Diagnoza d 50.9 dekodowanie. L50.0 Pokrzywka alergiczna

RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Archiwum - Protokoły Kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2007 (Zarządzenie nr 764)

Gruczoł sutkowy, część nieokreślona (C50.9)

informacje ogólne

Krótki opis

Najczęstszy nowotwór u kobiet, należący do klasycznych chorób onkologicznych o podłożu hormonalnym; rozwija się w narządzie, który jest częścią układu rozrodczego organizmu. Guzy te wywodzą się z tkanki nabłonkowej przewodów lub zrazików gruczołu sutkowego – „celu” dla hormonów wytwarzanych przez jajniki (estrogeny i progestageny).

Średnio rocznie w Republice Kazachstanu diagnozuje się około 3000 chorych na raka piersi, z czego ponad 1380 kobiet umiera. W szczególności w 2005 roku zarejestrowano 2954 zachorowań na raka piersi, co stanowiło 19,5 (32,3 w Ałmaty) na 100 tys. ludności. Śmiertelność w 1 roku życia wynosi 10,8%, a przeżycie 5-letnie 49,3%.

Kod protokołu: H-S-008 "Nowotwory złośliwe piersi. Rak piersi"

Profil: chirurgiczne

Scena: szpital
Kod (kody) według ICD-10:C50 Nowotwór złośliwy piersi

Klasyfikacja

Histologiczna klasyfikacja guzów piersi

Obecnie zwyczajowo stosuje się klasyfikację histologiczną Międzynarodowej Unii ds. Raka (2002, wydanie 6).

A	Rak nieinwazyjny (in situ):
	Rak wewnątrzprzewodowy (wewnątrzkanałowy) in situ
	Rak zrazikowy (zrazikowy) in situ
W	Rak inwazyjny (rak naciekający):
	przewodowy
	Zrazikowy
	Śluz (śluz)
	rdzeniasty (mózgowy)
	rurowy
	apokrynowe
	Inne formy (brodawkowate, płaskonabłonkowe, młodzieńcze, wrzecionowate, pseudomięsak itp.)
Z	Formy specjalne (anatomiczne i kliniczne):
	Rak Pageta
	Rak zapalny

Najczęściej chorzy mają inwazyjnego raka przewodowego (50-70%), następnie zrazikowego (20%). Rak przewodowy charakteryzuje się częstszym rozprzestrzenianiem się przewodami mlecznymi, a rak zrazikowy charakteryzuje się pierwotną mnogością i obustronnością.

MIĘDZYNARODOWA KLASYFIKACJA TNM

Obecnie stosuje się klasyfikację nowotworów według systemu TNM Międzynarodowej Unii Przeciwnowotworowej (2002). Stopień zaawansowania nowotworu ustalany jest podczas wstępnego badania chorego, a następnie określany po operacji (pTNM).

Klasyfikacja dotyczy tylko raków i dotyczy zarówno piersi męskiej, jak i kobiecej.

W przypadku pierwotnych mnogich guzów synchronicznych w jednej piersi, guz z najwyższym

kategoria T. Synchroniczne obustronne guzy piersi należy klasyfikować niezależnie od siebie, aby umożliwić oddzielenie przypadków według typu histologicznego.

Do oceny kategorii T, N i M stosuje się następujące metody:

Obszary anatomiczne:

1. Smoczek (C 50,0).

2. Część środkowa (C 50.1).

3. Górny wewnętrzny kwadrant (C 50.2).

4. Dolny kwadrant wewnętrzny (C 50.3).

5. Górny kwadrant zewnętrzny (C 50,4).

6. Dolny kwadrant zewnętrzny (C 50,5).

7. Ogon pachowy (C 50,6).

Regionalne węzły chłonne:

1. Węzły pachowe (po tej samej stronie), międzyklatkowe (Rotter) oraz węzły chłonne wzdłuż żyły pachowej i jej odgałęzień, które można podzielić na następujące poziomy:

Poziom I (pod pachą): węzły chłonne zlokalizowane bocznie do bocznej granicy mięśnia piersiowego mniejszego;

Poziom II (pacha środkowa): węzły chłonne zlokalizowane między przyśrodkową a boczną granicą mięśnia piersiowego mniejszego oraz węzły chłonne międzyklatkowe (Rotter);

Poziom III (wierzchołkowa pacha): wierzchołkowe węzły chłonne i węzły zlokalizowane przyśrodkowo do przyśrodkowej granicy mięśnia piersiowego mniejszego, z wyłączeniem tych określonych jako podobojczykowe.

Notatka. Węzły chłonne wewnątrzsutkowe są kodowane jako węzły chłonne pachowe.

2. Węzły chłonne podobojczykowe (po tej samej stronie).

3. Węzły chłonne śródpiersiowe (po tej samej stronie): węzły chłonne w okolicy międzyżebrowej wzdłuż krawędzi mostka w powięzi wewnątrzpiersiowej.

4. Węzły chłonne nadobojczykowe (po tej samej stronie).

Przerzuty w innych węzłach chłonnych definiuje się jako przerzuty odległe (M1), włączając w to węzły chłonne szyjne lub przeciwstronne śródsutkowe.

Pod symbolami TNM oznacza: T - guz pierwotny.

Tx	Niewystarczające dane do oceny guza pierwotnego.
T0	Guz w gruczole sutkowym nie jest określony.
To	Rak przedinwazyjny (rak in situ) Tis (DCIS) - rak przewodowy in situ Tis (LCIS) - rak zrazikowy in situ Tis (Paget) - choroba Pageta (sutek) bez guza Uwaga: Choroba Pageta z guzem jest sklasyfikowana w w zależności od wielkości guza.
T1	Guz mniejszy niż 2 cm w największym wymiarze
T1mic	Mikroinwazja do 0,1 cm w największym wymiarze Uwaga: Mikroinwazję definiuje się jako rozprzestrzenianie się komórek nowotworowych granice błony podstawnej ze zmianami mniejszymi niż 0,1 cm Jeśli ogniska mikroinwazji są liczne, największe klasyfikuje się wgwielkość ogniska (nie jest możliwe podsumowanie rozmiarów mikroognisk) Dostępność dodatkowo należy odnotować liczne ogniska mikroinwazji
T1a	Guz większy niż 0,1 cm, ale nie większy niż 0,5 cm w największym wymiarze
T1b	Guz większy niż 0,5 cm, ale mniejszy niż 1 cm w największym wymiarze
T1s	Guz większy niż 1 cm, ale nie większy niż 2 cm w największym wymiarze
T2	Guz większy niż 2 cm, ale nie większy niż 5 cm w największym wymiarze
T3	Guz większy niż 5 cm w największym wymiarze
T4	Guz dowolnej wielkości z bezpośrednim naciekaniem ściany klatki piersiowej lub skóra Uwaga: Ściana klatki piersiowej obejmuje żebra, mięśnie międzyżebrowe i przedniąmięsień zębaty, ale nie mięsień piersiowy
T4a	Rozprzestrzenia się na ścianę klatki piersiowej
T4b	Obrzęk (w tym „skórka cytryny”) lub owrzodzenie skóry piersi,lub satelitów w skórze piersi
T4c	Cechy wymienione w 4a i 4b łącznie
Т4d	Zapalna postać raka piersi

Uwaga: Zapalny rak piersi charakteryzuje się rozlanym, brązowym stwardnieniem skóry z różowatym brzegiem, zwykle bez ukrytej masy. Jeśli biopsja skóry nie wskazuje na zajęcie i brak zlokalizowanego, dużego pierwotnego raka, kategorią T jest pTX w ocenie histopatologicznej raka zapalnego (T4d).
Wgłębienia skórne, wciągnięcia sutków lub inne zmiany skórne inne niż obserwowane w T4b i T4d można ocenić jako T1, T2 lub T3 bez wpływu na klasyfikację.

N - regionalne węzły chłonne.

NX	Za mało danych do oceny stanu regionalnych węzłów chłonnych
N0	Brak dowodów na przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych
N1	Przerzuty w przemieszczonych węzłach chłonnych pachowych (e) na boku pokonać
N2 N2a N2b	Przerzut w nieruchomym węźle chłonnym pachowym po tej samej stronie (ax) lub w jawnym klinicznie węźle chłonnym śródsutkowym po tej samej stronie W przypadku braku klinicznie oczywistych przerzutów w pachowych węzłach chłonnych przerzuty do węzłów chłonnych pachowych połączonych ze sobą lub z innymi strukturami Przerzuty tylko do jawnych klinicznie węzłów chłonnych wewnątrzsutkowych, z brak klinicznie oczywistych przerzutów w pachowym węźle chłonnym
N3	Przerzuty do węzłów chłonnych podobojczykowych po tej samej stronie zuszkodzenie węzłów chłonnych pachowych lub bez nich; lub w klinicznie oczywisty sposób węzły chłonne śródsutkowe po tej samej stronie w obecności klinicznej oczywiste przerzuty w pachowych węzłach chłonnych; lub przerzuty po tej samej stroniewęzły chłonne nadobojczykowe z zajęciem lub bez zajęcia węzłów chłonnych pachowych lub śródsutkowych
N3a N3b N3с	Przerzuty do węzłów chłonnych podobojczykowych Przerzuty w węzłach chłonnych śródpiersiowych i pachowych
	Notatka. „Klinicznie jawne” oznacza zidentyfikowane w wyniku badanie kliniczne lub obrazowanie (np z wyjątkiem limfoscyntygrafii)

M - odległe przerzuty.

Klasyfikacja patohistologiczna pTNM.

pT - guz pierwotny.

Klasyfikacja histopatologiczna wymaga zbadania raka pierwotnego, przy braku makroskopowego guza na marginesach resekcji. Przypadek można sklasyfikować jako pT, jeśli wzdłuż krawędzi występuje tylko mikroskopijny guz.

Notatka. Przy klasyfikacji pT wielkość guza jest wartością składnika inwazyjnego. Jeśli występuje duży komponent in situ (np. 4 cm) i mały komponent inwazyjny (np. 0,5 cm), guz jest klasyfikowany jako pT1a.

pN - regionalne węzły chłonne.

W celu klasyfikacji histopatologicznej można przeprowadzić badanie jednego lub więcej wartowniczych węzłów chłonnych. Jeżeli klasyfikacja opiera się wyłącznie na biopsji węzła wartowniczego bez późniejszej dysekcji węzła pachowego, to należy go oznaczyć (sn) (węzeł wartowniczy – węzeł wartowniczy), np.: pN1 (sn).

рN1mi	Mikroprzerzuty (większe niż 0,2 mm, ale nie większe niż 2 mm w największym wymiarze)
PN1	Przerzuty w 1-3 węzłach chłonnych pachowych po tej samej stronie (e) i/lub węzły śródpiersiowe po tej samej stronie z mikroskopijnymi przerzutamiwykryta przez rozwarstwienie węzła wartowniczego, ale nie jest klinicznie widoczna
pN1a	Przerzuty przynajmniej w 1-3 węzłach chłonnych pachowych (e).jeden powyżej 2 mm w największym wymiarze
pN1b pN1c	Węzły chłonne wewnątrzsutkowe z mikroskopijnymi przerzutami, zidentyfikowane w wyniku rozwarstwienia węzła wartowniczego, ale klinicznie nie wyraźne Przerzuty w 1-3 węzłach chłonnych pachowych i węzłach chłonnych wewnątrzsutkowych z przerzutami mikroskopowymi stwierdzonymi przez sekcjęwartowniczy węzeł chłonny, ale nie klinicznie oczywisty
pN2	Przerzuty w 4-9 węzłach chłonnych pachowych po tej samej stronie lub klinicznie oczywiste węzły chłonne śródsutkowe po tej samej stronie, z
Notatka. „Klinicznie nieoczywisty” oznacza niezidentyfikowany w badaniach klinicznych lub obrazowaniu (innym niżlimfoscyntygrafia); „oczywiste klinicznie” oznacza określone na podstawie badania klinicznego lub obrazowania (z wyłączeniem limfoscyntygrafii) lub makroskopowo widoczne.
pN2a	Przerzuty w 4-9 węzłach chłonnych pachowych, w tym co najmniej jeden większy niż 2 mm
pN2b	Przerzuty do jawnych klinicznie węzłów chłonnych wewnątrzsutkowych brak przerzutów w pachowych węzłach chłonnych
pN3	Przerzuty w 10 lub więcej węzłach chłonnych pachowych po tej samej stronie; lub w węzły chłonne podobojczykowe po tej samej stronie; lub klinicznie oczywiste ipsilateralne śródsutkowe węzły chłonne, w obecności jednego lub bardziej dotknięte pachowe węzły chłonne; lub w więcej niż 3 pachowych węzłach chłonnych z klinicznie nieoczywistymi mikroskopowo przerzuty w węzłach chłonnych wewnątrzsutkowych; lub po ipsilateralnej węzły chłonne nadobojczykowe
pN3a	Przerzuty w 10 lub więcej węzłach chłonnych pachowych (co najmniej jeden z czego więcej niż 2 mm) lub przerzuty do węzłów chłonnych podobojczykowych
pN3b	Przerzuty do jawnych klinicznie węzłów chłonnych wewnątrzsutkowych, jeśli są obecnezaatakowany węzeł chłonny pachowy; lub przerzuty w więcej niż 3 węzły chłonne pachowe i węzły chłonne wewnątrzsutkowe z mikroskopowe przerzuty ujawnione podczas sekcji wartownika węzła chłonnego, ale nie jest to klinicznie oczywiste
pN3c	Przerzuty do węzłów chłonnych nadobojczykowych

pM - odległe przerzuty. Kategorie rM odpowiadają kategoriom M.

Klasyfikacja histopatologiczna G

G1 - wysoki stopień zróżnicowania.

G2 - średni stopień zróżnicowania.

G3 - niski stopień zróżnicowania.

Klasyfikacja R

Brak lub obecność pozostałości guza po leczeniu jest opisana symbolem R. Definicje klasyfikacji R:

RX - nie można ustalić obecności resztkowego guza.

R0 – brak resztkowego guza.

R1 - mikroskopijny guz resztkowy.

R2 – makroskopowy guz resztkowy.

Grupowanie według etapów

Etap 0	TiS	N0	M0
I etap	T1*	N0	M0
Etap III	T0	N1	M0
	T1*	N1	M0
	T2	N0	M0
Etap IIB	T2	N1	M0
	T3	N0	M0
Etap IIIa	T0	N2	M0
	T1*	N2	M0
	T2	N2	M0
	T3	N1, N2	M0
Etap IIIb	T4	N0, N1, N2	M0
Etap IIIC	dowolny T	N3	M0
Etap IV	dowolny T	dowolny N	M1

Notatka. *T1 obejmuje T1mic (mikroinwazja 0,1 cm lub mniej w największym wymiarze).

To T1mic T1a T1b T1c T4a T4b T4d

na miejscu 2 cm 0,1 cm > 0,1 do 0,5 cm > 0,5 do 1 cm > 1 do 2 cm > 2 do 5 cm > 5 cm Ściana/skóra klatki piersiowej ściana klatki piersiowej Obrzęk/owrzodzenie skóry, satelita guzki na skórze Cechy charakterystyczne dla T4a i T4b Rak zapalny

N1	Ruchomy pachowy	pN1mi pN1a pN1b pN1c	Mikroprzerzuty, > 0,2 mm £ 2 mm 1-3 węzły pachowe Węzły śródsutkowe z mikroprzerzutami, wykryto w biopsji węzła wartowniczego, ale klinicznie niewykrywalny 1-3 Węzły pachowe i śródpiersiowe guzki z mikroprzerzutami wykryte przez biopsja węzła wartowniczego, ale klinicznie niewykrywalny
N2a	bez ruchu pachowy	pN2a	4-9 węzłów pachowych
N2b	dowymieniowe- klinicznie zdefiniowane	pN2b	określone bez węzłów pachowych
N3a	podobojczykowy	pN3a	³ 10 węzłów pachowych lub podobojczykowych węzły
N3b	dowymieniowe- nye i pachowe nie	pN3b	Klinicznie węzły śródpiersiowe zdefiniowany za pomocą węzłów pachowych Lub> 3 węzły pachowe i śródpiersiowe węzły z mikroprzerzutami, które są wykrywane z biopsją węzła wartowniczego (węzła wartowniczego), ale niewykrywalne klinicznie
N3c	Nadobojczykowy	pN3c	Nadobojczykowy

Czynniki i grupy ryzyka

Klasyfikacja czynników ryzyka

1. Czynniki charakteryzujące funkcjonowanie układu rozrodczego organizmu:

funkcja menstruacyjna;

funkcja seksualna;

funkcja rozrodcza;

funkcja laktacji;

2. Choroby hiperplastyczne i zapalne jajników i macicy.

Czynniki endokrynno-metaboliczne z powodu współistniejących i przebytych chorób:

1. Otyłość.

2. Nadciśnienie.

3. Cukrzyca.

4. Choroba wątroby.

5. Miażdżyca tętnic.

6. Choroby tarczycy.

7. Dyshormonalny rozrost gruczołów sutkowych.

Czynniki genetyczne(nosiciele genów BRCA-1 lub BRCA-2):

1. Rak piersi u krewnych (dziedziczny i „rodzinny” rak piersi).

2. Zespół mleczno-jajnikowy (rak piersi i rak jajnika w rodzinie).

Czynniki egzogeniczne:

1. Promieniowanie jonizujące.

2. Chemiczne czynniki rakotwórcze, w tym palenie.

3. Nadmierne spożycie tłuszczów zwierzęcych, dieta wysokokaloryczna.

4. Wirusy.

5. Przyjmowanie hormonów.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

Uskarżanie się(brak objawów patognomonicznych charakterystycznych dla raka piersi).

Mogą wystąpić skargi na obecność edukacji w gruczołach sutkowych, przekrwienie, obrzęk, zmarszczki, cofnięcie lub wypukłość na nim, zwężenie pola otoczki itp.

Anamneza: obecność chorób onkologicznych u bliskich krewnych, początek miesiączki, wiek pierwszej ciąży i pierwszego porodu, stosowanie OK lub HTZ, choroby ginekologiczne.

Badanie lekarskie

1. Badanie gruczołów sutkowych.
Podczas badania określ:

Symetria położenia i kształtu gruczołów sutkowych;

Poziom stania sutków i ich wygląd (cofanie, odchylenie na bok);

Stan skóry (przekrwienie, obrzęk, zmarszczki, cofnięcia lub wypukłości na niej, zwężenie pola otoczki itp.);

Patologiczne wydzielanie z sutka (ilość, kolor, czas trwania);

Obecność obrzęku dłoni po stronie zmiany.

2. Badanie dotykowe gruczołów sutkowych (w pozycji pionowej i poziomej).

3. Badanie palpacyjne węzłów chłonnych regionalnych i szyjnych nadobojczykowych (zwykle wykonywane w pozycji pionowej).

Badania laboratoryjne

Badania laboratoryjne, które należy wykonać na pierwszej wizycie pacjenta przed rozpoczęciem leczenia: morfologia, grupa krwi, czynnik Rh, badanie ogólne moczu, biochemiczne badanie krwi (mocznik, bilirubina, glukoza), RW (odczyn Wassermana), koagulogram , EKG (elektrokardiografia).

