Artropatia w zakażeniu wirusem HIV. Zapalenie stawów związane z HIV: metody leczenia i konsekwencje Czy mięśnie bolą przy zakażeniu wirusem HIV

W artykule przedstawiono podstawowe dane dotyczące epidemiologii, rozmieszczenia i patogenezy pneumocystozy, a także jej objawów klinicznych, nowoczesne metody diagnostyczne oraz podejścia do leczenia i profilaktyki tej choroby w zakażeniu wirusem HIV. Podano schematy leczenia i zapobiegania pneumocystisowemu zapaleniu płuc za pomocą leków głównych (biseptol, pentamidyna) i rezerwowych, a także niezbędnych składników terapii patogenetycznej.

Pneumocystoza w ostatnich latach przyciągnęła uwagę wielu badaczy w związku z pandemią HIV, chociaż była już wcześniej badana, najpierw jako problem patologii wieku dziecięcego, a następnie jako problem zakażeń szpitalnych. Wśród zakażeń oportunistycznych w AIDS zajmuje jedno z czołowych miejsc.

Od czasu odkrycia czynnika wywołującego pneumocystisowe zapalenie płuc (PP) w 1909 roku do 1981 roku na całym świecie opisano zaledwie kilkadziesiąt przypadków tej choroby, głównie u niedożywionych niemowląt i dorosłych pacjentów z chorobami hematologicznymi i onkologicznymi leczonych lekami immunosupresyjnymi. Częstość występowania PP gwałtownie wzrosła od 1981 roku. Choroba ta stała się głównym objawem klinicznym AIDS, na podstawie którego rozpoznano jej pierwsze przypadki w Stanach Zjednoczonych: PP wykryto przy pierwszym badaniu u 64% pacjentów, a u późniejsze etapy odnotowano u kolejnych 20% pacjentów.

Nadal toczy się debata na temat pozycji taksonomicznej pneumocystis. Wielu ekspertów przypisuje je grzybom, ponieważ istnieją dowody na podobieństwo między sekwencjami nukleotydowymi rybosomalnego RNA P. carini i podobne struktury Saccharomyces cervisae I Neurospora crassae .

Pneumocysty są szeroko rozpowszechnione we wszystkich regionach świata i prawie u wszystkich zwierząt - dzikich, synantropijnych i rolniczych. Liczne badania wykazały szerokie nosicielstwo pneumocystis wśród ludzi z różnych obszarów geograficznych, zarówno w populacji ogólnej, jak iw poszczególnych kontyngentach populacji. Znaleźliśmy powszechne R. carinii na oddziale zakażeń wirusem HIV u pacjentów hospitalizowanych (92,9%) oraz wśród personelu (80%).

Jawne postacie choroby rozwijają się u osłabionych niemowląt (głównie w pierwszych 4-6 miesiącach życia), aw starszych grupach wiekowych występują tylko przy ciężkich niedoborach odporności i istnieje wyraźny związek z charakterem tych ostatnich. Tak więc średnia częstość występowania PP w zakażeniu HIV wynosi obecnie ponad 50%, aw innych stanach niedoboru odporności nie przekracza 1%.

Czynnikami predysponującymi do rozwoju choroby są zaburzenia odporności komórkowej i humoralnej. PP może wystąpić przy izolowanym niedoborze komórek B lub T, a także u osób z mieszanymi niedoborami odporności. O znaczeniu ochrony humoralnej świadczy fakt, że choroba często rozwija się u dzieci z wrodzoną agammaglobulinemią lub hipogammaglobulinemią. Jednak głównymi czynnikami predysponującymi są choroby z dominującym naruszeniem odporności komórek T. Zmniejszenie liczby limfocytów T pomocniczych (komórek CD4) i wzrost zawartości komórek cytotoksycznych (supresorów T lub komórek CD8) prowadzi do manifestacji choroby. Grupy ryzyka rozwoju klinicznie istotnego PP to wcześniaki, osłabione noworodki i małe dzieci z agammaglobulinemią i hipogammaglobulinemią, krzywicą, niedożywieniem; pacjenci z białaczką, chorobami onkologicznymi; biorcy narządów otrzymujący leki immunosupresyjne; osoby starsze z domów opieki; chorych na gruźlicę i zakażonych wirusem HIV.

Patogeneza PP związana jest z mechanicznym uszkodzeniem ścian śródmiąższu płuc. Cały cykl życiowy pneumocyst odbywa się w zębodołach, do których ściany są bardzo mocno przyczepione. Do rozwoju pneumocyst konieczna jest zwiększona zawartość tlenu. Stopniowo namnażając się, wypełniają całą przestrzeń pęcherzykową, chwytając coraz więcej obszarów tkanki płucnej. Przy bliskim kontakcie trofozoitów ze ścianami pęcherzyków płucnych dochodzi do uszkodzenia fosfolipidów, stopniowo zaburzone jest rozciąganie płuc, a grubość ścian pęcherzyków płucnych wzrasta (5-20 razy). W rezultacie rozwija się blok pęcherzykowo-włośniczkowy, co prowadzi do ciężkiego niedotlenienia. Momentem obciążającym jest powstawanie obszarów niedodmy, co pogarsza naruszenie wentylacji i wymiany gazowej. Współistniejące choroby płuc w zakażeniu wirusem HIV, najczęściej cytomegalowirusowe zapalenie płuc, przyczyniają się do ciężkiego przebiegu choroby.

Najbardziej charakterystycznymi objawami PP u pacjentów z AIDS są: duszność (90-100%), gorączka (60%), kaszel (50%), podczas gdy u pacjentów bez HIV wskaźniki te są nieco inne (np. notowane znacznie częściej, w 80–95% przypadków).

Duszność jest najwcześniejszym objawem PP, obserwowanym u prawie wszystkich pacjentów. Początkowo wyraża się to umiarkowanym wysiłkiem fizycznym, co jest szczególnie zauważalne podczas wchodzenia po schodach. Jeżeli w tym okresie wykonywane są testy czynnościowe (weloergometria), to po 5-minutowym obciążeniu oddech staje się częstszy i powierzchowny (a u osób zdrowych – głębszy), co wskazuje na nieefektywność oddychania zewnętrznego. Okres ten może być rozciągnięty w czasie i sięgać niekiedy kilku tygodni, a nawet miesięcy. Zaobserwowaliśmy pacjenta, u którego czas od wystąpienia duszności wysiłkowej do pełnego obrazu klinicznego z dusznością spoczynkową do 50 na minutę, gorączką i kaszlem wyniósł 4 miesiące. Stopniowo nasila się duszność i zaczyna przeszkadzać pacjentom już w spoczynku. Wzrostowi temperatury ciała mogą towarzyszyć dreszcze, nadmierne pocenie się. Na początku choroby zwykle obserwuje się temperaturę podgorączkową; następnie albo wzrasta (do 38–39 ° C), albo pozostaje podgorączkowy. Wyższe liczby są z reguły rejestrowane u małych dzieci. Krzywa temperatury charakteryzuje się stopniowym wzrostem, stałym, ustępującym lub nieregularnym charakterem. Kaszel jest suchy, zwykle bez wydzieliny, chociaż pojawienie się plwociny jest możliwe u pacjentów ze współistniejącym zapaleniem oskrzeli o innej etiologii lub u palaczy. Na początku choroby charakterystyczny jest natrętny kaszel z powodu ciągłego uczucia podrażnienia za mostkiem lub w krtani. W przyszłości kaszel jest prawie stały i nabiera charakteru krztuścowego, jest szczególnie dokuczliwy w nocy. Nie ma napadów i nawrotów charakterystycznych dla krztuśca.

U dorosłych PP z reguły objawia się ostrzej, występuje przedłużający się i nawracający (do 3-6 lub więcej objawów) przebieg z wysoką śmiertelnością.

Badanie kliniczne płuc często nie ujawnia charakterystycznych zmian. Perkusję można określić na podstawie krótkiego odcienia dźwięku płucnego, osłuchowego - ciężkiego oddychania, zwiększonego w przednich górnych odcinkach, czasami rozproszonych suchych rzężeń. W badaniu innych narządów zwykle obserwuje się wzrost wielkości wątroby i często obserwuje się wzrost śledziony. W związku z możliwością rozsiewu pneumocyst w narządach (co zdarza się częściej) i prawdopodobieństwem rozwoju pneumocystozy pozapłucnej, badanie pacjenta powinno być bardzo dokładne. Pneumocysty mogą atakować prawie każdy narząd, z wyjątkiem torebek stawowych i gruczołu krokowego. Opisano uszkodzenia węzłów chłonnych, śledziony, wątroby, szpiku kostnego, błony śluzowej przewodu pokarmowego, oczu, tarczycy, serca, mózgu i rdzenia kręgowego, grasicy, otrzewnej itp.

