Choroba f20. F20.0 Schizofrenia paranoidalna

Schizofrenia paranoidalna jest jednym z przejawów przewlekłego zaburzenia psychicznego. Choroba zwykle debiutuje w młodym wieku: od dwudziestego do trzydziestego roku życia i jest najbardziej znanym i powszechnym rodzajem schizofrenii.

Schizofrenia paranoidalna: charakterystyczne cechy choroby

Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób 10. rewizji ICD-10 schizofrenia paranoidalna ma kod F20.0. Ta postać schizofrenii charakteryzuje się dwiema głównymi cechami wyróżniającymi - obecnością zaburzeń omamowych i urojeniowych. Jednocześnie obserwuje się zaburzenia afektywne (lęk, niepokój), objawy katatoniczne lub oniroidalne, zaburzenia mowy i woli, ale są one niewielkie lub nie wyrażają się wcale. Jeśli zostaną również znalezione pewne objawy, eksperci dzielą tę chorobę na podtypy:

• afektywna schizofrenia paranoidalna (z depresyjnym, maniakalnym lub lękowym wariantem przebiegu choroby);
• katatoniczna postać schizofrenii paranoidalnej.

Według wariantów przebiegu choroby wyróżnia się:

• z przepływem ciągłym F20.00;
• epizodyczny z narastającą wadą F20.01;
• epizodyczne c ze stabilnym defektem F20.02;
• z przebiegiem napadowym postępującym F20.03.

Niepełna remisja ma kod F20.04, pełna - F20.05.

Tak więc postać paranoidalna może mieć różnorodny obraz kliniczny, co z kolei wskazuje na wieloskładnikowy charakter etiologii (pochodzenia) choroby i trudności w postawieniu prawidłowego rozpoznania.

Okresy powstawania choroby

Schizofrenia paranoidalna może charakteryzować się zarówno ostrym, jak i powolnym początkiem. Przy ostrym początku następuje gwałtowna zmiana w zachowaniu: niespójne myślenie, agresywne pobudzenie, nieusystematyzowane zaburzenia urojeniowe. Może wystąpić zwiększony niepokój, bezsensowny i bezprzyczynowy strach, dziwactwa w zachowaniu.

Powolny początek charakteryzuje się czasem niezmienności zewnętrznych form zachowania. Jedynie okresami notowane są przypadki dziwnych zachowań, gestów lub grymasów, nieadekwatnej podejrzliwości, wypowiedzi graniczących z urojeniami. Następuje utrata inicjatywy, utrata zainteresowania dawnymi hobby, pacjent może skarżyć się na uczucie pustki w głowie.

Czasami choroba może rozpocząć się od powoli, ale systematycznie narastających objawów pseudoneurotycznych: obniżonej zdolności do pracy, letargu, obecności obsesyjnych, przewartościowanych pragnień lub myśli.

Początkowy początkowy etap może również charakteryzować się depersonalizacją osobowości (zniekształconą ideą własnego „ja”), dezorientacją, bezprzyczynowym lękiem lub niepokojem, nastrojami urojeniowymi, wypowiedziami i urojeniami pierwotnymi, czyli intelektualnym postrzeganiem otoczenia.

Rozwój początkowego etapu opisują zjawiska obsesyjne (na przykład hipochondria) lub myśli, sytuacyjne lub już usystematyzowane urojenia. Często już na tym etapie choroby można zauważyć zmiany osobowości: izolacja, brak reakcji emocjonalnych. Następnie na tle często pojawiających się urojeń mogą pojawić się halucynacje. Z reguły na tym etapie - werbalny (w formie halucynacyjnego dialogu lub monologu). W ten sposób rozwija się wtórne zaburzenie urojeniowe.

Wówczas zaczyna dominować tzw. syndrom Kandinsky'ego-Clerambaulta wraz z rozwojem objawów pseudohalucynacji (czyli bez utożsamiania ich z rzeczywistymi przedmiotami lub zdarzeniami) i automatyzmów umysłowych (postrzeganie własnych myśli, ruchów, a nie jako części własnej świadomości). mentalne „ja”, ale jako część czegoś obcego zainspirowanego przez kogoś innego): asocjacyjne, motoryczne, senestopatyczne.

Głównym objawem na etapie inicjalizacji są zaburzenia urojeniowe, które mają charakter halucynacyjny.

Manifestacja choroby może wystąpić zarówno jako ostre zaburzenie paranoidalne, jak i zespół Kandinsky'ego-Clerambaulta.

Przyczyny choroby

Dokładne przyczyny tej choroby, podobnie jak inne formy schizofrenii, nie zostały jeszcze ustalone we współczesnej nauce. Badania pokazują, że schizofrenia rozwija się w większym stopniu na tle różnych dysfunkcji mózgu. Naprawdę jest. Wciąż jednak nie wiadomo, co dokładnie powoduje takie dysfunkcje – szereg czynników genetycznych, środowiskowych, zmian patologicznych wywołanych konsekwencją chorób somatycznych.

Możliwe przyczyny schizofrenii paranoidalnej:

• brak równowagi w produkcji neuroprzekaźnika dopaminy lub serotoniny;
• genetyczne predyspozycje;
• infekcje wirusowe w okresie okołoporodowym (okres wewnątrzmaciczny), głód tlenu;
• ostry stres doświadczany w dzieciństwie lub we wczesnym okresie życia;
• uraz psychiczny z dzieciństwa;
• naukowcy argumentują, że dzieci urodzone w wyniku późnej ciąży są bardziej zagrożone niż dzieci urodzone przez młodych rodziców;
• nadużywanie narkotyków i alkoholu.

Objawy choroby

Typ paranoidalny schizofrenii charakteryzuje się objawami wiodącymi i wtórnymi. Według ICD-10 rozpoznanie stawia się, gdy spełnione są ogólne kryteria schizofrenii i występują następujące objawy:

Objawy wtórne:

• Obserwuje się zaburzenia afektywne objawiające się nieuzasadnionym lękiem lub lękiem, wyobcowaniem, oderwaniem emocjonalnym, biernością, nieadekwatnością reakcji emocjonalnych.
• Zaburzenia katatoniczne: pobudzenie lub otępienie.
• Ogólne zmiany w zachowaniu: utrata zainteresowania własnymi hobby, świadomość bezcelowości istnienia, manifestacja autyzmu społecznego.
• Mogą występować oznaki niespójnej, zepsutej mowy, naruszenia kolejności myślenia.
• Zwiększona agresja, złość.

Wszystkie drugorzędne i negatywne objawy w obrazie klinicznym paranoidalnej postaci schizofrenii nie są dominujące ani wyraźne.

Główne objawy:

• Urojenia, którym towarzyszą halucynacje słuchowe. Człowiek może słyszeć głosy w swojej głowie, które mówią mu o możliwych „niebezpieczeństwach”, które na niego czyhają.
• Obserwuje się halucynacje wzrokowe, ale znacznie rzadziej słuchowe i werbalne.
• Pseudohalucynacje charakteryzują się postrzeganiem halucynacji w subiektywnej przestrzeni psychicznej, to znaczy obiekty halucynacji nie są rzutowane na rzeczywiste obiekty i nie są z nimi utożsamiane.
• Obecność różnych typów automatyzmów psychologicznych.
• Stabilność i systematyczność urojeń paranoidalnych.

W zależności od przewagi głównego objawu wyróżnia się dwa podtypy paranoidalnej postaci schizofrenii: urojeniową i halucynacyjną.

W urojeniowej postaci choroby wiodącym objawem jest długotrwałe, postępujące, usystematyzowane majaczenie.

Główną ideą delirium (jego fabuły) może być wszystko. Na przykład hipochondria, zazdrość, reformizm, prześladowania itp. Można również zaobserwować zaburzenie urojeniowe politematyczne (z obecnością kilku różnych wątków).

Pacjenci z wyraźnym urojeniowym zaburzeniem paranoicznym nie tylko wyrażają fałszywe („prawdziwe” z ich strony) myśli, ale także starają się ze wszystkich sił udowodnić swoje pomysły lub przełożyć je na rzeczywistość.

W halucynacyjnym wariancie choroby zaburzenia urojeniowe nie mają usystematyzowania i czasu trwania objawów. Takie zaburzenia nazywane są urojeniami paranoicznymi (zmysłowymi). Występują wyraźne halucynacje słowne, słuchowe. Pacjentom może się wydawać, że ktoś do nich dzwoni, komentując ich działania. Stopniowo takie głosy przeobrażają się i przechodzą z rzeczywistości do wnętrza. A głosy już dzwonią w mojej głowie. Tak pojawiają się pseudohalucynacje, rozwija się zespół Kandinsky'ego.

Wizualne i inne rodzaje halucynacji są znacznie mniej powszechne w postaci paranoidalnej.

Diagnoza i leczenie

Rozpoznanie „schizofrenii paranoidalnej” stawia się na podstawie pełnego badania klinicznego, potwierdzenia obecności objawów wiodących oraz rozpoznania różnicowego. Ważne jest wykluczenie innych typów choroby, a także indukowanego typu zaburzeń urojeniowych (które często występuje u osób, które wychowały się w rodzinie z chorobą psychiczną), organicznych zaburzeń urojeniowych (które nie są endogenne) itp. .

Chorzy z tym rozpoznaniem wymagają systematycznego leczenia nawet wtedy, gdy objawy ustępują lub całkowicie ustępują. Leczenie tej choroby jest pod wieloma względami podobne do leczenia innych typów schizofrenii. A opcje są wybierane na podstawie ciężkości i różnorodności objawów, stanu zdrowia pacjenta i innych czynników.

Nowoczesna terapia lekowa obejmuje kilka etapów:

• Aktywny – jego zadaniem jest eliminowanie objawów wytwórczych. W takim przypadku przepisywane są różne rodzaje leków przeciwpsychotycznych. Terapia trwa od tygodnia do miesiąca. Takie leki są w stanie szybko zatrzymać ostre objawy, ale są całkowicie nieskuteczne w zmianie osobowości pacjenta (powstawanie defektu w schizofrenii). Nowe osiągnięcia w tej dziedzinie w postaci atypowych leków przeciwpsychotycznych mogą spowolnić rozwój zmian osobowości.
• Stabilizujący - na tym etapie niektóre rodzaje leków mogą całkowicie anulować lub zmniejszyć ich dawki. Etap trwa od kilku miesięcy do sześciu miesięcy.
• Wspomagający – jego zadaniem jest utrwalenie wyników i zapobieganie rozwojowi nawrotów lub zaostrzeniu choroby. Rezygnacja z leczenia może prowadzić do nawrotu ostrych objawów.

Aby nie przyjmować leku codziennie, farmakolodzy opracowali zdeponowaną postać leków przeciwpsychotycznych. Zastrzyk leku podaje się co kilka tygodni. Substancja czynna uwalniana jest stopniowo, co pozwala na utrzymanie pożądanego poziomu leku we krwi.

Z pacjentem prowadzona jest również rehabilitacja psychologiczna, podczas której rozwijane są umiejętności zawodowe i społeczne.

Schizofrenia paranoidalna jest chorobą przewlekłą, z której nie ma lekarstwa. Współczesna medycyna ma na celu eliminację ostrych objawów i poprawę jakości życia pacjentów.

Schizofrenia paranoidalna jest dość wyniszczającą chorobą psychiczną.

Nazywa się to również schizofrenią paranoidalną.

Główną cechą tej choroby jest utrata łączności ze światem zewnętrznym i rzeczywistością, w wyniku czego traci się jakąkolwiek zdolność do funkcjonowania i życia pełnią życia.

Schizofrenia paranoidalna może być naprawdę wyniszczająca

Choroba taka jak schizofrenia paranoidalna jest klasyfikowana jako zaburzenie psychotyczne.

Wśród jego głównych objawów występuje najczęściej z halucynacjami słuchowymi, a także zdeformowanym myśleniem.

Często osoba cierpiąca na taką dolegliwość jest pewna, że ​​jest prześladowana i knuje się przeciwko niemu spiski. Jednocześnie nie traci zdolności koncentracji na pewnych ważnych rzeczach, nie pogarsza się jego pamięć i nie musi borykać się z apatią emocjonalną.

Z opisów pacjentów wynika, że ​​przebieg schizofrenii paranoidalnej jawi się im jako walka przeciwko ciemnemu i podzielonemu światu .

W takim życiu dominują uczucia podejrzliwości, wątpliwości i izolacji. Każdego dnia musisz słuchać głosów w sobie możliwe są nawet wizje.

Oto niektóre objawy i oznaki u mężczyzn i kobiet, które mogą sugerować paranoiczną postać choroby:

• upośledzenie słuchu - osoba słyszy coś, co nie jest rzeczywiste;
• rozwój niewytłumaczalnego gniewu;
• niespójność emocji;
• zwiększony niepokój;
• bezprzyczynowe podniecenie;
• agresja i chęć sprzeciwu(kłócić się);
• pojawienie się gwałtownych tendencji;
• skłonności samobójcze;
• urojenia wielkości, zarozumiałość.

Jednak wiele z tych objawów można zaobserwować u innych gatunków.

A w leczeniu schizofrenii paranoidalnej spotyka się tylko zaburzenia słuchu i urojenia paranoidalne (zespół halucynacyjno-paranoidalny).

Jeśli nie rozpoczniesz na czas leczenia zespołu paranoidalnego w schizofrenii, z czasem naruszenie procesu myślowego będzie się tylko nasilać. W zachowaniu pacjenta występuje agresja: może nawet uznać to za samoobronę, skoro „cały świat jest przeciwko niemu” i „trzeba się jakoś bronić”.

Czasami schizofrenik paranoidalny zaczyna myśleć, że ma jakieś szczególne talenty, moce lub zdolności (np. oddychanie pod wodą lub latanie na niebie).

Albo szczerze uważa się za jakiegoś celebrytę i bez względu na to, jakie dowody obalają taką opinię, pacjent nadal pozostaje przekonany, że ma rację.

Negatywny wpływ na psychikę człowieka.

Można sobie tylko wyobrazić, jak trudno i nieprzyjemnie jest słyszeć głosy, których inni nie słyszą. Te głosy są często dostrojony do krytyki, okrutnego zastraszania, wyśmiewania niedociągnięć .

Przyczyny i czynniki

Chociaż objawy schizofrenii paranoidalnej są niezawodnie znane, naukowcy wciąż spierają się o jej przyczyny.

To prawda, że ​​​​wielu zgadza się co do ogromnej roli, jaką dysfunkcja mózgu odgrywa w tej patologii. Ale jaki czynnik się do tego przyczynia, nie został jeszcze ujawniony.

Jako specyficzny czynnik ryzyka, a także wyzwalacze środowiskowe. Jednak żadna teoria nie ma wystarczająco mocnych dowodów, aby ją udowodnić.

Predyspozycje genetyczne pełnią najczęściej rolę swoistego „przełącznika”, który uruchamia jakieś zdarzenie, przeżycie emocjonalne lub jakiś inny czynnik.

Oto kilka czynników, które zwiększają prawdopodobieństwo takiej diagnozy, jak schizofrenia paranoidalna:

• obecność zaburzeń psychotycznych u jednego z krewnych;
• ekspozycja na wirusy w łonie matki;
• brak składników odżywczych dla płodu;
• odbieranie stresu w dzieciństwie;
• skutek przemocy;
• późne poczęcie dziecka;
• używanie substancji psychotropowych (zwłaszcza przez młodzież).

A oto objawy paranoidalnej postaci schizofrenii:

• mania prześladowań;
• poczucie spełnienia szczególnej misji;
• przejaw agresywnego zachowania;
• skłonności samobójcze;
• pojawienie się w głowie głosów halucynacyjnych (w tym rozkazujących);
• możliwość dotykowych lub wzrokowych halucynacji.

Paranoicy rozwijają skłonności samobójcze

Kryteria rozpoznania choroby muszą odpowiadać temu podtypowi schizofrenicznemu.

Dopiero obecność oczywistych halucynacji i wyraźnych urojeń pozwala lekarzowi na zdiagnozowanie opisywanego zaburzenia, ponadto:

• praktycznie się nie pojawia;
• emocje i mowa prawie nie są zakłócane.

Wśród stanów urojeniowych najbardziej charakterystyczne są wszelkiego rodzaju przekonania prześladowcze.

Ale rozwój wywołanych lekami, a także psychoz epileptycznych jest z reguły wykluczony.

Co ciekawe, istnieje pewien związek między charakterem urojeń, jako jednego z objawów schizofrenii paranoidalnej, a poziomem kultury osoby, a nawet jej pochodzeniem.

Cechy leczenia

Co to jest - schizofrenia paranoidalna i jak się ją leczy?

Zasadniczo jest to zobowiązanie na całe życie, a nie tymczasowy kurs leczenia. Choć prognoza nie należy do najradośniejszych, należy to brać pod uwagę od samego początku.

Ogólnie rzecz biorąc, lekarz przepisuje terapię w oparciu o:

• rodzaj zaburzenia;
• intensywność objawów;
• indywidualne cechy pacjenta;
• Historia medyczna;
• cechy wieku;
• inne istotne czynniki.

W procesie leczenia biorą czynny udział nie tylko wykwalifikowani psychoterapeuci i inni specjaliści medyczni, ale także bliscy pacjenta, a także pracownicy socjalni.

Strategia terapeutyczna jest zwykle zbudowana na:

• przyjmowanie leków przeciwpsychotycznych (tradycyjnych i nietypowych);
• procedury psychoterapeutyczne;
• leczenie elektrowstrząsami;
• umiejętności uczenia się społecznego.

Często wymagane jest leczenie schizofrenii paranoidalnej.

Nielekowa, a także psychoterapeutyczna interwencja ma na celu przede wszystkim złagodzenie objawów.

Rozpoznanie opisanej choroby może postawić wyłącznie wykwalifikowany lekarz. W związku z tym receptę na leki przeprowadza specjalista medyczny - to samo dotyczy harmonogramu stosowania leków i prawidłowego dawkowania.

Jeśli nie zastosujesz się do zaleceń lekarza, proces leczenia nie będzie tak skuteczny, jak byśmy chcieli, a rekonwalescencja nie zostanie osiągnięta.

Sporo osób przerywa przyjmowanie leków po kilku pierwszych miesiącach i nadal osłabia pacjenta objawami.

Co się stanie, jeśli zaczniesz chorobę?

Objawy będą się regularnie pogarszać, a kontakt ze światem zewnętrznym zostanie utracony. Nasilają się też myśli samobójcze, które mogą prowadzić.

Terapia elektrowstrząsami jest jedną z opcji leczenia schizofrenii paranoidalnej

Często sam pacjent nie zauważa dziwnego zachowania za sobą, a nawet bierze halucynacje i stany urojeniowe za rzeczy, które naprawdę się dzieją.

Ale ludzie wokół niego (zwłaszcza ci najbliżsi) z pewnością zauważą zmiany i najprawdopodobniej będą mieli pewne podejrzenia o zaburzenia psychiczne - w związku z tym powinni nakłonić tę osobę do wizyty u lekarza.

Choroba w ICD-10

Schizofrenia paranoidalna - co to jest w ICD?

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób wymienia to zaburzenie pod kodem F20.0.

Sugeruje się obok omamów i zaburzeń urojeniowych możliwość występowania zaburzeń afektywnych (lękowych i fobii), objawów katatonicznych oraz zaburzeń mowy.

Oferowane są również następujące opcje przebiegu choroby:

• przepływ ciągły - kod F20.00;
• kurs epizodyczny z narastającą wadą - kod F20.01;
• przebieg epizodyczny ze stałą wadą – kod F20.02;
• przebieg progredientowy, mający charakter napadowy - kod F20.03.

W przypadku niepełnej remisji podawany jest kod F20.04, i z pełnym - F20.05.

Oznacza to, że obraz kliniczny opisywanej choroby może być różny.

Wskazuje to bezpośrednio na wieloskładowy charakter pochodzenia takiego zaburzenia schizofrenicznego i wyjaśnia trudności związane z postawieniem diagnozy.

Agresywne pobudzenie może być jednym z pierwszych objawów.

Jak zaczyna się choroba?

Początek choroby jest zarówno powolny, jak i nagły.

Jeśli schizofrenia zaczyna się nagle, zachowanie pacjenta szybko się zmienia:

1. proces myślowy staje się niespójny;
2. pojawia się agresywne podniecenie;
3. rozwijają się stany urojeniowe, charakteryzujące się niespójnością;
4. możliwy jest rozwój fobii, czyli nieuzasadnionego strachu;
5. zachowanie staje się coraz bardziej dziwne (niewłaściwe).

Kiedy początek choroby okazuje się powolny, zmieniają się także formy zachowania, ale nie od razu.

Od czasu do czasu pacjent wykonuje pojedyncze niewłaściwe czynności, wypowiada dziwne wypowiedzi, buduje dziwne grymasy.

Stopniowo traci zainteresowanie tym, co wcześniej uważał za interesujące. Często można usłyszeć narzekania na uczucie wewnętrznej pustki.

Powoli, ale systematycznie nasilają się również objawy pseudoneurotyczne:

• zmniejszona zdolność do pracy;
• osoba staje się ospała i ospała;
• pojawiają się obsesyjne pragnienia.

Wniosek diagnosty potwierdza pseudohalucynacje, a także automatyzm umysłowy (gdy osoba nie postrzega własnych myśli i ruchów jako własnych).

Ale to stany urojeniowe są uważane za główny objaw na tym etapie choroby.

Zapobieganie

A co z profilaktyką schizofrenii paranoidalnej?

