KIEROWNICTWOsyfilis
Moskwa 2013
Skład osobowy grupy roboczej ds. przygotowania federalnych wytycznych klinicznych dla profilu „Dermatowenerologia”, sekcja „Kyła”:
Sokolovsky Evgeniy Vladislavovich - Kierownik Katedry Dermatowenerologii z kliniką Pierwszego Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Petersburgu. akademik I.P. Pavlova, doktor nauk medycznych, profesor, Petersburg.
Krasnoselskikh Tatyana Valerievna - profesor nadzwyczajny Katedry Dermatowenerologii z kliniką Pierwszego Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Petersburgu imienia I.I. akademik I.P. Pavlova, kandydat nauk medycznych, Petersburg.
Rakhmatulina Margarita Rafikovna - Zastępca Dyrektora Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej „Państwowe Centrum Naukowe Dermatowenereologii i Kosmetologii” Ministerstwa Zdrowia Rosji do pracy medycznej, doktor nauk medycznych, Moskwa.
Frigo Natalia Władysławowna- Zastępca Dyrektora Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej „Państwowe Centrum Naukowe Dermatowenereologii i Kosmetologii” Ministerstwa Zdrowia Rosji do pracy naukowej i edukacyjnej, doktor nauk medycznych, Moskwa.
Iwanow Andriej Michajłowicz - Kierownik Zakładu Biochemii Klinicznej i Diagnostyki Laboratoryjnej Federalna Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Szkolnictwa Zawodowego „Wojskowa Akademia Medyczna im. A.I. CM. Kirowa” Ministerstwa Obrony Rosji, główny asystent laboratoryjny Ministerstwa Obrony Rosji, profesor, doktor nauk medycznych, Petersburg.
Zasławski Denis Władimirowicz - Profesor Katedry Dermatowenerologii, Państwowy Pediatryczny Uniwersytet Medyczny Ministerstwa Zdrowia Rosji w Petersburgu, doktor nauk medycznych, Sankt Petersburg.
METODOLOGIA
Metody stosowane do zbierania/wyboru dowodów:
szukaj w elektronicznych bazach danych.
Opis metod zastosowanych do zbierania/wyboru dowodów:
Konsensus ekspertów;
Ocena istotności zgodnie ze schematem ratingowym (schemat w załączeniu).
| Poziomy dowodów | Opis |
| 1++ | Wysokiej jakości metaanalizy, systematyczne przeglądy randomizowanych badań kontrolowanych (RCT) lub RCT o bardzo niskim ryzyku błędu systematycznego |
| 1+ | Dobrze przeprowadzone metaanalizy, systematyczne lub RCT z niskim ryzykiem błędu systematycznego |
| 1- | Metaanalizy, systematyczne lub RCT z wysokim ryzykiem błędu systematycznego |
| 2++ | Wysokiej jakości przeglądy systematyczne badań kliniczno-kontrolnych lub kohortowych. Wysokiej jakości przeglądy badań kliniczno-kontrolnych lub kohortowych o bardzo niskim ryzyku zakłócających efektów lub stronniczości i umiarkowanym prawdopodobieństwie związku przyczynowego |
| 2+ | Dobrze przeprowadzone badania kliniczno-kontrolne lub kohortowe z umiarkowanym ryzykiem zakłócających skutków lub błędu systematycznego i umiarkowanym prawdopodobieństwem związku przyczynowego |
| 2- | Badania kliniczno-kontrolne lub kohortowe z wysokim ryzykiem zakłócających skutków lub błędów i średnim prawdopodobieństwem związku przyczynowego |
| 3 | Badania nieanalityczne (np. opisy przypadków, serie przypadków) |
| 4 | Opinia eksperta |
Metody użyte do analizy materiału dowodowego:
Recenzje opublikowanych metaanaliz;
Przeglądy systematyczne z tabelami dowodów.
Metody stosowane do formułowania rekomendacji:
| Siła | Opis |
| A | Co najmniej jedna metaanaliza, przegląd systematyczny lub RCT z oceną 1++, która ma bezpośrednie zastosowanie do populacji docelowej i wykazuje solidność zbiór dowodów obejmujący wyniki badań ocenionych jako 1+, które mają bezpośrednie zastosowanie do populacji docelowej i wykazują ogólną spójność wyników |
| W | Zbiór dowodów obejmujący wyniki badań sklasyfikowanych jako 2++, które mają bezpośrednie zastosowanie w populacji docelowej i wykazują ogólną spójność wyników ekstrapolowane dowody z badań ocenionych na 1++ lub 1+ |
| Z | Zbiór dowodów obejmujący wyniki badań ocenionych jako 2+, które mają bezpośrednie zastosowanie do populacji docelowej i wykazują ogólną spójność wyników; ekstrapolowane dowody z badań ocenione na 2++ |
| D | Dowody poziomu 3 lub 4; ekstrapolowane dowody z badań ocenionych na 2+ |
Wskaźniki dobrych praktyk (Dobryćwiczyćzwrotnica – GPP):
Nie przeprowadzono analizy kosztów i nie przeanalizowano publikacji dotyczących farmakoekonomiki.
Sposób weryfikacji rekomendacji:
Zewnętrzna ocena partnerska;
Wewnętrzna ocena koleżeńska.
Uwagi otrzymane od ekspertów są systematyzowane i omawiane przez członków grupy roboczej. Zmiany w zaleceniach dokonane w wyniku tego zostały odnotowane. Jeżeli zmiany nie zostały dokonane, odnotowuje się przyczyny odmowy dokonania zmian.
Konsultacje i ocena ekspercka:
Wersja robocza została przedstawiona do dyskusji na stronie internetowej Państwowego Naukowego Centrum Dermatowenereologii i Kosmetologii Ministerstwa Zdrowia Rosji, aby osoby niezaangażowane w opracowywanie zaleceń miały możliwość uczestniczenia w dyskusji i doskonaleniu zalecenia.
Grupa robocza:
W celu ostatecznej edycji i kontroli jakości zalecenia zostały ponownie przeanalizowane przez członków grupy roboczej.
Kluczowe zalecenia:
SYFILIS
Kod według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób ICD-10
50, A51, A52, A53
DEFINICJA
Kiła jest chorobą zakaźną wywoływaną przez Treponema pallidum (Treponema pallidum) treponema
blady), przenoszone głównie drogą płciową, charakteryzujące się uszkodzeniem skóry, błon śluzowych, układu nerwowego, narządów wewnętrznych i układu mięśniowo-szkieletowego.
ETIOLOGIA I EPIDEMIOLOGIA
Czynnik sprawczy kiły należy do rzędu krętki, rodzina Spirochaetaeceae, Uprzejmy treponema, mieć na myśli treponema blady, podgatunkiblady (syn. krętki blady). Blady treponema łatwo ulega zniszczeniu pod wpływem czynników zewnętrznych: suszenie, ogrzewanie w temperaturze 55 ° C przez 15 minut, ekspozycja na roztwór etanolu 50–56 O. Jednocześnie niskie temperatury przyczyniają się do przetrwania bladego treponemy.
Blady treponema to mikroorganizm w kształcie spirali; liczba zwojów spirali wynosi od 8 do 12, jej loki są jednolite, mają identyczną strukturę. Wykonuje charakterystyczne rodzaje ruchu: obrotowy, translacyjny, falisty i zgięciowy. Rozmnaża się głównie przez podział poprzeczny na dwa lub więcej segmentów, z których każdy następnie dorasta do postaci dorosłej.
Mikroorganizm może również istnieć w postaci cyst i form L. Torbiel jest formą przetrwania bladego treponemy w niesprzyjających warunkach środowiskowych i jest uważana za fazę spoczynku. T. Rallidum; ma aktywność antygenową Ł-forma jest sposobem na przeżycie bladego treponemy, ma słabą aktywność antygenową.
Według oficjalnych państwowych danych statystycznych sytuacja epidemiologiczna kiły charakteryzuje się stopniowym spadkiem zachorowań w całej Federacji Rosyjskiej (w 2009 r. - 53,3 przypadków na 100 tys. ludności; w 2012 r. - 33,1 przypadków na 100 tys. ludności).
Na tle spadku ogólnej zachorowalności na kiłę obserwuje się wzrost liczby rejestrowanych przypadków kiły nerwowej z przewagą jej postaci późnych (70,1%). W latach 2000-2010 zapadalność na kiłę układu nerwowego wzrosła 7,2-krotnie (ze 120 do 862 przypadków).
DROGI ZAKAŻENIA
płciowy (najczęstsza i typowa droga zakażenia; zakażenie następuje przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe);
transplacental (przenoszenie infekcji z chorej matki na płód przez łożysko, prowadzące do rozwoju kiły wrodzonej);
transfuzja (podczas transfuzji krwi od dawcy z kiłą na dowolnym etapie);
kontaktowo-domowy (jest rzadkością; występuje głównie w kontaktach domowych z dziećmi rodziców, którzy mają wysypki na skórze/błonach śluzowych);
zawodowy (zakażenie personelu laboratoryjnego pracującego z zakażonymi zwierzętami doświadczalnymi, a także położników-ginekologów, chirurgów, dentystów, patologów, biegłych medycyny sądowej w wykonywaniu obowiązków zawodowych);
KLASYFIKACJA
Obecnie Rosja stosuje międzynarodową klasyfikację chorób 10. rewizji (ICD-10), która nie zawsze adekwatnie odzwierciedla kliniczne postacie choroby. Tak więc A51.4 (inne formy kiły wtórnej) obejmuje wczesne uszkodzenie układu nerwowego, narządów wewnętrznych i układu mięśniowo-szkieletowego. Nie ma również podziału na kiłę bezobjawową na wczesną i późną, w wyniku czego wszyscy chorzy z kiłą bezobjawową, niezależnie od czasu trwania choroby, zaliczani są do kiły późnej (A 52.2). Należy zaznaczyć, że kod kończący się na cyfrę 9 (A 50.9; A 51.9, A 52.9 i A 53.9) oraz A50.2 i A50.7 odzwierciedlają formy zakażenia niepotwierdzone laboratoryjnymi metodami diagnostycznymi, będąc „koszykiem, do którego błędnie wrzucają wystawione ogłoszenia.
A 50 Kiła wrodzona
A 50,0 Wczesna objawowa kiła wrodzona
Każdy wrodzony stan syfilityczny określony jako wczesny lub rozpoczynający się przed ukończeniem drugiego roku życia.
Wczesna kiła wrodzona:
skóra;
skóra i błony śluzowe;
trzewiowy.
zapalenie krtani;
okulopatia;
osteochondropatia;
zapalenie gardła;
zapalenie płuc;
katar.
Kiła wrodzona bez objawów klinicznych, z dodatnim odczynem serologicznym i ujemnym badaniem płynu mózgowo-rdzeniowego przed ukończeniem drugiego roku życia.
A50.2 Wczesna kiła wrodzona, nie określona
Kiła wrodzona, BNO, ujawniająca się przed ukończeniem 2 roku życia.
A50.3 Późna wrodzona syfilityczna choroba oczu
Późne wrodzone syfilityczne śródmiąższowe zapalenie rogówki (H19.2).
Późna wrodzona syfilityczna okulopatia (H58.8).
Wykluczono triadę Hutchinsona (A50.5).
A50.4 Późna wrodzona kiła układu nerwowego (kiła nerwowa młodzieńcza)
Demencja paraliżująca nieletnia.
Nieletni (th):
postępujący paraliż;
wypustki grzbietowe;
taboparaliż. Późna wrodzona syfilityczna (th):
zapalenie mózgu (G05.0);
zapalenie opon mózgowych (G01);
polineuropatia (G63.0).
Nie obejmuje: triada Hutchinsona (A50.5).
A50.5 Inne objawowe postacie późnej kiły wrodzonej
Każdy wrodzony stan syfilityczny określony jako późny lub rozpoczynający się dwa lub więcej lat po urodzeniu.
Stawy Cluttona (M03.1).
Getchinsona:
zęby;
triada.
kiła sercowo-naczyniowa (198);
syfilityk:
artropatia (M03.1);
osteochondropatia (M90.2).
A50.6 Utajona późna kiła wrodzona
Kiła wrodzona bez objawów klinicznych, z dodatnim odczynem serologicznym i ujemnym badaniem płynu mózgowo-rdzeniowego w wieku 2 lat i więcej.
A50.7 Późna kiła wrodzona, nie określona
Kiła wrodzona BNO w wieku dwóch lub więcej lat.
A50.9 Kiła wrodzona, nie określona
A51 Kiła wczesna
A51.0 Kiła pierwotna narządów płciowych Wrzód syfilityczny BNO.
A51.1 Pierwotna kiła odbytu
A51.2 Kiła pierwotna innych lokalizacji
A51.3 Kiła wtórna skóry i błon śluzowych Szeroki kłykcin.
Syfilityczny(e):
łysienie (L99.8);
leukodermia (L99.8);
zmiany na błonach śluzowych.
Wtórne syfilityczne (s) (s):
zapalenie narządów miednicy mniejszej u kobiet (N74.2);
zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego (H22.0);
powiększenie węzłów chłonnych;
zapalenie opon mózgowych (G01);
zapalenie mięśni (M63.0);
okulopatia NEC (H58.8);
zapalenie okostnej (M90.1).
