Zapalenie tarczycy typu Hashimoto jest przewlekłym zapaleniem tarczycy o podłożu autoimmunologicznym. Choroba jest spowodowana nieprawidłowym działaniem układu odpornościowego. Patologia prowadzi do zmniejszenia funkcji tarczycy, niedostatecznej produkcji hormonów i zakłócenia procesów metabolicznych w organizmie.

Choroba została nazwana na cześć japońskiego naukowca Hashimoto, który jako pierwszy opisał jej objawy. Kobiety chorują na zapalenie tarczycy częściej niż mężczyźni. Choroba jest diagnozowana u osób w wieku powyżej 45-60 lat.

Wraz z rozwojem procesów autoimmunologicznych w organizmie zaczynają wytwarzać się przeciwciała przeciwko zdrowym komórkom tarczycy, co prowadzi do zniszczenia tkanek i zmniejszenia funkcji narządu wydzielania wewnętrznego. Komórki są nasycone leukocytami, co prowadzi do rozwoju procesu zapalnego. W rezultacie żelazo wytwarza mniej hormonów tarczycy, rozwija się niedoczynność tarczycy i wzrasta wydzielanie tyreotropiny.

Patologiczne antygeny prowadzą do zniszczenia komórek pęcherzykowych tarczycy, które wydzielają tyroksynę i trójjodotyroninę. Limfocyty T mogą również mieć negatywny wpływ na tkankę przysadki i receptory tkanek obwodowych.

Metody leczenia

Analogi tyroksyny są przepisywane w leczeniu zapalenia tarczycy typu Hashimoto. Zastosuj L-tyroksynę, lewotyroksynę, euthyrox, trijodotyroninę. Hormonalna terapia zastępcza jest prowadzona do końca życia, ponieważ AIT jest chorobą nieuleczalną.

W celu złagodzenia ostrych objawów zapalenia stosuje się glikokortykosteroidy (prednizolon). Leki te zapobiegają powstawaniu przeciwciał autoimmunologicznych, łagodzą objawy zatrucia, normalizują procesy metaboliczne i zmniejszają ból. Nie ma jednoznacznej opinii na temat skuteczności stosowania glikokortykosteroidów w AIT, dlatego najczęściej są one przepisywane w podostrym okresie zapalenia tarczycy.

Działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne zapewniają leki z grupy NLPZ: indometacyna, diklofenak. Środki te są wykorzystywane do administracji ustnej oraz w formie aplikacji zewnętrznych. Adaptogeny pomagają normalizować funkcjonowanie układu odpornościowego.

Terapia prowadzona jest pod stałą kontrolą poziomu hormonów tarczycy we krwi. Pozwala to ocenić skuteczność leczenia i dostosować dawkowanie leków. Leczenie chirurgiczne jest wskazane tylko przy znacznym powiększeniu tarczycy, ucisku tchawicy lub podejrzeniu guza nowotworowego.

W przewlekłym zapaleniu tarczycy typu Hashimoto konieczne jest stałe utrzymywanie prawidłowego poziomu hormonów tarczycy (eutyreozy). Zaawansowane formy niedoczynności tarczycy mogą prowadzić do rozwoju otępienia, miażdżycy naczyń, parestezji i niepłodności żeńskiej. Przy odpowiednim leczeniu rokowanie choroby jest korzystne.

Według etiologii:

Zakaźne (bakterie, grzyby)

Autoimmunologiczny

Spowodowane czynnikami fizycznymi

nieznana etiologia

Z prądem:

1. Podostie

Ziarniniak De Quervaina

limfocytarny

Chroniczny:

Hashimoto

Ostre zapalenie tarczycy

Etiologia:

Najczęściej gronkowce, paciorkowce, gr.”-„flora

Rozprzestrzenianie się patogenu: krwiopochodne, limfogenne, wewnątrzkanałowe.

Klinika:

temperatura, gorączka, dreszcze, osłabienie. Ból szyi i powiększenie tarczycy. W przypadku ropnia - zmiękczenie.

Zdjęcie makroskopowe:

Gruczoł jest powiększony, obrzęknięty.

Zdjęcie mikroskopowe:

Przekrwienie, naciek PMN, zmiany dystroficzne i nekrobiotyczne w miąższu.

Exodus: stwardnienie i hialinoza ze spadkiem czynnościowego miąższu.

Podostre ziarniniakowe zapalenie tarczycy de Quervaina

(wirusowa, olbrzymia komórka)

Choroba zakaźna najwyraźniej o charakterze wirusowym. Do końca nie jest znana jego etiologia.

Kobiety chorują 5-6 razy częściej.

Czas trwania waha się od 2 tygodni do 2 lat.

