Co zrobić, jeśli wątroba jest przeciążona. W jaki sposób nasz organizm sygnalizuje, że wątroba jest przeciążona? Nietypowo wyglądający i pachnący stolec

jest jednym z najważniejszych organów w naszym organizmie. Wątroba ma zdolność samonaprawy, ale jednocześnie jest jednym z organów najbardziej podatnych na różne negatywne wpływy, takie jak niedożywienie, złe nawyki czy stres.

W tym artykule powiemy Ci, jak przeprowadzić całkowite oczyszczenie wątroby w zaledwie 7 dni.

Oto kilka objawów wskazujących, że wątroba wymaga oczyszczenia:

• Problemy z trawieniem: Wątroba odgrywa kluczową rolę w procesie trawienia, więc problemy trawienne, takie jak ból brzucha, zaparcia lub zwiększone gazy, mogą wskazywać na problemy z wątrobą.
• Zły nastrój: Problemy z wątrobą odbijają się na naszym stanie emocjonalnym, powodując drażliwość, smutek i złość.
• Cienie i worki pod oczami
• Ból w prawym oku
• Żółtawy odcień skóry lub białek oczu
• Wysokie ciśnienie krwi
• Reakcje alergiczne i problematyczna skóra.

Przygotowanie do Tygodnia Oczyszczania Wątroby

Ponieważ proces oczyszczania trwa tydzień, bardzo ważne jest, aby ściśle przestrzegać zaleceń podanych w tym artykule i zarówno przed, jak i po oczyszczeniu, starać się nie przeciążać wątroby, aby nie wywołać niepożądanych reakcji w organizmie. Jeśli przyjmujesz jakieś leki lub masz problemy zdrowotne, przed czyszczeniem skonsultuj się z lekarzem.

Na koniec należy również wziąć pod uwagę, że podczas procesu oczyszczania mogą pojawić się charakterystyczne objawy, takie jak ból głowy, zmęczenie, lekko podwyższona temperatura, biegunka i tak dalej. Dlatego zalecamy, aby zawsze skonsultować się z lekarzem lub profesjonalnym dietetykiem.

Produkty zabronione

Przez cały tydzień będziesz musiał powstrzymać się od jedzenia następujących pokarmów:

• Piec
• czerwone mięso
• produkt końcowy
• Mleczarnia
• biały cukier
• sztuczne słodziki.

na pusty żołądek

Rano, po zaśnięciu, kończy się nasz naturalny nocny „post”, podczas którego nasz organizm ma czas na dobry odpoczynek i regenerację. Dlatego bardzo ważne jest, aby wybrać właściwą pierwszą rzecz, którą zjemy, aby poprawnie przerwać ten „post”.

Na pusty żołądek wypij dwie szklanki ciepłej lub gorącej wody, a następnie łyżkę soku z cytryny i łyżkę oliwy z oliwek z pierwszego tłoczenia. Za pomocą tych prostych czynności oczyścimy organizm, pomożemy narządom zacząć pracować i poprawimy pracę wątroby.

Na śniadanie

Po pół godzinie można zjeść śniadanie. Radzimy rozpocząć śniadanie od świeżo wyciśniętego soku z pomelo. Jeśli chcesz trochę osłodzić napój, użyj miodu lub stewii.

Poniżej kilka menu śniadaniowych; możesz je zamienić, jeśli chcesz:

• opcja 1: Koktajl owocowy (jabłko, gruszka, ananas lub banan) i napój warzywny na bazie płatków owsianych lub ryżu, 1 łyżka drożdży piwnych, łyżka mielonego chleba pszczelego, garść rodzynek i mielonych migdałów.
• Opcja 2: Pełnoziarnisty tost z tahini (pasta sezamowa) i awokado.
• Opcja 3: Kanapka z chleba pełnoziarnistego z jajecznicą.

Obiad

Zadaniem tego tygodnia jest oczyszczenie organizmu, a nie schudnięcie, dlatego nie ma potrzeby głodować. Dlatego jeśli po śniadaniu masz ochotę na przekąskę, możesz zjeść owoce lub trochę suszonych owoców lub orzechów.

Ale ziołowy napar powinien stać się obowiązkowym elementem Twojej przekąski. Wybierz jedno z tych leczniczych ziół:

• Boldo
• ostropest plamisty
• Mniszek lekarski

Na obiad

Menu lunchowe składa się z trzech dań, które można naprzemiennie lub łączyć:

Pierwszy kurs: Gazpacho, sałata lub pieczone jabłko
Drugi kurs: Ryż pełnoziarnisty, komosa ryżowa, makaron pełnoziarnisty, kasza jaglana, gotowane lub pieczone ziemniaki
Trzeci kurs: Ryba, chude (białe) mięso lub danie z fasoli
Do potraw można dodać oliwę z oliwek, odrobinę soli morskiej i ocet jabłkowy.

Po jedzeniu należy wypić jeden z wymienionych wcześniej naparów ziołowych.

popołudniowa herbata

Wieczorna przekąska może być taka sama jak drugie śniadanie; należy to uzupełnić wypiciem trzeciego (i ostatniego dnia) naparu ziołowego.

Na obiad

Jeśli chcesz zadbać o wątrobę, Twój obiad powinien być lekki i nie spóźniony, ponieważ wątroba regeneruje się już od wczesnych godzin porannych; aby powrót do zdrowia zakończył się sukcesem, organizm musi najpierw zakończyć proces trawienia.

Dlatego w tygodniu oczyszczania zalecamy spożywanie kremów roślinnych; można do nich dodać algi, olej lniany i kiełki pszenicy. Jeśli zgłodniejesz, możesz zjeść jajko (gotowane lub jajecznicę) i grzankę z chleba ryżowego lub kukurydzianego.

Wątroba jest największym narządem wewnętrznym w naszym organizmie. Jego funkcje są bardzo ważne dla wysokiej jakości życia. Ale czasem tego nie wiemy wątroba przeciążona toksynami.

Jest odpowiedzialna za filtracja krwi i usuwanie toksyn i odpadów z ciała. Wątroba bierze również udział w procesach metabolicznych i segregacji niektórych hormonów.

Wreszcie narząd ten odgrywa ważną rolę w syntezie węglowodanów i tłuszczów. Odpowiada również za magazynowanie niektórych niezbędnych dla naszego zdrowia witamin.

Ale, podobnie jak wiele innych narządów, wątroba narażony na działanie różnych czynników. Mogą one zakłócać jego prawidłowe działanie.

Jej zadaniem jest utrzymanie siebie i całego ciała w czystości. Ale jeśli wątroba przeciążona toksynami, to wiele procesów nie może już przebiegać w trybie optymalnym.

Z tego powodu bardzo ważne jest, aby zachować czujność i zwracać uwagę na objawy problemy z pracą tego organu.

A dzisiaj chcemy podkreślić 8 głównych oznak takich naruszeń. Będziesz w stanie rozpoznać je na czas i podjąć odpowiednie działania!

1. Zmiany w moczu i kale

Zmiany w kolorze lub zapachu moczu i stolca mogą być sygnałami ostrzegawczymi nieprawidłowego działania wątroby.

Oczywiście może to być spowodowane infekcjami dróg moczowych. Ale duża liczba przypadków jest właśnie spowodowana problemami z wątrobą.

• Mocz zdrowej osoby jest bladożółty. Podczas gdy u pacjenta z żółtaczką nabywa ciemny odcień.
• Jeśli chodzi o stolec, zbyt ciemny lub zbyt jasny stolec może oznaczać, że coś jest nie tak.

2. Wzdęcia

Pomimo tego, że wzdęciom towarzyszy wiele chorób, nie należy wykluczać problemów z wątrobą.

• Skurcze, wzdęcia i uczucie ciężkości są częstymi objawami przeciążenia wątroby. Oznacza to, że musisz jakoś pozbyć się toksyn.

3. Problemy ze skórą? Twoja wątroba może być przeciążona toksynami

Nadmiar toksyn gromadzących się w wątrobie ma zwykle negatywny wpływ na stan skóry.

• Podrażnienie, suchość, trądzik- oto kilka sygnałów ostrzegawczych, że wątroba jest przeciążona toksynami.
• Tak, niektóre miejscowe leki mogą przynieść ulgę w tych stanach. Ale konieczne jest wyeliminowanie samej ich przyczyny, oczyszczenie wątroby z toksyn.

