Zatorowość płucna: przyczyny, objawy, rozpoznanie i leczenie. Zatorowość płucna: co to jest i jak leczyć Obustronna zatorowość płucna

Zatorowość płucna lub zatorowość płucna występuje, gdy główne naczynie krwionośne (tętnica) w płucach zostaje nagle zablokowane, zwykle z powodu zakrzepu krwi.

W większości przypadków skrzepy krwi (zakrzepy), które dostają się do tętnicy, są bardzo małe i nie są niebezpieczne, chociaż mogą uszkodzić płuca. Ale jeśli skrzep jest duży i blokuje przepływ krwi do płuc, może być śmiertelny. Pomoc medyczna w nagłych wypadkach może uratować życie pacjenta w takiej sytuacji i znacznie zmniejszyć ryzyko wystąpienia różnych problemów w przyszłości.

2. Objawy choroby

Do najczęstszych objawów zatorowości płucnej należą:

• nagła duszność;
• Ból w klatce piersiowej, który nasila się podczas kaszlu i głębokiego wdechu
• Kaszel z różowym i pienistym śluzem.

Zatorowość płucna może powodować zarówno bardziej ogólne, jak i niespecyficzne objawy. Na przykład możesz odczuwać niepokój, zawroty głowy, szybkie bicie serca, obfite pocenie się lub zemdleć.

Pojawienie się takich objawów jest powodem do natychmiastowego wezwania pomocy medycznej w nagłych wypadkach, zwłaszcza jeśli te objawy zatorowości pojawiają się nagle i są ciężkie. Przyczyny zatorowości płucnej.

W większości przypadków zatorowość płucna jest spowodowana zakrzepem krwi w nodze, który pęka i przemieszcza się do płuc wraz z krwią. Zakrzep krwi w żyle blisko skóry nie może powodować zatorowości płucnej. Ale zakrzep w żyłach głębokich (choroba ta nazywa się - zakrzepica żył głębokich) stanowi poważne zagrożenie.

Zablokowane tętnice mogą być również spowodowane innymi rzeczami, takimi jak guzy, pęcherzyki powietrza, płyn owodniowy lub tłuszcz, który dostaje się do naczyń krwionośnych, gdy kość jest złamana. Ale zdarza się to bardzo rzadko.

3. Czynniki zwiększające ryzyko rozwoju zatorowości płucnej

Wszystkie czynniki, które zwiększają prawdopodobieństwo powstania zakrzepów i zakrzepów krwi, zwiększają ryzyko rozwoju zatorowości płucnej. U niektórych osób skłonność do tworzenia zakrzepów krwi jest wrodzona. W innych przypadkach na tworzenie się skrzepów krwi mogą mieć wpływ następujące czynniki:

• Długotrwała bezczynność fizyczna. Może się to zdarzyć, gdy osoba długo pozostaje w łóżku po operacji lub poważnej chorobie lub na przykład podczas długich podróży samochodem;
• przebyta operacja, która dotyczy nóg, bioder, brzucha lub mózgu;
• niektóre choroby, takie jak rak, niewydolność serca, udar lub ciężkie infekcje;
• Ciąża i poród, zwłaszcza przez cesarskie cięcie;
• Przyjmowanie tabletek antykoncepcyjnych lub terapia hormonalna;
• Palenie.

Ryzyko powstania zakrzepów krwi wzrasta u osób starszych (zwłaszcza powyżej 70. roku życia) oraz u osób z nadwagą lub otyłością.

4. Rozpoznanie choroby

Rozpoznanie zatorowości płucnej może być problematyczne, ponieważ objawy zatorowości mogą być podobne do objawów wielu innych problemów zdrowotnych, w tym zawału serca, zapalenia płuc lub ataków paniki. W każdym przypadku, jeśli podejrzewasz zatorowość płucną, musisz skonsultować się z dobrym lekarzem. Badanie przedmiotowe, analiza wywiadu i objawów choroby pomogą lekarzowi postawić prawidłową diagnozę i dobrać odpowiednie leczenie. Ponadto lekarz będzie w stanie określić, czy istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia zatorowości płucnej i podjąć kroki, aby temu zapobiec.

- zamknięcie tętnicy płucnej lub jej odgałęzień przez masy zakrzepowe, prowadzące do zagrażających życiu zaburzeń hemodynamiki płucnej i ogólnoustrojowej. Klasycznymi objawami PE są ból w klatce piersiowej, uduszenie, sinica twarzy i szyi, zapaść i tachykardia. W celu potwierdzenia rozpoznania zatorowości płucnej i różnicowania z innymi stanami o podobnych objawach wykonuje się EKG, RTG klatki piersiowej, echokardiografię, scyntygrafię płuc i angiopulmonografię. Leczenie PE obejmuje terapię trombolityczną i infuzyjną, inhalacje tlenowe; w przypadku nieskuteczności - tromboembolektomia z tętnicy płucnej.

Informacje ogólne

Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej (ZP) to nagłe zablokowanie odgałęzień lub pnia tętnicy płucnej przez skrzeplinę (zator) utworzoną w prawej komorze lub przedsionku serca, łożysku żylnym krążenia systemowego i wprowadzoną wraz z krwią strumień. W wyniku PE dochodzi do odcięcia dopływu krwi do tkanki płucnej. Rozwój PE jest często szybki i może prowadzić do zgonu pacjenta.

PE zabija co roku 0,1% światowej populacji. Około 90% pacjentów, którzy zmarli z powodu zatorowości płucnej, nie otrzymało wówczas prawidłowej diagnozy i nie przeprowadzono niezbędnego leczenia. Wśród przyczyn zgonów populacji z powodu chorób układu krążenia PE zajmuje trzecie miejsce po chorobie wieńcowej i udarze mózgu. PE może prowadzić do śmierci w patologii pozasercowej, występującej po operacji, urazach, porodzie. Dzięki optymalnemu leczeniu PE w odpowiednim czasie istnieje wysoki wskaźnik zmniejszenia śmiertelności do 2-8%.

Przyczyny PE

Najczęstszymi przyczynami PE są:

• zakrzepica żył głębokich (DVT) podudzia (w 70 - 90% przypadków), której często towarzyszy zakrzepowe zapalenie żył. Może wystąpić zakrzepica żył głębokich i powierzchownych podudzia
• zakrzepica żyły głównej dolnej i jej dopływów
• choroby układu krążenia predysponujące do powstawania zakrzepów i zatorowości w tętnicy płucnej (CHD, aktywna faza reumatyzmu ze zwężeniem zastawki dwudzielnej i migotaniem przedsionków, nadciśnienie tętnicze, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kardiomiopatia i niereumatyczne zapalenie mięśnia sercowego)
• septyczny uogólniony proces
• choroby onkologiczne (częściej rak trzustki, żołądka, płuc)
• trombofilia (zwiększone tworzenie się skrzeplin wewnątrznaczyniowych z naruszeniem systemu regulacji hemostazy)
• zespół antyfosfolipidowy - tworzenie przeciwciał przeciwko fosfolipidom płytek krwi, komórek śródbłonka i tkanki nerwowej (reakcje autoimmunologiczne); objawia się zwiększoną tendencją do zakrzepicy różnych lokalizacji.

Czynniki ryzyka

Czynnikami ryzyka zakrzepicy żylnej i PE są:

• długotrwały stan bezruchu (leżenie w łóżku, częste i długotrwałe podróże samolotem, podróże, niedowłady kończyn), przewlekła niewydolność krążeniowo-oddechowa, której towarzyszy spowolnienie przepływu krwi i przekrwienie żylne.
• przyjmowanie dużej ilości leków moczopędnych (masywna utrata wody prowadzi do odwodnienia, wzrostu hematokrytu i lepkości krwi);
• nowotwory złośliwe - niektóre rodzaje hemoblastoz, prawdziwa czerwienica (wysoka zawartość czerwonych krwinek i płytek krwi we krwi prowadzi do ich nadmiernej agregacji i tworzenia się skrzepów krwi);
• długotrwałe stosowanie niektórych leków (doustne środki antykoncepcyjne, hormonalna terapia zastępcza) zwiększa krzepliwość krwi;
• choroba żylaków (przy żylakach kończyn dolnych powstają warunki do stagnacji krwi żylnej i tworzenia się zakrzepów);
• zaburzenia metaboliczne, hemostaza (proteinemia hiperlipidowa, otyłość, cukrzyca, trombofilia);
• zabiegi chirurgiczne i inwazyjne procedury wewnątrznaczyniowe (na przykład cewnik centralny w dużej żyle);
• nadciśnienie tętnicze, zastoinowa niewydolność serca, udary, zawały serca;
• uraz rdzenia kręgowego, złamania dużych kości;
• chemoterapia;
• ciąża, poród, okres poporodowy;
• palenie, starość itp.

Klasyfikacja

W zależności od lokalizacji procesu zakrzepowo-zatorowego wyróżnia się następujące warianty PE:

• masywny (zakrzep zlokalizowany jest w głównym pniu lub głównych gałęziach tętnicy płucnej)
• zatorowość gałęzi segmentowych lub płatowych tętnicy płucnej
• zator małych gałęzi tętnicy płucnej (zwykle obustronny)

W zależności od objętości przepływu krwi tętniczej odciętej w PE wyróżnia się następujące formy:

• mały(zajętych mniej niż 25% naczyń płucnych) - towarzyszy duszność, prawa komora pracuje normalnie
• submasywny(submaksymalny - objętość dotkniętych naczyń płucnych od 30 do 50%), w którym pacjent ma duszność, normalne ciśnienie krwi, niewydolność prawej komory nie jest bardzo wyraźna
• masywny(objętość zablokowanego płucnego przepływu krwi jest większa niż 50%) - występuje utrata przytomności, niedociśnienie, tachykardia, wstrząs kardiogenny, nadciśnienie płucne, ostra niewydolność prawokomorowa
• śmiertelnie(objętość przepływu krwi odcięta w płucach przekracza 75%).

PE może być ciężka, umiarkowana lub łagodna.

