Choroby alergiczne należą do chorób wielogenowych – w ich rozwoju istotne znaczenie mają zarówno czynniki dziedziczne, jak i środowiskowe. I.I. sformułował to bardzo jasno. Balabolkin (1998): „Zgodnie ze stosunkiem roli czynników środowiskowych i dziedzicznych w patogenezie choroby alergiczne klasyfikuje się jako grupę chorób, dla których czynnikiem etiologicznym jest środowisko, ale jednocześnie dziedziczna predyspozycja istotny wpływ na częstość występowania i nasilenie ich przebiegu”.
W tym zakresie w przypadku chorób alergicznych standardowy schemat wywiadu uzupełnia dział „Wywiad alergologiczny”, który można warunkowo podzielić na dwie części: 1) wywiad genealogiczno-rodzinny oraz 2) wywiad nadwrażliwości na czynniki zewnętrzne. wpływy (historia alergii).
Historia genealogiczna i rodzinna. Tutaj konieczne jest ustalenie obecności chorób alergicznych w rodowodzie matki i ojca, a także wśród członków rodziny pacjenta.
Dla klinicystów istotne są następujące wytyczne: dziedzicznemu obciążeniu matki w 20-70% przypadków (w zależności od rozpoznania) towarzyszą choroby alergiczne; po stronie ojca - znacznie mniej, tylko 12,5-44% (Balabolkin II, 1998). W rodzinach, w których oboje rodzice cierpią na choroby alergiczne, wskaźniki zachorowalności na choroby alergiczne u dzieci wynoszą 40-80%; tylko jedno z rodziców - 20-40%; jeśli bracia i siostry są chorzy - 20-35%.
I mmu, ale badania genetyczne podsumowały podstawy dziedzicznej predyspozycji do chorób alergicznych (atopia). Udowodniono istnienie genetycznego systemu niespecyficznej regulacji poziomu IgE, realizowanej przez geny nadmiernej odpowiedzi immunologicznej – geny Ih (immune hyperresponse). Geny te są związane z głównymi antygenami kompleksu zgodności tkankowej A1, A3, B7, B8, Dw2, Dw3, a wysoki poziom IgE jest związany z haplotypami A3, B7, Dw2.
Istnieją dowody na predyspozycje do określonych chorób alergicznych, a nad tą predyspozycją w zależności od narodowości czuwają różne antygeny układu HLA.
Na przykład wysoka predyspozycja do pyłkowicy u Europejczyków jest związana z antygenem HLA-B12; Kazachowie mają HLA-DR7; Azerbejdżanie mają HLA-B21. Jednocześnie badania immunogenetyczne w chorobach alergicznych nie mogą jeszcze stanowić konkretnych wytycznych dla klinicystów i wymagają dalszego rozwoju.
Historia alergii. Jest to bardzo ważny dział diagnostyki, ponieważ pozwala uzyskać informacje o najbardziej możliwej przyczynie rozwoju choroby alergicznej u konkretnego pacjenta. Jednocześnie jest to najbardziej czasochłonna część historii, ponieważ wiąże się z dużą liczbą różnych czynników środowiskowych, które mogą działać jako alergeny. W związku z tym zasadne wydaje się podanie pewnego algorytmu ankiety opartego na klasyfikacji alergenów.
alergeny pokarmowe. Szczególnie ostrożnie należy wyjaśnić zależność od alergenów pokarmowych w chorobach alergicznych skóry i przewodu pokarmowego.
Należy również pamiętać, że alergie pokarmowe najczęściej występują u dzieci, zwłaszcza tych poniżej 2 roku życia.
„Podobnie jak w przypadku innych rodzajów alergii, jakość alergenu ma kluczowe znaczenie w alergiach pokarmowych, ale alergenów pokarmowych nie należy lekceważyć pod względem ilości. Warunkiem rozwoju reakcji jest przekroczenie dawki progowej alergenu, co następuje przy względnym nadmiarze produktu w stosunku do możliwości trawiennych przewodu gruczołowo-jelitowego Programy leczenia i profilaktyki alergii pokarmowych.
Alergenem może być prawie każdy produkt spożywczy, ale najbardziej uczulające są: mleko krowie, jaja kurze, owoce morza (dorsz, kalmary itp.), czekolada, orzechy, warzywa i owoce (pomidory, seler, owoce cytrusowe), przyprawy i przyprawy korzenne, drożdże, mąka. Ostatnio dość rozpowszechnione stały się alergeny związane z dodatkami i konserwantami, które wydłużają okres przydatności do spożycia zagranicznych produktów spożywczych. Jeśli te dodatki były stosowane w produktach domowych, to również powodowały reakcję alergiczną u osób na nie wrażliwych, a osoby te służyły jako wskaźniki obecności obcych zanieczyszczeń w domowej żywności. Nadaliśmy temu rodzajowi alergii kryptonim „alergia patriotyczna”.
Możliwa alergia krzyżowa w obrębie tej samej rodziny botanicznej: owoce cytrusowe (pomarańcze, cytryny, grejpfruty); dynia (melony, ogórki, cukinia, dynia); musztarda (kapusta, gorczyca, kalafior, brukselka); psiankowate (pomidory, ziemniaki); różowy (truskawki, truskawki, maliny); śliwki (śliwki, brzoskwinie, morele, migdały) itp. Należy również skupić się na produktach mięsnych, zwłaszcza mięsie drobiowym. Chociaż produkty te nie wykazują dużego działania uczulającego, to jednak antybiotyki są włączane do diety ptaków przed ubojem i to one mogą powodować choroby alergiczne, które nie są już kojarzone z pokarmem, ale z alergiami na leki. Jeśli chodzi o mąkę, bardziej powszechne jest, że mąka staje się alergenem przez wdychanie niż po spożyciu.
Istotne przy zbieraniu tego wywiadu są wskazania do obróbki cieplnej, gdyż obróbka cieplna znacznie zmniejsza alergenność pokarmów.
alergeny kurzu domowego. Alergeny te mają największe znaczenie w przypadku alergicznych chorób układu oddechowego, w szczególności astmy oskrzelowej. Głównymi alergenami kurzu domowego są otoczka chitynowa oraz produkty odpadowe roztoczy domowych Detmatophagoides pteronyssimus i Derm. Farinae. Te roztocza są szeroko rozpowszechnione w łóżkach, dywanach, meblach tapicerowanych, zwłaszcza starych domach i starej pościeli. Drugim co do ważności alergenem kurzu domowego są alergeny grzybów pleśniowych (najczęściej Aspergillus, Alternaria, Peniciium, Candida). Alergeny te najczęściej kojarzone są z wilgotnymi, niewentylowanymi pomieszczeniami oraz ciepłą porą roku (kwiecień-listopad); są również składnikiem alergenów kurzu bibliotecznego. Alergeny zwierząt domowych zajmują trzecie miejsce w tej grupie, a alergeny kotów (łupież, sierść, ślina) mają największe zdolności uczulające. I wreszcie, kurz domowy zawiera alergeny owadów (osłona chitynowa i odchody karaluchów); rozwielitki stosowane jako suchy pokarm dla ryb; ptasie pierze (poduszki i legowiska z pierza, zwłaszcza z gęsiego pierza; papugi, kanarki itp.).
alergeny roślinne. Związane są one przede wszystkim z pyłkowicą, a główne miejsce zajmuje tu pyłek, a najczęściej czynnikiem etiologicznym pyłkowicy jest pyłek ambrozji, piołunu, komosy ryżowej, konopi, tymotki, żyta, babki lancetowatej, brzozy, olchy, topoli, leszczyny . Pyłek zbóż, malvaceae, piołunu, ambrozji, słonecznika, pyłek brzozy, olchy, leszczyny, topoli, osiki ma wspólne właściwości antygenowe (alergia krzyżowa). Autorzy ci zwracają również uwagę na związek antygenowy między pyłkiem brzozy, zbóż i jabłek.
alergeny owadów. Najgroźniejsze trucizny owadów (pszczoły, osy, szerszenie, czerwone mrówki). Jednak często choroby alergiczne są związane ze śliną, ekskrementami i wydzielinami gruczołów ochronnych owadów krwiopijnych (komary, muszki, gzy, muchy). Częściej choroby alergiczne związane z tymi alergenami urzeczywistniają się w postaci objawów skórnych, jednak (zwłaszcza jad pszczół, os, szerszeni, mrówek) mogą również powodować poważne stany (obrzęk Quinckego, silny skurcz oskrzeli itp.) aż do anafilaksji szok i śmierć.
Alergeny lekowe. Wywiad w tym kierunku powinien być zebrany bardzo dokładnie, gdyż jest to nie tylko rozpoznanie choroby alergicznej, ale przede wszystkim zapobieganie ewentualnemu zgonowi w wyniku nieoczekiwanego rozwoju wstrząsu anafilaktycznego. Nie trzeba przekonywać, że tego typu wywiad alergiczny powinien stać się niezbędnym narzędziem dla wszystkich klinicystów, ponieważ znane są przypadki wstrząsu anafilaktycznego i zgonów po wprowadzeniu nowokainy, środków radiocieniujących itp.
Ponieważ leki są na ogół stosunkowo prostymi związkami chemicznymi, działają jak hapteny, wiążąc się z białkami ciała, tworząc kompletny antygen. W tym zakresie alergenność substancji leczniczych zależy od szeregu warunków: 1) zdolności leku lub jego metabolitów do koniugacji z białkiem; 2) utworzenie silnego wiązania (koniugatu) z białkiem, w wyniku czego powstaje pełny antygen. Bardzo rzadko niezmieniony lek może tworzyć silne wiązanie z białkiem, częściej jest to spowodowane metabolitami powstałymi w wyniku biotransformacji leku. To właśnie ta okoliczność decyduje o dość częstym uczuleniu krzyżowym substancji leczniczych. LV Luss (1999) przytacza następujące dane: penicylina daje reakcje krzyżowe ze wszystkimi lekami z grupy penicylin, cefalosporynami, sultamycyliną, nukleinianem sodu, preparatami enzymatycznymi, szeregiem produktów spożywczych (grzyby, drożdże i produkty drożdżowe, kefir, kwas , szampan); sulfonamidy reagują krzyżowo z nowokainą, ultrakainą, anestezyną, lekami przeciwcukrzycowymi (antidiab, antibet, diabeton), triampurem, kwasem paraaminobenzoesowym; analgin reaguje krzyżowo z salicylanami i innymi niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, pokarmami zawierającymi tartrazynę itp.
