Komory boczne 1 i 2 ich znaczenie. Gdzie znajduje się płyn mózgowo-rdzeniowy i dlaczego jest potrzebny?

Najczęstszą skargą, jaką lekarz słyszy od swoich pacjentów, jest to, że skarżą się na nią zarówno dorośli, jak i dzieci. Nie sposób tego zignorować. Zwłaszcza jeśli występują inne objawy. Rodzice powinni zwracać szczególną uwagę na bóle głowy dziecka i zachowanie dziecka, ponieważ nie może ono powiedzieć, że to boli. Być może są to konsekwencje trudnego porodu lub wad wrodzonych, które można wykryć we wczesnym wieku. Może to zaburzenia liquodynamiczne. Co to jest, jakie są charakterystyczne objawy tej choroby u dzieci i dorosłych oraz jak leczyć, rozważymy dalej.

Co oznaczają zaburzenia liquorodynamiczne?

Alkohol jest płynem mózgowo-rdzeniowym, który stale krąży w komorach, szlakach płynu mózgowo-rdzeniowego oraz w przestrzeni podpajęczynówkowej mózgu i rdzenia kręgowego. Alkohol odgrywa ważną rolę w procesach metabolicznych w ośrodkowym układzie nerwowym, w utrzymaniu homeostazy w tkankach mózgowych, a także tworzy pewną mechaniczną ochronę mózgu.

Zaburzenia liquorodynamiczne to stany, w których krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego jest upośledzone, jego wydzielanie i procesy odwrotne są regulowane przez gruczoły znajdujące się w splotach naczyniówkowych komór mózgu wytwarzających płyn.

W normalnym stanie organizmu skład płynu mózgowo-rdzeniowego i jego ciśnienie są stabilne.

Jaki jest mechanizm naruszeń

Zastanów się, jak mogą rozwinąć się liquorodynamiczne zaburzenia mózgu:

Szybkość wytwarzania i uwalniania płynu mózgowo-rdzeniowego przez sploty naczyniowe wzrasta.
Szybkość wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego z przestrzeni podpajęczynówkowej zwalnia z powodu nakładania się zwężeń naczyń płynonośnych z powodu krwotoków podpajęczynówkowych lub stanów zapalnych
Szybkość wytwarzania płynu mózgowo-rdzeniowego zmniejsza się podczas normalnego procesu wchłaniania.

Szybkość wchłaniania, produkcji i uwalniania płynu mózgowo-rdzeniowego wpływa na:

O stanie hemodynamiki mózgowej.
Stan bariery krew-mózg.

Proces zapalny w mózgu przyczynia się do wzrostu jego objętości i wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego. W rezultacie - naruszenie krążenia krwi i zablokowanie naczyń, przez które przepływa płyn mózgowo-rdzeniowy. Z powodu gromadzenia się płynu w jamach może rozpocząć się częściowa śmierć tkanek wewnątrzczaszkowych, co doprowadzi do rozwoju wodogłowia.

Klasyfikacja naruszeń

Zaburzenia liquorodynamiczne są klasyfikowane w następujących obszarach:

Jak przebiega proces patologiczny:

Przewlekły kurs.
ostrej fazy.

2. Etapy rozwoju:

Progresywny. Wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe, postępują procesy patologiczne.
Zrekompensowane. Ciśnienie wewnątrzczaszkowe jest stabilne, ale komory mózgowe pozostają rozszerzone.
Dodatkowa rekompensata. Wielkie niebezpieczeństwo kryzysów. Niestabilny stan. W każdej chwili ciśnienie może gwałtownie wzrosnąć.

3. W jakiej jamie mózgu zlokalizowany jest płyn mózgowo-rdzeniowy:

Dokomorowe. Płyn gromadzi się w układzie komorowym mózgu z powodu niedrożności układu CSF.
podpajęczynówkowy. Zaburzenia liquodynamiczne typu zewnętrznego mogą prowadzić do destrukcyjnych uszkodzeń tkanek mózgowych.
Mieszany.

4. W zależności od ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego:

Nadciśnienie. Charakteryzuje się wysokim ciśnieniem śródczaszkowym. Upośledzony odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego.
stadium normotensyjne. Ciśnienie śródczaszkowe jest prawidłowe, ale jama komorowa jest powiększona. Ten stan występuje najczęściej w dzieciństwie.
niedociśnienie. Po operacji nadmierny odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego z jam komór.

Przyczyny są wrodzone

Istnieją wrodzone anomalie, które mogą przyczynić się do rozwoju zaburzeń liquorodynamicznych:

Zaburzenia genetyczne w
Agenezja ciała modzelowatego.
Syndrom Dandy'ego-Walkera.
Zespół Arnolda-Chiariego.
przepuklina mózgowa.
Zwężenie wodociągu mózgu pierwotne lub wtórne.
Torbiele porencefaliczne.

Powody nabyte

Zaburzenia liquorodynamiczne mogą rozpocząć swój rozwój z przyczyn nabytych:

Objawy zaburzeń liquorodynamicznych u dorosłych

Zaburzeniom liquorodynamicznym mózgu u dorosłych towarzyszą następujące objawy:

Silne bóle głowy.
Nudności i wymioty.
Szybka męczliwość.
Poziome gałki oczne.
Zwiększony ton, sztywność mięśni.
drgawki. Napady miokloniczne.
Zaburzenia mowy. problemy intelektualne.

Objawy zaburzeń u niemowląt

Zaburzenia liquodynamiczne u dzieci poniżej pierwszego roku życia mają następujące objawy:

Częsta i obfita regurgitacja.
Nieoczekiwany płacz bez wyraźnego powodu.
Powolny przerost ciemiączka.
monotonny płacz.
Dziecko jest ospałe i śpiące.
Sen jest zepsuty.
Rozbieżność szwów.

Z biegiem czasu choroba postępuje coraz bardziej, a oznaki zaburzeń liquorodynamicznych stają się coraz bardziej wyraźne:

Drżenie podbródka.
Drżenie kończyn.
Mimowolne dreszcze.
Naruszone funkcje podtrzymywania życia.
Naruszenia w pracy narządów wewnętrznych bez wyraźnego powodu.
Możliwy zez.

Wizualnie widać sieć naczyniową w nosie, szyi, klatce piersiowej. Wraz z płaczem lub napięciem mięśni staje się bardziej wyraźne.

Neurolog może również zauważyć następujące objawy:

porażenie połowicze.
Hipertoniczność prostowników.
objawy oponowe.
Paraliż i niedowład.
Paraplegia.
objaw Graefe'a.
Oczopląs jest poziomy.
Opóźnienie w rozwoju psychomotorycznym.

Powinnaś regularnie odwiedzać swojego pediatrę. Na wizycie lekarz mierzy objętość głowy, a jeśli patologia się rozwinie, zmiany będą zauważalne. Mogą więc występować takie odchylenia w rozwoju czaszki:

Głowa szybko rośnie.
Ma nienaturalnie wydłużony kształt.
Duże, puchnące i pulsujące.
Szwy rozchodzą się z powodu wysokiego ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Wszystko to świadczy o tym, że rozwija się zespół zaburzeń liquorodynamicznych u dziecka. postęp wodogłowia.

Należy zauważyć, że u niemowląt trudno jest określić przełomy liquorodynamiczne.

Objawy zaburzeń liquorodynamicznych u dzieci po roku

U dziecka po roku czaszka jest już uformowana. Ciemiączka są całkowicie zamknięte, a szwy skostniałe. Jeśli u dziecka występują zaburzenia liquorodynamiczne, pojawiają się oznaki zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Mogą wystąpić takie skargi:

Ból głowy.
Apatia.
Niepokój bez powodu.
Mdłości.
Wymioty bez ulgi.

Charakteryzuje się również następującymi objawami:

Naruszony chód, mowa.
Występują naruszenia koordynacji ruchów.
Wizja spada.
oczopląs poziomy.
W zaniedbanym przypadku „podskakująca głowa lalki”.

A także, jeśli zaburzenia liquorodynamiczne mózgu postępują, zauważalne będą następujące odchylenia:

Dziecko nie mówi dobrze.
Używają standardowych, zapamiętanych zwrotów, nie rozumiejąc ich znaczenia.
Zawsze w dobrym nastroju.
Opóźniony rozwój seksualny.
Rozwija się zespół konwulsyjny.
Otyłość.
Naruszenia w pracy układu hormonalnego.
Opóźnienia w procesie edukacyjnym.

Diagnostyka choroby u dzieci

U dzieci poniżej pierwszego roku życia diagnoza rozpoczyna się przede wszystkim od wywiadu z matką i zebrania informacji o tym, jak przebiegła ciąża i poród. Ponadto uwzględniane są skargi i uwagi rodziców. Następnie dziecko musi zostać zbadane przez takich specjalistów:

Neurolog.
Okulista.

Aby wyjaśnić diagnozę, musisz przejść następujące badania:

Tomografia komputerowa.
Neurosonografia.

Rozpoznanie choroby u dorosłych

W przypadku bólów głowy i opisanych powyżej objawów konieczna jest konsultacja neurologa. Aby wyjaśnić diagnozę i przepisać leczenie, można zalecić następujące badania:

Tomografia komputerowa.
Angiografia.
pneumoencefalografia.
mózg.
MRI.

Jeśli istnieje podejrzenie zespołu zaburzeń płynu mózgowo-rdzeniowego, można przepisać nakłucie lędźwiowe ze zmianą ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego.

Podczas diagnozowania u dorosłych dużą wagę przywiązuje się do choroby podstawowej.

Leczenie zaburzeń liquorodynamicznych

Im wcześniej choroba zostanie wykryta, tym większe prawdopodobieństwo przywrócenia utraconych funkcji mózgu. Rodzaj leczenia dobierany jest na podstawie obecności zmian patologicznych w przebiegu choroby, a także wieku pacjenta.

W przypadku zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego z reguły przepisywane są leki moczopędne: furosemid, diakarb. Środki przeciwbakteryjne są stosowane w leczeniu procesów zakaźnych. Głównym zadaniem jest normalizacja ciśnienia wewnątrzczaszkowego i jego leczenie.

Aby złagodzić obrzęk i stan zapalny, stosuje się leki glukokortykoidowe: prednizolon, deksametazon.

Również sterydy są stosowane w celu zmniejszenia obrzęku mózgu. Konieczne jest wyeliminowanie przyczyny, która spowodowała chorobę.

Gdy tylko zostaną wykryte zaburzenia liquorodynamiczne, należy natychmiast przepisać leczenie. Po przejściu złożonej terapii zauważalne są pozytywne wyniki. Jest to szczególnie ważne podczas rozwoju dziecka. Poprawia się mowa, zauważalny jest postęp w rozwoju psychomotorycznym.

Możliwe jest również leczenie chirurgiczne. Może być przypisany w następujących przypadkach:

Leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne.
Kryzys alkoholodynamiczny.
Wodogłowie okluzyjne.

Leczenie chirurgiczne rozważa się dla każdego przypadku choroby z osobna, biorąc pod uwagę wiek, cechy organizmu i przebieg choroby. W większości przypadków unika się operacji na mózgu, aby nie uszkodzić zdrowej tkanki mózgowej i stosuje się złożone leczenie farmakologiczne.

Wiadomo, że jeśli zespół zaburzeń liquorodynamicznych u dziecka nie jest leczony, śmiertelność wynosi 50% do 3 lat, 20-30% dzieci przeżywa dorosłość. Po operacji śmiertelność wynosi 5-15% chorych dzieci.

Śmiertelność wzrasta z powodu późnej diagnozy.

Zapobieganie zaburzeniom liquorodynamicznym

Środki zapobiegawcze obejmują:

Obserwacja ciąży w poradni prenatalnej. Bardzo ważne jest, aby zarejestrować się jak najwcześniej.
Terminowe wykrywanie infekcji wewnątrzmacicznych i ich leczenie.

W 18-20 tygodniu USG pokazuje rozwój mózgu płodu i stan płynu mózgowo-rdzeniowego nienarodzonego dziecka. W tej chwili możesz określić obecność lub brak patologii.

Właściwy wybór dostawy.
Regularna kontrola u pediatry. Pomiar obwodu czaszki, jeśli istnieje potrzeba przeprowadzenia badania dna oka.
Jeśli ciemiączko nie zamyka się na czas, konieczne jest wykonanie neurosonografii i konsultacja neurochirurga.
Terminowe usuwanie nowotworów, które zatrzymują płyn mózgowo-rdzeniowy.
Regularna kontrola lekarska i prowadzenie niezbędnych badań po urazach mózgu i rdzenia kręgowego.
Terminowe leczenie chorób zakaźnych.
Profilaktyka i terapia chorób przewlekłych.
Rzuć palenie i alkohol.
Zaleca się uprawianie sportu, prowadzenie aktywnego trybu życia.

Każdej chorobie łatwiej jest zapobiegać lub podejmować wszelkie środki w celu zmniejszenia ryzyka rozwoju patologii. W przypadku stwierdzenia zaburzeń liquorodynamicznych im wcześniej rozpocznie się terapię, tym większa szansa na prawidłowy rozwój dziecka.

Ruch płynu mózgowo-rdzeniowego wynika z jego ciągłego tworzenia i resorpcji. Ruch płynu odbywa się w następującym kierunku: od komór bocznych przez otwory międzykomorowe do komory III i od niej przez wodociąg mózgu do komory IV, a stamtąd przez jej otwory środkowe i boczne do komory móżdżku cysterna rdzenia przedłużonego. Następnie płyn mózgowo-rdzeniowy przemieszcza się w górę do górnej bocznej powierzchni mózgu i w dół do końcowej komory i do rdzeniowego kanału płynu mózgowo-rdzeniowego. Liniowa szybkość krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego wynosi około 0,3-0,5 mm/min, a szybkość objętościowa między 0,2-0,7 ml/min. Przyczyną ruchu płynu mózgowo-rdzeniowego jest skurcz serca, oddychanie, pozycja i ruch ciała oraz ruch nabłonka rzęskowego splotów naczyniówkowych.

Płyn mózgowo-rdzeniowy przepływa z przestrzeni podpajęczynówkowej do przestrzeni podtwardówkowej, następnie jest wchłaniany przez drobne żyły opony twardej.

Płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) powstaje głównie w wyniku ultrafiltracji osocza krwi i wydzielania pewnych składników w splotach naczyniowych mózgu.

Bariera krew-mózg (BBB) jest związana z powierzchnią, która oddziela mózg i płyn mózgowo-rdzeniowy od krwi i zapewnia dwukierunkową selektywną wymianę różnych cząsteczek między krwią, płynem mózgowo-rdzeniowym i mózgiem. Za morfologiczną podstawę bariery służą zwarte styki śródbłonka naczyń włosowatych mózgu, komórek nabłonkowych splotów naczyniowych i błon pajęczynówki.

Termin „bariera” wskazuje na stan nieprzepuszczalności cząsteczek o określonej wielkości krytycznej. Niskocząsteczkowe składniki osocza krwi, takie jak glukoza, mocznik i kreatynina, swobodnie przedostają się z osocza do płynu mózgowo-rdzeniowego, podczas gdy białka przechodzą przez ścianę splotu naczyniówkowego na drodze biernej dyfuzji, przy czym istnieje znaczny gradient między osoczem a płynem mózgowo-rdzeniowym, w zależności od masa cząsteczkowa białek.

Ograniczona przepuszczalność splotów naczyniowych i BBB pozwala na utrzymanie prawidłowej homeostazy i składu płynu mózgowo-rdzeniowego.

Fizjologiczne znaczenie alkoholu:

alkohol pełni funkcję mechanicznej ochrony mózgu;
wydalnicza i tzw. Sing-funkcja, czyli uwalnianie określonych metabolitów, aby zapobiec ich gromadzeniu się w mózgu;
alkohol służy jako nośnik dla różnych substancji, zwłaszcza biologicznie czynnych, takich jak hormony itp.;
pełni funkcję stabilizującą:

utrzymuje wyjątkowo stabilne środowisko mózgowe, które powinno być stosunkowo niewrażliwe na szybkie zmiany składu krwi;
utrzymuje określone stężenie kationów, anionów i pH, co zapewnia prawidłową pobudliwość neuronów;

pełni funkcję swoistej ochronnej bariery immunobiologicznej.

Zasady pozyskiwania i dostarczania alkoholu do laboratorium

II Mironova, LA Romanova, VV Dolgov
Rosyjska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego

W celu uzyskania płynu mózgowo-rdzeniowego najczęściej stosuje się nakłucie lędźwiowe, rzadziej nakłucie podpotyliczne. Komorowy płyn mózgowo-rdzeniowy jest zwykle uzyskiwany podczas operacji.

Nakłucie lędźwiowe wykonuje się między III a IV kręgiem lędźwiowym (L3-L4) wzdłuż linii Quinckego (linia łącząca najwyższe partie grzebieni obu kości biodrowych). Nakłucie można również przeprowadzić między L 4 - L 5; L 5 -S 1 i między L 2 - L 3 .

Nakłucie podpotyliczne (zbiornikowe). wykonuje się między podstawą czaszki a I kręgiem szyjnym, na wysokości linii łączącej wyrostki sutkowate.

Nakłucie komorowe (komorowe).- jest to praktycznie manipulacja chirurgiczna, wykonywana w przypadkach, gdy inne rodzaje nakłuć są przeciwwskazane lub nieodpowiednie. Przebicie przedniego, tylnego lub dolnego rogu jednej z bocznych komór mózgu.

Podczas wykonywania nakłucia lędźwiowego konieczne jest usunięcie pierwszych 3-5 kropli płynu mózgowo-rdzeniowego, co pozwala pozbyć się domieszki krwi „podróżnej”, która dostaje się do pierwszej części płynu mózgowo-rdzeniowego w wyniku uszkodzenia igłą krwi naczynia zlokalizowane w przestrzeni nadtwardówkowej. Następnie zebrać 3 porcje (w wyjątkowych przypadkach dwie) w sterylnych szklanych lub plastikowych probówkach, szczelnie je zamknąć, na każdej probówce podać numer seryjny, imię, patronimię i nazwisko pacjenta, czas nakłucia, diagnozę i listę niezbędnych badań . Płyn mózgowo-rdzeniowy pobrany do probówek jest niezwłocznie dostarczany do klinicznego laboratorium diagnostycznego.

Za pomocą nakłucia lędźwiowego u osoby dorosłej można bez powikłań uzyskać 8-10 ml płynu mózgowo-rdzeniowego, u dzieci, w tym małych dzieci, 5-7 ml, a u niemowląt 2-3 ml.

Trunek- Ten płyn mózgowo-rdzeniowy o złożonej fizjologii, a także mechanizmach powstawania i resorpcji.

Jest przedmiotem badań takiej nauki jak.

Pojedynczy system homeostatyczny kontroluje płyn mózgowo-rdzeniowy, który otacza nerwy i komórki glejowe w mózgu i utrzymuje jego skład chemiczny w stosunku do składu krwi.

W mózgu znajdują się trzy rodzaje płynów:

krew, który krąży w rozległej sieci naczyń włosowatych;
płyn mózgowo-rdzeniowy;
płyn międzykomórkowy, które mają szerokość około 20 nm i są swobodnie otwarte na dyfuzję niektórych jonów i dużych cząsteczek. Są to główne kanały, przez które składniki odżywcze docierają do neuronów i komórek glejowych.

Kontrolę homeostatyczną zapewniają komórki śródbłonka naczyń włosowatych mózgu, komórki nabłonka splotu naczyniówkowego i błony pajęczynówki. Połączenie alkoholowe można przedstawić w następujący sposób (patrz schemat).

Połączony:

z krwią(bezpośrednio przez splot, błonę pajęczynówki itp. i pośrednio przez płyn pozakomórkowy mózgu);
z neuronami i glejem(pośrednio przez płyn pozakomórkowy, wyściółkę i oponkę miękką oraz bezpośrednio w niektórych miejscach, zwłaszcza w komorze trzeciej).

Powstawanie płynu (płyn mózgowo-rdzeniowy)

Płyn mózgowo-rdzeniowy powstaje w splotach naczyniowych, wyściółce i miąższu mózgu. U ludzi sploty naczyniówkowe stanowią 60% wewnętrznej powierzchni mózgu. W ostatnich latach udowodniono, że sploty naczyniówkowe są głównym miejscem powstawania płynu mózgowo-rdzeniowego. Faivre w 1854 roku jako pierwszy zasugerował, że sploty naczyniówkowe są miejscem powstawania płynu mózgowo-rdzeniowego. Dandy i Cushing potwierdzili to eksperymentalnie. Dandy, usuwając splot naczyniówkowy w jednej z komór bocznych, stwierdził nowe zjawisko - wodogłowie w komorze z zachowanym splotem. Schalterbrand i Putman zaobserwowali uwalnianie fluoresceiny ze splotów po dożylnym podaniu tego leku. Budowa morfologiczna splotów naczyniówkowych wskazuje na ich udział w tworzeniu płynu mózgowo-rdzeniowego. Można je porównać z budową proksymalnych części kanalików nefronu, które wydzielają i wchłaniają różne substancje. Każdy splot jest silnie unaczynioną tkanką, która rozciąga się do odpowiedniej komory. Sploty naczyniówkowe wywodzą się z opony miękkiej i naczyń krwionośnych przestrzeni podpajęczynówkowej. Badanie ultrastrukturalne wykazało, że ich powierzchnia składa się z dużej liczby połączonych ze sobą kosmków, które pokryte są pojedynczą warstwą prostopadłościennych komórek nabłonkowych. Są to zmodyfikowane wyściółki i znajdują się na cienkim zrębie włókien kolagenowych, fibroblastów i naczyń krwionośnych. Elementy naczyniowe obejmują małe tętnice, tętniczki, duże zatoki żylne i naczynia włosowate. Przepływ krwi w splotach wynosi 3 ml/(min*g), czyli 2 razy szybciej niż w nerkach. Śródbłonek naczyń włosowatych jest siatkowaty i różni się budową od śródbłonka naczyń włosowatych mózgu w innych miejscach. Komórki kosmków nabłonkowych zajmują 65-95% całkowitej objętości komórek. Mają strukturę nabłonka wydzielniczego i są przeznaczone do transportu przezkomórkowego rozpuszczalników i substancji rozpuszczonych. Komórki nabłonkowe są duże, z dużymi centralnie położonymi jądrami i skupiskami mikrokosmków na powierzchni wierzchołkowej. Zawierają około 80-95% ogólnej liczby mitochondriów, co prowadzi do dużego zużycia tlenu. Sąsiadujące ze sobą komórki nabłonka naczyniówki są połączone ze sobą zwartymi stykami, w których znajdują się poprzecznie położone komórki, wypełniając w ten sposób przestrzeń międzykomórkową. Te boczne powierzchnie blisko rozmieszczonych komórek nabłonkowych są połączone ze sobą po stronie wierzchołkowej i tworzą „pas” wokół każdej komórki. Utworzone styki ograniczają przenikanie dużych cząsteczek (białek) do płynu mózgowo-rdzeniowego, natomiast małe cząsteczki swobodnie przenikają przez nie do przestrzeni międzykomórkowych.

Ames i wsp. zbadali wyekstrahowany płyn ze splotów naczyniówkowych. Uzyskane przez autorów wyniki po raz kolejny dowiodły, że sploty naczyniówkowe komór bocznych, III i IV są głównym miejscem powstawania płynu mózgowo-rdzeniowego (od 60 do 80%). Jak sugerował Weed, płyn mózgowo-rdzeniowy może również występować w innych miejscach. Ostatnio opinię tę potwierdzają nowe dane. Jednak ilość takiego płynu mózgowo-rdzeniowego jest znacznie większa niż ta, która powstaje w splotach naczyniówkowych. Zebrano wiele dowodów na poparcie tworzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego poza splotami naczyniówkowymi. Około 30%, a według niektórych autorów nawet 60% płynu mózgowo-rdzeniowego występuje poza splotami naczyniówkowymi, ale dokładne miejsce jego powstawania pozostaje przedmiotem dyskusji. Hamowanie enzymu anhydrazy węglanowej przez acetazolamid w 100% przypadków zatrzymuje tworzenie się płynu mózgowo-rdzeniowego w izolowanych splotach, ale in vivo jego skuteczność spada do 50-60%. Ta ostatnia okoliczność, jak również wykluczenie powstawania płynu mózgowo-rdzeniowego w splotach, potwierdzają możliwość pojawienia się płynu mózgowo-rdzeniowego poza splotami naczyniówkowymi. Poza splotami płyn mózgowo-rdzeniowy tworzy się głównie w trzech miejscach: w naczyniach włosowatych, komórkach wyściółki i płynie śródmiąższowym mózgu. Udział wyściółki jest prawdopodobnie nieznaczny, o czym świadczy jej budowa morfologiczna. Głównym źródłem powstawania płynu mózgowo-rdzeniowego poza splotami jest miąższ mózgu ze śródbłonkiem naczyń włosowatych, który stanowi około 10-12% płynu mózgowo-rdzeniowego. Aby potwierdzić to przypuszczenie, zbadano markery pozakomórkowe, które po wprowadzeniu do mózgu znajdowały się w komorach i przestrzeni podpajęczynówkowej. Wnikały w te przestrzenie niezależnie od masy swoich cząsteczek. Sam śródbłonek jest bogaty w mitochondria, co wskazuje na aktywny metabolizm z tworzeniem energii niezbędnej do tego procesu. Wydzielanie pozanaczyniówkowe wyjaśnia również brak powodzenia splotu naczyniowego w przypadku wodogłowia. Następuje przenikanie płynu z naczyń włosowatych bezpośrednio do przestrzeni komorowych, podpajęczynówkowych i międzykomórkowych. Wprowadzony dożylnie dociera do płynu mózgowo-rdzeniowego bez przechodzenia przez splot. Izolowane powierzchnie fiolki i wyściółki wytwarzają płyn, który jest chemicznie podobny do płynu mózgowo-rdzeniowego. Najnowsze dane wskazują, że błona pajęczynówki bierze udział w pozanaczyniówkowym tworzeniu płynu mózgowo-rdzeniowego. Istnieją różnice morfologiczne i prawdopodobnie funkcjonalne między splotami naczyniówkowymi komór bocznych i IV. Uważa się, że około 70-85% płynu mózgowo-rdzeniowego znajduje się w splotach naczyniowych, a reszta, czyli około 15-30%, w miąższu mózgu (naczynia włosowate mózgu, a także woda powstająca podczas metabolizmu).

Mechanizm powstawania alkoholu (płynu mózgowo-rdzeniowego)

Zgodnie z teorią wydzielniczą, płyn mózgowo-rdzeniowy jest produktem wydzielniczym splotów naczyniówkowych. Jednak teoria ta nie może wyjaśnić braku określonego hormonu i nieskuteczności działania niektórych stymulantów i inhibitorów gruczołów dokrewnych na splot. Zgodnie z teorią filtracji płyn mózgowo-rdzeniowy jest powszechnym dializatem, czyli ultrafiltratem osocza krwi. Wyjaśnia niektóre wspólne właściwości płynu mózgowo-rdzeniowego i płynu śródmiąższowego.

Początkowo sądzono, że jest to zwykłe filtrowanie. Później odkryto, że do powstania płynu mózgowo-rdzeniowego niezbędnych jest szereg prawidłowości biofizycznych i biochemicznych:

osmoza,
zachowaj równowagę,
ultrafiltracja itp.