Przebieg kliniczny PE może być:

• najostrzejszy(błyskawica), gdy następuje natychmiastowe i całkowite zablokowanie przez skrzeplinę pnia głównego lub obu głównych gałęzi tętnicy płucnej. Rozwija się ostra niewydolność oddechowa, zatrzymanie oddechu, zapaść, migotanie komór. Śmiertelny wynik następuje w ciągu kilku minut, zawał płuc nie ma czasu na rozwój.
• ostry, w którym dochodzi do szybko narastającej obturacji głównych gałęzi tętnicy płucnej i części płatowej lub segmentowej. Zaczyna się nagle, szybko postępuje, pojawiają się objawy niewydolności oddechowej, sercowej i mózgowej. Trwa maksymalnie 3-5 dni, jest powikłany rozwojem zawału płuc.
• podostre(przewlekły) z zakrzepicą dużych i średnich gałęzi tętnicy płucnej i rozwojem wielu zawałów płuc. Trwa kilka tygodni, powoli postępuje, towarzyszy mu wzrost niewydolności oddechowej i prawokomorowej. Może wystąpić nawracająca choroba zakrzepowo-zatorowa z zaostrzeniem objawów, która często kończy się zgonem.
• chroniczny(nawracające), którym towarzyszy nawracająca zakrzepica płata, segmentowe gałęzie tętnicy płucnej. Objawia się powtarzającymi się zawałami płuc lub nawracającym zapaleniem opłucnej (zwykle obustronnym), a także stopniowo narastającym nadciśnieniem krążenia płucnego i rozwojem niewydolności prawokomorowej. Często rozwija się w okresie pooperacyjnym, na tle już istniejących chorób onkologicznych, patologii sercowo-naczyniowych.

Objawy PE

Objawy PE zależą od liczby i wielkości zakrzepowych tętnic płucnych, tempa rozwoju choroby zakrzepowo-zatorowej, stopnia zaburzeń ukrwienia tkanki płucnej oraz stanu wyjściowego chorego. PE ma szeroki zakres stanów klinicznych, od praktycznie bezobjawowych do nagłej śmierci.

Objawy kliniczne PE są niespecyficzne, można je zaobserwować w innych chorobach płuc i układu krążenia, ich główną różnicą jest ostry, nagły początek przy braku innych widocznych przyczyn tego stanu (niewydolność sercowo-naczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zapalenie płuc itp.). Dla PE w wersji klasycznej charakterystyczny jest szereg syndromów:

1. Układ sercowo-naczyniowy:

• ostra niewydolność naczyń. Występuje spadek ciśnienia krwi (zapaść, wstrząs krążeniowy), tachykardia. Tętno może osiągnąć ponad 100 uderzeń. w minutę.
• ostra niewydolność wieńcowa (u 15-25% pacjentów). Objawia się nagłym silnym bólem za mostkiem o różnym charakterze, trwającym od kilku minut do kilku godzin, migotaniem przedsionków, skurczami dodatkowymi.
• ostre serce płucne. Ze względu na masywny lub submasywny PE; objawia się tachykardią, obrzękiem (pulsacją) żył szyjnych, dodatnim tętnem żylnym. Obrzęk w ostrym sercu płucnym nie rozwija się.
• ostra niewydolność naczyń mózgowych. Występują zaburzenia mózgowe lub ogniskowe, niedotlenienie mózgu, w ciężkiej postaci - obrzęk mózgu, krwotoki mózgowe. Objawia się zawrotami głowy, szumami usznymi, głębokimi omdleniami z drgawkami, wymiotami, bradykardią lub śpiączką. Można zaobserwować pobudzenie psychoruchowe, niedowład połowiczy, zapalenie wielonerwowe, objawy oponowe.

2. Płucno-opłucnowa:

• ostra niewydolność oddechowa objawia się dusznością (od uczucia braku powietrza do bardzo wyraźnych objawów). Liczba oddechów przekracza 30-40 na minutę, obserwuje się sinicę, skóra jest popielatoszara, blada.
• umiarkowanemu zespołowi skurczu oskrzeli towarzyszy suchy świszczący oddech.
• zawał płuca, zawałowe zapalenie płuc rozwija się 1-3 dni po PE. Istnieją dolegliwości związane z dusznością, kaszlem, bólem w klatce piersiowej od strony zmiany, nasilonym przez oddychanie; krwioplucie, gorączka. Stają się słyszalne małe bulgoczące mokre rzężenia, tarcie opłucnej. U pacjentów z ciężką niewydolnością serca obserwuje się znaczny wysięk opłucnowy.

3. Zespół gorączki- podgorączkowa, gorączkowa temperatura ciała. Związany z procesami zapalnymi w płucach i opłucnej. Czas trwania gorączki wynosi od 2 do 12 dni.

4. Zespół brzuszny z powodu ostrego, bolesnego obrzęku wątroby (połączonego z niedowładem jelit, podrażnieniem otrzewnej, czkawką). Objawia się ostrym bólem w prawym podżebrzu, odbijaniem, wymiotami.

5. zespół immunologiczny(zapalenie płuc, nawracające zapalenie opłucnej, pokrzywkowa wysypka na skórze, eozynofilia, pojawienie się krążących kompleksów immunologicznych we krwi) rozwija się w 2-3 tygodniu choroby.

Komplikacje

Ostra PE może spowodować zatrzymanie akcji serca i nagłą śmierć. Po uruchomieniu mechanizmów kompensacyjnych pacjent nie umiera od razu, ale w przypadku braku leczenia wtórne zaburzenia hemodynamiczne postępują bardzo szybko. Choroby układu sercowo-naczyniowego pacjenta znacznie zmniejszają wydolność kompensacyjną układu sercowo-naczyniowego i pogarszają rokowanie.

Diagnostyka

W diagnostyce PE głównym zadaniem jest ustalenie lokalizacji zakrzepów w naczyniach płucnych, ocena stopnia uszkodzenia i ciężkości zaburzeń hemodynamicznych oraz identyfikacja źródła choroby zakrzepowo-zatorowej w celu zapobiegania nawrotom.

Złożoność rozpoznawania PE nakazuje znalezienie takich pacjentów w specjalnie wyposażonych oddziałach naczyniowych, które mają jak najszersze możliwości specjalnych badań i leczenia. Wszyscy chorzy z podejrzeniem PE poddawani są następującym badaniom:

• staranne zebranie wywiadu, ocena czynników ryzyka DVT/PE i objawów klinicznych
• badania ogólne i biochemiczne krwi i moczu, gazometrię, koagulogram i analizę D-dimerów w osoczu krwi (metoda diagnostyki skrzeplin żylnych)
• Dynamiczne EKG (w celu wykluczenia zawału mięśnia sercowego, zapalenia osierdzia

  Leczenie PE

  Pacjenci z chorobą zakrzepowo-zatorową umieszczani są na oddziale intensywnej terapii. W nagłych przypadkach pacjent przechodzi pełną resuscytację. Dalsze leczenie PE ma na celu normalizację krążenia płucnego i zapobieganie przewlekłemu nadciśnieniu płucnemu.

  Aby zapobiec nawrotom PE, konieczne jest ścisłe leżenie w łóżku. Aby utrzymać natlenienie, przeprowadza się ciągłe wdychanie tlenu. Masowa terapia infuzyjna jest przeprowadzana w celu zmniejszenia lepkości krwi i utrzymania ciśnienia krwi.

  We wczesnym okresie wskazane jest wyznaczenie leczenia trombolitycznego w celu jak najszybszego rozpuszczenia skrzepliny i przywrócenia przepływu krwi w tętnicy płucnej. W przyszłości, aby zapobiec nawrotom PE, przeprowadza się terapię heparyną. W przypadku zawału serca - zapalenia płuc zalecana jest antybiotykoterapia.

  W przypadkach masywnego ZTP i nieskuteczności trombolizy chirurdzy naczyniowi wykonują chirurgiczną tromboembolektomię (usunięcie skrzepu krwi). Jako alternatywę dla embolektomii stosuje się fragmentację cewnika zakrzepowo-zatorowego. W nawracającej PE specjalny filtr umieszcza się w odgałęzieniach tętnicy płucnej, żyły głównej dolnej.

  Prognoza i zapobieganie

  Przy wczesnym udzieleniu pacjentowi pełnej pomocy rokowanie na całe życie jest pomyślne. Przy ciężkich zaburzeniach sercowo-naczyniowych i oddechowych na tle rozległej zatorowości płucnej śmiertelność przekracza 30%. Połowa nawrotów PE występuje u pacjentów, którzy nie otrzymywali leków przeciwzakrzepowych. Terminowo, prawidłowo przeprowadzona terapia przeciwzakrzepowa zmniejsza o połowę ryzyko nawrotu PE. Aby zapobiec chorobie zakrzepowo-zatorowej, wczesnej diagnostyce i leczeniu zakrzepowego zapalenia żył, konieczne jest wyznaczenie pośrednich antykoagulantów u pacjentów z grupy ryzyka.

Współczesna medycyna dysponuje szerokim wachlarzem narzędzi do diagnostyki i leczenia ostrej zakrzepicy żylnej i zatorowości płucnej. Należy jednak pamiętać, że głównym sposobem radzenia sobie z tym najgroźniejszym powikłaniem jest profilaktyka prowadzona we współpracy z lekarzami i pacjentami. Walka z nadwagą, niekontrolowane przyjmowanie leków hormonalnych, palenie tytoniu, brak aktywności fizycznej, świadome i aktywne wdrażanie zaleceń lekarskich może znacznie zmniejszyć częstość tragedii i nieszczęść spowodowanych tą chorobą.

Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnic płucnych jest jedną z poważnych i najniebezpieczniejszych chorób, którym ludzkość corocznie oddaje hołd śmiercią wielu, wielu tysięcy pacjentów. W Stanach Zjednoczonych troje pacjentów zmarło w zeszłym roku na AIDS, na walkę z którym społeczeństwo amerykańskie wydało mnóstwo pieniędzy. Jednocześnie w kraju tym, według American Medical Association, rocznie odnotowuje się nawet 650 tys. przypadków zatorowości płucnej. Około jedna trzecia z nich kończy się śmiercią pacjenta.

Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnic płucnych: co to jest, zapobieganie i leczenie

• Co to jest zatorowość płucna?

Według ekspertów w Federacji Rosyjskiej co roku z powodu zatorowości płucnej umiera około 100 000 osób. Tak więc choroba ta pochłania więcej istnień ludzkich niż wypadki samochodowe, konflikty regionalne i incydenty kryminalne razem wzięte.

Co to jest zatorowość płucna?

Przypomnijmy sobie kilka informacji ze szkolnego kursu anatomii. Ludzkie serce składa się z prawej i lewej komory, z których każda zawiera przedsionek i komorę, oddzielonych zastawkami, które umożliwiają przepływ krwi tylko w jednym kierunku. Działy te nie komunikują się bezpośrednio ze sobą. Krew żylna (o niskiej zawartości tlenu) wpływa do prawego przedsionka przez żyłę główną górną i dolną. Następnie krew dostaje się do prawej komory, która kurcząc się pompuje ją do pnia płucnego. Wkrótce pień dzieli się na prawą i lewą tętnicę płucną, które doprowadzają krew do obu płuc.

