Osteoporoza układowa to patologiczny proces obniżonej mineralizacji kości, w którym dochodzi do zmniejszenia wytrzymałości i gęstości tkanki kostnej.
Osteoporoza ogólnoustrojowa jest również nazywana osteoporozą rozlaną, ponieważ proces ten wpływa jednocześnie na wszystkie kości szkieletu.
Istnieje kilka przyczyn rozwoju choroby:
- Zmniejszona aktywność ruchowa, brak białka i wapnia, witaminy C, upośledzone wchłanianie wapnia w jelicie.
- Długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów,
- Osteoporoza spowodowana patologią białek wydzielania wewnętrznego. Obejmuje to również hipogonadyzm. Z powodu tyreotoksykozy, nadmiernego wzrostu funkcji tarczycy, może również wystąpić osteoporoza ogólnoustrojowa. Cukrzyca i nadczynność przytarczyc (nadczynność przytarczyc), niedoczynność tarczycy, hiperkortyzolizm (nadmierne wydzielanie hormonów przez korę nadnerczy) uznawane są za czynniki wpływające na wystąpienie choroby.
- Zaburzenia żołądkowo-jelitowe, takie jak wrzody, operacja usunięcia dowolnej części żołądka, marskość wątroby, upośledzona aktywność enzymów, nadużywanie alkoholu.
Osobno warto wspomnieć o konsekwencjach leczenia farmakologicznego – długotrwałe stosowanie heparyny lub leków przeciwdrgawkowych może prowadzić do rozwoju choroby.
Ponadto wpływ wywierają:
- wady genetyczne,
- Czynnik młodzieńczy lub młodzieńczy związany z szybkim wzrostem,
- Osteoporoza starcza lub starcza (rozwija się u osób w wieku powyżej 70 lat). Charakteryzuje się spadkiem zdolności motorycznych, niewystarczającym spożyciem białka i wapnia, pogorszeniem wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym,
- Zaburzenia szpiku kostnego, takie jak szpiczak, chłoniak lub białaczka
Długotrwały spadek obciążenia szkieletu prowadzi również do rozwoju choroby.
Może to mieć miejsce w stanie nieważkości lub z paraliżem, które charakteryzują się niemożnością poruszania kończynami lub jedną z nich.
Idiopatyczna osteoporoza. Taka diagnoza jest stawiana, gdy przyczyna pozostaje niejasna.
W zależności od przyczyn, które spowodowały osteoporozę, objawy mogą być różne. Wynika to z faktu, że na plan pierwszy mogą wysunąć się dolegliwości z innych chorób niezwiązanych z osteoporozą.
W większości przypadków trzeba najpierw wyeliminować przyczynę, która stała się prowokatorem osteoporozy, a dopiero potem uzupełnić braki minerałów w tkance kostnej. Osteoporoza okołostawowa dotyka dużych stawów, takich jak bark, kolano lub łokieć. Choroba atakuje chrząstkę w pobliżu kości, zmniejszając jej elastyczność.
Należy szczególnie zaznaczyć, że osteoporoza kości nie jest obowiązkowym elementem procesu starzenia. Zwykle gęstość kości maleje, ale wytrzymałość mechaniczna jest wystarczająca, aby wytrzymać obciążenie fizyczne.
Wiele badań klinicznych wskazuje, że długotrwałe stosowanie suplementów wapnia, a także aktywnych metabolitów witaminy D (powyżej roku) prowadzi do:
- spowolnienie procesu wypłukiwania wapnia z kości,
- stabilizacja zdjęcia RTG,
- likwidacja bólu w kościach, który jest spowodowany mikrozłamaniami.
Dlatego preparaty wapnia i witaminy D3 muszą być przepisywane w celach profilaktycznych osteoporozy lub we wczesnych stadiach jej rozwoju.
Bisfosfoniany są coraz częściej stosowane w osteoporozie. Są to specjalne syntetyczne substytuty nieorganicznego pirofosforanu, który bierze udział w regulacji komórkowego metabolizmu wapnia.
Długotrwałe stosowanie bisfosfonianów w rozwoju osteoporozy w większości przypadków powoduje zwiększenie gęstości i grubości kości, powodując znaczny wzrost kości gąbczastej.
Bisfosfoniany są przepisywane wraz z suplementami wapnia i witaminy D3. Dawkowanie bisfosfonianów oraz czas trwania takiego leczenia dobierane są ściśle indywidualnie.
Wśród mieszkańców panuje błędna opinia, że jest to brak wapnia w organizmie. W rzeczywistości niedobór wapnia i łamliwość kości są wynikiem rozwoju patologii. Istota samej choroby polega na wypłukiwaniu wapnia z organizmu. Oznacza to, że wapń może być dostarczany w wystarczających ilościach, ale praktycznie nie jest wchłaniany z różnych powodów. Dlatego leczenie ma na celu przywrócenie metabolizmu kostnego i normalizację procesów wchłaniania wapnia.
Osteoporoza wg ICD-10
W 1941 roku Światowa Organizacja Zdrowia uznała ją za odrębną chorobę nozologiczną. Zgodnie z Międzynarodową Klasyfikacją Chorób 10 rewizja (ICD-10) otrzymała następujące kodowanie:
- M80 - z patologicznym złamaniem.
Jest to typ lokalny - zmniejszenie gęstości określonej kości w wyniku urazu - złamania, stłuczenia, przemieszczenia;
- M81, M82 - brak złamania patologicznego.
Jest to typ systemowy - zmniejszenie gęstości absolutnie całej masy kostnej układu mięśniowo-szkieletowego. Występuje w wyniku naturalnego starzenia się wszystkich tkanek organizmu, spowolnienia procesów metabolicznych w kościach oraz zmniejszenia produkcji hormonów płciowych w starszym wieku. Układowy typ patologii dość często rozwija się na tle przewlekłych chorób przewodu pokarmowego, układu hormonalnego i innych.
Przyczyny ogólnoustrojowej osteoporozy
Rozwój systemowego typu patologii przebiega w kilku etapach. Na początku choroby dość łatwo można spowolnić procesy patologiczne i zamrozić ich postęp na wiele lat. Ale trudność polega na tym, że początkowy etap nie ma żadnych znaków. Najczęściej patologię rozpoznaje się już na etapie 2, kiedy leczenie jest długotrwałe i niesie za sobą szereg negatywnych konsekwencji. W obecności czynników predysponujących do choroby konieczne jest okresowe poddawanie się badaniu w celu wykrycia początkowych zmian w kościach. Chociaż lekarze nie mogą udzielić konkretnej odpowiedzi na pytanie, dlaczego w obecności tych samych czynników ryzyka niektórzy ludzie go doświadczają, a inni nie. Przede wszystkim zależy to od zaopatrzenia organizmu w wapń.
Czynniki ryzyka:
- niska masa ciała, do 57 kg;
- genetyczne predyspozycje;
- długotrwałe złe nawyki - palenie, alkoholizm, narkomania;
- sport zawodowy;
- niezdrowy, siedzący tryb życia;
- wiek powyżej 55 lat;
- zaburzenia tarczycy;
- kobiety w wieku pomenopauzalnym;
- długotrwałe stosowanie niektórych leków - kortykosteroidów, hormonów i innych;
- brak wapnia w diecie, nadmierne spożycie kawy i soli kuchennej, które utrudniają wchłanianie wapnia;
- nowotwory złośliwe;
- zaburzenia hormonalne;
- naruszenie funkcjonowania narządów wewnętrznych, co prowadzi do zmniejszenia wchłaniania wapnia.
Leczenie ogólnoustrojowej osteoporozy
Jest to nieodwracalna, postępująca choroba, której leczenie trwa całe życie. Przed rozpoczęciem leczenia należy zidentyfikować przyczynę patologii. Jeśli jest to okres menopauzy u kobiet lub naruszenie tarczycy, wówczas oprócz głównego leczenia zalecany jest kurs terapii hormonalnej.