Oczywiście zawsze mówi się, że środki zapobiegawcze są mądrzejszym podejściem niż procedury lecznicze: lepiej zapobiegać niż leczyć.

Ale w tym przypadku należy to zauważyć niemożność jakoś zapobiec rozwojowi schizofrenii.

Nawet jeśli teoria genetyczna jest słuszna, każde zdarzenie życiowe może stać się „dźwignią”, która uruchomi chorobę.

Im szybciej rozpocznie się leczenie, tym większa szansa na sukces.

Jedyną rzeczą do zapamiętania jest konieczność rozpoczęcia kursu terapeutycznego bez opóźniania go i jak najwcześniej. Pomoże to opanować chorobę, poprawiając długoterminowe perspektywy.

Zaburzenia schizofreniczne charakteryzują się zwykle znaczącymi i charakterystycznymi zniekształceniami myślenia i percepcji, a także niewłaściwymi afektami. Jasna świadomość i zdolności intelektualne są zwykle zachowane, chociaż z czasem może wystąpić pewien spadek funkcji poznawczych.

Do najważniejszych objawów psychopatologicznych należą: uczucie odbicia myśli (echo), wtrącanie cudzych lub kradzieży własnych myśli, przekazywanie myśli na odległość; urojeniowe postrzeganie i urojenia kontroli z zewnątrz; bezwładność; halucynacje słuchowe komentowanie lub omawianie pacjenta w trzeciej osobie; zaburzenia myślenia i objawy negatywizmu.

Przebieg zaburzeń schizofrenicznych może być długotrwały lub epizodyczny, z progresją lub stabilnością zaburzeń; może to być jeden lub więcej epizodów choroby z całkowitą lub niecałkowitą remisją. W przypadku występowania rozległych objawów depresyjnych lub maniakalnych nie należy stawiać rozpoznania schizofrenii, dopóki nie zostanie stwierdzone, że objawy schizofreniczne poprzedzały zaburzenia afektywne. Schizofrenii nie należy rozpoznawać w obecności oczywistej choroby mózgu, a także w stanie zatrucia lub odstawienia leku. Podobne zaburzenia, które rozwijają się wraz z padaczką lub innymi chorobami mózgu, należy zakodować pod F06.2, a jeśli ich występowanie jest związane z używaniem substancji psychoaktywnych, pod F10-F19 wspólnym czwartym znakiem.5.

Paranoidalna postać schizofrenii, w której obraz kliniczny jest zdominowany przez stosunkowo stabilne, często paranoidalne urojenia, którym zwykle towarzyszą omamy, zwłaszcza zaburzenia słuchowe i percepcyjne. Zaburzenia emocji, woli, mowy i objawy katatoniczne są nieobecne lub stosunkowo łagodne.

Wyłączony:

• inwolucyjny stan paranoidalny (F22.8)
• paranoja (F22.0)

Postać schizofrenii, w której dominują zmiany afektywne. Urojenia i halucynacje są powierzchowne i fragmentaryczne, zachowanie jest śmieszne i nieprzewidywalne, zwykle manieryczne. Nastrój jest zmienny i nieadekwatny, myślenie zdezorganizowane, mowa niespójna. Istnieje tendencja do izolacji społecznej. Rokowanie jest zwykle niekorzystne ze względu na szybki wzrost objawów „negatywnych”, zwłaszcza spłaszczenia afektywnego i utraty woli. Hebefrenia powinna być rozpoznawana tylko w okresie dojrzewania i wczesnej dorosłości.

W obrazie klinicznym schizofrenii katatonicznej dominują naprzemienne zaburzenia psychomotoryczne o charakterze biegunowym, takie jak wahania między hiperkinezą a stuporem lub automatyczną uległością a negatywizmem. Zakuta postawa może być utrzymywana przez długi czas. Godną uwagi cechą tego stanu mogą być przypadki nagłego podniecenia. Manifestacje katatoniczne można łączyć ze stanem onirycznym z wyrazistymi halucynacjami scenicznymi.

Schizofreniczny:

• katalepsja
• katatonia
• elastyczność wosku

Stan psychotyczny, który spełnia zasadnicze kryteria diagnostyczne schizofrenii, ale nie odpowiada żadnej z postaci sklasyfikowanych w F20.0-F20.2 lub wykazuje cechy więcej niż jednej z powyższych postaci, bez wyraźnej przewagi określony zestaw cech diagnostycznych.

Wyłączony:

• ostre zaburzenie psychotyczne podobne do schizofrenii (F23.2)
• przewlekła schizofrenia niezróżnicowana (F20.5)
• depresja po schizofrenii (F20.4)

Epizod depresyjny, który może się przedłużać, występujący w następstwie schizofrenii. Niektóre objawy schizofrenii („pozytywne” lub „negatywne”) powinny być nadal obecne, ale nie dominują już w obrazie klinicznym. Te stany depresyjne wiążą się ze zwiększonym ryzykiem samobójstwa. Jeśli pacjent nie wykazuje już żadnych objawów schizofrenii, należy postawić rozpoznanie epizodu depresyjnego (F32.-). Jeśli objawy schizofrenii są nadal żywe i wyraźne, należy postawić rozpoznanie odpowiedniego typu schizofrenii (F20.0-F20.3).

Przewlekłe stadium rozwoju schizofrenii, w którym nastąpiło wyraźne przejście od stadium wczesnego do późnego, charakteryzujące się przedłużonymi (choć niekoniecznie nieodwracalnymi) „negatywnymi” objawami, takimi jak opóźnienie psychomotoryczne; niska aktywność; otępienie emocjonalne; bierność i brak inicjatywy; ubóstwo treści mowy; ubóstwo interakcji niewerbalnych poprzez mimikę twarzy, mimikę oczu, intonację i postawę; zmniejszona samoopieka i niedobór działań społecznych.

Przewlekła niezróżnicowana schizofrenia

Resztkowy stan schizofreniczny

Zaburzenie, w którym następuje subtelny, ale postępujący rozwój dziwacznych zachowań, niezdolność do sprostania wymaganiom społeczeństwa i spadek wszelkiej aktywności. Charakterystyczne negatywne cechy rezydualnej schizofrenii (np. spłaszczenie afektu i utrata woli) rozwijają się bez żadnych jawnych wcześniejszych objawów psychotycznych.

schizofreniczny:

• zaburzenie BNO
• psychoza BNO

Nie obejmuje: krótkotrwałe zaburzenie schizofrenopodobne (F23.2)

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument regulacyjny do rozliczania zachorowalności, powodów, dla których ludność kontaktuje się z instytucjami medycznymi wszystkich oddziałów, oraz przyczyn śmierci.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki zdrowotnej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. №170

Publikacja nowej rewizji (ICD-11) jest planowana przez WHO w latach 2017-2018.

Z poprawkami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

F20 Schizofrenia

Czym jest schizofrenia –

Ryzyko zachorowania na schizofrenię wynosi 1%, a zapadalność 1 przypadek na 1000 mieszkańców rocznie. Ryzyko zachorowania na schizofrenię wzrasta w przypadku małżeństw spokrewnionych, z obciążeniem chorobą w rodzinach z krewnymi pierwszego stopnia (matka, ojciec, bracia, siostry). Stosunek kobiet i mężczyzn jest taki sam, chociaż wykrywalność choroby u mężczyzn jest wyższa. Wskaźniki urodzeń i zgonów pacjentów nie odbiegają od średniej populacji. Największe ryzyko zachorowania na tę chorobę występuje wraz z wiekiem.

Co powoduje schizofrenię:

(A) Najbardziej rozpoznany jest genetyczny charakter schizofrenii, który opiera się na badaniach ryzyka rozwoju choroby u bliźniąt jedno- i dwuzygotycznych, rodzeństwa, rodziców i dzieci, a także w badaniach dzieci adoptowanych od rodziców ze schizofrenią. Istnieją jednak równie mocne dowody na to, że schizofrenia jest spowodowana pojedynczym genem (teoria monogeniczna) o różnej ekspresji i niepełnej penetracji, kilkoma genami (teoria oligogeniczna), wieloma genami (teoria poligeniczna) lub wieloma mutacjami. Nadzieje pokładane są w badaniu translokacji w chromosomie 5 i regionie pseudoautosomalnym chromosomu X. Dlatego najbardziej popularną hipotezą jest genetyczna heterogeniczność schizofrenii, w której m.in. mogą występować również warianty sprzężone z płcią. Jest prawdopodobne, że pacjenci ze schizofrenią mają szereg zalet w doborze naturalnym, w szczególności są bardziej odporni na ból, temperaturę i wstrząs histaminowy, a także na promieniowanie. Ponadto przeciętna inteligencja zdrowych dzieci rodziców chorych na schizofrenię jest wyższa niż inteligencja populacji w podobnym wieku. Prawdopodobne jest, że schizofrenia opiera się na schizotypie – nośniku markerów schizotaksji, który będąc neutralnym defektem integracyjnym, objawia się pod wpływem czynników środowiskowych jako proces patologiczny. Jednym ze wskaźników schizotaksji jest naruszenie powolnych ruchów gałek ocznych podczas obserwacji wahadła, a także specjalnych form wywołanych potencjałów mózgu.

(B) Czynniki konstytucyjne biorą udział w kształtowaniu nasilenia i reaktywności procesu. Tak więc u kobiet i mężczyzn-gynekomorfów schizofrenia przebiega korzystniej iz tendencją do okresowości, po 40 roku życia również przebieg choroby jest korzystniejszy. U mężczyzn o budowie astenicznej choroba często postępuje w sposób ciągły, au kobiet o budowie piknicznej częściej okresowo. Jednak sama konstytucja nie determinuje podatności na choroby. Dysplazja morfologiczna zwykle wskazuje na możliwą atypię procesu, a tacy pacjenci gorzej reagują na leczenie.

(C) Zgodnie z teoriami neurogenetycznymi produktywna symptomatologia choroby wynika z dysfunkcji układu jądra ogoniastego mózgu, układu limbicznego. Stwierdzono niedopasowanie w pracy półkul, dysfunkcję połączeń czołowo-móżdżkowych. W tomografii komputerowej widoczne jest poszerzenie rogów przednich i bocznych układu komorowego. Przy jądrowych postaciach choroby napięcie z odprowadzeń czołowych jest obniżone na EEG.

(D) Historycznie interesujące są próby powiązania schizofrenii z patologią zakaźną (paciorkowce, gronkowce, gruźlica, E. coli) i wirusową (powolne infekcje). Jednak u pacjentów ze schizofrenią występuje wyraźne zniekształcenie odpowiedzi immunologicznych podczas rozwoju patologii zakaźnej.

(E) Badania biochemiczne powiązały schizofrenię z nadmiarem dopaminy. Blokowanie dopaminy z objawami produktywnymi za pomocą leków przeciwpsychotycznych pomaga rozluźnić pacjenta. Jednak z defektem występuje niedobór nie tylko dopaminy, ale także innych neurohormonów (noradrenaliny, serotoniny), a przy objawach wytwórczych wzrasta nie tylko ilość dopaminy, ale także cholecystokininy, somatostatyny i wazopresyny. Odnotowuje się różnorodne zmiany w metabolizmie węglowodanów, białek, a także w metabolizmie lipoprotein. Pośrednim dowodem zaburzeń metabolicznych w schizofrenii jest obecność specyficznego zapachu w jądrowych postaciach choroby, chondroliza (zniszczenie i deformacja w przypadku ubytku chrząstki małżowiny usznej), wcześniejsze dojrzewanie z szybkim wzrostem utraty libido.

(E) Teorie psychologii wyjaśniają rozwój choroby w kategoriach odrodzenia myślenia archaicznego (paleolitycznego, mitopoetycznego), wpływu sytuacji deprywacji, selektywnego dzielenia informacji, które powoduje afazję semantyczną. Patopsycholodzy stwierdzają u pacjentów: a) różnorodność i ambiwalencję sądów, b) fiksację egocentryczną, w której sądy wydawane są na podstawie własnych motywów, c) „ukryte” znaki w sądach.

(G) Teorie psychoanalityczne przypisują chorobę wydarzeniom z dzieciństwa: ekspozycja na schizofrenogenną, emocjonalnie zimną i agresywną matkę, sytuację emocjonalnego rozbicia w rodzinie, fiksację lub regresję do narcyzmu lub ukryty homoseksualizm.

(3) Teorie ekologiczne wyjaśniają fakt przewagi urodzeń chorych na schizofrenię w zimnych porach roku wpływem prenatalnego niedoboru witamin, który ma działanie mutagenne podczas wiosennego poczęcia dziecka.

(ii) Teorie ewolucyjne postrzegają genezę schizofrenii jako część procesu ewolucyjnego, albo jako „zapłatę” za zwiększenie średniej inteligencji populacji i postępu technologicznego, albo jako „ukryty potencjał” postępu, który nie znalazł jeszcze swojej niszy. Biologicznym modelem choroby jest reakcja zamrożenia. Pacjenci cierpiący na tę chorobę mają szereg selektywnych zalet, są bardziej odporni na promieniowanie, ból, szok temperaturowy. Średnia inteligencja zdrowych dzieci rodziców chorych na schizofrenię jest wyższa.

Objawy schizofrenii:

Grupę diagnostyczną jako całość charakteryzuje połączenie zaburzeń myślenia, percepcji i zaburzeń emocjonalno-wolicjonalnych, które trwają co najmniej miesiąc, ale dokładniejsze rozpoznanie można postawić dopiero za 6 miesięcy. obserwacje. Zwykle pierwszym krokiem jest rozpoznanie ostrego przemijającego zaburzenia psychotycznego z objawami schizofrenii lub zaburzenia schizofrenicznego.

Fazy ​​choroby: początkowa, manifestacyjna, remisja, psychoza nawracająca, niedoborowa. W 10% przypadków możliwe jest samoistne wyjście i długotrwała remisja (do 10 lat). Przyczyny różnic w rokowaniu są głównie endogenne. W szczególności rokowanie jest lepsze u kobiet o piknikowej sylwetce, wysokiej inteligencji, żyjących w pełnej rodzinie, a także z krótkim (poniżej 1 miesiąca) okresem początkowym, krótkim okresem manifestacyjnym (poniżej 2 tygodni), nieobecnością o nieprawidłowym tle przedchorobowym, braku dysplazji, małej oporności na leki psychotropowe.

Według E. Bleulera do osiowych zaburzeń schizofrenii należą zaburzenia myślenia (nieciągłość, rozumowanie, paralogiczność, autyzm, myślenie symboliczne, zawężanie pojęć i mantyzm, perseweracja i ubóstwo myśli) oraz specyficzne zaburzenia emocjonalno-wolicjonalne (otępienie afektu, oziębłość paratymia, przerost emocji, ambiwalencja i ambiwalencja, apatia i abulia). M. Bleuler uważał, że zaburzenia osiowe należy charakteryzować obecnością manifestacji, brakiem zespołów reakcji egzogennych (amentia, delirium, ilościowe zmiany świadomości, drgawki, amnezja), obecnością fragmentarycznego myślenia, rozszczepieniem w sfera emocji, mimiki, zdolności motorycznych, depersonalizacji, automatyzmów umysłowych, katatonii i halucynacji. V. Meyer-Gross przypisał objawom pierwotnym zaburzenia myślenia, bierność z poczuciem wpływu, pierwotne urojenia z ideami relacji, spłaszczenie emocjonalne, brzmiące myśli i zachowanie katatoniczne.

Najbardziej rozpoznawalne w diagnostyce były objawy pierwszego stopnia według K. Schneidera, do których należą: dźwięk własnych myśli, omamy słuchowe sprzeczne i wykluczające się, omamy komentarza słuchowego, omamy somatyczne, wpływ na myśli, wpływ na uczucia, wpływ na motywy, wpływ na działania, objaw otwartości myśli, perwersyjnej i urojeniowej percepcji, bliski ostremu delirium zmysłowemu. Objawy drugiego stopnia to katatonia, patologiczna ekspresja w mowie, emocjach i przeżyciach. Większość z tych objawów została uwzględniona we współczesnej klasyfikacji dzięki International Schizophrenia Study w 9 krajach.

Zgodnie z ICD 10 należy odnotować co najmniej jeden z następujących znaków:

• 1. „Echo myśli” (brzmienie własnych myśli), wstawienie lub wycofanie myśli, otwartość myśli.
• 2. Urojenia wpływu, automatyzmy motoryczne, czuciowe, wyobrażeniowe, percepcja urojeniowa. Taka kombinacja w psychiatrii domowej nazywana jest zespołem Kandinsky'ego-Clerambaulta.
• 3. Komentarz słuchowy omamy prawdziwe i pseudohalucynacje oraz omamy somatyczne.
• 4. Urojenia, które są nieodpowiednie kulturowo, śmieszne i wyniosłe w treści.

Lub co najmniej dwa z poniższych:

• 1. Przewlekłe (ponad miesiąc) omamy z urojeniami, ale bez wyraźnego afektu.
• 2. Neologizmy, przecinki, łamana mowa.
• 3. Zachowanie katatoniczne.
• 4. Objawy negatywne, w tym apatia, abulia, zubożenie mowy, nieadekwatność emocjonalna, w tym oziębłość.
• 5. Jakościowe zmiany w zachowaniu z utratą zainteresowań, brakiem koncentracji, autyzmem.

Rokowanie w przypadku schizofrenii zależy od zespołu czynników wymienionych w tabeli.

Czynniki prognostyczne w schizofrenii

zimny sezon

Rodzina asymetryczna i niepełna

Polimorficzny i ostry z zaburzeniami produkcyjnymi, do 14 dni

Monomorficzne, utrzymujące się, negatywne zaburzenia, ponad 2 miesiące

Wysoka jakość, ponad 3 lata

Z objawami resztkowymi, mniej niż rok

Przebieg schizofrenii można ustalić już w okresie manifestu, a dokładniej po trzecim ataku. Przy tendencji do remisji dobrej jakości napady są zwykle polimorficzne, obejmują wpływ lęku, strachu. Występuje przebieg ciągły, co oznacza brak remisji powyżej roku, epizodyczny z narastającym defektem, gdy objawy negatywne stopniowo (w sposób ciągły) narastają między epizodami psychotycznymi, epizodyczny ze stabilnym defektem, gdy między epizodami psychotycznymi stwierdza się utrzymujące się objawy negatywne epizody. Przebieg epizodyczny odpowiada objawom przebiegu napadowego akceptowanym w psychiatrii domowej. Epizodyczna remisja, gdy występują całkowite remisje między epizodami. Ten wariant przebiegu odpowiada objawom kursu okresowego przyjętego w psychiatrii rosyjskiej. Po ataku możliwa jest również niepełna remisja. Wcześniej w psychiatrii domowej koncepcja ta odpowiadała remisjom „B” i „C” według M.Ya. Sereisky'ego, w którym w klinice remisji stwierdza się zaburzenia zachowania, zaburzenia afektywne, zamkniętą psychozę lub objawy nerwicowe. Całkowita remisja odpowiada remisji „A” według M.Ya. Serejski.

Utrzymujące się objawy negatywne w okresie remisji (ubytku) obejmują w swojej klinice zatarte objawy objawów wytwórczych (otoczenie), zaburzenia zachowania, obniżony nastrój na tle zespołu apatyczno-abulicznego, utratę komunikacji, obniżony potencjał energetyczny, autyzm i izolację, utrata zrozumienia, instynktowna regresja.

W dzieciństwie diagnozę tę można dokładnie postawić dopiero po 2 latach, od 2 do 10 lat dominują formy jądrowe, które objawiają się w nieco innej formie. Formy paranoidalne opisywano od 9 roku życia. Charakterystycznymi objawami schizofrenii dziecięcej są regresja, w szczególności regresja mowy, zachowania (objawy areny, chodzenia baletowego, wyboru przedmiotów niebędących zabawą, neofobia), zaburzenia emocjonalno-wolicjonalne oraz opóźnienie rozwojowe. Przewartościowane lęki, urojeniowe fantazje działają jak ekwiwalent delirium.

Paranoik (F20.0).

Tło przedchorobowe jest często pozbawione cech. Początkowy okres jest krótki - od kilku dni do kilku miesięcy. W klinice tego okresu - objawy lęku, splątanie, pojedyncze wtrącenia halucynacyjne (połączenia), zaburzenia koncentracji. Początkiem mogą być także reaktywne urojenia paranoidalne lub ostre urojenia czuciowe, które początkowo uważa się za ostre, przemijające zaburzenie psychotyczne z objawami schizofrenii lub schizofrenii. Okres manifestacji wynosi od 16 do 45 lat.

Warianty schizofrenii paranoidalnej to: parafreniczna z objawami głównie usystematyzowanej parafrenii; wariant hipochondryczny, w którym urojenia infekcji są wyraźnie związane z treścią omamów słuchowych, węchowych, somatycznych; wariant halucynacyjno-paranoiczny, przebiegający z zespołem Kandinsky'ego-Clerambaulta. Szczególne odmiany schizofrenii paranoidalnej to odmiany afektywno-urojeniowe charakterystyczne dla przebiegu nawracającego. Należą do nich warianty depresyjno-paranoiczne i ekspansywno-paranoiczne. Wariant depresyjno-paranoidalny zwykle rozpoczyna się jako urojenie hipochondryczne, które narasta do pewnego stopnia, afekt depresyjny jest wtórny. Wariant ekspansywno-paranoiczny obejmuje klinikę ekspansywnej parafrenii, jednak ekspansja trwa mniej niż idee wielkości. Klasycznej schizofrenii paranoidalnej towarzyszą urojenia wielotematyczne, w których trudno oddzielić idee prześladowania, postawy, znaczenia.