4. Zgaga i refluks

Zgaga i refluks żołądkowo-przełykowy są częstymi objawami u osób jedzących duże lub pikantne potrawy.

Z tego powodu w niektórych przypadkach konieczne jest zdiagnozowanie i ustalenie dokładnej przyczyny. Warto sprawdzić, czy toksyny w wątrobie, czy nie.

5. Zmęczenie fizyczne i moralne

Zmęczenie fizyczne i moralne może oczywiście wynikać z fizycznego przeciążenia lub w życiu codziennym.

Jeśli jednak bez powodu stanie się stanem trwałym, wątroba jest najprawdopodobniej przeciążona toksynami.

• Senność, problemy z koncentracją i osłabienie fizyczne może wiązać się właśnie z nadmiarem toksyn we krwi.

6. Zatrzymanie płynów

Zapalenie w tkankach może prowadzić do w organizmie. Może to być również spowodowane nieprawidłową pracą wątroby.

• Chociaż jest to dość powszechny objaw wśród pacjentów z chorobami nerek, przyczyną może być również nadmiar toksyn w wątrobie.
• Częściej spuchnięte kończyny i brzuch.

7. Żółty kolor skóry

Żółty odcień skóry jest również znany pod charakterystyczną nazwą „żółtaczka”, jest to spowodowane nagromadzeniem bilirubiny.

• Pigment ten pochodzi z żółci, która odgrywa bardzo ważną rolę w procesie trawienia. Ale jeśli on gromadzi się w wątrobie, znacznie komplikuje filtrację krwi, czyli pozbywanie się toksyn i toksyn.

8. Zmniejszenie lub utrata apetytu

Ludzie tracą apetyt w wyniku różnych chorób, a nawet z powodu zaburzeń emocjonalnych…

Należy jednak zwrócić uwagę na ten objaw, ponieważ czasami może wskazywać na problemy z wątrobą.

Jeśli organizm przestanie mieć wystarczającą ilość składników odżywczych do normalnego funkcjonowania, doprowadzi to do poważnych konsekwencji.

Czy masz jeden lub więcej z powyższych objawów? Jeśli tak, to opracować dla siebie specjalną dietę. Niech to będzie kierowane do . Z drugiej strony zwiększ spożycie wody i napojów oczyszczających.

Jeśli dyskomfort i objawy utrzymują się, należy zgłosić się do lekarza.

Do tej pory zespół przeciążenia żelazem (IOS) w przewlekłej chorobie wątroby (CKD) nie jest w pełni omówiony w piśmiennictwie i jest mało znany lekarzowi. Jednocześnie oczekiwana długość życia w tej kategorii pacjentów jest często poważniejszym zaburzeniem niż niedobór żelaza i może prowadzić do nieodwracalnych konsekwencji.

W ostatnich latach notuje się w populacji dużą częstość pierwotnej oczekiwanej długości życia – hemochromatozy dziedzicznej (NH) (do 1:250 wśród mieszkańców Europy Północnej, formy jawne – 2:1000) oraz nowe mutacje w genach Odkryto również związki regulujące metabolizm żelaza. O ile nie wszyscy klinicyści są świadomi, że wtórna długość życia występująca w trakcie rozwoju PChN, w tym tak powszechnej dziś patologii jak niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD), obserwuje się u prawie co trzeciego pacjenta (w 20-30% przypadków ). Często, jak podają niektórzy autorzy, 36,7% pacjentów z CKD ma zmutowane geny w stanie heterozygotycznym (C282/N, H63D/N), które same w sobie nie prowadzą do rozwoju NG, jednak w przypadku wystąpienia patologii wątroby przyczyniają się do manifestacji oczekiwanej długości życia. .

Badania sugerują, że wczesne wykrycie i leczenie SLE u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek może zapobiec progresji choroby wątroby do stadium marskości i znacznie zmniejszyć ryzyko raka wątrobowokomórkowego (HCC).

W związku z tym potrzebne są nowe podejścia do diagnostyki, oceny obrazu klinicznego, leczenia tego schorzenia, a dla lekarza ważne jest uzyskanie odpowiedzi na następujące pytania:

1. Jaka jest rola żelaza i jego metabolizm w organizmie człowieka?
2. Jakie są mechanizmy ALS?
3. Jak rozpoznać oczekiwaną długość życia u pacjenta z przewlekłą chorobą nerek?
4. Jakie są mechanizmy i cechy klinicznych manifestacji zaburzeń metabolizmu żelaza w NAFLD?
5. Jakie są metody leczenia SPZ?

Rola żelaza i jego metabolizm w organizmie człowieka

W literaturze ostatnich lat pojawiły się nowe dane dotyczące metabolizmu żelaza (Fe) w organizmie człowieka, w związku z odkryciem białek regulatorowych biorących udział w metabolizmie tego pierwiastka śladowego.

Wiadomo, że żelazo jest najważniejszym pierwiastkiem biorącym udział w metabolizmie organizmów żyjących w środowisku bogatym w tlen. Posiadając wyraźne właściwości redoks, jest niezbędny do transportu tlenu przez hemoglobinę, syntezy kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA) i pracy enzymów mitochondrialnych. Jako metal o zmiennej wartościowości żelazo w składzie enzymów niehemowych (katalazy, peroksydazy, cytochromu) neutralizuje reaktywne formy tlenu. Jednak wzrost puli Fe III może być katalizatorem powstawania wolnych rodników i inicjatorem stresu oksydacyjnego. W celu wyrównania organizm dostarcza naturalnych przeciwutleniaczy - chelatorów Fe III, do których należą kwas moczowy (UA), ceruloplazmina, dysmutaza ponadtlenkowa, ferrytyna, transferyna.

Człowiek normalnie zawiera około 3-4 g żelaza (40-50 mg Fe/kg). Dzienne zapotrzebowanie na ten pierwiastek w pożywieniu wynosi około 10 mg dla mężczyzn i 20 mg dla kobiet w wieku rozrodczym. W tym przypadku wchłania się tylko 1-2 mg i prawie taka sama ilość jest tracona wraz ze złuszczonym nabłonkiem przewodu pokarmowego, naskórka, potu i moczu. Większość niezbędnego żelaza codziennie dostaje się do krążenia z komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego (RES) (śledziona, wątroba, szpik kostny).

Wchłanianie żelaza odbywa się w komórkach nabłonka dwunastnicy i początkowych odcinkach jelita czczego i podlega ścisłej kontroli białkowych regulatorów metabolizmu żelaza.

Wiadomo, że żelazo hemowe (Fe II), które jest częścią hemoglobiny i mioglobiny (w produktach mięsnych), jest wchłaniane przez człowieka w 20-30%, niezależnie od wydzielania żołądkowego i składu pokarmu. Żelazo hemowe jest łatwo endocytowane przez enterocyt po fuzji z transporterem żelaza hemowego (HCP1). Żelazo niehemowe (Fe III), zawarte w pokarmach roślinnych, jest wchłaniane przez człowieka w 1-7% iw dużej mierze zależy od towarzyszących czynników żywieniowych (tab. 1).

Wchłanianie żelaza niehemowego jest złożonym procesem transportu zależnym od energii. Występuje po redukcji Fe III do Fe II przy pomocy kwasu solnego soku żołądkowego i cytochromu dwunastniczego – ferroreduktazy (Dcyt b). Fe II jest następnie transportowany do enterocytu przez specjalny transporter jonów dwuwartościowych (DMT1).

Część żelaza, która nie jest wykorzystywana przez komórkę, odkłada się w postaci ferrytyny i hemosyderyny w wątrobie, śledzionie, szpiku kostnym i tkance mięśniowej. Ferrytyna to wewnątrzkomórkowy kompleks zawierający białko zwane apoferrytyną, które wiąże do 4000 atomów żelaza. Istnieje 5 izoform ferrytyny: alkaliczne izoformy wątroby i śledziony są odpowiedzialne za odkładanie żelaza, a kwaśne izoformy mięśnia sercowego, łożyska, komórki nowotworowe są mediatorami w procesach syntezy i biorą udział w regulacji limfocytów T odpowiedź immunologiczna. Dlatego ferrytyna jest również białkiem ostrego stanu zapalnego i wzrostu guza. Hemosyderyna jest nierozpuszczalną częścią ferrytyny, formą odkładania się nadmiaru żelaza.

