Yra trys tarpusavyje susijusios druskos rūgšties sekrecijos fazės:

♦ neurogeninis (vagalinis);

♦ gastralinis, kurio pagrindinis tarpininkas yra gastrinas;

♦ žarnyno.

Neurogeninė fazė sukeliama sužadinant smegenų žievės receptorius, reaguojant į tokių dirgiklių, kaip maisto regėjimas, kvapas, skonis, veikimą, o tai suaktyvina klajoklio nervo branduolio neuronus. Eferentiniai impulsai išilgai klajoklio nervo periferijoje sukelia acetilcholino išsiskyrimą iš postganglioninių parasimpatinių nervų galūnių, o tai paveikia skrandžio gleivinės parietalines ląsteles, padidina jų druskos rūgšties sekreciją. Be to, dėl makšties stimuliacijos skrandžio sienelės antrumo gleivinės ląstelės išskiria gastriną ir padidina parietalinių ląstelių jautrumą gastrino stimuliacijai. Vagalinė stimuliacija taip pat padidina pagrindinių ląstelių sekreciją, kuri padidina skrandžio rūgšties gamybą ir padidina druskos rūgšties bei pepsino kiekį.

Kamieninės vagotomijos operacijos tikslas – pašalinti skrandžio sulčių rūgščių-proteolitinių ir destruktyvių savybių vyravimą skrandžio gleivinės ir visos jos sienelės atžvilgiu virš apsauginės gleivinės funkcijos jų atžvilgiu. Dėl vagotomijos sumažėjus eferento per klajoklio nervą intensyvumui, krenta ir skrandžio sekrecijos tūris, ir protonų koncentracija skrandžio sultyse. Šis vagotomijos poveikis ypač ryškus pacientams, sergantiems dvylikapirštės žarnos opa, kurios būtina sąlyga yra skrandžio parietalinių ląstelių hipersekrecija druskos rūgštimi. Reikėtų pažymėti, kad net ir po vagotomijos skrandžio parietalinės ląstelės išlaiko galimybę padidinti druskos rūgšties sekreciją, reaguodamos į tiesioginį stimuliavimą gastrinu ir histaminu. Tai daugiausia lemia skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų pasikartojimo galimybę po vagotomijos.

Intracentrinių santykių ir emocinės būklės pokyčiai, pasireiškiantys ilgalaikiu padidėjusiu nerimu, emociniu įsitraukimo į tarpasmeninį konfliktą ekvivalentu (pyktis, priešiškumas), padidina tūrinį kraujo tėkmės greitį skrandžio gleivinėje ir padidina druskos rūgšties sekreciją. skrandžio sienelės gleivinės parietalinėmis ląstelėmis. Tuo pačiu metu padidėja skrandžio sienelės raumenų elementų aprūpinimas krauju. Lėtinis druskos rūgšties sekrecijos lygio padidėjimas su tokiais patogeniniais intracentrinių santykių poslinkiais, kaip emocinės būklės sutrikimų priežastys, gali būti pepsinių opų atsiradimo veiksnys. Dažniau tuo pačiu metu išsivysto dvylikapirštės žarnos, rečiau - skrandžio opa.

Dėl užsitęsusios depresijos ir baimės sutrinka gleivinės aprūpinimas krauju ir jos ląstelės slopina druskos rūgšties sekreciją, taip pat sumažina raumenų elementų aprūpinimą krauju. Sumažėjus visos skrandžio sienelės ir jos gleivinės aprūpinimui krauju, gali sumažėti gleivinės apsauginė funkcija, dėl ko gali susidaryti skrandžio opa (dažniau) ir dvylikapirštės žarnos opa.

Yra žinoma, kad splanchninių nervų sudirginimas padidina šarminės sekrecijos, turinčios mažą pepsino kiekį, sekreciją skrandžio sienelės gleivinės liaukose pylorus srityje.

Pagrindinis skrandžio sekrecijos skrandžio fazės tarpininkas yra gastrinas. Jo sekrecija didėja tiek dėl nervinio reguliavimo poveikio (vagalinė stimuliacija), tiek dėl mechaninių dirgiklių veikimo, tai yra skrandžio tempimo, kai į jį patenka maistas ir skysčiai. Gastrino sekrecijos padidėjimas atsiranda dėl daugelio peptidų, kai kurių aminorūgščių, taip pat su krauju cirkuliuojančio adrenalino ir bombesino peptido poveikio skrandžio liaukoms. Gastrino sekreciją slopina eferentiniai impulsai išilgai klajoklio nervo slopinančių skaidulų, kai kurių humoralinių veiksnių veikimas, taip pat protonų koncentracijos sumažėjimas skrandžio ir skrandžio sulčių spindyje. Labiausiai ištirti humoraliniai veiksniai, slopinantys gastrino sekreciją (parakrininės reguliavimo medžiagos, slopinančios gastrino sekreciją), yra šie reguliuojantys peptidai: sekretinas, vazoaktyvus žarnyno peptidas, skrandį slopinantis peptidas, somatostatinas, kalcitoninas ir gliukagonas.

Gastrinas yra labiausiai ištirtas humoralinis druskos rūgšties sekrecijos stimuliatorius skrandžio sienelės gleivinės parietalinėse ląstelėse. Gastrino yra gastrino ląstelių (O-ląstelių) citoplazminėse sekrecinėse granulėse, kurios yra vienos arba mažose grupėse tarp kitų epitelio ląstelių, daugiausia vidurinėse arba giliosiose antrinių stulpelių liaukose. Pagrindinė gastrino forma yra gastrineptadeka, peptidas (0-17), susidedantis iš septyniolikos aminorūgščių. 0-17 yra 90% gastrino, kurio antrumo dalyje yra skrandžio sienelės gleivinė.

Gastrinas turi daug reguliuojančių poveikių, turinčių įtakos daugeliui funkcinių veiksnių. Skrandžio lygyje ši serija apima reikšmingą druskos rūgšties sekrecijos padidėjimą parietalinėse ląstelėse, nedidelį ar vidutinį pepsino sekrecijos padidėjimą, Castle vidinio faktoriaus sekrecijos padidėjimą, padidėjusį skrandžio sienelės aprūpinimas krauju, skrandžio judrumo sustiprėjimas ir kaip ląstelių augimo faktoriaus poveikis skrandžio dugno gleivinės epiteliui. Sisteminis gastrino poveikis visų pirma apima jonų ir vandens sekrecijos stimuliavimą kasoje, kepenyse, taip pat padidėjusią kasos fermentų sekreciją į žarnyno spindį. Gastrinas skatina insulino ir kalcitonino sekreciją, didina apatinio stemplės sfinkterio tonusą, stiprina žarnyno judrumą ir sukelia tulžies pūslės sienelių lygiųjų raumenų elementų susitraukimus. Be to, gastrinas slopina gliukozės, jonų ir vandens pasisavinimą iš žarnyno spindžio. Gastrinas atpalaiduoja skrandžio pilorinį sfinkterį, ileocekalinį sfinkterį ir Oddi sfinkterį. Išskirdamas gastriną, skrandis veikia kaip virškinimo sistemos organas.

Pacientams, sergantiems dvylikapirštės žarnos opa, gastrino koncentracija cirkuliuojančiame kraujyje ryte tuščiu skrandžiu nesiskiria nuo jo kiekio sveikų žmonių kraujyje. Pacientams, sergantiems skrandžio opa ryte ir nevalgius, vidutiniškai padidėja gastrino koncentracija kraujyje. Pacientams, kurių vandenilio chlorido rūgšties sekrecijos į skrandžio spindį lygis yra mažas (mažiau nei 10 mekv/val.), atskleidžiamas atvirkštinis ryšys tarp gastrino koncentracijos cirkuliuojančiame kraujyje ir druskos rūgšties sekrecijos lygio. Taip yra dėl to, kad skrandžio antrumo gleivinė neslopina gastrino išsiskyrimo, kai padidėja protonų koncentracija jo spindyje.

Gastrino kiekio padidėjimas kraujo plazmoje iki didesnio nei 1 pg / l lygio apibūdina daugybę patologinių būklių. Sergant Zollingerio-Ellisono sindromu, hipergastrinemija (patologiškai didelė gastrino koncentracija cirkuliuojančiame kraujyje) nėra susijusi su gastrino hipersekrecija, bet yra padidėjusios kasos naviko ląstelių gastrino gamybos (gastrinomos) rezultatas.

Kai kuriems pacientams, sergantiems pepsine ir dvylikapirštės žarnos opa, hipergastrinemijos ir padidėjusios druskos rūgšties sekrecijos į skrandžio spindį priežastis yra antralinių O ląstelių hiperplazija. Per didelis skrandžio išsipūtimas, kai jis pripildytas maistu ir skysčiu, taip pat padidina gastrino sekreciją. Nedidelei daliai chirurginių pacientų po skrandžio rezekcijos Billroth II metodu dėl operacijos defekto paliekama antrumo dalis, kuri dėl gastroenterostomijos prijungiama prie aferentinė dvylikapirštės žarnos kilpa. Likusios antrumo dalies tempimas dėl šarminės tulžies ir kasos sekreto patekimo į ją sukelia hipergastrinemiją. Skiriant sekretiną pacientams, sergantiems antrumo O-ląstelių hiperplazija, taip pat pacientams, sergantiems hipergastrinemija dėl skrandžio pašalinimo defekto pagal Billroth II metodą, sumažėja gastrino sekrecija. Pacientams, sergantiems gastrinoma, sekretino įvedimas padidina gastrino gamybą jo ląstelėse.

Pacientams, sergantiems žalinga anemija dėl autoimuninio skrandžio gleivinės pažeidimo, hipergastrinemija atsiranda dėl mažo protonų kiekio skrandžio sultyse, skatinančio padidėjusį antralinių β ląstelių gastrino sekreciją ir jų hiperplaziją. Pacientams, sergantiems atrofiniu autoimuniniu gastritu ir normaliu vitamino B12 pasisavinimu iš žarnyno spindžio, mechanizmas

Hipergastrinemijos išsivystymas yra panašus, tai yra, hipergastrinemija yra susijusi su achlorhidrija (žr. toliau).

Dėl paprasto (ne autoimuninio) atrofinio gastrito gastrino kiekis cirkuliuojančiame kraujyje nepadidėja. Tokių pacientų atsako į achlorhidriją trūkumas hipergastrinemijos forma yra susijęs su patologiniais skrandžio gleivinės pokyčiais atrofijos forma, kai sumažėja β-ląstelių skaičius antrume.

Inkstai ir tuščioji žarna yra pagrindiniai gastrino inaktyvavimo ir šalinimo sistemos organai. Todėl lėtinis inkstų nepakankamumas ir būklė po plonosios žarnos rezekcijos gali sukelti hipergastrinemiją ir padidinti destrukcinį skrandžio turinio aktyvumą.

Nenormaliai padidėjus prieskydinių liaukų hormono sekrecijai, padidėja kalcio koncentracija kraujyje, kuri skatina gastrino sekreciją antrumo gleivinėje ir gali būti hipergastrinemijos priežastis. Feochromocitoma, kaip hiperadrenalemijos priežastis, skatinant sekreciją β-ląstelėmis, padidina gastrino kiekį cirkuliuojančiame kraujyje.

Histamino, kaip parietalinių ląstelių druskos rūgšties sekrecijos stimuliatoriaus, vaidmuo buvo permąstytas po histamino H 2 receptorių antagonistų, esančių skrandžio parietalinių ląstelių zonoje, sintezės. Šie vaistai (cimetidinas, ranitidinas ir kt.) slopina tiek pradinę (bazinę, tai yra prieš valgį ir santykinio poilsio sąlygomis) druskos rūgšties sekreciją, tiek jos sustiprėjimą reaguojant į gastrino, histamino poveikį, taip pat dėl. hipoglikemijai ir klajojančio nervo dirginimui. Histaminas yra pagrindinis skrandžio sekrecijos tarpininkas, kuris kartu su gastrinu ir cholinerginėmis medžiagomis veikia parietines ląsteles.

Manoma, kad išoriniame parietalinių ląstelių paviršiuje yra acetilcholino, gastrino ir histamino receptorių. Tikriausiai Hg-histamino receptorių blokavimas jų antagonistais sutrikdo visų šių receptorių sąveiką, o tai sumažina parietalinių ląstelių vandenilio chlorido rūgšties sekreciją, nes sumažėja parietalinės ląstelės jautrumas visam stimuliatorių spektrui. protonai ir chlorido anijonai patenka į skrandžio spindį.

Skrandžio parietalinių ląstelių druskos rūgšties sekrecijos lygis yra susijęs su hipofizės, antinksčių hormonų ir skydliaukės bei prieskydinių liaukų hormonų koncentracija cirkuliuojančiame kraujyje. Visiškai nustojus arba nepakankamai jų patekimui į cirkuliuojantį kraują, sumažėja skrandžio sekrecijos lygis. Manoma, kad normali skrandžio epitelio ląstelių regeneracija priklauso nuo augimo hormono sekrecijos adenohipofizėje, kuri, be to, daugiausia lemia skrandžio gleivinės sekrecines funkcijas. Skrandžio sekrecijos žarnyno fazę sukelia iš dalies hidrolizuoto maisto patekimas į plonąją žarną, dėl kurio iš žarnyno sienelių išsiskiria gastrinas ir kiti hormonai. Patogeniškai intensyvus gastrino išsiskyrimas iš plonosios žarnos gleivinės pradiniu žarnyno sekrecijos fazės periodu gali būti laikomas vienu iš dvylikapirštės žarnos opų atsiradimo mechanizmų. Po Billroth I skrandžio opos operacijos gastrino sekrecija skrandžio β-ląstelėmis nebegali būti perteklinės druskos rūgšties sekrecijos priežastis, o hipergastrinemija, kaip opos pasikartojimo veiksnys, yra skrandžio sekrecijos žarnyno fazės iškrypimo pasekmė.

Intracentrinių santykių poslinkiai emocinio nevilties, depresijos, neurotinių sutrikimų, tokių kaip depresija, ekvivalento forma slopina skrandžio sekreciją per eferentinius impulsus išilgai vagus ir celiakijos nervų skaidulų.

Yra du pagrindiniai vietinio gastrino sekrecijos reguliavimo mechanizmai:

♦ Visų gastrino sekreciją stimuliuojančių medžiagų veikimas slopinamas dėl protonų koncentracijos padidėjimo tiesiogiai tarpląstelinėse erdvėse aplink O-ląstelę. O-ląstelė slopina gastrino sekreciją, kai skrandžio sulčių pH sumažėja iki 1,0.

♦ Patekus į plonosios žarnos spindį rūgštus ir daug lipidų turintis skrandžio turinys, pro jo sienelę išsiskiria enterogastronai, kurie slopina tiek B-ląstelių gastrino sekreciją, tiek mažina stimuliuojantį gastrino poveikį parietalinėms ląstelėms. Labiausiai ištirtas enterogastronas yra sekretinas.

Maksimalus druskos rūgšties sekrecijos lygis skrandžio parietalinėse ląstelėse stimuliuojant pentagastrinu priklauso nuo bendro skrandžio gleivinės parietalinių ląstelių skaičiaus, kuris sveikiems vyrams yra milijardas. Sergantiesiems dvylikapirštės žarnos opa šis skaičius padidėja 1,5-2 kartus. Šio skirtumo priežastis nėra tiksliai žinoma. Atrodo, kad tai gali būti siejama su poligeniniu polinkiu sirgti pepsine opa.

Patologinius skrandžio sekrecijos pokyčius dažniausiai sudaro jo tūrio ir (arba) protonų koncentracijos pokyčiai skrandžio sultyse. Druskos rūgšties sekrecijos iš skrandžio gleivinės į jos spindį rodiklis yra miligramų ekvivalentų protonų, patenkančių į skrandžio spindį per laiko vienetą, skaičius. Šis indikatorius yra sekrecijos, patenkančios į skrandžio spindį, ir laisvųjų vandenilio jonų koncentracijos jame sandauga. Pacientams, sergantiems skrandžio opa, paprastai nėra reikšmingo ryšio tarp protonų sekrecijos intensyvumo ir patologinių pokyčių tuščiavidurio organo sienelėje sunkumo. Tik žinoma, kad sumažėjusi protonų sekrecija gali būti vienas iš atrofinio gastrito požymių. Sveikiems žmonėms laisvųjų vandenilio jonų koncentracija skrandžio sultyse gana smarkiai skiriasi – nuo ​​achlorhidrijos (labai sumažėjusios druskos rūgšties sekrecijos į skrandžio spindį, kai skrandžio pH yra 8,0) iki didelio protonų kiekio skrandžio sultyse (pH). = 1,0). Klinikinis pacientų tyrimas paprastai neatskleidžia reikšmingo ryšio tarp aktyvios protonų sekrecijos lygio ir ligos simptomų sunkumo. Galime tik manyti, kad esant nuolatinei achlorhidrijai, ilgalaikio neužsidaro skrandžio opų egzistavimo tikimybė yra maža. Visiškas sekrecijos į skrandžio spindį nebuvimas (achylia gastrica) pasitaiko retai. Beveik visada pacientai atskleidžia vieno ar kito skrandžio sulčių komponento išsiskyrimą į organo spindį. Šiuo atžvilgiu tampa aišku, kad geriau vartoti terminus „achlorhidrija“ ir „rūgštingumas“.

