Anemia: przyczyny i rodzaje, oznaki i objawy, jak leczyć. Objawy niedokrwistości Kliniczne objawy niedokrwistości

Anemia (potocznie nazywana anemią)- stan patologiczny, o którym mówimy, gdy dochodzi do zmniejszenia liczby erytrocytów (czerwonych krwinek), poziomu hemoglobiny odpowiedzialnej za transport tlenu we krwi oraz wskaźnika zwanego hematokrytem (stosunek objętości erytrocytów do krwi do całkowitej objętości).

Choroba jest diagnozowana, jeśli wskaźniki te spadną o więcej niż 2 odchylenia standardowe od wartości normalnej.

Rodzaje i przyczyny anemii

Istnieją różne klasyfikacje anemii. Jeden z nich opiera się na ciężkości choroby:

  1. łagodna anemia– poziom hemoglobiny wynosi od 10 do 12 g/dl;
  2. Średnia anemia– poziom hemoglobiny wynosi od 8 do 9,9 g/dl;
  3. ciężka anemia– poziom hemoglobiny wynosi od 6,5 do 7,9 g/dl;
  4. Anemia zagrożona życiu- stężenie hemoglobiny poniżej 6,5 g/dl.

Kolejnym elementem, według którego klasyfikuje się rodzaje niedokrwistości, są jej przyczyny. Biorąc pod uwagę czynniki powodujące choroby, wyróżnia się następujące rodzaje anemii:

Niedokrwistość pokrwotoczna (utrata czerwonych krwinek podczas krwawienia)

Jak sama nazwa wskazuje, ten rodzaj niedokrwistości wynika z ostrej lub przewlekłej utraty krwi. Ostra utrata krwi występuje najczęściej w wyniku krwotoku pourazowego lub masywnego krwawienia z przewodu pokarmowego lub dróg rodnych.

Przypuszcza się, że utrata około 20% objętości krążącej krwi może powodować objawy niedokrwistości. Przewlekła utrata krwi jest zwykle związana z chorobami przewodu pokarmowego.

Anemia spowodowana niedoborem żelaza

Anemia chorób przewlekłych

Wiele chorób przewlekłych może również prowadzić do anemii. Spowodowane jest to procesem zapalnym i zaburzeniami w produkcji czynników warunkujących prawidłową pracę szpiku kostnego.

Dlatego niedokrwistość jest szczególnie powszechna w chorobach takich jak nowotwory, choroby autoimmunologiczne (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty), przewlekłe stany zapalne bakteryjne, infekcje grzybicze czy wirusowe, a także choroby nerek, przewodu pokarmowego itp.

Niedokrwistość megaloblastyczna

Istnieje jednak kilka wspólnych cech, takich jak:

  • bladość skóry i spojówek oczu;
  • duszność po wysiłku;
  • apatia;
  • mroczek;
  • problemy z pamięcią i koncentracją;
  • płytkie oddychanie;
  • podwyższona temperatura ciała;
  • uczucie zimna;
  • bolesne objawy w okolicy serca.

Gdy niedokrwistość pokrwotoczna Objawy zależą od ilości utraconej krwi. W przypadku gwałtownej utraty krwi (ostre krwawienie), w objętości od 1,5 do 2 litrów, może to prowadzić do obniżenia temperatury ciała, zimnych potów, niepokoju, zaburzeń oddawania moczu i rozwoju tzw. wstrząsu hipowolemicznego - ciśnienie krwi spada, co prowadzi do naruszenia świadomości, a nawet utraty przytomności. Jeśli utrata krwi ma charakter przewlekły, wówczas najczęściej obserwujemy objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Niedokrwistość spowodowana niedoborem żelaza wiąże się z pojawieniem się ogólnych objawów niedokrwistości, jak również innych specyficznych, w postaci: zaburzeń apetytu, wystawania i wygładzania powierzchni języka, bolesnych pęknięć w kącikach ust ( drgawki), sucha i zbyt blada skóra, łamliwe paznokcie. Charakterystycznym objawem może być nadmierne wypadanie włosów.

Przewlekłej niedokrwistości zwykle towarzyszą zaburzenia związane z chorobą podstawową. Z reguły anemia pojawia się dopiero po kilku miesiącach od wystąpienia pierwszych objawów choroby przewlekłej.

Objawy niedokrwistości megaloblastycznej zależy od rodzaju niedoboru. Przy niedoborze witaminy B12 mogą pojawić się zaburzenia układu nerwowego, takie jak: zaburzenia osobowości, a także parestezje (mrowienie) rąk i nóg, uczucie przepływu prądu przez kręgosłup przy pochyleniu głowy do przodu, drętwienie z rąk i nóg.

W przypadku ciężkiej niedokrwistości mogą wystąpić: zaburzenia czucia, zaburzenia chodu (zaburzenia równowagi), zaburzenia oddawania moczu oraz zaburzenia widzenia. Inne objawy to utrata smaku, pieczenie języka, utrata masy ciała i objawy żołądkowo-jelitowe, takie jak nudności, wymioty lub biegunka.

Niedobór kwasu foliowego nie powoduje zaburzeń układu nerwowego, ale charakterystycznym objawem może być zabarwienie skóry. Niedobór kwasu foliowego jest szczególnie niebezpieczny w czasie ciąży, ponieważ może prowadzić do wad wrodzonych u dzieci.

Niedokrwistość hemolityczna może być związana z żółtaczką i powiększeniem wątroby i śledziony.

Niedokrwistość aplastyczna może powodować objawy związane z uszkodzeniem szpiku kostnego, a więc nie tylko produkcją czerwonych krwinek, ale także płytek krwi i białych krwinek. Z reguły pojawiają się duszności i osłabienie.

Zaburzona produkcja krwi prowadzi do zwiększonej skłonności do powstawania siniaków, aw poważniejszych przypadkach do samoistnych krwawień z różnych narządów i układów.

Rozpoznanie anemii

Jednym z parametrów diagnozowania niedokrwistości jest hemoglobina (Hb). Białko to, znajdujące się w krwinkach czerwonych, jest odpowiedzialne za pobieranie tlenu w płucach i transportowanie go do komórek ciała, a następnie pobieranie dwutlenku węgla i dostarczanie go do płuc.

Dopuszczalne wartości w badaniu laboratoryjnym są dość szerokie, ale wahają się od: u kobiety 12-16 g/dl, u mężczyzn 14-18 g/dl, a u noworodków 14,5-19,5 g/dl. Kolejnym parametrem jest hematokryt. Jest to stosunek objętości składników krwi (głównie krwinek czerwonych (erytrocytów)) do objętości krwi pełnej.

Hct przyjmuje następujące wartości:

  • dla kobiet 35-47%;
  • dla mężczyzn 42-52%;
  • a dla noworodków 44-80% (w pierwszych dniach życia).

W wynikach badań bierzemy również pod uwagę ilość erytrocyty:

  • dla kobiet 4,2-5,4 mln / mm 3;
  • dla mężczyzn 4,7-6,2 mln / mm 3;
  • a dla noworodków 6,5-7,5 mln / mm 3.

Kiedy wartość tych wskaźników spada, możemy mówić o anemii.

Podstawą rozpoznania niedokrwistości jest badanie morfologii krwi obwodowej, w której występuje spadek liczby krwinek czerwonych, hemoglobiny i hematokrytu.

Ważny parametr, który może wskazywać na anemię- objętość erytrocytów (MCV), która powinna wynosić (w zależności od normy laboratorium) od 80 do 92 fl. Jeśli jest poniżej normy, anemia nazywana jest mikrocytarną, jeśli jest prawidłowa, jest normocytarna, a jeśli jest powyżej normy, makrocytarną.

W przypadku niedokrwistości pokrwotocznej występującej w stanach nagłych MCV jest prawidłowe. W przypadku przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej obserwuje się objawy niedoboru żelaza.

Niedokrwistość spowodowana niedoborem żelaza jest związana ze spadkiem MCV (niedokrwistość mikrocytarna). Liczba płytek krwi może być prawidłowa lub zmniejszona.

Dodatkowym badaniem potwierdzającym anemię z niedoboru żelaza jest oczywiście badanie poziomu żelaza we krwi. Obserwuje się również spadek stężenia ferrytyny we krwi oraz wzrost TIBC. W diagnostyce przyczyn niedoboru żelaza ważna jest konsultacja z lekarzem ginekologiem (kobiety) oraz diagnostyka przewodu pokarmowego.

W niedokrwistości choroby przewlekłej MCV jest zwykle prawidłowe. Dodatkowo można zaobserwować wzrost parametrów stanu zapalnego. Dlatego wymagane są inne badania w celu rozpoznania choroby podstawowej.

Niedokrwistość spowodowaną niedoborem witaminy B12 rozpoznaje się na podstawie zwiększenia objętości krwinek czerwonych (MCV), a także badania poziomu witaminy B12 we krwi. W diagnostyce ważna jest ocena stanu przewodu pokarmowego, jako głównej przyczyny złego wchłaniania tej witaminy. W przypadku niedokrwistości z niedoborem kwasu foliowego wzrasta również MCV.

Aby zdiagnozować niedokrwistość aplastyczną, lekarze zwykle zalecają biopsję szpiku kostnego. Podejrzenie niedokrwistości aplastycznej powstaje również na podstawie pewnych zmian we krwi, oprócz braku hemoglobiny, następuje spadek poziomu leukocytów (leukopenia) i płytek krwi.

W przypadku niedokrwistości hemolitycznej MCV zwykle mieści się w zakresie normy, ale czasami może być zwiększona. Nieprawidłowe krwinki czerwone można zobaczyć w rozmazie krwi. Erytrocyty żyją 100-120 dni. W ciągu swojego życia pokonują 250 km, nieustannie się przemieszczają, dostarczają komórkom tlen i pobierają z nich dwutlenek węgla.

Czasami jednak podróż tych komórek kończy się przedwcześnie, trwając około 50 dni. Następnie mówią o przedwczesnym rozpadzie czerwonych krwinek w ich hemolizie, a choroba nazywa się niedokrwistością hemolityczną. Do takiego stanu rzeczy może prowadzić zespół hiperspleniczny, czyli zwiększona aktywność śledziony.

