Dobrze zbilansowana dieta z wystarczającą ilością białka, żelaza, witaminy B12 oraz innych witamin i minerałów pomoże szybciej przywrócić hemoglobinę z czerwonymi krwinkami i przywrócić zdrowie.

Badając w odpowiednim czasie wskaźnik koloru krwi, można uniknąć ciężkich przypadków choroby związanej z niedokrwistością i niedoborem żelaza. Pamiętaj jednak, że gwarancją dobrego zdrowia są regularne ćwiczenia, urozmaicona dieta i spacery na świeżym powietrzu.

Nie sposób przecenić znaczenia krwi w naszym organizmie. Transportuje tlen do wszystkich narządów, komórek i tkanek, pobierając z nich dwutlenek węgla. Dlatego ważne jest, aby monitorować wszystkie wskaźniki, aby uniknąć poważnych chorób. Wskaźnik koloru krwi u osoby dorosłej, dziecka (CP) przedstawia względny wskaźnik transportu tlenu w jednej czerwonej krwince.

Aby obliczyć tę wartość, konieczna jest znajomość ilości hemoglobiny i czerwonych krwinek we krwi. Te kolorowe wskaźniki we krwi są wskazane podczas rutynowego badania krwi, więc nie jest trudno je rozpoznać. Prosta medycyna pozwoli ci się dowiedzieć, rozważyć wskaźnik koloru krwi (CP), a także określić, czy istnieją odchylenia od normy i zidentyfikować choroby we wczesnych stadiach rozwoju. Dlatego konieczne jest, przynajmniej raz w roku, wykonanie ogólnego badania krwi i zbadanie przez specjalistów.

Norma

Głównym objawem choroby jest gwałtowny spadek powstawania krwawych pierścieni, które obejmują wzrost poziomu hemoglobiny we krwi. Przyczyną choroby jest niedobór witaminy B12, powstawanie nowotworów złośliwych czy choroby autoimmunologiczne.

Anemia z niedoboru żelaza dotyczy głównie kobiet, dzieci i osób starszych. Z powodu braku tlenu narządy i komórki zaczynają się „dusić”, w wyniku czego zostaje zaburzona ich funkcjonalność i aktywność życiowa. W łagodnych stadiach choroby może wystąpić lekkie zmęczenie.

Wraz z powikłaniem niedokrwistości mikrocytarnej mogą pojawić się:

• przyśpieszony;
• Bladość dłoni;
• Zwiększony oddech;
• zapalenie spojówek itp.

Leczenie

Warto zauważyć, że zmiany wskaźnika barwy u dzieci mogą być związane nie tylko z niedokrwistością, ale także z niewydolnością nerek. Dlatego po przejściu analizy należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. We wczesnych stadiach choroby dziecko można szybko i bezboleśnie wyleczyć za pomocą jednego lub dwóch leków, które podniosą poziom żelaza we krwi. W zaawansowanych i skomplikowanych przypadkach konieczna może być natychmiastowa transfuzja krwi.

Leczenie niedokrwistości u dorosłych zależy również od postaci i stopnia zaawansowania choroby. Czasami wystarczy przejść tylko jeden cykl leczenia medycznego. Po przejściu analizy na czas możesz uniknąć poważnych komplikacji. Dlatego jeśli masz jakiekolwiek podejrzenia związane ze zdrowiem, powinieneś natychmiast skonsultować się z lekarzem.

Stosowanie leków zwiększających wysokość może powodować hemochromatozę. Z reguły jest to rzadka choroba genetyczna, która jest równie niebezpieczna jak anemia. W większości przypadków dolegliwość ta objawia się u mężczyzn. Wynika to przede wszystkim z faktu, że organizm mężczyzny zużywa znacznie mniej żelaza niż organizm kobiety.

Ścisłe przestrzeganie wymaganej ilości żelaza, białka, witamin i minerałów pomoże szybko i łatwo przywrócić poziom procesora. Bardzo pomoże również aktywność fizyczna. Najważniejsze to nie przesadzać!

Kolorowy wskaźnik krwi, którego oznaczenia można łatwo określić, przechodząc ogólne badanie krwi, ma ogromne znaczenie w zapobieganiu rozwojowi różnych chorób. Konieczne jest poddanie się badaniu przez lekarza i zdanie wszystkich testów, przestrzeganie zdrowego stylu życia.