Poprzedza ją infekcja wirusowa: ostre infekcje dróg oddechowych, świnka.

Patogeneza:

Następuje zniszczenie mieszków włosowych, uszkodzenie ich błony podstawnej i uwolnienie koloidu do zrębu. W odpowiedzi rozwija się produktywne zapalenie wraz z tworzeniem się nacieków z limfocytów i komórek plazmatycznych. Pojawiają się olbrzymie komórki typu Pirogov-Langans, fagocytujące koloid. Jednocześnie w zrębie dochodzi do proliferacji komórek tkanki łącznej. W rezultacie rozwój gruboziarnistej włóknistej tkanki łącznej i jej hialinozy.

Klinicznie choroba przebiega z gorączką, bolesnym powiększeniem tarczycy.

Zdjęcie makroskopowe:

Częściej dotyczy to części jednego płata. Zwykle wzrost jest asymetryczny, częściej ogniskowy, ale czasami cały gruczoł rośnie nierównomiernie. Na przekroju dotknięty obszar jest blady, lekko przezroczysty, poprzecinany wieloma białawymi pasmami. Jej granice są niewyraźne, rozmyte.

Zdjęcie mikroskopowe

Uszkodzenie poszczególnych pęcherzyków, złuszczanie nabłonka tarczycy, martwica błony podstawnej. Nagromadzenie makrofagów, wśród których znajdują się komórki olbrzymie, a także PMN, elementy limfoidalne.

W przyszłości zostaną znalezione włókniste prążki, zatapiające ziarniniaki zawierające olbrzymie komórki. Te ziarniniaki są czasami mylone z gruźlicą.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto

Częściej dotykają kobiety w wieku 40-50 lat. Początek choroby jest niezauważalny, przebieg jest długi.

Jest to najczęstsza przyczyna niedoczynności tarczycy.

Patogeneza

Wiodącą rolę odgrywają reakcje autoimmunologiczne. AIT można łączyć z innymi chorobami autoimmunologicznymi: cukrzycą typu 1, chorobą Sjögrena, autoimmunologicznym zapaleniem błony śluzowej żołądka itp.

Choroba jest związana z pojawieniem się autoprzeciwciał przeciwtarczycowych;

do tyreoglobuliny

i mikrosomy nabłonka mieszków włosowych.

Proces autoimmunologiczny prowadzi do rozproszonego naciekania tarczycy przez limfocyty i komórki plazmatyczne, tworzenia się pęcherzyków limfatycznych. Tyrocyty obumierają w wyniku działania komórek odpornościowych i są zastępowane przez tkankę łączną

Zdjęcie makroskopowe:

Gruczoł jest powiększony, czasem asymetryczny (przyrost masy do 100 g), nierówny, gęsty, trudny do przecięcia, na przekroju bladożółty.

Zdjęcie mikroskopowe:

Gęsty naciek limfocytarny określa się z tworzeniem pęcherzyków z jasnymi centrami i licznymi mitozami. Wśród nacieków zlokalizowane są mieszki włosowe w małych grupach lub pojedynczo. Są atroficzne. Najwcześniejszym objawem jest przemiana oksyfilowa tyreocytów, tj. pojawienie się dużej liczby komórek aszkinazyjskich. Podścielisko gruczołu jest zwłóknione, zwłaszcza w przegrodach międzyzrazikowych. Gruczoł uzyskuje strukturę wielkozrazikową.

Tak więc głównymi objawami zapalenia tarczycy Hashimoto są:

przemiana oksyfilna

naciek limfatyczny

zanik miąższu

zwłóknienie podścieliska

Exodus: Zmniejsza się tarczyca, miażdżyca, której towarzyszy niedoczynność tarczycy i obrzęk śluzowaty.

Zapalenie tarczycy Hashimoto występuje z powodu nieprawidłowego działania ważnego laboratorium biochemicznego i energetycznego organizmu - tarczycy. W wyniku procesu zapalnego dochodzi do powolnego niszczenia ważnego narządu, któremu towarzyszy rozwój niedoczynności tarczycy. Cechą charakterystyczną choroby Hashimoto jest to, że układ odpornościowy pacjenta niszczy własne komórki gruczołu, postrzegając je jako obce.

Należy pamiętać, że tarczyca ostro reaguje na stresujące sytuacje, które powodują głębokie naruszenie jej funkcji. W konsekwencji tego - autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, któremu towarzyszą zmiany ciśnienia krwi, tendencja do procesów nowotworowych.