W związku z tym ważna jest również inna okoliczność: jednoczesne podawanie dwóch lub więcej leków może wzajemnie wpływać na metabolizm każdego z nich, zaburzając go. Zaburzony metabolizm leków, które nie mają właściwości uczulających, może powodować reakcje alergiczne na nie. L. Yeager (1990) przytacza następującą obserwację: stosowanie leków przeciwhistaminowych u niektórych pacjentów wywołało reakcję alergiczną w postaci agranulocytozy. Dokładna analiza tych przypadków pozwoliła ustalić, że chorzy ci przyjmowali jednocześnie leki zaburzające metabolizm leków przeciwhistaminowych. Jest to więc jeden z mocnych argumentów przeciwko polipragmazji i powód do wyjaśnienia historii alergicznej wzajemnego wpływu na metabolizm stosowanych leków. We współczesnych warunkach, aby zapobiegać chorobom alergicznym, lekarz musi znać nie tylko nazwy leków, wskazania i przeciwwskazania, ale także znać ich farmakodynamikę i farmakokinetykę.
Dość często stosowanie leków wiąże się z rozwojem efektów, które A.D. Ado wyodrębnił oddzielną grupę, którą nazwał pseudoalergią lub fałszywą alergią. Jak już pokazano, podstawową różnicą między pseudoalergią a alergią jest brak wcześniejszego uczulenia związanego z przeciwciałami reaginowymi (IgE). Podstawą klinicznych efektów pseudoalergii jest interakcja chemikaliów albo bezpośrednio z błonami komórek tucznych i bazofilów, albo z receptorami komórkowymi dla IgE, co ostatecznie prowadzi do degranulacji i uwolnienia BAB, głównie histaminy, z wszystkimi wynikającymi z tego konsekwencjami. konsekwencje.
Istotne wydaje się przedstawienie wytycznych klinicznych pozwalających na różnicowanie alergii na leki i alergii rzekomej. Pseudoalergia często występuje u kobiet powyżej 40 roku życia na tle chorób, które zaburzają metabolizm histaminy lub wrażliwość receptorów na substancje biologicznie czynne (patologia wątroby i dróg żółciowych, przewodu pokarmowego, układu neuroendokrynnego). Tłem rozwoju pseudoalergii jest również polipragmazja, doustne stosowanie leków na procesy wrzodziejące, erozyjne, krwotoczne w błonie śluzowej przewodu pokarmowego; niedostosowana do wieku lub wagi pacjenta dawka leku, nieadekwatna terapia dla aktualnej choroby, zmiany pH środowiska i temperatury roztworów podawanych pozajelitowo, jednoczesne podawanie leków niezgodnych (LussL.V., 1999) . Charakterystycznymi objawami klinicznymi pseudoalergii są: rozwój efektu po pierwszym podaniu leku, zależność nasilenia objawów klinicznych od dawki i sposobu podania, dość częsty brak objawów klinicznych przy wielokrotnym podawaniu tego samego leku. lek, brak eozynofilii.
Na końcu części dotyczącej alergenów leczniczych podano listę leków, które najczęściej wywołują rozwój chorób alergicznych. Na tej liście, opracowanej na podstawie danych podanych w pracach L.V. Luss (1999) i T.N. Grishina (1998) stosował zasadę od największego do najmniejszego: analgin, penicylina, sulfonamidy, ampicylina, naproksen, brufen, ampioks, aminoglikozydy, nowokaina, kwas acetylosalicylowy, lidokaina, multiwitaminy, leki nieprzepuszczające promieni rentgenowskich, tetracykliny.
Alergeny chemiczne. Mechanizm uczulenia przez alergeny chemiczne jest podobny do leczniczego. Najczęściej choroby alergiczne wywołują następujące związki chemiczne: sole niklu, chromu, kobaltu, manganu, berylu; etylenodiamina, wyroby gumowe, włókna chemiczne, fotoreagenty, pestycydy; detergenty, lakiery, farby, kosmetyki.
Alergeny bakteryjne. Problem alergenów bakteryjnych pojawia się w tzw. patologii zakaźno-alergicznej błon śluzowych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego, a przede wszystkim w zakaźno-alergicznej astmie oskrzelowej. Tradycyjnie alergeny bakteryjne dzieli się na alergeny patogenów chorób zakaźnych i alergeny bakterii oportunistycznych. Jednocześnie, według V.N. Fedoseyeva (1999), „istnieje pewna konwencjonalność w zakresie drobnoustrojów chorobotwórczych i niepatogennych. Pojęcie patogeniczności powinno obejmować szerszy zakres właściwości, w tym aktywność alergenną szczepu”. Jest to bardzo pryncypialne i słuszne stanowisko, gdyż znane są choroby, w których składnik alergiczny odgrywa wiodącą rolę w patogenezie: gruźlica, bruceloza, różyca itp. Takie podejście pozwala nam wypełnić pojęcie warunkowo chorobotwórczych drobnoustrojów, które są mieszkańcami błon śluzowych (paciorkowce, Neisseria, gronkowce, E. coli itp.).
Drobnoustroje te w określonych warunkach (predyspozycje genetyczne, zaburzenia immunologiczne, endokrynologiczne, regulacyjne, metaboliczne, ekspozycja na niekorzystne czynniki środowiskowe itp.) mogą nabywać właściwości alergizujących i powodować choroby alergiczne. W związku z tym V. N. Fedoseeva (1999) podkreśla, że „alergia bakteryjna odgrywa ważną rolę w etiopatogenezie nie tylko szczególnie groźnych infekcji, ale przede wszystkim ogniskowych chorób układu oddechowego, patologii przewodu pokarmowego i skóry”.
Wcześniej alergia bakteryjna była związana z nadwrażliwością typu późnego, ponieważ ustalono wysoką aktywność alergiczną frakcji nukleoproteinowych komórki drobnoustroju. Jednak już w latach 40. O. Swineford i J.J. Holman (1949) wykazał, że frakcje polisacharydowe drobnoustrojów mogą wywoływać typowe reakcje alergiczne IgE-zależne. Tak więc alergia bakteryjna charakteryzuje się połączeniem reakcji typu opóźnionego i natychmiastowego, co stało się podstawą do włączenia immunoterapii swoistej (SIT) do leczenia chorób alergicznych o charakterze bakteryjnym. Obecnie izolowana jest astma oskrzelowa typu „neisseria”, „gronkowcowy” infekcyjno-alergiczny nieżyt nosa itp. Lekarz powinien wiedzieć, że nie wystarczy ustalić zakaźno-alergiczny charakter choroby (np. astmy oskrzelowej), należy konieczne jest również rozszyfrowanie, jaki typ flory oportunistycznej definiuje alergię. Tylko wtedy, stosując tę szczepionkę przeciwalergiczną w kompleksie leczenia SIT, można uzyskać dobry efekt terapeutyczny.
Obecnie ustalono istotną rolę dysbakteriozy w powstawaniu niedoborów odporności i niedoborów odporności. Z naszego punktu widzenia dysbiozy błony śluzowej są również jednym z istotnych czynników w etiologii i patogenezie chorób alergicznych. W rękach klinicystów powinna znaleźć się nie tylko metodyka oceny dysbakteriozy jelitowej, ale także metody pozwalające ocenić normę i dysbiozę innych błon śluzowych, w szczególności dróg oddechowych.
Najczęstszymi czynnikami etiopatogenetycznymi chorób o charakterze infekcyjno-alergicznym są: paciorkowce hemolityczne i jadowite, gronkowce, mikrokoki nieżytowe, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, niepatogenna Neisseria.
1 pytanie
LGE - choroby pośrednie. Zasady rozpoznawania chorób. Cechy kolekcji anamnezy. Dziedziczne aspekty chorób alergicznych
Typ I (anafilaktyczny, IgE-zależny). Jest to spowodowane tworzeniem się specjalnego rodzaju przeciwciał, które mają wysokie powinowactwo do określonych komórek (na przykład komórek tucznych, bazofilów). Przeciwciała te nazywane są homocytotropowymi [obejmują reaginy (IgE i IgG4) danej osoby], ponieważ mają wyraźny tropizm do komórek (tkanek) tego samego gatunku zwierząt, z którego zostały uzyskane. W organizmie alergen jest fragmentowany na APC do peptydów, które są następnie prezentowane przez te komórki limfocytom Th2. Komórki Th2 z kolei aktywowane wytwarzają szereg limfokin, w szczególności IL-4 (i/lub alternatywną cząsteczkę - IL-13), IL-5, IL-6, IL-10, a także eksprymują ligand na ich powierzchni dla CD40 (CD40L lub CD154), który dostarcza niezbędny sygnał dla limfocytów B do indukcji syntezy IgE. Powstała swoista dla alergenu IgE oddziałuje z wyspecjalizowanymi receptorami FcεRI, które mają do nich bardzo duże powinowactwo (zlokalizowane na komórkach tucznych błon śluzowych i tkanki łącznej, bazofile), a także z FcεRII o niskim powinowactwie (CD23; wyrażane na powierzchni limfocyty B, monocyty, eozynofile i ewentualnie limfocyty T). CD23 może zostać uwolniony z błon komórkowych i wejść do krążenia, stymulując produkcję IgE przez limfocyty B. Po wielokrotnym wejściu alergen wiąże się z przeciwciałami IgE, co powoduje łańcuch przemian biochemicznych lipidów błonowych (faza patochemiczna), co skutkuje wydzielaniem mediatorów, takich jak histamina, metabolity kwasu arachidonowego (prostaglandyna D2, leukotrieny sulfidopeptydowe: C4, D4 , E4), FAT i kininy osocza są aktywowane. Mediatory, oddziałując z receptorami narządów docelowych, indukują patofizjologiczną fazę reakcji atopowej: zwiększoną przepuszczalność naczyń i obrzęk tkanek, skurcze mięśni gładkich, nadmierne wydzielanie gruczołów śluzowych, podrażnienie zakończeń nerwów obwodowych. Zmiany te stanowią podstawę szybkiego (wczesna) faza reakcji alergicznej, rozwijające się w ciągu pierwszych minut po kontakcie z alergenem. Przygotowanie migracji komórek z naczyń do tkanek zapewnia zmiana przepływu krwi w mikronaczyniach oraz ekspresja cząsteczek adhezyjnych komórek na śródbłonku i leukocytach. Konsekwentny udział w tym procesie cząsteczek adhezyjnych i chemokin prowadzi do infiltracji tkanek przez bazofile, eozynofile, limfocyty T, komórki tuczne, komórki Langerhansa. Po aktywacji wydzielają również mediatory proalergiczne (prozapalne), które się tworzą późna (lub opóźniona) faza reakcji alergicznej. Typowymi przykładami tego typu reakcji są astma atopowa, ANN, alergiczne zapalenie spojówek (AK), pokrzywka alergiczna, ZA itp.