Śledziona jest odpowiedzialna za rozkładanie starych krwinek czerwonych. W przypadku zespołu hiperśledziony śledziona również „wykorzystuje” młode komórki. Dobrze znaną przyczyną anemii hemolitycznej jest malaria, a także inne infekcje, takie jak toksoplazmoza, wirus cytomegalii. Zniszczenie komórek może również nastąpić po transfuzji krwi. W tym przypadku przyczyną hemolizy jest niedopasowanie w układzie antygenów krwi.

Metody leczenia niedokrwistości

Do leczenia anemii powinien oczywiście wziąć pod uwagę jego przyczynę. Ostra niedokrwistość pokrwotoczna występuje u dorosłych po utracie około 20% całkowitej objętości krwi. Leczenie polega przede wszystkim na opóźnianiu i tamowaniu krwawienia, przetaczaniu koncentratu krwinek czerwonych, a także wprowadzaniu preparatów krwiopochodnych i roztworów infuzyjnych.

W przypadku niedokrwistości z niedoborem żelaza leczenie polega na uzupełnieniu jego poziomu w organizmie. Przed rozpoczęciem leczenia należy ustalić przyczynę utraty żelaza. W przypadku ciężkiej niedokrwistości z reguły żelazo stosuje się w postaci zastrzyków, przy łagodnych postaciach leczenie można przepisać w formie.

Oczywiście konieczne jest również wzbogacenie diety pokarmy bogate w żelazo takich jak: czerwone mięso, warzywa, produkty pełnoziarniste, rośliny strączkowe i suszone śliwki, figi.

W przypadku niedokrwistości z niedoborem witaminy B12 należy ją podawać zewnętrznie w postaci zastrzyków (słabo wchłania się w preparatach doustnych), które w wielu przypadkach stosuje się w odpowiednim schemacie do końca życia. Aby uniknąć niedoboru witaminy B12, należy zadbać o włączenie do diety produktów pochodzenia zwierzęcego.

Kwas foliowy, w przeciwieństwie do żelaza i witaminy B12, można przyjmować doustnie. Anemii spowodowanej niedoborem kwasu foliowego można zapobiegać poprzez wzbogacenie diety w dużą ilość warzyw i owoców. Kobiety w ciąży powinny zwracać uwagę na dzienną dawkę leku zawierającego kwas.

Zapobieganie anemii

W profilaktyce anemii szczególne znaczenie ma prawidłowe odżywianie, a także szybka diagnostyka ewentualnych problemów z przewodem pokarmowym czy kanałem rodnym u kobiet. Ważne jest, aby każdy przynajmniej raz w roku poddał się badaniu rozmazu krwi.

Dziękuję

Witryna zawiera informacje referencyjne wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnostyka i leczenie chorób powinno odbywać się pod nadzorem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Konieczna jest fachowa porada!

Co to jest anemia?

Niedokrwistość- jest to stan patologiczny organizmu, który charakteryzuje się zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny w jednostce krwi.

Erytrocyty powstają w czerwonym szpiku kostnym z frakcji białkowych i składników niebiałkowych pod wpływem erytropoetyny (syntetyzowanej przez nerki). Przez trzy dni erytrocyty zapewniają transport głównie tlenu i dwutlenku węgla, a także składników odżywczych i produktów przemiany materii z komórek i tkanek. Żywotność erytrocytów wynosi sto dwadzieścia dni, po czym ulega zniszczeniu. Stare erytrocyty gromadzą się w śledzionie, gdzie wykorzystywane są frakcje niebiałkowe, a białko przedostaje się do czerwonego szpiku kostnego, uczestnicząc w syntezie nowych erytrocytów.

Cała jama erytrocytów jest wypełniona białkiem, hemoglobiną, która zawiera żelazo. Hemoglobina nadaje czerwonym krwinkom ich czerwony kolor, a także pomaga im przenosić tlen i dwutlenek węgla. Jego praca zaczyna się w płucach, gdzie czerwone krwinki dostają się z krwią. Cząsteczki hemoglobiny wychwytują tlen, po czym erytrocyty wzbogacone w tlen są przesyłane najpierw przez duże naczynia, a następnie przez małe naczynia włosowate do każdego narządu, dostarczając komórkom i tkankom tlen niezbędny do życia i normalnej aktywności.

Anemia osłabia zdolność organizmu do wymiany gazowej, zmniejszając liczbę krwinek czerwonych, zaburzony zostaje transport tlenu i dwutlenku węgla. W rezultacie osoba może odczuwać takie objawy anemii, jak uczucie ciągłego zmęczenia, utraty sił, senności, a także zwiększonej drażliwości.

Niedokrwistość jest przejawem choroby podstawowej i nie jest samodzielną diagnozą. Wiele chorób, w tym choroby zakaźne, łagodne lub złośliwe nowotwory, może być związanych z niedokrwistością. Dlatego niedokrwistość jest ważnym objawem, który wymaga niezbędnych badań w celu zidentyfikowania przyczyny, która doprowadziła do jej rozwoju.

Ciężkie postacie niedokrwistości spowodowane niedotlenieniem tkanek mogą prowadzić do poważnych powikłań, takich jak stany wstrząsowe (na przykład wstrząs krwotoczny), niedociśnienie, niewydolność wieńcowa lub płucna.

Klasyfikacja niedokrwistości

Niedokrwistości są klasyfikowane:
  • zgodnie z mechanizmem rozwoju;
  • według ciężkości;
  • według wskaźnika koloru;
  • na podstawie morfologicznej;
  • na zdolność regeneracji szpiku kostnego.

Klasyfikacja

Opis

Rodzaje

Zgodnie z mechanizmem rozwoju

Zgodnie z patogenezą niedokrwistość może rozwinąć się z powodu utraty krwi, upośledzonego tworzenia czerwonych krwinek lub z powodu ich wyraźnego zniszczenia.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju istnieją:

  • niedokrwistość spowodowana ostrą lub przewlekłą utratą krwi;
  • niedokrwistość z powodu upośledzonego tworzenia krwi ( na przykład niedokrwistość z niedoboru żelaza, aplastyczna, nerkowa, a także niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego);
  • niedokrwistość spowodowana zwiększonym niszczeniem krwinek czerwonych ( na przykład niedokrwistość dziedziczna lub autoimmunologiczna).

Według ciężkości

W zależności od poziomu spadku hemoglobiny istnieją trzy stopnie nasilenia niedokrwistości. Normalnie poziom hemoglobiny u mężczyzn wynosi 130 – 160 g/l, a u kobiet 120 – 140 g/l.

Istnieją następujące stopnie nasilenia niedokrwistości:

  • łagodny stopień, przy którym następuje spadek poziomu hemoglobiny w stosunku do normy do 90 g / l;
  • średni stopień, przy którym poziom hemoglobiny wynosi 90 - 70 g / l;
  • ciężki stopień, przy którym poziom hemoglobiny jest poniżej 70 g/l.

Według indeksu kolorów

Kolorowym wskaźnikiem jest stopień nasycenia krwinek czerwonych hemoglobiną. Oblicza się go na podstawie wyników badania krwi w następujący sposób. Liczbę trzy należy pomnożyć przez wskaźnik hemoglobiny i podzielić przez wskaźnik czerwonych krwinek ( przecinek jest usunięty).

Klasyfikacja niedokrwistości według wskaźnika koloru:

  • niedokrwistość hipochromiczna (osłabiony kolor czerwonych krwinek) wskaźnik barwy mniejszy niż 0,8;
  • niedokrwistość normochromiczna wskaźnik koloru wynosi 0,80 - 1,05;
  • niedokrwistość hiperchromiczna (erytrocyty są nadmiernie wybarwione) wskaźnik barwy większy niż 1,05.

Według cech morfologicznych

W przypadku niedokrwistości podczas badania krwi można zaobserwować czerwone krwinki o różnych rozmiarach. Normalnie średnica erytrocytów powinna wynosić od 7,2 do 8,0 mikronów ( mikrometr). Mniejsze RBC ( mikrocytoza) można zaobserwować w niedokrwistości z niedoboru żelaza. Normalny rozmiar może występować w niedokrwistości pokrwotocznej. Większy rozmiar ( makrocytoza), z kolei może wskazywać na anemię związaną z niedoborem witaminy B12 lub kwasu foliowego.

Klasyfikacja niedokrwistości według cech morfologicznych:

  • niedokrwistość mikrocytarna, przy których średnica erytrocytów jest mniejsza niż 7,0 mikronów;
  • niedokrwistość normocytowa, przy których średnica erytrocytów waha się od 7,2 do 8,0 mikronów;
  • niedokrwistość makrocytowa, przy których średnica erytrocytów jest większa niż 8,0 mikronów;
  • niedokrwistość megalocytarna, przy których wielkość erytrocytów przekracza 11 mikronów.

Zgodnie ze zdolnością szpiku kostnego do regeneracji

Ponieważ tworzenie czerwonych krwinek zachodzi w czerwonym szpiku kostnym, głównym objawem regeneracji szpiku kostnego jest wzrost poziomu retikulocytów ( prekursory erytrocytów) we krwi. Również ich poziom wskazuje, jak aktywnie przebiega tworzenie czerwonych krwinek ( erytropoeza). Normalnie we krwi ludzkiej liczba retikulocytów nie powinna przekraczać 1,2% wszystkich krwinek czerwonych.

Zgodnie ze zdolnością szpiku kostnego do regeneracji wyróżnia się następujące formy:

  • forma regeneracyjna charakteryzuje się prawidłową regeneracją szpiku kostnego ( liczba retikulocytów wynosi 0,5 - 2%);
  • postać hiporegeneracyjna charakteryzuje się zmniejszoną zdolnością regeneracyjną szpiku kostnego ( liczba retikulocytów jest poniżej 0,5%);
  • postać hiperregeneracyjna charakteryzuje się wyraźną zdolnością do regeneracji ( liczba retikulocytów przekracza dwa procent);
  • forma aplastyczna charakteryzuje się ostrym tłumieniem procesów regeneracji ( liczba retikulocytów jest mniejsza niż 0,2% lub obserwuje się ich brak).