W badaniu krwi obwodowej nie obserwuje się specyficznych zmian w PP. Często odnotowuje się zmiany charakterystyczne dla późnych stadiów zakażenia HIV: niedokrwistość, leukocytopenia, małopłytkowość itp. ESR jest zawsze podwyższona i może dochodzić do 40-60 mm/h. Najbardziej charakterystycznym biochemicznym wskaźnikiem niespecyficznym jest znaczny wzrost całkowitej aktywności dehydrogenazy mleczanowej (LDH) jako odzwierciedlenie niewydolności oddechowej. Zgodnie z obserwacjami badaczy zagranicznych, niekorzystnymi objawami rokowniczymi w PP są wysoka aktywność LDH (powyżej 500 IU/l); przedłużony kurs z rozwojem nawrotów; niewydolność oddechowa i/lub współistniejące cytomegalowirusowe zapalenie płuc, a także niski poziom hemoglobiny (poniżej 100 g/l), albumin i Y-globuliny.

U pacjentów zakażonych wirusem HIV rozwój pneumocystozy obserwuje się zwykle, gdy liczba limfocytów CD4 spada poniżej 0,2x109/l.

Jeśli pacjent nie jest leczony, duszność (do 70 na minutę lub więcej) i objawy płucnej niewydolności serca nasilają się, może rozwinąć się odma opłucnowa, a nawet zapalenie płuc i śródpiersia, a później obrzęk płuc. Nieleczona choroba często prowadzi do śmierci pacjenta.

Jeśli podejrzewa się PP u pacjenta zakażonego wirusem HIV, rozpoznanie należy ustalić na podstawie połączenia danych klinicznych i laboratoryjnych. Główne objawy kliniczne choroby obejmują połączenie ciężkiej duszności i minimalnych zmian fizycznych. Analizując parametry laboratoryjne, należy zwrócić uwagę na wzrost całkowitej aktywności LDH i spadek RO 2 we krwi, co wskazuje na niewydolność oddechową. Objawy te, choć niespecyficzne, są charakterystyczne dla PP. Badanie rentgenowskie nie może być wartościową metodą diagnostyczną, ponieważ i inne infekcje oportunistyczne powodują podobne symetryczne zmiany śródmiąższowe (jak „bawełniane” lub „zasłonięte” płuco) na zdjęciu rentgenowskim, aw 5-10% przypadków zdjęcie rentgenowskie może pozostać prawidłowe.

Serologiczne metody diagnostyczne są niewiarygodne. Aby wyizolować patogen z plwociny, stosuje się metody indukowanej produkcji plwociny (stymulacja wstrząsów kaszlowych 2-3% solą fizjologiczną); w przyszłości stosowana jest bezpośrednia mikroskopia barwionych rozmazów. Stosuje się również badanie płukania oskrzelowo-pęcherzykowego, co zwiększa prawdopodobieństwo uzyskania wyniku dodatniego z 60% do 90%. Ostatnio, w celu dokładniejszej diagnozy, opracowano i stosuje się metody PCR, metody immunofluorescencyjne z przeciwciałami mono- i poliklonalnymi.

Pomimo opracowania skutecznej terapii, śmiertelność z powodu PN w zakażeniu wirusem HIV u pacjentów leczonych przekracza 10%, a przy jej braku waha się od 25% do 80%.

Leczenie PP musi być koniecznie połączone z terapią zakażenia wirusem HIV (przeznaczenie złożonej terapii przeciwretrowirusowej, jeśli pacjent nie otrzymał jej wcześniej), a także z terapią patogenetyczną i objawową.

w latach 70. ubiegłego wieku wykazano wysoką skuteczność kombinacji trimetoprimu i sulfametoksazolu (ko-trimoksazol, Biseptol) w leczeniu i profilaktyce pneumocystozy. Jeszcze wcześniej, w latach 60. z powodzeniem zastosowano pentamidynę. Obecnie, pomimo syntezy nowych leków, Biseptol i pentamidyna pozostają głównymi środkami w leczeniu PP. W naszym kraju pentamidyna nie jest zarejestrowana, więc głównym lekiem do leczenia i zapobiegania pneumocystozie jest Biseptol.

Biseptol, zawierający 480 mg składników aktywnych (80 mg trimetoprimu i 400 mg sulfametoksazolu), jest przepisywany w dawce 20 mg / kg trimetoprimu na dzień. Dawkę tę podzielono na 4 części, które należy przyjmować co 6 godzin. Zwykle stosuje się postać tabletki, ale w ciężkich przypadkach choroby i z naruszeniem wchłaniania w przewodzie pokarmowym lek podaje się dożylnie. W tym celu pojedynczą dawkę (1 ampułka zawiera 20 mg trimetoprimu) rozpuszcza się w 250 ml 5% roztworu glukozy. Przebieg leczenia trwa 21 dni. W ciągu pierwszych 3-4 dni przyjmowania możliwy jest nie tylko brak efektu, ale także chwilowe pogorszenie – nasilona duszność, podwyższona temperatura ciała. Pod koniec leczenia przeprowadza się terapię podtrzymującą - dorośli przyjmują Biseptol 1 tabletkę (480 mg) 1 raz dziennie.

Średnio po PP przeżywa 75% pacjentów, aw niektórych ośrodkach liczba ta sięga 90%. W przypadku nawrotów około 60% pacjentów przeżywa. Jednym z kryteriów skuteczności leczenia jest częstość nawrotów, których prawdopodobieństwo w ciągu pierwszych 6 miesięcy po pierwszym epizodzie PP wynosi około 35%, aw kolejnych 6 miesiącach sięga 60%.

Działania niepożądane obserwuje się zwykle od 6 do 14 dni przyjmowania ko-trimoksazolu. Mogą objawiać się gorączką, wysypką i świądem, nudnościami, powiększeniem wątroby, biegunką, leukocytopenią, trombocytopenią, agranulocytozą, zwiększoną aktywnością transaminaz w surowicy, zwiększeniem stężenia kreatyniny itp. U pacjentów częściej obserwuje się wysypki skórne, uszkodzenie wątroby, neutropenię i małopłytkowość z istotnymi zaburzeniami czynności wątroby i nerek (zwłaszcza jeśli klirens kreatyniny jest poniżej 15 ml / min), dlatego ko-trimoksazolu nie można przepisać tym kategoriom pacjentów. Niektóre reakcje mogą ustąpić w miarę kontynuowania leczenia. Po 2 tygodniach przyjmowania leku konieczne jest przeprowadzenie kontrolnego badania krwi obwodowej. W przypadku wykrycia poważnych naruszeń wskazane jest wyznaczenie preparatów kwasu foliowego.

Za granicą, z nietolerancją lub niewystarczającą skutecznością ko-trimoksazolu, pacjentom przepisuje się pozajelitowo pentamidynę (lek nie jest wchłaniany w przewodzie pokarmowym). Podaje się go powoli dożylnie w dawce 4 mg/kg/dobę, rozcieńczając w 250 ml 5% roztworu glukozy lub w postaci aerozolu (roztwór wodny w dawce dziennej 4 mg/kg). Przy inhalacji pentamidyny reakcje toksyczne są rejestrowane rzadziej i są mniej wyraźne niż przy podaniu dożylnym (najcięższe skutki toksyczne obejmują hepatotoksyczność i nefrotoksyczność, hipoglikemię). Jednak inhalacyjna droga podawania pentamidyny w zaawansowanej chorobie ma szereg ograniczeń: możliwość wystąpienia skurczu oskrzeli, podrażnienia błony śluzowej gardła, nierównomiernej wentylacji różnych części płuc itp. Inhalacja pentamidyną jest częściej stosowana w celach profilaktycznych, chociaż ta metoda zapobiegania ma również szereg wad, z których główną jest prawdopodobieństwo rozwoju pozapłucnej pneumocystozy i odmy opłucnowej. Czas trwania dożylnego przebiegu leczenia wynosi 21 dni.