Badania instrumentalne

Diagnostyka rentgenowska jest jedną z wiodących metod wykrywania raka piersi, zwłaszcza jeśli guz jest mały i niewyczuwalny palpacyjnie. Mammografia jest wskazana u wszystkich pacjentek z rakiem piersi.

Metody badań, które musi wykonać pacjent przed rozpoczęciem leczenia:

1. Biopsja punkcyjna guza z badaniem cytologicznym lub trepanobiopsja z określeniem poziomu ekspresji ER, PR, Her-2/neu i innych czynników genetycznych.

2. Badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej.

3. Badanie rentgenowskie płuc.

4. Osteoscyntygrafia (w placówkach wyposażonych w pracownię radioizotopową).

5. Badanie ultrasonograficzne gruczołów piersiowych, regionalnych węzłów chłonnych.

Mammografia i USG uzupełniają się, ponieważ. mammografia może pokazać guzy, które nie są wykrywane za pomocą ultradźwięków i odwrotnie.

Diagnostyka morfologiczna:

1. Biopsja cytologiczna (punktowa) (biopsja cienkoigłowa).

2. Biopsja trepanem lub resekcja sektorowa gruczołu sutkowego.

Wskazania do porady eksperta.

Wymagane: konsultacja z lekarzem ginekologiem.

W razie potrzeby konsultacja z endokrynologiem, neuropatologiem, urologiem, radiologiem, chemioterapeutą i innymi pokrewnymi specjalistami zgodnie ze wskazaniami.

Lista głównych środków diagnostycznych:

1. Oznaczanie hemoglobiny.

2. Liczba leukocytów w komorze Goryaeva.

3. Liczba erytrocytów dla CPK.

4. Wyznaczanie ESR.

5. Hematokryt.

6. Obliczanie wzoru leukocytów.

7. Ogólna analiza moczu.

8. Oznaczanie białka całkowitego.

9. Badanie cytologiczne i badanie histologiczne tkanki.

10. Oznaczanie czasu krzepnięcia krwi włośniczkowej.

11. Liczba płytek krwi.

12. Badanie krwi na obecność wirusa HIV.

13. Mikroreakcja.

14. HbsAg, anty-HCV.

15. Oznaczanie frakcji białkowych.

16. Oznaczanie bilirubiny.

17. Koagulogram 1 (czas protrombinowy, fibrynogen, czas trombinowy, aPTT, aktywność fibrynolityczna osocza, hematokryt.

18. Oznaczanie azotu resztkowego.

19. Oznaczanie glukozy.

20. Definicja ALT.

21. Definicja AST.

22. Test tymolowy.

23. Oznaczanie grupy krwi i czynnika Rh.

24. USG narządów jamy brzusznej.

25. Elektrokardiografia.

26. RTG klatki piersiowej w dwóch projekcjach.

27. USG gruczołów sutkowych.

28. Mammografia.

29. Duktografia.

30. USG narządów miednicy mniejszej.

31. Rezonans magnetyczny (MRI) piersi.

32. Tomografia komputerowa (CT) piersi.

Wykaz dodatkowych środków diagnostycznych:

1. Konsultacja z kardiologiem.

Diagnostyka różnicowa

	Uskarżanie się	fizyczny dane	ultradźwięk, mammografia	Morfologiczniee znaki
rak piersi	Dostępność edukacji w pierś, przekrwienie, obrzęk, chropowatość, cofnięcie lub wypustki na nim, zwężenie pola otoczki	Podczas badania obecność znaki patognomiczne, asymetria piersi Na badaniu palpacyjnym obecność guza w piersi, zwiększone regionalne węzły chłonne	Dostępność edukacja w mleczarnia gruczoł, zwapnienia, zwiększyć regionalny węzły chłonne	Obecność komórek guzy rozmazowe. Wniosek patolog ok dostępność złośliwy guzy
Zapalny choroba piersi	przekrwienie, hipertermia, ból w piersiach gruczoł, ropna wydzielina z sutka	Podczas badania przekrwienie Ihipertermia skóry Na badaniu palpacyjnym obecność bolesna pieczęcie w piersiach, możliwe reaktywne czasem powiększony bolesny węzły chłonne	Obecność jamy płyn treść bez wyraźnych granic	Dostępność elementy ropny zapalenie, leukocyty, neutrofile makrofagi, fibroblasty w rozmazy. histologicznie - zdjęcie ropnia, naciek ropny
gruczolakowłókniak, torbielakogruczilak MF, zlokalizowane gruczolakowłókniak toz	Dostępność edukacji w gruczoł sutkowy, ból	Na egzaminie jest to możliwe Deformacja MF. Na badaniu palpacyjnym obecność pieczęci w MF	Dostępność edukacja z jasne kontury, z mammografia - obecność „obręczy bezpieczeństwo"	Obecność ok. wewnątrzkanałowo- oczny i mieszany gruczolakowłókniaki
Torbiel sutek	Obecność miękkiej gumki edukacja w gruczoł sutkowy, ból, wydzielina z sutka	Na egzaminie możliwe odkształcenie MF. Na badaniu palpacyjnym dostępność edukacji miękko-elastyczny spójność w MF	Dostępność ubytki z płynem zadowolony z wyraźne kontury	Obecność ściany cysty, płynna zawartość

Leczenie za granicą

Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA

Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej

Leczenie

Taktyka leczenia

Cele leczenia: osiągnięcie radykalizmu leczenia.

Leczenie nielekowe

Rak piersi jest jedną z nielicznych chorób onkologicznych, w których leczenie wszystkich stadiów zaawansowania jest wielowariantowe.

Pomimo znacznego postępu w rozwoju nowych metod leczenia raka piersi, interwencja chirurgiczna jest nadal główną, aw niektórych przypadkach jedyną metodą leczenia tej choroby (Ca in situ).

Wybór jednego lub drugiego rodzaju radykalnej operacji zależy nie tylko od stopnia rozprzestrzeniania się procesu nowotworowego, ale także od postaci klinicznej, lokalizacji guza, wieku pacjentów i niektórych innych czynników charakteryzujących ich ogólny stan.

W ostatnim czasie coraz większą wagę przywiązuje się do poprawy jakości życia, co osiąga się poprzez wykonywanie operacji narządowo-zachowujących na gruczole sutkowym oraz operacji rekonstrukcyjnych i odtwórczych z wykorzystaniem miejscowych tkanek.

Operacje oszczędzające narządy w przypadku raka piersi zapewniają, obok wysokiego wskaźnika przeżycia, dobre wyniki kosmetyczne i funkcjonalne. Rehabilitacja społeczna i porodowa pacjentek po odcinkowej resekcji gruczołu piersiowego jest szybsza niż po mastektomii.

Wskazania do wykonywania operacji oszczędzających narządy na gruczole sutkowym:

Obecność guzowatej postaci raka o wielkości do 2,5 cm;

Brak wieloośrodkowości i wieloogniskowości wzrostu guza (na mammogramach, USG, klinicznie);

Powolne i umiarkowane tempo wzrostu, podwojenie wielkości guza nie szybciej niż 3 miesiące (zgodnie z wywiadem);

Korzystny stosunek wielkości piersi do guza dla uzyskania dobrego efektu kosmetycznego operacji;

Brak odległych przerzutów;

Dopuszczalna jest obecność pojedynczych przerzutów w okolicy pachowej;

Operacje rekonstrukcyjne i odtwórcze mogą być wykonywane w stopniach I-III raka piersi na życzenie pacjentki w dowolnej lokalizacji guza.

Kobieta powinna być zaznajomiona ze wszystkimi rodzajami interwencji chirurgicznych.

Technika radioterapii

Radioterapię gruczołu piersiowego i obszarów przerzutów regionalnych (nadobojczykowych, pachowych) prowadzi się przez bremsstrahlung akceleratora (6 MeV) lub na urządzeniach gamma-terapeutycznych (1,25 MeV), a strefę przymostkową - naprzemienną wiązką fotonów i elektronów lub tylko promieniowaniem elektronowym do 20 MeV w zależności od głębokości łańcucha przymostkowych węzłów chłonnych.

Napromieniowanie strefy przymostkowej 60C o lub tylko wiązką fotonów o energii powyżej 4 MeV jest obarczone rozwojem popromiennego zapalenia płuc, zapalenia śródpiersia i zapalenia osierdzia. Radioterapia przedoperacyjna nie jest prowadzona w wielu ośrodkach naukowych świata, z wyjątkiem miejscowo zaawansowanego raka piersi opornego na chemioterapię neoadjuwantową i terapię hormonalną.

Pooperacyjne napromienianie przedniej ściany klatki piersiowej po mastektomii lub napromienianie pozostałego gruczołu sutkowego po radykalnej resekcji przeprowadza się wiązką fotonów o energii 1,25 MeV lub 6 MeV z pól stycznych skierowanych tak, aby nie więcej niż 2 cm tkanki płucnej dostało się do izodozy 100% strefa.

pola styczne. Granice:

1. Górny - poziom stawu mostkowo-obojczykowego (kąt Louisa); w razie potrzeby górna granica może być umieszczona wyżej, tak aby obejmowała cały gruczoł sutkowy.

2. Środkowa - wzdłuż środka mostka.

3. Dolny - 2 cm poniżej fałdu podpiersiowego (przejściowego).

4. Boczny – 2 cm w bok od wyczuwalnej tkanki piersi, zwykle wzdłuż linii pachowej środkowej.

W okresie pooperacyjnym po mastektomii granice pól stycznych kształtują się następująco:

1. Górny - róg Ludwika.

2. Przyśrodkowa - linia środkowa ciała.

3. Dolny - na poziomie fałdu podpiersiowego przeciwległego gruczołu.

4. Boczna - środkowa linia pachowa.

Przy nietypowej lokalizacji blizny pooperacyjnej i jej lokalizacji poza wyznaczonymi granicami pól napromieniania, zaleca się dodatkowo napromieniować strefę blizny z przechwyceniem tkanki co najmniej 2 cm poza nią. Takie napromieniowanie należy przeprowadzić wiązką elektronów lub za pomocą radioterapii kontaktowej.

pole nadobojczykowe.

Napromienianie węzłów chłonnych nadobojczykowych i pachowych następuje z pola przedniego, a wiązka jest pochylona o 10-150 w stronę o tej samej nazwie, aby uniknąć napromieniowania przełyku i tchawicy.

Górna krawędź pola znajduje się na poziomie górnej krawędzi zachyłka pierścienno-tarczowego.

Środkowa granica to środek mostka.

Granica boczna - przyśrodkowa krawędź głowy barku; w przypadku konieczności napromieniowania całej pachy należy poszerzyć granicę boczną do bocznej krawędzi głowy barku, którą należy osłonić blokiem ochronnym.

Dolna granica styka się z górną granicą pola stycznego na poziomie przyczepu drugiego żebra do mostka (kąt Louisa).

Krtań, przełyk i tchawica są zawsze zabezpieczone blokadą ołowiu.

Pole pachowe tylne stosuje się w przypadku konieczności napromieniania całej strefy pachowej.

Przyśrodkowa granica pola znajduje się 1 cm przyśrodkowo od krawędzi klatki piersiowej.

Górna granica to górna krawędź obojczyka.

Krawędź boczna - boczna krawędź głowy barku.

Dolna granica jest na tym samym poziomie co dolna krawędź pola nadobojczykowego.

pole przymostkowe. Granice:

Środkowa krawędź to linia środkowa mostka.

Krawędź boczna - 4-5 cm w bok od linii środkowej.

Górna krawędź jest dolną krawędzią pola nadobojczykowego.

Dolna krawędź jest podstawą wyrostka mieczykowatego mostka.

Przy naświetlaniu kilku sąsiednich pól należy określić odległość między granicami tych pól w zależności od wybranego rodzaju energii promieniowania.

Wymiary pola napromieniania dobierane są indywidualnie podczas przygotowania przed napromieniowaniem za pomocą ultradźwięków, tomografii komputerowej, symulatora rentgenowskiego.

Standardowe napromienianie pooperacyjne przeprowadza się w zwykłym trybie frakcjonowania dawek (ROD 2 Gy, SOD 40 Gy) na gruczoł piersiowy, ścianę klatki piersiowej i regionalne strefy przerzutów. Jeżeli w placówce znajduje się wiązka elektronów, u pacjentów poddawanych resekcji odcinkowej obszar blizny pooperacyjnej (czyli loży po guzie) można dodatkowo naświetlić dawką 12 Gy.

Terapia adjuwantowa raka piersi

Różne podtypy raka piersi stały się wyraźnie rozpoznawalne na podstawie profilu genetycznego i immunohistochemicznej demonstracji wybranych celów (Sorlie, 2001; Regan, 2006). Ogólna strategia leczenia podkreśla nadrzędne znaczenie terapii celowanej, jeśli to możliwe, chociaż może być wymagane wyznaczenie dodatkowej, mniej „specyficznej” chemioterapii.

Stało się oczywiste, jak ważna jest terminowa, dokładna i wiarygodna ocena histopatologiczna, w tym identyfikacja celu. Dlatego bliski sojusz między klinicystami i patologami zapewni znaczną poprawę długoterminowych wyników.

Dalsze wyjaśnienie terminologii dotyczyło definicji wrażliwości hormonalnej. Trzy kategorie podatności opisane w 2005 r. pozostały zasadniczo niezmienione, ale zostały uszczegółowione w wytycznych z 2007 r.:

1. Nowotwory bardzo wrażliwe na terapię hormonalną (wysoka ekspresja receptorów estrogenowych (ER) i progesteronowych (PR) w większości komórek nowotworowych).

2. Guzy niecałkowicie (niewystarczająco) wrażliwe na terapię hormonalną (mniejsza ekspresja ER i/lub PR).

3. Guzy niewrażliwe na terapię hormonalną (całkowity brak zarówno ER, jak i PR).

Stopień wrażliwości endokrynologicznej różni się ilościowo i koreluje z oceną ryzyka nawrotu, aby zdecydować, czy wystarczy wyznaczenie jednej terapii hormonalnej. Chociaż nie jest możliwe określenie bezwzględnego progu wysokiej wrażliwości hormonalnej, nadal pacjentów z grupy niskiego ryzyka (Tabela 1) można uznać za odpowiednich do samej terapii hormonalnej, podczas gdy dodatkowa chemioterapia może być wymagana u pacjentów również z guzami wysoce wrażliwymi na wydzielanie hormonalne w obecności pośredniego lub wysokiego ryzyka nawrotu, a także u pacjentów z niedostateczną wrażliwością hormonalną guza.

Inwazja naczyń okołoguzowych musi być rozległa (tj. zatory guza są widoczne w 2 lub więcej blokach guza), aby ryzyko było zwiększone;

Niektóre małe guzy i podtypy histologiczne można uznać za guzy niskiego ryzyka pomimo braku ekspresji receptorów hormonów steroidowych (np. rak rdzeniasty, rak apokrynowy itp.);

Poziom ekspresji lub amplifikacji HER2 jest zarówno czynnikiem ryzyka, jak i jednocześnie celem terapeutycznym.

Zaproponowany algorytm (tab. 2) powinien pomóc w wyborze optymalnej terapii w najbliższym czasie.

Zdefiniowano trzy kategorie wrażliwości:

1. Nowotwory bardzo wrażliwe na terapię hormonalną. Są to guzy z wysoką ekspresją receptorową obu receptorów hormonów steroidowych (oznaczoną akceptowalnymi metodami immunohistochemicznymi).

2. Niewystarczająca wrażliwość na terapię hormonalną (w klasyfikacji z 2005 r. określana jako niejasna wrażliwość hormonalna). W guzach tych występuje pewna ekspresja receptorów hormonów steroidowych, ale na niskim poziomie lub brak ekspresji jednego z receptorów: ER lub PR.

3. Nowotwory niewrażliwe na terapię hormonalną. Nie ma ekspresji receptorów hormonów steroidowych. Chociaż ta grupa jest wyraźnie zdefiniowana jako niereagująca na terapię hormonalną, obejmuje guzy o różnych fenotypach (Sorlie, 2003).

HER2-pozytywność

Istnieją dwie technologie określania dodatniego wyniku HER2.

Technika immunohistochemiczna - barwienie (do 3+) ponad 30% komórek nowotworowych.

Alternatywną metodą jest oznaczanie amplifikacji genów metodą FISH (fluorescencyjna hybrydyzacja in situ: stosunek kopii genu HER2 do centromerów chromosomu 17 jest większy niż 2,2) lub metodą CISH (chromogeniczna hybrydyzacja in situ) (Wolff, 2007).
W wielu badaniach klinicznych wykazano już wyraźnie, że obecność jawnego barwienia immunohistochemicznego (HER2+++) jest związana z wrażliwością na trastuzumab. Teoretycznie słabsze barwienie (1+ lub 2+), nawet w obecności amplifikacji, powinno wiązać się z mniejszą aktywnością trastuzumabu. Badanie nr 9831 (Perez, 2007) ocenia tę hipotezę, ale potrzeba więcej dużych prób korelacji między specyficznymi markerami biologicznymi a terapią anty-HER.

W 2007 roku Zespół dokonał niewielkich zmian w klasyfikacji ryzyka (Tabela 1).

Inwazja naczyń okołoguzowych podnosi kategorię ryzyka tylko wtedy, gdy jest rozległa (Colleoni, 2007). Całkowity brak receptorów hormonów steroidowych oraz amplifikacja lub nadekspresja HER2 są uważane za wystarczające do wykluczenia niskiego ryzyka, z wyjątkiem rzadkich postaci nowotworów, takich jak rak rdzeniasty lub rak apokrynowy, które zwykle nie zawierają tych receptorów.
Podobnie jak w 2005 r., Panel Ekspertów nie zaakceptował tak zwanego „podejścia molekularnego Qncotype Dx™”, „Profilu ekspresji genów Mamma Print™” jako wystarczająco dokładnego testu kategoryzacji ryzyka. Obie metody są obecnie testowane w prospektywnych badaniach klinicznych (Sparano, 2006; Bogaerts, 2006).

SZCZEGÓLNE PODEJŚCIA DO WYBORU LECZENIA

Leczenie miejscowe i regionalne

Terapie chirurgiczne zaprezentowane na konferencji w San Gallen koncentrowały się na chirurgii oszczędzającej narządy, technologii lokalizowania i usuwania wartowniczych węzłów chłonnych w celu uniknięcia nadmiernego rozwarstwienia pachowego. Przedstawiono również zasadność interwencji chirurgicznej na gruczole sutkowym w przypadku obecności przerzutów odległych. Jednak te aspekty leczenia chirurgicznego nie zostały szczegółowo omówione przez panel ekspertów.

Omówiono niektóre zagadnienia związane z radioterapią. Uzgodniono, że wytyczne ASCO i EUSOMA mogą służyć jako praktyczne wytyczne w planowaniu radioterapii pooperacyjnej (Recht, 2001; Kurtz, 2002).

