Fizjologia układu odpornościowego. Układ odpornościowy Narządy i układy

FIZJOLOGIA UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO

Opracował Kandydat nauk biologicznych, profesor nadzwyczajny Katedry Ogólnokształcących Dyscyplin Pedagogicznych Oddziału w Chakasie

FGOU VPO „Krasnojarski Państwowy Uniwersytet Rolniczy” Stiepanow Yu.M. 1

1. BUDOWA UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO 1

1.1. CENTRALNE NARZĄDY UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO 1

1.2. ORGANY OBWODOWE UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO 2

1.3. KOMÓRKI UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO 5

2. INDUKCJA I REGULACJA ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ 8

2.1. ANTYGENY 8

2.2. AKTYWACJA LIMFOCYTÓW 10

^ 2.3. HUMORALNA ODPOWIEDŹ IMMUNOLOGICZNA 13

2.4. PRZECIWCIAŁA 16

2.5. ODPOWIEDŹ IMMUNOLOGICZNA TYPU KOMÓRKI 21

3. CZYNNIKI ODPORNOŚCI NATURALNEJ 25

3.1. BARIERY NATURALNE 26

^ 3.2. UKŁAD FAGOCYTÓW 26

3.3. UKŁAD UZUPEŁNIAJĄCY, PROPERDIN 29

3.4. LIZOZYM 34

3.5. INTERFERONY 35

3.6. INTERAKCJA ANTYGEN-PRZECIWCIAŁO 35

Wstęp

Immunologia została uznana za naukę w 1881 roku, kiedy Louis Pasteur sporządził raport w Akademii Francuskiej o możliwości wykorzystania osłabionych szczepów mikroorganizmów do stworzenia sztucznej odporności. Obecnie immunologia powinna być wykorzystywana w praktycznej medycynie weterynaryjnej, ponieważ praktycznie nie ma chorób, w których patogenezie nie zostałyby naruszone mechanizmy odpornościowe.

Najpowszechniejsza definicja to: Iukład odpornościowy - odpowiedzialny system funkcjonalny organizmu kręgowca, składający się z komórek limfatycznych i narządównyh dla określonych mechanizmów obronnych.

Obecnie układ odpornościowy jest uważany za system kontrolny, który zapewnia indywidualność i integralność organizmu. Główne funkcje układu odpornościowego to odróżnianie struktur obcych genetycznie od naszych, przetwarzanie ich i eliminowanie. Układ odpornościowy zapewnia ochronę organizmu przed infekcjami, a także usuwanie uszkodzonych, starzejących się i zmienionych komórek własnego organizmu.
^

1. BUDOWA UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO

1.1. CENTRALNE ORGANY UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO


Centralnym narządem układu odpornościowego jest grasica. Składa się z wielu małych zrazików, w których wyróżnia się warstwę korową i rdzeniową. Warstwa korowa jest wypełniona limfocytami, na które działają „czynniki grasicy” wydzielane przez komórki nabłonka tej warstwy (czynniki odgrywające ważną rolę w różnicowaniu limfocytów T). Limfocyty warstwy korowej różnią się wielkością. Duże limfocyty znajdują się głównie w zewnętrznej strefie kory mózgowej, gdzie nadal się rozmnażają. W wewnętrznej strefie kory koncentruje się wiele małych limfocytów niosących antygeny limfocytów T. Większość z nich umiera w grasicy.

Rdzeń zawiera mniejszą liczbę, ale już dojrzałych limfocytów T, które opuszczają grasicę i wchodzą do krążenia. W grasicy między krążącą krwią a korą mózgową istnieje bariera podobna do bariery krew-mózg, w wyniku której z antygenem stykają się tylko komórki rdzenia.

Układanie grasicy następuje podczas rozwoju płodu. Pierwszy zidentyfikowany narząd limfatyczny, grasica, pojawia się u płodów w 42 dniu rozwoju. Różnicowanie grasicy następuje również w okresie płodowym i nabiera wyraźnej struktury zrazikowej, podzielonej na strefy: tymocyty znajdują się w strefie korowej, a struktury nabłonkowe (ciałka Hassala) znajdują się w strefie mózgowej.