W schizofrenii paranoidalnej możliwe są wszystkie warianty przebiegu (ciągłe, epizodyczne i ustępujące), a zaburzenia negatywne w okresie remisji obejmują wyostrzenie cech charakteru, utrwalenie objawów apatyczno-abulicznych, „zamknięcie”, w którym poszczególne objawy halucynacji i urojeń są znaleziono w klinice remisji.

Przykład kliniczny: pacjent O., 33 lata. W stanie przedchorobowym bez cech. Po ukończeniu szkoły i odbyciu służby wojskowej wstąpił i pomyślnie ukończył szkołę prawniczą, pracował jako śledczy w nadmorskim miasteczku. Wyróżniał się gorliwością w służbie i wysoko cenił sobie uwagę przełożonych. Żonaty i ma dziecko. W okresie aktywnych prac nad śledztwem w sprawie banalnego wykroczenia domowego zauważył, że jest obserwowany w toalecie i łazience. Kiedy się kąpie, „uwalniają się specjalne gazy”, z których zasnął i pod tym pretekstem kradną oficjalną dokumentację. Próbując powiązać wydarzenia, zdałem sobie sprawę, że jest to korzystne dla jednego z bossów, aby ukryć swoje „czyny”.

On sam zaczął go naśladować, ale „okazało się, że nie mógł nic przeciwstawić„ wysokiemu patronatowi ”. W rezultacie w jego mieszkaniu, w tym w telewizorze, zainstalowano „błędy”, które kontrolowały jego myśli, w tym pragnienia. Dzięki takiej „pracy operacyjnej” każde jego działanie i myśl stawały się własnością Zarządu Głównego. Napisałem raport „do góry”, ale nie został zrozumiany, „ponieważ wszyscy są ze sobą powiązani”. Z kolei on zaczął instalować podsłuchy w gabinecie szefa, został w tym momencie zatrzymany i poddany specjalnemu śledztwu. W stanie pobudzenia psychoruchowego został przewieziony do kliniki psychiatrycznej. Podczas pobytu w szpitalu milczał, a później mówił, że nie może mówić ze względu na ciągłe monitorowanie mowy przez sprzęt. Po wyjściu z psychozy, po 10 dniach, został zatrudniony jako radca prawny, ale nadal czuł inwigilację i kontrolę myśli. Stał się obojętny na swoich bliskich i zwykle nic nie robił w domu, godzinami konstruując sprzęt antyinwigilacyjny. Wyszedł w specjalnym berecie, w którym zbudował mikroukłady dla „ekranu myślowego”. Słyszy głos prześladowcy, który czasami nadal naraża jego i jego rodzinę na promieniowanie za pomocą specjalnych metod.

W okresie manifestacji i dalszym przebiegu choroby charakterystyczne są:

1. Urojenia prześladowania, związku, znaczenia, wysokiego pochodzenia, specjalnego celu lub niedorzeczne urojenia zazdrości, urojenia wpływu.

2. Słuchowe prawdziwe i pseudohalucynacje o charakterze komentatorskim, sprzecznym, osądzającym i imperatywnym

3. Omamy węchowe, smakowe i somatyczne, w tym seksualne.

Klasyczna logika rozwoju delirium, opisana przez V. Magnana, odpowiada sekwencji: paranoiczny (majaczenie monotematyczne bez halucynacji) - paranoidalny (majaczenie wielotematyczne z dodatkiem halucynacji słuchowych) - parafreniczny. Jednak ta logika nie zawsze jest zauważana, możliwy jest rozwój ostrej parafrenii i brak stadium paranoidalnego.

Na początkowych etapach konieczne jest różnicowanie z ostrymi przejściowymi zaburzeniami psychotycznymi, a następnie z przewlekłymi zaburzeniami urojeniowymi i schizoafektywnymi oraz organicznymi zaburzeniami urojeniowymi.

Ostre przemijające zaburzenia psychotyczne mogą wystąpić z objawami produktywnymi i negatywnymi schizofrenii, ale są to stany krótkotrwałe i ograniczone do okresu około dwóch tygodni z dużym prawdopodobieństwem samoistnego uwolnienia i dobrą wrażliwością na leki przeciwpsychotyczne. Rubrykę tę można tymczasem uznać za „kosmetyczną” na etapie jawnej psychozy w schizofrenii paranoidalnej.

Przewlekłe zaburzenia urojeniowe obejmują urojenia monotematyczne, jeśli występują halucynacje słuchowe, to częściej są one prawdziwe. Do tej grupy należą te warianty delirium, które kiedyś nazywano paranoicznymi (delirium miłosne, delirium reformizmu, inwencja, prześladowanie).

W zaburzeniach schizoafektywnych zaburzenia urojeniowe są wtórne w stosunku do afektu, a afekt (maniakalny, ekspansywny, depresyjny) trwa dłużej niż urojenie.

W organicznych zaburzeniach urojeniowych często występują objawy egzogenne, a neurologicznie, neuropsychologicznie i przy pomocy obiektywnych metod badawczych możliwe jest zidentyfikowanie podstawowej organicznej choroby mózgu. Ponadto zmiany osobowości w takich zaburzeniach mają specyficzne zabarwienie organiczne.

Do tej pory uważano, że leczenie ostrej jawnej psychozy w schizofrenii paranoidalnej najlepiej rozpocząć od terapii detoksykacyjnej, a także leków przeciwpsychotycznych. Obecność afektu depresyjnego w strukturze psychozy wymusza stosowanie leków przeciwdepresyjnych, ale afekt ekspansywny może być powstrzymany nie tylko przez tyzercynę, ale także zarówno karbamazepinę, jak i beta-adrenolityki (propranolol, inderal). Pojawieniu się schizofrenii paranoidalnej w okresie adolescencji zwykle towarzyszy niekorzystny przebieg, dlatego narastaniu zaburzeń negatywnych można zapobiegać, stosując terapię insulinową w śpiączce, małe dawki rispoleptu (do 2 mg) i inne leki neuroleptyczne. W ostrej psychozie dawki rispoleptu zwiększa się do 8 mg. Jako terapię podtrzymującą stosuje się leki przeciwpsychotyczne - przedłużające, aw przypadku naruszenia struktury psychozy - węglan litu. Terapia opiera się albo na zasadzie oddziaływania na wiodący zespół, który zostaje wybrany jako „cel” terapii, albo na zasadzie kompleksowego oddziaływania na ilość objawów. Rozpoczynając leczenie należy zachować ostrożność, aby uniknąć powikłań dyskinetycznych. Przy oporności na terapię przeciwpsychotyczną stosuje się EW jednostronne, natomiast rozmieszczenie elektrod uzależnione jest od budowy zespołu wiodącego. Terapia wspomagająca jest prowadzona w zależności od charakterystyki kliniki ataku, albo z lekami przeciwpsychotycznymi przedłużającymi (haloperidol-depot, lioradin-depot), albo z neuroleptykami w połączeniu z węglanem litu.

Hebefreniczny (F20.1).

W stanie przedchorobowym zaburzenia zachowania nie należą do rzadkości: zachowania antydyscyplinarne, aspołeczne i przestępcze. Częste dysocjacyjne cechy osobowości, wczesne dojrzewanie i ekscesy homoseksualne. Jest to często postrzegane jako zniekształcenie kryzysu dojrzewania. Początek najczęściej obejmuje wiek, choć możliwe są również objawy późniejszej hebefrenii. Później, w okresie manifestacyjnym, charakterystyczna jest triada, obejmująca zjawisko bezczynności myśli, bezproduktywnej euforii i grymasów przypominających niekontrolowane tiki. Styl zachowania charakteryzuje się regresem w mowie (obsceniczny język), seksualności (swobodne i nienormalne stosunki seksualne) oraz w innych instynktownych formach zachowań (jedzenie niejadalnych, bezcelowa dromomania, niechlujstwo).

Przykład kliniczny: Pacjent L., 20 lat. W okresie dojrzewania charakteryzował się nieznośnym zachowaniem. Nagle i bez wyraźnego powodu wszedł w konflikt z przyjaciółmi i rodzicami, nocował w piwnicach, zażywał haszysz i alkohol, zaczął kraść. Ledwie skończył 9 klas, przeniósł się do szkoły, której nie mógł ukończyć, bo został postawiony przed sądem za chuligaństwo. Po powrocie do domu postanowił opamiętać się, poszedł do pracy. Ale jego uwagę przyciągnęła pewna dziewczyna, która zaczęła wykazywać dziwne oznaki uwagi. Pracowała w dużym supermarkecie, a L. zaczął ją odwiedzać wieczorami. Spotykając się z nią, mówił głośno i używał wulgaryzmów, pluł i tym samym kompromitował ją, ale kiedy zwróciła mu na to uwagę, wybił szybę i rozrzucił towar w sklepie. Poza tym stał się niechlujny i wcale się nie mył, dużo mówił, ale bez sensu i bez głównej myśli, jego przemówienie przeplatane było tyradami „modnych wyrażeń”, które zaczerpnął od „nowych Rosjan”. Zwrócił się do policjanta z prośbą o towarzyszenie mu w restauracji, o ochronę, a gdy ten odmówił, wdał się w bójkę. Porzucił pracę i zamieszkał na wysypisku niedaleko sklepu swojej ukochanej. Ale to wcale mu nie przeszkadzało, ponieważ był w ciągłej euforii. W tym czasie popełnił kilka kradzieży i został złapany na kradzieży torby cukierków od dziecka. Podczas pobytu w szpitalu śmiał się głupio, krzywił, w przemówieniu - poślizg tematyczny.

W strukturze zespołu hebefrenicznego ujawniają się:

1. Zmiany motoryczno-wolicjonalne w postaci grymasów, głupoty, regresu instynktów, niemotywowanej euforii, bezcelowości i braku skupienia.

2. Nieadekwatność emocjonalna.

3. Formalne paralogiczne zaburzenia myślenia - rozumowanie i fragmentaryczność.

4. Nierozwinięte urojenia i halucynacje, które nie wysuwają się na pierwszy plan i mają charakter inkluzji.

Przebieg jest często ciągły lub epizodyczny z narastającą wadą. W strukturze defektu kształtowanie się dyssocjalnych i schizoidalnych cech osobowości.

Schizofrenię hebefreniczną należy różnicować z guzami płatów czołowych i otępieniem w chorobie Picka i Huntingtona. W przypadku guzów można wykryć objawy mózgowe, zmiany w dnie, EEG i CT. Choroba Picka występuje w znacznie późniejszym wieku, aw przypadku choroby Huntingtona hiperkineza myślenia, mimiki, gestów i postawy jest specyficzna. Na tomografii komputerowej pacjentów ze schizofrenią, którzy przez długi czas przyjmowali leki przeciwpsychotyczne, mogą pojawić się zmiany podobne do choroby Huntingtona.

Leczenie obejmuje stosowanie insulinoterapii, terapii hiperwitaminowej, środków uspokajających i dużych leków przeciwpsychotycznych (chlorpromazyna, mazheptil, trisedil, haloperidol, Zeprex, rispolept w dawkach około 4 mg na dobę). Terapia podtrzymująca prowadzona jest za pomocą kombinacji leków przeciwpsychotycznych-przedłużaczy i węglanu litu, które pozwalają kontrolować impulsy, w szczególności agresję.

Katatoniczny (F20.2).

Tło przedchorobowe charakteryzuje schizoidalne zaburzenie osobowości, chociaż rozwój jest również możliwy na niezmienionym tle przedchorobowym. W początkowym okresie epizody depresyjne, zespół simplex z izolacją, utratą inicjatywy i zainteresowań. Manifestacja jest prawdopodobna jako ostre odrętwienie reaktywne, po urazowym uszkodzeniu mózgu, grypie, chociaż częściej psychoza rozwija się bez wyraźnego powodu.

Klasyczna schizofrenia katatoniczna występuje pod postacią świadomej katatonii, stanów katatoniczno-paranoidalnych i katatonii oniroidalnej oraz katatonii gorączkowej. Komponent motoryczny w katatonii wyraża się w postaci otępienia i pobudzenia. Obecnie klasyczna katatonia została zastąpiona stanami mikrokatatonicznymi.

Stupor katatoniczny obejmuje mutyzm, negatywizm, katalepsję, sztywność, zamrożenie, automatyczne posłuszeństwo. Typowe objawy odrętwienia obejmują objaw Pawłowa (pacjent reaguje na mowę szeptaną, ale nie reaguje na normalną mowę), objaw koła zębatego (występuje gwałtowny opór podczas zginania i prostowania ramienia), objaw poduszki powietrznej (głowa pozostaje uniesiona po zdjęciu poduszki) ), znak kaptura (pacjent ma tendencję do zakrywania głowy lub zakrywa głowę ubraniem).

Wzbudzenie katatoniczne przebiega wraz ze zjawiskami chaosu, braku celowości, perseweracji i fragmentaryzacji myślenia. Cała klinika może być wyrażona albo w zmianie pobudzenia i otępienia, albo w postaci powtarzającego się otępienia (wzbudzeń).

W prilucid katatonii obserwuje się czysto ruchową psychozę i nie stwierdza się żadnych zaburzeń produktywnych za fasadą zaburzeń motorycznych. Wariant katatoniczno-paranoiczny sugeruje, że za katatonią leżą urojenia. Często takie zaburzenia wytwórcze można identyfikować pośrednio w wyniku obserwacji mimiki pacjenta: przesuwa wzrok, zmienia się wyraz twarzy, niezależnie od kontekstu pytań lekarza. Wraz z oneiroidową katatonią, za fasadą katatonii napływa fantastycznych obrazów wizualnych o kosmicznym, apokaliptycznym charakterze. Pacjent odwiedza inne światy, niebo i piekło. Po wyjściu z tego stanu nie ma amnezji. Gorączka katatoniczna jako odmiana schizofrenii katatonicznej jest rozpoznawana tylko przez niektórych psychiatrów, większość uważa, że ​​dodanie temperatury do odrętwienia jest spowodowane albo dodatkową patologią somatyczną, albo nierozpoznanym zapaleniem rdzenia mózgu, albo złośliwym zespołem neuroleptycznym. W klinice występują rozbieżności w częstości tętna i temperaturze, na kończynach dolnych pojawia się wybroczynowa wysypka, na błonie śluzowej ust pojawia się szary film, a napięcie mięśni stopniowo wzrasta.

Objawy mikrokatatonii obejmują wzmożone napięcie mięśniowe obręczy barkowej, wzmożoną aktywność okolic ust, stereotypizację mimiki, postawy, gestykulacji, chodu, stereotypy mowy, mutyzm, stereotypową grę palcami, hipokinezę posturalną, zmniejszoną ruchomość dłoni z wzmożoną aktywnością palców, i brak migania. Czasami otępienie katatoniczne objawia się tylko w postaci mutyzmu.

Możliwe są wszystkie opcje przepływu. Wada zwykle wyraża się w stanach apatyczno-abulicznych.

Przykład kliniczny: Pacjent P., 28 lat. W stanie przedchorobowym aktywny i żywy. Po ukończeniu Instytutu Rolniczego został skierowany do wydziału leśnego i ożenił się. W ciągu roku żona zauważyła zmiany w zachowaniu: stała się wycofana, na pytania odpowiadała monosylabami. Gdy nie wracał z pracy na czas, żona zastała go siedzącego na ławce - gapił się bezsensownie w przestrzeń i nie odpowiadał na pytania. Na oddziale, przedstawiony samemu sobie, patrzy w przestrzeń, opiera się zmianie postawy. Nie ma katalepsji. Mutyzm i negatywizm utrzymują się i są jedynymi objawami przez następne dwa tygodnie. Po podaniu małych dawek neuroleptyków (risperidon i haloperidol) otrząsnął się z odrętwienia. Nie potrafił wytłumaczyć swojego stanu, „nie umiał mówić”, „nie chciał odpowiadać na pytania”. Przez dwa lata nie było zaburzeń psychopatologicznych, kontynuował pracę. Ponownie zachorował ostro i bez wyraźnego powodu. Wystąpiła przyspieszona i łamana mowa, pobudzenie psychoruchowe, które zostało zastąpione odrętwieniem. Jednak w klinice odrętwienia obok mutyzmu i negatywizmu odnotowano katalepsję. Na komisariacie przez kilka godzin stał w milczeniu na środku hali, tak nietypowe zachowanie zauważyła policja i został przewieziony do kliniki. Wyjście z odrętwienia było dłuższe.

Diagnoza opiera się na identyfikacji:

2) chaotyczne, niecelowe pobudzenie;

3) katalepsja i negatywizm;

5) podporządkowanie i stereotypowość (perseweracja).

Schizofrenię katatoniczną należy odróżnić od organicznych zaburzeń katatonicznych w wyniku padaczki, chorób ogólnoustrojowych, nowotworów, zapalenia mózgu i otępienia depresyjnego.

Przy katatonii organicznej zauważalne są nietypowe zaburzenia ruchowe. Na przykład na tle katalepsji - drżenie palców, ruchy choreoatetotyczne, różnica w objawach sztywności i katalepsji kończyn górnych i dolnych, niedociśnienie mięśniowe. Dane z tomografii komputerowej, EEG i badania neurologicznego pomagają w ustaleniu rozpoznania.

Osłupieniu depresyjnemu towarzyszy charakterystyczny wyraz twarzy depresji z fałdem Veraguta. Depresja wychodzi na jaw w anamnezie.

Objawy mikrokatatonii przypominają zarówno objawy zatrucia neuroleptykami, jak i objawy behawioralne defektu w schizofrenii, np. apatyczno-abuliczny. W tym drugim przypadku mówią o wtórnej katatonii. W diagnostyce różnicowej warto przepisać terapię detoksykacyjną, tremblex, parkopan, cyclodol lub akineton. Zastosowanie tego kursu zwykle zmniejsza objawy zatrucia neuroleptykami.

Mutyzm katatoniczny należy odróżnić od mutyzmu wybiórczego (selektywnego) u dzieci i dorosłych ze schizoidalnymi zaburzeniami osobowości.

Średnie i duże dawki leków neuroleptycznych w katatonii mogą prowadzić do utrwalenia objawów i przejścia ich do przebiegu przewlekłego. Dlatego w odrętwieniu należy przepisać terapię dożylnym podawaniem środków uspokajających w rosnących dawkach, hydroksymaślanu sodu, droperydolu, nootropów, z uważnym monitorowaniem stanu somatycznego pacjenta. Dobry efekt daje 5-6 sesji EW z elektrodami obustronnymi. Wystąpienie stanu gorączkowego przy braku przeciwwskazań wymusza EW lub przeniesienie na oddział intensywnej terapii. Wzbudzenie katatoniczne jest zatrzymywane przez chlorpromazynę, haloperidol, tyzercynę.

Niezróżnicowane (F20.3).

Klinika obejmuje objawy schizofrenii paranoidalnej, katatonicznej i hebefrenicznej w stanie psychozy. Tak wysoki polimorfizm w obrębie pojedynczej psychozy sugeruje zazwyczaj epizodyczny przebieg nawracający. Jednak wraz z rozwojem objawów z jednej typologii do drugiej w sekwencyjnym łańcuchu psychoz, przebieg może być ciągły, na przykład, gdy odnotowuje się przejście od zespołów paranoidalnych do nuklearnych w dynamice. Brak zróżnicowania objawów wiąże się niekiedy z faktem, że choroba występuje na tle uzależnienia od narkotyków lub alkoholu, na tle doraźnych i odległych następstw urazowego uszkodzenia mózgu.

Rozpoznanie opiera się na rozpoznaniu objawów schizofrenii paranoidalnej, katatonicznej i hebefrenicznej.

Wysoki polimorfizm psychozy jest również charakterystyczny dla zaburzeń schizoafektywnych, jednak w nich zaburzenia afektywne trwają dłużej niż charakterystyczne dla schizofrenii.

Złożoność terapii polega na wyborze „celu” ekspozycji i kompleksu terapii podtrzymującej. W tym celu ważny jest wybór objawów osiowych, które prawie zawsze są widoczne w dynamice choroby.

Depresja postschizofreniczna (F20.4).

Po poprzednim typowym epizodzie z objawami produktywnymi i negatywnymi schizofrenii rozwija się przedłużający się epizod depresyjny, który można uznać za konsekwencję psychozy schizofrenicznej. Zwykle taki epizod charakteryzuje się atypią. Oznacza to, że nie ma typowej dziennej dynamiki zaburzeń nastroju, na przykład nastrój pogarsza się wieczorem, jak depresja asteniczna. Mogą występować złożone senestopatie, apatia, obniżenie potencjału energetycznego, agresywność. Niektórzy pacjenci interpretują swój stan jako wynik wcześniejszej psychozy. Jeśli poziom depresji odpowiada łagodnemu i umiarkowanemu epizodowi depresyjnemu, można to uznać za specjalną klinikę remisji, a jeśli przeważają zaburzenia negatywne, za defekt dynamiki.

