Bradykardia zatokowa. Charakterystyka bradykardii zatokowej: złożona w prostych słowach kod ICD bradykardia zatokowa

Bradykardia zatokowa(SB) jest spowodowane naruszeniem zdolności węzła zatokowo-przedsionkowego do generowania impulsów elektrycznych o częstotliwości większej niż 60 na minutę. U 25% zdrowych młodych mężczyzn tętno wynosi od 60 do 50 na minutę; podczas snu następuje spadek tętna o 30%.

Kod według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10:

• R00.1

Klasyfikacja. Pozasercowa SB (neurogenna). Przyczyny: masaż zatoki szyjnej, ucisk na gałki oczne (odruch Ashnera), zwiększone ICP (np. zapalenie opon mózgowych, stłuczenie mózgu, krwotok podpajęczynówkowy, obrzęk mózgu), choroba Meniere'a, intubacja, wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy, obrzęk śluzowaty. Organiczny SB: miażdżyca tętnic wieńcowych, zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, zmiany zwyrodnieniowe i włókniste w węźle zatokowym (patrz Zespół słabego węzła zatokowo-przedsionkowego). Lecznicze SB: chinidyna, beta-blokery, leki sympatykolityczne (na przykład rezerpina), blokery kanału wapniowego (na przykład werapamil), glikozydy nasercowe, morfina. Toksyczne SB: posocznica, żółtaczka, mocznica, dur brzuszny, zatrucie fosforoorganiczne. Sportowcy siedzący: tętno w spoczynku 40-35 na minutę, nawet w ciągu dnia. Powodem są specyfika neurowegetatywnej regulacji pojemności minutowej serca u osób wykonujących ciężką pracę fizyczną lub sport wyczynowy.

Objawy (znaki)

Objawy kliniczne zależą od ciężkości SB, wielkości objętości wyrzutowej, stanu autonomicznego układu nerwowego i/lub charakteru choroby podstawowej.

Diagnostyka

EKG - identyfikacja- Tętno mniejsze niż 60 na minutę, każdy załamek P odpowiada zespołowi QRS. Charakterystyczne jest częste współwystępowanie SB z zaburzeniami rytmu oddechowego.

Leczenie

Leczenie. Z połączeniem umiarkowanego SB z niedociśnieniem tętniczym - preparaty z belladonny, na przykład krople Zelenin, bellataminal, bellaspon (przeciwwskazane w jaskrze). Leczenie ciężkiego SB - patrz Zespół słabej zatoki - węzła przedsionkowego.

ICD-10. R00.1 Bradykardia, nie określona

Przy takim zjawisku, jak bradykardia zatokowa, prawie każda osoba ma do czynienia.

W takim przypadku powinieneś być świadomy, w jakich przypadkach może to być wariant normy, aw których może to być niebezpieczna patologia serca.

Jeśli objawy arytmii są regularne, jest to powód do obowiązkowej wizyty u lekarza.

Pod tego typu patologią rozumie się niedoszacowaną, w porównaniu z wartością normalną, liczbę skurczów mięśnia sercowego na jednostkę czasu (mniej niż 60 uderzeń na minutę). Węzeł zatokowy jest odpowiedzialny za występowanie i utrzymanie rytmu skurczowego. Normalnie generuje od 60 do 90 impulsów przewodzących na minutę, z których każdy powoduje jedno uderzenie serca. W ten sposób ustala się prawidłowe, zdrowe tempo pracy mięśnia sercowego.

Co dzieje się z rytmem serca w przypadku bradykardii zatokowej? Dzięki temu generowanie impulsów odbywa się z niższą częstotliwością, serce kurczy się rzadziej. Są więc naruszenia krążenia krwi, prowadzące do niedotlenienia (głodu tlenu).

Istnieją dwa rodzaje arytmii zatokowej:

• fizjologiczny;
• patologiczny.

W pierwszym przypadku obserwuje się arytmię z pewnym wpływem zewnętrznym i uważa się ją za stan normalny. Czynniki wpływające obejmują:

• stała aktywność fizyczna (sport, ciężka praca);
• nocne spanie;
• długi pobyt w zimnie;
• znalezienie ciała w pozycji leżącej na dłużej niż jeden dzień.

Tętno (HR) z fizjologiczną bradykardią zatokową - co najmniej 50 uderzeń na minutę bez naruszenia odstępów czasu rytmu i innych objawów klinicznych.

Patologiczna arytmia sama w sobie nie jest chorobą autonomiczną, a jedynie konsekwencją innych istniejących patologii. Jednocześnie rejestruje się niespójne, nieregularne tętno, któremu towarzyszy pogorszenie ogólnego stanu organizmu.

Kod ICD10

Zgodnie z dokumentem normatywnym ICD-10 (International Classification of Diseases of the X Revision) bradykardia zatokowa ma kod: R00.1 Bradykardia, nieokreślona. Zawarte pod R00 (arytmia).

Rytm prawidłowy i bradykardia zatokowa w EKG

Znaki na EKG

Bradykardię można wykryć na podstawie elektrokardiogramu (EKG) - graficznego przedstawienia biopotencjałów mięśnia sercowego. Charakterystycznymi cechami arytmii w tym przypadku będą następujące wskaźniki:

• Tętno w zakresie od 40 do 60 uderzeń na minutę;
• wzrost odstępu R-R z powodu zmiany segmentu T-P;
• Wartość interwału P-Q od 0,12 do 0,22 sek.;
• wydłużenie odstępu Q-T zgodnie z częstością akcji serca;
• brak zauważalnych zmian w kierunku i amplitudzie zębów.

Bradykardia zatokowa uwidaczniana w zapisie EKG jest również potwierdzana innymi metodami stosowanymi w diagnostyce chorób układu krążenia.

Pionowe położenie aparatu EOS

Wraz z analizą EKG brany jest pod uwagę tak ważny parametr jak położenie osi elektrycznej serca (EOS). Ten wskaźnik określa aktywność elektryczną mięśnia sercowego, jego orientację w płaszczyźnie klatki piersiowej. Pozycja EOS w normie może być:

• pionowy;
• poziomy;
• półpionowy;
• półpoziomy.

W przypadku naruszenia częstości akcji serca, a także obecności chorób mięśnia sercowego, EOS odchyla się w lewo lub w prawo.

Tak więc przesunięcie w prawo wskazuje na przerost prawej komory z powodu chorób serca, takich jak zapalenie mięśnia sercowego i inne. Patologie te charakteryzują się arytmią mięśnia sercowego, w tym wolnym biciem serca.

Odchylenie EOS w lewo wskazuje na przerost lewej komory z powodu podobnych przyczyn związanych z patologiami serca.

Pionowe położenie EOS przy obecności charakterystycznych zmian w czynności elektrycznej serca wskazuje na obecność bradykardii zatokowej.

Objawy

Wolne tętno prowadzi do niedoboru tlenu w narządach i tkankach organizmu. W tym przypadku mózg jest szczególnie dotknięty. W zależności od objawów klinicznych spowolnienie akcji serca dzieli się na trzy etapy.

Przyczyny i cechy manifestacji

Fizjologiczny typ arytmii nie wymaga specjalnej terapii, ponieważ jest spowodowany wpływami zewnętrznymi, które nie szkodzą organizmowi. Przyczyny patologicznej bradykardii są głębsze i wiążą się z wewnętrznymi zaburzeniami narządów i tkanek.

1. Choroby układu sercowo-naczyniowego: zespół chorego węzła zatokowego, zawał serca, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia itp. W tym przypadku mówią o organicznej postaci arytmii.
2. Patologie związane z wysokim ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, nerwice są przyczyną pozasercowego charakteru zaburzeń rytmu serca.
3. Obecność w ciele źródeł ciężkich infekcji: posocznicy, zapalenia płuc, ropni.
4. Zatrucie związane z ciężkim zatruciem pokarmowym lub chemicznym.
5. Nadużywanie leków zmniejszających częstość akcji serca.
6. Zaburzenia układu hormonalnego.
7. Ostre i przewlekłe choroby nerek i wątroby.

U osoby dorosłej

Jeśli chodzi o bradykardię zatokową u dorosłych, ci drudzy często zastanawiają się, czym ona jest. Jeśli dana osoba jest zdrowa, to takie zaburzenia są naturalne, nie wymagające specjalnego leczenia. Naruszenie szybkości kurczliwości zatok, spowodowane przyczynami fizjologicznymi, nie powoduje znacznych szkód dla organizmu. Zdezorientowany puls można zaobserwować u zdrowych kobiet w czasie ciąży. W większości przypadków nie jest wymagana żadna terapia. Wyjątkiem są ciągłe napady i pogorszenie ogólnego stanu ciężarnej.

Wolne tętno jest nieodłączną cechą osób starszych, ponieważ starzenie się wpływa na wszystkie systemy podtrzymywania życia. Bez patologicznych przesłanek jest to również wariant normy.

Jeśli dorosły cierpi na jakąkolwiek przewlekłą patologię lub prowadzi niezdrowy tryb życia (nadużywanie alkoholu, palenie), wówczas odchylenia w pracy mięśnia sercowego są nieuniknione. W tym przypadku odpowiedź na pytanie, czym jest bradykardia zatokowa serca u osoby dorosłej i dlaczego jest niebezpieczna, ma fundamentalne znaczenie, ponieważ od tego zależeć będzie dalsze życie.

nastolatki

W przypadku noworodków i małych dzieci charakterystyczne jest tętno powyżej 80 uderzeń na minutę. U nastolatków (od 12 lat) tętno jest normalne od 70 do 75 uderzeń na minutę. Jeśli wskaźniki te zostaną zmniejszone o 20 lub więcej jednostek, mówią o arytmii zatokowej. Przyczynami fizjologicznej arytmii w tym przypadku mogą być:

• nadmierna aktywność fizyczna, regularne uprawianie sportu;
• hipotermia.

O patologicznym charakterze zaburzeń rytmu zatokowego mówi się, gdy:

• genetyczna predyspozycja do choroby;
• wrodzone wady serca lub inne patologie mięśnia sercowego;
• nieleczone lub poważnie przeniesione choroby zakaźne;
• zakłócenie układu hormonalnego;
• alergie na leki, zatrucia.

Przyspieszony wzrost ciała i szybkie dojrzewanie powodują pojawienie się bradykardii zatokowej u nastolatka. Wpływa to negatywnie na psycho-emocjonalne tło dziecka, prowadząc do ciągłej drażliwości, agresywności i częstych wahań nastroju.

Sportowcy

Bradykardia zatokowa u sportowców nie jest rzadkością. Wynika to z faktu, że przy regularnym wysiłku fizycznym serce przystosowuje się do pracy w trybie wzmocnionym, zmieniając parametry krążenia krwi i wymiany energii. Co więcej, zmiany te utrzymują się nawet przy braku treningu sportowego. Można to zweryfikować, wykonując transkrypcję EKG. U młodzieży i dorosłych zawodowo uprawiających sport notuje się łagodną lub umiarkowaną bradykardię zatokową. Taka bradykardia zatokowa charakteryzuje się pionowym lub półpionowym EOS, co jest charakterystyczne dla osób szczupłych o atletycznej budowie.

Konsekwencje

Łagodna lub umiarkowana bradykardia zatokowa spowodowana przyczynami fizjologicznymi nie zagraża życiu i nie wymaga leczenia.

Patologiczna arytmia, zwłaszcza forma organiczna, może prowadzić do bardzo poważnych konsekwencji, takich jak pojawienie się skurczów dodatkowych. W tym przypadku czynnikiem sprawczym rytmu serca jest nie tylko węzeł zatokowy, ale także inne źródła układu przewodzącego mięśnia sercowego, stymulujące nadzwyczajne skurcze serca.