Trzecim najczęściej stosowanym lekiem w PN jest dapson (lek rezerwowy), powszechnie stosowany w leczeniu trądu. Dapson (100 mg raz dziennie) zaleca się łączyć z trimetoprimem (15-20 mg/kg mc./dobę do 100 mg raz dziennie co 8 godzin). Czas trwania leczenia wynosi 21 dni. Ta kombinacja jest dobrze tolerowana. Jego głównym działaniem niepożądanym jest hemoliza u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. Możliwe jest również rozwinięcie methemoglobinurii.

Innym schematem zapasowym dla umiarkowanego PP jest połączenie klindamycyny (1,2 g/dzień dożylnie lub doustnie) i prymachiny (0,03 g/dzień doustnie) przez 21 dni. Tego schematu nie można również przepisać pacjentom z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, a stężenie methemoglobiny należy monitorować po 2-3 tygodniach leczenia.

Terapia patogenetyczna ma na celu głównie poprawę czynności oddechowej i sercowo-naczyniowej. Szczególnie intensywna terapia patogenetyczna powinna dotyczyć rozwoju niewydolności oddechowej, obrzęku płuc, ostrej płucnej niewydolności serca. Istnieją doniesienia o poprawie jakości życia pacjentów z PP po zastosowaniu kortykosteroidów, zwłaszcza przepisywanych jeszcze przed wystąpieniem ostrej niewydolności oddechowej. Ale nawet przy już rozwiniętym ciężkim przebiegu zapalenia płuc (obrzęk płuc, zespół stresu) zaleca się stosowanie prednizolonu (zwykle 40 mg 2 razy dziennie przez 5 dni, następnie 40 mg 1 raz dziennie przez 5 dni, następnie 20 mg dziennie).dzień przed zakończeniem leczenia).

W przypadku braku powikłań zagrażających życiu, ale w przypadku niewydolności oddechowej zastosowanie kortykosteroidów przyczynia się do szybszego zmniejszenia niedotlenienia. W tym celu przepisuje się prednizon w dawce 60 mg na dobę w 2-3 dawkach rano przez 7 dni, po czym następuje stopniowe wycofywanie.

Krótki cykl terapii kortykosteroidami pozwala uniknąć rozprzestrzeniania się pneumocyst z płuc do innych narządów. Stosowanie kortykosteroidów jest niewłaściwe w przypadku łagodnej choroby i braku ujemnej dynamiki. Jeśli pacjenci mają inne choroby oportunistyczne, kortykosteroidy należy przepisywać ostrożnie, ponieważ na tle ich stosowania możliwa jest progresja tych chorób, a nawet uogólnienie procesu (zakażenie opryszczką, zakażenie wirusem cytomegalii).

Sztuczna wentylacja płuc jest zalecana zgodnie ze wskazaniami, jeśli istnieją warunki do jej wykonania; 20-30% pacjentów, którzy go otrzymują, wraca do zdrowia i żyje przez kolejne 6-12 miesięcy.

W przypadku braku pierwotnej profilaktyki PP rozwija się w późnych stadiach zakażenia HIV u 80% pacjentów, a prawdopodobieństwo nawrotu przy braku profilaktyki wtórnej wynosi 70% (w ciągu 1 roku). U pacjentów otrzymujących kotrimoksazol częstość PP wynosi 3,5% rocznie. Ponadto kotrimoksazol działa na inne mikroorganizmy, dzięki czemu ma działanie zapobiegawcze przeciwko wielu infekcjom (toksoplazmoza, pneumokokowe zapalenie płuc itp.).

W Rosji profilaktyczne leczenie PP prowadzi się u pacjentów z poziomem limfocytów CD4 poniżej 0,2x109/l (prewencja pierwotna) oraz u pacjentów, którzy wcześniej przeszli PP (profilaktyka wtórna). Przy nieznanym poziomie komórek CD4 profilaktykę pneumocystozy przeprowadza się u pacjentów w stadium IIIB w okresie aktywności klinicznej w obecności patologii płuc, a także u wszystkich pacjentów w stadium IIIB (zgodnie z kliniczną klasyfikacją zakażenia wirusem HIV , 1989). Za granicą wskazaniami do chemioprofilaktyki pneumocystozy są epizody PP w wywiadzie, poziom limfocytów CD4 poniżej 0,2x109/l oraz utrzymująca się od 2 tygodni gorączka niewiadomego pochodzenia.

W profilaktyce stosuje się kotrimoksazol (3 dni w tygodniu dla dorosłych, 2 tabletki po 480 mg, dla dzieci - stosownie do masy ciała). Alternatywnym schematem jest pentamidyna 300 mg/mc aerozol lub 4 mg/kg IV przez 2-4 tygodnie lub dapson 200 mg plus pirymetamina 75 mg i kwas folinowy 25 mg co tydzień.

W profilaktyce wtórnej w ciągu 4 tygodni po zakończeniu leczenia ostrego procesu zaleca się przyjmowanie 1 tabletki (480 mg) ko-trimoksazolu dziennie (leczenie podtrzymujące), a następnie, w przypadku braku negatywnych wyników klinicznych i dynamiki radiologicznej, przenieść pacjenta do schematu profilaktyki pierwotnej. Kiedy pojawiają się oznaki aktywacji choroby, przechodzą na dzienne przyjmowanie leku zgodnie ze schematem leczenia.

Dość często zdarza się, że stawy bolą z HIV. Przyczyną tego zjawiska jest rozwój zmian zwyrodnieniowo-dystroficznych w tkance kostnej i chrzęstnej na tle agresywnego rozprzestrzeniania się wirusa i zmniejszenia funkcji ochronnej organizmu. Choroby układu mięśniowo-szkieletowego w zakażeniu HIV obserwuje się u ponad 50% pacjentów.

Etiologia i patogeneza bólu stawów

Pod wpływem zakażenia wirusem HIV aktywowane są funkcje ochronne organizmu i wytwarzane są przeciwciała przeciwko patogenowi. Ich szczegóły polegają na pokonaniu i wykorzystaniu chorych komórek tkanki łącznej. Z powodu poważnych zaburzeń w organizmie dochodzi do dysfunkcji układu odpornościowego. Prowadzi to do tego, że przeciwciała niszczą nie tylko czynniki chorobotwórcze, ale także zdrowe komórki własnego organizmu. Pod wpływem negatywnego czynnika cierpią wszystkie narządy i układy, w tym układ mięśniowo-szkieletowy.

Na rozwój zespołów reumatycznych narażeni są: nosiciele wirusa HIV, pacjenci z wyraźnym obrazem klinicznym zakażenia oraz osoby z całkowitą porażką układu odpornościowego (AIDS).

Ogólnie rzecz biorąc, niedobór odporności dotyczy dużych stawów. Częściej pacjent odczuwa ból w nocy, co jest związane z zaburzeniami krążenia krwi w tkance kostnej i chrzęstnej. Z reguły zespół bólowy jest krótkotrwały i ustępuje po kilku godzinach bez użycia leków. Przy znacznych zaburzeniach zwyrodnieniowych objawy ustępują ze względu na rozwój zespołów reumatycznych.

Objawy i przebieg zapalenia stawów związanego z HIV


Stopniowo, po wystąpieniu bólu, staw puchnie, a pokrywająca go skóra staje się czerwona.

Na początkowych etapach ból stawów jest postrzegany jako przejaw neuropatii. Dopiero po pojawieniu się poważniejszych objawów w postaci obrzęku i przekrwienia skóry okołostawowej istnieje podejrzenie rozwoju zapalenia stawów. Choroba ma charakter zapalny i powoduje naruszenie przepływu krwi żylnej i tętniczej w stawie.

Zapalenie stawów związane z HIV

Ciężka postać choroby, która prowadzi do złożonych zaburzeń wewnętrznych i wyraźnych zmian wizualnych w strukturze stawu. Odnosi się do szybko postępujących chorób, objawia się ostro. Dotyczy głównie stawów kończyn dolnych i górnych z deformacją paliczków palców. Wciąga ścięgna okołostawowe w proces patologiczny. Głównymi objawami tego typu zapalenia stawów są wyraźny ból o narastającym nasileniu i obrzęk tkanek miękkich. Przy aktywnym rozwoju choroby odnotowuje się niepowodzenia w nawilżeniu i odżywieniu skóry, co objawia się ich suchością i odrzuceniem górnych warstw naskórka. Ciężka postać choroby prowadzi do powikłań w postaci zapalenia błon śluzowych narządów wewnętrznych.