Przykład kliniczny: Pacjent V., 30 lat. Nie pracuje, zajmuje się domem. Z wywiadu i historii medycznej wiadomo, że dwa lata temu była w klinice z następującym schorzeniem. Doświadczała lęków, wierzyła, że ​​wokół niej układają się spiski i kręci się o niej film w celu kompromisu, ustawiania dziwnych sytuacji, podsłuchiwania rozmów, „kradnięcia myśli”, kontrolowania jej głosu, który przekazywany jest na inny głos. Stworzyli sobowtóra, który zawsze zachowuje się na odwrót. W klinice był 2 miesiące. Postawiono rozpoznanie ostrego przemijającego zaburzenia psychotycznego z objawami schizofrenii i zalecono moditen-depot jako terapię podtrzymującą. Odmówiła jednak terapii i po wypisie wróciła do domu bez zaburzeń psychotycznych. Mimo to z trudem radziła sobie z pracami domowymi, potrafiła całymi dniami leżeć w łóżku, nie zwracając uwagi na dzieci. Okresowo odczuwała w żołądku transfuzję, co tłumaczyła faktem, że „leki nadal działają”. Czasami stan poprawiał się wieczorem, ale częściej zmieniał się w ciągu dnia, stając się rozdrażniony i niespokojny. Nie stwierdzono urojeń ani halucynacji. Mąż zauważa, że ​​prawie wszystkie domy musi robić sam. Jeśli zacznie myć, to zwykle nie kończy, czasami odmawia jedzenia przez cały dzień, a on jest zmuszony ją karmić „prawie z ręki”. Ponownie trafiła do szpitala. Swój stan tłumaczy „brakiem energii”, ale wcale go to nie obciąża. Wyraz twarzy depresji, postawa uległości.

Diagnoza opiera się na identyfikacji:

1) epizod psychozy schizofrenicznej w historii;

2) objawy depresyjne połączone z objawami negatywnymi schizofrenii.

Przy wystąpieniu choroby po 50 latach konieczne jest różnicowanie tych zaburzeń z początkowym okresem choroby Alzheimera, a dokładniej z jej wariantem – chorobą z ciałami Lewy'ego. W takim przypadku do rozróżnienia potrzebne są dodatkowe badania neuropsychologiczne i neurofizjologiczne.

Leczenie obejmuje połączenie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych i leków przeciwpsychotycznych. Możliwe jest zastosowanie odhamowania podtlenkiem azotu, a także EW z elektrodami umieszczonymi na półkuli niedominującej.

Pozostałość (F20.5).

Rozpoznanie to można uznać za opóźnione (ponad rok po wystąpieniu psychozy) rozpoznanie typowego defektu w sferze emocjonalno-wolicjonalnej po przebyciu psychozy.

Schizofrenia i zaburzenia schizotypowe mają wspólne mechanizmy genetyczne, ale zaburzenia schizotypowe częściej występują w warunkach ambulatoryjnych. Zaburzenia urojeniowe i schizofrenia na etapie pierwszej psychozy są trudne do odróżnienia, dlatego rozpoznanie schizofrenii jest bardziej trafne w obecności charakterystycznych objawów dopiero po 6 miesiącach obserwacji klinicznej. Całą grupę diagnostyczną schizofrenii, zaburzeń schizotypowych i urojeniowych łączy zaburzenie myślenia i funkcjonalny charakter psychoz.

F 20 Schizofrenia

Etiologia i patogeneza

(A) Najbardziej rozpoznany jest genetyczny charakter schizofrenii, co potwierdzają badania nad ryzykiem rozwoju choroby u bliźniąt jedno- i dwuzygotycznych, rodzeństwa, rodziców i dzieci, a także w badaniach dzieci adoptowanych od rodziców ze schizofrenią. Istnieją jednak równie mocne dowody na to, że schizofrenia jest spowodowana pojedynczym genem (teoria monogeniczna) o różnej ekspresji i niepełnej penetracji, kilkoma genami (teoria oligogeniczna), wieloma genami (teoria poligeniczna) lub wieloma mutacjami. Nadzieje pokładane są w badaniu translokacji w chromosomie 5 i regionie pseudoautosomalnym chromosomu X. Dlatego najbardziej popularną hipotezą jest genetyczna heterogeniczność schizofrenii, w której m.in. mogą występować również warianty sprzężone z płcią. Prawdopodobnie chorzy na schizofrenię mają szereg zalet w selekcji, w szczególności są bardziej odporni na ból, temperaturę i wstrząs histaminowy, a także na promieniowanie. Ponadto przeciętna inteligencja zdrowych dzieci rodziców chorych na schizofrenię jest wyższa niż inteligencja populacji w podobnym wieku. Prawdopodobne jest, że schizofrenia opiera się na schizotypie – nośniku markerów schizotaksji, który będąc neutralnym defektem integracyjnym, objawia się pod wpływem czynników środowiskowych jako proces. Jednym ze wskaźników schizotaksji jest naruszenie powolnych ruchów gałek ocznych podczas obserwacji wahadła, a także specjalnych form wywołanych potencjałów mózgu.
(B) Czynniki konstytucyjne biorą udział w kształtowaniu nasilenia i reaktywności procesu. Tak więc u kobiet i mężczyzn-gynekomorfów schizofrenia przebiega korzystniej iz tendencją do okresowości, po 40 roku życia również przebieg choroby jest korzystniejszy. U mężczyzn o budowie astenicznej choroba często postępuje w sposób ciągły, au kobiet o budowie piknicznej częściej okresowo. Jednak sama konstytucja nie determinuje podatności na choroby. Dysplazja morfologiczna zwykle wskazuje na możliwą atypię procesu, a tacy pacjenci gorzej reagują na leczenie.
(B) Zgodnie z teoriami neurogenetycznymi produktywna symptomatologia choroby wynika z dysfunkcji układu jądra ogoniastego mózgu, układu limbicznego. Stwierdzono niedopasowanie w pracy półkul, dysfunkcję połączeń czołowo-móżdżkowych. W tomografii komputerowej widoczne jest poszerzenie rogów przednich i bocznych układu komorowego. Przy jądrowych postaciach choroby napięcie z odprowadzeń czołowych jest obniżone na EEG.
(D) Historycznie interesujące są próby powiązania schizofrenii z patologią zakaźną (paciorkowce, gronkowce, gruźlica, E. coli) i wirusową (powolne infekcje). Jednak u pacjentów ze schizofrenią występuje wyraźne zniekształcenie odpowiedzi immunologicznych podczas rozwoju patologii zakaźnej.
(E) Badania biochemiczne powiązały schizofrenię z nadmiarem dopaminy. Blokowanie dopaminy z objawami produktywnymi za pomocą leków przeciwpsychotycznych pomaga rozluźnić pacjenta. Jednak z defektem występuje niedobór nie tylko dopaminy, ale także innych neurohormonów (noradrenaliny, serotoniny), a przy objawach wytwórczych wzrasta nie tylko ilość dopaminy, ale także cholecystokininy, somatostatyny i wazopresyny. Odnotowuje się różnorodne zmiany w metabolizmie węglowodanów, białek, a także w metabolizmie lipoprotein. Pośrednim dowodem zaburzeń metabolicznych w schizofrenii jest obecność specyficznego zapachu w jądrowych postaciach choroby, chondroliza (zniszczenie i deformacja w przypadku ubytku chrząstki małżowiny usznej), wcześniejsze dojrzewanie z szybkim wzrostem utraty libido.
(E) Teorie psychologii wyjaśniają rozwój choroby w kategoriach odrodzenia myślenia archaicznego (paleolitycznego, mitopoetycznego), wpływu sytuacji deprywacji, selektywnego dzielenia informacji, które powoduje afazję semantyczną. Patopsycholodzy odkrywają u pacjentów

a) różnorodność i ambiwalencja sądów,
b) fiksacja egocentryczna, polegająca na wydawaniu sądów na podstawie własnych motywów,
c) znaki „ukryte” w wyrokach.

(G) Teorie psychoanalityczne przypisują chorobę wydarzeniom z dzieciństwa: narażenie na schizofrenogenną, emocjonalnie zimną i agresywną matkę, sytuację emocjonalnego rozbicia w rodzinie, fiksację lub regresję narcyzmu lub ukryty homoseksualizm.
(3) Teorie ekologiczne wyjaśniają fakt przewagi urodzeń chorych na schizofrenię w zimnych porach roku wpływem prenatalnego niedoboru witamin, który ma działanie mutagenne podczas wiosennego poczęcia dziecka.
(ii) Teorie ewolucyjne traktują genezę schizofrenii w procesie ewolucyjnym albo jako „zapłatę” za wzrost średniej inteligencji populacji i postępu technologicznego, albo jako „ukryty potencjał” postępu, który nie znalazł jeszcze swojej niszy. Biologicznym modelem choroby jest reakcja zamrożenia. Pacjenci cierpiący na tę chorobę mają szereg selektywnych zalet, są bardziej odporni na promieniowanie, ból, szok temperaturowy. Średnia inteligencja zdrowych dzieci rodziców chorych na schizofrenię jest wyższa.

Rozpowszechnienie

Ryzyko zachorowania na schizofrenię wynosi 1%, a zapadalność 1 przypadek na 1000 mieszkańców rocznie. Ryzyko zachorowania na schizofrenię wzrasta w przypadku małżeństw spokrewnionych, z obciążeniem chorobą w rodzinach z krewnymi pierwszego stopnia (matka, ojciec, bracia, siostry). Stosunek kobiet i mężczyzn jest taki sam, chociaż wykrywalność choroby u mężczyzn jest wyższa. Wskaźniki urodzeń i zgonów pacjentów nie odbiegają od średniej populacji. Największe ryzyko rozwoju choroby występuje w wieku 14-35 lat.

Grupę diagnostyczną jako całość charakteryzuje połączenie zaburzeń myślenia, percepcji i zaburzeń emocjonalno-wolicjonalnych, które trwają co najmniej miesiąc, ale dokładniejsze rozpoznanie można postawić dopiero za 6 miesięcy. obserwacje. Zazwyczaj pierwszy etap diagnozuje się jako ostre przemijające zaburzenie psychotyczne z objawami schizofrenii lub schizofrenii.

Etapy choroby: początkowe - manifestacja - remisja - nawracająca psychoza - niedobór. W 10% przypadków możliwe jest samoistne wyjście i długotrwała (do 10 lat) remisja. Przyczyny różnic w rokowaniu są głównie endogenne. W szczególności rokowanie jest lepsze u kobiet o piknikowej sylwetce, wysokiej inteligencji, żyjących w pełnej rodzinie, a także z krótkim (poniżej 1 miesiąca) okresem początkowym, krótkim okresem manifestacyjnym (poniżej 2 tygodni), nieobecnością o nieprawidłowym tle przedchorobowym, braku dysplazji, małej oporności na leki psychotropowe.

Według E. Bleulera do osiowych zaburzeń schizofrenii należą zaburzenia myślenia (nieciągłość, rozumowanie, paralogiczność, autyzm, myślenie symboliczne, zawężanie pojęć i mantyzm, perseweracja i ubóstwo myśli) oraz specyficzne zaburzenia emocjonalno-wolicjonalne (otępienie afektu, oziębłość paratymia, przerost emocji, ambiwalencja i ambiwalencja, apatia i abulia). M. Bleuler uważał, że zaburzenia osiowe należy charakteryzować obecnością manifestacji, brakiem zespołów reakcji egzogennych (amentia, delirium, ilościowe zmiany świadomości, drgawki, amnezja), obecnością fragmentarycznego myślenia, rozszczepieniem w sfera emocji, mimiki, zdolności motorycznych, depersonalizacji, automatyzmów umysłowych, katatonii i halucynacji. V. Meyer-Gross przypisał objawom pierwotnym zaburzenia myślenia, bierność z poczuciem wpływu, pierwotne urojenia z ideami relacji, spłaszczenie emocjonalne, brzmiące myśli i zachowanie katatoniczne.

Najbardziej rozpoznawalne w diagnostyce były objawy pierwszego stopnia według K. Schneidera, do których należą: dźwięk własnych myśli, omamy słuchowe sprzeczne i wykluczające się, omamy komentarza słuchowego, omamy somatyczne, wpływ na myśli, wpływ na uczucia, wpływ na motywy, wpływ na działania, objaw otwartości myśli, perwersyjnej i urojeniowej percepcji, bliski ostremu delirium zmysłowemu. Większość z tych objawów została uwzględniona we współczesnej klasyfikacji dzięki International Schizophrenia Study w 9 krajach.

Zgodnie z ICD 10 należy odnotować co najmniej jeden z następujących znaków:

„Echo myśli” (brzmienie własnych myśli), wstawienie lub wycofanie myśli, otwartość myśli.
Urojenia wpływu, automatyzmy motoryczne, czuciowe, ideowe, percepcja urojeniowa.
Komentarz słuchowy prawdziwe i pseudo halucynacje oraz halucynacje somatyczne.
Urojeniowe pomysły, które są nieodpowiednie kulturowo, śmieszne i mają wygórowaną treść.
Lub co najmniej dwa z poniższych:

Przewlekłe (ponad miesiąc) halucynacje z urojeniami, ale bez wyraźnego afektu.
Neologizmy, sperrungs, łamana mowa.
zachowanie katatoniczne.
Objawy negatywne, w tym apatia, abulia, zubożenie mowy, nieadekwatność emocjonalna, w tym oziębłość.
Jakościowe zmiany behawioralne z utratą zainteresowania, brakiem koncentracji, autyzmem.
Przebieg schizofrenii można ustalić już w okresie manifestu, a dokładniej po trzecim ataku. Przy tendencji do remisji dobrej jakości napady są zwykle wielopostaciowe, obejmują afekt lęku, lęku.

Prąd (po numerze formularza wskazany jest rodzaj prądu)

0 - Ciągły (brak remisji przez rok).
1 - Epizodyczny, z postępującym defektem (objawy negatywne nasilają się stopniowo (w sposób ciągły) pomiędzy epizodami psychotycznymi)
2 - Epizodyczny, ze stabilną wadą (utrzymujące się objawy negatywne między epizodami psychotycznymi).

Opcje 1 i 2 odpowiadają objawom napadowego przebiegu akceptowanym w rosyjskiej psychiatrii.

3 - Epizodyczne remisje (całkowite remisje między epizodami). Ten wariant przebiegu odpowiada objawom kursu okresowego przyjętego w psychiatrii rosyjskiej.
4 - Niepełna remisja. Wcześniej w rosyjskiej psychiatrii koncepcja ta odpowiadała remisjom „B” i „C” według M. Ya.
5 - Całkowita remisja. Odpowiada remisji „A” według M. Ya Sereysky'ego.
8 - Inne.
9 - Okres obserwacji jest krótszy niż rok. Zakłada się, że w tym czasie trudno dokładnie określić prąd.

Utrzymujące się objawy negatywne w okresie remisji (wady) mają w swojej klinice zatarte objawy objawów wytwórczych (enkapsulacja), zaburzeń zachowania, obniżonego nastroju na tle zespołu apatyczno-abulicznego, utraty komunikacji, obniżonego potencjału energetycznego, autyzmu i izolacji, utrata zrozumienia, instynktowna regresja.

W dzieciństwie diagnozę tę można dokładnie postawić dopiero po 2 latach, od 2 do 10 lat dominują formy jądrowe, które objawiają się w nieco innej formie. Formy paranoidalne opisywano od 9 roku życia. Charakterystycznym objawem schizofrenii dziecięcej jest regresja, w szczególności regresja mowy, zachowania (objawy areny, chodzenia baletowego, wyboru przedmiotów niebędących zabawą, neofobia), zaburzenia emocjonalno-wolicjonalne oraz opóźnienie rozwojowe. Przewartościowane lęki, urojeniowe fantazje działają jak ekwiwalent delirium.

Diagnostyka

Diagnozę stawia się na podstawie identyfikacji głównych objawów wytwórczych choroby, które łączą się z negatywnymi zaburzeniami emocjonalnymi i wolicjonalnymi, prowadzącymi do utraty komunikacji międzyludzkiej z łącznym okresem obserwacji do 6 miesięcy. Najważniejsze w diagnostyce zaburzeń wytwórczych jest identyfikacja objawów wpływu na myśli, działania i nastrój, pseudohalucynacje słuchowe, objawy otwartości myślenia, rażące formalne zaburzenia myślenia w postaci nieciągłości, katatoniczne zaburzenia ruchowe. Wśród naruszeń negatywnych zwraca się uwagę na obniżenie potencjału energetycznego, wyobcowanie i oziębłość, nieuzasadnioną wrogość i utratę kontaktów, upadek społeczny.

Rozpoznanie potwierdzają również dane z badania patopsychologicznego, dane kliniczne i genetyczne dotyczące obciążenia schizofrenią u krewnych pierwszego stopnia mają znaczenie pośrednie.

F 20,0 Paranoik

Tło przedchorobowe jest często pozbawione cech. Początkowy okres jest krótki - od kilku dni do kilku miesięcy. W klinice tego okresu objawy niepokoju, splątanie, pojedyncze wtrącenia halucynacyjne (połączenia), zaburzenia koncentracji. Początkiem mogą być także reaktywne urojenia paranoidalne lub ostre urojenia czuciowe, które początkowo uważa się za ostre, przemijające zaburzenie psychotyczne z objawami schizofrenii lub schizofrenii. Okres manifestacji wynosi od 16 do 45 lat.

Warianty schizofrenii paranoidalnej to: parafreniczna z objawami głównie usystematyzowanej parafrenii; wariant hipochondryczny, w którym urojenia infekcji są wyraźnie związane z treścią omamów słuchowych, węchowych, somatycznych; wariant halucynacyjno-paranoiczny, przebiegający z zespołem Kandinsky'ego-Clerambaulta. Szczególne odmiany schizofrenii paranoidalnej to odmiany afektywno-urojeniowe charakterystyczne dla przebiegu nawracającego. Należą do nich warianty depresyjno-paranoiczne i ekspansywno-paranoiczne. Wariant depresyjno-paranoidalny zwykle rozpoczyna się jako urojenie hipochondryczne, które narasta do pewnego stopnia, afekt depresyjny jest wtórny. Wariant ekspansywno-paranoiczny obejmuje klinikę ekspansywnej parafrenii, jednak ekspansja trwa mniej niż idee wielkości. Klasycznej schizofrenii paranoidalnej towarzyszą urojenia wielotematyczne, w których trudno oddzielić idee prześladowania, postawy, znaczenia.

W schizofrenii paranoidalnej możliwe są wszystkie warianty przebiegu (ciągłe, epizodyczne i ustępujące), a zaburzenia negatywne w okresie remisji obejmują wyostrzenie cech charakteru, utrwalenie objawów apatyczno-abulicznych, „zamknięcie”, w którym poszczególne objawy halucynacji i urojeń są znaleziono w klinice remisji.

Diagnostyka

W okresie manifestacji i dalszym przebiegu choroby charakterystyczne są:

Urojenia prześladowania, związku, znaczenia, wysokiego pochodzenia, specjalnego celu lub niedorzeczne urojenia zazdrości, urojenia wpływu.
Słuchowe prawdziwe i pseudohalucynacje o charakterze komentującym, sprzecznym, osądzającym i imperatywnym
Węchowe, smakowe i somatyczne, w tym halucynacje seksualne.
Diagnostyka różnicowa

Na początkowych etapach konieczne jest różnicowanie z ostrymi przejściowymi zaburzeniami psychotycznymi, a następnie z przewlekłymi zaburzeniami urojeniowymi i zaburzeniami schizoafektywnymi oraz organicznymi zaburzeniami urojeniowymi.

Ostre przemijające zaburzenia psychotyczne mogą wystąpić z objawami produktywnymi i negatywnymi schizofrenii, ale są to stany krótkotrwałe i ograniczone do okresu około dwóch tygodni z dużym prawdopodobieństwem samoistnego uwolnienia i dobrą wrażliwością na leki przeciwpsychotyczne. Tytuł ten tymczasem można uznać za „kosmetyczny” na etapie diagnozowania jawnej psychozy w schizofrenii paranoidalnej.

Do przewlekłych zaburzeń urojeniowych należą urojenia monotematyczne, mogą wystąpić halucynacje słuchowe, ale częściej są one prawdziwe. Do tej grupy należą te warianty delirium, które kiedyś nazywano paranoicznymi (delirium miłosne, delirium reformizmu, inwencja, prześladowanie).

W zaburzeniach schizoafektywnych zaburzenia urojeniowe są wtórne w stosunku do afektu, a afekt (maniakalny, ekspansywny, depresyjny) trwa krócej niż urojenie.

W organicznych zaburzeniach urojeniowych często występują objawy egzogenne, a neurologicznie, neuropsychologicznie i przy pomocy obiektywnych metod badawczych możliwe jest zidentyfikowanie podstawowej organicznej choroby mózgu. Ponadto zmiany osobowości w takich zaburzeniach mają specyficzne zabarwienie organiczne.

Do tej pory uważano, że leczenie ostrej jawnej psychozy w schizofrenii paranoidalnej najlepiej rozpocząć od terapii detoksykacyjnej, a także leków przeciwpsychotycznych. Obecność afektu depresyjnego w strukturze psychozy wymusza stosowanie leków przeciwdepresyjnych, ale afekt ekspansywny może być powstrzymany nie tylko przez tyzercynę, ale także zarówno karbamazepinę, jak i beta-adrenolityki (propranolol, inderal). Pojawieniu się schizofrenii paranoidalnej w okresie adolescencji zwykle towarzyszy niekorzystny przebieg, dlatego narastaniu zaburzeń negatywnych można zapobiegać, stosując terapię insulinową w śpiączce, małe dawki rispoleptu (do 2 mg) i inne leki neuroleptyczne. W ostrej psychozie dawki rispoleptu zwiększa się do 8 mg. W terapii podtrzymującej stosuje się leki przeciwpsychotyczne-przedłużające, aw przypadku afektu w strukturze psychozy stosuje się węglan litu. Terapia opiera się albo na zasadzie oddziaływania na zespół wiodący, który zostaje wybrany jako „cel” terapii, albo na zasadzie kompleksowego oddziaływania na ilość objawów. Rozpoczynając leczenie należy zachować ostrożność, aby uniknąć powikłań dyskinetycznych. Przy oporności na terapię przeciwpsychotyczną stosuje się EW jednostronne, natomiast rozmieszczenie elektrod uzależnione jest od budowy zespołu wiodącego. Terapia wspomagająca jest prowadzona, w zależności od charakterystyki kliniki ataku, albo lekami przeciwpsychotycznymi przedłużającymi (haloperidol-depot, lioradin-depot), albo neuroleptykami w połączeniu z węglanem litu.

