Zapalenie płuc u owiec to złożony proces chorobowy, w którym uszkodzenie płuc jest jednym z głównych objawów. Układ oddechowy, sercowo-naczyniowy, nerwowy i inne układy organizmu mogą być zaangażowane w ten proces, a zapalenie płuc staje się powszechną ciężką chorobą.
Rozpościerający się. Zapalenie płuc u owiec i jagniąt jest częstym zjawiskiem w gospodarstwach owczych w wielu rejonach kraju i za granicą. W strefie Kaukazu Północnego, w Azji Środkowej, Kazachstanie, Kirgistanie, na Syberii, w rejonie Wołgi, na Ukrainie i na Krymie choroby płuc u jagniąt są rejestrowane jako ściśle sezonowe choroby letnie (czerwiec, lipiec, sierpień).
W północnych regionach kraju notuje się je głównie w drugiej połowie zimy (luty, marzec, kwiecień) i ustaje w momencie wypędzania zwierząt na pastwiska.
Szkoda ekonomiczna. Zapalenie płuc często zabija od 37 do 70% owiec, a zwłaszcza jagniąt, aż do ogólnej śmierci młodych owiec, a szkody gospodarcze spowodowane tymi chorobami wyraża się w milionach rubli.
Na szkodę składają się straty wynikające ze śmierci dużej liczby jagniąt, opóźnienia w rozwoju tych, które były chore, spadek ich wydajności wełnianej i mięsnej, nie licząc dodatkowych kosztów pracy i środków na leczenie i zwalczanie chorób .
Etiologia. Główną przyczyną występowania chorób płuc u jagniąt są niekorzystne czynniki środowiskowe.
Niezadowalające żywienie i utrzymanie owiec, zwłaszcza w drugiej połowie ciąży, późne wykorzenienie, hipotermia jagniąt, hipowitaminoza A, naruszenie reżimu wodnego, brak wypasu, wypalanie trawy stojącej na nich w latach suchych, przegrzanie, robaczyce, szereg niedociągnięć gospodarstw domowych w zakresie hodowli owiec.
Wszystko to prowadzi do osłabienia organizmu i przyczynia się do wnikania różnych mikroorganizmów i rozwoju procesu zapalnego.
W niektórych gospodarstwach owce cierpiące na choroby przewlekłe, jak również stare, nie zawsze są ubijane w odpowiednim czasie. Prowadzi to do tego, że z takich owiec rodzi się potomstwo o niskiej żywotności.
W niektórych gospodarstwach zachodniej Syberii, północnego Kazachstanu, ze względu na specyficzny skład chemiczny traw pastwiskowych oraz wysoką mineralizację wody w organizmie jagniąt, dochodzi do zaburzeń wymiany miedzi, kobaltu, molibdenu i boru. Nadmierne przyswajanie i gromadzenie boru i molibdenu w organizmie przy jednoczesnym braku miedzi i kobaltu, zdaniem K. I. Plotnikova, jest wiodącym czynnikiem etiologicznym występowania i masowych manifestacji zapalenia płuc u jagniąt.
Zatem etiologię zapalenia płuc u owiec należy rozpatrywać jako połączenie wielu czynników egzogennych i endogennych, które determinują występowanie, przebieg i wynik choroby.
Jednocześnie w różnych strefach kraju, w różnych gospodarstwach, czynniki osłabiające organizm, aw konsekwencji przyczyniające się do pojawienia się zapalenia płuc, nie są takie same.
Patogeneza. U podstaw patogenezy zapalenia płuc w młodym wieku leżą anatomiczne i fizjologiczne cechy układu oddechowego. Na przykład jagnięta charakteryzują się szybkim i płytkim oddechem oraz bardzo ograniczoną ekspansją klatki piersiowej. Gdy w narządach oddechowych występuje jakiekolwiek zaburzenie, rytm oddychania jest zaburzony, napięcie mięśni oskrzeli zmniejsza się, ich światło zwęża się, aw konsekwencji zmniejsza się wymiana gazowa. Szybko dochodzi do niewydolności oddechowej, która prowadzi do głodu tlenu i głębokich zaburzeń metabolicznych.
Krótka i wąska tchawica oraz wąskie oskrzela sprawiają, że proces zapalny z górnych dróg oddechowych może szybko przejść do dolnych, a drobne zmiany łatwo mogą spowodować zwężenie. Oddychanie płuc jest nie mniej łatwo zaburzone z powodu obfitości naczyń krwionośnych w płucach i szybko pojawiającego się obrzęku nabłonka pęcherzyków płucnych. Wszystkie te przyczyny mogą powodować zmniejszenie wentylacji płuc i niewydolność oddechową.
Można przypuszczać, że taka lub inna lokalizacja zapalenia płuc jest niewątpliwie związana z pewnymi warunkami funkcjonowania tkanki płucnej w różnych częściach płuc. Stan patologiczny tej tkanki (przekrwienie, obrzęk, niedodma) jest czynnikiem predysponującym do rozwoju zapalenia płuc. W wierzchołkowych płatach płuc warunki te powstają najczęściej, dlatego podczas sekcji zwłok jagniąt najczęściej stwierdza się tam ogniska płucne.
Obecnie powszechnie uznaje się, że jednym z najważniejszych czynników decydujących o pochodzeniu i ciężkości chorób układu oddechowego jest naruszenie funkcji zewnętrznego aparatu oddechowego, prowadzące do zaburzenia wymiany gazowej w płucach, a w konsekwencji do naruszenie oddychania tkankowego. W przypadku zapalenia płuc istnieje nie tylko ograniczony miejscowy proces w płucach, który zakłóca wymianę gazową. Ogólny metabolizm jest zaburzony, zmieniają się funkcje różnych narządów zwierzęcia. Wiadomo np., że niedobór tlenu zawsze prowadzi do znacznego zakłócenia metabolizmu białek i tłuszczów, zmniejsza ilość glikogenu w wątrobie i przyczynia się do gromadzenia kwaśnych produktów przemiany materii, prowadząc do kwasicy. W przypadku zapalenia płuc funkcje układu krążenia, hematopoezy, trawienia, wątroby, układu siateczkowo-śródbłonkowego i hormonalnego są gwałtownie zakłócone.
Tak więc w rozwoju zapalenia płuc u owiec odgrywa rolę sam organizm, stan jego mechanizmów obronnych, determinowany warunkami zewnętrznymi (pielęgnacja, utrzymanie, żywienie) i wewnętrznymi (stan układu nerwowego, oddychanie, trawienie, krążenie krwi). ważna rola.
Objawy. Obraz kliniczny choroby różni się znacznie w zależności od wielkości zmiany w płucach, stanu organizmu, wieku zwierząt, charakteru i przebiegu choroby. Choroby płuc u młodych jagniąt, ze względu na specyfikę reaktywności młodego organizmu, mają najczęściej przebieg ostry.
Pierwszą oznaką choroby jest depresja. Zwierzęta stają się ospałe, mało się ruszają, apetyt się pogarsza, jagnięta często kładą się i pozostają w tyle za stadem. Stopniowo zmniejsza się otłuszczenie zwierząt, zauważalne jest wychudzenie, opóźnienie wzrostu i rozwoju. W zależności od objawów klinicznych i przebiegu choroby można wyróżnić kilka stadiów zapalenia płuc.