Reaktywne zapalenie stawów związane z HIV

Pierwsze objawy choroby pojawiają się w pierwszych tygodniach infekcji w organizmie. W tym przypadku osoba nie podejrzewa, że ​​\u200b\u200bjest zarażona wirusem HIV, ale jednocześnie doświadcza wszystkich rozległych objawów zapalenia stawów:


W reaktywnym zapaleniu stawów węzły chłonne są powiększone.
  • zespół bólowy, który jest bardziej wyraźny po przebudzeniu;
  • obrzęk stawów;
  • przekrwienie tkanek okołostawowych;
  • reakcja zapalna w innych jednostkach strukturalnych;
  • obrzęk węzłów chłonnych z powodu nieprawidłowego odpływu krwi;
  • pogrubienie palców.

Udział zakażenia HIV w rozwoju objawów reumatycznych nie został udowodniony. Konkretne mechanizmy wciąż nie są jasne. Zazwyczaj, objawy reumatyczne występują na tle głębokiego niedoboru odporności, co potwierdza przypuszczenie, że w procesie tym nie biorą udziału limfocyty CD4. Możliwe, że limfocyty CD8 są centralnym ogniwem w mechanizmach patogenezy. Istnieje tylko jedna akceptowalna hipoteza wyjaśniająca występowanie zespołu Reitera w AIDS – przebieg infekcji oportunistycznych może być powikłany reaktywnym zapaleniem stawów. Bardzo trudno jest wyjaśnić przyczyny rozwoju innych zespołów reumatycznych.

U osób zakażonych wirusem HIV w surowicy krwi znajduje się wiele autoprzeciwciał, ale nie ustalono związku między nimi a objawami reumatycznymi. Najczęściej wykrywane są krążące kompleksy immunologiczne, przeciwciała przeciwjądrowe, czynnik reumatoidalny i przeciwciała antykardiolipinowe. Ale toczeń rumieniowaty układowy (SLE) i reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) nigdy nie pojawiają się na tle zakażenia wirusem HIV. Patogeneza zarówno SLE, jak i RZS opiera się na interakcji limfocytów CD4 z antygenami zgodności tkankowej klasy II. SLE i RZS nie mogą rozwinąć się u pacjenta zakażonego wirusem HIV z niską liczbą CD4 lub (jeśli występowały przed zakażeniem wirusem HIV) przejść w głęboką remisję.

Zespół Reitera u osób zakażonych wirusem HIV występuje w 0,5-3% przypadków. Może rozwinąć się ponad 2 lata przed rozpoznaniem zakażenia wirusem HIV lub na tle wystąpienia objawów klinicznych AIDS, ale najczęściej objawia się w okresie już istniejącego ciężkiego niedoboru odporności. Zazwyczaj pojawienie się zapalenia skąpostawowego i zapalenia cewki moczowej, zapalenie spojówek występuje rzadko. Często obserwuje się entezopatie (proces patologiczny w miejscu przyczepu ścięgien, powięzi i więzadeł do kości), zapalenie powięzi podeszwowej, zapalenie palców, a także zmiany w paznokciach i skórze. Rzadko występuje zapalenie żołędzi i zapalenie jamy ustnej. Klęska aparatu mięśniowo-szkieletowego ciała jest nietypowa. Z reguły choroba przebiega przewlekle, z nawrotami i remisjami, z zapaleniem stawów o umiarkowanym nasileniu. Jednak obserwuje się również ciężkie nadżerkowe zapalenie stawów, prowadzące do niepełnosprawności pacjentów. Częstość wykrywania HLA-B27 u pacjentów zakażonych wirusem HIV z zespołem Reitera jest taka sama jak wśród innych pacjentów z zespołem Reitera. Dobry efekt obserwuje się przy stosowaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych w połączeniu z ćwiczeniami fizjoterapeutycznymi i fizjoterapią. W celu bezpośredniego działania terapeutycznego na zmiany kortyzon wstrzykuje się w nie (wewnątrz stawów, do tkanek miękkich). Niskie dawki kortykosteroidów i zydowudyny są nieskuteczne w leczeniu zapalenia stawów. W przypadku ciężkiego zapalenia stawów lub entezjopatii lekami z wyboru są fenylobutazon (100-200 mg 3 razy dziennie) lub sulfasalazyna. Metotreksat i inne leki immunosupresyjne należy stosować z dużą ostrożnością, ponieważ mogą one powodować piorunujący AIDS, mięsaka Kaposiego* lub zakażenia oportunistyczne.

Rozwój łuszczycy– złym objawem prognostycznym u pacjentów zakażonych wirusem HIV ponieważ jest zwiastunem nawracających i zagrażających życiu infekcji. U takich pacjentów można wykryć całe spektrum zmian skórnych charakterystycznych dla łuszczycy. Łuszczycowe zapalenie stawów leczy się w taki sam sposób jak zespół Reitera. Łuszczycowe zmiany skórne u pacjentów zakażonych wirusem HIV są często oporne na konwencjonalne leczenie. Lekiem z wyboru jest zydowudyna, której stosowanie prowadzi do wyraźnej dodatniej dynamiki. Metotreksat i promieniowanie ultrafioletowe są przepisywane tylko w przypadku bardzo ciężkiej łuszczycy, ponieważ mogą nasilać immunosupresję lub prowokować rozwój mięsaka Kaposiego. Każdy pacjent z niewyjaśnionym ciężkim napadem łuszczycy lub z rozwojem łuszczycy opornej na konwencjonalne leczenie powinien zostać przebadany pod kątem zakażenia wirusem HIV.

U wielu pacjentów rozwija się zapalenie skąpostawowe, entezopatia, zapalenie palców, onycholiza (zanik płytek paznokciowych), zapalenie balanitis, zapalenie błony naczyniowej oka lub zapalenie stawów kręgosłupa. Jednak objawy nie wystarczą do ustalenia diagnozy zespołu Reitera lub łuszczycowego zapalenia stawów. U takich pacjentów rozpoznaje się niezróżnicowaną spondyloartropatię.

zapalenie stawów związane z AIDS charakteryzuje się rozwojem bardzo silnego bólu i ciężkiej dysfunkcji stawu kolanowego i skokowego, przy jednoczesnym braku objawów stanu zapalnego w płynie maziowym. Atak zapalenia stawów trwa od 1 do 6 tygodni, ulga przychodzi w spoczynku, po powołaniu NLPZ i zastosowaniu różnych metod fizjoterapii. W przypadku bólu w zespole stawowym z reguły dotyczy to stawów kolanowych, barkowych i łokciowych. Czas trwania ataku jest krótki - od 2 do 24 godzin. Przyjmuje się, że powstaje w wyniku przemijającego niedokrwienia kości.

Klasyczny obraz zapalenia wielomięśniowego z zakażeniem wirusem HIV i rozpoznanie są podobne jak w przypadku idiopatycznego zapalenia wielomięśniowego: osłabienie proksymalnych grup mięśniowych, zwiększone stężenie fosfokinazy kreatynowej, zmiany typu miopatycznego w elektromiogramie oraz cechy stanu zapalnego w materiale biopsyjnym. U większości pacjentów dobry efekt obserwuje się przy stosowaniu kortykosteroidów (30-60 mg/dobę) przez 8-12 tygodni, następnie stopniowo zmniejsza się dawkę hormonów, uważnie monitorując stan pacjentki. U niektórych pacjentów metotreksat ma dobre działanie, jednak należy go przepisywać z najwyższą ostrożnością.

Septyczne zapalenie stawów rzadko się rozwijają. Opisano pojedyncze przypadki rozwoju septycznego zapalenia stawów i zapalenia kaletki, ale ogólnie infekcja stawów u pacjentów zakażonych wirusem HIV jest nietypowa. Jednak w przypadku dożylnego zażywania narkotyków, jak również u pacjentów z hemofilią, ryzyko septycznego zapalenia stawów jest dość wysokie. Rzadko występuje zapalenie kości i szpiku, opisywane jako oddzielne ogniska zakażenia kości i jego połączenie z septycznym zapaleniem stawów.