F 20.1 hebefreniczny

W stanie przedchorobowym zaburzenia zachowania nie należą do rzadkości: zachowania antydyscyplinarne, aspołeczne i przestępcze. Częste dysocjacyjne cechy osobowości, wczesne dojrzewanie i ekscesy homoseksualne. Jest to często postrzegane jako zniekształcenie kryzysu dojrzewania. Początek występuje najczęściej w wieku 14-18 lat

lat, chociaż możliwa jest również manifestacja późniejszej hebefrenii. Później, w okresie manifestacyjnym, charakterystyczna jest triada, obejmująca zjawisko bezczynności myśli, bezproduktywnej euforii i grymasów przypominających niekontrolowane tiki. Styl zachowania charakteryzuje się regresem w mowie (obsceniczny język), seksualności (swobodne i nienormalne stosunki seksualne) oraz w innych instynktownych formach zachowań (jedzenie niejadalnych, bezcelowa dromomania, niechlujstwo).

Diagnostyka

W strukturze zespołu hebefrenicznego:

Zmiany motoryczno-wolicjonalne w postaci grymasów, głupoty, regresu instynktów, niemotywowanej euforii, bezcelowości i braku skupienia.
Nieadekwatność emocjonalna.
Formalne paralogiczne zaburzenia myślenia: rozumowanie i fragmentacja.
Nierozwinięte urojenia i halucynacje, które nie wysuwają się na pierwszy plan i mają charakter inkluzji.
Przebieg jest często ciągły lub epizodyczny, z narastającą wadą. W strukturze defektu kształtowanie się dyssocjalnych i schizoidalnych cech osobowości.

Diagnostyka różnicowa

Schizofrenię hebefreniczną należy różnicować z guzami płatów czołowych i otępieniem w chorobie Picka i Huntingtona. W przypadku guzów można wykryć objawy mózgowe, zmiany w dnie, EEG i CT. Choroba Picka występuje w znacznie późniejszym wieku, aw przypadku choroby Huntingtona hiperkineza myślenia, mimiki, gestów i postawy jest specyficzna. W tomografii komputerowej u pacjentów ze schizofrenią, którzy od dłuższego czasu przyjmują leki przeciwpsychotyczne, mogą wystąpić zmiany podobne do choroby Huntingtona.

Leczenie uwzględnia stosowanie insulinoterapii, terapii hiperwitaminowej, dużych leków przeciwpsychotycznych (chlorpromazyna, mazheptil, trisedil, haloperidol). Terapię podtrzymującą prowadzi się za pomocą kombinacji leków przeciwpsychotycznych - przedłużaczy i węglanu litu.

F 20.2 Katatoniczny

Tło przedchorobowe charakteryzuje schizoidalne zaburzenie osobowości, chociaż rozwój jest również możliwy na niezmienionym tle przedchorobowym. W początkowym okresie epizody depresyjne, zespół simplex z izolacją, utratą inicjatywy i zainteresowań. Manifestacja jest prawdopodobna jako ostre odrętwienie reaktywne, po urazowym uszkodzeniu mózgu, grypie, chociaż częściej psychoza rozwija się bez wyraźnego powodu.

Klasyczna schizofrenia katatoniczna występuje pod postacią świadomej katatonii, stanów katatoniczno-paranoidalnych i katatonii oniroidalnej oraz katatonii gorączkowej. Komponent motoryczny w katatonii wyraża się w postaci otępienia i pobudzenia. Obecnie klasyczna katatonia została zastąpiona stanami mikrokatatonicznymi.

Stupor katatoniczny obejmuje mutyzm, negatywizm, katalepsję, sztywność, zamrożenie, automatyczne posłuszeństwo. Zwykle w odrętwieniu występuje objaw Pawłowa (pacjent reaguje na mowę szeptaną, ale nie reaguje na normalną mowę), objaw koła zębatego (występuje gwałtowny opór przy zginaniu i prostowaniu ręki), objaw poduszki powietrznej (głowa pozostaje uniesiona po usunięto poduszkę), objaw kapturowy (chory ma tendencję do chowania się głową lub zakrywa głowę ubraniem).

Wzbudzenie katatoniczne przebiega wraz ze zjawiskami chaosu, braku celowości, perseweracji i fragmentaryzacji myślenia. Cała klinika może być wyrażona albo w zmianie pobudzenia i otępienia, albo w postaci powtarzającego się otępienia (wzbudzeń).

W przypadku świadomej katatonii obserwuje się czysto ruchową psychozę i nie stwierdza się żadnych zaburzeń produktywnych za fasadą zaburzeń motorycznych. Wariant katatoniczno-paranoiczny sugeruje, że za katatonią leżą urojenia. Często takie zaburzenia wytwórcze można identyfikować pośrednio w wyniku obserwacji mimiki pacjenta: przesuwa wzrok, zmienia się wyraz twarzy, niezależnie od kontekstu pytań lekarza. Wraz z oneiroidową katatonią, za fasadą katatonii napływa fantastycznych obrazów wizualnych o kosmicznym, apokaliptycznym charakterze. Pacjent odwiedza inne światy, niebo i piekło. Po wyjściu z tego stanu nie ma amnezji. Gorączka katatoniczna jako odmiana schizofrenii katatonicznej jest rozpoznawana tylko przez niektórych psychiatrów, większość uważa, że ​​dodanie temperatury do odrętwienia jest spowodowane albo dodatkową patologią somatyczną, albo nierozpoznanym zapaleniem rdzenia mózgu, albo złośliwym zespołem neuroleptycznym. W klinice występują rozbieżności w częstości tętna i temperaturze, na kończynach dolnych pojawia się wybroczynowa wysypka, szarawy film na błonie śluzowej warg, napięcie mięśni stopniowo wzrasta.

Do objawów mikrokatatonii należą wzmożone napięcie mięśni obręczy barkowej, wzmożona aktywność okolic ust, stereotypizacja mimiki, postawy, gestykulacji, chodu, stereotypy mowy, mutyzm, stereotypowa gra palcami, hipokinezja posturalna, ograniczona ruchomość rąk z zwiększona aktywność palców, brak mrugania. Czasami otępienie katatoniczne objawia się tylko w postaci mutyzmu.

Możliwe są wszystkie opcje przepływu. Wada zwykle wyraża się w stanach apatyczno-abulicznych.

Diagnostyka

Diagnoza opiera się na identyfikacji

otępienie,
chaotyczne, niecelowe pobudzenie,
katalepsja i negatywizm,
sztywność
podporządkowanie i stereotypowość (perseweracja).
Diagnostyka różnicowa

Schizofrenię katatoniczną należy odróżnić od organicznych zaburzeń katatonicznych w wyniku padaczki, chorób ogólnoustrojowych, nowotworów, zapalenia mózgu i otępienia depresyjnego.

W przypadku katapionów organicznych zauważalne są nietypowe zaburzenia ruchowe. Na przykład na tle katalepsji - drżenie palców, ruchy choreoatetotyczne, różnica w objawach sztywności i katalepsji kończyn górnych i dolnych, niedociśnienie mięśniowe. Dane z tomografii komputerowej, EEG i badania neurologicznego pomagają w ustaleniu rozpoznania.

Osłupieniu depresyjnemu towarzyszy charakterystyczny wyraz twarzy depresji z fałdem Veraguta. Depresja wychodzi na jaw w anamnezie.

Objawy mikrokatatonii przypominają zarówno objawy zatrucia neuroleptykami, jak i objawy behawioralne defektu w schizofrenii, np. apatyczno-abuliczny, w tym drugim przypadku mówią o wtórnej katatonii. W diagnostyce różnicowej warto przepisać terapię detoksykacyjną, tremblex, parkopan, cyclodol lub akineton. Zastosowanie tego kursu zwykle zmniejsza objawy zatrucia neuroleptykami.

Mutyzm katatoniczny należy odróżnić od mutyzmu wybiórczego (selektywnego) u dzieci i dorosłych ze schizoidalnymi zaburzeniami osobowości.

Średnie i duże dawki leków neuroleptycznych w katatonii mogą prowadzić do utrwalenia objawów i przejścia ich do przebiegu przewlekłego. Dlatego w odrętwieniu należy przepisać terapię dożylnym podawaniem środków uspokajających w rosnących dawkach, hydroksymaślanu sodu, droperydolu, nootropów, z uważnym monitorowaniem stanu somatycznego pacjenta. Dobry efekt daje 5-6 sesji EW z elektrodami obustronnymi. Wystąpienie stanu gorączkowego przy braku przeciwwskazań wymusza EW lub przeniesienie na oddział intensywnej terapii. Wzbudzenie katatoniczne jest zatrzymywane przez chlorpromazynę, haloperidol, tyzercynę.

F 20,3 Niezróżnicowane

Klinika obejmuje objawy schizofrenii paranoidalnej, katatonicznej i hebefrenicznej w stanie psychozy. Tak wysoki polimorfizm w obrębie pojedynczej psychozy sugeruje zazwyczaj epizodyczny przebieg nawracający. Jednak wraz z rozwojem objawów z jednej typologii do drugiej w spójnym łańcuchu psychoz, przebieg może być ciągły. Na przykład, gdy w dynamice następuje przejście od syndromów paranoidalnych do nuklearnych. Brak zróżnicowania objawów wiąże się niekiedy z faktem, że choroba występuje na tle uzależnienia od narkotyków lub alkoholu, na tle doraźnych i odległych następstw urazowego uszkodzenia mózgu.

Diagnostyka

Rozpoznanie opiera się na rozpoznaniu objawów schizofrenii paranoidalnej, katatonicznej i hebefrenicznej.

Diagnostyka różnicowa

Wysoki polimorfizm psychozy jest również charakterystyczny dla zaburzeń schizoafektywnych, jednak w nich zaburzenia afektywne trwają dłużej niż charakterystyczne dla schizofrenii.

Złożoność terapii polega na wyborze „celu” ekspozycji i kompleksu terapii podtrzymującej. W tym celu ważny jest dobór objawów osiowych, co prawie zawsze jest widoczne w dynamice choroby.

F 20.4 Depresja poschizofreniczna

Po poprzednim typowym epizodzie z objawami produktywnymi i negatywnymi schizofrenii rozwija się przedłużający się epizod depresyjny, który można uznać za konsekwencję psychozy schizofrenicznej. Zazwyczaj taki epizod charakteryzuje się atypią, czyli brakiem typowej dobowej dynamiki zaburzeń nastroju, np. nastrój pogarsza się wieczorem jak depresja asteniczna. Mogą występować złożone senestopatie, apatia, obniżenie potencjału energetycznego, agresywność. Niektórzy pacjenci interpretują swój stan jako wynik wcześniejszej psychozy. Jeśli poziom depresji odpowiada łagodnemu i umiarkowanemu epizodowi depresyjnemu, można to uznać za specjalną klinikę remisji, a jeśli przeważają zaburzenia negatywne, za defekt dynamiki.

Diagnostyka

Diagnoza opiera się na identyfikacji

historia epizodów psychozy schizofrenicznej,
objawy depresyjne związane z objawami negatywnymi schizofrenii.
Diagnostyka różnicowa

Przy wystąpieniu choroby po 50 latach konieczne jest różnicowanie tych zaburzeń z początkowym okresem choroby Alzheimera, a dokładniej z jej wariantem – chorobą Leah-Body. W takim przypadku do rozróżnienia potrzebne są dodatkowe badania neuropsychologiczne i neurofizjologiczne.

Leczenie obejmuje połączenie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych i leków przeciwpsychotycznych. Możliwe jest zastosowanie odhamowania podtlenkiem azotu, a także EW z elektrodami umieszczonymi na półkuli niedominującej.

F 20,5 Pozostałości

Rozpoznanie to można uznać za opóźnione (ponad rok po psychozie) rozpoznanie typowego defektu w sferze emocjonalno-wolicjonalnej po epizodzie psychotycznym spełniającym kryteria schizofrenii.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne są następujące:

Negatywne objawy schizofrenii w sferze emocjonalno-wolicjonalnej (zmniejszona aktywność, łagodność emocjonalna, bierność, ubóstwo mowy i komunikacji niewerbalnej, obniżone umiejętności samoobsługi i komunikacji społecznej).
W przeszłości co najmniej jeden epizod psychotyczny zgodny ze schizofrenią.
Minął rok, podczas którego objawy wytwórcze ustąpiły. Diagnostyka różnicowa
Potrzeba diagnostyki różnicowej pojawia się, gdy w wywiadzie nie ma obiektywnych informacji o przebytej psychozie lub pacjent ukrywa swoją przeszłość. W takim przypadku określone zaburzenie można uznać za schizotypowe.

W terapii stosuje się małe, stymulujące dawki neuroleptyków, fluoksetyny, nootropów w połączeniu z długotrwałą psychoterapią grupową i rehabilitacją.

F 20,6 Proste

Ten typ schizofrenii nie jest objęty klasyfikacją amerykańską, ponieważ trudno go odróżnić od dynamiki schizoidalnego zaburzenia osobowości. Jeśli jednak osobowość była w stanie przedchorobowym względnie harmonijna, to jej przemiana i pojawienie się cech regresji w połączeniu z zaburzeniami emocjonalnymi i wolicjonalnymi sugerują wskazane rozpoznanie.

Początek choroby wynosi od 14 do 20 lat. W początkowym okresie epizody obsesyjno-fobiczne, neurasteniczne lub afektywne. W okresie manifestacyjnym można zauważyć formalne zaburzenia myślenia (autystyczne, symboliczne, rezonansowe, paralogiczne), dysmorfopsję i senestopatię. Negatywne objawy schizofrenii występują w sferze emocjonalno-wolicjonalnej, spada aktywność, pojawia się chłód emocjonalny. Naruszone zostaje wyznaczanie celów, w wyniku ambiwalencji powstaje bierność. Zubożeniu myślenia towarzyszą skargi na pustkę w głowie, słaba mowa. Hypomimia, czasem paramimia. Utraceni przyjaciele i znajomi. Zakres zainteresowań jest zawężony lub stereotypowy, co może stać się pretensjonalne. Myślenie autystyczne może być aktywnie manifestowane i prezentowane innym (autyzm na lewą stronę), ale częściej jest ukrywane przed innymi przez zewnętrzne zaabsorbowanie sobą, przebywanie w świecie fantazji, który nie ma punktów styku ze światem. Krewni często uważają pacjenta za leniwego, głupiego.

Diagnostyka

Tak więc ten typ charakteryzuje się:

Zmiana osobowości przedchorobowej.
Emocjonalno-wolicjonalne przejawy schizofrenii jak w schizofrenii rezydualnej.
Regres zachowań i upadek społeczny (włóczęgostwo, zaabsorbowanie sobą, bezcelowość).
Przebieg jest zwykle ciągły, choć zdarzają się przypadki z pewnym regresem i dobrą kompensacją społeczną.

Diagnostyka różnicowa

Należy ją odróżnić od dynamiki osobowości schizoidalnej. Jednak w tych przypadkach anomalia osobowości jest widoczna już od dzieciństwa, a dekompensacja wiąże się z realnymi problemami adaptacyjnymi lub stresem. W schizofrenii prostej takie powiązania są trudne do rozróżnienia.

Terapia insuliną w stanie śpiączki, stosuje się małe dawki leków neuroleptycznych. Dużą uwagę należy zwrócić na kompleks środków psychoterapeutycznych: terapię behawioralną, terapię grupową i terapię sztuką.

F 20.8 Inne formy

W tym schizofrenia senestopatyczna.

F 20,9 Nieokreślony

F 21 Zaburzenie schizotypowe

Etiologia i patogeneza

Diagnoza może być postrzegana jako równoważna schizofrenii utajonej, powolnej, ambulatoryjnej. Definicja tej grupy zaburzeń jest kontrowersyjna, ponieważ schizotypowe zaburzenie osobowości jest trudne do odróżnienia od prostej schizofrenii i schizoidalnych zaburzeń osobowości. Można je uznać za uporczywą dekompensację cech osobowości, przy czym nie zawsze pod wpływem stresu rozwijają schizofrenię.

Rozpowszechnienie

Zaburzenia schizotypowe stwierdza się jako podłoże genetyczne (spektrum) u 10-15% krewnych chorych na schizofrenię.

Pojawienie się dziwnych i niewytłumaczalnych cech charakteru w wieku pokwitaniowym i średnim z niewłaściwym zachowaniem, ekscentrycznością czy chłodem może wtórnie prowadzić do izolacji społecznej. Jednak społeczna samoizolacja może być pierwotna i determinowana jest przez szczególną osobistą filozofię i przekonania o wrogości otoczenia. Styl zachowania wyróżnia się pretensjonalnością i brakiem logiki, kierowaniem się własnymi egoistycznymi postawami. Istnieje myślenie mitologiczne, które jednak jest niezrozumiałe w określonym kontekście kulturowym. Nawet zaliczając się do sekt psychoenergetycznych i religijnych, pacjent nie odnajduje tam dla siebie miejsca w związku z własną interpretacją doznań energetycznych czy duchowych. W mowie neologizmy i rozumowanie. Charakteryzuje się własną dietą, interpretacją zachowań otaczających członków rodziny i społeczeństwa, własnym stylem ubioru, stereotypową twórczością.

Diagnostyka

W ciągu 2 lat stopniowo lub okresowo wykrywane są 4 objawy:

Nieadekwatny afekt, chłód, wyobcowanie.
Ekscentryczność, ekscentryczność, dziwne zachowanie i wygląd.
Utrata komunikacji społecznej, izolacja.
Magiczne myślenie, dziwne przekonania, które nie są zgodne z normami kulturowymi.
Podejrzliwość i paranoja.
Bezowocne kompulsywne wyrafinowanie z tendencjami dysmorfofobicznymi, seksualnymi lub agresywnymi.
Złudzenia somatosensoryczne lub inne, depersonalizacja i derealizacja.
Myślenie amorficzne, szczegółowe, metaforyczne lub stereotypowe, dziwna pretensjonalna mowa, brak fragmentacji myślenia.
Epizody spontanicznych stanów urojeniowych z iluzjami, halucynacjami słuchowymi.
Diagnostyka różnicowa

Diagnoza różnicowa ze schizofrenią prostą i dynamiką schizoidalnego zaburzenia osobowości jest tak złożona, że ​​w miarę możliwości unika się tej diagnozy.

Leczenie opiera się na krótkotrwałym stosowaniu leków przeciwpsychotycznych i nacisku na psychoterapię z wykorzystaniem metod terapii grupowej, psychoanalizy.

F 22 Przewlekłe zaburzenia urojeniowe

To dość niejednorodna grupa. Przewlekłe urojenia są jedynym stabilnym objawem, halucynacje i reakcje afektywne to tylko inkluzje.

F 22.0 Zaburzenia urojeniowe

Etiologia i patogeneza

Przyczynę chronicznych urojeń można wyjaśnić szczególną strukturą osobowości, psychoanalitycznie i w oparciu o sytuację środowiska urojeniowego. Paranoiczna struktura osobowości z podejrzliwością, niedowierzaniem i wrogością wynika prawdopodobnie z mechanizmów genetycznych, ale ucieleśnia się w zachowaniu i psychozach w określonych sytuacjach w wyniku wychowania lub dostania się do specjalnego środowiska. Klasyczna psychoanaliza wyjaśnia zaburzenie paranoidalne jako ukryty homoseksualizm (przypadek Schrebera 3. Freud), ale inne przypadki można wyjaśnić ukrytym kazirodstwem, takim jak urojenia sobowtóra lub ekshibicjonizm (urojenia reformizmu), a także kompleks kastracyjny. Rozwojowi delirium sprzyja podejrzliwość matki lub ojca, społeczeństwo totalitarne lub zamknięta społeczność z systemami nadzoru i kontroli zachowania, utrata słuchu oraz sytuacja emigracyjna, zwłaszcza przy braku znajomości języka.

Rozpowszechnienie

Większość przypadków jest obserwowana ambulatoryjnie, a część z nich znajduje swoje nisze społeczne, np. sądownictwo, partie polityczne, sekty. Często odnotowuje się indukcję krewnych.

Ta grupa faktycznie obejmuje zarówno klasyczną paranoję, jak i usystematyzowaną parafrenię. W ścisłym znaczeniu jest to urojenie monotematyczne, które wtórnie może prowadzić do depresji, jeśli pacjent nie może zrealizować swojej monoidei lub agresji wobec postrzeganych wrogów. Idee prześladowania, wielkości, postawy, wynalazczości lub reformacji, zazdrości i zakochania się lub przekonania o jakiejś chorobie, idee religijne są naładowane afektywnie. Nie ma remisji, ale nie ma też defektu emocjonalno-wolicjonalnego. Steniczna natura pacjentów często sprawia, że ​​​​bliscy w to wierzą i zostają włączeni na płaszczyznę walki. Z ideami prześladowania pacjent może nie tylko realizować się jako obiekt inwigilacji, co prowadzi go do ciągłej zmiany miejsca zamieszkania, ale także prześladować jedną osobę lub grupę osób ze względu na „czystość moralną”. Idee wielkości i idee religijne prowadzą pacjentów do przywództwa w heretyckich sektach i nowych nurtach mesjanistycznych. Wyobrażenia o zazdrości i zakochaniu się (zespół Clerambaulta) są śmieszne, a obiekt miłości, jakim jest znana osoba (aktor, piosenkarz itp.), może przez długi czas nie podejrzewać, że jest źródłem zainteresowania. Przekonanie pacjenta o konkretnej chorobie często przekonuje lekarzy, których manipulacje (np. laparotomia diagnostyczna) prowadzą z kolei do negatywnych następstw (zespół Munchausena) i kalectwa. W związku z tym pacjent zaczyna prześladować lekarzy z innych powodów. Wynalazcy z monoideami nękają przedstawicieli akademickich instytucji naukowych, żądając zeznań i grożąc im. Podobne działania wobec władz państwowych i partii politycznych wykazują paranoiczni reformatorzy.