Początkowy etap zapalenia płuc. Na początku choroby objawy kliniczne są niejasne, dlatego wczesną diagnozę można postawić za pomocą fluoroskopii. Widoczne rozmyte cieniowanie o małej intensywności w okolicy szczytów płuc. Najwcześniejszym objawem klinicznym początkowej postaci choroby jest okresowy lekki kaszel, łzawienie. Przy takim przebiegu choroby ogólny stan zwierząt nie jest zauważalnie zaburzony, apetyt jest zachowany, temperatura ciała jest zwykle prawidłowa lub sporadycznie wzrasta. Z jamy nosowej uwalnia się najpierw wypływ surowiczo-śluzowy, a następnie śluzowo-ropny, który zasycha na skrzydełkach nosa i utrudnia oddychanie. Okresowo pojawia się kaszel, szczególnie zauważalny rano, kiedy zwierzęta wstają i są wypędzane z kojca, a także
podczas ruchu. Naciskając na chrząstki nalewkowate krtani, u chorych zwierząt możliwe jest wywołanie napadów przedłużającego się kaszlu. Częstotliwość, głębokość i rytm oddychania w początkowej fazie choroby zmieniają się stosunkowo niewiele. Podczas osłuchiwania klatki piersiowej w okolicy przedniego i środkowego odcinka płuc czasami można wykryć oddychanie oskrzelowe i ogniskowo zlokalizowane suche rzężenia.
Drugi etap zapalenia płuc charakteryzuje się wyraźniejszymi objawami choroby. Postępuje ostro, ze zjawiskami niewydolności płuc. Kaszel nasila się i staje się zauważalny podczas ruchu. Zwierzęta są przygnębione, źle jedzą, widoczne błony śluzowe są przekrwione, temperatura ciała wzrasta do 41,5 °, oddech i tętno są częste, zauważalna jest śluzowo-ropna wydzielina z jamy nosowej. Podczas osłuchiwania stwierdza się suche, trzeszczące lub wilgotne rzężenia, oddech pęcherzykowy jest wzmożony, a czasem osłabiony, aw niektórych partiach płuc nie jest słyszalny. Przy opukiwaniu klatki piersiowej stwierdza się obszary otępienia, głównie w płatach wierzchołkowych i sercowych płuc, tj. W miejscach odpowiadających ogniskom zapalnym.
Fluoroskopia może łatwo ustalić ogniskowe, rzadziej rozproszone cieniowanie, najpierw w wierzchołku, a następnie w płatach sercowych płuc.
Trzeci etap zapalenia płuc charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem. Jest to kontynuacja ostrego przebiegu, ale proces jest bardziej długotrwały i bardziej dotkliwy. Występują okresy zaostrzenia i wygaśnięcia tego procesu. U pacjentów rejestruje się przerywaną gorączkę i wzrost temperatury ciała do 41 °. Często występują długie okresy bez gorączki. Z niekorzystnym wynikiem, na krótko przed śmiercią, temperatura gwałtownie spada. Wydzielina śluzowo-ropna lub ropna jest okresowo uwalniana z otworów nosowych. Kaszel nasila się i objawia w postaci okresowych, silnych napadów duszenia, zwłaszcza rano i podczas zaciągów. W ciężkich zmianach w płucach kaszlowi towarzyszy obfita ropna wydzielina z nozdrzy. Oddech jest szybki, płytki, z przerwami.
Podczas osłuchiwania słychać wilgotne rzężenia, odgłosy tarcia opłucnej, wzmożony ciężki oddech oraz jego osłabienie lub brak w dużych ogniskach płucnych, które łącząc się tworzą znaczne obszary zajętej tkanki. Podczas badania klatki piersiowej chore zwierzęta wykazują niepokój. Perkusja ujawnia obszary tępego dźwięku.
Wyłączenie znacznych obszarów dotkniętego płuca, a nawet całych jego części, aw związku z tym gwałtowne naruszenie procesów oksydacyjnych prowadzi do wzrostu aktywności serca. Klinicznie objawia się to zwiększonym impulsem serca, zwiększoną częstością akcji serca. W przyszłości przeciążenie i nieprawidłowa praca serca prowadzą do osłabienia jego czynności, do pojawienia się obrzęku. Tony serca stają się stłumione, puls jest nitkowaty, obserwuje się arytmię, ogólne osłabienie i wzrost niewydolności sercowo-naczyniowej.
Rentgen ujawnia intensywne rozproszone zacienienie wierzchołkowej, sercowej i dolnej części płatów przeponowych płuc, niekiedy ponad 30, a nawet 2/3 pola płucnego, z zanikiem widoczności granic serca.
W przewlekłym przebiegu choroby jagnięta są opóźnione we wzroście i rozwoju, są nieaktywne, wychudzone, widoczne błony śluzowe są blade.
Czas trwania przewlekłego przebiegu choroby wynosi od 30 do 60 dni, a czasem więcej. Choroba postępuje wolno, a nawet z zacienionym obrazem klinicznym. Jednak wraz z pogorszeniem warunków żywienia i utrzymania (w lipcu i sierpniu) obserwuje się zaostrzenie procesu i śmierć pacjentów. Wraz z nadejściem* zimnej, deszczowej pogody umiera wiele zwierząt.
Zapalenie płuc u owiec i jagniąt występuje z uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego. Zaburzenia pracy aparatu krążenia charakteryzują się zmianami wskaźników ciśnienia tętniczego, żylnego i szybkości przepływu krwi. W większości przypadków zmniejsza się maksymalne i minimalne ciśnienie tętnicze i żylne, zmniejsza się prędkość przepływu krwi.
zmiany patologiczne. Większość padłych owiec i jagniąt jest poniżej średniej otłuszczenia, wychudzona.
Podczas sekcji zwłok martwych jagniąt stwierdza się różne zmiany w tkance płucnej. Najczęstszym jest nieżyt: zapalenie oskrzeli i płuc, charakteryzujące się tworzeniem ognisk w płucach o różnych rozmiarach, które łącząc się ze sobą, wychwytują znaczną część płata płucnego. Zapalone obszary są czerwone lub szaro-czerwone, podobne pod względem koloru i gęstości do wątroby, mają mało powietrza lub nie zawierają go wcale, dlatego po zanurzeniu w wodzie toną lub unoszą się na powierzchni. W przyszłości obszary te przybierają szaro-czerwony i szaro-żółty kolor. W świetle małych oskrzeli, oskrzelików i pęcherzyków płucnych można znaleźć dużą liczbę leukocytów, płynu zapalnego i złuszczonych komórek.
Na nacięciu te dotknięte obszary mają kolor brudnoszary lub szaro-czerwony, z ich powierzchni wypływa mętny płyn, az oskrzeli wyciskany jest mętny, lepki, szaro-biały śluz.
Jeśli zwierzę padło w późniejszym stadium choroby, zmiany stwierdza się nie tylko w szczytach płuc, ale także w płatach sercowych i przeponowych, głównie wzdłuż ich brzegów. Dlatego powierzchnia płuc ma cętkowany wygląd.
W przypadku nieżytowo-ropnego zapalenia płuc w dotkniętych obszarach płuc znajdują się gęste ogniska, w niektórych miejscach tkanka płucna jest nasycona ropą. Krosty, łącząc się, tworzą ogniska różnej wielkości (czasem do jaja kurzego) z grubościennymi kapsułkami tkanki łącznej wypełnionymi gęstą żółtawo-białą ropą. Można je znaleźć zarówno na powierzchni, jak iw głębi płuc. Błotnisty śluz z domieszką ropy jest wyciskany w postaci czopków z przeciętych małych oskrzeli. Istotne zmiany w tkance płucnej, do 2/3 całkowitej objętości płuc, wskazują na czas trwania i ciężkość choroby.
Jeśli u jagnięcia zdiagnozowano płatowe zapalenie płuc, to podczas sekcji zwłok stwierdza się zmiany chorobowe całego płata lub kilku płatów płuca. Dotknięte płaty są powiększone, koloru czerwonego, brązowo-czerwonego i szarego, gęste w dotyku, nie zawierają powietrza i toną po zanurzeniu w wodzie.
Jako powikłania obserwuje się zrosty, zrosty między płatami płuc, koszulą serca i opłucną, martwicę obszarów tkanki płucnej, aw zaawansowanych przypadkach zgorzel płuc. Istnieją obszary, które ulegają rozkładowi i tworzą tzw. jaskinie (rozległe jamy).