Anacidiškumas - skrandžio turinio pH, aukštesnis nei 6,0, esant didžiausio pentagastrino stimuliavimo intensyvumui parietalinių ląstelių druskos rūgšties sekrecijai.

Acidiškumas yra grynai patologinių skrandžio funkcijų pokyčių požymis, o tai rodo, kad jo gleivinė smarkiai praranda parietalines ląsteles, kurios išskiria druskos rūgštį. Acidiškumas gali sukelti skrandžio vėžį, autoimuninį atrofinį gastritą, kurio metu paciento imuninė sistema formuoja autoantikūnus prieš parietalinių ląstelių autoantigenus. Atrofiniam autoimuniniam gastritui būdingas laipsniškas skrandžio turinio, pirmiausia druskos rūgšties, vėliau pepsino ir galiausiai vidinio Castle faktoriaus, praradimas. Todėl rūgštingumas visada reiškia didelę tikimybę, kad pacientui išsivystys žalinga anemija.

Pažymėtina, kad per pastaruosius dešimtmečius pirminės idėjos apie skrandžio rūgštingumo normas buvo peržiūrėtos. Kartu buvo nustatyta, kad „sekrecijos rodiklių įvairovė negali būti įsprausta į siaurus normos ribų rėmus ir skrandžio sekrecijos aparato veikla atitinka tam tikrus tipologinius požymius“ (Frolkis A.V.). Sveikų žmonių, kuriems nepasireiškia gastrito ir pepsinės opos požymių, druskos rūgšties sekrecijos į skrandžio spindį lygis skiriasi nuo idiopatinės skrandžio hipersekrecijos būsenos, kai valandinis bazinės sekrecijos rodiklis yra 5 kartus didesnis nei vidutinis didžiosios populiacijos dalies atstovų, iki kito kraštutinumo, achlorhidrija.

Nuolatinis druskos rūgšties sekrecijos į skrandžio spindį padidėjimas apibūdina tokias ligas kaip pepsinė opa su dvylikapirštės žarnos opa, Zollingerio-Ellisono sindromas, G ląstelių hiperplazija skrandžio antrume, pvz. taip pat patologinė skrandžio sekrecijos būklė dėl skrandžio rezekcijos defekto kairiosios antrumo dalies forma, perpildyta paslaptimi iš aferentinės dvylikapirštės žarnos kilpos spindžio.

Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų susidarymas yra polietiologinio skrandžio sulčių rūgštinio-proteolitinio aktyvumo, kuris yra destruktyvus skrandžio gleivinės ir jos sienelės atžvilgiu, o ne apsauginės gleivinės funkcijos, palyginti su tokia veikla, rezultatas.

Yra trys skrandžio gleivinės ir visos jos sienelės apsaugos lygiai nuo destruktyvaus skrandžio sulčių poveikio (24.1 pav.):

♦ Paviršinio gleivinės sluoksnio epitelio ląstelės išskiria gleives ir bikarbonatų anijonus, taip sukurdamos protonų koncentracijos gradientą tarp skrandžio sulčių ir epitelio ląstelės paviršiaus, iš karto virš kurio gleivių pH yra beveik toks pat kaip tarpląstelinio skysčio pH. ir skystoji plazmos dalis.

♦ Yra žinoma, kad skrandžio gleivinės paviršinio sluoksnio epiteliocito plazminės membranos viršūninė dalis yra šiek tiek pralaidi protonams, o tai neleidžia jiems difuzuoti atgal į epiteliocitų citozolį. Apsauginė viršūninės membranos elektrinio laidumo sumažėjimo reakcija užkerta kelią jo sunaikinimui, nepaisant to, kad terpės, kuri tiesiogiai liečiasi su membrana, pH sumažėja iki 2,0.

♦ Be to, skrandžio sienelės gleivinės epitelio ląstelės turi galimybę išskirti protonus per savo bazolateralinę membraną mainais į natrio katijonus ir bikarbonato anijonus.

Ryžiai. 24.1. Skrandžio gleivinės apsauginiai mechanizmai

Normali skrandžio gleivinės epiteliocitų replikacija yra būtina normalios apsauginės funkcijos sąlyga. Netrukdoma mikrocirkuliacija yra būtina sąlyga tokio apsauginio mechanizmo, kaip protonų pašalinimas iš skrandžio sienelės, veiksmingumo, kai jie įveikia kliūtis patogeniškai didele koncentracija.

apsauginis gleivinės barjeras jos vientisumo pažeidimo vietose. Tokiu atveju gleivinės vientisumo pažeidimai gali būti nepakankamai greito epitelio ląstelių replikacijos pasekmė.

Kai kurie skrandžio sienelėje susidarę prostaglandinai padidina jo apsauginę funkciją padidindami kraujo tėkmės per mikrokraujagysles tūrinį greitį, taip pat stimuliuoja epitelio ląstelių gleivių ir bikarbonato anijonų sekreciją.

PAMOKOS TIKSLAS: ištirti virškinimo patologijos etiologiją ir bendruosius mechanizmus, apsvarstyti pagrindinius virškinimo sistemos pažeidimo sindromus, ištirti skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų etiologiją ir patogenezę.

Pagrindinės žinios, reikalingos norint įsisavinti šią temą:

Anatomija, histologija: virškinimo sistemos anatomija, topografija ir histologija.

Fiziologija: virškinimo sistemos funkcijos; virškinimas burnos ertmėje, virškinimas skrandžio ertmėje, virškinimas žarnyne; parietalinio ir pilvo virškinimo samprata; maistinių medžiagų įsisavinimas.

Biochemija: baltymų, riebalų, angliavandenių apykaita; vitaminų apykaita

Klausimų, kuriuos reikia pasiruošti pamokai, sąrašas:

1. Bendroji virškinimo sutrikimų charakteristika skrandyje.

2. Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa: apibrėžimas, etiologija, patogenezė, pagrindinės klinikinės apraiškos.

3. Rezekuoto skrandžio ligos. Dempingo sindromas, hipoglikeminis sindromas, aferentinės kilpos sindromas. Skrandžio motorinių ir sekrecinių funkcijų pažeidimai.

4. Virškinimo nepakankamumo (maldo virškinimo) ir žarnyno absorbcijos nepakankamumo (malabsorbcijos) sindromas. Pagrindiniai patogenetiniai mechanizmai. klinikiniai simptomai. Žarnyno fermentopatijos (glitimo liga, disacharidų netoleravimas).

5. Trumposios žarnos sindromas. Plonosios žarnos motorinių, sekrecinių, endokrininių ir absorbcinių funkcijų pažeidimas.

Klausimų, skirtų studentų savarankiškam darbui, sąrašas:

1. Apetito sutrikimai: hiporeksija, anoreksija, parareksija, bulimija, polifagija, polidipsija, skonio sutrikimai. Seilėtekio sutrikimas, hipo- ir hiperseilėtekis. Kramtymo, rijimo, stemplės funkcijų pažeidimai.

2. Skrandžio rezervuaro, sekrecinių ir motorinių funkcijų pažeidimai: kiekybiniai ir kokybiniai skrandžio sekrecinės funkcijos pažeidimai; patologinės sekrecijos tipai; skrandžio hipo- ir hiperkinetinės būklės.

3. Ūminis ir lėtinis gastritas: etiologija, patogenezė, pagrindinės klinikinės apraiškos.

4. Skrandžio turinio evakuacijos pažeidimai: raugėjimas, rėmuo, pykinimas, vėmimas. Ryšys tarp sekrecijos ir motorikos sutrikimų.

5. Žarnyno motorikos pažeidimai. Viduriavimas, vidurių užkietėjimas, žarnyno nepraeinamumas.

6. Žarnyno barjerinės funkcijos pažeidimas; žarnyno autointoksikacija; kolisepsis; disbiozė. Enteritas, kolitas.

Tekstinės užduotys studentų savarankiškam darbui

Apibrėžkite terminus

anoreksija

polifagija

polidipsija

dempingo sindromas

aferentinės kilpos sindromas.

virškinimo sutrikimas

malabsorbcija

žarnyno fermentopatijos

gastroezofaginis refliuksas

steatorėja

amilorėja

Testinės užduotys, skirtos kontroliuoti pradinį mokinių žinių lygį

1. NURODYKITE VEIKSNIUS, SUSIJUSIUS SU RĖMUMO PATOGENEZE (3):

1. atsivėrusi kardija

2. gastroezofaginis refliuksas

3. stemplės antiperistaltika

4. mažinantis skrandžio sulčių rūgštingumą

5. Sumažėjęs stemplės receptorių jautrumas

2. VIRŠKINAMOJI SEKREČIA PADIDĖJA VYKDANT VEIKSMĄ (3):

1. histaminas

2. acetilcholinas

3. adrenalinas

4. gastrinas

5. pepsinas

3. PASIRINKITE MIKROORGANIZMĄ, VEDANTĮ SKRANDŽIO OPELĖS IŠSIRIDYMĄ (1):

1. Staphylococcus aureus

2. E. coli

3. Helicobacter pylori

4. hemolizinis streptokokas

5. Pseudomonas aeruginosa

4. SKRANDŽIO SEKRECIJA DIDĖJA DĖL sužadinimo (1):

1. M – cholinerginiai receptoriai

2. H 2 – histamino receptoriai

3. H 1 – histamino receptoriai

4. N – cholinerginiai receptoriai

5. adrenoreceptoriai

5. NURODYKITE SKRANDŽIO RŪGŠTĮ (pH) (1):

6. SKRANDŽIO OPELĖS RIZIKOS VEIKSNIAI NETAIKOMI (1):

1. dietos laikymasis

2. rūkymas

3. alkoholis

4. aštraus, aštraus maisto vartojimas

7. STRRESINIŲ SKRANDŽIO OPŲ MECHANIZMAS ĮRAŠO (2):

1. gleivinės išemija

2. gleivinės hiperemija

3. padidėjęs gleivių išsiskyrimas

4. padidėjusi endorfinų sekrecija

5. epitelio regeneracinio pajėgumo slopinimas

8. PAGRINDINĖ pepsinės opos ligos sąsaja yra (1):

1. Sumažėję gynybos faktoriai ir agresijos veiksniai

2. gynybos faktorių ir agresijos faktorių aktyvinimas

3. disbalansas tarp apsaugos ir agresijos veiksnių, apsaugos veiksnių didinimo kryptimi

4. disbalansas tarp apsaugos ir agresijos veiksnių, agresijos veiksnių didėjimo kryptimi

5. normalus gynybos ir agresijos faktorių santykis

9. KOKIE VIRŠKINAMOJI TAKTŲ MOTORIAUS-EVAKUATORIAUS FUNKCIJOS SUTRIKIMAI SKATINA DUODINĖS pepsinės opos IŠSYSITIMĄ (2)?

1. dvylikapirštės žarnos refliuksas

2. sumažėjęs skrandžio judrumas

3. gastroezofaginis refliuksas

4. padidėjęs skrandžio judrumas

5. duodenostazė

Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa

pepsinė opa- lėtinė liga su policikline eiga, kuriai būdinga skrandžio ir (arba) dvylikapirštės žarnos gleivinės opų atsiradimas.

Pepsinė opa yra dažniausia (po lėtinio gastrito ir duodenito) pilvo organų liga. Kasmet užregistruojama nuo 350 000 iki 450 000 naujų šios ligos atvejų. Jungtinėse Amerikos Valstijose 7–10% gyventojų per savo gyvenimą susirgs pepsine opa. Kas dešimtas Vokietijos gyventojas suserga pepsine opa; Švedijoje – 10,2% suaugusių gyventojų. Rusijoje užregistruota daug pacientų, sergančių pepsine opa - 5-8% suaugusių gyventojų. Pepsine opa suserga bet kokio amžiaus žmonės, tačiau dažniau 30-40 metų amžiaus. Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų santykis yra maždaug 1:4. Jis keičiasi ir priklauso nuo paciento amžiaus. Jauniems žmonėms skrandžio opa serga rečiau nei dvylikapirštės žarnos opalige (1:13). Vidutinio ir vyresnio amžiaus pacientams skrandžio opų dažnis didėja. Pepsinė opa, kurios lokalizacija yra dvylikapirštėje žarnoje, priklauso nuo lyties. Tai daug dažniau pasitaiko vyrams. Vaikų pepsinės opos paplitimas – 1%, vaikystėje taip pat dažniau sergama dvylikapirštės žarnos opa. Šia liga dažniau serga mokyklinio amžiaus vaikai, rečiau – ikimokyklinio amžiaus vaikai. Berniukai ir mergaitės vienodai dažnai serga.

Etiologija. Pepsinė opa yra polietiologinė liga. Visus pagrindinius etiologinius veiksnius galima suskirstyti į 2 pagrindines grupes: polinkius į ligos vystymąsi ir suvokiančius pepsinės opos atsiradimą (ar pasikartojimą). Predisponuojantys veiksniai yra šie:

1. -paveldimieji-konstituciniai veiksniai;

2. - neuropsichinis;

3. -maisto faktorius;

4. - gydomasis poveikis;

5. -blogi įpročiai;

1. Pepsinė opa yra nevienalytė ligų grupė, kurios skiriasi laipsniu genetinė našta, o labiausiai slegia vaikiška ligos forma. Bet genetiniai veiksniai lemia patologinio proceso vystymąsi tik tada, kai jie veikia ta pačia kryptimi kartu su tam tikru egzogeninių veiksnių rinkiniu.

Tarp veiksnių, kurie paveldimas pagrindasĮ ligos vystymąsi įtraukite:

Pepsinogeno I ir II sekrecijos padidėjimas (Pepsinogeną-1 išskiria organizmo gleivinės ir skrandžio dugno ląstelės. Pepsinogeną-2 išskiria viso skrandžio ląstelės ir dvylikapirštės žarnos liaukos ; skiriasi molekulių struktūra ir imunologinėmis savybėmis Optimalios pH vertės, pagal kurias iš jų susidaro pepsinas, yra skirtingos: PG1 - 1,5,2,0, o PG2 - 4,5).

Skrandžio parietalinių (parietalinių) ląstelių skaičiaus padidėjimas.

Padidėjęs parietalinių ląstelių jautrumas gastrinui;

Pavalgius padidėja druskos rūgšties sekrecija

Grįžtamojo ryšio tarp druskos rūgšties gamybos ir gastrino išsiskyrimo mechanizmo pažeidimas

Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos motorinės funkcijos sutrikimai

Padidėjusi adrenalino gamyba ir sutrikęs jo panaudojimas

Sekrecinės IGA gamybos pažeidimas ir kt.

Genetiniai skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų vystymosi žymenys yra kai kurios kraujo grupės ir fenotipo ypatybės.

Šiuo metu paveldimų-konstitucinių veiksnių pagrindu yra suformuluota nevienalytė teorija, pagal kurią opų atsiradimo pagrindas yra įvairių genetiškai nulemtų veiksnių, lemiančių opų polimorfizmą ir pepsinės opos ligos klinikines apraiškas, derinys.

2. Neuropsichinių veiksnių įtaka dėl pepsinės opos atsiradimo yra dviprasmiškas. Tačiau dauguma mokslininkų skiria jiems reikšmingą vaidmenį ligos etiologijoje. Išsivysčius pepsinei opai, pagrindinis vaidmuo tenka funkciniams autonominės nervų sistemos sutrikimams, kai vyrauja vagos tonusas (Bergman, 1913). Neuropsichinių faktorių lemiamo vaidmens pripažinimas atsispindėjo ir kortiko-visceralinėje teorijoje, pagal kurią opų atsiradimo sužadinimo mechanizmas yra aukštesnio nervinio aktyvumo poslinkiai, atsirandantys dėl neigiamų emocijų, psichinės įtampos ir kt., kuriuos lydi padidėjimas. klajoklių ir simpatinių nervų tone. Dėl autonominės nervų sistemos veiklos sutrikimo padidėja skrandžio sekrecija, padidėja judrumas, susitraukia kraujagyslių susitraukimai ir išemija, sumažėja audinių atsparumas ir dėl to skrandžio sultimis pažeidžiama gleivinės sritis ir galiausiai susidaro opa.

3. Kai kurie Maistas gali paskatinti skrandžio sekreciją, sukelti lėtinį skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zonoje esantį procesą dėl jos dirginimo valgant grubų, per karštą ar šaltą maistą, pagardintą aštriais prieskoniais ir pan. Kai kurie maisto produktai (mėsa, pienas, bulvės ir kt.), priešingai, turi priešuždegiminį poveikį, blokuojantį aktyvias skrandžio sultis. Be to, svarbus yra biologinio mitybos ritmo pažeidimas. Žmogaus bioritmas (cirkadinė sistema) yra labai jautrus visoms įtakoms, o šios sistemos sutrikimai yra vienas iš ankstyvųjų būsimų organizmo bėdų simptomų. Ryškus to pavyzdys yra moksleivių pepsinė opaligė, susijusi su įprasto mitybos ritmo pažeidimu.

4. Vaistai(kortikosteroidai, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, rezerpinas ir kt.) . Jų veikimo mechanizmas gali būti skirtingas. Jie gali savarankiškai sukelti skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės išopėjimą, sustiprinti agresyvias skrandžio sulčių savybes (skatinti parietalinių ląstelių druskos rūgšties gamybą), sutrikdyti gleivinės apsaugines savybes (sumažinti gleivių gamybą, pakeisti jų kokybę). sudėtį, slopina endogeninių prostaglandinų sintezę), mažina virškinamojo trakto ląstelių proliferacijos epitelį.