Tętnice z kolei rozpadają się na gałęzie płatowe i segmentowe, które dalej dzielą się na tętniczki i naczynia włosowate. W płucach krew żylna jest oczyszczana z dwutlenku węgla i wzbogacona w tlen staje się krwią tętniczą. Przez żyły płucne dostaje się do lewego przedsionka, a następnie do lewej komory. Stamtąd, pod wysokim ciśnieniem, krew wtłaczana jest do aorty, następnie przechodzi przez tętnice do wszystkich narządów. Tętnice rozgałęziają się na coraz mniejsze i ostatecznie stają się naczyniami włosowatymi.

Szybkość przepływu krwi i jej ciśnienie w tym czasie są znacznie zmniejszone. Tlen i składniki odżywcze dostają się do tkanek przez ściany naczyń włosowatych z krwi, a dwutlenek węgla, woda i inne produkty przemiany materii przenikają do krwi. Po przejściu przez sieć naczyń włosowatych krew staje się żylna. Naczynia włosowate łączą się w żyłki, a następnie w coraz większe żyły, w wyniku czego dwie największe żyły – żyła główna górna i dolna – wpływają do prawego przedsionka. Dopóki żyjemy, ten cykl się powtarza.

Nazywa się choroba zakrzepowo-zatorowa tętnic płucnych choroba, w której gęste skrzepy krwi (zakrzepy), które utworzyły się w głównych żyłach, odrywają się od ściany naczynia, wraz z przepływem krwi dostają się do prawego serca, a następnie do tętnic płucnych. Zakrzep, który migruje przez naczynia, nazywa się zatorem.

W wyniku zatorowości płucnej(zwłaszcza - masywny, co oznacza zablokowanie co najmniej jednej z głównych tętnic płucnych) praca serca, płucny przepływ krwi i wymiana gazowa są katastrofalnie zakłócone. W tym samym czasie prawa komora niejako „dławi się” krwią przepływającą przez żyłę główną, której nie jest w stanie przepompować przez tętnicze łożysko płucne zamknięte przez skrzeplinę. Pacjent doświadcza silnego uduszenia, bólu za mostkiem, silnego osłabienia. Pojawia się sinica górnej połowy ciała, spada ciśnienie krwi i bardzo prawdopodobny jest szybki zgon.

Na szczęście duża (masywna) choroba zakrzepowo-zatorowa nie zawsze przedostaje się do płuc. Jeśli są małe, zaburzają przepływ krwi tylko w płatowych lub segmentowych tętnicach płucnych, co objawia się objawami zawału płuc (ból w klatce piersiowej nasilający się przy oddychaniu, kaszel, krwioplucie, gorączka). Czasami taka „mała” zatorowość może w ogóle się nie ujawnić, dopóki powtarzające się epizody nie doprowadzą do poważniejszych zmian w przepływie płucnym.

Zatorowość płucna nie jest samodzielną chorobą, która rozwija się nagle w trakcie pełnego zdrowia. Jest to koniecznie poprzedzone wystąpieniem zakrzepicy żylnej. Szczególnie niebezpieczne są zakrzepy krwi, które utworzyły się w dorzeczu żyły głównej dolnej: w żyłach głębokich miednicy i kończyn dolnych. Walkę z zatorowością płucną należy rozpocząć na odległej granicy – ​​od leczenia, a najlepiej od profilaktyki zakrzepicy żylnej.

Dlaczego w żyłach tworzą się skrzepy krwi?

Przyczyny zakrzepicy wewnątrznaczyniowej zostały sformułowane w połowie XVIII wieku przez wybitnego niemieckiego patologa Rudolfa Virchowa, który sam zaproponował termin „zatorowość”. Zakrzep powstaje w wyniku uszkodzenia ściany naczynia, spowolnienia przepływu krwi i zmian w składzie samej krwi. Czasami wystarczy jeden powód. W obecności wszystkich trzech formacja skrzepliny jest nieunikniona.

Żyły to raczej delikatne i łatwo ulegające uszkodzeniom twory anatomiczne. Ich ściany są znacznie cieńsze niż tętnice o tej samej średnicy. Ciśnienie krwi w żyłach jest znacznie niższe, przez co warstwa środkowa (mięśniowa) jest mniej rozwinięta. Żyły są mniej odporne na zewnętrzne naciski i urazy, łatwo ulegają procesowi zapalnemu nawet bez udziału mikroorganizmów. Ponadto w żyłach znajdują się zastawki, których uszkodzenie i stagnacja krwi w obszarze ich lokalizacji przyczyniają się do powstawania zakrzepów krwi.

Znacznie trudniej niż w tętnicach odbywa się również ruch krwi w żyłach. Silne skurcze lewej komory przepychają krew przez tętnice. Z nóg i dolnej połowy ciała krew wraca do serca od dołu do góry, wbrew grawitacji.

Co przyczynia się do tego trudnego procesu? Przede wszystkim - praca mięśni. Ich regularne skurcze podczas chodzenia i ćwiczeń powodują ucisk żył głębokich. Zastawki w żyłach umożliwiają przepływ krwi tylko w kierunku serca. Mechanizm ten, zwany pompą mięśniowo-żylną, pełni w istocie rolę drugiego obwodowego serca żylnego. Jest bardzo ważny dla prawidłowego funkcjonowania układu krążenia. Podciśnienie, które występuje w jamie klatki piersiowej podczas ruchów oddechowych przepony i ścian klatki piersiowej, a także pulsacja transmisyjna tętnic leżących obok żył, pomagają w powrocie krwi do serca.

Utrzymywanie krwi w stanie płynnym zapewnia równoczesne działanie ogromnej liczby złożonych mechanizmów biochemicznych. Utrzymują precyzyjną równowagę między układami krzepnięcia i antykoagulacji krwi. Istnieje wiele dobrze znanych lekarzom typowych sytuacji, w których jednocześnie dochodzi do zaburzenia przepływu krwi żylnej i aktywacji układu krzepnięcia.

Na przykład podczas każdej operacji chirurgicznej duża ilość tromboplastyny ​​tkankowej, substancji stymulującej krzepnięcie krwi, przedostaje się z tkanek do krwioobiegu. Im cięższa i bardziej rozległa operacja, tym większe uwalnianie tej substancji. To samo dotyczy każdego urazu.

Mechanizm ten powstał w starożytności i bez niego ludzkość jako gatunek biologiczny po prostu by nie przetrwała. W przeciwnym razie wszelkie obrażenia od naszych odległych przodków, a nawet od nas, zakończyłyby się śmiercią z powodu wykrwawienia. Ciało, jako integralny system, nie dba o to, co spowodowało ranę - pazury tygrysa szablozębnego czy skalpel chirurga. W każdym przypadku następuje szybka aktywacja potencjału krzepnięcia krwi. Ale ten mechanizm ochronny często może odgrywać negatywną rolę, ponieważ stwarza warunki do tworzenia się skrzepów krwi w układzie żylnym u operowanych pacjentów.

Pierwszej doby po operacji pacjent ma trudności ze wstawaniem, poruszaniem się i chodzeniem. Oznacza to wyłączenie pracy pompy mięśniowo-żylnej i spowolnienie przepływu krwi żylnej. W przypadku urazów dodatkowo konieczne jest zastosowanie opatrunków gipsowych, wyciągów szkieletowych, łączenie fragmentów kości za pomocą metalowych szpilek, co mocno ogranicza aktywność fizyczną pacjenta i sprzyja zakrzepicy. Jego częstotliwość po operacjach chirurgicznych narządów jamy brzusznej może osiągnąć 25-40%. W przypadku złamań szyjki kości udowej, protez stawu kolanowego i biodrowego zakrzepica w żyłach głębokich nóg rozwija się u 60-70% pacjentów.

Najpoważniejszym problemem są żylne powikłania zakrzepowo-zatorowe w czasie ciąży. Nawet w krajach rozwiniętych gospodarczo, takich jak USA, Francja, Japonia, Szwajcaria, gdzie nauczyli się skutecznie radzić sobie z wieloma powikłaniami, zatorowość płucna znalazła się na jednym z pierwszych miejsc w strukturze umieralności matek.

Faktem jest, że ciało kobiety samo przygotowuje się z wyprzedzeniem do porodu, a zatem do utraty krwi. Już od wczesnych stadiów ciąży aktywowany jest układ krzepnięcia krwi. Ton żył zmniejsza się z powodu ogólnego zmiękczenia tkanki łącznej. Żyła główna dolna i żyły biodrowe są ściskane przez rosnącą macicę. Dlatego obecne są wszystkie składniki triady Virchowa i łatwo dochodzi do zakrzepicy. Nawet położnicy i ginekolodzy nie zawsze dostrzegają to niebezpieczeństwo, często uznając obrzęk kończyn dolnych (jeden z głównych objawów zakrzepicy) za powikłanie ciąży związane z zaburzeniami czynności nerek.

Ostra zakrzepica żylna może komplikować stosowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych. Leki te niejako oszukują ciało kobiety, „przekonując” go, że ciąża już się rozpoczęła, a hemostaza oczywiście reaguje aktywacją układu krzepnięcia. Chociaż farmakolodzy starają się zmniejszać zawartość hormonów, przede wszystkim estrogenów, w tych lekach, częstość występowania zakrzepicy żylnej (a co za tym idzie możliwości wystąpienia zatorowości płucnej) u kobiet stosujących hormonalne środki antykoncepcyjne jest co najmniej 3-4 razy większa niż u kobiet stosujących antykoncepcję hormonalną. ich nie akceptuje. Ryzyko zakrzepicy jest szczególnie wysokie u palących kobiet, ponieważ pod wpływem nikotyny uwalniany jest tromboksan, silny czynnik krzepnięcia krwi. Aktywnie przyczynia się do zakrzepicy i nadwagi.

Zakrzepica żylna jest częstym powikłaniem nowotworów, zarówno złośliwych, jak i łagodnych. U pacjentów z nowotworami z reguły zwiększa się krzepliwość krwi. Wynika to najwyraźniej z faktu, że organizm pacjenta z wyprzedzeniem przygotowuje się do przyszłego rozpadu rosnącego guza. Często zakrzepica żylna jest pierwszym objawem klinicznym rozpoczynającego się procesu nowotworowego.

Nawet długi lot w ciasnym fotelu samolotu, z nogami ugiętymi w kolanach, z wymuszoną bezczynnością, może wywołać zakrzepicę żył („syndrom klasy ekonomicznej”).

Tak więc każda interwencja chirurgiczna, każdy uraz, ciąża, poród, każda choroba związana z unieruchomieniem pacjenta, niewydolność krążenia mogą być powikłane zakrzepicą żylną i zatorowością płucną. Tym tłumaczy się tak dużą częstość żylnych powikłań zakrzepowo-zatorowych, nawet w krajach o rozwiniętej medycynie.