Współczesne standardy radioterapii obejmują wykorzystanie symulatora tomografii komputerowej do planowania radioterapii (zwłaszcza lewej strony klatki piersiowej) oraz zastosowanie techniki „minimalnej ekspozycji na promieniowanie” serca (Korreman, 2006).

Istniała pełna zgoda ekspertów co do odmowy radioterapii po mastektomii u chorych na raka piersi bez przerzutów regionalnych (pNO) z guzami kategorii T1-T2. Jednocześnie nieco ponad połowa ekspertów uważa za celowe przeprowadzenie radioterapii w obecności 4 lub więcej dotkniętych węzłów chłonnych. Dane z Oxford EBCTCG zaprezentowane w San Antonio w grudniu 2006 roku sugerują, że radioterapia jest właściwa po mastektomii oraz u kobiet z 1-3 zajętymi węzłami chłonnymi.

U chorych z zajętymi węzłami chłonnymi zaleca się napromienianie ściany klatki piersiowej i okolicy nadobojczykowej. Eksperci zgodzili się, że napromienianie okolicy pachowej. należy unikać, jeśli wykonano pełne rozwarstwienie pachowe. Większość ekspertów woli unikać promieniowania

Terapia (nawet po operacjach oszczędzających narządy) u pacjentów w podeszłym wieku, u których planowana jest hormonoterapia. Tylko nieliczni członkowie Zespołu uważają, że starsi pacjenci powinni przestrzegać standardów radioterapii, jeśli jest to wskazane.

Wiele innych „innowacji” radioterapii nie znalazło poparcia ekspertów: chemioradioterapia jednoczesna (kombinowana), radioterapia „częściowa” tylko do loży po guzie, skrócenie czasu trwania radioterapii hipofrakcjonowaniem. Propozycja odroczenia leczenia hormonalnego do końca radioterapii nie znajduje poparcia.

SYSTEMOWY PROGRAM TERAPII ADJUWANTOWEJ

Podobnie jak w 2005 roku, główną decyzją było ustalenie akceptowalnej terapii ukierunkowanej na cel (ukierunkowanej). W przypadku guzów bardzo wrażliwych i niewrażliwych na wydzielanie hormonalne wybór leczenia hormonalnego będzie zależał od stanu menopauzalnego pacjentki. Ustalenie tego może być trudne u pacjentów, którzy właśnie przeszli chemioterapię cytotoksyczną przy podejmowaniu decyzji o powołaniu inhibitorów aromatazy. Eksperci nalegali na obowiązkowe potwierdzenie stanu pomenopauzalnego przed iw trakcie stosowania inhibitorów aromatazy.

Przy wyborze zabiegu istotne są również inne czynniki charakteryzujące organizm, choroby współistniejące. Na przykład historia choroby zakrzepowo-zatorowej wyklucza stosowanie tamoksyfenu. Obecność chorób serca może wpływać na wybór niektórych chemioterapeutyków (antracyklin) lub możliwość leczenia trastuzumabem. Wiek pacjenta i choroby współistniejące mogą ograniczać stosowanie bardziej intensywnych schematów chemioterapii. Różne rodzaje oczekiwanych działań niepożądanych mogą wpływać na preferencje pacjentów w zależności od strategii leczenia.

Terapia hormonalna u pacjentek po menopauzie

Ugruntowana wysoka skuteczność inhibitorów aromatazy (AI) trzeciej generacji znacznie ułatwiła wybór odpowiedniego leczenia po ćwierć wieku dość skutecznego stosowania tamoksyfenu (Winer, 2005; Coates, 2007; Coombes, 2007; Goss , 2005; Howell, 2005; Jakesz, 2005). Jednak większość członków Panelu uważa, że ​​5 lat samego tamoksyfenu pozostaje niezawodnym leczeniem uzupełniającym dla niektórych kategorii pacjentów. Wśród strategii stosowania AI panel ekspertów wyraźnie preferował „sekwencyjną” terapię hormonalną – przejście na AI po 2-3 latach terapii tamoksyfenem.

Znacząca mniejszość Panelu również poparła pierwotne wykorzystanie OW. A bardzo niewielka liczba członków Panelu opowiedziała się za „prospektywną” polityką 5 lat tamoksyfenu, a następnie sztucznej inteligencji. W przypadku pacjentek, które ukończyły już 5-letnie leczenie tamoksyfenem, Panel popiera późniejsze dodatkowe stosowanie AI, ale tylko u pacjentek z przerzutami regionalnymi. Wstępne (z góry) stosowanie AI jest bardziej akceptowalne u pacjentek z wysokim ryzykiem nawrotu lub z HER2-dodatnim rakiem piersi. Uzasadnione jest również wstępne zastosowanie AI u pacjentów otrzymujących leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI.

Panel wyraźnie preferował sekwencyjne, a nie jednoczesne podawanie chemioterapii cytotoksycznej i terapii hormonalnej. Całkowity czas trwania optymalnej adjuwantowej terapii hormonalnej może wynosić od 5 do 10 lat.

Większość ekspertów uważa, że ​​konieczne jest wykonanie testu na supresję jajników u „młodszych” kobiet po menopauzie, chociaż czas i wiek takich badań pozostają niejasne.

Panel wspiera potrzebę oceny gęstości mineralnej kości przed zastosowaniem AI oraz stosowania wapnia i witaminy D, a zwłaszcza ćwiczeń w celu zmniejszenia ryzyka utraty masy kostnej i objawów związanych ze stosowaniem AI.

Terapia hormonalna u pacjentek przed menopauzą

Panel ekspertów jednogłośnie przyjął jako standard uzupełniającej terapii hormonalnej u pacjentek przed menopauzą z rakiem piersi lub -
- podanie tamoksyfenu w połączeniu z zahamowaniem czynności jajników lub
- leczenie samym tamoksyfenem.

Jednorazowe zahamowanie funkcji jajników jest uważane za możliwe, jeśli pacjentka planuje zajść w ciążę w przyszłości, chociaż odmowa jednoczesnego leczenia tamoksyfenem nie może być w pełni uzasadniona.

Panel popiera stosowanie analogu hormonu uwalniającego gonadotropinę (GHG) jako środka hamującego czynność jajników. Zdecydowana większość ekspertów uważa chirurgiczne wycięcie jajników za akceptowalną opcję. Sposób „wyłączenia” jajników zależy od rodzaju choroby i innych okoliczności. Naświetlanie jajników w celu ich stłumienia zostało odrzucone przez większość ekspertów. Należy mieć świadomość, że u niektórych pacjentek sam analog GH może nie całkowicie zahamować czynności jajników (Jimenz-Gordo, 2006).

Chociaż optymalny czas trwania supresji funkcji jajników za pomocą analogów HGH pozostaje niejasny, większość ekspertów uważa, że ​​takie leczenie powinno być kontynuowane przez 5 lat, zwłaszcza u pacjentek z rakiem piersi ER+ z wysokim ryzykiem nawrotu i/lub chorobą HER2 (+) (Mauriac , 2007).

Ponownie, bez wystarczających dowodów, większość ekspertów sugeruje opóźnienie stosowania analogów HGH do czasu zakończenia chemioterapii.

Stosowanie inhibitorów aromatazy (AI) jako jedynej terapii hormonalnej u pacjentek z rakiem piersi przed menopauzą jest uważane za niedopuszczalne.

Stosowanie AI na tle supresji czynności jajników jest obecnie testowane w badaniach klinicznych.

A poza badaniami klinicznymi taka kombinacja (AI + analog HGH) jest dozwolona, ​​jeśli istnieją przeciwwskazania do stosowania tamoksyfenu. Pacjentki, które były przed menopauzą w chwili rozpoznania, ale przeszły menopauzę po chemioterapii lub podczas adjuwantowej terapii hormonalnej, również mogą otrzymywać AI, ale zatrzymanie czynności jajników należy wyjaśnić przed i podczas podawania AI, ponieważ takie leczenie zazwyczaj stymuluje czynność endokrynno-jajnikową.

(Barroso, 2006).

CHEMOTERAPIA

Być może najtrudniejszą kwestią w planowaniu nowoczesnej terapii adjuwantowej jest selekcja chorych z guzami wysoce lub niedostatecznie wrażliwymi na leczenie hormonalne, którzy oprócz terapii hormonalnej powinni otrzymać dodatkowo chemioterapię. Objawy wskazujące na wątpliwą adekwatność samej terapii hormonalnej obejmują stosunkowo niską ekspresję receptorów hormonów steroidowych, przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych, wysoki stopień złośliwości lub wysoki poziom markerów „proliferacyjnych”, duże rozmiary guza i rozległe naciekanie naczyń okołoguzowych . Proponowane technologie genetyki molekularnej (Oncotype DXTM, Mamma printTM) ułatwiające wybór terapii nie znalazły poparcia ekspertów ze względu na fakt, że nadal nie ma przekonujących dowodów na ich udział w planowaniu podejść terapeutycznych.

Szeroki zakres schematów chemioterapeutycznych jest uważany za akceptowalny, ale nie ma zgody co do konkretnego „ulubionego”. Większość ekspertów opowiada się za stosowaniem antracyklin u wszystkich chorych, w tym także z guzami HER-dodatnimi.

Panel ekspertów uważa za właściwe włączenie leków uszkadzających DNA u pacjentów z guzami „potrójnie ujemnymi” (ER-, PR-, HER2-) (James, 2007). Kombinacje cyklofosfamidu, 5-fluorouracylu i antracyklin (CAF, CEF, FEC, FAC) cieszą się szerokim poparciem Panelu, podobnie jak kombinacja antracyklin i cyklofosfamidu, a następnie paklitaksel lub docetaksel. Tylko kilku członków Panelu poparło chemioterapię wysokodawkową, a chemioterapię wysokodawkową, która wymaga wspomagającego wykorzystania komórek macierzystych krwi obwodowej, została kategorycznie odrzucona.

Zasadniczo Panel dopuszcza stosowanie „mniej intensywnej” chemioterapii (4 kursy AC lub 6 kursów CMF) u pacjentów z guzami wysoce wrażliwymi na wydzielanie hormonalne, ale z dużym ryzykiem nawrotu lub u pacjentów z guzami niedostatecznie wrażliwymi na wydzielanie hormonalne i HER 2- choroba negatywna. Inne schematy są również uważane za odpowiednie dla tej grupy pacjentów, w tym schemat CAF i połączenie docetakselu z AC (schemat TAC).

Większość członków Panelu uważa, że ​​krótszy czas trwania chemioterapii (12-16 tygodni) jest odpowiedni dla starszych pacjentów, a wczesne rozpoczęcie takiej terapii jest szczególnie ważne dla pacjentów z nowotworami bez receptorów (ER-/PR-). W takim przypadku pacjentom w podeszłym wieku z wystarczającą przewidywaną długością życia należy zaproponować standardową chemioterapię. Chociaż członkowie Panelu wysoko cenią sobie znaczenie czynników hematopoetycznych u pacjentów z gorączką neutropeniczną, tylko nieliczni popierają ich rutynowe stosowanie. Odnotowano zwiększone ryzyko ostrej białaczki u pacjentów w podeszłym wieku leczonych czynnikami krwiotwórczymi (Hershman, 2007).

Jednak informacje te nie pochodzą z badań z randomizacją, aw badaniach prospektywnych nie zgłaszano takich powikłań.

Tabela 3 podsumowuje podejścia i koncepcje leczenia omówione powyżej.

W 2007 roku onkolodzy mieli dwa cele terapeutyczne dla terapii celowanej: receptory hormonów steroidowych (ER/PR) i HER 2. W planowaniu leczenia ryzyko nawrotu choroby odgrywa rolę drugorzędną, choć należy wziąć pod uwagę wielkość ryzyka uwzględnić u chorych z guzami hormonowrażliwymi przy ustalaniu wskazań do dodatkowej chemioterapii (przed hormonoterapią).

Pacjenci z guzami wysoce wrażliwymi na terapię hormonalną, zwłaszcza przy braku innych niekorzystnych objawów prognostycznych (niskie i pośrednie ryzyko nawrotu, HER2-), mogą z powodzeniem otrzymać jedynie terapię hormonalną, natomiast osoby z dużym ryzykiem nawrotu mogą wymagać dodatkowej chemioterapii.

Decyzje o dodatkowej chemioterapii powinny opierać się na ocenie stopnia wrażliwości hormonalnej guza, czynników ryzyka i preferencji pacjentki. Eksperci podkreślają, że nie ma bezwzględnych reguł uzasadniających decyzję o leczeniu, która pozostaje przedmiotem dyskusji między pacjentem a lekarzem prowadzącym.

Przedoperacyjna terapia systemowa

Klinicznie często najtrudniejszy jest wybór leczenia dla pacjentek z miejscowo zaawansowanym rakiem piersi. Odsetek takich guzów waha się od 5% do 40%. Powody przepisywania neoadjuwantowej terapii systemowej w przypadku MBC to:

1. Wysokie prawdopodobieństwo utajonego (mikroprzerzutowego) rozsiewu.

2. Możliwość zmniejszenia ilości interwencji chirurgicznej w ramach „czystych” marginesów chirurgicznych.

3. Umiejętność oceny odpowiedzi klinicznej na terapię in vivo.

4. Dostępność dokładnej patomorfologicznej oceny stopnia regresji guza.

5. Możliwość specjalnych badań biopsyjnego materiału guza przed, w trakcie i po zakończeniu pierwotnego leczenia systemowego.

Celem tego typu leczenia systemowego jest:
1. Uzyskać regresję guza i przeprowadzić radykalne leczenie miejscowo-regionalne.
2. Biorąc pod uwagę skrajnie niekorzystne rokowanie w tej grupie chorych, stosowanie terapii systemowej w celu poprawy odległych wyników leczenia.

Schemat neoadiuwantowego leczenia systemowego:

Mammografia, USG, biopsja trepanem z oznaczeniem poziomu ER, PR, Her 2/neu. 4 kursy chemioterapii neoadjuwantowej - operacja - 4 kursy chemioterapii adjuwantowej. W przypadku braku efektu po 4 cyklach chemioterapii neoadjuwantowej konieczna jest zmiana schematu chemioterapii.

Opierając się na rutynowym już stosowaniu takiego leczenia w dużych guzach, większość członków Panelu poparła stosowanie przedoperacyjnej terapii systemowej (w tym chemioterapii i/lub terapii hormonalnej guzów ER+) w celu poprawy postępowania chirurgicznego, w tym leczenia oszczędzającego narządy raka piersi (Kaufmann , 2006; Semiglazov, 2007 ) Oszacowanie wielkości odpowiedzi na leczenie neoadiuwantowe może (według niektórych członków Panelu) uzasadniać przepisywanie tego samego leczenia w schematach uzupełniających. Większość członków Panelu poparła również włączenie trastuzumabu do przedoperacyjnych programów leczenia pacjentek z HER2-dodatnim rakiem piersi.

Tabela 1. Definicja kategorii ryzyka u pacjentek z operacyjnymi postaciami raka piersi. San Gallen, 2007.

Kategoria ryzyka
niskie ryzyko	Brak zajętych węzłów chłonnych (p NIE) i wszystkie z poniższych: p T ≤2 cm i stopień (G 1) i Brak rozległej inwazji naczyń okołoguzowych i Ekspresja ER i PR oraz Brak zwiększonej ekspresji lub amplifikacji HER 2/neu Wiek ≥ 35 lat
pośrednie ryzyko	Brak zajętych węzłów chłonnych (p NO) i co najmniej co najmniej jeden z następujących znaków: p T> 2 cm lub Stopień złośliwości (G 2-3) lub Obecność rozległej inwazji naczyń okołoguzowych lub Brak ekspresji receptorów hormonów steroidowych (ER-/PR). Zwiększona ekspresja lub amplifikacja HER 2/neu Wiek< 35 лет
	Obecność pojedynczych przerzutów regionalnych (1-3 zaangażowany l / s) Ekspresja ER + / PR + , Brak nadekspresji lub amplifikacji HER2/neu
wysokie ryzyko	Obecność pojedynczych regionalnych przerzutów (zajęte 1-3 węzły chłonne i brak ekspresji receptorów hormonów steroidowych (ER-PR-) lub Zwiększona ekspresja lub amplifikacja HER 2/neu
	Obecność 4 lub więcej zajętych węzłów chłonnych

Tabela 2. Planowanie leczenia uzupełniającego raka piersi. San Gallen, 2007.

	mocno wrażliwy na terapię hormonalną	Niewystarczająco dokrewny wrażliwy	Niewrażliwy na terapia endokrynologiczna
JEJ (-)	terapia hormonalna, Dodatkowo chemioterapia dla grupy wysokiego ryzyka recydywa	terapia hormonalna, Dodatkowo chemioterapia dla pośrednie i duże ryzyko nawrotu	Chemoterapia
JEJ (+++)	Terapia hormonalna + trastuzumab+* Chemoterapia**	Terapia hormonalna + Trastuzumab + Chemoterapia	Trastuzumab + Chemoterapia

*Trastuzumab (Herceptin®) nie jest standardowym postępowaniem u kobiet z guzami mniejszymi niż 1 cm i bez przerzutów do węzłów chłonnych (pNO), zwłaszcza u kobiet z guzami wysoce wrażliwymi na wydzielanie hormonalne.

**Dostępne dane z badań klinicznych nie uzasadniają zalecenia stosowania trastuzumabu bez wcześniejszej lub jednoczesnej chemioterapii.

Tabela 3. Leczenie uzupełniające w zależności od celów terapeutycznych i kategorii ryzyka. San Gallen, 2007.

JEJ 2 (-)

JEJ 2 (+++)

Wysoki dokrewny. czuje.

Niekompletny uczucia. Do dokrewny.

Nieczuły Do dokrewny. terapia

Wysoki dokrewny. czuje

Niekompletny uczucia. Do dokrewny.

Nieczuły Do dokrewny. terapia

niskie ryzyko

uh

uh

uh

uh

Prome- dziwny- ryzyko

x→

x→

x→ uh

x→ uh

X

X

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x+t

x+t

x→

x→

X→

X→ EE

X→ EE

X

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x+t

x+t

wysokie ryzyko

hehe

hehe

hehe

hehe

x+t

x+t

x→e

x→e

x→e

x→e

X

X

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x+t x+t

x+t x+t

X-chemioterapia

E-terapia hormonalna

Trastuzumab T (Herceptyna)

Leczenie uzupełniające chorych na raka piersi w zależności od wrażliwości na terapię hormonalną

AI - inhibitory aromatazy

HT - chemioterapia

Tam - tamoksyfen

SOF - zahamowanie czynności jajników (chirurgiczne, radioterapia,

konserwatywny)

AC - antracyklina + cyklofosfamid

CEF, FEC - cyklofosfamid + epirubicyna + 5-fluorouracyl

CAF - antracyklina + cyklofosfamid + 5-fluorouracyl

Tah - taksany

Niech - letrazol

Exe - eksemestan

Ana - anastrozol

LECZENIE W RÓŻNYCH ETAPACH BC

0, etap I

1. leczenie oszczędzające narządy.