Worek Fabrycjusza u ptaków odnosi się również do centralnych narządów układu odpornościowego. Limfocyty B powstają w nim w taki sam sposób, jak limfocyty T dojrzewają w grasicy. U ssaków i ludzi narządem, w którym zachodzi różnicowanie limfocytów B, jest szpik kostny.

Szpik kostny, nie będąc bezpośrednio narządem limfatycznym, należy do narządowego układu odpornościowego. Z jednej strony zaopatruje wszystkie komórki progenitorowe dla różnych populacji limfocytów i makrofagów, z drugiej strony w szpiku kostnym zachodzą specyficzne reakcje immunologiczne, związane np. z syntezą przeciwciał. Proces ten odbywa się w następujący sposób. Kilka dni po rozpoczęciu wtórnej odpowiedzi immunologicznej aktywowane komórki B pamięci migrują do szpiku kostnego, gdzie dojrzewają do komórek plazmatycznych. Szpik kostny jest głównym źródłem immunoglobulin surowicy. Szpik kostny, w przeciwieństwie do obwodowej tkanki limfatycznej, reaguje na antygen wolno, ale odpowiedź jest dłuższa i towarzyszy jej wydajniejsza produkcja przeciwciał po kolejnym kontakcie z antygenem. Limfocyty stanowią około 20% wszystkich komórek szpiku kostnego.
^

1.2. ORGANY OBWODOWE UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO


Śledziona jest zaludniony przez limfocyty w późnym okresie embrionalnym i bezpośrednio po urodzeniu. Strukturalnie zaznaczoną śledzionę stwierdzono u płodów 55-dniowego bydła, a różnicowanie miazgi czerwonej i białej następuje między 80. a 100. dniem.

Między 70 a 100 dniem następuje zróżnicowanie na miazgę czerwoną i białą. Komórki siatkowate zawierają wakuole i retikulum endoplazmatyczne. Limfocyty gromadzą się w przestrzeniach okołonaczyniowych i są prekursorami białej miazgi śledziony. W miazdze białej rozróżnia się strefy zależne od grasicy i niezależne od grasicy, które są wypełnione odpowiednio limfocytami T i B. Limfocyty T zlokalizowane są głównie w okolicach tętnic, a limfocyty B w mufkach limfatycznych i pęcherzykach. Wraz z krwią antygeny docierają do śledziony, utrwalają się w komórkach dendrytycznych oraz w strefie brzeżnej, skąd są transportowane do miazgi białej i znajdujących się w niej ośrodków rozrodczych. Antygeny te indukują powstawanie limfoblastów w strefie zależnej od grasicy śledziony, aw strefie niezależnej od grasicy następuje proliferacja limfocytów i powstawanie komórek plazmatycznych.

Śledziona kontroluje skład cytologiczny krwi, usuwając z krwioobiegu erytrocyty i leukocyty, które utraciły swoją aktywność funkcjonalną, a także tworzy nowe limfocyty w odpowiedzi na wnoszone przez krwiobieg obce antygeny, zwłaszcza krwinkowe.

^ Węzły chłonne należą do obwodowych narządów układu odpornościowego. Składają się z otorbionego miąższu zawierającego podścielisko siatkowate i dużą liczbę ruchliwych komórek: limfocytów, komórek plazmatycznych i makrofagów.

U bydła w okresie embrionalnym węzeł chłonny nadbrzuszny i fałd kolanowy są reprezentowane przez małe guzki otoczone galaretowatą gęstą masą. Stopniowo nabierają luźnej, a następnie elastycznej konsystencji, a do czasu narodzin są w pełni uformowane. Zawierają pęcherzyki, limfocyty i mielocyty. U zarodków kozich w pierwszej połowie ciąży powstają również powierzchowne regionalne węzły chłonne w postaci przezroczystych galaretowatych pęcherzyków; do 75. dnia rozwoju są uformowane morfologicznie. U 120-dniowych płodów torebka jest już rozwinięta, beleczki i pęcherzyki niektórych węzłów są różne. Obwodowe i głębokie węzły chłonne u płodów świń to układ zatok pokrytych komórkami płaskonabłonkowymi; w 51. dniu rozwoju dominują komórki historyczne; rozproszone limfocyty są wykrywane w 64. dniu rozwoju. Komórki siatkowate węzłów chłonnych tworzą zatoki, które filtrują limfę odprowadzającą tkanki ciała i mogą zawierać obce antygeny. W węźle chłonnym wyróżnia się również rdzeń i warstwy korowe. Warstwa korowa jest gęsto zaludniona limfocytami. Z kolei w korze wyróżnia się również strefę zewnętrzną i wewnętrzną. Pęcherzyki limfatyczne i centra rozmnażania znajdują się tylko w korze zewnętrznej i zawierają dużą liczbę dzielących się komórek limfoidalnych, limfoblastów i średnich limfocytów (w tym pojedynczych limfocytów T) i komórek plazmatycznych. Strefa zależna od grasicy węzła chłonnego jest strefą wewnętrzną.