Przyczyny choroby

Wole Hashimoto jest częstą chorobą, która powstaje w wyniku pojawienia się zmian genetycznych w układzie odpornościowym osoby chorej. Przyczyny dziedziczne są często realizowane po ostrym zakażeniu pacjenta. Zniszczenie gruczołu jest spowodowane wpływem specjalnych genów przekazywanych z pokolenia na pokolenie. Złe warunki środowiskowe związane ze wzrostem poziomu promieniowania powodują pierwsze objawy zapalenia tarczycy. Następujące czynniki prowadzą do wystąpienia choroby:

• zaburzenie przysadki mózgowej i podwzgórza;
• zmiany w produkcji hormonu stymulującego tarczycę;
• reakcje związane z wiekiem związane z produkcją substancji czynnych w gruczole;
• wpływ wirusów i bakterii na pracę narządu wydzielania wewnętrznego.

Zapalenie tarczycy Hashimoto odnosi się do procesów autoimmunologicznych i towarzyszą mu zmiany zachodzące w gruczole. Szczególnym etapem choroby jest stan zapalny przerostowy (inaczej Hashimoto), który przebiega z zaburzeniami pracy i zmianami w budowie ważnego narządu. Przyczyną wystąpienia choroby mogą być również takie czynniki, jak wpływ różnych trucizn na organizm i nadmiar nieorganicznego jodu.

Objawy

Wole Hashimoto jest chorobą dziedziczną, której towarzyszy powstawanie tkanki łącznej zamiast komórek gruczołowych. Przez długi czas pierwsze oznaki choroby są całkowicie nieobecne. Kilka miesięcy później zapalenie tarczycy objawia się objawami nadczynności tarczycy.

W przypadku braku klinicznych objawów choroby dochodzi do powolnego niszczenia komórek gruczołowych i proliferacji tkanki łącznej. Uważna osoba może zauważyć drobne zmiany w stanie zdrowia:

• słabość;
• zmęczenie;
• bicie serca;
• wyzysk;
• naruszenie stanu emocjonalnego;
• drażliwość.

Pacjent charakteryzuje niewydolność rytmu serca jako wzrost częstości akcji serca do 80 uderzeń i więcej, któremu towarzyszy płaczliwość, wahania nastroju. Pacjenci zauważają pojawiającą się tendencję do konfliktów z innymi ludźmi, ciągły niepokój i nadmierną opiekę nad członkami rodziny.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy charakteryzuje się szybko pojawiającym się uczuciem zmęczenia po wysiłku fizycznym, niepokojem i uczuciem ciągłego niepokoju. Wieczorem u pacjenta wyraźniej pojawia się płaczliwość i wyczerpanie emocjonalne. Poceniu się towarzyszy spontaniczne kołatanie serca, dreszcze, odczucia gorąca lub zimna.

Wole Hashimoto zwykle zaczyna się od pojawienia się osłabienia, drażliwości, niewyraźnego widzenia, uczucia ucisku na szyję z przodu. Typowe obiektywne objawy to:

• pogrubienie gruczołu;
• pojawienie się potu i guzka w gardle;
• zmiana głosu aż do silnej chrypki.

Główne objawy choroby na początkowym etapie są związane z uwalnianiem hormonów do krwi. Pacjent ma kołatanie serca, suchość skóry, drażliwość, utratę wagi. Często pacjenta nawiedza brak apetytu, odbijanie się powietrzem, zaparcia lub biegunka. Ostatniej fazie choroby towarzyszy pojawienie się objawów niedoczynności tarczycy. Obserwuje się letarg, dreszcze, depresję, utratę pamięci. Niektórzy pacjenci mają bradykardię, ból mięśni.

Goiter Hashimoto prowadzi do naruszenia poziomu hormonów we krwi matki i nienarodzonego dziecka. Kobieta skarży się na letarg, senność, obrzęki, uczucie ucisku w karku, pogorszenie procesu oddychania i połykania. Poporodowe zapalenie tarczycy występuje z gwałtownym wzrostem aktywności tarczycy na tle jej tłumienia w czasie ciąży. Kobieta skarży się na zmęczenie, pocenie się, drżenie palców, duszności, łamliwe paznokcie i suche włosy.

Terapia

W przypadku autoimmunologicznego zapalenia tarczycy leczenie jest przepisywane przez lekarza po badaniu i niektórych badaniach.

Dieta jest bardzo ważna i preferowana jest dieta wegetariańska. Dieta zawiera dodatkową ilość białek roślinnych, orzechów, zieleni, roślin okopowych zawierających organiczny jod w wystarczających ilościach. W leczeniu pacjentów z wolem Hashimoto konieczne jest długotrwałe stosowanie leków hormonalnych do czasu ustabilizowania się stanu pacjenta.

Aby wyeliminować objawy zapalenia tarczycy, przepisuje się zioła zawierające jod, w tym dijodtyrozynę: barwiący janowiec, posiadłość alpejską, leczniczą rukiew wodną, ​​islandzki cetraria.