Wejście żelaza (Fe II) do krwi z enterocytów, a także z komórek wątroby, makrofagów śledziony i szpiku kostnego odbywa się za pośrednictwem jedynego białka nośnikowego, ferroportyny. W 2001 roku odkryto hepcydynę, najważniejszy regulator metabolizmu żelaza i funkcję ferroportyny. Białko to, składające się z 25 aminokwasów, jest syntetyzowane w wątrobie, a według niektórych doniesień również w komórkach tkanki tłuszczowej w przypadku otyłości.

Wcześniej znane było jako białko ostrej fazy o właściwościach antybakteryjnych ze względu na zdolność do ograniczania zaopatrzenia mikroorganizmów w żelazo, blokowania ich rozmnażania i niszczenia błon bakteryjnych. Głównymi stymulatorami syntezy hepcydyny w stanach zapalnych są cytokiny prozapalne – IL-6 i TNF-a. Do chwili obecnej wiadomo, że to właśnie hepcydyna, której poziom wzrasta podczas procesu zapalnego, a także procesu nowotworowego, odgrywa główną rolę w rozwoju niedokrwistości przewlekłego stanu zapalnego. Hepcydyna reguluje stężenie żelaza w surowicy „wyłączając” działanie ferroportyny (w tym przypadku żelazo gromadzi się w enterocytach, makrofagach, hepatocytach). Wraz ze wzrostem żelaza we krwi wzrasta synteza hepcydyny. W efekcie dochodzi do zablokowania procesów wchłaniania (zahamowana jest praca DMT1), recyklingu i uwalniania żelaza z magazynu.

Transport żelaza z enterocytów i narządów depot do szpiku kostnego i innych tkanek odbywa się za pośrednictwem transferyny syntetyzowanej w wątrobie. Białko to jest w stanie przenosić tylko Fe III. Dlatego na powierzchni błon komórkowych Fe II jest utleniany do Fe III przy pomocy enzymów ferroksydazy - hefajstyny ​​i ceruloplazminy. Transferyna jest ujemnym białkiem ostrej fazy.

Żelazo (Fe III), związane z transferyną, dostaje się do komórki przez specjalne receptory transferyny I i II typu (TfR). Pod działaniem wewnątrzkomórkowych ferroreduktaz Fe III jest ponownie redukowany do Fe II. Synteza receptorów transferyny w komórce zależy od jej zapotrzebowania na żelazo i jest ściśle regulowana przez system białek wewnątrzkomórkowych (IRP1, IRP2, IRE). Tworzenie kompleksu transferyny z TfR i ich endocytoza w komórce jest kontrolowane przez białko HFE, którego mutacja genowa powoduje rozwój NG.

Mechanizmy kształtowania się długości życia

Do tej pory organizm ludzki nie ma możliwości kontrolowania wydalania żelaza. Wchłanianie jelitowe jest kluczowym etapem, który jest dokładnie regulowany. Dlatego też każda sytuacja związana z nadmiernym pobieraniem żelaza do krwi (z pozajelitowym podawaniem preparatów żelaza, transfuzjami krwi, hemolizą) lub wchłanianiem (mechanizmy dziedziczne i nabyte) może prowadzić do wydłużenia życia.

Tak więc o rozwoju średniej długości życia decydują zarówno przyczyny dziedziczne, jak i czynniki nabyte (tab. 2).

Wśród głównych czynników etiologicznych można wyróżnić „triadę”:

1) hemoliza erytrocytów (niedokrwistość syderoahrestyczna, talasemia, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, mikrosferocytoza, niedobór witaminy B12);
2) nadmierna egzogenna podaż żelaza (dieta, wielokrotne transfuzje krwi, długotrwałe niekontrolowane stosowanie pozajelitowych preparatów żelaza, przewlekła hemodializa);
3) choroby wątroby (przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C, rzadko B, alkoholowa choroba wątroby, NAFLD, porfiria skórna).

Przy oczekiwanej długości życia żelazo ma negatywny wpływ na organizm. Przesyceniu transferyny żelazem towarzyszy włączenie dodatkowego transportu żelaza związanego z albuminą. Kompleks ten łatwo przenika do komórek nieprzeznaczonych do magazynowania żelaza (mięsień sercowy, gonady, trzustka itp.) i powoduje działanie toksyczne. Przy nadmiernym gromadzeniu się żelaza w narządach typu depot, jak również w tkankach, które nimi nie są, następuje wzrost tworzenia kolagenu i bezpośrednie uszkodzenie DNA. Podczas przejścia Fe III do Fe II powstają toksyczne wolne rodniki, które aktywują procesy peroksydacji. Przy wyraźnej oczekiwanej długości życia w organizmie praca własnych systemów obrony antyoksydacyjnej staje się nieskuteczna.

Jednak patogeneza oczekiwanej długości życia u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek pozostaje niejasna. Możliwymi mechanizmami mogą być:

• zwiększone wchłanianie żelaza z powodu naruszenia kontroli nad wchłanianiem i dystrybucją żelaza (z homozygotycznymi i heterozygotycznymi mutacjami genów kodujących syntezę białek-regulatorów metabolizmu żelaza (typy NG I-IV), ze spadkiem syntezy hepcydyny w wątroba pod wpływem wirusa zapalenia wątroby typu C);
• niewydolność wątroby z zaburzeniami syntezy w wątrobie białkowych regulatorów metabolizmu żelaza (ferrytyna, transferyna, hepcydyna, ceruloplazmina);
• nadciśnienie wrotne, zespół hipersplenizmu, przetoka wrotno-kawalna krwi, prowadząca do redystrybucji żelaza (gromadzenie się w komórkach wątroby, śledziony);
• egzogenne przeciążenie żelazem (niekontrolowane stosowanie preparatów żelaza, witamin C, B 12, kwasu foliowego; transfuzje krwi; spożywanie dużych ilości czerwonego mięsa, wina; przyjmowanie żelaza drogą inhalacyjną (metalurgia, miasta przemysłowe));
• picie alkoholu, który stymuluje wchłanianie żelaza;
• obecność stłuszczenia wątroby, otyłości brzusznej, hiperglikemii i insulinooporności (IR), w których praca transferyny jest zaburzona (w wyniku jej glikozylacji), zwiększa się przepływ żelaza do wątroby i synteza ferrytyny (więcej informacji, patrz poniżej).

Oznaki oczekiwanej długości życia

Oczekiwana długość życia ujawnia się, oceniając całość znaków:

1. Objawy kliniczne

W zależności od przyczyny oczekiwana długość życia jest bardzo zmienna. Mogą wystąpić objawy stłuszczenia lub marskości wątroby, melasma, hipogonadyzm, dysfunkcja nadnerczy, niedoczynność tarczycy, artropatia, cukrzyca typu 2, hiperurykemia.

2. Laboratoryjne wskaźniki długości życia

Wskaźniki klinicznego badania krwi dotyczące oczekiwanej długości życia nie są specyficzne, hemoglobina, erytrocyty, wskaźnik barwy mogą nawet zostać zmniejszone (na przykład z niedokrwistością hemolityczną, talasemią). W przypadku NG, jak również średniej długości życia związanej z przewlekłą chorobą nerek, często obserwuje się wzrost poziomu hemoglobiny.

Zdaniem ekspertów laboratoryjne wskaźniki oczekiwanej długości życia to:

• wzrost poziomu ferrytyny powyżej 300 μg/l u mężczyzn i kobiet w okresie menopauzy oraz powyżej 200 μg/l u kobiet w wieku rozrodczym;
• zwiększone poziomy żelaza w surowicy (SF);
• zmniejszenie całkowitej zdolności wiązania żelaza w surowicy (TIBC), czyli maksymalnej zdolności transferyny do wypełnienia żelazem;
• wzrost wysycenia transferyny żelazem (ITI) o ponad 45% (obliczony według wzoru SF/OIBC × 100 lub SF/transferyna × 3,9).

• U pacjentów z podejrzeniem oczekiwanej długości życia i objawami CKD należy najpierw oznaczyć NVT i poziom ferrytyny w surowicy (stopień wiarygodności danych: 1B i 1C).
• W przypadku stwierdzenia hiperferrytynemii należy wykluczyć: przewlekłe nadużywanie alkoholu, stany zapalne, martwicę hepatocytów, nowotwory, NAFLD oraz zespół metaboliczny.