U zawodowych sportowców serce ulega znacznym zmianom związanym z przerostem jego działów. Jeśli aktywność fizyczna jest niezrównoważona lub nieregularna, to na tle powolnego tętna pojawiają się zaburzenia krążenia, które mogą prowadzić do miażdżycy.

Konsekwencje bradykardii zatokowej u dzieci są bardzo niebezpieczne, zwłaszcza dla noworodków i małych dzieci w wieku przedszkolnym. Podczas rejestrowania częstości akcji serca znacznie poniżej normy konieczna jest pilna pomoc medyczna, ponieważ niedotlenienie w tym przypadku może być śmiertelne.

Naruszenie rytmu kurczliwości zatokowej u kobiet w ciąży, w przypadku istniejących patologii, może prowadzić do poważnych zaburzeń w życiu płodu związanych z niedotlenieniem. Dlatego każda przyszła mama powinna wiedzieć, co oznacza bradykardia zatokowa i jakie zagrożenie może stwarzać.

Co jest niebezpieczne?

Pytanie, dlaczego bradykardia zatokowa serca jest niebezpieczna, staje się nieuniknione dla tych, którzy mają do czynienia z tym problemem. Arytmia, wykryta po raz pierwszy, wymaga pełnej diagnostyki w celu ustalenia przyczyn choroby. W przypadku wykrycia ukrytych patologii konieczne będzie natychmiastowe leczenie i stałe monitorowanie przez kardiologa. Ignorowanie nawracających objawów arytmii może prowadzić do ich nasilenia i progresji nieleczonych chorób.

Nagła bradykardia zatokowa jest niebezpieczna ze względu na nagłość i przemijającość objawów, które mogą prowadzić do zatrzymania krążenia.

Arytmia prowokuje ataki zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa, które przy braku stymulacji zagrażają życiu. Nieprzeprowadzona w terminie terapia resuscytacyjna doprowadzi do kalectwa lub śmierci pacjenta. Dlatego osoby cierpiące na taką patologię powinny przede wszystkim wiedzieć, jak niebezpieczna jest bradykardia zatokowa.

Leczenie

Przed postawieniem diagnozy bradykardii zatokowej lekarz przeprowadza zestaw środków diagnostycznych w celu zidentyfikowania rodzaju arytmii, jej przyczyn i cech genezy. Diagnostyka obejmuje:

• opis dolegliwości i anamneza choroby;
• USG serca;
• laboratoryjne badanie krwi;
• Monitorowanie metodą Holtera.

Na podstawie zebranych informacji, biorąc pod uwagę nasilenie objawów bradykardii zatokowej, zaleca się leczenie.

Jak traktować?

Jak leczyć bradykardię zatokową serca, jeśli taka diagnoza zostanie ustalona? Należy pamiętać, że leczenie będzie miało przede wszystkim na celu wyeliminowanie choroby, która doprowadziła do arytmii.

W przypadku wystąpienia nagłych objawów arytmii przy braku poważnych chorób, należy udzielić sobie pierwszej pomocy mającej na celu przywrócenie prawidłowego rytmu serca: wypić filiżankę mocnej kawy, herbaty lub zażyć krople przyspieszające tętno, wykonać ćwiczenia fizyczne, itp.

Leczenie bradykardii zatokowej serca o charakterze patologicznym obejmuje farmakoterapię, a także terapię nielekową, interwencję chirurgiczną.

Przygotowania

Leczenie farmakologiczne bradykardii zatokowej polega na przyjmowaniu leków, które aktywują funkcję skurczową mięśnia sercowego i zmniejszają zależność przewodzenia serca od autonomicznej neurogeneracji. Obejmują one:

• leki przeciwcholinergiczne (atropina). Stosowany w nagłych przypadkach dożylnie;
• adrenomimetyki (izadrin). Jest przepisywany w postaci tabletek lub inhalacji, jeśli pacjent ma ustalony fakt tymczasowego zatrzymania oddechu;
• leki rozszerzające oskrzela (eufillin);
• kardioprotektory, przeciwutleniacze (ryboksyna, meksydol);
• aktywatory metabolizmu w kardiomiocytach (actovegin, Mildronate);
• środki nootropowe (piracetam);
• multiwitaminy.

Przyjmowanie leków odbywa się wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza, we wskazanych przez niego dawkach i częstotliwości. Samoleczenie w tym przypadku zagraża życiu!

Wobec nieskuteczności farmakoterapii i ciężkiego stanu chorego przeprowadzana jest operacja wszczepienia rozrusznika serca - urządzenia, które ustala prawidłowy rytm pracy serca.

Stosowanie środków ludowej

Leczenie bradykardii zatokowej środkami ludowymi jest dopuszczalne w leczeniu postaci łagodnych lub umiarkowanych z przyczyn fizjologicznych. Alternatywnym leczeniem bradykardii zatokowej jest przyjmowanie nalewek lub wywarów na bazie żeń-szenia, eleutherococcus, krwawnika, trawy cytrynowej, nieśmiertelnika. Zioła te mają działanie tonizujące, co prowadzi do przyspieszenia akcji serca.

Czy z taką diagnozą biorą się do wojska?

Odpowiedź na pytanie, czy zostaną zabrani do wojska w przypadku stwierdzenia bradykardii zatokowej, zależy od możliwych przyczyn i nasilenia objawów. Zdrowy młody człowiek, który nie ma poważnych chorób, ale ma utrwaloną arytmię, jest zdolny do służby wojskowej, ponieważ nie ma zagrożenia życia (kat. 1). W obecności patologii, wraz z arytmią, bierze się pod uwagę intensywność manifestacji objawów arytmii:

1. Pojawienie się umiarkowanych objawów (osłabienie, duszność, zawroty głowy) podczas wysiłku (kategoria 2 - ograniczona sprawność).
2. Ciężkie objawy arytmii przy słabym wysiłku fizycznym (kategoria 3 - nieodpowiednie).
3. Ciężkie objawy nawet przy całkowitej bezczynności (kategoria 4 - zwolniony ze służby wojskowej).

Przydatne wideo

Aby uzyskać więcej informacji na temat bradykardii zatokowej, obejrzyj ten film:

wnioski

1. Podsumowując wszystkie powyższe informacje na temat tego, co to jest - bradykardia zatokowa serca i jak ją leczyć, można argumentować, że tego naruszenia nie można zignorować.
2. Wolne tętno w wielu przypadkach jest stanem normalnym przy braku patologicznych przesłanek. Nie budzi większych obaw i nie wymaga specjalnego traktowania.
3. Jeśli powolnemu biciu serca towarzyszy jakakolwiek postępująca choroba, zdecydowanie powinieneś skonsultować się z lekarzem, aby zidentyfikować przyczyny i przepisać niezbędne leczenie. Opóźnienie w tym przypadku zagraża życiu.

Nie obejmuje: bradykardia BNO (R00.1) stany komplikujące. poronienie, ciąża pozamaciczna lub trzonowa (O00-O07, O08.8). chirurgia i zabiegi położnicze (O75.4) arytmia noworodkowa (P29.1)

I49.0 Migotanie i trzepotanie komór

I49.1 Przedwczesna depolaryzacja przedsionków

Przedwczesne skurcze przedsionków

I49.2 Przedwczesna depolaryzacja od złącza

I49.3 Przedwczesna depolaryzacja komór

I49.4 Inna i nieokreślona przedwczesna depolaryzacja

Skurcze ektopowe Skurcze dodatkowe Skurcze pozaskurczowe Arytmia przedwczesna. skróty NR. kompresja

Zespół tachykardia-bradykardia

I49.8 Inne określone zaburzenia rytmu serca

Zakłócenie rytmu. Zatoki wieńcowej. ektopowy. węzłowy

I49.9 Arytmia serca, nie określona

Diltiazem (Diltiazem): instrukcja, zastosowanie i formuła

Rosyjskie imię

diltiazem

Łacińska nazwa substancji Diltiazem

diltiazemum ( rodzaj. diltiazemia)

Nazwa chemiczna

(2S-cis)-3-(acetoksy)-5-2,3-dihydro-2-(4-metoksyfenylo)-1,5-benzotiazepin-4(5H)-on (jako chlorowodorek)

Klasyfikacja nozologiczna (ICD-10)

kod CAS

Charakterystyka substancji Diltiazem

Pochodna benzotiazepiny. Biały lub białawy krystaliczny proszek o gorzkim smaku. Niewrażliwy na światło. Rozpuszczalny w wodzie, metanolu, chloroformie.

Farmakologia

Działanie farmakologiczne - przeciwdławicowe, hipotensyjne, antyarytmiczne.

Blokuje zależne od napięcia kanały wapniowe typu L oraz hamuje wnikanie jonów wapnia do fazy depolaryzacji kardiomiocytów i komórek mięśni gładkich naczyń. W wyniku zahamowania powolnego depolaryzującego napływu wapnia do komórek tkanek pobudliwych hamuje powstawanie potencjału czynnościowego i rozprzęga proces pobudzenia-skurczu. Zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego, zmniejsza częstość akcji serca i spowalnia przewodzenie przedsionkowo-komorowe. Rozluźnia mięśnie gładkie naczyń, obniża OPSS. Ma zależne od dawki działanie przeciwnadciśnieniowe w łagodnym do umiarkowanego nadciśnieniu. Stopień obniżenia ciśnienia krwi koreluje z poziomem nadciśnienia tętniczego (u osób z prawidłowym ciśnieniem krwi następuje tylko minimalny spadek ciśnienia krwi). Efekt hipotensyjny objawia się zarówno w pozycji poziomej, jak i pionowej. Rzadko powoduje niedociśnienie ortostatyczne i odruchową tachykardię. Nie zmienia lub nieznacznie zmniejsza maksymalne tętno podczas ćwiczeń.

Długotrwałemu leczeniu nie towarzyszy hiperkatecholaminemia, wzrost aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron. Zmniejsza nerkowe i obwodowe działanie angiotensyny II. Działanie przeciwdławicowe wynika ze zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, w wyniku zmniejszenia częstości akcji serca i ogólnoustrojowego ciśnienia krwi. rozszerzenie naczyń nasierdziowych, zdolność do eliminacji skurczu wieńcowego. Rozluźnia mięśnie gładkie naczyń wieńcowych w stężeniu, które nie powoduje ujemnego efektu inotropowego. Skuteczność w częstoskurczach nadkomorowych wiąże się ze zwiększeniem (o 20%) efektywnego i czynnościowego okresu refrakcji węzła AV oraz wydłużeniem czasu przewodzenia w węźle AV (przy prawidłowej częstości akcji serca wpływ na węzeł AV jest minimalny). Spowalnia częstość komór u pacjentów z dużą częstością komór z migotaniem i trzepotaniem przedsionków. Przywraca prawidłowy rytm zatokowy z napadowym częstoskurczem nadkomorowym, przerywa krążenie pobudzenia typu nawrotnego z częstoskurczem węzłowym i częstoskurczem z przewodzeniem zwrotnym, w tym. Zespół WPW e. Długotrwałemu stosowaniu towarzyszy nieznaczne zwiększenie odstępu PR zatokowo-przedsionkowego w zapisie EKG. W przypadku zespołu osłabienia węzła zatokowego znacznie wydłuża czas trwania cyklu zatokowego. Przy migotaniu i trzepotaniu przedsionków w warunkach podania bolusa skutecznie obniża częstość akcji serca (o co najmniej 20% u 95% pacjentów). Akcja zwykle następuje w ciągu 3 minut i osiąga maksimum w ciągu 2-7 minut. Spowolnienie rytmu utrzymuje się przez 1-3 h. Przy przedłużonym wlewie u 83% pacjentów obserwuje się spadek częstości akcji serca o 20% i utrzymuje się po podaniu od 0,5 h do 10 h. Skuteczność w przywracaniu rytmu zatokowego w napadowych częstoskurczach nadkomorowych wynosi 88% w ciągu 3 min. U pacjentów z ciężkimi zmianami w mięśniu sercowym lewej komory (niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatia przerostowa) nie zmienia kurczliwości, końcoworozkurczowego ciśnienia krwi w lewej komorze ani ciśnienia zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc. Ma minimalny wpływ na mięśnie gładkie przewodu pokarmowego. Długotrwałej (8 miesięcy) terapii nie towarzyszy rozwój tolerancji i zmiany profilu lipidowego osocza. Może powodować regresję przerostu lewej komory u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. W zwykłych dawkach terapeutycznych nie wpływa na śmiertelność, jednak u pacjentów z objawami przekrwienia płuc zwiększa częstość powikłań sercowo-naczyniowych o 40%. U chorych z ostrym zawałem mięśnia sercowego na tle leczenia trombolitycznego aktywatorem plazminogenu 5-krotnie zwiększał częstość powikłań krwotocznych.