Stymulatory interferonu są stosowane w leczeniu niedoczynności tarczycy w autoimmunologicznej postaci choroby. Kagocel zmniejsza zatrucie, zwiększa odporność organizmu. Przebieg leczenia tarczycy środkami ludowymi pozwala uniknąć powikłań. Konieczne jest prowadzenie leczenia objawowego chorób współistniejących, utrzymanie prawidłowej czynności tarczycy. Leczenie chirurgiczne jest wskazane w rozwoju procesu nowotworowego i szybkim wzroście narządu.

Terminowe leczenie chorej tarczycy to gwarancja dużej zdolności do pracy, życia bez chorób i aktywnego starzenia się.

Irkucki Państwowy Uniwersytet Medyczny.

Klinika Pediatrii FPC iPPS.

Streszczenie Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (wole Hashimoto)

Irkuck 2009

Plan

1. Etiologia

2. Patogeneza

3. Klasyfikacja AIT

4. Obraz kliniczny AIT

5. Cechy przebiegu klinicznego AIT u dzieci

6. Diagnostyka

7. Leczenie

Używane książki

1. Etiologia

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (wole Hashimoto).

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (AIT) jest jedną z powszechnych chorób tarczycy, od jej opisu przez japońskiego chirurga Hashimoto minęło ponad 80 lat. Jednocześnie nadal istnieje szereg nierozwiązanych problemów związanych z AIT: etiologia i patogeneza choroby nie są wystarczająco jasne; nie ma jednej ogólnie przyjętej klasyfikacji AIT; nie ma jasnych kryteriów diagnozy; Nie ma terapii patogenetycznej choroby, a podejście do leczenia objawowego jest niejednoznaczne.

Obecnie AIT jest rozumiana jako przewlekła narządowo specyficzna choroba tarczycy, charakteryzująca się naciekiem limfatycznym jej tkanek, do którego dochodzi pod wpływem czynników autoimmunologicznych.

Nie ulega wątpliwości, że AIT jest chorobą uwarunkowaną genetycznie, która realizuje się pod wpływem czynników środowiskowych. Obserwacje bliźniąt dwujajowych wskazują na jednoczesne występowanie AIT u nich w 3-9%, au bliźniąt jednojajowych w 30-60% obserwacji. Genetyczną predyspozycję do rozwoju AIT potwierdza fakt jej powiązania z niektórymi antygenami układu HLA; częściej z HLA DR3 i DR5. Według badaczy japońskich największe ryzyko AIT wiąże się z antygenami HLA DQW7. Należy zaznaczyć, że antygeny układu HLA są markerami szeregu chorób autoimmunologicznych, dlatego nie można ich uznać za „gen chorobowy”. Możemy mówić jedynie o wrodzonej predyspozycji do określonego typu reakcji autoimmunologicznych.

Ryzyko rozwoju AIT w dużej mierze zależy od wieku i płci pacjenta. Stosunek kobiet i mężczyzn cierpiących na AIT w wieku 40-50 lat wynosi 10-15:1; u dzieci na 3 chore dziewczynki przypada 1 chłopiec. AIT występuje rzadko u dzieci w wieku poniżej 4 lat, z maksymalną częstością występowania w połowie okresu dojrzewania. Częstość występowania AIT u dzieci wynosi 0,1 - 1,2%, u kobiet po 60. roku życia dochodzi do 10%.

Oprócz płci i wieku, czynniki środowiskowe odgrywają istotną rolę w rozwoju AIT. W piśmiennictwie dyskutowano o związku między spożyciem jodu a ryzykiem rozwoju zapalenia tarczycy. Z badań eksperymentalnych i klinicznych wynika, że ​​długotrwałe przyjmowanie nadmiernych ilości jodu może prowadzić do zwiększenia częstości występowania AIT u osób z genetyczną predyspozycją do tego schorzenia. Mówimy o bardzo dużych dawkach jodu - dziesiątki i setki miligramów. Jednocześnie nie ma powodu sądzić, że uzupełnienie normalnego zapotrzebowania na jod (100-200 mcg/dzień) może zwiększyć częstość występowania patologii autoimmunologicznej u zdrowych osób. Omówiono możliwą rolę stymulacji procesu autoimmunologicznego w tarczycy pod wpływem litu, interferonu, ekspozycji na promieniowanie jonizujące oraz szereg czynników infekcyjnych.

2. Patogeneza

AIT spełnia pięć klasycznych kryteriów choroby autoimmunologicznej, sformułowanych przez F. Milgtona i E. Vitebsky'ego. Obejmują one:

1. Obecność autoprzeciwciał swoistych dla danego narządu we krwi pacjenta lub potwierdzenie cytotoksyczności komórkowej.

2. Identyfikacja specyficznego autoantygenu wywołującego reakcję immunopatologiczną.

3. Eksperymentalne potwierdzenie immunoagresji na dany antygen, czyli stworzenie eksperymentalnego modelu danej choroby lub zespołu.