ZASADY DIAGNOSTYKI CHORÓB ALERGICZNYCH
Diagnoza ma na celu identyfikację przyczyn i czynników przyczyniających się do powstawania i manifestacji chorób alergicznych. W tym celu aplikuj konkretny I niespecyficzne metody egzaminacyjne.
Diagnoza zawsze zaczyna się od wyjaśnienia dolegliwości i zebrania historii alergicznej, której cechy często sugerują wstępną diagnozę, badanie historii życia i choroby, które przeprowadza lekarz podczas badania pacjenta.
Metody badania klinicznego obejmują badanie lekarskie, laboratorium kliniczne, badania radiologiczne, instrumentalne, czynnościowe i inne (wg wskazań).
Podstawowa zasada konkretny diagnostyka chorób alergicznych – identyfikacja alergenu istotnego przyczynowo, dla którego oznacza się przeciwciała alergiczne (swoiste IgE) lub
limfocyty uczulone i produkty swoistego oddziaływania antygenów i przeciwciał.
konkretny testy alergiczne obejmują:
Zbiór wywiadu alergicznego;
Przeprowadzanie testów skórnych;
Przeprowadzaj prowokacyjne testy;
Diagnostyka laboratoryjna.
Zbiór wywiadu alergicznego
Podczas wywiadu z pacjentem szczególną uwagę zwraca się na rozwój pierwszych objawów choroby, ich nasilenie, dynamikę rozwoju, czas trwania oraz wrażliwość na przepisane środki farmakoterapeutyczne.
Dowiedz się o historii alergii w rodzinie, ponieważ wiadomo, że u 30-70% pacjentów z chorobami alergicznymi bliscy krewni cierpią na alergie.
Podczas zbierania wywiadu odnotowuje się obecność lub brak sezonowości choroby, jej związek z przeziębieniem, zmiany warunków klimatycznych, mieszkaniowych lub pracy. Na przykład wskazanie rocznego rozwoju objawów ze strony układu oddechowego (wyciek z nosa, przekrwienie błony śluzowej nosa, napady astmy itp.) i/lub swędzenie powiek, łzawienie w tym samym czasie (miesiące wiosenne lub letnie, w okresie kwitnienia niektórych roślin) jest typowy dla kataru siennego, a plan badań u takich pacjentów uwzględnia metody z alergenami pyłkowymi. Pacjenci z zakaźno-alergiczną postacią astmy charakteryzują się zaostrzeniem choroby alergicznej na tle ostrych wirusowych lub bakteryjnych chorób zakaźnych układu oddechowego, szczególnie w zimnych porach roku.
Konieczne jest ustalenie warunków bytowych pacjenta, obecności mebli tapicerowanych, dywanów, książek, zwierząt domowych, ryb, ptaków w mieszkaniu oraz czy kontakt pacjenta z kurzem domowym, zwierzętami i innymi alergenami nie powoduje zaostrzenia choroby.
Osobno zbiera się wywiad żywieniowy (związek objawów ze stosowaniem dowolnego pokarmu) oraz wywiad farmakologiczny (związek między wystąpieniem reakcji a przyjmowaniem leków, czasem jej trwania, długością leczenia i jego skutecznością).
Analiza dzienniczka żywieniowego. W celu zdiagnozowania alergii pokarmowych pacjent proszony jest o prowadzenie dzienniczka żywieniowego, w którym wskazuje
datę, godzinę posiłku, nazwę produktu, uwzględniając objętość i sposób przygotowania, charakter objawów, ze wskazaniem czasu ich wystąpienia oraz dynamikę stanu w ciągu dnia, charakter stolca, jak a także stosowane leki i ich skuteczność.
Prawidłowo zebrany wywiad pozwala nie tylko poznać charakter choroby, ale także zasugerować jej etiologię, tj. sprawca alergenu lub grupy alergenów.
Przypuszczenia te muszą zostać potwierdzone konkretnymi metodami badawczymi – skórnymi, prowokacyjnymi i innymi.
2 pytanie
Testy in vivo do diagnostyki LGE - choroby pośrednie. Testy skórne. Rodzaje testów skórnych. testy prowokacyjne.
Testy skórne
Istnieją różne metody testów skórnych z alergenami. in vivo: testy punktowe(prick testy), testy skaryfikacji, testy aplikacyjne, testy śródskórne. Testy skórne z alergenami wziewnymi i pokarmowymi wykonuje się wyłącznie w celu rozpoznania chorób alergicznych IgE-zależnych.
Do testów skórnych stosuje się standardowe seryjne, zawierające 10 tysięcy jednostek azotu białkowego (PNU - jednostka azotu białkowego) w 1 ml ekstrakty wodno-solne alergenów. Ekstrakty te przygotowywane są z pyłków roślin, kurzu domowego, roztoczy kurzu domowego, wełny, puchu, naskórka zwierząt i ptaków, żywności i innych produktów.
Przeciwwskazania do testów skórnych.
Zaostrzenie choroby podstawowej.
Ostre współistniejące choroby zakaźne.
Gruźlica i reumatyzm w okresie zaostrzeń.
Choroby nerwowe i psychiczne w okresie zaostrzeń.
Choroby serca, wątroby, nerek i układu krwionośnego w fazie dekompensacji.
JAK w historii.
Ciąża i laktacja.
Nie zaleca się przeprowadzania pełnego badania alergologicznego u dzieci poniżej 3 roku życia, pacjentów w trakcie leczenia glikokortykosteroidami i blokerami receptora histaminowego H1 (zmniejszają wrażliwość skóry), a także po ostrej reakcji alergicznej, gdyż w tym okresie próbki może być ujemny ze względu na niedobór w skórze przeciwciał uczulających.
Najczęściej używane ukłucie- testy lub testy skaryfikacji, które umieszcza się na wewnętrznej powierzchni przedramion w odległości 3-5 cm od siebie. Obowiązkowe są testy negatywne (z płynem kontrolnym) i pozytywne (z histaminą). Ocenę próbek przeprowadza się po 20 minutach, biorąc pod uwagę obecność / brak przekrwienia i wielkość pęcherza.
Testy śródskórne są bardziej czułe, ale mniej swoiste, służą głównie do wykrywania uczulenia na alergeny pochodzenia bakteryjnego i grzybiczego.
Próbki aplikacji (testy płatkowe) przeprowadzane przy użyciu standardowych zestawów alergenów chemicznych do badań w diagnostyce alergicznego kontaktowego zapalenia skóry (oznaczenie HTZ - reakcje typu IV).
Testy prowokacyjne
Testy prowokacyjne stosuje się w przypadku rozbieżności między danymi z wywiadu a wynikami testów skórnych. Przeciwwskazania do testów prowokacyjnych są takie same jak do testów skórnych.
W zależności od rodzaju alergenu i sposobu jego wprowadzenia do organizmu wyróżnia się testy prowokacyjne: spojówkowo, donosowo, inhalacyjnie, podjęzykowo I doustny. Służy do diagnozowania LA test hamowania naturalnej migracji leukocytów
na żywo(TTEEL), opracowany przez A.D. Korowody.
Metody diagnostyki laboratoryjnej
Przeprowadzono główne wskazania do wyznaczenia laboratoryjnych metod określonej alergodiagnostyki in vitro:
Wczesne dzieciństwo;
Wysoki stopień uczulenia pacjenta;
Obecność przeciwwskazań do testów skórnych;
Ciągły nawracający przebieg choroby bez okresów remisji;
Niemożność anulowania leków przeciwhistaminowych i innych leków wpływających na wrażliwość skóry;
Uczulenie poliwalentne, gdy badanie nie jest możliwe na żywo natychmiast ze wszystkimi podejrzanymi alergenami w ograniczonym okresie badania;
Dramatycznie zmieniona reaktywność skóry;
Fałszywie dodatni lub fałszywie ujemny wynik testu skórnego;
Dermografizm pokrzywkowy.
W praktyce klinicznej najczęściej stosowane są następujące metody swoistej diagnostyki alergii. in vitro:
metody analizy ELISA do wykrywania swoistych IgE z kolorymetryczną, fluorymetryczną i chemiluminescencyjną metodą rejestracji wyników;
Test radioalergosorbentny (PACT) do wykrywania swoistych IgE;
Pośredni test zasadochłonności (test Shelly'ego);
Bezpośredni test zasadochłonności (test Shelly'ego);
Reakcja swoistego uwalniania histaminy z bazofilów krwi obwodowej pacjenta.
Te metody diagnostyki laboratoryjnej pozwalają wykryć jedynie stan uczulenia (obecność lub brak swoistych przeciwciał IgE na alergeny bez uwzględnienia objawów klinicznych). Laboratoryjne metody diagnostyczne są uważane za dodatkowe środki wyjaśniające wątpliwe wyniki badań. na żywo.
Stawiając diagnozę, należy opierać się głównie na dolegliwościach pacjenta, danych z wywiadu alergicznego, badaniu pacjenta, testach skórnych, a także na wynikach ogólnego badania klinicznego pacjenta.