Skład biochemiczny płynu mózgowo-rdzeniowego najbardziej przekonująco potwierdza ogólną teorię filtracji, to znaczy, że płyn mózgowo-rdzeniowy jest tylko filtratem osocza. Napój zawiera dużą ilość sodu, chloru i magnezu oraz mało potasu, wodorowęglanu wapnia, fosforanu wapnia i glukozy. Stężenie tych substancji zależy od miejsca pozyskania płynu mózgowo-rdzeniowego, ponieważ pomiędzy mózgiem, płynem pozakomórkowym i płynem mózgowo-rdzeniowym zachodzi ciągła dyfuzja podczas przechodzenia tego ostatniego przez komory i przestrzeń podpajęczynówkową. Zawartość wody w osoczu wynosi około 93%, aw płynie mózgowo-rdzeniowym - 99%. Stosunek stężenia CSF/osocze dla większości pierwiastków znacznie różni się od składu ultrafiltratu osocza. Zawartość białek, jak ustalono na podstawie reakcji Pandeya w płynie mózgowo-rdzeniowym, wynosi 0,5% białek osocza i zmienia się wraz z wiekiem zgodnie ze wzorem:

23,8 X 0,39 X wiek ± 0,15 g/l

Płyn mózgowo-rdzeniowy lędźwiowy, jak pokazuje reakcja Pandeya, zawiera prawie 1,6 razy więcej białek ogółem niż komory, podczas gdy płyn mózgowo-rdzeniowy cystern ma odpowiednio 1,2 razy więcej białek ogółem niż komory:

0,06-0,15 g/l w komorach,
0,15-0,25 g/l w cysternach móżdżkowo-rdzeniowych przedłużonych,
0,20-0,50 g/lw odcinku lędźwiowym.

Uważa się, że wysoki poziom białek w części ogonowej wynika z napływu białek osocza, a nie z odwodnienia. Różnice te nie dotyczą wszystkich rodzajów białek.

Stosunek płynu mózgowo-rdzeniowego do osocza dla sodu wynosi około 1,0. Stężenie potasu, a według niektórych autorów i chloru maleje w kierunku od komór do przestrzeni podpajęczynówkowej, natomiast stężenie wapnia przeciwnie wzrasta, podczas gdy stężenie sodu pozostaje stałe, chociaż istnieją przeciwne opinie. pH płynu mózgowo-rdzeniowego jest nieco niższe niż pH osocza. Ciśnienie osmotyczne płynu mózgowo-rdzeniowego, osocza i ultrafiltratu osocza w stanie prawidłowym są bardzo zbliżone, wręcz izotoniczne, co wskazuje na swobodny bilans wodny między tymi dwoma płynami biologicznymi. Stężenie glukozy i aminokwasów (np. glicyny) jest bardzo niskie. Skład płynu mózgowo-rdzeniowego przy zmianach stężenia w osoczu pozostaje prawie stały. Tak więc zawartość potasu w płynie mózgowo-rdzeniowym utrzymuje się w zakresie 2-4 mmol/l, podczas gdy w osoczu jego stężenie waha się od 1 do 12 mmol/l. Za pomocą mechanizmu homeostazy utrzymuje się na stałym poziomie stężenie potasu, magnezu, wapnia, AA, katecholamin, kwasów i zasad organicznych oraz pH. Ma to ogromne znaczenie, ponieważ zmiany w składzie płynu mózgowo-rdzeniowego prowadzą do zakłócenia aktywności neuronów i synaps ośrodkowego układu nerwowego oraz zmieniają normalne funkcje mózgu.

W wyniku rozwoju nowych metod badania układu PMR (perfuzja komorowo-płytkowa in vivo, izolacja i perfuzja splotów naczyniówkowych in vivo, pozaustrojowa perfuzja izolowanego splotu, bezpośrednie pobieranie próbek płynów ze splotów i ich analiza, radiografia kontrastowa, oznaczanie kierunku transportu rozpuszczalnika i substancji rozpuszczonych przez nabłonek) zaistniała potrzeba rozważenia zagadnień związanych z powstawaniem płynu mózgowo-rdzeniowego.

Jak należy leczyć płyn powstały w splotach naczyniówkowych? Jako zwykły przesącz osocza wynikający z przezwyściółkowych różnic w ciśnieniu hydrostatycznym i osmotycznym, czy jako specyficzna złożona wydzielina komórek kosmków wyściółki i innych struktur komórkowych będąca wynikiem wydatku energetycznego?

Mechanizm wydzielania płynu mózgowo-rdzeniowego jest dość złożonym procesem i chociaż wiele jego faz jest znanych, wciąż istnieją nieodkryte powiązania. Aktywny transport pęcherzykowy, dyfuzja ułatwiona i bierna, ultrafiltracja i inne rodzaje transportu odgrywają rolę w powstawaniu płynu mózgowo-rdzeniowego. Pierwszym etapem powstawania płynu mózgowo-rdzeniowego jest przejście ultrafiltratu osocza przez śródbłonek naczyń włosowatych, w którym nie ma zwartych styków. Pod wpływem ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych zlokalizowanych u podstawy kosmków naczyniówkowych ultrafiltrat przedostaje się do otaczającej tkanki łącznej pod nabłonkiem kosmków. Tutaj procesy pasywne odgrywają pewną rolę. Kolejnym etapem powstawania płynu mózgowo-rdzeniowego jest przekształcenie wpływającego ultrafiltratu w wydzielinę zwaną płynem mózgowo-rdzeniowym. Jednocześnie duże znaczenie mają aktywne procesy metaboliczne. Czasami te dwie fazy są trudne do oddzielenia od siebie. Absorpcja bierna jonów zachodzi przy udziale przetaczania pozakomórkowego do splotu, czyli poprzez kontakty i boczne przestrzenie międzykomórkowe. Ponadto obserwuje się bierną penetrację nieelektrolitów przez membrany. Pochodzenie tych ostatnich w dużej mierze zależy od ich rozpuszczalności w tłuszczach i wodzie. Analiza danych wskazuje, że przepuszczalność splotów zmienia się w bardzo szerokim zakresie (od 1 do 1000*10-7 cm/s; dla cukrów - 1,6*10-7 cm/s, dla mocznika - 120*10-7 cm / s, dla wody 680 * 10-7 cm / s, dla kofeiny - 432 * 10-7 cm / s itp.). Woda i mocznik penetrują szybko. Szybkość ich przenikania zależy od stosunku lipid/woda, który może wpływać na czas przenikania przez błony lipidowe tych cząsteczek. Cukry przechodzą tą drogą za pomocą tzw. dyfuzji ułatwionej, która wykazuje pewną zależność od grupy hydroksylowej w cząsteczce heksozy. Do tej pory nie ma danych na temat aktywnego transportu glukozy przez splot. Niskie stężenie cukrów w płynie mózgowo-rdzeniowym wynika z wysokiego tempa metabolizmu glukozy w mózgu. Duże znaczenie dla powstawania płynu mózgowo-rdzeniowego mają procesy transportu aktywnego wbrew gradientowi osmotycznemu.

Odkrycie przez Davsona faktu, że ruch Na+ z osocza do płynu mózgowo-rdzeniowego jest jednokierunkowy i izotoniczny z tworzonym płynem, stało się uzasadnione przy rozważaniu procesów sekrecyjnych. Udowodniono, że sód jest aktywnie transportowany i jest podstawą wydzielania płynu mózgowo-rdzeniowego ze splotów naczyniowych. Eksperymenty ze specyficznymi mikroelektrodami jonowymi pokazują, że sód przenika do nabłonka z powodu istniejącego gradientu potencjału elektrochemicznego wynoszącego około 120 mmol przez błonę podstawno-boczną komórki nabłonka. Następnie przepływa z komórki do komory wbrew gradientowi stężenia przez wierzchołkową powierzchnię komórki przez pompę sodową. Ta ostatnia jest zlokalizowana na wierzchołkowej powierzchni komórek razem z adenylocyklonitem i fosfatazą alkaliczną. Uwalnianie sodu do komór następuje w wyniku przenikania tam wody w wyniku gradientu osmotycznego. Potas przemieszcza się w kierunku od płynu mózgowo-rdzeniowego do komórek nabłonka wbrew gradientowi stężenia z wydatkami energetycznymi i przy udziale pompy potasowej, która również znajduje się po stronie wierzchołkowej. Mała część K + przechodzi następnie do krwi biernie, ze względu na gradient potencjału elektrochemicznego. Pompa potasowa jest powiązana z pompą sodową, ponieważ obie pompy mają ten sam związek z ouabainą, nukleotydami, wodorowęglanami. Potas porusza się tylko w obecności sodu. Weźmy pod uwagę, że liczba pomp we wszystkich komórkach wynosi 3 × 10 6, a każda pompa wykonuje 200 pomp na minutę.

1 - stroma, 2 - woda, 3 - alkohol

W ostatnich latach odkryto rolę anionów w procesach sekrecyjnych. Transport chloru odbywa się prawdopodobnie przy udziale pompy czynnej, ale obserwuje się również ruch bierny. Powstawanie HCO 3 - z CO 2 i H 2 O ma ogromne znaczenie w fizjologii płynu mózgowo-rdzeniowego. Prawie cały wodorowęglan w płynie mózgowo-rdzeniowym pochodzi raczej z CO2 niż z osocza. Proces ten jest ściśle powiązany z transportem Na+. Stężenie HCO3 podczas tworzenia płynu mózgowo-rdzeniowego jest znacznie wyższe niż w osoczu, natomiast zawartość Cl jest niska. Enzym anhydraza węglanowa, który służy jako katalizator tworzenia i dysocjacji kwasu węglowego:

Enzym ten odgrywa ważną rolę w wydzielaniu płynu mózgowo-rdzeniowego. Powstałe protony (H+) są wymieniane na sód wchodząc do komórek i przechodzą do osocza, a aniony buforujące podążają za sodem w płynie mózgowo-rdzeniowym. Acetazolamid (diamoks) jest inhibitorem tego enzymu. Znacząco zmniejsza tworzenie się płynu mózgowo-rdzeniowego lub jego przepływ, lub jedno i drugie. Wraz z wprowadzeniem acetazolamidu metabolizm sodu zmniejsza się o 50-100%, a jego szybkość bezpośrednio koreluje z szybkością tworzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego. Badanie nowo utworzonego płynu mózgowo-rdzeniowego, pobranego bezpośrednio ze splotów naczyniówkowych, wykazało, że jest on lekko hipertoniczny z powodu aktywnego wydzielania sodu. Powoduje to osmotyczne przejście wody z osocza do płynu mózgowo-rdzeniowego. Zawartość sodu, wapnia i magnezu w płynie mózgowo-rdzeniowym jest nieco wyższa niż w ultrafiltracie osocza, a stężenie potasu i chloru jest niższe. Ze względu na stosunkowo duże światło naczyń naczyniówkowych można założyć udział sił hydrostatycznych w wydzielaniu płynu mózgowo-rdzeniowego. Około 30% tego wydzielania może nie zostać zahamowane, co wskazuje, że proces zachodzi biernie, przez wyściółkę i zależy od ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych.

Wyjaśniono wpływ niektórych specyficznych inhibitorów. Oubain hamuje Na/K w sposób zależny od ATP-azy i hamuje transport Na+. Acetazolamid hamuje anhydrazę węglanową, a wazopresyna powoduje skurcz naczyń włosowatych. Dane morfologiczne szczegółowo opisują lokalizację komórkową niektórych z tych procesów. Czasami transport wody, elektrolitów i innych związków w przestrzeniach międzykomórkowych naczyniówki jest w stanie załamania (patrz rysunek poniżej). Kiedy transport jest zahamowany, przestrzenie międzykomórkowe rozszerzają się w wyniku skurczu komórek. Receptory ouabainy znajdują się między mikrokosmkami po wierzchołkowej stronie nabłonka i są skierowane w stronę przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego.

Segal i Rollay przyznają, że tworzenie płynu mózgowo-rdzeniowego można podzielić na dwie fazy (patrz rysunek poniżej). W pierwszej fazie woda i jony są przenoszone do nabłonka kosmków w wyniku istnienia lokalnych sił osmotycznych wewnątrz komórek, zgodnie z hipotezą Diamonda i Bosserta. Następnie, w drugiej fazie, jony i woda są przenoszone, opuszczając przestrzenie międzykomórkowe, w dwóch kierunkach:

do komór przez uszczelnione styki wierzchołkowe i
wewnątrzkomórkowo, a następnie przez błonę plazmatyczną do komór. Te procesy transbłonowe są prawdopodobnie zależne od pompy sodowej.

1 - prawidłowe ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego,
2 - zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego

Alkohol w komorach, móżdżkowo-rdzeniowym rdzeniu przedłużonym cysternie i przestrzeni podpajęczynówkowej nie ma tego samego składu. Wskazuje to na istnienie pozanaczyniówkowych procesów metabolicznych w przestrzeniach płynu mózgowo-rdzeniowego, wyściółce i powierzchni miednicy mózgu. Zostało to udowodnione dla K + . Ze splotów naczyniówkowych rdzenia przedłużonego móżdżku zmniejszają się stężenia K +, Ca 2+ i Mg 2+, podczas gdy stężenie Cl - wzrasta. Płyn mózgowo-rdzeniowy z przestrzeni podpajęczynówkowej ma niższe stężenie K+ niż płyn podpotyliczny. Naczyniówka jest względnie przepuszczalna dla K+. Połączenie aktywnego transportu w płynie mózgowo-rdzeniowym przy pełnym wysyceniu i stałej objętości płynu mózgowo-rdzeniowego wydzielanego ze splotów naczyniówkowych może wyjaśniać stężenie tych jonów w nowo utworzonym płynie mózgowo-rdzeniowym.

Resorpcja i odpływ CSF (płynu mózgowo-rdzeniowego)

Stałe tworzenie się płynu mózgowo-rdzeniowego wskazuje na ciągłą resorpcję. W warunkach fizjologicznych istnieje równowaga między tymi dwoma procesami. Powstały płyn mózgowo-rdzeniowy, zlokalizowany w komorach i przestrzeni podpajęczynówkowej, w efekcie opuszcza układ płynu mózgowo-rdzeniowego (jest resorbowany) przy udziale wielu struktur:

kosmki pajęczynówki (mózgowe i rdzeniowe);
system limfatyczny;
mózg (adventitia naczyń mózgowych);
sploty naczyniowe;
śródbłonek naczyń włosowatych;
błona pajęczynówki.