Kiła (nabyta) bez objawów klinicznych z dodatnim odczynem serologicznym i ujemnym badaniem płynu mózgowo-rdzeniowego, poniżej 2 lat po zakażeniu.
A51.9 Kiła wczesna, nie określona
Wczesna kiła wrodzona:
■■ skóra;
■■ skóra i błony śluzowe;
■■ trzewny.
Kiła wrodzona wczesna:
■■ zapalenie krtani;
■■ okulopatia;
■■ osteochondropatia;
■■ zapalenie gardła;
■■ zapalenie płuc;
■■ nieżyt nosa.
A50.1 Utajona wczesna kiła wrodzona
Kiła wrodzona bezobjawowa, z dodatnim wynikiem testu serologicznego i ujemnym badaniem płynu mózgowo-rdzeniowego, rozpoczynająca się przed ukończeniem 2. roku życia.
A50.2 Wczesna kiła wrodzona, nie określona
Kiła wrodzona BNO (nie określono inaczej) z początkiem przed ukończeniem 2 lat.
A50.3 Późna wrodzona syfilityczna choroba oczu
Późne wrodzone syfilityczne śródmiąższowe zapalenie rogówki (H19.2).
Późna wrodzona syfilityczna okulopatia (H58.8). Wykluczono triadę Hutchinsona (A50.5).
A50.4 Późna wrodzona kiła układu nerwowego (kiła nerwowa młodzieńcza)
Demencja paraliżująca nieletnia.
Nieletni:
■■ postępujący paraliż;
■■ wypustki grzbietowe;
■■ taboparaliż.
Późna wrodzona syfilityczna (th):
■■ zapalenie mózgu (G05.0);
■■ zapalenie opon mózgowych (G01);
■■ polineuropatia (G63.0).
W razie potrzeby zidentyfikuj wszelkie związane z tym obawy
lewe zaburzenie psychiczne użyj dodatkowego kodu. Wykluczono triadę Hutchinsona (A50.5).
A50.5 Inne objawowe postacie późnej kiły wrodzonej
Każdy wrodzony stan syfilityczny określony jako późny lub rozpoczynający się dwa lub więcej lat po urodzeniu.
Stawy Cluttona (M03.1).
Getchinsona:
■■ zęby;
■■ triada.
Późna wrodzona:
■■ kiła sercowo-naczyniowa (198);
■■ syfilityczny:
- artropatia (M03.1);
- osteochondropatia (M90.2). Syfilityczny nos siodłowy.
A50.6 Utajona późna kiła wrodzona
Kiła wrodzona bez objawów klinicznych, z dodatnim odczynem serologicznym i ujemnym badaniem płynu mózgowo-rdzeniowego, objawiająca się w wieku dwóch lat lub więcej.
A50.7 Późna kiła wrodzona, nie określona
Kiła wrodzona BNO z początkiem w wieku 2 lat lub starszym.
A50.9 Kiła wrodzona, nie określona
A51 Kiła wczesna
A51.0 Kiła pierwotna narządów płciowych
Wrzód syfilityczny BNO.
A51.1 Kiła pierwotna okolicy odbytu A51.2 Kiła pierwotna innych lokalizacji
A51.3 Kiła wtórna skóry i błon śluzowych
Szeroki kłykcin. Syfilityczny(e):
■■ łysienie (L99.8);
■■ leukodermia (L99.8);
■■ zmiany na błonach śluzowych.
A51.4 Inne postacie kiły wtórnej
Kiła wtórna:
■■ zapalenie narządów miednicy mniejszej u kobiet (N74.2);
■■ zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego (H22.0);
■■ powiększenie węzłów chłonnych;
■■ zapalenie opon mózgowych (G01);
■■ zapalenie mięśni (M63.0);
■■ okulopatia NEC (H58.8);
■■ zapalenie okostnej (M90.1).
A51.5 Kiła wczesna utajona
Kiła (nabyta) bez objawów klinicznych z dodatnim odczynem serologicznym i ujemnym badaniem płynu mózgowo-rdzeniowego, poniżej 2 lat po zakażeniu.
A51.9 Kiła wczesna, nie określona
A52 Kiła późna
A52.0 Kiła układu sercowo-naczyniowego
Kiła sercowo-naczyniowa BNO (198,0). Syfilityczny(e):
■■ tętniak aorty (179,0);
■■ niewydolność aorty (139.1);
■■ zapalenie aorty (179.1);
■■ mózgowe zapalenie tętnic (168.1);
■■ zapalenie wsierdzia BNO (139,8);
■■ zapalenie mięśnia sercowego (141,0);
■■ zapalenie osierdzia (132.0);
■■ niewydolność płuc (139,3).
A52.1 Kiła układu nerwowego z objawami
Artropatia Charcota (M14.6). Późna syfilityczna (th):
■■ zapalenie nerwu słuchowego (H49.0);
■■ zapalenie mózgu (G05.0);
■■ zapalenie opon mózgowych (G01);
■■ zanik nerwu wzrokowego (H48.0);
■■ polineuropatia (G63.0);
■■ pozagałkowe zapalenie nerwu (H48.1). Parkinsonizm syfilityczny (G22). Suchość grzbietu.
A52.2 Bezobjawowa kiła układu nerwowego
A52.3 Kiła układu nerwowego, nie określona
Gumma (syfilityczny).
Kiła (późna) ośrodkowego układu nerwowego BNO. kiła.
A52.7 Inne objawy kiły późnej
Syfilityczna choroba kłębuszków nerkowych (N08.0).
Gumma (syfilityczna) o dowolnej lokalizacji innej niż sklasyfikowana w A52.0–A52.3.
Choroby przenoszone drogą płciową
Kiła (nie określono stadium):
■■ kości (M90.2);
■■ wątroba (K77.0);
■■ płuca (J99.8);
■■ mięśnie (M63.0);
■■ błona maziowa (M68.0).
A52.8 Kiła późna utajona
Kiła (nabyta) bez objawów klinicznych, z dodatnim odczynem serologicznym i ujemnym badaniem płynu mózgowo-rdzeniowego, 2 lata lub więcej po zakażeniu.
A52.9 Kiła późna, nie określona
A53 Inne i nieokreślone postacie kiły
A53.0 Kiła utajona, nieokreślona jako wczesna lub późna
Kiła utajona BNO.
Pozytywny test serologiczny na kiłę.
A53.9 Kiła, nie określona
Inwazja Treponema pallidum, BNO. Kiła (nabyta) BNO.
Wykluczono kiłę BNO, która spowodowała zgon w wieku poniżej dwóch lat (A50.2).
DROGI ZAKAŻENIA
■■ płciowy (najczęstsza i typowa droga zakażenia; zakażenie następuje przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe);
■■ transplacental (przenoszenie infekcji z chorej matki na płód przez łożysko, prowadzące do rozwoju kiły wrodzonej);
■■ transfuzja (podczas transfuzji krwi od dawcy z kiłą na dowolnym etapie);
■■ skontaktować się z gospodarstwem domowym(jest rzadkością; występuje głównie u dzieci mających kontakt domowy z rodzicami, u których występują syfilityczne wysypki na skórze i/lub błonach śluzowych);
■■ zawodowe (zakażenie personelu laboratoryjnego,
pracy z zakażonymi zwierzętami doświadczalnymi, a także położników-ginekologów, chirurgów, dentystów, patologów, biegłych medycyny sądowej w wykonywaniu swoich obowiązków zawodowych).
Możliwe jest przeniesienie kiły na niemowlęta poprzez mleko karmiących kobiet z kiłą. Zakaźne płyny biologiczne obejmują również ślinę i nasienie pacjentów z kiłą z objawami klinicznymi odpowiednich lokalizacji. Nie obserwowano przypadków zakażenia przez pot i mocz.
OBRAZ KLINICZNY
Okres wylęgania zaczyna się od wprowadzenia czynnika sprawczego kiły przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe, a kończy się pojawieniem się pierwotnego afektu. Średnio czas trwania okresu inkubacji wynosi od 2 tygodni do 2 miesięcy, okres ten można skrócić do 8 dni lub odwrotnie, wydłużyć do 190 dni. Skrócenie okresu inkubacji obserwuje się podczas reinfekcji oraz wprowadzenia czynnika sprawczego kiły do organizmu z kilku bramek wejściowych, co przyspiesza uogólnienie zakażenia i rozwój zmian immunologicznych w organizmie. Wydłużenie okresu inkubacji obserwuje się w wyniku stosowania małych dawek krętkobójczych leków przeciwbakteryjnych w chorobach współistniejących.
Kiła pierwotna(A51.0-A51.2). W miejscu wprowadzenia bladego treponemy rozwija się pierwotny afekt - nadżerka lub wrzód o średnicy od 2–3 mm (wrzód karłowaty) do 1,5–2 cm lub więcej (wrzód olbrzymi), zaokrąglone kontury, gładkie krawędzie, gładkie, błyszczące dno różowe lub czerwone, czasem szarożółte, talerzowate (owrzodzenie), ze skąpą surowiczą wydzieliną, bezbolesne przy badaniu palpacyjnym; u podstawy kiły pierwotnej znajduje się gęsty elastyczny naciek. Pierwotnemu objawowi towarzyszy regionalne zapalenie węzłów chłonnych, rzadko zapalenie naczyń chłonnych; może być typowy (erozyjny, wrzodziejący) i nietypowy (obrzęk stwardniały, chancre-felon i chancre-amigdalit); pojedyncze i wielokrotne; narządów płciowych, okołoporodowych i pozagenitalnych; z dodatkiem infekcji wtórnej - powikłanej (liszajec, balanoposthitis, vulvovaginitis, stulejka, parafimoza, gangrenizacja, fagdenizm). Pod koniec okresu pierwotnego pojawia się zapalenie węzłów chłonnych i ogólne objawy infekcyjne (zespół zatrucia).
Kiła wtórna(A51.3). Jest to spowodowane krwiopochodnym rozprzestrzenianiem się infekcji na tle rozwoju odporności zakaźnej i objawia się: wysypką skórną (różowatą (plamistą), grudkową (guzkową), grudkowo-krostkową (krostkową) i rzadko pęcherzykową) i / lub śluzową błony (ograniczone i zlewające się syfilidy różowe i grudkowe); leukoderma, łysienie. Mogą występować pozostałości po kile pierwotnej, uszkodzenia narządów wewnętrznych, układu mięśniowo-szkieletowego i układu nerwowego (A51.4).
Kiła trzeciorzędowa(A52.7). Może rozwinąć się natychmiast po kile wtórnej, ale w większości przypadków występuje okres utajony między okresami drugorzędowymi i trzeciorzędowymi. Pojawienie się objawów kiły trzeciorzędowej jest możliwe wiele lat po zakażeniu infekcją bezobjawową. Objawia się wysypkami na skórze/błonach śluzowych (kiła gruźlicza i gumowata, trzeciorzędowa różyczka Fourniera), uszkodzeniami narządów wewnętrznych, układu mięśniowo-szkieletowego i układu nerwowego (A52.0-A52.7).