W zależności od rodzaju efektu antygenowego zmiany mogą wystąpić w różnych obszarach węzła chłonnego. Dzięki reakcji typu komórkowego w wewnętrznej (przykorowej) strefie węzła chłonnego komórki blastyczne można wykryć już w ciągu jednego dnia, a proliferacja komórek T trwa przez kilka dni. Jeśli antygeny powodują reakcję immunologiczną typu humoralnego, wówczas w zewnętrznym (zależnym od grasicy) obszarze kory zachodzą istotne zmiany morfologiczne. Następnie antygen, gromadząc się na komórkach siatkowatych pęcherzyka limfatycznego, indukuje proliferację w ośrodkach rozrodczych i po kilku dniach rozpoczyna się migracja komórek plazmatycznych ze strefy korowej do strefy mózgowej.

Limfocyty dostają się do węzła chłonnego przez doprowadzające naczynia limfatyczne, przenikając przez ściany żyłek pozawłośniczkowych z tzw. wysokim śródbłonkiem. Na komórkach śródbłonka wyściełających te żyłki znajdują się specjalne receptory, które kierują odpowiednią populację limfocytów do węzła chłonnego. Ruch limfocytów między tkankami, krwiobiegiem i węzłami chłonnymi umożliwia komórkom wrażliwym na antygen wykrywanie antygenu i gromadzenie się w miejscach reakcji immunologicznej, a rozprzestrzenianie się komórek pamięci i ich potomków w organizmie umożliwia układowi limfatycznemu organizowanie uogólnionej odpowiedź immunologiczna. Już 24 godziny po znalezieniu się antygenu w węźle chłonnym lub śledzionie komórki z krążącej puli reagujących na niego limfocytów gromadzą się w miejscu lokalizacji antygenu, intensywnie się namnażają, a aktywowane komórki blastyczne opuszczają węzeł chłonny po 3 dniach.

Do obwodowych narządów układu odpornościowego zalicza się również tkankę limfatyczną przewodu pokarmowego (migdałki gardła, kępki Peyera i pojedyncze pęcherzyki jelitowe) oraz tkankę limfatyczną narządów oddechowych (krtań, tchawica, oskrzela, płuca). Jak wiadomo, narządy oddechowe i przewód pokarmowy są głównymi „bramami wejściowymi” dla antygenów, zawarte w nich liczne pęcherzyki limfatyczne mają budowę zbliżoną do śledziony i węzłów chłonnych.

grasica(grasica) lub grasica występuje u wszystkich kręgowców. W embriogenezie jest układany wcześniej niż inne narządy limfatyczne. U noworodka grasica jest już w pełni rozwinięta, a jej masa wynosi 0,6% masy ciała. Układanie grasicy występuje dość wcześnie (na przykład u bydła w dniach 25-27) w postaci rurkowatych wypukłości endodermy trzeciej-czwartej kieszeni skrzelowej jelita głowy. Rola grasicy została przekonująco wykazana w badaniu choroby zwanej „zespołem DiGeorge'a, w której uwarunkowane genetycznie niedorozwój tego narządu prowadzi do braku jednej z populacji limfocytów – limfocytów T. Przy takim wrodzonym niedoborze odporności objawiała się nadwrażliwość na infekcje wirusowe, grzybicze i niektóre bakteryjne.