Podstępność zakrzepicy żylnej polega również na tym, że jej objawy kliniczne nie powodują u pacjenta poczucia wielkiego nieszczęścia. Obrzęk nogi, ból, zwykle o umiarkowanym nasileniu, lekka sinica kończyny nie przerażają pacjentów, a czasami nawet nie uważają za konieczne wizyty u lekarza. W takim przypadku zakrzep może bez ostrzeżenia w ciągu kilku sekund oderwać się od ściany żyły, przekształcić w zator i spowodować ciężką zatorowość płucną o nieprzewidywalnym wyniku. Dlatego zatorowość płucna jest postrzegana jako „grom z jasnego nieba” nie tylko przez pacjentów, ale także przez lekarzy.

Na szczęście nie każda zakrzepica żylna jest powikłana chorobą zakrzepowo-zatorową, chociaż ich liczba jest bardzo duża. Tak zwane pływające skrzepy krwi są niebezpieczne. Jest to odmiana zakrzepicy, kiedy górna część skrzepliny jest przemywana krwią z trzech stron i jest przymocowana do ściany żyły tylko w jednym punkcie u podstawy. Zakrzep kołysze się w strumieniu krwi przy każdym nagłym ruchu, kaszlu, wysiłku, łatwo odrywa się i „wlatuje” do tętnicy płucnej. Podczas rutynowego badania pacjenta nie można stwierdzić, która skrzeplina grozi zatorowością płucną, a która nie. Wymaga to specjalnych instrumentalnych metod badawczych.

Zapobieganie i leczenie zakrzepicy

Tak więc walka ze śmiertelną chorobą zakrzepowo-zatorową tętnic płucnych jest walką przede wszystkim z ostrą zakrzepicą żylną. Oczywiście znacznie skuteczniejsze jest zapobieganie zakrzepicy niż jej leczenie. Dlatego też uwaga lekarzy różnych specjalności, farmakologów, patofizjologów i biochemików skupia się obecnie na problemie zapobiegania żylnym powikłaniom zakrzepowo-zatorowym. Dlatego chirurdzy, onkolodzy, ginekolodzy, fizjoterapeuci tak uporczywie starają się wyciągnąć swoje pacjentki z łóżka następnego dnia po operacji, a nawet tego samego dnia, aby zrobić kilka kroków po oddziale (często słuchając oskarżenia ze strony swoich pacjentów o wszystkie grzechy śmiertelne). Bardzo trafnie w tym przypadku przychodzi na myśl popularne zdanie „ruch to życie”. Dlatego mało urazowe operacje endoskopowe cieszą się tak dużym zainteresowaniem chirurgów, a aktywne metody leczenia urazów – traumatologów.

Spośród środków farmakologicznych zapobiegających zakrzepicy najlepiej sprawdziły się tzw. heparyny drobnocząsteczkowe, podawane w dawkach profilaktycznych przed operacją iw pierwszych dniach po niej. Kompleksowe zastosowanie środków fizycznych i farmakologicznych może zmniejszyć liczbę zatorowości płucnej 5-7 razy, choć niestety nie wyklucza ich całkowicie.

Jeśli zakrzepica głównych żył już się rozwinęła, lekarze kierują wszystkie swoje wysiłki przede wszystkim na zapobieganie zatorowości płucnej. Dotychczasowe próby całkowitego usunięcia skrzepliny okazały się daremne, gdyż na tle zmienionej hemostazy na zmienionej zapalnie ścianie żyły pojawia się nowa skrzeplina, bardziej luźna i jeszcze groźniejsza. Żywotność nogi nie jest zagrożona przez zakrzepicę żylną, ponieważ przepuszczalne dla przepływu krwi tętnice regularnie dostarczają tlen i składniki odżywcze. Zgorzel żylna jest bardzo rzadkim powikłaniem, rozwija się, gdy zakrzepy zamykają absolutnie wszystkie żyły, zarówno głębokie, jak i podskórne. Dlatego równolegle z terapią przeciwzakrzepową, mającą na celu zapobieganie wzrostowi i rozprzestrzenianiu się zakrzepu krwi, pacjent jest badany w celu wykrycia pływających, zatorowych postaci zakrzepicy żylnej.

Przez długi czas stosowano do tego tylko flebografię, czyli badanie rentgenowskie głównych żył za pomocą środka kontrastowego. Obecnie większość pacjentów można zdiagnozować za pomocą technik ultrasonograficznych. Przede wszystkim jest to angioskanowanie ultradźwiękowe, które nie wymaga nakłucia żyły, wprowadzenia toksycznego środka kontrastowego oraz, co bardzo ważne – szczególnie przy badaniu kobiet w ciąży, nie wiąże się z narażeniem pacjentki. Jednocześnie zawartość informacyjna badania nie jest gorsza od flebografii.

W przypadku stwierdzenia pływającej skrzepliny podczas badania najważniejsze jest zapobieganie ewentualnej zatorowości płucnej. W wyspecjalizowanych klinikach stosuje się do tego celu tzw. filtry cava.

Jeśli z jakiegoś powodu nie można zainstalować lub, jak mówią chirurdzy, wszczepić filtr do żyły głównej dolnej, można wykonać plikację żyły głównej dolnej. Jest to już operacja, w której światło żyły głównej zostaje zszyte szwami mechanicznymi w kształcie litery U, w wyniku czego jedno szerokie światło żyły zamienia się w kilka wąskich kanałów, które umożliwiają przepływ krwi i nie pozwalają na przejście dużych skrzepów krwi .

Ale sytuacja przybiera najniebezpieczniejszy, często katastrofalny przebieg, z występującą już zatorowością płucną. Zakrzepowo-zatorowe są zwykle znacznych rozmiarów i u większości chorych zamykają pień płucny lub główne tętnice płucne.

Przez dość długi czas jedyną możliwą próbą pomocy tym ludziom było wykonanie skomplikowanej i traumatycznej operacji – embolektomii płucnej. Jednocześnie rozpreparowano mostek, otwarto pień płucny i usunięto zatory z jego światła. Najlepsze efekty osiągnięto, gdy podczas tej operacji zastosowano krążenie pozaustrojowe, złożone i kosztowne, co nie pozwalało na szerokie przeprowadzanie takich interwencji.

Obecnie coraz szerzej w zatorowości płucnej stosuje się terapię trombolityczną, która pozwala ratować skazanych wcześniej pacjentów. Powstała grupa leków zdolnych do rozpuszczania fibryny, głównego składnika wiążącego skrzepy krwi. Cewnik wprowadza się przez żyłę podobojczykową do pnia płucnego, przez który środek trombolityczny dostaje się do skrzepliny.

Leki trombolityczne są lekami o wysokiej skuteczności, jednak ich stosowanie jest możliwe tylko na wyspecjalizowanych oddziałach i podawane są przez wysoko wykwalifikowanych specjalistów posiadających niezbędną wiedzę i doświadczenie.

Współczesna medycyna dysponuje szerokim wachlarzem narzędzi do diagnostyki i leczenia ostrej zakrzepicy żylnej i zatorowości płucnej. Należy jednak pamiętać, że głównym sposobem radzenia sobie z tym najgroźniejszym powikłaniem jest profilaktyka prowadzona we współpracy z lekarzami i pacjentami. Walka z nadwagą, przy niekontrolowanym przyjmowaniu leków hormonalnych, paleniu tytoniu, braku aktywności fizycznej, świadomej i aktywnej realizacji zaleceń lekarskich może znacznie zmniejszyć częstość tragedii i nieszczęść spowodowanych tą chorobą.

Profesor A. Kirienko, profesor nadzwyczajny V. Andriyashkin (Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny)

PS I pamiętaj, zmieniając swoją świadomość - razem zmieniamy świat! © econet

Przy piorunującej zatorowości płucnej niewydolność krążenia wieńcowego rozwija się dynamicznie z niedokrwieniem mięśnia sercowego, spadkiem pojemności minutowej serca i wstrząsem kardiogennym.

Roczna zapadalność na zatorowość płucną wynosi 150-200 przypadków na 100 000 mieszkańców, więc jest to powszechne leczenie doraźne i wiąże się ze śmiertelnością do 11% w ciągu pierwszych dwóch tygodni.

Większość zatorów to oderwane zakrzepy z żył obwodowych (w ponad 70% przypadków zakrzepica żylna miednicy i kończyn dolnych). Rzadziej powstaje zakrzep w sercu lub skrzepy krwi pochodzą z żyły głównej górnej.

Przyczyny zatorowości płucnej

Czynniki ryzyka obejmują:

• Unieruchomienie (operacja, wypadek/uraz, ciężka choroba neurologiczna lub trzewna, np. udar, ciężka niewydolność nerek)
• Nadkrzepliwość, trombofilia, wcześniejsza żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
• Centralny cewnik żylny
• Sondy rozrusznika serca
• Choroby nowotworowe, chemioterapia
• Niewydolność serca
• Otyłość
• Ciąża
• Palenie
• Leki.

Objawy i oznaki zatorowości płucnej

• Ostra lub nagła duszność, przyspieszony oddech
• Ból opłucnej, ból w klatce piersiowej, dolegliwości związane z dusznicą bolesną
• hipoksemia
• Kołatanie serca, tachykardia
• Niedociśnienie tętnicze, wstrząs
• Sinica
• Kaszel (czasami także krwioplucie)
• Omdlenie
• Opuchnięte żyły szyi

Z klinicznego punktu widzenia należy dokonać rozróżnienia pomiędzy pacjentami wysokiego i niskiego ryzyka (hemodynamicznie stabilni = normotensyjni), ponieważ jest to ważne dla dalszych działań diagnostycznych i terapeutycznych oraz dla rokowania.

Diagnostyka zatorowości płucnej

U pacjentów niestabilnych hemodynamicznie z podejrzeniem zatorowości płucnej należy jak najszybciej potwierdzić rozpoznanie, zamiast po prostu przeprowadzać zaawansowaną diagnostykę przed rozpoczęciem terapii.

Służą do tego:

• Parametry układu sercowo-naczyniowego: tachykardia, niedociśnienie tętnicze do wstrząsu
• Metody wizualizacji:
  • „Złotym standardem” do postawienia (lub wykluczenia) rozpoznania zatorowości płucnej jest spiralna tomografia komputerowa płuc z kontrastem (czułość do 95%)
  • alternatywna metoda scyntygrafii płuc straciła na wartości i nadal jest stosowana tylko w szczególnych sytuacjach
  • RTG ujawnia jedynie (jeśli w ogóle) zmiany niespecyficzne, takie jak niedodma lub nacieki
• Gazometria krwi: hipoksemia
• Echokardiografia odgrywa ważną rolę w diagnostyce stanów nagłych! W zależności od stopnia zaawansowania zatorowości płucnej ujawniają się objawy ostrego obciążenia prawej komory lub dysfunkcji prawej komory (rozstrzenie, hipokineza, paradoksalne ruchy przegrody), niekiedy stwierdza się pływające skrzepliny w prawych jamach serca.
• Dane laboratoryjne:
  • - D-dimery: wartości > 500 µg/l w fibrynolizie. Wynik dodatni jest początkowo niespecyficzny, wynik ujemny wyklucza zatorowość płucną z dość dużym prawdopodobieństwem.
  • czasami podwyższona troponina jako oznaka niedokrwienia mięśnia sercowego.
  • poszerzenie komór może zwiększać stężenie peptydów natriuretycznych, co wiąże się z gorszym rokowaniem
• USG żył kończyn dolnych

Diagnostyka różnicowa zatorowości płucnej

• zawał mięśnia sercowego
• dusznica bolesna
• Niewydolność serca
• Odma płucna
• Obrzęk płuc
• Astma oskrzelowa
• Zapalenie płuc
• Zapalenie opłucnej
• Neuralgia międzyżebrowa
• Rozwarstwienie aorty
• Hydro- lub hemopericardium.