Dobrze (ponad 90% dawki) wchłania się z przewodu pokarmowego. Biodostępność wynosi 40% (wyraźny efekt „pierwszego przejścia” przez wątrobę). C max osiąga się w ciągu 2-4 godzin (tabela), 3,9-4,3 godziny (kaps. 180 mg), 5-7 godzin (tabela. retard), 6-14 godzin (kaps. prolong.). Objętość dystrybucji wynosi 5,3 l/kg. T 1/2 wynosi 1-3 godziny (przy podaniu dożylnym), 3-4,5 godziny (tabela), 5-7 godzin (opóźnienie stołu), 7,3-14,7 godziny (kap. 180 mg). Wiąże się z białkami osocza w 70-80% (40% - z kwaśną alfa-glikoproteiną, 30% - z albuminą). Działanie rozwija się w ciągu 3 minut z szybkim włączeniem/wprowadzeniem, po 2-3 godzinach (caps. prolong.) Lub 30-60 minut (tab.) przy podaniu doustnym. Czas działania po podaniu doustnym wynosi 4-8 godzin (tabela) i 12-24 godzin (caps. prolong.). Metabolizowany w wątrobie na drodze deacetylacji, demetylacji z udziałem cytochromu P450 (oprócz koniugacji). Dwa główne metabolity wykrywane w osoczu po podaniu doustnym to deacetylodylotiazem i demetylodiltiazem. Deacetylowany metabolit ma właściwości rozszerzające naczynia wieńcowe (stężenie w osoczu wynosi 10-20%, aktywność - 25-50% diltiazemu), jest zdolny do kumulacji. Po jednorazowym podaniu dożylnym metabolity te nie są wykrywane w osoczu. Koncentruje się w żółci i podlega krążeniu jelitowo-wątrobowemu. Wydalanie (w tym metabolity) odbywa się głównie przez przewód pokarmowy (65%) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (35%). W moczu określa się 5 metabolitów i 2-4% niezmienionego leku. Przenika do mleka matki. Przy przedłużonym podawaniu doustnym zwiększa się biodostępność i maleje klirens, co prowadzi do nasilenia efektów terapeutycznych i działań niepożądanych.

Zgodnie z wynikami uzyskanymi w 21-24-miesięcznych doświadczeniach na szczurach i myszach oraz w testach bakteryjnych in vitro, nie wykazuje działania rakotwórczego i mutagennego. W doświadczeniach na szczurach, myszach, królikach, przy stosowaniu dawek 5-10 razy większych od zalecanych dziennych dawek dla ludzi, powodował obumieranie zarodków i płodów, spadek przeżywalności nowonarodzonych szczurów oraz rozwój anomalii szkieletowych. W dawkach 20 lub więcej razy większych niż te zalecane dla ludzi zwiększał częstotliwość martwych urodzeń u zwierząt doświadczalnych.

Może być stosowany w transplantologii: po transplantacji nerki (zapobieganie niewydolności przeszczepu), w trakcie leczenia immunosupresyjnego (w celu zmniejszenia nefrotoksyczności cyklosporyny A).

Stosowanie substancji Diltiazem

dławica piersiowa (stabilna, naczynioskurczowa); zapobieganie skurczowi naczyń wieńcowych podczas koronarografii lub operacji pomostowania aortalno-wieńcowego; nadciśnienie tętnicze (w monoterapii lub w skojarzeniu z innymi lekami hipotensyjnymi), w tym. po zawale mięśnia sercowego (głównie formy opóźnione, gdy beta-adrenolityki są przeciwwskazane), u pacjentów ze współistniejącą dusznicą bolesną (jeśli istnieją przeciwwskazania do powołania beta-blokerów), u pacjentów z nefropatią cukrzycową (gdy przeciwwskazane jest stosowanie inhibitorów ACE); napadowy częstoskurcz nadkomorowy.

Przeciwwskazania

Nadwrażliwość, ciężkie niedociśnienie tętnicze (SBP poniżej 90 mm Hg), wstrząs kardiogenny, dysfunkcja skurczowa lewej komory (kliniczne i radiologiczne objawy przekrwienia płuc, frakcja wyrzutowa lewej komory mniejsza niż 35-40%), w tym. w ostrym zawale mięśnia sercowego, bradykardii zatokowej (poniżej 55 uderzeń/min), zespole chorego węzła zatokowego (jeśli nie ma wszczepionego stymulatora), bloku zatokowo-przedsionkowym i AV II-III stopnia (bez stymulatora), zespole WPW i zespole Lowna-Ganonga-Levina z napadami migotanie lub trzepotanie przedsionków (z wyjątkiem pacjentów z rozrusznikiem serca), ciąża, karmienie piersią.

Ograniczenia aplikacji

Blokada zatokowo-przedsionkowa i AV I stopnia, ciężkie zwężenie zastawki aortalnej, dokomorowe zaburzenia przewodzenia pobudzenia (blokada lewej lub prawej nogi pęczka Hisa), przewlekła niewydolność serca, niewydolność nerek i (lub) wątroby, starość, dzieci ( skuteczność i bezpieczeństwo stosowania nie zostały określone) wiek.

Stosować w czasie ciąży i laktacji

Przeciwwskazane w ciąży.

W czasie leczenia należy przerwać karmienie piersią.

Skutki uboczne diltiazemu

Od strony układu sercowo-naczyniowego i krwi (hematopoeza, hemostaza): przemijające niedociśnienie; bradykardia, zaburzenia przewodzenia I stopnia, zmniejszenie pojemności minutowej serca, kołatanie serca, omdlenia, eozynofilia.

Z układu nerwowego i narządów zmysłów: ból głowy, zawroty głowy, osłabienie, uczucie zmęczenia.

Z układu moczowo-płciowego: obrzęki obwodowe, zaburzenia potencji (osobne przypadki).

Z przewodu pokarmowego: objawy dyspeptyczne (zaparcia lub biegunki, nudności, zgaga itp. częściej u pacjentów w podeszłym wieku), przerost błony śluzowej dziąseł (rzadko).

Od strony skóry: pocenie się, zaczerwienienie skóry.

Reakcje alergiczne: wysypka skórna i świąd, rzadko wysiękowy rumień wielopostaciowy.

Inni: zwiększona aktywność aminotransferaz (ALT. AST), LDH i fosfatazy alkalicznej. hiperglikemia (osobne przypadki).

Interakcja

Zwiększa stężenie w osoczu karbamazepiny, teofiliny, cyklosporyny A, digoksyny. Może nasilać hamujące działanie środków znieczulających na kurczliwość, przewodzenie i automatyzm serca. Osłabia nefrotoksyczne działanie cyklosporyny A. Cymetydyna zwiększa stężenie diltiazemu w osoczu, digoksyna - nasila skuteczność w tachysystolicznej postaci migotania przedsionków. Leki antyarytmiczne i beta-adrenolityki przyczyniają się do rozwoju bradykardii, zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego, objawów niewydolności serca. Leki przeciwnadciśnieniowe nasilają działanie hipotensyjne. Roztwór diltiazemu jest niezgodny z roztworem furosemidu.

Przedawkować

Objawy: bradykardia, niedociśnienie, blokada serca i niewydolność serca.

Leczenie: płukanie żołądka, podanie węgla aktywowanego, plazmafereza i hemoperfuzja z użyciem węgla aktywowanego. Właściwości antidotum mają preparaty wapnia (glukonian wapnia) podawane dożylnie, leczenie objawowe - wprowadzenie atropiny, izoproterenolu, dopaminy lub dobutaminy, diuretyki, infuzje płynów. Przy wysokim stopniu blokady przedsionkowo-komorowej możliwa jest stymulacja elektryczna.

Dawkowanie i sposób podawania

wewnątrz, bez żucia 30 mg 3-4 razy dziennie; w razie potrzeby - do 240 mg / dobę. Na tle upośledzonej czynności nerek lub wątroby u osób w podeszłym wieku dawka początkowa wynosi 60 mg / dobę w 2 dawkach podzielonych. Postacie dawkowania o przedłużonym działaniu: 90 mg 2-3 razy dziennie lub 120-180 mg 2 razy dziennie w odstępie 12 godzin lub 200-300 mg 1 raz dziennie. Maksymalna dawka dobowa wynosi 360 mg.

Środki ostrożności dotyczące substancji Diltiazem

Na tle przyjmowania postaci dawkowania o przedłużonym działaniu nie zaleca się wprowadzania beta-blokerów. Należy zachować ostrożność w celu normalizacji rytmu serca u pacjentów z zaburzeniami hemodynamicznymi lub w połączeniu z lekami zmniejszającymi obwodowy opór naczyniowy. kurczliwość i przewodzenie mięśnia sercowego. Podawanie pozajelitowe jest możliwe przy dostępności środków i sprzętu (w tym defibrylatora) do opieki w nagłych wypadkach. Przy przedłużonym podawaniu dożylnym konieczne jest stałe monitorowanie EKG i ciśnienia krwi.

Rok ostatniej regulacji

Obraz kliniczny

Tętniaki aorty wstępującej i łuku aorty

Tętniak aorty jest rozumiany jako miejscowe poszerzenie światła aorty o 2 lub więcej razy w stosunku do niezmienionego najbliższego odcinka.

Klasyfikacja tętniaków aorty wstępującej i łuku aorty opiera się na ich umiejscowieniu, kształcie, przyczynach powstania oraz budowie ściany aorty.

Naruszenia widma lipidów we krwi zajmują czołowe miejsce na liście czynników ryzyka poważnych chorób.

Bradykardia:

• zatokowo-przedsionkowy
• Zatoka

Wolne bicie serca

Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować lek w przypadku bradykardii medycznej, użyj dodatkowego kodu przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument regulacyjny do rozliczania zachorowalności, powodów, dla których ludność kontaktuje się z instytucjami medycznymi wszystkich oddziałów, oraz przyczyn śmierci.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki zdrowotnej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. №170

Publikacja nowej rewizji (ICD-11) jest planowana przez WHO w latach 2017-2018.

Z poprawkami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Bradykardia zatokowa

Bradykardia zatokowa: krótki opis

Klasyfikacja

Bradykardia zatokowa: oznaki, objawy

Objawy kliniczne

Bradykardia zatokowa: diagnoza

Bradykardia zatokowa: metody leczenia

Leczenie

Czy ten artykuł był pomocny? Tak - 0 Nie - 0 Jeśli artykuł zawiera błąd Kliknij tutaj 253 Ocena:

Kliknij tutaj, aby dodać komentarz do: Bradykardia zatokowa (Choroby, opis, objawy, przepisy ludowe i leczenie)

Choroby i leczenie produktami ludowymi i leczniczymi

Opis chorób, zastosowania i właściwości lecznicze ziół, roślin, medycyna alternatywna, żywienie

Przyczyny, objawy i leczenie bradykardii zatokowej

Bradykardia zatokowa jest przejawem zaburzenia rytmu, ale u sportowców można to uznać za normę. U osoby, która nie jest tak aktywnie zaangażowana w aktywność sportową, warto szukać organicznych przyczyn początku choroby.