Diagnostyka

Urojenia prześladowcze, związku, wielkości, zazdrości, erotyczne, hipochondryczne.
Czas trwania ponad 3 miesiące.
Oddzielne wtrącenia halucynacji lub depresji.
Diagnostyka różnicowa

Konieczne jest różnicowanie zaburzeń urojeniowych ze schizofrenią paranoidalną i psychozy paranoidalnej z używaniem alkoholu. Schizofrenia paranoidalna charakteryzuje się bardziej urojeniami wielotematycznymi, zaburzeniami emocjonalno-wolicjonalnymi typowymi dla schizofrenii. Pacjenci alkoholowi mogą mieć paranoiczne wyobrażenia o zazdrości, które wynikają z doświadczeń utraty własnej seksualności. Wywiad ujawnia syndromy uzależnienia i odstawienia, a także typowe zmiany osobowości.

Przewlekłe zaburzenia urojeniowe są trudne do leczenia, ponieważ pacjenci odmawiają przyjmowania leków przeciwpsychotycznych i ukrywają swoje przeżycia, często też nie ufają psychiatrom. Tylko przy przymusowej hospitalizacji możliwe jest nieznaczne złagodzenie objawów urojeniowych za pomocą leków przeciwpsychotycznych, ale pacjenci odmawiają terapii podtrzymującej bez kontroli bliskich, dlatego należy preferować przedłużone leki przeciwpsychotyczne. Zalecają indywidualne podejście psychoterapeutyczne i nacisk w kontakcie na inne obszary zainteresowań i doświadczeń pacjenta, np. na objawy somatyczne, afekt. Kontrola tych zaburzeń pośrednio pomaga w leczeniu choroby podstawowej.

F 22.8 Inne przewlekłe zaburzenia urojeniowe

Do tej grupy należy zaliczyć przewlekłe zaburzenia urojeniowe, którym towarzyszą równie chroniczne omamy. Jest to w szczególności typowe dla delirium inwolucyjnego o małej skali, w którym podłożem delirium mogą być halucynacje węchowe, delirium hipochondryczne, które „żywi się” doznaniami senestopatycznymi i parestetycznymi.

Diagnostyka

Identyfikacja przewlekłych urojeń trwających dłużej niż 3 miesiące i przewlekłych omamów.

Diagnostyka różnicowa

Zaburzenie to należy różnicować z organicznym zaburzeniem podobnym do schizofrenii, w którym występują inne zespoły egzogenne, mikroorganiczne objawy neurologiczne, objawy organiczne w CT i EEG.

Najlepszą metodą leczenia jest stosowanie małych dawek leków przeciwpsychotycznych (triftazyna, etaperazyna) na tle przedłużonych leków przeciwpsychotycznych (haloperido-la-depot).

F 22.9 Przewlekłe zaburzenie urojeniowe, nie określone

F 23 Ostre i przemijające zaburzenia psychotyczne

Etiologia i patogeneza

Ostre przemijające zaburzenia psychotyczne mogą być związane ze stresem, np. stratą, sytuacją znęcania się, uwięzieniem, bólem psychicznym, przeciążeniem, np. długim oczekiwaniem, wyczerpującą podróżą. W tym sensie grupa ta obejmuje ostre i częściowo przedłużone psychozy reaktywne. Jednak mogą też zaczynać się endogennie, zdeterminowane wewnętrznymi doświadczeniami. W tym przypadku diagnoza ta jest „kosmetyczna” dla manifestacji schizofrenii lub pierwszego ataku zaburzeń schizoafektywnych. Postawienie takiej diagnozy jest właściwe tylko wtedy, gdy czas trwania naruszeń nie przekracza 3 miesięcy.

Rozpowszechnienie

Obecnie takie rozpoznanie jest najczęściej spotykane podczas pierwszej hospitalizacji pacjenta na oddziale przyjęć i diagnostyki. Częstotliwość rozpoznawania waha się od 4 do 6 przypadków na 1000 mieszkańców rocznie.

Po krótkim początkowym okresie z objawami lęku, niepokoju, bezsenności i splątania pojawia się ostre majaczenie zmysłowe z gwałtownymi zmianami w jego strukturze. Ostra psychoza trwa od jednego do dwóch tygodni. Idee związku, znaczenia, prześladowania, inscenizacji, fałszywych rozpoznań i urojeń sobowtóra (Capgra) powstają na tle mitologicznej, symbolicznej interpretacji otoczenia, w centrum wydarzeń znajduje się sam pacjent. Częste są doświadczenia spirytualizacji zwierząt, roślin, przedmiotów nieożywionych, osobne inkluzje idei wpływu. Doznania halucynacyjne, słuchowe prawdziwe i pseudohalucynacje są niestabilne i szybko się zastępują. Nie ma amnezji, chociaż pacjent nie mówi od razu o doświadczeniu, jakby stopniowo je sobie przypominał. Afekt szczęścia, strachu, zaskoczenia, dezorientacji i oszołomienia. Uczucie doznań „podobnych do snu”.

Ponieważ psychozy z tej grupy są często związane ze stresem, związek ten jest wskazany po ostatniej cyfrze szyfru. Tradycyjnie przyjmuje się, że za stresor uważa się czynnik, który poprzedza psychozę w czasie krótszym niż 2 tygodnie. Istotne są jednak również kliniczne kryteria związku ze stresorem, do których należą: dźwięk w obrazie klinicznym sytuacji stresowej, np. prześladowanie po prawdziwym prześladowaniu i stopniowe zanikanie tego dźwięku po ustaniu działania stresora. Wskazane są zatem zaburzenia:

0 – nie związane z ostrym stresem,
1 - związane z ostrym stresem.

Diagnostyka

Ostry rozwój delirium, halucynacje, niespójna i zepsuta mowa, czas rozwoju pełnego obrazu wynosi do 2 tygodni.

Diagnostyka różnicowa

Należy ją różnicować z objawami schizofrenii, zaburzeniami schizoafektywnymi, zaburzeniami psychotycznymi z uzależnieniem od substancji psychoaktywnych, organicznymi zaburzeniami przypominającymi schizofrenię. Dopiero późniejsze dynamiczne obserwacje mogą odróżnić tę psychozę od kliniki schizofrenii i zaburzeń schizoafektywnych, ponieważ psychoza przejściowa jest tylko epizodem. Psychozy w uzależnieniach od substancji psychoaktywnych występują zwykle z zaburzeniami świadomości, czyli delirium klinicznym, w psychozach przeważają halucynacje wzrokowe. Psychoza notuje po odstawieniu substancji psychoaktywnej, przy nadużywaniu alkoholu, częściej ogranicza się do wieczora. Możliwe jest ujawnienie anamnezy zatrucia. Organiczne zaburzenia podobne do schizofrenii obejmują również objawy z kręgu egzogennego (amnestyczne, ilościowe zaburzenia świadomości, asteniczne), organiczne są wyodrębniane w wyniku dodatkowych metod badawczych. Logicznie cała diagnoza tej grupy wygląda następująco: 1 miesiąc – diagnoza pewna, do 3 miesięcy – diagnoza kontrowersyjna, powyżej trzech, do 6 miesięcy – rewizja diagnozy, najczęściej w kierunku schizofrenii, zaburzeń organicznych lub zaburzeń schizoafektywnych.

W leczeniu konieczne jest stosowanie terapii detoksykacyjnej, neuroleptyków w dawkach średnich, a czasem maksymalnych. Typowe kombinacje to kombinacje chlorpromazyny i haloperidolu, haloperidolu i triftazyny lub kombinacja jednego z głównych neuroleptyków i środka uspokajającego. Ze względu na duże ryzyko ponownej psychozy, przez pewien czas po wypisaniu ze szpitala (2-3 tygodnie), zwykle wieczorem, pacjent powinien przyjmować podtrzymujące dawki leków przeciwpsychotycznych.

F 23,0 Ostre polimorficzne zaburzenie psychotyczne bez objawów schizofrenii

Ten wariant psychozy charakteryzuje się gwałtowną zmianą objawów polimorficznych urojeń prześladowczych, czyli przy symbolicznej interpretacji otoczenia, różnorodnych, zwykle prawdziwych halucynacji słuchowych na tle afektu strachu, niepokoju, pobudzenia lub opóźnienie afektywne.

Diagnostyka

Kryteria ostrego zaburzenia psychotycznego.
Szybkie zmiany w objawach delirium.
halucynacje.
Objawy zaburzeń emocjonalnych (lęk, niepokój, szczęście, ekstaza, drażliwość), splątanie i fałszywe rozpoznanie.
Interpretacja urojeniowa, zmiana aktywności ruchowej.

Diagnostyka różnicowa

Należy ją różnicować z zaburzeniami schizoafektywnymi, zaburzeniami psychotycznymi w zależności od substancji psychoaktywnych. Psychoza ta różni się od kliniki zaburzeń schizoafektywnych tym, że okres zaburzeń afektywnych jest krótszy niż produktywnych; przeciwnie, w zaburzeniach schizoafektywnych zaburzenia afektywne trwają dłużej niż produktywne. Psychozy uzależnień od substancji psychoaktywnych występują zwykle z zaburzeniami świadomości, po których następuje częściowa amnezja, co nie jest typowe dla tej psychozy.

W leczeniu konieczne jest stosowanie terapii detoksykacyjnej, neuroleptyków w dawkach średnich, a czasem maksymalnych.

F 23.1 Ostre polimorficzne zaburzenie psychotyczne z objawami schizofrenii

Diagnozę tę uważa się nie tylko za pierwszą z manifestem schizofrenicznym, ale także w przypadkach korzystnego przebiegu choroby, np. z przedłużającymi się remisjami i samoistnymi wyjściami z psychozy, wskazane jest przypisanie każdej kolejnej psychozy do tej grupy, a nie schizofrenii czy zaburzeń schizoafektywnych. W klinice ostrej psychozy tej grupy występują objawy wytwórcze pierwszego stopnia, charakterystyczne dla schizofrenii, ale nie ma negatywnych zaburzeń emocjonalnych i wolicjonalnych. Wpływ niepokoju, ekspansji, dezorientacji. Aktywność motoryczna wzrasta aż do pobudzenia.

Diagnostyka

Gwałtowne zmiany objawów urojeniowych, w tym urojenia wpływu, urojeniowe interpretacje i urojeniowe postrzeganie charakterystyczne dla schizofrenii.
Omamy, w tym komentarz słuchowy, sprzeczne i wzajemnie wykluczające się, imperatywne omamy prawdziwe i pseudo, omamy somatyczne oraz objaw otwartości myśli, brzmienia własnych myśli, związane z objawami pierwszego stopnia w schizofrenii.
Objawy zaburzeń emocjonalnych: lęk, niepokój, drażliwość, dezorientacja.
Podniecenie motoryczne.
Powyższe produktywne objawy schizofrenii odnotowuje się nie dłużej niż miesiąc.
Diagnostyka różnicowa

Należy ją różnicować z zaburzeniami schizoafektywnymi, zaburzeniami psychotycznymi podobnymi do schizofrenii w zależności od substancji psychoaktywnych. Psychoza ta różni się od kliniki zaburzeń schizoafektywnych tym, że okres zaburzeń afektywnych jest krótszy niż produktywnych i odnotowuje się produktywne objawy pierwszego rzędu charakterystyczne dla schizofrenii. Psychozy schizofreniopodobne w chorobach uzależnień i psychozy organiczne schizofreniopodobne można rozgraniczyć za pomocą dodatkowych metod badawczych (laboratoryjnych, somatycznych, neurologicznych, neurofizjologicznych) oraz na podstawie wywiadu.

W leczeniu konieczne jest stosowanie terapii detoksykacyjnej, neuroleptyków w dawkach średnich, a czasem maksymalnych. Ze względu na ryzyko rozwoju schizofrenii zawsze należy stosować przedłużone leczenie podtrzymujące lub okazjonalnie krótkie cykle terapii i nalegać na co najmniej roczną obserwację ambulatoryjną. Zwróć uwagę na okresy zaburzeń snu, zaburzeń emocjonalnych (epizody lękowe), podejrzliwości. To właśnie te objawy mogą poprzedzać zaostrzenia i dlatego są sygnałem do leczenia zapobiegawczego.

F 23.2 Ostre zaburzenie psychotyczne podobne do schizofrenii

Podobnie jak w ostrych przemijających psychozach z objawami schizofrenii, zaburzenia te objawiają się objawami wytwórczymi pierwszego stopnia, ale występują również zaburzenia negatywne. Rozpoznanie to jest zwykle tylko pośrednie, a ryzyko nawrotu psychozy, a co za tym idzie rewizji rozpoznania na schizofrenię, jest dość wysokie.

Diagnostyka

Nie ma ogólnych kryteriów ostrych przemijających zaburzeń psychotycznych (F23.0).
Nie dłużej niż miesiąc (do trzech miesięcy) obserwuje się produktywne i negatywne objawy schizofrenii, to jest: urojenia wpływu, urojeniową interpretację i urojeniowe postrzeganie, charakterystyczne dla schizofrenii. Omamy, w tym komentarz słuchowy, sprzeczne i wzajemnie wykluczające się, imperatywne omamy prawdziwe i pseudo, omamy somatyczne oraz objaw otwartości myśli, brzmienia własnych myśli, związane z objawami pierwszego stopnia w schizofrenii.
Nie dłużej niż miesiąc (do trzech miesięcy) obserwuje się objawy negatywne schizofrenii: obniżenie potencjału energetycznego, utrata komunikacji społecznej, wyobcowanie i oziębłość emocjonalna, ambiwalencja i nieadekwatność emocjonalna oraz izolacja.
Diagnostyka różnicowa

Należy ją różnicować z okresem jawnym schizofrenii paranoidalnej, zwłaszcza w okresie dojrzewania. Jeśli zaburzenie zaczyna się od początkowego okresu, w którym pojawiają się negatywne objawy schizofrenii, wówczas ryzyko tej diagnozy wzrasta.

W leczeniu konieczne jest stosowanie leków przeciwpsychotycznych w średnich, a czasem w małych dawkach, nootropach. Leczenie podtrzymujące jest wymagane, aby zapobiec kolejnemu atakowi, zwykle stosuje się leki przedłużające (oral, semap, lioradin-depot, haloperidol-depot lub moditen-depot).

F 23.3 Inne ostre zaburzenia psychotyczne z przewagą urojeń

Ostry rozwój delirium, który jest częściej monotematyczny (idee wielkości, zazdrości, reformizmu, urojenia religijne), osobne halucynacje słuchowe. U szczytu pobudzenia mowa może być niespójna i łamana, czas powstania pełnego obrazu wynosi do 2 tygodni. Diagnoza jest często pierwszą fazą diagnozy przewlekłego zaburzenia urojeniowego.

Diagnostyka

Rozwój psychozy krótszy niż 2 tygodnie.
Dlatego istnieją ogólne kryteria dla F23, ale nie ma szybkiej zmiany w fabule urojeniowej, która ma pewne zarysy.
Oddzielne inkluzje halucynacyjne.
Czas trwania nie dłuższy niż 3 miesiące.
Diagnostyka różnicowa

Należy ją odróżnić od początku przewlekłego zaburzenia urojeniowego i organicznych zaburzeń urojeniowych. Delimitacja przewlekłego zaburzenia urojeniowego jest możliwa na podstawie dynamicznych obserwacji, ponieważ choroba ta trwa dłużej niż 3 miesiące. Rozróżnienie od organicznych zaburzeń urojeniowych jest możliwe na podstawie dodatkowych neurologicznych, paraklinicznych danych.

W leczeniu konieczne jest stosowanie leków przeciwpsychotycznych o działaniu na urojenia (haloperidol, triftazyna, etaperazyna), resperydonu, zaleca się wczesne przepisywanie leków przedłużających ze względu na trudności późniejszego leczenia przewlekłych zaburzeń urojeniowych.

F 23.8 Inne ostre i przemijające zaburzenia psychotyczne

Do tej grupy należą przypadki krótkotrwałych epizodów urojeń i omamów, które występowały w historii lub są obecnie obserwowane, ale w ich strukturze występują znamiona wskazujące na obecność atypii. Na przykład, istnieją epizody zaburzonej świadomości: niepełne przypomnienie sobie doświadczeń. Obejmuje to również niejasne, krótkoterminowe obrazy pobudzenia psychomotorycznego. Wysokie prawdopodobieństwo samoistnego wyzdrowienia z psychozy.

Diagnostyka

Epizody urojeń i halucynacji bez kryteriów F23.
Niezróżnicowane pobudzenie bez pełnej informacji o stanie psychicznym pacjenta.
Diagnostyka różnicowa

Zakres diagnostyki różnicowej jest szeroki i determinowany jest jedynie dodatkowymi informacjami pozwalającymi na przypisanie zaburzeń do powyższych pozycji F23. Często w przyszłości takie stany należy uważać za „błyskawice” poważnej psychozy lub epizody organicznego zaburzenia urojeniowego.

Leczenie polega na wyjaśnieniu nozologicznej grupy zaburzeń, zaleca się jedynie krótkotrwałe złagodzenie zespołu pobudzenia psychoruchowego środkami uspokajającymi lub przeciwpsychotycznymi.

F 23.9 Ostre i przemijające zaburzenia psychotyczne, nie określone

F 24 Zaburzenia urojeniowe indukowane

Etiologia i patogeneza

Procesy umysłowe są zwykle wysoce indukcyjne, ale indukcję idei ułatwia sytuacja sekty religijnej, zamkniętego społeczeństwa totalitarnego, nienormalnej rodziny, izolacji geograficznej lub kulturowej (w tym językowej). Dzieci i młodzież, osoby o niskiej inteligencji łatwiej ulegają indukowaniu. Kobiety, zwłaszcza w wieku przedmenopauzalnym, są bardziej podatne na indukcję niż mężczyźni. Kiedyś indukcja leżała u podstaw powstawania ruchów religijnych i politycznych. Indukcja może być ukierunkowana i świadoma, na przykład w reklamie i polityce. Psychologiczny wpływ induktora i odbiorcy jest wzajemny, to znaczy odbiorca swoim zachowaniem i wypowiedzią przyczynia się do intensyfikacji produkcji induktora. Biologia indukcji opiera się na działaniu publiczności, tłumu lub „facylitacji społecznej”, czyli takim mechanizmie, w którym dane zachowanie jest przeprowadzane szybciej, jeśli jest obserwowane u innych. Dzięki temu efektowi najbardziej niewykwalifikowany psychoterapeuta może osiągnąć indukcję doznań u dużej publiczności, jeśli „właściwie” dobierze 2-3 induktory.

Rozpowszechnienie

Rozpowszechnienie indukowanych zaburzeń urojeniowych jest niedoszacowane. Tylko w ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat wyłoniły się dziesiątki nurtów religijnych i politycznych, których sukces został podtrzymany dzięki indukcji. Na przykład munizm, samaji i tak dalej. Wiele z tych nurtów implikuje możliwość zbiorowego i rytualnego morderstwa oraz samobójstwa, wszystkie modyfikują zachowanie i prowadzą do osobliwych zmian osobistych nawet po opuszczeniu sekty.

Wywoływanie wyobrażeń urojeniowych w parze i grupie wiąże się z wyobrażeniami o truciznach, prześladowaniach, wyobrażeniami religijnymi, w szczególności wyobrażeniami o końcu świata. Sam induktor faktycznie ma doświadczenie psychotyczne, doświadcza halucynacji słuchowych lub był „świadkiem”, na przykład nadejścia, religijnego obrazu, nienormalnego zapachu, smaku i tak dalej. Odbiorca reprodukuje ten obraz często w najdrobniejszych szczegółach, czasem zdysocjowane osobowości uzupełniają go własnymi fantazjami. Jednocześnie naśladowane jest zachowanie, głos, nawyki induktora. To podobieństwo biorców i induktora utrudnia ustalenie, kto jest przyczyną wywołania psychozy. Jedynym sposobem jest rozdzielenie induktora i biorców, jeśli po rozdzieleniu produkcja psychopatologiczna u biorcy zanika, to u induktora może nawet rozkwitnąć, gdyż może on uważać się za „ofiarę prób”. Do tej pory istnieją indukowane doświadczenia „złego oka”, „zepsucia”, „czarów”, „inwazji kosmitów”, „końca świata”, przyjścia Mesjasza, które, jeśli nie osiągną epidemii poziomie, są nadal stale obecne w każdej kulturze i są wspierane przez indukcję i późniejszą fantazję. Induktorzy zwykle odnoszą się do osobowości dominujących, a odbiorcy do osobowości podporządkowanych, sugestywnych i zależnych.