Ropne zapalenie mięśni towarzyszy gorączka, ból mięśni, zaczerwienienie i obrzęk zmiany. Jest to rzadka choroba, w której mięsień czworogłowy uda jest zajęty z utworzeniem (w 75% przypadków) pojedynczego ropnia. W 90% przypadków Staphylococcus aureus jest wysiewany pacjentom. Konwencjonalne schematy leczenia są skuteczne.

Bóle stawów i bóle mięśni są szczególnie częste u pacjentów zakażonych wirusem HIV.. Fibromialgia została opisana u ponad 30% osób zakażonych wirusem HIV. Zanik mięśni i kacheksja w zakażeniu wirusem HIV mogą być ciężkie, zwłaszcza u pacjentów ze współistniejącą spondyloartropatią.

______________________________________________________________________________

*mięsak Kaposiego- nowotwór złośliwy o wieloogniskowym rozroście, wywodzący się z naczyń krwionośnych i limfatycznych. Czynnikiem sprawczym mięsaka Kaposiego jest ludzki wirus opryszczki typu VIII, a najważniejszym mechanizmem rozwoju jest naruszenie odporności przeciwnowotworowej. Przebieg różnych typów tej choroby zależy od charakteru zaburzeń immunologicznych. Klinicznie wyróżnia się cztery typy mięsaka Kaposiego: idiopatyczny, immunosupresyjny, endemiczny i związany z AIDS. Mięsak Kaposiego rozwija się u około 30% pacjentów z AIDS. Zmiany skórne u pacjentów z mięsakiem Kaposiego wahają się od niewielkich rumieniowych zmian plamkowych (plamek) do wyraźnych pigmentowanych guzków i blaszek różnej wielkości. Zwykle takie zmiany występują na skórze nosa, okolicy okołooczodołowej, małżowinach usznych, narządach płciowych i stopach, chociaż czasami mogą być gdzie indziej. Choroby żołądkowo-jelitowe opisano u około 50% pacjentów z AIDS ze zmianami skórnymi i bardzo rzadko dotyczy to przewodu pokarmowego przed pojawieniem się zmian skórnych. Gdy dotknięty jest przewód pokarmowy, każda część przewodu pokarmowego od jamy ustnej do odbytnicy może być zaangażowana w proces patologiczny, ponadto śledziona, wątroba, trzustka i węzły chłonne. Zmiany w przewodzie pokarmowym u pacjentów z mięsakiem Kaposiego w badaniu endoskopowym mają charakterystyczny wygląd i objawiają się niepowodzeniem, albo ciemnymi plamistymi wysypkami, albo guzkami z obszarami retrakcji lub pogłębienia w centrum. Biopsja stwierdzonych zmian jest zwykle mało informacyjna, ponieważ są one zlokalizowane w warstwie podśluzówkowej ściany przewodu pokarmowego. Jednak pomimo tego podczas badania endoskopowego konieczne są liczne biopsje z podejrzanych miejsc na błonie śluzowej. Krwawienie z miejsc biopsji jest bardzo rzadkie.

Bardzo często obecność wirusa niedoboru odporności w organizmie wywołuje rozwój współistniejących chorób. Najbardziej nieprzyjemne objawy pojawiają się wraz z rozwojem AIDS. Fakt, że HIV przeszedł w fazę aktywną, może wskazywać na:

  • podwyższony poziom cholesterolu;
  • duża ilość cukru we krwi;
  • wysokie ciśnienie krwi;
  • wzrost poziomu trójglicerydów.

W rzadkich przypadkach pacjenci skarżą się na ból mięśni i stawów, obrzęk nóg. Takie reakcje organizmu są całkiem zrozumiałe i oczekiwane.

Należy jednak zrozumieć, że w przypadku HIV obrzęk nóg może wystąpić z powodu czynników niezależnych od wirusa (na przykład niedożywienia, ciąży lub choroby nerek). Ale w przypadku AIDS najczęściej występuje obrzęk bezbiałkowy, który powoduje brak białka w diecie.

Przyczyny obrzęku nóg z HIV

Ludzki wirus niedoboru odporności powoduje, że organizm ludzki wytwarza wiele przeciwciał, białych krwinek i krążących kompleksów immunologicznych, które atakują obce organizmy i chore tkanki. Zwykle przeciwciała te atakują tylko organizmy zakaźne, ale w przypadku wirusa HIV mogą również atakować zdrowe tkanki. Z tego powodu pojawiają się bóle stawów, obrzęki nóg. Najczęściej obrzęki (w tym bezbiałkowe) występują u mężczyzn po 50 roku życia, którzy mają martwicze zapalenie siatkówki i regularnie przyjmują Kaletra.

Leczenie i profilaktyka obrzęku nóg w AIDS

Leczenie obrzęku bezbiałkowego w AIDS polega na podawaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych, takich jak ibuprofen lub naproksen.

Ale jeśli obrzękowi kończyn dolnych pacjenta towarzyszy duszność, konieczne jest zapobieganie niewydolności serca i niedokrwistości. Pomocny będzie środek moczopędny (np. furosemid, nie więcej niż 40 mg dziennie). Jeśli obrzękowi bezbiałkowemu towarzyszy wyczerpanie, wówczas pacjentowi przepisuje się transfuzję krwi, a mianowicie krwinki czerwone.

W tej chwili związek między lekami przeciwwirusowymi a obrzękiem nie został oficjalnie potwierdzony. Dlatego nie ma specjalnych metod profilaktyki dla osób zakażonych wirusem HIV. Jednak natychmiast po wystąpieniu obrzęku należy udać się do lekarza, który dostosuje przebieg leków przeciwwirusowych i spróbuje usunąć problem. Będziesz także musiał przestać przyjmować doustne środki antykoncepcyjne, wszelkie syntetyczne hormony, blokery kanału wapniowego, leki przeciwdepresyjne i inhibitory MAO, które są często przepisywane pacjentom z AIDS.

Ryzyko uszkodzenia mózgu u osób zakażonych wirusem HIV
Mózgowy AIDS jest niebezpiecznym stanem z nieprzewidywalnymi objawami klinicznymi. Oczywiście specjaliści w dziedzinie medycyny mogą sobie wyobrazić ogólny obraz, ale ogólnie sytuacja zależy ...

Osoby zakażone wirusem niedoboru odporności często odczuwają ból o różnej etiologii.

Aby zrozumieć, dlaczego ta lub inna część ciała boli z HIV, musisz ustalić przyczynę tego objawu. Według statystyk, u prawie połowy osób zakażonych AIDS dyskomfort związany jest z samą chorobą, podczas gdy u pozostałych są wynikiem leczenia lub w żaden sposób nie mają związku z infekcją. Jakie więc bóle w HIV najczęściej przeszkadzają pacjentowi?

Istnieje ból psychiczny (strach przed śmiercią, nieumiejętność cieszenia się życiem, wzmożone poczucie winy) i fizyczny. Te ostatnie obejmują:

  • głowa;
  • zlokalizowane w jamie brzusznej i klatce piersiowej;
  • w górnym odcinku przewodu pokarmowego: jama ustna, gardło i krtań;
  • stawowe i mięśniowe.

Jakie mięśnie bolą przy HIV?

Jeśli mięśnie bolą przez HIV, oznacza to uszkodzenie tkanki przez patogen. Ten stan występuje w 30% infekcji. Najłagodniejszą postacią jest prosta miopatia. Najpoważniejsze jest wyłączenie zapalenia wielomięśniowego. Rozwija się dość wcześnie, dlatego często jest uważany za jeden z pierwszych objawów choroby. Jednak nawet w przypadku miopatii wydajność jest znacznie zmniejszona. Jak bolą mięśnie z HIV? Charakterystyczny jest bolesny dyskomfort, który nie staje się ani silniejszy, ani słabszy. Należy zauważyć, że ból pleców i szyi jest najbardziej uciążliwy dla osoby. W przypadku HIV jest to normalne zjawisko, które jednak bardzo przeszkadza w pełnym życiu. Ból mięśni z HIV można zatrzymać, ale należy zrozumieć, że uszkodzoną tkankę trudno jest przywrócić. W tym celu z powodzeniem stosuje się środki przeciwbólowe. Najskuteczniejsze są zastrzyki domięśniowe.