5. Jie atlieka ypatingą vaidmenį blogi įpročiai, kuris gali turėti tiek tiesioginį, tiek netiesioginį poveikį virškinimo trakto gleivinei.

Nikotinas sukelia skrandžio vazokonstrikciją, sustiprina jo sekreciją, didina pepsinogeno I koncentraciją, pagreitina maisto pašalinimą iš skrandžio, mažina spaudimą pyloriniame sfinkteryje ir skatina dvylikapirštės žarnos refliuksą. Be to, nikotinas slopina kasos bikarbonatų, prostaglandinų išsiskyrimą gleivinėje.

Alkoholis stimuliuoja skrandžio rūgštingumą formuojančią veiklą, dėl to sustiprėja agresyvios skrandžio sulčių savybės, sutrinka gleivinės barjerinė funkcija, (ilgai vartojant stiprius alkoholinius gėrimus) išsivysto lėtinis gastritas ir duodenitas. , dėl to mažėja virškinamojo trakto gleivinės atsparumas.

Ligos atsiradimą (ar atkrytį) suvokiantis veiksnys yra infekcijos sukėlėjas. Infekcinis veiksnys yra vienas iš svarbiausių pepsinės opos etiologinių veiksnių. Šis vaidmuo priklauso Helicobacter pylori. Taip pat yra pastebėjimų, kad I tipo herpes simplex viruso buvimas organizme kartu su Helicobacter apsunkina pepsinės opos eigą. Šie mikroorganizmai gali sukelti gleivinės uždegimą, naikindami vietinius apsauginius veiksnius ir didindami rūgštingumą.

Patogenezė.Šiuolaikiniu požiūriu pepsinės opos patogenezė yra „agresijos“ ir skrandžio bei dvylikapirštės žarnos gleivinės „apsaugos“ veiksnių disbalanso rezultatas.

KAM „agresyvūs“ veiksniai taikoma

1) rūgštis-pepsinė (druskos rūgštis ir pepsinas) – pagrindiniai endogeniniai agresijos veiksniai. Skrandžio sulčių ir druskos rūgšties hipersekrecija gali atsirasti dėl padidėjusios skrandžio liaukų parietalinių ląstelių masės, per didelio jų stimuliavimo klajokliu nervu ir gastrinu, kai skrandžio sultyse yra padidėjęs pepsino pepsino 1 opinės frakcijos kiekis, taip pat sumažėjusi hormonų sintezė , kurie blokuoja druskos rūgšties - sekretino ir cholecistokinino gamybą .

HCl sintezė ir sekrecija padidina histamino, veikiančio H2 receptorius, kiekį ir tuo pačiu sutrikdo mikrocirkuliaciją. Pacientams, sergantiems pepsine opa, padidėja jo lygis histaminas kraujyje ir skrandžio gleivinėje, taip pat sumažėja histaminazės aktyvumas.

Pažeidimas ciklinių nukleotidų santykiai. Nustatyta, kad sergant pepsine opa padidėja ciklinių nukleotidų kiekis kraujyje: sergant dvylikapirštės žarnos opa – cAMP, esant skrandžio opai – cGMP. Cikliniai nukleotidai yra tiesiogiai susiję su skrandžio sekrecijos funkcijos pažeidimu sergant pepsine opa, tarpininkaujant hormonų poveikiui HC1 sintezei ir sekrecijai.

2. Agresijos veiksniai yra sutrikę motoriniai įgūdžiai:

Pagreitėjęs, per didelis ir nereguliarus rūgštinio skrandžio turinio pašalinimas iš skrandžio į dvylikapirštę žarną ir rūgštinio-pepsinio faktoriaus agresija dvylikapirštės žarnos gleivinės kolbos atžvilgiu;

Skrandžio turinio sąstingis antrumo ertmėje su pernelyg dideliu gastrino gamybos stimuliavimu ir atidėtu evakuacija;

Galimas dvylikapirštės žarnos turinio refliuksas į skrandį dėl dvylikapirštės žarnos antiperistaltikos ir pylorus plyšimo, kai iš dvylikapirštės žarnos patenkantys plovikliai (tulžies rūgštys, kasos fermentai) sunaikina skrandžio gleivinės-bikarbonatinį barjerą;

Dvylikapirštės žarnos evakuacinės-motorinės funkcijos pažeidimas - duodenostazė, todėl pailgėja dvylikapirštės žarnos rūgštėjimo laikas, o tai padeda sumažinti gleivinės atsparumą (CO), atvirkštinę H + difuziją į CO ląsteles.

3. Agresijos veiksniai yra skrandžio gleivinės antrumo užteršimas ir skrandžio metaplazijos židiniai dvylikapirštės žarnos svogūnėlyje Helicobacter pylori.

Pradiniame etape po patekimo į skrandį H. pylori , sparčiai judėdamas žiuželių pagalba, įveikia apsauginį gleivių sluoksnį ir kolonizuoja skrandžio gleivinę. Užsifiksavusi ant gleivinės paviršiaus, bakterija pradeda gaminti ureazę, dėl to gleivinėje ir šalia augančios kolonijos esančiame apsauginių gleivių sluoksnyje padidėja amoniako koncentracija ir pakyla pH. Dėl neigiamo grįžtamojo ryšio mechanizmo tai padidina gastrino sekreciją skrandžio gleivinės ląstelėse ir kompensuoja druskos rūgšties bei pepsino sekreciją, tuo pačiu sumažinant bikarbonatų sekreciją. Bakterijos gaminama mucinazė, proteazė ir lipazė sukelia apsauginių skrandžio gleivių depolimerizaciją ir tirpimą, dėl to druskos rūgštis ir pepsinas tiesiogiai patenka į atvirą skrandžio gleivinę ir pradeda ją ėsdinti, sukeldami cheminį nudegimą, uždegimą ir. gleivinės išopėjimas. Bakterijos gaminamas VacA egzotoksinas sukelia skrandžio epitelio ląstelių vakuolizaciją ir mirtį. Uždegimo traukiami leukocitai gamina įvairius uždegimo mediatorius, dėl kurių progresuoja uždegimas ir gleivinės išopėjimas, bakterija taip pat sukelia oksidacinį stresą ir suaktyvina skrandžio epitelio ląstelių užprogramuotą ląstelių žūties mechanizmą.

Apsauginį vaidmenį atlieka:

1. Antirūgštinis ir antipepsinis barjeras, kurį sudaro skrandžio gleivės ir susidaro bikarbonato jonai, išskiriami skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinėje ("gleivinės-bikarbonatinis barjeras").

2. Normalus sluoksnio epitelio regeneracinis aktyvumas, užtikrinantis kokybišką negyvų ląstelių pakeitimą.

3. Pakankama kraujotaka skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinėje.

4. Imunologiniai apsauginiai faktoriai

1. Skrandžio gleives gamina papildomos skrandžio dugno ir kūno liaukų kaklelio ląstelės, širdies ir pilvo liaukų gleivinės ląstelės bei paviršinio epitelio ląstelės. Gleives sudaro didelės molekulinės masės biopolimerai – gleivinės medžiagos, esančios visuose kūno audiniuose ir atstovaujamos dviejų tipų makromolekulių – glikoproteinų ir proteoglikanų. Gelio pavidalu jis sudaro maždaug 0,2 mm storio apsauginį barjerą ant skrandžio sienelės. Nepažeistas gelio sluoksnis sulėtina jonų difuziją, be to, jis yra nepralaidus didelėms molekulėms, tokioms kaip pepsinas (molekulinė masė 34 000), taip apsaugodama gleivinę nuo virškinimo.

Specifinis skrandžio gleivių biosintezės ir sekrecijos stimuliatorius yra prostaglandinas E (PGE). Jo prisijungimas prie receptorių stimuliuoja PGE jautrią adenilato ciklazę ir padidina cAMP koncentraciją, o tai lemia endogeninių fermentų baltymų fosforilinimą ir gleivių molekulių sintezės bei intracelulinio transportavimo procesus. Sintetintų glikoproteinų ir proteoglikanų sekreciją sukelia M-cholinerginius receptorius veikiantys cholinomimetikai, taip pat eferentinių klajoklio nervo skaidulų dirginimas. Šis poveikis yra susijęs su kalcio jonų koncentracijos padidėjimu ląstelėse.

Skrandis turi apsauginį sluoksnį bikarbonatai kurias gamina epitelio ląstelės. Šis sluoksnis yra iki 0,5 mikrono storio ir iškloja skrandžio gleivinę. Bikarbonatų sekrecija priklauso nuo mikrocirkuliacijos būklės, taip pat nuo prostaglandinai E1 ir E2. Sumažėjus prostaglandinų sintezei organizme, padidėja skrandžio turinio rūgštingumas, sumažėja gleivių gamyba skrandyje ir pažeidžiama mikrocirkuliacija.

2. Pakankamas neurotrofinis aprūpinimas vaidina lemiamą vaidmenį palaikant aukštą skrandžio gleivinės atsparumą. Tai siejama su greitu (2-3 dienų) skrandžio paviršinių ląstelių atsinaujinimas. Klajoklis nervas užtikrina ląstelių diferenciaciją, o gastrinas – jų dauginimąsi, todėl padidėję makšties impulsai pagreitina ląstelių brendimą, priešlaikinį senėjimą ir jaunų ląstelių mirtį, dėl ko mažėja skrandžio gleivinės ir dvylikapirštės žarnos atsparumas.

3. Svarbiausias apsauginis veiksnys turėtų būti laikomas valstybe regioninė kraujotaka ir mikrocirkuliacija skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinėje, nuo kurios pakankamumo priklauso ir gleivinės-bikarbonatinio barjero atsinaujinimas, ir epitelio dangos atsinaujinimas. Sergant pepsine opa skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės kraujagyslėse stebimi intravaskuliniai, kraujagysliniai ir perivaskuliniai pokyčiai, kurie kartu su kraujo krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemų sutrikimais, padidėjusiu kraujagyslių pralaidumu, arterinio kraujotakos ir venostazės sutrikimais. , dėl kurio atsiranda mikrotrombozė, sulėtėja kraujotaka ir atsiranda skrandžio bei dvylikapirštės žarnos gleivinės hipoksijos.

Reikėtų pabrėžti svarbą mikrocirkuliacijos lovos būklė ypač susidarant ūmioms opoms tokiomis sąlygomis streso. Dėl reikšmingo katecholaminų išsiskyrimo labai sutrinka mikrocirkuliacija, atsiranda atskirų sekcijų išemija (tikslinės vietos yra mažas ir didelis kreivumas). Be to, yra bikarbonatą išskiriančio sluoksnio sutrikimų, todėl atsiranda opų.

4. Taip pat yra imunologiniai apsauginiai faktoriai, kurių pažeidimai pateikiami sergant pepsine opa. Lizocimas, interferonas, transferinas ir kiti baktericidinių savybių turintys baltymai, esantys seilėse, skrandžio, kasos ir žarnyno sultyse, padeda palaikyti normalią bakterinę florą virškinimo trakte ir fiziologinį virškinimą. Virškinamajame trakte taip pat plačiai atstovaujamos ląstelės, atsakingos už vietinį imunitetą. Sergantiesiems skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsine opa sutrinka tiek neimunologiniai, tiek imunologiniai virškinamojo trakto apsaugos mechanizmai.

Remiantis aukščiau pateiktomis nuostatomis, galima pagrįsti skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinės opos patogenezės sampratą. Jos esmė slypi tame, kad esant didžiuliam įvairių egzogeninių etiologinių veiksnių ir jų derinių poveikiui, ypač asmenims, turintiems paveldimą-konstitucinį polinkį sirgti šia liga, „suyra“ anksčiau patikimi mechanizmai, užtikrinantys automatinį funkcionavimą ir savikontrolę.ės sistemos organų grupės reguliavimas; tuo pačiu metu sutrinka jų sekrecinio ir motorinio aktyvumo tarpusavio ryšiai ir sinchronizavimas, o tai sudaro sąlygas rūgštinio-pepsinio faktoriaus agresijai ribotoje gleivinės srityje, o dėl veikimo sumažėja atsparumas. vietinių patogenetinių veiksnių (mikrotrombozė, išemija, gleivinės pažeidimas Helicobacter pylori ir kt.).

operuoto skrandžio ligos

Asmenims, kuriems buvo atliktos įvairios skrandžio operacijos, tam tikru procentu atvejų po gastrorezekcijos sindromai išsivysto skirtingu laiku po operacijos. Operuoto skrandžio ligų išsivystymas priklauso nuo atliktos operacijos tipo.

Dažniausios operuoto skrandžio ligos yra: 1. Dempingo sindromas.

2. Hipoglikeminis sindromas.

3. Funkcinės aferentinės kilpos sindromas.

DEMPINGAS – SINDROMAS (greitos evakuacijos sindromas) – tai klinikinių, radiologinių ir laboratorinių požymių visuma, kuri išsivysto po skrandžio rezekcijos dėl greito skrandžio turinio tekėjimo iš skrandžio kelmo į plonąją žarną. Tai labiausiai paplitęs funkcinis sindromas, ypač po Billroth II operacijos. Pagrindinis dempingo sindromo išsivystymo mechanizmas yra greitas maisto masių išmetimas iš skrandžio ir greitas jų judėjimas plonąja žarna, dirginant įvairius receptorius ir išsivystant vegetacinei krizei, o 2/3 pacientų tai tęsiasi. pagal vagoinsulinį tipą, 1/3 - pagal simpatoadrenalinį tipą.

Po operacijos žarnynas perima maisto priėmimo ir kaupimo funkciją. Per didelis žarnyno tempimas sukelia skausmą ir sunkumo jausmą skrandžio srityje ir yra blogai toleruojamas, ypač pirmaisiais mėnesiais po operacijos, ir gali lydėti vėmimas. Be to, maisto boliusas prastai apdorojamas druskos rūgštimi, pepsinu, o baltymai ir didelės molekulės nehidrolizuojamos. Taigi hiperosmolinis maistas patenka į žarnyną. Tai veda prie to, kad iš indų į žarnyną pradeda tekėti didelis kiekis skysčio. Dėl to krenta BCC ir atsiranda vegetaciniai sutrikimai (galvos svaigimas, kraujospūdžio kritimas, tachikardija). Skysčio padidėjimo žarnyno ertmėje pasekmė bus peristaltikos padidėjimas ir viduriavimas.

Be to, sutrikus virškinimo procesams, sutrinka skrandžio ir kasos pusiausvyra, blogai apdorojamas maistas, slopinamas fermentinis žarnyno aktyvumas, galimas biologiškai aktyvių medžiagų trūkumas.

HIPOGLIKEMINIS SINDROMAS (vėlyvas dempingas) Hipoglikeminis sindromas pasireiškia 17 % pacientų, kuriems atliekama skrandžio rezekcija įvairiu laiku po operacijos. Pacientams, kuriems buvo atlikta skrandžio rezekcija, maistas iš skrandžio kelmo greitai patenka į tuščiąją žarną, kur greitai pasisavinami angliavandeniai, ypač lengvai virškinami, dėl to greitai pakyla cukraus kiekis kraujyje, atsiranda hiperglikemija. daugiau nei 2 kartus), hiperglikeminis sindromas. Ateityje įvyksta kompensacinis insulino išsiskyrimas į kraują, o vystosi vadinamoji kompensacinė, arba reaktyvioji, hipoglikemija - cukraus kiekis krenta ir dažnai būna mažesnis už pradinius rodiklius (dažnai iki 2,78 mmol / l). ir žemesnė).

Hipoglikeminis sindromas turi specifinę kliniką. Bendro silpnumo priepuolis, galvos svaigimas, pykinimas, alkio jausmas atsiranda ne iš karto po valgio, o po 1-1,5 val.. Šiuos reiškinius lydi gausus prakaitavimas, viso kūno drebulys ir stabdomas angliavandenių turintis maistas. Esant lengvai ligos eigai, priepuolių pasitaiko retai, tik nereguliariai maitinantis, ilgomis pertraukomis tarp valgymų. Sunkesniais atvejais jie išsivysto po kiekvieno valgio.

Pažeidus angliavandenių apykaitą, sumažėja glikogeno nusėdimas kepenyse ir raumenyse. Sumažėjęs gliukozės aprūpinimas smegenimis gali pakeisti jų veiklą, apsunkinti protinį darbą, pabloginti atmintį, prisidėti prie psichikos sutrikimų išsivystymo. Hipoglikemija neigiamai veikia širdies darbą, išsivysto miokardo distrofija.

PRIJUMOSIOS KILPOS SINDROMAS – dažna ir sunki komplikacija po skrandžio rezekcijos Billroth-2 metodu, išsivysto 3-22% pacientų. Aferentinės kilpos sindromas pagrįstas aferentinės kilpos turinio evakuacijos pažeidimu. Jo kilmė siejama tiek su funkciniais aferentinių ir eferentinių kilpų pokyčiais, tiek su organiniais sutrikimais ar jų deriniu.