Kosmki pajęczynówki są uważane za miejsce drenażu płynu mózgowo-rdzeniowego pochodzącego z przestrzeni podpajęczynówkowej do zatok. W 1705 roku Pachion opisał ziarnistości pajęczynówki, nazwane później jego imieniem - granulki pachionowe. Później Key i Retzius zwrócili uwagę na znaczenie kosmków i ziarnistości pajęczynówki dla odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego do krwi. Ponadto nie ulega wątpliwości, że błony stykające się z płynem mózgowo-rdzeniowym, nabłonek błon układu mózgowo-rdzeniowego, miąższ mózgu, przestrzenie okołonerwowe, naczynia limfatyczne i przestrzenie okołonaczyniowe biorą udział w resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego. płyn. Zaangażowanie tych ścieżek dodatkowych jest niewielkie, ale stają się one ważne, gdy procesy patologiczne wpływają na główne ścieżki. Najwięcej kosmków i ziarnistości pajęczynówki znajduje się w strefie zatoki strzałkowej górnej. W ostatnich latach uzyskano nowe dane dotyczące morfologii czynnościowej kosmków pajęczynówki. Ich powierzchnia stanowi jedną z barier dla odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego. Powierzchnia kosmków jest zmienna. Na ich powierzchni znajdują się wrzecionowate komórki o długości 40-12 mikronów i grubości 4-12 mikronów, pośrodku znajdują się wybrzuszenia wierzchołkowe. Powierzchnia komórek zawiera liczne małe wybrzuszenia lub mikrokosmki, a przylegające do nich powierzchnie graniczne mają nieregularne kontury.

Badania ultrastrukturalne pokazują, że powierzchnie komórek wspierają poprzeczne błony podstawne i podmiąższową tkankę łączną. Ta ostatnia składa się z włókien kolagenowych, tkanki elastycznej, mikrokosmków, błony podstawnej i komórek mezotelium z długimi i cienkimi wypustkami cytoplazmatycznymi. W wielu miejscach brakuje tkanki łącznej, co powoduje powstawanie pustych przestrzeni, które są połączone z przestrzeniami międzykomórkowymi kosmków. Wewnętrzną część kosmków tworzy tkanka łączna bogata w komórki chroniące błędnik przed przestrzeniami międzykomórkowymi, będącymi kontynuacją przestrzeni pajęczynówki zawierających płyn mózgowo-rdzeniowy. Komórki wewnętrznej części kosmków mają różne kształty i orientacje i są podobne do komórek mezotelialnych. Wybrzuszenia blisko stojących komórek są ze sobą połączone i tworzą jedną całość. Komórki wewnętrznej części kosmków mają dobrze zdefiniowany aparat siatkowaty Golgiego, włókienka cytoplazmatyczne i pęcherzyki pinocytarne. Pomiędzy nimi są czasami „wędrowne makrofagi” i różne komórki serii leukocytów. Ponieważ te kosmki pajęczynówki nie zawierają naczyń krwionośnych ani nerwów, uważa się, że są one odżywiane płynem mózgowo-rdzeniowym. Powierzchowne komórki mezotelialne kosmków pajęczynówki tworzą ciągłą błonę z pobliskimi komórkami. Ważną właściwością tych komórek mezotelialnych pokrywających kosmki jest to, że zawierają jedną lub więcej gigantycznych wakuoli, które są spuchnięte w kierunku wierzchołkowej części komórek. Wakuole są połączone z błonami i zwykle są puste. Większość wakuoli jest wklęsła i jest bezpośrednio połączona z płynem mózgowo-rdzeniowym znajdującym się w przestrzeni podśródbłonkowej. W znacznej części wakuoli otwory podstawne są większe niż wierzchołkowe, a te konfiguracje są interpretowane jako kanały międzykomórkowe. Zakrzywione wakuolowe kanały transkomórkowe działają jako zawór jednokierunkowy dla odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego, to znaczy w kierunku podstawy do góry. Struktura tych wakuoli i kanałów została dobrze zbadana za pomocą znakowanych i fluorescencyjnych substancji, najczęściej wprowadzanych do rdzenia przedłużonego móżdżku. Kanały międzykomórkowe wakuoli są dynamicznym układem porów, który odgrywa główną rolę w resorpcji (odpływie) płynu mózgowo-rdzeniowego. Uważa się, że niektóre z proponowanych wakuolowych kanałów transkomórkowych są w istocie rozszerzonymi przestrzeniami międzykomórkowymi, które mają również duże znaczenie dla odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego do krwi.

Już w 1935 roku Weed na podstawie dokładnych eksperymentów ustalił, że część płynu mózgowo-rdzeniowego przepływa przez układ limfatyczny. W ostatnich latach pojawiło się wiele doniesień o drenażu płynu mózgowo-rdzeniowego przez układ limfatyczny. Jednak te raporty pozostawiły otwarte pytanie, ile płynu mózgowo-rdzeniowego jest wchłaniane i jakie mechanizmy są zaangażowane. Po 8-10 godzinach od wprowadzenia barwionej albuminy lub znakowanych białek do cysterny móżdżku-rdzenia przedłużonego od 10 do 20% tych substancji można wykryć w limfie utworzonej w odcinku szyjnym kręgosłupa. Wraz ze wzrostem ciśnienia śródkomorowego zwiększa się drenaż przez układ limfatyczny. Wcześniej zakładano, że dochodzi do resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego przez naczynia włosowate mózgu. Za pomocą tomografii komputerowej stwierdzono, że strefy okołokomorowe o niskiej gęstości są często spowodowane pozakomórkowym przepływem płynu mózgowo-rdzeniowego do tkanki mózgowej, zwłaszcza przy wzroście ciśnienia w komorach. Pozostaje pytanie, czy wejście większości płynu mózgowo-rdzeniowego do mózgu jest resorpcją, czy konsekwencją rozszerzenia. Obserwuje się wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego do przestrzeni międzykomórkowej mózgu. Makrocząsteczki wstrzyknięte do komory płynu mózgowo-rdzeniowego lub przestrzeni podpajęczynówkowej szybko docierają do rdzenia zewnątrzkomórkowego. Za miejsce odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego uważa się sploty naczyniowe, ponieważ są one zabarwione po wprowadzeniu farby wraz ze wzrostem ciśnienia osmotycznego płynu mózgowo-rdzeniowego. Ustalono, że sploty naczyniowe mogą resorbować około 1/10 wydzielanego przez nie płynu mózgowo-rdzeniowego. Odpływ ten jest niezwykle ważny przy wysokim ciśnieniu śródkomorowym. Kwestie wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego przez śródbłonek naczyń włosowatych i błonę pajęczynówki pozostają kontrowersyjne.

Mechanizm resorpcji i odpływu CSF (płynu mózgowo-rdzeniowego)

Szereg procesów jest ważnych dla resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego: filtracja, osmoza, dyfuzja bierna i ułatwiona, transport aktywny, transport pęcherzykowy i inne procesy. Odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego można scharakteryzować jako:

jednokierunkowy wyciek przez kosmki pajęczynówki za pomocą mechanizmu zaworowego;
resorpcja, która nie jest liniowa i wymaga pewnego ciśnienia (zwykle 20-50 mm wody. Art.);
rodzaj przejścia z płynu mózgowo-rdzeniowego do krwi, ale nie odwrotnie;
resorpcja płynu mózgowo-rdzeniowego, zmniejszająca się wraz ze wzrostem całkowitej zawartości białka;
resorpcja z tą samą szybkością dla cząsteczek o różnej wielkości (na przykład cząsteczki mannitolu, sacharozy, insuliny, dekstranu).

Szybkość resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego zależy w dużym stopniu od sił hydrostatycznych i jest względnie liniowa przy ciśnieniach w szerokim zakresie fizjologicznym. Istniejąca różnica ciśnień pomiędzy płynem mózgowo-rdzeniowym a układem żylnym (od 0,196 do 0,883 kPa) stwarza warunki do filtracji. Duża różnica w zawartości białka w tych układach determinuje wartość ciśnienia osmotycznego. Welch i Friedman sugerują, że kosmki pajęczynówki działają jak zastawki i kontrolują ruch płynu w kierunku od płynu mózgowo-rdzeniowego do krwi (do zatok żylnych). Rozmiary cząstek przechodzących przez kosmki są różne (koloidalne złoto o wielkości 0,2 µm, cząsteczki poliestru do 1,8 µm, erytrocyty do 7,5 µm). Cząstki o dużych rozmiarach nie przechodzą. Mechanizm odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego przez różne struktury jest inny. Istnieje kilka hipotez w zależności od budowy morfologicznej kosmków pajęczynówki. Zgodnie z układem zamkniętym kosmki pajęczynówki pokryte są błoną śródbłonka, a pomiędzy komórkami śródbłonka dochodzi do zwartych styków. Dzięki obecności tej błony resorpcja płynu mózgowo-rdzeniowego zachodzi przy udziale osmozy, dyfuzji i filtracji substancji małocząsteczkowych, a dla makrocząsteczek poprzez aktywny transport przez bariery. Jednak przepływ niektórych soli i wody pozostaje wolny. W przeciwieństwie do tego systemu istnieje system otwarty, zgodnie z którym w kosmkach pajęczynówki znajdują się otwarte kanały, które łączą błonę pajęczynówki z układem żylnym. System ten polega na pasywnym przejściu mikrocząsteczek, w wyniku czego wchłanianie płynu mózgowo-rdzeniowego jest całkowicie zależne od ciśnienia. Tripathi zaproponował inny mechanizm wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego, który w istocie jest dalszym rozwinięciem dwóch pierwszych mechanizmów. Oprócz najnowszych modeli istnieją również dynamiczne procesy wakuolizacji przezśródbłonkowej. W śródbłonku kosmków pajęczynówki czasowo powstają kanały przezśródbłonkowe lub międzybłonkowe, przez które płyn mózgowo-rdzeniowy i jego cząsteczki składowe przepływają z przestrzeni podpajęczynówkowej do krwi. Wpływ ciśnienia na ten mechanizm nie został wyjaśniony. Nowe badania potwierdzają tę hipotezę. Uważa się, że wraz ze wzrostem ciśnienia wzrasta liczba i wielkość wakuoli w nabłonku. Wakuole większe niż 2 µm są rzadkie. Złożoność i integracja zmniejszają się wraz z dużymi różnicami ciśnień. Fizjolodzy uważają, że resorpcja płynu mózgowo-rdzeniowego jest procesem pasywnym, zależnym od ciśnienia, zachodzącym przez pory większe niż cząsteczki białka. Płyn mózgowo-rdzeniowy przechodzi z dystalnej przestrzeni podpajęczynówkowej między komórkami tworzącymi zrąb kosmków pajęczynówki i dociera do przestrzeni podśródbłonkowej. Jednak komórki śródbłonka są aktywne pinocytowo. Przejście płynu mózgowo-rdzeniowego przez warstwę śródbłonka jest również aktywnym transcelulozowym procesem pinocytozy. Zgodnie z funkcjonalną morfologią kosmków pajęczynówki przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego odbywa się przez wakuolowe kanały transcelulozowe w jednym kierunku od podstawy do góry. Jeśli ciśnienie w przestrzeni podpajęczynówkowej i zatokach jest takie samo, pajęczynówki są w stanie zapaści, elementy zrębu są gęste, a komórki śródbłonka mają zwężone przestrzenie międzykomórkowe, poprzecinane miejscami specyficznymi związkami komórkowymi. W przestrzeni podpajęczynówkowej ciśnienie wzrasta tylko do 0,094 kPa, czyli 6-8 mm słupa wody. Art., wzrosty rosną, komórki zrębu oddzielają się od siebie, a komórki śródbłonka wydają się mieć mniejszą objętość. Przestrzeń międzykomórkowa jest rozszerzona, a komórki śródbłonka wykazują zwiększoną aktywność pinocytozy (patrz rysunek poniżej). Przy dużej różnicy ciśnień zmiany są bardziej wyraźne. Kanały międzykomórkowe i rozszerzone przestrzenie międzykomórkowe umożliwiają przejście płynu mózgowo-rdzeniowego. W stanie zapadnięcia się kosmków pajęczynówki przenikanie składników osocza do płynu mózgowo-rdzeniowego jest niemożliwe. Mikropinocytoza jest również ważna dla resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego. Przechodzenie cząsteczek białka i innych makrocząsteczek z płynu mózgowo-rdzeniowego przestrzeni podpajęczynówkowej zależy w pewnym stopniu od aktywności fagocytarnej komórek pajęczynówki i „wędrujących” (wolnych) makrofagów. Jest jednak mało prawdopodobne, aby usuwanie tych makrocząsteczek odbywało się wyłącznie na drodze fagocytozy, ponieważ jest to dość długi proces.

1 - kosmki pajęczynówki, 2 - splot naczyniówkowy, 3 - przestrzeń podpajęczynówkowa, 4 - opony mózgowe, 5 - komora boczna.

Ostatnio pojawia się coraz więcej zwolenników teorii aktywnej resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego przez sploty naczyniówkowe. Dokładny mechanizm tego procesu nie został wyjaśniony. Przyjmuje się jednak, że odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego następuje w kierunku splotów z pola podwyściółkowego. Następnie przez fenestrowane kosmkowe naczynia włosowate płyn mózgowo-rdzeniowy dostaje się do krwioobiegu. Komórki wyściółki z miejsca procesów transportu resorpcji, czyli swoiste komórki, są mediatorami przenoszenia substancji z komorowego płynu mózgowo-rdzeniowego przez nabłonek kosmków do krwi włośniczkowej. Resorpcja poszczególnych składników płynu mózgowo-rdzeniowego zależy od stanu koloidalnego substancji, jej rozpuszczalności w lipidach/wodzie, stosunku do określonych białek transportowych itp. Istnieją specyficzne układy transportowe do przenoszenia poszczególnych składników.