Po operacji oszczędzającej narząd, biorąc pod uwagę poziom ekspresji ER, PR, Her-2/neu, zalecany jest jeden z rodzajów leczenia systemowego. W przypadku braku konieczności leczenia systemowego istnieje możliwość przepisania radioterapii. Naświetlanie gruczołu piersiowego odbywa się za pomocą promieniowania fotonowego (6 MeV) akceleratora liniowego lub promieniowania gamma instalacji 60Co (1,25 MeV) z dwóch stycznie położonych pól, mających na celu zapewnienie jak najbardziej jednorodnego napromieniowania gruczołu. WĘDKA 2 Gr., SOD 60 Gr. Okolica pooperacyjna jest dodatkowo naświetlana dawką 12 Gy (po 2 Gy). Korzystne jest naświetlanie przez wyzwalanie elektroniczne.

2. Radykalna mastektomia.

Przy wszystkich powyższych lokalizacjach pierwszego stadium choroby możliwe jest wykonanie radykalnej mastektomii z przywróceniem kształtu gruczołu lub bez (na życzenie pacjentki).

Leczenie systemowe obejmuje: chemioterapię u chorych do 50 roku życia z postaciami inwazyjnymi, hormonoterapię tamoksyfenem u pacjentek po menopauzie z nowotworami receptorowo dodatnimi przez 5 lat. U pacjentek poniżej 50 r.ż. z zachowaną czynnością menstruacyjną: obustronne wycięcie jajników lub analogi LHRH co miesiąc przez 2 lata podczas przyjmowania tamoksyfenu.

Pacjenci z ujemnym EP, PR - PCT (CMF lub CAF) nie są poddawani terapii hormonalnej.

Schematy chemioterapii dla stadiów 0 i I:

Schemat CMF Bonadonna

Metotreksat 40 mg/m2*2 IV 1 dzień

5FU 600 mg/m2*2 IV przez 1 dzień

Powtarzaj co 3 tygodnie przez 6 cykli

Cyklofosfamid 100 mg/m2*2 doustnie 1-14 dni

5FU 600 mg/m2*2 IV 1 i 8 dni

Prednizolon 40 mg/m2*2 doustnie 1 i 14 dni

Powtarzaj co 4 tygodnie przez 6 cykli.

Doksorubicyna 60 mg/m2*2 IV 1 dzień

Cyklofosfamid 600 mg/m2 dożylnie przez 1 dzień

II etap

Leczenie identyczne jak w stopniu I, jednak u pacjentek z N0, ale z obecnością niekorzystnych cech rokowniczych (wiek poniżej 35 lat, ujemne receptory hormonalne, dodatni status Her 2-neu) w okresie pooperacyjnym z wyjątkiem całej piersi z lokalizacją guza w kwadrantach wewnętrznych lub strefie centralnej, a także u wszystkich chorych z N+ (ze zmianami przerzutowymi do trzech lub mniej węzłów chłonnych pachowych) dodatkowo napromieniane są strefy przymostkowe i nadobojczykowe od strony ogniska głównego .

Pooperacyjna RT prowadzona jest w klasycznym trybie frakcjonowania dawek (ROD 2 Gy, SOD 30 Gy) po operacjach oszczędzających narządy i terapii systemowej. Okolica pooperacyjna jest dodatkowo naświetlana dawką 12 Gy (po 2 Gy).

U chorych z N+, gdy zajęte są co najmniej cztery węzły chłonne pachowe i/lub gdy guz nacieka torebkę węzła chłonnego, oprócz pozostałego gruczołu piersiowego napromienia się strefę przymostkową, nadobojczykowo-pachową od strony zmiana patologiczna.

WSZYSCY pacjenci w stadium II powinni otrzymywać systemową chemioterapię adjuwantową (CMF, AC, TAC, AC+T, FAC, CAF, FEC, A+CMF).

Na +ER tamoksyfen przez 5 lat.

Z -ER - chemioterapia.

Pacjenci z dodatnim Her 2-neu - trastuzumab 8 mg/kg w dniu 1, co 21 dni, 4 mg/kg

Schematy chemioterapii:

cyklofosfamid 100 mg/m2*2 doustnie 1-14 dni

5FU 600 mg/m2*2 IV 1 i 8 dni

powtarzać co 28 dni.

metotreksat 40 mg/m2*2 IV 1 i 8 dni

5FU 600 mg/m2*2 IV 1 i 8 dni

powtarzać co 28 dni.

powtarzać co 21-28 dni.

5FU 500 mg/m2*2 IV 1 i 8 dni

doksorubicyna 50 mg / m2 * 2 IV długotrwały wlew 72 godziny 1-3 dni.

cyklofosfamid 500 mg / m * 2 cale / w 1 dzień.

powtórzyć 21 w przypadku przywrócenia parametrów hematologicznych.

Taxotere 75 mg/m2 pc. dożylnie przez 1 dzień

Doksorubicyna 50 mg/m2*2 IV 1 dzień

Cyklofosfamid 500 mg / m * 2 cale / w 1 dzień.

powtarzać co 21 dni.

Cyklofosfamid 600 mg / m * 2 cale / w 1 dzień.

5FU 600 mg / m * 2 cale / w 1 dzień.

Powtarzaj co 21-28 dni.

Doksorubicyna 60 mg/m2*2 IV przez 1 dzień

Cyklofosfamid 600 mg / m * 2 cale / w 1 dzień.

Powtarzać co 3-4 tygodnie w zależności od powrotu parametrów hematologicznych.

doksorubicyna 60 mg/m2*2 dożylnie 1 dzień

cyklofosfamid 600 mg / m * 2 cale / w 1 dzień. X 4 cykle.

kontynuować podawanie paklitakselu w dawce 175 mg/m2*2 dożylnie przez 3 godziny we wlewie raz na 3 tygodnie przez 4 cykle.

Doksorubicyna 60 mg/m2*2 IV 1 dzień

Cyklofosfamid 600 mg/m*2/w 1 dzień x 4 cykle.

Kontynuuj docetaksel 75 mg/m2 dożylnie raz na 3 tygodnie w cyklu 4.

Cyklofosfamid 75 mg/m2 doustnie 1-14 dni

Epirubicyna 60 mg/m2 dożylnie przez 1 dzień

5FU 500 mg/m2*2 IV 1 i 8 dni co miesiąc 6 cykli.

Doksorubicyna 75 mg / m * 2 / w 1 dzień co 3 tygodnie przez 4 cykle.

Cyklofosfamid 600 mg / m * 2 cale / w 1 dzień.

Metotreksat 40 mg/m2*2 IV 1 i 8 dni

5FU 600 mg/m2*2 IV 1 i 8 dni

Powtarzaj 8 cykli co 3 tygodnie.

Na etapie IIA ogólne efekty są przepisywane zgodnie z tabelą. 4.

Tabela 4 Brak przerzutów w węzłach chłonnych pachowych

Menstruacyjny status	niskie ryzyko	Średnie i wysokie ryzyko
Nowotwory wrażliwe na hormony
Miesiączka	Tamoksyfen zoladeks lub diferelina	Chemoterapia chemioterapia + tamoksyfen (z wyłączenie czynności jajników)
Po menopauzie	Tamoksyfen IA	Tamoksyfen lub chemioterapia + tamoksyfen lub AI
Nowotwory oporne na hormony
Miesiączka		Chemoterapia
Po menopauzie		Chemoterapia

Pacjenci z pozytywnym Her 2-neu - trastuzumab 8 mg/kg w 1. dobie, co 21 dni, 4 mg/kg przez 1 rok. U pacjentów w wieku rozrodczym ze statusem ER (-) i PR (-) w skojarzeniu z PCT (taksany lub CMF, z wyłączeniem antracyklin). U pacjentek po menopauzie ze statusem ER(+) i PR(+) w skojarzeniu z AI, w statusie ER(-) i PR(-) konieczne jest prowadzenie terapii skojarzonej z PCT (taksanami lub CMF, z wyłączeniem antracyklin).

U kobiet przed menopauzą z 8 lub więcej przerzutami do węzłów chłonnych po zakończeniu 6 cykli chemioterapii i trwającej menstruacji wskazane jest obustronne wycięcie jajników lub zatrzymanie czynności jajników poprzez wyznaczenie agonistów hormonu uwalniającego LHG (giserelina - 3,6 mg podskórnie w ścianę brzucha co 28 dni przez 2 lata, tryptorelina 3,75 mg co 28 dni przez 2 lata) podczas przyjmowania tamoksyfenu 20 mg dziennie przez 5 lat. Kiedy funkcja menstruacyjna ustaje po 6 kursach PCT, tamoksyfen jest przepisywany w dawce 20 mg na dobę przez 5 lat.

Pacjenci z pozytywnym Her 2-neu - trastuzumab 8 mg/kg w dniu 1, co 21 dni, 4 mg/kg, przez 1 rok. U pacjentów w wieku rozrodczym ze statusem ER (-) i PR (-) w skojarzeniu z PCT (taksany lub CMF, z wyłączeniem antracyklin). U pacjentek po menopauzie ze statusem ER(+) i PR(+) w skojarzeniu z AI, w statusie ER(-) i PR(-) konieczne jest prowadzenie terapii skojarzonej z PCT (taksanami lub CMF, z wyłączeniem antracyklin).

Interwencja chirurgiczna 3 tygodnie po zakończeniu leczenia w ilości RME wg Madena, radykalna resekcja gruczołu piersiowego, chirurgia plastyczna oszczędzająca lub rekonstrukcyjna narządów.

Leczenie chirurgiczne. Korzyść operacyjną wykonuje się według ogólnie przyjętej techniki w zakresie radykalnej mastektomii (według Maddena, Pateya). Wielkość interwencji chirurgicznej (opcja mastektomii) zależy od częstości występowania procesu nowotworowego. We wszystkich przypadkach wskazane jest usunięcie regionalnych węzłów chłonnych trzech poziomów: pachowego, podobojczykowego, podłopatkowego z ich późniejszym oznaczeniem. Guz powinien być oznakowany według rozmiaru i umiejscowienia w ćwiartkach piersi.

Istnieje możliwość wykonania natychmiastowej lub odroczonej operacji rekonstrukcyjnej (na życzenie pacjenta).

Radioterapia pooperacyjna. Pooperacyjna RT prowadzona jest w klasycznym trybie frakcjonowania dawek (ROD 2 Gy, SOD do dawki równoważnej 60 Gy). Pola napromieniania: nadobojczykowe, pachowe, przymostkowe, ściany klatki piersiowej (w pT3, 4). 61. Masa erytrocytów, cytologiczna lub histologiczna weryfikacja rozpoznania, morfologia krwi (6 wskaźników), badanie moczu, krew do b/chemii (9 wskaźników), krew do koagulogramu, elektrokardiografia, fluorografia lub r-grafia płuc, USG sutka gruczoły, strefy regionalne, wątroba, narządy miednicy, mammografia. Duktografia, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa gruczołów sutkowych, oznaczenie poziomu hormonów (ER-, ER+, Her-2-neu), apoptozy, CA15-3 jeśli to możliwe i wskazane.

Informacja

Źródła i literatura

1. Protokoły diagnostyki i leczenia chorób Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu (Zarządzenie nr 764 z dnia 28 grudnia 2007 r.)
   1. 1. VF Semiglazow, V.V. Semigłazow, K.Sz. Nurgaziew. Uzasadnienie standardów leczenia raka piersi., 362 strony, Almaty, 2007. 1. Barroso G, Menqcal g. Felix H. Roias-Ruis J.C. i in. Porównanie skuteczności inhibitora aromatazy letrozolu i cytrynianu klomifenu jako adiuwantów z rekombinowanym hormonem folikulotropowym w kontrolowanej hiperstymulacji jajników: prospektywne, randomizowane, zaślepione badanie kliniczne. // Fertil Steril.- 2006.- tom 86p.1428-1431 2. Bogaerts J, Cardoso F, Buyse M, et al. Ocena sygnatury genu jako narzędzie prognostyczne: wyzwania w projektowaniu badania MINDACT.//Nat Clin Pract Oncol .-2006.- tom 3: str.540-551 3. Clarke CA, Glaser SL. Ostatnie spadki wykorzystania terapii hormonalnej i częstości występowania raka piersi: dowody kliniczne i populacyjne. // J Clin Oncol.- 2006 .-Vol.24.p 49 4. Coates AS, Keshaviah A, fthurlimann B, et al. Pięć lat stosowania letrozolu w porównaniu z tamoksyfenem jako wstępna terapia uzupełniająca u kobiet po menopauzie z wczesnym rakiem piersi reagującym na układ hormonalny: aktualizacja badania BIG 1-98// J Clin Oncol.-2007-t. 25 str. 486-492 5. Colleoni M, Rotrnensz N, Peruzzotti G i in. Prognostyczna rola rozległości naciekania naczyń okołoguzowych nieoperacyjnego raka piersi. Ann Oncol.-2007 (przyjęty do publikacji) 6. Coombes RC, Kilburn LS, Snowdon CF, et al. Przeżycie i bezpieczeństwo eksemestanu w porównaniu z tamoksyfenem po 2-3 latach leczenia tamoksyfenem (Intergroup Exemestan Study): randomizowane badanie kontrolowane. // Lancet.- 2007.- Vol.349.p.1110-1117 7. Goldhirsch A, Glick JH , Gelber RD i wsp. Punkty kulminacyjne spotkań: międzynarodowy konsensus ekspertów w sprawie pierwotnej terapii wczesnego raka piersi.//Ann Oncol.-2005.-Vol.16.p.1569-1583 8. Goldhirsch A., Cda^es AS, Qelber RD i wsp. Najpierw wybierz cel: lepszy wybór leczenia uzupełniającego dla pacjentów z rakiem piersi.//Ann Oncol.-2006.-Vol.17 str.1772-1776 9. Goss PE, Ingle JNJ Martino S, et al. Randomizowane badanie letrozolu po tamoksyfenie jako przedłużonej terapii uzupełniającej w raku piersi z receptorem: zaktualizowane wyniki z NCIC CTG MA.17 // JNCI Cancer Spectrum.-2005.- Vol.97.p.1262-1271 10. Howell A, Cuzick J, Baum M i wsp. Wyniki badania ATAC (Arimidex, Tamoxifen, Alone or in Combination) po zakończeniu 5-letniego leczenia uzupełniającego raka piersi. // Lancet.- 2005.- tom 365.p.60-62 11. Jakesz R, Jonat W, Gnant M, et al. Zamiana kobiet po menopauzie z wczesnym rakiem piersi reagującym na układ hormonalny na anastrozol po 2 latach „adjuwantowego tamoksyfenu: połączone wyniki badania ABCSG 8 i badania ARNO 95”. // Lancet.- 2005.- tom 366.p.455-462 12. James CR, Ouinn JE, Mullan PB i in. BRCA1, potencjalny biomarker prognostyczny w leczeniu raka piersi //Onkolog.-2007.-Tom 2.p. 142-150 13. Jimenez-Gordo AM. De Las Heras B. Zamora P. i wsp.: Niepowodzenie ablacji jajników* gosereliną u kobiet przed menopauzą z rakiem piersi: opis dwóch przypadków. // Gynecol Oncol.- 2000. - tom 76, str. 126-127 14. Joensuu H, Kellokumpu-Lehtinen PL, Bono P i in. Adiuwant docetaksel lub winorelbina z trastuzumabem lub bez trastuzumabu w leczeniu raka piersi. // N Engl J Med.- 2006.- tom 354. str. 809-820 15. Kaufmann M, Hortobigyi GN, Goldhirsch A,: et al. Zalecenia międzynarodowego panelu ekspertów dotyczące stosowania neoadiuwantowego (pierwotnego) leczenia systemowego operacyjnego raka piersi: aktualizacja// J Clin Oncol.- 2006.-Vol 24p.1940-1949 16. Korreman SS. Pedefsen AN. Aarup LR i wsp. Zmniejszenie prawdopodobieństwa powikłań sercowych i płucnych po oddychaniu dostosowanym radioterapią do raka piersi. Int J Radiot // Oncol Biol Phvs .-2006.- Vol 65.p.1375-1380 17. Kurtz J. EUSOMA Working Group Lecznicza rola radioterapii w leczeniu operacyjnego raka piersi // Eur J Cancer.-2002.- Tom 38.p.1961-1974 u kobiet po menopauzie z rakiem piersi z dodatnim receptorem hormonalnym w badaniu BIG 1-98//Ann Oncol.-2007.-tom.14 str.320-327 19. Perez EA, Łączenie chemioterapii adjuwantowej z terapią biologiczną, St. Gallen. .- //Breast.-2007 .- Vol.16 (Suppl): str. 105-111 20. Piccart-Gebhart MJ, Procter M, Leyland-Jones B i in., Trastuzumab po chemioterapii uzupełniającej w raku piersi HER2-dodatnim./ / N Engl J Medi -2005.-Vol.353p.1659-1672, 21. Recht A. Edge SB. Splin LJ. Robinson PSet al. Radioterapia po mastektomii: „wytyczne dotyczące praktyki klinicznej American Society of Cl inical Onkologia//. J Clin Oncology.- 2001 - tom 19.p.1539-69 22. Regan MM, Viale G, Mastropasqua MG i in. Ponowna ocena adiuwantowych badań nad rakiem piersi: ocena statusu receptora hormonalnego za pomocą testów immunohistochemicznych i ekstrakcyjnych. //JNCI Cancer Spectrum.-2006-t. 98 str. 1571-1581 23. Romond EH, Perez EA, Bryant J et al. Trastuzumab plus chemioterapia adjuwantowa w operacyjnym raku piersi HER2-dodatnim. // N Engl J Med.-2005.-Vol. 353 s. 1673-1684 24. Semiglasov V.F., Semiglasov V.V. Dashyan GA i in. Faza 2 Randomizowana próba pierwotnej terapii hormonalnej w porównaniu z chemioterapią u pacjentek po menopauzie z rakiem piersi z dodatnim receptorem estrogenowym // Rak. -2007-t. 110.-str. 244-254 25. Slamon D, BCIRG 006 II analiza tymczasowa. San Antonio Breast Cancer Symposium, 2006. http://www.bcirg.org/Internet/BCIRG+at+SABCS+2006/default.htm 26. Sorlie T, Tibshirani R, Parker J i in. Wielokrotna obserwacja podtypów guza piersi w niezależnych zestawach danych dotyczących ekspresji genów. // Proc Natl Acad Sci USA .- 2003.- Vol.100p.8418-8423 27. Sorlie T., Perou CM, Tibshirani R et al. Wzorce ekspresji genów raka piersi rozróżniają podklasy nowotworów z implikacjami klinicznymi. // Proc Natl Acad Sci USA .-2001.- Cz. 98p. 10869-10874 28. Sparano JA. TAILOR: próba przypisania zindywidualizowanych opcji leczenia. // Clin Breast Cancer.- 2006.- Vol.7:p347-350 29. Winer EP, Hudis C, Burstein HJ, et al. Ocena technologii Amerykańskiego Towarzystwa Onkologii Klinicznej dotycząca stosowania inhibitorów aromatazy jako terapii uzupełniającej u kobiet po menopauzie z rakiem piersi z dodatnim receptorem hormonalnym: raport stanu 2004. // J Clin Oncol.- 2005.- Tom 23: s.619-629. 30 Wolff AC, Hammond ME, Schwartz JN i in. American Society of Clinical Oncology/College of American Pathologists Guideline Recommendations for Human Epidermal Growth Factor Receptor 2 Testing in Breast Cancer// Arch Pathol Lab Med.-2007.- Vol.131str.18.