4. Obliczenie wskaźnika barwy.

Indeks barwy to stosunek ilości hemoglobiny we krwi do liczby czerwonych krwinek. Kolorowy wskaźnik pozwala określić stopień nasycenia krwinek czerwonych hemoglobiną.

1 μl krwi zwykle zawiera 166 * 10 -6 g hemoglobiny i 5,00 * 10 6 erytrocytów, dlatego zawartość hemoglobiny w 1 erytrocytach jest zwykle równa:

Wartość 33 pg, która jest normą zawartości hemoglobiny w 1 erytrocytach, jest przyjmowana jako 1 (jednostka) i jest określana jako wskaźnik barwy.

W praktyce obliczenie wskaźnika barwy (CPI) wykonuje się dzieląc ilość hemoglobiny (Hb) w 1 μl (wg/l) przez liczbę składającą się z pierwszych 3 cyfr liczby krwinek czerwonych, po których następuje mnożąc wynik przez współczynnik 3.

Na przykład Hb \u003d 167 g / l, liczba czerwonych krwinek wynosi 4,8 10 12 (lub 4,80 10 12). Pierwsze trzy cyfry liczby czerwonych krwinek to 480.

Procesor \u003d 167/480 3 \u003d 1,04

Zwykle wskaźnik koloru mieści się w zakresie 0,86-1,05 (Menshikov V.V., 1987); 0,82-1,05 (Vorobiev A.I., 1985); 0,86-1,1 (Kozlovskaya LV, 1975).

W praktycznej pracy wygodnie jest używać tabel konwersji i nomogramów do obliczania indeksu kolorów. Zgodnie z wartością wskaźnika koloru, zwyczajowo dzieli się anemię na hipochromię (poniżej 0,8); normochromowy (0,8-1,1) i hiperchromiczny (powyżej 1,1).

znaczenie kliniczne. Niedokrwistość niedobarwliwa to częściej niedokrwistość z niedoboru żelaza spowodowana przedłużającą się przewlekłą utratą krwi. W tym przypadku hipochromia erytrocytów jest spowodowana niedoborem żelaza. Hipochromia erytrocytów występuje z niedokrwistością kobiet w ciąży, infekcjami, nowotworami. W przypadku talasemii i zatrucia ołowiem niedokrwistość hipochromiczna nie jest spowodowana niedoborem żelaza, ale naruszeniem syntezy hemoglobiny.

Najczęstszą przyczyną niedokrwistości hiperchromicznej jest niedobór witaminy B 12, kwasu foliowego.

Niedokrwistość normochromową obserwuje się częściej w niedokrwistości hemolitycznej, ostrej utracie krwi, niedokrwistości aplastycznej.

Jednak wskaźnik barwy zależy nie tylko od nasycenia erytrocytów hemoglobiną, ale także od wielkości erytrocytów. Dlatego koncepcje morfologiczne hipo-, normo- i hiperchromicznego zabarwienia erytrocytów nie zawsze pokrywają się z danymi wskaźnika barwy. Niedokrwistość makrocytarna z normo- i hipochromicznymi erytrocytami może mieć wskaźnik barwy wyższy niż jeden i odwrotnie, normochromiczna niedokrwistość mikrocytarna zawsze daje niższy wskaźnik barwy.

Dlatego przy różnych niedokrwistościach ważne jest, aby z jednej strony wiedzieć, jak zmieniła się całkowita zawartość hemoglobiny w erytrocytach, az drugiej strony ich objętość i nasycenie hemoglobiną.

1 Przeniesienie pobudzenia do zwoju autonomicznego. Mediatory postsynaptyczne.

U kręgowców istnieją trzy rodzaje transmisji synaptycznej w autonomicznym układzie nerwowym: elektryczna, chemiczna i mieszana. Organem z typowymi synapsami elektrycznymi jest zwój rzęskowy ptaków, który leży głęboko w oczodole u podstawy gałki ocznej. Przeniesienie wzbudzenia odbywa się tutaj praktycznie bez opóźnień w obu kierunkach. Transmisja przez synapsy mieszane, w których jednocześnie przylegają struktury synaps elektrycznych i chemicznych, można również przypisać rzadkim zjawiskom. Gatunek ten jest również charakterystyczny dla zwoju rzęskowego ptaków. Główną metodą przekazywania pobudzenia w autonomicznym układzie nerwowym jest metoda chemiczna. Odbywa się to zgodnie z pewnymi prawami, wśród których wyróżnia się dwie zasady. Pierwsza (zasada Dale'a) mówi, że neuron ze wszystkimi procesami uwalnia jednego mediatora. Jak się teraz okazało, w tym neuronie, obok głównego, mogą być obecne także inne przekaźniki i substancje biorące udział w ich syntezie. Zgodnie z drugą zasadą działanie każdego mediatora na neuron lub efektor zależy od natury postsynaptycznego receptora błonowego.