Przyczyny anemii

Istnieją trzy główne przyczyny prowadzące do rozwoju niedokrwistości:
  • utrata krwi (ostre lub przewlekłe krwawienie);
  • zwiększone niszczenie krwinek czerwonych (hemoliza);
  • zmniejszona produkcja czerwonych krwinek.
Należy również zaznaczyć, że w zależności od rodzaju niedokrwistości przyczyny jej wystąpienia mogą być różne.

Czynniki wpływające na rozwój anemii

Powoduje

czynnik genetyczny

  • hemoglobinopatie ( zmianę struktury hemoglobiny obserwuje się w przypadku talasemii, anemii sierpowatej);
  • niedokrwistość Fanconiego rozwija się z powodu istniejącego defektu w klastrze białek odpowiedzialnych za naprawę DNA);
  • defekty enzymatyczne w erytrocytach;
  • defekty cytoszkieletu ( rusztowanie komórkowe znajdujące się w cytoplazmie komórki) erytrocyt;
  • wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna ( charakteryzuje się upośledzonym tworzeniem czerwonych krwinek);
  • abetalipoproteinemia lub zespół Bassena-Kornzweiga ( charakteryzuje się brakiem beta-lipoprotein w komórkach jelitowych, co prowadzi do upośledzenia wchłaniania składników odżywczych);
  • dziedziczna sferocytoza lub choroba Minkowskiego-Choffarda ( z powodu naruszenia błony komórkowej erytrocyty przybierają kulisty kształt).

Czynnik odżywczy

  • niedobór żelaza;
  • niedobór witaminy B12;
  • niedobór kwasu foliowego;
  • niedobór kwasu askorbinowego ( witamina C);
  • głód i niedożywienie.

czynnik fizyczny

Choroby przewlekłe i nowotwory

  • choroba nerek ( np. gruźlica wątroby, zapalenie kłębuszków nerkowych);
  • choroba wątroby ( np. zapalenie wątroby, marskość wątroby);
  • choroby przewodu pokarmowego ( np. choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna);
  • choroby naczyń kolagenowych ( np. toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów);
  • nowotwory łagodne i złośliwe np. mięśniaki macicy, polipy w jelitach, rak nerek, płuc, jelit).

czynnik zakaźny

  • choroby wirusowe ( zapalenie wątroby, mononukleoza zakaźna, wirus cytomegalii);
  • choroby bakteryjne ( gruźlica płuc lub nerek, leptospiroza, obturacyjne zapalenie oskrzeli);
  • choroby pierwotniakowe ( malaria, leiszmanioza, toksoplazmoza).

Pestycydy i lekarstwa

  • arsen nieorganiczny, benzen;
  • promieniowanie;
  • cytostatyki ( leki chemioterapeutyczne stosowane w leczeniu raka);
  • leki przeciwtarczycowe ( zmniejszają syntezę hormonów tarczycy);
  • leki przeciwpadaczkowe.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza to niedokrwistość hipochromiczna, która charakteryzuje się spadkiem poziomu żelaza w organizmie.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza charakteryzuje się spadkiem liczby czerwonych krwinek, hemoglobiny i wskaźnika barwy.

Żelazo jest niezbędnym pierwiastkiem biorącym udział w wielu procesach metabolicznych w organizmie. U osoby ważącej siedemdziesiąt kilogramów rezerwa żelaza w organizmie wynosi około czterech gramów. Ilość ta utrzymywana jest poprzez zachowanie równowagi między regularną utratą żelaza z organizmu a jego przyjmowaniem. Dla utrzymania równowagi dzienne zapotrzebowanie na żelazo wynosi 20-25 mg. Większość napływającego żelaza w organizmie jest zużywana na jego potrzeby, reszta jest odkładana w postaci ferrytyny lub hemosyderyny iw razie potrzeby jest zużywana.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza

Powoduje

Opis

Naruszenie spożycia żelaza w organizmie

  • wegetarianizm z powodu braku białek zwierzęcych ( mięso, ryby, jaja, produkty mleczne);
  • składnik społeczno-ekonomiczny ( na przykład brakuje pieniędzy na dobre odżywianie).

Upośledzone wchłanianie żelaza

Wchłanianie żelaza zachodzi na poziomie błony śluzowej żołądka, dlatego choroby żołądka takie jak nieżyt żołądka, wrzód trawienny czy resekcja żołądka prowadzą do upośledzenia wchłaniania żelaza.

Zwiększone zapotrzebowanie organizmu na żelazo

  • ciąża, w tym ciąża mnoga;
  • okres laktacji;
  • dorastanie ( ze względu na szybki wzrost);
  • choroby przewlekłe, którym towarzyszy niedotlenienie ( np. przewlekłe zapalenie oskrzeli, wady serca);
  • przewlekłe choroby ropne ( np. przewlekłe ropnie, rozstrzenie oskrzeli, posocznica).

Utrata żelaza z organizmu

  • krwawienie z płuc ( np. rak płuc, gruźlica);
  • krwawienie z przewodu pokarmowego ( np. wrzody żołądka i dwunastnicy, rak żołądka, rak jelit, żylaki przełyku i odbytnicy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, inwazja robaków);
  • krwawienie z macicy ( np. odklejenie łożyska, pęknięcie macicy, rak macicy lub szyjki macicy, przerwana ciąża pozamaciczna, mięśniaki macicy);
  • krwawienie z nerek ( np. rak nerki, gruźlica nerki).

Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza

Obraz kliniczny niedokrwistości z niedoboru żelaza opiera się na rozwoju u pacjenta dwóch zespołów:
  • zespół anemiczny;
  • zespół syderopeniczny.
Zespół niedokrwistości charakteryzuje się następującymi objawami:
  • ciężka ogólna słabość;
  • zwiększone zmęczenie;
  • utrata uwagi;
  • złe samopoczucie;
  • senność;
  • czarny stolec (z krwawieniem z przewodu pokarmowego);
  • bicie serca;
Zespół syderopeniczny charakteryzuje się następującymi objawami:
  • perwersja smaku (np. pacjenci jedzą kredę, surowe mięso);
  • wypaczenie zapachu (na przykład pacjenci wąchają aceton, benzynę, farby);
  • łamliwe, matowe, rozdwojone końcówki;
  • na paznokciach pojawiają się białe plamy;
  • skóra jest blada, skóra łuszczy się;
  • w kącikach ust może pojawić się zapalenie warg (ukąszenia).
Ponadto pacjent może skarżyć się na skurcze nóg, na przykład podczas wchodzenia po schodach.

Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru żelaza

W badaniu przedmiotowym pacjent ma:
  • pęknięcia w kącikach ust;
  • język „błyszczący”;
  • w ciężkich przypadkach powiększenie śledziony.
  • mikrocytoza (małe erytrocyty);
  • hipochromia erytrocytów (słaby kolor erytrocytów);
  • poikilocytoza (erytrocyty różnych form).
W analizie biochemicznej krwi obserwuje się następujące zmiany:
  • spadek poziomu ferrytyny;
  • żelazo w surowicy jest zmniejszone;
  • zwiększa się zdolność wiązania żelaza w surowicy.
Instrumentalne metody badawcze
Aby zidentyfikować przyczynę, która doprowadziła do rozwoju niedokrwistości, pacjentowi można zalecić następujące badania instrumentalne:
  • fibrogastroduodenoskopia (do badania przełyku, żołądka i dwunastnicy);
  • USG (do badania nerek, wątroby, żeńskich narządów płciowych);
  • kolonoskopia (w celu zbadania jelita grubego);
  • tomografia komputerowa (na przykład do badania płuc, nerek);
  • Promienie rentgenowskie światła.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza

Odżywianie przy anemii
W żywieniu żelazo dzieli się na:
  • hem, który dostaje się do organizmu wraz z produktami pochodzenia zwierzęcego;
  • niehem, który dostaje się do organizmu wraz z produktami roślinnymi.
Należy zaznaczyć, że żelazo hemowe jest wchłaniane przez organizm znacznie lepiej niż żelazo niehemowe.

Żywność

Nazwy produktów

Żywność
zwierzę
pochodzenie

  • wątroba;
  • język wołowy;
  • mięso królicze;
  • indyk;
  • mięso z gęsi;
  • wołowina;
  • ryba.
  • 9 mg;
  • 5 mg;
  • 4,4 mg;
  • 4 mg;
  • 3 mg;
  • 2,8 mg;
  • 2,3 mg.

  • Grzyby suszone;
  • świeży groszek;
  • gryka;
  • Herkules;
  • świeże grzyby;
  • morele;
  • gruszka;
  • jabłka;
  • śliwki;
  • wiśnie;
  • buraczany.
  • 35 mg;
  • 11,5 mg;
  • 7,8 mg;
  • 7,8 mg;
  • 5,2 mg;
  • 4,1 mg;
  • 2,3 mg;
  • 2,2 mg;
  • 2,1 mg;
  • 1,8 mg;
  • 1,4 mg.

Podczas diety należy również zwiększyć spożycie produktów zawierających witaminę C, a także białka mięsne (zwiększają wchłanianie żelaza w organizmie) oraz ograniczyć spożycie jaj, soli, kofeiny i wapnia (zmniejszają wchłanianie żelaza ).

Leczenie
W leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza pacjentowi przepisuje się suplementy żelaza równolegle z dietą. Leki te mają na celu zrekompensowanie niedoboru żelaza w organizmie. Dostępne są w postaci kapsułek, drażetek, zastrzyków, syropów i tabletek.

Dawkę i czas trwania leczenia dobiera się indywidualnie w zależności od następujących wskaźników:

  • wiek pacjenta;
  • ciężkość choroby;
  • przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza;
  • na podstawie wyników analiz.
Suplementy żelaza są przyjmowane godzinę przed posiłkiem lub dwie godziny po posiłku. Leki te nie powinny być przyjmowane z herbatą lub kawą, ponieważ zmniejsza się wchłanianie żelaza, dlatego zaleca się popijanie ich wodą lub sokiem.