W jamie klatki piersiowej czasami można znaleźć płyn o barwie czerwonawo-żółtej lub słomkowo-żółtej, a nawet ropę w skomplikowanym, ciężkim przebiegu choroby. Często opłucna jest również w stanie zapalnym. Węzły chłonne jamy klatki piersiowej są powiększone, zaczerwienione i soczyste na rozcięciu.
Jeśli zapaleniu płuc towarzyszyły zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, w sekcji zwłok stwierdza się nieżytowe zapalenie błony śluzowej trawieńca i jelit. Wątroba jest powiększona objętościowo, pełnokrwista, zwiotczała w konsystencji, nierównomiernie zabarwiona, str. na powierzchni widoczne są szaro-żółte ogniska.
Serce może być powiększone w wyniku rozszerzenia prawej strony. Nerki i śledziona są często bez widocznych zmian i tylko u niektórych zwierząt mogą być nieco obrzęknięte i opuchnięte.
Diagnoza. Przy stawianiu diagnozy bierze się pod uwagę sezonowość i przebieg choroby, częstość występowania i śmiertelność owiec i jagniąt w różnych porach roku, termin wykotu, warunki utrzymania, karmienia i pojenia.
W celu identyfikacji pacjentów w początkowej fazie choroby okresowo przeprowadzane są badania weterynaryjne wszystkich młodych zwierząt. Zwierzęta z wyraźnymi objawami klinicznymi choroby (kaszel, wydzielina z nozdrzy, biegunka), a także słabo rozwinięte, słabe, z niskim otłuszczeniem są izolowane do osobnej grupy i dokładniej badane - mierzona jest temperatura ciała, osłuchiwanie i opukiwanie płuc są wykonywane. Podczas masowych badań weterynaryjnych konieczne jest lekkie uciskanie palcami chrząstek nalewkowatych krtani, co powoduje u pacjentów z zapaleniem płuc napad przedłużającego się kaszlu.
U zdrowego zwierzęcia takie ciśnienie powoduje tylko jeden lub dwa ruchy kaszlące.
W przypadku zapalenia płuc, w celu ustalenia utajonego przebiegu choroby lub jej początkowych objawów, zwierzęta przepędza się 50 m (aktywność fizyczna). Metoda ta pozwala na ujawnienie funkcji oddychania zewnętrznego, stopnia przystosowania, łatwości adaptacji organizmu do dodatkowego wysiłku. Aktywność fizyczna podczas procesów zapalnych w płucach (zapalenie płuc) objawia się zmniejszeniem zdolności organizmu do zwiększania głębokości oddychania, które rozwija się równolegle ze wzrostem stopnia niewydolności płuc. Pod obciążeniem funkcjonalna niewydolność wydolności oddechowej dotyka już w najwcześniejszych stadiach zaburzenia i wyraża się najpierw w niemożności pogłębienia oddychania z możliwością zwiększenia zachowanej minimalnej objętości oddechowej (V.K. Parakin).
Martwe i ubite chore zwierzęta otwiera się z uwzględnieniem wszelkich zmian w płucach, przewodzie pokarmowym i innych narządach, a także przebiegu procesu chorobowego.
Objawy choroby są dość charakterystyczne, więc postawienie diagnozy nie jest trudne. Jednak w pierwszych przypadkach padnięcia jagniąt należy wyjaśnić, czy są to choroby zakaźne, badając materiał patologiczny w laboratorium weterynaryjnym.
Aby wykluczyć choroby robaczycowe, konieczne jest zbadanie kału pacjentów, a także dokładne zbadanie płuc (na obecność larw dictyocaulosis w małych oskrzelach) i przewodu pokarmowego (na obecność patogenów moniesjozy i hemonchozy) w otwierane martwe zwierzęta.
W terminowym przydzielaniu jagniąt płucnych ważną rolę odgrywa fluoroskopia. Jest to również istotne z punktu widzenia wcześniejszego wykrycia uszkodzenia płuc, a co za tym idzie powodzenia leczenia, gdyż jego skuteczność jest znacznie zmniejszona u jagniąt z przewlekłymi postaciami zapalenia płuc.
Leczenie. Organizując w gospodarstwie leczenie chorych owiec i jagniąt, wraz z wykorzystaniem różnorodnych leków i środków, wyjątkowo dużą wagę przywiązuje się do stworzenia jak najkorzystniejszych warunków utrzymania.
Wszystkie chore i słabe owce i jagnięta są rozdzielane na osobne grupy (sakmany) i poprawia się ich karmienie, pojenie i utrzymanie. Jagnięta, które są pod macicą, najlepiej zostawić z nimi. Ponieważ chore jagnięta mają zaburzenia metaboliczne, zmniejsza się otłuszczenie i rozwija się niedożywienie, zapewnia się im paszę bogatą w białko i witaminy poprzez wprowadzenie do diety odpowiedniej ilości paszy treściwej w postaci rozdrobnionej (200-300 g dziennie na sztukę), oraz latem pasą się na pastwiskach z dobrą trawą. Latem, w okresie suszy, pacjenci powinni otrzymywać świeżo skoszoną, soczystą, zieloną masę bogatą w karoten (lucerna, trawa sudańska itp.), a także kiszonki z traw skoszonych w maju. Zwierzęta muszą otrzymywać dużo dobrej jakości wody i paszy mineralnej (kreda i sól do lizawek).
O słabe i chore owce i jagnięta należy szczególnie dbać. Trzeba organizować wypas i spacery rano i wieczorem, wyobrazić sobie długi odpoczynek pod cienistymi baldachimami w upale. Właściwa codzienna rutyna połączona z prawidłowym karmieniem i nawadnianiem zwiększy odporność i witalność chorego organizmu.
Ze względu na to, że podczas zapalenia płuc znaczne obszary dotkniętych chorobą płuc są wyłączane i następuje głód tlenowy, aeroterapia może dawać bardzo pozytywne rezultaty. Aby to zrobić, konieczne jest zapewnienie normalnej wentylacji pomieszczeń zimą, aby zapewnić stały dopływ świeżego powietrza, aby zwierzęta były trzymane na zewnątrz zimą w temperaturze minus 12-15 °.
Spośród leków wskazana jest penicylina, którą podaje się domięśniowo przez 7-10 dni. Dzienna dawka penicyliny, biorąc pod uwagę wagę, wiek i ciężkość choroby zwierzęcia, wynosi 200-500 tysięcy jednostek na głowę.
Jeszcze lepsze wyniki można uzyskać stosując penicylinę razem z norsulfazolem sodowym, który podaje się doustnie 2 razy dziennie w dawce 0,02-0,05 g/kg masy ciała zwierzęcia. Podczas leczenia norsulfazolem jagnięta należy podawać wodę kilka razy dziennie. W zależności od efektów kurację można powtórzyć po 2-3 dniach. Wraz z tymi lekami chorym jagniętom należy podawać olej rybny 2 razy dziennie na łyżeczkę, aż do całkowitego wyzdrowienia.
Dobre efekty uzyskuje się po podaniu podskórnym lub domięśniowym koncentratów olejowych witaminy A i D. Dawka koncentratu witaminy A wynosi 30 tysięcy jednostek, witaminy D - 10 tysięcy jednostek dziennie. Dobre wyniki można uzyskać stosując antybiotyki z prolongatorami (bicillin-3 itp.).
Profilaktyka powinna obejmować zestaw działań mających na celu uzyskanie i hodowlę młodych zwierząt fizjologicznie odpornych na choroby. Należą do nich: organizacja prawidłowego karmienia, pojenia, utrzymania i pielęgnacji, wykotów zimowych lub wczesnowiosennych, organizacja stad w owczarniach – izolatory dla słabych i chorych jagniąt oraz owiec, terminowa diagnostyka, izolacja i leczenie chorych zwierząt, zakładanie zacienionych wiat do schronień dla jagniąt w upalne godziny dnia, poprawna organizacja pracy brygad pasterskich oraz powszechne wprowadzanie doświadczeń zaawansowanych hodowców owiec.