Ból stawów w HIV

Każdy zarażony przynajmniej raz zastanawiał się, czy stawy bolą od HIV? Faktem jest, że tego rodzaju manifestacja jest zwykle przypisywana innym dolegliwościom. Jest to jednak najczęstszy objaw. Występuje u ponad 60% pacjentów z AIDS. Takie bóle są naprawdę bardzo dobrze zamaskowane jako reumatyzm, dlatego sama antropatia jest często nazywana zespołem reumatycznym.

Najczęściej duże stawy bolą przy HIV, takie jak:

Takie bóle nie są trwałe i trwają nie dłużej niż jeden dzień. Przechodzą same, bez dodatkowych interwencji. Dzieje się tak, ponieważ zaburzone jest krążenie krwi w tkance kostnej. Bardzo często dyskomfort odczuwany jest wieczorem lub w nocy, znacznie rzadziej w ciągu dnia.

Istnieją dwa główne objawy, które pomogą wykryć związek między zakażeniem ludzkim wirusem niedoboru odporności a bólem stawów:

  • Uszkodzenie małych stawów, takich jak krążki międzykręgowe. Ten stan nazywa się niezróżnicowaną spondyloartropatią.
  • Jednoczesne występowanie kilku chorób reumatoidalnych u jednego pacjenta to złożone zapalenie spondyloartropatii.

Zarówno to, jak i inne mówi o bezpośrednim związku bólu z infekcją. Uszkodzenie stawów może wystąpić w następujący sposób:

  • Asymetryczne uszkodzenie dużych stawów (głównie kończyn dolnych), któremu towarzyszy silny ból, zwykle związany z martwicą kości.
  • Symetryczne zapalenie stawów, które rozwija się szybko i jest bardzo podobne do reumatyzmu. Najczęściej występuje u mężczyzn i towarzyszy mu uszkodzenie różnych stawów i ich grup.

Tak więc ból w zakażeniu wirusem HIV występuje dość często, a jego intensywność jest różna. Niestety objawu można pozbyć się tylko na chwilę, ale nie da się zlikwidować samego uszkodzenia.

Kalkulatory

Choroby układu mięśniowo-szkieletowego w HIV

Cześć!
Nogi bolą, bolą, są zmęczone, w kolanach, mięśnie po wewnętrznej stronie ud, łydki. Już rano bolały jakby cały dzień były na nogach. Nie znam powodu, zaczynam myśleć o efekcie ubocznym terapii, skoro pierwszy raz tak niezrozumiałe bóle mięśniowe wystąpiły na początku terapii (edurant, tenafovir, abacavir), wystąpiła ostra biegunka, od kilku miesięcy zaczęłam chudnąć, nogi też, a do tej pory nogi nie wróciły do ​​poprzedniego stanu, chociaż wyzdrowiałam, ale nogi nie ma. Moje pytanie jest związane z terapią, czy wpływa na ból nóg? Jakie egzaminy zdać? Zauważyłem, że w SC dużo jest osób z kijami, albo źle chodzą, czy to też z terapii?

Nie wiem, co jesz, ale w ogóle cię nie rozumiałem. A może coś źle jem?
Ilya, nie zacząłem terapii w zawieszonej animacji.
A jednak, jak skomentowałbyś pracę naukową pod powyższym linkiem?
A co zrobić z bolesnym mięśniem, do jakiego lekarza się zgłosić i jak?
Wielkie dzięki!

To metafora, jasne, że nie w zawieszonej animacji. Jednak znaczenie jest dokładnie takie - odporność w HIV czasami zachowuje się nieodpowiednio, z terapią i bez, tylko w różnych kierunkach iw dowolnym z nich. U niektórych procesy autoimmunologiczne są aktywowane wraz ze wzrostem niedoboru odporności i normalizacją podczas terapii, u kogoś zanikają bez terapii i są aktywowane podczas terapii, i oba mają swoją własną logikę.
Spróbuj kopać u reumatologa, na przykład w każdym razie wyklucz coś konkretnego.

Biełow B.S. Biełowa O.L. Zakażenie wirusem HIV: aspekty reumatologiczne, Numery regularne „BC” nr 24 z dnia 29.10.2008 r. s. 1615. Do tematu.

Teraz wszystko jest jasne, skąd bierze się ból w stawach i kościach. Nie wygląda na to, że pochodzi od tenofowiru. Mięsień z tyłu uda jest bardzo niepokojący. Bardzo boli i ciągnie mnie za nogę od kwietnia, czyli zaczęło boleć jeszcze przed terapią. Jak zbadać ten mięsień? Do jakiego lekarza mam się udać? KFK przekazywany wielokrotnie - normalnie.
Dziękuję!

Chociaż jednak ból w stawach i kościach zaczął się po przyjęciu terapii.

Chociaż jednak ból w stawach i kościach zaczął się po przyjęciu terapii. Po rozpoczęciu terapii odporność budzi się jednak z pękiem strzał w głowie i dziurą od strzelby w klatce piersiowej i nie zawsze zachowuje się odpowiednio.

Jakie bóle są ścigane z zakażeniem wirusem HIV

Kiedy osoba dowiaduje się, że jest zarażona wirusem niedoboru odporności, przedwczesna śmierć nie jest najgorszą rzeczą do myślenia. Ból jest bolesną konsekwencją rozwoju choroby. Co boli przy HIV i czy można walczyć z bólem?

Jaki ból może powodować zakażenie wirusem HIV

  1. Już we wczesnych stadiach przebiegu infekcji pojawia się bolesność mięśni (charakterystyczny jest bolesny ból mięśni). Jest to konsekwencja uszkodzenia tkanki mięśniowej. Obserwuje się ją u 1/3 wszystkich zakażonych osób. Pierwotne uszkodzenie mięśni nazywa się miopatią. Ruchy stają się sztywne i powodują dyskomfort. Ekstremalnym stopniem uszkodzenia tkanki jest zapalenie wielomięśniowe. Osoba staje się niepełnosprawna. Jest praktycznie unieruchomiony, najmniejsza dynamika powoduje cierpienie.
  2. W przypadku zakażenia wirusem HIV zmiany dotyczą wszystkich elementów układu mięśniowo-szkieletowego. Pacjenci mają bóle kręgosłupa, stawów, bóle kości. Na takie doznania skarży się ponad połowa przewoźników. Przede wszystkim wirus atakuje duże stawy:
  • biodro;
  • ramię;
  • łokieć;
  • kolano.

Stopniowo sztywność przechodzi na małe stawy. Palce zaczynają trzeszczeć. Bolesność ruchów wyraźnie objawia się rano. Następnie zakażonemu rozwijają się kończyny, aw ciągu dnia ból ustępuje. Zwykle wraz z przejściem choroby do stadium utajonego zjawisko to zanika. Dzieje się tak dlatego, że zaburzony zostaje dopływ składników odżywczych i tlenu do tkanek narządu ruchu.

Sam ból stawów nie wskazuje na HIV. Ale jeśli dana osoba ma jednocześnie kilka procesów artretycznych, dodatkowe badanie nie zaszkodzi. Badanie krwi pomoże ustalić, czy istnieje miano wirusa.

Osoba z infekcją retrowirusową skarży się na ból szyi. Przyczyną są często infekcje bakteryjne, które objawiają się wrzodziejącymi zmianami w jamie ustnej. Miejscowe procesy zapalne, które towarzyszą przenikaniu wirusa HIV do organizmu, powodują powiększenie węzłów chłonnych szyi i szczęk.

Różne infekcje wirusowe i bakteryjne atakują osobę z HIV. Dzieje się tak z powodu spadku poziomu limfocytów T we krwi. Wirusy niedoboru odporności najpierw infekują te komórki. Towarzyszy przebieg infekcji

  • słabość;
  • bóle;
  • wzrost temperatury;
  • powiększenie węzłów chłonnych.

Na etapie przed-AIDS choroba jest uzupełniana przez infekcje oportunistyczne. W miarę postępu choroby coraz trudniej jest sobie z nimi poradzić. AIDS charakteryzuje się nieodwracalnością współistniejących chorób. Na tym etapie życie pacjenta wypełniają bóle o różnym nasileniu i pochodzeniu. Wczesna diagnoza i wczesna terapia pomagają zachować zdrowie i uniknąć strasznych konsekwencji.