3 pytanie
Badanie funkcji oddychania zewnętrznego. Przepływ szczytowy. Spirometria. Próby prowokacji oskrzelowej. Metody. Wskazania. Przeciwwskazania
Przepływomierz szczytowy to metoda określania szybkości wydechu, innymi słowy jest to sposób na ocenę stopnia zwężenia dróg oddechowych (oskrzeli). Ta metoda badania jest ważna dla osób cierpiących na utrudniony wydech, przede wszystkim dla osób z rozpoznaną astmą oskrzelową i pozwala ocenić skuteczność leczenia.
Jak przeprowadza się pomiar przepływu szczytowego?
W pozycji siedzącej, po kilku spokojnych oddechach i wydechach, należy wziąć głęboki wdech, szczelnie objąć ustami ustnik przepływomierza szczytowego, który powinien być trzymany równolegle do powierzchni podłogi i jak najszybciej wykonać wydech. Po 2-3 minutach powtórz powyższe kroki i zanotuj maksimum z dwóch wartości
Jak często należy wykonywać pomiary szczytowego przepływu?
Badanie przeprowadza się z reguły rano i wieczorem, przy wstępnym doborze terapii, pożądane jest przeprowadzenie szczytowego przepływu popołudniowego, tj. trzy razy dziennie. Wszystkie wskaźniki należy odnotować w dzienniczku astmatyka, najwygodniej jest zaznaczyć pomiary szczytowego przepływu na specjalnych wykresach, które często dołączane są wraz z przepływomierzami szczytowymi w zestawie.
Jak oceniać pomiary szczytowego przepływu?
Szybkość wydechu obliczana jest indywidualnie z uwzględnieniem płci, wieku, wzrostu. Przy osiąganiu najlepszych wartości przepływu wydechowego, zbliżających się do normy i przy braku objawów astmy, konieczne jest obliczenie trzech kolorowych stref dla wygody oceny danych przepływu szczytowego. Twój najlepszy odczyt szczytowego przepływu należy pomnożyć przez 0,8. Na przykład, jeśli masz najlepszy przepływ szczytowy = 500 l/min, musisz pomnożyć 500 przez 0,8, a wynik to 400 l/min. Każda wartość powyżej 400 l/min będzie odnosić się do tzw. zielonej strefy, czyli do normalnego poziomu drożności oskrzeli. Aby określić granice żółtej strefy, musisz pomnożyć swój najlepszy wskaźnik (na przykład 500 l / min) przez 0,5, uzyskany wynik (250 l / min) będzie dolną granicą żółtej strefy, a my już znać górną granicę (wcześniej obliczoną wartość), t .e. żółta strefa w naszym przykładzie będzie między 250 a 400 l/min. Strefa czerwona znajduje się poniżej poziomu dolnej granicy strefy żółtej (tj. w naszym przypadku poniżej 250 l/min), każdy wskaźnik szczytowego przepływu powinien wymagać natychmiastowych działań w celu poprawy drożności oskrzeli
Spirometria zwana kliniczną metodą badania adekwatności oddychania zewnętrznego, która opiera się na pomiarze pojemności życiowej płuc i wskaźników szybkości wydechu i wdechu.
To badanie jest niezbędne, aby dowiedzieć się:
Brak lub obecność chorób układu oddechowego, gdy pacjent skarży się na kaszel, duszność, wytwarzanie plwociny.
W jakim stadium ustalonej choroby aktualnie znajduje się pacjent i czy leczenie jest skuteczne.
Stopień wpływu na oskrzela i płuca pacjenta czynników środowiskowych i złych nawyków.
Wpływ aktywności fizycznej na układ oskrzelowo-płucny sportowców przed rozpoczęciem treningu lub zawodów.
Jeśli pacjent przyjmuje preparaty teofiliny, należy je odwołać dzień przed badaniem, a jeśli preparaty wziewne, to 12 godzin wcześniej.
Zabieg nie zajmie dużo czasu i nie przyniesie pacjentowi bólu ani dyskomfortu. Zacisk zakłada się na nos osoby, aby zapobiec wyciekowi powietrza, za pomocą ustnika badany jest podłączony do spirografu. W ciągu 5 minut pacjent oddycha spokojnie i miarowo. Następnie wydycha tak głęboko, jak to możliwe, a po nim - tę samą głębokość wdechu i ponownie - wydech i ponownie - wdech. Aby uzyskać wiarygodne wyniki, powyższe cykle przeprowadza się 3 razy.
Główne wskaźniki spirometrii i ich znaczenie
Aby określić stopień upośledzenia czynności układu oddechowego, potrzebnych jest wiele wskaźników, ale najważniejsze to:
FVC - wymuszona pojemność życiowa płuc.
FEV1 - natężona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie.
Indeks Genslera lub FEV1/FVC.
VC - pojemność życiowa płuc.
DO - objętość oddechowa.
Indeks Tiffno lub FEV1/VC.
Spirometria jest potrzebna do określenia rodzaju zaburzeń układu oddechowego u konkretnego pacjenta. Patofizjolodzy wyróżniają 2 rodzaje dysfunkcji układu oddechowego:
Niedrożność jest naruszeniem dróg oddechowych z powodu obrzęku błony śluzowej, skurczu mięśni gładkich oskrzeli, dużej ilości plwociny. W takim przypadku FEV1/FVC będzie mniejsze niż 70%, a FVC będzie większe niż 80%.
Ograniczenie - zmniejszenie rozciągliwości samej tkanki płucnej lub zmniejszenie jej objętości. Wyniki spirometrii będą następujące: FVC poniżej 80%, stosunek FEV1/FVC powyżej 70%.
Identyfikacja obecności i ocena nasilenia obturacji oskrzeli w praktyce klinicznej pozwala na badanie funkcji oddychania zewnętrznego (RF) oraz na przeprowadzenie podstawowej diagnostyki BA, diagnostyki różnicowej BA i POChP - testy oskrzelowo-ruchowe.
Jako algorytm diagnozowania chorób obturacyjnych oskrzeli za pomocą testów oskrzelowo-ruchowych można zaproponować następujące podejście:
Próby prowokacji oskrzelowej. W celu ustalenia obecności nadreaktywności (podatności) dróg oddechowych u pacjentów z dolegliwościami ze strony układu oddechowego (napady trudności w oddychaniu, uczucie duszności, kaszel, świszczący oddech w płucach, plwocina itp.) z początkowo prawidłową czynnością oddechową, wykonuje się badania farmakologiczne stosowane (wdychanie roztworów histaminy, metacholiny, karbacholu) lub testy z nieswoistymi prowokatorami (np. ćwiczenia).
Inhalacje przeprowadza się przez nebulizator w sukcesywnie zwiększanych stężeniach roztworu (od 0,0001 do 0,1%). Czas trwania inhalacji wynosi 3 minuty przy spokojnym oddychaniu z dowolną częstotliwością za pomocą klipsa na nos. Ponowna rejestracja czynności oddechowej w trybie rejestracji krzywej „przepływ-objętość” (pneumotachometria) następuje po 30 i 90 sekundach po każdym wdechu. Do analizy stosuje się najniższe wartości, odzwierciedlające maksymalny skurcz oskrzeli przy określonej dawce histaminy. Istotny jest spadek natężonej objętości wydechowej w ciągu 1 sekundy (FEV1) o 20% lub więcej wartości początkowej lub klinicznego odpowiednika testu dodatniego – rozwój typowego napadu duszności i rozsianych suchych rzężeń w płucach.
W takim przypadku test uznaje się za pozytywny, niezależnie od inhalacji roztworu, którego stężenie doprowadziło do takich zmian.
przykładowy protokół:
informuje o zmianie parametrów czynności oddechowej w procentach wartości początkowych (przed badaniem), co pozwala na ocenę wpływu inhalacji na pacjenta (kolumna P% DO);
ocenia obiektywność i rzetelność badań spirometrycznych zarówno przed jak i po inhalacji, których analiza prowadzona jest automatycznie przez spirometr MAS-1 na podstawie kontroli powtarzalności i jakości manewrów oddechowych (część „Kryteria jakości badania”);
graficznie ilustruje skutki inhalacji, wprowadzając graficzne poziomy zmian ważnych i nieistotnych (wykres po lewej stronie tabeli zmierzonych wartości).
Testy rozszerzające oskrzela służą do oceny odwracalności niedrożności dróg oddechowych.
Test odwracalności niedrożności jest zwykle wykonywany w momencie diagnozy:
do diagnostyki różnicowej astmy i POChP. Jeśli po inhalacji leku rozszerzającego oskrzela FEV powrócił do obliczonej wartości normalnej (właściwej) lub
wzrasta o 12% lub więcej w stosunku do wartości właściwej, wówczas ograniczenie natężenia przepływu powietrza jest najprawdopodobniej związane z BA;
ocena najlepszego osiągalnego poziomu czynności płuc w chwili obecnej;
w celu oceny rokowania przebiegu choroby. Niektóre badania wykazały, że FEV1 po podaniu leku rozszerzającego oskrzela jest bardziej wiarygodnym predyktorem niż FEV1 przed podaniem leku rozszerzającego oskrzela. Ponadto w wieloośrodkowym badaniu klinicznym Intermittent Positive Pressure Breathing Study (IPRV) stwierdzono, że stopień odpowiedzi leku rozszerzającego oskrzela u pacjentów z POChP jest odwrotnie proporcjonalny do poziomu zmniejszenia FEV1;
w celu oceny potencjalnej odpowiedzi na leczenie.
Przygotowanie:
badanie należy wykonać, gdy pacjent jest stabilny klinicznie i nie ma zakaźnej choroby układu oddechowego;
pacjent nie powinien przyjmować krótko działających leków rozszerzających oskrzela w ciągu 6 godzin przed badaniem, długo działających β-agonistów w ciągu 12 godzin przed badaniem, teofilin o powolnym uwalnianiu oraz długo działających leków przeciwcholinergicznych w ciągu 24 godzin przed badaniem.