Informacja

Mukhambetov S.M., Naukowe Centrum Onkologii

Załączone pliki

Uwaga!

• Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
• Informacje zamieszczone na stronie MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować osobistej konsultacji z lekarzem. Koniecznie skontaktuj się z placówkami medycznymi, jeśli masz jakiekolwiek choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
• Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
• Witryna MedElement i aplikacje mobilne „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Podręcznik terapeuty” stanowią wyłącznie zasoby informacyjne i referencyjne. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do samowolnej zmiany zaleceń lekarskich.
• Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za uszczerbek na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.

Główną przyczyną zaburzeń skórnych w przebiegu pokrzywki alergicznej jest masywna degranulacja bazofilów tkankowych (mastocytów). Granulki tych komórek zawierają histaminę, heparynę, leukotrieny i szereg innych związków biologicznie czynnych, które mogą znacząco zmieniać procesy metaboliczne w tkankach. Zasadniczo prowadzą do rozszerzenia naczyń krwionośnych, zwiększają przepuszczalność ich ścian, powodują gromadzenie się płynu tkankowego, stymulują receptory bólowe w skórze, co prowadzi do swędzenia. W większości przypadków takie reakcje w pokrzywce alergicznej mają charakter lokalny i dotyczą tylko określonego obszaru skóry lub rzadziej całej powierzchni ciała. Czasami jednak tak masowe uwalnianie związków aktywnych może prowadzić do reakcji ogólnych, takich jak wstrząs anafilaktyczny i obrzęk naczynioruchowy.
Przyczyny degranulacji mastocytów różnią się w różnych postaciach pokrzywki alergicznej. Jest to zwykle reaginiczny typ nadwrażliwości (alergia typu 1), w której pośredniczą immunoglobuliny typu E. Alergenami w tej postaci pokrzywki alergicznej są składniki pokarmowe, pyłki roślin, kurz domowy, niektóre leki i inne czynniki. W tym przypadku objawy skórne są tylko jednym z objawów alergii pokarmowej lub innej. W niektórych przypadkach alergie typu 2 mogą również powodować takie zaburzenia skórne - dzieje się tak głównie w przypadku transfuzji krwi. Dożylne podawanie niektórych leków z rozwojem reakcji nietolerancji kompleksu immunologicznego może również powodować pokrzywkę alergiczną.
Zauważono, że niektóre choroby zakaźne, zaburzenia endokrynologiczne, zaburzenia sfery psychoemocjonalnej zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia pokrzywki alergicznej. Jest to szczególnie prawdziwe w odniesieniu do idiopatycznej lub przewlekłej postaci patologii. Patogeneza rozwoju chorób skóry w tym przypadku jest słabo poznana, zakłada się zarówno immunologiczne, jak i nieimmunologiczne mechanizmy aktywacji bazofilów tkankowych skóry. Dlatego w przypadku występowania pokrzywki alergicznej o nieokreślonej etiologii przeprowadza się pełne badanie organizmu pacjenta w celu wykrycia ukrytych i przewlekłych chorób i zaburzeń.
W przypadku pokrzywki pseudoalergicznej patogeneza jest w dużej mierze podobna - następuje masowa aktywacja bazofilów tkankowych skóry z uwolnieniem związków biologicznie czynnych. Jednak przyczyny i mechanizmy tego procesu są nieco inne – może to być wrodzona lub nabyta niestabilność błon komórek tucznych, ich nieprawidłowa reakcja na różne czynniki fizyczne lub humoralne. Ponadto w niektórych przypadkach pokrzywki pseudoalergicznej pacjent ma zwiększoną wrażliwość tkanek skóry na histaminę i inne składniki ziarnistości zasadochłonnych. Dlatego nawet niewielkie uwolnienie tych substancji może prowadzić do obrazu klinicznego pokrzywki.

Definicja. Choroba, której wiodącym objawem jest spadek liczby erytrocytów poniżej 4,0x1012/l i hemoglobiny poniżej 120 g/l przy wskaźniku barwy poniżej 0,8 i poziomie żelaza w surowicy poniżej 13 μmol/l.

Statystyka. Jedna z najczęstszych chorób człowieka. Dotyka do 25% całej populacji, 40% kobiet w wieku rozrodczym, 33% obu płci powyżej 60 roku życia.

Etiologia.

Przewlekła utrata krwi przekraczająca możliwości regeneracyjne organizmu:

Krwotok miesiączkowy (miesiączka trwająca 6-7 dni, obfita lub ze skrzepami - o dowolnym czasie trwania);

krwawienie hemoroidalne;

Krwawienie z przewodu pokarmowego w zmianach erozyjnych i wrzodziejących.

Przewlekłe choroby przewodu pokarmowego, zwłaszcza z obniżoną funkcją wydzielniczą żołądka, prowadzące do upośledzenia wchłaniania żelaza z pożywienia.

Niedożywienie (głód, anoreksja itp.)

Stany nadczynności i niedoczynności tarczycy.

Ciąża, laktacja, wczesne dzieciństwo.

Długotrwałe niekontrolowane przyjmowanie niektórych leków, zwłaszcza niesteroidowych leków przeciwzapalnych (ibuprofen, diklofenak itp.), analgin, biseptolu.

Klinika, diagnostyka. U kobiet choroba często występuje z zespołem chlorozy. Skargi na omdlenia, stany podgorączkowe, ból języka, zaburzenia smaku i zapachu; nieodparty

Chęć jedzenia kredy, wapna, gliny, ziemi, wapna ze ścian, jak ciężkie korzenne aromaty. Łamliwość paznokci i włosów. Paznokcie wyglądają na spłaszczone, miękkie w dotyku, ułożone warstwowo. Włosy suche, rozdwojone końcówki, matowe. U mężczyzn choroba zawsze przebiega bez zespołu chlorozy. Bladość skóry, czasem z zielonkawym odcieniem. Tony serca są głuche, delikatny szmer skurczowy we wszystkich punktach. Tachykardia, niedociśnienie. Układ nerwowy - objawy zespołów astenodepresyjnych, astenoneurotycznych, astenohipochondrycznych. Wskaźniki laboratoryjne: spadek liczby erytrocytów, hemoglobina, wskaźnik barwy, żelazo w surowicy, wzrost OB, anizocytoza, poikilocytoza erytrocytów.

Klasyfikacja. Określa się stopień nasilenia, czynnik etiologiczny, fazę choroby (zaostrzenie, remisja).

Nasilenie niedokrwistości:

Światło (erytrocyty 3,0-3,5x10 | 2 / l, Hb 100 g / l i więcej);

Umiarkowanie ciężki (erytrocyty 2,0-3,0x10|2/l, Hb 80-100 g/l);

Ciężkie (erytrocyty 1,0-2,0x10 "7l, Hb 55-80 g / l);

Niezwykle ciężka, zagrażająca rozwojem śpiączki anemicznej (erytrocyty
Kryteria zaostrzenia: spadek liczby erytrocytów i Hb u kobiet poniżej 4,0x10 "2 / l i 120 g / l, u mężczyzn odpowiednio poniżej 4,5x1012 / l i 130 g / l.

Kryterium remisji: powrót liczby erytrocytów i Hb do wartości prawidłowych. Każdy wzrost liczby czerwonych krwinek, który nie osiąga normy, należy uznać nie za remisję, ale za poprawę.

Formułowanie diagnozy.

Przewlekła niedokrwistość z niedoboru żelaza spowodowana krwotokiem miesiączkowym, umiarkowane nasilenie, zaostrzenie.

Przewlekła niedokrwistość z niedoboru żelaza pochodzenia mieszanego spowodowana krwotokiem miesiączkowym i żołądkowo-jelitowym, ciężka, zaostrzenie.

Status psychologiczny, społeczny są formułowane według ogólnych zasad.

Diagnostyka różnicowa

Aby wykluczyć hemoblastozę, należy upewnić się, że nie ma krwotocznych i wrzodziejących zespołów martwiczych, laboratoryjnych - że nie ma zmian w leukogramie pacjenta charakterystycznych dla białaczki.

Aby wykluczyć patologię onkologiczną, przeprowadza się badanie przesiewowe pierwszego stopnia: fluorografia wielkoformatowa (CCF), fluoroskopia przewodu pokarmowego lub fibrogastroduodenoskopia (FGDS), badanie ginekologiczne jest obowiązkowe dla kobiet w podeszłym wieku, a następnie dodatkowo w celu wykluczenia wykonuje się nowotwór złośliwy, prześwietlenie narządów klatki piersiowej, irygoskopię, sigmoidoskopię, badanie ultrasonograficzne (USG) narządów jamy brzusznej.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego jest hiperchromiczna, liczba retikulopitów jest zmniejszona, żelazo w surowicy jest prawidłowe, często stwierdza się powiększenie wątroby, hematopoeza megaloblastyczna w punkciku mostka.

Z niedokrwistością hemolityczną: żółtaczka skóry, powiększona śledziona i wątroba, laboratoryjna - niedokrwistość normochromiczna, gwałtowny wzrost liczby retikulocytów, żelazo w surowicy jest prawidłowe lub podwyższone, hiperbilirubinemia spowodowana bilirubiną pośrednią, hemosyderyna w moczu, wyraźna hiperplazja zarodek erytroidalny w punkciku szpiku kostnego.

Z niedokrwistością niedorozwojową, zespołem krwotocznym i (lub) ropno-nekrotycznym, ostrym spadkiem wszystkich parametrów krwi (erytrocytów, leukocytów, płytek krwi), w punkcie, zahamowaniem wszystkich kiełków krwiotwórczych.

Niedokrwistość sideroahrestyczna w warunkach klinicznych i wyniki ogólnego badania krwi nie różnią się od niedoboru żelaza, ale zawartość żelaza w surowicy krwi takich pacjentów jest wysoka (50-90 µmol/l). Leczenie preparatami żelaza prowadzi do hemosyderozy narządów bez ustąpienia objawów choroby.

Definicja. Choroba, której wiodącym objawem jest spadek liczby erytrocytów poniżej 4,0x10 12/l i hemoglobiny poniżej 120 g/l przy wskaźniku barwy poniżej 0,8 i poziomie żelaza w surowicy poniżej 13 µmol/l.

Statystyka. Jedna z najczęstszych chorób człowieka. Dotyka do 25% całej populacji, 40% kobiet w wieku rozrodczym, 33% obu płci powyżej 60 roku życia.

Etiologia.

Przewlekła utrata krwi powyżej
możliwości generatora ciała:

Menorrhagia (miesiączka trwająca
6-7 dni, obfite; lub ze skrzepami -
dowolny czas trwania)

krwawienie hemoroidalne;

Krwawienie z przewodu pokarmowego w
zmiany erozyjne i wrzodziejące.

Przewlekłe choroby przewodu pokarmowego
trakt, zwłaszcza przy niskiej sek
funkcja retortowa żołądka, prowadząca do
zakłócenie wchłaniania żelaza z pożywienia.

Niedożywienie (głód, anoreksja
itd.)

Stany nadczynności i niedoczynności tarczycy.

Ciąża, laktacja, wczesne dzieciństwo
rast.

Długotrwałe niekontrolowane przyjmowanie niektórych
inne leki, zwłaszcza niesteroidowe
leki przeciwzapalne (ibupro-
suszarka do włosów, diklofenak itp.), analgin, biseptol.

Klinika, diagnostyka. U kobiet choroba często występuje z zespołem chlorozy. Skargi na omdlenia, stany podgorączkowe, ból języka, zaburzenia smaku i zapachu; nieodparty

chęć jedzenia kredy, wapna, gliny, ziemi, wapna ze ścian, jak ciężkie korzenne aromaty. Łamliwość paznokci i włosów. Paznokcie wyglądają na spłaszczone, miękkie w dotyku, ułożone warstwowo. Włosy suche, rozdwojone końcówki, matowe. U mężczyzn choroba zawsze przebiega bez zespołu chlorozy. Bladość skóry, czasem z zielonkawym odcieniem. Tony serca są głuche, delikatny szmer skurczowy we wszystkich punktach. Tachykardia, niedociśnienie. Układ nerwowy - objawy zespołów astenodepresyjnych, astenoneurotycznych, astenohipochondrycznych. Wskaźniki laboratoryjne: spadek liczby erytrocytów, hemoglobina, wskaźnik barwy, żelazo w surowicy, wzrost OB, anizocytoza, poikilocytoza erytrocytów.

Klasyfikacja. Określa się stopień nasilenia, czynnik etiologiczny, fazę choroby (zaostrzenie, remisja).

Nasilenie niedokrwistości:

Światło (erytrocyty 3,0-3,5x10 | 2/l, Hb 100 g/l
i wyżej);

Umiarkowanie ciężki (erytrocyty 2,0-3,0x10 | 2 / l,
Hb 80-100 g/l);

Ciężkie (erytrocyty 1,0-2,0x10 "7l, Hb 55-
80 g/l);

Wyjątkowo ciężki, zagrażający rozwojowi
śpiączka anemiczna (erytrocyty<1,0х10 12 /л, НЬ
<55 г/л).

Kryteria zaostrzenia: spadek liczby erytrocytów i Hb u kobiet poniżej 4,0x10"2/l i 120 g/l, u mężczyzn odpowiednio poniżej 4,5x10" 12/l i 130 g/l.

Kryteria remisji: powrót liczby erytrocytów i Hb do wartości prawidłowych. Każdy wzrost liczby czerwonych krwinek, który nie osiąga normy, należy uznać nie za remisję, ale za poprawę.

Hematologia ambulatoryjna

Formułowanie diagnozy.

z powodu krwotoku miesiączkowego, o umiarkowanym nasileniu, oba
tarcie.

Przewlekła niedokrwistość z niedoboru żelaza
losowa geneza spowodowana krwotokiem miesiączkowym i gazem
trogenne, ciężkie, zaostrzenie.

Forma psychologiczna, status społeczny
opierają się na ogólnych zasadach.

Diagnostyka różnicowa

Do wykluczenia hemoblastoza powinno być ube
być w przypadku braku krwotoków i wrzodów
zespoły krosowe, laboratoryjne - w przypadku braku
w leukogramie pacjenta zmiany charakterystyczne dla
białaczka.

Aby wykluczyć raka
prowadzony jest seans pierwszego stopnia: wielkoformatowy
fluorografia (CCF), fluoroskopia komory
przewód pokarmowy lub fibrogastroduodenoskopia
(FGDS), w przypadku kobiet badanie przez ginekologa jest obowiązkowe.
Jeśli źródło nie zostanie zidentyfikowane podczas zbierania historii, nie
wskazania w chorobach przewodu pokarmowego
że starszy pacjent, to dodatkowo dla
wykluczenie nowotworu złośliwego
wykonuje się radiografię narządów klatki piersiowej,
rigoskopia, sigmoidoskopia, ultrasonografia
śledzić (USG) narządów jamy brzusznej.

Witamina B 12 - i niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego
hiperchromiczny, zmniejsza się liczba retikulopitów,
żelazo w surowicy jest normalne, często
choroba wątroby, w mostku punkcikowatym megalo-
hematopoeza blastyczna.

Na niedokrwistość hemolityczna:żółtaczka
skóry, powiększenie śledziony i wątroby,
laboratorium - niedokrwistość normochromiczna, gwałtowny wzrost
zmniejszenie liczby retikulocytów, surowica
lezo jest w normie lub podwyższone, hiperbilirubina jest spożywana, a I
z powodu bilirubiny pośredniej, hemosyderyny w moczu,
zaznaczona hiperplazja w punkciku szpiku kostnego
rodowód erytroidalny.

Na niedokrwistość hipoplastyczna krwotoki
chesky i (lub) zespół ropno-nekrotyczny, pocięty
niewielkie obniżenie wszystkich parametrów krwi (erytrocytów,
leukocyty, płytki krwi), w punktowym hamowaniu wszystkich
kiełki hematopoetyczne.

niedokrwistości sideroachrestyczne przez klinikę
a dane z ogólnego badania krwi nie różnią się
z niedoboru żelaza, ale zawartość galaretki
za V surowica krwi takich pacjentów jest wysoka (50-
90 µmol/l). Leczenie preparatami żelaza
prowadzi do hemosyderozy narządów bez ustąpienia objawów
tomy choroby.

Zarządzanie pacjentami

Cel leczenia: wyzdrowienie (całkowita remisja kliniczna i hematologiczna w ciągu 5 lat). Zadania:

Odzyskiwanie normalnych wskaźników
czerwona krew i żelazo w surowicy;

Utrzymanie normalnej wydajności
właściwy poziom.

Organizacja leczenia. Większość pacjentów leczona jest ambulatoryjnie, z wyjątkiem przypadków ciężkiej lub niejasnej etiologicznie niedokrwistości z niedoboru żelaza. W takich przypadkach pacjentki hospitalizowane są na zasadzie najbardziej prawdopodobnego charakteru niedokrwistości na oddziale ginekologicznym, gastroenterologicznym lub innym.

Monitorowanie leczenia. W okresie pierwszego wykrycia lub zaostrzenia choroby krew jest monitorowana raz na 10-14 dni, częstotliwość badań lekarskich powinna być taka sama. Nie należy liczyć na wzrost liczby erytrocytów i hemoglobiny po 3-5 dniach.

W okresie częściowej remisji, gdy pacjent jest zdolny do pracy, ale nie osiąga normy hematologicznej, co miesiąc przeprowadza się kontrolę krwi i badanie lekarskie. W okresie całkowitej remisji przy prawidłowym składzie erytrocytów obserwację prowadzi się przez pierwszy rok raz na kwartał, następnie raz na 6 miesięcy. Za powrót do zdrowia uważa się brak zaostrzeń w ciągu 5 lat. Konsultacja hematologa podczas zaostrzenia - 1 raz na 2 miesiące, następnie 1 raz na 4-6 miesięcy.

Planowana terapia

Informacje dla pacjenta i jego rodziny:

Przyczyna niedokrwistości u tego pacjenta.

Podstawowe uleczalność choroby.

Czas leczenia farmakologicznego (początkowy
kurs terapii żelazem - 2-3 miesiące, pełny kurs - do
1 rok).

Możliwość samokontroli (normy red
żelazo we krwi i surowicy).

Wyjaśnienie szkody dla tej kategorii pas
pacjenci niekwalifikowanego leczenia, wegetarianie
anstva, posty, „przepisy” na samoleczenie.

Wskazówki dla pacjenta i jego rodziny:

Rozpocznij terapię żelazem
czas wykrycia choroby, z wyjątkiem
Jem najbardziej początkowe etapy, kiedy erytrocyty
> 3,5x10 |2/l i Hb > P0 g/l. W takich przypadkach możesz
stosuj dietę i ziołolecznictwo jako samodzielne
metoda skuteczna, jednak w jej przypadku jest nieskuteczna
sti w ciągu 1 miesiąca. trzeba przekonać pacjenta
drożność terapii lekowej.