4. Obecność specyficznych objawów klinicznych i laboratoryjnych dla danej choroby (zespołu) oraz zmian patomorfologicznych w odpowiednich narządach i tkankach.

5. Możliwość „przeszczepienia” choroby dawcy w wyniku wprowadzenia surowicy z przeciwciałami lub stymulowanych limfocytów.

O zgodności AIT z pierwszym i głównym kryterium procesu immunopatologicznego świadczy obecność u pacjentów objawów nieswoistej lub narządowo swoistej reakcji autoimmunologicznej.

Reakcje autoimmunologiczne są ważnym mechanizmem utrzymania stabilności homeostazy układu neuroendokrynnego. Autoimmunizacja to „odpowiedź immunologiczna” na antygeny własnej tkanki (tzw. autoprzeciwciała).

Specyficzna reakcja ochronna na endo- lub egzoantygeny charakteryzuje się z jednej strony wytwarzaniem przeciwciał będących efektorami układu B odporności (humoralny typ odpowiedzi immunologicznej), z drugiej strony antygenowo swoistymi aktywnymi T. -limfocyty (komórkowa odpowiedź immunologiczna). Niektóre z tych ostatnich pełnią funkcję efektorów (T - efektory, T - zabójców), inne (induktory), wydzielając limfokiny, biorą udział w regulacji odpowiedzi immunologicznej (T - pomocnicy, T - supresory itp.).

T-supresory mają właściwości regulacyjne, blokują i tłumią „zakazane” klony reaktywnych T-pomocników, wpływając na tolerancję tkankową, zapobiegając odpowiedziom immunologicznym lub pełniąc funkcje nadzoru immunologicznego, hamują tworzenie przeciwciał (w tym autoprzeciwciałogenezę). Utrata aktywności jest głównym warunkiem rozwoju procesu autoimmunologicznego.

T-zabójcy są „odpowiedzialni” za bezpośrednią cytotoksyczność. Będąc pod kontrolą T-supresorów, niszczą komórki docelowe, zapewniając genetyczną stałość środowiska wewnętrznego organizmu, chroniąc go przed nowotworami, chorobami autoimmunologicznymi i obcymi białkami.

B - limfocyty - prekursory komórek plazmatycznych tworzących przeciwciała, w które zamieniają się w wyniku interakcji z induktorami T i limfocytami T, „namnażają się”, różnicują, zamieniając się w komórki plazmatyczne zdolne do syntezy immunoglobulin. W AIT częściej dochodzi do wzrostu ilości immunoglobulin G i M.

W wyniku kontaktu z antygenem swoiste dla antygenu uczulone limfocyty T syntetyzują limfokiny regulujące funkcje układów odpowiedzialnych za odpowiedź immunologiczną.

Makrofagi rozpoznają, wychwytują, przetwarzają, prezentują antygen i usuwają nadmiar materiału antygenowego, który może blokować włączenie limfocytów T i B do odpowiedzi immunologicznej. Wywołują również efekt cytotoksyczny, aktywnie wydzielają komórki i wytwarzają szereg mediatorów, które regulują reakcje immunologiczne.

Autoagresywne reakcje autoimmunologiczne charakteryzują się upośledzoną odpowiedzią na autoantygeny przy zachowaniu podstawowych funkcji układu odpornościowego: rozpoznawania i eliminacji antygenów. Istnieje szereg koncepcji dotyczących mechanizmów rozwoju chorób autoimmunologicznych, w których na pierwszy plan wysuwa się albo zmiany w komórkach docelowych narządów, albo defekty samego układu odpornościowego.

Komórki - cele "noszą" na błonie dwie klasy antygenów HLA - układy. Ich ekspresja wzrasta pod wpływem wirusów, nadmiaru jodu, promieniowania i innych czynników fizycznych i chemicznych.

Warunkiem koniecznym przejścia fizjologicznych procesów autoimmunologicznych w patologiczne autoagresywne są dysfunkcje układu immunologicznego z nadmierną odpowiedzią na antygeny auto- i krzyżowe regulujące. Choroby autoimmunologiczne nie są uważane za nadczynność układu odpornościowego, ale za jego dysfunkcję wynikającą z niewydolności mechanizmów regulacyjnych.

Przyczyną dysfunkcji układu regulatorowych limfocytów T może być wrodzona lub nabyta niewydolność grasicy – ​​centralnego „odległego” układu odpornościowego odpowiedzialnego za dojrzewanie i różnicowanie wszystkich subpopulacji limfocytów T.