- z przewagą obciążenia statycznego, pływanie;
- umiarkowane spożycie tłuszczów, pokarmów zawierających fosfor i białko - ryby, mięso, rośliny strączkowe;
- wykluczyć z diety kawę i napoje alkoholowe, ograniczyć dzienne spożycie soli do 4 g;
- zapewnienie wystarczającej podaży wapnia z pożywieniem w połączeniu z minerałami i witaminami, które przyczyniają się do jego wchłaniania.
Leczenie farmakologiczne osteoporozy układowej obejmuje:
- Leki hamujące niszczenie tkanki kostnej - biofosfaniany, kalcytonina, preparaty strontu.
- Leki poprawiające metabolizm kości, stymulujące tworzenie nowej tkanki kostnej - sole fluoru, syntetyczne hormony, teryparatyd.
- Preparaty nasycające masę kostną wapniem w połączeniu z minerałami i witaminą D.
W każdym razie do leczenia tej choroby należy podejść kompleksowo i obserwować kilku specjalistów - endokrynologa, neuropatologa, chirurga, ortopedę. W procesie leczenia zaleca się okresowe poddawanie się badaniom w celu monitorowania dynamiki rozwoju choroby i oceny wyników terapii.
Najczęstszą przyczyną jest starzenie się. Dlatego w celu szybkiego wykrycia patologii wszystkie osoby w wieku powyżej 50 lat muszą być badane raz w roku.
Choroby tkanki mięśniowo-szkieletowej są uważane za jedne z najpoważniejszych i najbardziej niebezpiecznych. Osteoporoza układowa należy do tej grupy schorzeń i charakteryzuje się zmniejszeniem gęstości kości, które rozciąga się na wszystkie kości w szkielecie człowieka. Bardzo rzadko można wyleczyć tę patologię, ponieważ charakteryzuje się ona przewlekłym przebiegiem i okresowymi nawrotami.
Osteoporoza układowa jest niebezpieczną chorobą kości, która rozprzestrzeni się na cały układ mięśniowo-szkieletowy.Jakie są przyczyny rozwoju i kto jest narażony na ryzyko zachorowania?
Ta choroba nie ma określonej przyczyny, ale jest uważana za wieloczynnikową. Charakteryzuje się naruszeniem gęstości kości i spadkiem wytrzymałości kości. Do grupy ryzyka należą kobiety rasy kaukaskiej powyżej 50 roku życia. Głównymi czynnikami, które mogą wpływać na występowanie osteoporozy układowej są:
- nierównowaga hormonalna;
- używanie napojów alkoholowych i narkotyków;
- palenie;
- alergia na produkty mleczne;
- obrażenia;
- choroby onkologiczne;
- nieprawidłowości miesiączkowania.
Osteoporoza może wystąpić z powodu różnych czynników, dlatego choroba nazywana jest wieloczynnikową.
Główne objawy choroby
Osteoporoza ogólnoustrojowa jest źródłem bólu, obrzęków, osłabienia, kulawizny. - Ból w okolicy lędźwiowej i stawów biodrowych;
- uczucie ciężkości między łopatkami;
- słabe mięśnie;
- zaburzenia chodu.
W przypadku niektórych postaci choroby charakterystyczne są zmiany w stawach skokowych, ból i obrzęk stóp. Wraz z postępem występuje długotrwały zespół bólowy w miednicy i żebrach, który nasila się wraz z wysiłkiem fizycznym. Często ból jest stały, co zmusza pacjenta do przyjmowania środków przeciwbólowych.
Postacie kliniczne choroby
Charakter choroby może być ostry i powolny. Podział ten jest stosowany przy stawianiu diagnozy przez specjalistów. W ostrym przebiegu charakterystyczny jest ostry ból, który pojawia się w wyniku złamania kręgów. Przy powolnej postaci objawy nie są zauważalne i trudne do ustalenia, co czyni ją bardzo niebezpieczną, ponieważ diagnoza jest stawiana dopiero w późniejszych stadiach choroby.
Jak przeprowadzana jest diagnoza?
Aby zdiagnozować chorobę, specjalista musi zbadać dolegliwości, objawy i wywiad pacjenta. Ważną rolę odgrywa badanie rentgenowskie, które pozwala wykryć niską gęstość kości oraz inne objawy osteoporozy układowej, które różnią się w zależności od postaci choroby. Wykonuje się również badania laboratoryjne (badanie krwi i moczu) w celu określenia poziomu fosforu w osoczu, aktywności fosfatazy alkalicznej oraz wykrycia hydroksyproliny, która w tej chorobie wydalana jest w dużych ilościach wraz z moczem. Podczas diagnozowania ważne jest określenie masy kostnej. W tym celu stosuje się różne metody.
Ogólnoustrojowa osteoporoza
choroba należąca do grupy osteopatii metabolicznych. W rozwoju choroby wiodącą rolę przypisuje się naruszeniu mechanizmów modelowania i przebudowy tkanki kostnej. O. s. może być zarówno wynikiem narażenia na niekorzystne czynniki środowiskowe, jak i wad genetycznych. To ostatnie potwierdzają przypadki ogólnoustrojowej osteoporozy, które obserwuje się u kilku członków tej samej rodziny. Aktywnymi czynnikami mutagennymi są promieniowanie jonizujące, niektóre związki chemiczne, wirusy. Czynniki ryzyka ogólnoustrojowej osteoporozy mogą obejmować wczesną menopauzę, nadczynność nadnerczy, nadczynność tarczycy, hipogonadyzm, nadmierne spożycie fosforu, głód (niewystarczające spożycie wapnia), długotrwałe stosowanie leków, takich jak heparyna, barbiturany, alkohol, palenie tytoniu, nadmierne spożycie kawy, brak aktywności fizycznej itp. W niektórych przypadkach choroba rozwija się podczas ciąży i laktacji, a także w patologii przewodu pokarmowego. Częściej kilka czynników ryzyka działa jednocześnie, więc chorobę uważa się za wieloczynnikową wieloczynnikową.
obraz kliniczny. Manifestacje O. z. urozmaicony. Jednym z najbardziej uporczywych objawów jest ból okolicy lędźwiowej, kości krzyżowej i stawów biodrowych. Pacjenci zwykle zauważają uczucie ciężkości między łopatkami, ogólne osłabienie mięśni i zaburzenia chodu. W niektórych postaciach pierwszym objawem choroby może być ból i deformacja stawów skokowych lub pojawienie się obrzęku i bólu w okolicy stóp z jego stopniowym rozprzestrzenianiem się na duże stawy kończyn dolnych i małych górnych. Następnie łączy się ból kości miednicy, żeber, który zwiększa się wraz z wysiłkiem fizycznym. Dalszemu postępowi procesu towarzyszy uporczywy zespół bólowy, który nie ustępuje w spoczynku i często zmusza do długotrwałego przyjmowania leków przeciwbólowych. Czasami pierwsza manifestacja O. z. występuje patologiczne złamanie kości dolnej jednej trzeciej przedramienia. Żaden z objawów nie jest patognomoniczny i można go zaobserwować w wielu innych osteopatiach metabolicznych, szpiczaku mnogim.
Przebieg choroby jest często powolny, ale postępujący. Spontaniczna regresja została opisana tylko u niektórych pacjentów z przejściową postacią osteoporozy układowej (na przykład u młodych mężczyzn z idiopatyczną młodzieńczą osteoporozą, u kobiet w ciąży lub w okresie laktacji). Wraz z postępem choroby z każdym rokiem narasta naruszenie mineralizacji kości, czemu towarzyszy spadek jej wytrzymałości mechanicznej. W rezultacie obserwuje się patologiczne złamania, wtórne deformacje, które często prowadzą do niepełnosprawności.