Zdrowie owiec i prawidłowy rozwój płodu w dużej mierze zależy od długiego przebywania maciorek na świeżym powietrzu. Dlatego niepotrzebnie nie należy trzymać owiec w zagrodach i bazach. Jeśli to możliwe, należy praktykować wypas zimowy. Owce, które są w ruchu na świeżym powietrzu, czują się dobrze, a płód lepiej się rozwija.
Szczególną uwagę zwraca się na formację sakmanów. Początkowo tworzą się małe grupy, a następnie, w miarę wzrostu jagniąt, stopniowo je powiększają. Osobno wyodrębnia się słabe jagnięta, a macice tego sakmana karmi się, aby zwiększyć ich produkcję mleka i tym samym przyczynić się do lepszego, szybszego rozwoju młodych.
Na rozwój jagniąt w pierwszych dniach życia duży wpływ ma słońce i świeże powietrze. Przebywanie na świeżym powietrzu i ruch utwardzają je, sprzyjają lepszemu krążeniu krwi, głębszemu oddychaniu, lepszej wentylacji płuc i wzmagają apetyt.
Utrzymanie owiec na naturalnych pastwiskach przyczynia się do zapobiegania i zaprzestania śmiertelności z powodu chorób płuc wśród owiec.
Stwierdzono, że przy koszar-podstawowej metodzie hodowli jagniąt lepiej się rozwijają i rosną, organizm staje się silniejszy, a co za tym idzie zwiększa się jego odporność na choroby. Ten sposób trzymania jest również przydatny dla matek: odseparowane od jagniąt w ciągu dnia, szybciej dochodzą do siebie po ocieleniu.
Praktyka zaawansowanych ferm chowu owiec pokazuje, że wczesnozimowo-wiosenne owce mają ogromne znaczenie dla zachowania jagniąt.
INDEKS REFERENCYJNY
Parakin VK Profilaktyka i leczenie chorób jagniąt. Rostów n/a, 1961.
Parakin VK Niewydolność oddechowa jagniąt z zapaleniem płuc w strefie stepów salskich. - W książce: Profilaktyka chorób młodych zwierząt gospodarskich. zwierzęta, M., 1968, s. 19-20.
Plotnikov K. I. Letnie zapalenie żołądka i jelit oraz zapalenie płuc u jagniąt. M., 1965.
Terekhina M. T. W sprawie rozpoznawania przewlekłego niespecyficznego zapalenia płuc u młodych owiec. - Materiały konferencji naukowej, Krasnodar, 1967, s. 1, 233-234.
Choroba białych mięśni jest poważną chorobą jagniąt, charakteryzującą się głębokimi zaburzeniami metabolicznymi organizmu, „zmianami czynnościowymi i morfologicznymi (dystroficznymi i nekrobiotycznymi) głównie w układzie nerwowym, mięśniu sercowym i mięśniach szkieletowych.
Odniesienie historyczne. Jeden z pierwszych opisów choroby mięśni białych został sporządzony przez Pollocka w 1854 roku.
Rozpościerający się. Choroba białych mięśni jagniąt występuje na wszystkich kontynentach globu. W Związku Radzieckim po raz pierwszy zarejestrowano go w Buriacji w 1932 r., a nieco później w regionie Czita. Obecnie zarejestrowany w wielu republikach, terytoriach i regionach kraju.
O szkodach ekonomicznych decyduje wysoki odsetek śmierci zwierząt, gwałtowny spadek zdolności reprodukcyjnej stada hodowlanego i spadek cech dziedzicznych zwierząt. Choroba może rozwinąć się w macicy, w takich przypadkach rodzą się martwe jagnięta. Czasami rodzą się słabe, mało żywotne jagnięta, które z reguły umierają w pierwszych dniach życia. Chore zwierzęta słabo rosną i rozwijają się i zwykle nigdy nie osiągają normalnej wagi.
Epizootologia choroby. Prawie wszystkie rodzaje zwierząt hodowlanych i drobiu są podatne na chorobę białych mięśni. Częściej jagnięta chorują do 3-4 miesiąca życia. Choroba objawia się głównie zimą i wiosną. Śmiertelność jagniąt sięga 60% lub więcej.
Etiologia choroby mięśni białych nie została w pełni wyjaśniona. Wysunięto wiele teorii i hipotez wyjaśniających istotę choroby.
Jedną z przyczyn sprzyjających wystąpieniu choroby jest jednostronne i nieodpowiednie żywienie, w szczególności niedostateczna zawartość pierwiastka śladowego selenu i witaminy E, witamin z grupy B i innych oraz białka w diecie, zwłaszcza u matek w okresie ciąża i ssanie. Znaczenie niedoboru selenu potwierdza skuteczność jego stosowania jako środka zapobiegawczego i leczniczego.
Najczęściej jagnięta chorują w tych gospodarstwach, gdzie do karmienia stada hodowlanego używa się złej paszy: turzycy, zielonej trawy i niskoodżywczego siana, które długo leżało na deszczu lub zebrane z terenów wilgotnych, podmokłych i zawierało dużej ilości kwaśnych ziół, a także tam, gdzie wypasane są owce na pastwiskach z kwaśnymi turzycowicami zawierającymi mało selenu. Na występowanie choroby wpływa również naruszenie zasad higieny trzymania zwierząt, zatłoczenie, wilgoć, słaba wentylacja pomieszczeń itp.
Patogeneza. Patogeneza choroby mięśni białych najwyraźniej opiera się na dwóch procesach: dietogennym - wchłanianiu wielonienasyconych kwasów tłuszczowych i niedostatecznej podaży przeciwutleniaczy, w szczególności selenu i witaminy E. W rezultacie lipoidy są utleniane z tworzeniem wolnych rodników nadtlenków , które powodują uszkodzenie membran integralności.
Pierwszym oczywistym uszkodzeniem mitochondriów jest pęcznienie ich błon, widoczne pod mikroskopem jako granulomeryczny materiał hialinowy.
W przypadku braku wystarczającej ilości przeciwutleniacza procesy oksydacyjne w organizmie chorych zwierząt są aktywowane o 200-400%. Występuje głód tlenu w tkankach. Mitochondria nie są również w stanie wytworzyć wystarczającej ilości energii ATP (adenozytrifosforanu), aby regulować przepływ substancji chemicznych do komórki. Uszkodzenia spowodowane przez lizosomy są nieodwracalne. Izhmembrany przekazują enzymy DNazę, RNazę, katepsynasterazę i fosfatazę do cytoplazmy komórki. Enzymy te szybko prowadzą do całkowitego rozpuszczenia komórki. Rozpad mikrosomów powoduje utratę enzymów odpowiedzialnych za syntezę białek.
Opisane powyżej zaburzenia biochemiczne, obserwowane przy braku przeciwutleniaczy w obecności wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, mogą dać wyobrażenie o głębokich zmianach w integralności struktur komórkowych i ich funkcjach.
Objawy. Objawy ogólne: „sztywność”, osłabienie, utrata siły, niepewny chód, ograniczona ruchomość, niezdolność do stania, kulawizna. Jeśli choroba białych mięśni jest powikłana innymi chorobami zakaźnymi, temperatura ciała może być podwyższona. Obserwuje się obrzęki, pogrubienia stawów, dysfunkcje zginaczy i prostowników kończyn, często drgawki toniczne i porażenia poszczególnych części ciała. Drżenie mięśni staje się widoczne, gdy zwierzę jest zmuszane do wstania. Podczas badania palpacyjnego mięśnie są twarde i często opuchnięte. Jeśli w proces zaangażowane są mięśnie międzyżebrowe i przepona, można zaobserwować duszność i oddychanie brzuszne. W ciężkich przypadkach górne krawędzie łopatek przechodzą powyżej linii grzbietu.