Iš organinių sutrikimų svarbios anastomozės ant ilgos kilpos, vingių susidarymas, sąaugų, susiaurėjimų ir kitų mechaninių kliūčių, dėl kurių sunku ištuštinti tiek aferentinę kilpą, tiek skrandžio kelmą į išleidimo kilpą. Tokiais atvejais galimas masinis skrandžio stuburo turinio refliuksas į aferentinę kilpą, po to jo sąstingis, maišymasis su virškinimo sultimis ir gausus maisto bei tulžies vėmimas.

Kitais atvejais aferentinėje kilpoje būna virškinimo sulčių sąstingis, po to vemiama tulžimi be maisto priemaišų. Tai apima duodenostazę ir dvylikapirštės žarnos motorinės funkcijos sutrikimą (hipotenziją).

Patogenezė. Pavalgius, ypač riebaus ar saldaus, taip pat gausaus maisto, padidėja tulžies išsiskyrimas, kasos sulčių sekrecija, kuri patenka į aferentinę kilpą, iš kurios sunku išsivaduoti. Sukuriamos sąlygos, kuriomis jų patekimas į skrandžio kelmą yra labiau prieinamas nei į išleidimo kilpą. Susikaupus virškinimo sultims ir pertempiant žarnyną, atsiranda skausmas, pilnumo jausmas epigastriniame regione ir dešiniojo hipochondrio srityje, atsiranda pykinimas, vėmimas, po kurių skausmas išnyksta, pagerėja paciento būklė. Dėl nesavalaikio ir nepakankamo tulžies ir kasos sulčių suvartojimo pacientams, sergantiems aferentinės kilpos sindromu, sutrinka virškinimo ir absorbcijos procesas, atsiranda viduriavimas, pilvo pūtimas ir ūžimas, kreatorėja, steatorėja, pastebimas svorio kritimas.

ŽARNYNO SUTRIKIMAS

SUTRUMPĖTOS ŽARNOS SINDROMAS – žarnyno rezekcijos priežastys gali būti: kraujagyslių aterosklerozė, navikai ir kt. Pašalinus iki 40 % žarnyno, gali būti atkurtas normalus virškinimas. Pašalinus ileocekalinį kampą, net 25% plonosios žarnos pašalinimas kenkia virškinimui. Sutrinka porcijinis maisto judėjimas, jis nevaldomai teka iš plonosios žarnos į storąją žarną, sutrinka motorinė funkcija. Be to, maistas į storąją žarną patenka hiperosmoliai, sutrinka lipolitinė žarnyno funkcija. Šie pokyčiai sukelia viduriavimą.

Žarnyne sutrinka biologiškai aktyvių medžiagų - vitaminų, mikroelementų (vario, geležies) adsorbcija, ligoniams gali išsivystyti mažakraujystė. Taigi trumposios žarnos sindromas yra daugelio biologiškai aktyvių medžiagų virškinimo ir malabsorbcijos defektas. Vystosi malabsorbcijos sindromas.

MAABSORBCIJOS SINDROMAS jungia dvi prasto virškinimo ir malabsorbcijos sąvokas, nes abiem atvejais tam tikrame etape išsivysto bendras įvairių virškinamojo trakto dalių virškinimo ir absorbcijos funkcijų pažeidimas.

Maldigestija(žarnyno fermentopatijos) – tai pilvo virškinimo nepakankamumas.

Malabsorbcija- tai yra žarnyno absorbcijos funkcijos nepakankamumas, parietalinio virškinimo pažeidimas.

ŽARNYNAS FENZIMOPATIJA gali būti įgimta arba įgyta. Vystymosi priežastys įvairios: paveldimi virškinamojo trakto morfofunkcinės būklės sutrikimai, žarnyno infekcijos, apsinuodijimai, mitybos sutrikimai, alerginės ligos ir kt. Ankstyvas paveldimų susirgimų su malabsorbcijos sindromu nustatymas vaikui ir laiku paskirta tinkama dieta bei gydymas – tai galimybė normaliai fizinei ir psichomotorinei raidai, negalios profilaktikai.

laktazės trūkumas(hipolaktazija) pasireiškia maždaug vienam iš dešimties žmonių. Labiausiai jis būdingas Azijos, Viduržemio jūros ir Afrikos kilmės žmonėms, taip pat Amerikos indėnams.

Paprastai laktazė skaido laktozę žarnyne į gliukozę ir galaktozę, kurios vėliau įtraukiamos į bendrą metabolizmą. Tačiau daugeliui žmonių su amžiumi dėl virškinamojo trakto ligų ir kitų veiksnių sumažėja laktazės aktyvumas, todėl organizmas nesugeba apdoroti visos gaunamos laktozės, o vėliau laktozės metabolizmas vyksta bakterijų. storoji žarna tampa itin svarbia. Dėl to išsivysto klinikiniai laktazės trūkumo simptomai: vidurių pūtimas, viduriavimas, pilvo skausmas.

Malabsorbcijos pavyzdys yra celiakija (celiakija) turintis paveldimą charakterį. Glitimo yra kai kuriuose grūduose – kviečiuose, rugiuose, miežiuose, avižose. Yra fermento defektas – nebuvimas arba nepakankamumas gliadinaminopeptidazė fermentas, dalyvaujantis glitimo skaidyme. Nepilno glitimo virškinimo produktai (gliadinas ir kt.) yra toksiški žarnyno sienelės gaureliui, atsiranda jų atrofija, todėl pažeidžiami angliavandenių adsorbcijos ir absorbcijos procesai. Be to, celiakija yra pagrįsta ląstelinio ir humoralinio imuniteto, reaguojančio į glitimo baltymų (prolaminų ir gliuteninų) buvimą, patologija. Gaminami antigluteniniai antikūnai, kurių gamyboje dalyvauja pati plonoji žarna. Glitimas jungiasi prie specifinių enterocitų receptorių ir sąveikauja su tarpepiteliniais limfocitais ir plonosios žarnos gleivinės lamina propria limfocitais. Susidarę antikūnai sąveikauja su glitimu, išsivysto imunologinė reakcija pažeidžiant žarnyno gleivinę. Be to, įjautrinti T-limfocitai, reaguodami į glitimo poveikį, gamina limfokinus, kurie dar labiau pablogina plonosios žarnos gleivinę. Dėl to atsiranda uždegiminis žarnyno gleivinės pažeidimas ir maisto junginių įsisavinimo pažeidimas dėl glitimą skaidančių peptidazių nebuvimo arba staigaus sumažėjimo.

Liga pasižymi viduriavimu, kuris atsiranda valgant produktus iš kviečių, rugių ir miežių. Ligai progresuojant, atsiranda malabsorbcijos simptomų.

MALABSORBCIJOS SINDROMO APRAŠYMAI

1. Lieknėjimas

2. Sulėtėjęs vaikų augimas ir fizinis vystymasis.

3. Baltymų apykaitos pažeidimas – esant sunkiai hipoproteinemijai, gali atsirasti edema

4. Lipidų apykaitos pažeidimas.

5. Angliavandenių apykaitos pažeidimas – angliavandenių skilimo ir įsisavinimo pažeidimas pasireiškia polinkiu mažinti gliukozės kiekį kraujyje.

6. Kalcio apykaitos pažeidimas - kalcio pasisavinimo plonojoje žarnoje sutrikimas, kartu su vitamino D pasisavinimo pažeidimu. Pacientams sumažėja kalcio kiekis kraujyje, sutrinka jo patekimas į kaulinį audinį, vystosi osteoporozė ( prieskydinių liaukų hiperfunkcija, reaguojant į hipokalcemiją, prisideda prie jos vystymosi).

7. Anemija – anemija išsivysto dėl sutrikusios geležies pasisavinimo žarnyne, sumažėjusio jos kiekio kraujyje (geležies stokos anemija). Kartu sutrinka vitamino B12 pasisavinimas, kuris pasireiškia B12 stokos anemijos klinikoje.

8. Endokrininių liaukų disfunkcija – endokrininės funkcijos sutrikimai išsivysto sergant sunkia celiakija ir ryškiu malabsorbcijos sindromu. Antinksčių žievės nepakankamumas pasireiškia stipriu silpnumu, odos ir gleivinių pigmentacija (oda įgauna pilkšvai rudą, šviesiai rudą ar bronzinį atspalvį), arterine hipotenzija ir galvos svaigimu, sumažėjusiu natrio, chloro ir kortizolio kiekis kraujyje. Lytinių liaukų funkcijos sutrikimai vyrams pasireiškia potencijos sumažėjimu, antrinių lytinių požymių sunkumo sumažėjimu, sėklidžių atrofija; moterims - hipo- arba amenorėja. Galbūt hipotirozės vystymasis dėl sutrikusios jodo absorbcijos žarnyne.

9. Polihipovitaminozė – sutrikus vitaminų įsisavinimui, išsivysto hipovitaminozės simptomai: vitamino A trūkumas pasireiškia odos išsausėjimu, regėjimo aštrumo sumažėjimu (ypač prieblandoje); vitamino B12 trūkumas - makrocitinė anemija; vitaminas C – padidėjęs kraujavimas, odos kraujavimas, dantenų kraujavimas, stiprus bendras silpnumas. Trūkstant vitamino B1, išsivysto periferinė polineuropatija (sumažėja sausgyslių refleksai, atsiranda jautrumas distalinėse galūnėse), atsiranda parestezijos pojūtis, kojų tirpimas). Nervų sistemos pažeidimus apsunkina vitaminų B6, B2, PP trūkumas. Trūkstant vitamino B2 išsivysto kampinis stomatitas, vitamino K – hipoprotrombinemija.

10. Kitų virškinimo sistemos organų pažeidimai - tiriant burnos ertmę pastebimas glositas (liežuvis avietiškai raudonas, suskilinėjęs, papilės išlygintos), lūpos išsausėjusios, sutrūkinėjusios. Pilvas paburksta, padidėja tūris (dėl vidurių pūtimo), vystantis stipriai hipoproteinemijai, gali atsirasti ascitas.

11. Miokardo pažeidimas – pacientams, sergantiems celiakine enteropatija, išsivysto miokardo distrofija, kuriai būdingas dusulys ir širdies plakimas, ypač fizinio krūvio metu, nežymus kairiojo širdies krašto išsiplėtimas, širdies tonų kurtumas, T bangos sumažėjimas EKG.

Praktiniai studentų darbai:

Pamokos tikslas: medžiagų apykaitos sutrikimų, susijusių su žarnyno nepraeinamumu, tyrimas.

Įranga:

1. Žiurkės. 2. Žirklės. 3. Eteris.

4. Pincetas. 5. Indikatorius universalus popierius.

5. Varlės. 6. Hematokrito centrifuga. 7. Mėgintuvėliai.

Eksperimentas: žiurkei taikant eterinę anesteziją iš pilvo ertmės pašalinama plonosios žarnos kilpa. Nukrypstant 6-8 cm nuo dvylikapirštės žarnos kampo, žarnos surišamos su žarnų žarna. Pilvo ertmė susiuvama. Po 2-3 dienų atliekami šie tyrimai. Žiurkė paskerdžiama taikant eterio anesteziją. Surinkite kraują į mėgintuvėlį su natrio citratu, kad išvengtumėte jo krešėjimo.

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

Studentai, magistrantai, jaunieji mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, bus jums labai dėkingi.

Paskelbta http://www.allbest.ru/

RUSIJOS FEDERACIJOS SVEIKATOS MINISTERIJA

SAMAROS VALSTYBINIO MEDICINOS UNIVERSITETAS

Privati ​​patofiziologija. Virškinimo sistemos patofiziologija

Vadovėlis medicinos universitetų studentams

O.S. Sergejevas, L.I. Uksusova, N.I. Liaskovskaja

Samara 2002 m

O.S. Sergejevas, L.I. Uksusova, N.I. Liaskovskaja. Privati ​​patofiziologija. Virškinimo sistemos patofiziologija. Pamoka. Samara, 2002. - 106 p. Biblija 10. Skirtukas. vienuolika.

Patofiziologijos paskaitų kurso pagrindu sudarytame „Pamokos“ išplėstiniame variante pateikiamas teorinis informacijos apie tipinius patologinius procesus virškinimo sistemoje blokas, taip pat juo pagrįstos testinės užduotys su atsakymais. Teoriniame bloke nuosekliai nagrinėjami burnos ertmės, stemplės, skrandžio, plonųjų ir storųjų žarnų, kasos ir kepenų ligų etiologijos, patogenezės klausimai. Medžiaga skirta aukštųjų medicinos mokyklų studentams, gali būti naudinga rezidentams, magistrantams, įvairių specialybių dėstytojams ir gydytojams, medicinos darbuotojams, biologams.

Recenzentai – medicinos mokslų daktaras profesorius A.A. Suzdaltsevas, medicinos mokslų daktaras profesorius V.V. Simerzinas.

Samaros valstybinis medicinos universitetas.

Pratarmė

Įvadas

1. Virškinimo nepakankamumas

2. Virškinimo sutrikimai skrandyje

3. Skrandžio ligos

Testo užduotys

Bandomųjų užduočių atsakymų pavyzdžiai

Pratarmė

Vadovėlis „Virškinimo sistemos patofiziologija“ skirtas daugiausia medicinos institutų ir universitetų antro-šešto kurso studentams, tačiau gali būti naudingas gydytojams, magistrantams, rezidentams, norintiems papildyti teorines gastroenterologijos ir hepatologijos žinias.

Pagrindinis „vadovėlio“ tikslas – padėti studentams ir savamoksliams studentams objektyviai įvertinti savo žinių lygį labai sudėtingoje virškinimo sistemos, įskaitant kepenis, patofiziologijos skyriuje, nes siūlomos medžiagos gali būti tuo pačiu metu. laikomas bandomąja mokymo ir stebėjimo programa kurso „privati ​​patofiziologija“. Teoriniame bloke „nauda“ galite rasti atsakymus į beveik visus 163 testo dalykus. Tarp siūlomų kiekvienoje testo užduotyje yra ne tik teigiamos, bet ir klaidingos neigiamos informacijos. Nepaisant to, nemaža dalis jų turi teisingą informaciją, tačiau kadangi ji užprogramuota klausimo forma, testavimo metu visada kyla tam tikrų abejonių dėl pasirinkto atsakymo teisingumo.

Norint rasti teisingą atsakymą į pateiktus klausimus, reikia atkaklaus ir kruopštaus darbo, nes, nepaisant atrodančio paprastumo, išsirinkti iš to paties tipo tiksliai „tas pats atsakymas“ nėra taip paprasta. Beveik neįmanoma mechaniškai įsiminti visų testo užduočių atsakymų abėcėlės ir skaitinių pavadinimų forma. Tačiau tam tikras pagrindinių disciplinų teorinių žinių kiekis labai palengvina teisingo atsakymo paiešką ir sėkmingą visos problemos sprendimą.

Kurdami „mokymo vadovą“, rėmėmės tuo, kad įsisavindamas didelį kiekį informacijos, studentas ne visada gali atskirti pagrindinę nuo antrinės. Todėl siūloma medžiaga turėtų padėti giliau suvokti žinias, įgytas iš paskaitų kurso, vadovėlių ir kitų šaltinių, įskaitant šios knygos teorinį bloką. Šiuo tikslu atsakymai į daugelį klausimų apie virškinimo sistemos ir kepenų patofiziologiją pateikiami nuostatų forma, apimančios įvairius tipinių virškinimo sutrikimų formų etiologijos, patogenezės ir esmės aspektus.

Galutinis testo kontrolės pažymys nustatomas pagal pedagogikoje visuotinai priimtus kriterijus. Vienas iš šių kriterijų, leidžiantis manyti, kad medžiagos įsisavinimas yra gana sėkmingas (iki „patenkinamai“), gali būti teisingi atsakymai į 2/3 testo punktų. Jeigu egzaminuojamasis iš siūlomo standartinio testų rinkinio teisingų atsakymų „įvertė“ daugiau nei 80 proc., pažymys „geras“; jei 90% ir daugiau – „puikiai“.

Įvadas

Virškinimas yra sudėtingas fiziologinis procesas, kurį sudaro fizinis, cheminis maisto apdorojimas ir maistinių medžiagų įsisavinimas jas pasisavinant paprasčiausių junginių – aminorūgščių, monocukrų, glicerolių ir riebalų rūgščių – pavidalu. Normaliam virškinimui virškinimo traktas turi atlikti (1) sekrecines, (2) motorines, (3) absorbcijos, (4) išskyrimo, (5) endokrinines funkcijas. Funkcinė virškinimo sistema fiziologijos požiūriu yra heteroanatominis darinys, kurio veikla siekiama aprūpinti organizmą maistinėmis medžiagomis – baltymais, riebalais, angliavandeniais, vitaminais, druskomis ir vandeniu bei palaikyti „mitybinio“ pastovumą. homeostazė.

1. Virškinimo sutrikimai

Šios funkcinės sistemos pažeidimai sukelia nepakankamą virškinimą. Virškinimo sutrikimai - tai patologinė virškinamojo trakto būklė, kai jis nepajėgia užtikrinti į organizmą patenkančio maisto įsisavinimo. Virškinimo nepakankamumo pasekmės pasireiškia ne tik virškinimo trakto veiklos, bet ir kitų organizmo funkcijų sutrikimais – neigiamo azoto balanso atsiradimu, hipoproteinemija, hipo- ir avitaminoze, kacheksija, reaktyvumo pokyčiais.