Z reguły przy zapaleniu wzrost ferrytyny łączy się z normalnymi wartościami NVT. W niektórych przypadkach należy wziąć pod uwagę, że wzrost NVT może być „fałszywy” w przypadku niewydolności komórek wątrobowych i zmniejszenia syntezy transferyny, a także zespołu złego wchłaniania białek. Jednak według ekspertów NVT jest najbardziej pouczającym wskaźnikiem stanu żelaza i może być stosowany do badań przesiewowych w kierunku istotnych patogenetycznie zaburzeń metabolizmu żelaza u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek.

3. Testy genetyczne

Służy do wykluczenia pierwotnej oczekiwanej długości życia. Do tej pory dostępne metody diagnozowania NG to:

• Typowanie HLA i identyfikacja mutacji białka HFE z określeniem nosicielstwa genów homozygotycznych lub heterozygotycznych: genotypy C282Y/C282Y (Cys282Tyr) lub C282Y/H63D (His63Asp);
• dodatkowe genotypowanie mające na celu identyfikację drobnych mutacji w genach HAMP, HJV, SLC40A1, TFR2 niezwiązanych z HFE.

• Badanie HFE należy wykonać u wszystkich pacjentów z przewlekłą chorobą nerek o nieokreślonej etiologii, u których występuje wzrost wysycenia transferyny większy niż 45% (1C).
• Badanie HFE należy wykonać u osób z porfirią skórną (1B), HCC (2C), chondrokalcynozą (2C) i cukrzycą typu 1 (DM) (2C).
• Rozpoznanie hemochromatozy HFE nie powinno opierać się wyłącznie na homozygotyczności dla C282Y, ale wymaga również obecności podwyższonych zapasów żelaza w organizmie (1B).
• Dodatkowe badania genetyczne w kierunku pomniejszych genów wykonuje się po wykluczeniu homozygotyczności dla C282Y, jeśli przeciążenie żelazem zostanie potwierdzone biopsją wątroby lub rezonansem magnetycznym (MRI) i wykluczono inne zaburzenia hematologiczne i zmiany w wątrobie (1C)

4. Badanie morfologiczne

W celu potwierdzenia oczekiwanej długości życia w przypadkach, gdy jej markery są wątpliwe, a także w diagnostyce różnicowej chorób wątroby wskazana jest biopsja wątroby z barwieniem błękitem pruskim żelaza (hemosyderyny) wg Perlsa i określeniem ilościowej zawartości żelaza w preparatu (wskaźnik żelaza wątrobowego (PIH) - Fe w wątrobie/wiek). W przypadku NG wskaźnik ten wynosi ponad 1,9.

• U homozygot C282Y ze zwiększonymi zapasami żelaza biopsja wątroby nie jest konieczna do potwierdzenia rozpoznania hemochromatozy (1C).
• Biopsję wątroby zaleca się osobom z hepatomegalią, podwyższonym poziomem ferrytyny powyżej 1000 mg/l i aktywnością transaminaz (1C).

5. MRI wątroby i serca w trybie T2

Może być stosowana jako metoda dodatkowego pomiaru zawartości żelaza w wątrobie, a także w mięśniu sercowym, jako alternatywa dla biopsji.

6. Test deferalny

Przeprowadza się ją w wątpliwych przypadkach oczekiwanej długości życia iw razie potrzeby diagnostykę różnicową między pierwotną a wtórną oczekiwaną długością życia. Po domięśniowym wstrzyknięciu 0,5 g Desferalu przeprowadza się kolejną analizę dobowego wydalania żelaza. Zwykle wskaźnik ten jest mniejszy niż 1 mg / dzień (mniej niż 18 μmol / l), przy oczekiwanej długości życia - 18-27 μmol / l, z NG - ponad 27 μmol / l.

Mechanizmy rozwoju i kliniczne objawy długości życia w NAFLD

Dotychczas ustalono, że oczekiwana długość życia występuje u około 1/3 chorych na NAFLD: u 30% chorych na tłuszczową wątrobę (FH), u 34% chorych na niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH).

Po raz pierwszy oczekiwaną długość życia pacjentów z NAFLD opisali w 1997 roku R. Moirand i Y. Deugnier, którzy zaproponowali termin „zespół dysmetabolicznego przeciążenia żelazem” (DIOS). W 1999 r. M. Mendler i in. udowodnili obecność oczekiwanej długości życia u pacjentów z IR i zespołem metabolicznym (insulinooporny zespół przeładowania żelazem wątroby (IR-HIO)). Opisano „żelazny fenotyp” zespołu IR. W 2008 r. A. Riva i in. proponowane kryteria zespołu DIOS/IR-HIO.

Warto wiedzieć, że oczekiwana długość życia w tej kategorii pacjentów jest czynnikiem ryzyka predysponującym do rozwoju i progresji IR, DM i chorób sercowo-naczyniowych. Stwierdzono zatem, że markerem IR jest wysoka ferrytyna powyżej 400 µg/l u mężczyzn i ponad 300 µg/l u otyłych kobiet. Hiperferrytynemia, z wyłączeniem procesu zapalnego, wymaga starannego monitorowania poziomu glikemii u pacjentów z NAFLD, ponieważ zwiększa ryzyko DM 4,6-krotnie. Podwyższony poziom ferrytyny może być również predyktorem i poprzedzać stłuszczenie wątroby, co sugeruje, że przyczyną hiperferrytynemii nie jest NAFLD, ale hiperferrytynemia związana z otyłością i IR, prowadząca do NAFLD.

Rozwój średniej długości życia w NAFLD opiera się na IR, hiperglikemii i otyłości trzewnej.

Przy IR i hiperinsulinemii dochodzi do wzmożonej translokacji receptorów transferyny na błonach hepatocytów i enterocytów, co prowadzi do zwiększenia napływu żelaza do komórki i stymulacji syntezy ferrytyny. Z kolei przeładowanie hepatocytów żelazem zaburza wchłanianie i degradację insuliny przez wątrobę, co pogłębia hiperinsulinemię. Nadmiar żelaza (Fe III), katalizujący powstawanie wolnych rodników, zaburza proces przewodzenia sygnału insuliny i połączenia insuliny z receptorem insuliny. Stymuluje syntezę glukozy w wątrobie. Przy utrzymującej się hiperglikemii dochodzi do glikacji transferyny, co prowadzi do upośledzonego wiązania Fe III i jego transportu do narządów konsumpcyjnych.

Tkanka tłuszczowa brzucha, która ma własną aktywność hormonalną, podczas lipolizy uwalnia cytokiny prozapalne (TNF, IL-6, IL-8, IL-10), co prowadzi do infiltracji tkanki tłuszczowej przez makrofagi aktywnie gromadzące żelazo. Powoduje to stres oksydacyjny i reakcję zapalną. W ten sposób tworzy się błędne koło. Zwiększona produkcja powyższych cytokin stymuluje syntezę hepcydyny nie tylko w hepatocytach, ale również w komórkach tkanki tłuszczowej. Hepcydyna blokuje działanie ferroportyny, w wyniku czego hamowane są procesy wchłaniania żelaza w diecie, odpowiednio uwalnianie żelaza z komórek, stymulowana jest synteza ferrytyny. Jednocześnie w wyniku zwiększonej syntezy hepcydyny u niektórych pacjentów, częściej młodzieży i kobiet w okresie rozrodczym, a także osób z olbrzymią otyłością (wskaźnik masy ciała powyżej 40) może rozwinąć się nawet niedokrwistość o przebiegu przewlekłego stanu zapalnego, z żelazem niedobór, ze względu na zmniejszenie jej wchłaniania w jelicie cienkim i redystrybucji do komórek RES, a nie na potrzeby syntezy hemoglobiny.

Ten fenotyp otyłości z „niedoborem żelaza” charakteryzuje się zarówno objawami względnego niedoboru żelaza, jak i RVD. W tym przypadku ocena takiego parametru krwi, jak liczba rozpuszczalnych receptorów transferyny, może pomóc w rozpoznaniu prawdziwego niedoboru żelaza, ponieważ nie zależy on od aktywności procesu zapalnego, który wpływa na zawartość ferrytyny. Dodatkowym predyktorem obecności „funkcjonalnego” niedoboru żelaza jest również poziom białka C-reaktywnego.