Przewlekła niedokrwistość z niedoboru żelaza

Jeśli to możliwe, wyeliminuj etiologię
czynniki: zastosuj hemostatyczny lek ziołowy
w przypadku krwotoku miesiączkowego; leczyć chronicznie
choroby przewodu pokarmowego, nerek;
przekonać pacjenta (tkanie) o potrzebie operacji
u kogo leczenie hemoroidów lub mięśniaków macicy
uporczywe krwawienie.

Zorganizuj żywienie terapeutyczne z przewagą
produkty mięsne i źródła naturalne
witaminy kov (czarna porzeczka, cytryny, obl
piha). Kobiety z obfitymi miesiączkami - grana
ty i orzechy.

Wyklucz przewlekłe gospodarstwo domowe, zawody
doustnie i, jeśli to możliwe, leki
toksyczność na okres leczenia (benzyna, barwniki,
Niesteroidowe leki przeciwzapalne,
biseptol).

Terapia medyczna

Preparaty żelaza należy przepisywać w wystarczających dawkach i przez długi czas. Ze względu na niską skuteczność i poważne skutki uboczne Nie należy przepisać: zredukowane żelazo, syrop aloesowy z żelazem, hemostymulina, ferramid. Suplementy diety, zawierające żelazo, w celach terapeutycznych nieodpowiednie, ponieważ zawartość żelaza w nich nie jest wyższa niż 18 mg, przy zapotrzebowaniu co najmniej 250 mg / dzień. Ich stosowanie jest możliwe tylko w okresie całkowitej remisji w celu zapobiegania nawrotom.

Tardyferon(gipotardiferon dla kobiet w ciąży). Przypisany do 1-2 stołów. dziennie, ściśle po posiłkach. Zawiera mukoproteazę, która chroni błonę śluzową żołądka, charakteryzuje się wysoką biodostępnością. Gipotardiferon zawiera kwas foliowy niezbędny kobietom w ciąży.

Sorbifer. Przypisany do 1 stołu. 2 razy dziennie, po posiłkach. Dobrze tolerowany, zawiera kwas askorbinowy, który ułatwia wchłanianie leku.

Aktiferryna. Jest przepisywany w zależności od nasilenia niedokrwistości od 1 do 3 kapsułek dziennie. Istnieją formy dla dzieci: syrop i krople. Lek jest bardzo skuteczny, ale możliwa jest indywidualna nietolerancja.

Ferroplex. Przypisany do 2 stołów. 4 razy dziennie. W porównaniu z wyżej opisanymi formami retard jest nieskuteczny, ale dobrze tolerowany, prawie bez skutków ubocznych. Może być przepisywany na anemię w ciąży.

Uwaga! Ostrzeż pacjenta, że ​​​​kolor kału staje się czarny i że wszystkie preparaty żelaza, bez wyjątku, są przyjmowane ściśle po posiłkach, niezależnie od instrukcji producenta.

Pozajelitowe stosowanie żelaza (Ferrumlek) jest ograniczone do dwóch sytuacji:

Całkowita nietolerancja preparatów doustnych
szczury;

Potrzeba szybko i krótko się ustabilizowała
zirovat numery krwinek czerwonych, na przykład, kiedy
przygotowanie do pilnej operacji. Może dzwonić
reakcje anafilaktyczne, nadkrzepliwość
racjonować. W warunkach ambulatoryjnych przepisuje
Xia tylko domięśniowo, zastrzyki (zawierające
naciśnięcie jednej ampułki) przeprowadzane są co drugi dzień,
kurs 10-15 zastrzyków.

Leki pomocnicze

Dla poprawy wchłaniania żelaza i stymulacji erytropoezy - preparaty multiwitaminowe z dodatkiem pierwiastków śladowych: Complivit 1 tabela. dziennie, podczas posiłków.

Do korekty metabolizmu białek - orotan potasu, 1 tabela. (0,5 g) 3 razy dziennie przez 20 dni. Powołanie witamin z grupy B w postaci do wstrzykiwań nie jest uzasadnione.

Fitoterapia.Odwar z dzikiej róży. Zmiel jagody i zalej wrzącą wodą w ilości 1 szklanki wrzącej wody na 1 łyżkę. l. jagody, nalegaj 20-30 minut. Pić w ciągu dnia.

Kolekcja anemiczna. Pokrzywę, sznurek, liść porzeczki, liść truskawki równo wymieszać, zalać zimną wodą (1 szklanka wody na 1 łyżkę mieszanki) na 2-3 godziny, następnie podpalić, gotować 5-7 minut, ostudzić, przecedzić. Pić w ciągu dnia.

Przybliżony schemat leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza u kobiet w ciąży:

Gipotardiferon 1 tabl. rano i wieczorem
po posiłku; pregnavit 1 kaps. 2 razy dziennie, orotat
potas 1 tab. (0,5 g) 3 razy dziennie przez
20 dni; fitoterapia; terapia dietetyczna.

Przybliżony schemat leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza u osób starszych:

Sorbifer 1 tab. rano i wieczorem po
żywność; undevit 1 tabletka 2 razy dziennie, orotan potasu
1 zakładka. (0,5 g) 3 razy dziennie przez 20 dni;
fitoterapia, dietoterapia.

Terapia rehabilitacyjna

W okresie częściowej remisji, gdy pacjent jest zdolny do pracy, do czasu normalizacji liczby hemoglobiny, należy kontynuować codzienne przyjmowanie leków. Gdy ilość hemoglobiny osiągnie 120 g / l, jeden z preparatów żelaza jest przepisywany przez 7 dni po menstruacji lub 7 dni każdego miesiąca, do roku.

W okresie całkowitej remisji, gdy liczba hemoglobiny jest prawidłowa bez leczenia, wiosenno-jesienne miesięczne kuracje przeciwnawrotowe ferroplexu lub tardiferonu.

Hematologia ambulatoryjna

Kryteria skuteczności terapii rehabilitacyjnej: utrzymanie prawidłowej liczby krwinek czerwonych i żelaza w surowicy przez trzy lata przy prowadzeniu miesięcznych kuracji przeciwnawrotowych wiosną i jesienią.

ekspertyza medyczna

Orzeczenie o czasowej niezdolności do pracy
ty. Warunki utraty pracy określa lekarz
(przychodnia, liczba erytrocytów i hemoglobiny) i
czynnik społeczny – charakter pracy pacjenta.
Podczas ciężkiej pracy fizycznej i prac niebezpiecznych
vodstva u mężczyzn przywrócono zdolność do pracy
vaetsya z liczbami hemoglobiny 130 g / l, u kobiet -
120 g/l. Z dozwoloną lekką pracą fizyczną
liczby hemoglobiny na 10 g / l u osób z pracą umysłową
tak - 20 g/l poniżej podanych.

medyczno-społeczny ekspertyza. w MSEKu
wysyłał pacjentów z ciężką, trudną korektą
napędzana anemia. W preparacie diagnostycznym
anemia zastępuje objaw lub powikłanie
choroba podstawowa.

Wojskowa ekspertyza medyczna. Z anemią
(zgodnie z art. 11), postępujące szybko lub wolno

przy znacznych zmianach składu krwi i okresowych zaostrzeniach poborowi są uznawani za niezdolnych do służby wojskowej, przy niedokrwistości, której towarzyszy umiarkowana dysfunkcja układu krwiotwórczego i rzadkim zaostrzeniom, uznawani są za częściowo zdolnych.

Wstępne i okresowe badania lekarskie. Zgodnie z przeciwwskazaniami lekarskimi (oprócz przeciwwskazań ogólnych) osobom cierpiącym na anemię nie należy dopuszczać do pracy w kontakcie z ołowiem (1.25.1), węglowodorami aromatycznymi (1.33), naftalenem, naftolami (1.34), pestycydami chloroorganicznymi (2.2 .1), pestycydy fluoroorganiczne (2.2.2), pochodne kwasu karbaminowego (2.2.4), pochodne kwasu chlorobenzoesowego (2.2.6), pochodne kwasu chlorofenoksyoctowego (2.2.7), pochodne kwasu chlorofenoksymasłowego (2.2.8), fluorowcowane anilidy kwasów karboksylowych (2.2.9), pochodnych mocznika i guanidyny (2.2.10), polistyrenów (2.4.7), leków przeciwnowotworowych (2.7.2), promieniowania jonizującego (5.1).

Witamina B 12 - i niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego (kod D 51.9)

Definicja. Niedokrwistość związana z naruszeniem syntezy DNA i RNA, spowodowana niedoborem witaminy B12 lub kwasu foliowego i objawiająca się hematopoezą megaloblastyczną, hiperchromią i makrocytozą erytrocytów. Połączone niedobory witaminy B 12 i kwasu foliowego są rzadkie, ale postacie z izolowanym niedoborem obu czynników są klinicznie i laboratoryjnie nie do odróżnienia, dlatego są rozpatrywane łącznie.

Statystyka. W Rosji częstość występowania choroby (20-60 przypadków na 100 000 ludności) różni się znacznie w zależności od regionu: częściej chorują mieszkańcy północy, rzadziej mieszkańcy strefy środkowej, a bardzo rzadko Daleki Wschód. Począwszy od wieku 45-55 lat, w starszych grupach wiekowych zapadalność stopniowo wzrasta. Nie było istotnych różnic w zmianach patologicznych ze względu na różnice płciowe.

Etiologia i patogeneza. Uważa się, że niedokrwistości megaloblastyczne są wynikiem defektu genetycznego powodującego zaburzenie immunologiczne, objawiające się produkcją autoprzeciwciał przeciwko komórkom nabłonka żołądka. Prowadzi to do zmian zwyrodnieniowych błon śluzowych przewodu pokarmowego z powodu niedostatecznego wchłaniania witaminy B 12 i (lub) kwasu foliowego. Niedobór witaminy B12 jest przyczyną ciężkiego uszkodzenia rdzenia kręgowego (mielozy kolejowej).

Klinika. Chorzy, z reguły, starsi. Ogólne osłabienie, przebarwienia skóry (bladość z żółtawym odcieniem), ból języka i zwiększenie wrażliwości smakowej, wrażliwość na dyskomfort, drętwienie stóp i dłoni. W anamnezie występują oznaki przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, zapalenia jelita grubego i innych chorób przewodu żołądkowo-jelitowego. Podczas badania pacjenci są „bardziej żółtaczkowi niż bladzi”, z obszarami o jaskrawoczerwonym kolorze na języku. Badanie palpacyjne brzucha może ujawnić ból w okolicy nadbrzusza, w podżebrzu, wzdłuż jelita w obecności przewlekłych chorób przewodu pokarmowego. Badanie krwi: hiperchromiczna niedokrwistość makrocytarna, zwykle znaczna. Wskaźnik koloru może wzrosnąć do 1,3. Zmniejsza się liczba retikulocytów, zmniejsza się również liczba leukocytów z powodu neutrofili. Czasem obserwuję

24. Denisow

znaczna małopłytkowość jest podawana bez zjawisk krwawienia. Umiarkowana hiperbilirubinemia (do 28-47 µmol/l) spowodowana bilirubiną pośrednią. Zawartość żelaza w surowicy krwi jest prawidłowa lub nieznacznie podwyższona. Sterial punctate - hematopoeza megaloblastyczna.

Formułowanie diagnozy. Witamina B | 2 - niedokrwistość z niedoboru o umiarkowanym nasileniu.

Diagnostyka różnicowa

Przede wszystkim należy go wykluczyć
choroba ekologiczna. W tym celu wykonują
skrining pierwszego stopnia: CCF, fluoroskopia
miednica lub FGDS, u kobiet – badanie przez lekarza ginekologa,
dla osób powyżej 50 roku życia - irygoskopia i USG orgi
nowa jama brzuszna.

Jak spotyka się zespół niedokrwistości hiperchromicznej
etsya z ostrą erytromielozą. Do wykluczenia
tę chorobę, musisz upewnić się, że nie ma genu
zespół morragiczny i ropno-nekrotyczny
mov, a także, ponieważ z tą hemoblastozą
we krwi obwodowej pojawiają się komórki kamieniste
nie od razu, pacjent powinien wykonać mostek
przebicie.

Na niedokrwistość z niedoboru żelaza w odróżnieniu
niedobór witaminy B 12 - blada skóra z szarym
zielonkawy odcień, obecność zespołu chlorozy (w
kobiety). Laboratorium: wskaźnik barwy 0,8 i
niższy, liczba retikulocytów jest zwiększona, anizo-
cytoza i poikilocytoza erytrocytów w mostku
punctate - umiarkowany rozrost erytroidu
kiełkować.

Na niedokrwistość hemolityczna w odróżnieniu
witamina B 12 - niedobór - ciężka żółtaczka
skóry, znaczne powiększenie wątroby i splenomegalii. labo
ratorno: niedokrwistość normochromiczna, gwałtownie zwiększona krew
liczba retikulocytów, liczba leukocytów jest wyższa
ale hiperbilirubinemia powyżej 50 µmol/l z powodu
bilirubina pośrednia, w moczu - hemosyderyna, w st
nal punctate - ciężki przerost zapalenia erytrozy
kiełki roidalne.

niedokrwistość hipoplastyczna z witaminy B 12 -
niedobór różni się ciężkością stanu ogólnego
nia, obecność krwotocznych lub ropnych nie-

Hematologia ambulatoryjna

Zespół Crotica, brak powiększenia wątroby. Badanie laboratoryjne: niedokrwistość normochromiczna, wszystkie parametry krwi mocno obniżone, brak hiperbilirubinemii, w punkciku mostka zahamowanie wszystkich kiełków krwiotwórczych.

Zarządzanie pacjentami

Cel leczenia: osiągnięcie i utrzymanie stabilnej remisji klinicznej i hematologicznej. Zadania:

Tłumaczenie hematopoezy z megaloblastycznej
przejdź do normoblastycznego;

Utrzymanie normoblastyczne przez całe życie
jaki rodzaj hematopoezy jest trwały
witamina B 12 i (lub) kwas foliowy
dużo.

Organizacja leczenia. Niedokrwistości megaloblastyczne leczy się ambulatoryjnie. Jednak w przypadkach wymagających transfuzji ze względów zdrowotnych konieczna jest hospitalizacja na oddziale terapeutycznym lub hematologicznym. Konsultacja z hematologiem wskazana jest przy pierwszym wykryciu choroby, po wystąpieniu remisji, a następnie raz w roku.

Planowana terapia

Informacjadla pacjenta I jego rodziny:

Krótka informacja o istocie choroby.

Zasadniczo możliwe jest stworzenie stajni
skowyt remisji klinicznej i hematologicznej w adek
terapia podtrzymująca bawełnę.

Konieczne jest kontrolowanie badania krwi 1 raz na
3 miesiące, wprowadzenie witaminy B 12 co miesiąc nawet w
okres trwałej remisji.

. Porady dla pacjentów i jego rodzina:

Odżywka kompletna z białkiem i witaminami
moja kompozycja.

Jeśli to konieczne, musisz wziąć udział w kursie
leczenie przewlekłych chorób przewodu pokarmowego
ale przewód pokarmowy.

Terapia medyczna

W okresie pierwszego wykrycia i zaostrzenia choroby konieczny jest reżim domowy. Dieta jest taka sama jak przy niedokrwistości z niedoboru żelaza. Witamina B 12 500 mcg domięśniowo codziennie przez 7-10 dni, następnie kolejne 7-10 zastrzyków co drugi dzień. Poprawa następuje po pierwszym lub drugim wstrzyknięciu. W dniach 3-7 - kryzys retikulocytarny. Remisja jest indukowana szybko, stabilnie. Kwas foliowy jest przepisywany w dawce 5-15 mg / dzień. W okresie częściowej remisji, gdy pacjent jest zdolny do pracy, ale nie osiągnęła jeszcze normy hematologicznej, należy wprowadzić

witamina B 12, 500 mcg domięśniowo 1 raz w tygodniu, 3 miesiące. W okresie całkowitej remisji - dożywotnie podawanie 500 mcg witaminy B 12 1 raz w miesiącu.

Przybliżony schemat leczenia kobiet w ciąży:

200 mcg 1 raz na 10 dni;

Kwas foliowy 15 mg/dzień od 1 do 30 dnia
od początku leczenia witaminą B 12;

Gipotardiferon 1 tabl. dziennie od 30
w ciągu 1-2 miesięcy.

Preparaty żelaza są konieczne, ponieważ. u kobiet w ciąży niedokrwistość z reguły ma mieszane pochodzenie.

Przybliżony schemat leczenia osób starszych:

Witamina B 12 500 mcg domięśniowo dziennie
10 dni dziennie, potem 10 zastrzyków co drugi dzień
500 mcg 1 raz w tygodniu przez 2-3 miesiące, następnie 1 raz na 2 tygodnie.
- 2 miesiące, potem 1 raz w miesiącu. na życie;

Kwas foliowy 10 mg/dzień;

Preparat multiwitaminowy (undevit) 1 tabl.
2 razy dziennie od 30 dnia od rozpoczęcia kuracji witaminowej
W wieku 12 lat, przez 1-2 miesiące, z przerwami na 2-3 miesiące.

Fitoterapia- patrz rozdział „Niedokrwistość z niedoboru żelaza”.

Terapia rehabilitacyjna

W okresie całkowitej remisji podaje się 500 mcg witaminy B 12 raz w miesiącu. W razie potrzeby (przy objawach megalopoezy regionalnej) wiosną i jesienią podaje się witaminę B12 w dawce 200 mcg raz na 10 dni. W wieku 12 - i niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego w okresie remisji klinicznej i hematologicznej nie stanowi przeciwwskazania do leczenia uzdrowiskowego, nie pociąga za sobą ograniczeń w podejmowaniu fizjoterapii.

Kryteriaefektywność rehabilitacja Terapia Noego:

Zachowanie normoblastycznej hematopoezy
(normalna liczba erytrocytów, Hb, kolor
wskaźnik wycia nie jest wyższy niż 1,1; brak maku
rotocytoza) w obecności samego podłoża
terapia shcheya.

Brak zaburzeń neurologicznych: z
rotacja smaku, drętwienie stóp i dłoni,
parestezje itp.

ekspertyza medyczna

Pacjent jest chwilowo niezdolny do pracy do czasu całkowitego ustąpienia objawów obszaru hematopoetycznego megalo i powrotu liczby czerwonych krwinek do normy.

Badania medyczno-społeczne, wojskowe badania lekarskie, wstępne i okresowe badania lekarskie - patrz rozdział "Przewlekła niedokrwistość z niedoboru żelaza".

Niedokrwistość hemolityczna (kody D 58.9, D 59)

Definicja. Grupa stanów anemicznych, w których proces niszczenia erytrocytów przeważa nad procesem ich reprodukcji. W niedokrwistości hemolitycznej czerwone krwinki żyją krócej niż 100 dni.