Preparaty żelaza w postaci zastrzyków (domięśniowych lub dożylnych) stosuje się w następujących przypadkach:

  • z ciężką anemią;
  • jeśli anemia postępuje pomimo przyjmowania dawek żelaza w postaci tabletek, kapsułek lub syropu;
  • jeśli u pacjenta występują choroby przewodu pokarmowego (np. choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna), ponieważ przyjmowana suplementacja żelaza może zaostrzyć istniejącą chorobę;
  • przed interwencjami chirurgicznymi w celu przyspieszenia nasycenia organizmu żelazem;
  • jeśli pacjent ma nietolerancję preparatów żelaza przyjmowanych doustnie.
Chirurgia
Operacja jest wykonywana, jeśli pacjent ma ostre lub przewlekłe krwawienie. Na przykład w przypadku krwawienia z przewodu pokarmowego można zastosować fibrogastroduodenoskopię lub kolonoskopię w celu zidentyfikowania obszaru krwawienia, a następnie go zatrzymać (na przykład usuwa się krwawiący polip, koaguluje się wrzody żołądka i dwunastnicy). W przypadku krwawienia z macicy, a także krwawienia w narządach zlokalizowanych w jamie brzusznej, można zastosować laparoskopię.

Jeśli to konieczne, pacjentowi można przypisać transfuzję krwinek czerwonych w celu uzupełnienia objętości krążącej krwi.

B12 - niedokrwistość z niedoboru

Ta niedokrwistość jest spowodowana brakiem witaminy B12 (i prawdopodobnie kwasu foliowego). Charakteryzuje się megaloblastycznym typem (zwiększona liczba megaloblastów, komórek progenitorowych erytrocytów) hematopoezy i reprezentuje niedokrwistość hiperchromiczną.

Zwykle witamina B12 dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem. Na poziomie żołądka B12 wiąże się z produkowanym w nim białkiem, gastromukoproteiną (czynnik wewnętrzny Castle'a). Białko to chroni witaminę, która dostała się do organizmu przed negatywnym wpływem mikroflory jelitowej, a także sprzyja jej wchłanianiu.

Kompleks gastromukoproteiny i witaminy B12 dociera do dystalnego (dolnego) jelita cienkiego, gdzie ten kompleks rozkłada się, wchłanianie witaminy B12 do błony śluzowej jelita i jej dalsze przedostanie się do krwi.

Z krwioobiegu ta witamina pochodzi:

  • w czerwonym szpiku kostnym do udziału w syntezie czerwonych krwinek;
  • w wątrobie, gdzie jest odkładany;
  • do ośrodkowego układu nerwowego do syntezy osłonki mielinowej (osłania aksony neuronów).

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Istnieją następujące przyczyny rozwoju niedokrwistości z niedoboru witaminy B12:
  • niewystarczające spożycie witaminy B12 z pożywieniem;
  • naruszenie syntezy czynnika wewnętrznego Castle z powodu np. zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka, resekcji żołądka, raka żołądka;
  • uszkodzenie jelit, na przykład dysbioza, robaczyca, infekcje jelitowe;
  • zwiększone zapotrzebowanie organizmu na witaminę B12 (szybki wzrost, aktywny sport, ciąża mnoga);
  • naruszenie odkładania się witamin z powodu marskości wątroby.

Objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Obraz kliniczny niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego opiera się na rozwoju u pacjenta następujących zespołów:
  • zespół anemiczny;
  • zespół żołądkowo-jelitowy;
  • zespół nerwobólowy.

Nazwa syndromu

Objawy

Zespół niedokrwistości

  • słabość;
  • zwiększone zmęczenie;
  • ból głowy i zawroty głowy;
  • powłoki skórne są blade z żółtawym odcieniem ( z powodu uszkodzenia wątroby);
  • migające muchy przed oczami;
  • duszność;
  • bicie serca;
  • przy tej niedokrwistości dochodzi do wzrostu ciśnienia krwi;

Zespół żołądkowo-jelitowy

  • język jest błyszczący, jaskrawoczerwony, pacjent odczuwa pieczenie języka;
  • obecność owrzodzeń w jamie ustnej ( aftowe zapalenie jamy ustnej);
  • utrata apetytu lub jego zmniejszenie;
  • uczucie ciężkości w żołądku po jedzeniu;
  • utrata masy ciała;
  • może wystąpić ból w odbytnicy;
  • zaburzenia stolca zaparcie);
  • powiększenie wątroby ( hepatomegalia).

Objawy te rozwijają się w wyniku zmian zanikowych błony śluzowej jamy ustnej, żołądka i jelit.

Zespół nerwobólowy

  • uczucie słabości w nogach podczas długiego marszu lub wspinania się);
  • uczucie drętwienia i mrowienia kończyn;
  • naruszenie wrażliwości obwodowej;
  • zmiany zanikowe w mięśniach kończyn dolnych;
  • konwulsje.

Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

W ogólnym badaniu krwi obserwuje się następujące zmiany:
  • spadek poziomu czerwonych krwinek i hemoglobiny;
  • hiperchromia (wyraźny kolor erytrocytów);
  • makrocytoza (zwiększona wielkość krwinek czerwonych);
  • poikilocytoza (inna postać krwinek czerwonych);
  • mikroskopia erytrocytów ujawnia pierścienie Kebota i ciała Jolly'ego;
  • retikulocyty są zmniejszone lub normalne;
  • zmniejszenie liczby białych krwinek (leukopenia);
  • zwiększona liczba limfocytów (limfocytoza);
  • zmniejszona liczba płytek krwi (małopłytkowość).
W biochemicznym badaniu krwi obserwuje się hiperbilirubinemię, a także spadek poziomu witaminy B12.

Nakłucie czerwonego szpiku kostnego ujawniło wzrost megaloblastów.

Pacjentowi można przypisać następujące badania instrumentalne:

  • badanie żołądka (fibrogastroduodenoskopia, biopsja);
  • badanie jelita (kolonoskopia, irygoskopia);
  • badanie ultrasonograficzne wątroby.
Badania te pomagają zidentyfikować zmiany zanikowe w błonie śluzowej żołądka i jelit, a także wykryć choroby, które doprowadziły do ​​​​rozwoju niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 (na przykład nowotwory złośliwe, marskość wątroby).

Leczenie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Wszyscy pacjenci hospitalizowani są na oddziale hematologii, gdzie przechodzą odpowiednie leczenie.

Odżywianie przy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12
Zalecana jest terapia dietetyczna, w której zwiększa się spożycie pokarmów bogatych w witaminę B12.

Dzienne zapotrzebowanie na witaminę B12 wynosi trzy mikrogramy.

Leczenie
Leczenie farmakologiczne jest przepisywane pacjentowi zgodnie z następującym schematem:

  • Przez dwa tygodnie pacjent otrzymuje codziennie domięśniowo 1000 mcg cyjanokobalaminy. W ciągu dwóch tygodni ustępują objawy neurologiczne pacjenta.
  • Przez następne cztery do ośmiu tygodni pacjent otrzymuje domięśniowo 500 mcg dziennie, aby nasycić zapasy witaminy B12 w organizmie.
  • Następnie pacjent na całe życie otrzymuje zastrzyki domięśniowe raz w tygodniu, 500 mcg.
W trakcie leczenia, równolegle z Cyjanokobalaminą, pacjentowi można przepisać kwas foliowy.

Pacjent z niedokrwistością z niedoboru witaminy B12 powinien być do końca życia obserwowany przez hematologa, gastrologa i lekarza rodzinnego.

niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego to niedokrwistość hiperchromiczna charakteryzująca się brakiem kwasu foliowego w organizmie.

Kwas foliowy (witamina B9) to rozpuszczalna w wodzie witamina, która jest częściowo wytwarzana przez komórki jelitowe, ale głównie musi pochodzić z zewnątrz, aby uzupełnić potrzeby organizmu. Dzienne spożycie kwasu foliowego wynosi 200-400 mikrogramów.

W żywności, jak również w komórkach organizmu, kwas foliowy występuje w postaci folianów (poliglutaminianów).

Kwas foliowy odgrywa ważną rolę w organizmie człowieka:

  • bierze udział w rozwoju organizmu w okresie prenatalnym (przyczynia się do powstawania przewodnictwa nerwowego tkanek, układu krążenia płodu, zapobiega rozwojowi niektórych wad rozwojowych);
  • uczestniczy we wzroście dziecka (np. w pierwszym roku życia, w okresie dojrzewania);
  • wpływa na procesy hematopoezy;
  • wraz z witaminą B12 bierze udział w syntezie DNA;
  • zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi w organizmie;
  • usprawnia procesy regeneracji narządów i tkanek;
  • bierze udział w odnowie tkanek (np. skóry).
Wchłanianie (wchłanianie) folianów w organizmie odbywa się w dwunastnicy oraz w górnym odcinku jelita cienkiego.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

Istnieją następujące przyczyny rozwoju niedokrwistości z niedoboru folianów:
  • niewystarczające spożycie kwasu foliowego z pożywienia;
  • zwiększona utrata kwasu foliowego z organizmu (na przykład z marskością wątroby);
  • upośledzone wchłanianie kwasu foliowego w jelicie cienkim (na przykład z celiakią, podczas przyjmowania niektórych leków, z przewlekłym zatruciem alkoholem);
  • zwiększone zapotrzebowanie organizmu na kwas foliowy (np. w czasie ciąży, nowotwory złośliwe).

Objawy niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

W przypadku niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego pacjent ma zespół anemiczny (objawy takie jak zwiększone zmęczenie, kołatanie serca, bladość skóry, zmniejszona wydajność). W tego typu niedokrwistości nie występuje zespół neurologiczny, a także zmiany zanikowe błony śluzowej jamy ustnej, żołądka i jelit.

Ponadto pacjent może odczuwać wzrost wielkości śledziony.

Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

W ogólnym badaniu krwi obserwuje się następujące zmiany:
  • hiperchromia;
  • spadek poziomu czerwonych krwinek i hemoglobiny;
  • makrocytoza;
  • leukopenia;
  • małopłytkowość.
W wynikach biochemicznego badania krwi obserwuje się spadek poziomu kwasu foliowego (mniej niż 3 mg / ml), a także wzrost bilirubiny pośredniej.

Podczas przeprowadzania mielogramu wykrywa się zwiększoną zawartość megaloblastów i hipersegmentowanych neutrofili.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

Odżywianie w niedokrwistości z niedoboru folianów odgrywa dużą rolę, pacjent musi codziennie spożywać pokarmy bogate w kwas foliowy.