Leczenie zatorowości płucnej

W przypadku dużego ryzyka niestabilności hemodynamicznej lub wstrząsu należy natychmiast rozpocząć leczenie trombolityczne (lub, jeśli leczenie lityczne jest przeciwwskazane, embolektomię operacyjną lub wewnątrznaczyniową). W przypadku niestabilności hemodynamicznej stosuje się katecholaminy. U pacjentów stabilnych hemodynamicznie (normotensyjne = niskie ryzyko) zaleca się wczesną terapię heparyną drobnocząsteczkową lub fondaparynuksem dostosowanym do masy ciała pacjenta.

Najlepsza strategia terapeutyczna u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem tętniczym, ale z dysfunkcją prawej komory nie została jeszcze ustalona.

Prewencja wtórna polega na wczesnej antykoagulacji antagonistami witaminy K (np. Marcumar), początkowo krzyżowej z heparyną, aż MHO ustabilizuje się w zakresie terapeutycznym między 2,0 a 3,0. Chorym z wtórną zatorowością płucną, u których czynnik ryzyka został wyeliminowany lub wyleczony, zaleca się kontynuowanie leczenia przeciwkrzepliwego przez co najmniej 3 miesiące.

Przy „idiopatycznej” zatorowości płucnej i bezproblemowej lub stabilnej antykoagulacji leczenie takie powinno być kontynuowane w sposób ciągły.

Choroba zakrzepowo-zatorowa płuc, zatorowość płucna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, PE

Wersja: Katalog chorób MedElement

Zatorowość płucna bez wzmianki o ostrym sercu płucnym (I26.9)

informacje ogólne

Krótki opis

I26.9 Zatorowość płucna bez wzmianki o ostrym sercu płucnym. Zatorowość płucna BNO

Zatorowość płucna (ZP)- ostra niedrożność (zablokowanie) pnia płucnego lub gałęzi układu tętniczego płuc przez zakrzep powstały w żyłach krążenia ogólnoustrojowego lub w prawych jamach serca.

PE jest jednym z najczęstszych i najpoważniejszych powikłań wielu chorób okresu pooperacyjnego i poporodowego, niekorzystnie wpływających na ich przebieg i wynik. PE ma bezpośredni związek z rozwojem zakrzepicy żył głębokich (DVT) kończyn dolnych i miednicy, dlatego obecnie te dwie choroby są zwykle łączone pod jedną nazwą - żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (ŻChZZ)

Klasyfikacja

Obecnie jest szeroko stosowany klasyfikacja anatomiczna i funkcjonalna (V.S. Saveliev i in., 1983)

Lokalizacja.

Proksymalny poziom okluzji zatorowej:

• tętnice segmentowe;
• tętnice płatowe i pośrednie;
• główne tętnice płucne i pień płucny.

Strona porażki:

• lewy;
• Prawidłowy;
• dwustronny.

Stopień upośledzenia perfuzji płuc (tab. 1).

Charakter zaburzeń dynamicznych (Tabela 2).

Komplikacje.

• Zawał płuca / zawałowe zapalenie płuc.
• Paradoksalna zatorowość krążenia systemowego.
• Przewlekłe nadciśnienie płucne.

• Tabela 1. Stopień upośledzenia perfuzji płuc

Tabela 2

Istota zaburzeń hemodynamicznych

Międzynarodowa klasyfikacja opracowana przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne w 2000 roku, przewiduje przydział 2 głównych grup PE - masowych i niemasowych.

TELA jest uważana za masywny, jeśli u pacjenta wystąpią objawy wstrząsu kardiogennego i (lub) niedociśnienia (spadek skurczowego ciśnienia krwi poniżej 90 mm Hg lub spadek o 40 mm Hg lub więcej od wartości początkowej, który trwa dłużej niż 15 minut i nie jest związany z hipowolemią, posocznicą) , arytmia). Masywna zatorowość płucna rozwija się, gdy niedrożność łożyska naczyniowego płuc przekracza 50%.

Niemasywna TELA rozpoznaje się u pacjentów ze stabilną hemodynamiką bez wyraźnych cech niewydolności prawokomorowej. Niemasywna PE rozwija się, gdy niedrożność łożyska naczyniowego płuc jest mniejsza niż 50%.

Wśród pacjentów z niemasywną PE, u których stwierdza się cechy hipokinezy prawej komory (w badaniu echokardiograficznym) i stabilną hemodynamikę, wyróżnia się podgrupę: submasywny PE. Submasywna zatorowość płucna rozwija się z co najmniej 30% niedrożnością łożyska naczyniowego płuc.

W zależności od nasilenia rozwoju Istnieją następujące formy PE:

Ostra - nagły początek, ból w klatce piersiowej, duszność, obniżenie ciśnienia krwi, objawy ostrej choroby płucnej serca, może wystąpić wstrząs obturacyjny;

Podostre - postęp niewydolności oddechowej i prawej komory, objawy zakrzepowo-zawałowego zapalenia płuc;

Przewlekłe, nawracające - powtarzające się epizody duszności, objawy zawału trombiny zapalenie płuc, pojawienie się i postęp przewlekłej niewydolności serca z okresami zaostrzeń, pojawienie się i postęp objawów przewlekłego serca płucnego.

Etiologia i patogeneza

Źródłem zatorowości tętnic płucnych w 90% przypadków są zakrzepy zlokalizowane w żyłach głębokich kończyn dolnych, żyle głównej dolnej lub żyłach biodrowych. Zmiany zakrzepowe prawego serca i wielkich naczyń układu żyły głównej górnej rzadko prowadzą do zatorowości płucnej.

Najbardziej niebezpieczny z punktu widzenia rozwoju PE jest tzw. skrzeplina pływająca, która ma pojedynczy punkt fiksacji w odcinku dystalnym. Długość takich skrzeplin waha się od 3-5 do 15-20 cm lub więcej. Występowanie pływających skrzeplin jest często spowodowane rozprzestrzenianiem się procesu z żył stosunkowo małego kalibru do większych: od żył głębokich podudzia do podkolanowych, od żyły odpiszczelowej do udowej, od biodrowej wewnętrznej do wspólnej , od tętnicy biodrowej wspólnej do żyły głównej dolnej. W przypadku zakrzepicy okluzyjnej można zaobserwować unoszącą się końcówkę, która stanowi zagrożenie jako potencjalny zator. Pływający zakrzep nie daje objawów klinicznych, ponieważ przepływ krwi w zajętej żyle jest zachowany. W przypadku zakrzepicy odcinka żylnego biodrowo-udowego ryzyko zatorowości płucnej wynosi 40-50%, żyły nogi - 1-5%

Lokalizacja choroby zakrzepowo-zatorowej w łożysku naczyniowym płuc w dużej mierze zależy od ich wielkości. Zazwyczaj zatory utrzymują się w miejscach podziału tętnic, powodując częściowe lub, rzadko, całkowite zamknięcie dystalnych gałęzi. Charakterystyczne jest uszkodzenie tętnic płucnych (LA) obu płuc (w 65%). W 20% przypadków dotyczy to tylko prawego płuca, w 10% - tylko lewego płuca, a dolne płaty cierpią 4 razy częściej niż górne.

Nagły wzrost obciążenia następczego po prawej stronie serca i rozwijające się zaburzenia wymiany gazowej to główne przyczyny wyzwalania reakcji patogenetycznych. Masywne uszkodzenie zakrzepowo-zatorowe krążenia płucnego prowadzi do zmniejszenia wskaźnika sercowego ≤2,5 l / (minxm²), wskaźnika udaru ≤30 ml / m², wzrostu końcoworozkurczowego ≥12 mm Hg. i ciśnienie skurczowe w trzustce do 60 mm Hg. W krytycznych zmianach zatorowych tętnic płucnych (wskaźnik angiograficzny wynosi 27 lub więcej punktów) zwiększony obwodowy opór naczyniowy utrzymuje ciśnienie ogólnoustrojowe. Jednocześnie spada ciśnienie tlenu w łożysku tętniczym (≤60 mm Hg) na skutek naruszenia stosunku wentylacji do perfuzji, przecieku krwi i przyspieszenia przepływu płucnego. Występuje spadek nasycenia krwi żylnej tlenem z powodu zwiększonego jej zużycia przez tkanki. Nadciśnienie w prawym sercu i niedociśnienie w lewym zmniejszają gradient aortalno-wieńcowo-żylny, co pogarsza ukrwienie serca. Hipoksemia tętnicza, pogłębiająca niedobór tlenu w mięśniu sercowym, może prowadzić do rozwoju lewokomorowej niewydolności serca u pacjentów z wyjściową patologią układu sercowo-naczyniowego (ChNS, wady serca, kardiomiopatia).

Bezpośrednim skutkiem choroby zakrzepowo-zatorowej jest całkowita lub częściowa niedrożność LA, prowadząca do rozwoju objawów hemodynamicznych i oddechowych:
1) nadciśnienie płucne (PH), niewydolność prawej komory (RV) i wstrząs;
2) duszność, przyspieszony oddech i hiperwentylacja;
3) niedotlenienie tętnicze;
4) zawał płuca (IL).