Diagnostyka

Diagnoza opiera się na następujących kryteriach:

Urojenia osoby dominującej mają często charakter schizofreniczny, urojenia osoby dominującej zwykle ustępują po separacji.
Jedna, dwie lub więcej osób podziela urojenia i system urojeniowy, wspiera się w tym przekonaniu.
Induktora i odbiorcę łączą bliskie relacje (rodzinne, terytorialne, religijne).
Istnieją informacje o wywołaniu majaczenia u biorcy przez kontakt z induktorem.
Możliwe indukowane halucynacje.
Diagnostyka różnicowa

Indukowane zaburzenie urojeniowe należy odróżnić od zwykłej indukcji psychologicznej jako zachowania normatywnego. W szczególności induktor może być prostym czułym, pierwszym, który usłyszy zapach gazu, którego inni jeszcze nie odczuwają. Jego informacja nakłania odbiorców, ale musi być obiektywnie zweryfikowana. Dotyczy to również idei prześladowań i reformizmu. Sytuacja jest bardziej skomplikowana w przypadku indukcji religijnej. Tak zwany „obiektywny” osąd psychiatry w takich przypadkach może być zaakceptowany tylko z oczywiście absurdalnymi stwierdzeniami, które nie mieszczą się w specyficznym tradycyjnym kontekście charakterystycznym dla tej religii.

Oddzieleniu wzbudnika i odbiorców towarzyszy następnie odmienna taktyka wobec nich. Induktora należy traktować jak pacjenta z urojeniami, odbiorca po utracie dominującej twarzy odczuwa własne opuszczenie i duchową pustkę. Wymaga to długotrwałej rehabilitacji i psychoterapii uzależnień. Wiele z tej terapii jest podobne do narażenia i rehabilitacji uzależnienia od substancji.

F 25 Zaburzenia schizoafektywne

Etiologia i patogeneza

Etiologicznie zaburzenia schizoafektywne można rozpatrywać jako wynik interakcji obustronnego obciążenia genetycznego schizofrenii i zaburzeń afektywnych. Istnieją jednak przesłanki świadczące o genetycznej niezależności tych zaburzeń, ich skłonności do piknikowego bieguna konstytucyjnego. Czynnik okresowości zbliża te zaburzenia do padaczki, co potwierdzają również dane z EEG: u części pacjentów występuje aktywność napadowa w prawej (niedominującej) okolicy skroniowej i okolicy międzymózgowiowej.

Rozpowszechnienie

Częstość występowania różni się w zależności od orientacji nozologicznej, ale jest mniejsza niż w przypadku schizofrenii i zaburzeń afektywnych.

W zależności od orientacji nozologicznej zaburzenia te z równym powodzeniem przypisywano okresowej schizofrenii paranoidalnej oraz nietypowym odmianom psychoz afektywnych (dwubiegunowych lub nawracających).

Zaburzenie schizoafektywne to przejściowe endogenne zaburzenie czynnościowe z niewielkimi defektami lub bez defektów, w którym zaburzenia afektywne towarzyszą i trwają dłużej niż produktywne objawy schizofrenii (F20). Napady charakteryzują się dużym polimorfizmem. Struktura napadów: obrazy depresyjno-paranoiczne i ekspansywne (maniakalne) paranoidalne.

Napady depresyjno-paranoiczne zwykle objawiają się obniżonym nastrojem, któremu towarzyszą urojeniowe wyobrażenia o obwinianiu siebie, myśli o zatruciu, zarażeniu się AIDS, rakiem lub inną nieuleczalną chorobą. W szczytowym momencie ataku możliwe jest depresyjne otępienie lub depresyjny oniroid z zanurzeniem w czeluściach piekieł. Możliwe włączenie objawów pierwszego rzędu, charakterystycznych dla schizofrenii, na przykład objawu otwartości myśli, omamów imperatywnych słuchowych. Idee ogólnego zniszczenia i rozkładu (urojenia Kotarda, urojenia nihilistyczne), wiecznej grzeszności (zespół Agasfera) i urojenia hipochondryczne mogą zakończyć się depresją.

Ekspansywne (maniakalne) napady paranoidalne mogą objawiać się ekspansywnym lub maniakalnym afektem, skróceniem czasu snu i nieskrępowaną zabawą, a towarzyszą im wyobrażenia o wielkości (ekspansywna parafrenia), wyobrażenia hipnotycznego, psychoenergetycznego lub sprzętowego wpływu na myśli, zachowanie, uczucia i pragnienia. W szczytowym momencie psychozy możliwe są oniroidowe inkluzje kosmicznej treści, magiczne delirium i zmiana tempa upływu czasu. Wyzdrowieniu z psychozy może towarzyszyć hipomania.

W stanach mieszanych występują fluktuacje afektu od hipomaniakalnego i maniakalnego do depresyjnego z majaczeniem ambiwalentnym (manichejskim), którego treść wpleciona jest w walkę sił dobra i zła z odpowiadającymi im pozytywnymi i negatywnymi halucynacjami słuchowymi, które są sprzeczne i wzajemnie się wykluczające. Stany mieszane mogą również charakteryzować się występowaniem naprzemiennych zaburzeń depresyjno-paranoidalnych i ekspansywno-paranoidalnych typu psychozy szczęścia i strachu.

Czas trwania psychozy wynosi co najmniej 2 tygodnie. W przerwie zwykle nie ma oznak defektu emocjonalno-wolicjonalnego, ale po ostrej psychozie objawy schizofreniczne lub afektywne mogą utrzymywać się przez jakiś czas. Wiąże się z tym kodowanie podtypów zaburzeń:

Podtypy zaburzeń schizoafektywnych są odnotowywane po 4 znakach:

0 - Jednoczesny rozwój objawów schizofrenicznych i afektywnych.
1 - Jednoczesny rozwój objawów schizofrenicznych i afektywnych, poszczególne objawy schizofreniczne utrzymują się poza okresami zaburzeń afektywnych.

Diagnostyka

Diagnoza opiera się na identyfikacji objawów schizofrenii i zaburzeń afektywnych, przy czym czas trwania zaburzeń afektywnych jest dłuższy niż charakterystyczny dla schizofrenii. W takim przypadku możliwe są następujące opcje:

Choroba zaczyna się od zmienionego afektu, który towarzyszy i kończy się produktywnymi objawami schizofrenii.
Choroba zaczyna się od zmienionego afektu i objawów schizofrenii, po czym zmieniony afekt jest nadal rejestrowany.
Choroba zaczyna się od zmienionego afektu, który towarzyszy produktywnym objawom schizofrenii, po czym zmieniony afekt nadal się utrwala.
Diagnostyka różnicowa

Chorobę należy różnicować ze schizofrenią, depresją poschizofreniczną i organicznymi stanami przypominającymi schizofrenię. Schizofrenia charakteryzuje się połączeniem zaburzeń produktywnych i negatywnych, tych ostatnich zwykle nie obserwuje się w zaburzeniach schizoafektywnych. W schizofrenii czas trwania zmienionego afektu jest krótszy niż w przypadku zaburzeń produktywnych, innymi słowy, takie stany afektywne odnotowuje się dopiero u szczytu psychozy. W depresji poschizofrenicznej poradnia depresyjna jest nietypowa, aw wywiadzie odnotowano typową psychozę schizofreniczną. Uwarunkowania organiczne można różnicować na podstawie prezentowanych badań paraklinicznych, neurologicznych i neuropsychologicznych.

Leczenie dzieli się na leczenie napadu i leczenie profilaktyczne kolejnych napadów. W leczeniu napadu depresyjno-paranoidalnego stosuje się leki przeciwpsychotyczne oraz trójpierścieniowe, tetracykliczne leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, melipramina, welbutryna, maprotylina). W leczeniu stanów ekspansywno-paranoidalnych leki przeciwpsychotyczne (czasami beta-adrenolityki) oraz lit lub karbamazepina. Terapia zapobiegawcza polega na stosowaniu dawek podtrzymujących węglanu litu (Kontemnol, Litinol, Litobid) w dawkach do 400-500 mg lub karbamazepiny w dawkach do 200 mg, czasem preparatów kwasu walproinowego. EW stosuje się również w epizodach depresji paranoidalnej.

F 25,0 Typ maniakalny

Ten typ charakteryzuje się kryteriami zaburzenia schizoafektywnego na podłożu maniakalnym lub ekspansywno-maniakalnym.

F 25.1 Typ depresyjny

Kryteria zaburzenia schizoafektywnego na tle depresyjnym.

F 25,2 Typ mieszany

Kryteria zaburzeń schizoafektywnych i mieszanych zaburzeń afektywnych dwubiegunowych.

F 25,8 Inne

F 25,9 Nieokreślony

F 28 Inne nieorganiczne zaburzenia psychotyczne

Do tej grupy zalicza się psychozy niespełniające kryteriów schizofrenii, zaburzeń schizoafektywnych i afektywnych. W szczególności obejmuje rzadkie przypadki przewlekłych czynnościowych psychoz halucynacyjnych. Halucynacje w takich psychozach przebiegają na tle całkowitej krytyki, jednak obiektywne badania nie znajdują dla nich (organicznego) ogniskowego uzasadnienia.

F 29 Nieokreślona psychoza nieorganiczna

Część paszportowa.

PEŁNE IMIĘ I NAZWISKO:
Płeć męska
Data urodzenia i wiek: 15 września 1958 (45 lat).
Adres: zarejestrowany w TOKPB
Adres kuzyna:
stan cywilny: niezamężna
Wykształcenie: średnie specjalne (geodeta)
Miejsce pracy: niepracująca, osoba niepełnosprawna II grupy.
Data przyjęcia do szpitala: 06.10.2002
Rozpoznanie referencyjne ICD: schizofrenia paranoidalna F20.0
Ostateczna diagnoza: Schizofrenia paranoidalna, oczywiście typu napadowego, z narastającym defektem osobowości. Kod ICD-10 F20.024

Powód do przyjęcia.

Pacjent został przyjęty do TOKPB 6 października 2002 roku karetką pogotowia. Kuzyn chorego prosił o pomoc z powodu jego niewłaściwego zachowania, które polegało na tym, że w tygodniu przed przyjęciem był agresywny, dużo pił, miał konflikty z bliskimi, podejrzewał, że chcą go wyeksmitować, pozbawić mieszkania . Siostra pacjenta zaprosiła go na wizytę, odwróciła uwagę, zainteresowała się zdjęciami dzieci i wezwała karetkę.

Uskarżanie się:
1) na zły sen: dobrze zasypia po zażyciu chlorpromazyny, ale ciągle budzi się w środku nocy i nie może ponownie zasnąć, nie pamięta czasu wystąpienia tego zaburzenia;
2) na ból głowy, osłabienie, osłabienie, które jest związane zarówno z przyjmowaniem leków, jak i wzrostem ciśnienia krwi (maksymalne liczby to 210/140 mm Hg);
3) zapomina imion i nazwisk.
4) nie może długo oglądać telewizji – „męczą się oczy”;
5) ciężka do pracy „skłonna”, oszołomiona;
6) „nie może prowadzić tej samej działalności”;

Historia obecnego zaburzenia.
Według relacji krewnych, można było dowiedzieć się (telefonicznie), że stan pacjenta zmienił się na 1 miesiąc przed hospitalizacją: stał się drażliwy, aktywnie angażował się w „działalność przedsiębiorczą”. Dostał pracę jako woźny w spółdzielni i zbierał od lokatorów 30 rubli. miesiąc, pracował jako ładowacz w sklepie i wielokrotnie przynosił jedzenie do domu. Nie spałam w nocy, na prośbę bliskich do lekarza, zdenerwowałam się i wyszłam z domu. Karetkę wezwał kuzyn chorego, ponieważ w ciągu tygodnia przed przyjęciem był rozdrażniony, dużo pił, zaczął się kłócić z bliskimi, oskarżając ich o chęć eksmisji z mieszkania. Przy przyjęciu do TOKPB wyraził pewne poglądy, nie potrafił wyjaśnić powodu hospitalizacji, stwierdził, że zgadza się na kilkudniowy pobyt w szpitalu, jest zainteresowany warunkami hospitalizacji, ponieważ chce kontynuować pracę ( nie od wszystkich zbierał pieniądze). Uwaga jest bardzo niestabilna, presja mowy, mowa jest przyspieszona w tempie.

Historia psychiatryczna.
W 1978 r., pracując jako przewodniczący partii geodezyjnej, miał wyraźne poczucie winy, dochodząc do myśli samobójczych z powodu tego, że jego pensja była wyższa niż jego kolegów, a obowiązki były (jego zdaniem) mniej uciążliwe. . Nie doszło jednak do prób samobójczych - powstrzymała ją miłość i przywiązanie do babci.

Pacjent uważa się za chorego od 1984 roku, kiedy po raz pierwszy trafił do szpitala psychiatrycznego. Stało się to w mieście Nowokuźnieck, gdzie pacjent przyszedł „zarobić pieniądze”. Skończyły mu się pieniądze i żeby kupić bilet do domu, chciał sprzedać swoją czarną skórzaną torbę, ale nikt jej nie kupił na targu. Idąc ulicą miał wrażenie, że jest śledzony, „zobaczył” trzech mężczyzn, którzy „poszli za nim, chcieli zabrać torbę”. Przestraszony pacjent pobiegł na komisariat i wcisnął przycisk wzywający policjanta. Sierżant policji, który się pojawił, nie zauważył inwigilacji, nakazał pacjentowi uspokojenie się i wrócił na oddział. Po czwartym wezwaniu na policję pacjent został przewieziony na oddział i „zaczął bić”. To był impuls do rozpoczęcia ataku afektywnego – pacjent zaczął walczyć, krzyczeć.

Wezwano zespół psychiatryczny, który zabrał pacjenta do szpitala. Po drodze walczył też z sanitariuszami. Spędził pół roku w szpitalu psychiatrycznym w Nowokuźniecku, po czym „na własną rękę” (zdaniem pacjenta) udał się do Tomska. Na stacji na pacjenta czekała karetka pogotowia, która przewiozła go do wojewódzkiego szpitala psychiatrycznego, gdzie przebywał przez kolejny rok. Z leczonych leków pacjent pamięta jedną chlorpromazynę.

Według relacji pacjenta po śmierci babci w 1985 roku wyjechał do miasta Biryusinsk w obwodzie irkuckim, aby zamieszkać z mieszkającą tam siostrą. Jednak podczas jednej z kłótni z siostrą wydarzyło się coś (chory nie chciał sprecyzować), co doprowadziło do poronienia u siostry i hospitalizacji pacjenta w szpitalu psychiatrycznym w Biriusińsku, gdzie przebywał przez 1,5 roku. Trwające leczenie jest trudne do określenia.

Należy zaznaczyć, że zdaniem pacjenta „pił dużo, czasem było tego za dużo”.
Kolejne hospitalizacje w szpitalu były w 1993 roku. Według relacji pacjenta, podczas jednego z konfliktów z wujem, w przypływie złości powiedział mu: „I możesz użyć siekiery na głowie!”. Wujek bardzo się przestraszył i dlatego „pozbawił mnie pozwolenia na pobyt”. Po tym, jak pacjent bardzo żałował wypowiedzianych słów, żałował. Pacjent uważa, że ​​przyczyną hospitalizacji był konflikt z wujem. Październik 2002 - prawdziwa hospitalizacja.

Historia somatyczna.
Nie pamięta chorób wieku dziecięcego. Zauważa spadek ostrości wzroku od 8 stopnia do (-) 2,5 dioptrii, który utrzymuje się do dziś. W wieku 21 lat zachorował na otwartą postać gruźlicy płuc, leczył się w poradni gruźliczej, nie pamięta leków. Ostatnie pięć, sześć lat to okresowe wzrosty ciśnienia krwi do maksymalnie 210/140 mm. rt. Art., któremu towarzyszy ból głowy, szum w uszach, migające muchy. Uważa BP 150/80 mm za normalne. rt. Sztuka.
W listopadzie 2002 roku będąc w TOKPB zachorował na ostre prawostronne zapalenie płuc i przeprowadzono antybiotykoterapię.

Historia rodzinna.
Matka.
Pacjentka źle pamięta matkę, gdyż większość czasu spędziła na leczeniu stacjonarnym w wojewódzkim szpitalu psychiatrycznym (wg relacji pacjentki chorowała na schizofrenię). Zmarła w 1969 roku, gdy pacjentka miała 10 lat, nie zna przyczyny śmierci matki. Matka go kochała, ale nie mogła znacząco wpłynąć na jego wychowanie – pacjenta wychowywała babcia ze strony matki.
Ojciec.
Rodzice rozwiedli się, gdy pacjentka miała trzy lata. Potem ojciec wyjechał do Abchazji, gdzie założył nową rodzinę. Pacjent spotkał się z ojcem tylko raz w 1971 roku w wieku 13 lat, po spotkaniu pozostały bolesne, przykre doświadczenia.
rodzeństwo
W rodzinie jest troje dzieci: starsza siostra i dwóch braci.
Starsza siostra jest nauczycielką w szkole podstawowej, mieszka i pracuje w mieście Biryusinsk w obwodzie irkuckim. Nie cierpi na choroby psychiczne. Relacje między nimi były dobre, przyjacielskie, pacjent mówi, że niedawno otrzymał od siostry pocztówkę, pokazywał ją.
Środkowy brat pacjenta choruje na schizofrenię od 12 roku życia, jest osobą niepełnosprawną II grupy, stale leczony w szpitalu psychiatrycznym, obecnie pacjent nic nie wie o swoim bracie. Przed wystąpieniem choroby stosunki z bratem były przyjazne.

W TOKPB przebywa też obecnie kuzynka pacjentki z powodu schizofrenii.
Inni krewni.

Chorego wychowywali dziadkowie, a także starsza siostra. Żywi do nich najczulsze uczucia, z żalem opowiada o śmierci dziadka i babci (dziadek zmarł w 1969 r., babcia w 1985 r.). Jednak na wybór zawodu miał wpływ wujek pacjentki, który pracował jako mierniczy i topograf.

Historia osobista.
Pacjentka była dzieckiem pożądanym w rodzinie, brak informacji o okresie okołoporodowym i wczesnym dzieciństwie. Przed wstąpieniem do technikum mieszkał we wsi Czegara, rejon parabelski, obwód tomski. Ze znajomych pamięta „Kolkę”, z którą wciąż stara się utrzymywać relacje. Preferował zabawy w towarzystwie, palił od 5 roku życia. Do szkoły chodziłem punktualnie, uwielbiałem matematykę, fizykę, geometrię, chemię, a z innych przedmiotów dostawałem „trójki” i „dwójki”. Po szkole z kolegami „poszedłem się napić wódki”, następnego ranka „chorowałem na kaca”. W firmie wykazywał chęć przywództwa, był „prowodyrem”. Podczas walk odczuwał fizyczny strach przed bólem. Babcia nie wychowywała wnuka bardzo surowo, nie stosowała kar fizycznych. Obiektem do naśladowania był wujek pacjentki, geodeta-topograf, który później wpłynął na wybór zawodu. Po ukończeniu 10 klas (1975) wstąpił do technikum geodezyjnego. Studiował dobrze w technikum, kochał swój przyszły zawód.

Starał się być w zespole, starał się utrzymywać dobre relacje z ludźmi, ale z trudem panował nad uczuciem złości. Próbowałem zaufać ludziom. „Wierzę osobie do trzech razy: jeśli mnie oszuka, wybaczę mu, jeśli oszuka mnie po raz drugi, wybaczę mu, jeśli oszuka go po raz trzeci, już pomyślę, jakiego rodzaju osobą jest Jest." Chora była pochłonięta pracą, nastrój dobry, optymistyczny. Były trudności w komunikowaniu się z dziewczętami, ale pacjentka nie mówi o przyczynach tych trudności.

Zacząłem pracować w wieku 20 lat w swojej specjalności, praca mi się podobała, w kolektywie pracowniczym panowały dobre stosunki, zajmowałem niewielkie stanowiska kierownicze. Nie służył w wojsku z powodu gruźlicy płuc. Po pierwszej hospitalizacji w szpitalu psychiatrycznym w 1984 roku wielokrotnie zmieniał zawód: pracował jako sprzedawca w piekarni, jako woźny, mył wejścia.

Życie osobiste.
Nie był żonaty, początkowo (do 26 roku życia) myślał „co jeszcze wcześnie”, a po 1984 roku nie żenił się z powodu (według pacjentki) – „po co robić głupców?”. Nie miał stałej partnerki seksualnej, był nieufny wobec tematu seksu, nie chce o nim rozmawiać.
stosunek do religii.
Nie wykazywał zainteresowania religią. Jednak ostatnio zaczął uznawać istnienie „siły wyższej”, Boga. Uważa się za chrześcijanina.

Życie towarzyskie.
Nie dopuścił się czynów karalnych, nie stanął przed sądem. Nie używał narkotyków. Paliła od 5 roku życia, w przyszłości - 1 paczka dziennie, ostatnio - mniej. Przed hospitalizacją aktywnie spożywał alkohol. Mieszkał w dwupokojowym mieszkaniu z siostrzenicą, jej mężem i dzieckiem. Uwielbiał bawić się z dzieckiem, opiekować się nim i utrzymywać dobre relacje z siostrzenicą. Konflikt z siostrami. Ostatni stres - kłótnia z kuzynem i wujkiem przed hospitalizacją o mieszkanie, wciąż trwa. Nikt nie odwiedza pacjenta w szpitalu, bliscy proszą lekarzy, aby nie dawali mu możliwości dzwonienia do domu.

Obiektywna historia.
Potwierdzenie informacji otrzymanych od pacjenta jest niemożliwe ze względu na brak karty ambulatoryjnej pacjenta, zarchiwizowanej historii choroby oraz kontaktu z bliskimi.