Należy zauważyć, że przy każdym kulinarnym przetwarzaniu produktów foliany są niszczone o około pięćdziesiąt procent lub więcej. Dlatego, aby zapewnić organizmowi niezbędną dzienną normę, zaleca się spożywanie świeżych produktów (warzyw i owoców).

Żywność Nazwa produktów Ilość żelaza na sto miligramów
Żywność pochodzenia zwierzęcego
  • wątróbka wołowa i drobiowa;
  • Wątroba wieprzowa;
  • serce i nerki;
  • tłusty twaróg i ser;
  • dorsz;
  • masło;
  • kwaśna śmietana;
  • mięso wołowe;
  • mięso królicze;
  • jaja kurze;
  • kurczak;
  • baranina.
  • 240 mg;
  • 225 mg;
  • 56 mg;
  • 35 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 8,5 mg;
  • 7,7 mg;
  • 7 mg;
  • 4,3 mg;
  • 4,1 mg;
Żywność pochodzenia roślinnego
  • szparag;
  • arachid;
  • soczewica;
  • fasolki;
  • pietruszka;
  • szpinak;
  • orzechy włoskie;
  • Kasza pszenna;
  • białe świeże grzyby;
  • kasza gryczana i jęczmienna;
  • pszenica, chleb zbożowy;
  • bakłażan;
  • zielone cebule;
  • czerwona papryka ( słodki);
  • groszek;
  • pomidory;
  • Biała kapusta;
  • marchewka;
  • pomarańcze.
  • 262 mg;
  • 240 mg;
  • 180 mg;
  • 160 mg;
  • 117 mg;
  • 80 mg;
  • 77 mg;
  • 40 mg;
  • 40 mg;
  • 32 mg;
  • 30 mg;
  • 18,5 mg;
  • 18 mg;
  • 17 mg;
  • 16 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 9 mg;
  • 5 mg.

Farmakoterapia niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego obejmuje przyjmowanie kwasu foliowego w ilości od pięciu do piętnastu miligramów dziennie. Wymaganą dawkę ustala lekarz prowadzący, w zależności od wieku pacjenta, ciężkości przebiegu niedokrwistości i wyników badań.

Dawka profilaktyczna obejmuje przyjmowanie od jednego do pięciu miligramów witaminy dziennie.

anemia aplastyczna

Niedokrwistość aplastyczna charakteryzuje się hipoplazją szpiku kostnego i pancytopenią (zmniejszenie liczby czerwonych krwinek, białych krwinek, limfocytów i płytek krwi). Do rozwoju niedokrwistości aplastycznej dochodzi pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych, a także w wyniku zmian jakościowych i ilościowych w komórkach macierzystych i ich mikrośrodowisku.

Niedokrwistość aplastyczna może być wrodzona lub nabyta.

Przyczyny niedokrwistości aplastycznej

Niedokrwistość aplastyczna może rozwinąć się z powodu:
  • defekt komórek macierzystych
  • zahamowanie hematopoezy (tworzenie krwi);
  • reakcje immunologiczne;
  • brak czynników stymulujących hematopoezę;
  • nie wykorzystując tkanki krwiotwórczej ważnych dla organizmu pierwiastków, takich jak żelazo i witamina B12.
Istnieją następujące przyczyny rozwoju niedokrwistości aplastycznej:
  • czynnik dziedziczny (na przykład niedokrwistość Fanconiego, niedokrwistość Diamonda-Blackfana);
  • leki (np. niesteroidowe leki przeciwzapalne, antybiotyki, cytostatyki);
  • chemikalia (np. arsen nieorganiczny, benzen);
  • infekcje wirusowe (np. infekcja parwowirusem, ludzki wirus niedoboru odporności (HIV));
  • choroby autoimmunologiczne (np. toczeń rumieniowaty układowy);
  • poważne niedobory żywieniowe (np. witaminy B12, kwasu foliowego).
Należy zauważyć, że w połowie przypadków nie można ustalić przyczyny choroby.

Objawy niedokrwistości aplastycznej

Objawy kliniczne niedokrwistości aplastycznej zależą od nasilenia pancytopenii.

W przypadku niedokrwistości aplastycznej pacjent ma następujące objawy:

  • bladość skóry i błon śluzowych;
  • ból głowy;
  • duszność;
  • zwiększone zmęczenie;
  • krwawienie z dziąseł (z powodu zmniejszenia liczby płytek krwi);
  • wysypka wybroczynowa (czerwone plamy na skórze o małych rozmiarach), siniaki na skórze;
  • ostre lub przewlekłe infekcje (z powodu obniżenia poziomu leukocytów we krwi);
  • owrzodzenie strefy ustno-gardłowej (dotyczy błony śluzowej jamy ustnej, języka, policzków, dziąseł i gardła);
  • zażółcenie skóry (objaw uszkodzenia wątroby).

Rozpoznanie niedokrwistości aplastycznej

W ogólnym badaniu krwi obserwuje się następujące zmiany:
  • zmniejszenie liczby czerwonych krwinek;
  • spadek poziomu hemoglobiny;
  • zmniejszenie liczby leukocytów i płytek krwi;
  • spadek liczby retikulocytów.
Wskaźnik barwy, jak również stężenie hemoglobiny w erytrocytach pozostają prawidłowe.

W biochemicznym badaniu krwi obserwuje się:

  • zwiększenie stężenia żelaza w surowicy;
  • wysycenie transferyny (białka przenoszącego żelazo) żelazem o 100%;
  • zwiększona bilirubina;
  • zwiększona dehydrogenaza mleczanowa.
Nakłucie czerwonego mózgu i późniejsze badanie histologiczne ujawniło:
  • niedorozwój wszystkich drobnoustrojów (erytrocytów, granulocytów, limfocytów, monocytów i makrofagów);
  • zastąpienie szpiku kostnego tłuszczem (szpik żółty).
Wśród instrumentalnych metod badawczych pacjentowi można przypisać:
  • badanie ultrasonograficzne narządów miąższowych;
  • elektrokardiografia (EKG) i echokardiografia;
  • fibrogastroduodenoskopia;
  • kolonoskopia;
  • Tomografia komputerowa.

Leczenie niedokrwistości aplastycznej

Przy odpowiednim leczeniu wspomagającym stan pacjentów z niedokrwistością aplastyczną ulega znacznej poprawie.

W leczeniu niedokrwistości aplastycznej pacjentowi przepisuje się:

  • leki immunosupresyjne (na przykład cyklosporyna, metotreksat);
  • glikokortykosteroidy (na przykład metyloprednizolon);
  • immunoglobuliny przeciwlimfocytarne i przeciwpłytkowe;
  • antymetabolity (np. fludarabina);
  • erytropoetyna (stymuluje tworzenie czerwonych krwinek i komórek macierzystych).
Leczenie nielekowe obejmuje:
  • przeszczep szpiku kostnego (od zgodnego dawcy);
  • transfuzja składników krwi (erytrocytów, płytek krwi);
  • plazmafereza (mechaniczne oczyszczanie krwi);
  • przestrzeganie zasad aseptyki i antyseptyki w celu zapobiegania rozwojowi infekcji.
Również w ciężkich przypadkach niedokrwistości aplastycznej pacjent może wymagać leczenia chirurgicznego, w którym usuwa się śledzionę (splenektomia).

W zależności od skuteczności leczenia u pacjenta z niedokrwistością aplastyczną mogą wystąpić:

  • całkowita remisja (osłabienie lub całkowite ustąpienie objawów);
  • częściowa remisja;
  • poprawa kliniczna;
  • brak efektu leczenia.

Skuteczność leczenia

Wskaźniki

Całkowita remisja

  • wskaźnik hemoglobiny ponad sto gramów na litr;
  • wskaźnik granulocytów jest większy niż 1,5 x 10 do dziewiątej potęgi na litr;
  • liczba płytek krwi większa niż 100 x 10 do dziewiątej potęgi na litr;
  • nie ma potrzeby transfuzji krwi.

Częściowa remisja

  • wskaźnik hemoglobiny ponad osiemdziesiąt gramów na litr;
  • wskaźnik granulocytów większy niż 0,5 x 10 do dziewiątej potęgi na litr;
  • liczba płytek krwi większa niż 20 x 10 do dziewiątej potęgi na litr;
  • nie ma potrzeby transfuzji krwi.

Poprawa kliniczna

  • poprawa morfologii krwi;
  • zmniejszenie zapotrzebowania na transfuzję krwi w celach zastępczych przez dwa miesiące lub dłużej.

Brak efektu terapeutycznego

  • brak poprawy morfologii krwi;
  • konieczna jest transfuzja krwi.

Niedokrwistość hemolityczna

Hemoliza to przedwczesne zniszczenie krwinek czerwonych. Niedokrwistość hemolityczna rozwija się, gdy aktywność szpiku kostnego nie jest w stanie zrekompensować utraty czerwonych krwinek. Nasilenie niedokrwistości zależy od tego, czy hemoliza krwinek czerwonych rozpoczęła się stopniowo, czy nagle. Stopniowa hemoliza może przebiegać bezobjawowo, natomiast niedokrwistość w przebiegu ciężkiej hemolizy może zagrażać życiu chorego i powodować dusznicę bolesną oraz dekompensację krążeniowo-oddechową.

Niedokrwistość hemolityczna może rozwinąć się z powodu chorób dziedzicznych lub nabytych.

Według lokalizacji hemoliza może być:

  • wewnątrzkomórkowe (na przykład autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna);
  • wewnątrznaczyniowe (np. transfuzja niezgodnej krwi, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe).
U pacjentów z łagodną hemolizą poziom hemoglobiny może być prawidłowy, jeśli produkcja czerwonych krwinek odpowiada szybkości ich niszczenia.

Przyczyny niedokrwistości hemolitycznej

Przedwczesne zniszczenie czerwonych krwinek może wynikać z następujących przyczyn:
  • defekty błony wewnętrznej erytrocytów;
  • defekty w strukturze i syntezie białka hemoglobiny;
  • defekty enzymatyczne w erytrocytach;
  • hipersplenomegalia (powiększenie wątroby i śledziony).
Choroby dziedziczne mogą powodować hemolizę w wyniku nieprawidłowości błony krwinek czerwonych, defektów enzymatycznych i nieprawidłowości hemoglobiny.