Statystyka. Podatność patologiczna jest niewielka, wynosi 0,6-2,8 przypadków na 100 000 ludności. Wrodzona niedokrwistość hemolityczna występuje częściej w Dagestanie, nabyta - w dużych ośrodkach z rozwiniętym przemysłem chemicznym.

Etiologia, patogeneza. Wśród przyczynowy wyróżnione czynniki:

Wewnątrzerytrocytarne (erytrocytopatie,
fermentopatie, hemoglobinopatie).

pozaerytrocytarne:

zakaźny;

Chemiczny (medyczny, profesjonalny
zatrucia dolne i domowe);

Fizyczne (oparzenia, obecność protez
zawory pokładowe);

Immunologiczne (auto- i heteroimmunologiczne)
formularze);

Nieznana (hemoliza w onkopatologii,
patologia wątroby i nerek).

W patogenezie wiodącą rolę odgrywa obwodowa destrukcja erytrocytów, pojawienie się produktów rozpadu w łożysku krążeniowym iw efekcie, zgodnie z analizą krwi obwodowej, reakcja regeneracyjna szpiku kostnego i jej markery.

Klinika, diagnostyka. Zespół hemolityczny składa się z trzech objawów: niedokrwistości, żółtaczki i splenomegalii. Diagnoza jest często trudna, u wielu pacjentów od wielu lat rozpoznano przewlekłe zapalenie wątroby lub marskość wątroby, a jako konsekwencję tych chorób przyjmuje się anemię. W

we wszystkich przypadkach żółtaczki z powiększoną śledzioną wymagane jest dokładne badanie pacjentów, niezależnie od liczby hemoglobiny, ponieważ niedokrwistość może być łagodna. Wskaźniki laboratoryjne: niedokrwistość, częściej normochromiczna, wielokrotny wzrost liczby retikulocytów, ciężka hiperbilirubinemia spowodowana bilirubiną pośrednią, hemosyderyna w moczu, wyraźna hiperplazja zarodka erytroidalnego w punkciku mostka.

Klasyfikacja. Istnieją dwie duże grupy anemii hemolitycznych: wrodzona i nabyta. Formy wrodzone są częściej rodzinne, dziedziczone w sposób autosomalny dominujący i autosomalny recesywny.

KOD ICD-10
C50 Nowotwór złośliwy piersi.
C50.0 Sutek i otoczka.
C50.1 Centralna część gruczołu sutkowego.
C50.2 Górny wewnętrzny kwadrant.
C50.3 Dolny wewnętrzny kwadrant.
C50.4 Górny zewnętrzny kwadrant.
C50.5 Infero-zewnętrzny kwadrant.
C50.6 Okolica pachowa.
C50.8 Rozprzestrzeniają się na więcej niż jednym z powyższych obszarów.
C50.9 Lokalizacja, nieokreślona.
D05.0 Rak zrazikowy in situ
D05.1 Rak wewnątrzprzewodowy in situ

EPIDEMIOLOGIA

Rak piersi jest najczęściej występującym nowotworem u kobiet. Zachorowalność na raka piersi stale rośnie i co roku na świecie wykrywa się co najmniej 1 milion nowych przypadków. W Stanach Zjednoczonych jedna na osiem kobiet zachoruje na raka piersi w ciągu swojego życia. Prognozowany wzrost liczby zachorowań do 2010 r. to 1,5 mln. Zapadalność na raka piersi w krajach Unii Europejskiej wynosi 95-105, a śmiertelność 30-40 przypadków na 100 tysięcy kobiet rocznie. W ogólnej strukturze zachorowań populacji kobiet nowotwory gruczołów piersiowych stanowią 30%.

W 2002 r. w Rosji zdiagnozowano 45 857 chorych na raka piersi, co stanowiło 19,3% całkowitej zachorowalności na nowotwory złośliwe u kobiet. Maksymalne współczynniki zachorowalności odnotowano w Moskwie - 49,4 iw Petersburgu - 48,6 na 100 tys. populacji kobiet. W 2002 roku w Rosji na raka piersi zmarło 22,1 tys. kobiet. Śmiertelność z powodu raka piersi w 2002 roku wyniosła 16,7%. Jest trzecią najczęstszą przyczyną zgonów w populacji kobiet po chorobach układu krążenia i wypadkach.
sprawy.

ZAPOBIEGANIE RAKOWI PIERSI

Profilaktyka raka piersi nie została opracowana. Znane jest ochronne działanie porodu – ryzyko zachorowania na raka piersi jest 2-3 razy większe u kobiet, które pierwszy raz rodziły po 30 roku życia w porównaniu z kobietami, które urodziły przed 20 rokiem życia. W niektórych przypadkach obustronna mastektomia i wycięcie jajników są wykonywane w przypadku genetycznie potwierdzonego dziedzicznego raka piersi, co zmniejsza ryzyko raka piersi u nosicielek mutacji BRCA I i II o 89,5–95%.

EKRANIZACJA

Screening jest pierwszym etapem kwalifikacyjnym badania profilaktycznego praktycznie zdrowej populacji w celu identyfikacji osób z chorobą utajoną. Główne metody przesiewowe to mammografia, badanie piersi przez lekarza i samobadanie. Około 90% guzów piersi jest diagnozowanych samodzielnie przez kobiety.

Jednocześnie w co najmniej połowie z nich proces jest początkowo nieoperacyjny. Mammografia jest wiodącą metodą przesiewową w kierunku raka piersi u kobiet po 40. roku życia, ponieważ swoistość metody wynosi co najmniej 95%. Badania przesiewowe są szczególnie ważne w Rosji, gdzie nawet u 40% pacjentek z pierwotnym rakiem piersi rozpoznaje się stopień zaawansowania choroby III–IV. W krajach rozwiniętych przesiewowe badania mammograficzne zmniejszają śmiertelność z powodu raka piersi o 20%. Częstotliwość mammografii po 40 latach wynosi raz na 2 lata, po 50 - raz w roku.

KLASYFIKACJA

Postacie histologiczne raka piersi:

• guzy nienaciekające:
  ♦rak wewnątrzprzewodowy;
  ♦rak zrazikowy;
• rak naciekający:
  ♦naciekający rak przewodowy;
  ♦naciekający rak zrazikowy;
• rzadkie postacie histologiczne:
  ♦śluzowy;
  ♦ rdzeniasty;
  ♦ brodawkowaty;
  ♦rurowy;
  ♦adenocystyczny;
  ♦wydzielniczy;
  ♦ apokrynowe;
  ♦ rak z metaplazją;
  ♦inne.
• Rak Pageta (sutek).

Około 85–90% raków inwazyjnych wywodzi się z nabłonka przewodów.

Międzynarodowa klasyfikacja kliniczna TNM (2002)

guz pierwotny:

• Tis - rak in situ;
• T1 - wielkość guza do 2,0 cm;
• T1mic - wielkość guza do 0,1 cm.
• T1a - wielkość guza do 0,5 cm;
• T1b - wielkość guza do 1,0 cm;
• T1c - wielkość guza od 1,0 do 2,0 cm;
• T2 - wielkość guza od 2,0 do 5,0 cm;
• T3 - rozmiar guza większy niż 5,0 cm;
• T4 - rozprzestrzenianie się guza na ścianę klatki piersiowej, skórę;
• T4a – rozprzestrzenienie się guza na ścianę klatki piersiowej;
• T4b – obrzęk skóry, owrzodzenie, satelity w skórze;
• T4c - cechy 4a, 4b;
• T4d - rak „zapalny”.

Uszkodzenie regionalnych węzłów chłonnych:

• Nx – niewystarczające dane do oceny stanu regionalnych węzłów chłonnych.
• N0 – brak oznak uszkodzenia węzłów chłonnych.
• N1 - przemieszczone węzły chłonne pachowe po stronie zmiany.
• N2a - węzły chłonne pachowe połączone ze sobą.
• N2b - klinicznie wykrywalne przerzuty w węzłach chłonnych przymostkowych przy braku klinicznym
  określone przerzuty w pachowych węzłach chłonnych.
• N3a - przerzuty w węzłach chłonnych podobojczykowych z przerzutami lub bez przerzutów w węzłach chłonnych pachowych.
• N3b - Przerzuty w węzłach chłonnych przymostkowych przy obecności przerzutów w węzłach chłonnych pachowych
  węzły.
• N3c - przerzuty w węzłach chłonnych nadobojczykowych po stronie zmiany z przerzutami lub bez przerzutów w węzłach chłonnych pachowych lub przymostkowych.

Odległe przerzuty:

• M0 – brak wykrywalnych klinicznie przerzutów odległych;
• M1 - klinicznie wykrywalne przerzuty odległe.

• etap 0: TisN0M0;
• etap I: T1N0M0;
• stopień IIA: T1–2N0M0;
• stadium IIB: T2N1M0, T3N0M0;
• stadium IIIA: T0–2N2M0, T3N1–2M0;
• stadium IIIB: T4N0–2M0;
• stadium IIIC: T1–4N3M0;
• stadium IV: obecność M1.

ETIOLOGIA (PRZYCZYNY) RAKA PIERSI

Etiologia choroby nie jest znana, nie zidentyfikowano konkretnego czynnika etiologicznego. Zwrócono uwagę na rolę stylu życia i czynników środowiskowych w rozwoju raka piersi. Jednak tylko 30–50% przypadków raka piersi można wytłumaczyć znanymi czynnikami ryzyka.

W zależności od stopnia ryzyka zachorowania na raka piersi wyróżnia się następujące grupy:

• niskie ryzyko (ryzyko jest 1–2 razy większe niż w populacji):
  ♦ stosowanie złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych we wczesnym wieku, zwłaszcza przed pierwszym porodem;
  ♦HTZ zwiększa ryzyko raka piersi o 35%;
  ♦ dieta bogata w tłuszcze, zwłaszcza nasycone, gdyż w tym przypadku poziom wolnego estradiolu w osoczu krwi jest wyższy;
  ♦ przerwanie pierwszej ciąży;
• średnie ryzyko (ryzyko 2–3 razy większe niż w populacji):
  ♦ wczesna menerche;
  ♦ późna menopauza;
  ♦pierwszy poród po 30 latach;
  ♦niepłodność;
  ♦ historia raka jajnika, endometrium lub jelita grubego;
  ♦używanie alkoholu;
  ♦ wzrost ryzyka raka piersi występuje, gdy wartość wskaźnika masy ciała przekracza 30 kg/m2;
  ♦choroby rozrostowe gruczołów sutkowych;
  ♦otyłość w okresie pomenopauzalnym;
• wysokie ryzyko (ryzyko większe niż w populacji 4 i więcej razy):
  ♦ powyżej 50 roku życia;
  ♦ obciążony wywiad rodzinny rozwoju raka piersi u krewnych I linii;
  ♦ rak piersi według wywiadu;
  ♦narażenie na promieniowanie jonizujące według wywiadu;
  ♦ choroby rozrostowe gruczołów sutkowych z atypią nabłonka;
  ♦ mutacje w genach BRCA1, BRCA2.

Kryteriami ustalenia genetycznej diagnozy dziedzicznego raka piersi są obecność w rodzinie jednego lub więcej krewnych I lub II stopnia pokrewieństwa cierpiących na raka piersi, wczesny wiek manifestacji choroby, obustronne zmiany w piersi gruczoły łojowe, pierwotna mnogość nowotworów u probanda (i (lub) jego krewnych). ), specyficzne powiązania guzów. Do tej pory zidentyfikowano co najmniej 4 geny odpowiedzialne za predyspozycje do raka piersi (p53, BRCA1, BRCA2, PTEN). Wśród nich są p53 i PTEN
odpowiadają za rozwój określonej indywidualnej i rodzinnej predyspozycji do zespołów Li-Fraumeni i Cowdena. Badania wykazały, że mutacje w BRCA1 i BRCA2 (związane z rakiem piersi) są odpowiedzialne za 40–70% przypadków dziedzicznego raka piersi. Jednocześnie stwierdzono, że u nosicielek tych mutacji genowych ryzyko pierwotnego raka piersi sięga 80%, a drugiego raka piersi 50–60% (w populacji ogólnej 2 i 4,8%, odpowiednio). Szczyt zachorowań na raka piersi u nosicielek BRCA1 przypada na wiek 35–39 lat, u nosicielek BRCA2 – na wiek 43–54 lat.

Rokowanie u nosicielek mutacji BRCA2 jest korzystniejsze niż u nosicielek mutacji BRCA1 i sporadycznego raka piersi.

U nosicielek mutacji BRCA1 i BRCA2 wczesny poród nie działa ochronnie. Nosicielki mutacji tych genów, które urodziły, znacznie częściej (1,71 razy) zachorują na raka piersi przed 40 rokiem życia niż te, które nie rodziły. Każda kolejna ciąża zwiększa to prawdopodobieństwo.

Taktyka terapeutyczna u nosicieli mutacji tych genów wymaga ponownego rozważenia. W przypadku tych pacjentów należy:

• zalecić profilaktyczną mastektomię;
• odmówić operacji oszczędzających narządy;
• zalecić profilaktyczne usunięcie drugiej piersi;
• rozszerzyć wskazania do chemioterapii;
• zalecają profilaktyczne wycięcie jajników (w przypadku mutacji BRCA1).

Obecnie ogólne informacje na temat raka piersi przedstawiają postulaty B. Fishera:

• rozprzestrzenianie się guza jest chaotyczne (nie ma obowiązkowej kolejności rozprzestrzeniania się komórek nowotworowych);
• komórki nowotworowe dostają się do regionalnych węzłów chłonnych przez embolizację i ta bariera nie jest skuteczna;
• rozprzestrzenianie się komórek nowotworowych w krwioobiegu jest niezbędne do rozprzestrzeniania się nowotworu;
• operacyjny rak piersi jest chorobą ogólnoustrojową;
• jest mało prawdopodobne, aby opcje chirurgiczne znacząco wpłynęły na przeżycie;
• 75% pacjentów ze zmianami w regionalnych węzłach chłonnych i 25% pacjentów z niezajętymi węzłami chłonnymi umiera z powodu przerzutów odległych po 10 latach;
• potrzeba dodatkowych, systemowych interwencji terapeutycznych w raku piersi jest oczywista.

Do tej pory przy wyborze taktyki leczenia raka piersi brane są pod uwagę następujące biologiczne czynniki prognostyczne:

• rozmiar węzła guza;
• obecność przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych;
• stopień złośliwości według badania histologicznego;
• status receptora guza (ER, PR): obecność ER i (lub) PR w komórkach nowotworowych można uznać za biochemiczną oznakę wysokiego stopnia zróżnicowania. Indywidualna wrażliwość komórek raka piersi na hormonoterapię, a co za tym idzie skuteczność tej ostatniej, w dużej mierze zależy od ekspresji ER i PR na błonie komórkowej. Zawartość ER i PR w różnych grupach wiekowych (przed i po menopauzie) jest różna: u 45% pacjentek przed menopauzą i 63% pacjentek po menopauzie komórki nowotworowe zawierają ER i PR. Rola wszystkich znanych metod terapii hormonalnej sprowadza się ostatecznie do zmniejszenia wpływu estrogenów na komórki nowotworowe, co w przypadku hormonozależnego raka piersi prowadzi do spowolnienia wzrostu nowotworu;
• wskaźniki aktywności syntezy kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA) - ilość DNA guzów aneuploidalnych; udział komórek w fazie S cyklu komórkowego; nadekspresja Ki67, ploidia, aktywność kinazy tymidynowej itp.: Ki67 jest markerem nowotworowym, który charakteryzuje aktywność proliferacyjną guza. Ten jądrowy Ag ulega ekspresji we wszystkich fazach cyklu komórkowego (G1, S, G2, M) z wyjątkiem G0, co czyni go markerem wzrostu populacji komórek;
• receptory dla czynników wzrostu lub regulatorów (receptory naskórkowego czynnika wzrostu - EGFR; HER2/neu): HER2/neu to transbłonowa glikoproteina (produkt genu cerbB2/neu), będąca receptorem kinazy tyrozynowej. Stymulacja tego receptora prowadzi do uruchomienia mechanizmów transkrypcyjnych, co przyspiesza proliferację i wzrost komórek. Na przykładzie modeli eksperymentalnych wykazano, że Her2/neu może powodować oporność guza na chemioterapię i terapię hormonalną. VEGF, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, indukuje proliferację i migrację komórek śródbłonka, jednocześnie hamując ich apoptozę (progresję i przerzuty nowotworu uważa się za procesy zależne od angiogenezy). Fosforylaza tymidynowa ma identyczną budowę i funkcję jak czynnik wzrostu śródbłonka pochodzenia płytkowego (PDECGF) i jest enzymem, który katalizuje odwrotną defosforylację tymidyny do tyminy i 2-dezoksyrybozofosforanu. Nadmierna ekspresja fosforylazy tymidynowej przyspiesza wzrost guza, a także zapewnia komórkom odporność na apoptozę indukowaną hipopsją;
• onkogeny BRCA1, BRCA2.
  Badane są nowe czynniki biologiczne: Bcl2, p53, PTEN, CDH1, MS H2, ML H1, ALCAM/CD166.
  Rodzina białek Bcl2 jest dość heterogenna. Niektórzy z jej przedstawicieli (Bcl2, BclXI) hamują apoptozę (śmierć komórki) poprzez hamowanie uwalniania cytochromu C i czynnika indukującego apoptozę z mitochondriów (regulowanych przez p53), podczas gdy inni (Bax, Bad), wręcz przeciwnie, są uważani za apoptozę aktywatory. p53 jest białkiem jądrowym, które w przypadku uszkodzenia DNA uruchamia mechanizm apoptozy, co pozwala uniknąć reprodukcji komórek ze zmodyfikowanym aparatem genetycznym. Normalny p53 jest szybko degradowany, a jego obecność w jądrze jest praktycznie
  nieokreślony. Pojawienie się mutanta p53 blokuje apoptozę, która determinuje oporność komórki na chemioterapię i radioterapię.

PATOGENEZA

Etapy rozwoju nowotworów nie są w pełni poznane. Proces kancerogenezy obejmuje etap inicjacji, promocji i progresji. Proces kancerogenezy inicjowany jest przez mutację protoonkogenów, które przekształcają się w onkogeny i stymulują wzrost komórek (zwiększenie produkcji mutagennych czynników wzrostu lub oddziaływanie na powierzchniowe receptory komórkowe – np. HER2/neu).

Po uszkodzeniu komórki estrogeny stymulują uszkodzoną komórkę do replikacji, zanim uszkodzenie zostanie naprawione. Obecność estrogenów jest obowiązkowym czynnikiem rozwoju raka piersi, stanowiącym etap promocji. Przerzuty odległe pojawiają się na długo przed kliniczną manifestacją procesu nowotworowego – podczas pierwszych 20 podwojeń, wraz z początkiem angiogenezy w guzie.

OBRAZ KLINICZNY / OBJAWY RAKA PIERSI

Obraz kliniczny jest dość zróżnicowany i zależy od częstości występowania procesu: od jego całkowitego braku (z guzami niewyczuwalnymi palpacyjnie) do klasycznego obrazu raka piersi (patrz Badanie przedmiotowe).