Objawy choroby są najbardziej widoczne w jej ostrym przebiegu, co częściej obserwuje się u młodych zwierząt w bardzo młodym wieku. W przypadku uszkodzenia mięśnia sercowego aktywność serca jest zaburzona: puls przyspiesza do 150-200 uderzeń na minutę, obserwuje się arytmie, rozwidlenie pierwszego i drugiego tonu, ich osłabienie i wyciszenie (szczególnie przy kropli koszuli serca), spadek ciśnienie krwi, gwałtowny wzrost oddechu.
Kiedy w proces patologiczny zaangażowane są mięśnie szkieletowe, chód staje się skrępowany, pojawia się kulawizna, zwierzę opiera się na hakach, pęcinach i stawach nadgarstka. W przypadku niedowładu zwierzęta, podnosząc się na kończyny, często przyjmują nietypową postawę (postawa siedzącego psa itp.).
Podostry przebieg choroby częściej obserwuje się u młodych zwierząt w wieku 2-8 tygodni, przewlekły u młodych zwierząt w wieku 2-3 miesięcy. Objawy choroby w przebiegu podostrym i przewlekłym są słabsze.
zmiany patologiczne. Zwłoki martwych jagniąt są często poniżej średniej otłuszczenia. Stężenie pośmiertne u dobrze odżywionych jagniąt jest wyrażone umiarkowanie, u jagniąt wychudzonych jest złe lub nieobecne. Tkanka podskórna jest surowiczo naciekająca, obrzęknięta. Obrzęk zwykle obserwuje się w okolicy szyi, piersi, dolnej części ściany brzucha, pachwinie. Błony śluzowe jamy nosowej i jamy ustnej oraz spojówki są blade lub sine. Powierzchowne węzły chłonne tułowia i głowy są często spuchnięte, soczyste, biało-szare.
Specyficznym objawem patoanatomicznym jest rozlane lub ogniskowe uszkodzenie mięśnia sercowego i tkanki mięśni szkieletowych. W sercu i mięśniach szkieletowych rozwijają się procesy degeneracyjno-nekrotyczne ze zwapnieniem, a następnie miofibrozą.
Makroskopowo zmiany w sercu są bardziej wyraźne, w mięśniach szkieletowych obraz zmian jest niekiedy niejasny ze względu na bladość zabarwienia mięśni u młodych zwierząt, co stwierdza się dopiero w badaniu mikroskopowym.
Często występuje rozbieżność między kliniczną manifestacją choroby a zmianami patologicznymi. W szczególności na podstawie objawów klinicznych często określa się ostry przebieg choroby, aw badaniach patologicznych i morfologicznych zmiany stwierdzane w różnych narządach i tkankach wskazują na przewlekły przebieg choroby.
Należy zwrócić uwagę, że zmiany w sercu i mięśniach szkieletowych charakterystyczne dla choroby mięśnia białego obserwuje się również u poronionych płodów (jagniąt). Ta okoliczność wskazuje na możliwość rozwoju choroby w okresie prenatalnym.
Rozpoznanie choroby mięśni białych stawia się na podstawie objawów klinicznych choroby, zmian patologicznych oraz wyników badań laboratoryjnych. Kiedy pojawiają się pierwsze przypadki choroby i nie ma wyraźnych objawów, szczególną uwagę zwraca się na stan czynności serca, w tym celu konieczne jest wykonanie testów czynnościowych serca i wykonanie elektrokardiogramu. Aby to zrobić, spraw, aby zwierzęta biegły przez 15-30 sekund. Po zatrzymaniu wsłuchaj się w pracę serca. U chorych zwierząt z reguły występuje znaczny wzrost częstości akcji serca (tachykardia) i arytmia.
Podczas wypasu na pastwisku zwiększa się ruch zwierząt, zwiększa się obciążenie serca, co prowadzi do wyraźniejszej manifestacji klinicznych objawów choroby, aw konsekwencji do wzrostu liczby izolowanych chorych zwierząt.
Aby określić subkliniczne formy choroby, można zalecić następującą metodę. Badanego baranka podnosi się na wysokość 0,5-1 m i puszcza z rąk. Zdrowe jagnięta szybko wstają i uciekają, natomiast jagnięta ze zmianami w mięśniach szkieletowych po upadku na ziemię chwilę się kładą. Najbardziej obiektywną i decydującą metodą rozpoznawania niewydolności serca w chorobie mięśnia białego jest elektrokardiografia.
Podczas ustalania diagnozy pośmiertnej można przeprowadzić szereg badań biochemicznych tkanek zwierzęcych. Charakterystycznym objawem stanu patologicznego jest naruszenie metabolizmu kreatyniny. U chorych jagniąt zawartość wapnia w naczyniach krwionośnych i mięśniu sercowym gwałtownie wzrasta (V. Shishova, 1968).
Równolegle ze wzrostem wapnia w dotkniętych chorobą mięśniach wzrasta ilość sodu i maleje zawartość potasu. Oznaczanie zawartości wapnia w naczyniach krwionośnych i mięśniu sercowym może stanowić dodatkową technikę diagnostyczną w stawianiu diagnozy.
W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć: niedożywienie obserwowane u noworodków; ataksja enzootyczna, charakteryzująca się uszkodzeniami głównie ośrodkowego układu nerwowego; reumatyzm, w którym nie występują zmiany w sercu i mięśniach szkieletowych obserwowane w chorobie białych mięśni; niedowład, paraliż, zapalenie stawów, zapalenie mięśni i zanik mięśni pochodzenia urazowego.
Z chorób zakaźnych, podczas diagnozy, należy wykluczyć nekrobakteriozę i tężec.
Rozpoznanie pośmiertne stawia się na podstawie badań patologicznych i morfologicznych, oznaczenia kreatyniny w mięśniach, wapnia w naczyniach krwionośnych i mięśniu sercowym, glikogenu w wątrobie i mięśniach.
Leczenie. Selen jest skuteczny w postaci seleninu sodu (Na 2 Se 03), zawierającego substancję główną (Na 2 Se 0 3), co najmniej 98%. Jest to biały krystaliczny proszek, dobrze rozpuszczalny w wodzie. Dawki seleninu sodu podaje się w ilości 0,1-0,2 mg/kg masy ciała zwierzęcia. Selenin sodu podaje się zwierzętom w postaci roztworu podskórnie lub domięśniowo.
Do podania podskórnego i domięśniowego lek rozpuszcza się aseptycznie w sterylnej wodzie destylowanej w stosunku 1:1000 (roztwór 0,1%) lub 1:200 (roztwór 0,5%).
Roztwory seleninu sodu są bezbarwne, przezroczyste, nietrwałe i nie wytrzymują wrzenia. Są dobre tylko w dniu przygotowania.
W fermach niesprzyjających chorobie mięśni białych selenian sodu podaje się profilaktycznie ciężarnej macicy podskórnie jednorazowo w dawce 4-6 mg na zwierzę (0,8-1,2 ml 0,5% roztworu) przez 20-30 dni do późno.
Gdy pojawia się choroba mięśni białych, lek podaje się jednorazowo wszystkim młodym zwierzętom podskórnie lub domięśniowo w dawce 0,1-0,2 mg / kg (0,1-0,2 ml 0,1% roztworu), na przykład jagnięciu o wadze 2 kg - 0 0,2-0,4 ml 0,1% roztworu seleninu sodu.
Selenian sodu można stosować w celach profilaktycznych już od pierwszych dni po urodzeniu zwierząt. Gdy wśród leczonych młodych zwierząt pojawi się choroba, chorym zwierzętom podaje się wielokrotnie selenin sodu w tych samych dawkach.
Selenin sodu jest toksyczny i należy go przechowywać jako leki z grupy A. Zakres terapeutyczny (stosunek dawki terapeutycznej do profilaktycznej i toksycznej) seleninu sodu wynosi 1:5. Dozwolone jest korzystanie z niej wyłącznie przez lekarzy specjalistów weterynarii (lekarzy weterynarii i lekarzy weterynarii ze średnim wykształceniem specjalistycznym).