W 10-30% przypadków przebieg PE jest powikłany rozwojem IL. Ponieważ tkanka płucna jest zaopatrywana w tlen przez układ tętnic płucnych, oskrzelowych i dróg oddechowych, wraz z zatorową niedrożnością gałęzi LA, koniecznymi warunkami rozwoju IL są zmniejszenie przepływu krwi w tętnicach oskrzelowych i/lub upośledzenie drożność oskrzeli. Dlatego IL najczęściej obserwuje się w PE, wikłając przebieg niewydolności serca, zwężenia zastawki dwudzielnej i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Większość „świeżej” choroby zakrzepowo-zatorowej w łożysku naczyniowym płuc ulega lizie i organizacji. Liza zatorów rozpoczyna się od pierwszych dni choroby i trwa przez 10-14 dni. Wraz z przywróceniem przepływu krwi w naczyniach włosowatych wzrasta produkcja środka powierzchniowo czynnego i następuje odwrotny rozwój niedodmy tkanki płucnej.
W niektórych przypadkach pozazatorowa niedrożność LA utrzymuje się przez długi czas. Wynika to z nawracającego charakteru choroby, niewydolności endogennych mechanizmów fibrynolitycznych lub przekształceń tkanki łącznej zakrzepowo-zatorowej przed wejściem do łożyska płucnego. Utrzymująca się niedrożność dużego LA prowadzi do rozwoju ciężkiego nadciśnienia krążenia płucnego i przewlekłego serca płucnego

Epidemiologia

Rozpowszechnienie: Bardzo często

PE jest bardzo powszechną patologią; diagnozuje się ją u 23-220 osób na 100 000 rocznie. Śmiertelność z powodu PE wynosi 10-20%. U 40-70% pacjentów zatorowość płucna nie jest rozpoznawana. PE jest trzecią najczęstszą przyczyną zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych po zawale mięśnia sercowego i udarze mózgu.

Czynniki i grupy ryzyka

W celu dokładniejszego rozpoznania PE zaproponowano różne skale potwierdzające prawdopodobieństwo jej rozwoju. Jedną z najczęściej używanych skal była Genewska Skala Prawdopodobieństwa Klinicznego dla PE. W tej skali wszystkie czynniki ryzyka rozwoju PE zostały rozłożone punktowo, a łączna liczba punktów wskazywała na prawdopodobieństwo wystąpienia PE u konkretnego pacjenta.

Najbardziej odkrywcze było porównanie wyniku Genewy i wyniku Wellsa, ponieważ okazały się one najbardziej predykcyjnymi wynikami w rozpoznawaniu PE. Porównanie tych dwóch tabel wykazało, że przy niskim (6 vs. 9%) i średnim (23 vs. 26%) prawdopodobieństwie wystąpienia PE skale ryzyka nie różniły się. W przypadku rozpoznania z dużym prawdopodobieństwem rozwoju ZP wynik w Genewie prawie dwukrotnie przewyższał wynik Wellsa – 49 w porównaniu do 76%.

Obraz kliniczny

Kliniczne kryteria diagnozy

Zespół sercowy: - ostra niewydolność krążenia; - szok obturacyjny (20-58%); - ostry zespół serca płucnego; - podobny do bólu anginowego; - częstoskurcz. Zespół płucno-opłucnowy: - duszność; - kaszel; - krwioplucie; - hipertermia. Zespół mózgowy: - utrata przytomności; - drgawki. Zespół nerkowy: - oligoanuria. Zespół brzuszny: - ból w prawym podżebrzu.

Objawy, oczywiście

Objawy kliniczne PE są niezwykle zróżnicowane i niespecyficzne. Z reguły obecność i nasilenie jednego lub drugiego znaku określają rozmiar i lokalizację zatorów, a także początkowy stan krążeniowo-oddechowy pacjenta.

PE zwykle objawia się jako jeden z następujących zespołów klinicznych:
- nagła duszność niewiadomego pochodzenia: przyspieszony oddech, tachykardia, brak cech patologii płuc i ostra niewydolność RV;
- ostre serce płucne: nagła duszność, sinica, niewydolność RV, niedociśnienie tętnicze, przyspieszony oddech, tachykardia; w ciężkich przypadkach - omdlenia, zatrzymanie krążenia;
- zawał płuca: ból opłucnej, duszność, czasami krwioplucie, RTG - naciek tkanki płucnej;
- przewlekłe PH: duszność, obrzęk żył szyjnych, hepatomegalia, wodobrzusze, obrzęk nóg.

„Klasyczny” zespół masywnej zatorowości (uszkodzenie tułowia i/lub głównych tętnic płucnych), obejmujący zapaść, ból w klatce piersiowej, sinicę górnej połowy ciała, przyspieszony oddech i obrzęk żył szyjnych, rozpoznaje się nie więcej niż 15-17% przypadków. Częściej identyfikuje się jedną lub dwie charakterystyczne cechy. U prawie połowy pacjentów choroba rozpoczyna się krótkotrwałą utratą przytomności lub omdleniem, bólem za mostkiem lub w okolicy serca i uduszeniem. Bladość skóry podczas badania stwierdza się u prawie 60% pacjentów. Najczęściej pacjenci skarżą się na kołatanie serca (tachykardię) i duszność.

W przypadku choroby zakrzepowo-zatorowej obwodowych tętnic płucnych (niemasywna PE) charakterystyczne są objawy zawału płuc: ból opłucnej, kaszel, krwioplucie, wysięk opłucnowy, a także typowe trójkątne cienie na radiogramie. Objawy te nie są jednak uważane za wczesne objawy zatorowości płucnej, ponieważ do powstania zawału płuc potrzeba pewnego czasu, zwykle 3-5 dni. Ponadto, ze względu na obecność przepływu krwi w oskrzelach, zawał serca nie występuje we wszystkich przypadkach.

Podczas badania należy zwrócić uwagę na postawę pacjenta. Wraz z rozwojem masywnej PE, pomimo obecności ciężkiej duszności spoczynkowej, nie rozpoznaje się trudności w oddychaniu w pozycji leżącej (orthopnea) charakterystycznej dla patologii serca i płuc (ortopnea).

Osłuchiwanie serca i płuc ujawnia wzrost lub akcent II tonu nad zastawką trójdzielną i tętnicą płucną, szmer skurczowy w tych punktach. Rozszczepienie tonu II, rytm galopowy są niekorzystnymi objawami rokowniczymi. Powyżej strefy upośledzonego przepływu płucnego stwierdza się osłabienie oddychania, mokre rzężenia i odgłos tarcia opłucnej. W przypadku ciężkiej niewydolności prawej komory żyły szyjne puchną i pulsują, czasami wątroba powiększa się (w badaniu palpacyjnym).

Rozpoznanie objawów zakrzepicy żył głębokich – źródła zatorowości jest fundamentalnie ważne. Trudność klinicznego rozpoznania PE potęguje fakt, że w połowie przypadków w momencie rozwoju zatoru (nawet masywnego) zakrzepica żylna (przyczyna) przebiega bezobjawowo, tj. zatorowość płucna jest pierwszym objawem zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych lub miednicy.

Diagnostyka

EKG

Rozpoznanie elektrokardiograficzne zatorowości płucnej opiera się na charakterystycznych objawach przeciążenia prawego serca:

W porównaniu z oryginalnym EKG (przed chorobą zakrzepowo-zatorową) oś elektryczna serca odchyla się w prawo,

Strefa przejściowa w klatce piersiowej prowadzi do przesunięć w lewo (co odpowiada obrotowi serca wokół osi podłużnej zgodnie z ruchem wskazówek zegara),

Często występują głębokie zęby SI i QIII (tzw. zespół SIQIII),

Amplituda załamków R wzrasta (lub pojawiają się załamki R) w odprowadzeniach aVR, załamki V i S w odprowadzeniach lewej klatki piersiowej,

Odcinek ST w odprowadzeniu III przesuwa się w górę, a w odprowadzeniach I i prawej piersi w dół od izolinii,

Załamek T w odprowadzeniu III może stać się ujemny,

Załamek P w odprowadzeniach II i III staje się wysoki, czasem spiczasty (tzw. P-pulmonale), wzrasta amplituda jego fazy dodatniej w odprowadzeniu V1.

Rentgen klatki piersiowej

Nadciśnienie płucne pochodzenia zakrzepowo-zatorowego na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej rozpoznaje się na podstawie wysokiego ustawienia kopuły przepony po stronie zmiany, poszerzenia prawego serca i korzeni płuca, wyczerpania układu naczyniowego oraz obecności krążkowej niedodmy . W przypadku utworzonego zawałowego zapalenia płuc w zatoce po stronie zawału znajdują się trójkątne cienie i płyn. Dane rentgenowskie są również ważne dla prawidłowej interpretacji wyników uzyskanych ze scyntygrafii płuc.

echokardiografia

Ta metoda pozwala określić kurczliwość mięśnia sercowego i nasilenie nadciśnienia w krążeniu płucnym, obecność mas zakrzepowych w jamach serca, a także wykluczyć wady serca i patologię mięśnia sercowego. Badanie EchoCG ma wiele dość specyficznych objawów dla rozpoznania PE. O obecności zatorowości płucnej przemawiają: poszerzenie prawej części serca, uwypuklenie przegrody międzykomorowej w kierunku lewej, paradoksalny ruch przegrody międzykomorowej w rozkurczu, bezpośrednie umiejscowienie skrzepliny w tętnicy płucnej, ciężka niedomykalność na zastawka trójdzielna znak 60/60.

Oznaki przeciążenia RV:

1) zakrzep w prawym sercu;

2) średnica RV > 30 mm (pozycja przymostkowa) lub stosunek RV/LV > 1;

3) skurczowe wygładzenie IVS;

4) czas przyspieszania (ACST)< 90 мс или градиент давления недостаточности трехстворчатого клапана >30 mmHg przy braku przerostu LV.

U pacjentów bez historii patologii sercowo-płucnej: czułość - 81%, swoistość - 78%.

Z historią patologii sercowo-płucnej: czułość - 80%, swoistość - 21%.

Najczęściej stosowaną metodą diagnozowania PE jest tomografia komputerowa z kontrastem tętnic płucnych. Obecnie spiralna tomografia komputerowa z kontrastem jest standardem w nieinwazyjnej diagnostyce PE ze względu na łatwość użycia oraz wysoką czułość i swoistość. Spiralna tomografia komputerowa z jednym detektorem ma czułość 70% i swoistość 90%, a helikalna tomografia komputerowa z wieloma detektorami ma czułość 83% i swoistość 96%.

Perfuzyjny skan płuc- bezpieczna i wysoce informacyjna metoda diagnozowania PE. Jedynym przeciwwskazaniem jest ciąża. Metoda opiera się na wizualizacji rozmieszczenia leku izotopowego w obwodowym łożysku naczyniowym płuc. Zmniejszenie gromadzenia się lub całkowity brak leku w dowolnej części pola płucnego wskazuje na naruszenie krążenia krwi w tym obszarze. Cechą charakterystyczną jest obecność ubytków perfuzji w dwóch lub więcej segmentach. Po określeniu obszaru ubytku i stopnia zmniejszenia radioaktywności uzyskuje się ilościową ocenę zaburzenia perfuzji. Te ostatnie mogą być spowodowane zatorowością płucną i niedodmą, guzem, bakteryjnym zapaleniem płuc i niektórymi innymi chorobami (wyklucza je badanie rentgenowskie). W przypadku zatorowości płucnej scyntygramy perfuzyjne ujawniają patologie przepływu płucnego.