Szybkość tworzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego i resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego

Stosowane dotychczas metody badania szybkości tworzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego i resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego (długotrwały drenaż lędźwiowy; przestrzeni podpajęczynówkowej) były krytykowane za to, że były niefizjologiczne. Wprowadzona przez Pappenheimera i wsp. metoda perfuzji komorowo-pęcherzowej była nie tylko fizjologiczna, ale także umożliwiała jednoczesną ocenę powstawania i Resorpcja płynu mózgowo-rdzeniowego. Szybkość tworzenia i resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego określono przy normalnym i patologicznym ciśnieniu płynu mózgowo-rdzeniowego. tworzenie płynu mózgowo-rdzeniowego nie zależy od krótkotrwałych zmian ciśnienia komorowego, jego odpływ jest z nim liniowo związany. Wydzielanie płynu mózgowo-rdzeniowego zmniejsza się wraz z przedłużającym się wzrostem ciśnienia w wyniku zmian w przepływie krwi naczyniówkowej. Przy ciśnieniu poniżej 0,667 kPa resorpcja wynosi zero. Przy ciśnieniu od 0,667 do 2,45 kPa lub od 68 do 250 mm słupa wody. Sztuka. w związku z tym szybkość resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego jest wprost proporcjonalna do ciśnienia. Cutler i współautorzy zbadali te zjawiska u 12 dzieci i stwierdzili, że przy ciśnieniu 1,09 kPa lub 112 mm wody. Art. Szybkość tworzenia i szybkość odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego są równe (0,35 ml / min). Segal i Pollay twierdzą, że człowiek ma szybkość powstawanie płynu mózgowo-rdzeniowego osiąga 520 ml/min. Niewiele wiadomo na temat wpływu temperatury na tworzenie płynu mózgowo-rdzeniowego. Eksperymentalnie gwałtownie wywołany wzrost ciśnienia osmotycznego spowalnia, a spadek ciśnienia osmotycznego zwiększa wydzielanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Neurogenna stymulacja włókien adrenergicznych i cholinergicznych unerwiających naczynia krwionośne naczyniówki i nabłonek ma różny efekt. Podczas stymulacji włókien adrenergicznych, które pochodzą z górnego zwoju współczulnego szyjki macicy, przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego gwałtownie spada (o prawie 30%), a odnerwienie zwiększa go o 30% bez zmiany przepływu krwi naczyniówkowej.

Stymulacja szlaku cholinergicznego zwiększa tworzenie płynu mózgowo-rdzeniowego do 100% bez zakłócania przepływu krwi naczyniówkowej. Ostatnio wyjaśniono rolę cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP) w przechodzeniu wody i substancji rozpuszczonych przez błony komórkowe, w tym wpływ na sploty naczyniówkowe. Stężenie cAMP zależy od aktywności cyklazy adenylowej, enzymu katalizującego powstawanie cAMP z trifosforanu adenozyny (ATP), oraz od aktywności jego metabolizmu do nieaktywnego 5-AMP przy udziale fosfodiesterazy lub przyłączenia hamującego podjednostkę określonej kinazy białkowej. cAMP działa na wiele hormonów. Toksyna cholery, która jest specyficznym stymulatorem adenylocyklazy, katalizuje powstawanie cAMP, z pięciokrotnym wzrostem tej substancji w splotach naczyniówkowych. Przyspieszenie wywołane przez toksynę cholery może być blokowane przez leki z grupy indometacyny, które są antagonistami prostaglandyn. Dyskusyjne jest, jakie konkretne hormony i czynniki endogenne stymulują tworzenie się płynu mózgowo-rdzeniowego na drodze do cAMP i jaki jest mechanizm ich działania. Istnieje obszerna lista leków wpływających na powstawanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Niektóre leki wpływają na tworzenie się płynu mózgowo-rdzeniowego jako ingerencja w metabolizm komórkowy. Dinitrofenol wpływa na fosforylację oksydacyjną w splotach naczyniowych, furosemid na transport chloru. Diamox zmniejsza szybkość tworzenia się rdzenia kręgowego poprzez hamowanie anhydrazy węglanowej. Powoduje również przejściowy wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego poprzez uwolnienie CO 2 z tkanek, co powoduje wzrost mózgowego przepływu krwi i objętości krwi mózgowej. Glikozydy nasercowe hamują zależność ATPazy od Na i K oraz zmniejszają wydzielanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Gliko- i mineralokortykoidy prawie nie mają wpływu na metabolizm sodu. Wzrost ciśnienia hydrostatycznego wpływa na procesy filtracji przez śródbłonek naczyń włosowatych splotów. Wraz ze wzrostem ciśnienia osmotycznego przez wprowadzenie hipertonicznego roztworu sacharozy lub glukozy zmniejsza się tworzenie płynu mózgowo-rdzeniowego, a wraz ze spadkiem ciśnienia osmotycznego przez wprowadzenie roztworów wodnych wzrasta, ponieważ zależność ta jest prawie liniowa. Zmiana ciśnienia osmotycznego przez wprowadzenie 1% wody zaburza szybkość tworzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego. Wraz z wprowadzeniem roztworów hipertonicznych w dawkach terapeutycznych ciśnienie osmotyczne wzrasta o 5-10%. Ciśnienie wewnątrzczaszkowe jest znacznie bardziej zależne od hemodynamiki mózgowej niż od szybkości tworzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego.

Krążenie CSF (płyn mózgowo-rdzeniowy)

Schemat krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego (oznaczony strzałkami):
1 - korzenie kręgosłupa, 2 - splot naczyniówkowy, 3 - splot naczyniówkowy, 4 - komora III, 5 - splot naczyniówkowy, 6 - zatoka strzałkowa górna, 7 - ziarnistość pajęczynówki, 8 - komora boczna, 9 - półkula mózgowa, 10 - móżdżek .

Krążenie CSF (płynu mózgowo-rdzeniowego) pokazano na powyższym rysunku.

Powyższy film będzie również informacyjny.

Wodogłowie (obrzęk mózgu) to choroba, w której w mózgu gromadzi się duża ilość płynu mózgowo-rdzeniowego. Przyczyną tego stanu jest naruszenie funkcji wytwarzania lub odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego ze struktur mózgu.

Choroba dotyka dzieci i dorosłych. Wodogłowie mózgu u osoby dorosłej jest trudniejsze niż u dziecka, ponieważ kości czaszki zrośnięte w ciemiączku nie rozsuwają się, a płyn zaczyna wywierać nacisk na pobliskie tkanki mózgowe. Wodogłowie dość często występuje jako powikłanie innych patologii wpływających na układ nerwowy i naczyniowy, struktury mózgu. Zgodnie z ICD 10 wodogłowie, w sekcji „Inne zaburzenia układu nerwowego” przypisany jest odrębny kod G91, w którym rodzaje chorób wymieniono w punktach 0-9.

Objawy wodogłowia

Objawy obrzęku mózgu różnią się znacznie w zależności od postaci, w jakiej rozwija się choroba. Ostra postać patologii charakteryzuje się szybkim wzrostem ICP i pojawieniem się następujących objawów:

Ból głowy – uczucie pękania i ucisku, promieniujące do oczodołów, przeszkadza głównie rano zaraz po przebudzeniu. Po krótkim okresie czuwania ich intensywność maleje.
Nudności - pojawiają się wraz z bólami głowy głównie rano.
Wymioty nie są związane z jedzeniem, po ich ataku stan pacjenta poprawia się.
Zaburzenia widzenia - uczucie pieczenia w oczach, pojawienie się mglistej zasłony.
Senność jest oznaką dużego nagromadzenia płynu, szybkiego rozwoju nadciśnienia wewnątrzczaszkowego i prawdopodobieństwa ostrego pojawienia się wielu objawów neurologicznych.
Oznaki przemieszczenia struktur mózgowych względem osi pnia mózgu - naruszenie funkcji okoruchowych, nienaturalna pozycja głowy, niewydolność oddechowa, depresja świadomości aż do rozwoju śpiączki.
Ataki epilepsji.

Wraz z przewlekłym rozwojem wodogłowia u osoby dorosłej objawy pojawiają się stopniowo iw mniej wyraźnej formie. Najczęściej pacjent ma:

Objawy demencji - splątanie, zaburzenia snu, zmniejszona pamięć i procesy myślowe, zmniejszona zdolność do samodzielnego utrzymania się w życiu codziennym.
Apraksja chodu to naruszenie chodu podczas chodzenia (niestabilność, niepewność, nienaturalnie duże kroki), podczas gdy w pozycji leżącej pacjent pewnie demonstruje funkcje motoryczne, imitując jazdę na rowerze lub chód.
Naruszenie oddawania moczu i aktu wypróżniania - objawia się w zaawansowanych przypadkach w postaci nietrzymania moczu i kału.
Ciągłe osłabienie mięśni, letarg.
Brak równowagi – w późniejszym okresie objawia się niezdolnością pacjenta do samodzielnego poruszania się lub siedzenia.

Ważne jest, aby w odpowiednim czasie odróżnić wodogłowie mózgowe u osoby dorosłej zgodnie z opisanymi objawami od innych patologii i skonsultować się z lekarzem.

Przyczyny wodogłowia

Płyn mózgowo-rdzeniowy wytwarzany przez sploty naczyniowe mózgu przemywa jego struktury i jest wchłaniany do tkanek żylnych. Zwykle proces ten zachodzi w sposób ciągły, a ilość produkowanego i wchłanianego płynu jest równa. Jeśli jedna z opisanych funkcji zostanie naruszona, dochodzi do nadmiernego gromadzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego w strukturach mózgu, co jest główną przyczyną wodogłowia.

Wodogłowie mózgu u osoby dorosłej może wystąpić na tle następujących stanów patologicznych:

Ostre zaburzenia krążenia mózgowego spowodowane zakrzepicą, udarem krwotocznym lub niedokrwiennym, pęknięciem tętniaka, krwawieniem podpajęczynówkowym lub dokomorowym.
Rozwój infekcji i procesów zapalnych wpływających na ośrodkowy układ nerwowy, struktury i błony mózgowe - zapalenie opon mózgowych, zapalenie komór, zapalenie mózgu, gruźlica.
Encefalopatia - toksyczna, pourazowa, alkoholowa i inne jej typy, powodujące przewlekłe niedotlenienie mózgu i jego późniejszą atrofię.
Nowotwory o różnej etiologii, rozwijające się w komórkach komór, pnia mózgu i tkanek perystemu.
Urazy wewnątrzczaszkowe powodujące obrzęk struktur mózgowych i pęknięcie naczyń krwionośnych oraz powikłania pourazowe.
Powikłania po operacjach chirurgicznych w postaci obrzęku mózgu i ucisku płynu mózgowo-rdzeniowego oraz kanałów ukrwienia.
Rzadkie anomalie genetyczne i wady rozwojowe ośrodkowego układu nerwowego - zespoły Bickersa-Adamsa, Dandy'ego-Walkera.

W przypadku obecności przynajmniej jednej z opisanych chorób pacjent powinien liczyć się z ryzykiem wystąpienia wodogłowia jako powikłania iw przypadku pojawienia się charakterystycznych objawów niezwłocznie zgłosić je lekarzowi prowadzącemu.

Odmiany wodogłowia

Wodogłowie u dorosłych jest prawie zawsze klasyfikowane jako choroba nabyta. W zależności od cech, charakteru pochodzenia i rozwoju dzieli się na następujące typy:

Ze względu na pochodzenie:

Otwarty (zewnętrzny) - ze względu na słabą absorpcję płynu do ścian naczyń żylnych, jego nadmiar gromadzi się w przestrzeni podpajęczynówkowej, natomiast nie obserwuje się zaburzeń w komorowych obszarach mózgu. Ten typ puchliny występuje rzadko, jej progresja prowadzi do stopniowego zmniejszania objętości mózgu i zaniku tkanki mózgowej.
Zamknięty (wewnętrzny) - płyn CSF gromadzi się w komorach. Przyczyną tego procesu jest naruszenie jego odpływu przez kanały płynu mózgowo-rdzeniowego, spowodowane procesem zapalnym, zakrzepicą, wzrostem guza.
Nadmierne wydzielanie – występuje przy nadmiernej produkcji płynu mózgowo-rdzeniowego.
Mieszany - do niedawna w tym typie wodogłowia rozpoznawano gromadzenie się płynu jednocześnie w komorach mózgu i przestrzeni podpajęczynówkowej. Obecnie jako pierwotną przyczynę tego stanu zidentyfikowano atrofię mózgu, a konsekwencją jest gromadzenie się płynów, więc ten typ patologii nie dotyczy wodogłowia.

W zakresie ciśnienia śródczaszkowego:

Hipotensyjne - ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego jest obniżone.
Nadciśnienie - wskaźniki ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego są podwyższone.
Normotensive - ciśnienie wewnątrzczaszkowe jest normalne.

Według tempa rozwoju:

Ostre - szybki rozwój patologii, okres od pierwszych objawów do głębokiego uszkodzenia struktur mózgu wynosi 3-4 dni.
Podostra - choroba rozwija się w ciągu 1 miesiąca.
Przewlekły - charakteryzujący się łagodnymi objawami, okres rozwoju wynosi 6 miesięcy lub dłużej.

Każda postać wodogłowia objawia się pewnymi objawami, których obecność pomaga lekarzom w procesie dodatkowej diagnostyki postawić prawidłową diagnozę.

Diagnostyka

Niemożliwe jest zdiagnozowanie wodogłowia mózgu u osoby dorosłej wyłącznie na podstawie wizualnych oznak lub objawów, ponieważ choroba nie objawia się na zewnątrz, a zły stan zdrowia może być spowodowany innymi patologiami.

Przed zdiagnozowaniem wodogłowia lekarz przepisuje zestaw badań składający się z następujących metod:

Badanie przez specjalistów - obejmuje zbieranie informacji o objawach i chorobach, które wywołują pojawienie się obrzęku mózgu; przeprowadzanie badań oceniających stopień uszkodzenia struktur mózgowych i zmniejszenie jego funkcjonalności.
Tomografia komputerowa - w celu zbadania wielkości i kształtu komór, obszarów mózgu, przestrzeni podpajęczynówkowej i kości czaszki, określenia ich wielkości i kształtu, obecności guzów.
Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego - w celu identyfikacji płynu w strukturach mózgu, określenia formy i ciężkości wodogłowia, co pozwoli na wstępny wniosek o przyczynie patologii.
Radiografia lub angiografia z użyciem środka kontrastowego - w celu określenia stanu naczyń, stopnia ścieńczenia ich ścian.
Cysternografia - wykonywana w celu określenia postaci wodogłowia i wyjaśnienia kierunku ruchu płynu mózgowo-rdzeniowego.
Echoencefalografia jest badaniem ultrasonograficznym struktur mózgu pod kątem obecności zachodzących w nich zmian patologicznych.
Nakłucie lędźwiowe - płyn CSF jest pobierany w celu określenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego, zbadania jego składu w zależności od stopnia pogrubienia i obecności procesów zapalnych.
Oftalmoskopia - jest przeprowadzana jako badanie towarzyszące w celu identyfikacji zaburzeń widzenia i przyczyn, które je spowodowały.