Z wrodzonym lub nabytym defektem działania supresorów T, „zakazane” klony limfocytów przeżywają, „zaludniają” tarczycę i wchodzą w interakcje z antygenami specyficznymi dla narządu bezpośrednio lub za pośrednictwem pomocników. W rezultacie w proces zaangażowane są limfocyty B wytwarzające przeciwciała. Nabłonek tarczycy jest uszkodzony, tkanka tarczycy jest naciekana przez limfocyty. Przeciwciała tarczycowe związane z limfocytami, tworzące kompleksy immunologiczne, które powodują efekt cytotoksyczny.

Swoistą reakcją immunopatologiczną jest pojawienie się we krwi i tkankach przeciwciał i autosensybilizowanych limfocytów. Uważa się, że w AIT podstawowym procesem jest humoralny mechanizm odporności, czyli wytwarzanie przeciwciał przeciwko antygenom tarczycy. Jednak początkową patogenetyczną rolę odgrywa naruszenie komórkowego połączenia układu odpornościowego. Oznacza to albo niedobór T-supresorów, który otwierał możliwość klonowania „zakazanych” limfocytów B, które wytwarzają przeciwciała przeciwtarczycowe, albo defekt T-pomocników, które błędnie prezentują własne antygeny tarczycy efektorom układu odpornościowego.

Struktura antygenowa tarczycy obejmuje ponad 10 antygenów komórkowych i koloidalnych. Ale w badaniu odporności humoralnej w AIT określa się tylko cztery antygeny tarczycy: tyreoglobulinę (Tg), drugi antygen koloidalny (2KA), antygen mikrosomalny (MAG) i niereceptorowy antygen błon komórkowych (NAM). Istnieje również wiele doniesień o obecności we krwi pacjentów z AIT przeciwciał blokujących lub stymulujących receptory TSH oraz przeciwciał skierowanych przeciwko komórkom tarczycy.

Zasadnicza różnica między przerostową a zanikową AIT polega na tym, że w pierwszym przypadku zachowana jest zdolność tyreocytów do reagowania na stymulację receptora TSH, w drugim przypadku jest ona blokowana przez specjalne przeciwciała, które konkurują z przeciwciałami stymulującymi tarczycę. Pierwsza rozwija się w młodszym wieku. Ponadto donoszono o możliwości normalizacji funkcji tarczycy w drugiej.

Wraz z cytotoksycznością zależną od przeciwciał, w patogenezie AIT pojawia się również powiązanie komórkowe. Charakterystyczny wzrost liczby komórek K we krwi pacjentów z AIT, których odsetek i liczba bezwzględna korelowały z poziomem tyreoglobuliny w surowicy i były odwrotnie proporcjonalne do stężenia hormonów tarczycy.

Udowodniono, że wraz z zależnymi od przeciwciał i komórkowymi procesami cytolitycznymi w AIT działa mechanizm niszczenia tarczycy. W tyrocytach w AIT stwierdzono złogi kompleksów immunologicznych, zlokalizowane głównie w okolicy błon podstawnych pęcherzyków tarczycy. Odnotowano zwiększoną zawartość krążących kompleksów immunologicznych.

Autoimmunizacja jest powiązana z czynnikami genetycznymi. Oznaczanie antygenów zgodności tkankowej ma znaczenie praktyczne, ponieważ pozwala przewidzieć możliwość rozwoju różnych chorób. Wyraźna predyspozycja genetyczna do AIT jest związana z HLA-B8, HL-DR3. Ich obecność w fenotypie wiąże się z wyraźnym tłumieniem funkcji T-supresorów. Duże znaczenie ma oznaczenie antygenów klasy 2 układu HLA (loci D i DR). W AIT częstość wykrywania antygenów DR5 i DR3 jest zwiększona, a jego „wariant wola” jest związany z DR5. „Nosicielstwo” DR3 przesądza o możliwości rozwoju zanikowego AIT. Dla hipertroficznych bardziej charakterystyczne są HLA-B8, DR6, DW3. DR 5 jest akceptorem supresorów T i stymuluje je do uwalniania prostaglandyn DR3 indukuje funkcję pomocniczą limfocytów T.

U pacjentów z AIT często izolowane są inne choroby, które również mają charakter autoimmunologiczny (niedokrwistość złośliwa, choroba Addisona, myasthenia gravis, idiopatyczna niedoczynność przytarczyc, cukrzyca, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy).