Sondowanie prawych partii serca i angiopulmonografia

Złotym standardem w diagnostyce zatorowości płucnej jest cewnikowanie prawego serca z bezpośrednim pomiarem ciśnienia w jamach serca i tętnicy płucnej oraz kontrastem całej puli tętnicy płucnej – angiopulmonografia. Podczas przeprowadzania angiopulmonografii istnieje wiele wysoce specyficznych i nieswoistych kryteriów PE.

Specyficzne kryteria angiograficzne:

1. Ubytek wypełnienia światła naczynia jest najbardziej typowym objawem angiograficznym PE. Ubytki mogą mieć cylindryczny kształt i dużą średnicę, co wskazuje na ich pierwotne powstawanie w odcinku biodrowo-kawalnym.

2. Całkowita niedrożność naczynia („amputacja” naczynia, pęknięcie jego kontrastu). Przy masywnej PE objaw ten na poziomie tętnic płatowych obserwuje się w 5% przypadków, częściej (w 45%) stwierdza się go na poziomie tętnic płatowych, dystalnie od zakrzepicy zlokalizowanej w głównej tętnicy płucnej.

Niespecyficzne kryteria angiograficzne:

1. Rozszerzenie głównych tętnic płucnych.

2. Zmniejszenie liczby skontrastowanych gałęzi obwodowych (objaw martwego lub ściętego drzewa).

3. Deformacja układu płuc.

4. Brak lub opóźnienie fazy żylnej kontrastu.

W trakcie cewnikowania tętnicy płucnej możliwe jest wykonanie wewnątrznaczyniowego badania ultrasonograficznego z uwidocznieniem skrzepliny, zwłaszcza nieokluzyjnej, oraz ustalenie dalszej taktyki leczenia pacjenta z PE. Uwidocznienie skrzepliny w tętnicy płucnej i jej struktury może decydować o potrzebie i możliwości leczenia operacyjnego, a także o właściwym sposobie leczenia.

Angioskanowanie ultradźwiękowe żył kończyn dolnych i miednicy należy wykonać u wszystkich pacjentów w celu uwidocznienia źródła zatoru i określenia jego charakteru. W przypadku wykrycia postaci zakrzepicy sprzyjających zatorowości (skrzeplina unosi się na dużym obszarze) konieczne jest chirurgiczne zapobieganie nawrotom zatorowości płucnej. Należy pamiętać, że brak źródła nie wyklucza wiarygodnie PE.

Diagnostyka laboratoryjna

Brak jest badań laboratoryjnych, które jednoznacznie wskazywałyby na występowanie PE. Badanie różnych parametrów krzepnięcia nie ma wartości diagnostycznej, chociaż jest niezbędne w leczeniu przeciwzakrzepowym.

Oznaczanie D-dimerów we krwi. U większości pacjentów z zakrzepicą żylną obserwuje się endogenną fibrynolizę, która powoduje zniszczenie fibryny z utworzeniem D-dimerów. Czułość podwyższenia poziomu D-dimerów w diagnostyce ZŻG/ZP sięga 99%, ale swoistość wynosi tylko 53%, ponieważ poziom D-dimerów może wzrosnąć przy zawale mięśnia sercowego, nowotworach, krwawieniach, infekcjach, po operacjach i inne choroby. Normalny poziom D-dimeru (poniżej 500 μg/l) w osoczu (zgodnie z wynikami enzymatycznej metody immunologicznej ELISA) pozwala odrzucić założenie o obecności PE z dokładnością powyżej 90%

Diagnostyka różnicowa

Najczęściej zamiast PE jest diagnozowana zawał mięśnia sercowego. Aby wyjaśnić diagnozę PE, szczegółowo bada się historię choroby i ustala się czynniki predysponujące do rozwoju zakrzepicy. Charakterystyczne objawy PE: pojawienie się nagle silnego bólu w klatce piersiowej, tachypnoe, gorączka, zmiany w EKG z objawami rozstrzeni i przeciążenia prawej komory. Dodatkowe dane można uzyskać za pomocą angiografii, skanów płuc, gazometrii krwi i enzymów. Tak więc w przypadku PE aktywność całkowitej dehydrogenazy mleczanowej (LDH) i LDH3 wzrasta przy niewielkich zmianach w fosfokinazie kreatynowej (CPK) i izoenzymie CF CK.Jednocześnie w ostrym zawale mięśnia sercowego CK wzrasta bardziej, a zwłaszcza CF -CK, jak również LDH1.

Istotne trudności diagnostyczne pojawiają się w powikłaniu ostrego zawału mięśnia sercowego PE. W tych przypadkach należy dążyć do wykrycia zmian za pomocą ogólnych badań klinicznych i radiologicznych (zwiększona sinica, poszerzenie lub przesunięcie granic serca w prawo, pojawienie się akcentu II tonu nad tętnicą płucną i galopem) rytmu wyrostka mieczykowatego, słuchanie odgłosów tarcia opłucnej, osierdzia, obrzęku wątroby itp.), badanie parametrów hemodynamicznych (przyspieszenie akcji serca, występowanie arytmii, wzrost, a następnie spadek ciśnienia krwi , wzrost ciśnienia w prawej części serca i tętnicy płucnej), gazometria (nasilenie hipoksemii), aktywność enzymatyczna.

Komplikacje

Komplikacje:

zawał płuca
- Ostre serce płucne
- Nawracająca zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych lub PE.
- Jeśli zakrzepy z zatorami nie ulegają lizie, ale ulegają przemianie tkanki łącznej, wówczas powstaje uporczywa okluzja lub zwężenie – przyczyna rozwoju przewlekłego zakrzepowo-zatorowego nadciśnienia płucnego. Powikłanie to występuje u 10% osób, które przeszły embolizację dużych tętnic płucnych. W przypadku uszkodzenia pnia płucnego i jego głównych gałęzi tylko 20% pacjentów żyje dłużej niż 4 lata.

Przewlekłe pozazatorowe nadciśnienie płucne należy podejrzewać w przypadku wykrycia postępującej duszności i objawów prawokomorowej niewydolności serca. Brak objawów przebytej PE i choroby pozakrzepowej kończyn dolnych nie wyklucza przewlekłego pozazatorowego nadciśnienia płucnego. Ostateczna weryfikacja rozpoznania jest możliwa tylko za pomocą angiopulmonografii i spiralnej tomografii komputerowej.

Leczenie za granicą

Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA

Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej

Leczenie

W przypadku podejrzenia PE przed badaniem iw jego trakcie zaleca się:
- ścisłe przestrzeganie leżenia w łóżku w celu zapobiegania nawrotom zatorowości płucnej;
- cewnikowanie żyły do ​​terapii infuzyjnej;
- dożylne podanie bolusa 10 000 j. heparyny;
- wdychanie tlenu przez cewnik do nosa;
- z rozwojem niewydolności trzustki i / lub wstrząsu kardiogennego - wyznaczenie wlewu dożylnego dobutaminy, reopoliglucyny, z dodatkiem zawałowego zapalenia płuc - antybiotyki.

Terapia przeciwzakrzepowa

Od ponad 40 lat głównym sposobem leczenia pacjentów z PE jest leczenie przeciwzakrzepowe. Terapia heparyną PE jest ukierunkowana głównie na źródło choroby zakrzepowo-zatorowej, a nie na zatorowość płucną, a jej głównym celem jest zapobieganie ponownej zakrzepicy, a tym samym ponownej zatorowości. Znaczenie takiej profilaktyki tłumaczy fakt, że w przypadku braku leczenia przeciwzakrzepowego u pacjentów, którzy przebyli epizod PE, prawdopodobieństwo ponownego zatoru ze skutkiem śmiertelnym wynosi od 18 do 30%.

U chorych z masywną PE zaleca się podanie bolusa w dawce co najmniej 10 tys. j., a docelowy poziom aPTT podczas terapii infuzyjnej powinien wynosić co najmniej 80 sekund. Leczenie heparyną należy przeprowadzić w ciągu 7-10 dni, ponieważ w tych okresach dochodzi do lizy i / lub organizacji skrzepliny.

Obecnie w leczeniu niemasywnego PE heparyny drobnocząsteczkowe (LMWH).
HDCz podaje się podskórnie 2 razy dziennie przez 5 dni lub dłużej w dawce: enoksoparyna 1 mg/kg (100 j.m.), nadroparyna wapnia 86 j.m./kg, dalteparyna 100-120 j.m./kg.
Od 1-2 dnia zalecana jest terapia heparyną (UFH, LMWH). pośrednie antykoagulanty(warfaryna, syncumar) w dawkach odpowiadających oczekiwanym dawkom podtrzymującym (warfaryna 5 mg, syncumar 3 mg). Dawkę leku dobiera się biorąc pod uwagę wyniki monitorowania INR, które określa się codziennie do osiągnięcia wartości terapeutycznej (2,0-3,0), następnie 2-3 razy w tygodniu przez pierwsze 2 tygodnie, następnie 1 raz na tydzień lub rzadziej (raz w miesiącu) w zależności od stabilności wyników.
Czas trwania leczenia pośrednimi antykoagulantami zależy od charakteru PE i obecności czynników ryzyka.

Terapia trombolityczna (TLT) Wskazany dla pacjentów z masywną i submasywną zatorowością płucną. Można go przepisać w ciągu 14 dni od początku choroby, jednak największy efekt leczenia obserwuje się przy wczesnej trombolizie (w ciągu kolejnych 3-7 dni). Obowiązkowymi warunkami TLT są: wiarygodna weryfikacja diagnozy, możliwość kontroli laboratoryjnej.
Obecnie preferowany jest krótki schemat podawania leków trombolitycznych: streptokinaza 1,5-3 mln j. przez 2-3 godz., urokinaza 3 mln j. przez 2 godz., tkankowy aktywator plazminogenu przez 1,5 godz. LMWH z późniejszym przejściem na leczenie antykoagulantami pośrednimi .
W porównaniu z terapią heparyną leki trombolityczne przyczyniają się do szybszego ustąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej, co prowadzi do zwiększenia perfuzji płucnej, obniżenia ciśnienia w tętnicy płucnej, poprawy funkcji RV oraz zwiększenia przeżywalności chorych z dużym odgałęzieniem choroba zakrzepowo-zatorowa.

Bezwzględne i względne przeciwwskazania do leczenia fibrynolitycznego u chorych z PE:

Bezwzględne przeciwwskazania:

Aktywne krwawienie wewnętrzne;

Krwotoki wewnątrzczaszkowe.