Jeśli wyniki zdanego badania potwierdzą obecność płynu w strukturach mózgu, lekarz diagnozuje wodogłowie i przepisuje leczenie w zależności od jego postaci.

Leczenie wodogłowia

Przy niewielkim i umiarkowanym gromadzeniu się płynu w mózgu pacjentowi zaleca się leczenie farmakologiczne.

Jeśli płyn mózgowo-rdzeniowy wytwarza zbyt wysokie ciśnienie i życie pacjenta jest zagrożone, wówczas musi on pilnie przejść operację chirurgiczną.

W przypadku wodogłowia ważne jest zmniejszenie ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego na mózg. Aby to zrobić, w trakcie leczenia lekarz przepisuje następujące leki:

Diuretyki (Diakarb, Glimarit) - w celu usunięcia nadmiaru płynów z organizmu.
Leki wazoaktywne (Glivenol, siarczan magnezu) - w celu poprawy krążenia krwi i przywrócenia napięcia naczyniowego.
Leki przeciwbólowe (Ketoprofen, Nimesil), tabletki przeciwmigrenowe (Sumatriptan, Imigran) – dla łagodzenia napadów bólu i szeregu objawów neurologicznych.
Glikokortykosteroidy (Prednizolon, Betametazon) - są wskazane w ciężkich stanach jako środek immunosupresyjny i neutralizujący toksyny.
Barbiturany (fenobarbital) to środki uspokajające, które działają depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy.

Farmakoterapia może zmniejszyć ilość płynu w strukturach mózgu i złagodzić objawy, ale całkowite wyleczenie z jej pomocą jest niemożliwe. W ostrych i zaawansowanych przypadkach, gdy istnieje duże ryzyko śpiączki lub zgonu, pacjent poddawany jest interwencji neurochirurgicznej. W zależności od wskazań i stanu pacjenta z wodogłowiem mózgu u osoby dorosłej wykonuje się następujące rodzaje operacji:

Przetaczanie to usuwanie płynu mózgowo-rdzeniowego za pomocą specjalnego narzędzia ze struktur mózgu w jamie ciała, które naturalnie wchłaniają płyn bez przeszkód. Istnieją rodzaje manewrowania:

komorowo-otrzewnowe - usuwanie płynu do jamy brzusznej;
komorowo-przedsionkowy - w oddziale prawego przedsionka;
ventriculocisternomia - w części potylicznej, oddział dużej cysterny.

Endoskopia - płyn jest wyprowadzany przez specjalny cewnik wprowadzany do otworu wykonanego w czaszce.
Drenaż komorowy jest operacją otwartą polegającą na zainstalowaniu zewnętrznego systemu drenażowego. Ten rodzaj interwencji jest wskazany w przypadkach, gdy nie można wykonać innego rodzaju operacji. Gdy jest wykonywany, istnieje wysoki procent ryzyka późniejszych powikłań.

Konsekwencje wodogłowia

Rokowanie lekarzy podczas diagnozowania wodogłowia mózgu u osoby dorosłej zależy od postaci i zaniedbania choroby. Rozpoznanie patologii na początkowym etapie zwiększa prawdopodobieństwo utrzymania zdolności do pracy, a także samoorientacji chorego w życiu codziennym i społecznym. Aby to zrobić, przy pierwszych objawach choroby należy skonsultować się z lekarzem, poddawać się regularnym badaniom, a także przechodzić zalecone przez niego kursy leczenia i rehabilitacji.

Wodogłowie w zaawansowanym stadium grozi pacjentowi poważnymi powikłaniami i rozczarowującym rokowaniem dla lekarzy. Powodem tego są nieodwracalne procesy w tkankach mózgowych, które zachodzą przy długotrwałym nacisku płynu mózgowo-rdzeniowego na jego struktury. Konsekwencje, które występują w przypadku zaniedbanego wodogłowia obejmują:

zmniejszone napięcie mięśni kończyn;
pogorszenie słuchu i wzroku;
zaburzenia psychiczne, objawiające się spadkiem myślenia, pamięci, koncentracji;
zaburzenia układu oddechowego i sercowego;
brak równowagi wodno-solnej;
brak koordynacji;
pojawienie się napadów padaczkowych;
oznaki demencji.

W przypadku opisanych powikłań i ich silnego nasilenia pacjentowi przypisuje się niepełnosprawność, której grupa zależy od tego, jak bardzo może samodzielnie poruszać się w społeczeństwie i życiu codziennym.

Jeśli choroba postępuje szybko lub mózg prawie całkowicie utracił swoją funkcjonalność z powodu atrofii jego tkanek, istnieje duże prawdopodobieństwo śpiączki i śmierci.

Wybór lekarza lub kliniki

Alkohol (płyn mózgowo-rdzeniowy)

Alkohol jest płynem mózgowo-rdzeniowym o złożonej fizjologii, a także mechanizmach powstawania i resorpcji.

Jest przedmiotem badań takiej nauki jak likierologia.

Pojedynczy system homeostatyczny kontroluje płyn mózgowo-rdzeniowy, który otacza nerwy i komórki glejowe w mózgu i utrzymuje jego skład chemiczny w stosunku do składu krwi.

W mózgu znajdują się trzy rodzaje płynów:

krew krążąca w rozległej sieci naczyń włosowatych;
alkohol - płyn mózgowo-rdzeniowy;
płynne przestrzenie międzykomórkowe, które mają około 20 nm szerokości i są swobodnie otwarte na dyfuzję niektórych jonów i dużych cząsteczek. Są to główne kanały, przez które składniki odżywcze docierają do neuronów i komórek glejowych.

Schemat komunikacyjny płynu mózgowo-rdzeniowego (płynu mózgowo-rdzeniowego) i struktur mózgu

z krwią (bezpośrednio przez sploty, błonę pajęczynówki itp. oraz pośrednio przez barierę krew-mózg (BBB) i płyn pozakomórkowy mózgu);
z neuronami i glejem (pośrednio przez płyn pozakomórkowy, wyściółkę i oponkę miękką oraz bezpośrednio w niektórych miejscach, zwłaszcza w komorze III).

Powstawanie płynu (płyn mózgowo-rdzeniowy)

Płyn mózgowo-rdzeniowy powstaje w splotach naczyniowych, wyściółce i miąższu mózgu. U ludzi sploty naczyniówkowe stanowią 60% wewnętrznej powierzchni mózgu. W ostatnich latach udowodniono, że sploty naczyniówkowe są głównym miejscem powstawania płynu mózgowo-rdzeniowego. Faivre w 1854 roku jako pierwszy zasugerował, że sploty naczyniówkowe są miejscem powstawania płynu mózgowo-rdzeniowego. Dandy i Cushing potwierdzili to eksperymentalnie. Dandy, usuwając splot naczyniówkowy w jednej z komór bocznych, ustalił nowe zjawisko - wodogłowie w komorze z zachowanym splotem. Schalterbrand i Putman zaobserwowali uwalnianie fluoresceiny ze splotów po dożylnym podaniu tego leku. Budowa morfologiczna splotów naczyniówkowych wskazuje na ich udział w tworzeniu płynu mózgowo-rdzeniowego. Można je porównać z budową proksymalnych części kanalików nefronu, które wydzielają i wchłaniają różne substancje. Każdy splot jest silnie unaczynioną tkanką, która rozciąga się do odpowiedniej komory. Sploty naczyniówkowe wywodzą się z opony miękkiej i naczyń krwionośnych przestrzeni podpajęczynówkowej. Badanie ultrastrukturalne wykazało, że ich powierzchnia składa się z dużej liczby połączonych ze sobą kosmków, które pokryte są pojedynczą warstwą prostopadłościennych komórek nabłonkowych. Są to zmodyfikowane wyściółki i znajdują się na cienkim zrębie włókien kolagenowych, fibroblastów i naczyń krwionośnych. Elementy naczyniowe obejmują małe tętnice, tętniczki, duże zatoki żylne i naczynia włosowate. Przepływ krwi w splotach wynosi 3 ml/(min*g), czyli 2 razy szybciej niż w nerkach. Śródbłonek naczyń włosowatych jest siatkowaty i różni się budową od śródbłonka naczyń włosowatych mózgu w innych miejscach. Komórki kosmków nabłonkowych zajmują % całkowitej objętości komórek. Mają strukturę nabłonka wydzielniczego i są przeznaczone do transportu przezkomórkowego rozpuszczalników i substancji rozpuszczonych. Komórki nabłonkowe są duże, z dużymi centralnie położonymi jądrami i skupiskami mikrokosmków na powierzchni wierzchołkowej. Zawierają około % ogólnej liczby mitochondriów, co prowadzi do dużego zużycia tlenu. Sąsiadujące ze sobą komórki nabłonka naczyniówki są połączone ze sobą zwartymi stykami, w których znajdują się poprzecznie położone komórki, wypełniając w ten sposób przestrzeń międzykomórkową. Te boczne powierzchnie blisko rozmieszczonych komórek nabłonkowych są połączone ze sobą po stronie wierzchołkowej i tworzą „pas” wokół każdej komórki. Utworzone styki ograniczają przenikanie dużych cząsteczek (białek) do płynu mózgowo-rdzeniowego, natomiast małe cząsteczki swobodnie przenikają przez nie do przestrzeni międzykomórkowych.

Ames i wsp. zbadali wyekstrahowany płyn ze splotów naczyniówkowych. Uzyskane przez autorów wyniki po raz kolejny dowiodły, że sploty naczyniówkowe komór bocznych, III i IV są głównym miejscem powstawania płynu mózgowo-rdzeniowego (od 60 do 80%). Jak sugerował Weed, płyn mózgowo-rdzeniowy może również występować w innych miejscach. Ostatnio opinię tę potwierdzają nowe dane. Jednak ilość takiego płynu mózgowo-rdzeniowego jest znacznie większa niż ta, która powstaje w splotach naczyniówkowych. Zebrano wiele dowodów na poparcie tworzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego poza splotami naczyniówkowymi. Około 30%, a według niektórych autorów nawet 60% płynu mózgowo-rdzeniowego występuje poza splotami naczyniówkowymi, ale dokładne miejsce jego powstawania pozostaje przedmiotem dyskusji. Hamowanie enzymu anhydrazy węglanowej przez acetazolamid w 100% przypadków zatrzymuje tworzenie się płynu mózgowo-rdzeniowego w izolowanych splotach, ale in vivo jego skuteczność spada do 50-60%. Ta ostatnia okoliczność, jak również wykluczenie powstawania płynu mózgowo-rdzeniowego w splotach, potwierdzają możliwość pojawienia się płynu mózgowo-rdzeniowego poza splotami naczyniówkowymi. Poza splotami płyn mózgowo-rdzeniowy tworzy się głównie w trzech miejscach: w naczyniach włosowatych, komórkach wyściółki i płynie śródmiąższowym mózgu. Udział wyściółki jest prawdopodobnie nieznaczny, o czym świadczy jej budowa morfologiczna. Głównym źródłem powstawania płynu mózgowo-rdzeniowego poza splotami jest miąższ mózgu ze śródbłonkiem naczyń włosowatych, który stanowi około 10-12% płynu mózgowo-rdzeniowego. Aby potwierdzić to przypuszczenie, zbadano markery pozakomórkowe, które po wprowadzeniu do mózgu znajdowały się w komorach i przestrzeni podpajęczynówkowej. Wnikały w te przestrzenie niezależnie od masy swoich cząsteczek. Sam śródbłonek jest bogaty w mitochondria, co wskazuje na aktywny metabolizm z tworzeniem energii niezbędnej do tego procesu. Wydzielanie pozanaczyniówkowe wyjaśnia również brak powodzenia splotu naczyniowego w przypadku wodogłowia. Następuje przenikanie płynu z naczyń włosowatych bezpośrednio do przestrzeni komorowych, podpajęczynówkowych i międzykomórkowych. Insulina podana dożylnie dociera do płynu mózgowo-rdzeniowego bez przechodzenia przez sploty. Izolowane powierzchnie fiolki i wyściółki wytwarzają płyn, który jest chemicznie podobny do płynu mózgowo-rdzeniowego. Najnowsze dane wskazują, że błona pajęczynówki bierze udział w pozanaczyniówkowym tworzeniu płynu mózgowo-rdzeniowego. Istnieją różnice morfologiczne i prawdopodobnie funkcjonalne między splotami naczyniówkowymi komór bocznych i IV. Uważa się, że około 70-85% płynu mózgowo-rdzeniowego znajduje się w splotach naczyniowych, a reszta, czyli około 15-30%, w miąższu mózgu (naczynia włosowate mózgu, a także woda powstająca podczas metabolizmu).

Mechanizm powstawania alkoholu (płynu mózgowo-rdzeniowego)

Początkowo sądzono, że jest to zwykłe filtrowanie. Później odkryto, że do powstania płynu mózgowo-rdzeniowego niezbędnych jest szereg prawidłowości biofizycznych i biochemicznych:

Skład biochemiczny płynu mózgowo-rdzeniowego najbardziej przekonująco potwierdza ogólną teorię filtracji, to znaczy, że płyn mózgowo-rdzeniowy jest tylko filtratem osocza. Napój zawiera dużą ilość sodu, chloru i magnezu oraz mało potasu, wodorowęglanu wapnia, fosforanu wapnia i glukozy. Stężenie tych substancji zależy od miejsca pozyskania płynu mózgowo-rdzeniowego, ponieważ pomiędzy mózgiem, płynem pozakomórkowym i płynem mózgowo-rdzeniowym zachodzi ciągła dyfuzja podczas przechodzenia tego ostatniego przez komory i przestrzeń podpajęczynówkową. Zawartość wody w osoczu wynosi około 93%, aw płynie mózgowo-rdzeniowym - 99%. Stosunek stężenia CSF/osocze dla większości pierwiastków znacznie różni się od składu ultrafiltratu osocza. Zawartość białek, jak ustalono na podstawie reakcji Pandeya w płynie mózgowo-rdzeniowym, wynosi 0,5% białek osocza i zmienia się wraz z wiekiem zgodnie ze wzorem:

0,06-0,15 g/l w komorach,
0,15-0,25 g/l w cysternach móżdżkowo-rdzeniowych przedłużonych,
0,20-0,50 g/lw odcinku lędźwiowym.