Objawy bradykardii są łatwe do wykrycia. Przy pierwszych objawach zaburzeń rytmu należy skonsultować się z lekarzem.

Pojęcie i klasyfikacja

Bradykardia zatokowa objawia się spadkiem częstości akcji serca (HR) z 60 do 40 uderzeń w prawidłowym rytmie zatokowym. Zwykle tętno jest na minutę.

Według ICD-10 wyróżnia się kod ICD-10: R00.1 Bradykardia, nieokreślona (bradykardia zatokowa). Kod ICD-10 „R00.1” znajduje się w sekcji R00 Nieprawidłowe rytmy serca.

Oprócz ICD-10 istnieje klasyfikacja etiologiczna bradykardii zatokowej:

Pozasercowe (pochodzenie neurogenne):

• z powodu stłuczenia mózgu, zapalenia opon mózgowych, zapalenia mózgu, krwotoku podpajęczynówkowego, obrzęku mózgu;
• choroba Meniere'a (wzrost ilości endolimfy w przestrzeni ucha wewnętrznego);
• podczas intubacji do sztucznej wentylacji płuc.

• zawał mięśnia sercowego (obecność strefy niedokrwiennej w sercu);
• zapalenie mięśnia sercowego (zapalenie ścian serca);
• zmiany w węźle zatokowym.

• z powodu przyjmowania chinidyny, beta-blokerów, leków sympatykomimetycznych, blokerów kanału wapniowego, glikozydów nasercowych, morfiny.

• z powodu obecności ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, żółtaczki, mocznicy, duru brzusznego, w przypadku zatrucia FOS.

Klasyfikacja według ICD-10 jest niezbędna do analizy statystycznej chorób człowieka, a klasyfikacja etiologiczna pozwala zrozumieć, na jaką przyczynę należy wpłynąć, aby przywrócić prawidłowy rytm serca.

Objawy i zasady diagnozy

Choroba charakteryzuje się własnymi objawami klinicznymi, po odkryciu, które należy pilnie skonsultować z lekarzem.

Objawy zaburzenia rytmu:

W leczeniu chorób sercowo-naczyniowych Elena Malysheva zaleca nową metodę opartą na herbacie monastycznej.

Zawiera 8 przydatnych roślin leczniczych, które są niezwykle skuteczne w leczeniu i zapobieganiu bradykardii, niewydolności serca, miażdżycy, chorobie wieńcowej, zawałowi mięśnia sercowego i wielu innym chorobom. W tym przypadku stosowane są tylko naturalne składniki, bez chemii i hormonów!

• ogólna słabość;
• półomdlenie lub krótkotrwała utrata przytomności;
• wykonanie zimnego potu;
• ból serca;
• obniżenie ciśnienia krwi.

Te objawy kliniczne występują, jeśli dana osoba ma umiarkowaną bradykardię. Objawy, takie jak częste omdlenia, labilność ciśnienia krwi, ciągłe ogólne osłabienie, występują, jeśli dana osoba ma ciężką bradykardię (z częstością akcji serca poniżej 40 na minutę).

Ciężka bradykardia wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej, ponieważ w tym przypadku konieczna jest operacja z wszczepieniem rozrusznika serca.

Znaki EKG

Ogólnie EKG z bradykardią jest prawie takie samo jak EKG w normie, występuje rzadszy rytm. Na elektrokardiogramie przedsionkowe załamki P i zespoły QRS przeplatają się prawidłowo we wszystkich cyklach. W niektórych przypadkach możliwe jest zmniejszenie amplitudy załamka P i wydłużenie czasu trwania odstępu P-Q (od 0,12 do 0,22 s).

Po przestudiowaniu metod Eleny Malysheva w leczeniu CHORÓB SERCA, a także renowacji i czyszczenia NACZYŃ, postanowiliśmy zwrócić na to uwagę.

Możesz wykonać EKG w klinikach w Moskwie i Petersburgu, kilka podano poniżej.

Niedawno przeczytałem artykuł, który mówi o herbacie monastycznej w leczeniu chorób serca. Z pomocą tej herbaty ZAWSZE wyleczysz bradykardię, niewydolność serca, miażdżycę, chorobę niedokrwienną serca, zawał mięśnia sercowego i wiele innych chorób serca i naczyń krwionośnych w domu.

Nie byłem przyzwyczajony do ufania jakimkolwiek informacjom, ale postanowiłem sprawdzić i zamówiłem torbę. Zauważyłam zmiany w ciągu tygodnia: nieustanny ból i mrowienie w sercu, które dręczyły mnie wcześniej, ustąpiły, a po 2 tygodniach całkowicie zniknęły. Wypróbuj i ty, a jeśli ktoś jest zainteresowany, poniżej znajduje się link do artykułu.

Dlaczego to występuje?

Bradykardia zatokowa występuje z powodu zmniejszenia automatyzmu z węzła przedsionkowo-komorowego prawego przedsionka. Częstą przyczyną tego zaburzenia rytmu jest wzrost tonu n.vagus. Zwykle takie naruszenie rytmu pojawia się u sportowców.

U chorych podobne zaburzenie rytmu występuje z powodu:

• infekcje (grypa, dur brzuszny);
• zawał mięśnia sercowego (automatyzm węzła zatokowo-przedsionkowego zmniejsza się z powodu ogniska niedokrwienia z powodu martwicy ściany mięśnia sercowego);
• miażdżyca tętnic wieńcowych;
• zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe (podrażnienie nerwu błędnego, co przyczynia się do zmniejszenia częstości akcji serca);
• przyjmowanie niektórych leków przeciwarytmicznych (chinidyna, werapamil, digoksyna, propranolol, metoprolol, morfina);
• zatrucie FOS;
• ogólnoustrojowa reakcja zapalna organizmu, żółtaczka.

Głównym powodem jest naruszenie serca z powodu ogniska niedokrwiennego w mięśniu sercowym, a współistniejącymi czynnikami są infekcje i inne choroby.

Taktyka terapeutyczna i środki zapobiegawcze

Leczenie bradykardii zatokowej obejmuje stosowanie belladonny, korzenia żeń-szenia, ekstraktu z eleutherococcus, efedryny, kofeiny.

Leki te przyczyniają się do zwiększenia częstości akcji serca, są przepisywane zgodnie z zaleceniami lekarza, nie zaleca się ich samodzielnego przyjmowania. W przypadku częstych objawów (utrata przytomności, spadek ciśnienia krwi) takiego pacjenta powinien leczyć kardiochirurg.

W takim przypadku zostanie rozstrzygnięta kwestia ustawienia sztucznego rozrusznika serca (rozrusznika). To urządzenie jest w stanie generować impulsy elektryczne o wymaganej częstotliwości.

Jeśli przyczyną zaburzeń rytmu jest patologia organiczna, należy leczyć chorobę podstawową.

Profilaktyka polega na ciągłym sprawdzaniu ciśnienia krwi, zwracaniu uwagi na ogólne osłabienie, które może być pierwszym objawem nieprawidłowego działania serca.

Konieczne jest regularne ćwiczenie, prowadzenie zdrowego trybu życia, okresowe badanie przez lekarza, ponieważ znacznie łatwiej jest leczyć chorobę we wczesnych stadiach niż przeprowadzać operację.

Podsumowując, objawy kliniczne są pomocne w rozpoznaniu bradykardii zatokowej, która może występować samodzielnie lub jako objaw niedrożności lub ciężkiej choroby organicznej. Wczesna diagnoza i leczenie prowadzi do lepszego życia pacjenta.

Krótka informacja: Nalewka z Eleutherococcus działa pobudzająco na układ nerwowy, przez co zwiększa częstość akcji serca.

Polecany jest również jako środek wzmacniający, zwiększający wydolność fizyczną i umysłową.

• Czy często odczuwasz dyskomfort w okolicy serca (ból, mrowienie, ściskanie)?
• Możesz nagle poczuć się słaby i zmęczony...
• Cały czas czuję wysokie ciśnienie...
• Nie ma co mówić o zadyszce po najmniejszym wysiłku fizycznym...
• A ty od dłuższego czasu bierzesz mnóstwo leków, trzymasz się diety i pilnujesz swojej wagi...

Przeczytaj lepiej, co mówi o tym Natalya Pozdnyakova. Od kilku lat cierpiała na bradykardię, chorobę wieńcową, nadciśnienie i niewydolność serca – ból i dyskomfort w sercu, zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie, duszności nawet przy najmniejszym wysiłku fizycznym. Niekończące się testy, wizyty u lekarzy, tabletki nie rozwiązały moich problemów. ALE dzięki prostej recepturze, ciągły ból i mrowienie w sercu, wysokie ciśnienie krwi, duszności - to wszystko już przeszłość. Czuję się świetnie. Teraz mój lekarz zastanawia się, jak to jest. Oto link do artykułu.

Inne zaburzenia rytmu serca

Wyłączony:

• bradykardia:
  • BNO (R00.1)
  • zatokowo-przedsionkowy (R00.1)
  • zatok (R00.1)
  • nerw błędny (R00.1)
• skomplikowane warunki:
  • poronienie, ciąża pozamaciczna lub trzonowa (O00-O07, O08.8)
  • chirurgia i zabiegi położnicze (O75.4)
• arytmia noworodkowa (P29.1)

Migotanie i trzepotanie komór

Przedwczesna depolaryzacja przedsionków

Przedwczesna depolaryzacja pochodząca ze złącza

Przedwczesna depolaryzacja komór

Inna i nieokreślona przedwczesna depolaryzacja

• Skurcze ektopowe
• skurcze dodatkowe
• Arytmia pozaskurczowa
• Przedwczesny:
  • skróty NR
  • kompresja

Zespół chorej zatoki

Inne określone zaburzenia rytmu serca

• zespół Brugadów
• Zespół długiego QT
• Zakłócenie rytmu:
  • Zatoki wieńcowej
  • ektopowy
  • węzłowy

Zaburzenia rytmu serca, nie określone

Szukaj w tekście ICD-10

Szukaj według kodu ICD-10

Klasy chorób ICD-10

ukryj wszystko | ujawnić wszystko

Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych.

Bradykardia, nieokreślona

Definicja i tło

Bradykardia stany wywołania z częstotliwością pobudzenia przedsionków i/lub komór<60 в минуту. В практической медицине основное значение имеет ЧСЖ (Частота сокращений желудочков). Брадикардия часто является доброкачественным состоянием, не требующим никакого вмешательства, однако, если она приводит к возникновению злокачественной симптоматики или является результатом нарушения проведения, связанного с неблагоприятным прогнозом, может потребоваться лечение в виде ЭКС (электрокардиостимуляция), если только выявленная причина не является обратимой или излечимой. Важнейшие первые шаги в выборе адекватной терапии - точный ЭКГ диагноз, учет фона, на котором возникло данное состояние, и подтверждение временной связи с какими-либо симптомами.

Jeśli do zapewnienia optymalnego wyniku klinicznego wymagana jest ciągła stymulacja, należy wybrać odpowiedni schemat stymulacji i zwrócić szczególną uwagę na jej programowanie. Nowe dane z randomizowanych badań dostarczają dowodów na wybór schematu stymulacji i torują drogę do powszechnego stosowania stymulacji fizjologicznej, która w miarę możliwości zachowuje naturalną sekwencję aktywacji i skurczu. Wraz z rosnącym wyborem nowoczesnych symulatorów i ich zaawansowanych funkcji, solidne doświadczenie kliniczne i profesjonalne myślenie są niezbędne do zapewnienia skutecznego leczenia i zminimalizowania ryzyka powikłań. Przy odpowiednim leczeniu można spodziewać się poprawy klinicznej u zdecydowanej większości pacjentów i powrotu do normalnej aktywności z dobrą jakością aktywności, bez negatywnego wpływu na oczekiwaną długość życia.