W autonomicznym układzie nerwowym istnieje ponad dziesięć typów komórek nerwowych, które jako główne wytwarzają różne mediatory: acetylocholinę, norepinefrynę, serotoninę i inne aminy biogenne, aminokwasy, ATP. W zależności od tego, który główny mediator jest uwalniany przez zakończenia aksonów neuronów autonomicznych, komórki te są zwykle nazywane neuronami cholinergicznymi, adrenergicznymi, serotonergicznymi, purynergicznymi itp.

Każdy z mediatorów pełni z reguły funkcję przenoszenia w pewnych ogniwach łuku autonomicznego odruchu. Tak więc acetylocholina jest uwalniana w zakończeniach wszystkich przedzwojowych neuronów współczulnych i przywspółczulnych, jak również w większości zazwojowych zakończeń przywspółczulnych. Ponadto część pozazwojowych włókien współczulnych, które unerwiają gruczoły potowe i najwyraźniej środki rozszerzające naczynia mięśni szkieletowych, również przenoszą przez acetylocholinę. Z kolei noradrenalina jest mediatorem w zazwojowych zakończeniach współczulnych (z wyjątkiem nerwów gruczołów potowych i współczulnych wazodylatatorów) - naczyń serca, wątroby i śledziony.

Mediator uwalniany w zakończeniach presynaptycznych pod wpływem napływających impulsów nerwowych oddziałuje ze specyficznym białkiem receptorowym błony postsynaptycznej i tworzy z nim związek złożony. Białko, z którym oddziałuje acetylocholina, nazywane jest receptorem cholinergicznym, adrenaliną lub noradrenaliną - adrenoreceptorem itp. Miejscem lokalizacji receptorów różnych mediatorów jest nie tylko błona postsynaptyczna. Odkryto również istnienie specjalnych receptorów presynaptycznych, które biorą udział w mechanizmie sprzężenia zwrotnego regulacji procesu mediatora w synapsie.

Oprócz cholino-, adreno-, purinoreceptorów, w obwodowej części autonomicznego układu nerwowego znajdują się receptory peptydów, dopaminy, prostaglandyn. Wszystkie typy receptorów, początkowo znajdowane w obwodowej części autonomicznego układu nerwowego, zostały następnie znalezione w błonach pre- i postsynaptycznych struktur jądrowych OUN.

Charakterystyczną reakcją autonomicznego układu nerwowego jest gwałtowny wzrost jego wrażliwości na mediatory po odnerwieniu narządu. Na przykład po wagotomii narząd ma zwiększoną wrażliwość odpowiednio na acetylocholinę, po sympatektomii - na norepinefrynę. Uważa się, że zjawisko to opiera się na gwałtownym wzroście liczby odpowiednich receptorów na błonie postsynaptycznej, a także spadku zawartości lub aktywności enzymów rozkładających mediator (acetylocholinoesteraza, oksydaza monoaminowa itp.) .

W autonomicznym układzie nerwowym, oprócz zwykłych neuronów efektorowych, istnieją również specjalne komórki, które odpowiadają strukturom pozazwojowym i pełnią swoją funkcję. Przeniesienie pobudzenia do nich odbywa się w zwykły sposób chemiczny, a oni reagują w sposób hormonalny. Komórki te nazywane są przetwornikami. Ich aksony nie tworzą styków synaptycznych z narządami efektorowymi, lecz swobodnie kończą się wokół naczyń, z którymi tworzą tzw. narządy krwiotwórcze. Do przetworników należą następujące komórki: 1) komórki chromafinowe rdzenia nadnerczy, które reagują na przekaźnik cholinergiczny przedzwojowego zakończenia współczulnego wydzielaniem adrenaliny i noradrenaliny; 2) komórki przykłębuszkowe nerki, które reagują na przekaźnik adrenergiczny zazwojowego włókna współczulnego uwalniając reninę do krwioobiegu; 3) neurony jąder nadwzrokowych i przykomorowych podwzgórza reagujące na różnego rodzaju napływ synaptyczny poprzez uwalnianie wazopresyny i oksytocyny; 4) neurony jąder podwzgórza.