Kiła utajona. Są wczesne (A51.5) (do 2 lat od momentu zakażenia) |
||
zakażenia), późne (A52.8) (ponad 2 lata od zakażenia) i nieokreślone |
||
definiowana jako wczesna lub późna (A53.0) kiła utajona. scharakteryzowany |
||
brak objawów klinicznych. Pacjenci z wczesną kiłą utajoną |
||
występują zakaźne objawy choroby. Diagnoza jest ustalona na |
||
na podstawie wyników badania surowicy krwi za pomocą serologicznych |
||
metody kliniczne (testy bezkrętkowe i krętkowe) oraz anamnestyczne |
||
dane. W niektórych przypadkach rozpoznanie kiły jest wspomagane przez te obiekty. |
||
badanie fizykalne (blizna w miejscu dawnego kiły pierwotnej, wzrost |
||
węzły chłonne), a także pojawienie się nasilenia reakcji temperaturowej |
||
nia (reakcja Jarischa - Herksheimera) po rozpoczęciu specyficznego leczenia. |
||
kiła wrodzona(A50) rozwija się z powodu infekcji |
||
tak w czasie ciąży Źródłem zakażenia płodu jest tylko |
||
matka z syfilisem. Wyróżnij wcześnie (objawia się w ciągu pierwszych 2 lat |
||
życia) i późny (objawiający się w późniejszym wieku) układ wrodzony |
||
philis, postępując jak z objawami klinicznymi (manifest) |
||
(A50.0; A50.3-A50.5) i bez nich (ukryte) (A50.1; A50.6). |
||
Wczesna kiła wrodzona z objawami (A50.0) charakteryzuje się 3 grupami |
||
objawy pami: 1) patognomoniczny na wrodzone i niewystępujące |
||
z kiłą nabytą (pemfigoid syfilityczny, |
||
Filtracja skórna Gochsingera, specyficzny nieżyt nosa - suchy, nieżytowy |
||
i wrzodziejące) oraz osteochondroza kości długich Wegnera (I, II |
||
i III stopień, wykryty przez badanie rentgenowskie; I stopień |
||
nie ma wartości diagnostycznej, ponieważ podobne zmiany mogą |
||
obserwowane również w krzywicy); 2) typowe manifestacje kiła, spotkać- |
||
które są nie tylko z wczesną wrodzoną, ale także nabytą kiłą |
||
lis, - wysypka grudkowa na kończynach, pośladkach, twarzy, czasem na całej powierzchni |
||
ciało; w miejscach maceracji - erozyjne grudki i szerokie brodawki; ro- |
||
wysypka zeolowa (rzadko), raucedo, łysienie, zmiany kostne |
||
w postaci zapalenia okostnej, osteoporozy i osteosklerozy, dziąseł kostnych; pokonać |
||
narządów wewnętrznych w postaci swoistego zapalenia wątroby, kłębuszkowego zapalenia nerek, |
||
zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia i osierdzia itp., uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego |
||
układy w postaci specyficznego zapalenia opon mózgowych, wodogłowia itp.; 3) generał |
||
i objawy miejscowe występujące w innych wewnątrzmacicznych |
||
przekazywane |
kał: „starczy wygląd” noworodka (skóra pomarszczona, zwiotczała, |
|
brudny żółty) mała długość i masa ciała z objawami niedożywienia, |
||
aż do wyniszczenia; niedokrwistość hipochromiczna, leukocytoza, zwiększona OB, |
||
małopłytkowość; hepatosplenomegalia; zapalenie naczyniówki i siatkówki (typ IV); onychia |
||
i zanokcica. Łożysko z kiłą jest powiększone, przerośnięte; jej |
||
infekcje, |
masa wynosi 1/4–1/3 (zwykle 1/6–1/5) masy płodu. |
|
Późna kiła wrodzona z objawami (A50.3; A50.4) charakteryzuje się |
||
wiarygodne znaki(triada Hatchinsona: miąższowe zapalenie rogówki, |
||
głuchota biryntynowa, zęby Hutchinsona), znaki prawdopodobne (szabla |
piszczele, zapalenie naczyniówki i siatkówki, deformacje nosa, promieniste blizny wokół ust, czaszka w kształcie pośladka, deformacje zębów, syfilityczne zapalenie jelita grubego, uszkodzenia układu nerwowego w postaci niedowładu połowiczego i porażenia połowiczego, zaburzenia mowy, upośledzenie umysłowe, porażenie mózgowe i padaczka Jacksona ) i dystrofie (pogrubienie końca mostkowego prawego obojczyka, zwyrodnienie kości czaszki w postaci „czoła olimpijskiego”, podniebienie wysokie „gotyckie” lub „lancetowe”, brak wyrostka mieczykowatego mostka, niemowlęcy mały palec, szeroko rozstawione siekacze górne, guzek na powierzchni żującej pierwszego trzonowca szczęki górnej). Ponadto charakterystyczne są zmiany chorobowe na skórze i błonach śluzowych w postaci kiły gruźliczej i dziąsłowej skóry, błon śluzowych, uszkodzeń narządów i układów, zwłaszcza kości (zapalenie okostnej, zapalenie kości i okostnej, dziąsłowe zapalenie kości i szpiku, osteoskleroza), wątroby i śledziony , układ krążenia, nerwowy i hormonalny.
Kiła układu nerwowego. Istnieje bezobjawowa i jawna kiła układu nerwowego. Zgodnie z czasem od momentu zakażenia kiła układu nerwowego warunkowo dzieli się na wczesną (do 5 lat od momentu zakażenia) i późną (powyżej 5 lat od momentu zakażenia). Taki podział nie przesądza w pełni o wszystkich aspektach uszkodzenia układu nerwowego, gdyż objawy kliniczne kiły nerwowej stanowią jeden dynamiczny układ z kombinacją objawów postaci wczesnej i późnej.
Bezobjawowa kiła nerwowa(A51.4; A52.2) charakteryzuje się brakiem objawów klinicznych. Rozpoznanie stawia się na podstawie zmian patologicznych wykrytych w badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego.
Kiła nerwowa z objawami Objawia się wszelkimi zaburzeniami neurologicznymi lub psychicznymi, które mają ostry lub podostry rozwój i postęp w ciągu kilku miesięcy lub lat. Najczęstszą z wczesnych postaci kiły układu nerwowego (A51.4) jest kiła oponowo-naczyniowa, której obraz kliniczny jest zdominowany przez objawy uszkodzenia błon i naczyń mózgowych: syfilityczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (ostre wypukłe, ostre podstawne, ostre wodogłowie syfilityczne ), syfilityczne zapalenie błony naczyniowej oka (zapalenie naczyniówki i siatkówki, zapalenie tęczówki), kiła układu nerwowego naczyniowego (niedokrwienny, rzadziej udar krwotoczny), kiła oponowo-naczyniowa kręgosłupa (kiłowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Późne postacie kiły nerwowej obejmują porażenie postępujące, tabes dorsalis, tabes paraliż, zanik nerwów wzrokowych (A52.1) i kiłę dziąsłową (A52.3), której obraz kliniczny jest zdominowany przez objawy uszkodzenia miąższu mózgu.
Kiła narządów wewnętrznych i układu mięśniowo-szkieletowego ze względu na czas od momentu zakażenia warunkowo dzieli się je na formy wczesne (do 2 lat od momentu zakażenia) i późne (powyżej 2 lat od momentu zakażenia). We wczesnych postaciach (A51.4) najczęściej rozwijają się jedynie zaburzenia czynnościowe zajętych narządów. Proces patologiczny obejmuje głównie serce (kiła wczesna sercowo-naczyniowa), wątrobę (formy żółtaczkowe lub żółtaczkowe), żołądek (przejściowa gastropatia, ostre zapalenie błony śluzowej żołądka, powstawanie specyficznych wrzodów i nadżerek),
Choroby przenoszone drogą płciową
nerki (bezobjawowa dysfunkcja nerek, łagodny białkomocz, syfilityczna lipidowa nerczyca, syfilityczne kłębuszkowe zapalenie nerek). Najwcześniejszym objawem uszkodzenia narządu ruchu jest nocny ból kości długich kończyn. Bólowi nie towarzyszą żadne obiektywne zmiany w kościach. Można zaobserwować specyficzne zapalenie błony maziowej i zapalenie kości i stawów.
W późnych formach (A52.0; A52.7) obserwuje się destrukcyjne zmiany w narządach wewnętrznych. Najczęściej rejestrowane są specyficzne zmiany chorobowe układu sercowo-naczyniowego (mezaortitis, niewydolność zastawki aortalnej, tętniak aorty, zapalenie mięśnia sercowego, dziąsłowe zapalenie wsierdzia i osierdzia), rzadziej - późne zapalenie wątroby (ograniczone (ogniskowe) gumowate, prosówkowate, przewlekłe śródmiąższowe i przewlekłe nabłonkowe ), rzadziej inne późne trzewne zmiany kiłowe (A52.7).
Późne objawy patologii układu mięśniowo-szkieletowego obejmują artropatię stołową i zmiany dziąsłowe kości i stawów (A52.7).
DIAGNOSTYKA
Do diagnostyki laboratoryjnej kiły stosuje się metody bezpośrednie i pośrednie. Bezpośrednie metody diagnostyczne identyfikują sam patogen lub jego materiał genetyczny. Pośrednie metody diagnozowania kiły obejmują testy wykrywające przeciwciała przeciwko czynnikowi wywołującemu kiłę w surowicy krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym.
Bezwzględnym dowodem na obecność choroby jest wykrycie krętka bladego w próbkach pobranych ze zmian chorobowych za pomocą badania mikroskopowego w ciemnym polu widzenia, badań immunohistochemicznych z użyciem przeciwciał monoklonalnych lub poliklonalnych, a także identyfikacja swoistego DNA i RNA patogenu metodami biologii molekularnej przy użyciu systemów testowych zatwierdzonych do użytku medycznego w Federacji Rosyjskiej. Metody bezpośrednie stosuje się w diagnostyce wczesnych postaci choroby (kiła pierwotna i wtórna) z objawami klinicznymi (elementy nadżerkowo-wrzodziejące), w celu potwierdzenia kiły wrodzonej (tkanka pępowinowa, łożysko, narządy płodu, wydzielina z błony śluzowej nosa, zawartość pęcherzy wydzielane z powierzchni grudek) .■ VDRL - test Laboratorium Chorób Wenerycznych - test Laboratorium Badań Chorób Wenerycznych;
■ ■ TRUST - test z czerwienią toluidynową i surowicą nieogrzewaną (Test Toluidin Red Unheated Serum);
■ ■ USR — test nieogrzewanej surowicy Reagins.
Ogólna charakterystyka testów niekrętkowych:
■■ stosuje się antygen pochodzenia niekrętkowego (standaryzowany antygen kardiolipinowy);
■■ są dodatnie przez 1-2 tygodnie po powstaniu kiły pierwotnej;
■■ mają niską czułość (do 70-90% we wczesnych postaciach kiły i do 30% w późnych) może dawać wyniki fałszywie dodatnie (3% lub więcej).
Korzyści z badań niekrętkowych:
■■ niska cena;
■■ techniczna łatwość wdrożenia;
■■ szybkość uzyskiwania wyników.
Wskazania do stosowania testów niekrętkowych:
■■ badania przesiewowe populacji pod kątem kiły;
■■ określenie aktywności przebiegu infekcji (oznaczenie miana przeciwciał);
■■ monitorowanie skuteczności terapii (oznaczenie miana przeciwciał).
Testy krętkowe:
■ ■ ELISA (test immunoenzymatyczny) jest bardzo czułym i swoistym testem. Czułość dla kiły pierwotnej i wtórnej wynosi 98-100%, swoistość 96-100%. Umożliwia różnicowe i całkowite oznaczanie przeciwciał IgM i IgG na czynnik sprawczy kiły;
■ ■ Immunoblotting jest modyfikacją testu ELISA. Czułość i specyficzność - 98-100%. Może być używany do potwierdzenia diagnozy, zwłaszcza gdy inne testy krętkowe są wątpliwe lub niespójne.
Stosunkowo nowe do stosowania w Federacji Rosyjskiej są metody wykrywania przeciwciał specyficznych dla treponema oparte na metodach immunochemiluminescencji (ICL) i immunochromatografii (ICG).
■ ■ metoda ICL (immunochemiluminescencja) o wysokiej czułości i specyficzności(98-100%), umożliwia ilościowe określenie poziomu przeciwciał przeciwko czynnikowi wywołującemu kiłę,
Choroby przenoszone drogą płciową
Może być stosowany do potwierdzania i badań przesiewowych infekcji syfilitycznej. Ograniczenia aplikacji: nie może służyć do monitorowania skuteczności terapii, może dawać wynik fałszywie dodatni.
■ ■ PBT (Simple Rapid Bedside Tests lub Immunochromatographic Tests) umożliwia szybkie oznaczanie swoistych dla krętków przeciwciał przeciwko czynnikowi sprawczemu kiły w próbkach surowicy i krwi pełnej bez użycia specjalistycznego sprzętu laboratoryjnego i może być stosowany w podstawowej opiece zdrowotnej, w tym epidemiologicznej dowód. Ograniczenia aplikacji: nie może służyć do monitorowania skuteczności terapii, może dawać wynik fałszywie dodatni.
■ ■ RPHA (pasywny test hemaglutynacji) jest bardzo czułym i swoistym testem. Czułość metody na kiłę pierwotną wynosi 76%, na kiłę wtórną - 100%, na utajoną - 94-97%, swoistość - 98-100%;
■ ■ RIF (reakcja immunofluorescencyjna, w tym modyfikacje RIFabs i RIF200) - dość czuły we wszystkich stadiach kiły (czułość dla kiły pierwotnej - 70-100%, dla wtórnej i późnej - 96-100%), swoistość - 94-100%. RIF służy do różnicowania utajonych postaci kiły i fałszywie dodatnich wyników badań nad kiłą;
■ ■ RIBT (RIT) (test immobilizacji krętka bladego) – klasyczny test do wykrywania swoistych przeciwciał krętkowych; czułość (całkowita według etapów kiły) wynosi 87,7%; specyficzność - 100%. Czasochłonny i trudny do skonfigurowania test, wymagający znacznych środków finansowych na testowanie. Zakres RIBT zawęża się, ale zachowuje swoją pozycję „arbitra reakcji” w diagnostyce różnicowej utajonych postaci kiły z fałszywie dodatnimi wynikami testów serologicznych w kierunku kiły.
Ogólna charakterystyka testów krętkowych:
■■ stosuje się antygen pochodzenia krętkowego;
■■ wrażliwość - 70-100% (w zależności od rodzaju testu i stadium kiły);
■■ specyficzność - 94-100%.
RIF, ELISA, immunoblotting (IB) stają się dodatnie od 3 tygodnia od momentu zakażenia, a wcześniej TPHA i RIBT od 7-8 tygodnia.
Korzyści z badań krętkowych:
wysoka czułość i swoistość.
Cele leczenia.Specyficzne leczenie przeprowadza się w celu wyleczenia etiologicznego pacjenta poprzez wytworzenie krętkobójczego stężenia leku przeciwdrobnoustrojowego we krwi i tkankach, aw przypadku kiły nerwowej - w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Leczenie profilaktyczne przeprowadza się w celu zapobiegania kiły osobom, które miały kontakt seksualny i bliski kontakt domowy z chorymi na kiłę wczesną, jeżeli od momentu kontaktu upłynęły nie więcej niż 2 miesiące.
Leczenie zapobiegawcze jest przeprowadzane w celu zapobiegania kiły wrodzonej:
A) kobiety w ciąży, które przed ciążą były leczone z powodu kiły, ale u których testy serologiczne pozakrętkowe są dodatnie;
B) kobiety w ciąży, które otrzymały specjalne leczenie z powodu kiły w czasie ciąży;
C) noworodków urodzonych bez objawów kiły od nieleczonej lub źle leczonej matki w czasie ciąży (rozpoczęcie swoistego leczenia po 32. tygodniu ciąży, naruszenie lub zmiana zatwierdzonych schematów leczenia);
D) noworodków, których matki, jeśli były wskazania w czasie ciąży, nie były leczone profilaktycznie.
Leczenie próbne (leczenie ex juvantibus) w określonej objętości przeprowadza się przy podejrzeniu określonej zmiany w narządach wewnętrznych, układzie nerwowym i układzie mięśniowo-szkieletowym, gdy rozpoznania nie można potwierdzić przekonującymi danymi serologicznymi i klinicznymi.
Ogólne uwagi o terapii.
Leki przeciwbakteryjne zalecane w leczeniu kiły to:
penicyliny:
durant: Dibenzyloetylenodiamina sól benzylopenicyliny, inaczej - benzatyna benzylopenicylina* oraz dibenzyloetylenodiamina i nowokaina sole penicyliny w stosunku 4:1;
średni czas trwania: sól nowokainy benzylopenicyliny;
rozpuszczalny w wodzie: sól sodowa benzylopenicyliny krystaliczna*;
półsyntetyczne: ampicylina*, oksacylina*.
Tetracykliny: Doksycyklina*.
makrolidy: erytromycyna.
Cefalosporyny: Ceftriakson*.
Lekiem z wyboru w leczeniu kiły jest penicylina benzylowa.
Leczenie pacjentów z kiłą trzewną zaleca się przeprowadzać w szpitalu - dermatowenerologicznym lub terapeutycznym / kardiologicznym, biorąc pod uwagę ciężkość zmiany. Leczenie prowadzi lekarz dermatowenerolog, który przepisze określone leczenie, wraz z lekarzem pierwszego kontaktu/kardiologiem, który zaleci terapię towarzyszącą i objawową.
Leczenie pacjentów z klinicznie manifestującymi się postaciami kiły nerwowej odbywa się w szpitalu neurologicznym/psychiatrycznym ze względu na konieczność aktywnego udziału neurologa/psychiatry w leczeniu i monitorowaniu pacjenta, ciężkości jego stanu i prawdopodobieństwa zaostrzenia lub pojawienie się objawów neurologicznych na tle antybiotykoterapii. Specyficzne leczenie jest przepisywane przez dermatowenerologa.
Pacjenci z bezobjawowymi postaciami kiły nerwowej mogą otrzymać pełną opiekę medyczną w szpitalu dermatologiczno-wenerologicznym. Kwestię leczenia przygotowawczego i objawowego rozstrzygają wspólnie dermatowenerolog, neuropatolog, psychiatra i w razie potrzeby okulista.
Wskazania do hospitalizacji.
podejrzenie obecności lub ustalona diagnoza kiły nerwowej;
podejrzenie obecności lub ustalona diagnoza kiły sercowo-naczyniowej i innych zmian trzewnych;
zmiany syfilityczne układu mięśniowo-szkieletowego;
późna utajona i nieokreślona kiła;
kiła trzeciorzędowa;
kiła u kobiet w ciąży;
kiła wrodzona i nabyta u dzieci;
wszystkie postacie choroby leczone penicyliną rozpuszczalną w wodzie;
historia nietolerancji leków przeciwbakteryjnych;
współistniejące zakażenie wirusem HIV;
pracownicy zawodów o znaczeniu epidemiologicznym (wymienionych w Rozporządzeniu Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej nr 302n z dnia 12 kwietnia 2011 r.), którzy mogą być źródłem rozprzestrzeniania się kiły ze względu na specyfikę produkcji lub pracy (usługi), które wykonują;
wszystkie postacie choroby przy braku możliwości świadczenia podstawowej specjalistycznej opieki zdrowotnej na terenie zamieszkania pacjenta;
osoby bez stałego miejsca zamieszkania.
Schematy leczenia.
leczenie zapobiegawcze.
Benzatyna benzylopenicylina + benzylopenicylina prokaina 1,5 miliona j. 2 razy w tygodniu domięśniowo, 2 wstrzyknięcia na kurs. Poziom przekonywania zaleceń B (poziom wiarygodności 2++) .
Lub.
sól nowokainy benzylopenicyliny 600 tysięcy jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 7 dni.
Lekiem z wyboru jest penicylina Durant (benzylopenicylina benzatynowa). Pojedyncze podanie - niepowodzenia leczenia nie są opisane, jednocześnie charakteryzuje się najwyższą zgodnością:
Benzylopenicylina benzatynowa 2,4 miliona jednostek domięśniowo raz (lek wstrzykuje się w dawce 1,2 miliona jednostek do każdego mięśnia pośladkowego wielkiego). Poziom siły zalecenia A (poziom wiarygodności 1++) .
Leczenie pacjentów z kiłą pierwotną.
Penicylina benzatynowa 2,4 miliona jednostek 1 raz w ciągu 5 dni domięśniowo, 3 wstrzyknięcia na kurs. Poziom siły zalecenia A (poziom wiarygodności 1++) .
Lub.
Benzatyna benzylopenicylina + benzylopenicylina prokaina 1,5 miliona j. 2 razy w tygodniu domięśniowo, w serii 5 wstrzyknięć. Poziom przekonywania zaleceń B (poziom wiarygodności 2++) .
Lub.
sól nowokainy benzylopenicyliny 600 tysięcy jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 14 dni. Poziom przekonywania zaleceń C (poziom wiarygodności 2+) .
Lub.
benzylopenicylina sodowa krystaliczna (B) 1 milion jednostek co 4 godziny (6 razy dziennie) domięśniowo przez 14 dni. Poziom przekonywania zaleceń B (poziom wiarygodności 1++) .
Lek z wyboru. Penicylina Durant (penicylina benzatynowa), jako najwygodniejsza w użyciu. Preparaty średnio działające lub penicyliny rozpuszczalne w wodzie stosuje się w przypadku konieczności leczenia pacjenta w szpitalu (ze skomplikowanym przebiegiem choroby, pacjentami obciążonymi somatycznie itp.;).
Leczenie pacjentów z kiłą wtórną.
Poziom przekonywania zaleceń C (poziom wiarygodności 2+) .
Lub.
Lub.
Benzatyna benzylopenicylina 2,4 miliona jednostek 1 raz w ciągu 5 dni domięśniowo, w ciągu 6 wstrzyknięć. Poziom siły zalecenia A (poziom wiarygodności 1++) .
U pacjentów z chorobą trwającą dłużej niż 6 miesięcy lekami z wyboru są sól nowokainy benzylopenicyliny lub sól sodowa krystalicznej benzylopenicyliny.
Leczenie pacjentów z wczesną kiłą utajoną.
sól nowokainy benzylopenicyliny 600 tysięcy jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 28 dni. Poziom przekonywania zaleceń C (poziom wiarygodności 2+) .
Lub.
sól sodowa benzylopenicyliny krystalicznej 1 milion jednostek co 4 godziny (6 razy dziennie) domięśniowo przez 28 dni. Poziom przekonywania zaleceń B (poziom wiarygodności 1+) .
Leczenie pacjentów z trzeciorzędową, utajoną i utajoną kiłą nieokreśloną.
sól sodowa penicyliny benzylowej krystalicznej 1 milion j. co 4 godziny (6 razy dziennie) domięśniowo przez 28 dni, po 2 tygodniach - drugi cykl leczenia sól sodowa penicyliny benzylowej krystalicznej w podobnych dawkach przez 14 dni lub jeden z leków o średniej " czas trwania (sól nowokainy benzylopenicyliny). Poziom przekonywania zaleceń B (poziom wiarygodności 2++) .
Lub.
sól nowokainy benzylopenicyliny 600 tysięcy U 2 razy dziennie domięśniowo przez 28 dni, po 2 tygodniach - drugi kurs leczenia solą nowokainy benzylopenicyliny w tej samej dawce przez 14 dni.
Leczenie pacjentów z wczesną kiłą trzewną.
sól sodowa benzylopenicyliny krystalicznej 1 milion jednostek co 4 godziny (6 razy dziennie) domięśniowo przez 28 dni. Poziom przekonywania zaleceń B (poziom wiarygodności 1+) .
Lub.
sól nowokainy benzylopenicyliny 600 tysięcy jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 28 dni. Poziom przekonywania zaleceń C (poziom wiarygodności 2+) .
Leczenie pacjentów z późną kiłą trzewną.
Leczenie rozpoczyna się od 2-tygodniowego przygotowania lekami przeciwbakteryjnymi o szerokim spektrum działania (doksycyklina, erytromycyna). Następnie przechodzą do terapii penicyliną:
sól sodowa penicyliny benzylowej krystalicznej 1 mln j. co 4 godziny (6 razy dziennie) domięśniowo przez 28 dni, po 2 tygodniach - drugi kurs leczenia solą sodową penicyliny benzylowej krystalicznej w tej samej dawce przez 14 dni. Poziom siły zalecenia D (poziom wiarygodności 2+).
Lub.
sól nowokainy benzylopenicyliny 600 tysięcy jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 28 dni, po 2 tygodniach - drugi kurs leczenia solą nowokainy benzylopenicyliny w tej samej dawce przez 14 dni. Stopień zalecenia D (poziom wiarygodności 3).
Leczenie pacjentów z wczesną kiłą układu nerwowego.
sól sodowa penicyliny benzylowej krystaliczna 12 mln U 2 razy dziennie w kroplówce dożylnej przez 20 dni. Pojedynczą dawkę leku rozcieńcza się w 400 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i podaje dożylnie przez 1,5-2 godziny. Roztwory stosuje się natychmiast po przygotowaniu. Natychmiast po zakończeniu dożylnego podawania penicyliny podaje się zastrzyk biciliny-1 w dawce 2,4 miliona jednostek.
Lub.
sól sodowa benzylopenicyliny krystaliczna 4 miliony jednostek 6 razy dziennie dożylnie strumieniem przez 20 dni. Jednorazową dawkę leku rozcieńcza się w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i wstrzykuje powoli przez 3-5 minut do żyły łokciowej. Natychmiast po zakończeniu dożylnego podawania penicyliny podaje się zastrzyk biciliny-1 w dawce 2,4 miliona jednostek. Siła zalecenia D (poziom wiarygodności 2+).
Aby zapobiec reakcji zaostrzającej (w postaci pojawienia się lub nasilenia objawów neurologicznych) w pierwszych 3 dniach terapii penicyliną, zaleca się przyjmowanie prednizolonu w malejącej dawce dobowej 90–60–30 mg (raz rano ).
Leczenie pacjentów z późną kiłą układu nerwowego.
sól sodowa penicyliny benzylowej krystaliczna 12 mln U 2 razy dziennie w kroplówce dożylnej przez 20 dni. Pojedynczą dawkę leku rozcieńcza się w 400 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i podaje dożylnie przez 1,5-2 godziny. Roztwory stosuje się natychmiast po przygotowaniu. Natychmiast po zakończeniu dożylnego podawania penicyliny podaje się zastrzyk biciliny-1 w dawce 2,4 miliona jednostek. 2 tygodnie po wstrzyknięciu biciliny-1 przeprowadza się drugi cykl leczenia według podobnego schematu. Siła zalecenia D (poziom wiarygodności 2+).
Lub.
sól sodowa benzylopenicyliny krystaliczna 4 miliony jednostek 6 razy dziennie dożylnie strumieniem przez 20 dni. Jednorazową dawkę leku rozcieńcza się w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i wstrzykuje powoli przez 3-5 minut do żyły łokciowej. Natychmiast po zakończeniu dożylnego podawania penicyliny podaje się zastrzyk biciliny-1 w dawce 2,4 miliona jednostek. 2 tygodnie po wstrzyknięciu biciliny-1 przeprowadza się drugi cykl leczenia według podobnego schematu. Siła zalecenia D (poziom wiarygodności 2+).
U pacjentów z późnymi postaciami kiły układu nerwowego, aby zapobiec zaostrzeniu objawów psychotycznych na tle specyficznego leczenia, wskazane jest stosowanie prednizolonu w powyższych dawkach na początku leczenia.
W przypadku dziąseł mózgu i rdzenia kręgowego zaleca się stosowanie prednizolonu równolegle z terapią penicyliną przez cały pierwszy cykl leczenia; stosowanie prednizolonu może poprzedzać rozpoczęcie antybiotykoterapii o kilka dni, co przyczynia się do ustępowania objawów klinicznych choroby.
Oczekiwane działania niepożądane i powikłania terapii antysyfilitycznej.
Pacjentów należy ostrzec o możliwej reakcji organizmu na leczenie. W organizacjach medycznych, w których prowadzona jest terapia, powinny istnieć urządzenia do opieki w nagłych wypadkach.
Reakcja zaostrzenia (Yarish-Herxheimer).
Reakcję zaostrzenia obserwuje się u 30% pacjentów z wczesną kiłą. U większości pacjentów objawy kliniczne reakcji zaostrzenia rozpoczynają się 2-4 godziny po pierwszym podaniu leku przeciwbakteryjnego, osiągają maksymalne nasilenie po 5-7 godzinach, a stan wraca do normy w ciągu 12-24 godzin. Głównymi objawami klinicznymi są dreszcze i gwałtowny wzrost temperatury ciała (do 39°C, czasem wyższej). Inne objawy reakcji to ogólne złe samopoczucie, ból głowy, nudności, bóle mięśni, stawów, tachykardia, przyspieszenie oddechu, obniżenie ciśnienia krwi, leukocytoza. W przypadku kiły wtórnej wysypki różowate i grudkowe stają się liczniejsze, jasne, opuchnięte, czasami elementy łączą się z powodu obfitości (tzw. Miejscowa reakcja zaostrzenia). W niektórych przypadkach, na tle reakcji zaostrzenia, syfilidy wtórne pojawiają się najpierw w miejscach, w których ich nie było przed rozpoczęciem leczenia. Czasami u pacjentów może rozwinąć się psychoza, udar mózgu, drgawki, niewydolność wątroby.
Szybko przejściowa reakcja zaostrzenia zwykle nie wymaga specjalnego leczenia. Należy jednak unikać rozwoju wyraźnej reakcji zaostrzenia:
w leczeniu kobiet w ciąży, ponieważ może wywołać przedwczesny poród, toksyczne zaburzenia płodu i poród martwego płodu;
u pacjentów z kiłą układu nerwowego, ponieważ reakcja zaostrzenia może wywołać postępujący rozwój objawów neurologicznych;
u pacjentów z uszkodzeniem narządu wzroku;
u pacjentów z kiłą trzewną, zwłaszcza syfilitycznym mesaortitis.
Wysoka gorączka i wyraźny zespół zatrucia mogą być niebezpieczne u pacjentów z przewlekłą patologią układu sercowo-naczyniowego, ciężkimi chorobami somatycznymi w fazie dekompensacji. Aby uniknąć reakcji zaostrzenia, zaleca się przepisywanie prednizolonu doustnie lub domięśniowo w dawce 60-90 mg na dobę (raz rano) lub w dawce malejącej - 75-50-25 mg na dobę przez pierwsze 3 dni leczenia penicyliną.
Reakcja na domięśniowe podanie długotrwale preparatów penicyliny (zespół Heinego, psychoza prokainowa).
Może wystąpić po każdym wstrzyknięciu leku. Charakteryzuje się zawrotami głowy, szumem w uszach, lękiem przed śmiercią, bladością, parestezjami, niewyraźnym widzeniem, wysokim ciśnieniem krwi, może wystąpić krótkotrwała utrata przytomności, halucynacje lub drgawki bezpośrednio po wstrzyknięciu. Trwa w ciągu 20 minut. Nasilenie objawów może wahać się od łagodnego do ciężkiego.
Reakcja różni się od wstrząsu anafilaktycznego, w którym następuje gwałtowny spadek ciśnienia krwi.
Leczenie: 1) całkowity odpoczynek, cisza, poziome ułożenie ciała pacjenta; 2) prednizolon 60-90 mg lub deksametazon 4-8 mg dożylnie lub domięśniowo; 3) suprastyna lub difenhydramina 1 ml 1% roztworu domięśniowo; 4) z wysokim ciśnieniem krwi - papaweryna 2 ml 2% roztworu i dibazol 2 ml 1% roztworu domięśniowo. W razie konieczności wskazana jest konsultacja psychiatryczna oraz zastosowanie leków uspokajających i przeciwpsychotycznych.
Zespół Nicolau jest objawowym zespołem powikłań po dotętniczym podaniu leków zawierających penicylinę lub innych leków o strukturze krystalicznej.
Charakteryzuje się nagłym niedokrwieniem w miejscu wstrzyknięcia, pojawieniem się bolesnych sinicowych nieregularnych plam (livedo), a następnie powstawaniem pęcherzy i martwicy skóry, w niektórych przypadkach wiotkim porażeniem kończyny, do której tętnicy wstrzyknięto lek. wstrzyknięty, rozwija się, w rzadkich przypadkach - porażenie poprzeczne. Masywny krwiomocz i krwawe stolce są obserwowane jako powikłania długoterminowe. We krwi - leukocytoza. Dotychczas przypadki odnotowywano jedynie w praktyce pediatrycznej.
Neurotoksyczność - drgawki (częściej u dzieci), przy stosowaniu dużych dawek penicyliny, zwłaszcza w niewydolności nerek.
Zaburzenia równowagi elektrolitowej - u pacjentów z niewydolnością serca, po wprowadzeniu dużych dawek soli sodowej penicyliny benzylowej, mogą wystąpić obrzęki (1 milion jednostek leku zawiera 2,0 mmol sodu).
Reakcje alergiczne - toksykodermia, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, ból głowy, gorączka, ból stawów, eozynofilia itp.; - po wprowadzeniu penicyliny występują u 5 do 10% pacjentów. Najgroźniejszym powikłaniem jest wstrząs anafilaktyczny, który daje nawet 10% śmiertelność.
Wstrząs anafilaktyczny charakteryzuje się lękiem przed zbliżającą się śmiercią, uczuciem ciepła w całym ciele, utratą przytomności, bladością skóry, zimnym, lepkim potem, spiczastymi rysami twarzy, szybkim, płytkim oddechem, nitkowatym tętnem, niskim ciśnieniem krwi.
Leczenie: 1) epinefryna 0,5 ml 0,1% roztwór wstrzyknięty w miejsce wstrzyknięcia leku; 2) epinefryna 0,5 ml 0,1% roztwór dożylnie lub domięśniowo; 3) prednizolon 60-90 mg lub deksametazon 4-8 mg dożylnie lub domięśniowo; 4) chloropiramina lub difenhydramina 1 ml 1% roztworu domięśniowo, 5) glukonian wapnia 10 ml 10% roztworu domięśniowo, jeśli oddychanie jest utrudnione - aminofilina 10 ml 2,4% roztworu powoli dożylnie.
Przeciwwskazania do powołania leków z grupy penicylin:
nietolerancja penicyliny benzylowej, jej przedłużonych preparatów i półsyntetycznych pochodnych;
preparaty penicyliny o przedłużonym działaniu należy ostrożnie przepisywać pacjentom z ciężkim nadciśnieniem tętniczym, przebytym zawałem mięśnia sercowego, chorobami gruczołów dokrewnych, ostrymi chorobami przewodu pokarmowego, czynną gruźlicą, chorobami układu krwiotwórczego.
specjalne sytuacje.
Leczenie kobiet w ciąży.
Obecnie, ze względu na dostępność skutecznych i krótkoterminowych metod leczenia, wykrycie kiły nie jest medycznym wskazaniem do przerwania ciąży. Decyzję o utrzymaniu lub przerwaniu ciąży podejmuje kobieta. Rolą lekarza jest przeprowadzenie w porę odpowiedniego leczenia (powinno być rozpoczęte przed 32. tygodniem ciąży i prowadzone penicyliną średniotrwałą, penicyliną sodową, penicylinami półsyntetycznymi lub ceftriaksonem) oraz zapewnienie ciężarnej pomocy psychologicznej.
Specyficzne leczenie kobiet w ciąży, niezależnie od czasu ciąży, odbywa się za pomocą soli sodowej penicyliny benzylowej o postaci krystalicznej lub leków o „średnim” czasie trwania (sól nowokainy benzylopenicyliny) w taki sam sposób, jak leczenie kobiet niebędących w ciąży, zgodnie z jednym metod proponowanych w tych zaleceniach, zgodnie z ustaloną diagnozą.
Leczenie profilaktyczne prowadzi się od 20 tygodnia ciąży, ale z późnym rozpoczęciem leczenia specyficznego - bezpośrednio po nim. Preparaty, pojedyncze dawki i częstość podawania odpowiadają tym dla konkretnego leczenia. Czas trwania leczenia profilaktycznego wynosi 10 dni, a jeśli istnieją dowody na niższość konkretnego przeprowadzonego leczenia, to leczenie profilaktyczne należy kontynuować przez 20 dni (jako dodatkowe).
W przypadku rozpoznania u ciężarnej kiły późnej lub kiły nieokreślonej jako wczesna lub późna, drugi cykl leczenia swoistego, który zwykle przeprowadza się w 20. i więcej tygodniu ciąży, należy uznać za leczenie profilaktyczne. W przypadku pełnego przeprowadzenia odpowiedniego leczenia specyficznego i zapobiegawczego poród może nastąpić w szpitalu ogólnym położniczym na wspólnych zasadach. Dziecko urodzone bez objawów kiły wrodzonej od kobiety, która otrzymała pełnoprawną terapię specyficzną i zapobiegawczą, nie wymaga leczenia.
Leczenie dzieci.
Specyficzne leczenie dzieci z wczesną kiłą wrodzoną:
sól sodowa benzylopenicyliny krystaliczna:
Dzieci w wieku poniżej 1 miesiąca - 100 tysięcy j.m. na kg masy ciała na dobę, podzielone na 4 wstrzyknięcia (co 6 godzin), domięśniowo;
Dzieci w wieku od 1 do 6 miesięcy - 100 tysięcy j.m. na kg m.c. na dobę, podzielone na 6 wstrzyknięć (co 4 godziny), domięśniowo;
Dzieci w wieku od 6 do 12 miesięcy - 75 tysięcy jednostek na kg masy ciała dziennie domięśniowo;
Dzieci w wieku powyżej 1 roku - 50 tysięcy jednostek na kg masy ciała dziennie domięśniowo.
- w ciągu 28 dni - z jawną kiłą wrodzoną wczesną, w tym z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, potwierdzoną dodatnim odczynem serologicznym płynu mózgowo-rdzeniowego, oraz 20 dni - z kiłą wrodzoną utajoną wczesną. Jeśli matka odmówi wykonania nakłucia lędźwiowego dziecku, przebieg leczenia utajonej wczesnej kiły wrodzonej również powinien wynosić 28 dni. Siła zalecenia D (poziom wiarygodności 2+).
Lub.
- sól nowokainy benzylopenicyliny 50 tysięcy jednostek na kg masy ciała na dobę, podzielona na 2 iniekcje (co 12 godzin) domięśniowo przez 28 dni z jawną wczesną kiłą wrodzoną i 20 dni - z utajoną wczesną kiłą wrodzoną. Jeśli matka odmówi wykonania nakłucia lędźwiowego dziecku, przebieg leczenia utajonej wczesnej kiły wrodzonej również powinien wynosić 28 dni. Siła zalecenia D (poziom wiarygodności 2+).
Wskazując na obecność reakcji alergicznych na penicylinę, stosuje się leki rezerwowe:
- ceftriakson dla dzieci w pierwszych dwóch miesiącach życia jest przepisywany w dawce 50 mg na kg masy ciała na dobę w 2 wstrzyknięciach, dla dzieci w wieku od dwóch miesięcy do 2 lat - w dawce 80 mg na kg masy ciała dziennie w 2 wstrzyknięciach. Czas trwania leczenia wynosi 28 dni w przypadku kiły wrodzonej jawnej wczesnej (w tym z uszkodzeniem OUN) i 20 dni w przypadku kiły wrodzonej utajonej wczesnej. Jeśli matka odmówi wykonania nakłucia lędźwiowego dziecku, przebieg leczenia utajonej wczesnej kiły wrodzonej również powinien wynosić 28 dni.
Lub.
ampicylina 100 tys. j./kg m.c. 2 razy dziennie od 1 do 8 dnia życia, 3 razy dziennie - od 9 do 30 dnia życia, 4 razy dziennie - po 1 miesiącu życia. Czas trwania leczenia wynosi 28 dni w przypadku kiły wrodzonej jawnej wczesnej (w tym z uszkodzeniem OUN) i 20 dni w przypadku kiły wrodzonej utajonej wczesnej. Jeśli matka odmówi wykonania nakłucia lędźwiowego dziecku, przebieg leczenia utajonej wczesnej kiły wrodzonej również powinien wynosić 28 dni. Stopień zalecenia D (poziom wiarygodności 3).
Specyficzne leczenie dzieci z późną kiłą wrodzoną:
sól sodowa penicyliny benzylowej krystaliczna 50 tys. jednostek na kg masy ciała na dobę, podzielona na 6 wstrzyknięć (co 4 godziny) domięśniowo przez 28 dni; po 2 tygodniach - drugi cykl leczenia penicyliną benzylową solą sodową krystaliczną w podobnej dawce przez 14 dni. Poziom siły zalecenia D (poziom wiarygodności 2+).
Lub.
sól nowokainy benzylopenicyliny 50 tysięcy jednostek na kg masy ciała dziennie, podzielone na 2 wstrzyknięcia (co 12 godzin) domięśniowo przez 28 dni; po 2 tygodniach - drugi cykl leczenia penicyliną benzylową solą nowokainy w podobnej dawce przez 14 dni. Stopień zalecenia D (poziom wiarygodności 3).
W przypadku wskazania obecności reakcji alergicznych na penicylinę:
ceftriakson dla dzieci w wieku od 2 do 12 lat jest przepisywany w dawce 80 mg na kg masy ciała na dobę w dwóch wstrzyknięciach, dla dzieci w wieku powyżej 12 lat - w dawce 1-2 g na dobę. W przypadku jawnej lub utajonej późnej kiły wrodzonej czas trwania pierwszego cyklu leczenia wynosi 28 dni; po 2 tygodniach przeprowadza się drugi cykl leczenia ceftriaksonem w tej samej dawce przez 14 dni. Stopień zalecenia D (poziom wiarygodności 3).
Specyficzne leczenie kiły nabytej u dzieci przeprowadza się zgodnie z metodą leczenia dorosłych zgodnie z diagnozą, w oparciu o wiekowe dawki leków przeciwbakteryjnych, biorąc pod uwagę fakt, że penicyliny domowe są przeciwwskazane u dzieci w wieku poniżej 2 lat, oraz tetracykliny u dzieci poniżej 8 roku życia. Obliczenia preparatów penicyliny do leczenia dzieci przeprowadza się zgodnie z masą ciała dziecka: w wieku do 6 miesięcy sól sodową penicyliny stosuje się w ilości 100 tysięcy jednostek na kg ciała masy ciała na dobę, w wieku powyżej 6 miesięcy – w dawce 75 tys. jednostek na kg masy ciała na dobę i powyżej 1 roku – w dawce 50 tys. jednostek na kg masy ciała na dobę.
Dzienną dawkę soli nowokainowej penicyliny i pojedynczą dawkę preparatów durant stosuje się w ilości 50 tysięcy jednostek na kg masy ciała.
Dzienna dawka jest podzielona na 6 równych pojedynczych dawek penicyliny rozpuszczalnej w wodzie i dwie dawki jej soli nowokainy.
Biorąc pod uwagę anatomiczne i fizjologiczne cechy układu moczowego u noworodków i dzieci w pierwszym miesiącu życia, dopuszcza się zmniejszenie częstości podawania penicyliny do 4 razy dziennie. Aby uniknąć reakcji toksycznej spowodowanej masową śmiercią bladych krętków po pierwszych wstrzyknięciach penicyliny (reakcja zaostrzenia Herxheimera-Yarish-Lukashevicha) w pierwszym dniu leczenia, pojedyncza dawka penicyliny nie powinna przekraczać 5000 j.m. na wstrzyknięcie. Po każdym wstrzyknięciu w pierwszej dobie konieczna jest kontrolna termometria i obserwacja stanu somatycznego dziecka.
Leczenie profilaktyczne wskazane jest u wszystkich dzieci do 3 roku życia. W przypadku dzieci starszych kwestię leczenia ustala się indywidualnie, biorąc pod uwagę postać kiły u kontaktowej osoby dorosłej, lokalizację wysypki, stopień kontaktu dziecka z pacjentem.
Przeprowadza się go zgodnie z metodą leczenia profilaktycznego dorosłych, w oparciu o wiekowe dawki leków przeciwbakteryjnych.
Leczenie profilaktyczne jest wskazane u noworodków urodzonych bez objawów kiły od nieleczonej lub źle leczonej matki w czasie ciąży (specyficzne leczenie rozpoczęto po 32 tyg. , w czasie ciąży nie otrzymywały leczenia profilaktycznego.
Preparaty, pojedyncze dawki i częstość podawania odpowiadają tym dla konkretnego leczenia.
Czas trwania terapii dla noworodków, których matka, jeśli była wskazana w czasie ciąży, nie była leczona profilaktycznie lub była leczona niewłaściwie, wynosi 14 dni, noworodków urodzonych bez objawów kiły od matki nieleczonej – 28 dni.
Dzieci urodzone przez matki, które otrzymały odpowiednie specyficzne leczenie przed zajściem w ciążę i leczenie profilaktyczne w czasie ciąży, u których w momencie porodu zachowane są dodatnie wyniki testów pozakrętkowych z utrzymującymi się niskimi mianami (RMP< 1:2, РПР лечение не показано, если нетрепонемные тесты у ребенка отрицательны, либо их титры не превышают титров у матери.
Za odpowiednie leczenie matki należy uznać udokumentowaną terapię prowadzoną w placówce medycznej zgodnie z postacią kliniczną i czasem trwania kiły, przy ścisłym przestrzeganiu dawek jednorazowych i cyklicznych oraz częstości podawania leków przeciwbakteryjnych.
Leczenie kiły w przypadku nietolerancji preparatów penicyliny.
Wskazując na obecność reakcji alergicznych na penicylinę, stosuje się leki rezerwowe:
ceftriakson.
w leczeniu zapobiegawczym - 1,0 g 1 raz dziennie domięśniowo codziennie przez 5 dni.
w leczeniu kiły pierwotnej - 1,0 g 1 raz dziennie domięśniowo przez 14 dni.
w leczeniu kiły wtórnej i wczesnej utajonej - 1,0 g 1 raz dziennie domięśniowo przez 28 dni.
w leczeniu późnej utajonej, nieokreślonej i trzeciorzędowej kiły - 1,0 g 1 raz dziennie domięśniowo przez 28 dni, a po 2 tygodniach drugi kurs leku w tej samej dawce przez 14 dni;
w leczeniu wczesnej kiły nerwowej - 2,0 g raz dziennie domięśniowo przez 20 dni, w ciężkich przypadkach (kiłowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ostre uogólnione zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) możliwe jest podanie dożylne leku i zwiększenie dawki dobowej do 4 g.
W leczeniu późnej kiły nerwowej przeprowadza się dwa cykle leczenia według podobnego schematu z przerwą między kursami wynoszącą 2 tygodnie.
Siła zalecenia C (poziom wiarygodności 2+).
Schematy leczenia kiły ceftriaksonem opracowano na podstawie badania farmakokinetyki oryginalnego ceftriaksonu. Nie przeprowadzono badań nad skutecznością większości leków generycznych zawierających ceftriakson. Brak jest danych dotyczących równoważności (farmaceutycznej, farmakokinetycznej, terapeutycznej) leków generycznych ceftriaksonu i leku oryginalnego, bez których niedopuszczalne jest zastępowanie jednego leku innym.
Lub.
doksycyklina 0,1 g 2 razy dziennie doustnie przez 10 dni profilaktycznie; 0,1 g 2 razy dziennie doustnie przez 20 dni - w leczeniu kiły pierwotnej; 0,1 g 2 razy dziennie doustnie przez 28 dni – w leczeniu kiły wtórnej i wczesnej utajonej. Poziom przekonywania zaleceń C (poziom wiarygodności 2+) .
Lub.
erytromycyna 0,5 g 4 razy dziennie doustnie przez 10 dni w leczeniu zapobiegawczym; 0,5 g 4 razy dziennie doustnie przez 20 dni w leczeniu kiły pierwotnej; 0,5 g 4 razy dziennie doustnie przez 28 dni w leczeniu kiły wtórnej i wczesnej utajonej. Stopień zalecenia D (poziom wiarygodności 3).
Lub.
oksacylina lub ampicylina 1 mln j. 4 razy dziennie (co 6 godzin) domięśniowo przez 10 dni profilaktycznie; 1 milion jednostek 4 razy dziennie (co 6 godzin) domięśniowo przez 20 dni - w leczeniu kiły pierwotnej; 1 milion jednostek 4 razy dziennie (co 6 godzin) domięśniowo przez 28 dni w leczeniu kiły wtórnej i wczesnej utajonej. Stopień zalecenia D (poziom wiarygodności 3).
W przypadku kobiet w ciąży z nietolerancją penicyliny (w tym półsyntetycznej) i ceftriaksonu, ze względu na przeciwwskazania do leków tetracyklinowych, zaleca się wyznaczenie erytromycyny. Jednak po urodzeniu dziecko musi być leczone penicyliną, ponieważ erytromycyna nie przenika przez łożysko.
Leczenie pacjentów z kiłą ze współistniejącym zakażeniem wirusem HIV.
W przypadku wykrycia przeciwciał przeciwko HIV u pacjenta z kiłą jest on kierowany na dalsze badania, leczenie i stałą obserwację do Wojewódzkiego Centrum Profilaktyki i Kontroli AIDS z odpowiednimi zaleceniami dotyczącymi leczenia kiły.
Leczenie kiły, a także późniejsze monitorowanie osób zakażonych wirusem HIV odbywa się zgodnie z tymi samymi algorytmami i metodami, które są przyjęte dla pacjentów HIV-ujemnych. Badania na dużych grupach pacjentów nie wykazały statystycznie istotnych różnic w odpowiedzi na antybiotykoterapię w zależności od statusu HIV.
Korzystne jest stosowanie preparatów o średnim czasie trwania i soli sodowej penicyliny benzylowej. Istnieje bardzo niewiele danych na temat skuteczności terapii drugiego rzutu i antybiotyków rezerwowych. Ograniczone dane potwierdzają skuteczność ceftriaksonu podawanego dożylnie w dawce 1–2 g/dobę przez 10–14 dni w leczeniu kiły układu nerwowego u pacjentów zakażonych wirusem HIV z nietolerancją penicyliny.
Monitorowanie kliniczne i serologiczne po leczeniu pacjentów zakażonych wirusem HIV powinno być szczególnie uważne.
Leczenie pacjentów z kiłą ze współistniejącymi chorobami przenoszonymi drogą płciową.
Jeśli u pacjenta z kiłą zostaną wykryte infekcje układu moczowo-płciowego, ich leczenie prowadzi się równolegle z leczeniem kiły.
Wymóg uzyskania wyniku leczenia (serologiczne kryterium skuteczności terapii kiły): ujemne odczyny serologiczne niespecyficzne - RMP (RPR, VDRL) - lub 4- lub więcej-krotny spadek miana przeciwciał (o 2 rozcieńczenia surowicy) w ciągu 12 miesięcy po zakończeniu swoistej terapii wczesnych postaci kiły. Siła zalecenia C (poziom wiarygodności 4).
Negatywność RIF, ELISA, RPHA jest niezwykle rzadka. Utrzymywanie się dodatnich wyników RIF, ELISA i TPHA przy ujemnych testach pozakrętkowych u osoby, która miała kiłę, nie jest uważane za niepowodzenie terapii. Odpowiednio leczeni chorzy na kiłę mogą mieć ujemny wynik RIBT, ale zwykle następuje to nie wcześniej niż 2-3 lata po zakończeniu terapii.
Kryteriami skuteczności leczenia kiły układu nerwowego są:
normalizacja pleocytozy w ciągu 6 miesięcy i poziomu białka - w ciągu 1,5-2 lat po zakończeniu leczenia;
zanik przeciwciał z surowicy, stwierdzony w testach RPM i RPR, w ciągu 6-12 miesięcy po zakończeniu terapii. Czasami produkcja tych przeciwciał może trwać dłużej niż rok, wtedy ważne jest, aby wziąć pod uwagę dynamikę spadku miana;
brak nowych objawów neurologicznych i wzrost istniejących objawów neurologicznych.
Kryteria nieskuteczności leczenia kiły:
Trwałość lub nawrót objawów klinicznych (nawrót kliniczny).
Trwały wzrost 4-krotny lub większy w porównaniu z początkowymi wartościami miana niespecyficznych reakcji serologicznych.
Ponowny dodatni wynik testów niekrętkowych po okresie tymczasowego ujemnego wyniku przy braku dowodów na reinfekcję (nawrót serologiczny).
Utrzymywanie się dodatnich testów niekrętkowych bez tendencji do obniżania miana przeciwciał w ciągu 12 miesięcy po zakończeniu swoistej terapii wczesnych postaci kiły (oporność serologiczna).
Jeśli w ciągu 12 miesięcy po zakończeniu swoistej terapii wczesnych postaci kiły dodatni wynik testów niekrętkowych i/lub miano przeciwciał stopniowo się zmniejsza (co najmniej 4-krotnie), ale nie obserwuje się całkowitego ujemnego wyniku, opóźniony ujemny wynik testu niekrętkowego obserwuje się reakcje serologiczne. Monitorowanie kliniczne i serologiczne takich pacjentów przedłuża się do 2 lat, po czym rozstrzygana jest kwestia celowości przepisania dodatkowego leczenia.
Taktyka przy braku efektu leczenia:
wykluczenie ponownej infekcji;
wyznaczenie dodatkowego leczenia.
Ponowna infekcja. W przypadku kiły rozwija się odporność zakaźna (niesterylna), spowodowana obecnością Tr pallidum w organizmie i zanikająca wkrótce po jej wyeliminowaniu w wyniku leczenia. W związku z tym po mikrobiologicznym wyleczeniu kiły możliwa jest ponowna infekcja - reinfekcja. Rozpoznanie reinfekcji opiera się na zestawie kryteriów, z których cztery pierwsze są obowiązkowe:
fakt pierwotnej choroby jest potwierdzony dokumentacją medyczną;
przeprowadzono pełne leczenie choroby podstawowej, co potwierdza dokumentacja medyczna;
w trakcie pierwotnego leczenia nastąpiła terminowa regresja wysypek (jeśli występują);
w ciągu 12 miesięcy od zakończenia leczenia choroby podstawowej nastąpił co najmniej czterokrotny spadek miana, spadek dodatniego lub ujemnego wyniku testów niekrętkowych (RMP lub jego analogi);
wraz z ponownym pojawieniem się wysypek syfilitycznych (jeśli występowały), wykryto Treponema pallidum w ich wydzielinie za pomocą mikroskopii ciemnego pola;
następuje repozytyfikacja poprzednio ujemnych NTT lub co najmniej czterokrotny wzrost ich miana w porównaniu z oryginałem;
Zidentyfikowano nowe źródło infekcji, w którym wykazano wczesną postać kiły.
Dodatkowe leczenie.
Dodatkowe leczenie jest zalecane w następujących przypadkach:
jeśli rok po pełnym leczeniu wczesnych postaci kiły nie wystąpił czterokrotny spadek miana RMP / RPR;
jeśli po 1,5 roku od pełnego leczenia wczesnych postaci kiły nie ma tendencji do dalszego obniżania miana / stopnia dodatniego RMP / RPR;
jeśli 2 lata po pełnym leczeniu wczesnych postaci kiły nie było całkowitej negatywności RMP / RPR;
jeśli 6 miesięcy po pełnym leczeniu wczesnej kiły wrodzonej nie wystąpił 4-krotny spadek miana RMP / RPR;
w przypadku nawrotu klinicznego lub serologicznego.
Przed dodatkowym leczeniem powtórne badanie pacjentów przez lekarzy specjalistów (dermatowenerologa, okulistę, neurologa, internistę, otorynolaryngologa), badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, nawet przy braku klinicznych objawów neurologicznych, echokardiografię (Echo-KG) i elektrokardiografię (EKG) oraz kliniczne i badanie serologiczne partnera płciowego. W przypadku wykrycia określonej patologii układu nerwowego i narządów wewnętrznych ustala się diagnozę kiły nerwowo- lub trzewnej i przeprowadza się odpowiednie specyficzne leczenie zgodnie z metodami tych form.
W przypadku braku określonej patologii układu nerwowego i narządów wewnętrznych dodatkowe leczenie przeprowadza się z reguły raz za pomocą następujących leków:
sól sodowa benzylopenicyliny krystalicznej 1 milion jednostek 6 razy dziennie (co 4 godziny) domięśniowo przez 28 dni. Poziom przekonywania zaleceń C (poziom wiarygodności 2+) .
Lub.
sól sodowa penicyliny benzylowej krystaliczna 12 mln U 2 razy dziennie w kroplówce dożylnej przez 14 dni. Ze względu na konieczność utrzymania krętkobójczego stężenia penicyliny przez co najmniej 4 tygodnie, pod koniec kuracji należy wykonać 3 wstrzyknięcia bicyliny-1 w dawce 2,4 mln j. domięśniowo 1 raz w ciągu 5 dni. Poziom siły zalecenia B (poziom wiarygodności 1+).
Lub.
ceftriakson 1,0 g 2 razy dziennie domięśniowo przez 20 dni. Stopień zalecenia D (poziom wiarygodności 3).
Dodatkowe leczenie u dzieci przeprowadza się zgodnie z metodą leczenia dorosłych, w oparciu o wiekowe dawki leków przeciwbakteryjnych.
Wskazania do dodatkowego kursu terapii po leczeniu kiły nerwowej:
liczba komórek nie wraca do normy w ciągu 6 miesięcy lub po powrocie do normy ponownie wzrasta;
w ciągu 1 roku nie następuje spadek dodatniości RMP/RPR w płynie mózgowo-rdzeniowym;
w ciągu 2 lat nie obserwuje się istotnego spadku zawartości białka w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Dodatkowe leczenie w tym przypadku przeprowadza się zgodnie z metodami leczenia kiły nerwowej.
Poziomy białka w płynie mózgowo-rdzeniowym zmieniają się wolniej niż cytoza i badania serologiczne, a normalizacja czasami zajmuje do 2 lat. Utrzymywanie się podwyższonego, ale zmniejszającego się poziomu białka przy prawidłowej cytozie i ujemnych wynikach badań serologicznych nie jest wskazaniem do dodatkowego cyklu terapii.
Utrzymywanie kontaktów.
Osobom, które pozostawały w kontaktach seksualnych lub bliskich kontaktach domowych z chorymi na wczesne formy kiły, u których od momentu kontaktu nie upłynęło więcej niż 2 miesiące, przedstawia się profilaktykę według jednej z powyższych metod.
Osoby, które od kontaktu z chorym na kiłę wczesną minęły od 2 do 4 miesięcy, poddawane są podwójnemu badaniu kliniczno-serologicznemu w odstępie 2 miesięcy; jeżeli od kontaktu minęło więcej niż 4 miesiące, wykonuje się jednorazowo badanie kliniczne i serologiczne.
Leczenie profilaktyczne biorcy, któremu przetoczono krew chorego na kiłę, przeprowadza się według jednej z metod zalecanych do leczenia kiły pierwotnej, jeżeli od przetoczenia nie upłynęły więcej niż 3 miesiące; jeżeli okres ten wynosił od 3 do 6 miesięcy, wówczas biorca podlega dwukrotnie kontroli klinicznej i serologicznej w odstępie 2 miesięcy; jeżeli od przetoczenia krwi minęło więcej niż 6 miesięcy, wówczas wykonuje się jednorazowo badanie kliniczne i serologiczne.
3.2 Leczenie chirurgiczne.
W rzadkich przypadkach wskazane jest chirurgiczne leczenie powikłanych postaci późnej kiły sercowo-naczyniowej (tętniak aorty, niewydolność aorty).RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2013 r
Kiła wczesna utajona (A51.5)
Dermatowenerologia
informacje ogólne
Krótki opis
Zatwierdzony protokołem z posiedzenia
Komisja Ekspertów ds. Rozwoju Zdrowia
Nr 18 Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu z dnia 19 września 2013 r.
Syfilis- choroba zakaźna wywołana przez treponemę bladą, przenoszona głównie drogą płciową, o przewlekłym postępującym, nawrotowym przebiegu i charakterystycznej okresowości objawów klinicznych, zdolna do zajęcia wszystkich narządów i układów.
Syfilis utajony wcześnie- jest to rodzaj kiły, która od momentu zakażenia ma przebieg utajony, bez klinicznych objawów choroby, z dodatnimi odczynami serologicznymi i czasem trwania zakażenia do 2 lat.
I. WSTĘP
Nazwa protokołu: Syfilis utajony wcześnie
Kod protokołu : T
Kod(y) ICD X
A51.5 Kiła wczesna utajona
Data opracowania protokołu: kwiecień 2012 r
Skróty użyte w protokole:
INN - międzynarodowa niezastrzeżona nazwa
ELISA - test immunoenzymatyczny
PCR - reakcja łańcuchowa polimerazy
DIF - bezpośrednia immunofluorescencja
RIBT - reakcja unieruchomienia bladych krętków
RMP - reakcja mikrostrącania
RPHA - bierna reakcja hemaglutynacji
CSR - zespół reakcji serologicznych
RW - Reakcja Wassermana
ml - mililitr
Mg - miligram
Kategoria pacjenta: dorośli (rzadko dzieci)
Kiłę utajoną rozpoznaje się jako okres po zakażeniu bladym krętkiem, na podstawie obecności pozytywnych reakcji serologicznych, ale bez objawów zewnętrznych, trzewnych i neurologicznych. Kiłę wczesną utajoną (lues latens recens) rozpoznaje się, jeżeli w ciągu ostatniego roku u pacjentów: a) stwierdzono udokumentowaną serokonwersję, b) wykryto objawy podmiotowe i podmiotowe kiły pierwotnej lub wtórnej, c) potwierdzono kontakty seksualne z partnerami z pierwotną , kiła wtórna lub utajona.
Użytkownik protokołu: dermatolog-wenerolog poradni skórno-żylnej.
Klasyfikacja
Klasyfikacja kliniczna
Do rejestracji i rozliczania pacjentów z kiłą przyjmuje się następującą klasyfikację:
1. Kiła pierwotnie seronegatywna
2. Kiła pierwotnie seropozytywna
3. Kiła utajona pierwotna. Do grupy kiły utajonej pierwotnej zalicza się pacjentów, którzy rozpoczęli leczenie w pierwotnym okresie choroby przy braku dalszych objawów klinicznych choroby.
4. Wtórna świeża kiła
5. Kiła wtórna nawracająca
6.
Kiła utajona wtórna. Do tej grupy zalicza się pacjentów, którzy rozpoczęli leczenie we wtórnym okresie świeżym lub nawrotowym przy braku klinicznych objawów choroby w tym czasie.
7. Trzeciorzędowa kiła czynna
8. Trzeciorzędowa kiła utajona. Ta grupa obejmuje pacjentów, którzy nie mają klinicznych objawów kiły, ale którzy w przeszłości doświadczyli aktywnych objawów okresu trzeciorzędowego.
Kiła utajona (wczesna i późna): ta grupa obejmuje pacjentów, którzy rozpoczęli leczenie z niezidentyfikowanym okresem choroby.
Wczesna kiła wrodzona:
- kiła wrodzona wieku niemowlęcego (do 1 roku) i wczesnego dzieciństwa (od 1 do 4 lat);
- późna kiła wrodzona;
- utajona kiła wrodzona;
- kiła trzewna (ze wskazaniem zajętego narządu);
- kiła układu nerwowego;
- suchość kręgosłupa;
- postępujący paraliż.
Diagnostyka
II. METODY, PODEJŚCIA I PROCEDURY DIAGNOSTYKI I LECZENIA
Lista środków diagnostycznych
Główne środki diagnostyczne (obowiązkowe, 100% prawdopodobieństwo):
1. Pełną morfologię krwi w trakcie leczenia.
2. Ogólna analiza moczu w dynamice leczenia.
3. Non-treponemal - MRP z antygenem kardiolipinowym lub jego modyfikacjami: RW, VDRL, kiła AgCL i inne.
4. Treponemal - jeden z listy - ELISA, RIF (FTA), RPGA (MHA-tp), RIT, PCR.
Dodatkowe środki diagnostyczne (prawdopodobieństwo mniejsze niż 100%):
1. HIV.
2. Mikroskopia wymazu z cewki moczowej, kanału szyjki macicy, odbytnicy.
3. Konsultacja neurologa.
Badania, które należy wykonać przed planowaną hospitalizacją (lista minimalna):
1. Pełna morfologia krwi
2. Analiza moczu
3. Biochemiczne badania krwi: AST, ALT, glukoza, suma. bilirubina.
Kryteria diagnostyczne
Dane historii: przyjmowanie w ciągu ostatnich 2 lat antybiotyków i innych leków przeciwbakteryjnych, transfuzji krwi itp., obecność w przeszłości elementów erupcyjnych - nadżerek, owrzodzeń, z reguły po stosunku płciowym.
Badanie lekarskie:
Być może obecność wtórnych elementów resztkowych - blizn, plam, wzrostu regionalnych węzłów chłonnych.
Badania laboratoryjne: dodatnie wyniki badań serologicznych - niekrętkowych (reakcja mikroprecypitacji z antygenem kardiolipinowym lub jego modyfikacjami: RW, VDRL, kiła AgCL i inne) i krętkowych (RW, ELISA, RIF (FTA), RPHA (MHA-tp), RIT, PCR ).
Badania instrumentalne: nakłucie płynu mózgowo-rdzeniowego
Wskazania do porady eksperta(w obecności współistniejącej patologii):
- terapeuta;
- neuropatolog;
- okulista;
- Otorynolaryngolog.
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa
Różnicowanie kiły wczesnej utajonej od późnej i nieokreślonej jest bardzo ważnym zadaniem, którego prawidłowe rozwiązanie decyduje o kompletności działań przeciwepidemicznych i przydatności leczenia.
Analiza wielu wskaźników przyczynia się do postawienia prawidłowej diagnozy. Obejmują one dane z wywiadu, badania serologicznego, obecność lub brak aktywnych objawów kiły w przeszłości, obecność lub brak reakcji Herxheimera-Yarisha po rozpoczęciu antybiotykoterapii, dynamikę reakcji serologicznych, wyniki badań partnerów seksualnych i bliskich kontaktów domowych.
Kiła późna utajona (syphilis latens tarda) jest epidemiologicznie mniej niebezpieczna niż formy wczesne, ponieważ po uruchomieniu procesu objawia się albo uszkodzeniem narządów wewnętrznych i układu nerwowego, albo (z wysypkami skórnymi) pojawieniem się słabo zakaźnej kiły trzeciorzędowej syfilidy - guzki i dziąsła.