Diagnoza. Najważniejszą rolę w diagnozie O. Przypisuje się badanie rentgenowskie, w którym zmniejsza się gęstość cienia kostnego (osteopenia), zwiększa się pionowe prążkowanie trzonów kręgów, stwardnienie płytek podchrzęstnych, liczne zagłębione złamania w środkowych odcinkach płytek podchrzęstnych, złamania trzonów kręgów (ryc. 1), kości miednicy, szyjki kości udowej, inne kości szkieletu. Charakterystyczne jest również ścieńczenie warstwy korowej długich rurkowatych kości, procesy przebudowy podobne do stref Loosera w szyjkach kości udowych (ryc. 2) i kości miednicy. W niektórych przypadkach ziarniste ogniska oświecenia obserwuje się w długich rurkowatych kościach, a także w kościach czaszki i dłoni.
W niektórych formularzach O. strony. Możliwe są funkcje rentgenowskie. Tak więc w sterydowej postaci choroby, w przeciwieństwie do postmenopauzalnej, częściej występuje deformacja trzonów kręgów u ryb (ryc. 3). Klinowata deformacja trzonów kręgów u pacjentów z postacią pomenopauzalną występuje bez widocznego urazu, a przy O. s. u osób młodych iw średnim wieku takie zniekształcenie trzonów kręgów można wykryć po podniesieniu ciężarów lub upadku z wysokości odpowiadającej ich wzrostowi. Liczne złamania kompresyjne trzonów kręgów, które wcześniej opisywane były jako spondylopatia hormonalna lub spondylopatia osteoporotyczna, bardziej trafnie określa się platyspondyliami, ponieważ taki obraz rentgenowski można zaobserwować nie tylko w różnych postaciach O. s., ale także w innych chorobach i osteopatiach metabolicznych. Z reguły nie ma związku między taką deformacją trzonów kręgów a zaburzeniami endokrynologicznymi. Złamania szyjek kości udowej częściej występują u pacjentów ze starczą postacią O. s., a złamania miednicy – u osób młodych iw średnim wieku. Żaden z objawów radiologicznych nie jest patognomoniczny, ponieważ podobne zmiany można zauważyć w osteomalacji, osteoporotycznej postaci szpiczaka itp. W tym względzie zmiany radiologiczne, podobnie jak kliniczne, należy rozpatrywać tylko w połączeniu z innymi danymi.
Wyniki badań laboratoryjnych mają ogromne znaczenie dla ustalenia rozpoznania. z O. s. możliwa hipokalcemia, wzrost poziomu fosforu we krwi przy zachowaniu jego prawidłowego wydalania i resorpcji kanalikowej, zmniejszenie lub zwiększenie aktywności fosfatazy alkalicznej, przejściowa hiperkalciuria, zwiększone wydalanie hydroksyproliny z moczem. W przypadkach, gdy hipokalcemia łączy się ze zwiększonym uwalnianiem hydroksyproliny i niewielkim wzrostem poziomu fosfatazy alkalicznej, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z osteomalacją (Osteomalacją).
Często w diagnostyce choroby stosuje się inwazyjne i nieinwazyjne metody określania masy kostnej. Do metod nieinwazyjnych należą densytometria rentgenowska, morfometria rentgenowska, absorpcjometria gamma-fotonowa. Rentgenowskie metody morfometryczne i rentgenodensytometryczne są dość proste, zajmują mało czasu, ale pozwalają określić głównie masę części korowej kości i dokonać pomiaru tylko w okolicy paliczków lub II kości śródręcza kości, które są dotknięte O. z. nie na pierwszym miejscu. Kręgosłup i szyjka kości udowej są uważane za najbardziej narażone części szkieletu w osteoporozie układowej, dlatego dane dotyczące stanu tych części szkieletu mają największą wartość. Można je uzyskać za pomocą absorpcjometrii dwufotonowej i tomografii komputerowej.
Inwazyjną metodą oceny masy kostnej jest histomorfometria materiału uzyskanego z biopsji skrzydła biodrowego. Pozwala na uzyskanie ilościowej charakterystyki takich parametrów tkanki kostnej jak objętość kości gąbczastej, szerokość beleczkowania, szerokość blaszki korowej oraz porowatość.
We wszystkich przypadkach, gdy występują trudności w diagnozie O. z. na podstawie obrazu klinicznego i radiologicznego oraz danych biochemicznych chorego należy skierować do specjalistycznego szpitala ortopedycznego.
Leczenie. Stosowanie samych preparatów wapnia nie zatrzymuje postępu procesu patologicznego i nie powoduje wzrostu masy kostnej. Stosowanie hormonów anabolicznych przyczynia się do wzrostu głównie masy mięśniowej. Dane dotyczące działania terapeutycznego estrogenów są sprzeczne. Ich stosowanie jest niewątpliwie patogenetycznie uzasadnione u O. strony, która rozwinęła się na tle hipogonadyzmu u kobiet. Kalcytonina ma wyraźne działanie przeciwbólowe, ale nie zatrzymuje postępu procesu. Ponadto długotrwałe stosowanie kalcytoniny może prowadzić do wtórnej nadczynności przytarczyc i zwiększonej resorpcji kości.
Szeroka aplikacja do leczenia strony O. znalezione preparaty fluoru, tk. ich wprowadzenie w wyniku podstawienia jonów hydroksylowych w hydroksyapatycie prowadzi do zwiększenia objętości kości, poprawia strukturę sieci krystalicznej. Ale matryca nowo utworzona pod wpływem fluorków jest słabo zmineralizowana, dlatego leczenie preparatami fluorowymi (ossin, correberon, tridine) musi być połączone z powołaniem aktywnych metabolitów witaminy D i preparatów wapnia. Długotrwałe leczenie fluorem, co najmniej 2,5 roku. Dzienna dawka glukonianu wapnia wynosi 1,5 g. Ze względu na to, że fluor tworzy z wapniem związki nierozpuszczalne, nie można łączyć przyjmowania fluoru i wapnia w czasie, a odstęp pomiędzy ich spożyciem powinien wynosić kilka godzin. W przypadku preparatów fluorowych niemożliwe jest również jednoczesne przyjmowanie produktów mlecznych, płatków śniadaniowych gotowanych w mleku. W przypadku wystąpienia hipokalcemii w osteoporozie ogólnoustrojowej leczenie należy uzupełnić przyjmowaniem preparatu oxydevit (aktywny metabolit witaminy D), który poprawia wchłanianie wapnia w jelicie.
Leczenie różnych postaci osteoporozy układowej wyłącznie aktywnymi metabolitami witaminy D opiera się na dowodach złego wchłaniania wapnia w jelicie. Istnieją dowody na to, że wyznaczenie oksidevit na 1 rok u pacjentów z pomenopauzalną postacią choroby, z osteoporozą u osób młodych i w średnim wieku, a także z osteoporozą, która rozwinęła się na tle cukrzycy, stabilizuje x- obraz promienisty, likwiduje ból (już po 2 -5 miesiącach od rozpoczęcia leczenia), zatrzymuje zanik kości gąbczastej, utrzymuje grubość beleczek i szerokość blaszki korowej kości. U niektórych pacjentów podczas leczenia oxydevitem obserwuje się znaczny wzrost szerokości beleczek i płytki korowej, co wskazuje na wpływ leku na procesy modelowania i przebudowy. W każdym przypadku konieczny jest indywidualny dobór dawki leku oraz czasu trwania kuracji. Podobnie jak w przypadku leczenia preparatami fluoru konieczna jest kontrola biochemiczna przynajmniej raz na 6 miesięcy. Obowiązkowe elementy kuracji O. z. to terapia ruchowa, masaż. Przy osłabieniu mięśni wskazana jest hydrokinezyterapia. Terapeutyczny schemat ruchowy ustalany jest indywidualnie, przepisywane są ścieżki zdrowia, turystyka bliska lub spacery. Kompleks środków terapeutycznych obejmuje ortezy. Gorsety przepisuje się według wskazań.