W przypadku zatrucia zwierząt seleninem sodu stosuje się do leczenia kwas arsanilowy lub atoksyl (sól sodowa kwasu arsanilowego) w dawce 1,5-2 mg/kg masy ciała zwierzęcia. Lek podaje się z jedzeniem lub wodą raz dziennie przez 3-5 kolejnych dni. W tym samym celu zaleca się podanie dożylnie 20% roztworu podsiarczynu sodu, jednorazowo w dawce 0,5 ml/kg masy ciała zwierzęcia. Na przykład jagnięciu o wadze 2 kg wstrzykuje się 1 ml 20% roztworu podsiarczynu sodu.
Witamina E (alfa-tokoferol) może być stosowana w celach terapeutycznych i profilaktycznych w chorobach mięśni białych. Jest jednak mniej skuteczny niż selenian sodu. Ciężarne owce są przepisywane na miesiąc przed porodem, jagnięta - w ciągu 2-4 tygodni po urodzeniu z pokarmem.
Dawki witaminy E w profilaktyce choroby mięśni białych: owce - 10-20 mg, jagnięcina - 5-10 mg na głowę 2-3 razy dziennie.
Chore jagnięta należy również leczyć objawowo (sercowo, tonizująco i innymi środkami).
Zgodnie z wytycznymi Głównej Dyrekcji Medycyny Weterynaryjnej Ministerstwa Rolnictwa Rosji ocena sanitarna mięsa i produktów mięsnych pochodzących od zwierząt poddanych przymusowemu ubojowi z chorobą mięśni białych, które nie otrzymały selenitu spożywczego, przeprowadzana jest zgodnie z Dział III „Badania weterynaryjno-sanitarne tusz i organów wewnętrznych z miejscowymi zmianami patologicznymi” (punkty 47-58) oraz „Zasady badania weterynaryjno-sanitarnego zwierząt rzeźnych oraz badania weterynaryjno-sanitarnego mięsa i przetworów mięsnych”, zatwierdził przez Dyrekcję Główną Ministerstwa Rolnictwa ZSRR z dnia 10 lutego 1959 r.
Mięso zwierząt rzeźnych poddanych zabiegom leczniczym lub profilaktycznym selenianem sodu może być użyte do celów zwierzęcych tylko wtedy, gdy zwierzęta zostaną wysłane do uboju nie wcześniej niż 45 dni po ostatnim zastosowaniu leku.
Środki zapobiegawcze i kontrolne sprowadzają się do kompleksu działań organizacyjnych, ekonomicznych, zootechnicznych, weterynaryjnych, sanitarno-leczniczych i zapobiegawczych.
Wraz z pojawieniem się choroby mięśni białych konieczne jest zbadanie paszy i poprawa składu jakościowego diety, poprawa warunków utrzymania ciężarnych owiec.
W gospodarstwach dysfunkcyjnych konieczne jest terminowe i prawidłowe zbieranie siana, stosowanie pasz bogatych w witaminy oraz karmienie kiełkującym ziarnem. Słabej jakości siana nie należy podawać ciężarnym owcom, zwłaszcza z terenów podmokłych. Na bagnistych pastwiskach nie można wypasać ciężarnych owiec.
Ciężarne owce, a także jagnięta, wprowadza się do diety wraz z dodatkami mineralnymi (mączka kostna, fosforan odfluorowany itp.), mikroelementami (kobalt, jod, cynk, mangan, miedź, magnez) oraz preparatami witaminowymi, uwzględniając ich zawartość w diecie i strefowych warunkach glebowo-klimatycznych. Niezawodnym środkiem profilaktycznym jest selenian sodu, który stosuje się u ciężarnych owiec w powyższych dawkach na 3-4 tygodnie przed wykotem.
INDEKS REFERENCYJNY
A k l o v A. V. Zagadnienia patogenezy i diagnostyki patomorfologicznej chorób mięśni białych jagniąt. - "Procedury VIEV", 1964, t. 30.
Aliverdeev A., G i Reev G. Badanie przyczyn choroby białobrzuchy u jagniąt w warunkach Kaukazu Północnego. - Sprawozdania VASKhNIL, 1965, nr. 4.
Andreev M. N., Kudryavtsev A. A. Choroba białych mięśni i środki do jej zwalczania. M., Kołos, 1965.
Kolesow A. M. Choroba białych mięśni. - W książce: Choroby owiec. M., Kołos, 1963.
Kudryavtsev A.A., Andreev M.N., Stiepanow EM, Gerasimov. N. Choroba mięśni białych jagniąt. - "Hodowla owiec", 1963, nr 1.
Kudryavtseva L.A. Wpływ selenu na organizm owcy. - „Hodowla owiec”, 1963, nr 3.
CzurkinaR. A. Niektóre badania histochemiczne mięśni szkieletowych jagniąt z chorobą białych mięśni. Materiały Ogólnounijnej Konf. o chorobach młodego wzrostu strony - x. zwierzęta i ptaki. M., 1964.
Ataksja enzootyczna jagniąt (paraplegia) (atoxia ensootica, Paraplegia) jest chorobą jagniąt, której towarzyszą zmiany organiczne i czynnościowe w mózgu i rdzeniu kręgowym, do których dochodzi w okresie embrionalnym w wyniku niedoboru miedzi w organizmie ciężarnej owca.
Etiologia. Główną przyczyną ataksji enzootycznej u jagniąt jest brak miedzi, jednak choroba u jagniąt rzadko występuje tylko przy bezpośrednim niedoborze miedzi w paszy i glebie. Choroba u jagniąt występuje tam, gdzie gleby i rośliny mają prawie wystarczającą zawartość miedzi, ale jednocześnie zawierają nadmiar molibdenu (5-6 razy), ołowiu (10-15 razy), siarczanów (4-5 razy). razy). Ołów i molibden wypierają miedź ze związków biologicznie czynnych, tworząc związki miedzi niedostępne dla organizmu zwierzęcia, w wyniku czego w organizmie jagniąt występuje względny niedobór miedzi. Zawartość miedzi w świeżej tkance wątroby nie powinna być mniejsza niż 80 mg/kg, we krwi 0,1 mg%. W obszarach ataksji enzootycznej zawartość miedzi gwałtownie spada - w wątrobie do 7 mg/kg, we krwi do 0,07-0,04 mg%.
Choroba ataksja u jagniąt jest najczęściej odnotowywana w latach z obfitymi opadami deszczu. Na terenie byłego ZSRR ataksja enzootyczna jagniąt występuje w Dagestanie, Azerbejdżanie, Gruzji, na terytorium Stawropola oraz w Azji Środkowej (Głodny Step, doliny Fergana i Zarafshan).
Patogeneza. Miedź w organizmie zwierząt wchodzi w skład enzymów oksydacyjnych, bierze udział w syntezie katalazy, peroksydazy, oksydazy cytochromowej, hemoglobiny i kompleksów białkowych. Niedobór miedzi ciężarnych owiec prowadzi do dużego niedoboru miedzi u płodu w okresie jego rozwoju embrionalnego. Mleko owiec jest ubogie w miedź, a nowonarodzone jagnięta nie mają możliwości uzupełnienia niedoboru miedzi mlekiem matki. Brak miedzi w organizmie jagniąt zmniejsza aktywność enzymów zawierających miedź i utleniających, aktywowane są proteazy tkankowe, dochodzi do zaburzeń w układzie kwas hialuronowy-hialuronidaza, zaburzona jest wymiana kwaśnych mukopolisacharydów w organizmie. Wszystko to prowadzi do demielinizacji tkanki mózgowej, wzrostu przepuszczalności błon komórkowych i naczyń krwionośnych, tj. rozwój głównych procesów patogenetycznych: rozmiękanie mózgu i wodogłowie.
Procesy dystroficzne w mózgu i rdzeniu kręgowym, demielinizacja białego rdzenia i szlaków dają lekarzowi weterynarii charakterystyczny zespół objawów choroby (ataksja, niedowład i porażenie).