Działanie głównych klasycznych mediatorów można odtworzyć za pomocą preparatów farmakologicznych. Na przykład nikotyna wywiera działanie podobne do acetylocholiny, działając na błonę postsynaptyczną neuronu postganglionowego, podczas gdy estry choliny i muskaryna toksyny muchomora działają na błonę postsynaptyczną komórki efektorowej narządu trzewnego. W konsekwencji nikotyna zaburza przekaźnictwo międzyneuronalne w zwoju autonomicznym, muskaryna - przekaźnictwo neuroefektorowe w narządzie wykonawczym. Na tej podstawie uważa się, że istnieją odpowiednio dwa typy receptorów cholinergicznych: nikotynowe (receptory N-cholinergiczne) i muskarynowe (receptory M-cholinergiczne). W zależności od wrażliwości na różne katecholaminy, adrenoreceptory dzielą się na receptory α-adrenergiczne i receptory β-adrenergiczne. Ich istnienie ustalono za pomocą preparatów farmakologicznych, które selektywnie działają na określony typ adrenoreceptorów.

W wielu narządach trzewnych reagujących na katecholaminy występują oba rodzaje adrenoreceptorów, ale wyniki ich pobudzenia są z reguły przeciwne. Na przykład w naczyniach krwionośnych mięśni szkieletowych znajdują się receptory α- i β-adrenergiczne. Pobudzenie receptorów α-adrenergicznych prowadzi do zwężenia, a receptorów β-adrenergicznych do ekspansji tętniczek. Oba typy receptorów adrenergicznych znajdują się również w ścianie jelita, jednak reakcja narządu na pobudzenie każdego z typów będzie jednoznacznie charakteryzowała się zahamowaniem aktywności komórek mięśni gładkich. W sercu i oskrzelach nie ma receptorów α-adrenergicznych, a mediator oddziałuje tylko z receptorami β-adrenergicznymi, czemu towarzyszy wzrost skurczów serca i rozszerzenie oskrzeli. Ze względu na to, że norepinefryna powoduje największe pobudzenie receptorów β-adrenergicznych mięśnia sercowego oraz słabą reakcję oskrzeli, tchawicy i naczyń krwionośnych, te pierwsze zaczęto nazywać receptorami β1-adrenergicznymi, drugie β2-adrenergicznymi. receptory.

Działając na błonę komórki mięśni gładkich, adrenalina i norepinefryna aktywują cyklazę adenylanową zlokalizowaną w błonie komórkowej. Enzym ten w obecności jonów Mg2+ katalizuje powstawanie cAMP (cyklicznego 3",5"-adenozynomonofosforanu) z ATP w komórce. Ten ostatni produkt z kolei powoduje szereg efektów fizjologicznych, aktywując metabolizm energetyczny, stymulując pracę serca.

Cechą neuronu adrenergicznego jest to, że ma wyjątkowo długie, cienkie aksony, które rozgałęziają się w narządach i tworzą gęste sploty. Całkowita długość takich zakończeń aksonu może sięgać 30 cm Wzdłuż przebiegu zakończeń znajdują się liczne przedłużenia - żylaki, w których syntetyzowany, magazynowany i uwalniany jest neuroprzekaźnik. Wraz z nadejściem impulsu norepinefryna uwalniana jest jednocześnie z licznych wypustek, działając natychmiastowo na duży obszar tkanki mięśni gładkich. Tak więc depolaryzacji komórek mięśniowych towarzyszy równoczesny skurcz całego narządu.

Różne leki, które mają wpływ na narząd efektorowy podobny do działania włókna pozazwojowego (sympatycznego, przywspółczulnego itp.) Nazywa się mimetyki (adrenergiczne, cholinomimetyczne). Oprócz tego istnieją również substancje, które selektywnie blokują funkcję postsynaptycznych receptorów błonowych. Nazywa się je blokerami zwojów. Na przykład związki amonowe selektywnie wyłączają receptory H-cholinergiczne, a atropina i skopolamina - receptory M-cholinergiczne.