Przeważająca akumulacja żelaza w hepatocytach i komórkach Kupffera w przestrzeni okołozatokowej wyzwala procesy proapoptozy, martwicy i tworzenia kolagenu i jest mechanizmem wyzwalającym progresję FH do NASH, a następnie rozwój AF, LC i HCC.

Dodatkowym czynnikiem wydłużającym długość życia pacjentów z NAFLD, zdaniem niektórych autorów, może być naruszenie wydalania sUA przez nerki (np. w nefropatii cukrzycowej). MK, będąc naturalnym chelatorem żelaza niehemowego (Fe III), w warunkach hiperferemii jest intensywnie wytwarzany w reakcji oksydazy ksantynowej. Początkowo wzrost poziomu UA we krwi i/lub jego wydalania z moczem wskazuje na włączenie reakcji kompensacyjnej organizmu, tak więc przy NVT poniżej 30% wzrost UA i jego wydalania przyczynia się do odpowiednie wydalanie nadmiaru żelaza z moczem i utrzymanie jego fizjologicznego poziomu. Przy NVT 30-45% obserwuje się wyraźniejszy wzrost UA przy niewystarczająco skutecznym wydalaniu. Gdy NVT przekracza 45%, poziom mocznicy nie odpowiada mechanizmowi ochrony antyoksydacyjnej.

Kryteria rozpoznania DSPD:

1) obecność dwóch lub więcej składowych zespołu metabolicznego (otyłość, dyslipidemia, nadciśnienie tętnicze, hiperglikemia lub upośledzona tolerancja glukozy);
2) hiperferrytynemia z prawidłowym lub nieznacznie podwyższonym NVT;
3) obecność stłuszczenia wątroby;
4) łagodny lub umiarkowany wzrost zawartości żelaza w wątrobie (w badaniu MRI lub biopsji wątroby PIH wynosi mniej niż 1,9 (ryc. 1).

Dodatkowymi wyznacznikami długości życia w NAFLD może być również wzrost poziomu hepcydyny (definicja tego wskaźnika jest obecnie słabo dostępna), UA we krwi i/lub jej dobowe wydalanie z moczem.

Leczenie oczekiwanej długości życia w CKD

Zdaniem większości ekspertów wskazaniami do leczenia oczekiwanej długości życia u pacjentów z CKD są:

1) klinicznie manifestujący się NG;
2) wzrost ferrytyny powyżej 200 μg/l u kobiet i powyżej 300 μg/l u mężczyzn i kobiet po menopauzie lub powyżej 500 μg/l u mężczyzn do 40. roku życia oraz u kobiet przed menopauzą (z wyłączeniem ostry stan zapalny, proces nowotworowy, kurtoza alkoholowa);
3) STJ powyżej 45%;
4) w przypadku NAFLD należy rozważyć dodatkowe wskazanie: NVT 30-45% w połączeniu z hiperurykemią i/lub zwiększonym dobowym wydalaniem kwasu moczowego i hiperglikemią.

Metody leczenia oczekiwanej długości życia w PChN obejmują: terapię etiotropową, ścisłą abstynencję alkoholową, dietę z ograniczeniem żelaza do 8-10 mg/dobę, lecznicze upuszczanie krwi (puszczanie krwi), z wylewem do 300-400 ml krwi 1 raz w tygodniu , do osiągnięcia docelowych poziomów ferrytyny ≤ 50 μg/l i NVT ≤ 30%, stosowanie przeciwutleniaczy.

Zgodnie z wytycznymi klinicznymi europejskich towarzystw badań nad chorobami wątroby, otyłością i cukrzycą (EASL, Europejskie stowarzyszenie badań nad cukrzycą (EASD), Europejskie Towarzystwo badań nad otyłością (European Association for the of Obesity, EASO)), przeprowadzenie flebotomii w celu zmniejszenia zapasów żelaza do poziomu bliskiego niedoborowi żelaza poprawia stan NAS pacjentów z NAFLD bez progresji włóknienia, ale potrzeba więcej danych. Zdaniem ekspertów upuszczanie krwi w NAFLD zmniejsza IR, nasilenie zmian zapalnych w wątrobie, spowalnia postęp włóknienia wątroby i ryzyko rozwoju HCC.

Przy przeciwwskazaniach do upuszczania krwi (przede wszystkim w przypadku NG ze wzrostem poziomu ferrytyny powyżej 1000 μg/l, w połączeniu z niedokrwistością średniego i ciężkiego stopnia, ciężkim niedociśnieniem, hipoalbuminemią, HF) stosuje się chelatory żelaza (deferazyroks ( Exijad), deferoksamina (Desferal)). Jednak wysoki koszt leków i możliwe działania niepożądane (zaburzenia dyspeptyczne, zaburzenia czynności nerek, wątroby, wzroku, słuchu itp.) ograniczają ich stosowanie.

Wskazane jest włączenie antyoksydantów do terapii długości życia dla wszystkich pacjentów. W tym celu można zastosować preparaty kwasu bursztynowego, kwas ursodeoksycholowy (Urdox), kwas lukrecjowy, kwas liponowy, ademetioninę.

Ustalono np., że przeciwutleniające działanie kwasu bursztynowego wiąże się ze wzrostem aktywności peroksydazy i katalazy glutationowej, najważniejszych enzymów biorących udział w niszczeniu reaktywnych form tlenu, nadtlenków. Lek pomaga również zwiększyć poziom glutationu zredukowanego oraz hamuje aktywność oksydazy ksantynowej, co prowadzi do zmniejszenia produkcji wysoce reaktywnych form tlenu.

Kwas lukrecjowy jako przeciwutleniacz jest w stanie hamować powstawanie rodników ponadtlenkowych i nadtlenku wodoru.

Działanie przeciwutleniające kwasu ursodeoksycholowego wiąże się ze zmianą metabolizmu prostaglandyn i kwasów tłuszczowych, a także zmniejszeniem aktywacji oksydacyjnej komórek Kupffera przez hydrofobowe kwasy żółciowe. Niewątpliwą zaletą tego leku u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek i długością życia jest pośrednie działanie przeciwzwłóknieniowe dzięki zmniejszeniu zawartości aktywatorów fibrogenezy i hamowaniu aktywności komórek gwiaździstych. W badaniu J. Holomana i in. Wykazano, że po zastosowaniu UDCA zmniejszyło się stężenie w surowicy N-końcowego peptydu kolagenu typu III i metaloproteinaz macierzy, a jednocześnie zwiększył się poziom ich inhibitorów tkankowych, co klinicznie wyraża się spowolnieniem rozwoju zwłóknienia.

Według ostatnich danych wysokie dawki UDCA istotnie zmniejszają stężenie markerów włóknienia w surowicy u pacjentów z niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby. Randomizowane, podwójnie ślepe badanie z 2009 roku obejmowało 126 pacjentów z NASH (AlAT > 50 IU/l), którzy otrzymywali duże dawki UDCA (30 mg/kg/dobę) lub placebo przez 12 miesięcy. Celem pracy była ocena skuteczności i bezpieczeństwa stosowania wysokich dawek UDCA. Po 12 miesiącach poziom ALT obniżył się w grupie UDCA (p< 0,001), каких-либо значительных побочных эффектов не отмечено.

Cytoprotekcyjne działanie UDCA na komórki nabłonka dróg żółciowych wiąże się z zapobieganiem uwalniania cytochromu C z mitochondriów, co prowadzi do zmniejszenia apoptozy cholangiocytów i kaspaz. Immunomodulujące działanie UDCA wiąże się ze zmniejszeniem ekspresji cząsteczek HLA (Human Leucocyte Antigen) I i II klasy na komórkach nabłonka dróg żółciowych oraz zmniejszeniem uwalniania cytokin prozapalnych (IL-1, 2, 6, TNF -α, interferon-γ). UDCA ma również działanie litolityczne, żółciopędne.

W celu poprawy opieki nad pacjentami z CKD zaproponowano autorski algorytm weryfikacji i leczenia oczekiwanej długości życia (ryc. 2).