Ból gardła

W przypadku HIV pacjent często ma ból gardła. Krótko po zakażeniu przyczyną bólu gardła może być:

  • uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej,
  • różne infekcje gardła.

Jeśli przyczyną bólu gardła jest infekcja wirusowa, nie można go wyleczyć tradycyjnymi metodami. Musisz wziąć silne leki. Ta cecha jest charakterystyczna dla obecności wirusa HIV w organizmie. Kiedy pacjent przez długi czas nie może pozbyć się przeziębienia, jego krew jest wysyłana do dodatkowych badań.

Negatywny wpływ ludzkiego wirusa niedoboru odporności na narządy laryngologiczne zwiększa się w czasie. Na etapie AIDS pacjent ma wiele problemów z zapaleniem migdałków, które występuje w ciężkich postaciach.

Bóle głowy w HIV

Bóle głowy w HIV na początkowym etapie towarzyszą zwykłym infekcjom.

Przyczyny powodujące silny ból w późniejszym okresie:

  • uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego;
  • choroby onkologiczne;
  • infekcje mózgu.

Aby uchronić się przed zachorowaniem na AIDS lub opóźnić jego nadejście, osoba z pozytywnym statusem HIV powinna zwracać uwagę na swój stan zdrowia. Zaleca się zgłaszanie wszelkich zmian lekarzowi.

Terapia antyretrowirusowa online

Kalkulatory

Strona przeznaczona jest dla pracowników medycznych i farmaceutycznych w wieku 18+

HIV, ART i stawy

dzień dobry, od 5 lat biorę terapię stokrin i combivir, Immune 600, obciążenie nie jest ODA, nie było żadnych skutków ubocznych, ale w ciągu ostatnich sześciu miesięcy stawy zaczęły mocno trzeszczeć, podnosisz rękę, bark, kolano, pachwina, stawy nadgarstka trzeszczą, pojawia się ból pleców i ustępuje lewej ręce. Zapytałem lekarza z speed center, czy jest jakiś związek z podjęciem terapii, na co on machnął ręką i powiedział, że to moje, chociaż nie wydaje mi się, żeby to nie mogło tak nagle zacząć chrupać, zrobiłem MRI osteochondrozy szyjki macicy, nie powiedzieli, że żadne z nich, czy ekg też nie jest ich.
A bóle pleców z chrupnięciami pozostały takie, jakie były, to chrupnięcie słychać z daleka. Od milgamy ból na chwilę ustępuje, ale tylko na chwilę, więc myślę, co to jest i jak sobie z tym poradzić. Zauważyłem, że ból zaczyna się nasilać, gdy jest mi trochę zimno, a chrupnięcie jest stałe. Byłbym wdzięczny za poradę.

Witam, proszę o pomoc!VN nie jest określony,IP 650,na terapii. Artretyzm od dziecka, biorę NLPZ, ale mimo to kolano bolało i puchło, a reumatolog (nie znający się na HIV) przepisał fizjo-usg z hydrokortyzonem. Czy hydrokortyzon może wpływać na IS?

Zależy od dawki i ekspozycji. Średnio żadne lub nieistotne.

Jestem ci niezmiernie wdzięczny

Ilia, dzięki. Ambene też przepisano na 5 dni, w Rosji nie sprzedawali od kilku lat, zamówiłam, muszę zacząć, bo hormon się boję, martwię się, proszę powiedz mi, będzie IP nie spadnie dużo? Dziękuję

Ekaterina, Ilya, dobry wieczór! Doznałem urazu kolana na dwóch nogach, skręcenia krzyża II stopnia i liniowego pęknięcia rogu tylnego przyśrodkowego łąkotki na jednej, staramy się leczyć zachowawczo, ze względu na długie noszenie artezy i bandaży, zanik mięśni rozpoczęło się, lekarze przepisali terapię ruchową, aby zbudować mięśnie i zaoferowali zastrzyki z osocza bogatopłytkowego do stawu, proszę mi powiedzieć, czy jest jakieś ryzyko z HIV, czy to jest niebezpieczne? Nie powiedziała lekarzom o swojej chorobie. Dziękuję

Dzień dobry, powiedz mi, dowiedziałem się o stanie w marcu, poszedłem do szpitala z cd4-5, w tej chwili komórki wzrosły do ​​​​102 Vn, nie jest to określone, ale zaczęły się problemy z nogą) o najpierw pomyślałem nerw kulszowy, MRI. Rtg, osteoscaning pokazuje stan zapalny kości, ognisko w kości biodrowej, ortopeda, wysyła do neurochirurga, ten do traumatologa, generalnie słyszą, że HIV i nikt już nic nie chce robić: ja nie chodzę przez miesiąc, poruszam się na kiju. Może ktoś wie co robić jakie antybiotyki i ogólnie co to może być? Na sztukę 6 miesięcy kyvex + efawiren

Idealnie, biopsja i dobry histolog, jeśli to możliwe, siać. Zrozum, zdecyduj.

Dzięki Ilya. Nie ma żadnych innych skarg, żadnego bólu i naprawdę mam nadzieję, że nie będzie. Ale lepiej sprawdzić, przynajmniej po to, aby śledzić dynamikę.
I co to znaczy „jak skuteczne są dawki” (nie bierze jeszcze d3, lepiej najpierw zdać testy, nie chcę tego leczyć na chybił trafił, nie wiadomo co, nie wiadomo co).

Rzecz w tym, że czasami te same 5000 IU dziennie to przesada, która nie jest szkodliwa, a jedynie zbędna. Dlatego możesz dostosować, powiedzmy, do 15-20 tysięcy IU tygodniowo, na przykład biorąc tylko piątek-sobota-niedziela.

Cześć.
Mój męczennik od roku przyjmuje schemat tenowofiru, lamiwudyny, efawirenzu, nie ma skarg na skutki uboczne, VN, ale IS 255, dynamika jest pozytywna. I nie chcę przeskakiwać od schematu do schematu bez prawdziwych dowodów. Po prostu zacząłem zauważać chrupnięcie w kolanach i kostkach, kiedy robi przysiady. Ogólnie rzecz biorąc, chcę go zbadać w tej sprawie. Gdzie zacząć? Jakie testy musisz zdać, na jakie wskaźniki zwrócić uwagę? Jak rozumiem, koniecznie zrobić densytometrię, plus sprawdzić wapń i d3? Czy to wszystko, czy jest coś jeszcze? Dużo czytałem o markerach stanu zapalnego, ale tak naprawdę niewiele rozumiałem. Ogólnie, co zrobić z chrupnięciem? Nie pójdzie do terapeuty i reumatologa w poradni, bo nie ufa. Najwyraźniej za nasze ciężko zarobione pieniądze będziemy chodzić do prywatnych klinik, więc nie chcemy brać za dużo, więc powiedz mi, które iw jakiej kolejności naprawdę trzeba przejść testy.

Jak rozumiem, koniecznie zrobić densytometrię, plus sprawdzić wapń i d3? Pierwszy i trzeci - pożądane jest, aby mieć co najmniej raz na kilka lat, jako wytyczne. Pierwsza - żeby porównać później, za pięć lat, 25 (OH) D3 - żeby zrozumieć, jak skuteczne są dawki D3, nie można patrzeć na tę podstawową, D3 jeszcze nie ma. Samo chrupnięcie nie jest powodem do zamieszania, jeśli nie ma innych skarg

Dobry wieczór wszystkim)) Jestem nowa na Waszym forum, o stanie wiem od końca kwietnia zeszłego roku a od maja 2016 jestem już na terapii (aluvia i tenofowir). Przypadkowo natknąłem się na tę konkretną dyskusję, temat jest bezpośrednio mój, obolały; od jesieni zeszłego roku dręczą różne nieprzyjemne odczucia w nogach, od kolana po stopę, czyli dolną część: czasem drętwienie, teraz jak ociężałość, czasem bóle rozciągające się jakby, czasem przychodzi samoistnie, to również odchodzi; w zeszłym roku pobrałam próbki na reumatyzm - według badań wszystko ok, żyły/naczynia zbadałam, moja lekarka z sc nie mówiła o takich skutkach ubocznych, chociaż skarżyłam się jej na to nie raz; zakładali też opcję uszczypnięcia nerwu w okolicy miednicy ze względu na to, że podnoszę dziecko na rękach i zabraniam, ale teraz np. ważę, nie piję, prowadzę odpowiedni tryb życia, powiedz mi, co mam robić? Ponieważ to naprawdę przynosi wiele dyskomfortu, to 735 jest gdzieś w tym miejscu; z góry bardzo dziękuję za odpowiedź!