Naruszenie procesów przebudowy i modelowania u pacjentów z O. s. wyklucza możliwość leczenia chirurgicznego złamań szyjki kości udowej lub innych złamań bez uprzedniego i późniejszego leczenia zachowawczego.
Bibliografia: Kon R.M. i Rotha K.S. Wczesna diagnostyka chorób metabolicznych, przeł. z angielskiego, str. 350, 398, M., 1986; Naruszenie metabolizmu wapnia, wyd. D. Heath i SJ Marks, tłum. z angielskiego, M., 1985.
Encyklopedyczny słownik terminów medycznych M. SE-1982-84, PMP: BRE-94, MME: ME.91-96
RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2013 r
Osteoporoza ze złamaniami patologicznymi, nie określona (M80.9)
Reumatologia
informacje ogólne
Krótki opis
Zatwierdzony
w Komisji Ekspertów
na temat rozwoju zdrowia
Ministerstwo Zdrowia
Republika Kazachstanu
Osteoporoza to choroba ogólnoustrojowa obejmująca wszystkie kości szkieletu, charakteryzująca się ubytkiem masy kostnej i naruszeniem mikroarchitektoniki tkanki kostnej, co prowadzi do zwiększonej łamliwości kości i pojawiania się złamań.Spadek gęstości i wytrzymałości kości prowadzi do wysokie ryzyko złamań nawet przy minimalnym urazie, takim jak upadek z wysokości wzrostu lub podnoszenie ciężaru o wadze około 10 kg. Zasadniczo osteoporoza dotyka kobiety (zwłaszcza po menopauzie) oraz osoby starsze.
Złamania są głównym powikłaniem osteoporozy.
Do najczęstszych w osteoporozie należą: złamanie kości promieniowej „w typowym miejscu” (powstaje przy upadku na wyprostowaną rękę); złamanie szyjki kości udowej (najgroźniejsze, ponieważ około połowa pacjentów po takim złamaniu pozostaje niepełnosprawna i wymaga opieki zewnętrznej);kompresyjne złamanie kręgosłupa(pojawia się po przewróceniu się na plecy lub podniesieniu ciężaru, któremu towarzyszy silny ból pleców).
Nazwa protokołu: Osteoporoza
Kod protokołu:
Kod (kody) według ICD-10:
M 80 Osteoporoza ze złamaniem patologicznym
M80.0 Osteoporoza pomenopauzalna z patologicznym złamaniem
M80.1 Osteoporoza ze złamaniem patologicznym po usunięciu jajników
M80.2 Osteoporoza z patologicznym złamaniem spowodowanym unieruchomieniem
M80.3 Osteoporoza pooperacyjna z patologicznym złamaniem związanym z zespołem złego wchłaniania
M80.4 Osteoporoza polekowa z patologicznym złamaniem
M80.5 Idiopatyczna osteoporoza z patologicznym złamaniem
M80.8 Inna osteoporoza ze złamaniem patologicznym
M80.9 Osteoporoza z patologicznym złamaniem, nie określona
M81 Osteoporoza bez złamania patologicznego
M81.0 Osteoporoza pomenopauzalna
M81.1 Osteoporoza po usunięciu jajników
M81.2 Osteoporoza spowodowana unieruchomieniem
M80.3 Osteoporoza pooperacyjna spowodowana złym wchłanianiem jelitowym
M80.4 Osteoporoza polekowa
M80.5 Idiopatyczna osteoporoza
M81.6 Zlokalizowana osteoporoza (Lequena)
M80.8 Inna osteoporoza
M80.9 Osteoporoza, nie określona
M82* Osteoporoza w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
M82.0* Osteoporoza w szpiczaku mnogim (C90.0+)
M82.1* Osteoporoza w zaburzeniach endokrynologicznych (E00-E34+)
M82.8* Osteoporoza w przebiegu innych chorób sklasyfikowanych gdzie indziej
Skróty użyte w protokole:
Aminotransferaza ALT-alanina
Aminotransferaza asparaginianowa AST
GC-glukokortykosteroidy
QCT-ilościowa tomografia komputerowa
BMD – gęstość mineralna kości
Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego MRI
OP - osteoporoza
PTH – parathormon
Białko CRP-C-reaktywne
ESR - szybkość sedymentacji erytrocytów
EKG - elektrokardiogram
USG - ultrasonografia
DXA - absorpcjometria rentgenowska o podwójnej energii
Klasyfikacja
Wyróżnić:
A. Pierwotna osteoporoza
B. Osteoporoza wtórna
A. Pierwotna osteoporoza
1. Osteoporoza pomenopauzalna (typ 1)
2. Osteoporoza starcza (typ 2)
3. Osteoporoza młodzieńcza
4. Idiopatyczna osteoporoza
B. Osteoporoza wtórna
I. Choroby układu hormonalnego
1. Endogenny hiperkortyzolizm (choroba i zespół Itsenko-Cushinga)
2. Tyreotoksykoza
3. Hipogonadyzm
4. Nadczynność przytarczyc
5. Cukrzyca (insulinozależna typu I)
6. Niedoczynność przysadki, wielogruczołowa niewydolność wydzielania wewnętrznego
II. Choroby reumatyczne
1. Reumatoidalne zapalenie stawów
2. Toczeń rumieniowaty układowy
3. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa
III. Choroby układu pokarmowego
1. Wycięty żołądek
2. Złe wchłanianie
3. Przewlekła choroba wątroby
IV. choroba nerek
1. Przewlekła niewydolność nerek
2. Kwasica kanalikowa nerek
3. Zespół Fanconiego
V. Choroby krwi
1. Szpiczak
2. Talasemia
3. Układowa mastocytoza
4. Białaczki i chłoniaki
VI. Inne choroby i stany
1. Unieruchomienie
2. Wycięcie jajników
3. Przewlekła obturacyjna choroba płuc
4. Alkoholizm
5. Jadłowstręt psychiczny
6. Zaburzenia odżywiania
7. Przeszczep narządów
VII. Zaburzenia genetyczne
1. Niedoskonała osteogeneza
2. Zespół Marfana
3. Zespół Endersa-Danlosa
4. Homocystynuria lub sinuria
Diagnostyka
Kryteria kliniczne:
Skargi i wywiad: Główną dolegliwością pacjentów z OP jest ból pleców. Ból może być epizodyczny i związany z niezręcznym ruchem lub podnoszeniem ciężarów. Często pacjenci skarżą się na „zmęczenie i ból pleców” po zmuszeniu do pozostania w jednej pozycji lub chodzenia. Martwią się „uczuciem ciężkości” między łopatkami, koniecznością powtarzalnego odpoczynku w ciągu dnia, najlepiej w pozycji leżącej.
Mniej powszechne są dolegliwości bólowe stawów, zaburzenia chodu i kulawizny. Przyjmowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych nie łagodzi bólu. Nasilenie może być różne u tego samego pacjenta w różnych odstępach czasu.
Przyczynami bólu pleców w osteoporozie mogą być:
1. złamanie kompresyjne kręgosłupa lub złamanie częściowe z krwotokiem okostnowym;
2. mechaniczne uciskanie więzadeł i mięśni;
3. kifoza kręgosłupa piersiowego;
4. zmniejszony wzrost i skrócenie mięśni przykręgosłupowych.
Przy świeżym złamaniu trzonu kręgu pojawia się ostry ból, promieniujący w postaci bólu korzeniowego do klatki piersiowej, jamy brzusznej lub uda i ostro ograniczający ruch. Ból narasta przy minimalnych ruchach, trwa 1-2 tygodnie, następnie stopniowo ustępuje w ciągu 2-3 miesięcy.