Podsumowując, można powiedzieć, że AIT jest klasycznym wariantem zespołu wielogenowego o dziedzicznej predyspozycji, w którym atak autoimmunologiczny na struktury pęcherzykowe tarczycy jest determinowany interakcją podłoża dziedziczno-genetycznego i endogenno-środowiskowej prowokacji czynniki. Jednocześnie, jeśli chodzi o genetykę AIT, należy przyznać, że wielogenowy lub wieloczynnikowy typ dziedziczenia właściwy zespołom autoimmunologicznym praktycznie wyklucza możliwość nie tylko pełnego, ale nawet przybliżonego genotypowania.

Choroby tarczycy są dziś dość powszechne. Uszkodzenie komórek narządu jest obarczone naruszeniem syntezy hormonalnej i nieprawidłowym działaniem wielu układów organizmu. Jedną z najcięższych i bardzo trudnych do leczenia patologii jest choroba Hashimoto (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, AIT), której objawy po raz pierwszy opisał japoński lekarz Hakaru Hashimoto.

Choroba Hashimoto jest chorobą autoimmunologiczną, w której na skutek działania własnej odporności rozwija się stan zapalny i śmierć komórek tarczycy (tyrocytów). W rzeczywistości układ odpornościowy z jakiegoś powodu zaczyna atakować komórki własnego organizmu, wytwarzając specyficzne przeciwciała i wpływając na tarczycę. Głównym niebezpieczeństwem zapalenia tarczycy Hashimoto jest perspektywa stopniowego zahamowania funkcji narządu i całkowitego niedoboru syntezy hormonów tarczycy, co grozi nieprawidłowym funkcjonowaniem całego organizmu.

Powoduje

Do tej pory eksperci nie zorientowali się, co staje się natychmiastowym impulsem do rozwoju, z jakich powodów układ odpornościowy przestaje rozpoznawać komórki tarczycy i zaczyna wytwarzać przeciwko nim przeciwciała.

Przyjmuje się, że nieprawidłowości w funkcjonowaniu układu odpornościowego mogą wystąpić pod wpływem czynników predysponujących:

• dziedziczność;
• infekcje wirusowe i bakteryjne;
• ciężkie wstrząsy nerwowe;
• długotrwałe stosowanie leków hormonalnych;
• obecność innych chorób autoimmunologicznych (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń);
• zła sytuacja ekologiczna.

Fazy ​​rozwoju i objawy

Choroba jest dość podstępna. W pierwszych stadiach rozwoju przebiega prawie bezobjawowo. Pacjent nie ma żadnych konkretnych skarg. Może wystąpić ogólne złe samopoczucie, które często przypisuje się przepracowaniu i innym przyczynom.

Istnieje kilka etapów (faz) rozwoju choroby Hashimoto:

• Układ odpornościowy nagle zaczyna wytwarzać przeciwciała przeciwko tyreocytom. Ale nie ma wyraźnych naruszeń funkcjonalności tarczycy. W odpowiedzi na atak przeciwciał aktywnie uwalnia swoje hormony do krwi. Faza ta może trwać kilka lat.
• Stopniowe niszczenie tkanek tarczycy i jej nadpobudliwość prowadzą do wyczerpania funkcji. Od pewnego czasu poziom hormonów tarczycy stabilizuje się. Nadchodzi stan.
• We krwi gromadzi się hormon tarczycy. Dostają się tam również zniszczone komórki, wzrasta produkcja przeciwciał, tkanki tarczycy ulegają zniszczeniu. Nadmiar tarczycy powoduje rozwój tymczasowy.
• Okres wyraźny Zmniejsza się liczba komórek syntetyzujących hormony, tarczyca stopniowo traci swoją aktywność.

Wraz ze zwiększoną produkcją hormonów tarczycy rozwijają się objawy tyreotoksykozy:

• utrata masy ciała;
• nadmierne pocenie;
• nadciśnienie tętnicze;
• osteoporoza;
• kardiopalmus;
• nerwowość, zwiększona pobudliwość;
• biegunka.

Podczas ataku układu odpornościowego na tarczycę jej tkanki ulegają zniszczeniu, a do organizmu uwalniane są duże ilości tyroksyny. Jest to główny powód, dla którego przy zapaleniu tarczycy Hashimoto osoba może mieć przejściowe wybuchy tyreotoksykozy, a następnie niedobór hormonów.

Objawy:

• przybranie na wadze;
• zaparcie;
• zwiększone zmęczenie;
• drżenie kończyn;
• ból stawów;
• obrzęk;
• zmniejszenie liczby uderzeń serca;
• stany depresyjne.

Przewlekły przebieg AIT prowadzi do pojawienia się. Niedobór hormonów tarczycy przestaje być utrwalany przez receptory. W związku z tym funkcja narządu zmniejsza się jeszcze bardziej, wzrasta rozwój niedoczynności tarczycy.