Istnieją następujące dziedziczne niedokrwistości hemolityczne:

  • enzymopatie (niedokrwistość, w której występuje brak enzymu, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej);
  • dziedziczna sferocytoza lub choroba Minkowskiego-Choffarda (erytrocyty o nieregularnym kulistym kształcie);
  • talasemia (naruszenie syntezy łańcuchów polipeptydowych, które są częścią struktury normalnej hemoglobiny);
  • anemia sierpowata (zmiana struktury hemoglobiny prowadzi do tego, że krwinki czerwone przybierają kształt sierpowaty).
Nabyte przyczyny niedokrwistości hemolitycznej obejmują zaburzenia immunologiczne i nieimmunologiczne.

Zaburzenia immunologiczne charakteryzują się autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną.

Zaburzenia nieimmunologiczne mogą być spowodowane przez:

  • pestycydy (na przykład pestycydy, benzen);
  • leki (na przykład leki przeciwwirusowe, antybiotyki);
  • obrażenia fizyczne;
  • infekcje (np. malaria).
Niedokrwistość mikroangiopatyczna hemolityczna powoduje wytwarzanie fragmentowanych krwinek czerwonych i może być spowodowana przez:
  • wadliwa sztuczna zastawka serca;
  • rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe;
  • zespół hemolityczno-mocznicowy;

Objawy niedokrwistości hemolitycznej

Objawy i objawy niedokrwistości hemolitycznej są zróżnicowane i zależą od rodzaju niedokrwistości, stopnia wyrównania, a także od zastosowanego leczenia.

Należy zauważyć, że niedokrwistość hemolityczna może przebiegać bezobjawowo, a hemolizę można wykryć przypadkowo podczas rutynowych badań laboratoryjnych.

Objawy niedokrwistości hemolitycznej obejmują:

  • bladość skóry i błon śluzowych;
  • łamliwość paznokci;
  • częstoskurcz;
  • zwiększone ruchy oddechowe;
  • obniżenie ciśnienia krwi;
  • zażółcenie skóry (z powodu wzrostu poziomu bilirubiny);
  • na nogach mogą pojawić się owrzodzenia;
  • hiperpigmentacja skóry;
  • objawy żołądkowo-jelitowe (np. ból brzucha, zaburzenia stolca, nudności).
Należy zauważyć, że w przypadku hemolizy wewnątrznaczyniowej pacjent ma niedobór żelaza z powodu przewlekłej hemoglobinurii (obecność hemoglobiny w moczu). Z powodu niedoboru tlenu dochodzi do upośledzenia funkcji serca, co prowadzi do rozwoju objawów chorobowych u pacjenta, takich jak osłabienie, tachykardia, duszność i dusznica bolesna (z ciężką niedokrwistością). Z powodu hemoglobinurii pacjent ma również ciemny mocz.

Przedłużająca się hemoliza może prowadzić do rozwoju kamieni żółciowych z powodu upośledzonego metabolizmu bilirubiny. Jednocześnie pacjenci mogą skarżyć się na ból brzucha i brązowy kolor skóry.

Diagnostyka niedokrwistości hemolitycznej

W ogólnej analizie krwi obserwuje się:
  • spadek poziomu hemoglobiny;
  • spadek poziomu czerwonych krwinek;
  • wzrost liczby retikulocytów.
Mikroskopia erytrocytów ujawnia ich kształt półksiężyca, a także pierścienie Cabota i ciałka Jolly'ego.

W biochemicznym badaniu krwi występuje wzrost poziomu bilirubiny, a także hemoglobinemia (wzrost wolnej hemoglobiny w osoczu krwi).

U dzieci, których matki cierpiały na anemię w czasie ciąży, niedobór żelaza często stwierdza się również do pierwszego roku życia.

Objawy anemii często obejmują:

  • czuć się zmęczonym;
  • zaburzenia snu;
  • zawroty głowy;
  • mdłości;
  • duszność;
  • słabość;
  • łamliwość paznokci i włosów, a także wypadanie włosów;
  • bladość i suchość skóry;
  • wypaczenie smaku (na przykład chęć jedzenia kredy, surowego mięsa) i węchu (chęć wąchania płynów o ostrym zapachu).
W rzadkich przypadkach kobieta w ciąży może doświadczyć omdlenia.

Należy zaznaczyć, że łagodna postać anemii może nie objawiać się w żaden sposób, dlatego bardzo ważne jest regularne wykonywanie badań krwi w celu określenia poziomu krwinek czerwonych, hemoglobiny i ferrytyny we krwi.

W czasie ciąży normę hemoglobiny uważa się za 110 g / l i więcej. Spadek poniżej normy jest uważany za oznakę niedokrwistości.

Dieta odgrywa ważną rolę w leczeniu anemii. Z warzyw i owoców żelazo wchłania się znacznie gorzej niż z produktów mięsnych. Dlatego dieta kobiety w ciąży powinna być bogata w mięso (np. wołowinę, wątrobę, mięso królicze) oraz ryby.

Dzienne zapotrzebowanie na żelazo to:

  • w pierwszym trymestrze ciąży - 15 - 18 mg;
  • w drugim trymestrze ciąży - 20 - 30 mg;
  • w trzecim trymestrze ciąży - 33 - 35 mg.
Nie da się jednak wyeliminować anemii tylko przy pomocy diety, dlatego kobieta dodatkowo będzie musiała przyjmować przepisane przez lekarza preparaty zawierające żelazo.

Nazwa leku

Substancja aktywna

Tryb aplikacji

Sorbifer

Siarczan żelazawy i kwas askorbinowy.

Jako środek zapobiegawczy w rozwoju niedokrwistości konieczne jest przyjmowanie jednej tabletki dziennie. W celach terapeutycznych należy przyjmować po dwie tabletki dziennie rano i wieczorem.

Maltofer

wodorotlenek żelaza.

W leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza należy przyjmować od dwóch do trzech tabletek ( 200 - 300 mg) na dzień. W celach profilaktycznych lek przyjmuje się po jednej tabletce na raz ( 100 mg) w dzień.

Ferretab

Fumaran żelazawy i kwas foliowy.

Należy przyjmować jedną tabletkę dziennie, w razie wskazań dawkę można zwiększyć do dwóch do trzech tabletek dziennie.

Tardyferon

Siarczan żelaza.

W celach profilaktycznych lek należy przyjmować począwszy od czwartego miesiąca ciąży po jednej tabletce dziennie lub co drugi dzień. W celach terapeutycznych należy przyjmować dwie tabletki dziennie, rano i wieczorem.


Oprócz żelaza preparaty te mogą dodatkowo zawierać kwas askorbinowy lub foliowy, a także cysteinę, gdyż przyczyniają się do lepszego wchłaniania żelaza w organizmie. Przed użyciem należy skonsultować się ze specjalistą.

Anemia to stan charakteryzujący się spadkiem zawartości hemoglobiny w jednostce objętości krwi (często z jednoczesnym spadkiem liczby erytrocytów), który towarzyszy zarówno chorobom hematologicznym właściwym, jak i wielu innym schorzeniom.

Powoduje

Anemia może towarzyszyć różnym chorobom o charakterze infekcyjnym i zapalnym, chorobom wątroby, nerek (zwłaszcza CRF), tkanki łącznej, nowotworom (w tym hemoblastozom), chorobom endokrynologicznym (niedoczynność nadnerczy, nadczynność przytarczyc, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, niedoczynność przysadki).

Niedokrwistość może wystąpić nagle w wyniku utraty krwi i hemolizy lub rozwijać się stopniowo.

Niedokrwistość mikrocytarna może być spowodowana niedoborem żelaza

w organizmie, naruszenie włączenia żelaza do erytrocytów z powodu zmian w syntezie porfiryn (niedokrwistość syderoblastyczna), defekt syntezy globiny w talasemii, choroby przewlekłe, zatrucie ołowiem.

Niedokrwistość makrocytowa występuje przy niedoborze witaminy B|2 lub kwasu foliowego, a także w wyniku toksycznego działania leków.

Manifestacje

Zespołowi niedokrwistości towarzyszą przede wszystkim objawy kliniczne wynikające z „głodu” tlenu w wielu narządach.

Niewystarczający dopływ tlenu do tkanek obwodowych - bladość skóry i błon śluzowych (patrz wyżej, rozdział "Fizyczne metody badań"); objawy niedotlenienia mózgu - zawroty głowy, omdlenia.

Pogorszenie tolerancji wysiłku, osłabienie, zwiększone zmęczenie, duszność.

Zmiany kompensacyjne ze strony CCC (wzmożona praca nad poprawą dotlenienia tkanek obwodowych).

Zmiany laboratoryjne (głównie spadek stężenia hemoglobiny).

Przy stężeniu hemoglobiny poniżej 50 g/l może rozwinąć się niewydolność serca.

Należy pamiętać, że w przypadku stopniowego wzrostu

niedokrwistości do spadku zawartości hemoglobiny poniżej 7080 g/l, włączenie mechanizmów kompensacyjnych może opóźnić pojawienie się objawów klinicznych u pacjenta. Oprócz powyższych objawów możliwe jest wykrycie limfadenopatii, powiększenia śledziony i wątroby.

Zmiany w laboratorium

W przypadku niedokrwistości, oprócz hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek, konieczne jest posiadanie danych dotyczących hematokrytu, liczby retikulocytów, leukocytów, płytek krwi we krwi obwodowej, MCV (patrz wyżej, sekcja „Pełna morfologia krwi” ).

MCV klasyfikuje anemię na mikrocytarną, makrocytową i normocytarną. Określenie wskaźnika barwy krwi i MSI (to kryterium jest bardziej obiektywne, patrz wyżej, rozdział „Pełna morfologia krwi”) pozwala sklasyfikować anemię na hiper-, hipo- i normochromiczną. Zgodnie z zawartością retikulocytów we krwi niedokrwistość dzieli się na hiporegeneracyjną (regenerator) i hiperregeneracyjną.

Klasyfikacja niedokrwistości

Istnieje kilka podejść do podziału niedokrwistości. Z praktycznego punktu widzenia wygodnie jest wyróżnić niedokrwistość wynikającą z:

Utrata krwi (ostra lub przewlekła);

Niewystarczające tworzenie czerwonych krwinek;

Zwiększona ich destrukcja (hemoliza);

Kombinacje powyższych czynników.