Skargi i anamnezy: ból pleców, uczucie zmęczenia pleców podczas siedzenia lub stania. Zmniejszenie wzrostu (o 2,5 cm rocznie lub 4,5 cm lub więcej w ciągu życia, co może wiązać się ze złamaniami kompresyjnymi kręgów).
Badanie lekarskie:
Objawy postępującej osteoporozy:
1. częste złamania wynikające z nieodpowiednich urazów (łagodne uderzenie, wypadnięcie niespodziewanie) z typową dla osteoporozy lokalizacją złamań: kręgosłupa lędźwiowego, bliższego końca kości udowej, kości promieniowej w nadgarstku (złamanie Collisa);
2. deformacje kręgosłupa: kifoza, choroba Scheuermanna-Mau (kifoza młodzieńcza), zahamowanie wzrostu (z powodu spłaszczenia kręgów);
3. sztywność i bolesność stawów;
4. szereg (jeden po drugim) złamań kompresyjnych kręgów lędźwiowych i piersiowych z silnym bólem kręgosłupa promieniującym wzdłuż korzeni kręgosłupa (spondylopatia menopauzalna - ciężka osteoporoza kośćca osiowego);
5. złamania kompresyjne kręgosłupa przy braku wpływu zewnętrznego (w wyniku obciążenia ciężarem własnym ciała).
metoda antropometryczna. Służy wyłącznie do postawienia wstępnej diagnozy. Obniżenie wzrostu o 2 cm lub więcej po 1–3 latach obserwacji io 4 cm w porównaniu ze wzrostem w wieku 25 lat jest przesłanką do wykrycia złamań kręgów na zdjęciu rentgenowskim (B).
Diagnostyka laboratoryjna osteoporozy:
Do biochemicznej oceny gęstości mineralnej kości istnieją następujące metody badawcze:
1. charakterystyka gospodarki fosforowo-wapniowej;
2. oznaczanie biochemicznych markerów przebudowy kości.
Przy ocenie parametrów biochemicznych wymagane są rutynowe metody badawcze: oznaczenie zawartości wapnia (frakcji zjonizowanej) i fosforu we krwi, dobowe wydalanie wapnia i fosforu z moczem, a także wydalanie wapnia z moczem na czczo w stosunku do stężenia kreatyniny w tej samej porcji moczu.
Duża liczba badań nad osteoporozą wieku dziecięcego dowodzi, że najczęściej rutynowe parametry biochemiczne gospodarki fosforowo-wapniowej nie ulegają zmianie lub zmieniają się nieznacznie i krótko, nawet w ciężkiej osteoporozie ze złamaniem.
Aby określić stan przebudowy kości we krwi i moczu, bada się bardzo czułe markery biochemiczne metabolizmu kostnego. W sytuacji patologicznej odzwierciedlają przewagę upośledzonej kościotworzenia lub resorpcji kości.
| Biochemiczne markery przebudowy kości | ||||||||||||||||
|
Oznaczanie biochemicznych markerów metabolizmu kostnego jest ważne nie tylko dla scharakteryzowania metabolizmu kostnego, ale także dla wyboru leku zwiększającego gęstość mineralną kości, monitorowania skuteczności terapii oraz optymalnej profilaktyki osteoporozy.
Metody instrumentalne
Najbardziej dostępną metodą instrumentalnej diagnostyki osteoporozy jest wizualna ocena zdjęć rentgenowskich kości (w przypadku osteoporozy glikokortykosteroidowej kości kręgosłupa).
Typowe objawy radiologiczne zmniejszenia gęstości mineralnej kości:
1. wzrost „przezroczystości”, zmiana wzoru beleczkowania (zanik beleczek poprzecznych, grube pionowe prążkowanie beleczkowe);
2. przerzedzenie i zwiększony kontrast płytek końcowych, zmniejszenie wysokości trzonów kręgów, ich deformacja w kształcie klina lub „ryby” (z wyraźnymi postaciami osteoporozy).
Demineralizację kości można wykryć za pomocą radiografii w przypadku zmniejszenia gęstości o co najmniej 30%. Badania rentgenowskie mają ogromne znaczenie w ocenie deformacji i złamań kompresyjnych kręgów.
Dokładniejsze ilościowe metody oceny masy kostnej (densytometria, od angielskiego słowa gęstość - „gęstość”). Densytometria pozwala wykryć zanik kości we wczesnych stadiach z dokładnością 2-5%. Istnieją metody ultradźwiękowe, rentgenowskie i izotopowe (densytometria jedno- i dwuenergetyczna, absorpcjometria jedno- i dwufotonowa, ilościowa tomografia komputerowa).
Wskazania do oznaczenia IPC:
. kobiety w wieku 65 lat i starsze, mężczyźni w wieku 70 lat i starsi, niezależnie od klinicznych czynników ryzyka;
. kobiety przed menopauzą i mężczyźni w wieku 50-69 lat z klinicznymi czynnikami ryzyka;
.kobiet, które weszły w okres menopauzy i mają określone czynniki ryzyka związane ze zwiększonym ryzykiem złamań (mała masa ciała, przebyte złamania niskourazowe, przyjmowanie leków zwiększających to ryzyko);
. dorośli, którzy mieli złamania po 50 latach;
. dorośli z pewnymi schorzeniami (np. reumatoidalne zapalenie stawów) lub przyjmujący określone leki (prednizon ≥ 5 mg/dobę lub odpowiednik przez ≥ 3 miesiące), które powodują zmniejszenie gęstości kości lub utratę masy kostnej;
. osoby, którym wcześniej zalecono farmakoterapię z powodu OP;
. pacjenci leczeni wcześniej OP (wyznacza się MIC w celu oceny efektu terapii);
. osoby, które nie otrzymały terapii przeciw osteoporozie, ale mają ubytek masy kostnej wymagający leczenia;
. kobiet po menopauzie, które przestały przyjmować estrogen.
Główne wskaźniki określające gęstość mineralną kości:
1. zawartość składników mineralnych w kości wyrażona w gramach składnika mineralnego na badanym obszarze;
2. gęstość mineralna kości, która jest obliczana na podstawie średnicy kości i wyrażana wg/cm 2 ;
3. Kryterium Z, wyrażone jako procent standardu wieku i płci oraz jako odchylenie standardowe (odchylenie standardowe) od średniej normy wieku (SD lub sigma). U dzieci i młodzieży stosuje się tylko ten wskaźnik densytometrii względnej.
4. Test t, który jest wyrażony jako odchylenie standardowe. Ten wskaźnik jest głównym wskaźnikiem do oceny nasilenia demineralizacji kości według kryteriów WHO u dorosłych.
„Instrumentalne” kategorie diagnostyczne redukcji gęstości mineralnej kości
Wskazania do porady eksperta:
1. wykluczenie wtórnych postaci osteoporozy - reumatolog, endokrynolog, gastroenterolog
2. diagnostyka różnicowa z chorobami nowotworowymi i gruźlicą - onkolog, fitiatra
3. określenie wskazań i metod leczenia chirurgicznego złamań osteoporotycznych – ortopeda.