Zmiany patologiczne. Główne zmiany patologiczne w tej chorobie występują w mózgu i jego błonach. Obserwujemy przekrwienie opon mózgowo-rdzeniowych, wylewy pod oponą twardą, zwiększoną wilgotność tkanek mózgowych oraz wylewy pod oponą twardą. Pomiędzy oponą twardą a oponą miękką oraz w komorach bocznych mózgu obserwujemy nagromadzenie płynu surowiczego, komory mózgowe są rozszerzone, wypełnione płynem mózgowo-rdzeniowym (30-70 ml). Półkule mózgowe w wyniku stopienia tkanki mózgowej zamieniają się w cienkościenne bańki wypełnione płynem mózgowo-rdzeniowym (wodogłowie). Kora mózgowa jest przerzedzona, zwoje mózgu są wygładzone. U martwych jagniąt w starszym wieku zmiany w mózgu są mniej wyraźne (przekrwienie, obrzęk, wzrost zawartości płynu w komorach mózgu). W ciężkim przebiegu choroby u nowonarodzonych jagniąt podobne zmiany obserwuje się w rdzeniu kręgowym. Serce upadłego baranka jest powiększone, mięśnie serca są zwiotczałe. Otwierając wątrobę i nerki, zauważamy zjawisko dystrofii i martwicy białek. Śledziona jest zwiotczała, miazga jest jasnoczerwona, pęcherzyki śledziony są hiperplastyczne. W trawieńcu i jelitach - ogniska martwicze. Węzły chłonne są powiększone.
Badanie histologiczne mózgu i rdzenia kręgowego, zwłaszcza w jego części lędźwiowej, ujawnia ubytki demielinizacyjne. U jagniąt powyżej miesiąca obrzęk mózgu i jego demielinizacja są słabo wyrażone, obserwujemy zmiany zanikowe w mięśniach kończyn, zwłaszcza miednicy.
Obraz kliniczny. U nowonarodzonych jagniąt choroba jest ciężka. Jagnięta takie są słabo rozwinięte, leżą na boku z głową odrzuconą do tyłu lub łopatką, okresowo wykonują kończynami ruchy pływackie; u jagniąt opiekunowie odnotowują okresowe napady drgawek tężcowych i klonicznych. Z powodu powstałego niedowładu mięśni chore jagnięta nie są w stanie ssać i zwykle umierają w 2-5 dniu po urodzeniu.
U starszych jagniąt (od 10 dni do 3 miesięcy) choroba przebiega łagodniej. Na początku choroby opiekunowie takich jagniąt zauważają sztywność chodu, niepewne ruchy i zaburzenia koordynacji (ataksja). Lekarz weterynarii podczas badania klinicznego chorego baranka zauważa, że tył ciała kołysze się na boki, baranek przewraca się lub siada, a przyjmując pozycję siedzącego psa, jagnię może stracić słuch i wzrok. Takie baranki rosną z wielkim trudem. W miarę postępu choroby chore jagnięta tracą zdolność chodzenia, mimo zachowanego apetytu chudną. Chore jagniątko nie jest w stanie przytrzymać sutka matki podczas karmienia. Temperatura ciała chorych jagniąt jest prawidłowa, obniża się jedynie w stanie śpiączki. Przy przedłużającym się przebiegu możliwy jest rozwój powikłań (zapalenie jelit, zapalenie płuc, zapalenie stawów). U owiec i jagniąt podczas badania krwi obserwujemy spadek poziomu miedzi, żelaza, białka, erytrocytów i hemoglobiny.
Diagnoza Ataksja enzootyczna jest rozpoznawana przez lekarza weterynarii na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych choroby (upośledzona koordynacja ruchowa, niedowład i porażenie kończyn miednicy, a niekiedy klatki piersiowej), danych z sekcji zwłok (obrzęk i stopienie mózgu) oraz analizie dieta. Dodatkowo diagnozę potwierdzają wyniki badania hematologicznego (gwałtowny spadek hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek), chemicznego badania wątroby i krwi na zawartość miedzi.
Diagnostyka różnicowa. Podczas przeprowadzania diagnostyki różnicowej lekarz weterynarii musi wykluczyć obecność krzywicy, hipowitaminozy B 1 u chorych jagniąt.
Leczenie. Opiekunowie jagniąt chorych są odbierani matkom i karmieni mlekiem krowim z dodatkiem 0,1% roztworu siarczanu miedzi przez 10-15 dni dla jagniąt do 10 dnia życia - 10 ml, do miesiąca - 20 ml, dwa - trzy miesiące - 30 ml. Najlepsze efekty leczenia można uzyskać, jeśli oprócz siarczanu miedzi choremu jagnięciu podaje się 0,1% roztwór chlorku kobaltu, po 5,7-10 ml, w zależności od wieku jagniąt. Chore jagnięta otrzymują dodatkowo biovitin w dawce 0,5 w przypadku choroby. U ciężko chorych jagniąt zaburzona koordynacja ruchów nie zostaje w pełni przywrócona.
Zapobieganie. Głównym środkiem zapobiegania ataksji enzootycznej jagniąt jest skarmianie owiec w ostatnich trzech miesiącach ciąży brykietami z siarczanu miedzi lub lizawek (które przygotowuje się w dawce 1 kg siarczanu miedzi na 1 tonę soli) lub picie roztwór siarczanu miedzi raz na trzy dni (na 100 litrów wody 20-30 ml 5% roztworu podstawowego). Przy ulepszaniu pastwisk właścicielom owiec zaleca się stosowanie siarczanu miedzi do gleby w ilości 3-7 kg na 1 ha. W celu profilaktyki zaleca się właścicielom owiec podawanie pasz bogatych w miedź (otręby, makuch, mączka).
Jak każda inna, nie jest pozbawiona dolegliwości.
Choroby owiec i ich objawy, leczenie i zapobieganie niepożądanym objawom powinny być dokładnie przestudiowane przez każdego rolnika.
Wszystkie zwierzęta, w tym owce, są narażone na szereg chorób charakterystycznych dla ich gatunku.
Jest taka klasyfikacja:
Każda grupa chorób ma swoje własne objawy.
Ale są pewne oznaki, które są nieodłącznie związane z każdym chorym zwierzęciem:
- odmowa jedzenia
- wzrost temperatury ciała
- nadpobudliwość
- spadek aktywności
- biegunka
- brak połysku
- dysfunkcja motoryczna
Jeśli znajdziesz te objawy, możesz być pewien, że zwierzę nie jest zdrowe. I musisz znaleźć źródło dolegliwości. Zapobieganie chorobie jest znacznie łatwiejsze niż jej leczenie. Zgodność ze wszystkimi normami jest kluczem do sukcesu rolnika.
- bąblowica
- Melofagoza
- Fascioliaza
- robaczyca
- Kleszczowe zapalenie mózgu
Zabieg polega na potraktowaniu powierzchni preparatami owadobójczymi i wstrzyknięciu iwermektyny lub iwermek. W celu zapobiegania procedurę powtarza się po 10 dniach.
Choroba zakaźna
Jest to konsekwencja nieprzestrzegania środków kwarantanny. A ich szkodę można odczuć nie tylko w dysfunkcyjnej gospodarce, ale w całym regionie.
Do takich chorób należą:
- Listerioza
- Bradzot
- Rozrost
- zakaźne zapalenie sutka
Oprócz:
- Kampylobakterioza to choroba wywoływana przez bakterie Campylobacter. Narządy rozrodcze owiec są dotknięte. Towarzyszy jej niepłodność, stany zapalne układu rozrodczego, poronienia bez motywacji, narodziny martwego potomstwa. Zakażenie następuje przez błony i płyny owodniowe, pokarm, poprzez kontakt ze zwierzętami, drogą płciową. Ta diagnoza jest leczona środkami antyseptycznymi, sulfonamidami, antybiotykami.