Niewydolność erytropoezy może prowadzić do pojawienia się następujących rodzajów niedokrwistości.

hipochromiczna niedokrwistość mikrocytarna; z niedoborem żelaza, naruszeniem jego transportu i wykorzystania.

Niedokrwistość normochromiczno-normocytarna: w stanach hipoproliferacyjnych (na przykład w chorobach nerek, patologiach endokrynologicznych), hipoplazji i aplazji szpiku kostnego, mieloftyzie (selektywne naruszenie mielopoezy, tj. procesu tworzenia granulocytów, płytek krwi i erytrocytów w szpik kostny).

Niedokrwistość hiperchromiczno-makrocytowa (megaloblastyczna): z niedoborem witaminy B] 2, kwasu foliowego.

Hemoliza erytrocytów jest możliwa przy zaburzeniach immunologicznych, wrodzonych defektach erytrocytów (membranopatie, wrodzone enzymopatie, hemoglobinopatie).

ANEMIA Z NIEDOBORU ŻELAZA

Niedokrwistość z niedoboru żelaza to niedokrwistość niedobarwliwa (mikromiczna), która powstaje w wyniku bezwzględnego zmniejszenia zasobów żelaza w organizmie. Niedobór żelaza w organizmie (ze spadkiem jego zawartości w osoczu krwi – sideropenia) pozostaje zjawiskiem powszechnym, często prowadzącym do anemii.

Powoduje

Niedobór żelaza występuje w wyniku trzech grup przyczyn.

1. Niewystarczające spożycie żelaza w organizmie.

Jego niska zawartość w żywności.

Zespół złego wchłaniania żelaza - przewlekłe choroby przewodu pokarmowego, a także resekcja żołądka, zespół złego wchłaniania, choroba pelikana.

2. Przewlekła utrata krwi,

Krwawienie z narządów GCT (żylaki przełyku, choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, hemoroidy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, polipowatość, rak itp.).

Choroby płuc (na przykład złośliwy guz płuc z próchnicą).

Patologia sfery ginekologicznej (na przykład dysfunkcyjne krwawienie z macicy).

3. Zwiększone spożycie żelaza: w okresie ciąży i laktacji, w okresie wzrostu i dojrzewania, w przewlekłych infekcjach, chorobach onkologicznych, w leczeniu erytropoetyny.

Objawy kliniczne

Manifestacje choroby mogą być związane z chorobą, która spowodowała wystąpienie zespołu anemicznego. Niedobór żelaza objawia się zaburzeniami neurologicznymi w postaci parestezji – przede wszystkim uczuciem pieczenia języka. Możliwy zanik błony śluzowej języka (zanikowe zapalenie języka, patrz wyżej rozdział "Fizyczne metody badań. Zmiany językowe"), przełyk, żołądek, jelita. Atrofia błony śluzowej krtani i gardła może prowadzić do dysfagii; jest uważany za stan przedrakowy.

Wraz ze stopniowym rozwojem niedokrwistości, jak to ma miejsce w przypadku przedłużającej się utraty krwi, w wyniku uruchomienia szeregu mechanizmów kompensacyjnych (zwiększony pobór tlenu przez tkanki obwodowe z krwi, zmiany w układzie sercowo-naczyniowym) mogą wystąpić dolegliwości nieobecny przez długi czas nawet przy ciężkiej anemii, jednak tolerancja wysiłku u takich osób jest zwykle zmniejszona i po leczeniu wraca do normy.

Uskarżanie się

Typowe dolegliwości to zwiększone zmęczenie i pobudliwość, bóle głowy, związane nie tyle ze spadkiem zawartości hemoglobiny, ile z niedoborem enzymów zawierających żelazo. Z tym samym czynnikiem wiąże się również perwersja smaku. (pica chlomtica) w postaci chęci zjedzenia gliny, kredy, kleju itp.

Badanie lekarskie

Stwierdzono bladość skóry i błon śluzowych, zanikowe zapalenie języka, zapalenie jamy ustnej. Deformacja paznokci (koilonychia) jest rzadko spotykana w ostatnich latach. Ujawniono również typowe zmiany w CVS.

Dane laboratoryjne

We krwi stwierdza się następujące objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza (ryc. 13 na wkładce).

Zmniejszenie liczby czerwonych krwinek z hipochromią i częściej mikrocytozą. Możliwa anizocytoza.

Zmniejszona zawartość żelaza w surowicy (mniej niż

10 µmol/l).

Wzrost zawartości wolnej transferyny we krwi i spadek wysycenia transferyny żelazem.

Przy niewielkim niedoborze żelaza niedokrwistość może być niewielka i często normochromiczna. Odnotowuje się anizocytozę i poikiloisztozę, później pojawia się mikrocytoza i hipochromia. U niektórych pacjentów występuje leukopenia, możliwa jest małopłytkowość i trombocytoza. Liczba retikulocytów mieści się w normie lub jest zmniejszona.

W szpiku kostnym możliwa jest hiperplazja erytroidalna, której nasilenie nie odpowiada ciężkości niedokrwistości. Zawartość żelaza w surowicy krwi jest również zwykle zmniejszona w ostrych i przewlekłych stanach zapalnych, procesach nowotworowych. Podczas badania krwi po rozpoczęciu leczenia preparatami żelaza można wykryć wzrost jego zawartości w surowicy krwi. Doustne preparaty żelaza należy odstawić co najmniej jeden dzień przed badaniem krwi.

Diagnostyka

W przypadkach wątpliwych wartość diagnostyczną mają wyniki próbnego leczenia doustnymi preparatami żelaza. Odpowiednia terapia prowadzi do wzrostu liczby retikulocytów we krwi ze szczytem po 7-10 dniach leczenia. Znaczący wzrost poziomu hemoglobiny obserwuje się po 3-4 tygodniach, jego normalizacja następuje w ciągu 2 miesięcy. Przykład rozwoju niedokrwistości pokrwotocznej z niedoboru żelaza przedstawiono na ryc. 10-1.

Podczas ustalania rozpoznania niedokrwistości z niedoboru żelaza konieczne jest zidentyfikowanie możliwego źródła utraty krwi.

Choroby krwi nie należą do rzadkości wśród populacji, ale niekwestionowanym liderem jest oczywiście niedokrwistość, którą łatwo można przypisać chorobie polietiologicznej, która powstaje w wyniku patogennego wpływu czynników zewnętrznych i wewnętrznych na skład i stan krwi. krew. Czym jest anemia i dlaczego jest niebezpieczna, jakie są objawy choroby, rodzaje i etapy, jak leczyć anemię i zapobiegać jej rozwojowi? W tym artykule postaramy się to rozgryźć!

Co to jest anemia?

Niedokrwistość jest zespołem klinicznym i hematologicznym, w którym dochodzi do obniżenia stężenia hemoglobiny we krwi i liczby czerwonych krwinek. U ludzi niedokrwistość jest często nazywana „niedokrwistością”, ponieważ w obecności tej choroby dochodzi do naruszenia dopływu krwi do narządów wewnętrznych, które nie otrzymują wystarczającej ilości tlenu do prawidłowego i pełnego funkcjonowania. Anemia – objawy i leczenie zależą od stadium i kwalifikacji choroby. Kobiety i dzieci są znacznie bardziej narażone na tę chorobę niż mężczyźni. W płucach hemoglobina i krwinki czerwone są wzbogacane w tlen, następnie wraz z przepływem krwi przenoszone są do wszystkich narządów i tkanek organizmu.

Wraz z rozwojem niedokrwistości zaburzone są procesy metaboliczne, zaburzona jest praca narządów wewnętrznych i układów, które nie otrzymują wystarczającej ilości składników odżywczych i tlenu.

Przyczyny i rodzaje anemii

Istnieje wiele przyczyn, które mogą prowadzić do rozwoju anemii. Jako niezależna choroba rzadko rozwija się niedokrwistość. Najczęściej przyczyną pojawienia się tego zespołu są różne choroby narządów wewnętrznych lub niekorzystne czynniki, które wpłynęły na skład krwi. Anemia - przyczyny mogą mieć choroby nabyte lub genetyczne: reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, niewydolność nerek, przewlekłe infekcje. Niedobór żelaza w organizmie może wystąpić przy niewłaściwym trybie życia, złym odżywianiu, dużej utracie krwi, nadmiernym stresie fizycznym i psychicznym. Dość często niedokrwistość ma mieszaną patogenezę, co znacznie komplikuje diagnostykę różnicową.

W medycynie istnieje kilka rodzajów niedokrwistości, z których każda ma swoje własne przyczyny:

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszym rodzajem niedokrwistości, ponieważ diagnozuje się ją u 90% pacjentów. Ten rodzaj niedokrwistości może dokuczać w niesprzyjających warunkach bytowych, po operacjach lub urazach, w których doszło do dużej utraty krwi.

Niedokrwistość złośliwa - rozwija się na tle niedoboru witaminy B12. Przyczyną jest często wrodzona niezdolność jelita do wchłaniania wit. B12. U dorosłych choroba rozwija się z zanikiem żołądka.

Niedokrwistość hemolityczna - objawia się w wyniku niezdolności mózgu do wytworzenia wystarczającej liczby komórek. Wśród przyczyn niedokrwistości można zidentyfikować: dziedziczność, choroby zakaźne, ciągły stres, depresja. Procesy nowotworowe w ciele, oparzenia, wysokie ciśnienie krwi mogą wywoływać ten typ choroby.

Anemia sierpowata charakteryzuje się śmiercią czerwonych krwinek. Ten stan jest spowodowany wadami genetycznymi.

Talasemia jest najcięższą postacią niedokrwistości, która odnosi się do dziedzicznej niedokrwistości występującej na tle zaburzeń genetycznych.

Pomimo wystarczającej liczby przyczyn niedokrwistości, jej rodzajów, w żadnym przypadku choroby nie należy pozostawiać bez należytej uwagi. Ponadto każdy rodzaj niedokrwistości prowadzi do niedotlenienia narządów wewnętrznych, co znacznie upośledza ich funkcjonalność i może prowadzić do nieodwracalnych konsekwencji.

Dlaczego anemia jest niebezpieczna?