Spirometria:
przed inhalacją leku rozszerzającego oskrzela rejestruje się początkowe parametry czynności oddechowej;
lek rozszerzający oskrzela należy podawać za pomocą inhalatora z odmierzaną dawką przez spejser lub nebulizator, aby zapewnić inhalację leku;
zalecane maksymalne dawki leków rozszerzających oskrzela: 400 mikrogramów krótko działającego β-mimetyku, 80 mikrogramów krótko działającego leku przeciwcholinergicznego lub kombinacja tych leków;
powtórne badanie należy przeprowadzić 10-15 minut po inhalacji krótko działającego β-mimetyku i 30-45 minut po inhalacji krótko działającego leku przeciwcholinergicznego lub złożonego.
W praktyce klinicznej odwracalność niedrożności mierzona jest zwykle wzrostem FEV1 wyrażonym w procentach prawidłowej wartości tego wskaźnika i jest automatycznie obliczana przez system ekspercki spirometru MAS-1. Zmienność FEV1 u tej samej osoby w różnych dniach wynosi około 178 ml, a więc wzrost FEV1 podczas badania o 12% lub więcej w stosunku do prawidłowej wartości tego wskaźnika przy jednoczesnym bezwzględnym wzroście FEV1 o co najmniej 200 ml nie może żyć przypadkiem i ma znaczenie diagnostyczne.
Dodatkowe kryteria pozytywnej odpowiedzi na test rozszerzający oskrzela to wzrost SOS25-75 o 25% lub więcej, a także wzrost SOS o 1 l / s lub więcej w stosunku do wartości początkowych.
Wniosek z testu rozszerzającego oskrzela obejmuje właściwe objętości i normy danych wyjściowych, wartości wskaźników po zastosowaniu leku rozszerzającego oskrzela, lek, dawkę, sposób podania oraz odstęp czasowy od momentu badania do nagranie odpowiedzi.
Protokół testu rozszerzającego oskrzela, sporządzony przez „MAS-1”, przedstawiono na ryc. 2.
Zatem zastosowanie testów oskrzelowo-ruchowych w praktyce klinicznej umożliwia stwierdzenie obecności nadreaktywności oskrzeli, stopnia odwracalności obturacji oskrzeli. Ponadto stosowanie różnych leków rozszerzających oskrzela umożliwia indywidualny dobór najskuteczniejszego leku prognostycznego.
4 pytanie
Testy in vitro w diagnostyce chorób zależnych od IgE
TESTY LABORATORYJNE
PRYST- bezpośredni test radioimmunosorbentny
Test do oznaczania całkowitego IgE w surowicy krwi. Stosuje się technikę, w której nierozpuszczalne immunosorbenty z „przyłączonymi” przeciwciałami anty-IgE inkubuje się przez 16 godzin albo ze standardem, albo z badaną surowicą. Następnie niezwiązane przeciwciała IgE z surowicy usuwa się przez przemywanie, po czym inkubuje się je przez 2-4 godziny ze znakowanymi przeciwciałami anty-IgE 125J. Niezwiązane przeciwciała anty-IgE 125J ponownie usuwa się przez przemywanie. Ilość całkowitej IgE jest określana przez związaną radioaktywność.
Znakowanie radioaktywne izotopem 131J, a ostatnio 125J, jest metodą wielokrotnie sprawdzoną i niezawodną. Jednak ze względu na to, że potrzebne w tym przypadku odczynniki są niebezpieczne dla zdrowia i niestabilne w wyniku rozpadu promieniotwórczego, zaproponowano inne rodzaje etykiet.
Z powodzeniem zastosowano enzymy, w szczególności peroksydazę i fosfatazę, które po dodaniu do reagujących składników odpowiedniego bezbarwnego substratu, zwanego chromogenem, działają na ten ostatni z wytworzeniem barwnych produktów reakcji. Wykorzystanie enzymów opiera się w szczególności na metodzie oznaczania przeciwciał, a czasem antygenów, zwanej ELISA (od angielskiej enzymatycznej immunoabsorpcji) - enzymatycznej immunoabsorpcji - ELISA.
Bezpośrednia metoda wykrywania specyficznych przeciwciał Ig E:
Test radioalergosorbentu (PACT)
Stosowany do ilościowego oznaczania przeciwciał Ig E swoistych dla antygenu.
Zasada metody: zawartość swoistych przeciwciał Ig E w surowicy można określić na podstawie ich zdolności do wiązania się z antygenem (alergenem) znajdującym się na nierozpuszczalnym nośniku sorbencie. Jeśli zastosowana surowica zawiera odpowiednie przeciwciała, to po inkubacji wchodzą w interakcje z alergenami.
Niezwiązane przeciwciała surowicy usuwa się przez przemywanie, a pozostały kompleks inkubuje się z przeciwciałami IgE znakowanymi 125J.
W przypadku wcześniejszego (w I etapie reakcji) wiązania reagin z alergenami, wówczas cząsteczki antyIgE 125J oddziałują z tymi reaginami. Niezwiązane 125J antyIg E jest usuwane przez przemywanie.
Przeciwciała swoiste dla antygenu oznacza się ilościowo przez związaną radioaktywność przy użyciu odpowiednich standardów.
Korzyści z PACT w stosunku do testów skórnych:
pacjent spędza mniej czasu na badaniach; na wyniki nie mają wpływu przyjmowane leki; wykonanie testu nie wiąże się z ryzykiem wystąpienia anafilaksji u pacjenta; jest to możliwe do oszacowania.
Wady PACT: nie wykrywa innych przeciwciał reaginowych, z wyjątkiem IgE.
Notatka:
PACT dobrze koreluje z innymi testami, zwłaszcza prowokacyjnymi. W porównaniu do testów śródskórnych PACT jest mniej czuły, ale bardziej swoisty, czyli praktycznie nie daje wyników fałszywie dodatnich.PACT jest preferowany u dzieci do 5 roku życia, u których testy skórne są niepraktyczne, u pacjentów z egzemą, u których są przeciwwskazane oraz w patologicznym dermografizmie, gdy wyniki testów są fałszywie dodatnie.
Test immunoenzymatyczny (ELISA)
Test ELISA może być użyty do ilościowego określenia całkowitej Ig E w surowicy. Metoda opiera się na zasadzie „kanapki”. Próbkę surowicy testowej dodaje się do przeciwciał anty-IgE adsorbowanych na fazie stałej, inkubuje i przemywa. Następnie dodaje się tutaj koniugat przeciwciał anty-IgE z enzymem, w oczekiwaniu, że ten koniugat może wiązać się z drugim wolnym centrum aktywnym przeciwciał IgE, które są częścią kompleksów immunologicznych na fazie stałej. Następnie etapy inkubacji i przemywania, po których wprowadzany jest substrat (chromogen) odpowiadający zastosowanemu enzymowi. Konwersja substratu jest potwierdzona zmianą koloru w studzience lub probówce z fazą stałą, a barwienie występuje tylko wtedy, gdy w składzie kompleksów kanapkowych na fazie stałej występuje immunoglobulina E i odpowiednio w badanej surowicy krwi Intensywność reakcji barwnej ocenia się spektrofotometrycznie w stosunku do dodatniej i ujemnej próbki kontrolnej
5 pytanie
Cechy wieku powstawania chorób alergicznych Marsz atopowy.
We wszystkich okresach życia, nawet w okresie preegzystencji, na organizm dziecka wpływają różne czynniki ryzyka rozwoju alergii:
Niekorzystny stan zdrowia rodziców przed poczęciem,
Obciążona dziedziczność.
Niekorzystny przebieg ciąży i porodu,
Ekspozycja na żywność, antygeny zakaźne i środowiskowe AG.
Proces sensytyzacji rozwija się ewolucyjnie, począwszy od etapu prenatalnego. kiedy pojawi się potencjalne uczulenie. A po urodzeniu następuje stopniowe rozszerzanie się jego „przyczółka” w postaci manifestacji „marszu alergicznego” już we wczesnym dzieciństwie.
Głównie, od pierwszych miesięcy życia rozwija się żywnośćalergia, która jest główną i często jedyną przyczyną chorób alergicznych u dzieci do trzech pierwszych lat życia. (ze względu na wczesne przejście na karmienie sztuczne). Przy odpowiedniej terapii klinicznie zanika, chociaż utajone uczulenie może utrzymywać się przez wiele lat i często pozostaje niewykryte. Tak więc alergia pokarmowa w okresie niemowlęcym jest pierwszą kliniczną manifestacją „marszu atopowego”.
Dalsze spożywanie pokarmów alergizujących zwiększa stopień polisensybilizacji pokarmowej i często przyczynia się do jej rozwoju na tle innych rodzajów alergii w określonej kolejności:
Gospodarstwo domowe i epidermalne od 2 - 3 roku życia,
Pyłek i bakterie - od 5-7 lat; nie zastępują się nawzajem, ale są warstwowe.
Jednocześnie uczulenia tego typu mają początkowo charakter subkliniczny, ujawniając się w postaci jawnej po 6-12 miesiącach ciągłego kontaktu z określonym alergenem. Przyczynia się to z jednej strony do powstawania sensytyzacji złożonej, której częstotliwość i stopień nasila się stopniowo wraz z czasem trwania choroby.
Z drugiej strony determinuje wiekowe cechy struktury uczuleń, a mianowicie: wiodące typy uczuleń występują u dzieci do lat trzech – żywność, w wieku 4-6 lat – żywność i gospodarstwo domowe, więcej niż połowa w kombinacji, a po 7 latach oprócz dwóch poprzednich to także pyłki i bakterie z przewagą odmian polikombinowanych.
Może rozwijać się w każdym wieku alergia na leki.
Należy to podkreślić że rozwój głównych rodzajów uczuleń kończy się o 6-7 lat, a następnie następuje przekształcenie stadium subklinicznego w jawne, co prowadzi do powstania polialergii i polietiologii chorób, które zwiększają ciężkość ich przebiegu.
Stwierdzone prawidłowości w powstawaniu alergii u dzieci wynikają z związanych z wiekiem cech anatomicznych i fizjologicznych narządów i układów, stopnia ich dojrzałości w okresie obciążenia antygenowego, zwłaszcza nadmiernego.
marsz atopowy
- jest to chronologiczna sekwencja powstawania uczulenia i klinicznej transformacji objawów alergii w zależności od wieku dziecka z atopową konstytucją: atopowe zapalenie skóry (AZS), astma oskrzelowa (BA), alergiczny nieżyt nosa (ANN) itp. Atopowe marzec jest naturalnym przebiegiem rozwoju przejawów atopii. Charakteryzuje się typową sekwencją rozwoju objawów klinicznych choroby atopowej, gdy jedne objawy nasilają się, a inne ustępują.