Obecnie terminem „bradykardia” określa się wszystkie zaburzenia rytmu serca, które skutkują obniżeniem prawidłowej częstości akcji serca. Szczegółowe badanie i lepsze zrozumienie generowania impulsu i układu przewodzenia serca umożliwiły rozróżnienie różnych typów bradykardii w zależności od lokalizacji naruszenia powstawania lub propagacji impulsu elektrycznego (upośledzony automatyzm i / lub przewodzenie).

W codziennej praktyce lekarskiej często stwierdza się bradykardię, od zwykle łagodnej bradykardii zatokowej do zatrzymania SA (węzła zatokowego) i całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego. Stanowi to zatem pewien problem kliniczny dla lekarza, ponieważ konsekwencje bradykardii wahają się od braku konsekwencji do zgonu. Zanim możliwe będzie skuteczne leczenie indywidualnego pacjenta, należy przeprowadzić dokładną diagnostykę w celu ustalenia rodzaju bradykardii, oceny towarzyszących objawów, zidentyfikowania potencjalnie odwracalnych przyczyn bradykardii oraz oceny ryzyka wystąpienia ciężkich następstw.

Rozrusznik (stymulacja) jest stosowany w leczeniu bradykardii od wczesnych lat pięćdziesiątych XX wieku, kiedy to praktyka kliniczna i imponująca liczba badań potwierdziły jego skuteczność.

Etiologia i patogeneza

Bradykardia może być spowodowana wieloma wewnętrznymi i zewnętrznymi wpływami na serce z uszkodzeniem SU lub układu przewodzącego. Jeżeli patofizjologię uznaje się za w pełni odwracalną, np. w przypadku działania leków (najczęściej wykrywana postać odwracalnej bradykardii) lub zaburzeń elektrolitowych, lub o dużym stopniu odwracalności, jak w przypadku niedokrwienia lub zapalenia mięśnia sercowego, bradykardię należy być początkowo leczone bez użycia stałych implantowanych urządzeń. Oczywiście w codziennej praktyce charakter zaburzeń w powstawaniu i przewodzeniu impulsu jest często niejednoznaczny. Jednak wczesna identyfikacja potencjalnie odwracalnych przyczyn bradykardii jest pierwszym krokiem w kierunku leczenia. Interakcje leków i ich rywalizacja o szlaki metaboliczne lub eliminacyjne mogą nasilać negatywne chronotropowe i batotropowe działanie leków. Efekt batotropowy (z gr. bathmos – stopień, wartość progowa) odnosi się do modyfikacji stopnia pobudliwości tkanki mięśniowej serca. Leki o negatywnym działaniu batotropowym to β-adrenolityki, chinidyna i inne AAP (leki antyarytmiczne) klasy IA oraz CCB (blokery kanału wapniowego).

O znaczeniu klinicznym bradykardii decyduje zagrożenie życia pacjenta, urazy (upadki, wypadki drogowe), ograniczona zdolność do pracy i inne ograniczenia spowodowane zaburzeniami rytmu serca. Ważnym czynnikiem determinującym obraz kliniczny bradykardii jest spadek CO, prowadzący do zastoinowej niewydolności serca (niewydolności serca), niedociśnienia tętniczego, encefalopatii itp. Należy zauważyć, że objawową bradykardię podczas przyjmowania leków (leków) obserwuje się najczęściej u pacjentów, u których występuje już patologia SU, węzła AV lub układu Hisa-Purkinjego.

Objawy kliniczne

Bradykardia jest częstym zjawiskiem w codziennej praktyce lekarskiej. Zadaniem klinicysty jest odseparowanie pacjentów objawowych, zagrożonych powikłaniami (niskie stężenie CO, HF, omdlenia) i wymagających dalszej diagnostyki od chorych z fizjologiczną bradykardią.

Możliwe objawy zależą od CO, definiowanego jako iloczyn LV SV i HR. Dopóki zmiany VR kompensują spadek częstości akcji serca, nawet pacjenci z ciężką bradykardią mogą pozostać bezobjawowi, a naruszenie jest wykrywane tylko przypadkowo w badaniu klinicznym lub w EKG wykonanym z innego powodu.

Jednocześnie pacjent z bradykardią może mieć wiele objawów. Najpoważniejsze, omdlenie lub stan przedomdleniowy, wymaga >6 s, zanim nastąpi całkowita utrata przytomności. Jednak objawy są często niespecyficzne i chroniczne: na przykład przemijające zawroty głowy, stan niejasnej lub zdezorientowanej świadomości, odzwierciedlający spadek perfuzji mózgu z powodu zmniejszonego CO lub epizody ogólnego osłabienia lub osłabienia mięśni z nietolerancją FN. Jawna HF w spoczynku lub podczas wysiłku może również wynikać z bradykardii, zwłaszcza u pacjentów z upośledzoną funkcją LV. Bradyarytmia może objawiać się również kołataniem serca, co oznacza po prostu uczucie bicia serca. Pacjent może opisywać „pauzy” lub „uderzenia”, które często są przejawem przedwczesnych skurczów lub jedynie wzmożonej percepcji (czucia) serca w okresie wrażliwości emocjonalnej.

Niezależnie od objawów występujących u pacjenta, przyczynowość powinna być określana na podstawie zbieżności czasowej udokumentowanych epizodów bradyarytmii z objawami, niezależnie od tego, czy są one specyficzne, czy nie. Jest to szczególnie ważne przy ocenie oczekiwań pacjentów co do wyników leczenia.

Bradykardia, nieokreślona: Diagnoza

diagnostyka różnicowa

Bradykardia, nieokreślona: Leczenie

Ostra ciężka bradykardia

W ostrej bradykardii z ciężkimi zaburzeniami hemodynamicznymi wskazane jest leczenie doraźne bradykardii (0,5 mg atropiny dożylnie, powtarzać 3-5 minut do uzyskania efektu lub dawki 3 mg). Przy nieskuteczności atropiny możliwe jest stosowanie dopaminy, adrenaliny, teofiliny. Ponadto tlenoterapia jest zwykle przeprowadzana za pomocą cewnika do nosa. Jeśli to możliwe, konieczne jest znalezienie czynników, które powodują depresję SU i próba ich wyeliminowania.

Bradykardia zatokowa - opis, objawy, rozpoznanie, leczenie.

Krótki opis

Bradykardia zatokowa (SB) jest spowodowana naruszeniem zdolności węzła zatokowo-przedsionkowego do generowania impulsów elektrycznych o częstotliwości większej niż 60 na minutę. U 25% zdrowych młodych mężczyzn tętno wynosi od 60 do 50 na minutę; podczas snu następuje spadek tętna o 30%.

Klasyfikacja Pozasercowe SB (neurogenne). Przyczyny: masaż zatoki szyjnej, ucisk na gałki oczne (odruch Ashnera), podwyższone ICP (np. zapalenie opon mózgowych, stłuczenie mózgu, krwotok podpajęczynówkowy, obrzęk mózgu), choroba Meniere'a, intubacja, wrzód żołądka i dwunastnicy, obrzęk śluzowaty Organiczny SB: wieńcowy miażdżyca tętnic, zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, zmiany zwyrodnieniowe i włókniste w węźle zatokowym (patrz Zespół chorego węzła zatokowo-przedsionkowego) glikozydy, morfina Toksyczne SB: posocznica, żółtaczka, mocznica, dur brzuszny, zatrucie związkami fosforoorganicznymi SB sportowców: tętno przy odpoczywaj 40-35 na minutę, nawet w ciągu dnia. Powodem jest specyfika neurowegetatywnej regulacji pojemności minutowej serca u osób wykonujących ciężką pracę fizyczną lub uprawiających sport wyczynowy.

Objawy (znaki)

Objawy kliniczne zależą od ciężkości SB, wielkości objętości wyrzutowej, stanu autonomicznego układu nerwowego i/lub charakteru choroby podstawowej.

Diagnostyka

EKG - identyfikacja - tętno poniżej 60 na minutę, każdy załamek P odpowiada zespołowi QRS. Charakterystyczne jest częste współwystępowanie SB z zaburzeniami rytmu oddechowego.

Leczenie

Leczenie W przypadku połączenia umiarkowanego SB z niedociśnieniem tętniczym - preparaty z belladonny, takie jak krople Zelenin, bellataminal, bellaspon (przeciwwskazane w jaskrze) Leczenie ciężkiego SB - patrz Zespół osłabienia węzła zatokowo-przedsionkowego.

ICD-10 R00.1 Bradykardia, nieokreślona

Bradykardia wg mcd

Informacje o stronie

• Często boli Cię głowa, okresowo czujesz się osłabiony, obniżona wydolność?
• Czy masz krewnych z nadciśnieniem? Czy jesteś zagrożony?

W takim razie ta strona jest dla Ciebie.

Nasz portal zgromadził wiele przydatnych i niezbędnych informacji na temat nadciśnienia tętniczego: aktualności medyczne z tego zakresu, tradycyjne i nietradycyjne metody leczenia, wybory żywieniowe i profilaktykę.

Nadciśnienie tętnicze (nadciśnienie tętnicze) to podstępna i niebezpieczna choroba, która we wczesnych stadiach może przebiegać bezobjawowo, dlatego lekarze nazywają ją „cichym lub cichym zabójcą”.

Optymalne ciśnienie krwi to BP 120/80 mm Hg, ale nie jest stabilne w ciągu dnia, może zmieniać się w jednym lub drugim kierunku.

Wypiłem kawę albo pobiegłem - a oto wyścig. Ważne jest, aby znać możliwości swojego organizmu, aby móc prawidłowo ocenić swój stan, kontrolować odczyty ciśnienia krwi, prawidłowo wykonywać pomiary, znać metody diagnozowania i leczenia nadciśnienia tętniczego.

Naszą misją jest pomóc Ci zachować zdrowie.

Lewa komora jest częścią serca, która pompuje krew do aorty, gdy się kurczy. Jest to główna komora serca, zapewniająca przepływ krwi w całym ciele. Przerost lewej komory to wzrost masy, pogrubienie jej ściany. Często w tym samym czasie dochodzi do rozszerzenia jamy lewej komory - jej poszerzenia. Hipertrofia jest terminem zarówno anatomicznym, jak i elektrokardiograficznym.

Anatomiczny przerost lewej komory objawia się na elektrokardiogramie (EKG) szeregiem znaków. Lekarz zajmujący się diagnostyką czynnościową lub kardiolog bierze pod uwagę liczbę i nasilenie takich objawów. Istnieje kilka kryteriów diagnostycznych, które mniej lub bardziej poprawnie definiują przerost (prawdopodobieństwo od 60 do 90%). Dlatego nie wszystkie osoby z objawami przerostu lewej komory w EKG faktycznie ją mają. Nie wszyscy pacjenci z przerostem anatomicznym wykazują go w EKG. Co więcej, to samo EKG może być różnie opisywane przez różnych lekarzy, jeśli w swojej pracy stosują różne kryteria diagnostyczne.

Z jakimi chorobami to się dzieje?