Virškinimo nepakankamumo priežastys gali būti šie veiksniai:

1. Mitybinio pobūdžio priežastys - prastos kokybės maisto vartojimas (rupus, kulinariškai neapdorotas maistas, per karštas ar šaltas maistas, sausas valgymas ir kt.), netinkama mityba, persivalgymas ir pan.;

3. Nuodų ir kitų toksinių medžiagų suvartojimas su maistu (buitinis, pramoninis, aplinkos ir kt.);

4. Streso veiksnių įtaka (neigiamos emocijos, baimė, nerimas ir kt.);

5. Virškinimo reguliavimo neurohumoralinių ir endokrininių mechanizmų pažeidimai (pavyzdžiui, su amžiumi susiję pokyčiai, psichikos ligos, APUD sistemos ląstelių išskiriamų virškinamojo trakto peptidinių hormonų perteklius ar trūkumas ir kt.);

6. Įgimtos ar įgytos virškinamojo trakto anomalijos;

7. Navikai;

8. Psichikos ligos ir kiti centrinės nervų sistemos sutrikimai (traumos, kraujavimas, intoksikacija ir kt.);

9. Alkoholizmas, narkomanija, piktnaudžiavimas narkotinėmis medžiagomis, rūkymas ir kt.

Virškinimo nepakankamumas gali atsirasti, kai pažeidžiamas virškinimas burnos ertmėje, skrandyje, žarnyne, pažeidžiamos didžiosios virškinimo liaukos (kepenys, kasa, stambios seilių liaukos), o įvairios sutrikimų apraiškos gali būti sumažintos iki tipinių apetito, sekrecijos sutrikimų. virškinimo sulčių, absorbcijos, judrumo, įskaitant evakuaciją.

Virškinimo sutrikimai burnoje . Burnos ertmėje tiriamas maistas (dėl skonio, uoslės ir kitų analizatorių funkcijos), jo cheminis (seilių fermentai) ir mechaninis apdorojimas (kramtymas) formuojant maisto boliusą (tūris 5-15 cm 3, formavimas). laikas 15-18 s). Per daugybę burnos gleivinės, nosies, regos, klausos organų, kramtymo ir kitų raumenų mechanoreceptorių atliekama specifinė aferentinė įtaka virškinamojo trakto sekrecinei, motorinei, absorbcijai ir endokrininėms funkcijoms.

Kramtymo akto pažeidimas gali būti susijęs su ligomis ar dantų nebuvimu (ėduonies, periodonto liga), kramtomųjų raumenų sutrikimais (m.m.temporalis, kramtymo, pterigoidei lateralis et medialis), įskaitant. dėl centrinės nervų sistemos ir periferinių nervų pažeidimų, smilkininio apatinio žandikaulio sąnario pažeidimo, burnos gleivinės ligų, ypač stomatito, kurį sukelia patogeninė ir sąlyginai patogeninė mikroflora dėl apsauginių mechanizmų susilpnėjimo (pvz., lizocimo trūkumas seilėse). , imunoglobulinai ir kt.).

egzogeninis

1. Mechaninė (pavyzdžiui, trauma),

2. Fizinis (pavyzdžiui, aukšta temperatūra),

3. Cheminės medžiagos (toksinės maisto medžiagos, vaistai),

4. Biologinės (pavyzdžiui, infekcijos),

5. Psichogeninis (pvz., stresas);

Endogeniniai etiologiniai veiksniai gali būti:

1. Imuninės sistemos defektai,

2. Inervacijos pažeidimai,

3. apsigimimai,

4. Kitų sistemų veiklos pokyčiai (pvz., inkstų – uremija, kasos – cukrinis diabetas ir kt.).

Dantų ėduonis . Kariesas yra patologinis procesas, kuriam būdingas laipsniškas kietųjų danties audinių (emalio ir dentino) sunaikinimas, susidarant defektui ertmės pavidalu.

Etiologija. Pagrindiniai išoriniai ėduonies atsiradimo veiksniai yra

(1) apnašų mikroflora, ypač grupės streptokokai A;

(2) kramtymo raumenų hipodinamija;

(3) angliavandenių vyravimas maiste.

Patogenezė. Patogenezėje pagrindinis vaidmuo tenka fizikiniams ir cheminiams procesams, vykstantiems danties paviršiuje. Seilės turi apsauginį poveikį emaliui, o sutrikęs seilėtekis prisideda prie dantų apnašų susidarymo ant emalio, į kurį įeina mikrofloros sintetinami poliglikanai. Mikrobų apykaitos metu susidariusios organinės rūgštys ištirpdo emalio ir dentino mineralines druskas, susidarant kompleksiniams junginiams, mobilizuojantiems kalcį iš hidroksiapatito kristalų. Daroma prielaida, kad fluoras trukdo šiems procesams.

Be egzogeninių, svarbų vaidmenį patogenezėje atlieka endogeniniai veiksniai:

1. Dantų limfos cirkuliacijos pažeidimas;

2. Neurotrofinio poveikio pulpos periferiniam sluoksniui susilpnėjimas;

3. Dantų aparato kramtymo krūvio mažinimas;

4. Paveldimieji-konstituciniai veiksniai.

Karieso pasekmės gali būti įsijautrinimas ir alerginių širdies, inkstų, sąnarių ir daugelio kitų organų pažeidimų susidarymas.

periodonto liga . Parodontozė yra uždegiminis-distrofinis procesas, pažeidžiantis periodontą (periodontą, dantų alveolių kaulinį audinį), kuriam būdingas piorėja iš dantenų kišenių, dantų atsipalaidavimas ir netekimas.

Etiologija. Emocinis pervargimas, stresai, sumažėjęs kramtymo krūvis, vitaminų trūkumas Su ir rutina, mikrofloros įtaka.

Patogenezė. Uždegiminiai-distrofiniai periodonto procesai yra susiję su neurotrofinės funkcijos sutrikimu, seilių liaukų sekrecijos sumažėjimu, paslapties kokybės pasikeitimu, dantų akmenų susidarymu, sutrikusiu danties audinių aprūpinimu krauju, imuninių procesų susilpnėjimas, įskaitant. Leukocitų apsauginės jėgos, endokrininiai sutrikimai (hipogonadizmas, hipotirozė, hipoinsulinizmas, hipoparatiroidizmas).

Seilių liaukų funkcijos sutrikimas . Trys poros seilių liaukų – submandibulinės, paausinės ir poliežuvinės – tik virškinimo metu išskiria iki 2 l per dieną seilių (sekrecijos greitis 3,5-7,5 ml/min). Seilėse yra fermentų amilazės ir maltazės (ir kai kurių kitų fermentų, kurių vertė nežymi), gleivių, natrio, kalio, chloro jonų (nors seilės hipotoninės – apie 150 mosm/l). Seilių reakcija yra šiek tiek šarminė (pH iki 7,8).

Seilių sekrecijos pažeidimas išreiškiamas hiposalivacija ir hipersalivacija. Padidėjęs seilėtekis(iki 12-14 l per parą) stebimas esant šioms patologinėms būklėms:

1. Burnos gleivinės uždegimas (stomatitas);

2. Dantų pažeidimai, neuralgija;

3. Virškinimo sistemos ligos;

5. Nėštumo toksikozė;

6. Apsinuodijimas tam tikrais nuodais (pavyzdžiui, nikotinu, gyvsidabrio druskomis, taip pat perdozavus vaistų, didinančių klajoklio nervo tonusą – pilokarpino, fizostigmino ir kt.).

7. Centrinės nervų sistemos pažeidimas.

Padidėjęs seilėtekis gali sukelti skrandžio skysčių perteklių, skrandžio sulčių šarminimą ir, atitinkamai, chimo komponentų virškinimo sutrikimą, paspartinti jo evakuaciją į dvylikapirštę žarną. Skrandžio sulčių neutralizavimas seilėmis sumažina baktericidines chymo savybes, todėl gali išsivystyti infekcinės virškinimo trakto ligos. Be to, pernelyg didelis seilėtekis gali būti lydimas didelio seilių kiekio, taigi ir baltymų, elektrolitų, skysčių netekimo, o tai gali sukelti hipohidrataciją ir organizmo išsekimą.

Hiposalivacija- seilių sekrecijos sumažėjimas pasireiškia tokiomis patologinėmis sąlygomis:

1. Neurozės;

2. Seilių liaukų pažeidimai (pavyzdžiui, su uždegimu, atrofija, jų latakų pažeidimais – randais, išnykimu ir kt.);

3. Virškinimo trakto ligos (stomatitas, gastritas, navikai ir kt.);

4. Infekcinės ligos, ypač jei jas lydi karščiavimas;

5. Dehidratacija;

6. Neblaivumas, įsk. Vaistai, tokie kaip atropinas, skopolaminas, kurie išjungia parasimpatines medžiagas;

7. Anemija;

8. Endokrininės ligos;

9. Centrinės nervų sistemos pažeidimai.

Hiposalivacija sukelia burnos gleivinės sausumą ir išopėjimą (kseroftalmiją), apsunkina valgymą, prisideda prie infekcinių ir uždegiminių burnos ertmės ligų išsivystymo (1 ml seilių yra apie 1 mlrd. mikrobų), lizocimo (jo trūkumas dėl hiposalivacija gali prisidėti prie mikrofloros prasiskverbimo į poodinius audinius ir uždegiminių procesų išsivystymo). Be to, hiposalivaciją lydi daugybinis dantų ėduonis.

Apetito sutrikimai . Apetito sutrikimus gali sukelti disbalansas tarp organizmo energijos ir plastikinių medžiagų poreikio bei galimybės jas gauti su maistu. Yra šios tipiškos apetito sutrikimų formos:

1. Apetito sumažėjimas arba trūkumas;

2. Padidėjęs apetitas;

3. Apetito iškrypimas;

4. Greitas prisotinimas.

Apetito sumažėjimas arba trūkumas (anoreksija, hiporeksija: orexis apetitas). Objektyvaus organizmo maistinių medžiagų poreikio sąlygomis anoreksija pasireiškia virškinimo sistemos pažeidimais (pavyzdžiui, burnos gleivinės, skrandžio, žarnyno, stambiųjų virškinimo liaukų ligomis), įvairiomis infekcijomis, kurias lydi intoksikacija, karščiavimu, įvairios lokalizacijos piktybiniais navikais, kai kuriais endokrininiais sutrikimais, psichikos ligomis (neurozė ir. psichozė), taip pat kai kurie sveiko žmogaus psichoemocinės būklės pokyčiai. Užsitęsusi anoreksija gali sukelti rimtus medžiagų apykaitos sutrikimus ir organizmo išsekimą.

Apetito padidėjimas - hiperreksija ir jo kraštutinumas bulimija(jautis - jautis, limuzinai - alkis), lydimas per didelio maisto suvartojimo (polifagija - poli - daug, phagare - ryja) ir sumažėjęs sotumo jausmas, pasireiškia kai kuriomis endokrinopatijomis (pavyzdžiui, su izoliuoto aparato pažeidimais). kasos), organiniai ir funkciniai centrinės nervų sistemos pažeidimai. Užsitęsusi polifagija gali sukelti nutukimą, cukrinį diabetą, aterosklerozę, sumažėjusį atsparumą infekcijai, t.y. Sutrikimai, atsirandantys dėl medžiagų apykaitos sutrikimų, homeostazės energetinių mechanizmų sutrikimo.

apetito iškrypimas - paroreksija(para – nukrypimas nuo kažko) išreiškiamas noru valgyti nevalgomas medžiagas (kreidą, anglį, molį ir kt.). Paroreksija pirmiausia dėl skonio analizatoriaus periferinės ir centrinės dalių pokyčių, dažnai stebimų nėščioms moterims. Greitas sotumo jausmas yra viena iš apetito sutrikimo formų, kuriai būdingas jo išnykimas netrukus po valgio pradžios. Jis stebimas po skrandžio operacijų (po rezekcijos sindromas, dempingo sindromas), esant tam tikroms intoksikacijoms, pavyzdžiui, alkoholiui, neurozinėms būklėms.

skonio sutrikimai . Jie įtraukia hipogeuzija, ageuzija ir parageuzija- skonio sumažėjimas, nebuvimas ir iškrypimas, dažniausiai susiję su skonio analizatoriaus receptorių, laidininko ir žievės galo sutrikimais.

Uoslės sutrikimai . Jie įtraukia anosmija, disosmija, hiperosmija- nebuvimas, uoslės iškrypimas, per didelis kvapo suvokimas, kurie taip pat yra susiję su receptorių, laidininkų grandžių ir uoslės analizatoriaus žievės galo veiklos sutrikimais.

Rijimo sutrikimas . Burnos ertmėje susidaręs maisto gumuliukas nuryjamas per 6-9 s, vanduo - 1-2 s. Rijimas yra sudėtingas refleksinis veiksmas, susidedantis iš burnos, ryklės ir stemplės komponentas.

rijimo sutrikimas - disfagija gali būti susijęs su vienos ar kelių rijimo fazių sutrikimais. Burnos disfagija dažniausiai atsiranda, kai pažeidžiamos kaukolės nervų funkcijos (išjungiami receptoriai, laidumas ir centriniai rijimo reflekso mechanizmai), skausmo sindromas (pavyzdžiui, tonzilitas, neuralgija), naviko augimas iš smegenų audinių. burnos ertmė ir kt. Ryklės disfagija atsiranda esant neuroraumeninio aparato patologijai, uždegiminiams procesams, psichinėms ligoms. Stemplės disfagija dažniausiai pastebima esant mechaniniams kliūtims stemplėje rijimo metu (1 lentelė).

Dažnas rijimo sutrikimų pasireiškimas yra aspiracija – maisto boliuso patekimas į kvėpavimo takus ir stemplės spazmas. Ypatingas motorikos sutrikimo tipas yra achalazija, kuris yra susijęs su stemplės sfinkterių - ryklės ir širdies arba apatinio stemplės sfinkterio (LES) - inervacijos pažeidimu. Jai būdingas LES lygiųjų raumenų atsipalaidavimo nebuvimas. Refleksinis NPS atsipalaidavimas rijimo metu skatina maisto boliuso patekimą į skrandį. Vėlesnis LES tonuso normalizavimas neleidžia skrandžio turiniui patekti atgal į stemplę ir palaiko normalų intrasofaginio pH lygį virš 4,0. Normalią NPS funkciją užtikrina nerviniai ir ypač humoraliniai reguliavimo mechanizmai (2 lentelė). Manoma, kad NPS funkcijos reguliavimas pagrįstas specifinio neurotransmiterio azoto oksido (NO), taip pat vazoaktyvaus žarnyno peptido (VIP) trūkumu.

1 lentelė Mechaninės stemplės judrumo priežastys

Intraezofaginis	Ekstraezofaginis
1. Intraezofaginiai navikai	1. Ekstraezofaginiai navikai
2. Sutrikimai dėl to	2. Metastazės į tarpuplautį ir plaučius
refliuksas, nudegimai,	3. Navikai, cistos ir diafragmos išvarža
chirurginė intervencija	4. Širdies kamerų išsiplėtimas, anomalijos
3. Uždegimas (pienligė, juostinė pūslelinė)	širdis, aorta, poraktinė arterija
4. Vaistų poveikis	5. Stemplės deformacijos dėl
5. Ūminis ir lėtinis ezofagitas	skleroziniai procesai plaučiuose
6. Stemplės burnos spazmai	6. Ribinis divertikulitas
(ryklės stemplės achalazija)	8. Sideropeninė disfagija (sindromas
	Plummer-Vinson)

Savo ruožtu pagrindinis vystymosi mechanizmas yra LES tonuso sumažėjimas, dėl kurio skrandžio stemplė patenka į stemplę. gastroezofaginio refliukso liga, kuri dabar yra viena iš labiausiai paplitusių gastroenterologinių ligų.

Kaip žinia, sveikam žmogui spontaniškas LES atsipalaidavimas per dieną fiksuojamas 20-30 kartų, o kiekvienas epizodas trunka 20 sekundžių. Toks trumpalaikis LES tonuso sumažėjimas sukelia fiziologinis gastroezofaginis refliuksas, kuris nesukelia ligos vystymosi. Apie patologinį gastroezofaginį refliuksą kalbama, kai bendras refliukso epizodų skaičius per dieną tampa daugiau nei 50 arba bendra intrasofaginio pH sumažėjimo mažiau nei 4,0 trukmė viršija vieną valandą.

Patologinis gastroezofaginis refliuksas sukelia bendrus klinikinius simptomus gastroezofaginio refliukso liga , kurioms būdingas rėmuo, raugėjimas, regurgitacija (regurgitacija – raugėjimas su nedideliu skrandžio turinio kiekiu), skausmo sindromas – odinofagija.