„Marsz atopowy” powstaje w okresie rozwoju wewnątrzmacicznego, a klinicznie objawia się we wczesnym dzieciństwie i często towarzyszy pacjentce przez całe życie.
Objawy kliniczne „marszu alergicznego”
Manifestacja choroby zaczyna się od objawów alergii pokarmowej, często objawiającej sięatopowe zapalenie skóry
. Debiutuje głównie w 1. roku życia i jest pierwszą manifestacją chorób atopowych.
U małych dzieci jednym z wiodących prowokatorów chorób alergicznych jest nadciśnienie pokarmowe: mleko krowie, jaja, zboża, ryby, soja. Wraz z wiekiem spektrum antygenów pokarmowych zmienia się zarówno pod względem jakości, jak i częstotliwości wykrywania, wzrasta znaczenie antygenów przenoszonych przez kleszcze i zakaźnych (Staphylococcus aureus i Candida albicans).
Duże znaczenie w występowaniu alergii pokarmowych ma naruszenie stanu morfofunkcjonalnego przewodu pokarmowego. Kształtowanie się biocenozy przewodu pokarmowego w dużej mierze zależy od karmienia piersią. Zasiedlenie jelita przez mikroorganizmy chorobotwórcze jest odwrotnie proporcjonalne do obecności wydzielniczych immunoglobulin i innych czynników ochronnych, które pochodzą z mleka matki. Dorosły typ mikrobiocenozy powstaje do 18. miesiąca życia. Wcześniejsze ukształtowanie się „krajobrazu mikrobiologicznego” jelita według typu dorosłego przyczynia się do rozwoju alergii żołądkowo-jelitowych.
Pierwsze manifestacjeatopowe zapalenie skóry - elementy rumieniowe, pęcherzyki, płacz - u większości dzieci występują w 3-4 miesiącu życia.
W 2. roku życia przeważają procesy naciekania i lichenifikacji z lokalizacją na powierzchniach prostowników i zgięć kończyn, ale pod koniec 2. roku życia proces obejmuje głównie powierzchnie zgięciowe i ustępuje na twarzy .
W drugim wieku - od 2 do 12-13 lat - AZS staje się przewlekły.
W trzecim okresie wieku (młodzież i dorośli) dominują otarcia, grudki, ogniska lichenizacji i nacieki skórne. Typowa jest lokalizacja procesu na zgięciach łokciowych i kolanowych, na karku, skórze powiek, grzbietach dłoni i stawach.
Szczyt zachorowań na astmę przypada na 5 rok życia, alergiczny nieżyt nosa na wiek młodzieńczy.
Pierwsze objawy zespołu świszczącego oddechu u połowy dzieci pojawiają się przed ukończeniem 2. roku życia. Szczyt sporadycznego (sezonowego) ANN obserwuje się u młodzieży. Odnośnie przetrwałego (przewlekłego) ANN należy stwierdzić, że: trudności w rozpoznaniu zakaźnego i ANN we wczesnym wieku, a także stereotyp myślenia medycznego o etiologii głównie zakaźnej nieżytu nosa, przyczyniają się do tego, że zaostrzenie alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa reakcja jest często postrzegana jako kolejna infekcja, stąd rozpoznanie ANN stawiane jest późno.. Trudności pojawiają się również w diagnostyce zaostrzeń ANN, których wyzwalaczem jest często infekcja wirusowa.
Ponieważ etapy rozwoju „marszu alergicznego” uważa się przede wszystkim za konsekwentną transformację objawów klinicznych atopii w BA, należy pamiętać o tych dzieciach, u których BA zaczyna się od zespołu obturacyjnego oskrzeli we wczesnym wieku (47% przypadków). Niedrożność oskrzeli lub krup rzekomy (ostre zwężające się zapalenie krtani i tchawicy), niezależnie od przyczyny ich wystąpienia (80% – ARVI), nawraca następnie u 53% dzieci. Z czasem u 2/3 dzieci nawrót BOS ustaje, a BA rozwija się u 23,3% pacjentów.
Czynniki ryzyka nawrotu BOS:
rodzinna historia atopii;
zwiększone poziomy IgE w surowicy;
uczulenie wziewne;
bierne palenie;
Męska płeć.
Wnioski:
1) Choroby atopowe często występują u dzieci z genetyczną predyspozycją do chorób alergicznych, zwłaszcza po stronie matki. Ich powstawaniu sprzyja uczulenie pokarmowe matek w okresie ciąży, wczesne przestawianie dzieci na sztuczne dokarmianie oraz wczesne (w pierwszym roku życia) uczulenie pokarmowe u dzieci.
2) Objawy kliniczne chorób atopowych u dzieci charakteryzuje sekwencja rozwoju objawów alergii i uczulenia z początkiem AZS w pierwszym roku życia. Wraz z wiekiem dziecka spektrum alergenów rozszerza się, a u dzieci w wieku powyżej 6 lat dominuje już uczulenie poliwalentne, powstaje zespół oddechowy, który w miarę postępu prowadzi do rozwoju złożonych postaci chorób atopowych (zapalenie skóry astma, nieżyt nosa).
3) Dla dzieci cierpiących na choroby atopowe, niezależnie od opcji ich kombinacji, istotne zaburzenia charakteryzują wskaźniki odporności: komórkowe, humoralne i miejscowe, które ogólnie charakteryzują się wzrostem CD3 + - (P 6 pytanie
Alergeny wziewne Klasyfikacja Charakterystyka Pojęcie alergenów głównych i drugorzędnych.
I Alergeny wziewne to alergeny wdychane do organizmu wraz z powietrzem.
Są one podzielone na dwie klasy:
1) Zewnętrzne (pyłki i grzyby pleśniowe) Stanowią duże ryzyko rozwoju sezonowego AZS
2) Wewnętrzne (roztocza kurzu domowego, owady, grzyby) Wysokie ryzyko zachorowania na całoroczny nieżyt nosa.
3) Profesjonalne (uczulacze)
Charakterystyka.
Niewielki rozmiar pozwala cząsteczkom alergenu być przenoszonym z wiatrem, wnikać w głąb dróg oddechowych i osadzać się na błonach śluzowych.Każdy aeroalergen zawiera kilka białek alergizujących, które mogą powodować alergie all. ) i spojówkowe.
Alergeny wewnętrzne
alergeny lateksu.
Główne (główne) alergeny (białka) - są to białka gatunkowo specyficzne (to znaczy można na ich podstawie określić do jakiej grupy należy dane białko).Zwykle są odporne na ciepło i mają większe rozmiary, a także są zawarte w tym alergenie w dużych ilościach.
Białka poboczne (drugorzędowe)-alergeny- często mniejszych rozmiarów i ilości.Często występują jednocześnie w kilku alergenach i to z ich powodu rozwijają się reakcje krzyżowe (alergie).
7 pytanie
reaktywność krzyżowa.
Przez reakcję krzyżową rozumie się fakt, że dana osoba boleśnie reaguje nie tylko na jedną substancję, alergen z jednego źródła. Powodem jest to, że w innych źródłach występują bardzo podobne alergeny, które mają podobny skład. Mogą dotyczyć tego samego układu narządów, z którym alergen miał kontakt lub innego.
Reakcje krzyżowe między alergenami wziewnymi a alergenami pokarmowymi zachodzą poprzez trzy główne mechanizmy:
- pełna tożsamość alergenu wziewnego i pokarmowego;
- tożsamość alergiczna, białko sprawcze jest obecne, ale ukryte w żywności;
- wspólne epitopy w żywności i wdychanych cząstkach różnego pochodzenia.
| Tabela reakcji krzyżowych na pokarm i/lub pyłki |
|
| Żywność | reakcja krzyżowa |
| Jabłko | Ziemniaki, marchew, pyłek brzozy, orzechy laskowe |
| Dorsz | Tuńczyk, łosoś, węgorz, makrela, pstrąg |
| jajko | Żółtko, białko, lizozym, albumina jaja, owomukoid, wdychanie alergenów zawartych w białku ptasim |
| Groszek | Soczewica, koper włoski, guar, soja, biała fasola, orzeszki ziemne, lukrecja/słodki róg, tragakanta, ciecierzyca |
| Krewetki | Krab, homar, kalmary, homar karłowaty |
| Płatki | Pszenica, żyto, jęczmień, owies, kukurydza, ich pyłki, pyłki kwiatowe |
| Miód | Domieszka pyłku (np. Compositae) |
| Marchewka | Seler, anyż, jabłko, ziemniak, żyto, pszenica, pyłek brzozy, awokado, ananas |
| Czosnek | Cebula, szparagi |
| Krowie mleko | Kumys, mleko owcze, mieszanki mleka krowiego |
| Pikan | Orzech włoski |
| Brzoskwinia | Morela, śliwka, guawa, banan |
| Ryż | Pszenica, żyto, owies, jęczmień, kukurydza, pyłek żyta |
| Reakcje krzyżowe przeciwciał IgE pacjenta z alergią na alergeny, które nie są źródłem jego choroby, wynikają z faktu, że różne alergeny mogą mieć bardzo podobne miejsca interakcji z tymi samymi przeciwciałami. Dlatego pacjenci wrażliwi na jeden alergen mogą reagować na inne alergeny. Najbardziej znane reakcje krzyżowe alergenów przedstawiono w tabelach: |
|
Reakcje krzyżowe alergenów wziewnych z pokarmem.
| uczulający alergen | Typowe reakcje krzyżowe |
| Pyłek brzozy (t3) | orzech laskowy, ziemniak, pomidor, marchew, jabłko, gruszka, wiśnia, śliwka, brzoskwinia, morela, kiwi, seler, pasternak, kolendra, kasztan |
| Pyłek ambrozji (w2) | ogórek, banany, arbuz, kantalupa kantalupa, gałka muszkatołowa |
| Pyłek Artemizji (w6) | marchew, gorczyca, seler, pasternak, kolendra, koper włoski
Klasyfikacja alergenów pokarmowych
9. patrz pytanie 7 =)
Zasady eliminacji alergenu istotnego przyczynowo Eliminacja to usunięcie czynników chorobotwórczych. Omawiając leczenie alergii, eliminacja odnosi się do usunięcia przyczynowo istotnych alergenów. Eliminacja alergenów dotyczy etiopatogenetycznych metod leczenia alergii pokarmowych, lekowych i wziewnych. |
Podczas diagnozowania chorób alergicznych u dzieci i dorosłych lekarze zwracają szczególną uwagę na zebranie wywiadu od pacjenta. Niekiedy znajomość chorób rodzinnych, predyspozycji do alergii i nietolerancji pokarmowych znacznie ułatwia postawienie diagnozy. W artykule omówiono koncepcję wywiadu dotyczącego alergii, cechy jego zbierania i znaczenie.