Notatka! Zapalenie tarczycy Hashimoto może objawiać się wieloma objawami. Wszystko zależy od stadium choroby, stopnia uszkodzenia komórek. Pacjenci mogą mieć objawy niedoczynności tarczycy lub tyreotoksykozy. Przez długi czas przebieg AIT może być utajony. Częstym objawem jest ciągłe zmęczenie.

Możliwe konsekwencje

Jeśli zapalenie tarczycy Hashimoto nie jest leczone, to postęp procesów dystroficznych w tarczycy doprowadzi do zakłóceń w pracy większości narządów i układów.

Powikłania AIT:

• podwyższony poziom cholesterolu, a następnie zaburzenie układu sercowo-naczyniowego;
• wyczerpanie ośrodkowego układu nerwowego, które może skutkować zaburzeniami psychicznymi, depresją, problemami z pamięcią;
• obniżone libido;
• nieprawidłowości miesiączkowania.

Diagnostyka

Aby zidentyfikować zapalenie tarczycy Hashimoto, musisz zwrócić się do. Lekarz przepisze zestaw badań laboratoryjnych i badań instrumentalnych po przesłuchaniu pacjenta i zbadaniu tarczycy.

Badania laboratoryjne:

• test tyreotropowy;
• krew na ,;
• immunogram;
• określenie dostępności.

Aby zwizualizować stan narządu, przeprowadza się go. Badanie pomaga zidentyfikować obecność fok, węzłów, zmiany wielkości ciała. Aby wykluczyć proces złośliwy, wykonuje się biopsję cienkoigłową i bada materiał pod kątem obecności komórek atypowych.

Jak przygotować się do egzaminu i co pokazują wyniki badań? Mamy odpowiedź!

O metodach leczenia i usuwania gruczolakowłókniaka gruczołów sutkowych w kształcie liścia przeczytaj stronę.

Wejdź pod wskazany adres i zobacz wybór skutecznych metod leczenia torbieli tarczycy.

Skuteczne zabiegi

Obecnie nie ma jednego protokołu leczenia zapalenia tarczycy typu Hashimoto. Choroby nie da się całkowicie wyleczyć. Strategia terapii obejmuje stałe monitorowanie stanu pacjenta, wykonywanie badań, a także przyjmowanie leków normalizujących poziom hormonów i łagodzących objawy AIT. Wyczekiwana taktyka jest wybierana przy braku nadmiaru lub niedoboru hormonów tarczycy i normalnego funkcjonowania tarczycy. Kiedy przeprowadzane jest leczenie.

W przypadku niedoczynności tarczycy jest przepisywany. W tym celu stosuje się syntetyczne analogi tyroksyny (L-tyroksyny lub). Leczenie może trwać kilka miesięcy, w niektórych przypadkach wymagane jest stosowanie hormonów przez całe życie. Dawka leku może się różnić w zależności od wyników analizy TSH.

Oprócz leków hormonalnych na autoimmunologiczne zapalenie tarczycy zalecane są immunomodulatory. Leki immunosupresyjne (prednizolon), które zmniejszają zapalenie immunologiczne, praktycznie nie są dziś stosowane przy zapaleniu tarczycy typu Hashimoto.

Aby zmniejszyć liczbę przeciwciał, leczenie uzupełnia się NLPZ:

• diklofenak;
• Indometacyna.

W późniejszych stadiach choroby czasami uciekają się do interwencji chirurgicznej. Operacje przeprowadza się ze znacznym wzrostem wielkości gruczołu, gdy ściska sąsiednie narządy lub istnieje ryzyko złośliwości procesu patologicznego. Ale operacja nie rozwiąże problemu z wpływem układu odpornościowego na komórki własnego organizmu. A w większości przypadków po interwencji proces autoimmunologiczny jest jeszcze bardziej aktywowany. U pacjentów rozwija się trwały niedobór hormonów stymulujących tarczycę, a ich syntetyczne analogi będą musiały być przyjmowane do końca życia.

Zapalenie tarczycy Hashimoto jest patologią o charakterze autoimmunologicznym, która praktycznie nie podlega całkowitemu wyleczeniu. Jeśli choroba zostanie wykryta w odpowiednim czasie, to dzięki odpowiednim działaniom terapeutycznym możliwe jest uniknięcie szybkiego postępu deformacji i zaniku tkanek tarczycy oraz normalizacja poziomu hormonów. Bardzo ważne jest, aby stale monitorować stan gruczołu i nie lekceważyć żadnych oznak jego dysfunkcji.

Możesz dowiedzieć się więcej o tym, czym jest zapalenie tarczycy Hashimoto, o objawach i etapach rozwoju procesu patologicznego, a także o możliwościach leczenia choroby po obejrzeniu następującego filmu: