Tętnicze nadciśnienie wewnątrzwydzielnicze. Patogeneza wtórnego nadciśnienia tętniczego Patogeneza wtórnego nadciśnienia tętniczego

Te nadciśnienie stanowią do 1% wszystkich nadciśnienia tętniczego (według specjalistycznych klinik - do 12%) i rozwijają się w wyniku nadciśnieniowego działania wielu hormonów.

Nadciśnienie tętnicze w endokrynopatiach nadnerczy. Co najmniej połowa wszystkich przypadków nadciśnienia wewnątrzwydzielniczego to nadciśnienie tętnicze nadnerczy.

— nadnercza są głównym narządem wydzielania wewnętrznego odpowiedzialnym za regulację ogólnoustrojowego ciśnienia krwi. Wszystkie hormony nadnerczy zwykle mają mniej lub bardziej wyraźny związek z regulacją ciśnienia krwi, aw patologii biorą udział w powstawaniu i utrwalaniu podwyższonego ciśnienia krwi.

+ Tętnicze nadciśnienie nadnerczy dzieli się na katecholaminy i kortykosteroidy, a te ostatnie na mineralokortykoidy i glukokortykoidy.

— Tętnicze nadciśnienie mineralokortykoidowe. W patogenezie nadciśnienia tętniczego pierwszorzędne znaczenie ma nadmierna synteza mineralokortykoidu aldosteronu (hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny). Kortyzol, 11-dezoksykortyzol, 11-dezoksykortykosteron, kortykosteron, mimo że wykazują znikomą aktywność mineralokortykoidową, zaliczane są do glikokortykosteroidów (ich całkowity udział w rozwoju nadciśnienia tętniczego jest niewielki).

— Pierwotny hiperaldosteronizm. Nadciśnienie tętnicze w pierwotnym hiperaldosteronizmie stanowi do 0,4% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego. Istnieje kilka postaci etiologicznych pierwotnego hiperaldosteronizmu: zespół Conna (gruczolak produkujący aldosteron), rak kory nadnerczy, pierwotny przerost nadnerczy, idiopatyczny obustronny przerost nadnerczy. Głównymi objawami pierwotnego hiperaldosteronizmu są nadciśnienie tętnicze i hipokaliemia (z powodu zwiększonej resorpcji zwrotnej Na2+ przez nerki).

— Wtórny aldosteronizm. Rozwija się w wyniku procesów patologicznych zachodzących w innych narządach i ich układach fizjologicznych (np. w niewydolności serca, nerek, wątroby). W tych postaciach patologii można zaobserwować nadmierną produkcję aldosteronu w strefie kłębuszkowej kory obu nadnerczy.

— Hiperaldosteronizm jakiejkolwiek genezie towarzyszy wzrost ciśnienia krwi. Patogenezę nadciśnienia tętniczego w hiperaldosteronizmie przedstawiono na rycinie.

Wspólne powiązania w patogenezie tętniczego nadciśnienia wewnątrzwydzielniczego.

+ Nadciśnienie tętnicze po glikokortykosteroidach. Są wynikiem hiperprodukcji glukokortykoidów, głównie kortyzolu (17-hydrokortyzon, hydrokortyzon stanowi 80%; pozostałe 20% to kortyzon, kortykosteron, 11-dezoksykortyzol i 11-dezoksykortykosteron). Prawie wszystkie nadciśnienie tętnicze pochodzenia glukokortykoidowego rozwija się wraz z chorobą i zespołem Itsenko-Cushinga.

+ Nadciśnienie tętnicze katecholamin. Rozwijają się z powodu znacznego wzrostu zawartości katecholamin we krwi - adrenaliny i noradrenaliny, wytwarzanych przez komórki chromochłonne. W 99% wszystkich przypadków takiego nadciśnienia wykrywa się guz chromochłonny. Nadciśnienie tętnicze w guzie chromochłonnym występuje w mniej niż 0,2% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego.

— Mechanizm działania nadciśnienia nadmiar katecholamin. Katecholaminy jednocześnie zwiększają napięcie naczyniowe i stymulują pracę serca.

— noradrenalina pobudza głównie receptory alfa-adrenergiczne iw mniejszym stopniu receptory beta-adrenergiczne. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia krwi z powodu efektu zwężania naczyń.

— Adrenalina działa na receptory a- i beta-adrenergiczne. Pod tym względem dochodzi do zwężenia naczyń (zarówno tętniczek, jak i żyłek) oraz zwiększenia pracy serca (ze względu na dodatnie efekty chrono- i inotropowe) oraz wyrzutu krwi do łożyska naczyniowego.

Wspólne powiązania w patogenezie nadciśnienia tętniczego w hiperaldosteronizmie.

Wzięte razem, efekty te są odpowiedzialne za rozwój nadciśnienie tętnicze.

— Manifestacje guzy chromochłonne zróżnicowane, ale niespecyficzne. Nadciśnienie tętnicze obserwuje się w 90% przypadków, ból głowy występuje w 80% przypadków, niedociśnienie ortostatyczne - w 60%, pocenie się - w 65%, kołatanie serca i tachykardia - w 60%, lęk przed śmiercią - w 45%, bladość - u 45% drżenie kończyn – u 35%, ból brzucha – u 15%, zaburzenia widzenia – u 15% przypadków. W 50% przypadków nadciśnienie tętnicze może być trwałe, aw 50% może łączyć się z kryzysami. Kryzys zwykle pojawia się poza kontaktem z czynnikami zewnętrznymi. Często obserwowana hiperglikemia (w wyniku stymulacji glikogenolizy).

Tętnicze nadciśnienie wewnątrzwydzielnicze

Tętnicze nadciśnienie wewnątrzwydzielnicze stanowi około 0,1-1% wszystkich nadciśnień tętniczych (do 12% według specjalistycznych poradni).

Guz chromochłonny

Nadciśnienie tętnicze w guzie chromochłonnym występuje u mniej niż 0,1 - 0,2% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego. Guz chromochłonny jest guzem produkującym katecholaminy, w większości przypadków (85-90%) zlokalizowanym w nadnerczach. Ogólnie można go scharakteryzować za pomocą „reguły dziesięciu”: w 10% przypadków jest to choroba rodzinna, w 10% obustronna, w 10% jest złośliwa, w 10% jest mnoga, w 10% ma charakter pozanadnerczowy, w 10% rozwija się u dzieci.

• Objawy kliniczne guza chromochłonnego są bardzo liczne, zróżnicowane, ale niespecyficzne. Nadciśnienie tętnicze obserwuje się w 90% przypadków, ból głowy występuje w 80% przypadków, ortostatyczne niedociśnienie tętnicze - w 60%, pocenie się - w 65%, kołatanie serca i tachykardia - w 60%, strach - w 45%, bladość - w 45 %, drżenie kończyn - w 35%, ból brzucha - w 15%, zaburzenia widzenia - w 15% przypadków. W 50% przypadków nadciśnienie tętnicze może być trwałe, aw 50% może łączyć się z kryzysami. Kryzys zwykle pojawia się poza kontaktem z czynnikami zewnętrznymi. Często występuje hiperglikemia. Należy pamiętać, że guz chromochłonny może pojawić się w czasie ciąży i mogą mu towarzyszyć inne patologie endokrynologiczne.
• Aby potwierdzić diagnozę, stosuje się laboratoryjne i specjalne metody badawcze.

Ultrasonografia nadnerczy zwykle ujawnia guz o wielkości większej niż 2 cm.

Oznaczanie zawartości katecholamin w osoczu krwi ma charakter informacyjny tylko podczas przełomu nadciśnieniowego. Większą wartość diagnostyczną ma oznaczenie poziomu katecholamin w moczu w ciągu dnia. W obecności guza chromochłonnego stężenie adrenaliny i noradrenaliny powinno przekraczać 200 mcg/dobę. Przy wartościach wątpliwych (stężenie 51-200 mcg/dzień) przeprowadza się test z supresją klonidyny. Jej istota polega na tym, że w nocy następuje spadek produkcji katecholamin, a przyjmowanie klonidyny dodatkowo zmniejsza fizjologiczne, ale nie autonomiczne (wytwarzane przez guz) wydzielanie katecholamin. Pacjent otrzymuje 0,15 lub 0,3 mg klonidyny przed snem, a rano zbiera mocz nocny (przez okres od 21 do 7 godzin), pod warunkiem całkowitego spoczynku. W przypadku braku guza chromochłonnego poziom katecholamin będzie znacznie obniżony, aw obecności guza chromochłonnego poziom katecholamin pozostanie wysoki pomimo przyjmowania klonidyny.

Pierwotny hiperaldosteronizm

Nadciśnienie tętnicze w pierwotnym hiperaldosteronizmie stanowi do 0,5% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego (do 12% według specjalistycznych klinik). Istnieje kilka postaci etiologicznych pierwotnego hiperaldosteronizmu: zespół Conna (gruczolak produkujący aldosteron), rak kory nadnerczy, pierwotny przerost nadnerczy, idiopatyczny obustronny przerost nadnerczy. W patogenezie nadciśnienia tętniczego nadrzędne znaczenie ma nadmierna produkcja aldosteronu.

• Główne objawy kliniczne: nadciśnienie tętnicze, hipokaliemia, zmiany w EKG w postaci spłaszczenia załamka T (80%), osłabienie mięśni (80%), wielomocz (70%), ból głowy (65%), polidypsja (45%), parestezje (25%), zaburzenia widzenia (20%), zmęczenie (20%), przemijające drgawki (20%), bóle mięśni (15%). Jak widać, objawy te są niespecyficzne i mało przydatne w diagnostyce różnicowej.
• Wiodącym klinicznym i patogenetycznym objawem pierwotnego hiperaldosteronizmu jest hipokaliemia (90%). W związku z tym należy pamiętać o innych przyczynach hipokaliemii: przyjmowaniu leków moczopędnych i przeczyszczających, częstych biegunkach i wymiotach.

Niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy

niedoczynność tarczycy. Charakterystycznym objawem niedoczynności tarczycy jest wysokie rozkurczowe ciśnienie krwi. Inne objawy układu sercowo-naczyniowego - zmniejszenie częstości akcji serca i pojemności minutowej serca.

nadczynność tarczycy. Charakterystycznymi objawami nadczynności tarczycy są przyspieszenie akcji serca i pojemność minutowa serca, głównie izolowane skurczowe nadciśnienie tętnicze z niskim (normalnym) ciśnieniem rozkurczowym. Uważa się, że wzrost ciśnienia rozkurczowego w nadczynności tarczycy jest oznaką innej choroby, której towarzyszy nadciśnienie tętnicze lub objawem nadciśnienia.

W obu przypadkach w celu wyjaśnienia diagnozy, oprócz ogólnego badania klinicznego, konieczne jest określenie funkcji tarczycy.

Nadciśnienie wewnątrzwydzielnicze - Nadciśnienie tętnicze - diagnostyka różnicowa

Strona 4 z 5

Zespół Kohna (pierwotny hiperaldosteronizm). W ostatnich latach coraz większą uwagę zwraca się na nadciśnienie tętnicze spowodowane nadmierną aktywnością mineralokortykoidów w organizmie (patrz Aneks). Zespół Kohna jest klasycznym przykładem tego typu patologii. Jej manifestacją kliniczną jest nadciśnienie tętnicze, któremu towarzyszy zwiększone wydzielanie aldosteronu, co prowadzi do rozwoju hipokaliemii z charakterystyczną dla niej nefropatią i osłabieniem mięśni.

Choroba zaczyna się od niewielkiego i krótkotrwałego wzrostu ciśnienia krwi i jest zwykle traktowana jako łagodne nadciśnienie. Zawartość potasu we krwi długów pozostaje normalna przez pewien czas, co dało niektórym autorom powód do wyróżnienia specjalnego normokalicheskiego stadium pierwotnego hiperaldosteronizmu. W późniejszych stadiach choroby rozwija się hipokaliemia, a nadciśnienie tętnicze w około jednej czwartej przypadków przyjmuje przebieg złośliwy.

Stwierdzono, że spośród 284 przypadków pierwotnego hiperaldosteronizmu w 84,5% przyczyną był gruczolak, w 11,3% przerost rozlany lub drobnoguzkowy, aw 2,1% rak nadnerczy. Nadnercza u 2,1% chorych operowanych z powodu zespołu Kohna pozostały niezmienione. W 90% przypadków gruczolak znajdował się w lewym nadnerczu, w 10% gruczolaki były obustronne lub mnogie.

Nasilenie aldosteronizmu nie zależy od wielkości gruczolaka, który czasami jest tak mały, że trudno go wykryć podczas operacji.

Zawartość aldosteronu we krwi i wydalanie jego produktów przemiany materii z moczem są podwyższone w większości, ale nie we wszystkich przypadkach zespołu Kohna. Możliwe, że wydzielanie aldosteronu w gruczolaku warstwy korowej nadnerczy (podobnie jak wydzielanie katecholamin w guzie chromochłonnym) okresowo wzrasta i zwalnia. Wynika z tego, że rozpoznanie zespołu Kohna należy postawić wyłącznie na podstawie wyników wielokrotnych oznaczeń stężenia aldosteronu we krwi. Dokonując wniosku diagnostycznego, należy wziąć pod uwagę istnienie związanych z wiekiem wahań stężenia aldosteronu we krwi. U osób starszych i starczych stężenie aldosteronu we krwi jest około 2 razy mniejsze niż u osób młodych.

W typowych przypadkach zespół Kohna występuje ze spadkiem aktywności reniny we krwi. Wyjaśnia to hamujący wpływ aldosteronu na czynność aparatu przykłębuszkowego nerek. Zawartość reniny we krwi w zespole Kohna pozostaje niska nawet po wyznaczeniu diety hiposodowej, diuretyków. Pozostaje niski nawet w czasie ciąży. Objawy te są szeroko stosowane w celu odróżnienia zespołu Kohna od podobnych objawów klinicznych nadciśnienia i nadciśnienia tętniczego spowodowanego zwężeniem tętnicy nerkowej.

Zawartość potasu we krwi w początkowych stadiach zespołu Kohna pozostaje prawidłowa, później pojawia się okresowa hipokaliemia. W przypadku ciężkiej choroby ciężkiemu nadciśnieniu towarzyszy uporczywa hipokaliemia i zasadowica metaboliczna. Konsekwencją hipokaliemii jest poliuria, która występuje w 72% przypadków i jest najbardziej nasilona w nocy oraz osłabienie siły mięśniowej, zwłaszcza mięśni szyi i proksymalnych kończyn. Hormon antydiuretyczny nie wpływa na nasilenie wielomoczu, prawdopodobnie z powodu rozwoju nefropatii hipokaliemicznej. Osłabienie mięśni jest czasami komplikowane przez rozwój tymczasowego niedowładu, a nawet paraliżu.

Czasami u pacjentów z zespołem Kohna rozwijają się obrzęki, które podobnie jak inne objawy choroby ustępują wkrótce po usunięciu gruczolaka.

W celu odróżnienia nadciśnienia objawowego w pierwotnym hiperaldosteronizmie od nadciśnienia tętniczego należy zwrócić uwagę na nasilenie objawów zasadowicy hipokaliemicznej podczas przeprowadzania wywiadu. W klinice najwyraźniej objawia się to upośledzoną funkcją nerek i mięśni poprzecznie prążkowanych. Jak już wspomniano, nefropatia hipokaliemiczna prowadzi do rozwoju pragnienia i wielomoczu, które są szczególnie wyraźne w nocy. Osłabienie mięśni początkowo postrzegane jest przez pacjentów jako zmęczenie, „złamanie”. Charakterystyczna jest niestałość osłabienia mięśni. Zawsze dochodzi do napadów, podczas których pacjent nie może podnieść ręki, nie może utrzymać w dłoniach szklanki, talerza lub innych przedmiotów, których nasilenia nie zauważono wcześniej. Czasami trudno im mówić lub podnosić głowę.

Stosowanie antagonistów aldosteronu prowadzi do ustąpienia zasadowicy hipokaliemicznej. Aldactone lub veroshpiron są przepisywane w dziennej dawce 300-400 mg przez 2-4 tygodnie. Przed przystąpieniem do badania oraz w trakcie jego realizacji ponownie oznacza się zawartość potasu całkowitego i wymiennego w organizmie. Równocześnie z ustąpieniem zasadowicy hipokaliemicznej zwykle ustępuje nadciśnienie tętnicze, a we krwi pacjenta pojawiają się renina i angiotensyna (Brown i wsp. 1972). W niektórych przypadkach, przy późnym rozpoczęciu terapii, ciśnienie krwi pozostaje podwyższone, co tłumaczy się rozwojem miażdżycy nerek. Ciśnienie krwi w takich przypadkach pozostaje podwyższone nawet po usunięciu guza.

Zespół Kohna należy podejrzewać we wszystkich przypadkach nadciśnienia tętniczego połączonego z wielomoczem i osłabieniem mięśni lub szybko postępującym spadkiem wydolności fizycznej pacjenta. Omawiając diagnostykę różnicową zespołu Kohna i nadciśnienia tętniczego, należy mieć na uwadze, że we wszystkich przypadkach zespołu Kohna od samego początku życia występuje podwyższona zawartość aldosteronu we krwi oraz zwiększone wydalanie jego produktów przemiany materii z moczem. choroby i że aktywność reniny we krwi we wszystkich przypadkach tego zespołu albo w ogóle nie została określona, ​​albo znacznie spadła. Zmniejsza się również u 10-20% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, ale zawartość aldosteronu w takich przypadkach jest prawidłowa. Niska aktywność reniny we krwi w połączeniu z hiperaldosteronemią występuje zarówno w zespole Kohna, jak iw nadciśnieniu tętniczym, które można łatwo wyleczyć przez wyznaczenie deksametazonu.

Nadciśnienie tętnicze spowodowane gruczolakiem nadnerczy często ustępuje po leczeniu antagonistami aldosteronu. Wyniki tej próbnej terapii nie tylko potwierdzają związek przyczynowy nadciśnienia tętniczego ze zwiększoną aktywnością aldosteronu, ale także przewidują wpływ leczenia chirurgicznego na nadciśnienie. Leczenie hipotiazydem w takich przypadkach (w dawce dobowej co najmniej 100 mg przez 4 tygodnie) jest nieskuteczne i prowadzi jedynie do gwałtownego wzrostu hipokaliemii. W łagodnym nadciśnieniu tętniczym terapii hipotiazydem zwykle towarzyszy przedłużone i wyraźne obniżenie ciśnienia krwi. Hipokaliemia zwykle nie rozwija się. Szybko postępujący przebieg odróżnia nadciśnienie złośliwe od nadciśnienia złośliwego w pierwotnym hiperaldosteronizmie.

Gruczolakorak nadnerczy. Gruczolak kory nadnerczy jest tylko jedną z przyczyn zespołu Kohna. Inne przyczyny to gruczolakorak i przerost kory nadnerczy. Rak, podobnie jak gruczolak, w większości przypadków dotyczy jednego z nadnerczy. Rozwojowi nowotworu złośliwego towarzyszy gorączka, zwykle niewłaściwego typu, pojawienie się bólu brzucha, mikrohematuria. Brak apetytu prowadzi do wychudzenia pacjentów. W późniejszych stadiach choroby pojawiają się przerzuty, często w kościach i płucach.

Decydujące znaczenie mają wyniki badania rentgenowskiego. Do czasu pojawienia się nadciśnienia tętniczego guz nowotworowy jest zwykle znacznie większy niż gruczolak. Urogramy infuzyjne lub nefrogramy pokazują przemieszczenie chorej nerki. Na pielogramach wstecznych można wykryć deformację układu kielichowo-miedniczkowego. Pneumoren w połączeniu z tomografią pozwala uzyskać dobry obraz nerek i nadnerczy, zlokalizować guz i określić jego wielkość.

Gruczolak nadnerczy charakteryzuje się zwiększonym wydalaniem aldosteronu z moczem, przy guzie nowotworowym nadnercza w moczu stwierdza się podwyższoną zawartość nie tylko aldosteronu i jego metabolitów, ale także innych kortykosteroidów.

Nadmierne wydzielanie innych mineralokortykoidów. Nadciśnienie tętnicze spowodowane nadmiernym wydzielaniem aldosteronu ściśle wiąże się z nadciśnieniem tętniczym, które rozwija się w wyniku nadmiernego wydzielania innych mineralokortykoidów. Mając mniej wyraźny wpływ na wymianę sodu i potasu, te mineralokortykoidy nadal mogą powodować nie tylko wzrost ciśnienia krwi, ale także hipokaliemię. Bardziej niż inne znane nadciśnienie tętnicze spowodowane nadmiernym wydzielaniem dezoksykortykosteronu lub jego prekursorów. Brown i in. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) i inni opisali izolowane nadmierne wydzielanie 18-hydroksydezoksykortykosteronu i 11-deoksykortykosteronu, które poprzedzało nadciśnienie tętnicze, zahamowanie aktywności reniny we krwi i ciężka hipokaliemia. Zwiększyła się ilość sodu wymiennego, zawartość aldosteronu i 11-hydroksykortykosteronu we krwi była prawidłowa.

Według Browna i in. (1972) spadek aktywności Reaine'a we krwi stwierdza się u około 25% pacjentów z łagodnym nadciśnieniem pierwotnym. Prawidłowa zawartość aldosteronu i dezoksykortykosteronu sugeruje, że zarówno nadciśnienie, jak i zahamowanie wydzielania reniny u tych pacjentów wynikają z działania niezidentyfikowanych jeszcze mineralokortykoidów. Przypuszczenie to potwierdzają wyniki próbnej terapii spironolaktonami. Wyznaczeniu aldaktonu lub veroshpironu tym pacjentom towarzyszy, podobnie jak u pacjentów z pierwotnym aldosteronizmem, obniżenie ciśnienia krwi.

Z tego, co zostało powiedziane, nie wynika jednak, że wszystkie przypadki nadciśnienia tętniczego z obniżoną aktywnością reninową rozwijają się w wyniku nadmiernego wydzielania mineralokortykoidów. Spironolaktony są skuteczne w wielu, ale nie we wszystkich przypadkach nadciśnienia tętniczego ze zmniejszoną aktywnością reniny. Nadmierne wydzielanie mineralokortykoidów jest prawdopodobnie przyczyną tylko jednej, ale nie wszystkich postaci nadciśnienia tętniczego pierwotnego.

Nadciśnienie spowodowane pierwotnym nadmiernym wydzielaniem niezidentyfikowanych mineralokortykoidów może być klinicznie łagodne lub złośliwe. Jego obraz kliniczny na początku choroby może nie różnić się od nadciśnienia tętniczego. Na jego objawowe podłoże wskazują korzystne wyniki próbnej terapii spironolaktonami w powyższej dawce. Powszechne stosowanie spironolaktonów w celach diagnostycznych pozwoli podejrzewać ten typ nadciśnienia na długo przed pojawieniem się jego późnych zespołów klinicznych: nefropatii hipokaliemicznej, niedowładu hipokaliemicznego i porażenia. Ostateczne rozpoznanie ustala się na podstawie zawartości mineralokortykoidów we krwi lub moczu, spadku lub całkowitego zaniku aktywności reniny oraz negatywnych wyników badań urologicznych.

Nadmierne wydzielanie glikokortykosteroidów. Zespół Itsenko-Cushinga występuje w wielu chorobach. Obecnie częściej spotyka się z jatrogennym zespołem Itsenko-Cushinga, który rozwija się pod wpływem terapii kortykosteroidami. Wzrost ciśnienia krwi występuje u 85% pacjentów z tym zespołem. Retencji sodu czasami towarzyszy rozwój niewielkich obrzęków i spadek aktywności reniny. Charakterystyczny wygląd pacjentów, zmiany skórne, sfera neuropsychiczna, objawy cukrzycy i osteoporozy pozwalają łatwo odróżnić nadciśnienie w zespole Itsenko-Cushinga od nadciśnienia tętniczego. Wrodzone anomalie w syntezie kortykosteroidów również wyjaśniają nadciśnienie tętnicze w niektórych przypadkach zespołu Shereshevsky'ego-Turnera.

Nadmierne wydzielanie reniny. Renina jest jednym z czynników presyjnych dla nerek. Jego wpływ na napięcie naczyniowe nie odbywa się bezpośrednio, ale pośrednio przez angiotensynę. Szybkość wydzielania reniny przez komórki aparatu przykłębuszkowego jest kontrolowana przez wpływy nerwowe, stopień podrażnienia mechanoreceptorów tętniczek nerkowych oraz zawartość sodu w kanalikach dystalnych nefronu. Ciężkie niedokrwienie nerek, niezależnie od przyczyny, prowadzi do zwiększenia wydzielania reniny.

Wydzielanie reniny jest znacznie zwiększone w przełomach nadciśnieniowych i nadciśnieniu złośliwym dowolnego pochodzenia. Uważa się, że we wszystkich takich przypadkach niedokrwienie jednej lub obu nerek poprzez włączenie jednego z wyżej wymienionych mechanizmów powoduje zwiększone wydzielanie reniny. Konsekwencją tego jest wzrost aktywności angiotensyny II, pod wpływem której dochodzi do dalszego nasilenia skurczu naczyń nerkowych oraz zwiększenia szybkości wydzielania aldosteronu. Jeśli to błędne koło nie zostanie przerwane pod wpływem czynników depresyjnych, wówczas dochodzi do stabilnego nadciśnienia tętniczego, którego cechą charakterystyczną jest zwiększone wydalanie aldosteronu z moczem przy zwiększonej aktywności reniny we krwi.

Klinika tego typu nadciśnienia tętniczego została szczegółowo zbadana przez N. A. Ratnera, E. N. Gerasimova i P. P. Gerasimenko (1968), którzy stwierdzili, że wysoka aktywność reniny w złośliwym nadciśnieniu nerkowo-naczyniowym gwałtownie spada po udanej operacji i że jej spadkowi zawsze towarzyszy normalizacja ciśnienia krwi i zmniejszenie wydalania aldosteronu z moczem. Zwiększenie aktywności reniny i zwiększenie wydalania aldosteronu z moczem obserwowali oni także w nadciśnieniu złośliwym, przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek oraz w końcowej fazie przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek.

Ciśnienie krwi u większości pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek można utrzymać na prawidłowym poziomie poprzez usuwanie nadmiaru sodu i związanej z tym wody poprzez powtarzane dializy. Środki te są nieskuteczne u niektórych pacjentów. Rozwija się u nich ciężkie nadciśnienie, charakteryzujące się wysokim poziomem reniny, angiotensyny II i I oraz aldosteronu we krwi. Usuwaniu wody i elektrolitów u tych pacjentów podczas dializy towarzyszy jeszcze większy wzrost aktywności reniny i angiotensyny we krwi oraz dalszy wzrost ciśnienia krwi. Najwyraźniej angiotensyna u tych pacjentów wywiera bezpośredni wpływ na naczynia krwionośne. Bezpośrednio po obustronnej nefrektomii zawartość reniny i angiotensyny we krwi gwałtownie spada, a ciśnienie krwi spada do normalnego poziomu (Morton, Waite, 1972).

Powołanie spironolaktonów u tych pacjentów nie prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi, chociaż umożliwia skorygowanie hipokaliemii. Ich niewydolność prawdopodobnie polega na tym, że hiperaldosteronizm nie jest tu pierwotną przyczyną nadciśnienia tętniczego, lecz rozwija się wtórnie. Ilość sodu wymiennego w organizmie tych pacjentów nie wzrasta, pod wpływem terapii spironolaktonem występuje u nich jedynie spadek sodu wymiennego w organizmie i zwykle nieznaczny spadek ciśnienia krwi.

Wysoka aktywność reninowa krwi jest jedynym wiarygodnym objawem laboratoryjnym odróżniającym tę postać nadciśnienia tętniczego od nadciśnienia tętniczego ze zwiększonym wydalaniem aldosteronu z moczem i obniżoną aktywnością reninową krwi. Wyniki terapii spironolaktonami są jedynie wstępną metodą diagnostyczną, która nie zastępuje oznaczania aktywności reniny we krwi. Nadciśnienie tętnicze obserwuje się zarówno w opisanych powyżej guzach kory nadnerczy wydzielających aldosteron, jak iw pierwotnych guzach nerki wydzielających reninę. Nadmierne wydzielanie reniny ("pierwotny reninizm" Kohna) jest uznawane za główną przyczynę nadciśnienia tętniczego w hemangiopericytoma (guzie wywodzącym się z komórek nefronu przykłębuszkowego) oraz w guzie Wilmsa.

Nadciśnienie tętnicze w takich przypadkach może mieć podłoże naczyniowe lub hormonalne. W pierwszym przypadku okazuje się, że jest to efekt ucisku tętnicy nerkowej przez rosnący guz, w drugim jest wynikiem wydzielania przez guz do krwi substancji presyjnych. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly i in. (1973) stwierdzili dużą ilość reniny w tkance tych guzów. Eksplant guza w hodowli tkankowej nadal wytwarza reninę.

Rozpoznanie hemangiopericytoma jest niezwykle trudne, ponieważ guz jest bardzo mały i rośnie niezwykle wolno. Guz Wilmsa rośnie znacznie szybciej, a jego rozpoznanie nie jest trudne. Usunięcie hemangiopericytoma lub guza Wilmsa prowadzi do ustąpienia nadciśnienia tętniczego. nadmierne wydzielanie katecholamin. Nowotwory rdzenia nadnerczy należą do chorób rzadkich. Stanowią 0,3-0,5% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego. Guz wyrasta z tkanki chromochłonnej. Około 90% przypadków jest zlokalizowane w nadnerczach. W 10% przypadków znajduje się w innych narządach - przyzwojach aorty, a szczególnie często w ciele Zuckerkandla, w tętnicach szyjnych, jajnikach, jądrach, śledzionie, ścianie pęcherza moczowego.

Guzy zlokalizowane w nadnerczach iw ścianie pęcherza moczowego wydzielają epinefrynę i norepinefrynę. Guzy o innych lokalizacjach wydzielają tylko norepinefrynę. Guzy mogą być łagodne (pheochromoblastoma) lub złośliwe (pheochromoblastoma). Guzy rdzenia nadnerczy są zwykle jednostronne iw zdecydowanej większości łagodne.

Obraz kliniczny guza chromochłonnego powstaje pod wpływem nadmiernego przyjmowania adrenaliny i noradrenaliny do krwi. Okresowemu przyjmowaniu dużych ilości tych amin do krwi towarzyszą napadowe napady kołatania serca, nadciśnienie tętnicze, bóle głowy i obfite pocenie się. Postać napadowa nadciśnienia tętniczego występuje w około 1/3-1/2 wszystkich przypadków guza chromochłonnego. W innych przypadkach tej choroby nadciśnienie tętnicze jest trwałe. Polega na ciągłym przepływie do krwi dużych ilości katecholamin. W rzadkich przypadkach choroba przebiega bezobjawowo.

Napady nadciśnienia tętniczego należą do najbardziej charakterystycznych objawów guza chromochłonnego. Początkowo występują rzadko i łatwo postępują. W miarę wzrostu guza napady stają się częstsze i mogą pojawiać się codziennie. Napady w większości przypadków występują bez wyraźnego powodu. Czasami udaje się ustalić ich związek z zaburzeniami emocjonalnymi, aktywnością fizyczną lub innymi stresującymi sytuacjami. Obraz kliniczny napadu jest szczególnie wyraźny u dzieci.

Napady pojawiają się nagle. Początkowo pojawiają się parestezje, uczucie niepokoju i nieuzasadnionego strachu, obfite pocenie się. W szczytowym momencie u 55% pacjentów pojawiają się bóle głowy. W około 15% przypadków zawroty głowy obserwuje się jednocześnie z bólami głowy. Kołatanie serca jest drugim najczęstszym objawem napadu. Występuje u 38% pacjentów. Równocześnie ze wzrostem ciśnienia krwi, czasem nawet do 200-250 mm Hg. Sztuka. pojawia się ból w klatce piersiowej. Podczas napadu zwykle nie dochodzi do poważnych zaburzeń rytmu serca ani pojawienia się elektrokardiograficznych objawów niewydolności wieńcowej.

Często podczas ataku rozwija się ból brzucha, na wysokości którego czasami pojawiają się wymioty. W szczytowym momencie ataku regularnie rozwija się hiperglikemia, umiarkowana leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem w lewo. Atak o umiarkowanym nasileniu trwa kilka godzin. Po spadku ciśnienia tętniczego krwi do normalnego poziomu obserwuje się obfite pocenie się i wielomocz. Ogólne osłabienie pod koniec ataku zależy od jego nasilenia i może trwać od kilku godzin do jednego dnia.

Bardzo wysoki wzrost ciśnienia krwi podczas ataku może prowadzić, zwłaszcza u osób starszych, do obrzęku płuc, krwotoku mózgowego. W rzadkich przypadkach dochodzi do krwotoku w nadnerczach, któremu może towarzyszyć samoistne gojenie. Typowe napadowe wzrosty ciśnienia krwi znacznie ułatwiają identyfikację prawdziwej przyczyny nadciśnienia.

Trwałe nadciśnienie obserwuje się u ponad połowy pacjentów z guzem chromochłonnym. Czasami ciśnienie krwi okresowo wzrasta, symulując kryzysy nadciśnieniowe nieodłącznie związane z łagodnym nadciśnieniem, czasami pozostaje stale wysokie, jak obserwuje się w nadciśnieniu złośliwym. Jeśli nadciśnienie pojawia się u dzieci lub młodzieży, to jego objawowe pochodzenie nie budzi wątpliwości. U osób starszych trudniej zauważyć związek nadciśnienia tętniczego z guzem chromochłonnym. Pewną pomocą w tym może być zwłaszcza skłonność pacjenta do omdlenia

przy szybkim wstawaniu z łóżka. Podobne reakcje omdlenia u zwykłych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym rozwijają się tylko w tych przypadkach, gdy przyjmują leki przeciwnadciśnieniowe. Pewne znaczenie należy również przywiązywać do skłonności tych pacjentów do omdlenia podczas znieczulenia lub podczas drobnych operacji chirurgicznych, takich jak ekstrakcja zęba. Czasami ci pacjenci mają rozsiane przebarwienia skóry lub pojawienie się na skórze plam kawy z mlekiem.

Zespół moczowy objawia się białkomoczem i mikrohematurią, które początkowo występują tylko podczas napadów nadciśnienia tętniczego, aw późniejszym okresie stają się trwałe. W ciężkich przypadkach NA Ratner i in. (1975) zaobserwowali uporczywy białkomocz. Aby ustalić jego przyczyny, przeprowadza się pełne badanie urologiczne (pielografia, odma, tomografia nerek), podczas którego wykrywane są objawy guza jednego lub obu nadnerczy.

Testy farmakologiczne z użyciem histaminy, fentolaminy, tropafenu nie mają praktycznej wartości. Dużą wartość diagnostyczną mają wyniki bezpośredniego określenia szybkości wydzielania katecholamin w organizmie badanego. Dobowe wydalanie katecholamin z moczem w guzie chromochłonnym jest zawsze zwiększone. Szczególnie gwałtownie wzrasta w dniach kryzysów nadciśnieniowych. Dużą wagę przywiązuje się również do zwiększonego wydalania dopaminy, DOPA i kwasu waniliowo-migdałowego.

Guz chromochłonny z napadami nadciśnienia często należy różnicować z zespołem międzymózgowia, w którym okresowo pojawiają się również napady zaburzeń autonomicznych, przebiegające z ogólnym lękiem, podwyższonym ciśnieniem krwi, bólem głowy, tachykardią, hiperglikemią. Charakterystycznym objawem guza chromochłonnego jest zwiększone wydalanie z moczem katecholamin lub kwasu waniliowo-migdałowego. Towarzyszące napadom zaburzenia gospodarki węglowodanowej, tłuszczowej czy wodno-elektrolitowej, podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe wskazują na związek napadów z zespołem międzymózgowiowym.

Lokalizację guza ustala się na podstawie badania instrumentalnego. Urografia dożylna może wykryć nie więcej niż 1/2 wszystkich guzów, ponieważ ucisk górnego bieguna nerki lub przemieszczenie nerki, które wykrywa, jest spowodowane tylko przez duże guzy. Bardziej wiarygodnymi metodami diagnostycznymi są pneumorenografia, którą zwykle wykonuje się w połączeniu z urografią i tomografią. W ostatnich latach z powodzeniem stosuje się aortografię, termografię i scyntygrafię nadnerczy.

Pheochromoblastoma stanowi około 10% wszystkich guzów nadnerczy. Postępuje również ze wzrostem produkcji katecholamin, ale jego objawy znacznie różnią się od objawów guza chromochłonnego. Jak każdy nowotwór złośliwy daje przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych zaotrzewnowych. Kiełkowanie guza w okolicznych tkankach, a także wzrost przerzutów, prowadzi do bólu w jamie brzusznej lub w okolicy lędźwiowej. Wzrostowi guza towarzyszy gorączka, przyspieszone opadanie erytrocytów i wychudzenie chorego. W późniejszych stadiach przerzuty pojawiają się w wątrobie, kościach i płucach.

Nadciśnienie lekowe. Zbierając wywiad, lekarz dowiaduje się, jakie leki stosował pacjent. Pomimo różnych mechanizmów, efekt końcowy niektórych leków jest taki sam: systematyczne ich stosowanie prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi. Wyróżniliśmy nadciśnienie spowodowane przez te leki w osobnej grupie, dając pierwszeństwo interesom praktycznym, a nie rygorowi akademickiemu.

Obecnie najczęstszą przyczyną nadciśnienia indukowanego lekami są środki antykoncepcyjne. Regularne i długotrwałe stosowanie pogarsza istniejące wcześniej nadciśnienie, a nawet może powodować przetrwałe nadciśnienie u wcześniej zdrowych kobiet. Odstawieniu leku towarzyszy zanik nadciśnienia.

Proszek z lukrecji jest często stosowany w leczeniu wrzodów trawiennych i zwalczaniu zaparć. Długotrwałe stosowanie dużych dawek tego leku prowadzi do rozwoju nadciśnienia tętniczego, które rozwija się na tle hipokaliemii. W ciężkich przypadkach kliniczne objawy hipokaliemii pojawiają się w postaci osłabienia mięśni, wielomoczu. Obraz kliniczny tego nadciśnienia ma wiele cech przypominających zespół Kohna, ale wydalanie aldosteronu z moczem pozostaje prawidłowe. Nadciśnienie lukrecjowe ustępuje wkrótce po odstawieniu leku.

Długotrwałe stosowanie hormonów steroidowych czasami prowadzi do nadciśnienia tętniczego, podczas gdy zwykle rozwija się otyłość dośrodkowa i inne objawy zespołu Itsenko-Cushinga. Nadciśnienie tętnicze ustępuje wkrótce po odstawieniu leku. Aby uniknąć błędu diagnostycznego i nie przyjmować tych zasadniczo jatrogennych nadciśnienia tętniczego, należy każdorazowo zapytać pacjenta, czy przyjmuje leki, które mogą powodować wzrost ciśnienia krwi.

Wtórne nadciśnienie tętnicze jest konsekwencją dobrze zdefiniowanych chorób i stanów patologicznych. Jednocześnie etiologia i wiodące ogniwa w patogenezie chorób powodujących nadciśnienie wtórne są zwykle dość jasne.

Każda choroba, która uszkadza miąższ nerek, poprzez spadek ich funkcji wydalniczej, może prowadzić do opóźnienia gospodarki sodowej, wodnej i jej konsekwencji: zwiększenia objętości płynu pozakomórkowego (EVF), osocza krwi i naczyń tętniczych. nadciśnienie. Ponadto choroby nerek ze zmianami patologicznymi w ich miąższu powodują nadciśnienie tętnicze, zaburzając ukrwienie komórek aparatu przykłębuszkowego nefronów i tym samym uruchamiając mechanizm renina-angiotensyna-aldosteron. Złośliwe (ciężkie) nadciśnienie tętnicze, uszkadzające przednie tętniczki nefronów, zmniejsza szybkość filtracji kłębuszkowej i zwiększa uwalnianie reniny do osocza krwi. Pod tym względem nadciśnienie tętnicze i długookresowe ciężkie nadciśnienie wtórne należy uznać za chorobę (stan patologiczny), której progresja do złośliwego nadciśnienia tętniczego prowadzi do endogenizacji nadciśnienia tętniczego jako typowego procesu patologicznego z powodu dysfunkcji nerek.
U pacjentów z uszkodzeniem miąższu nerek w przebiegu ciężkiego i (lub) złośliwego nadciśnienia tętniczego szczególnie trudno jest ustalić przyczynę nadciśnienia tętniczego. Należy zauważyć, że ciężkie nadciśnienie tętnicze przyspiesza postęp chorób i stanów patologicznych miąższu nerki, zwłaszcza wywołanych cukrzycą.

Wraz ze spadkiem funkcji wydalniczej nerek i zwiększeniem objętości płynu pozakomórkowego z nią związanego, dieta bezsolna i podawanie leków moczopędnych, które wpływają na komórki pętli Henlego kanalików nefronowych, stają się coraz bardziej skutecznymi sposobami redukcji poziom nadciśnienia. Te działania terapeutyczne mają na celu przede wszystkim zmniejszenie LE, czyli głównego ogniwa w patogenezie nadciśnienia tętniczego spowodowanego chorobami miąższu nerki. Należy pamiętać, że przyczyną przednerkowej azotemii może być nadmierne wydalanie sodu z moczem w wyniku działania diuretyków. U niektórych pacjentów z nefropatiami powodującymi nadciśnienie ciśnienie krwi obniża się dopiero w wyniku hemodializy, czyli sztucznego mocznika sodu.

Oprócz retencji sodu w organizmie i aktywacji mechanizmu renina-angiotensyna-aldosteron, nadciśnienie w przebiegu chorób miąższu nerki jest spowodowane działaniem mechanizmu patogenetycznego renopriwalu.
Działanie mechanizmu renopriwalnego na rozwój nadciśnienia wtórnego jest wynikiem zmniejszenia wytwarzania przez nerki humoralnych czynników regulujących, które zmniejszają obwodowy opór naczyniowy i ciśnienie krwi oraz zapobiegają nadmiernej aktywacji mechanizmu renina-angiotensyna-aldosteron: prostaglandyn E1, E2, A2, fosfolipidowy inhibitor reniny, prostacyklina I2, kalidyna, bradykinina.

Nadciśnienie naczyniowe nerek jest konsekwencją zmniejszenia objętościowej prędkości przepływu krwi we wszystkich nerkach i mikronaczyniach, przez które krew dostaje się do komórek aparatu przykłębuszkowego kłębuszków nerkowych; w tym przypadku zmniejszenie prędkości przepływu krwi jest bodźcem do aktywacji mechanizmu renina-angiotensyna-aldosteron.
Spadek ciśnienia perfuzyjnego w nefronach w wyniku zwężenia naczyń w układzie tętnic nerkowych stymuluje uwalnianie reniny. Renina służy jako katalizator tworzenia angiotensyny-1 z angiotensynogenu.

Enzym konwertujący angiotensynę, zlokalizowany na komórkach śródbłonka, jest enzymem, który tworzy angiotensynę II z angiotensyny I.
Silny endogenny czynnik zwężający naczynia krwionośne, angiotensyna II, nasila retencję sodu w organizmie przez nerki, wpływając bezpośrednio na jego reabsorpcję w kanalikach nerkowych oraz pośrednio poprzez zwiększenie wydzielania aldosteronu.
Goldblat w swoim klasycznym eksperymencie, po eksperymentalnym częściowym zamknięciu tętnicy nerkowej wspólnej jednej nerki podwiązaniem („A”), utrwalonym nadciśnieniem tętniczym u psów i zwyrodnieniem drugiej nerki („B”).

W wyniku częściowej niedrożności tętnicy nerkowej wspólnej „A” zmniejsza się ukrwienie aparatu przykłębuszkowego tej nerki, co pobudza wydzielanie reniny. Aktywacja układu renina-angiotensyna powoduje nadciśnienie tętnicze. Po pewnym czasie w miąższu drugiej nerki pojawiają się zmiany charakterystyczne dla nadciśnienia złośliwego. Opierają się one na stwardnieniu tętniczek nerkowych (arterionephrosclerosis) i tętniczych naczyniach nerkowych o małej średnicy. Arteriolonephrosclerosis w nerce „B” jest spowodowane wysokimi efektywnymi stężeniami angiotensyny i aldosteronu.
Nerka „A” jest mniej dotknięta taką endotoksemią, ponieważ dostaje się do niej mniej angiotensyn i aldosteronu z powodu niedrożności tętnicy. Arteriolonephrosclerosis w „B” poprzez zmniejszenie dopływu krwi do aparatu przykłębuszkowego zwiększa uwalnianie reniny do krwi przez komórki ziarniste „B”. Nadciśnienie naczyniowe nerek osiąga szczególnie wysoki poziom przy jednoczesnym maksymalnym wydzielaniu reniny przez nerki „A” i „B”. W miarę rozwoju patologicznego zwyrodnienia nerki „B” może wystąpić krótki okres „lekki” ze spadkiem ciśnienia krwi. Wynika to ze zmniejszenia uwalniania reniny do krwi przez aparat przykłębuszkowy „B” w miarę zmniejszania się w nim masy czynnego funkcjonalnie miąższu nerki z powodu arteriolonephrosclerosis. W przyszłości nadciśnienie tętnicze może wystąpić ponownie, ale już w wyniku niewydolności nerek.

Nadciśnienie naczyniowe nerek jest często złośliwe, ponieważ wszystkie możliwe główne mechanizmy podnoszenia ciśnienia krwi są jednocześnie zaangażowane w jego rozwój:
♦ skurcz naczyń oporowych pod wpływem wysokiego efektywnego stężenia angiotensyn we krwi krążącej;
♦ neurogenny wzrost napięcia naczyń oporowych w wyniku pobudzenia ośrodków współczulnych, które są aktywowane w wyniku suprasegmentalnego działania angiotensyn;
♦ wzrost obciążenia wstępnego serca w wyniku zwiększenia objętości płynu pozakomórkowego, który narasta pod wpływem wzrostu stężenia aldosteronu we krwi krążącej;
♦ wzrost kurczliwości i częstości akcji serca z powodu zwiększonej adrenergicznej stymulacji serca.

Guz chromochłonny to guz składający się z komórek chromochłonnych, które wydzielają katecholaminy. W organizmie komórki chromafinowe znajdują się w rdzeniu nadnerczy, w zwojach współczulnych oraz w narządzie Zuckera-Handla, skupisku komórek chromochłonnych, które leży przed rozwidleniem aorty. W 90% przypadków guz chromochłonny zlokalizowany jest w rdzeniu nadnerczy, będąc guzem obustronnym u 20% pacjentów. Pozabrzuszne warianty lokalizacji guza chromochłonnego są wykrywane rzadko, u 1-2% chorych. Guzy chromochłonne nadnerczy wydzielają głównie epinefrynę, podczas gdy podobne guzy w innych miejscach wydzielają głównie norepinefrynę. Dominujący allel genu chorobowego odpowiada za wystąpienie guza u 6% pacjentów z guzem chromochłonnym. W takich przypadkach guz chromochłonny objawia się we wczesnym wieku nadciśnieniem tętniczym i innymi objawami. U około 40% pacjentów z dziedziczną predyspozycją do guza chromochłonnego występowanie tego nowotworu jest elementem zespołu mnogiej neoplazji wewnątrzwydzielniczej drugiego typu (zespół Cipple'a), który oprócz guza chromochłonnego charakteryzuje się złośliwym guzem rdzeniastym tarczycy, gruczolaka lub przerostu przytarczyc oraz w niewielkiej części pacjentów z zespołem Cushinga.

Zasadniczo trwałe zmiany patologiczne u pacjentów z guzem chromochłonnym są związane z przewlekle podwyższonym poziomem katecholamin we krwi krążącej. Należą do nich duże zużycie tlenu przez organizm przy spadku masy ciała, nadmierne pocenie się i okresowy wzrost temperatury ciała do stanów podgorączkowych. Ortostatyczne niedociśnienie tętnicze u pacjentów z guzem chromochłonnym jest wynikiem zmniejszenia objętości osocza krwi w wyniku migracji płynu do sektora płynu śródmiąższowego z sektora naczyniowego pod wpływem zmiany stosunku oporu przed- i zawłośniczkowego na poziomie ogólnoustrojowym. Stosunek ten zmienia się z powodu hiperkatecholaminemii. Ponadto objętość osocza zmniejsza się z powodu nadmiernej diurezy, co zwiększa hiperkatecholaminemię. Niedociśnienie ortostatyczne u pacjentów z guzem chromochłonnym predysponuje do zmniejszenia wrażliwości adrenoreceptorów w ścianach naczyń oporowych na skutek stale podwyższonej zawartości katecholamin we krwi krążącej. Stale podwyższony poziom stymulacji adrenergicznej ścian tętnic i naczyń oporowych objawia się spadkiem wypełnienia tętna i temperatury skóry kończyn dolnych. Niektórzy pacjenci skarżą się na kolkę brzuszną, nudności i wymioty. Stale podwyższone poziomy pobudzenia receptorów beta-1-adrenergicznych w sercu w wyniku przewlekłej hiperkatecholaminemii powodują koncentryczny przerost mięśnia sercowego. W miarę postępu hipertrofii zmniejsza się dostarczanie tlenu przez mikronaczynia do kardiomiocytów, co może być przyczyną dusznicy bolesnej.
Należy zauważyć, że przede wszystkim o rozwoju guza chromochłonnego świadczą okresowe napady nadciśnienia tętniczego, którym towarzyszą bóle głowy, kołatanie serca i lęk przed śmiercią. Ataki te przypominają stan ostrego patogennego negatywnego stresu psychoemocjonalnego (panika itp.) lub hipoglikemii, który służy jako bodziec do skrajnej aktywacji układu współczulnego. Napady mogą być wywołane przez ćwiczenia fizyczne, oddawanie moczu, wypróżnianie, intensywny stosunek płciowy, wstrzyknięcia glukagonu lub histaminy, znieczulenie, ekspozycję na opioidy, palenie tytoniu i ciążę.

Centralny alfa-2-agonista klonidyna (klofelina), działając na ośrodek naczynioruchowy mózgu, zmniejsza intensywność eferentacji współczulnej na obwód. W rezultacie zmniejsza się minimalna objętość krążenia krwi, ale głównym efektem klonidyny jest zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego i zmniejszenie nasilenia nadciśnienia tętniczego poprzez osłabienie adrenergicznej stymulacji ściany naczynia. U osób zdrowych oraz u pacjentów, u których hiperkatecholaminemia występuje w wyniku stanu wzmożonego lęku, klonidyna zmniejsza stężenie katecholamin we krwi krążącej, w szczególności w wyniku zmniejszenia stymulacji nerwów współczulnych rdzenia nadnerczy. U pacjentów z guzem chromochłonnym wydzielanie katecholamin jest „autonomiczne”, to znaczy niezależne od ogólnoustrojowych wpływów regulacyjnych. Dlatego po przyjęciu klonidyny u pacjenta z guzem chromochłonnym zawartość katecholamin w osoczu krwi nie zmniejsza się. W celu wykonania „próby klonidyny” pacjentowi w pozycji leżącej przepisuje się doustnie 0,3 mg klonidyny, po pobraniu krwi w celu oznaczenia stężenia wolnych katecholamin w osoczu. Jeśli po 3 godzinach od przyjęcia klonidyny stężenie wolnych katecholamin w osoczu krwi jest mniejsze niż 500 pikogramów/ml, to z prawdopodobieństwem 97% można argumentować, że przyczyna nadciśnienia tętniczego nie jest związana z guzem chromochłonnym.

Aldosteronizm (hiperaldosteronizm) jest stanem patologicznym, którego przyczyną jest zwiększone wydzielanie mineralokortykoidów jako przyczyna maksymalnego poziomu resorpcji zwrotnej sodu w kanalikach nerkowych, zwiększenie objętości płynu zewnątrzkomórkowego oraz nadciśnienie tętnicze.
Pierwotny hiperaldosteronizm nie jest konsekwencją zwiększonego wydzielania reniny i wzrostu stężenia angiotensyn we krwi krążącej. Jej przyczyną jest nadmierna i nieograniczona ogólnoustrojowa regulacja wydzielania aldosteronu przez komórki gruczolaka nadnerczy lub kortyzolu, który ma właściwości mineralnego kortykosteroidu, przez wszystkie nadnercza w okresie ich przerostu. Przerost nadnerczy prowadzi do pierwotnego hiperaldosteronizmu u pacjentów z zespołem Cushinga.

Wtórny aldosteronizm jest zawsze końcowym skutkiem aktywacji mechanizmu renina-angiotensyna-aldosteron. W szczególności hiperaldosteronizm wtórny rozwija się w odpowiedzi na zmniejszone spożycie sodu w organizmie z pożywieniem w celu utrzymania objętości płynu pozakomórkowego poprzez aktywację mechanizmu renina-angiotensyna-aldosteron. Mechanizm ten jest aktywowany, co prowadzi do wtórnego hiperaldosteronizmu oraz u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca. Przyczyną aktywacji mechanizmu renina-angiotensyna-aldosteron u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca jest adrenergiczna stymulacja miąższu nerki (pobudzenie receptorów beta-1-adrenergicznych w nerkach) oraz skurcz tętniczek czołowych nefron.

Rozpoznanie pierwotnego hiperaldosteronizmu potwierdza stwierdzenie ubytków potasu z organizmu w składzie moczu końcowego, większych niż 30 mmol na dobę, bez ograniczeń w przyjmowaniu sodu z pożywieniem i bez nadmiernego spożycia z nim potasu i napoje. Jeśli po wykryciu hipokaliemii stężenie aldosteronu w osoczu krwi przekracza poziom 20 nanogramów / decylitr przy niskiej aktywności reniny (poniżej 1 nanograma / ml / h), wówczas pierwotny aldosteronizm u pacjenta jest prawie niewątpliwy . O pierwotnym aldosteronizmie świadczy zawartość aldosteronu w osoczu krwi, przekraczająca 6 nanogramów/dl, 4 godziny po dożylnym wlewie 2 litrów roztworu krystaloidów izotonicznego w stosunku do płynu pozakomórkowego.
Radykalnym leczeniem patogenetycznym pierwotnego hiperaldosteronizmu wywołanego gruczolakiem kory nadnerczy jest jego usunięcie podczas operacji. Obustronny przerost kory nadnerczy, jako przyczyna szczególnie dużej aktywności mineralokortykoidów w osoczu krwi, jest wskazaniem do powołania spironolaktonu, antagonisty aldosteronu i innych leków z tej grupy, które zmniejszają nasilenie zaburzeń gospodarki wodno-solnej z powodu do pierwotnego aldosteronizmu.

Zmiany w metabolizmie wody i soli, podobne do tych powodowanych przez pierwotny aldosteronizm, który prowadzi do nadciśnienia tętniczego, stwierdza się u niewielkiego odsetka pacjentów z niskim stężeniem aldosteronu w osoczu. Zaburzenia te są zwykle związane z niskim poziomem aktywności w organizmie enzymu dehydrogenazy 11-beta-hydroksysteroidowej, enzymu, który przekształca kortyzol, który wiąże się z receptorem specyficznym dla mineralokortykoidów, w niemineralkortykoidowy kortyzon. Kwas glicyryzynowy, który zawiera korzeń lukrecji dodawany do tytoniu do żucia, zmniejsza aktywność dehydrogenazy 11-beta-hydroksysteroidowej, co prowadzi do wzrostu stężenia we krwi krążącej kortyzolu, który ma właściwości mineralnego kortykosteroidu. Niedobór w organizmie enzymu przekształcającego kortyzol w kortyzon może być idiopatyczny i powodować nadciśnienie, hipokaliemię i zasadowicę metaboliczną. Inne zaburzenia metabolizmu kortyzolu (nieprawidłowa redukcja pierścienia A cząsteczki hormonu) mogą również prowadzić do zwiększonej aktywności mineralokortykoidów w osoczu krwi, z powodu wzrostu zawartości w nim kortyzolu, oprócz tych związanych z tymi fermentopatiami.

Stosunkowo niedawno zidentyfikowano chorobę dziedziczną, której głównym ogniwem w patogenezie jest nadmiar hormonów o właściwościach kortykoidów mineralnych w osoczu krwi, który zmniejsza się po wstrzyknięciu deksametazonu. U tych pacjentów przyczyną wzrostu zawartości aldosteronu w osoczu krwi, nadciśnienia tętniczego i hipokaliemii jest mutacja genu, w wyniku której gen enzymu kluczowego dla syntezy aldosteronu syntetazy aldosteronu oraz gen Główny enzym w tworzeniu kortyzolu 11-beta-hydroksylaza nabywa w dużej mierze identyczne właściwości, co warunkuje pojawienie się w organizmie „genu chimery” syntetazy aldosteronu i 11-beta-hydroksylazy. W fenotypie objawia się to pojawieniem się syntetazy aldosteronu, która jest zwykle zawarta w komórkach powierzchownej strefy kłębuszkowej kory nadnerczy, w ich środkowej strefie wiązkowej. Komórki strefy wiązkowej u pacjentów z tą dziedziczną chorobą pod wpływem kortykotropiny zaczynają intensywnie wydzielać nie tylko kortyzol, który ma właściwości mineralnego kortykoidu, ale także prawdziwy mineralny kortykoid aldosteron. Dlatego u takich pacjentów dochodzi do zwiększenia aktywności mineralokortykoidów we krwi krążącej, co poprzez mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego poprzez wzrost zawartości glikokortykosteroidów w osoczu i hamowanie wydzielania ACTH zmniejsza iniekcję deksametazonu.
Wtórne nadciśnienie tętnicze obejmuje nadciśnienie tętnicze spowodowane ciążą. Fizjologiczną zmianę ciśnienia krwi w czasie ciąży należy uznać za jego umiarkowany spadek w pierwszych dwóch trymestrach z powrotem ciśnienia do pierwotnego poziomu w ostatnim trymestrze ciąży. Należy uznać, że u pacjentki rozwinęło się nadciśnienie tętnicze związane z ciążą, jeśli jej ciśnienie skurczowe wzrosło od wartości początkowej (przed ciążą) o 30 mm Hg. Art. i rozkurczowe ciśnienie krwi - 15 mm Hg. Sztuka. Jeżeli pacjentka przed ciążą nie miała nadciśnienia tętniczego, wówczas rozwój nadciśnienia tętniczego w przebiegu ciąży należy stwierdzić przy ciśnieniu wyższym niż 140/90 mm Hg. Sztuka. Istnieje bezpośrednia istotna zależność między poziomem ciśnienia rozkurczowego a częstością śmierci płodu w nadciśnieniu tętniczym spowodowanym ciążą.

Stan przedrzucawkowy to zespół charakteryzujący się nadciśnieniem wywołanym ciążą, białkomoczem i obrzękiem. Obrzęk powoduje spadek koloidalnego ciśnienia osmotycznego osocza krwi. Stan przedrzucawkowy zwykle występuje około dwudziestego tygodnia ciąży i występuje najczęściej u młodych nieródek. U takich kobiet po pierwszym wystąpieniu stanu przedrzucawkowego w czasie ciąży prawdopodobieństwo jego wystąpienia w kolejnych ciążach wynosi 25%. Jeśli stan przedrzucawkowy przekształca się w rzucawkę, u pacjentów występują drgawki i śpiączka. Jednocześnie encefalopatia spowodowana nadciśnieniem może rozwinąć się przy ciśnieniu krwi 150/90 mm Hg. Art., który wskazuje na naruszenie autoregulacji prędkości objętościowej przepływu mózgowego krwi u pacjentek ciężarnych ze stanem przedrzucawkowym.

Nadciśnienie tętnicze w I i II trymestrze ciąży to zwykle samoistne nadciśnienie pierwotne lub nadciśnienie wtórne innego pochodzenia, czyli niezwiązanego ze stanem ciąży. Należy zauważyć, że obniżenie ciśnienia tętniczego krwi i zwiększenie współczynnika przesączania kłębuszkowego, jako normalne zmiany funkcji w pierwszych dwóch trymestrach ciąży u niektórych kobiet, może zmniejszyć nasilenie przewlekłego nadciśnienia tętniczego i ukryć choroby miąższu nerek, które mogą się objawiać jako przyczyny ciężkiego nadciśnienia tętniczego w ostatnim trymestrze ciąży.
Przypuszczalnie rozwój nadciśnienia tętniczego związanego z ciążą opiera się na aktywacji mechanizmu renina-angiotensyna oraz zmniejszeniu tworzenia i uwalniania prostaglandyn-wazodylatatorów na poziomie ogólnoustrojowym przy wzroście syntezy i wydzielania tromboksanów zwężających naczynia na poziomie całego organizmu; te zaburzenia metaboliczne pochodnych kwasu arachidonowego są spowodowane przez patogenne zmiany w syntezie steroidów w łożysku. Rola braku równowagi w powstawaniu i uwalnianiu prostaglandyn w rozwoju nadciśnienia tętniczego związanego z ciążą potwierdza pozytywny wynik zapobiegania nadciśnieniu w ciąży za pomocą kwasu acetylosalicylowego będącego antagonistą prostaglandyn.

Farmakokorekta chorobotwórczego nadciśnienia tętniczego u pacjentek ze stanem przedrzucawkowym rozpoczyna się, gdy ciśnienie rozkurczowe wzrośnie powyżej 95 mm Hg. Sztuka. U 75% pacjentek sama hospitalizacja eliminuje stan przedrzucawkowy.
Obecnie udowodniono, że agoniści ośrodkowego alfa-dwa mogą powodować embriopatię. Niektóre noworodki, których matki przyjmowały klonidynę w celu skorygowania stanu przedrzucawkowego, miały drgawki bezpośrednio po urodzeniu, niezwiązane z niedotlenieniem i urazem porodowym. W związku z tym nie można zalecić stosowania klonidyny (klonidyny) w celu wyeliminowania nadciśnienia tętniczego wtórnego do ciąży. Beta-adrenolityki mogą powodować bradykardię i hipoglikemię u płodu i noworodka; dane eksperymentalne wskazują, że leki z tej grupy zmniejszają odporność płodu na niedotlenienie. Dlatego beta-adrenolityki nie mogą być uważane za środek z wyboru w eliminacji nadciśnienia tętniczego spowodowanego ciążą. Możliwe, że działanie alfa- i beta-adrenolitycznego labetalolu wywołuje krwotoki pozałożyskowe. Wiadomo, że działanie inhibitorów konwertazy angiotensyny może powodować śmierć płodu. Dlatego leków tych nie należy stosować w celu obniżenia ciśnienia krwi w nadciśnieniu tętniczym u kobiet w ciąży.

Ciąża stwarza przeszkody w ogólnym powrocie żylnym do serca, co poprzez zmniejszenie jego obciążenia wstępnego nieco obniża poziom minimalnej objętości krążenia krwi. Jednocześnie wzrost całkowitego obwodowego oporu naczyniowego pełni rolę reakcji ochronnej, mającej na celu zapobieganie spadkowi ciśnienia krwi. Wzrost OPSS jako reakcja ochronna jest patogennie nadmierny i prowadzi do nadciśnienia tętniczego z powodu ciąży. Wprowadzenie nitroprusydku sodu i blokerów zwojowych u pacjentek z nadciśnieniem tętniczym spowodowanym ciążą zmniejsza skurcz naczyń oporowych. Jeżeli poszerzenie naczyń oporowych osiąga stopień, przy którym spadek obwodowego oporu naczyniowego bez wzrostu IOC może prowadzić do niedociśnienia tętniczego, to u ciężarnych ze zmniejszonym obciążeniem wstępnym serca nie dochodzi do wyrównawczego wzrostu IOC, i rozwija się ostre niedociśnienie tętnicze. Dlatego nitroprusydek sodu i blokery zwojów nie powinny być stosowane w celu zmniejszenia stopnia A z powodu ciąży.

Chociaż stosowanie estrogenów w celu skorygowania endokrynopatii menopauzalnych zwykle nie prowadzi do nadciśnienia, stosowanie estrogenów jako środka antykoncepcyjnego może powodować potencjalnie patogenny wzrost ciśnienia krwi. Pięć lat po rozpoczęciu przyjmowania środków antykoncepcyjnych zawierających estrogeny należy spodziewać się wystąpienia niewielkiego nadciśnienia tętniczego u 5% kobiet je stosujących. Czasami stosowanie środków antykoncepcyjnych zawierających estrogeny powoduje nefropatię wtórną do nadciśnienia tętniczego, która opiera się na uszkodzeniu nerkowych nefronów prowadzących tętniczki przez ich niezwykle intensywny skurcz naczyń. Przypuszczalnie przyczynę nadciśnienia spowodowanego działaniem estrogenów w składzie środków antykoncepcyjnych należy uznać za naruszenie syntezy i eliminacji angiotensyn.

Nadciśnienie tętnicze (AH) (z gr. hiper – nadmierne, łac. tensio – napięciowe) – utrzymujący się wzrost ciśnienia tętniczego jest ważnym objawem stanów patologicznych i chorób, któremu towarzyszy albo wzrost oporu przepływu krwi tętniczej, albo wzrost pojemności minutowej serca lub kombinacji tych czynników. Normalne ciśnienie krwi = 110-140 / 65-90 mm Hg. Art., a 150/94 to strefa przejściowa, jeszcze nie nadciśnieniowa.

SDC odgrywa główną rolę w neurohumoralnej regulacji krążenia krwi; można w nim wyróżnić 3 powiązane ze sobą działy:

a) grupa neuronów zlokalizowanych w bocznych częściach rdzenia przedłużonego – ich stała aktywność poprzez przed- i zazwojowe neurony współczulne ma działanie tonizująco aktywujące na czynność serca i mięśni gładkich naczyń;

b) neurony zlokalizowane przyśrodkowo, które mają przeciwny (hamujący) wpływ na przed- i zazwojowe neurony współczulne oraz zmniejszają wpływ unerwienia adrenergicznego na krążenie krwi;

c) grzbietowo położone jądro nerwu błędnego, które działa hamująco na serce.

Mechanizmy eferentne (obwodowe ogniwo układu funkcjonalnego) realizowane są poprzez podział współczulny układu nerwowego i wydzielania wewnętrznego (przysadka mózgowa, nadnercza, tarczyca - podwyższone ciśnienie krwi). Ale są też mechanizmy sprzężenia zwrotnego – mechanizm depresorowy – kiedy łuk aorty i strefa zatoki szyjnej są rozciągnięte (gdy ściana tętnicy szyjnej wspólnej jest rozciągnięta), efekt depresora na SDC zwiększa się i spowalnia. samo nadciśnienie tętnicze stanowi stan patologiczny, który objawia się przeciążeniem i przerostem serca, napięciem mechanizmów adaptacyjnych regionalnego krążenia krwi. nadciśnienie- ogólnoustrojowy wzrost ciśnienia w tętnicach krążenia ogólnoustrojowego i nadciśnienie- zwiększone napięcie mięśniowe - skurcz naczyń.

Znaczenie: wysoka częstość, wiodące miejsce - nadciśnienie tętnicze - u 5-6% populacji, wysokie ryzyko miażdżycy, udaru mózgu, zakrzepicy naczyń itp. Jedną z postaci niewydolności naczyniowej jest nadciśnienie tętnicze, podobnie jak niedociśnienie tętnicze – niewydolność naczyniowa w postaci niedociśnienia (występuje też niewydolność serca – ale częściej postaci mieszane – niewydolność sercowo-naczyniowa).

Rodzaje, przyczyny i mechanizmy nadciśnienia tętniczego:

1. Choroba hipertoniczna- niezależna postać nozologiczna, wiodącym i pierwotnym objawem jest wzrost ciśnienia krwi (90-95% nadciśnienia tętniczego)

2. Wtórny- objawowe nadciśnienie tętnicze - w związku z jakąkolwiek chorobą, nie związaną pierwotnie ze wzrostem ciśnienia tętniczego krwi, ale wzrastającą w przebiegu choroby jako objaw chorobowy:

a) nefrogenne (nerkowe - 7-8%),

b) renoprival (po usunięciu obu nerek),

c) endokrynopatyczne (nadnerczowe),

d) neurogenne,

e) hemodynamiczny,

e) zastoinowe (z wadami serca powikłanymi niewydolnością serca).

W zależności od charakteru wzrostu ciśnienia krwi istnieją:

a) nadciśnienie skurczowe (wzrost skurczowego ciśnienia krwi przy prawidłowym lub obniżonym rozkurczowym ciśnieniu krwi rozwija się z powodu wzrostu SV,

b) skurczowe - rozkurczowe ze wzrostem zarówno SV, jak i oporu przepływu krwi i

c) rozkurczowy ze wzrostem obwodowego oporu przepływu krwi ze spadkiem funkcji napędowej lewej komory serca.

Poniżej wyróżnia się 5 wariantów AH:

A) tranzystorowe nadciśnienie tętnicze – rzadkie, krótkotrwałe i nieznaczne podwyższenie ciśnienia tętniczego, normalizuje się bez leczenia,

B) nietrwały(umiarkowany i niestabilny częsty wzrost ciśnienia krwi, normalizujący się pod wpływem leczenia),

V) stabilny Nadciśnienie tętnicze – stały i często znaczny wzrost ciśnienia krwi, którego obniżenie jest możliwe tylko przy aktywnej terapii hipotensyjnej,

G) złośliwy Nadciśnienie tętnicze – przy bardzo wysokim ciśnieniu krwi, zwłaszcza rozkurczowym (powyżej 120 mm), z szybkim postępem, znaczną tolerancją na leczenie + renopatia i szybko rozwijającą się niewydolnością nerek,

e) AG z kryzysem, a napadowy wzrost ciśnienia krwi może występować na tle dowolnych wartości początkowych - niskiego, normalnego lub wysokiego ciśnienia krwi.

Patogeneza wtórnego nadciśnienia tętniczego. Układ humoralny ma ogromne znaczenie w powstawaniu i utrzymywaniu się wielu postaci objawowego nadciśnienia tętniczego. renina – angiotensyna – aldosteron. Enzym renina wytwarzane przez komórki ziarniste aparatu przykłębuszkowego nerek. Podczas interakcji z α 2 -globulinową frakcją osocza krwi - angiotensynogen (wytwarzane przez wątrobę), utworzone angiotensyna-I (również nie wpływając na ton ściany naczyniowej. Ale pod wpływem enzym konwertujący przemienia się w angiotensyna-II , który ma potężną wazopresor działanie. Istnieje bezpośredni związek między treścią angiotensyna-II I aldosteron. aldosteron (hormon kory nadnerczy - mineralokortykoid) zwiększa wchłanianie zwrotne sodu w nerkach i jego zaleganie w elementach mięśniowych tętniczek, czemu towarzyszy ich obrzęk i zwiększona wrażliwość receptorów ściany naczyń na wpływy presyjne (np. norepinefryny). Pomiędzy zawartością aldosteronu we krwi a aktywnością reniny zwykle występuje zależność odwrotna. W warunkach fizjologicznych zmniejszenie przepływu krwi przez nerki w komórkach aparatu przykłębuszkowego powoduje obfite ziarninowanie i zwiększoną syntezę renina. Komórki te odgrywają rolę receptory objętościowe i biorą udział w regulacji poziomu ciśnienia krwi, reagując na zmiany ilości krwi dopływającej do kłębuszków nerkowych. Powstający angiotensyna podnosi ciśnienie krwi, poprawia perfuzję nerek i zmniejsza intensywność syntezy reniny. Jednakże odwrotna zależność między produkcją reniny a ciśnieniem krwi jest zaburzona w wielu stanach patologicznych – przede wszystkim w nefrogennym, a zwłaszcza w nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym.

1. Tętnicze nadciśnienie nerkowe:

a) nadciśnienie tętnicze może być spowodowane nefropatią kobiet w ciąży; z autoimmunologicznymi i alergicznymi chorobami nerek, zarówno zapalnymi (rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek, kolagenoza), jak i dystroficznymi (amyloidoza, cukrzycowe stwardnienie kłębuszków nerkowych).

Na przykład u pacjentów z przewlekłym rozproszonym zapaleniem kłębuszków nerkowych dochodzi do procesu proliferacyjno-stwardniającego w tkance nerkowej z desolacją części kłębuszków nerkowych, uciskiem naczyń przywodzących iw rezultacie wzrostem ciśnienia krwi.

b) w zakaźnych chorobach śródmiąższowych nerek - w przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek obserwuje się przerost i hiperplazję aparatu przykłębuszkowego oraz utrzymujący się wzrost wydzielania renina. Nefrogenny charakter nadciśnienia tętniczego w przewlekłym jednostronnym odmiedniczkowym zapaleniu nerek potwierdzają wyniki leczenia chirurgicznego - jeśli druga nerka jest bez patologii, to po usunięciu chorej nerki ciśnienie krwi wraca do normy.

c) nerkowo-naczyniowe lub naczynioruchowe - z naruszeniem dopływu krwi do nerek oraz z wrodzonym zwężeniem tętnic lub ich hipoplazją, tętniakami, z nabytymi zmianami tętnic w miażdżycy, zakrzepicy, zwapnieniu, ucisku przez blizny, krwiaki, nowotwory ( w eksperymencie zacisk śrubowy, gumowa kapsułka).

W tym przypadku wiodącą rolę w stymulowaniu wydzielania renina należy do zmniejszenia przepływu krwi w tętnicach nerkowych. angiotensyna-II ma bezpośrednie działanie presyjne i stymuluje syntezę aldosteron, co z kolei zwiększa gromadzenie się Na + w ścianach naczyń i nasila reakcje presyjne.

d) z chorobami urologicznymi nerek i dróg moczowych (wrodzonymi – hipoplazją nerek, policystozą) lub nabytymi (kamica nerkowa, nowotwory struktury dróg moczowych), z urazami nerek, z powstawaniem krwiaków w tkance okołonerkowej.

e) nadciśnienie tętnicze nerkowe rozwija się po usunięciu obu nerek. Zwykle wytwarzany w nerkach przeciwnadciśnieniowe czynniki - kininy I prostaglandyny a ich niedobór podnosi ciśnienie krwi. Szczególne znaczenie w tym nadciśnieniu ma zachwianie równowagi zawartości Na+ i K+ w tkankach i płynach tkankowych. Nadciśnieniu renopriwalnemu towarzyszy obrzęk, który ustępuje i ciśnienie krwi wraca do normy, jeśli w leczeniu stosuje się aparat „sztucznej nerki” z odpowiednim doborem elektrolitów w płynie perfuzyjnym.

2. Neurogenne objawowe nadciśnienie tętnicze:

a) centrogenny – związany z uszkodzeniem mózgu – zapalenie mózgu, guzy, krwotoki, niedokrwienie, uraz (w eksperymencie – poprzez wywołanie negatywnych emocji u zwierząt – strach, wściekłość, niemożność uniknięcia niebezpieczeństwa; przeciążenie DNB – rozwój złożonych odruchów różnicowania, przebudowa stereotypy, perwersyjne rytmy okołodobowe, podwiązanie naczyń, ucisk tkanki mózgowej).

b) obwodowy - związany z uszkodzeniem obwodowego NS - z poliomyelitis, zapaleniem wielonerwowym; odruchowe (odhamowanie) u pacjentów z miażdżycą tętnic, ściana naczynia jest słabo rozciągliwa → zmniejszenie podrażnienia baroreceptorów i wzrost ciśnienia krwi (w eksperymencie, gdy nerwy depresyjne zostały wycięte z aorty lub zatok szyjnych).

3. Endokrynopatyczne nadciśnienie tętnicze:

a) z hormonalnymi guzami przysadki - akromegalia + podwyższone ciśnienie krwi, choroba Itsenko-Cushinga + podwyższony poziom kortyzolu;

b) z guzami kory nadnerczy - wzrost poziomu glukokortykoidów, mineralokortykoidów → hiperaldosteronizm, guz chromochłonny → wzrost poziomu noradrenaliny;

c) z rozlanym wolem toksycznym - wzrost poziomu tyroksyny → hiperkineza;

d) z dyskrinią w okresie menopauzy.

4. Hemodynamiczne nadciśnienie tętnicze:

a) przy spadku elastyczności ścian aorty i dużych naczyń nie dochodzi do odpowiedniego rozciągnięcia ściany naczynia przez falę tętna przechodzącą przez naczynia;

b) nadciśnienie tętnicze w niedomykalności zastawki aortalnej spowodowane jest zwiększeniem objętości końcoworozkurczowej krwi w lewej komorze na skutek cofania się krwi z aorty w czasie rozkurczu;

c) nadciśnienie w zwężeniu aorty wiąże się z jednej strony z gwałtownym wzrostem oporu przepływu krwi w obszarze zwężenia aorty, az drugiej strony z naruszeniem dopływu krwi do nerki, ponieważ tętnice nerkowe odchodzą poniżej miejsca koarktacji;

d) zwężenie tętnic szyjnych, kręgowych lub podstawnych prowadzi do niedokrwienia mózgu - niedokrwiennego nadciśnienia tętniczego;

e) czysto rozkurczowe nadciśnienie tętnicze rozwija się wraz ze wzrostem obwodowego oporu przepływu krwi tętniczej z powodu zmniejszenia funkcji napędowej lewej komory w zapaleniu mięśnia sercowego lub jej nadmiaru z powodu przeciążenia lub upośledzenia żylnego powrotu krwi do serca.

Choroba hipertoniczna(GB) – esencjalny, pierwotny – którego głównymi przejawami są:

1. podwyższone ciśnienie krwi z częstymi zaburzeniami napięcia naczyń mózgowych;

2. stopniowanie rozwoju objawów;

3. wyraźna zależność od stanu funkcjonalnego nerwowych mechanizmów regulacji ciśnienia krwi;

4. brak widocznego związku przyczynowego choroby z pierwotną zmianą organiczną jakichkolwiek narządów lub układów. To odróżnia GB od wtórnego (objawowego nadciśnienia tętniczego), które polega na uszkodzeniu narządów wewnętrznych lub układów regulujących ciśnienie krwi. Wiodącym czynnikiem wyzwalającym GB jest skurcz tętnicy spowodowany odhamowaniem SDC i pojawieniem się w nim patologicznej dominacji (stagnacja, przedłużone, obojętne pobudzenie, wzmocnione przez niespecyficzne bodźce i nie mające biologicznej celowości dla organizmu). Główną przyczyną HA jest ostre lub długotrwałe przeciążenie emocjonalne, prowadzące do rozwoju nerwicy i zaburzenia nerwowych mechanizmów regulacji ciśnienia krwi na tle osłabienia głównych procesów korowych.

Oczywiście istnieją inne nabyte lub wrodzone cechy organizmu (w tym cechy osobowości). Możliwe, że genetycznie uwarunkowane cechy metaboliczne predysponują do rozwoju GB – zauważono, że częstość występowania tej choroby u krewnych pacjentów z GB jest wyższa niż w populacji ogólnej.

Wysoką częstość występowania GB odnotowano u bliźniąt jednojajowych.

Nadmierne spożycie soli ma pewne znaczenie

I jest jeszcze inna teoria - rola dziedzicznego defektu błon komórkowych, który zmienia przepuszczalność błon dla elektrolitów iw konsekwencji:

1. stężenie Na + w komórce wzrasta, a stężenie K + maleje i

2. wzrasta stężenie wolnego Ca 2+, co zwiększa kurczliwość komórki i uwalnia czynniki o działaniu współczulno-nadnerczowym.

Według tej teorii jest to przyczyną GB, a stres emocjonalny jest warunkiem wykrycia patologii.

Już w początkowym okresie GB w patogenezie uwzględniane są zmiany w humoralnym układzie presyjnym i depresorowym. Ich aktywacja ma charakter kompensacyjny i występuje jako reakcja na przeciążenie i zaburzenie trofizmu komórek nerwowych mózgu. Szybko uformowany hiperkinetyczny rodzaj krążenia krwi to wzrost pojemności minutowej serca, a całkowity obwodowy opór naczyniowy zmienia się niewiele. Ale bardzo często opór naczyniowy w nerkach wzrasta wcześnie - rozwija się niedokrwienie i wzrasta aktywność układu renina-angiotensyna.

W tym okresie, podczas gdy rozciągliwość i elastyczność aorty są nadal zachowane, rekonfiguracja baroreceptorów strefa zatoki szyjnej i łuk aorty, co wyraża się w zachowaniu normalnej aktywności nerwu aorty przy podwyższonym ciśnieniu krwi (i normalnie - działaniu depresyjnym). Niewykluczone, że ta „rekonfiguracja” baroreceptorów spełnia zadania regulacji ukrwienia, przesuwając jego parametry do poziomu optymalnego dla nowych warunków. Ale wtedy pogrubienie ścian aorty i tętnic szyjnych oraz zmniejszenie ich elastyczności w późniejszych stadiach HA prowadzi do zmniejszenia wrażliwości baroreceptorów i zmniejszenia reakcji depresyjnych.

Wpływ ośrodkowego układu nerwowego na napięcie tętnic, a zwłaszcza tętniczek, a także na czynność mięśnia sercowego odbywa się za pośrednictwem układ współczulno-nadnerczowy, w tym ośrodków naczynioruchowych podwzgórza, nerwu współczulnego, nadnerczy, receptorów α- i β-adrenergicznych serca i naczyń krwionośnych, co ostatecznie prowadzi do hiperkinezy serca i skurczu naczyń. W początkowej fazie, ze względu na zwiększoną pojemność minutową serca, może dojść do zwiększenia przepływu krwi przez nerki, co prowadzi do zwiększonego oddawania moczu i wydalania Na+. Utrata sodu stymuluje wydzielanie aldosteron, zatrzymując sód w tkankach i ścianach tętniczek, co zwiększa ich wrażliwość na działanie presyjne. Zatem, błędne koła:

1) zwiększone wydzielanie katecholamin + czynnik nerkowy → mechanizm renina-angiotensyna → SDC → zwiększone stężenie katecholamin;

2) mechanizmy renina-angiotensyna i aldosteron wzajemnie się wzmacniają;

3) osłabienie mechanizmu depresyjnego przyczynia się do odhamowania SDC → wzrost ciśnienia krwi i zmniejszenie pobudliwości baroreceptorów depresyjnych.

Stabilność i nasilenie nadciśnienia tętniczego w nadciśnieniu tętniczym zależy nie tylko od aktywności układów presyjnych organizmu, ale także od stanu wielu układów depresyjnych, w tym układu kininowego nerek i krwi, aktywności angiotensynazy i prostaglandyn nerkowych.

Wzrost aktywności mechanizmów depresyjnych we wczesnych stadiach nadciśnienia tętniczego należy traktować jako reakcję na nadciśnienie tętnicze. W warunkach fizjologicznych układy depresyjne neutralizują działanie czynników powodujących wzrost ciśnienia tętniczego, gdyż istnieje wyraźna interakcja między układami ciśnieniowymi i depresyjnymi.

Okres stabilizacji nadciśnienia charakteryzuje się nowymi zmianami hemodynamicznymi: stopniowym zmniejszaniem pojemności minutowej serca i wzrostem całkowitego obwodowego oporu naczyniowego. Ważną rolę w tym okresie odgrywa zmniejszenie rezerw kompensacyjnych depresyjnych mechanizmów nerwowych i humoralnych (układy depresyjne humoralne, wrażliwość baroreceptorów łuku aorty i strefy zatoki szyjnej). Stałe napięcie struktur podwzgórza odpowiedzialnych za regulację ciśnienia tętniczego prowadzi do tego, że początkowo niestabilny i krótkotrwały wzrost napięcia tętniczek (a zwłaszcza tętniczek nerek) staje się stały. W związku z tym czynniki humoralne odgrywają rolę coraz większą rolę w patogenezie nadciśnienia tętniczego w okresie stabilizacji. Funkcjonalne (zwężenie naczyń), a następnie organiczne (arteriologialinoza) zwężenie tętniczek nerkowych powoduje nadczynność i przerost aparatu przykłębuszkowego oraz zwiększone wydzielanie renina.

W patogenezie często włączane są nowe ogniwa - w szczególności wzrost aktywności presyjnej struktur podwzgórza pod wpływem niedokrwienia związanego z wazokonstrykcją i angiopatią naczyń mózgowych. U znacznej części chorych rozwija się miażdżyca aorty, prowadząca do utraty jej elastyczności, co przyczynia się do dalszego wzrostu ciśnienia skurczowego i zniszczenia stref baroreceptorów. Miażdżyca tętnic mózgu i tętnic nerkowych stwarza warunki do stabilizacji podwyższonego ciśnienia krwi w wyniku ciągłego niedokrwienia mózgu i nerek.

Dochodzi do wczesnego przeciążenia serca i rozwija się niewydolność serca.

Wtórne (objawowe) nadciśnienie tętnicze- jest to nadciśnienie związane z chorobami narządów biorących udział w regulacji ciśnienia krwi (BP) i których przyczynę można ustalić.
Odsetek wtórnego nadciśnienia tętniczego wśród wszystkich pacjentów z podwyższonym ciśnieniem tętniczym waha się według różnych autorów od 5 do 10%. Znacznie częściej nadciśnienie objawowe występuje w podgrupie osób z ciężkim nadciśnieniem złośliwym – do 20%. Dlatego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym z wysokimi wartościami BP konieczna jest diagnostyka różnicowa w celu wykluczenia objawowej postaci nadciśnienia tętniczego.
Przyczyny rozwoju nadciśnienia tętniczego wtórnego są różnorodne i można je podzielić na 5 grup:

1. Tętnicze nadciśnienie nerkowe: nerkowo-naczyniowe, nerkowo-miąższowe.
2. Tętnicze nadciśnienie wewnątrzwydzielnicze:
· Choroby nadnerczy: guz chromochłonny, hiperkortyzolizm (np. zespół Cushinga); hiperaldosteronizm (np. zespół Kohna);
· Inne zaburzenia endokrynologiczne: niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, akromegalia, rzadkie zespoły.
3. Neurogenne nadciśnienie tętnicze: podwyższone ciśnienie śródczaszkowe (guz, uszkodzenie mózgu, udar mózgu itp.), zespół międzymózgowia, porfiria, choroby przyczyniające się do zatrzymania dwutlenku węgla (rozedma płuc, astma oskrzelowa, zespół Pickwicka, stwardnienie płuc, bezdech senny).
4. Nadciśnienie tętnicze sercowo-naczyniowe (hemodynamiczne): miażdżyca aorty, koarktacja aorty, otwarty przewód aortalny, niedomykalność zastawki aortalnej itp.
5. Nadciśnienie polekowe (jatrogenne) związane ze stosowaniem środków antykoncepcyjnych zawierających estrogeny, glikokortykosteroidy, niesteroidowe leki przeciwzapalne, katecholaminy, amfetaminy, sympatykomimetyki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, inhibitory monoaminooksydazy).
Podejrzenie wtórnego charakteru nadciśnienia tętniczego można podejrzewać w przypadku:
- pojawienie się zwiększonej liczby nadciśnienia tętniczego w młodym wieku;
- brak charakterystycznej stopniowej progresji choroby (począwszy od łagodnego nadciśnienia tętniczego, po którym następuje wzrost liczebności obserwowany w nadciśnieniu pierwotnym);
- ostry początek nadciśnienia tętniczego z wysokim ciśnieniem krwi;
- obecność oporności na trwającą standardową terapię hipotensyjną, obserwowaną od samego początku choroby.
Niektóre cechy nadciśnienia pomogą wyjaśnić genezę nadciśnienia, w zależności od przyczyny jego rozwoju: na przykład w przypadku choroby nerek ciśnienie rozkurczowe wzrasta w większym stopniu, z uszkodzeniem narządów dokrewnych, nadciśnienie ma charakter skurczowo-rozkurczowy , a przy zaburzeniach hemodynamicznych głównie wzrasta ciśnienie skurczowe.

Tętnicze nadciśnienie nerkowe

Nadciśnienie nerkowo-naczyniowe
Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe (RVAH)- jest to utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi spowodowany upośledzeniem krążenia jednej lub obu nerek w wyniku niedostatecznego ukrwienia. W populacji ogólnej odsetek nadciśnienia nerkowo-naczyniowego wynosi 1-2%, ale w poradniach specjalistycznych, po dokładnym zbadaniu, rozpoznanie to ustala się u 4-16% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.
Wzrost ciśnienia krwi w wyniku upośledzenia przepływu krwi w tętnicach nerkowych może być pierwszym objawem nadciśnienia tętniczego u pacjenta i może być przyczyną rozwoju oporności na leczenie u pacjenta z istniejącym wcześniej nadciśnieniem tętniczym. W tym przypadku obserwujemy ostre „wyważenie” przebiegu nadciśnienia.

Etiologia

Najczęstszymi przyczynami RVAH wśród wszystkich pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym są miażdżyca tętnic (około 75%) i dysplazja włóknisto-mięśniowa (do 25%). Znacznie rzadziej (mniej niż 1%) rozwój nadciśnienia nerkowo-naczyniowego jest spowodowany innymi przyczynami (układowe zapalenie naczyń, choroba zakrzepowo-zatorowa, wrodzone tętniaki tętnic nerkowych, uraz, naczyniaki itp.) Lub patologia pozanerkowa (guzy z uciskiem, przerzuty, krwiaki).
Miażdżyca tętnic nerkowych z reguły występuje u osób w starszej grupie wiekowej, częściej u mężczyzn, z objawami zmian miażdżycowych w innych narządach (serce, mózg, naczynia obwodowe). W 30-50% występuje zmiana obustronna. Blaszka miażdżycowa z reguły jest zlokalizowana w odcinku proksymalnym, znacznie rzadziej (mniej niż 25%), całe naczynie jest zaangażowane w proces. Proces miażdżycowy w tętnicach nerkowych nie zawsze prowadzi do rozwoju nadciśnienia naczyniowo-nerkowego i z reguły obserwuje się to przy znacznym zwężeniu światła tętnicy (ponad 75%) lub w okresie destabilizacji blaszki miażdżycowej z powstawanie zakrzepicy miażdżycowej.
Dysplazja włóknisto-mięśniowa jako przyczyna nadciśnienia naczyniowo-nerkowego występuje częściej u młodych kobiet poniżej 30 roku życia. Mężczyźni chorują 4-5 razy rzadziej. Dysplazja włóknisto-mięśniowa dotyczy wszystkich warstw tętnic, głównie środkowej. W przyśrodkowej postaci fibroplazji charakterystyczna jest naprzemienność obszarów zwężeń w miejscach zwłóknienia mediów z tętniakowatą ekspansją segmentów pozbawionych wewnętrznej elastycznej błony i mięśni gładkich, w wyniku czego wygląd naczynia przypomina koraliki. W 30% w proces zaangażowane są obie tętnice nerkowe. Możliwe ogniska dysplazji włóknisto-mięśniowej w innych naczyniach.
Wrodzone anomalie tętnic nerkowych są rzadkie, ale objawy choroby częściej obserwuje się w dzieciństwie.

Patogeneza

Patogenetyczne mechanizmy powstawania nadciśnienia nerkowo-naczyniowego obejmują kaskadę zaburzeń neurohumoralnych spowodowanych zmniejszeniem krążenia krwi w jednej lub obu nerkach. W wyniku niedokrwienia nerek następuje pobudzenie układu renina-angiotensyna, nadprodukcja reniny i związana z tym aktywacja syntezy angiotensyny i aldosteronu. Jeśli jedna nerka jest zaangażowana w proces patologiczny, następuje wzrost funkcji nerki pobocznej ze wzrostem diurezy i spadkiem ciśnienia krwi. W przypadku obustronnego uszkodzenia tętnic nerkowych patogeneza nadciśnienia naczyniowo-nerkowego jest nieco inna, ponieważ nie ma mechanizmów kompensacyjnych dla nienaruszonej nerki.

Obraz kliniczny

Ostry początek choroby, charakteryzujący się gwałtownym wzrostem ciśnienia krwi u mężczyzn w wieku powyżej 50 lat lub u kobiet w wieku poniżej 30 lat.
- Od samego początku choroby występuje duża liczba nadciśnienia opornego na terapię.
- Z reguły nie ma kryzysów nadciśnieniowych.
- Pierwotny wzrost DBP, tętno BP jest zmniejszone.
- Tendencja do niedociśnienia ortostatycznego.
- szmer skurczowy naczyniowy lub szmer skurczowo-rozkurczowy w okolicy pępkowej (w rzucie tętnicy nerkowej wychodzącej z aorty).
- Przemijające lub utrzymujące się objawy zaburzenia czynności nerek.

Oznaczanie aktywności reninowej osocza, niski poziom wyklucza rozpoznanie RH. W celu zwiększenia dokładności należy pobierać krew z tętnic nerkowych. Rozpoznanie RAH jest uzasadnione, gdy poziom we krwi jednej z tętnic nerkowych jest ponad 1,5 razy wyższy niż w drugiej (ze zmianą jednostronną). Ze względu na złożoność implementacji zastosowanie metody jest ograniczone.

Test inhibitora ACE
Kryteria dla próbki pozytywnej:
W zależności od poziomu aktywności reninowej osocza:
1) stymulowany ARP do 12 ng/ml/h i więcej,
2) bezwzględny wzrost ARP o 10 ng/ml/h,
3) wzrost ARP o 150% lub więcej.
Według ciśnienia krwi: wzrost ciśnienia krwi (z jednostronnym zamknięciem) jest odruchową odpowiedzią na spadek ciśnienia kłębuszkowego podczas rozszerzania naczyń nerkowych w nerce zachowanej po przeciwnej stronie.

Badanie dopplerowskie naczyń nerek- wykrywanie zwężeń tętnic nerkowych. Wadą metody jest mała czułość metody w lokalizacji blaszek miażdżycowych w środkowej części tętnicy nerkowej.

Urografia wydalnicza i renografia radionuklidów- badania przesiewowe w celu wykrycia asymetrii w wielkości i funkcji nerek, do selekcji pacjentów do angiografii. Ważnym testem diagnostycznym jest różnica wielkości nerek wynosząca 1,5 cm, którą obserwuje się u 60-70% pacjentów z nadciśnieniem nerkowo-naczyniowym.

Angiografia rezonansu magnetycznego- bardziej czuła metoda nieinwazyjna, która pozwala uwidocznić tętnice nerkowe w całości i ocenić żywotność czynnościową nerek.

Spiralna angiografia komputerowa z wprowadzeniem kontrastu może być stosowana jako metoda przesiewowa do wykrywania zmian w tętnicach nerkowych i charakteryzuje się wysoką czułością (98%) i swoistością (94%).

Przezskórna angiografia wsteczna tętnic nerkowych jest standardem w diagnostyce choroby tętnic nerkowych.

W 1992 SJ Mann i T.G. Pickering zaproponował następujące kryteria oceny prawdopodobieństwa wystąpienia nadciśnienia naczyniowo-nerkowego:
Niskie prawdopodobieństwo (mniej niż 1%). Nie ma podstaw do badania pacjenta w kierunku nadciśnienia nerkowo-naczyniowego.
Przy braku klinicznych dowodów na nadciśnienie nerkowo-naczyniowe występuje łagodne lub umiarkowane nadciśnienie tętnicze.
Umiarkowane prawdopodobieństwo (5-15%). Pacjenta należy zbadać metodami nieinwazyjnymi:
- ciężkie nadciśnienie (ciśnienie rozkurczowe - powyżej 120 mm Hg),
- nadciśnienie tętnicze oporne na standardowe leczenie,
- nagły rozwój przetrwałego nadciśnienia tętniczego w młodym wieku lub u mężczyzn po 50 roku życia,
- połączenie nadciśnienia tętniczego ze szmerem skurczowym w miejscu projekcji tętnic nerkowych,
- rozwój przetrwałego nadciśnienia tętniczego u pacjentów z klinicznymi objawami zwężeń zmian miażdżycowych naczyń o innej lokalizacji (wieńcowych, mózgowych lub obwodowych),
- nadciśnienie tętnicze u pacjentów z niewyjaśnionym zwiększeniem stężenia kreatyniny we krwi.
Wysokie prawdopodobieństwo (ponad 25%). Ze względu na obecność przekonujących znaków badanie pacjenta rozpoczyna się od inwazyjnych metod badawczych:
- ciężkie nadciśnienie tętnicze (ciśnienie rozkurczowe - powyżej 120 mm Hg), oporne na masową terapię hipotensyjną lub przebiegające na tle postępującej niewydolności nerek,
- nadciśnienie złośliwe (ciężkie, oporne na leczenie, z uszkodzeniem narządów docelowych - krwotoki w dnie oka),

Nadciśnienie tętnicze związane ze wzrostem stężenia kreatyniny podczas przyjmowania inhibitorów ACE lub bez wyraźnej przyczyny,
- umiarkowane lub ciężkie nadciśnienie w połączeniu z asymetrią wielkości nerek.

Leczenie

Farmakoterapię należy prowadzić u pacjentów z miażdżycowym zwężeniem tętnic nerkowych, pod warunkiem:
- jeśli nadciśnienie jest umiarkowane i dobrze kontrolowane lekami;
- jeśli współistnieją choroby powodujące duże ryzyko operacji (częsta miażdżyca, zastoinowa niewydolność serca itp.).
Ze względu na małą skuteczność leczenia farmakologicznego pacjentom z nadciśnieniem naczynioruchowym proponuje się chirurgiczną rekonstrukcję tętnic lub przezskórną angioplastykę śródnaczyniową. Leczenie chirurgiczne ma na celu nie tylko obniżenie ciśnienia krwi, ale także zachowanie narządu.
1. Wskazaniem do rewaskularyzacji (angioplastyki, stentowania lub operacji) jest pogorszenie funkcji lub zmniejszenie wielkości nerki na tle leczenia farmakologicznego.
2. Przezskórna angioplastyka śródnaczyniowa jest wskazana u pacjentów z dysplazją włóknisto-mięśniową i zmianami miażdżycowymi z nadciśnieniem tętniczym opornym na leczenie lub z postępującym pogorszeniem funkcji nerek.
3. Angioplastyka balonowa bez stentowania jest uzasadniona w obecności zwężenia poza ujściem tętnicy nerkowej, przy braku okluzji (powyżej 90%) oraz przy wielkości obszaru zwężenia mniejszej niż 7-10 mm.
4. Stentowanie wykonuje się, gdy miejsce zwężenia jest zlokalizowane u ujścia tętnicy nerkowej w ponad 90%, przy długości zwężenia powyżej 7-10 mm, z rozwojem restenozy po angioplastyce.
5. Leczenie chirurgiczne jest konieczne, gdy wykonanie angioplastyki jest technicznie niemożliwe, a także gdy jest ona nieskuteczna.

Leczenie
Podczas terapii ważne jest, aby zapobiegać znacznemu spadkowi przesączania kłębuszkowego, co może prowadzić do gwałtownego spadku ciśnienia krwi i bcc z powodu ograniczenia soli i nadużywania leków moczopędnych, zwłaszcza serii tiazydów.
W leczeniu nadciśnienia tętniczego wskazane jest stosowanie leków obniżających poziom i/lub aktywność reniny: beta-adrenolityki, leki o działaniu ośrodkowym.
Pomimo faktu, że inhibitory ACE mogą zwiększać ciśnienie krwi, ta grupa leków jest stosowana w leczeniu nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. W takim przypadku konieczne jest miareczkowanie dawki leków, kontrolując czynność nerek.
W 2001 roku American Heart Association zatwierdziło zalecenia dotyczące stosowania inhibitorów (aspekty nerkowe):
1. Inhibitory ACE poprawiają krążenie nerkowe i stabilizują poziom przesączania kłębuszkowego u większości pacjentów, w tym z niewydolnością serca.
2. Terapia inhibitorami ACE jest wskazana u pacjentów z nefropatią cukrzycową i niecukrzycową, z wydalaniem białka powyżej 1 g na dobę.
3. Na początku leczenia inhibitorami ACE możliwe jest zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością serca, wzrost ten zwykle obserwuje się u mniej niż 10-20%, nie postępuje i jest uważany za wynik zmiany hemodynamiki nerek pod wpływem terapii. Poziom kreatyniny w większości przypadków szybko się stabilizuje, a następnie spada.
4. Mimo, że nie ustalono poziomu kreatyniny, przy którym stosowanie inhibitorów ACE jest przeciwwskazane, to jego wzrost w trakcie leczenia częściej obserwuje się u pacjentów z istniejącą wcześniej przewlekłą niewydolnością nerek.
5. W przypadku ostrej niewydolności nerek konieczne jest przeprowadzenie badań mających na celu stwierdzenie niedociśnienia ogólnoustrojowego (średnie ciśnienie tętnicze - poniżej 65 mm Hg), deficytu objętości płynu zewnątrzkomórkowego lub nefrotoksycznego działania leków. Szczególną uwagę należy zwrócić na sytuację kliniczną z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych dużego stopnia lub zwężeniem tętnicy pojedynczej nerki.
6. Terapię inhibitorami ACE można odstawić na okres wyrównania czynników, które spowodowały rozwój ostrej niewydolności nerek. Po ustąpieniu objawów ostrej niewydolności nerek można kontynuować leczenie inhibitorami ACE.
7. Biorąc pod uwagę, że hiperkaliemia jest skutkiem ubocznym terapii inhibitorem ACE, zwłaszcza u pacjentów z cukrzycą i przewlekłą niewydolnością nerek, konieczne jest monitorowanie stężenia potasu i unikanie łączenia z lekami wywołującymi rozwój hiperkaliemii (np. oszczędzające potas diuretyki).
Jeśli pacjent ma nietolerancję inhibitorów ACE, można zastosować antagonistów receptora angiotensyny II typu 1. Należy pamiętać, że przy stosowaniu inhibitorów ACE i sartanów możliwe jest spowodowanie pogorszenia czynności nerek na skutek zmniejszenia przesączania kłębuszkowego, dlatego przy stosowaniu tych leków konieczna jest kontrola poziomu kreatyniny we krwi i mocz.
U pacjentów z miażdżycową genezą rozwoju nadciśnienia naczyniowo-nerkowego należy przepisać leki hipolipemizujące (przede wszystkim statyny) oraz leki przeciwpłytkowe jako leczenie ukierunkowane na chorobę podstawową.

Nadciśnienie nerkowo-miąższowe

Przewlekłe choroby miąższu nerek są najczęstszą przyczyną wtórnego nadciśnienia tętniczego. Wśród wszystkich pacjentów z objawowym wzrostem ciśnienia tętniczego krwi stanowią pacjenci z nadciśnieniem nerkowo-miąższowym
50-70%. Jednocześnie wzrost ciśnienia krwi występuje u 50% pacjentów z chorobą nerek.

Patogeneza

Pomimo różnorodności chorób, które mogą prowadzić do rozwoju tętniczego nadciśnienia nerkowo-miąższowego, jego mechanizmy patogenetyczne są takie same:
1. Utrata (zmniejszenie) funkcji depresyjnej nerek z powodu zmniejszenia tworzenia się PG i kinin rozszerzających naczynia krwionośne.
2. Zwiększenie objętości krążącego osocza w wyniku naruszenia funkcji wydalniczej nerek (nadciśnienie zależne od objętości).
3. Aktywacja RAAS z powodu zmian naczyniowych, a zwłaszcza z rozwojem nefropatii.
4. Znaczący (10-15-krotny) wzrost syntezy endoteliny I i zahamowanie syntezy tlenku azotu na tle wzrostu poziomu krążącego endogennego inhibitora czynnika relaksacji śródbłonka.
5. Rozwój nadciśnienia wewnątrzkłębuszkowego w wyniku zwężenia naczyń głównie tętniczek odprowadzających.
Wtórnego nadciśnienia nerkowo-miąższowego należy poszukiwać w następujących przypadkach: przy nawracającym zakażeniu dróg moczowych, w wywiadzie chorobowym dane dotyczące stosowania leków nefrotoksycznych, utrzymujący się wzrost poziomu kreatyniny i mocznika we krwi , obecność nefropatii cukrzycowej, obecność mikro- i makroalbuminurii, zmiany w badaniu moczu (obecność cylindrów, erytrocytów, bakterii), objawy kliniczne niedokrwistości, obrzęk okołooczodołowy.

Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek

Nadciśnienie spowodowane rozlanym zapaleniem kłębuszków nerkowych może wystąpić we wszystkich rozlanych chorobach tkanki łącznej i jest szczególnie częste w toczniu rumieniowatym układowym.
Ze względu na fakt, że choroba może być utajona, nadciśnienie tętnicze może być jedynym objawem, co znacznie komplikuje terminowe rozpoznanie choroby podstawowej.

Obraz kliniczny

Młody wiek.
- Pierwotny wzrost DBP, z SBP nieprzekraczającym 180 mm Hg.
- Stabilność BP.
- Brak kryzysów.
Obecność co najmniej minimalnych zmian w badaniu moczu, z przewagą erytrocytów i cylindrów.
Rozpoznanie ustala się na podstawie badania dopplerowskiego i rentgenowskich metod badawczych, ale ostateczne dopiero na podstawie biopsji.

Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek

Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek z reguły jest konsekwencją ostrego procesu i przez długi czas może być utajone. Przejawia się jedynie nadciśnieniem tętniczym, którego rozwój obserwuje się ze znacznym spadkiem masy funkcjonującego miąższu i rozwojem nefrosklerozy.
We wczesnych stadiach choroby odmiedniczkowe pochodzenie nadciśnienia tętniczego można podejrzewać na podstawie przerywanego charakteru wzrostu ciśnienia krwi związanego z zaostrzeniem odmiedniczkowego zapalenia nerek. W tym samym czasie określa się objawy kliniczne choroby podstawowej: dreszcze, bolesne oddawanie moczu, skąpomocz, obrzęk twarzy, stan podgorączkowy, oznaki procesu zapalnego we krwi i moczu. Ale z długą historią nadciśnienie staje się trwałe, z dominującym wzrostem DBP.
Podczas badania moczu na tle zaostrzenia odmiedniczkowego zapalenia nerek określa się uporczywą hipoizostenurię, leukocyturię i bakteriomocz, czasem krwiomocz. Wymagany jest posiew moczu. W badaniu krwi - kliniczne objawy stanu zapalnego, może wystąpić niedokrwistość.
Rozpoznanie ustala się na podstawie instrumentalnych metod badawczych - wykrywania deformacji aparatu miedniczo-kielichowego, zmniejszenia wielkości nerek i dysfunkcji, asymetrii zmiany.

policystyczny

Wzrost ciśnienia krwi w chorobie policystycznej jest wynikiem niedokrwienia miąższu w wyniku zwyrodnienia torbielowatego, stwardnienia nerek i/lub dodania wtórnej infekcji i wtórnego odmiedniczkowego zapalenia nerek. Przy znacznym wzroście nerek diagnozę można podejrzewać przez badanie dotykowe i potwierdzić za pomocą instrumentalnych metod badawczych (urografia, ultrasonografia, tomografia komputerowa).
Leczenie tętniczego nadciśnienia nerkowo-miąższowego zależy od charakteru choroby podstawowej i zachowania funkcji nerek. Leczenie ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek powinno przede wszystkim mieć na celu normalizację objętości krążącego osocza i obejmuje zarówno metody nielekowe (ograniczenie płynów i soli), jak i wyznaczenie diuretyków pętlowych - furosemidu.
Lekami z wyboru w korekcji ciśnienia tętniczego w VAH nerkowo-miąższowym są inhibitory ACE i sartany, które mają nie tylko działanie hipotensyjne, ale także nefroprotekcyjne. W przypadku upośledzonej funkcji wydalniczej należy preferować leki wydalane przez przewód pokarmowy.
Przy jednostronnej zmianie i pomarszczonej nieczynnej nerce w przypadku opornego na leczenie nadciśnienia tętniczego wskazana jest nefrektomia. Normalizacja ciśnienia jest możliwa po przeszczepie nerki.

Tętnicze nadciśnienie wewnątrzwydzielnicze

zespół Cushinga

Częstość występowania zespołu Cushinga w populacji ogólnej wynosi 0,1%, podczas gdy wśród nich przeważają pacjenci z tą chorobą – 80%. Częściej chorują kobiety (4:1). Choroba z reguły objawia się w okresach zmian hormonalnych: u dziewcząt w okresie dojrzewania, u kobiet w ciąży, po porodzie lub aborcji, z menopauzą.
Zespół Cushinga charakteryzuje się hiperkortykizmem - nadmierną produkcją gluko- iw mniejszym stopniu mineralokortykoidów przez korę nadnerczy.
Rozwój zespołu Cushinga jest związany z guzem wydzielającym kortyzol (gruczolakiem lub gruczolakorakiem) jednego z nadnerczy lub długotrwałym leczeniem glikokortykosteroidami.

Patogeneza

AH w tej postaci wtórnego nadciśnienia tętniczego nie została ostatecznie ustalona. Przyjmuje się, że wzrost ciśnienia krwi jest spowodowany:
1) nadprodukcja kortyzolu z aktywacją ośrodkowego układu nerwowego,
2) zwiększona wrażliwość naczyń na zwężające naczynia działanie noradrenaliny i innych środków wazopresyjnych,
3) zatrzymywanie sodu i wody przez nerki ze wzrostem VCP, ponieważ hiperkotrizolemia z reguły łączy się z nadmiernym tworzeniem mineralokortykoidów,
4) nadmierne tworzenie angiotensyny II.

Obraz kliniczny

Objawy kliniczne w zespole Cushinga są spowodowane zmianami w spektrum hormonalnym krwi. Charakterystyczna jest otyłość, twarz w kształcie księżyca, osłabienie mięśni i zanik mięśni, fioletowe paski, częściej w podbrzuszu, nadmierne owłosienie, hirsutyzm. Nadciśnienie tętnicze w hiperkortyzolizmie z reguły nie osiąga dużej liczby, ma charakter skurczowo-rozkurczowy, przebiega bez przełomów i ma stosunkowo łagodny przebieg. Ale jeśli zostanie wykryty przedwcześnie i nieleczony, może prowadzić do powikłań naczyniowych i śmierci.
W badaniu laboratoryjnym wykrywa się policytemię, leukocytozę, zmniejszoną tolerancję glukozy, umiarkowaną hipokaliemię.
Rozpoznanie potwierdza się poprzez oznaczenie dziennego wydalania 17-hydroksyketosteroidów (17-OKS) i 17-ketosteroidów (17-KS) z moczem. Poniżej przedstawiono algorytm badania pacjenta z podejrzeniem hiperkortyzolemii.

Leczenie nadciśnienia tętniczego u pacjentów z hiperkortyzolizmem, podobnie jak w każdym nadciśnieniu wtórnym, jest najskuteczniejsze po wyeliminowaniu przyczyny pierwotnej – usunięciu guza produkującego ACTH lub kortyzol lub przerostu nadnerczy. Bezwzględnym wskazaniem do leczenia operacyjnego jest obecność guza złośliwego. Objętość operacji zależy od charakteru i wielkości guza, a także od obecności całkowitego rozrostu.
Największym problemem jest leczenie chorych z ektopową lokalizacją guza, którego dokładna lokalizacja nie zawsze jest możliwa. W takim przypadku, a także jeśli niemożliwe jest przeprowadzenie leczenia chirurgicznego, zalecana jest terapia lekowa. Farmakoterapia powinna przede wszystkim mieć na celu zahamowanie syntezy kortyzolu. W tym celu przepisuje się oktreotyd lub sandostatynę, ketokonazol (Nizoral), które mają zdolność hamowania syntezy kortyzolu w nadnerczach. Skutki uboczne terapii to toksyczne działanie na wątrobę i nadnercza, aż do rozwoju ostrej niewydolności kory nadnerczy. Ponadto wykazano pozytywny trend pod wpływem stosowania aminoglutatemidu (orimethen), metipaponu i trilostanu.
Korekta ciśnienia krwi powinna być przeprowadzona natychmiast po ustaleniu rozpoznania, jest to możliwe bez leczenia chirurgicznego przy użyciu inhibitorów ACE, sartanów i antagonistów aldosteronu (veroshpiron).

Pierwotny mineralokortycyzm

Pierwotny hiperaldosteronizm (choroba Kona) jest zespołem związanym ze zwiększoną produkcją aldosteronu, objawiającym się nadciśnieniem tętniczym, hipokaliemią i zasadowicą metaboliczną. Pierwotny hiperaldosteronizm występuje u 0,5% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

Etiologia

Przyczyną rozwoju choroby Kohna jest łagodny (gruczolak) lub złośliwy (rak) guz kory nadnerczy (w 70-80%), rzadziej - idiopatyczny hiperaldosteronizm. Znacznie rzadziej (0,1% wszystkich przypadków pierwotnego aldosteronizmu) występują inne choroby, które mogą prowadzić do rozwoju hiperaldosteronizmu (pierwotny przerost kory nadnerczy, hiperaldosteronizm hamowany deksametazonem i rak).

Patogeneza

Wiodącą rolę odgrywa hiperprodukcja aldosteronu. Aldosteron zwiększa wchłanianie zwrotne jonów sodu działając na błonę komórkową dystalnych kanalików nerkowych oraz zwiększa wydalanie potasu i wodoru, co z kolei zwiększa objętość krążącego osocza. Przyczyną wzrostu ciśnienia krwi może być również zwiększona wrażliwość tętniczek na działanie presyjne.
Ponadto aldosteron, będąc aktywnym induktorem tworzenia kolagenu i procesów proliferacyjnych, przyczynia się do rozwoju zwłóknienia mięśnia sercowego, nerek i naczyń krwionośnych, co ostatecznie również przyczynia się do wzrostu ciśnienia krwi.

Obraz kliniczny

Kliniczne objawy choroby wynikają ze wzrostu ciśnienia krwi, z charakterystycznymi objawami i spadkiem poziomu potasu we krwi. Nadciśnienie tętnicze nie występuje u wszystkich pacjentów z hiperaldosteronizmem i może mieć różny przebieg – od łagodnego do ciężkiego i najczęściej ma charakter skurczowo-rozkurczowy. Powikłania nadciśnienia tętniczego w chorobie Kohna są rzadkie.
Objawami hipokaliemii są parestezje, drgawki, bóle mięśni łydek, dłoni, stóp, nie tylko podczas ćwiczeń, ale częściej w spoczynku nocnym. Pacjenci zgłaszają suchość w ustach, pragnienie, wielomocz i nokturię. W tym przypadku nie ma obrzęków. Charakterystyczne są naruszenia serca (tachykardia, skurcz dodatkowy). Zmiany w EKG - spadek amplitudy lub ujemny załamek T, wzrost amplitudy załamka U, wydłużenie odstępu QT.
Podejrzenie choroby pozwala na obecność uporczywej hipokaliemii - poniżej 3,5 mmol/l, z wydalaniem potasu powyżej 30 mmol/dobę, na tle diety o prawidłowej zawartości chlorku sodu. Konieczne jest zbadanie poziomu potasu na tle zniesienia diety ubogosodowej i leków moczopędnych, których stosowanie może przyczynić się do rozwoju hipokaliemii. Jeżeli wynik jest ujemny i występują kliniczne objawy choroby, oznaczanie potasu należy powtórzyć na tle soli fizjologicznej
masa. Rozpoznanie można potwierdzić poprzez wykrycie podwyższonego poziomu aldosteronu we krwi i moczu w ciągu dnia, w połączeniu ze zmniejszoną aktywnością reninową osocza.
W badaniu moczu obserwuje się trwałą reakcję alkaliczną w wyniku zwiększonego wydalania jonów wodorowych. Przy przedłużającej się hipokaliemii, w wyniku uszkodzenia nerek (nefropatia kalipeniczna z uszkodzeniem kanalików proksymalnych i stwardnieniem nerek), obserwuje się stabilną hipoizostenurię i zespół moczowy.
W celu wyjaśnienia diagnozy można również zastosować test ze spironolaktonem (veroshpironem). Badanie przeprowadza się na tle diety bogatej w sól (co najmniej 6 g dziennie), przepisując lek w dawce 100 mg 4 razy dziennie przez 3 dni. Wynik testu uważa się za pozytywny, jeśli w 4. dniu podawania leku stężenie potasu we krwi wzrośnie o 1 mmol/l.
W przypadku podejrzenia pierwotnego hiperaldosteronizmu przeprowadza się badanie instrumentalne, którego celem jest określenie charakteru zmiany - guza lub rozlanego rozrostu. Najbardziej pouczające metody to tomografia komputerowa i tomografia MRI.

Leczenie

Wybór leczenia zależy od charakteru pierwotnej zmiany: w przypadku procesu nowotworowego (gruczolak lub rak) wskazane jest leczenie chirurgiczne, w przypadku rozlanego przerostu nadnerczy stosuje się farmakoterapię.
W okresie przedoperacyjnym pacjentom należy przepisać spironolakton, który nie tylko poprawia przebieg kliniczny, ale także pozwala przewidzieć skuteczność interwencji chirurgicznej. Należy zauważyć, że operacja eliminuje nadciśnienie tętnicze tylko u 60-70% pacjentów, a jej skuteczność jest większa, jeśli pacjent ma odpowiedź na farmakoterapię. Brak normalizacji ciśnienia tętniczego po operacji jest w dużej mierze spowodowany współistniejącym nadciśnieniem samoistnym, które obserwuje się u 20% chorych.
Przygotowując pacjenta do operacji, należy przeprowadzić korektę poziomu potasu we krwi, ponieważ hipokaliemia jest obarczona rozwojem powikłań arytmii.
Leczenie farmakologiczne obejmuje wyznaczenie określonego blokera aldosteronu, spironolaktonu, w dawce 200-400 mg na dobę, którą należy zmniejszyć po ustabilizowaniu ciśnienia krwi. Ponadto wskazane jest stosowanie innych leków moczopędnych oszczędzających potas. W razie potrzeby leczenie hipotensyjne należy uzupełnić antagonistami wapnia, przy czym przewagę mają długodziałające leki dihydropirydynowe (nifedypina, amlodypina, lacydypina).

Guz chromochłonny

guz chromochłonny (F) - guz tkanki chromochłonnej pochodzenia neuroektodermalnego, produkujący katecholaminy. Częstość występowania guza chromochłonnego wśród pacjentów z nadciśnieniem tętniczym wynosi około 0,05%. Najczęściej guz jest zlokalizowany w nadnerczach (90%), rzadziej - poza nadnerczami, tzw. przyzwojakach. Paraganglinomy są często mnogie, częściej łagodne - 90%. Rozmiary guzów chromochłonnych wahają się od kilku milimetrów do formacji o wadze 3 kg. Z reguły nie ma wyraźnej korelacji między wielkością guza a poziomem powstawania katecholamin.
Charakterystyczną cechą poza guzami nadnerczy jest izolowane wydzielanie samej noradrenaliny, natomiast przy lokalizacji guza w nadnerczach obserwuje się zwiększone wydzielanie zarówno norepinefryny, jak i adrenaliny, a czasami dopaminy.

Obraz kliniczny

Objawy kliniczne w guzie chromochłonnym są związane z adrenaliną i norepinefryną, które okresowo lub stale przedostają się do krwi w nadmiarze. W zależności od charakteru uwalniania katecholamin wyróżnia się kliniczne warianty choroby:
1) postać napadowa, charakteryzująca się kryzysowym wzrostem ciśnienia krwi na tle prawidłowego ciśnienia krwi,
2) przetrwałe nadciśnienie tętnicze z przełomami lub bez.
Postać napadowa jest charakterystyczna głównie dla guza chromochłonnego nadnerczy, a stabilne nadciśnienie tętnicze – dla noradrenaliny. Biorąc pod uwagę różnice w działaniu adrenaliny i noradrenaliny, istnieją cechy obrazu klinicznego w zależności od przewagi wydzielania adrenaliny lub noradrenaliny. Tak więc, ze względu na wpływ na receptory alfa, noradrenalina powoduje skurcz naczyń i dominujący wzrost rozkurczowego ciśnienia krwi. Działanie adrenaliny odbywa się głównie za pośrednictwem receptorów beta i objawia się tachykardią, podwyższonym skurczowym ciśnieniem krwi, poceniem się, zaczerwienieniem twarzy i drżeniem.
Cechą przebiegu klinicznego guza chromochłonnego są przełomy nadciśnieniowe, którym towarzyszą ostre bóle głowy, pocenie się i kołatanie serca („triada napadowa”). AH z reguły ma charakter skurczowo-rozkurczowy. W przełomie nadciśnieniowym z guzem chromochłonnym pacjenci są zwykle podekscytowani, obserwuje się drżenie rąk, nudności, a czasami wymioty. Skóra - wilgotna, blada. Rzadko, z powodu ciężkiej hiperadrinemii, skóra jest przekrwiona. Charakteryzuje się wzrostem temperatury ciała, w tym do 39 ° C, tachykardią, tachyarytmią. Podczas przełomu nadciśnieniowego z guzem chromochłonnym istnieje duże ryzyko powikłań: zawał mięśnia sercowego, ostra niewydolność lewej komory, udar mózgu. Kryzysy pojawiają się bez powodu, czasem w nocy podczas snu lub w sytuacjach związanych z możliwością uszkodzenia guza przez pobliskie tkanki i narządy: przy przechylaniu tułowia, wysiłku, palpacji brzucha, jedzeniu, kichaniu, śmiechu itp. Najczęściej kryzysy są krótkotrwałe - od 15 minut. do godziny i zatrzymują się same. Częstotliwość kryzysów waha się od jednego na tydzień do kilku dziennie. Po atakach następuje ostre ogólne osłabienie.
W okresie międzykryzysowym dolegliwości pacjentów są niespecyficzne: duszność, przerwy w pracy serca, kołatanie serca, przy dużych guzach - ból brzucha spowodowany uciskiem sąsiednich tkanek przez guz.
Obserwuje się charakterystyczny wygląd pacjentów: chudy, blady, pobudliwy, kończyny zimne, czasem sine, drżenie palców. Można zauważyć stan podgorączkowy. Charakteryzuje się niedociśnieniem ortostatycznym. Być może paradoksalny wzrost ciśnienia krwi po powołaniu beta-blokerów.

Wskaźniki laboratoryjne niespecyficzne - przejściowa hiperglikemia, cukromocz, leukocytoza z przesunięciem formuły w lewo i albuminuria po kryzysie. Zmniejszona tolerancja glukozy może utrzymywać się w okresie międzynapadowym.
Najważniejsze w diagnostyce guza chromochłonnego jest wykrycie nadmiernego tworzenia katecholamin. Najprostszym i najbardziej pouczającym jest oznaczenie dobowego wydalania z moczem produktów przemiany materii katecholamin: adrenaliny – metaadrenaliny i noradrenaliny – normetadrenaliny, a także ich wspólnego metabolitu kwasu wanililomigdałowego. Zaletą oznaczania metabolitów jest to, że ich poziom nie zależy od przyjmowanych leków i zaburzeń dietetycznych (nadużywanie czekolady i kawy), które mogą być przyczyną fałszywie dodatnich wyników badania. Badanie katecholamin i ich metabolitów należy przeprowadzić tydzień po odstawieniu leków, które mogą wpływać na poziom badanych parametrów, zwiększając go lub zmniejszając (beta-adrenolityki, adrenostymulanty, w tym o działaniu ośrodkowym, inhibitory MAO itp.). Ujemny wynik jednorazowego oznaczenia metabolitów katecholamin, zwłaszcza jeśli badanie wykonano w okresie międzynapadowym, nie jest podstawą do wykluczenia rozpoznania guza chromochłonnego. Ważniejsze jest przeprowadzenie badania moczu pobranego bezpośrednio po kryzysie. Jeżeli badanie poziomu katecholamin nie pozwoliło na potwierdzenie rozpoznania guza chromochłonnego wskazane jest wykonanie badań czynnościowych.
Test z klonidyną. Lek powoduje obniżenie poziomu noradrenaliny w osoczu krwi, wydzielanej przez zakończenia nerwowe, ale nie wpływa na aktywność uwalniania katecholamin przez guz chromochłonny. Dlatego u pacjentów z guzem chromochłonnym po przyjęciu klonidyny zawartość katecholamin nie zmienia się istotnie, natomiast w przypadku nadciśnienia tętniczego innej genezy lekowi towarzyszy spadek poziomu noradrenaliny. Test klonidyny jest bardzo czuły, ale niewystarczająco swoisty.
Istotne w diagnostyce guza chromochłonnego jest zastosowanie instrumentalnych metod badawczych. Jeśli jest duży, można go wykryć za pomocą ultradźwięków. Bardziej czuły w wykrywaniu guza nadnerczy jest selektywna arterio- lub flebografia, az lokalizacją pozanadnerczową - aortografia.
Tomografia komputerowa i NMR mogą wykryć guz o średnicy do 1 cm u 90% pacjentów.

Leczenie

Metodą z wyboru jest leczenie chirurgiczne. Skuteczność leczenia chirurgicznego jest niezwykle wysoka – u ponad 90% pacjentów następuje normalizacja ciśnienia tętniczego. W przypadku braku możliwości przeprowadzenia leczenia chirurgicznego w obecności procesu nowotworowego wskazana jest radioterapia lub chemioterapia, które zmniejszają aktywność tworzenia katecholamin i poprawiają obraz kliniczny. W celu wyrównania ciśnienia zaleca się stosowanie selektywnych alfa-adrenolityków: prazosyna 4-20 mg na dobę, doksazosyna 1-16 mg na dobę. Przy niewystarczającym działaniu terapia alfa-blokerami jest uzupełniana beta-blokerami. Wskazane jest stosowanie leków, które mają zdolność blokowania zarówno receptorów alfa, jak i beta (labetalol, karwedilol). W przypadku przetrwałego nadciśnienia tętniczego jako dodatkową terapię stosuje się antagonistów wapnia i leki działające ośrodkowo (klonidyna, agoniści receptora imidazolinowego).
W celu złagodzenia przełomu nadciśnieniowego lekiem z wyboru jest fentolamina, którą podaje się dożylnie strumieniem w dawce 2,5-10 mg co 5-10 minut. do stabilnej normalizacji ciśnienia krwi. Skuteczne jest również wprowadzenie labetalolu, nitroprusydku sodu. Beta-adrenolityki stosuje się wyłącznie po uprzednim podaniu alfa-blokerów.

akromegalia

akromegalia- choroba endokrynologiczna spowodowana nadprodukcją hormonu wzrostu w przednim płacie przysadki mózgowej. Przebieg akromegalii u 30-60% chorych charakteryzuje się rozwojem nadciśnienia tętniczego.

Patogeneza

Mechanizmy patogenetyczne Do formowania się nadciśnienia tętniczego w akromegalii zalicza się zatrzymanie sodu w organizmie, przebudowę naczyń w wyniku proliferacji błony śluzowej pod wpływem przysadkowego hormonu wzrostu oraz aktywację RAAS. Nadciśnienie w akromegalii jest zwykle łagodne do umiarkowanego. Ciężki przebieg obserwuje się tylko u osób z eozynofilowym gruczolakiem przysadki.

Obraz kliniczny

Objawy kliniczne z akromegalią są dość charakterystyczne, a diagnozę można podejrzewać już podczas badania pacjenta: masywna żuchwa, wyraźne łuki brwiowe, powiększony nos, język, stopy i dłonie.
Rozpoznanie ustala się na podstawie oznaczenia hormonu somatotropowego we krwi, który nie zmniejsza się wraz z oznaczeniem glukozy. Zwykle przyjmowaniu 100 g glukozy towarzyszy spadek poziomu wskaźnika. Potwierdzeniem rozpoznania jest wykrycie guza za pomocą prześwietlenia rentgenowskiego lub instrumentalnych metod badawczych (CT, NMR).

Leczenie

Leczenie może być chirurgiczne (usunięcie guza), radioterapia lub farmakoterapia. Pozytywny wpływ na poziom ciśnienia krwi ma stosowanie leków hamujących syntezę hormonu somatotropowego bromokryptyny w dawce 10-20 mg 2-3 razy dziennie lub oktreodidu, pomaga to obniżyć ciśnienie krwi. W odniesieniu bezpośrednio do terapii przeciwnadciśnieniowej można zastosować konwencjonalne schematy leczenia pacjentów z nadciśnieniem.

Hemodynamiczne nadciśnienie tętnicze

Koarktacja aorty

Koartacja aorty- wrodzona choroba charakteryzująca się rozwojem zwężenia światła aorty. Choroba często objawia się w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania, występuje głównie u mężczyzn (4:1).

Etiologia

Przyczyną rozwoju nadciśnienia tętniczego w koartacji aorty jest przeszkoda mechaniczna w postaci zwężenia zastawki aortalnej, zmiana ustawienia baroreceptorów w kierunku wzrostu napięcia współczulnego i aktywacja RAAS.

Obraz kliniczny

Podczas badania pacjenta zwraca się uwagę na wyraźniejszy rozwój mięśni obręczy barkowej w porównaniu z kończynami dolnymi, pulsację w tętnicach szyjnych. Nadciśnienie tętnicze ma równomierny, stabilny, bezkryzysowy charakter typu skurczowo-rozkurczowego. Cechą objawów klinicznych jest zwiększone pulsowanie tętnic szyjnych ze znacznie opóźnionym i gwałtownie osłabionym pulsowaniem na kości udowej lub pod jej nieobecność. Po wysiłku zwiększa się różnica ciśnienia krwi między kończynami górnymi i dolnymi. Niespecyficznymi objawami są skargi na osłabienie i zmęczenie kończyn dolnych, a także nieintensywny szmer skurczowy w okolicy międzyłopatkowej.
Rozpoznanie stawia się na podstawie wyników aortografii i tomografii komputerowej.

Leczenie

Leczenie - chirurgiczne.

Izolowane skurczowe (miażdżycowe) nadciśnienie tętnicze

Kryterium stanowi wzrost ciśnienia skurczowego powyżej 140 mmHg, przy prawidłowym ciśnieniu rozkurczowym (poniżej 90 mmHg).
Skurczowe nadciśnienie tętnicze jest spowodowane sztywnością aorty w wyniku zmian miażdżycowych. Skurczowe ciśnienie krwi zwykle zaczyna rosnąć po 55 roku życia, a szczególnie gwałtownie po 60 roku życia, podczas gdy rozkurczowe ciśnienie krwi nie zmienia się znacznie po 60 roku życia. Skurczowe nadciśnienie tętnicze może nakładać się na samoistne nadciśnienie tętnicze, które objawia się nieproporcjonalnym wzrostem ciśnienia skurczowego i rozkurczowego.
Ze względu na niekorzystny wpływ podwyższonego ciśnienia tętniczego na rokowanie, pacjenci ze skurczowym nadciśnieniem tętniczym powinni być leczeni. W tym przypadku przewagę mają diuretyki i dihydropirydynowi antagoniści wapnia.

Ludzkie ciało jest jak skomplikowany mechanizm zegarowy. Jeśli jakikolwiek „szczegół” zawiedzie, pojawia się choroba, która wpływa na pracę innych narządów i układów. Nadciśnienie tętnicze jest niezwykle powszechne wśród populacji. Przez chorobę nadciśnieniową należy rozumieć stabilny wzrost ciśnienia krwi powyżej 140/90 mm Hg. podczas dwóch kolejnych wizyt u lekarza i pod warunkiem, że pacjent nie przyjmuje leków obniżających lub podwyższających ciśnienie krwi. Stan charakteryzujący się wzrostem ciśnienia krwi jest niebezpieczny dla rozwoju powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego, naczyń mózgowych, oczu i nerek.

Dlaczego występuje ta choroba? Jak powstaje nadciśnienie? W artykule zostaną udzielone odpowiedzi na wiele pytań dotyczących pochodzenia i mechanizmu rozwoju nadciśnienia tętniczego.

1 Etiologia nadciśnienia tętniczego

Dziedziczność, sytuacje stresowe, nadmierne spożycie soli, niedostateczne spożycie magnezu i wapnia z pożywienia i wody, palenie papierosów, alkohol, otyłość, mała aktywność fizyczna – wszystkie te czynniki przyczyniają się do nadciśnienia tętniczego i rozwoju nadciśnienia tętniczego (NT) lub tętniczego ( AH) . Zauważa się, że ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego jest większe wśród osób o niższym statusie społeczno-ekonomicznym.

Wynika to z faktu, że osoby o niskich dochodach przywiązują mniejszą wagę do zbilansowanej diety, odpowiedniego aktywnego wypoczynku z powodu braku środków materialnych, a także częściej palą i piją alkohol. Warto zwrócić uwagę na odrębną postać nadciśnienia tętniczego – nadciśnienie „białego fartucha”, które występuje u osób wyłącznie podczas wizyty u lekarza z powodu podniecenia i stresu psychoemocjonalnego, w domu, w znajomym otoczeniu, ciśnienie krwi u takich osób mieści się w zakresie normalny zakres.

Jeśli nie można jednoznacznie ustalić przyczyny nadciśnienia tętniczego, istnieje związek z dziedzicznością, częściej występuje u mężczyzn, a częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem, mówimy o nadciśnieniu pierwotnym (samoistnym). Podaje jej około 80% całego nadciśnienia. Etiologia nadciśnienia tętniczego pochodzenia wtórnego (częstość występowania postaci wtórnej wynosi około 20% wszystkich stwierdzonych przypadków podwyższonego ciśnienia tętniczego) jest bezpośrednio związana z chorobą, która je wywołała.

Istnieją następujące rodzaje wtórnego (samoistnego) nadciśnienia tętniczego:

1. Nadciśnienie nerkowe. Przyczyną takiego nadciśnienia są choroby nerek i naczyń nerkowych: wrodzone wady rozwojowe, infekcje, anomalie i zaburzenia naczyń nerek, choroby tkanki nerkowej (kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, amyloidoza);
2. Nadciśnienie endokrynologiczne. Przyczyną wzrostu ciśnienia krwi są naruszenia narządów wydzielania wewnętrznego: patologia nadnerczy, nadmierna czynność tarczycy, akromegalia, brak równowagi hormonalnej w okresie menopauzy;
3. Nadciśnienie hemodynamiczne. Przy uszkodzeniu dużych naczyń i serca może wystąpić objawowe nadciśnienie tętnicze: koarktacja aorty, niedokrwienie, przekrwienie krążenia, niewydolność zastawek, zaburzenia rytmu i inne zaburzenia;
4. nadciśnienie neurogenne. Nadciśnienie tętnicze spowodowane patologiczną aktywnością układu nerwowego i chorobami mózgu: guzy mózgu, stany zapalne (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu), urazy, zaburzenia naczyniowe.

Oprócz głównych przyczyn objawowego nadciśnienia tętniczego istnieją również szczególne przyczyny patologicznie wysokiego ciśnienia krwi:

1. Nadciśnienie solne lub pokarmowe: rozwija się w wyniku nadmiernego spożycia soli z pożywieniem lub nadmiernego zamiłowania do pokarmów zawierających tyraminę - ser, czerwone wino;
2. Nadciśnienie wtórne lekowe - rozwija się podczas przyjmowania niektórych leków, które mogą powodować nadciśnienie.

2 Patogeneza nadciśnienia tętniczego

Wiele układów i czynników reguluje ciśnienie krwi w organizmie człowieka. Oto najważniejsze z nich:

• wyższe ośrodki układu nerwowego (podwzgórze),
• układ renina-angiotensyna II-aldosteron,
• układ współczulny,
• czynniki wytwarzane przez śródbłonek naczyniowy.

Pod wpływem czynników prowokujących może dojść do aktywacji układu współczulno-nadnerczowego, co prowadzi do uwolnienia adrenaliny i noradrenaliny w organizmie człowieka. Substancje te mają działanie zwężające naczynia krwionośne i podwyższają ciśnienie krwi w wyniku zwężenia naczyń.

Bardziej złożonym mechanizmem w układzie RAAS jest układ renina-angiotensyna-aldosteron. Uproszczony schemat RAAS można przedstawić w następujący sposób: renina jest wytwarzana w wyspecjalizowanych komórkach naczyń nerkowych, dostając się do krwi, przyczynia się do powstawania substancji - angiotensynogenu II, z kolei angiotensynogen II przyczynia się do tego, że nadnercza zaczynają wytwarzać hormon aldosteron.

Aldosteron zatrzymuje sód, co przyczynia się do przyciągania i zatrzymywania wody oraz zwiększania objętości płynu wewnątrzkomórkowego, nadmiar aldosteronu zwiększa ciśnienie krwi. Oprócz stymulacji produkcji aldosteronu, angiotensynogen II ma następujące działanie: ma zdolność obkurczania tętnic, aktywuje współczulny układ nerwowy, zwiększa wchłanianie sodu, wywołuje uczucie pragnienia. Wszystkie te czynniki razem prowadzą do nadciśnienia tętniczego.

Aby zrozumieć, jak działają czynniki śródbłonka naczyniowego, konieczne jest zrozumienie anatomii naczynia, w szczególności tętnicy. Anatomia tętnicy jest dość skomplikowana: tętnica składa się z trzech błon: wewnętrznej (jest reprezentowana przez śródbłonek), środkowej (zawiera włókna mięśniowe) i zewnętrznej (zawiera elementy tkanki łącznej). Największym zainteresowaniem w mechanizmie rozwoju nadciśnienia tętniczego jest otoczka wewnętrzna, czyli śródbłonek.

Śródbłonek jest regulatorem napięcia naczyniowego, ponieważ wytwarza zarówno czynniki zwężające naczynia, jak i rozszerzające naczynia. Równowaga między tymi czynnikami zapewnia prawidłowe napięcie naczyń. Tlenek azotu, czynnik śródbłonka, prostacyklina, natriuretyczny peptyd-C, bradykinina to substancje wytwarzane przez wewnętrzną wyściółkę tętnic, które sprzyjają rozszerzaniu naczyń.

Za skurcz naczyń odpowiadają następujące czynniki wytwarzane przez śródbłonek: endoteliny, angiotensynogen II, tromboksan, endoperoksyna, jon ponadtlenkowy. W przypadku wystąpienia aktywności patologicznej i zwiększonego uwalniania substancji zwężających naczynia krwionośne do krwioobiegu, wzrasta napięcie naczyń i ciśnienie krwi.

Mechanizm rozwoju nadciśnienia tętniczego jest dość skomplikowany. Należy zauważyć, że patogeneza nadciśnienia tętniczego jest nierozerwalnie związana z etiologią, tj. czynniki sprawcze choroby. Nadciśnienie rozwija się w wyniku interakcji czynników genetycznych, czynników środowiskowych i włączenia głównych mechanizmów patogenezy - aktywacji układu współczulno-nadnerczowego, RAAS, dysfunkcji śródbłonka.

3 Anatomia patologiczna naczyń i narządów w nadciśnieniu tętniczym

W przypadku nadciśnienia cierpią wszystkie naczynia w ludzkim ciele, a zatem praca i funkcja narządów, do których te naczynia dostarczają krew, są zakłócone. Serce, naczynia nerek, naczynia mózgu, siatkówki oczu i tętnice obwodowe ciała cierpią na nadciśnienie. Serce z nadciśnieniem tętniczym w medycynie nazywane jest „nadciśnieniowym”. Patologiczne zmiany w „hipertonicznym” sercu charakteryzują się wzrostem tkanki mięśniowej lewej komory - przerostem.

Następuje wzrost wielkości kardiomiocytów - komórki mięśnia sercowego, rozwija się zwłóknienie, niedokrwienie, zaburzona jest struktura i funkcja mięśnia sercowego, co ostatecznie prowadzi do rozwoju niewydolności serca. Uszkodzenie nerek lub „nefropatia nadciśnieniowa” rozwija się stopniowo: najpierw pojawiają się zmiany naczyniowe w postaci skurczu, pogrubienia ścian, marszczenia się naczyń włosowatych, następnie rozwija się stwardnienie tkanki nerkowej, zanik kanalików nerkowych, zmniejszenie wielkości nerek i niewydolność nerek rozwija się.

Naczynia siatkówki ulegają zmianom w postaci zwężenia tętnic, krętości i poszerzenia żył, pogrubienia ścian naczyń, obserwuje się krwotoki siatkówkowe. Wszystkie te zmiany prowadzą do pogorszenia widzenia, możliwe jest odwarstwienie siatkówki z groźbą utraty wzroku. Naczynia mózgowe są najbardziej wrażliwe na wysokie ciśnienie, ponieważ skurcz tętnic prowadzi do „głodu” tlenu w tkance mózgowej, naruszenie napięcia naczyniowego prowadzi do naruszenia krążenia krwi w mózgu.

Ma to negatywne konsekwencje dla organizmu, mogą wystąpić zawały mózgu, udary mózgu, co prowadzi do inwalidztwa lub śmierci pacjenta. Rozumiejąc patologiczną anatomię, która występuje w naczyniach, staje się jasne, że nadciśnienie „bije” wszystkie układy i narządy ludzkiego ciała. I to nie tyle jego wysoka liczba jest straszna, co konsekwencje.

4 Zapobieganie nadciśnieniu

Mając pojęcie o etiologii nadciśnienia tętniczego i patogenezie, staje się oczywiste: aby zapobiec rozwojowi nadciśnienia tętniczego, osoba sama może wpływać na pewne czynniki w jej rozwoju. Jeśli nie można walczyć z genetyką, można znaleźć kontrolę nad czynnikami środowiskowymi.

Aby zapobiec tej chorobie, należy rzucić palenie, pić alkohol, przestać solić jedzenie, a najlepiej całkowicie zrezygnować z soli, monitorować dietę, zapobiegać przejadaniu się i otyłości, prowadzić aktywny tryb życia, spacery przed snem. Być może przestrzeganie tych prostych zasad będzie kluczem do Twojego zdrowia, a Twoje ciśnienie krwi zawsze będzie wynosić 120/80.