Zgodnie z tym algorytmem, aby ocenić stan metabolizmu żelaza u wszystkich pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, konieczne jest przede wszystkim oznaczenie poziomu ferrytyny w surowicy i NVT. W przypadku wykrycia hiperferretinemii i wzrostu NVT powyżej 45% lub mniej niż 45% u mężczyzn w wieku poniżej 40 lat i płodnych kobiet (z wyłączeniem ostrego procesu zapalnego, onkopatologii, nadmiaru alkoholu i wyraźnej cytolizy), należy należy przeprowadzić analizę genetyczną pod kątem mutacji w genie HFE. Jeżeli pacjent z przewlekłą chorobą nerek z wysoką hiperferretynemią powyżej 500 µg/l i NVT powyżej 45% nie ma mutacji charakterystycznych dla NG typu I (C282Y/C282Y, C282Y/H63D), jak również mutacji heterozygotycznych (C282Y/N, H63D /N), wskazane jest wykonanie biopsji wątroby ze specjalnym barwnikiem na hemosyderynę (wg Perlsa) i oznaczenie PIZ, które w wtórnym oczekiwanym czasie życia jest mniejsze niż 1,9. W niektórych przypadkach, przy umiarkowanym wzroście ferrytyny i NVT, zwłaszcza u młodych mężczyzn i kobiet w wieku rozrodczym, w diagnostyce różnicowej z NG można zastosować test desferalny.

Po potwierdzeniu rozpoznania przewidywanej długości życia wszystkim pacjentom zaleca się ograniczenie spożycia żelaza w pożywieniu do 8-10 mg/dobę, leczenie flebotomią (do osiągnięcia docelowego poziomu ferrytyny poniżej 50 μg/l, NVT jest mniejsza niż 30%) oraz przeciwutleniacze (kwas lukrecjowy, kwas bursztynowy, UDCA (Urdoksa)). Chelatory żelaza stosuje się tylko w przypadkach NG z przeciwwskazaniami do flebotomii.

Tak więc oczekiwana długość życia jest często związana z przewlekłą chorobą nerek i stanowi dodatkowy czynnik ich progresji, zwiększając aktywność stanu zapalnego, tempo fibrogenezy w wątrobie i rozwój HCC. Biorąc pod uwagę częstość występowania oczekiwanej długości życia prawie 30% z patologią wątroby, klinicyści powinni być wyczuleni na ten zespół i posiadać informacje na temat zasad jego rozpoznawania i leczenia.

Literatura

1. Belovol A.N., Knyazkova I.I. Od metabolizmu żelaza do zagadnień farmakologicznego uzupełniania jego niedoboru // Farmakologia kliniczna. 2015. nr 4 (190). s. 46-50.
2. Bogusz L. S. Algorytm rozpoznawania zaburzeń metabolizmu żelaza u pacjentów z przewlekłymi rozsianymi chorobami wątroby.Zagadnienia zdrowotne i ekologiczne. 2015. Nr 1. S. 142-148.
3. Burnevich E.Z., Severov M.V., Severova M.M. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C i zespół przeciążenia żelazem // Gastroenterologia. 2014. nr 2 (52). s. 69-74.
4. German E.N., Bueverov A.O., Maevskaya M.V., Pavlov Ch.S., Ivashkin V.T., Levina A.A. Hiperferrytynemia u pacjenta z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C // Ros. czasopismo gastroenterol. hepatol. koloproktol. 2009. Nr 1. S. 71-77.
5. Gurina N.M., Skibun V.N., Korpacheva-Zinych L.V., Shuprovich A.A., Lubyanova I.P. Dysmetaboliczny zespół przeładowania żelazem u pacjentów z cukrzycą typu 2 jako wariant zespołu insulinooporności z nadprodukcją kwasu moczowego // Journal of NAMS of Ukraine. 2012. V. 18. Nr 4. S. 511-518.
6. Dvoretsky LI, Ivleva O.V. Otyłość i niedobór żelaza. Kolejna choroba współistniejąca? // Archiwum chorób wewnętrznych. 2015. Nr 5 (25). s. 9-16.
7. Dolgov V.V., Lugovskaya SA, Morozova V.T., Pochtar M.E. Diagnostyka laboratoryjna niedokrwistości: poradnik dla lekarzy. Twer: „Medycyna prowincjonalna”, 2001.
8. Eremina E. Yu. Hemochromatoza w praktyce lekarza // Almanach medyczny. 2015. Nr 1 (36). s. 74-78.
9. Ilchenko L. Yu., Okovity S. V. Remaxol: mechanizmy działania i zastosowanie w praktyce klinicznej // Archives of Internal Medicine. 2016. nr 2 (28). s. 16-21.
10. Ipatowa O. M. Phosphogliv: mechanizm działania i zastosowanie kliniczne. M.: Państwowy Instytut Badawczy Biomedyczny. RAMN, 2005. 318 s.
11. Wytyczne kliniczne dotyczące diagnostyki i leczenia wtórnego przeciążenia żelazem / wyd. akademik Savchenko VGM, 2014. 17 s.
12. Wytyczne kliniczne EASL-EASD-EASO dotyczące diagnostyki i leczenia niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby // Journal of Hepatology. 2016. V. 64. S. 1388-1402.
13. Klyaritskaya I.L., Maksimova E.V. Wytyczne kliniczne dotyczące postępowania z pacjentami z hemochromatozą // Crimean Therapeutic Journal. 2012. Nr 2. S. 41-46.
14. Nikonorov A.A., Tinkov A.A., Popova E.V., Nemereshina O.N. i inne Żelazo i otyłość: ofiara czy podejrzany // Pierwiastki śladowe w medycynie. 2015. Nr 16 (2). s. 3-9.
15. Odinets D.F. Zespół dysmetabolicznego przeciążenia żelazem u pacjentów z niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby // Biznes medyczny: naukowe i praktyczne czasopismo terapeutyczne. 2015. nr 2 (42). s. 61-64.
16. Paltsev I.V., Kalinin A.L., Snitsarenko E.N. Ferrytyna w surowicy jako predyktor cukrzycy typu 2 u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby // Problemy zdrowotne i ekologiczne. 2014. Nr 1. S. 65-68.
17. Polyakova S.I., Anushenko A.O., Baknov M.I., Smirnov I.E. Analiza i interpretacja wskaźników metabolizmu żelaza w różnych postaciach patologii u dzieci Russian Pediatric Journal. 2014. Nr 3. S. 17-23.
18. Połunina T.E., Maev I.V. Diagnostyka zespołu przeciążenia żelazem // Gastroenterologia eksperymentalna i kliniczna. 2010. Nr 5. S. 61-68.
19. Połunina T.E., Maev I.V. Hemochromatoza dziedziczna // Consilium Medicum. T. 11, nr 8. S. 73-76.
20. Semenova E., Kunina M., Stuklov N. Rola miedzi i manganu w metabolizmie żelaza Vrach. 2013. Nr 12. S. 47-53.
21. Tumansky V.A., Fen S.V. Cechy odkładania się heterowalentnego żelaza (FeII i FeIII) w wątrobie w alkoholowym i niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniu wątroby // Patologia. 2015. nr 3 (35). s. 41-48.
22. Fedosina E.A., Maevskaya M.V. Zastosowanie kwasu ursodeoksycholowego w bezalkoholowym i alkoholowym stłuszczeniowym zapaleniu wątroby // Ros. czasopismo gastroenterol., hepatol., koloproktol. 2010. V. 20, nr 3. S. 29-36.
23. Adams P.C., Reboussin DM, Barton J.C. i in. Badanie przesiewowe hemochromatozy i przeciążenia żelazem w populacji zróżnicowanej rasowo // N. Engl. J. Med. 2005 Cz. 352. s. 1769-1778.
24. Bekri S., Gual P., Anty R. i in. Zwiększona ekspresja hepcydyny w tkance tłuszczowej w ciężkiej otyłości jest niezależna od cukrzycy i NASH // Gastroenterologia. 2006. V. 131. s. 788-796.
25. Deugnier Y. i in. Nowy zespół przeładowania wątroby żelazem z prawidłowym wysyceniem transferyny // Lancet. 1997. V. 349. s. 95-97.
26. Europejskie Stowarzyszenie Badań Wątroby. Wytyczne praktyki klinicznej EASL dotyczące hemochromatozy HFE // J. Hepatol. 2010.
27. Fernandez-Real J.M., Abel L., Wifredo R. Rozmowa między metabolizmem żelaza a cukrzycą // Cukrzyca. 2002. Nr 51. R. 2348-2354.
28. Geier A., ​​Reugels M., Weiskirchen R. i in. Częste heterozygotyczne mutacje genu hemochromatozy są czynnikami ryzyka zapalenia i zwłóknienia w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu C // Liver Int. 2004. Nr 24. R. 285-294.
29. Kell DBŻelazo źle się zachowuje: niewłaściwa chelatacja żelaza jako główny czynnik etiologii chorób naczyniowych i innych postępujących chorób zapalnych i zwyrodnieniowych // BMC Med. Genomika. 2009. 2:2. DOI: 10.1186/1755-8794-22.
30. Lukivskaya O., Zavodnik L., Knas M., Buko V. Antyoksydacyjny mechanizm ochrony wątroby przez kwas ursodeoksycholowy w eksperymentalnym alkoholowym stłuszczeniowym zapaleniu wątroby // Adv. Med. nauka 2006 Cz. 51. s. 54-59.
31. Massard J., Ratziu V., Thabut D. i in. Historia naturalna i predyktory ciężkości choroby w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu C // J. Hepatol. 2006. Nr 44. R. 19-24.
32. Mendler M.N., Turlin B., Moirand R. i in. insulina związane z opornością obciążenie żelazem w wątrobie //gastroenterologia. 1999. V. 117. s. 1155-1163.
33. Mueller M. i in. Wątroba Int. 2017. sie. 29. DOI: 10.1111/liv.13562. .
34. Riva A., Trombini P., Mariani R. i in. Przeszacowanie klinicznych i histologicznych kryteriów rozpoznaniadysmetabolicznego zespołu przeciążenia żelazem //Świat J. Gastroenterol. 2008 Cz. 14. str. 4745-4752.
35. Rivera S., Custodio A.O. i in. Nadmiar hepsydyny indukuje sekwestrację żelaza i zaostrza choroby nowotworowe niedokrwistość // Krew. 2005. Nr 105 (4). R. 1797-1802.
36. Walenty Ł. i in. Świat. J. Gastroenterol. 2014; 20:3002-3010.
37. Valenti L., Pulixi EA, Arosio P. Względny udział genów żelaza, dysmetabolizmu i wirusa zapalenia wątroby typu C w patogenezie zmienionej regulacji żelaza w przewlekłym zapaleniu wątroby HCV // Hematologica. 2007. nr 92 (8). R. 1037-1042.
38. Holoman J. i in. Markery surowicze zwłóknienia wątroby u pacjentów z niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby (NASH). Korelacja z morfologią i efektem terapii // J. Hepatol. 2000. N 32. R. 210.
39. Ratziu V. Tytuł prezentacji: Wieloośrodkowe, podwójnie ślepe, randomizowane, kontrolowane placebo badanie kwasu ursodeoksycholowego w dużych dawkach u pacjentów z niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby. Streszczenie T1013.