Stan somatyczny.
Stan jest zadowalający.
Budowa ciała jest normosteniczna. Wzrost 162 cm, waga 52 kg.
Skórka ma normalny kolor, umiarkowanie wilgotna, zachowany jest turgor.
Widoczne błony śluzowe o prawidłowym zabarwieniu, gardło i migdałki nie są przekrwione. Język jest wilgotny, z białawym nalotem na grzbiecie. Sclera subicteric, przekrwienie spojówki.
Węzły chłonne: podżuchwowe, szyjne, pachowe węzły chłonne wielkości 0,5 - 1 cm, elastyczne, bezbolesne, niezrośnięte z otaczającymi tkankami.

Klatka piersiowa jest normosteniczna, symetryczna. Dół nadobojczykowy i podobojczykowy cofnięte, przestrzenie międzyżebrowe normalnej szerokości. Mostek bez zmian, kąt nadbrzusza 90.
Mięśnie rozwinięte symetrycznie, w stopniu umiarkowanym, normotoniczne, siła symetrycznych grup mięśniowych kończyn jest zachowana i taka sama. Nie ma bólu podczas ruchów czynnych i biernych.

Układ oddechowy:

Dolne granice płuc
Prawo lewo
Linia przymostkowa V przestrzeń międzyżebrowa -
Linia środkowoobojczykowa VI żebro -
Linia pachowa przednia VII żebro VII żebro
Linia pachowa środkowa Żebro VIII Żebro VIII
Linia pachowa tylna IX żebro IX żebro
Linia ramion X żebro X żebro
Linia przykręgowa Th11 Th11
Osłuchiwanie płuc Przy wymuszonym wydechu i spokojnym oddychaniu podczas osłuchiwania płuc w pozycji klino- i ortostatycznej oddychanie nad obwodowymi częściami płuc jest twarde pęcherzykowe. Słychać suche „trzaski” rzężenia, równo wyrażone po prawej i lewej stronie.

Układ sercowo-naczyniowy.

Perkusja serca
Granice względnej głupoty Absolutna głupota
Lewa Wzdłuż linii środkowo-obojczykowej w V przestrzeni międzyżebrowej przyśrodkowo 1 cm od linii środkowo-obojczykowej w V przestrzeni międzyżebrowej
Górne trzecie żebro Górna krawędź czwartego żebra
Prawa IV przestrzeń międzyżebrowa 1 cm na zewnątrz od prawej krawędzi mostka W IV przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż lewej krawędzi mostka
Osłuchiwanie serca: tony są stłumione, rytmiczne, nie wykryto szmerów bocznych. Nacisk na ton II na aorcie.
Ciśnienie tętnicze: 130/85 mm. rt. Sztuka.
Puls 79 uderzeń na minutę, zadowalające wypełnienie i napięcie, rytmiczne.

Układ trawienny.

Brzuch jest miękki, bezbolesny przy badaniu palpacyjnym. Nie ma przepuklinowych wypukłości i blizn. Zmniejsza się napięcie mięśni przedniej ściany brzucha.
Wątroba na krawędzi łuku żebrowego. Krawędź wątroby jest spiczasta, równa, powierzchnia jest gładka, bezbolesna. Wymiary według Kurłowa 9:8:7,5
Objawy Kera, Murphy, Courvoisier, Pekarsky, phrenicus-symptom są negatywne.
Fotel jest regularny, bezbolesny.

układ moczowo-płciowy.

Objaw Pasternatsky'ego jest ujemny po obu stronach. Oddawanie moczu regularne, bezbolesne.

Stan neurologiczny.

Nie stwierdzono obrażeń czaszki i kręgosłupa. Zmysł węchu jest zachowany. Szpary powiekowe symetryczne, szerokość w granicach normy. Ruchy gałek ocznych są pełne, oczopląs jest poziomy, mały.
Wrażliwość skóry twarzy mieści się w normie. Nie ma asymetrii twarzy, fałdy nosowo-wargowe i kąciki ust są symetryczne.
Język jest w linii środkowej, smak jest zachowany. Nie stwierdzono wad słuchu. Chód z otwartymi i zamkniętymi oczami jest równy. W pozycji Romberga pozycja jest stabilna. Test palcowo-nosowy: żadnych chybień. Nie występują niedowłady, paraliże, zaniki mięśni.
Sfera wrażliwa: ból i wrażliwość dotykowa dłoni i ciała są zachowane. Czucie mięśniowo-stawowe oraz uczucie ucisku na kończyny górne i dolne są zachowane. Zachowana jest stereognozja i dwuwymiarowo-przestrzenny zmysł.

Kula odruchowa: odruchy z mięśni dwugłowych i trójgłowych barku, kolana i ścięgna Achillesa są zachowane, jednolite, lekko ożywione. Nie badano odruchów brzusznych i podeszwowych.
Spocone dłonie. Dermografizm czerwony, niestabilny.
Nie stwierdzono wyraźnych zaburzeń pozapiramidowych.

stan psychiczny.

Wzrost poniżej przeciętnego, asteniczna budowa ciała, ciemna skóra, włosy czarne z lekkim siwieniem, wygląd stosowny do wieku. Dba o siebie: wygląda schludnie, schludnie ubrany, włosy ma uczesane, paznokcie czyste, gładko ogolone. Pacjent łatwo nawiązuje kontakt, rozmowny, uśmiechnięty. Świadomość jest jasna. Zorientowany na miejsce, czas i siebie. Podczas rozmowy patrzy na rozmówcę, okazując zainteresowanie rozmową, trochę gestykuluje, ruchy są szybkie, nieco kapryśne. W stosunku do lekarza jest zdystansowany, przyjacielski w porozumieniu, chętnie rozmawia na różne tematy związane z jego licznymi bliskimi, wypowiada się o nich pozytywnie, z wyjątkiem wujka, od którego brał przykład w dzieciństwie i którego podziwiał, ale później zaczął podejrzewać złego nastawienia do siebie, chęci pozbawienia go przestrzeni życiowej. O sobie mówi wybiórczo, prawie nie zdradza powodów hospitalizacji w szpitalu psychiatrycznym. Na co dzień czyta, pisze wiersze, utrzymuje dobre relacje z innymi pacjentami, pomaga personelowi w pracy z nimi.

Postrzeganie. Jak dotąd nie zidentyfikowano zaburzeń percepcyjnych.
Nastrój wyrównany, podczas rozmowy uśmiecha się, mówi, że dobrze się czuje.
Mowa jest przyspieszona, rozwlekła, poprawnie artykułowana, poprawnie zbudowane gramatycznie frazy. Spontanicznie kontynuuje rozmowę, wślizgując się na obce tematy, szczegółowo je rozwijając, ale nie odpowiadając na zadane pytanie.
Myślenie charakteryzuje się skrupulatnością (dużo szczegółów nieistotnych, szczegółów niezwiązanych bezpośrednio z zadanym pytaniem, odpowiedzi są długie), pomyłkami, aktualizacją cech drugorzędnych. Na przykład na pytanie „Dlaczego wujek chciał pozbawić Cię rejestracji?” - odpowiada: „Tak, chciał usunąć moją pieczątkę z paszportu. Wiesz, stempel rejestracyjny, jest taki, prostokątny. Co masz? Pierwszą rejestrację miałem w ... roku pod ... adresem. Proces asocjacyjny charakteryzuje się paralogicznością (na przykład zadanie „wykluczenie czwartego zbędnego” z listy „łódź, motocykl, rower, taczka” wyklucza łódź zgodnie z zasadą „bez kół”). Prawidłowo rozumie symboliczne znaczenie przysłów, używa ich w swoim przemówieniu zgodnie z ich przeznaczeniem. Treściowe zaburzenia myślenia nie są wykrywane. Koncentracja uwagi jest możliwa, ale łatwo się rozpraszamy, nie możemy wrócić do tematu rozmowy. Pamięć krótkotrwała jest nieco ograniczona: nie pamięta nazwiska kuratora, test „10 słów” nie odtwarza się całkowicie, od trzeciej prezentacji 7 słów, po 30 minutach. - 6 słów.

Poziom intelektualny odpowiada otrzymanemu wykształceniu, trybowi życia, który wypełniony jest czytaniem książek, pisaniem wierszy o przyrodzie, o matce, śmierci bliskich, o swoim życiu. Teksty są smutne w tonie.
Ma obniżone poczucie własnej wartości, uważa się za gorszego: zapytany, dlaczego się nie ożenił, odpowiada: „po co hodować głupców?”; krytyka jego choroby jest niepełna, jestem przekonany, że obecnie nie potrzebuje już leczenia, chce wrócić do domu, pracować i otrzymywać pensję. Marzy o tym, by pojechać do ojca w Abchazji, którego nie widział od 1971 roku, by dać mu miód, orzeszki piniowe i tak dalej. Obiektywnie rzecz biorąc, pacjent nie ma dokąd wrócić, ponieważ jego bliscy pozbawili go meldunku i sprzedali mieszkanie, w którym mieszkał.

Kwalifikacja stanu psychicznego.
W stanie psychicznym chorego dominują specyficzne zaburzenia psychiczne: poślizg, paralogiczność, aktualizacja objawów wtórnych, skupienie uwagi, zaburzenia uwagi (patologiczna roztargnienie uwagi). Krytyka jego stanu jest zmniejszona. Snuje nierealne plany na przyszłość.

Dane laboratoryjne i konsultacje.

Badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej (18.12.2002).
Wniosek: Rozlane zmiany w wątrobie i nerkach. Hepatoptoza. Podejrzenie zdwojenia lewej nerki.
Pełna morfologia krwi (15.07.2002)
Hemoglobina 141 g/l, leukocyty 3,2x109/l, OB 38 mm/h.
Przyczyną wzrostu OB jest prawdopodobnie rozpoznany w tym czasie okres przedchorobowy zapalenia płuc.
Badanie moczu (15.07.2003)
Mocz klarowny, jasnożółty. Mikroskopia osadu: 1-2 leukocyty w polu widzenia, pojedyncze erytrocyty, krystaluria.

Uzasadnienie diagnozy.

Rozpoznanie: „schizofrenia paranoidalna, przebieg epizodyczny z postępującą wadą, remisja niepełna”, kod ICD-10 F20.024
Umieszczono na podstawie:

Przebieg choroby: choroba zaczęła się ostro w wieku 26 lat od urojeń prześladowczych, co doprowadziło do hospitalizacji w szpitalu psychiatrycznym i wymagało półtorarocznego leczenia. Fabuła urojenia: „trzech młodych mężczyzn w czarnych kurtkach obserwuje mnie i chce mi zabrać czarną torbę, którą chcę sprzedać”. Następnie pacjent był kilkakrotnie hospitalizowany w szpitalu psychiatrycznym z powodu pojawienia się objawów wytwórczych (1985, 1993, 2002). W okresach remisji między hospitalizacjami nie wyrażał urojeń, nie występowały omamy, jednak charakterystyczne dla schizofrenii zaburzenia myślenia, uwagi i pamięci utrzymywały się i postępowały. Podczas hospitalizacji w TOKPB pacjent był w stanie pobudzenia psychoruchowego, wyrażał odrębne urojeniowe wyobrażenia o związku, stwierdził, że „bliscy chcą go eksmitować z mieszkania”.

Wywiad rodzinny: dziedziczność jest obciążona schizofrenią ze strony matki, brata, kuzynki (leczonych w TOKPB).
Aktualny stan psychiczny: pacjent ma uporczywe zaburzenia myślenia, które są obligatoryjnymi objawami schizofrenii: sumienność, paralogizm, poślizg, aktualizacja objawów wtórnych, brak krytycyzmu wobec swojego stanu.

Diagnostyka różnicowa.

Wśród możliwych rozpoznań analizując stan psychiczny tej pacjentki można przyjąć: chorobę afektywną dwubiegunową (F31), zaburzenia psychiczne w wyniku organicznego uszkodzenia mózgu (F06), wśród stanów ostrych – delirium alkoholowe (F10.4) i organiczną majaczenie (F05).

Ostre stany - delirium alkoholowe i organiczne - można było podejrzewać początkowo po hospitalizacji, gdy przedstawiano pacjentowi fragmentaryczne urojeniowe wyobrażenia o nastawieniu i reformacji, czemu towarzyszyła aktywność adekwatna do wyrażanych wyobrażeń oraz pobudzenie psychoruchowe. Jednak po ustąpieniu ostrych objawów psychotycznych u pacjenta, na tle zaniku objawów wytwórczych, pozostały charakterystyczne dla schizofrenii objawy obligatoryjne: zaburzenia myślenia (paralogiczne, nieproduktywne, poślizgowe), pamięci (amnezja fiksacyjna), uwagi (patologiczne rozproszenie uwagi), zaburzenia snu utrzymywały się. Brak jest danych na temat alkoholowej genezy tego zaburzenia – objawów abstynencyjnych, wobec których zwykle dochodzi do majaczenia, danych na temat masywnej alkoholizacji pacjenta, charakterystycznej dla majaczenia o falistym przebiegu oraz zaburzeń percepcji (prawdziwych halucynacji). Również brak danych o jakiejkolwiek patologii organicznej – przebytych urazach, zatruciach, neuroinfekcjach – miejscu o zadowalającym stanie somatycznym pacjenta pozwala wykluczyć majaczenie organiczne podczas hospitalizacji.

Diagnostyka różnicowa z organicznymi zaburzeniami psychicznymi, w których występują również zaburzenia myślenia, uwagi i pamięci: brak jest danych dotyczących urazowych, zakaźnych, toksycznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego. U pacjenta nie występuje zespół psychoorganiczny, który stanowi podstawę długotrwałych konsekwencji organicznych uszkodzeń mózgu: nie ma zwiększonego zmęczenia, wyraźnych zaburzeń autonomicznych, nie ma objawów neurologicznych. Wszystko to, w połączeniu z występowaniem charakterystycznych dla schizofrenii zaburzeń myślenia i uwagi, pozwala wykluczyć organiczny charakter obserwowanego zaburzenia.

Aby zróżnicować schizofrenię paranoidalną u tej pacjentki z epizodem maniakalnym w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej, należy przypomnieć, że u pacjentki podczas hospitalizacji rozpoznano epizod hipomaniakalny w ramach schizofrenii (istniały trzy kryteria hipomanii – zwiększona aktywność, zwiększone gadatliwość, roztargnienie i trudności z koncentracją). Jednak obecność niecharakterystycznego dla manii epizodu w zaburzeniu afektywnym postaw urojeniowych, zaburzeń myślenia i uwagi stawia pod znakiem zapytania takie rozpoznanie. Paralogizm, poślizg, nieproduktywne myślenie, pozostające po ustąpieniu objawów psychotycznych, przemawiają raczej na korzyść defektu schizofrenicznego i zaburzenia hipomaniakalnego niż na korzyść zaburzenia afektywnego. Obecność katamnezy na schizofrenię umożliwia również wykluczenie takiej diagnozy.

Uzasadnienie leczenia.
Powołanie leków neuroleptycznych w schizofrenii jest niezbędnym elementem terapii lekowej. Biorąc pod uwagę historię urojeń, pacjentowi przepisano przedłużoną postać selektywnego leku przeciwpsychotycznego (dekanian haloperydolu). Ze względu na skłonność do pobudzenia psychoruchowego pacjentowi przepisano uspokajający lek przeciwpsychotyczny chloropromazynę. Ośrodkowy cyklodol M-antycholinergiczny stosuje się w celu zapobiegania rozwojowi i zmniejszania nasilenia działań niepożądanych neuroleptyków, głównie zaburzeń pozapiramidowych.

Dziennik kuratorski.

10 września
t˚ 36,7 tętno 82, BP 120/80, częstość oddechów 19 na minutę Zapoznanie się z pacjentem. Stan pacjenta jest zadowalający, skarży się na bezsenność - trzykrotnie budził się w środku nocy, spacerował po oddziale. Nastrój obniżony z powodu pogody, myślenie bezproduktywne, paralogiczne z częstymi pomyłkami, szczegółowe. W obszarze uwagi - patologiczna dystrakcja Haloperidol Decanoate - 100 mg/m (wstrzyknięcie od 09.04.2003)
Aminazyna - doustnie
300mg-300mg-400mg
Węglan litu per os
0,6 - 0,3 - 0,3 g
Cyklodol 2mg - 2mg - 2mg

11 września
t˚ 36,8 tętno 74, BP 135/75, częstość oddechów 19 na minutę Stan chorego jest zadowalający, skarży się na zły sen. Nastrój wyrównany, brak zmian w stanie psychicznym. Pacjent szczerze raduje się z przedstawionego mu zeszytu, z przyjemnością czyta na głos napisane przez niego wersety. Kontynuacja leczenia przepisana 10 września

15 września
t˚ 36,6 tętno 72, BP 130/80, NPV 19/min. Stan pacjenta jest zadowalający, nie ma skarg. Nastrój wyrównany, brak zmian w stanie psychicznym. Pacjent chętnie się spotyka, czyta poezję. Tachyfrenia, presja mowy, wpadnięcie w fragmentację myślenia. Nie można wykluczyć czwartego dodatkowego elementu z prezentowanych zestawów. Kontynuacja leczenia przepisana 10 września

Ekspertyza.
Badanie porodowe Pacjentkę uznano za osobę niepełnosprawną II grupy, ponowne badanie w tym przypadku nie jest wymagane ze względu na czas trwania i nasilenie obserwowanego zaburzenia.
Badanie kryminalistyczne. Hipotetycznie w przypadku popełnienia czynów społecznie niebezpiecznych pacjent zostanie uznany za niepoczytalnego. Sąd zdecyduje o przeprowadzeniu prostego sądowo-psychiatrycznego badania; z uwagi na nasilenie istniejących zaburzeń komisja może zalecić przymusowe leczenie stacjonarne w TOKPB. Ostateczną decyzję w tej sprawie podejmie sąd.
Ekspertyza wojskowa. Pacjent nie podlega poborowi do sił zbrojnych Federacji Rosyjskiej ze względu na chorobę podstawową i wiek.

Prognoza.
W aspekcie klinicznym udało się uzyskać częściową remisję, zmniejszenie objawów wytwórczych i zaburzeń afektywnych. U pacjenta występują czynniki korelujące z dobrym rokowaniem: ostry początek choroby, obecność prowokacyjnych momentów początku choroby (zwolnienie z pracy), obecność zaburzeń afektywnych (epizody hipomaniakalne), późny wiek zachorowania (26 lat). Rokowanie w zakresie przystosowania społecznego jest jednak niekorzystne: pacjent nie ma mieszkania, zrywają się więzi z bliskimi, utrzymują się uporczywe zaburzenia myślenia i uwagi, co będzie kolidowało z pracą w specjalności. Jednocześnie zachowane są podstawowe umiejętności pracy pacjenta, z przyjemnością uczestniczy on w wewnątrzszpitalnej aktywności zawodowej.

Zalecenia.
Chory wymaga ciągłego, długotrwałego leczenia wybranymi lekami w odpowiednich dawkach, którymi leczy się od roku. Pacjentowi zaleca się pobyt w szpitalu ze względu na zerwanie więzi społecznych, brak własnego miejsca zamieszkania. Pacjentowi pokazano terapię z kreatywnym wyrażaniem siebie wg M.E. Burzliwy, terapia zajęciowa, bo jest bardzo aktywny, aktywny, chce pracować. Zalecana aktywność zawodowa jest dowolna, z wyjątkiem intelektualnej. Zalecenia dla lekarza – praca z bliskimi pacjenta nad poprawą więzi rodzinnych pacjenta.

Używane książki.

1. Avrutsky G.Ya., Neduva A.A. Leczenie chorych psychicznie (Poradnik dla lekarzy).-M.: Medycyna, 1981.-496 s.
2. Bleikher VM, Kruk I.V. Słownik wyjaśniający terminów psychiatrycznych. Woroneż: Wydawnictwo NPO MODEK, 1995.-640 s.
3. Vengerovsky A.I. Wykłady z farmakologii dla lekarzy i farmaceutów. – Tomsk: STT, 2001.-576 s.
4. Gindikin V.Ya., Gurieva V.A. Patologia osobista. M.: "Triada-X", 1999.-266 s.
5. Żmurow V.A. Psychopatologia. Część 1, część 2. Irkuck: Wydawnictwo Irkut. Uniwersytet, 1994
6. Korkina M.V., Lakosina ND, Lichko A.E. Psychiatria. Moskwa - „Medycyna”, 1995.- 608 s.
7. Kurs wykładowy z psychiatrii dla studentów Wydziału Lekarskiego (wykładowca - Kandydat Nauk Medycznych, docent S.A. Rożkow)
8. Warsztaty z psychiatrii. (Podręcznik edukacyjny) / opracowanie: Eliseev A.V., Raizman E.M., Rozhkov SA, Dremov S.V., Serikov A.L. pod redakcją generalną prof. Semina I.R. Tomsk, 2000.- 428 s.
9. Psychiatria \ Wyd. R. Shadera. Za. z angielskiego. M., „Praktyka”, 1998.-485 s.
10. Psychiatria. Uch. osada dla stadniny. Miód. Uniwersytet wyd. wiceprezes Samokhvalova.- Rostów n \ D .: Phoenix, 2002.-576 s.
11. Przewodnik po psychiatrii \ Pod redakcją A.V. Śnieżniewski. - T.1. M.: Medycyna, 1983.-480 s.
12. Czurkin A.A., Martiuszow A.N. Krótki przewodnik po zastosowaniu ICD-10 w psychiatrii i narkologii. Moskwa: Triada-X, 1999.-232 s.
13. Schizofrenia: badanie multidyscyplinarne \ pod redakcją Snezhnevsky A.V. M.: Medycyna, 1972.-400 s.