Uważa się, że wysoki poziom białek w części ogonowej wynika z napływu białek osocza, a nie z odwodnienia. Różnice te nie dotyczą wszystkich rodzajów białek.

W wyniku rozwoju nowych metod badania układu PMR (perfuzja komorowo-płytkowa in vivo, izolacja i perfuzja splotów naczyniówkowych in vivo, pozaustrojowa perfuzja izolowanego splotu, bezpośrednie pobieranie próbek płynów ze splotów i ich analiza, radiografia kontrastowa, oznaczanie kierunku transportu rozpuszczalnika i substancji rozpuszczonych przez nabłonek) zaistniała potrzeba rozważenia zagadnień związanych z powstawaniem płynu mózgowo-rdzeniowego.

Mechanizm wydzielania płynu mózgowo-rdzeniowego jest procesem dość złożonym i chociaż wiele jego faz jest znanych, wciąż istnieją nieodkryte powiązania. Aktywny transport pęcherzykowy, dyfuzja ułatwiona i bierna, ultrafiltracja i inne rodzaje transportu odgrywają rolę w powstawaniu płynu mózgowo-rdzeniowego. Pierwszym etapem powstawania płynu mózgowo-rdzeniowego jest przejście ultrafiltratu osocza przez śródbłonek naczyń włosowatych, w którym nie ma zwartych styków. Pod wpływem ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych zlokalizowanych u podstawy kosmków naczyniówkowych ultrafiltrat przedostaje się do otaczającej tkanki łącznej pod nabłonkiem kosmków. Tutaj procesy pasywne odgrywają pewną rolę. Następnym krokiem w tworzeniu płynu mózgowo-rdzeniowego jest przekształcenie przychodzącego ultrafiltratu w tajemnicę zwaną płynem mózgowo-rdzeniowym. Jednocześnie duże znaczenie mają aktywne procesy metaboliczne. Czasami te dwie fazy są trudne do oddzielenia od siebie. Absorpcja bierna jonów zachodzi przy udziale przetaczania pozakomórkowego do splotu, czyli poprzez kontakty i boczne przestrzenie międzykomórkowe. Ponadto obserwuje się bierną penetrację nieelektrolitów przez membrany. Pochodzenie tych ostatnich w dużej mierze zależy od ich rozpuszczalności w tłuszczach i wodzie. Analiza danych wskazuje, że przepuszczalność splotów zmienia się w bardzo szerokim zakresie (od 1 do 1000*10-7 cm/s; dla cukrów - 1,6*10-7 cm/s, dla mocznika - 120*10-7 cm / s, dla wody 680 * 10-7 cm / s, dla kofeiny - 432 * 10-7 cm / s itp.). Woda i mocznik penetrują szybko. Szybkość ich przenikania zależy od stosunku lipid/woda, który może wpływać na czas przenikania przez błony lipidowe tych cząsteczek. Cukry przechodzą tą drogą za pomocą tzw. dyfuzji ułatwionej, która wykazuje pewną zależność od grupy hydroksylowej w cząsteczce heksozy. Do tej pory nie ma danych na temat aktywnego transportu glukozy przez splot. Niskie stężenie cukrów w płynie mózgowo-rdzeniowym wynika z wysokiego tempa metabolizmu glukozy w mózgu. Duże znaczenie dla powstawania płynu mózgowo-rdzeniowego mają procesy transportu aktywnego wbrew gradientowi osmotycznemu.

Schemat ruchu jonów i wody przez splot naczyniówkowy i pompę Na-K na wierzchołkowej powierzchni nabłonka naczyniówkowego:

W ostatnich latach odkryto rolę anionów w procesach sekrecyjnych. Transport chloru odbywa się prawdopodobnie przy udziale pompy czynnej, ale obserwuje się również ruch bierny. Powstawanie HCO 3 - z CO 2 i H 2 O ma ogromne znaczenie w fizjologii płynu mózgowo-rdzeniowego. Prawie cały wodorowęglan w płynie mózgowo-rdzeniowym pochodzi raczej z CO2 niż z osocza. Proces ten jest ściśle powiązany z transportem Na+. Stężenie HCO3 - podczas tworzenia CSF jest znacznie wyższe niż w osoczu, natomiast zawartość Cl jest niska. Enzym anhydraza węglanowa, który służy jako katalizator tworzenia i dysocjacji kwasu węglowego:

Reakcja tworzenia i dysocjacji kwasu węglowego

Enzym ten odgrywa ważną rolę w wydzielaniu płynu mózgowo-rdzeniowego. Powstałe protony (H+) są wymieniane na sód wchodząc do komórek i przechodzą do osocza, a aniony buforujące podążają za sodem w płynie mózgowo-rdzeniowym. Acetazolamid (diamoks) jest inhibitorem tego enzymu. Znacząco zmniejsza tworzenie się płynu mózgowo-rdzeniowego lub jego przepływ, lub jedno i drugie. Wraz z wprowadzeniem acetazolamidu metabolizm sodu zmniejsza się o %, a jego szybkość bezpośrednio koreluje z szybkością tworzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego. Badanie nowo utworzonego płynu mózgowo-rdzeniowego, pobranego bezpośrednio ze splotów naczyniówkowych, wykazało, że jest on lekko hipertoniczny z powodu aktywnego wydzielania sodu. Powoduje to osmotyczne przejście wody z osocza do płynu mózgowo-rdzeniowego. Zawartość sodu, wapnia i magnezu w płynie mózgowo-rdzeniowym jest nieco wyższa niż w ultrafiltracie osocza, a stężenie potasu i chloru jest niższe. Ze względu na stosunkowo duże światło naczyń naczyniówkowych można założyć udział sił hydrostatycznych w wydzielaniu płynu mózgowo-rdzeniowego. Około 30% tego wydzielania może nie zostać zahamowane, co wskazuje, że proces zachodzi biernie, przez wyściółkę i zależy od ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych.

Mechanizm wydzielania płynu mózgowo-rdzeniowego

Segal i Rollay przyznają, że tworzenie płynu mózgowo-rdzeniowego można podzielić na dwie fazy (patrz rysunek poniżej). W pierwszej fazie woda i jony są przenoszone do nabłonka kosmków w wyniku istnienia lokalnych sił osmotycznych wewnątrz komórek, zgodnie z hipotezą Diamonda i Bosserta. Następnie, w drugiej fazie, jony i woda są przenoszone, opuszczając przestrzenie międzykomórkowe, w dwóch kierunkach:

do komór przez uszczelnione styki wierzchołkowe i
wewnątrzkomórkowo, a następnie przez błonę plazmatyczną do komór. Te procesy transbłonowe są prawdopodobnie zależne od pompy sodowej.

Zmiany w komórkach śródbłonka kosmków pajęczynówki spowodowane ciśnieniem płynu mózgowo-rdzeniowego podpajęczynówkowego:

1 - prawidłowe ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego,

2 - zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego

Alkohol w komorach, móżdżkowo-rdzeniowym rdzeniu przedłużonym cysternie i przestrzeni podpajęczynówkowej nie ma tego samego składu. Wskazuje to na istnienie pozanaczyniówkowych procesów metabolicznych w przestrzeniach płynu mózgowo-rdzeniowego, wyściółce i powierzchni miednicy mózgu. Zostało to udowodnione dla K + . Ze splotów naczyniowych rdzenia przedłużonego móżdżku zmniejszają się stężenia K + , Ca 2+ i Mg 2+, podczas gdy stężenie Cl - wzrasta. Płyn mózgowo-rdzeniowy z przestrzeni podpajęczynówkowej ma niższe stężenie K+ niż płyn podpotyliczny. Naczyniówka jest względnie przepuszczalna dla K+. Połączenie aktywnego transportu w płynie mózgowo-rdzeniowym przy pełnym wysyceniu i stałej objętości płynu mózgowo-rdzeniowego wydzielanego ze splotów naczyniówkowych może wyjaśniać stężenie tych jonów w nowo utworzonym płynie mózgowo-rdzeniowym.

Resorpcja i odpływ CSF (płynu mózgowo-rdzeniowego)

kosmki pajęczynówki (mózgowe i rdzeniowe);
system limfatyczny;
mózg (adventitia naczyń mózgowych);
sploty naczyniowe;
śródbłonek naczyń włosowatych;
błona pajęczynówki.

Kosmki pajęczynówki są uważane za miejsce drenażu płynu mózgowo-rdzeniowego pochodzącego z przestrzeni podpajęczynówkowej do zatok. Już w 1705 roku Pachion opisał ziarnistości pajęczynówki, nazwane później jego imieniem - ziarnistości pachionowe. Później Key i Retzius zwrócili uwagę na znaczenie kosmków i ziarnistości pajęczynówki dla odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego do krwi. Ponadto nie ulega wątpliwości, że błony stykające się z płynem mózgowo-rdzeniowym, nabłonek błon układu mózgowo-rdzeniowego, miąższ mózgu, przestrzenie okołonerwowe, naczynia limfatyczne i przestrzenie okołonaczyniowe biorą udział w resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego. płyn. Zaangażowanie tych ścieżek dodatkowych jest niewielkie, ale stają się one ważne, gdy procesy patologiczne wpływają na główne ścieżki. Najwięcej kosmków i ziarnistości pajęczynówki znajduje się w strefie zatoki strzałkowej górnej. W ostatnich latach uzyskano nowe dane dotyczące morfologii czynnościowej kosmków pajęczynówki. Ich powierzchnia stanowi jedną z barier dla odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego. Powierzchnia kosmków jest zmienna. Na ich powierzchni znajdują się wrzecionowate komórki o długości μm i grubości 4-12 μm, z wierzchołkowymi wybrzuszeniami pośrodku. Powierzchnia komórek zawiera liczne małe wybrzuszenia lub mikrokosmki, a przylegające do nich powierzchnie graniczne mają nieregularne kontury.

Mechanizm resorpcji i odpływu CSF (płynu mózgowo-rdzeniowego)

jednokierunkowy wyciek przez kosmki pajęczynówki za pomocą mechanizmu zaworowego;
resorpcja, która nie jest liniowa i wymaga określonego ciśnienia (zwykle mm słupa wody);
rodzaj przejścia z płynu mózgowo-rdzeniowego do krwi, ale nie odwrotnie;
resorpcja płynu mózgowo-rdzeniowego, zmniejszająca się wraz ze wzrostem całkowitej zawartości białka;
resorpcja z tą samą szybkością dla cząsteczek o różnej wielkości (na przykład cząsteczki mannitolu, sacharozy, insuliny, dekstranu).

Szybkość resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego zależy w dużym stopniu od sił hydrostatycznych i jest względnie liniowa przy ciśnieniach w szerokim zakresie fizjologicznym. Istniejąca różnica ciśnień pomiędzy płynem mózgowo-rdzeniowym a układem żylnym (od 0,196 do 0,883 kPa) stwarza warunki do filtracji. Duża różnica w zawartości białka w tych układach determinuje wartość ciśnienia osmotycznego. Welch i Friedman sugerują, że kosmki pajęczynówki działają jak zastawki i kontrolują ruch płynu w kierunku od płynu mózgowo-rdzeniowego do krwi (do zatok żylnych). Rozmiary cząstek przechodzących przez kosmki są różne (koloidalne złoto o wielkości 0,2 µm, cząsteczki poliestru – do 1,8 µm, erytrocyty – do 7,5 µm). Cząstki o dużych rozmiarach nie przechodzą. Mechanizm odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego przez różne struktury jest inny. Istnieje kilka hipotez w zależności od budowy morfologicznej kosmków pajęczynówki. Zgodnie z układem zamkniętym kosmki pajęczynówki pokryte są błoną śródbłonka, a pomiędzy komórkami śródbłonka dochodzi do zwartych styków. Dzięki obecności tej błony resorpcja płynu mózgowo-rdzeniowego zachodzi przy udziale osmozy, dyfuzji i filtracji substancji małocząsteczkowych, a dla makrocząsteczek poprzez aktywny transport przez bariery. Jednak przepływ niektórych soli i wody pozostaje wolny. W przeciwieństwie do tego systemu istnieje system otwarty, zgodnie z którym w kosmkach pajęczynówki znajdują się otwarte kanały, które łączą błonę pajęczynówki z układem żylnym. System ten polega na pasywnym przejściu mikrocząsteczek, w wyniku czego wchłanianie płynu mózgowo-rdzeniowego jest całkowicie zależne od ciśnienia. Tripathi zaproponował inny mechanizm wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego, który w istocie jest dalszym rozwinięciem dwóch pierwszych mechanizmów. Oprócz najnowszych modeli istnieją również dynamiczne procesy wakuolizacji przezśródbłonkowej. W śródbłonku kosmków pajęczynówki czasowo powstają kanały przezśródbłonkowe lub międzybłonkowe, przez które płyn mózgowo-rdzeniowy i jego cząsteczki składowe przepływają z przestrzeni podpajęczynówkowej do krwi. Wpływ ciśnienia na ten mechanizm nie został wyjaśniony. Nowe badania potwierdzają tę hipotezę. Uważa się, że wraz ze wzrostem ciśnienia wzrasta liczba i wielkość wakuoli w nabłonku. Wakuole większe niż 2 µm są rzadkie. Złożoność i integracja zmniejszają się wraz z dużymi różnicami ciśnień. Fizjolodzy uważają, że resorpcja płynu mózgowo-rdzeniowego jest procesem pasywnym, zależnym od ciśnienia, zachodzącym przez pory większe niż cząsteczki białka. Płyn mózgowo-rdzeniowy przechodzi z dystalnej przestrzeni podpajęczynówkowej między komórkami tworzącymi zrąb kosmków pajęczynówki i dociera do przestrzeni podśródbłonkowej. Jednak komórki śródbłonka są aktywne pinocytowo. Przejście płynu mózgowo-rdzeniowego przez warstwę śródbłonka jest również aktywnym transcelulozowym procesem pinocytozy. Zgodnie z funkcjonalną morfologią kosmków pajęczynówki przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego odbywa się przez wakuolowe kanały transcelulozowe w jednym kierunku od podstawy do góry. Jeśli ciśnienie w przestrzeni podpajęczynówkowej i zatokach jest takie samo, pajęczynówki są w stanie zapaści, elementy zrębu są gęste, a komórki śródbłonka mają zwężone przestrzenie międzykomórkowe, poprzecinane miejscami specyficznymi związkami komórkowymi. W przestrzeni podpajęczynówkowej ciśnienie wzrasta tylko do 0,094 kPa, czyli 6-8 mm słupa wody. Art., wzrosty rosną, komórki zrębu oddzielają się od siebie, a komórki śródbłonka wydają się mieć mniejszą objętość. Przestrzeń międzykomórkowa jest rozszerzona, a komórki śródbłonka wykazują zwiększoną aktywność pinocytozy (patrz rysunek poniżej). Przy dużej różnicy ciśnień zmiany są bardziej wyraźne. Kanały międzykomórkowe i rozszerzone przestrzenie międzykomórkowe umożliwiają przejście płynu mózgowo-rdzeniowego. W stanie zapadnięcia się kosmków pajęczynówki przenikanie składników osocza do płynu mózgowo-rdzeniowego jest niemożliwe. Mikropinocytoza jest również ważna dla resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego. Przechodzenie cząsteczek białka i innych makrocząsteczek z płynu mózgowo-rdzeniowego przestrzeni podpajęczynówkowej zależy w pewnym stopniu od aktywności fagocytarnej komórek pajęczynówki i „wędrujących” (wolnych) makrofagów. Jest jednak mało prawdopodobne, aby usuwanie tych makrocząsteczek odbywało się wyłącznie na drodze fagocytozy, ponieważ jest to dość długi proces.