Z dużym prawdopodobieństwem problemy w odcinku lędźwiowym kręgosłupa mogą leżeć gdzieś dalej wzdłuż nerwów. Dobry kręgowiec znajdzie i pokaże gdzie i co.

Lekarz,
Właśnie zauważyłem, że w Twojej pierwszej odpowiedzi przeoczyłem - „były przynajmniej pewne podejrzenia co do IP”.
To było pytanie? A co to jest IP?

Tak, rozumiem, nie tylko wszystko..
Zdałem sobie sprawę, że proces zaczął się od stawów t/b, a teraz musimy przygotować się do ich protezowania.
Panie Doktorze, proszę, mam do Pana pytanie:
- czy to oznacza, że ​​teraz to samo będzie się stopniowo dziać ze wszystkimi moimi innymi stawami?
— jeśli tak, czy można zatrzymać lub spowolnić ten proces?
..czy powinienem zaakceptować - co to jest teraz?!
Z góry dzięki za odpowiedź!

Nie, tak nie jest. I z nimi też możesz się bić głowami.
Tak, jest to możliwe, ale te pytania nie są dla mnie, ale dla wyspecjalizowanego specjalisty. Rozważ sytuację poza kontekstem HIV.

dopiero jak specjalista specjalista dowie się o HIV i terapii, to wysyła do lekarzy w SC, a lekarze w SC mówią - nie wiemy po co szukać innego specjalisty. Błędne koło.

Dziękuję doktorze!
Więc będę walczyć!

Dobry wieczór! Proszę, pomóż mi to rozgryźć!
Pod koniec 2000 roku otrzymał pozwolenie na pobyt na Malcie.
W 2015 roku dowiedziałem się o moim statusie HIV+ i zarejestrowałem się w lokalnym SC.
Od lutego 2016 rozpoczął terapię - Kivexa + Isentress.
Teraz mam CD4 - 1136, Vir.L - niewykrywalny.
Trzy miesiące temu miałem okresowe ostre bóle w plecach.
uda lewej nogi. Nie przywiązywałem wagi, bo myślałem, że jest to związane z siłownią.
Ale stopniowo ból stawał się coraz większy
Jeszcze raz przeczytałem instrukcje obu leków, które wskazują, że istnieje możliwość martwicy kości.
Teraz jestem w Moskwie do pracy. Wczoraj miałam MRI
„Brakuje pokrycia głów kości udowych o 1/3.
W rejonie brzegów powierzchni stawowych głów kości udowej i panewki,
narośla kostne. Chondromalacja chrząstki stawowej głów kości udowych
i panewek o 2-3 stopnie, szczeliny stawowe są zwężone. W jamie stawów jest określona
płyn fizjologiczny. Tkanki miękkie bez cech, zwiększone l/r na poziomie badań nie zostały wykryte.
Wniosek: obustronna dysplastyczna choroba zwyrodnieniowa stawów biodrowych 2 łyżki.”
Zadzwoniłem do mojego lekarza. lekarza i wszystko opowiedział.
Był szczerze zdziwiony, powiedział, że to ich pierwszy taki przypadek.
Powiedział, że jeśli chcę, mogę tam iść i poprosić o zmianę terapii.
SC jest tam piękne, są dobrzy ludzie, ale jednym problemem jest mała populacja
i najwyraźniej bardzo małe doświadczenie. Widzę, że lekarze są gotowi do pomocy, ale wygląda na to, że sami mierzą się z tym po raz pierwszy.
Po przeczytaniu wielu różnych rzeczy nie rozumiem już, jak powinienem być całkowicie zdezorientowany.
Prosiłbym o poradę
W Moskwie mam jeszcze miesiąc w pracy. Ale jeśli nie możesz tracić tyle czasu i potrzebujesz czegoś
pilnie zmienić, mogę wyjść.
Główne pytanie brzmi: czy powinienem zmienić terapię, czy nie? Jeśli nie zmienisz, to co zrobić z postępującym problemem w stawie t/b?!
A jeśli zmienisz terapię, to na co, jakie mogą być opcje?
Mój stan zdecydowanie się pogarsza, ból się nasila, coraz trudniej poruszać nogą.
Proszę poradźcie jak być?!

Ból stawów w HIV

Dość często zdarza się, że stawy bolą z HIV. Przyczyną tego zjawiska jest rozwój zmian zwyrodnieniowo-dystroficznych w tkance kostnej i chrzęstnej na tle agresywnego rozprzestrzeniania się wirusa i zmniejszenia funkcji ochronnej organizmu. Choroby układu mięśniowo-szkieletowego w zakażeniu HIV obserwuje się u ponad 50% pacjentów.

Etiologia i patogeneza bólu stawów

Pod wpływem zakażenia wirusem HIV aktywowane są funkcje ochronne organizmu i wytwarzane są przeciwciała przeciwko patogenowi. Ich szczegóły polegają na pokonaniu i wykorzystaniu chorych komórek tkanki łącznej. Z powodu poważnych zaburzeń w organizmie dochodzi do dysfunkcji układu odpornościowego. Prowadzi to do tego, że przeciwciała niszczą nie tylko czynniki chorobotwórcze, ale także zdrowe komórki własnego organizmu. Pod wpływem negatywnego czynnika cierpią wszystkie narządy i układy, w tym układ mięśniowo-szkieletowy.

Na rozwój zespołów reumatycznych narażeni są: nosiciele wirusa HIV, pacjenci z wyraźnym obrazem klinicznym zakażenia oraz osoby z całkowitą porażką układu odpornościowego (AIDS).

Ogólnie rzecz biorąc, niedobór odporności dotyczy dużych stawów. Częściej pacjent odczuwa ból w nocy, co jest związane z zaburzeniami krążenia krwi w tkance kostnej i chrzęstnej. Z reguły zespół bólowy jest krótkotrwały i ustępuje po kilku godzinach bez użycia leków. Przy znacznych zaburzeniach zwyrodnieniowych objawy ustępują ze względu na rozwój zespołów reumatycznych.

Objawy i przebieg zapalenia stawów związanego z HIV

Na początkowych etapach ból stawów jest postrzegany jako przejaw neuropatii. Dopiero po pojawieniu się poważniejszych objawów w postaci obrzęku i przekrwienia skóry okołostawowej istnieje podejrzenie rozwoju zapalenia stawów. Choroba ma charakter zapalny i powoduje naruszenie przepływu krwi żylnej i tętniczej w stawie.

Zapalenie stawów związane z HIV

Ciężka postać choroby, która prowadzi do złożonych zaburzeń wewnętrznych i wyraźnych zmian wizualnych w strukturze stawu. Odnosi się do szybko postępujących chorób, objawia się ostro. Dotyczy głównie stawów kończyn dolnych i górnych z deformacją paliczków palców. Wciąga ścięgna okołostawowe w proces patologiczny. Głównymi objawami tego typu zapalenia stawów są wyraźny ból o narastającym nasileniu i obrzęk tkanek miękkich. Przy aktywnym rozwoju choroby odnotowuje się niepowodzenia w nawilżeniu i odżywieniu skóry, co objawia się ich suchością i odrzuceniem górnych warstw naskórka. Ciężka postać choroby prowadzi do powikłań w postaci zapalenia błon śluzowych narządów wewnętrznych.

Reaktywne zapalenie stawów związane z HIV

Pierwsze objawy choroby pojawiają się w pierwszych tygodniach infekcji w organizmie. W tym przypadku osoba nie podejrzewa, że ​​\u200b\u200bjest zarażona wirusem HIV, ale jednocześnie doświadcza wszystkich rozległych objawów zapalenia stawów:

W reaktywnym zapaleniu stawów węzły chłonne są powiększone.

  • zespół bólowy, który jest bardziej wyraźny po przebudzeniu;
  • obrzęk stawów;
  • przekrwienie tkanek okołostawowych;
  • reakcja zapalna w innych jednostkach strukturalnych;
  • obrzęk węzłów chłonnych z powodu nieprawidłowego odpływu krwi;
  • pogrubienie palców.