• przerost lewej komory występuje u młodych ludzi stale uprawiających sport. Ich mięsień sercowy ciężko pracuje podczas treningu i naturalnie zwiększa swoją masę i objętość;
• występuje w chorobach związanych z utrudnionym odpływem krwi z lewej komory do aorty oraz ze wzrostem oporu naczyniowego w organizmie;
• ten znak EKG może być pierwszym objawem ciężkich wad serca - zwężenia zastawki aortalnej i niewydolności aorty. W przypadku tych chorób dochodzi do deformacji zastawki oddzielającej lewą komorę od aorty. Serce pracuje z dużym obciążeniem, ale mięsień sercowy zajmuje dużo czasu, aby sobie z tym poradzić. Chory długo nie odczuwa dyskomfortu;
• Przerost lewej komory występuje z poważną chorobą - kardiomiopatią przerostową. Choroba ta objawia się wyraźnym pogrubieniem ścian serca. Pogrubione ściany „blokują” wyjście z lewej komory, a serce pracuje z obciążeniem. Choroba nie pojawia się od razu, stopniowo pojawiają się duszności i obrzęki. Choroba ta w zaawansowanych przypadkach może być wskazaniem do przeszczepu serca.
• jest to jeden z objawów uszkodzenia serca w nadciśnieniu tętniczym. Może również rozwijać się przy umiarkowanym, ale stałym wzroście ciśnienia. W celu zahamowania progresji przerostu lewej komory zaleca się stałe przyjmowanie leków na nadciśnienie, nawet przy prawidłowym ciśnieniu.
• może pojawić się u osób starszych z ciężką miażdżycą zastawek serca. To zwęża otwór wylotowy z lewej komory do aorty.

Do czego to może doprowadzić

Jeśli dana osoba ma objawy przerostu lewej komory w EKG, ale nie jest to potwierdzone echokardiografią (USG serca), nie ma powodu do zmartwień. Prawdopodobnie ta cecha EKG jest spowodowana zwiększoną masą ciała lub budową hipersteniczną. Samo zjawisko przerostu lewej komory w zapisie EKG nie jest niebezpieczne.

Jeśli hipertrofii na EKG towarzyszy rzeczywisty wzrost masy mięśniowej, w przyszłości może to spowodować niewydolność serca (duszność, obrzęk) i ciężkie zaburzenia rytmu serca (dodatkowe skurcze komorowe, częstoskurcz komorowy). Sportowcy nie powinni o tym zapominać podczas opracowywania schematu treningowego.

Co robić i jak się leczyć

Jeśli dana osoba ma przerost lewej komory na EKG, musi przejść USG serca lub echokardiografię (EchoCG). Ta metoda pomoże dokładnie określić przyczynę wzrostu masy mięśnia sercowego, a także ocenić niewydolność serca.

Przerost lewej komory jest nieodwracalny. Jednak leczenie choroby, która ją spowodowała, pomaga zapobiegać postępowi choroby. Na przykład szeroko stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego inhibitory konwertazy angiotensyny (enalapryl, kaptopril i wiele innych) nie tylko hamują rozwój przerostu, ale także powodują jego pewną regresję.

Zatem w przypadku stwierdzenia w EKG cech przerostu lewej komory konieczne jest skontaktowanie się z lekarzem rodzinnym lub kardiologiem w celu dalszych badań.

Możesz skorzystać z naszej usługi interpretacji EKG →

Przerost lewego przedsionka: przyczyny, objawy, rozpoznanie Do lewego przedsionka dociera krew natleniona z żył płucnych. Kiedy przedsionek kurczy się, krew dostaje się do jamy lewej komory, skąd ...

Skurcze dodatkowe komorowe: przyczyny, objawy, leczenie Skurcze dodatkowe komorowe (PVC) to nadzwyczajne skurcze serca, które występują pod wpływem przedwczesnych impulsów pochodzących z przedsionka…

Przerost mięśnia sercowego lewej komory Przerost mięśnia sercowego lewej komory nazywany jest wzrostem i wzrostem masy mięśniowej tej ściany serca, co prowadzi do zmiany kształtu i wielkości ...

Jak rozszyfrować kardiogram serca? Wnioski dotyczące elektrokardiogramu (EKG) są przeprowadzane przez lekarza diagnostyki funkcjonalnej lub kardiologa. To trudny proces diagnostyczny, tr…

Jakie jest niebezpieczeństwo zespołu chorego węzła zatokowego i jak go leczyć?

Zespół chorego węzła zatokowego (SSS) - uszkodzenia w układzie przewodzącym serca. Węzeł zatokowy nie radzi sobie ze swoimi obowiązkami i nie może wytwarzać impulsów elektrycznych w wymaganej objętości, przez co serce zaczyna pracować nieprawidłowo. W efekcie pojawiają się zaburzenia rytmu serca. Patologia czasami objawia się u dzieci i młodzieży, ale częściej u osób powyżej sześćdziesiątego roku życia płeć nie ma znaczenia.

Kod wg ICD.5 Zespół chorego węzła zatokowego (SSS) w 2017 roku.

Układ przewodzący serca i węzła zatokowego

W mięśniu sercowym znajdują się specjalne włókna nerwowe, z których powstaje układ przewodzący serca, kontrolowany przez autonomiczny układ nerwowy. Pod wpływem wysiłku fizycznego, gdy serce kurczy się częściej, działa część współczulna autonomicznego układu nerwowego, podczas snu, gdy serce kurczy się rzadziej, układ przywspółczulny oddziałuje na układ przewodzący serca.

Węzeł zatokowo-przedsionkowy znajduje się w prawym przedsionku w pobliżu ujścia żyły głównej dolnej i górnej. Powstaje z połączenia specyficznych komórek rytmogennych stymulatora (1,5x0,4 cm), generujących impuls nerwowy, który ustala rytm serca. Podczas normalnej pracy węzła zatokowego powstają impulsy z częstotliwością od 60 do 80 na minutę. Węzeł zatokowy wysyła impuls do węzła przedsionkowo-komorowego i dalej do lewej i prawej wiązki włókien Hisa i Purkinjego, podczas gdy wszystkie komory serca kurczą się, zapewniając wystarczające odżywienie wszystkich tętnic ciała.

Dopływ krwi do mięśnia sercowego odbywa się za pomocą prawej i lewej tętnicy wieńcowej, które odchodzą od aorty. Prawa tętnica wieńcowa dostarcza krew do większości prawej komory serca, części przegrody serca i tylnej ściany lewej komory. Lewa tętnica wieńcowa zaopatruje resztę serca. Węzeł zatokowy jest zaopatrywany przez prawą tętnicę wieńcową. Wraz z porażką tej tętnicy zaburzone jest odżywianie węzła zatokowego. Charakteryzuje się różnymi naruszeniami.

Ważny! Węzeł zatokowy jest głównym rozrusznikiem serca. Kiedy jest naruszony, aktywowane są inne ogniska, próbujące sprawić, by serce biło w innym rytmie, ale to tylko niszczy aktywność serca.

Powstawanie osłabienia węzła

Obecnie patologie, w których upośledzona jest funkcja węzła zatokowego, dzielą się na dwie grupy:

1. Osłabienie węzła zatokowego, w którym miejsce węzła lub samo jest uszkodzone.
2. Dysfunkcja węzła zatokowego jest spowodowana czynnikami niezwiązanymi z patologią węzła zatokowego.

Przyczyny osłabienia węzła zatokowego

Przyczyny osłabienia węzła zatokowego są związane ze wszystkimi anomaliami, które wpływają na obszar lokalizacji węzła:

• Odkładanie się soli wapnia lub zastąpienie normalnych komórek komórkami tkanki łącznej w okolicy węzła zatokowego. Częściej występuje u osób powyżej 60 roku życia.
• Choroby serca. Wrodzone i nabyte wady serca, choroby zapalne serca (zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego), urazy, niedokrwienie, przerost mięśnia sercowego i nadciśnienie.
• Choroby ogólnoustrojowe (toczeń rumieniowaty, twardzina skóry).
• Choroby endokrynologiczne (cukrzyca, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy).
• Stadium kiły trzeciorzędowej.
• dystrofia mięśniowa.
• Nowotwory złośliwe w sercu.
• Osłabienie węzła zatokowego bez ustalenia przyczyny (idiopatyczne).
• Uraz serca i operacja.
• Naruszenie metabolizmu białek, gdy amyloid odkłada się w tkankach serca.
• Stały wzrost ciśnienia krwi.

Ważny! Bradykardia występuje u wytrenowanych sportowców z powodu silniejszego wpływu nerwu błędnego.

Przyczyny dysfunkcji węzła zatokowego

Działanie czynników zewnętrznych wpływających na dysfunkcję węzła zatokowego:

• Stosowanie leków zmniejszających automatyzm węzła zatokowego (Cordarone, Clonidine, glikozydy nasercowe).
• Naruszenie składu krwi (hiperkalcemia, hiperkaliemia).
• Manifestacja nadaktywności nerwu błędnego (ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, chorobami układu pokarmowego, narządów moczowych, krwotokiem podpajęczynówkowym), hipotermią, posocznicą.
• Indywidualna zwiększona wrażliwość receptorów nerwowych na bodźce zewnętrzne.
• Dystrofia i ogólne wyczerpanie organizmu.
• Zespół chorego węzła zatokowego u dzieci występuje z powodu cech związanych z wiekiem (spadek intensywności komórek rozrusznika serca).

Klasyfikacja

SSS są klasyfikowane zgodnie z przepływem:

• Utajony. Nie ma objawów klinicznych i manifestacji w EKG, zaburzenia rytmu występują rzadko. Możliwe jest określenie dysfunkcji węzła zatokowego tylko za pomocą badania elektrofizjologicznego. Zdolność do pracy nie jest naruszona, leczenie nie jest wymagane.
• Wyraźny i ostry. Objawy charakteryzują się nagłym początkiem, bardziej wyraźnym. Zwykle występuje w przypadku urazu lub zawału mięśnia sercowego. SSSU jest rejestrowane na dziennym kardiogramie.
• Przerywany. Na pracę stymulatora ma wpływ układ wegetatywny, dlatego SSSU charakteryzuje się manifestacją nocną.
• Przewlekłe i nawracające. Stały przebieg choroby z nasilaniem się i poprawą objawów. Stan jest stabilny lub choroba postępuje powoli.

Przebieg choroby dzieli się ze względu na charakter zaburzenia rytmu:

• Bradyskurcz. Puls jest stale wolny (45-50 uderzeń na minutę). Możliwe są ograniczenia w aktywności zawodowej.

• Bradytahistoliczny. Powolne tętno na przemian z szybkim tętnem lub napadowym migotaniem przedsionków, trzepotaniem przedsionków. Przy nieskuteczności terapii możliwe jest wszczepienie rozrusznika serca.

• Blokada zatokowo-przedsionkowa. Przy tej patologii węzeł zatokowy pracuje bez zakłóceń, ale część impulsów nie jest przewodzona. Rytm skurczów serca zależy od jednorodności blokady impulsu.
• Przerwy w pracy węzła zatokowego. Węzeł zatokowy okresowo nie wytwarza impulsu.

Przebieg choroby dzieli się w zależności od stopnia zaburzeń krążenia:

• Zrekompensowane. Objawy są łagodne, stan nie budzi obaw.
• Zdekompensowane. Symptomatologia jest silnie wyrażona, stan ogólny jest ciężki, pacjent jest niepełnosprawny. Pacjent potrzebuje sztucznego rozrusznika serca.

Ważny! Pacjenci z tętnem poniżej uderzeń na minutę i objawami migotania przedsionków powinni być badani pod kątem zespołu chorego węzła zatokowego.

Objawy

We wczesnych okresach choroba często przebiega bezobjawowo, nawet jeśli przerwa trwa dłużej niż 4 sekundy. I tylko u niektórych pacjentów objawy bradykardii charakteryzują się pogorszeniem samopoczucia, które jest spowodowane zaburzeniami krążenia mózgowego lub obwodowego. Wraz z postępem choroby nasilają się również objawy:

Mózgowy

Przy łagodnych objawach mogą wystąpić:

• drażliwość;
• czuć się zmęczonym;
• zawroty głowy;
• Emocjonalna niestabilność;
• upośledzona pamięć i inteligencja;
• stany przedomdleniowe;
• półomdlały.