Wykaz podstawowych i dodatkowych środków diagnostycznych:
1.DĄB
2. OM
3. Całkowity i zjonizowany wapń
4. Fosfor
5. Fosfataza alkaliczna
6. Kreatynina
7. ALT
8. AST
9. Glukoza
10. SRP
11. Dobowe wydalanie wapnia i fosforu z moczem
12. Osteokalcyna (krew)
13. Wiązania poprzeczne β
14. Radiografia kręgosłupa
15. Densytometria
Wykaz dodatkowych środków diagnostycznych:
1. Pirydynolina i dezoksypirydynolina w moczu.
2. Parathormon
3. USG narządów jamy brzusznej i nerek
4. Ilościowa tomografia komputerowa
5. Rezonans magnetyczny
Diagnostyka różnicowa
Przede wszystkim należy odróżnić osteoporozę pierwotną od grupy osteoporozy wtórnej, a także odróżnić je od osteomalacji, szpiczaka mnogiego, przerzutowych zmian kostnych w chorobach onkologicznych, które charakteryzują się złamaniami przypominającymi złamania osteoporotyczne. Diagnostyka różnicowa wariantów pierwotnej osteoporozy nie jest trudna, gdyż decydujące znaczenie ma tu wiek pacjentek, czas, jaki upłynął od wystąpienia menopauzy u kobiet, dominująca lokalizacja osteoporozy oraz złamania kości. W przypadku podejrzenia osteoporozy młodzieńczej należy wykluczyć warianty wrodzonej osteopenii i choroby Scheuermanna.
Leczenie za granicą
Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA
Leczenie za granicą
Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej
Leczenie
Cele leczenia osteoporozy:
Zapobieganie złamaniom kości
spowolnienie lub zatrzymanie utraty masy kostnej;
Normalizacja wskaźników metabolizmu kości;
Taktyka leczenia:
Leczenie niefarmakologiczne:
· Aktywność fizyczna
Zapobieganie i leczenie osteoporozy obejmuje spersonalizowane programy ćwiczeń mające na celu utrzymanie gęstości kości i zmniejszenie tempa utraty masy kostnej przy minimalnym ryzyku. Aktywność fizyczna w okresie dojrzewania przyczynia się do uzyskania szczytowej masy kostnej, ale jej wpływ na spowolnienie utraty BMD jest bardzo niewielki, a częstość złamań nie zmienia się wcale. Ćwiczenia poprawiają koordynację mięśni, mobilność i stabilność; zmniejszają częstotliwość upadków o 25%. Ponadto ćwiczenia poprawiają codzienne funkcjonowanie i opóźniają niepełnosprawność. Idealnie byłoby, gdyby pacjenci ćwiczyli prawie codziennie, naprzemiennie między różnymi rodzajami ćwiczeń, aby uzyskać najbardziej optymalne wyniki i skrócić okres regeneracji po stresie związanym z ćwiczeniami. Zachęcaj pacjentów do wybierania ćwiczeń, które sprawiają im przyjemność; pomoże to zapewnić spójność.
Pełny program obejmuje kombinację ćwiczeń aerobowych, siłowych i elastycznych. Kompleksowy program wzmacniający kości powinien obejmować ćwiczenia, które obejmują poruszanie własnym ciałem, takie jak wolne bieganie, chodzenie, jazda na łyżwach i tenis. Aby uniknąć wstrząsowych obciążeń kręgosłupa, pacjenci z osteoporozą powinni unikać ćwiczeń takich jak: skakanie, aerobik, związane z gwałtownymi ruchami, szybkie bieganie.
Ćwiczenia siłowe wzmacniają również kości. W celu wzmocnienia podudzi, bioder, pleców, barków, przedramion, dłoni i szyi należy stosować specjalne ćwiczenia (takie jak wyciskanie nóg, podnoszenie łydek, „rowerek”, wyprost czworogłowy, skłony boczne, skłony do przodu, rotacje ramion, wyprost tricepsa) , obrót w nadgarstkach, wzruszenie ramionami). Niebezpieczne może być nadmierne zgięcie kręgosłupa („abs” w pozycji leżącej, pochylanie się z sięganiem skarpetkami, ćwiczenia na odpowiednich maszynach), przywodzenie i odwodzenie nóg.
·
Programy edukacyjne
Istniejące wytyczne kliniczne nie obejmują roli i skuteczności programów edukacyjnych. W wyniku dodatkowych poszukiwań nie znaleziono badań dotyczących wpływu programów edukacyjnych na jakość życia i ryzyko kolejnych złamań. Istnieją jedynie przesłanki, że uczenie pacjentów ćwiczeń może pozytywnie wpłynąć na ich wyniki zdrowotne, a analiza bólu osób ze złamaniami kręgów, przeprowadzona w małych grupach, może pomóc zmniejszyć ból pleców. W kilku badaniach wykazano, że programy edukacyjne dotyczące osteoporozy zachęcają pacjentów do podejmowania działań zapobiegawczych i leczniczych oraz zwiększają przestrzeganie zaleceń dotyczących leczenia. Nie znaleziono badań oceniających opłacalność programów edukacyjnych.
1. Programy edukacyjne dotyczące osteoporozy (OP) zachęcają pacjentów do podejmowania działań profilaktycznych i terapeutycznych oraz zwiększają przestrzeganie zaleceń dotyczących leczenia.
2. Nauczanie pacjentów ze złamaniami kręgów w zakresie analizy bólu i interwencji w zakresie leczenia bólu może prowadzić do zmniejszenia bólu pleców. Programy edukacyjne na temat OP są zalecane zarówno dla osób bez osteoporozy, jak iz osteoporozą, ponieważ wiedza o osteoporozie stymuluje wdrażanie działań profilaktycznych i terapeutycznych oraz zwiększa przestrzeganie zaleceń terapeutycznych.
3. Pacjentom z bólem pleców z powodu złamań kręgów zaleca się zbadanie środków zmniejszających ból pleców.
Zapobieganie upadkom
Znaczenie predyspozycji do upadków jako czynnika ryzyka złamań jest często niedoceniane. Warunki życia zwiększające ryzyko złamań obejmują śliskie podłogi, niewygodne wanny, małe dywaniki, różne przeszkody w przestrzeni życiowej i niewygodne buty. Stany chorobowe, które zwiększają ryzyko upadków, obejmują niedociśnienie ortostatyczne lub zmiany czucia spowodowane lekami, pogorszenie widzenia, osłabienie mięśni, brak koordynacji i mobilności. Monitoruj leki swoich pacjentów, zwłaszcza środki uspokajające i nasenne, i badaj ich pod kątem nadużywania alkoholu.
Poradź pacjentom zagrożonym złamaniami, aby ocenili bezpieczeństwo ich domu. Być może będą musieli zainstalować bezpieczne poręcze, pozbyć się mat i potencjalnych przeszkód, upewnić się, że oświetlenie jest odpowiednie i naprawić popękane nawierzchnie.
Dodatkową ochroną dla pacjentów o bardzo dużym ryzyku upadków może być odzież z wyściółką w okolicy ud.
· Zaprzestanie palenia.
Zdrowie kości to kolejny powód, dla którego zaleca się zaprzestanie palenia: względne ryzyko rozwoju osteoporozy jest 5 razy wyższe u palaczy niż u osób niepalących.
Dieta.
Racjonalne żywienie jest niezbędne dla optymalnej kondycji układu kostnego we wszystkich okresach wiekowych. Najważniejszym składnikiem odżywczym dla osiągnięcia szczytowej masy kostnej podczas wzrostu jest wapń. Racjonalne zestawienie wapnia i witaminy D w diecie zmniejsza częstość złamań kości biodrowej i innych kości (poza kręgosłupem).
|
||||||||||||||||||||||
Preparaty wapnia. Gdy wywiad lub badanie fizykalne pacjenta wskazuje na potrzebę suplementacji wapnia w profilaktyce lub leczeniu osteoporozy, zaleca się indywidualne formy dawkowania OTC. Wchłanianie wapnia jest optymalne, gdy pojedyncza dawka nie przekracza 600 mg. Najbardziej skutecznym i niedrogim źródłem wapnia jest węglan wapnia. Pożądany jest również wystarczający poziom wchłaniania. Tabletki do żucia mogą być środkiem z wyboru. Wchłanianie można zwiększyć, przyjmując wapń z pożywieniem.