DIAGNOSTYKA RAKA PIERSI

ANAMNEZA

Podczas zbierania wywiadu należy zwrócić uwagę na czas wystąpienia pierwszych objawów choroby, kolejność rozwoju procesu nowotworowego (dynamika wzrostu guza, zmiany na skórze, brodawce sutkowej i otoczce, pojawienie się powiększonych węzły chłonne pod pachą, wydzielina z sutka); czy przeprowadzono operacje na gruczołach sutkowych, ich urazach; czy w ciągu ostatnich 6–8 miesięcy przeprowadzono leczenie chorób płuc, układu kostno-szkieletowego, wątroby (typowa lokalizacja przerzutów odległych w raku piersi).

BADANIE LEKARSKIE

Kontrola i badanie palpacyjne odgrywają ważną rolę w diagnostyce raka piersi (ryc. 30-3). Należy zwrócić uwagę na naruszenie kształtu gruczołów sutkowych (zniekształcenie), stan brodawki i otoczki (retrakcja, owrzodzenie), stan skóry (przekrwienie, obrzęk, obecność przerzutów śródskórnych). Spośród objawów skórnych najczęściej obserwowanym objawem jest objaw „skórki cytryny” (obrzęk limfatyczny skóry brodawkowatej), objaw „platformy” (sztywność skóry nad guzem), objaw „pępowiny” (cofanie się skóry w wyniku nacieku więzadeł Coopera).

Ryż. 30-3. Obraz kliniczny naciekowo-wrzodziejącej postaci raka piersi.

Badanie palpacyjne (zalecane w pierwszej fazie cyklu miesiączkowego) pozwala nie tylko na ustalenie rozpoznania raka piersi, ale także na określenie wielkości guza pierwotnego oraz stanu regionalnych węzłów chłonnych, co daje wyobrażenie o stadium choroby.

W późniejszych stadiach choroby, gdy obserwuje się naciek tkanki piersi i obrzęk skóry, kiełkowanie skóry gruczołu sutkowego przez guz, badanie jest uważane za prawie najbardziej wiarygodną metodę diagnostyczną. Gdy guz jest zlokalizowany w okolicy fałdu przejściowego, pieczęć jest często niedostępna do badania rentgenowskiego, w takich przypadkach badanie i badanie palpacyjne odgrywają istotną rolę w diagnostyce tej choroby. Badanie pacjentek i badanie palpacyjne gruczołów sutkowych u kobiet w wieku rozrodczym najlepiej wykonywać w pierwszej fazie cyklu miesiączkowego (5-10 dni).

Jednak badanie kontrolne i palpacyjne są oczywiście nieskuteczne w rozpoznawaniu guzów niewyczuwalnych palpacyjnie (o średnicy poniżej 1,0 cm), a także nie dostarczają pełnej informacji o stanie regionalnych węzłów chłonnych.

BADANIA LABORATORYJNE

Badanie markerów nowotworowych CA 153 (antygen węglowodanowy), zarodkowego Ag raka, polipeptydu tkankowego Ag - polipeptydu onkopłodowego i kilku innych powinno być wykorzystywane do monitorowania dynamicznego. Zaleca się stosowanie tej metody.

STUDIA INSTRUMENTALNE

Główną metodą diagnostyczną, której wartość wzrasta wraz z wiekiem pacjentek, jest mammografia (ryc. 30-4). Czułość mammografii sięga 95%. Na mammogramach można dokładniej ocenić wielkość węzła guza, aw niektórych przypadkach węzłów chłonnych pachowych, aby zidentyfikować niewyczuwalne guzy złośliwe piersi.

Ryż. 30-4. Rak piersi z przerzutami do węzłów chłonnych pachowych.

W przypadku wewnątrzprzewodowych nowotworów gruczołu sutkowego duktografia jest uważana za niezbędną metodę ich diagnozy, za pomocą której można ocenić nie tylko wielkość guza w przewodzie, ale także odległość od brodawki sutkowej . Pneumocystografia pozwala na wizualizację wewnętrznej struktury tworzenia się jamy.

Ultradźwięki są uważane za nie mniej pouczające, nie konkurujące z mammografią, w diagnozowaniu chorób gruczołów sutkowych (ryc. 30-5). Ta metoda pozwala dokładniej określić wielkość guza pierwotnego, kontury, strukturę, obecność intensywnego ukrwienia guza i, co najważniejsze, stan regionalnych węzłów chłonnych, co wraz z powyższymi danymi, pozwala na ustalenie dokładniejszej diagnozy.

Ryż. 30-5. Rak w torbieli.

MRI i RTG są stosowane znacznie rzadziej w diagnostyce raka piersi ze względu na wysoki koszt badań oraz mniejszą specyficzność i dokładność.

Metoda morfologiczna jest uważana za ostatni etap w diagnostyce raka piersi. Przed rozpoczęciem leczenia konieczne jest morfologiczne potwierdzenie rozpoznania. Z reguły wykonuje się biopsję aspiracyjną guza, a następnie badanie parametrów morfologicznych i biologicznych komórek. Czułość metody diagnostyki cytologicznej sięga 98%.

Wykorzystując wszystkie techniki diagnostyczne spośród 215 000 przypadków raka piersi w Stanach Zjednoczonych, u 50 000 zdiagnozowano raka in situ.

Biorąc pod uwagę systematyczny charakter procesu nowotworowego, konieczne jest rozważenie kompleksowego badania pacjentów, w tym badania płuc, wątroby, układu kostnego itp.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Guzkowe formy raka piersi należy różnicować przede wszystkim z mastopatią guzkową, rakiem Pageta – z gruczolakiem brodawki sutkowej, obrzękowo-naciekającymi postaciami raka piersi – z mastitis, różą.

WSKAZANIA DO KONSULTACJI Z INNYMI SPECJALISTAMI

Przy planowaniu podejść do leczenia wskazane jest ich omówienie na konsultacji specjalistów w składzie: chirurg, chemioterapeuta i radioterapeuta. Przy wstępnym badaniu pacjentki obowiązkowa jest konsultacja z lekarzem ginekologiem (w celu wykluczenia przerzutów raka piersi do jajników, wykonania wycięcia jajników w leczeniu kompleksowym).

PRZYKŁADOWE SFORMUŁOWANIE DIAGNOSTYKI

Stawiając diagnozę, należy wziąć pod uwagę stronę zmiany, kwadrant gruczołu sutkowego, postać wzrostu procesu nowotworowego (guzkowaty, rozlany), wielkość węzła guza, stan otaczającego tkanek i skóry, stan regionalnych węzłów chłonnych, obecność wykrywalnych klinicznie przerzutów odległych. Przykład: T2N1M0 (st. IIB)
- węzeł guza o średnicy do 5,0 cm, pojedyncze przerzuty (nie więcej niż 3) pod pachą,
brak odległych przerzutów.

LECZENIE RAKA PIERSI

CELE LECZENIA

Kompleksowe leczenie raka piersi obejmuje połączenie różnych podejść terapeutycznych: leczenia lokoregionalnego – chirurgicznego i radioterapii, systemowego – chemioterapii i terapii hormonalnej, co umożliwia wyleczenie pacjentki lub, w niektórych przypadkach, uzyskanie stabilnej i długotrwałej remisji z NCII

Guzkowatość w gruczole piersiowym lub którykolwiek z powyższych objawów, który nie pozwala wykluczyć raka piersi, jest bezwzględnym wskazaniem do hospitalizacji.

LECZENIE BEZ LEKÓW

Radioterapia jako samodzielna metoda leczenia jest rzadko stosowana. Z reguły radioterapia jest etapem kompleksowego leczenia raka piersi w aspekcie leczenia uzupełniającego lub neoadiuwantowego. Jako leczenie uzupełniające radioterapię stosuje się po różnego rodzaju operacjach zachowawczych z farmakoterapią lub bez lub po radykalnej mastektomii ze złymi czynnikami rokowniczymi. Pamiętaj, aby przeprowadzić radioterapię w okolicy przymostkowej z wewnętrzną lokalizacją guza. Napromienianie regionalnych stref odpływu limfatycznego przeprowadza się z wyraźnymi przerzutami limfogennymi (uszkodzenie 4 lub więcej węzłów chłonnych). Czas rozpoczęcia radioterapii może być różny: bezpośrednio po operacji, po której następuje farmakoterapia; jednocześnie i po leczeniu farmakologicznym, ale nie później niż 6 miesięcy po operacji.

Leczenie zachowawcze raka piersi opiera się na radioterapii i może być uzupełnione hormonami i/lub chemioterapią. Leczenie zachowawcze raka piersi nie może być uważane za alternatywę dla leczenia złożonego z włączeniem leczenia chirurgicznego, ponieważ 5- i 10-letnie przeżycie całkowite i wolne od nawrotu są istotnie
wyższa przy zastosowaniu kompleksowego leczenia. Jednak u osób w podeszłym wieku iz ciężkimi chorobami współistniejącymi, gdy ryzyko operacji może być nieracjonalnie wysokie, takie podejście do leczenia jest dopuszczalne.

Nowoczesne podejście do leczenia powinno być kompleksowe, uwzględniające charakter i rozprzestrzenianie się procesu patologicznego. Wszystkie zabiegi wzajemnie się uzupełniają. Wybór metod leczenia powinien być zawsze indywidualny i uwzględniać nie tylko częstość występowania procesu i biologiczną charakterystykę guza, ale także wiek i choroby współistniejące pacjentów.

LECZENIE MEDYCZNE

Chemioterapia, jako opcja leczenia systemowego raka piersi, jest uważana za integralną część większości programów leczenia. Chemioterapia jest spowodowana nie tylko stopniem zaawansowania choroby, ale także niekorzystnymi czynnikami rokowniczymi:

• przerzuty w węzłach chłonnych;
• guz o średnicy większej niż 2,0 cm;
• młody wiek pacjenta (mniej niż 35 lat);
• stopień złośliwości guza II–IV;
• negatywność receptora nowotworowego;
• nadekspresja HER2/neu.

Wybór chemioterapii jest bardzo szeroki. U pacjentów z dużym ryzykiem progresji zasadne jest zastosowanie następujących schematów chemioterapii: CMF (cyklofosfamid, metotreksat, 5fluorouracyl ©), AC (adriamycyna ©, cyklofosfamid ©), FAC (5fluorouracyl ©, adriamycyna ©, cyklofosfamid ©) lub połączenie antracyklin z taksanami (AT). Chemioterapia w takich przypadkach znacznie zwiększa przeżywalność chorych. Udowodniono, że przedoperacyjna chemioterapia raka piersi kwalifikującego się do resekcji nie poprawia wyników leczenia w porównaniu z chemioterapią adjuwantową. Jednak chemioterapia przedoperacyjna pozwala jednocześnie na zmniejszenie wielkości guza pierwotnego i przeprowadzenie operacji oszczędzającej narząd, także w przypadku zaawansowanego miejscowo procesu.

Stosowanie leków takich jak trastuzumab i bewacyzumab w skojarzeniu z chemioterapią znacznie zwiększa skuteczność leczenia.

Terapia hormonalna jako samodzielna metoda leczenia jest stosowana rzadziej, chociaż u osób w podeszłym wieku z guzami receptorowo dodatnimi może osiągnąć długotrwałą remisję. Terapia hormonalna jest bardzo skuteczna w skojarzonym i kompleksowym leczeniu pacjentów w każdej grupie wiekowej z nowotworami zawierającymi receptory hormonów steroidowych. W raku piersi wyróżnia się 2 kierunki terapii hormonalnej:

• terapia hormonalna, w której stosuje się leki konkurujące z estrogenami o kontrolę nad komórkami nowotworowymi;
• terapia hormonalna mająca na celu zmniejszenie produkcji estrogenu.

Zgodnie z mechanizmem działania leki antyestrogenowe należą do pierwszej grupy leków. W ogólnoustrojowym leczeniu uzupełniającym raka piersi lekami antyestrogenowymi za lek z wyboru uważa się tamoksyfen. Tamoksyfen konkuruje z estrogenami o receptory w komórkach, a także zmniejsza liczbę komórek w fazie S i zwiększa ich liczbę w
Faza G1. Do drugiej grupy leków należą inhibitory aromatazy, których kluczowym mechanizmem działania jest obniżenie poziomu endogennego estrogenu poprzez bezpośrednie hamowanie enzymów odpowiedzialnych za syntezę estrogenów. Anastrozol i letrozol są uważane za najbardziej specyficzne z tej grupy leków. Leki te hamują konwersję
androstendionu do estronu i testosteronu do estradiolu. Leki antyestrogenowe i inhibitory aromatazy mają porównywalną skuteczność i mogą być przepisywane jako hormonoterapia pierwszego rzutu w przypadku raka piersi.

CHIRURGIA

W przypadku raka piersi możliwe są następujące opcje chirurgiczne:

• radykalna mastektomia (interwencja standardowa) z zachowaniem mięśni piersiowych z ewentualną późniejszą pierwotną mammoplastyką;
• mastektomia z zachowaniem otoczki z ewentualną późniejszą pierwotną mammoplastyką;
• operacje oszczędzające narządy, po których następuje radioterapia;
• wycięcie guza w połączeniu z radioterapią i farmakoterapią (w przypadku raka wewnątrzprzewodowego in situ (DCIS). W takim przypadku należy zbadać „wartowniczy” węzeł chłonny (SLN)).

Ewentualnie śródoperacyjne napromienianie loży po guzie dawką 20 Gy.

W ciągu ostatnich dziesięcioleci przekonująco udowodniono w praktyce, że wzrost objętości interwencji chirurgicznej nie prowadzi do wzrostu przeżywalności pacjentów.

Radykalna mastektomia z zachowaniem mięśni piersiowych jest wykonywana u pacjentek z miejscowo zaawansowanymi postaciami raka piersi (po leczeniu przedoperacyjnym) lub z centralną lokalizacją guza we wczesnych stadiach choroby. Zachowując mięśnie piersiowe, w jednym bloku usuwa się tkankę pachową, międzymięśniową, podobojczykową i podłopatkową. Mała inwazyjność interwencji chirurgicznej zmniejsza ryzyko powikłań takich jak zastój limfy, niewydolność żylna, nerwobóle, promieniujący ból pooperacyjny w okolicy
interwencji chirurgicznej itp. Jednoczesna mammoplastyka u pacjentek poddawanych radykalnej mastektomii z zachowaniem mięśni piersiowych znacznie zmniejsza uraz psychiczny. W stopniach I-IIA, w niektórych przypadkach oraz w stopniu III (po leczeniu neoadiuwantowym: chemioterapii, radioterapii, ich połączeniu) możliwe jest wykonanie operacji oszczędzających narządy, co w naturalny sposób wpływa na stan psychiczny kobiet i jakość życia ( Rys. 30-6) .

Ryż. 30-6. Efekt kosmetyczny po operacji oszczędzającej narządy.

Wycięcie guza, a następnie radioterapia i hormonoterapia u pacjentów w podeszłym wieku zmniejsza ryzyko operacji i nie wpływa znacząco na przeżycie wolne od choroby i przeżycie całkowite.

Rekonstrukcyjna chirurgia plastyczna raka piersi w wielu klinikach jest uważana za etap kompleksowego leczenia mającego na celu wyrównanie psycho-emocjonalnego i społecznego dyskomfortu kobiety. W zależności od terminu ich realizacji wyróżnia się:

• pierwotna mammoplastyka;
• opóźniona mammoplastyka.

Istnieją 2 główne sposoby przywracania kształtu i objętości piersi:

• endoproteza;
• chirurgia rekonstrukcyjna z wykorzystaniem tkanek autogennych.

U chorych z miejscowo zaawansowanymi nieoperacyjnymi guzami lub procesem przerzutowym ze wskazań życiowych (krwawienie lub próchnica) przeprowadza się paliatywne interwencje chirurgiczne. W ich realizacji należy dążyć do przestrzegania następujących zasad:

• operacja paliatywna u chorego bez przerzutów odległych lub z pozostałymi perspektywami leczenia w miarę możliwości powinna być przeprowadzona zgodnie z zasadami chirurgii radykalnej;
• możliwe jest, że po leczeniu uzupełniającym pacjent z miejscowo zaawansowanym nieoperacyjnym guzem zostanie radykalnie wyleczony, a pacjent z procesem przerzutowym zyska dodatkowe lata życia.

PRZYBLIŻONE OKRESY NIEZDOLNOŚCI DO PRACY

Zależy od objętości efektów terapeutycznych: objętości interwencji chirurgicznej, schematu i liczby kursów polichemioterapii, radioterapii. Minimalny czas pobytu w szpitalu w przypadku leczenia chirurgicznego wynosi 18–21 dni. Dopuszczalne jest prowadzenie innych metod leczenia w trybie ambulatoryjnym. Decyzję o niepełnosprawności podejmuje lekarz prowadzący w zależności od tolerancji leczenia przez pacjenta. Średnio niepełnosprawność wynosi 4-6 miesięcy.

DALSZE ZARZĄDZANIE

Po zakończeniu leczenia pacjenci poddawani są kompleksowym badaniom co 6 miesięcy przez pierwsze 2 lata, a następnie raz w roku.

INFORMACJE DLA PACJENTA

Pacjentów należy informować o charakterze, częstości występowania i rokowaniu choroby, perspektywach leczenia oraz czasie i częstotliwości wizyt kontrolnych.

PROGNOZA

Pomimo postępu w leczeniu raka piersi, najlepsze wyniki uzyskuje się we wczesnych stadiach choroby (5-letnie przeżycia w I stopniu zaawansowania sięgają 95%). W związku z tym wykrycie tej choroby we wczesnych stadiach jest uważane za najważniejszy korzystny czynnik prognostyczny.

BIBLIOGRAFIA
Davydov MI, Axel E.M. Choroby złośliwe w Rosji i krajach WNP. - M., 2004.
Garin AM Wkład terapii lekowej w poprawę całkowitego przeżycia pacjentów z rakiem: Proceedings of the IX Russian Cancer Congress. - M., 2005.
Letyagin wiceprezes Strategia leczenia pacjentów z wczesnym rakiem piersi (Według Europejskiej Szkoły Onkologii, Moskwa, 2005) // Mammologia. - 2006. - Nr 1. - S. 86–87.
Mouridsen H., PerezCarrion R., Becquart D. et al. Letrozol (Femara) kontra tamoksyfen: wstępne dane z badania klinicznego pierwszego rzutu u kobiet po menopauzie z miejscowo zaawansowanym lub przerzutowym rakiem piersi // Eur. J. Rak. - 2000. - Cz. 36.
Venturini M., Del Mastro L., Aitini E. i in. Chemioterapia adjuwantowa Djsedense u pacjentów z wczesnym rakiem piersi: wyniki badania z randomizacją // J. Natl Cancer Inst. - 2005. - Cz. 97. - R. 1712–1714.
Veronesi U. Zmiana terapii w raku piersi podstawowa terapia wczesnego raka piersi. IX Międzynarodowa Konferencja. - 2005.