W miarę postępu choroby objawy mózgowe stają się bardziej wyraźne:

• bladość i chłód skóry, zimny pot;
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi;
• omdlenie może być spowodowane noszeniem ciasnego kołnierza, nagłą zmianą pozycji ciała, kaszlem;
• przejaw encefalopatii krążeniowej.

Stanowi przed omdleniem towarzyszy szum w uszach, występuje ostra słabość. Omdleniu nie towarzyszą drgawki, ustępują samoistnie, ale przy przedłużającym się przebiegu wymagają resuscytacji.

Sercowy

Na początku choroby pacjenci odczuwają następujące objawy:

• duszność;
• duszność;
• ból w klatce piersiowej;
• pacjenci zauważają wolne lub nieregularne bicie serca;
• uczucie tonięcia serca (mniej niż 50 na minutę), kołatanie serca lub przerwy w pracy serca.

Wraz z postępem choroby dodaje się następujące objawy:

• pojawienie się przewlekłej niewydolności serca;
• astma typu sercowego;
• obrzęk płuc;
• zwiększa ryzyko częstoskurczu komorowego, przechodzącego w migotanie komór, stan ten może prowadzić do nagłej śmierci.

Inne objawy

• dolegliwości ze strony przewodu żołądkowo-jelitowego;
• bezsenność;
• rzadkie oddawanie moczu;
• słabe mięśnie.

Ważny! Spowolnienie tętna poniżej 35 uderzeń na minutę jest niebezpieczne dla rozwoju zawału serca, obrzęku płuc i nagłego zatrzymania krążenia.

Diagnostyka

Rozpoznanie choroby jest trudne. Diagnozę stawia się na podstawie dolegliwości pacjenta, wywiadu jego życia, czynników dziedzicznych, obecności złych nawyków.

Przeprowadzane jest zewnętrzne badanie pacjenta, stan skóry, tętno, oddychanie, ciśnienie krwi.

Ponadto przeprowadza się szereg badań instrumentalnych:

• Ogólna i biochemiczna analiza krwi, ogólna analiza moczu. Pomaga zidentyfikować szereg powiązanych chorób.
• Badanie krwi na obecność hormonów w celu wykrycia zaburzeń hormonalnych wpływających na przebieg choroby.
• EKG (elektrokardiogram). Może to być całkowicie normalne, ale może objawiać się zespołem chorego węzła zatokowego w EKG jako arytmie.
• Echokardiografia. Pozwala dostrzec odchylenia od normy w budowie serca (pogrubienie ścian, powiększenie komór serca).
• Dobowe EKG (wg Holtera). Kardiogram jest rejestrowany od 24 do 72 godzin. Pozwala zobaczyć czas trwania okresów spowolnienia rytmu, warunki ich rozpoczęcia i zakończenia, cechy pracy serca w dzień iw nocy.

• Testy obciążeniowe (próba na bieżni, ergometrii rowerowej). Przy stopniowo rosnącym obciążeniu specjalnej bieżni lub ergometru rowerowego monitorowane jest EKG. Sprawdzana jest reakcja skurczów serca na obciążenie, wykrywane jest niedokrwienie.
• Test przechyłu (test ortostatyczny). Pacjent na specjalnym łóżku leży pod kątem 60 stopni przez 30 minut. Podczas badania pobierane są odczyty EKG i mierzone jest ciśnienie krwi. Metodę przeprowadza się w celu wykluczenia przypadków utraty przytomności, niezwiązanych z SSS.
• Badanie elektrofizjologiczne przeprowadzone przez przełyk. Cienka sonda jest wprowadzana do przełyku na poziomie serca. Jednocześnie parametry pracy serca są wyraźniej widoczne niż na zwykłym EKG.
• Testy z użyciem leków (testy farmakologiczne). Wprowadzane są specjalne substancje, które usuwają wpływ na węzeł zatokowy autonomicznego układu nerwowego. Tętno na tym tle jest naturalną częstotliwością węzła zatokowego.
• Masaż zatoki szyjnej. Dzięki tej technice zespół chorej zatoki można odróżnić od zespołu zatoki szyjnej.

Leczenie

Leczenie będzie skuteczniejsze, jeśli zespół chorego węzła zatokowego zostanie wcześnie wykryty. Leczenie odbywa się w dwóch kierunkach:

• Leczyć choroby, które spowodowały osłabienie węzła zatokowego (leki, codzienna rutyna, dieta).
• Przywrócenie węzła zatokowego, utrzymanie normalnego funkcjonowania serca. Stosowane leki mają słaby efekt terapeutyczny i pomagają tylko w początkowych stadiach choroby. Aby wyeliminować patologię, instalowany jest rozrusznik serca, który zapewni prawidłowy rytm serca.

tempo

Wskazania do stymulacji:

• Bradykardia z częstością akcji serca mniejszą niż 40 uderzeń na minutę lub przerwy trwające dłużej niż trzy sekundy.
• Połączenie osłabienia węzła zatokowego z jakimikolwiek zaburzeniami rytmu lub stale wysokim lub niskim ciśnieniem.
• Ciężkie i częste zaburzenia krążenia wieńcowego lub mózgowego.
• Co najmniej jeden atak na tle bradykardii (zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa).
• Jeśli podczas badania elektrofizjologicznego czas przywrócenia funkcji węzła zatokowego jest dłuższy niż 3500 ms.

W kardiologii stosuje się nowoczesne rozruszniki serca, które zaczynają wytwarzać regularne impulsy dopiero wtedy, gdy puls staje się mniejszy niż to konieczne i wytwarzają je do przywrócenia funkcji węzła zatokowego.

Środki ludowe

Leczenie środkami ludowymi SSSU należy uzgodnić z lekarzem. Aby zwalczyć stres, poprawić sen, zaleca się napary z waleriany, serdecznika, mięty i krwawnika.

Powikłania i rokowanie

Jeśli pacjent nie otrzyma leczenia, rokowanie jest wyjątkowo niekorzystne. Choroba postępuje szybko i może być śmiertelna. Możliwe komplikacje z SSSU:

• rozwój niewydolności serca.
• Choroba zakrzepowo-zatorowa. Zablokowanie naczyń krwionośnych zakrzepami krwi.
• Udar mózgu. Ostry incydent naczyniowo-mózgowy.
• Śmierć.

Powrót do zdrowia lub znacząca poprawa stanu w trakcie leczenia jest możliwa tylko wtedy, gdy w objawach obserwuje się jedynie bradykardię, nie ma zaburzeń krążenia ani arytmii. W innych przypadkach wskazana jest instalacja rozrusznika serca.

Zapobieganie

Profilaktyka zespołu chorego węzła zatokowego ma na celu utrzymanie zdrowego stylu życia:

• Zbilansowana dieta. Wyeliminuj z diety mocną kawę i herbatę.
• Wyeliminuj alkohol, rzuć palenie.
• Wykonuj energiczną aktywność fizyczną.
• Unikaj stresujących sytuacji.
• Uważaj na swoją wagę.
• Kontroluj poziom cukru we krwi.
• Nie należy przyjmować żadnych leków bez recepty lekarskiej.

Należy pamiętać, że wszystkie informacje zamieszczone na stronie mają wyłącznie charakter informacyjny i

nie jest przeznaczony do samodiagnozy i leczenia chorób!

Kopiowanie materiałów jest dozwolone tylko z aktywnym linkiem do źródła.

Miażdżycowa (nie mylić z pozawałową) miażdżyca tętnic jest rodzajem mitycznej diagnozy odziedziczonej przez naszą sieć polikliniczną po poprzednich pokoleniach. Kardioskleroza miażdżycowa występuje u wszystkich pacjentów z nieokreślonymi dolegliwościami serca i/lub nieokreślonymi zmianami w zapisie EKG, a także u wszystkich pacjentów w wieku powyżej 55-60 lat.

Jeśli chodzi o część medyczną, nie ma takiej diagnozy w oficjalnych klasyfikacjach w Rosji, na Ukrainie i innych krajach sąsiednich.

W niektórych przypadkach diagnoza ta jest piętnem na życiu osoby względnie zdrowej, a czasami jest krokiem na drodze do uzyskania statusu społecznego osoby niepełnosprawnej, upragnionego przez wielu pacjentów, co najmniej grupy III.

Trzeba uczciwie powiedzieć, że na Zachodzie istnieje ICD-10 - międzynarodowa klasyfikacja chorób. A w jednej z rubryk rzeczywiście jest mowa o czymś, co jest zgodne z kodem I 25.1, ale wcale nie o to, co mają na myśli nasi terapeuci.

I 25.1 - choroba miażdżycowa serca - jest to miażdżyca tętnic wieńcowych, wykryta podczas koronarografii, która może przebiegać bezobjawowo i miażdżyca nie ma z tym nic wspólnego.

W tym samym ICD znajduje się taki nagłówek jak kardiomiopatia niedokrwienna 125,5, bardziej odpowiedni dla koncepcji miażdżycy tętnic. Ale ta kardiomiopatia występuje na tle długotrwałej przewlekłej choroby niedokrwiennej serca, zwykle dławicy piersiowej, a kryteriami diagnozowania „kardiomiopatii niedokrwiennej” nie są wiek powyżej 60 lat, a nie „niektóre” dolegliwości, których nie można przypisać, a nie „ grosz” zmiany w EKG.

Na zakończenie pragnę zaapelować do pacjentów z prośbą, aby nie terroryzowali lekarzy poliklinik w tej sprawie. Nie wymyślili diagnozy „miażdżyca tętnic”, to rodzaj tradycji, którą może zmienić tylko Ministerstwo Zdrowia. Trzeba tylko samemu zrozumieć sens tej diagnozy i jej frywolność, jest jak siwe włosy.

Rodzaje, przyczyny, objawy i leczenie arytmii

Arytmia to stan, w którym zmienia się częstotliwość, siła i kolejność skurczów serca. W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób 10. rewizja (ICD-10) arytmie są przypisane do klasy 149 - Inne zaburzenia rytmu serca. Według ICD-10 możemy wyróżnić:

1. Migotanie i trzepotanie komór – 149,0 (kod ICD-10).
2. Przedwczesna depolaryzacja przedsionków - 149,1.
3. Przedwczesna depolaryzacja z połączenia przedsionkowo-komorowego - 149,2.
4. Przedwczesna depolaryzacja komór - 149,3.
5. Inna i nieokreślona przedwczesna depolaryzacja - 149,4.
6. Zespół osłabienia węzła zatokowego (bradykardia, tachykardia) - 149,5.
7. Inne określone zaburzenia rytmu serca (zatoki pozamaciczne, guzkowe, wieńcowe) - 149,8.
8. Nieokreślone zaburzenie rytmu - 149,9.

Ta klasa ICD-10 nie obejmuje nieokreślonej bradykardii (kod R00.1), arytmii u noworodków (R29.1) oraz arytmii wikłającej ciążę, aborcję (O00-O07) i operacje położnicze (O75.4).

W większości przypadków arytmia obejmuje nieprawidłowy rytm serca, nawet gdy częstość akcji serca jest prawidłowa. Bradyarytmia to nieprawidłowy rytm, któremu towarzyszy wolne tętno, nieprzekraczające 60 uderzeń na minutę. Jeśli częstotliwość skurczów przekracza 100 uderzeń na minutę, mówimy o tachyarytmii.