Opis
Wywiad alergiczny to zbieranie danych o badanym organizmie. Powstaje równocześnie z wywiadem klinicznym życia pacjenta.
Z roku na rok rośnie liczba skarg na alergie. Dlatego ważne jest, aby każdy lekarz, do którego się zwraca, znał reakcje swojego organizmu w przeszłości na pokarmy, leki, zapachy czy substancje. Sporządzenie pełnego obrazu życia pomaga lekarzowi szybko ustalić przyczynę choroby.
Ten trend wzrostu reakcji alergicznych tłumaczy się następującymi czynnikami:
- nieuwaga osoby na jej zdrowie;
- leki nie kontrolowane przez lekarzy (samoleczenie);
- niewystarczające kwalifikacje lekarzy na peryferiach (daleko od centrum osiedli);
- częste epidemie.
U każdego alergia objawia się inaczej: od łagodnych postaci nieżytu nosa po obrzęki i wstrząs anafilaktyczny. Charakteryzuje się również charakterem polisystemowym, czyli manifestacją odchyleń w pracy kilku narządów.
Rosyjskie Stowarzyszenie Alergologów i Immunologów Klinicznych opracowuje zalecenia dotyczące diagnostyki i leczenia różnych typów reakcji alergicznych.
Cel zbierania historii
Dla każdej osoby należy przeprowadzić wywiad alergiczny. Oto jego główne cele:
- określenie genetycznych predyspozycji do alergii;
- określenie związku między reakcją alergiczną a środowiskiem, w którym żyje dana osoba;
- poszukiwanie i identyfikacja specyficznych alergenów mogących wywołać patologię.
Lekarz przeprowadza ankietę pacjenta w celu określenia następujących aspektów:
- patologie alergiczne w przeszłości, ich przyczyny i konsekwencje;
- oznaki, że objawiła się alergia;
- leki, które zostały wcześniej przepisane i szybkość ich wpływu na organizm;
- związek ze zjawiskami sezonowymi, warunkami życia, innymi chorobami;
- informacje o nawrocie.
Zadania anamnezy
Podczas zbierania wywiadu alergicznego rozwiązywane są następujące zadania:
- Ustalenie charakteru i postaci choroby – określenie związku między przebiegiem choroby a określonym czynnikiem.
- Identyfikacja współistniejących czynników, które przyczyniły się do rozwoju patologii.
- Identyfikacja stopnia wpływu czynników domowych na przebieg choroby (kurz, wilgoć, zwierzęta, dywany).
- Określenie związku choroby z innymi patologiami organizmu (narządy trawienne, układ hormonalny, zaburzenia nerwowe i inne).
- Identyfikacja czynników szkodliwych w czynnościach zawodowych (obecność alergenów na stanowisku pracy, warunki pracy).
- Identyfikacja nietypowych reakcji organizmu pacjenta na leki, pokarmy, szczepionki, zabiegi transfuzyjne.
- Ocena efektu klinicznego wcześniejszej terapii lekami przeciwhistaminowymi.
Po otrzymaniu skarg od pacjenta lekarz przeprowadza serię badań, ankietę i badanie, po czym ustala diagnozę i przepisuje leczenie. Za pomocą testów lekarz określa:
- Badania kliniczne i laboratoryjne (ogólne badania krwi, badania moczu, radiografia, wskaźniki oddechu i tętna), które pozwalają określić, gdzie zlokalizowany jest proces. Mogą to być drogi oddechowe, skóra, oczy i inne narządy.
- Nozologia choroby - czy objawy to zapalenie skóry, katar sienny lub inne formy patologii.
- Faza choroby jest ostra lub przewlekła.
Zbieranie danych
Zebranie wywiadu alergicznego wiąże się z przeprowadzeniem ankiety, która zajmuje trochę czasu i wymaga staranności i cierpliwości ze strony lekarza i pacjenta. W tym celu opracowano kwestionariusze, które pomagają uprościć proces komunikacji.
Przetwarzanie historii wygląda następująco:
- Stwierdzenie chorób alergicznych u krewnych: rodziców, dziadków, rodzeństwa chorego.
- Sporządź listę alergii, które objawiały się w przeszłości.
- Kiedy i jak objawiły się alergie?
- Kiedy i jak wystąpiły reakcje na lek?
- Określenie związku ze zjawiskami sezonowymi.
- Identyfikacja wpływu klimatu na przebieg choroby.
- Identyfikacja fizycznych czynników wpływających na przebieg choroby (hipotermia lub przegrzanie).
- Wpływ na przebieg choroby aktywności fizycznej i wahań nastroju pacjenta.
- Identyfikacja powiązań z przeziębieniem.
- Identyfikacja związku z cyklem miesiączkowym u kobiet, zmianami hormonalnymi w czasie ciąży, karmienia piersią lub porodu.
- Określenie stopnia manifestacji alergii przy zmianie miejsca (w domu, w pracy, w transporcie, w porze nocnej i dziennej, w lesie lub w mieście).
- Określenie związku z żywnością, napojami, alkoholem, kosmetykami, chemią gospodarczą, kontaktem ze zwierzętami, ich wpływem na przebieg choroby.
- Określenie warunków mieszkaniowych (obecność pleśni, materiał ścian, rodzaj ogrzewania, ilość dywanów, kanap, zabawek, książek, obecność zwierząt domowych).
- Uwarunkowania aktywności zawodowej (czynniki szkodliwości produkcji, zmiana miejsca pracy).
Zwykle zbiera się wywiad farmakologiczny i alergiczny w tym samym czasie. Pierwsza pokazuje, jakie leki przyjmował pacjent przed zwróceniem się o pomoc lekarską. Informacje o alergiach mogą pomóc w identyfikacji schorzeń spowodowanych lekami.
Wywiad jest uniwersalną metodą wykrywania choroby
Zbieranie historii alergii odbywa się przede wszystkim w celu szybkiego wykrycia patologicznej reakcji organizmu. Może również pomóc określić, na które kluczowe alergeny reaguje pacjent.
Zbierając informacje, lekarz określa czynniki ryzyka, okoliczności towarzyszące i rozwój reakcji alergicznej. Na tej podstawie ustalana jest strategia leczenia i profilaktyki.
Lekarz jest zobowiązany do przeprowadzenia wywiadu dla każdego pacjenta. Niewłaściwe jego wykonanie może nie tylko nie pomóc w przepisaniu leczenia, ale także pogorszyć sytuację pacjenta. Dopiero po otrzymaniu prawidłowych danych z badań, przesłuchaniu i badaniu lekarz może podjąć decyzję o wyznaczeniu terapii.
Jedyną wadą tej metody diagnostycznej jest czas trwania ankiety, która wymaga od pacjenta i lekarza wytrwałości, cierpliwości i uwagi.
Anamneza obciążona/nieobciążona - co to znaczy?
Przede wszystkim, badając pacjenta, lekarz pyta o reakcje alergiczne jego bliskich. Jeśli ich nie ma, to stwierdza się, że historia alergii nie jest obciążona. Oznacza to, że nie ma predyspozycji genetycznych.
U takich pacjentów mogą wystąpić alergie na tle:
- zmiana warunków życia lub pracy;
- przeziębienia;
- jedzenie nowych pokarmów.
Wszystkie obawy lekarzy dotyczące alergenów należy zbadać i zidentyfikować za pomocą prowokacyjnych testów skórnych.
Często u pacjentów wywiad rodzinny pogarszają reakcje alergiczne. Oznacza to, że jego bliscy borykali się z problemem alergii i byli leczeni. W takiej sytuacji lekarz zwraca uwagę na sezonowość manifestacji choroby:
- maj-czerwiec - katar sienny;
- jesień - alergia na grzyby;
- zima to reakcja na kurz i inne oznaki.
Lekarz dowiaduje się też, czy reakcje nasiliły się podczas odwiedzania miejsc publicznych: zoo, biblioteki, wystaw, cyrku.
Gromadzenie danych w leczeniu dzieci
Wywiad alergiczny w historii medycznej dziecka ma szczególne znaczenie, ponieważ organizm dziecka jest mniej przystosowany do zagrożeń środowiska.
Zbierając informacje o chorobach, lekarz zwraca uwagę na to, jak przebiegała ciąża, co kobieta jadła w tym okresie i kiedy karmiła piersią. Lekarz musi wykluczyć wnikanie alergenów z mlekiem matki i znaleźć prawdziwą przyczynę patologii.
Przykład historii alergicznej dziecka:
- Ivanov Vladislav Vladimirovich, ur. 1 stycznia 2017 r., dziecko z pierwszej ciąży, która wystąpiła na tle niedokrwistości, poród w 39 tyg., bez powikłań, punktacja Apgar 9/9. W pierwszym roku życia dziecko rozwijało się zgodnie z wiekiem, szczepienia były odłożone zgodnie z kalendarzem.
- Historia rodziny nie jest obciążona.
- Wcześniej nie obserwowano reakcji alergicznych.
- Rodzice pacjentki skarżą się na wysypki na skórze dłoni i brzucha, które pojawiły się po zjedzeniu pomarańczy.
- Nie było wcześniej reakcji na leki.
Zebranie konkretnych, szczegółowych danych o życiu i stanie zdrowia dziecka pozwoli lekarzowi na szybsze postawienie diagnozy i dobranie najlepszego leczenia. Można powiedzieć, że wraz ze wzrostem liczby reakcji alergicznych w populacji, informacja o tej patologii staje się bardziej istotna przy zbieraniu wywiadu życiowego.
Podczas diagnozowania chorób alergicznych u dzieci i dorosłych lekarze zwracają szczególną uwagę na zebranie wywiadu od pacjenta. Niekiedy znajomość chorób rodzinnych, predyspozycji do alergii i nietolerancji pokarmowych znacznie ułatwia postawienie diagnozy. W artykule omówiono koncepcję wywiadu dotyczącego alergii, cechy jego zbierania i znaczenie.
Opis
Historia alergii to zbiór danych o reakcjach alergicznych badanego organizmu. Powstaje równocześnie z wywiadem klinicznym życia pacjenta.
Z roku na rok rośnie liczba skarg na alergie. Dlatego ważne jest, aby każdy lekarz, do którego się zwraca, znał reakcje swojego organizmu w przeszłości na pokarmy, leki, zapachy czy substancje. Sporządzenie pełnego obrazu życia pomaga lekarzowi szybko ustalić przyczynę choroby.
Ten trend wzrostu reakcji alergicznych tłumaczy się następującymi czynnikami:
- nieuwaga osoby na jej zdrowie;
- leki nie kontrolowane przez lekarzy (samoleczenie);
- niewystarczające kwalifikacje lekarzy na peryferiach (daleko od centrum osiedli);
- częste epidemie.
U każdego alergia objawia się inaczej: od łagodnych postaci nieżytu nosa po obrzęki i wstrząs anafilaktyczny. Charakteryzuje się również charakterem polisystemowym, czyli manifestacją odchyleń w pracy kilku narządów.
Rosyjskie Stowarzyszenie Alergologów i Immunologów Klinicznych opracowuje zalecenia dotyczące diagnostyki i leczenia różnych typów reakcji alergicznych.
Cel zbierania historii
Dla każdej osoby należy przeprowadzić wywiad alergiczny. Oto jego główne cele:
- określenie genetycznych predyspozycji do alergii;
- określenie związku między reakcją alergiczną a środowiskiem, w którym żyje dana osoba;
- poszukiwanie i identyfikacja specyficznych alergenów mogących wywołać patologię.
Lekarz przeprowadza ankietę pacjenta w celu określenia następujących aspektów:
- patologie alergiczne w przeszłości, ich przyczyny i konsekwencje;
- oznaki, że objawiła się alergia;
- leki, które zostały wcześniej przepisane i szybkość ich wpływu na organizm;
- związek ze zjawiskami sezonowymi, warunkami życia, innymi chorobami;
- informacje o nawrocie.
Zadania anamnezy
Podczas zbierania wywiadu alergicznego rozwiązywane są następujące zadania:
- Ustalenie charakteru i postaci choroby – określenie związku między przebiegiem choroby a określonym czynnikiem.
- Identyfikacja współistniejących czynników, które przyczyniły się do rozwoju patologii.
- Identyfikacja stopnia wpływu czynników domowych na przebieg choroby (kurz, wilgoć, zwierzęta, dywany).
- Określenie związku choroby z innymi patologiami organizmu (narządy trawienne, układ hormonalny, zaburzenia nerwowe i inne).
- Identyfikacja czynników szkodliwych w czynnościach zawodowych (obecność alergenów na stanowisku pracy, warunki pracy).
- Identyfikacja nietypowych reakcji organizmu pacjenta na leki, pokarmy, szczepionki, zabiegi transfuzyjne.
- Ocena efektu klinicznego wcześniejszej terapii lekami przeciwhistaminowymi.
Po otrzymaniu skarg od pacjenta lekarz przeprowadza serię badań, ankietę i badanie, po czym ustala diagnozę i przepisuje leczenie. Za pomocą testów lekarz określa:
- Badania kliniczne i laboratoryjne (ogólne badania krwi, badania moczu, radiografia, wskaźniki oddechu i tętna), które pozwalają określić, gdzie zlokalizowany jest proces. Mogą to być drogi oddechowe, skóra, oczy i inne narządy.
- Nozologia choroby - czy objawy to zapalenie skóry, katar sienny lub inne formy patologii.
- Faza choroby jest ostra lub przewlekła.
Zbieranie danych
Zebranie wywiadu alergicznego wiąże się z przeprowadzeniem ankiety, która zajmuje trochę czasu i wymaga staranności i cierpliwości ze strony lekarza i pacjenta. W tym celu opracowano kwestionariusze, które pomagają uprościć proces komunikacji.
Przetwarzanie historii wygląda następująco:
- Stwierdzenie chorób alergicznych u krewnych: rodziców, dziadków, rodzeństwa chorego.
- Sporządź listę alergii, które objawiały się w przeszłości.
- Kiedy i jak objawiły się alergie?
- Kiedy i jak wystąpiły reakcje na lek?
- Określenie związku ze zjawiskami sezonowymi.
- Identyfikacja wpływu klimatu na przebieg choroby.
- Identyfikacja fizycznych czynników wpływających na przebieg choroby (hipotermia lub przegrzanie).
- Wpływ na przebieg choroby aktywności fizycznej i wahań nastroju pacjenta.
- Identyfikacja powiązań z przeziębieniem.
- Identyfikacja związku z cyklem miesiączkowym u kobiet, zmianami hormonalnymi w czasie ciąży, karmienia piersią lub porodu.
- Określenie stopnia manifestacji alergii przy zmianie miejsca (w domu, w pracy, w transporcie, w porze nocnej i dziennej, w lesie lub w mieście).
- Określenie związku z żywnością, napojami, alkoholem, kosmetykami, chemią gospodarczą, kontaktem ze zwierzętami, ich wpływem na przebieg choroby.
- Określenie warunków mieszkaniowych (obecność pleśni, materiał ścian, rodzaj ogrzewania, ilość dywanów, kanap, zabawek, książek, obecność zwierząt domowych).
- Uwarunkowania aktywności zawodowej (czynniki szkodliwości produkcji, zmiana miejsca pracy).
Zwykle zbiera się wywiad farmakologiczny i alergiczny w tym samym czasie. Pierwsza pokazuje, jakie leki przyjmował pacjent przed zwróceniem się o pomoc lekarską. Informacje o alergiach mogą pomóc w identyfikacji schorzeń spowodowanych lekami.
Wywiad jest uniwersalną metodą wykrywania choroby
Zbieranie historii alergii odbywa się przede wszystkim w celu szybkiego wykrycia patologicznej reakcji organizmu. Może również pomóc określić, na które kluczowe alergeny reaguje pacjent.
Zbierając informacje, lekarz określa czynniki ryzyka, okoliczności towarzyszące i rozwój reakcji alergicznej. Na tej podstawie ustalana jest strategia leczenia i profilaktyki.
Lekarz jest zobowiązany do przeprowadzenia wywiadu dla każdego pacjenta. Niewłaściwe jego wykonanie może nie tylko nie pomóc w przepisaniu leczenia, ale także pogorszyć sytuację pacjenta. Dopiero po otrzymaniu prawidłowych danych z badań, przesłuchaniu i badaniu lekarz może podjąć decyzję o wyznaczeniu terapii.
Jedyną wadą tej metody diagnostycznej jest czas trwania ankiety, która wymaga od pacjenta i lekarza wytrwałości, cierpliwości i uwagi.
Anamneza obciążona/nieobciążona - co to znaczy?
Przede wszystkim, badając pacjenta, lekarz pyta o reakcje alergiczne jego bliskich. Jeśli ich nie ma, to stwierdza się, że historia alergii nie jest obciążona. Oznacza to, że nie ma predyspozycji genetycznych.
U takich pacjentów mogą wystąpić alergie na tle:
- zmiana warunków życia lub pracy;
- przeziębienia;
- jedzenie nowych pokarmów.
Wszystkie obawy lekarzy dotyczące alergenów należy zbadać i zidentyfikować za pomocą prowokacyjnych testów skórnych.
Często u pacjentów wywiad rodzinny pogarszają reakcje alergiczne. Oznacza to, że jego bliscy borykali się z problemem alergii i byli leczeni. W takiej sytuacji lekarz zwraca uwagę na sezonowość manifestacji choroby:
- maj-czerwiec - katar sienny;
- jesień - alergia na grzyby;
- zima to reakcja na kurz i inne oznaki.
Lekarz dowiaduje się też, czy reakcje nasiliły się podczas odwiedzania miejsc publicznych: zoo, biblioteki, wystaw, cyrku.
Gromadzenie danych w leczeniu dzieci
Wywiad alergiczny w historii medycznej dziecka ma szczególne znaczenie, ponieważ organizm dziecka jest mniej przystosowany do zagrożeń środowiska.
Zbierając informacje o chorobach, lekarz zwraca uwagę na to, jak przebiegała ciąża, co kobieta jadła w tym okresie i kiedy karmiła piersią. Lekarz musi wykluczyć wnikanie alergenów z mlekiem matki i znaleźć prawdziwą przyczynę patologii.
Przykład historii alergicznej dziecka:
- Ivanov Vladislav Vladimirovich, ur. 1 stycznia 2017 r., dziecko z pierwszej ciąży, która wystąpiła na tle niedokrwistości, poród w 39 tyg., bez powikłań, punktacja Apgar 9/9. W pierwszym roku życia dziecko rozwijało się zgodnie z wiekiem, szczepienia były odłożone zgodnie z kalendarzem.
- Historia rodziny nie jest obciążona.
- Wcześniej nie obserwowano reakcji alergicznych.
- Rodzice pacjentki skarżą się na wysypki na skórze dłoni i brzucha, które pojawiły się po zjedzeniu pomarańczy.
- Nie było wcześniej reakcji na leki.
Zebranie konkretnych, szczegółowych danych o życiu i stanie zdrowia dziecka pozwoli lekarzowi na szybsze postawienie diagnozy i dobranie najlepszego leczenia. Można powiedzieć, że wraz ze wzrostem liczby reakcji alergicznych w populacji, informacja o tej patologii staje się bardziej istotna przy zbieraniu wywiadu życiowego.
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||