- Hiperplazja lub gruczolakowatość płuc - u chorych zwierząt wydzielanie piany z jamy nosowej, suchy kaszel, niewydolność oddechowa, wyczerpanie. Aby uniknąć zakażenia całego stada chorych zwierząt, poddaje się je ubojowi. Firma jest objęta kwarantanną. Przejaw choroby musi być zarejestrowany w służbie weterynaryjnej.
- Zakaźne zapalenie sutka jest głównym powodem nieprzestrzegania norm sanitarnych, nieprzestrzegania schematu zmiany pościeli. U zwierząt wymię ulega zapaleniu, z którego uwalniają się ropne wydzieliny, temperatura ciała jest powyżej normy. Antybiotyki są przepisywane do leczenia. Stosowanie mleka takich zwierząt jest surowo zabronione.
- Ospa - stado narażone na taką chorobę umrze całkowicie. Jest to choroba w 100% śmiertelna dla tego gatunku. Głównym objawem jest pojawienie się pęcherzy na skórze. Zwierzę również ślini się, ma wyraźne zapalenie spojówek i podwyższoną temperaturę ciała. Choroba jest nieuleczalna. Ale jako środek zapobiegawczy stosuje się szczepienie stada.
- Bradosis jest chorobą zakaźną, która charakteryzuje się ostrym przebiegiem. Określone bakterie z gleby mogą dostać się do organizmu i wywołać stan zapalny błony śluzowej dwunastnicy i trawieńca. Choroba rozprzestrzenia się natychmiast. Nie nadający się do leczenia.
Szczepienia służą profilaktyce. Szczególnie groźne są choroby zakaźne. Wszelkie ich przejawy są rejestrowane w służbach specjalnych, zgodnie z prawem.
Film odpowiada na pytanie, dlaczego zwierzęta przewracają się na nogi:
Owce, jak każde zwierzę domowe, są podatne na różne choroby. Cierpią przy tym zarówno na dolegliwości pospolite, tradycyjne (wścieklizna, gruźlica), jak i jednostkowe, specyficzne (bradzot, bezmleczność). Rozważ wszystkie najbardziej znane i najczęstsze choroby owiec oraz ich objawy.
Jeden z rodzajów ostrej choroby zakaźnej owiec, który wiąże się z zatruciem organizmu i powoduje ostre zapalenie trawieńca. Choroba ta dotyka około 30% wszystkich zwierząt w różnym wieku. Śmiertelność występuje w 100% przypadków. Powoduje zatrucie bakterią beztlenową, która wytwarza toksyny w organizmie. Zakażenie następuje od chorych osób, a także poprzez paszę i wodę. W tym przez trawę na pastwisko.
Zakaźna bezmleczność
Choroba ta dotyka tylko gruczoły sutkowe, stawy i oczy, występuje u zwierząt w okresie laktacji. W przypadku ciąży choroba powoduje poronienie. Śmiertelność po zakażeniu występuje w 45% przypadków. Chorobę wywołuje mykoplazma. Wirus dobrze toleruje antybiotyki, ale tetracykliny są szkodliwe. Wirus jest przenoszony przez mleko, a także przez rany na wymieniach.
Zakaźna enterotoksemia
Infekcja, która powoduje toksyczność dla organizmu, wpływa na układ nerwowy. Śmierć zwierzęcia następuje szybko. Dobrze odżywione dorosłe osobniki są podatne, podobnie jak jagnięta. Clostridia beztlenowa powoduje chorobę, która aktywnie wpływa na jelita, wytwarza toksyny, wchłania się do krwioobiegu i tworzy zarodniki. Do zakażenia dochodzi najczęściej wiosną z gleby, przez zboże i wodę.
zakaźne zapalenie sutka
Bardzo ciężka i ostra choroba, która atakuje gruczoły sutkowe. Towarzyszy mu stan zapalny i często gangrena. Patogenne gronkowce, a także jajowate bakterie beztlenowe powodują infekcję. Tylko samice w okresie laktacji są podatne na infekcję. Śmierć bez należytej uwagi występuje w 80% przypadków.
Chore owce wraz z mlekiem wydalają gronkowca złocistego, który może być przenoszony na inne zdrowe osobniki poprzez uszkodzenie wymion, a także przez strzyki. Najczęściej choroba występuje w wyniku złych warunków bytowych zwierząt, z osłabioną odpornością. Jagnięta z zapaleniem płuc mogą również zarazić owce.
kampylobakterioza
Kolejna choroba zakaźna owiec, która wiąże się z występowaniem poronień, zapalenia macicy i pochwy u samic. Mikroorganizm Campylobacter powoduje tak poważne konsekwencje. Chorują tylko ciężarne zwierzęta. Jeśli aborcja nie została spowodowana, to w 70% przypadków rodzi się martwe potomstwo. Do zakażenia dochodzi najczęściej drogą pokarmową. Właściwe leczenie pomaga budować odporność.
Zaraźliwa ektymia
Choroba wirusowa, która atakuje owce i jagnięta i powoduje pojawienie się guzków, krost na błonie śluzowej jamy ustnej. Infekcja może być również przenoszona na ludzi. W 90% przypadków śmiertelność występuje u jagniąt. Ten parapoksywirus jest bardzo stabilny i może żyć do 20 lat w środowisku zewnętrznym. Może przedostawać się do jamy ustnej przez rany zębów tnących, a także przez mikrourazy od ciernistych roślin.
Dyzenteria beztlenowa jagniąt
Jak sama nazwa wskazuje, ta choroba wirusowa dotyka tylko jagniąt. Noworodki rozwijają ostre zapalenie jelit, biegunkę. W 80-100% przypadków śmiertelność następuje w ciągu pierwszej doby. Dolegliwość jest wywoływana przez bakterię Clostridium, która wydziela silną toksynę. Zakażenie następuje przez wymiona, brudną ściółkę i inwentarz.
robaczyca
Fascioliaza
bąblowica
Coenurosis lub jacuzzi
Złożona choroba inwazyjna związana z uszkodzeniem mózgu zwierząt przez larwy tasiemca. Choroba ta najczęściej dotyka jagnięta i młode owce. Zwierzęta zarażają się larwami chorych psów, a także poprzez pokarm i wodę. Najczęściej skutkiem choroby jest szybka śmierć.
Dictyocaulosis
Choroba jest związana z uszkodzeniem oskrzeli i tchawicy przez nicienie dictyocals. Najpierw atakują jelita, tam się rozwijają, a następnie migrują do górnych dróg oddechowych. Chorują najczęściej młode zwierzęta i jagnięta. Bakterie dostają się do organizmu przez wodę i pokarm.
Piroplazmoza u małego bydła
Łuszczyca lub świerzb skóry
Ketoza
Częsty rodzaj choroby związany z naruszeniem metabolizmu białek i węglowodanów. Towarzyszą zaburzenia trawienia. Najczęściej ciężarne samice chorują w wyniku głodzenia, niezbilansowanej diety, po przejadaniu się koncentratami. Towarzyszy aborcja i zaburzenia układu nerwowego.
wole endemiczne
Jeden z rodzajów przewlekłych chorób owiec, który wiąże się z zaburzeniami pracy tarczycy iw efekcie wzrostem wola. Najczęściej występuje z powodu ubóstwa paszy z jodem i braku tego pierwiastka śladowego w glebie.
Ważny punkt! Rozważyliśmy tylko część możliwych chorób owiec wymagających natychmiastowego leczenia lub specjalnej profilaktyki. Nie należy jednak zapominać, że owce są podatne na wszelkiego rodzaju niezakaźne dolegliwości związane ze złą pielęgnacją lub niewłaściwą dietą. Ponadto zwierzęta mogą zostać zranione, naciągnąć ścięgna, złamać kończynę i tak dalej. W każdym przypadku wymagana jest specjalna opieka weterynaryjna i leczenie.
Wideo „Zapobieganie brucelozie owiec”
Z wiadomości dowiesz się więcej o poważnej chorobie, jaką jest bruceloza, a także o tym, jak chronić siebie i swoje zwierzęta.