S. N. Mechtijew 1 , doktor nauk medycznych, prof
OA Mechtijewa,Kandydat nauk medycznych

FGBOU VO St. Petersburg Państwowy Uniwersytet Medyczny nazwany na cześć A.I. I. P. Pavlova Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Sankt Petersburg

Zespół przeciążenia żelazem w przewlekłych chorobach wątroby: skupienie się na niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby / S. N. Mekhtiyev, O. A. Mekhtieva

Do cytowania: Lekarz prowadzący nr 12/2017; Numery stron w numerze: 60-67

Tagi: hemochromatoza, metabolizm, dziedziczność, metabolizm żelaza

Wątroba to nie tylko jeden z największych narządów, ale także jeden z najważniejszych. Nie bez powodu jest uważany zarówno za „główny filtr ciała”, jak i za „główne laboratorium chemiczne”. Narząd ten spełnia ponad 500 funkcji, będąc jednocześnie odpowiedzialnym za przemianę materii, trawienie i krążenie krwi. Oczywiście zdrowie wątroby jest ważne dla każdej osoby.

Ale zaburzenia odżywiania, przyjmowanie leków, złe nawyki, częsty stres i niesprzyjające warunki środowiskowe mają zły wpływ na stan wątroby. Z biegiem czasu mogą zacząć się dysfunkcje, prowadzące do smutnych rezultatów.

Najbardziej niebezpieczne jest to, że bardzo często choroby wątroby we wczesnych stadiach przebiegają bezobjawowo, ponieważ tkanka tego narządu jest pozbawiona zakończeń nerwowych, a naruszenie jego funkcji nie powoduje bólu u pacjenta. Jeśli jednak jesteś przyzwyczajony do dbania o siebie i swoje zdrowie, możesz zauważyć pierwsze oznaki przepracowania wątroby i potrzeby pomocy. Na co należy zwrócić uwagę?

1. Zmarszczki

Zmarszczki to nie tylko twarz. W niektórych przypadkach mogą być wskaźnikiem, że coś jest nie tak z wątrobą. Jeśli wątroba jest przeciążona, na czole i między brwiami pojawiają się pionowe zmarszczki. Im są głębsze, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia dysfunkcji wątroby.

2. Pigmentacja skóry

Choroby wątroby mogą objawiać się nieregularną pigmentacją skóry twarzy: zielonkawymi i brązowymi plamami na czole i skroniach. Warto zauważyć, że nie można się ich pozbyć za pomocą środków rozjaśniających. Wynika to z faktu, że naruszenie procesów biochemicznych w wątrobie wpływa na metabolizm pigmentu melaniny, który odgrywa główną rolę w tworzeniu koloru skóry. Nawiasem mówiąc, eksperci kojarzą również pojawienie się brązowych plam na twarzy i dłoniach osób starszych z zaburzeniami czynności wątroby związanymi z wiekiem.

3. Skóra tłusta

Może to być również objaw złego funkcjonowania wątroby. W końcu to wątroba pomaga usuwać z organizmu człowieka toksyczne i niepotrzebne substancje, w tym nadmiar tłuszczu. Jeśli wątroba nie może już sobie z tym poradzić, tłuszcze gromadzą się w przewodach gruczołów łojowych. Dlatego nieprawidłowości w pracy wątroby objawiają się wzrostem zawartości tłuszczu w skórze twarzy (głównie w okolicy czoła i skrzydełek nosa). A przy zablokowaniu gruczołów łojowych w tym przypadku mogą również wystąpić pryszcze i krosty.

4. Siwe włosy i łysienie

Zjawiska związane z włosami, takie jak wczesne siwienie i wczesne łysienie (zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet) mogą również wskazywać na problemy z wątrobą. Dzieje się tak, ponieważ zaburzenia czynności wątroby zakłócają prawidłowe wchłanianie składników odżywczych, które zapewniają wzrost włosów. Szczególnie warto się niepokoić, jeśli utrata naturalnego koloru włosów zaczyna się od ciemieniowej części głowy.

5. Zmiana koloru białek oczu

To chyba najbardziej znany ze znaków. Wiele osób wie, że kiedy wątroba zawodzi, białka oczu i skóra wokół oczu żółkną. Wynika to z faktu, że gromadzą one bilirubinę, jeden ze składników rozkładu hemoglobiny. Wątroba jest odpowiedzialna za usuwanie tej substancji z organizmu. Ale w ciężkich przypadkach zmiany koloru oczu idą jeszcze dalej: źrenice stają się białawe, a tęczówki stają się matowe.

6. Zapalenie błon śluzowych

Nieprawidłowe funkcjonowanie wątroby może dość znacząco wpłynąć na stan błony śluzowej jamy ustnej. W tym przypadku objawy są różne: suchość, przebarwienia języka i podniebienia, obrzęk i krwawienie dziąseł, stany zapalne jamy ustnej i gardła.

7. Zmiany w stolcu

Ponieważ wątroba odgrywa główną rolę w procesach trawienia i wykorzystywania składników odżywczych, nieprawidłowości w jej pracy często prowadzą do zmian w kale. Powinieneś się zaniepokoić, jeśli zaobserwujesz następujące objawy:
czuć było gorycz;
tekstura stała się lepka;
konsystencja stała się płynna;
odchody zaczęły przypominać suche kulki;
kał stał się odbarwiony i zaczął wyglądać jak biała lub jasnożółta glina.

Jeśli będziesz uważny na siebie i na zmiany zachodzące w twoim ciele, będziesz w stanie zauważyć wczesne oznaki, że twoja wątroba jest przeciążona i potrzebuje pomocy. W takim przypadku konieczna jest konsultacja z lekarzem, tylko specjalista będzie w stanie przeprowadzić kompetentne badanie i przepisać właściwe leczenie. Dzięki wczesnemu leczeniu chorób wątroby można uniknąć wielu poważnych problemów.