Rodzaje arytmii i przyczyny ich powstawania

Aby poznać przyczyny zaburzeń rytmu, konieczne jest zrozumienie natury normalnego rytmu serca. To ostatnie zapewnia układ przewodzący składający się z układu kolejnych węzłów utworzonych z wysoce funkcjonalnych komórek. Komórki te zapewniają zdolność do wytwarzania impulsów elektrycznych przechodzących wzdłuż każdego włókna i wiązki mięśnia sercowego. Takie impulsy zapewniają jego redukcję. W większym stopniu za generowanie impulsów odpowiada węzeł zatokowy, zlokalizowany w górnej części prawego przedsionka. Skurcz serca przebiega w kilku etapach:

1. Impulsy z węzła zatokowego rozchodzą się do przedsionków i węzła przedsionkowo-komorowego.
2. W węźle przedsionkowo-komorowym impuls zwalnia, co umożliwia skurcz przedsionków i destylację krwi do komór.
3. Następnie impuls przechodzi przez nogi pęczka Hisa: prawy przewodzi impulsy przechodzące przez włókna Purkinjego do prawej komory, lewy do lewej komory. W rezultacie uruchamiany jest mechanizm pobudzenia i skurczu komór.

Jeśli wszystkie struktury serca działają płynnie, rytm będzie normalny. Zaburzenia rytmu występują z powodu patologii jednego ze składników układu przewodzącego lub z powodu problemów z przewodzeniem impulsu wzdłuż włókien mięśniowych serca.

Istnieją takie rodzaje arytmii:

1. Extrasystoles - przedwczesne skurcze serca, w których impuls nie pochodzi z węzła zatokowego.
2. Migotanie przedsionków lub migotanie przedsionków jest zaburzeniem rytmu serca, wywołanym przez nieuporządkowane pobudzenie i skurcz włókien przedsionków.
3. Arytmia zatokowa jest spowodowana nieprawidłowym rytmem zatokowym, któremu towarzyszy naprzemienne zwalnianie i przyspieszanie.
4. Trzepotanie przedsionków - wzrost częstotliwości skurczów przedsionków do 400 uderzeń na minutę, połączony z ich regularnym rytmem.
5. Tachykardia nadkomorowa powstaje na niewielkim obszarze tkanki przedsionkowej. Występuje naruszenie przewodzenia przedsionka.
6. Częstoskurcz komorowy to przyspieszenie akcji serca pochodzące z komór, przez co nie mają czasu na normalne wypełnienie krwią.
7. Migotanie komór to chaotyczne trzepotanie komór, wywołane przepływem z nich impulsów. Stan ten uniemożliwia kurczenie się komór, a tym samym dalsze pompowanie krwi. Jest to najniebezpieczniejszy rodzaj zaburzeń rytmu, dlatego osoba w ciągu kilku minut wpada w stan śmierci klinicznej.
8. Zespół dysfunkcji węzła zatokowego - naruszenie powstawania impulsu w węźle zatokowym i jego przejście do przedsionków. Ten rodzaj arytmii może wywołać zatrzymanie akcji serca.
9. Blokada występuje na tle spowolnienia przewodzenia impulsu lub jego zakończenia. Mogą pojawiać się zarówno w komorach, jak iw przedsionkach.

Przyczyny arytmii obejmują:

1. Organiczne uszkodzenia narządów: wady wrodzone lub nabyte, zawał mięśnia sercowego itp.
2. Naruszenie równowagi wodno-solnej, które nastąpiło w wyniku zatrucia lub utraty potasu (magnezu, sodu) przez organizm.
3. Choroby tarczycy: ze względu na zwiększoną funkcję tarczycy zwiększa się synteza hormonów. Zwiększa metabolizm w organizmie, co zwiększa częstość akcji serca. Przy niewystarczającej produkcji hormonów przez tarczycę dochodzi do osłabienia rytmu.
4. Cukrzyca zwiększa ryzyko wystąpienia niedokrwienia mięśnia sercowego. Przy gwałtownym spadku poziomu cukru dochodzi do naruszenia rytmu jego skurczów.
5. Nadciśnienie powoduje pogrubienie ściany lewej komory, zmniejszając w ten sposób jej przewodnictwo.
6. Stosowanie kofeiny, nikotyny i narkotyków.

Objawy

Dla każdego rodzaju zaburzeń rytmu charakterystyczne są określone objawy. W przypadku dodatkowych skurczów osoba praktycznie nie odczuwa żadnego dyskomfortu. Czasami można wyczuć silne pchnięcie pochodzące z serca.

W przypadku migotania przedsionków śledzone są objawy, takie jak ból w klatce piersiowej, duszność, osłabienie, ciemnienie oczu i charakterystyczne bulgotanie w sercu. Migotanie przedsionków może objawiać się atakami trwającymi kilka minut, godzin, dni lub być trwałe.

Objawy arytmii zatokowej to: przyspieszona (wolna) czynność serca, niezwykle rzadko ból po lewej stronie klatki piersiowej, omdlenia, ciemnienie oczu, duszność.

W przypadku trzepotania przedsionków ciśnienie krwi gwałtownie spada, tętno wzrasta, odczuwa się zawroty głowy i osłabienie. Zwiększa się również puls w żyłach szyjnych.

Jeśli chodzi o częstoskurcz nadkomorowy, niektóre osoby z podobnymi zaburzeniami rytmu serca nie odczuwają żadnych objawów. Jednak najczęściej ta arytmia objawia się przyspieszeniem akcji serca, spłyceniem oddechów, obfitym poceniem się, uciskiem w lewej części klatki piersiowej, skurczem gardła, częstym oddawaniem moczu i zawrotami głowy.

W przypadku niestabilnego częstoskurczu komorowego obserwuje się objawy, takie jak kołatanie serca, zawroty głowy i omdlenia. W przypadku uporczywych zaburzeń rytmu tego typu dochodzi do osłabienia tętna w żyłach szyjnych, zaburzeń świadomości, zwiększenia częstości akcji serca do 200 uderzeń na minutę.

Migotanie komór charakteryzuje się zatrzymaniem krążenia ze wszystkimi wynikającymi z tego konsekwencjami. Pacjent natychmiast traci przytomność, ma również silne drgawki, brak tętna w dużych tętnicach i mimowolne oddawanie moczu (kał). Źrenice ofiary nie reagują na światło. Jeśli środki resuscytacyjne nie zostaną wdrożone w ciągu 10 minut od wystąpienia śmierci klinicznej, dochodzi do zgonu.

Zespół dysfunkcji węzła zatokowego objawia się objawami ze strony mózgu i serca. Pierwsza grupa obejmuje:

• zmęczenie, niestabilność emocjonalna, amnezja;
• uczucie zatrzymania akcji serca;
• hałas w uszach;
• epizody utraty przytomności;
• niedociśnienie.

Objawy sercowe:

• wolne tętno;
• ból po lewej stronie klatki piersiowej;
• przyspieszone tętno.

Naruszenie funkcji węzła zatokowego może również wskazywać na zaburzenie przewodu pokarmowego, osłabienie mięśni i niewystarczającą ilość wydalanego moczu.

Objawy bloku serca obejmują zmniejszenie częstości akcji serca do 40 uderzeń na minutę, omdlenia, drgawki. Możliwy rozwój niewydolności serca i dławicy piersiowej. Blokada może również spowodować śmierć pacjenta.

Nie należy lekceważyć objawów arytmii. Zaburzenia rytmu znacznie zwiększają ryzyko rozwoju poważnych chorób, takich jak zakrzepica, udar niedokrwienny mózgu czy zastoinowa niewydolność serca. Dobór odpowiedniej terapii jest niemożliwy bez wstępnej diagnozy.

Diagnostyka

Przede wszystkim kardiolog bada dolegliwości pacjenta, który podejrzewa zaburzenie rytmu serca. Podmiotowi pokazano następujące procedury diagnostyczne:

1. Elektrokardiografia pozwala badać odstępy czasu i czas trwania faz skurczu serca.
2. Codzienne monitorowanie elektrokardiografii wg Holtera: na klatce piersiowej pacjenta instalowany jest przenośny rejestrator pracy serca, który rejestruje zaburzenia rytmu w ciągu dnia.
3. Echokardiografia pozwala na badanie obrazów komór serca, a także ocenę ruchu ścian i zastawek.
4. Test z aktywnością fizyczną umożliwia ocenę zaburzeń rytmu podczas wysiłku fizycznego. Temat proponuje ćwiczyć na rowerze stacjonarnym lub bieżni. W tym czasie za pomocą elektrokardiografu monitorowany jest rytm serca. Jeśli aktywność fizyczna jest przeciwwskazana dla pacjenta, zastępuje się je lekami stymulującymi serce.
5. Test stołu przechylnego: wykonywany w przypadku częstych epizodów utraty przytomności. Osoba jest przymocowana do stołu w pozycji poziomej i mierzony jest puls i ciśnienie pacjenta. Następnie stół przesuwa się do pozycji pionowej, a lekarz ponownie mierzy puls i ciśnienie pacjenta.
6. Badanie elektrofizjologiczne: do jamy serca wprowadzane są elektrody, dzięki którym możliwe jest badanie przewodzenia impulsu przez serce, a tym samym określenie arytmii i jej charakteru.

Leczenie

Ten rodzaj niewydolności rytmu serca, taki jak migotanie komór, może spowodować natychmiastową śmierć. W takim przypadku pacjentowi wskazana jest natychmiastowa hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii. Osoba otrzymuje pośredni masaż serca. Pokazano również podłączenie do respiratora. Defibrylację komorową prowadzi się do czasu ustąpienia zaburzeń rytmu. Po przywróceniu rytmu wskazana jest terapia objawowa, mająca na celu normalizację równowagi kwasowo-zasadowej i zapobieganie nawrotom napadu.

Jeśli naruszenia rytmu skurczów serca nie zagrażają życiu, można ograniczyć się do farmakoterapii połączonej ze zdrowym trybem życia. Zaburzenia rytmu serca są korygowane lekami antyarytmicznymi: Ritmonorm, Etatsizin, Chinidyna, Novocainamide. W przypadku jakichkolwiek naruszeń rytmu serca wskazane są leki zapobiegające tworzeniu się skrzepów krwi. Należą do nich aspiryna cardio i klopidogrel.

Warto również zwrócić uwagę na wzmocnienie mięśnia sercowego. W tym celu lekarz przepisuje Mildronate i Riboxin. Pacjentowi można przepisać blokery kanału wapniowego (Finoptin, Adalat, Diazem) i leki moczopędne (Furosemid, Veroshpiron). Odpowiednio dobrane leki mogą zatrzymać postęp arytmii i poprawić samopoczucie pacjenta.

Jeżeli zaburzenia rytmu serca powodują niewydolność serca i grożą poważnymi konsekwencjami dla życia aż do śmierci, podejmuje się decyzję o leczeniu operacyjnym. W przypadku arytmii wykonywane są następujące rodzaje operacji:

1. Wszczepienie kardiowertera-defibrylatora: wszczepienie w serce automatycznego urządzenia, które przyczynia się do normalizacji rytmu.
2. Terapia elektropulsacyjna: dostarczanie wyładowania elektrycznego do serca, które normalizuje rytm. Elektrodę wprowadza się przez żyłę do serca lub przełyku. Możliwe jest również użycie elektrody zewnętrznie.
3. Zniszczenie cewnika: operacja polegająca na wyeliminowaniu ogniska arytmii.

Styl życia

Osoby z zaburzeniami rytmu serca powinny stosować się do wszystkich zaleceń kardiologa. Kontrolowanie masy ciała, ograniczenie spożycia słonych, tłustych i wędzonych potraw, umiarkowana aktywność fizyczna oraz unikanie palenia tytoniu i alkoholu przyczyni się do zwiększenia skuteczności leczenia. Ważne jest również codzienne monitorowanie ciśnienia krwi. Pacjenci z zaburzeniami rytmu powinni być regularnie badani przez kardiologa i przynajmniej raz w roku mieć wykonywany elektrokardiogram. Wszystkie leki należy przyjmować w porozumieniu z lekarzem.