Klasyczne mediatory pełnią nie tylko funkcję przekaźników pobudzenia, ale mają także ogólny efekt biologiczny. Najbardziej wrażliwy na acetylocholinę jest układ sercowo-naczyniowy, powoduje ona także wzmożoną motorykę przewodu pokarmowego, jednocześnie aktywując czynność gruczołów trawiennych, zmniejsza mięśnie oskrzeli i zmniejsza wydzielanie oskrzelowe. Pod wpływem norepinefryny następuje wzrost ciśnienia skurczowego i rozkurczowego bez zmiany częstości akcji serca, nasilają się skurcze serca, zmniejsza się wydzielanie w żołądku i jelitach, rozluźniają się mięśnie gładkie jelit itp. Adrenalina charakteryzuje się bardziej zróżnicowanym zakres działań. Poprzez jednoczesną stymulację funkcji ino-, chrono- i dromotropowych adrenalina zwiększa pojemność minutową serca. Adrenalina działa rozkurczowo i rozkurczowo na mięśnie oskrzeli, hamuje motorykę przewodu pokarmowego, rozluźnia ściany narządów, ale hamuje czynność zwieraczy, wydzielanie gruczołów przewodu pokarmowego.

Serotoninę (5-hydroksytryptaminę) stwierdzono w tkankach wszystkich gatunków zwierząt. W mózgu zawarta jest głównie w strukturach związanych z regulacją funkcji trzewnych, na obwodzie wytwarzana jest przez komórki enterochromafinowe jelita. Serotonina jest jednym z głównych mediatorów części metasympatycznej autonomicznego układu nerwowego, która bierze udział głównie w przewodnictwie neuroefektorowym, a także pełni funkcję mediatora w formacjach ośrodkowych. Znane są trzy typy receptorów serotoninergicznych - D, M, T. Receptory typu D zlokalizowane są głównie w mięśniach gładkich i są blokowane przez dietyloamid kwasu lizerginowego. Oddziaływaniu serotoniny z tymi receptorami towarzyszy skurcz mięśni. Receptory typu M są charakterystyczne dla większości zwojów autonomicznych; zablokowany przez morfinę. Wiążąc się z tymi receptorami, przekaźnik wywołuje efekt stymulujący zwoje. Receptory typu T znajdujące się w strefach odruchowych serca i płuc są blokowane przez tiopendol. Działając na te receptory, serotonina bierze udział w realizacji chemorefleksów wieńcowych i płucnych. Serotonina może mieć bezpośredni wpływ na mięśnie gładkie. W układzie naczyniowym objawia się w postaci reakcji zwężających lub rozszerzających. Przy bezpośrednim działaniu mięśnie oskrzeli są zmniejszone, przy odruchu zmienia się rytm oddechowy i wentylacja płuc. Układ pokarmowy jest szczególnie wrażliwy na serotoninę. Reaguje na wprowadzenie serotoniny początkową reakcją spastyczną, która przechodzi w rytmiczne skurcze o zwiększonym napięciu i kończy się zahamowaniem czynności.

Dla wielu narządów trzewnych charakterystyczna jest transmisja purynergiczna, nazwana tak ze względu na fakt, że podczas stymulacji zakończeń presynaptycznych uwalniane są adenozyna i inozyna, produkty rozpadu puryn. W tym przypadku mediatorem jest ATP, którego lokalizacja to presynaptyczne zakończenia neuronów efektorowych metasympatycznej części autonomicznego układu nerwowego.

ATP uwolniony do szczeliny synaptycznej oddziałuje z dwoma typami receptorów purynowych w błonie postsynaptycznej. Purinoreceptory pierwszego typu są bardziej wrażliwe na adenozynę, drugi - na ATP. Działanie mediatora skierowane jest głównie na mięśnie gładkie i objawia się w postaci ich rozluźnienia. W mechanizmie napędu jelit neurony purynergiczne są głównym antagonistycznym układem hamującym w stosunku do pobudzającego układu cholinergicznego. Neurony purynergiczne biorą udział w realizacji hamowania w dół, w mechanizmie receptywnej relaksacji żołądka, relaksacji zwieraczy przełyku i odbytu. Skurcze jelit następujące po rozkurczu wywołanym purynergicznie zapewniają odpowiedni mechanizm przejścia bolusa pokarmowego.

Histamina może być jednym z mediatorów. Jest szeroko rozpowszechniony w różnych narządach i tkankach, zwłaszcza w przewodzie pokarmowym, płucach i skórze. Wśród struktur autonomicznego układu nerwowego najwięcej histaminy znajduje się w pozazwojowych włóknach współczulnych. Na podstawie odpowiedzi, w niektórych tkankach stwierdzono również specyficzne receptory histaminowe (receptory H): receptory H1 i H2. Klasyczne działanie histaminy polega na zwiększaniu przepuszczalności naczyń włosowatych i skurczu mięśni gładkich. W stanie wolnym histamina obniża ciśnienie krwi, zmniejsza częstość akcji serca i stymuluje zwoje współczulne.