2 lentelė keičia apatinio stemplės sfinkterio (LES) tonusą

Biologiškai aktyvios medžiagos,	Biologiškai aktyvios medžiagos,
sustiprinti NPS	sumažindamas NPS toną
	Secretin
	gliukagonas
Histaminas	Cholecistokininas
Bombezinas	Neurotenzinas
Vazopresinas	Skrandžio slopinantis peptidas
Prostaglandinai f 2	Progesteronas
Adrenomimetikai	Prostaglandinai E 1, E 2
Adrenoblokatoriai	Adrenoblokatoriai
	Adrenomimetikai

2. Virškinimo sutrikimai skrandyje

Skrandis atlieka daugybę funkcijų: (1) sekrecinę, (2) motorinę, (3) absorbciją, (4) endokrininę, (5) šalinimo, (6) saugojimo, rūgščių-šarmų, vandens-elektrolitų pusiausvyros ir kt. Skrandžio sekrecinė funkcija yra susijusi su skrandžio sulčių gamyba jo liaukose (jų yra keli milijardai) (iki 3 l per dieną arba iki 1 litro kiekvienam seansui). Jį sudaro vanduo, druskos rūgštis (0,3-0,5% - dėl parietalinių ląstelių funkcijos), fermentai (gamina pagrindiniai liaukos liaukos) - pepsinogenai. Jų yra dvi grupės: pirmoje grupėje yra 5 rūšys, kurių optimalus pH yra iki 2,0, antroje - dvi, kurių optimalus pH yra iki 3,5. Be to, į skrandžio sulčių sudėtį įeina skrandžio lipazė (labai svarbi vaikams), mucinas (papildomų ląstelių funkcija), vidinis pilies faktorius. Sekrecijos trukmė – iki 10 valandų, ypač vartojant riebų maistą.

Sekretorinė funkcija tiriama zonduojant, įsk. Aspiracijos frakcinis metodas, endoradio zondavimas, gastrofibroskopija su gleivinės mėginio biopsija ir vėlesnė biocheminė analizė. Nustatyti sekrecijos tūrį ir greitį tuščiu skrandžiu, mechaninius, cheminius dirgiklius, įskaitant sekreciją stimuliuojančius vaistus – pentagastriną (5-6 mg/kg) ir histaminą (0,01-0,04 mg/kg) parenteriniu būdu. Sulčių rūgštingumas nustatomas titruojant 0,1n natrio hidroksido tirpalu esant indikatoriams ir išreiškiamas titruotais vienetais. Nustatykite: (1) bendrąjį rūgštingumą (visų rūgščių potencialų, esančių skrandyje – laisvos, surištos druskos, organinės ir kitos rūgštys), (2) laisvąją druskos rūgštį, (3) surištą druskos rūgštį. Įprastos nevalgiusios laisvos druskos rūgšties gali nebūti arba jos gali būti ne daugiau kaip 20 titruotų vienetų. Po bandomųjų pusryčių (pavyzdžiui, „Boass-Ewald“ pusryčiai) bendras rūgštingumas yra 40–60, laisvoji druskos rūgštis – 20–40 vienetų. Jei bendras rūgštingumo indeksas yra mažesnis nei 20 titruojamų vienetų, jie kalba apie hipoaciditas, jei daugiau nei 100 titruotų vienetų. - hiperaciditas.

3 lentelė Hormonų įtaka funkcinei skrandžio veiklai

Regeneracija		Stimuliavimas
	Prolaktinas	Stimuliavimas
	Androgenai	Stimuliavimas
	Gliukokortikoidai	Stabdymas
HCL sekrecija	Actg, gliukokortikoidai	Stimuliavimas
	TSH ir tiroksinas	Stimuliavimas
		Stimuliavimas
	Mineraliniai kortikoidai	Stabdymas
	gliukagonas	Stabdymas
Gleivių susidarymas		Stabdymas
	Gliukokortikoidai	Stabdymas

Skrandžio sulčių sekrecija yra daugiafazis procesas (pirmoji fazė – kompleksinis refleksas, arba smegenys, antroji – neurohumoralinė, arba skrandžio, trečioji – žarnyno). Pirmoje fazėje išsiskiria uždegimo skrandžio sultys (sąlyginiai dirgikliai – maisto rūšis, kvapas ir kt., nesąlyginis – cheminiai ir mechaniniai dirgikliai kramtant, ryjant, maisto boliuso susidarymas, chimo buvimas skrandžio ertmė ir kt.), taip pat humoralinės sekrecijos stimuliavimo faktoriai – gastriinas. Antroje ir trečioje fazėse svarbios tiek mechaninės (nervinės), tiek humoralinės, t. Ypatingą reikšmę turi cheminiai chimo komponentai (albumozės, peptonai, histaminas), tačiau pačios virškinimo trakto difuzinės endokrininės sistemos hormonai: (1) gastrinas, (2) bombezinas, (3) motilinas, (4) neurotenzinas. , (5) enkefalinas, taip pat organų endokrininės sistemos hormonai: (1) AKTH, (2) gliukokortikoidai, (3) hGH, (4) tiroksinas, (5) parathormonas, (6) insulinas (3 ir 4 lentelės). ). Sekreciją slopina šie difuzinės endokrininės sistemos hormonai: (1) vazoaktyvusis žarnyno polipeptidas – VIP, (2) skrandį slopinantis polipeptidas – GIP, (3) sekretinas, (4) somatostatinas, (5) cholecistokininas (mažomis dozėmis).

Skrandžio sekrecinė veikla priklauso nuo daugelio veiksnių: konstitucijos, paveldimumo, amžiaus, lyties, mitybos, sezono, įpročių, įskaitant žalingus (rūkymas, alkoholis ir kt.) ir kt. Pavyzdžiui, skrandžio sekrecijos aktyvumo padidėjimą pavasario-rudens laikotarpiu lydi pepsinės opos paūmėjimas, kuris stebimas 65% tokių pacientų.

Sekrecijos sutrikimai skrandžio skausmai pasireiškia organiniais ir funkciniais skrandžio liaukų pažeidimais (hipertrofija, atrofija ir kt.), jų veiklos pokyčiais, simpatinės ir parasimpatinės nervų sistemos tonuso sutrikimu, difuzinės endokrininės sistemos funkcijų būkle (santykiu). g, p, d ir kitų skrandžio gleivinės – žarnyno trakto ląstelių) ir organų endokrininės sistemos (4 lentelė).

4 lentelė Neuropeptidai ir virškinimo trakto peptidai, reguliuojantys skrandžio sekreciją

ląstelės tipas	Peptidai ir neuropeptidai	Gamintojų ląstelių lokalizavimas
		Dvylikapirštės žarnos	Aktyvinimas
		Skrandis, kasa
	Somatostatinas	Skrandis, kasa	Stabdymas
	Secretin	dvylikapirštės žarnos ir tuščiosios žarnos	Stabdymas
	Cholecistokininas	Dvylikapirštės žarnos	Aktyvinimas
	Skrandžio
	slopinantis	dvylikapirštės žarnos ir tuščiosios žarnos	Stabdymas
	Peptidas (GIP)
		dvylikapirštės žarnos ir tuščiosios žarnos	Aktyvinimas
	Neurotenzinas	Ileum	Stabdymas
	Kasos
	Polipeptidas (PP)	Kasa
	Enterogliukagonas	Klubinė žarna ir storoji žarna
	Vasoaktyvus	Visos virškinimo sistemos dalys
	žarnyno		Stabdymas
	peptidas (VIP)
	Medžiaga P	Plonoji žarna	Aktyvinimas
	Bombezinas	Skrandis, plonoji žarna	Aktyvinimas
	Endorfinai ir	Kasa,	Aktyvinimas
	Enkefalinai	Plonoji žarna
	Tiroliberinas	Kasa	Stabdymas
	Histaminas	Visos virškinamojo trakto dalys	Aktyvinimas

Skrandžio sulčių atskyrimo pažeidimas gali būti išreikštas hipersekrecija ir hiposekrecija. hipersekrecija pasižymi padidėjusiu skrandžio sulčių kiekiu ir, kaip taisyklė, dideliu druskos rūgšties kiekiu - hiperchlorhidrija, bendras rūgštingumas - hiperaciditas ir sulčių virškinimo galia. Hipersekrecijos rodikliai, pagal aspiracinį frakcinį metodą, yra: bazinis sekrecijos lygis yra didesnis nei 5 mmol/l, maksimalus sekrecijos lygis yra didesnis nei 35 mmol/l (5 lentelė). Hipersekrecija stebima esant dvylikapirštės žarnos ir skrandžio pepsinei opai, antraliniam gastritui, pylorospazmui, pylorinės stenozei, hiperkalcemijai, alkoholio vartojimui, karštam ir šaltam maistui, tam tikriems vaistams (salicilatams, butadionui, kortizonui) dėl kitų vidaus organų ir visceralinių refleksų. vidaus organai, su organiniais ir funkciniais centrinės nervų sistemos pažeidimais. Pavyzdžiui, sergančiųjų dvylikapirštės žarnos opalige nakties skrandžio sekrecija yra bent du kartus didesnė nei sveikų žmonių, o skrandžio sultyse daugiau druskos rūgšties. Bendras naktį išskiriamų sulčių tūris siekia vieną litrą. Tačiau reikia pažymėti, kad esant padidėjusiai skrandžio sekrecijai, ne visada yra ryšys tarp išskiriamų sulčių kiekio ir laisvosios rūgšties kiekio. Skrandžio sekrecijos tūrį galima padidinti esant nepakitusiam ar net sumažėjusiam druskos rūgšties gamybai, be kiekybinių skrandžio sulčių hipersekrecijos pokyčių, kuriems būdingas skausmas epigastriniame regione, pykinimas, vėmimas, rėmuo ir raugėjimas. Hipersekrecija, kaip opą sukeliantis veiksnys, gali sukelti skrandžio gleivinės pažeidimą (eroziją), o kartu su hiperaciditu, chimo susilaikymą skrandyje dėl padidėjusio obturatoriaus reflekso iš dvylikapirštės žarnos ir virškinimo sutrikimų žarnyne (pavyzdžiui, vidurių užkietėjimas).

5 lentelė Skrandžio sekrecinės funkcijos rodikliai (aspiracijos frakcinis metodas)

Rodikliai
Skrandžio sulčių tūris, ml
Rūgštingumas, mmol/l
1. Nemokamas
Produktai, mmol/val
1. Jonai H +
2. Paprastoji rūgštis
Koncentracija, mg/l
1. Pepsina
2. Bilirubinas
pepsino, mg/g

Pavadinimai: BAO – bazinės sekrecijos rodikliai, SAO – submaksimali sekrecija, MAO – maksimali sekrecija, PAO – sekrecijos smailė.

hiposekrecija būdingas sumažėjęs skrandžio sulčių kiekis iki visiško jų nebuvimo, achilia , bendro rūgštingumo sumažėjimas ( hipoaciditas Ir netgi anaciditas) ir druskos rūgštis ( hipochlorhidrija) iki visiško jo nebuvimo. achlorhidrija). Sumažėjusi sulčių sekrecija pasireiškia ūminiu ir lėtiniu gastritu, piktybiniais skrandžio navikais, dehidratacija, karščiavimu, infekcijomis, kepenų ligomis, vartojant tam tikrus vaistus (pvz., anticholinerginius) ir kitomis ligomis. Achilija gali būti pirminė (su organiniais pažeidimais) ir antrinė (funkcinė) dėl centrinės nervų sistemos funkcinių sutrikimų, intoksikacijos, kepenų ir endokrininių liaukų ligų. Organinė achilija pasireiškia vėlesnėmis atrofinio gastrito, skrandžio vėžio stadijomis, IN 12, - folio stokos anemija. Funkcinė achilija pagrįsta humoralinių veiksnių slopinamojo poveikio vyravimu. Šiuo atveju įvedus maksimalią stimuliuojančią histamino dozę, suaktyvėja skrandžio sekrecija.

Hiposekrecija kartu su hiporūgštine būsena sumažina skrandžio sulčių virškinamumą. Dėl to paspartėja chimo evakuacija iš skrandžio, kenčia virškinimas dvylikapirštėje žarnoje. Blogai virškinami žarnyno chimo komponentai dirgina žarnyno receptorius ir sukelia viduriavimą. Achlorhidrija yra viena iš geležies trūkumo organizme priežasčių, nes tik rūgščioje aplinkoje iš netirpių kompleksų išsiskiria jonizuota geležis. Be to, skrandžio sultyse yra mukoproteinų, kurie skatina geležies pasisavinimą. Yra žinoma, kad geležies išsiskyrimo ir įsisavinimo pažeidimai sukelia vystymąsi geležies stokos anemija. Aprašyti pokyčiai atsiranda po skrandžio rezekcijos.

Dėl sumažėjusio druskos rūgšties baktericidinio poveikio skrandyje dažnai vystosi rūgimo ir puvimo procesai. Skrandžio smegenyse padidėja organinių rūgščių, pirmiausia pieno, kiekis. Egzogeninė infekcija prasiskverbia į žarnyną ir prisideda prie disbakteriozės ir infekcinių-toksinių virškinimo trakto pažeidimų vystymosi. Gerai žinoma, kad mikroorganizmų skaičius skrandžio spindyje priklauso nuo druskos rūgšties kiekio jame. Kai pH žemesnis nei 3,0, viename mililitre skrandžio sulčių yra mažiau nei 100 bakterijų, o esant aukštesnei nei 3,0 pH, mikrobų skaičius sultyse smarkiai padidėja. Pavyzdžiui, su achlorhidrija viename mililitre sulčių randama iki 100 000 Escherichia coli. Skrandžio achiliją dažnai lydi svorio mažėjimas, organizmo atsparumo sumažėjimas, mažakraujystė dėl sutrikusios geležies ir vitamino B 12 pasisavinimo.

pažeistasia motorinė skrandžio funkcija

Skrandžio motorinę veiklą reguliuoja simpatinis, parasimpatinis ir metasimpatinis autonominės nervų sistemos skyrius. Pagrindinis vaidmuo priskiriamas klajokliui nervui, kuris daugiausia turi stimuliuojantį poveikį. Sympathicus slopina motorinę skrandžio funkciją. Metasimpatinę nervų sistemą atstovauja 4 nervų rezginiai: poodinis (Meissner), tarpraumeninis (Auerbach), poserozinis ir gleivinis. Pagrindinis vaidmuo tenka tarpraumeniniam rezginiui. Visi jie yra kontroliuojami klajoklio nervo.

Skrandžio raumenų širdies stimuliatorius yra išilgai didesnio skrandžio išlinkio 5-7 cm žemiau širdies. Ritminiai impulsai atsiranda 3 mp/min dažniu. Kitas širdies stimuliatorius yra proksimalinėje dvylikapirštės žarnos dalyje, kuris generuoja ritmą, kurio dažnis yra 12-13 imp/min. Peristaltinės bangos kyla veikiant skrandžio stimuliatoriui, o jų amplitudė gali labai svyruoti. Tonizuojantys susitraukimai, trunkantys 1-2 minutes, yra nepropulsyvus skrandžio tonuso padidėjimas, dėl kurio padidėja intragastrinis spaudimas. Dėl skrandžio motorinės veiklos į žarnyną patenka maždaug 1 mm skersmens chimo dalelės.

Iš karto po valgio atsipalaiduoja skrandžio dugnas, kuris vadinamas imlus atsipalaidavimas, arba apgyvendinimas. Dėl to skrandis įgyja galimybę priimti gana didelį maisto kiekį. Apgyvendinimo tarpininkas yra VIP.

Skrandžio motorikos sutrikimai išreiškiami (1) peristaltikos pokyčiais - hiperkineze, hipokineze; (2) raumenų tonusu - hipotenzija, hipertenzija, (3) sutrikusia skrandžio evakuacija iš skrandžio, (4) vėmimu, (5) rėmuo, (6) raugėjimas, (7) žagsėjimas, (8) pykinimas. Akomodacijos sutrikimas sukelia tokį simptomą kaip ankstyvas sotumas. Skrandžio tonuso pažeidimas buvo pavadintas hipertoniškumu ir hipotoniškumu. Hipotenzija skrandis gali būti ūmus arba lėtinis. Tokiais atvejais padidėja skrandžio tūris („pertemptas maišas“), prarandama galimybė maišytis chimo komponentams, kliniškai atsiranda pilnumo jausmas, pykinimas, raugėjimas, vėmimas, kiti dispepsiniai ir bendri klinikiniai simptomai. hipertoniškumas gali būti vietinis (pvz., pilorospazmas) arba bendras. Priežastys gali būti intoksikacija, hipovitaminozė, gastritas, neurozės. Hipertoniškumas riboja skrandžio rezervuaro talpą ir kliniškai pasireiškia skrandžio pilnumo jausmu.

Hiperkinezė – padidėjusi peristaltika dažniausiai atsiranda dėl padidėjusio impulsų, ateinančių į skrandžio raumenis per klajoklio nervo skaidulas, skaičiaus arba padidėjus jo jaudrumui – vagotonijai. Sympathicus ir parasimpatinės nervų sistemos mediatoriai slopina elektrinį ir mechaninį skrandžio raumenų aktyvumą. Virškinimo trakto hormonai vaidina svarbų vaidmenį skrandžio motorinės funkcijos pažeidimo mechanizmuose. Gastrinas, motilinas, neurotenzinas, medžiaga P, histaminas stimuliuoja, o VIP, GIP, sekretinas, cholecistokininas, serotoninas, endorfinai slopina skrandžio motoriką (6 lentelė).