Schemat układu płynu mózgowo-rdzeniowego i prawdopodobne miejsca, przez które cząsteczki są rozprowadzane między płynem mózgowo-rdzeniowym, krwią i mózgiem:

1 - kosmki pajęczynówki, 2 - splot naczyniówkowy, 3 - przestrzeń podpajęczynówkowa, 4 - opony mózgowe, 5 - komora boczna.

Szybkość tworzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego i resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego

Stosowane dotychczas metody badania tempa wytwarzania i resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego (długotrwały drenaż lędźwiowy; drenaż komorowy, stosowany również w leczeniu wodogłowia; pomiar czasu przywrócenia ciśnienia w układzie płynu mózgowo-rdzeniowego po wygaśnięcie płynu mózgowo-rdzeniowego z przestrzeni podpajęczynówkowej) były krytykowane za niefizjologiczne. Wprowadzona przez Pappenheimera i wsp. metoda perfuzji komorowo-pęcherzowej była nie tylko fizjologiczna, ale także umożliwiała jednoczesną ocenę powstawania i resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego. Szybkość tworzenia i resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego określono przy normalnym i patologicznym ciśnieniu płynu mózgowo-rdzeniowego. Powstawanie płynu mózgowo-rdzeniowego nie zależy od krótkotrwałych zmian ciśnienia komorowego, jego odpływ jest z nim liniowo związany. Wydzielanie płynu mózgowo-rdzeniowego zmniejsza się wraz z przedłużającym się wzrostem ciśnienia w wyniku zmian w przepływie krwi naczyniówkowej. Przy ciśnieniu poniżej 0,667 kPa resorpcja wynosi zero. Przy ciśnieniu od 0,667 do 2,45 kPa lub od 68 do 250 mm słupa wody. Sztuka. w związku z tym szybkość resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego jest wprost proporcjonalna do ciśnienia. Cutler i współautorzy zbadali te zjawiska u 12 dzieci i stwierdzili, że przy ciśnieniu 1,09 kPa lub 112 mm wody. Art. Szybkość tworzenia i szybkość odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego są równe (0,35 ml / min). Segal i Pollay podają, że u ludzi szybkość tworzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego dochodzi do 520 ml/min. Niewiele wiadomo na temat wpływu temperatury na tworzenie płynu mózgowo-rdzeniowego. Eksperymentalnie gwałtownie wywołany wzrost ciśnienia osmotycznego spowalnia, a spadek ciśnienia osmotycznego zwiększa wydzielanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Neurogenna stymulacja włókien adrenergicznych i cholinergicznych unerwiających naczynia krwionośne naczyniówki i nabłonek ma różny efekt. Podczas stymulacji włókien adrenergicznych, które pochodzą z górnego zwoju współczulnego szyjki macicy, przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego gwałtownie spada (o prawie 30%), a odnerwienie zwiększa go o 30% bez zmiany przepływu krwi naczyniówkowej.

Stymulacja szlaku cholinergicznego zwiększa tworzenie płynu mózgowo-rdzeniowego do 100% bez zakłócania przepływu krwi naczyniówkowej. Ostatnio wyjaśniono rolę cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP) w przechodzeniu wody i substancji rozpuszczonych przez błony komórkowe, w tym wpływ na sploty naczyniówkowe. Stężenie cAMP zależy od aktywności cyklazy adenylowej, enzymu katalizującego powstawanie cAMP z trifosforanu adenozyny (ATP), oraz od aktywności jego metabolizmu do nieaktywnego 5-AMP przy udziale fosfodiesterazy lub przyłączenia hamującego podjednostkę określonej kinazy białkowej. cAMP działa na wiele hormonów. Toksyna cholery, która jest specyficznym stymulatorem adenylocyklazy, katalizuje powstawanie cAMP, z pięciokrotnym wzrostem tej substancji w splotach naczyniówkowych. Przyspieszenie wywołane przez toksynę cholery może być blokowane przez leki z grupy indometacyny, które są antagonistami prostaglandyn. Dyskusyjne jest, jakie konkretne hormony i czynniki endogenne stymulują tworzenie się płynu mózgowo-rdzeniowego na drodze do cAMP i jaki jest mechanizm ich działania. Istnieje obszerna lista leków wpływających na powstawanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Niektóre leki wpływają na tworzenie się płynu mózgowo-rdzeniowego jako ingerencja w metabolizm komórkowy. Dinitrofenol wpływa na fosforylację oksydacyjną w splotach naczyniówkowych, furosemid na transport chloru. Diamox zmniejsza szybkość tworzenia się rdzenia kręgowego poprzez hamowanie anhydrazy węglanowej. Powoduje również przejściowy wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego poprzez uwolnienie CO 2 z tkanek, co powoduje wzrost mózgowego przepływu krwi i objętości krwi mózgowej. Glikozydy nasercowe hamują zależność ATPazy od Na i K oraz zmniejszają wydzielanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Gliko- i mineralokortykoidy prawie nie mają wpływu na metabolizm sodu. Wzrost ciśnienia hydrostatycznego wpływa na procesy filtracji przez śródbłonek naczyń włosowatych splotów. Wraz ze wzrostem ciśnienia osmotycznego przez wprowadzenie hipertonicznego roztworu sacharozy lub glukozy zmniejsza się tworzenie płynu mózgowo-rdzeniowego, a wraz ze spadkiem ciśnienia osmotycznego przez wprowadzenie roztworów wodnych wzrasta, ponieważ zależność ta jest prawie liniowa. Zmiana ciśnienia osmotycznego przez wprowadzenie 1% wody zaburza szybkość tworzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego. Wraz z wprowadzeniem roztworów hipertonicznych w dawkach terapeutycznych ciśnienie osmotyczne wzrasta o 5-10%. Ciśnienie wewnątrzczaszkowe jest znacznie bardziej zależne od hemodynamiki mózgowej niż od szybkości tworzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego.

Krążenie CSF (płyn mózgowo-rdzeniowy)

1 - korzenie kręgosłupa, 2 - splot naczyniówkowy, 3 - splot naczyniówkowy, 4 - komora III, 5 - splot naczyniówkowy, 6 - zatoka strzałkowa górna, 7 - ziarnistość pajęczynówki, 8 - komora boczna, 9 - półkula mózgowa, 10 - móżdżek .

Krążenie CSF (płynu mózgowo-rdzeniowego) pokazano na powyższym rysunku.

Powyższy film będzie również informacyjny.

Płyn mózgowo-rdzeniowy wypełnia przestrzeń podpajęczynówkową, oddziela mózg od czaszki, otaczając mózg środowiskiem wodnym.

Skład soli płynu mózgowo-rdzeniowego jest podobny do składu wody morskiej. Zwróćmy uwagę nie tylko na mechaniczną funkcję ochronną płynu dla mózgu i leżących na jego podstawie naczyń, ale także na jego rolę jako specyficznego środowiska wewnętrznego, niezbędnego do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego.

Ponieważ jego białka i glukoza są źródłem energii dla prawidłowego funkcjonowania komórek mózgowych, a limfocyty zapobiegają przenikaniu infekcji.

Płyn powstaje z naczyń splotów naczyniówkowych komór, przechodząc przez barierę krew-mózg i jest aktualizowany 4-5 razy dziennie. Z komór bocznych płyn przepływa przez otwór międzykomorowy do komory trzeciej, a następnie przez wodociąg mózgu do komory czwartej (ryc. 1).

Ryż. 1.: 1 - granulki pachionowe; 2 - komora boczna; 3 - półkula mózgowa; 4 - móżdżek; 5 - czwarta komora; b - rdzeń kręgowy; 7 - przestrzeń podpajęczynówkowa; 8 - korzenie nerwów rdzeniowych; 9 - splot naczyniowy; 10 - wskazówka móżdżku; 13 - górna zatoka strzałkowa.

Krążenie płynów jest ułatwione przez pulsację tętnic mózgowych. Z komory czwartej płyn jest kierowany przez otwory Lushka i Mozhandii (Lushka i Magendii) do przestrzeni podpajęczynówkowej, przemywając rdzeń kręgowy i mózg. Dzięki ruchom kręgosłupa płyn mózgowo-rdzeniowy przepływa za rdzeniem kręgowym w kierunku do dołu, a przez kanał centralny i przed rdzeniem kręgowym - w górę. Z przestrzeni podpajęczynówkowej płyn mózgowo-rdzeniowy poprzez ziarnistości pachioniczne, granulationes arachnoidales (Pachioni), jest filtrowany do światła zatok opony twardej, do krwi żylnej (ryc. 2).

Ryż. 2.: 1 - skóra głowy; 2 - kość czaszki; 3 - opona twarda; 4 - przestrzeń podtwardówkowa; 5 - skorupa pajęczynówki; 6 - przestrzeń podpajęczynówkowa; 7 - pia mater; 8 - żylny absolwent; 9 - górna zatoka strzałkowa; 10 - granulki pachioniczne; 11 - kora mózgowa.

cysterny są przedłużeniami przestrzeni podpajęczynówkowej. Istnieją następujące zbiorniki:

Cisterna cerebellomedullaris, cisterna magna - tylna cysterna móżdżkowo-mózgowa, duża cysterna;
Cisterna cerebellomedullaris lateralis - boczna cysterna móżdżkowo-mózgowa;
Cisterna fossae lateralis cerebri - cysterna bocznego dołu mózgu;
Cisterna chiasmatica - zbiornik krzyżowy;
Cisterna interpeduncularis - cysterna międzykonarowa;
Cisterna ambiens - cysterna osłaniająca (na dnie szczeliny między płatami potylicznymi półkul a górną powierzchnią móżdżku);
Cisterna pericallosa - ciało modzelowate (wzdłuż górnej powierzchni i kolana ciała modzelowatego);
Cisterna pontocerebellaris - cysterna móżdżkowo-mostowa;
Cisterna laminae terminalis - cysterna płytki końcowej (od przedniej krawędzi decussacji błona pajęczynówki swobodnie rozciąga się na dolną powierzchnię zakrętu prostego i do opuszek węchowych);
Cisterna quadrigeminalis (cisterna venae magnae cerebri) - cysterna o czterech wzgórzach (cysterna żyły wielkiej mózgu);
Cisterna pontis - zlokalizowana zgodnie z głównym rowkiem mostu.

Komory boczne 1 i 2 ich znaczenie. Gdzie znajduje się płyn mózgowo-rdzeniowy i dlaczego jest potrzebny?

Co oznaczają zaburzenia liquorodynamiczne?

Jaki jest mechanizm naruszeń

Klasyfikacja naruszeń

Przyczyny są wrodzone

Powody nabyte

Objawy zaburzeń liquorodynamicznych u dorosłych

Objawy zaburzeń u niemowląt

Objawy zaburzeń liquorodynamicznych u dzieci po roku

Diagnostyka choroby u dzieci

Rozpoznanie choroby u dorosłych

Leczenie zaburzeń liquorodynamicznych

Zapobieganie zaburzeniom liquorodynamicznym

Powstawanie płynu (płyn mózgowo-rdzeniowy)

Mechanizm powstawania alkoholu (płynu mózgowo-rdzeniowego)

Resorpcja i odpływ CSF (płynu mózgowo-rdzeniowego)

Mechanizm resorpcji i odpływu CSF (płynu mózgowo-rdzeniowego)

Szybkość tworzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego i resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego

Krążenie CSF (płyn mózgowo-rdzeniowy)

Objawy wodogłowia

Przyczyny wodogłowia

Odmiany wodogłowia

Diagnostyka

Leczenie wodogłowia

Konsekwencje wodogłowia

Alkohol (płyn mózgowo-rdzeniowy)

Powstawanie płynu (płyn mózgowo-rdzeniowy)

Mechanizm powstawania alkoholu (płynu mózgowo-rdzeniowego)

Resorpcja i odpływ CSF (płynu mózgowo-rdzeniowego)

Mechanizm resorpcji i odpływu CSF (płynu mózgowo-rdzeniowego)

Szybkość tworzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego i resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego

Krążenie CSF (płyn mózgowo-rdzeniowy)

Jesteśmy w sieciach społecznościowych

Kategorie