Witamina D. Ten składnik odżywczy ułatwia wchłanianie wapnia. Minimalna zalecana dawka wynosi 400 j.m./dobę. Poziom ten można osiągnąć w następujący sposób: przebywać na słońcu przez 10-15 minut 3 razy dziennie; spożywanie pokarmów, takich jak mleko, żółtko jaja lub żywność wzbogacona; przyjmowanie multiwitamin.
Zalecana dawka wynosi 500 j.m./dobę dla osób w wieku od 19 do 50 lat oraz 800 j.m./dobę dla osób w wieku 51 lat i starszych.
Zalecana dawka:
Preparaty wapnia w dawce profilaktycznej dla osób poniżej 50 roku życia: węglan wapnia 1250 mg (co odpowiada 500 mg wapnia pierwiastkowego), cholekalcyferol 5,5 μg (200 j.m. witaminy D3) w postaci koncentratu cholekalcyferolu 2,0 mg. Dorośli i dzieci powyżej 12 roku życia 1 tabletka 2 razy dziennie, profilaktycznie 2 razy w roku przez 3 miesiące. Dzieci od 3-5 lat 1 tabletka dziennie, 6-11 lat 1-2 tabletki dziennie.
Zaleca się preparaty wapnia w dawce profilaktycznej u osób powyżej 50 roku życia oraz w dawce terapeutycznej: węglan wapnia 1250 mg (co odpowiada 500 mg wapnia pierwiastkowego), cholekalcyferol 11 mcg (400 j.m. witaminy D3) w postaci koncentratu cholekalcyferolu 4,40 mg. W profilaktyce przebiegu osteoporozy 1 tabletka 2 razy dziennie przez co najmniej 3 miesiące, 2 razy w roku. W leczeniu osteoporozy 1 tabletka 2 razy dziennie przez co najmniej 6 miesięcy.
Leczenie farmakologiczne osteoporozy:
Leczenie patogenetyczne obejmuje wyznaczanie leków ukierunkowanych na różne elementy procesu przebudowy kości:
.hamowanie zwiększonej resorpcji kości;
stymulacja tworzenia kości;
normalizacja obu tych procesów;
.normalizacja homeostazy mineralnej (eliminacja prawdopodobnych niedoborów witaminy D).
Lista głównych leków:
Terapia patogenetyczna (leki pierwszego rzutu spowalniające resorpcję kości):
1. Denosumab - ludzkie przeciwciało monoklonalne 60mg/ml
2. Estrogeny, selektywne modulatory receptora estrogenowego
3. Kalcytoniny - aerozol do nosa 200 IU lub IM 100 IU w sposób ciągły lub przerywany
4. Bisfosfoniany: kwas alendronowy 35 mg/s raz w tygodniu
Kwas ibandronowy 150 mg/s raz w miesiącu
Kwas zoledronowy 5 mg/100 ml raz w roku IV, kroplówka
5. Preparaty wapnia i witaminy D -
węglan wapnia 1250 mg (co odpowiada 500 mg wapnia pierwiastkowego) + cholekalcyferol 11 mcg (400 j.m. witaminy D3), tabletki do rozgryzania i żucia o smaku cytrynowym, 1 tabletka 2 razy dziennie.
6. Aktywne metabolity witaminy D - alfakalcydol 0,5-1 mcg/dobę
Leki pierwszego rzutu to:
- Denosumab - ludzkie przeciwciało monoklonalne 60mg/ml
Bisfosfoniany najnowszej generacji (sole kwasu alendronowego, zoledronowego, rizedronowego, pamidronowego);
. kalcytonina;
. estrogeny, selektywne modulatory receptora estrogenowego;
. aktywne metabolity witaminy D.
Leki patogenetyczne stosowane w leczeniu osteoporozy
| Klasy leków | Przygotowania |
| Spowolnienie resorpcji kości |
Estrogeny, selektywne modulatory receptora estrogenowego Denosumab jest ludzkim przeciwciałem monoklonalnym. Kalcytoniny Bisfosfoniany |
| Stymulowanie tworzenia kości |
fluorki parathormon Hormon wzrostu Steryd anaboliczny Androgeny |
|
Działając na oba ogniwa przebudowy tkanki kostnej |
Preparaty wapnia i witaminy D Aktywne metabolity witaminy D Kompleks hydroksyapatytu osseiny Ipriflawon Substancje zawierające fosforany, stront, krzem, glin tiazydy |
Preparaty najnowszej generacji bisfosfonianów (sole kwasu alendronowego, zoledronowego, rizedronowego) najsilniej oddziałują na tkankę kostną, nie tylko zwiększają BMD, ale także zmniejszają ryzyko złamań, w tym kręgów. Bisfosfoniany są z powodzeniem stosowane w leczeniu nie tylko osteoporozy postmenopauzalnej, ale także glikokortykosteroidowej.
Do środków o najszybszym działaniu antyresorpcyjnym i przeciwbólowym należy kalcytonina (najczęściej stosowana jest kalcytonina łososiowa). Ma silny wpływ na tkankę kostną. Lek ma 2 postacie dawkowania - zastrzyk (w fiolce) i aerozol do nosa. Działanie kalcytoniny, w tym przeciwbólowej, stosowanej pozajelitowo jest wyraźniejsze niż po zainstalowaniu w przewodzie nosowym. Kalcytonina iniekcyjna jest bardziej skuteczna w osteoporozie kręgosłupa niż w osteoporozie innych kości, a kalcytonina donosowa jest mniej skuteczna w wpływaniu na BMD kręgosłupa. Jednak spray jest wygodniejszy w użyciu, zwłaszcza u dzieci.
Pomimo wieloletniego stosowania w praktyce kalcytoniny w postaci aerozolu do nosa, brak jest jednolitych zaleceń co do sposobu jej stosowania. Niektórzy autorzy podają dane o jego pozytywnym działaniu przy codziennym stosowaniu przez rok, a nawet 5 lat. Inni nalegają na różne przerywane schematy, na przykład 1 miesiąc - "włączony" (przepisać), 1 miesiąc - "wyłączony" (nie przepisywać) lub 2 miesiące - "włączony", 2 miesiące - "wyłączony". Zalecają powtórzenie cyklu co najmniej 3 razy.
Kalcytriol ma dobrą szybkość działania i wąski zakres terapeutyczny, dlatego przy jego stosowaniu istnieje duże ryzyko rozwoju hiperkalcemii i hiperkalciurii. Najbezpieczniejsze pod tym względem są preparaty Alfacalcidol. Alfacalcidol działa wielopłaszczyznowo na tkankę kostną, działa szybko, łatwo się dawkuje, szybko jest wydalany z organizmu, nie wymaga hydroksylacji w nerkach do realizacji swojego efektu metabolicznego. Osobliwością tej formy jest to, że do przemiany w produkt końcowy (alfa-25-OH-D., (kalcytriol) konieczna jest jedynie hydroksylacja w wątrobie w pozycji 25. Szybkość tej przemiany jest regulowana potrzebami fizjologicznymi organizmu organizmu, co w pewnym stopniu zapobiega ryzyku rozwoju hiperkalcemii Alfacalcidol może być również skuteczny w chorobach nerek, ponieważ nie bierze udziału w zaburzonym etapie hydroksylacji nerek. Tak więc tylko aktywne metabolity witaminy D faktycznie zwiększają BMD i zmniejszają ryzyko złamań kości Alfacalcidol jest jedynym środkiem przeciw osteoporozie, który można stosować bez suplementacji wapnia. Jednak dodatek soli wapnia do terapii osteoporozy zwiększa skuteczność leku podstawowego (w większym stopniu spowalnia utratę masy kostnej, częstość zmniejsza się liczba złamań kości). Alfacalcidol w połączeniu z węglanem wapnia jest z powodzeniem stosowany w leczeniu osteoporozy glukokortykoidowej. ol „winda towarowa”, dostarczająca wapń na „miejsce zapotrzebowania”.