6 lentelė Skrandžio motorikos inhibitoriai ir stimuliatoriai

Judrumo stimuliatoriai	Judrumo inhibitoriai
1. Gastrinas	1. Vazoaktyvus žarnyno peptidas (VIP)
2. Histaminas	2. Skrandžio slopinimo peptidas (GIP)
3. Motilinas	3. Neuropeptidas y
4. Neurotenzinas	4. Peptidas YY
5. Medžiaga P	5 sekretinas
	6. Serotoninas
	7. Tirotropiną atpalaiduojantis peptidas
	8. Cholecistokininas
	9. Endorfinai

Peristaltiką skatina stambus pašaras, alkoholis, į choliną panašios medžiagos, motilinas, histaminas, substancija p, kai kurios emocijos (pyktis, baimė), taip pat nemažai patologinių būklių: skrandžio opa, kepenų ir inkstų diegliai. Atskirų raumenų skaidulų grupių spazminiai susitraukimai gali sukelti skausmą, vėmimą. Padidėjusią skrandžio peristaltiką dažniausiai lydi skrandžio sulčių rūgštingumo padidėjimas; rūgštingesnis chimas, patekęs į dvylikapirštę žarną, sukelia užsitęsusį pylorus užsidarymą ir skrandžio turinio evakuacijos sulėtėjimą (enterogastrinį refleksą).

Skrandžio peristaltikos ir tonuso sumažėjimas (hipokinezė) dažniausiai stebimas sergant gastritu, gastroptoze, išsekimu ir bendro kūno tonuso sumažėjimu. Judrumą slopina riebaus maisto vartojimas, atsiranda nemalonūs skonio pojūčiai, baimė, depresija, vagotomija.

Būdingos skrandžio ir dvylikapirštės žarnos motorikos sutrikimų pasireiškimai yra dempingo sindromas išsivysto po operacijos pašalinus dalį skrandžio. Jam būdingas greitas hiperosmolinio chimo judėjimas į plonąją žarną. Dėl didelio osmosinio slėgio vanduo iš plazmos patenka į žarnyno spindį, taip prisidedant prie hipovolemijos išsivystymo. Skysčio tūrio padidėjimas žarnyne skatina vazoaktyvių medžiagų, ypač serotonino, išsiskyrimą, sukeldamas vazodilataciją ir vėlesnę hipotenziją. Esant dempingo sindromui, pagreitėjęs cukrų pasisavinimas iš žarnyno sukelia hiperglikemiją ir padidina insulino gamybą, dėl kurios audiniai greitai panaudoja gliukozę, o hiperglikemija pakeičiama hipoglikemine būkle. Kliniškai tai pasireiškia simptomais, susijusiais su simpatoadrenalinės sistemos aktyvumo padidėjimu ir centrinės nervų sistemos funkcinės būklės pasikeitimu – baimės jausmu prieš valgį, psichoemociniu disbalansu.

Prisiminkite, kad susilpnėjus gastroezofaginės jungties (GES) funkcijai atsiranda refliuksas – skrandžio stemplės refliuksas į stemplę ir jo atsiradimas. rėmuo (pirozė) - deginimo pojūtis epigastriniame regione ir už krūtinkaulio. Rėmens atsiradimą skatina padidėjęs skrandžio sulčių rūgštingumas. Kontakto su chime lygyje atsiranda stemplės spazmas, virš jo - antiperistaltika. Rėmens formavimosi mechanizme svarbus stemplės receptorių jaudrumo padidėjimas.

Sunkus motorikos sutrikimas, dėl kurio sutrinka skrandžio chimo evakuacija į dvylikapirštę žarną pilorospazmas . Jis stebimas sergant pepsine opa, gastritu, piloroduodenitu, skrandžio polipoze ir kitomis pilvo organų ligomis, kartu su kompensaciniu peristaltikos padidėjimu ir skrandžio lygiųjų raumenų hipertrofija. Prie pylorospazmo reiškinių gali prisijungti ir hipertrofinė pylorinė stenozė, kuri gali turėti kompensuotos ir dekompensuotos stenozės požymių.

Raugėjimas (eructatio) - staigus nedidelės skrandžio ar stemplės turinio dalies išsiskyrimas į burnos ertmę. Dažniausiai raugėjimas nuryjamas valgant orą, rečiau dujas (anglies dioksidą, vandenilio sulfidą, amoniaką ir kt.), kurios susidaro fermentacijos, puvimo ir kt. Daugeliui sveikų žmonių pavalgius pastebimas raugėjimas su oru. Su neurotiku aerofagija raugėjimas oras yra pastovus. Skrandžio sekrecijos ir motorikos sutrikimai sergant gastritu, pepsine opa, skrandžio vėžiu, kaip taisyklė, sukelia nuolatinį ir ryškų raugėjimą.

Žagsėjimas (singultus) atsiranda dėl greito diafragmos spazmo (traukulių) ir panašaus konvulsinio skrandžio susitraukimo įkvėpimo metu kartu sutraukiant balso aparatą. Žagsėjimas atsiranda, kai yra tarpuplaučio, stemplės, pleuros, pilvaplėvės organų ligos, kai yra tiesioginis diafragmos ar freninio nervo dirginimas. Sergant virškinamojo trakto ir kitų pilvo organų ligomis, žagsėjimas turi refleksinę kilmę, vadinamąjį viscero-visceralinį refleksą.

Pykinimas - pojūtis, atsirandantis dėl prasidėjusios skrandžio ir (arba) žarnyno antiperistaltikos. Pykinimas paprastai atsiranda prieš vėmimą ir atsiranda dėl daugelio veiksnių. Pykinimą lydi seilėtekis, silpnumas, blanšavimas, šąla galūnės, hipotenzija (dėl parasimpatinio tonuso padidėjimo. Vėliau stebimas simpatinės nervų sistemos suaktyvėjimas.

Vėmimas - sudėtingas refleksinis motorinis veiksmas, dėl kurio skrandžio (ir žarnyno) turinys išsiveržia per burną. Vėmimas prasideda nuo antiperistaltinių skrandžio (žarnyno) judesių, todėl prieš jį visada pasireiškia pykinimas, seilėtekis, greitas kvėpavimas, tachikardija. Vėmimą lydi silpnumo jausmas, blyškumas, prakaitavimas, bradikardija, kraujospūdžio sumažėjimas. Prieš vėmimo judesius giliai kvėpuojama, antgerklis nusileidžia žemyn, gerklos pakyla, o tai apsaugo kvėpavimo takus nuo vėmimo. Vėmimo metu dalyvauja įkvėpimo (diafragmos) ir iškvėpimo raumenys (priekinės pilvo sienos raumenys), kurių aktyvavimą lydi antiperistaltiniai skrandžio raumenų susitraukimai, kai pylorus uždarytas. Po vėmimo atstatomas kraujospūdis, stebima tachikardija. Tokia suderinta įkvėpimo ir iškvėpimo raumenų reakcija atsiranda dėl vėmimo centro sužadinimo ir su juo sinchroniškos kvėpavimo centro veiklos.

Vėmimo centras yra pailgosiose smegenyse šalia klajoklio nervo jutimo branduolio. Jį gali sužadinti impulsai iš ryklės ir liežuvio šaknų, skrandžio, žarnyno (tempimas, nekokybiškas maistas, toksinės medžiagos), kepenų, inkstų, gimdos (nesuvaldomas nėščiųjų vėmimas), vestibiuliarinio labirinto (kinetozė), kaip. taip pat impulsai iš aukštesnių nervų centrų (atsakant į nemalonius kvapus, vaizdinius ir žodinius vaizdus). Galbūt tiesioginis mechaninis (padidėjęs intrakranijinis spaudimas) arba cheminis (inkstų nepakankamumas, alkalozė, apomorfino ir kt. veikimas) vėmimo centro dirginimas. Pagrindinis gag reflekso aferentinis nervas yra skrandžio ir kitos makšties nervo jutimo skaidulos, taip pat 9-osios kaukolės nervų poros šakos. Eferentinės skaidulos yra klajokliai, celiakiniai, freniniai nervai, taip pat motorinės skaidulos priekinės pilvo sienelės iškvėpimo raumenims.

Vėmimas dažniausiai yra apsauginio pobūdžio, išlaisvinantis skrandį nuo nekokybiško maisto ar toksinių medžiagų, t. išsiskiria iš kraujo per skrandžio sienelę. To paties tikslo siekiama ir gydomosiomis priemonėmis – skrandžio plovimu. Dėl nenumaldomo vėmimo iš organizmo netenkama vandens, chloridų ir vandenilio jonų, o tai lemia audinių dehidrataciją ir achlorido koma su reiškiniais alkalozė. Lėtiniais atvejais atsiranda organizmo išsekimas. Taigi eksperimente visiškas skrandžio sulčių pašalinimas per fistulę sukelia greitą gyvūnų mirtį.

3. Skrandžio ligos

Dažniausios ir rimčiausios skrandžio ligos yra gastritas Ir pepsinė opa . Gastritas yra daugiausia uždegiminio, disregeneracinio ir struktūrinio pobūdžio skrandžio gleivinės pažeidimas, lydimas funkcinių sutrikimų. Klinikiniu požiūriu yra (1) ūminis ir (2) lėtinis gastritas.

Ūminis gastritas būdingas daugiausia uždegiminio-nekrozinio proceso išsivystymas skrandžio gleivinėje. Atskirkite srautu katarinis, erozinis Ir flegmoniškasūminio gastrito formos. Katarinė forma išsivysto pažeidus paviršinį gleivinės sluoksnį, erozinė - kai pakitimas išplinta į poodinį sluoksnį, flegmoninė - kai pažeistos skrandžio sienelės vietos yra užkrėstos patogenine mikroflora (E. coli, staphylococcus, Helicobacter pilory). ir kt.).

Pagal funkcines charakteristikas išskiriamas gastritas

1) su normalia sekrecine funkcija.

2) esant vidutinio sunkumo sekrecijos nepakankamumui (pavyzdžiui, hipoaciditas, achlorhidrija, sumažėjusi virškinimo funkcija ir kt.).

3) su ryškiais sekrecijos pažeidimais iki achilijos.

priklausomai nuo etiologinio veiksnio veikimo, kiekvienam gastritui būdinga sava patogenezė, tačiau jis grindžiamas uždegiminiais-destrukciniais sutrikimais, daugiausia pažeidžiančiais skrandžio sekrecines, motorines ir evakuacines funkcijas.

Pagal etiologiją gastritas skirstomas į egzogeninį, arba dirginamąjį, ir endogeninį, dažniau hematogeninį.

Egzogeniniai veiksniai:

1. Maisto veiksniai (mitybos klaidos, įskaitant stiprių medžiagų patekimą į skrandį – rūgščių, šarmų, alkoholio ir kt.).

2. Infekcijos, toksinės infekcijos, sunkios infekcijos (raupai, skarlatina, sepsis ir kitos, taip pat infekcinių principų įvedimas į skrandžio sienelę).

3. Vaistinių medžiagų (salicilatų, butadiono ir kitų) veikimas.

Endogeniniai veiksniai:

1) neuroreflekso įtaka (pagal viscero-visceralinių refleksų tipą, pavyzdžiui, su žarnyno, tulžies pūslės pažeidimu ir kt.) ir autonominės nervų bei endokrininės sistemos disfunkcijomis (pavyzdžiui, hipotiroze, Adisono liga ir kt. kiti).

2) hematogeninis gastritas (su lėtinėmis infekcijomis, medžiagų apykaitos sutrikimais, tokiais kaip anemija, diabetas ir kt.).

3) hipoksinis gastritas (pavyzdžiui, sergant lėtiniu širdies ar kvėpavimo nepakankamumu ir pan.).

4) alerginis gastritas (su alerginėmis ligomis).

5) gastritas su autointoksikacija.

Lėtinis gastritas . Yra šios lėtinio gastrito formos:

Autoimuninis gastritas (tipas A);

Bakterinės floros sukeltas gastritas (tipas V);

Tipo derinys A Ir V;

Chemiškai toksiškas gastritas (tipas Su);

Specialūs gastrito tipai.

lėtinio gastrito tipas A yra palyginti retas. Procesas lokalizuotas daugiausia skrandžio dugne. Progresuojanti dugno liaukų atrofija ir didėjantis sekrecijos nepakankamumas iki achlorhidrijos yra susijęs su autoantikūnų prieš parietalines ląsteles atsiradimu ir vidiniu Castle faktoriumi. Dėl autoimuninių reakcijų sunaikinama skrandžio gleivinė, o vėliau – visiška kūno ir dugno gleivinės atrofija. Šiuo atžvilgiu padidėja gleivinės metaplazijos (polipinių išaugų, skrandžio vėžio) tikimybė. Vitaminų vartojimo pažeidimas V 12 sukelianti megaloblastinę anemiją. Su gastritu A skrandžio antrumas lieka nepažeistas. Galima tik židininė G ląstelių hiperplazija ir vidutinio sunkumo hipergastrinemija. opinis žarnyno gastritas

Dėl gastrito tipo V būdingas skrandžio piloantralinės dalies pažeidimas pradinėje ligos stadijoje. Progresuojant, procesas plinta antrokardo kryptimi daugiausia išilgai mažesnio kreivumo. Atsiradimo priežastis yra helikobakterija pylori. Dažniausiai jį galima aptikti antrumo gleivinėje, rečiau – skrandžio kūne. Pažeistoje zonoje yra ryški leukocitų (daugiausia neutrofilinė) infiltracija, būdinga uždegimui. Proceso sunkumas ir aktyvumas priklauso nuo sėjos laipsnio. Sergant šio tipo gastritu, sekrecinis (rūgštį ir pepsiną formuojantis) aktyvumas išliks normalus ilgą laiką, nes dažniausiai gleivinė pažeidžiama ne difuziškai, o mozaikiškai. Sekrecija kartais gali padidėti. Tai sukuria prielaidas ribinėms skrandžio opoms (ant šarminių ir rūgštingumą gaminančių gleivinės zonų ribos) atsirasti. Proceso progresavimas veda prie laipsniško acidopepsinio aktyvumo mažėjimo ir gleivinės atrofijos.

Gastrito tipas A Ir IN yra difuzinis procesas, apimantis visas skrandžio gleivinės dalis. Patogenezė pagrįsta pirmųjų dviejų tipų mechanizmų deriniu.

Gastrito tipas SU yra gastroduodeninio refliukso pasekmė. Šiai gastrito formai būdinga skrandžio gleivinės hiperplazija. Sergant limfocitiniu gastritu, limfocitai įsiurbia gleivinę. Makroskopiškai gleivinė gali ir nepasikeisti, nors kartais pastebimos gleivinės erozijos.

Prie specialių gastrito formų priskiriamos eozinofilinės, limfocitinės formos, taip pat gastritas, kurį sukelia citomegalovirusas, Kocho bacila, sarkoidozės sukėlėjas ir kt.

Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa. Pepsinė opa yra lėtinė recidyvuojanti liga, kuriai būdingas skrandžio ar dvylikapirštės žarnos gleivinės opos formos defektas - skilvelinė opa, dvylikapirštės žarnos opa, prasiskverbianti giliau nei sienelės raumenų plokštelė. Mes randame paminėjimą apie skrandžio opą Avicenoje, Galene ir Celse ( aš - III c.c. nauja era). Tačiau tik po 1500 metų rusų mokslininkas F. Udenas aprašė klinikinį perforuotos opos ir kraujavimo vaizdą, o klinikinius opos požymius ir pavadinimą suteikė Cruvelier (1829). Užsienyje pepsinė opa vadinama Cruvelier liga. Pepsinė opa išplitusi - 2-12%, vyrams ji pasireiškia 4 kartus dažniau nei moterims, o miesto gyventojams - du kartus dažniau nei kaimo vietovėse.

Pepsinės opos etiologija . Liga yra daugiafaktorinė. Yra daug pepsinės opos vystymosi teorijų, tačiau nė viena iš jų visiškai neatskleidžia visų opų susidarymo mechanizmų.

1.Virchovo kraujagyslių teorija . Jis paaiškina opos atsiradimą, susijusį su morfologinių kraujagyslių pokyčių gleivinės defekto srityje ypatumais - opa, kurioje atsiranda trombozė, embolija, aterosklerozė ir kt.

2.Aschoffo mechaninė teorija opų atsiradimą sieja su skrandžio gleivinės pažeidimu „skrandžio trakto“ mažesnio kreivumo srityje valgant stambią pašarą.

3.Uždegiminės pabaigos teorija - opos išsivystymas atsiranda dėl uždegiminių skrandžio gleivinės pokyčių ir yra gastrito bei erozijos pasekmė (100% atvejų opa derinama su gastritu).

4.Rigelto-Bernardo pepsinė teorija : Opos susidarymas yra susijęs su agresyviu skrandžio sulčių veikimu tipinėse vietose.

5.Audinių acidozės teorija Zimnickis-Balintas : opos susidarymas yra susijęs su skrandžio gleivinės audinių reakcijos poslinkiu į rūgšties pusę.

6.Bergmano neurovegetacinė teorija , pagal kurią opos susidarymas paaiškinamas šių veiksnių veikimu:

A) skrandžio sulčių hipersekrecija;

B) padidėjęs skrandžio judrumas;

C) skrandžio kraujagyslių sutrikimai, atsirandantys dėl autonominės nervų sistemos tonuso pokyčių dėl stazinio sužadinimo židinio pagumburyje: spazmas, išemija, vietinė nekrozė.

7.Grekovo-Strazhesko nervų reflekso teorija : opos išsivystymas yra susijęs su viscero-visceralinio reflekso susidarymu (lėtinis apendicitas, tulžies akmenligė ir kt.).