Utajoną kiłę wczesną należy również odróżnić od biologicznych fałszywie dodatnich reakcji serologicznych na kiłę, które występują w następujących stanach: ciąża, choroby autoimmunologiczne, zakażenie wirusem HIV, choroby wątroby itp.
Leczenie za granicą
Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA
Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej
Leczenie
Cele leczenia: eliminacja z organizmu czynnika wywołującego chorobę.
Taktyka leczenia
Leczenie nielekowe: tryb 2, wspólny stół
Leczenie
Specyficzne leczenie przeprowadza się w celu wyleczenia mikrobiologicznego pacjenta, poprzez wytworzenie we krwi i tkankach krętkobójczego stężenia leku przeciwbakteryjnego. Można stosować inne leki z tych grup oraz leki nowej generacji.
Uwaga: W niniejszym protokole zastosowano następujące klasy zaleceń i poziomy dowodów
A - mocne dowody na korzyść zalecenia (80-100%);
B - zadowalające dowody korzyści płynących z zaleceń (60-80%);
C – słabe dowody korzyści płynących z zaleceń (około 50%);
D - zadowalające dowody korzyści płynących z zaleceń (20-30%);
E - przekonujący dowód na daremność zaleceń (< 10%).
Lista podstawowych leków(obowiązkowe, prawdopodobieństwo 100%) - leki z wyboru.
|
Farmakologiczny Grupa |
INN leku | Formularz zwolnienia | Dawkowanie | Wielość zastosowań | Notatka |
|
Leki przeciwbakteryjne |
Benzylopenicylina (krystaliczna sól sodowa, sól nowokainy) (poziom dowodów - B) |
butelka |
1 milion sztuk |
4 razy dziennie przez 14 dni (wytyczne europejskie); 4 razy dziennie przez 20 dni (kierownictwo rosyjskie) |
Leki z wyboru. Penicylina rozpuszczalna w wodzie i jej wczesne pochodne zostały zatwierdzone do leczenia kiły bez żadnych obecnie wymaganych badań z podwójnie ślepą próbą i kontrolą placebo. Jednocześnie w literaturze pojawiają się dane dotyczące niektórych RCS. |
| butelka | 600 tysięcy sztuk |
2 razy dziennie przez 14 dni (wytyczne europejskie); 2 razy dziennie przez 20 dni (przywództwo rosyjskie) |
|||
|
Mieszanina benzylopenicyliny benzylowej, soli sodowej (lub potasowej) benzylopenicyliny i soli nowokainy benzylopenicyliny. |
butelka | 600 tysięcy sztuk |
podawany w dawce 1,8 miliona jednostek 2 razy w tygodniu w serii 10 wstrzyknięć |
||
| Ceftriakson (poziom wiarygodności – D) | butelka | 0,5-1,0 |
500 mg raz dziennie przez 10 dni (wytyczne europejskie) 1000 mg raz dziennie przez 20 dni (rosyjski przewodnik) |
Z nietolerancją penicyliny - leki alternatywne. Zgodnie z medycyną opartą na faktach doksycyklina jest obecnie preferowanym lekiem alternatywnym. |
|
| Doksycyklina (poziom wiarygodności – C) | kapsułki | 0,1 g |
2 razy dziennie przez 14 dni (wytyczne europejskie) 2 razy dziennie przez 30 dni (instrukcja rosyjska) |
||
| Erytromycyna | pigułki | 500 mg |
4 razy dziennie przez 14 dni (wytyczne europejskie) 4 razy dziennie przez 30 dni (instrukcja rosyjska) |
||
| Azytromycyna | kapsułki, tabletki | 250, 500 mg. | 500 mg raz dziennie przez 10-15 dni (wytyczne europejskie) |
Lista dodatkowych leków(prawdopodobieństwo mniejsze niż 100%)
|
Farmakologiczny Grupa |
INN leku | Formularz zwolnienia | Dawkowanie | Wielość zastosowań | Notatka |
| Immunomodulatory* |
Interferon alfa-2b |
3 miliony | ampułki | 1 raz w ciągu 3 dni nr 5 | W przypadku naruszenia statusu immunologicznego. Aby poprawić odporność |
| Lewamisol | 150 mg | pigułki |
3 razy dziennie nr 14 |
||
| Octan oksodihydroakrydynylu sodu |
pigułki ampułki |
125 mg 1,0/250 mg |
2 tabletki 5 razy dziennie nr 5 1 ampułka 4 razy dziennie nr 5 |
||
| interferon alfa | czopki |
500 jednostek 1 500 000 jednostek |
1-2 razy dziennie nr 10 | ||
| Ekstrakt płynny (1:1) z darni szczupakowej i trzciny pospolitej | pojemnik z kroplomierzem | 25 ml, 30 ml, 50 ml |
Indywidualnie według schematu. |
||
| Środki do ogólnoustrojowej terapii enzymatycznej* | Hialuronidaza | ampułki | 64 jednostki | 1 raz dziennie przez 10 dni | |
| Stymulatory biogenne* | BUJDA | ampułki | 1,0 ml | 1 raz dziennie przez 10 dni |
Według wskazań - stymulujący wpływ na procesy przemiany materii i regeneracji |
| Probiotyki* | Proszek Lebenina | kapsułki | 3 razy dziennie przez 21 dni | Do zapobiegania dysbakteriozie spowodowanej długimi kursami antybiotykoterapii | |
| Środki przeciw kandydozie* | Flukonazol | kapsułki | 50 mg | 2 razy dziennie 7-14 dni | Do zapobiegania kandydozie |
| Witaminy* | Kwas askorbinowy | ampułki | 5% 2,0 ml | 1 raz dziennie przez 10-15 dni | Aby poprawić procesy metaboliczne |
| Pirydoksyna | ampułki | 5% 1,0 ml | 1 raz dziennie przez 10-15 dni | ||
| Tiamina | ampułki | 5% 1,0 ml | 1 raz dziennie przez 10-15 dni | ||
| cyjanokobalamina | ampułki | 500 mikrogramów 1,0 ml | 1 raz dziennie przez 10-15 dni |
Inne zabiegi: niespecyficzne
Interwencja chirurgiczna: nie jest konieczna
Działania zapobiegawcze
Profilaktyka pierwotna (praca sanitarno-edukacyjna z grupami osób zdrowych)
Profilaktyka wtórna (badanie przesiewowe pewnych grup populacji o zwiększonym ryzyku zakażenia lub tych grup, w których choroba prowadzi do niebezpiecznych konsekwencji społecznych i medycznych).
Dalsze zarządzanie:
1. Badanie na kiłę partnerów seksualnych (kontaktów)
2. Kontrola kliniczno-serologiczna: w pierwszym roku co 3 miesiące, następnie 1 raz na 6 miesięcy (występuje głównie w krajach WNP).
Wskaźniki skuteczności leczenia i bezpieczeństwa metod diagnostycznych i leczniczych:
1. Kryterium skuteczności leczenia jest obniżenie miana RMP
2. Kryteria bezpieczeństwa leczenia – monitorowanie klinicznych badań laboratoryjnych przed i po leczeniu (morfologia, pełne badanie moczu)
Hospitalizacja
Wskazania do hospitalizacji ze wskazaniem rodzaju hospitalizacji: hospitalizacji podlegają chorzy z podejrzeniem i rozpoznaniem kiły, a także chorzy z powikłanym przebiegiem kiły wczesnej oraz kobiety w ciąży (planowane).
Informacja
Źródła i literatura
- Protokoły z posiedzeń Komisji Ekspertów ds. Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2013 r.
- 1. Racjonalna farmakoterapia chorób skóry i zakażeń przenoszonych drogą płciową. Poradnik dla praktyków, wyd. AA Kubanowa. - Moskwa, wydawnictwo „Litterra”. – 2005.- S. 248-265. 2. Choroby skórne i weneryczne: poradnik dla lekarzy / wyd. YuK Skripkina, VN Mordovtsev. - M.: Medycyna, 1999. - T.2. - 878 s. 3. Zalecenia kliniczne. Dermatowenerologia // wyd. A. Kubanova.- M.: DEKS-Press.- 2007.- P.21-35. 4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18482937 Azytromycyna vs. penicylina benzatynowa G na wczesną kiłę: metaanaliza randomizowanych badań klinicznych. Bai ZG, Yang KH, Liu YL, Tian JH, Ma B, Mi DH, Jiang L, Tan JY, Gai QY. Źródło Centrum Medycyny Opartej na Dowodach Uniwersytetu LanZhou, LanZhou, Chińska Republika Ludowa 5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22696367 Azytromycyna kontra benzatyna penicyliny G w przypadku wczesnej kiły Bai ZG, Wang B , Yang K, Tian JH, Ma B, Liu Y, Jiang L, Gai QY, He X, Li Y. Centrum medycyny opartej na dowodach źródłowych, Szkoła Podstawowych Nauk Medycznych, Uniwersytet Lanzhou, miasto Lanzhou, Chiny 6. http: //guideline.gov/content.aspx?id=14277&search=early+syphilis Krajowe wytyczne Wielkiej Brytanii dotyczące postępowania w przypadku kiły 2008. Kingston M, French P, Goh B, Goold P, Higgins S, Sukthankar A, Stott C, Turner A , Tyler C, Young H, Syphilis Guidelines Revision Group 2008, Clinical Effectiveness Group UK Krajowe wytyczne dotyczące postępowania w syfilisie 2008. Int J STD AIDS 2008 Nov;19(11):729-40.7.http:/ /guideline.gov/ content.aspx?id=25580&search=wczesna+kiła+i+ceftriakson Choroby charakteryzujące się owrzodzeniem narządów płciowych, odbytu lub okolicy odbytu. W: Wytyczne dotyczące leczenia chorób przenoszonych drogą płciową, 2010. Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC). Choroby charakteryzują się owrzodzeniami narządów płciowych, odbytu lub okolicy odbytu. W: Wytyczne dotyczące leczenia chorób przenoszonych drogą płciową, 2010. MMWR Recomm Rep 2010 Dec 17;59(RR-12):18-39. 8. Choroby charakteryzujące się owrzodzeniem narządów płciowych, odbytu lub okolicy odbytu. W: Wytyczne dotyczące leczenia chorób przenoszonych drogą płciową, 2010. Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC). Choroby charakteryzują się owrzodzeniami narządów płciowych, odbytu lub okolicy odbytu. W: Wytyczne dotyczące leczenia chorób przenoszonych drogą płciową, 2010. MMWR Recomm Rep 2010 Dec 17;59(RR-12):18-39. 9.http://guideline.gov/content.aspx?id=25580&search=latent+syphilis+and+benzylopenicylina+sól sodowa.
Informacja
III. ORGANIZACYJNE ASPEKTY REALIZACJI PROTOKOŁU
Lista deweloperów.
1. Eshimov A.E. - doktorat Dyrektor Instytutu Badawczego Dermatowenerologii Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
2. Abilkasimova G.E. - doktorat Naczelny Lekarz Instytutu Badawczego Dermatowenerologii Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
3. Ashueva Z.I. - Pracownik naukowy Instytutu Badawczego Dermatowenerologii Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
4. Dzhulfaeva M.G. - Starszy pracownik naukowy Instytutu Badawczego Dermatowenerologii Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
5. Dorofeeva I.Sz. - Pracownik naukowy Instytutu Badawczego Dermatowenerologii Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
6. Kuzieva G.D. - Pracownik naukowy Instytutu Badawczego Dermatowenerologii Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
7. Abdraszitow Sz.G. - lekarz starszy pracownik naukowy Instytutu Badawczego Dermatowenerologii Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
8. Berezovskaya I.S. - Kierownik Oddziału Dermatologicznego Instytutu Badawczego Dermatowenerologii Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
9. Baev AI - doktorat Zastępca Dyrektora ds. Naukowych Instytutu Badawczego Dermatowenerologii Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
Recenzenci:
1. GR Batpenova - Doktor Nauk Medycznych, Główny Niezależny Dermatowenerolog Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, Kierownik Oddziału Dermatowenerologii JSC "MUA"
2. Ż.A. Orazymbetova - d.m.s., kierownik. kurs Kazachsko-Rosyjskiego Uniwersytetu Medycznego,
3. SM Nuruszewa - s.m., kierownik. Katedra Kazachskiego Narodowego Uniwersytetu Medycznego. SD Asfendijarow
Konflikt interesów: NIE
Wskazanie warunków zmiany protokołu: protokoły powinny być aktualizowane w miarę napływania wniosków od użytkowników protokołu oraz rejestracji nowych leków w Republice Kazachstanu.
Załączone pliki
Uwaga!
- Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
- Informacje zamieszczone na stronie MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować osobistej konsultacji z lekarzem. Koniecznie skontaktuj się z placówkami medycznymi, jeśli masz jakiekolwiek choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
- Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
- Witryna MedElement i aplikacje mobilne „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Podręcznik terapeuty” stanowią wyłącznie zasoby informacyjne i referencyjne. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do samowolnej zmiany zaleceń lekarskich.
- Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za uszczerbek na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.