GABA ma działanie hamujące na międzyneuronalne przekazywanie pobudzenia w zwojach autonomicznego układu nerwowego. Jako mediator może brać udział w powstawaniu hamowania presynaptycznego.

Duże stężenia różnych peptydów, zwłaszcza substancji P, w tkankach przewodu pokarmowego, podwzgórza, korzeni grzbietowych rdzenia kręgowego, a także efekty stymulacji tych ostatnich oraz inne wskaźniki dały podstawę do uznania substancji P za mediator wrażliwych komórek nerwowych.

Oprócz klasycznych mediatorów i „kandydatów” na mediatorów, w regulację pracy organów wykonawczych zaangażowana jest również duża liczba substancji biologicznie czynnych – hormonów miejscowych. Regulują napięcie, działają korygująco na czynność autonomicznego układu nerwowego, odgrywają istotną rolę w koordynacji transmisji neurohumoralnej, w mechanizmach uwalniania i działania mediatorów.

W kompleksie czynników aktywnych poczesne miejsce zajmują prostaglandyny, które obficie występują we włóknach nerwu błędnego. Stąd uwalniane są samoistnie lub pod wpływem stymulacji. Istnieje kilka klas prostaglandyn: E, G, A, B. Ich głównym działaniem jest pobudzenie mięśni gładkich, hamowanie wydzielania żołądkowego i rozluźnienie mięśni oskrzeli. Działają wielokierunkowo na układ sercowo-naczyniowy: prostaglandyny klasy A i E powodują rozszerzenie naczyń i niedociśnienie, klasa G – skurcz naczyń i nadciśnienie.

Synapsy AUN mają na ogół taką samą budowę jak synapsy centralne. Istnieje jednak znaczna różnorodność chemoreceptorów w błonach postsynaptycznych. Przekazywanie impulsów nerwowych z włókien przedzwojowych do neuronów wszystkich zwojów autonomicznych odbywa się przez synapsy H-cholinergiczne, tj. synapsy na błonie postsynaptycznej, w których zlokalizowane są receptory cholinergiczne wrażliwe na nikotynę. Postganglionowe włókna cholinergiczne tworzą się na komórkach narządów wykonawczych (gruczoły, SMC narządów trawiennych, naczyń krwionośnych itp.) Synapsy M-cholinergiczne. Ich błona postsynaptyczna zawiera receptory wrażliwe na muskarynę (bloker atropiny). A w tych i innych synapsach przekazywanie wzbudzenia odbywa się za pomocą acetylocholiny. Synapsy M-cholinergiczne działają pobudzająco na mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, układu moczowego (z wyjątkiem zwieraczy) oraz gruczołów żołądkowo-jelitowych. Zmniejszają jednak pobudliwość, przewodnictwo i kurczliwość mięśnia sercowego oraz powodują rozkurcz niektórych naczyń głowy i miednicy.

Postganglionowe włókna współczulne tworzą 2 rodzaje synaps adrenergicznych na efektorach - a-adrenergiczne i b-adrenergiczne. Błona postsynaptyczna pierwszego zawiera adrenoreceptory a1 i a2. Przy ekspozycji na NA na receptory a1-adrenergiczne dochodzi do zwężenia tętnic i tętniczek narządów wewnętrznych i skóry, skurczu mięśni macicy, zwieraczy przewodu pokarmowego, ale jednocześnie rozluźnienia innych mięśni gładkich przewodu pokarmowego. Postsynaptyczne receptory b-adrenergiczne również dzielą się na typy b1 i b2. Receptory b1-adrenergiczne znajdują się w komórkach mięśnia sercowego. Pod działaniem NA na nich wzrasta pobudliwość, przewodnictwo i kurczliwość kardiomiocytów. Aktywacja receptorów b2-adrenergicznych prowadzi do rozszerzenia naczyń płucnych, serca i mięśni szkieletowych, rozluźnienia mięśni gładkich oskrzeli, pęcherza moczowego i zahamowania motoryki narządów trawiennych.

Ponadto stwierdzono włókna pozazwojowe, które tworzą synapsy histaminergiczne, serotonergiczne i purynergiczne (ATP) na komórkach narządów wewnętrznych.