8.Refliukso teorija . Jis susijęs su dvylikapirštės žarnos opos išsivystymu ir yra susijęs su tulžies refliuksu į dvylikapirštės žarnos svogūnėlį ir skrandį (tulžies rūgštys sunaikina apsauginį šarminį gleivių sluoksnį).

9.Bykovo-Kurtsino kortiko-visceralinė teorija : neurozinė smegenų žievės būsena su sustingusiais sužadinimo ir slopinimo židiniais, vėlesnis poveikis subkorteksui (vazomotorinio centro neurozė), o vėliau ir vidaus organams, ypač skrandžio kraujagyslėms. Užsimezga nauji kortiko-visceraliniai ryšiai, susidaro užburtas ratas - impulsai eina į skrandį ir jo kraujagysles, iškreipdami jų funkcijas, o pakitę impulsai iš organų taip pat siunčiami į žievę, paaštrindami reguliacijos sutrikimus.

...

Panašūs dokumentai

Eksperimentinis virškinimo sistemos ligų priežasčių tyrimas. Burnos ertmės ligos: stomatitas, tonzilitas, kariesas. Stemplės ir skrandžio ligų etiologija (ezofagitas, gastritas, flegmona). Žarnyno ligos: kolitas, žarnyno infarktas, apendicitas.

santrauka, pridėta 2010-10-15


Kasos vaidmuo virškinimui. Stemplės, skrandžio ir žarnyno funkcijų pažeidimas. Pepsinės opos patofiziologiniai mechanizmai. Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos motorinės funkcijos pažeidimai. Patofiziologiniai skrandžio skausmo mechanizmai. viduriavimo galimybės.

paskaita, pridėta 2013-12-17


Bendrosios skrandžio, žarnyno ir dvylikapirštės žarnos ligų charakteristikos. Klinikiniai gastrito, pepsinės opos ir skrandžio vėžio simptomai. Pagrindinės kepenų ir kasos ligos. Virškinimo sistemos ligomis sergančių pacientų priežiūra.

pristatymas, pridėtas 2014-11-02


Virškinimo sistemos sandara ir funkcijos. Bendrosios burnos ertmės, skruostų, liežuvio ir burnos liaukų charakteristikos. Ryklės, stemplės, skrandžio, žarnyno, kepenų, tulžies pūslės ir kasos ypatumai. Pilvo ertmė ir pilvaplėvė, jų sandara.

pristatymas, pridėtas 2011-03-15


Rentgeno kontrastiniai tyrimai kaip pagrindiniai virškinimo trakto ligų instrumentinės diagnostikos metodai. Susipažinimas su dvylikapirštės žarnos rentgeno anatomijos ypatumais. Bendrosios storosios žarnos rentgeno spindulių tipų charakteristikos.

pristatymas, pridėtas 2015-12-05


Su amžiumi susiję virškinimo sistemos pokyčiai. Pagrindiniai stemplės, skrandžio, žarnyno, kepenų, kasos ligų simptomai ir charakteristikos. Gydomoji mankšta sergant virškinimo sistemos ligomis, kontraindikacijos mankštintis.

santrauka, pridėta 2011-03-26


Skrandžio anatominės sandaros ir topografijos tyrimas, absoliučios ir santykinės operacijos indikacijos. Skrandžio opos operacijų atlikimo technikos tyrimas. Skrandžio rezekcijos ir organus tausojančių operacijų aprašymai.

kursinis darbas, pridėtas 2011-11-13


Stemplės motorinės funkcijos pažeidimas, ezofagito ir vėžio eiga. Skrandžio sulčių sekrecijos pokyčiai, gastrito ir pepsinės opos atsiradimas. Klinikinis hepatito ir kepenų cirozės vaizdas. Ligos, kurias sukelia akmenų susidarymas tulžies pūslėje.

santrauka, pridėta 2011-06-06


Virškinimo sistemos onkologinių ligų rūšys. Biologinės navikų savybės. Žarnyno polipozė, stemplės, skrandžio, storosios žarnos vėžys. Ligų simptomai, diagnostika ir gydymas. Pacientų valdymas priešoperaciniu ir pooperaciniu laikotarpiu.

Kursinis darbas, pridėtas 2015-11-09


Pepsinės opos simptomai. Endoskopinis stemplės, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos tyrimas. Išmatų tyrimas dėl slapto kraujo. Skrandžio turinio paėmimas norint ištirti skrandžio sekrecinę funkciją. Opų prevencija ir pacientų priežiūra.

Johnas DelValle'as

Pepsinė opaligė – tai grupė nevienalyčių ligų, kurių dažnas pasireiškimas yra lokalus skrandžio ir (arba) dvylikapirštės žarnos gleivinės defektas ar erozija. Tai labai dažna patologija, kuria, pavyzdžiui, Jungtinėse Amerikos Valstijose visą gyvenimą kenčia apie 10 % vyrų ir 5 % moterų. Reikia atsižvelgti į tai, kad virškinamojo trakto ligų paplitimas siekia 10 proc. Pepsinės opos patogenezė yra daugiafaktorinė ir pirmiausia atsiranda dėl gleivinės apsauginių faktorių (gleivės, mikrocirkuliacija, hormonai, regeneracija, bikarbonatai) ir pažeidimo faktorių (rūgšties, pepsino, Helicobacter pylori). Per pastaruosius du dešimtmečius pagrindinės mokslininkų pastangos buvo nukreiptos į pepsinės opos patogenezės tyrimą, o tai žymiai pagerino tokios dažnos patologijos diagnostiką ir gydymą. Šiame skyriuje dėmesys sutelkiamas į pagrindinius pepsinės opos (skrandžio rūgšties pertekliaus sekrecijos) ir Zollingerio-Ellisono sindromo (pepsinės opos išsivystymo dėl endokrininio naviko) patofiziologinius mechanizmus. Be to, pateikiama trumpa pepsinės opos diagnostinių tyrimų ir gydymo priemonių apžvalga. Kaip iliustruojant reikšmingiausias skyriaus pabaigoje pateiktas nuostatas, analizuojamas tipiškas klinikinis pepsinės opos atvejis.

Patofiziologija

Pepsinė opa atsiranda pažeidus ryšį tarp apsauginių (gleivių, prostaglandinų, bikarbonatų, kraujotakos, ląstelių atsinaujinimo) ir žalojančių (rūgštis, pepsinas, tulžies rūgštys, kasos fermentai, bakterijos) faktorių. Senoji Schwartzo taisyklė „be rūgšties, be opos“ vis dar gali būti laikoma teisinga daugeliui dvylikapirštės žarnos opų atvejų, nors ši sąlyga nėra būtina esant skrandžio opai. Bakterinė infekcija taip pat yra opų susidarymo priežastis. (Helicobacter pylori), tam tikrų vaistų (nesteroidinių vaistų nuo uždegimo) vartojimas, rūkymas, paveldimumas, sutrikęs maisto išsiurbimas iš skrandžio, dėl ko kartu sutrinka žalingų ir apsauginių veiksnių skrandyje ir dvylikapirštėje žarnoje. Šias sąlygas visada reikia turėti omenyje bandant suprasti pepsinės opos ligos patofiziologinį pagrindą, įskaitant fiziologinių gleivinės gynybos mechanizmų supratimą.

Skrandžio gleivinės apsauga

Skrandžio gleivinę nuolat veikia rūgštis ir pepsinas. Tam tikrais dienos laikotarpiais skrandžio turinio pH yra mažesnis nei 2,0. Todėl patartina išanalizuoti veiksmingos skrandžio gleivinės apsaugos nuo žalingo poveikio mechanizmus.

Visų pirma, būtina atsižvelgti į skrandžio gleivinės struktūros ypatybes, nes tai yra pagrindinis elementas, kuris yra susijęs su pažeidimu ir dalyvauja apsauginiuose mechanizmuose sergant pepsine opa. Ant Fig. 3-1 parodytos ląstelės, sudarančios rūgštis gaminančias skrandžio liaukas. Apsauginiame skrandžio barjere gleivinės ląstelės yra pirmoji gynybos linija nuo žalingų veiksnių, ypač paviršinių ląstelių, kurios išskiria gleives ir bikarbonatus, sukurdamos fizikinį ir cheminį barjerą skrandžio epitelio ląstelėms (3-2 pav.). Šis barjeras yra gelis, kuris paprastai turi pH gradientą. Šis gradientas palaiko neutralų pH ląstelės paviršiuje. Gelis susideda iš nesumaišyto gleivių, bikarbonatų, fosfolipidų ir vandens sluoksnio. Nustatyta, kad pepsino ir druskos rūgšties sintezę stimuliuojantys reguliavimo veiksniai vienu metu skatina gleivių išsiskyrimą ir bikarbonatų sintezę.

Bikarbonatai yra būtini, kad epitelio paviršiuje pH būtų artimas neutraliai. Visos paviršinės epitelio ląstelės, dengiančios skrandį ir dvylikapirštę žarną, sintetina ir išskiria bikarbonatus. Dvylikapirštės žarnos proksimalinės dalies gleivinė gamina bikarbonatus maždaug 2 kartus daugiau nei visa gleivinė.

Ryžiai. 3-1. Rūgštį gaminanti skrandžio liauka. (Pagal: Ito S., Winchester R. J. Galutinė šikšnosparnio skrandžio gleivinės struktūra. J. Cell. Biol. 16: 541, 1963; Yamada T., Alpers D. H, Owyang C "Powcll D. W., Silverstein F. E. , eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 297.)

Ryžiai. 3-2. Pagrindiniai skrandžio gleivinės barjero ir kraujagyslių komponentai. (Po: Yamada T., Alpers D. I., Owyang C., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 299.)

skrandžio gleivinė. Svarbų vaidmenį palaikant bazinį bikarbonato sekrecijos lygį atlieka endogeniniai prostaglandinai. Pacientams, sergantiems pasikartojančia dvylikapirštės žarnos opa, proksimalinėje dvylikapirštėje žarnoje (palyginti su sveikais žmonėmis) smarkiai sumažėja bikarbonatų sintezė. Bikarbonato sekrecijos sumažėjimo mechanizmas nėra visiškai suprantamas, nors naujausi tyrimai parodė galimą dalyvavimą šiame procese. Helicobacter pylori.

Palaikant skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės atsparumą žalingiems veiksniams, svarbus vaidmuo tenka ląstelių gebėjimui atsinaujinti, gerai mikrocirkuliacijai ir tam tikrų cheminių apsaugos tarpininkų, tokių kaip prostaglandinai ir augimas, sekrecija. faktoriai (epidermos augimo faktorius [EGF] ir  transformuojantis augimo faktorius [ -TFR]). Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinė po pažeidimo gali labai greitai (per 15-30 min.) atsistatyti. Šis procesas dažniausiai vyksta ne dėl ląstelių dalijimosi, o dėl jų judėjimo iš liaukų kriptų palei bazinę membraną ir taip uždarant defektą pažeisto epitelio srityje. Skrandžio gleivinėje esančius prostaglandinus gali išskirti pagrindinės, pagalbinės (gimdos kaklelio) ir parietalinės (parietalinės) ląstelės. Prostaglandinai (prostaglandinai Eg) prisideda prie skrandžio gleivinės apsaugos, nes slopina parietalinių ląstelių veiklą, skatina gleivių ir bikarbonatų išsiskyrimą, didina kraujotaką gleivinėje, mažina FT jonų atgalinę difuziją ir pagreitina ląstelių atsinaujinimą.

Patologinė fiziologija Tatjana Dmitrievna Selezneva

PASKAITA Nr. 13. VIRŠKINIMO PATOFIZIOLOGIJA

Virškinimo sutrikimai

Virškinimo nepakankamumas – tai virškinamojo trakto būklė, kai neužtikrinama į organizmą patenkančio maisto įsisavinimo. Virškinimo nepakankamumui, be virškinamojo trakto sutrikimų, būdingas neigiamas azoto balansas, hipoproteinemija, organizmo išsekimas, reaktyvumo pokyčiai.

Virškinimo nepakankamumo suaugusiems pavyzdžiai yra achilija ir sumažėjusi kasos sulčių sekrecija. Vyresniame amžiuje virškinimo nepakankamumas išsivysto dėl virškinimo liaukų sekrecinės funkcijos ir absorbcijos procesų sumažėjimo. Tai dažnai lydi žarnyno autointoksikacijos reiškiniai, atsirandantys dėl žarnyno motorinės funkcijos susilpnėjimo.

Pagrindinės nevirškinimo priežastys yra šios:

1) netinkama mityba (prastos kokybės maistas, sausas valgymas, per daug karšto ar šalto maisto vartojimas ir pan.);

2) daugelio infekcijų (vidurių šiltinės, dizenterijos, apsinuodijimo maistu ir kt.) sukėlėjai;

3) nuodų (sunkiųjų metalų druskos, augalinės kilmės nuodai ir kt.) patekimas į virškinamąjį traktą;

4) navikai;

5) pooperacinės būklės;

6) piktnaudžiavimas alkoholiu ir nikotinu;

7) psichinė trauma, neigiamos emocijos;

8) įgimtos virškinamojo trakto anomalijos.

Iš knygos Fakulteto terapija: paskaitų užrašai autorius Yu. V. Kuznecovas

Paskaita Nr. 3 Virškinimo sistemos ligos. Lėtinis ir ūmus gastritas Visos skrandžio ligos skirstomos į funkcines ir organines. Funkcinės ligos apima skrandžio sekrecinės veiklos pažeidimą, skrandžio motorinės veiklos pažeidimą

autorius

43. Virškinimo patofiziologija Virškinimo nepakankamumas – tai virškinamojo trakto būklė, kai neužtikrinama į organizmą patenkančio maisto pasisavinimo. Dėl nepakankamo virškinimo, be virškinamojo trakto sutrikimų,

Iš knygos „Normali fiziologija: paskaitų užrašai“. autorius Svetlana Sergeevna Firsova

47. Kepenų patofiziologija Kepenys yra didžiausias liaukinis organas, kurio pašalinimas ar aštrus pažeidimas sukelia žmogaus mirtį.Pagrindinės kepenų funkcijos:1)tulžies sintezė ir sekrecija;2)dalyvavimas angliavandenių apykaitoje. , riebalai ir baltymai 3) išsilavinimas

Iš knygos Bendroji chirurgija autorius Pavelas Nikolajevičius Mišinkinas

PASKAITA Nr. 20. Virškinimo sistemos fiziologija 1. Virškinimo sistemos samprata. Jo funkcijos Virškinimo sistema yra sudėtinga fiziologinė sistema, užtikrinanti maisto virškinimą, maistinių medžiagų įsisavinimą ir šio proceso prisitaikymą prie sąlygų.

Iš knygos Bendroji chirurgija: paskaitų užrašai autorius Pavelas Nikolajevičius Mišinkinas

22. Žaizdos proceso patofiziologija Uždegimo fazė. Pirmasis etapas pakeliui į žaizdų gijimą. Žaizdų gijimo procesas prasideda nuo to momento, kai, veikiant plazmos krešėjimo faktoriams ir trombocitų hemostazei, žaizdoje sustoja kraujavimas. IN

Iš knygos Vaikystės ligos: paskaitų užrašai autorė N. V. Gavrilova

2. Žaizdos proceso patofiziologija Uždegimo fazė. Pirmasis etapas pakeliui į žaizdų gijimą. Žaizdų gijimo procesas prasideda nuo to momento, kai, veikiant plazmos krešėjimo faktoriams ir trombocitų hemostazei, žaizdoje sustoja kraujavimas. IN

Iš knygos Patologinė fiziologija autorius Tatjana Dmitrievna Selezneva

PASKAITA Nr. 8. Vaikų virškinimo sistemos ligos. Lėtinis gastroduodenitas. Skrandžio opa 1. Lėtinis gastroduodenitas Lėtinis gastroduodenitas – tai lėtinis antrumo ir dvylikapirštės žarnos gleivinės uždegimas,

Iš knygos Reanimacijos ir intensyviosios terapijos paskaitų kursas autorius Vladimiro Vladimirovičiaus SPA

I DALIS. BENDROJI PATOFIZIOLOGIJA

Iš knygos Gydomojo bado problemos. Klinikiniai ir eksperimentiniai tyrimai autorius Petras Kuzmichas Anokhinas

II DALIS. PRIVATINĖ PATOFIZIOLOGIJA

Iš autorės knygos

PASKAITA № 11

Iš autorės knygos

PASKAITA Nr. 12. ŠIRDIES KRAUJAGYSLIŲ PATOFIZIOLOGIJA

Iš autorės knygos

14 PASKAITA

Iš autorės knygos

PASKAITA Nr.15. INKSTU PATOFIZIOLOGIJA Inkstų funkcijos sutrikimo priežastys: 1) nervinės ir endokrininės inkstų funkcijos reguliavimo sutrikimai 2) inkstų aprūpinimas krauju (aterosklerozė, šokas) 3) infekcinės inkstų ligos ( pielonefritas, židininis

Iš autorės knygos

PASKAITA Nr. 16. IŠORĖS IR VIDAUS PATOFIZIOLOGIJA

Iš autorės knygos

Kraujo apytakos patofiziologija Kraujo reologinių savybių sutrikimai. Pagrindinis kraujo reologinių sutrikimų reiškinys yra eritrocitų agregacija, kuri sutampa su klampumo padidėjimu. Kuo lėtesnė kraujotaka, tuo didesnė tikimybė, kad šis reiškinys išsivystys. Taigi