Według Tradycyjnej Medycyny Chińskiej, niektóre narządy mają dwugodzinny okres, kiedy Qi osiąga swój szczyt na tym południku. Meridian pęcherzyka żółciowego jest najbardziej aktywny między 23:00 a 1:00. Meridian wątroby jest najbardziej aktywny między 1:00 a 3:00 w nocy. Ciągłe budzenie się w tych godzinach jest oznaką, że woreczek żółciowy lub wątroba nie są w równowadze. Kiedy energia meridianów nie przepływa prawidłowo z powodu blokady, takiej jak niezdrowa dieta, przeciążenie toksynami lub stres, doświadczysz oznak lub symptomów z tych meridianów.

Czynniki predysponujące do dysfunkcji pęcherzyka żółciowego obejmują diety bogate w przetworzone węglowodany, żywność uwodornioną i tłuszcze trans, potrawy smażone, fruktozę i mleko; zaburzenia hormonalne (tarczyca, jajniki), otyłość, hipochlorhydria, niedostateczne spożycie wody, nadwrażliwość pokarmowa, predyspozycje genetyczne, uporczywy katar, który często wskazuje na zapotrzebowanie na sole kwasów żółciowych.

Przyczyny patologii pęcherzyka żółciowego może wystąpić nadmierna konsumpcja przetworzonej żywności, tłustych potraw, złość, frustracja, uraza, wilgotny i gorący klimat.

Oznaki naruszenia odpływu żółci i dysfunkcji pęcherzyka żółciowego

Czynniki predysponujące do chorób wątroby obejmuje nadużywanie narkotyków, cukrzycę, wirusową infekcję wątroby, alkoholizm, przejadanie się lub głód, narażenie na chemikalia lub metale ciężkie.

Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD) jest najczęstszą przewlekłą chorobą wątroby w USA. Jedna trzecia populacji cierpi na NAFLD, wielu nawet o tym nie wie. Uważa się, że 70-80 procent osób otyłych ma NAFLD.

NAFLD to stan, w którym tłuszcz gromadzi się w komórkach wątroby u osób spożywających alkohol w minimalnym stopniu lub bez niego. Często pozostaje to niezauważone przez wiele lat i ostatecznie może prowadzić do zapalenia wątroby, marskości wątroby, raka wątroby lub pełnej niewydolności wątroby. NAFLD może być spowodowana złą dietą (głównie nadmiarem fruktozy), rosnącą częstością występowania cukrzycy i zespołem metabolicznym.

Przyczyny patologii wątroby obejmują przejadanie się, otyłość, dietę bogatą we fruktozę, tłuszcze trans i tłuszcze omega-6, nadużywanie alkoholu, narkotyki i leki, narażenie na toksyny, depresyjny gniew i długotrwały stres. Kiedy wątroba jest przeciążona i uszkodzona, nie jest w stanie przeprowadzić detoksykacji.

Wątroba jest związana z trawieniem, układem hormonalnym, kontrolą poziomu cukru we krwi, metabolizmem białek i tłuszczów.

Oznaki i objawy powolnej przepracowanej wątroby

problemy skórne; wysypka; brązowe plamy na skórze	Trudność i utrata tkanki tłuszczowej	Zwiększony cholesterol
Wzdęty brzuch przy szczupłym ciele	Depresja; zmęczenie	Cellulit
Wrażliwości chemiczne i pokarmowe	chroniczne zatwardzenie	Alkoholizm
Ginekomastia (powiększenie piersi)	Koszmary; bezsenność	Dysfunkcje przewodu pokarmowego
Ciemny cień pod oczami; worki pod oczami	Nadciśnienie	Wysoki poziom estrogenu; zespół napięcia przedmiesiączkowego
Ginekomastia	podchlorhydria	dysfunkcja pęcherzyka żółciowego
niedoczynność tarczycy; cukrzyca	Kandydoza	szum w uszach

Jeśli budzisz się w nocy o tej samej porze lub czujesz się ospały każdego dnia o tej samej porze, możesz obserwować aktywność południka, aby dowiedzieć się, co się z tobą dzieje.

Emocje odpowiadające meridianowi wątroby i pęcherzyka żółciowego obejmują frustrację, złość i urazę. Wątroba jest najbardziej wrażliwym emocjonalnie narządem, a jej słabość często wiąże się z wrażliwością emocjonalną.

Kluczowe obowiązki związane z pęcherzykiem żółciowym i wątrobą to podejmowanie decyzji, determinacja i działanie. Wątroba reguluje zdolność planowania życia, podczas gdy pęcherzyk żółciowy reguluje zdolność podejmowania decyzji.

Wskazówki dotyczące zdrowego funkcjonowania wątroby i pęcherzyka żółciowego

Porady dietetyczne :

• Karm swoją wątrobę sokami lub mieszankami buraków, jabłek, cytryn, marchwi i zieleni mniszka lekarskiego
• Włącz do swojej diety więcej produktów oczyszczających wątrobę: kolendrę, kurkumę, czosnek, zioła i warzywa kapustne, karczochy, szparagi, jabłka, buraki, orzechy włoskie, oliwę z oliwek, zieloną herbatę, awokado, cytryny, limonki, cierpkie wiśnie i bogate w chlorofil żywność .
• Jedz więcej szarej żywności: czosnek, cebulę i warzywa kapustne (kalafior, brokuły, kapusta, rukiew wodna).
• Zacznij dzień od szklanki wody z cytryną.
• Wypij łyk herbaty z mniszka lekarskiego.
• Zidentyfikuj wrażliwość pokarmową (częsty problem z woreczkiem żółciowym)
• Unikaj typowych trucizn: tłuszczów trans, olejów roślinnych, alkoholu, słodkich soków owocowych, pasteryzowanego mleka, glutenu, pszenicy i zbóż, artykułów spożywczych i sztucznych słodzików.
• Używaj codziennego proszku detoksykującego, aby zachować zdrową wątrobę. Jednym z najlepszych jest ProtoClear.
• Olej kokosowy to produkt lekkostrawny, który do trawienia nie wymaga udziału wątroby ani pęcherzyka żółciowego.
• Ci, którzy spożywają co najmniej 140-150 gramów surowych organicznych orzechów tygodniowo, mają o 25% mniejsze ryzyko wystąpienia cholecystektomii w porównaniu do osób, które rzadko lub nigdy nie jedzą orzechów.

• Poruszaj się codziennie, aby uniknąć zatorów.
• Praktyka jogi stymuluje, reguluje i wzmacnia funkcje wątroby i pęcherzyka żółciowego poprzez połączenie pozycji fizycznych, technik oddychania i medytacji.
• Głębokie i powolne ćwiczenie oddechowe: wdychaj życzliwość, hojność, przebaczenie i wydychaj złość, frustrację i urazę, skupiając się na kolorze zielonym i wydając dźwięk: „shhhh”.

• Użyj akupunktury i akupresury.
• Umieść pakiety oleju rycynowego po prawej stronie brzucha
• Przepłucz woreczek żółciowy: 1/2 szklanki oliwy z oliwek z 1 szklanką świeżo wyciśniętego soku z cytryny lub grejpfruta przed snem.
• Utrzymuj wątrobę w zdrowiu dzięki tym prostym wskazówkom dotyczącym detoksykacji.
• Wyłącz elektronikę. Spędzając dużo czasu w Internecie, grając w gry wideo i stale sprawdzając pocztę na smartfonie, podniecasz organizm, co szybko powoduje przekrwienie wątroby.
• Unikaj leków, leków zobojętniających, przeciwzapalnych i przeciwbólowych.
• Zastosuj naturalne produkty do pielęgnacji skóry. Średnio kobieta codziennie nakłada na swoje ciało od 250 do 500 chemikaliów, co zagraża limfie i wątrobie.
• Medycyna chińska przypomina nam, że emocje towarzyszące depresji wątroby i pęcherzyka żółciowego to złość, frustracja i uraza. Uczestniczyć emocjonalnie w procesie uzdrawiania.
• Wyeliminuj spożycie metali ciężkich i infekcji wirusowych.
• Wykonaj coroczne badanie krwi na podwyższenie (AspAT, ALT, GGT, trójglicerydy, żelazo, ferrytyna)

* Hypochlorhydria - obniżona zawartość kwasu solnego w soku żołądkowym.

Informacje zaczerpnięte ze strony www.energeticsynthesis. kom