Swoisty „przełom” w leczeniu osteoporozy w XXI wieku. było pojawienie się postaci dawkowania parathormonu. Działa dwojako na kość – zmniejsza resorpcję i działa anabolicznie (stymuluje osteogenezę). Pod względem skuteczności przewyższa wszystkie znane leki przeciw osteoporozie.
Ale iniekcyjna metoda podawania przez 1-1,5 roku dziennie ogranicza jego stosowanie. Ponadto istnieją dowody na to, że przy długotrwałym stosowaniu hormonu przytarczyc u szczurów mogą wystąpić kostniakomięsaki. Lek jest bardzo obiecujący, ale potrzebne są dalsze badania, zwłaszcza u dzieci.
Denosumab jest ludzkim przeciwciałem monoklonalnym (IgG2) skierowanym przeciwko RANKL, z którym lek wiąże się z dużym powinowactwem i specyficznością, zapobiegając aktywacji jego receptora RANK na powierzchni prekursorów, osteoklastów i osteoblastów. Zapobieganie interakcji RANKL/RANK hamuje powstawanie osteoklastów, upośledza ich funkcjonowanie i żywotność, zmniejszając w ten sposób resorpcję zarówno kości rurkowatych, jak i gąbczastych. Zalecana dawka leku Denosumab to 1 podskórnie wstrzyknięcie 60 mg raz na 6 miesięcy, wstrzykiwane w udo, brzuch lub zewnętrzną powierzchnię ramienia
Zapobieganie
Profilaktykę tradycyjnie dzieli się na pierwotną i wtórną.
Prewencja pierwotna to zapobieganie rozwojowi OP u pacjentów, u których planowane jest leczenie glikokortykosteroidami ogólnoustrojowymi przez okres dłuższy niż 3 miesiące.
Profilaktyka wtórna - zapobieganie utracie masy kostnej i złamaniom przy obniżonej BMD (od 1 do 1,5 odchylenia standardowego od szczytowej masy kostnej) i/lub przebytym złamaniu.
Pacjent otrzymuje zalecenia dotyczące stylu życia i żywienia.
Profilaktykę utraty masy kostnej należy prowadzić dwoma podejściami: promocją zdrowego stylu życia oraz interwencją farmakologiczną.
Stan masy kostnej rozwijającego się organizmu będzie w dużym stopniu zależny od ryzyka rozwoju i stopnia zaawansowania osteoporozy u osób dorosłych w fizjologicznych okresach życia (ciąża, laktacja, starzenie się), z możliwymi chorobami związanymi z zaburzeniami gospodarki wapniowej.
Do głównych środków zapobiegania osteoporozie i złamaniom w dzieciństwie, a więc w wieku produkcyjnym i starszym, należy zapewnienie odpowiedniego żywienia. Odpowiednie spożycie wapnia jest najważniejszym czynnikiem osiągnięcia optymalnej masy i wielkości kości.
Optymalne spożycie wapnia w różnych okresach życia człowieka.
Dalsze zarządzanie
- Obserwacja ambulatoryjna
- Leczenie patogenetyczne (obejmuje wyznaczanie leków ukierunkowanych na różne elementy procesu przebudowy kości) - stała terapia przeciw osteoporozie.
Informacja
Źródła i literatura
- Protokoły z posiedzeń Komisji Ekspertów ds. Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2013 r.
- Lista piśmiennictwa: 1. Reumatologia: Wytyczne kliniczne / wyd. Acad. RAMS E.L. Nasonowa. - wyd. 2, ks. i dodatkowe - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 752 s. 2. Reumatologia: kierownictwo narodowe / wyd. E.L. Nasonova, V.A. Nasonowa. - M.: GEOTAR-Media, 2010 - 711 s. 3. Rozsiane choroby tkanki łącznej: poradnik dla lekarzy / wyd. prof. W I. Mazurowa. - Petersburg: SpecLit, 2009. 192 s. 4. Osteoporoza. Zalecenia kliniczne, wydanie 2, L.I. Benevolenskaya, 2011. 5. Choroby stawów w praktyce lekarza rodzinnego, GV Dzyak, 2005. 6. Żywienie aktualne kardiologii i reumatologii - wyd. VG Bidny, K.M. Amosova, O.B. Yaremenka, NO karelski. - Kijów: Navchalna książka, 2003. - 106 s. 7. Choroby reumatyczne: nazewnictwo, klasyfikacja, standardy diagnostyczne i lecznicze - V.N. Kowalenko, N.M. Futro - K .: OOO „Grupa Katran”, 2002. - 214 s. 8. Osteoporoza: wytyczne kliniczne, wydanie drugie, poprawione. i dodatkowe (Seria „Zalecenia kliniczne”), Ershova O.B., Evstigneeva L.P., Chernova T.O. i inni / wyd. OM Leśniak, LI Benevolenskaya, 2010 9. Osteoporoza + CD: szkoła zdrowia, O.M. Lesnyak, 2008. 10. Biełousow Yu.B. - Racjonalna farmakoterapia chorób reumatycznych, 2005. 11. Diagnostyka i leczenie w reumatologii. Podejście problemowe, Pyle K., Kennedy L. Przetłumaczone z angielskiego. / wyd. NA. Szostak, 2011 12. Ból stawów. Diagnostyka różnicowa, Filonenko S.P., Yakushin S.S., 2010 13. Reumatologia, wyd. NA. Szostak, 2012 14. Zachód SJ - Tajniki Reumatologii, 2008 15. Diagnostyka i leczenie w reumatologii. Podejście problemowe, Pyle K., Kennedy L. Przetłumaczone z angielskiego. / wyd. NA. Szostak, 2011
Informacja
ORGANIZACYJNE ASPEKTY REALIZACJI PROTOKOŁU
Kryteria oceny dla monitorowania i audytu skuteczności realizacji protokołu (przejrzyste zestawienie kryteriów i obecność powiązania ze wskaźnikami skuteczności leczenia i/lub tworzenie wskaźników specyficznych dla tego protokołu)
Recenzenci: Kushekbayeva A.E., kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Kliniki Reumatologii, AGIUV
Wyniki przeglądu zewnętrznego: ocena jest pozytywna, zalecana do stosowania
Lista deweloperów
1. Togizbaev G.A. - Doktor nauk medycznych, Główny Niezależny Reumatolog Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, Kierownik Oddziału Reumatologii AGIUV
2. Seisenbaev A.Sh Doktor nauk medycznych, profesor, Kierownik Katedry Reumatologii Kazachskiego Narodowego Uniwersytetu Medycznego im. S.D. Asfendijarow,
3. Aubakirova BA - główny niezależny reumatolog w Astanie
4. Sarsenbayuly MS - Główny niezależny reumatolog regionu wschodniego Kazachstanu Kazachskiego Narodowego Uniwersytetu Medycznego imienia S.D. Asfendijarow,
5. Omarbekowa Zh.E. - główny niezależny reumatolog w Semey
6. Nurgaliewa S.M. - główny niezależny reumatolog regionu Zachodniego Kazachstanu
7. Kuanyshbaeva Z.T. - główny niezależny reumatolog regionu Pawłodar
Wskazanie warunków zmiany protokołu: dostępność nowych metod diagnostyki i leczenia, pogorszenie wyników leczenia związane ze stosowaniem tego protokołu.
Załączone pliki
Uwaga!
- Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
- Informacje zamieszczone na stronie MedElement nie mogą i nie powinny zastępować osobistej konsultacji lekarskiej. Koniecznie skontaktuj się z placówkami medycznymi, jeśli masz jakiekolwiek choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
- Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
- Witryna MedElement jest wyłącznie źródłem informacji i materiałów referencyjnych. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do samowolnej zmiany zaleceń lekarskich.
- Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za uszczerbek na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.