Anemia, jak każda inna choroba, może spowodować poważne szkody dla naszego zdrowia. W przypadku przedwczesnego lub złej jakości leczenia dowolnego rodzaju niedokrwistości istnieje ryzyko wystąpienia głodu tlenu w narządach wewnętrznych i układach, które nie tylko nie otrzymują tlenu, ale także składników odżywczych. Najbardziej groźnym powikłaniem niedokrwistości jest śpiączka niedotlenieniowa, która w 80% przypadków prowadzi do śmierci osoby. Ponadto osoby cierpiące na anemię są narażone na rozwój patologii sercowo-naczyniowych, a także niewydolności oddechowej. U kobiet z niedokrwistością cykl menstruacyjny jest zaburzony, a dzieci stają się nieuważne, drażliwe i często chorują.

Etapy rozwoju niedokrwistości

Anemia ma swoje własne etapy rozwoju:

1. Niedokrwistość łagodna lub pierwszego stopnia charakteryzuje się spadkiem stężenia hemoglobiny do 100-120 g/l. Na tym etapie nie ma żadnych objawów. Aby zwiększyć poziom hemoglobiny, wystarczy dobrze się odżywiać, spożywać jak najwięcej pokarmów zawierających żelazo.

2. Niedokrwistości środkowej lub II stopnia towarzyszy spadek stężenia hemoglobiny do 70-80 g/l. W tym okresie objawy niedokrwistości są dość wyraźne. Osoba odczuwa ogólne osłabienie, częste bóle głowy, zawroty głowy. Leki i prawidłowe odżywianie pomogą zwiększyć poziom hemoglobiny.

3. Ciężkie lub stadium 3 - zagrażające życiu. Ilość hemoglobiny we krwi wynosi poniżej 70 g / l. Na tym etapie pacjent odczuwa zaburzenia pracy serca, ogólny stan osoby znacznie się pogarsza.

Objawy niedokrwistości

Objawy kliniczne niedokrwistości są zauważalne w drugim i trzecim stadium choroby. Typowymi objawami niedokrwistości są następujące stany:

  • zwiększone zmęczenie;
  • chroniczne zmęczenie;
  • drżenie kończyn;
  • zawroty głowy;
  • stany omdlenia;
  • suchość i bladość skóry;
  • uporczywa duszność, nawet przy braku wysiłku fizycznego;
  • bicie serca;
  • rozproszona uwaga;
  • utrata pamięci;
  • hałas w uszach;
  • słaby apetyt;
  • kręgi pod oczami;
  • "leci" przed oczami.

Objawy niedokrwistości są dość wyraźne, ale mogą występować również w innych chorobach lub zaburzeniach. Dlatego jeśli masz objawy anemii, nie musisz się diagnozować. Jedyną słuszną decyzją będzie wizyta u lekarza, który po wynikach badań laboratoryjnych będzie w stanie potwierdzić lub obalić Twoje przypuszczenia.

Jak zdefiniować anemia?

Pełna morfologia krwi pomoże zidentyfikować niedokrwistość, która pokaże liczbę czerwonych krwinek, ich rozmiar i kształt, obecność lub brak niedojrzałych krwinek. W razie potrzeby lekarz może przepisać dodatkowe badania: biochemiczne badanie krwi, nakłucie mostka i inne badania.

Leczenie niedokrwistości

Konieczne jest kompleksowe leczenie anemii, tylko wtedy można osiągnąć pożądany efekt. Łagodna anemia często nie wymaga leczenia. Lekarz zaleca spożywanie większej ilości pokarmów zawierających żelazo, białka oraz inne witaminy i minerały. Leczenie farmakologiczne jest przepisywane przez lekarza tylko wtedy, gdy rodzaj niedokrwistości, przyczyna i nasilenie są jasne. Dość często niedokrwistość nie wymaga korekty lekarskiej, zwłaszcza gdy usunięta zostanie przyczyna, przy której wystąpiła niedokrwistość.

Jeśli jednak choroba wymaga leczenia, lekarz przepisuje leki, które pozwolą szpikowi kostnemu szybko uzupełnić niedobór czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi. Leki te obejmują:

  • Preparaty żelaza: Fenyuls, Totetema, Sorbifer, Aktiferrin;
  • Witaminy: wit. B12, kwas foliowy, kompleksy witamin z grupy B.

W cięższych przypadkach, gdy suplementy żelaza zawiodą, lekarz może przepisać hormony glukokortykoidowe, erytropoetyny, sterydy anaboliczne, leki chemioterapeutyczne i inne leki leczone w szpitalu. Każdy rodzaj farmakoterapii powinien być połączony z prawidłowym odżywianiem i stylem życia. Pacjent powinien przestać palić i pić alkohol.

Środki ludowe pomogą zwiększyć poziom hemoglobiny, która w swoim arsenale ma wiele przepisów na zwiększenie poziomu hemoglobiny we krwi. Rozważ kilka przepisów:

Przepis 1. Do gotowania potrzebujesz 150 ml świeżego soku z aloesu + 250 g miodu i 350 ml wina Cahors. Wszystko dobrze wymieszaj i weź 1 łyżkę 3 razy dziennie przez 1 miesiąc.

Przepis 2. Dobry efekt można uzyskać z następującego naparu. Będziesz potrzebował: dzikiej róży, poziomek w równych częściach po 10 gr. Owoce zalać wrzącą wodą, wstawić do kąpieli wodnej na 15 minut, następnie ostudzić, wycisnąć i przyjmować 1/2 szklanki 2 razy dziennie.

Przepis 3. Liście truskawki (2 łyżki) zalać wrzątkiem, odsączyć i przyjmować 3 razy dziennie po 2 łyżki.

Leczenie niedokrwistości środkami ludowymi może służyć jedynie jako terapia wspomagająca główne leczenie.

Ważne w leczeniu anemii i zwiększaniu stężenia hemoglobiny jest jedzenie. Osoby, u których zdiagnozowano anemię, muszą spożywać pokarmy wysokokaloryczne w wystarczających ilościach: mięso, wątroba, ryby, masło, mleko. W diecie powinny być obecne zboża: pszenica, ryż, gryka. Warzywa i owoce muszą być obecne w diecie. Wszystkie potrawy muszą być świeże, gotowane na parze, gotowane lub pieczone w piekarniku. W przypadku niedokrwistości surowo zabrania się głodowania lub niejedzenia rano. Zbilansowana dieta, zdrowa żywność, pomoże dostarczyć organizmowi wszystkich niezbędnych substancji do zwiększenia stężenia hemoglobiny we krwi.

Zapobieganie anemii

Zapobieganie anemii polega na prawidłowym i zdrowym odżywianiu. Aby zapobiec rozwojowi tej choroby, należy na czas zwracać uwagę na swoje zdrowie, leczyć choroby wewnętrzne i prowadzić zdrowy tryb życia.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest zwykle postrzegana jako objaw innej choroby lub jako stan, a nie jako oddzielna choroba i zwykle występuje, gdy w organizmie nie ma wystarczającej ilości żelaza. Małe dzieci lub dorośli na ścisłej diecie mogą nie otrzymywać wystarczającej ilości żelaza z pożywienia, co może prowadzić do anemii. Zdolność układu pokarmowego do wchłaniania wystarczającej ilości żelaza może być osłabiona, co często ma miejsce po usunięciu części żołądka. Niedokrwistość może wystąpić z powodu nadmiernej utraty krwi. Dotyczy to zarówno kobiet, które mają obfite miesiączki, jak i osób cierpiących na wrzody dwunastnicy, hemoroidy czy raka żołądka lub jelita grubego.

Pozostałe dwie formy niedokrwistości to niedokrwistość hemolityczna, w której czerwone krwinki są niszczone zbyt szybko, oraz anemia sierpowata, w której organizm wytwarza nieprawidłową hemoglobinę.

Jeśli podejrzewasz, że masz anemię, bardzo ważne jest, aby szybko zgłosić się do lekarza. Anemia może zmniejszyć odporność organizmu na choroby, spowodować załamanie i ograniczyć wydajność. Anemia może być również oznaką poważniejszych problemów zdrowotnych. Rozpoznanie anemii opiera się na badaniu krwi. Leczenie anemii polega na przywracaniu ilości żelaza w organizmie za pomocą różnych leków (zarówno doustnych, jak i zastrzyków).

Przyczyny anemii

Główną przyczyną niedokrwistości jest brak żelaza, witaminy B12 lub. Niedokrwistość może być również spowodowana utratą krwi z powodu krwawienia z przewodu pokarmowego, które może być związane z niektórymi lekami, takimi jak kwas acetylosalicylowy () lub ibuprofen, a także z rakiem.

Objawy niedokrwistości

Jeśli zauważysz bladość, zwiększone zmęczenie i osłabienie, omdlenia, duszności, kołatanie serca, powinieneś skonsultować się z lekarzem. Przy niedokrwistości spowodowanej niedoborem kwasu foliowego w pożywieniu może wystąpić (zapalenie błony śluzowej jamy ustnej), zapalenie języka, zażółcenie skóry, mrowienie w dłoniach i stopach.

Co możesz zrobić

Włącz do swojej diety jak najwięcej zielonych warzyw, sałaty i zieleniny, aby uzyskać wystarczającą ilość kwasu foliowego. Wiele płatków śniadaniowych zawiera również kwas foliowy. Pokarmy wzbogacone żelazem mogą również pomóc w anemii. Należy unikać napojów zawierających kofeinę (np. herbaty, kawy, coli), zwłaszcza podczas posiłków, gdyż kofeina utrudnia wchłanianie żelaza.

Kobiety z częstymi lub obfitymi krwawieniami miesiączkowymi lub będące w ciąży powinny omówić z lekarzem możliwość suplementacji preparatami żelaza.

Co może zrobić twój lekarz

Zlecaj testy i inne rodzaje badań w celu oceny stanu pacjenta, ustalenia przyczyny niedokrwistości i przepisania leczenia.

Jeśli współistnieje niedokrwistość:

  • z niedoborem żelaza lekarz przepisze preparaty zawierające żelazo, a po ustaleniu przyczyny niedokrwistości podejmie działania w celu jej wyeliminowania.
  • z niedoborem Unikać długotrwałego kontaktu ze środkami chemicznymi, substancjami trującymi i toksycznymi, benzyną i innymi produktami ropopochodnymi.