Względne przeciwwskazania:

Poważny zabieg chirurgiczny, poród, biopsja narządu lub nakłucie naczynia nieściśliwego w ciągu najbliższych 10 dni;

udar niedokrwienny w ciągu najbliższych 2 miesięcy;

Krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu następnych 10 dni;

Uraz w ciągu 15 dni;

Chirurgia neuro- lub okulistyczna w ciągu najbliższego miesiąca;

Niekontrolowane nadciśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe > 180 mm Hg; ciśnienie rozkurczowe > 110 mm Hg);

Prowadzenie resuscytacji krążeniowo-oddechowej;

Liczba płytek krwi< 100 000/мм3, протромбиновое время менее 50 %;

Ciąża;

Bakteryjne zapalenie wsierdzia;

Retinopatia krwotoczna cukrzycowa.

Chirurgia

Embolektomia chirurgiczna uzasadnione obecnością masywnej PE, przeciwwskazaniami do TLT oraz nieskutecznością intensywnej farmakoterapii i trombolizy. Optymalnym kandydatem do zabiegu jest pacjent z niedrożnością częściową pnia i głównych gałęzi LA. Śmiertelność chirurgiczna w przypadku embolektomii wynosi 20-50%. Alternatywą dla operacji jest przezskórna embolektomia lub fragmentacja cewnika zakrzepowo-zatorowego.

Implantacja filtra cava (CF). Wskazaniami do przezskórnej implantacji tymczasowej/stałej CF u pacjentów z PE są:
. przeciwwskazania do leczenia przeciwzakrzepowego lub ciężkie powikłania krwotoczne w jego stosowaniu;
. nawrót PE lub proksymalne rozprzestrzenianie się zakrzepicy żył na tle odpowiedniej terapii przeciwzakrzepowej;
. masywna TELA;
. tromboembolektomia z LA;
. rozszerzona pływająca skrzeplina w odcinku żylnym krętniczo-kawalnym;
. PE u pacjentów z niską rezerwą krążeniowo-oddechową i ciężkim PH;
. PE u kobiet w ciąży jako uzupełnienie leczenia heparyną lub gdy przeciwwskazane są antykoagulanty.

W większości przypadków CF umieszcza się bezpośrednio poniżej poziomu żyły nerkowej, aby uniknąć powikłań w przypadku jej niedrożności. Implantacja CF powyżej poziomu wejścia do żyły nerkowej jest wskazana w następujących przypadkach:
. zakrzepica dolnej jamy żyły (IVC) rozciąga się do lub powyżej poziomu zbiegu żył nerkowych;
. źródłem PE jest zakrzepica żył nerkowych lub gonadowych;
. zakrzepica wykraczająca poza uprzednio wszczepioną CF podnerkową;
. instalacja filtra u kobiet w ciąży lub planujących ciążę;
. cechy anatomiczne (podwojenie IVC, niski spływ żył nerkowych.
Obecnie nie ma bezwzględnych przeciwwskazań do implantacji mukowiscydozy. Względnymi przeciwwskazaniami są nieskorygowana ciężka koagulopatia i posocznica.

Prognoza

Przy wczesnym rozpoznaniu i odpowiednim leczeniu rokowanie dla większości (ponad 90%) pacjentów z PE jest pomyślne. Śmiertelność jest determinowana w dużym stopniu przez choroby podstawowe serca i płuc niż przez samą PE. W przypadku leczenia heparyną 36% defektów na scyntygramie perfuzji płuc znika w ciągu 5 dni. Do końca drugiego tygodnia znika 52% wad, do końca trzeciego - 73%, a do końca pierwszego roku - 76%. Hipoksemia tętnicza i zmiany radiologiczne znikają wraz z ustąpieniem PE. U pacjentów z masywną zatorowością, niewydolnością RV i niedociśnieniem tętniczym śmiertelność wewnątrzszpitalna pozostaje wysoka (32%). Przewlekłe PH rozwija się u mniej niż 1% pacjentów.

W nierozpoznanych i nieleczonych przypadkach PE śmiertelność chorych w ciągu 1 miesiąca wynosi 30% (przy masywnej chorobie zakrzepowo-zatorowej dochodzi do 100%). Ogólna śmiertelność w ciągu 1 roku - 24%, przy powtórnym PE - 45%. Głównymi przyczynami śmierci w pierwszych 2 tygodniach są powikłania sercowo-naczyniowe i zapalenie płuc.

Warunki inwalidztwa zależą od objętości zmian zatorowych łożyska naczyniowego płuc, ciężkości nadciśnienia płucnego, a także od skuteczności leczenia. Pobyt w szpitalu trwa zwykle 3-4 tygodnie. Po wypisaniu ze szpitala pacjent jest niezdolny do pracy przez co najmniej miesiąc.

Cotygodniowe monitorowanie ambulatoryjne przeprowadza terapeuta (kardiolog), chirurg naczyniowy lub flebolog przez 1,5-2 miesiące. Lekarz ocenia skuteczność i bezpieczeństwo leczenia pośrednimi antykoagulantami, przestrzeganie przez pacjenta schematu leczenia uciskowego. Przez kolejne 6 miesięcy pacjent powinien co miesiąc odwiedzać lekarza. W tym okresie ważne jest rozpoznanie rozwoju pozazatorowego nadciśnienia płucnego u pacjenta, w tym celu wykonuje się echokardiografię i scyntygrafię reperfuzyjną płuc.

Zapobieganie

Podstawą profilaktyki pierwotnej jest zapobieganie powstawaniu zakrzepicy żylnej, powodującej zatorowość płucną. Nieswoiste metody profilaktyczne powinny być stosowane u wszystkich bez wyjątku pacjentów chirurgicznych i terapeutycznych. Metody te obejmują jak najwcześniejszą aktywację pacjenta, skrócenie czasu leżenia w łóżku i elastyczny ucisk kończyn dolnych oraz przerywany pneumatyczny ucisk nóg. Pacjenci z umiarkowanym lub dużym ryzykiem wystąpienia zakrzepicy żylnej (np. wiek ≥40 lat; obecność nowotworów złośliwych, niewydolność serca, porażenie; przebyta zakrzepica żylna i ZP; planowane długoterminowe interwencje chirurgiczne) wymagają profilaktyki farmakologicznej lekami przeciwzakrzepowymi. Wszystkie te czynności są wykonywane w całości do momentu pełnej aktywacji pacjenta.

Obecność zakrzepicy żylnej i wysokie ryzyko zatorowości płucnej wymusza stosowanie metod operacyjnych w celu jej zapobiegania. Metody te obejmują interwencje na żyle głównej dolnej (wszczepienie filtra do żyły głównej dolnej, plikacja, trombektomia z cewnikiem wewnątrznaczyniowym) lub na głównych naczyniach kończyny (podwiązanie żyły odpiszczelowej lub udowej). Ich wdrożenie jest bezwzględnie wskazane w przypadku braku możliwości leczenia przeciwzakrzepowego, nienaprawionego masywnego uszkodzenia tętnic płucnych.

Informacja

Informacja

1. Kompletny przewodnik dla praktyka / pod redakcją A. I. Vorobyova, wydanie 10, 2010 s. 178-179
2. Rosyjski poradnik terapeutyczny / pod redakcją Acad.RAMN Chuchalin A.G., 2007 s.118-120
3. VS. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusiew i wsp. Rosyjskie wytyczne kliniczne dotyczące diagnostyki, leczenia i profilaktyki żylnych powikłań zakrzepowo-zatorowych (ros.). - Moskwa: Media Sphere, 2010. - V. 2. - T. 4. - S. 1-37.
4. Jakowlew V.B. Zatorowość płucna w wielospecjalistycznym szpitalu klinicznym (występowanie, diagnostyka, leczenie, organizacja specjalistycznej opieki medycznej). diss. dla dok. Miód. Nauki. - M. - 1995. - 47 s.
5. Rich S. Zatorowość płucna //W książce: Kardiologia w tabelach i schematach. Pod. wyd. M. Frida i S. Grines. M.: Praktyka, 1996. - S. 538 - 548.
6. Savelyev VS, Jabłokow EG, Kirienko A.I. Masywna zatorowość płucna. - M.: Medycyna. - 1990. - 336 s.
7. Rosyjski konsensus „Zapobieganie pooperacyjnym żylnym powikłaniom zakrzepowo-zatorowym”. M., 2000.
8. Panchenko EP Zakrzepica żylna w poradni terapeutycznej. Czynniki ryzyka i możliwości zapobiegania. Serce. 2002; 1(4):177-9.
9. Aleksander JK Zatorowość płucna. Poradnik medyczny. Diagnoza i terapia: W 2 tomach wyd. R. Bercow, E. Fletcher: Per. z angielskiego. M.: Mir, 1997; 1:460-5.
10. Matiuszenko A.A. Przewlekłe pozazatorowe nadciśnienie płucne. 50 wykładów z chirurgii. Moskwa: Media Medica, 2003; 99-105.
11. Gagarina N.V., Sinitsyn VE, Veselova TN, Ternovoy S.K. Nowoczesne metody diagnostyki zatorowości płucnej. Kardiologia. 2003; 5:77-81.
12. Janssen M.K.H., Wallesheim H., Novakova H. et al. Rozpoznanie zakrzepicy żył głębokich: ogólny przegląd. rosyjski Miód. czasopismo 1996; 4(1):11-23.

ALGORYTM DIAGNOSTYKI PATE

Strategia rozpoznawania PE jest determinowana stopniem ryzyka powikłań u pacjentów stabilnych i niestabilnych hemodynamicznie.

U pacjentów niestabilnych hemodynamicznie z podejrzeniem PE echokardiografia jest najwłaściwszą metodą rozpoczęcia diagnostyki, która w większości przypadków pozwala wykryć pośrednie cechy nadciśnienia płucnego i przeciążenia prawej komory, a także wykluczyć inne przyczyny niestabilności (ostry zawał mięśnia sercowego, rozwarstwiający tętniak aorty, zapalenie osierdzia). Dodatnie wyniki EchoCG mogą być podstawą rozpoznania PE i rozpoczęcia leczenia fibrynolitycznego przy braku innych metod diagnostycznych i braku możliwości szybkiej stabilizacji stanu chorego. We wszystkich innych przypadkach konieczna jest tomografia komputerowa. Angiografia nie jest zalecana ze względu na duże ryzyko zgonu u pacjentów niestabilnych hemodynamicznie oraz zwiększone ryzyko krwawienia podczas terapii fibrynolitycznej.

Uwaga!

• Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
• Informacje zamieszczone na stronie MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować osobistej konsultacji z lekarzem. Koniecznie skontaktuj się z placówkami medycznymi, jeśli masz jakiekolwiek choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
• Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
• Witryna MedElement i aplikacje mobilne „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Podręcznik terapeuty” stanowią wyłącznie zasoby informacyjne i referencyjne. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do samowolnej zmiany zaleceń lekarskich.
• Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za uszczerbek na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.