Maksymalny rozwój grasica osiąga pod koniec okresu laktacji (u cieląt w wieku 2 miesięcy jej waga wynosi 1050 g). Jednocześnie obiektywne dane świadczą o jego bardzo szybkiej inwolucji związanej z wiekiem, czyli zaniku grasicy wraz z wiekiem. W pierwszych latach życia corocznie traci się 3% prawdziwej tkanki grasicy, którą stopniowo zastępuje tkanka tłuszczowa i łączna. W związku z tym zmniejsza się również produkcja limfocytów T. Na przykład najwyższa produkcja limfocytów T u naczelnych trwa do dwóch lat, po czym gwałtownie spada. U myszy do 24 miesiąca życia produkcja limfocytów T wynosi 0,7% poziomu ich produkcji u nowonarodzonej myszy, tj. następuje prawie całkowita redukcja grasicy: utracona zostaje zarówno struktura, jak i jej funkcja. Należy jednak zauważyć, że liczba limfocytów T w krążeniu pozostaje na osiągniętym poziomie. Faktem jest, że znaczna część populacji limfocytów T składa się z komórek długowiecznych, które nie wymagają ciągłej odnowy, a zatem liczba komórek T jest utrzymywana w dorosłym organizmie nawet przy braku grasicy. Ponadto dojrzałe limfocyty T przechodzą tzw. ekspansję klonalną, czyli selektywną proliferację w odpowiedzi na spotkanie z antygenem, w wyniku czego wzrasta ich liczba. Po utworzeniu puli obwodowych limfocytów T utrata grasicy nie prowadzi już do katastrofalnego spadku odporności. Potwierdzają to wyniki badania immunologicznego myszy poddanych tymektomii.

Spośród wszystkich narządów układu odpornościowego tylko grasica charakteryzuje się inwolucją związaną z wiekiem. Szpik kostny nie podlega takim zmianom związanym z wiekiem, z wyjątkiem gromadzenia się złogów tłuszczu. Ani śledziona, ani węzły chłonne nie podlegają inwolucji związanej z wiekiem. Wraz z wiekiem różnicowanie granulocytów i monocytów wręcz wzrasta, wzrasta liczba naturalnych zabójców, dużych ziarnistych limfocytów, niezależnie od grasicy. Można stwierdzić, że organizm zachowuje reprodukcję wszystkich innych komórek immunokompetentnych, które nie są długowieczne, działają efektorowo i są stale zużywane na walkę z patogenami. W przeciwieństwie do tego, potrzeba generowania nowych limfocytów T zmniejsza się wraz z wiekiem. Pierwotne kontakty z czynnikami zakaźnymi mają miejsce głównie w pierwszych latach życia, kiedy tworzą się limfocyty T pamięci. Limfocyty T pamięci u ludzi żyją ponad 20 lat. W przyszłości zmniejsza się możliwość wniknięcia nowych patogenów, a utrzymanie przez organizm całej grasicy wraz z jej pojemnością energetyczną staje się niewłaściwe. Grasica ulega inwolucji do okresu życia, kiedy ten narząd staje się niepotrzebny, ponieważ pozostają komórki T pamięci długowiecznej. W obecności takiego klonu organizm nie boi się spotkania z patogenną aseptyką: „zapamiętane” antygeny są natychmiast rozpoznawane, wytwarzane są sygnały klonalnej ekspansji (proliferacji), aktywacji, a komórki zaczynają pełnić swoje funkcje ochronne, co prowadzi do eliminacji patogenu i neutralizacji jego toksyn.

W przypadku braku grasicy jej funkcje mogą być częściowo wykonywane przez obszary tkanki limfatycznej, w których dojrzewają limfocyty T. Najbardziej uderzającym przykładem mechanizmu kompensacji funkcji brakujących limfocytów T są tak zwane nagie myszy. Myszy te mają kombinację dwóch defektów genetycznych: defekt nabłonka skóry, który prowadzi do braku sierści, oraz niedorozwój grasicy, co prowadzi do braku limfocytów T. Mają kompensacyjny wzrost liczby naturalnych zabójców zdolnych do produkcji i wydzielania jednej z najważniejszych cytokin ochronnych – interferonu gamma. W obecności limfocytów T w organizmie są one głównymi producentami gamma-interferonu, ale pod ich nieobecność inne komórki, naturalni zabójcy, przejmują tę ważną funkcję ochronną, której rozwój przebiega bez udziału grasicy .

Szpik kostny daje początek wszystkim zarodkom hematopoezy: erytrocyty, płytki krwi, granulocyty, monocyty i limfocyty pochodzą z pojedynczej pluripotencjalnej komórki macierzystej szpiku kostnego. Limfocyty T i B powstają z komórek macierzystych szpiku kostnego poprzez różne transformacje. Transformacja komórki macierzystej w limfocyt B najwyraźniej zachodzi również w szpiku kostnym. Czerwony szpik kostny początkowo zajmuje zarówno kości rurkowe, jak i płaskie, ale w procesie rozwoju ciała młodego jest zastępowany przez żółty szpik kostny, a proces ten jest całkowicie zakończony w okresie dojrzewania. Po tym momencie czerwony szpik kostny pozostaje tylko w płaskich kościach.

Śledziona po raz pierwszy pojawia się jako niezależny organ u ryb. W embriogenezie rozwija się z mezenchymu w grzbietowej części krezki. Początkowo dochodzi w nim do powstawania erytrocytów i granulocytów. Później limfocyty atakują śledzionę z centralnych narządów tworzenia krwi. U noworodków masa śledziony wynosi (u bydła) około 0,15 ... 0,19% masy ciała. Śledziona bierze udział w ochronie organizmu, a dzięki temu, że składa się z tkanki siatkowatej i limfatycznej, pełni funkcje hematopoezy. W organizmie stworzono sprzyjające warunki do kompensacji funkcji śledziony kosztem innych części układu siateczkowo-śródbłonkowego w przypadku splenektomii. Jej aktywność w filogenezie ulega pewnym zmianom. U ptaków śledziona pełni jedynie funkcję hematopoezy (produkcji limfocytów i monocytów). U ssaków, oprócz hematopoezy, śledziona bierze udział w reakcjach immunologicznych organizmu ze względu na fakt, że komórki śródbłonka są zdolne do wychwytywania obcych cząstek i koloidów elektroujemnych.

Wykład 11
Fizjologia układu odpornościowego

Cechy morfofunkcjonalne układu odpornościowego. Odpowiedź immunologiczna, jej rodzaje i mechanizm. Przeciwciała, ich interakcja z antygenem. Reaktywność immunologiczna i oporność niespecyficzna. Wykorzystanie osiągnięć immunologii w hodowli zwierząt.

1. Charakterystyka morfofunkcjonalna układu odpornościowego.

N Układ odpornościowy (z łac. immunitas – pozbyć się czegoś) – jest to układ narządów i komórek, którego działanie zapewnia odporność – jest to zdolność organizmu do obrony przed substancjami genetycznie obcymi, do zachowania homeostazy genetycznej (indywidualność biologiczna).

n Substancje obce mogą pochodzić ze środowiska zewnętrznego (bakterie, wirusy, pierwotniaki, toksyny, białka) oraz wewnętrznego (własne komórki ze zniekształconą informacją genetyczną).

n Pod względem morfologicznym układ odpornościowy jest zbiorem wszystkich narządów limfoidalnych i skupisk komórek limfoidalnych w organizmie, między którymi komunikacja odbywa się poprzez przepływ krwi i limfy. Główną komórkową formą układu odpornościowego jest limfocyt.

N Narządy limfatyczne:

nr 1. centralny (podstawowy) ) - grasica (grasica), kaletka Fabrycka (u ptaków) i szpik kostny; w nich powstają początkowe komórki macierzyste, następuje proliferacja i pierwotne różnicowanie komórek immunokompetentnych (odpowiedzialnych za odporność) - limfocytów.

nr 2. Obwodowe (wtórne ) - węzły chłonne, migdałki, śledziona, kępki Peyera jelita cienkiego, pęcherzyki wyrostka robaczkowego, formacje limfoepitelialne w błonie śluzowej przewodu pokarmowego, oddechowego i moczowego; następuje w nich dojrzewanie limfocytów, ich proliferacja w odpowiedzi na stymulację antygenową.

N Pierwotne narządy limfatyczne.

n Czerwony szpik kostny i wątroba (u płodów) zawierają komórki macierzyste, z których powstają wszystkie rodzaje komórek krwi. Część komórek macierzystych zaprogramowanych jako limfocyty migruje wraz z krwią do grasicy, gdzie namnażają się i różnicują w limfocyty - Limfocyty T lub zależne od grasicy.

n Inne osadzają się i różnicują w kaletce fabrycznej ptaków – uchyłku kloaki – Limfocyty B lub bursozależne . U ssaków funkcję tę pełni tkanka krwiotwórcza samego szpiku kostnego lub limfatyczne kępki Peyera zlokalizowane w ścianie jelita cienkiego. Wraz z początkiem dojrzewania grasica i torebka Fabrycjusza zmniejszają się, a następnie przechodzą inwolucję.

N Wtórne narządy limfatyczne.

n Część limfocytów z grasicy i kaletki Fabrycjusza jest przenoszona (nawet w okresie embrionalnym) do obwodowych narządów limfatycznych. W pęcherzykach limfatycznych tych formacji są strefy zależne od grasicy Gdzie osiadają limfocyty T? strefy niezależne od grasicy - Limfocyty B.

N Np. w węzłach chłonnych strefą niezależną od grasicy jest warstwa korowa, a warstwa przykorowa, sąsiadująca z zatokami rdzeniowymi, jest warstwą zależną od grasicy. Jednak nie ma ostrej granicy między strefami, ponieważ odpowiedź immunologiczna zwykle wymaga interakcji między limfocytami T i B.

n W śledzionie, która działa jak filtr dla krwi, obie strefy znajdują się w białej miazdze. Wzdłuż tętnic znajduje się strefa zależna od grasicy, poza nią strefa niezależna od grasicy.

2. Odpowiedź immunologiczna, jej rodzaje i mechanizm.

N odpowiedź immunologiczna - jest to reakcja organizmu na wprowadzenie obcych mu makrocząsteczek.

n Nazywa się substancję zdolną do wywołania specyficznej odpowiedzi immunologicznej antygen.

N Immunogenność antygenu - zdolność do indukowania odpowiedzi immunologicznej. Zależy od jego obcości, masy cząsteczkowej (cząsteczki o masie poniżej 5000 zazwyczaj nie są immunogenne), niejednorodności strukturalnej, odporności na degradację przez enzymy, gatunku zwierzęcia.

n Antygeny mogą być pochodzenia zwierzęcego, roślinnego lub mikrobiologicznego.

n Np. antygeny zgodności tkankowej – rozpoznawanie i eliminowanie nieprawidłowych komórek organizmu lub przeszczepionych tkanek; alergeny (pyłki, płatki skóry, sierść, pierze itp.); antygeny grupy krwi.

N Rodzaje odpowiedzi immunologicznej:

N 1. Humoralny - wytwarzanie przeciwciał krążących we krwi i swoiście wiążących się z obcymi cząsteczkami, odpowiedzialne są limfocyty B

N 2. Komórkowy - tworzenie wyspecjalizowanych komórek, które reagują z antygenem poprzez jego wiązanie, a następnie niszczenie. Zasadniczo przeciwko antygenom komórkowym - bakteriom, grzybom chorobotwórczym, obcym komórkom i tkankom (przeszczepionym lub nowotworowym) odpowiadają limfocyty T.

N Mechanizm odpowiedzi immunologicznej.

nr 5. IgD(0,1%) - są receptorami dla antygenu na niektórych limfocytach B.

n Przeciwciała przyczyniają się do niszczenia ciał obcych za pomocą trzech mechanizmy :

n 1. Zwiększona fagocytoza (poprzez wiązanie z receptorami makrofagów i neutrofilów),

n 2. Aktywacje systemu komplement - kompleks białek surowicy biorący udział w reakcji antygen-przeciwciało i powodujący lizę komórek,

n 3. Stymulacja funkcji komórek K (limfocyty bez markerów T lub B, które mają działanie cytotoksyczne).

n Ponadto przeciwciała mogą przyczepiać się do wirusów lub toksyn bakteryjnych i uniemożliwiać im wiązanie się z receptorami na komórkach docelowych.

We krwi zwierząt gospodarskich (bydła, świń, owiec, kóz i koni) stwierdzono 3 klasy immunoglobulin: IgG, IgA, IgM, a IgG ma dwie podklasy (IgG1 i IgG2). Siara zawiera głównie IgG, podczas gdy mleko zawiera IgA i IgM.

n Komplementarne, tj. wzajemnie odpowiadające sobie antygeny i przeciwciała tworzą kompleks immunologiczny antygen – przeciwciało .

n O wytrzymałości takich struktur decyduje wysoka selektywność i duży obszar oddziaływania na zasadzie „key-lock”, dzięki hydrofobowym wodorowym wiązaniom elektrostatycznym i siłom van der Waalsa. W tym przypadku antygen jest połączony przez swoją determinantę antygenową, przeciwciało - przez swoje centrum aktywne.

n Antygen jest zwykle większy niż przeciwciało, więc przeciwciało może rozpoznać tylko niektóre części antygenu, zwane wyznaczniki .

n Większość antygenów ma na swojej powierzchni wiele determinant antygenowych, które stymulują odpowiedź immunologiczną.

n Przeciwciała mogą reagować nie tylko z antygenem homologicznym, ale także z pokrewnymi antygenami heterologicznymi.

N Np. szczepionka przeciwko ospie jest oparta na tej zasadzie, kiedy osoba jest szczepiona „nieszkodliwą” ospą krowią, podobną do ospy.

N Specyficzne reakcje interakcji przeciwciała z antygenami występują w następujących postaciach:

N 1. Aglutynacja - sklejanie ze sobą cząstek antygenowych;

N 2. Opady - agregacja cząstek z tworzeniem nierozpuszczalnych kompleksów;

N 3. Liza - rozpuszczanie komórek pod wpływem przeciwciał w obecności dopełniacza;

N 4. Cytotoksyczność - śmierć komórki pod wpływem przeciwciał - cytotoksyn;

N 5. Neutralizacja - neutralizacja toksyn o charakterze białkowym;

N 6. Opsonizacja - zwiększona aktywność fagocytarna neutrofili i makrofagów pod wpływem przeciwciał lub dopełniacza.

n Zazwyczaj odpowiedź immunologiczna jest wykrywana po kilku dniach.

N 4. Reaktywność immunologiczna i oporność nieswoista.

N Formy normalnej reaktywności immunologicznej :

nr 1. Odporność - ochrona przeciwciałami i uczulonymi limfocytami T;

nr 2. pamięć immunologiczna - zdolność układu odpornościowego do swoistej odpowiedzi na powtarzane lub kolejne wstrzyknięcia antygenu. Przejawia się w postaci przyspieszonej i wzmocnionej odpowiedzi na antygen (spadek okresu utajonego, ostrzejszy wzrost miana przeciwciał, przyspieszone odrzucenie przeszczepu, reakcje alergiczne). Może być krótkoterminowy, długoterminowy i dożywotni. Jej głównymi nosicielami są długowieczne uwrażliwione limfocyty B, które powstają podczas ich współpracy z limfoblastami. Komórki te nadal krążą we krwi i układzie limfatycznym, będąc swoistymi prekursorami limfocytów reagujących z antygenem. Po wielokrotnym kontakcie z antygenem namnażają się, zapewniając szybki wzrost swoistych limfocytów B lub T.

nr 3. Tolerancja immunologiczna - negatywna postać pamięci immunologicznej. Objawia się brakiem lub osłabieniem odpowiedzi na ponowne wprowadzenie antygenu. Leży u podstaw braku reakcji organizmu na własne antygeny. We wczesnym okresie rozwoju układ odpornościowy jest potencjalnie w stanie na nie zareagować, ale stopniowo „odzwyczaja się” od tego. Przypuszczalnie jest to spowodowane wydalaniem (eliminacją) limfocytów B i T z receptorami dla determinantów antygenowych własnego organizmu lub aktywacją T-supresorów hamujących reakcję na własne antygeny.

N Na przykład jałówki bliźniacze, które miały wspólne łożysko w okresie prenatalnym (czyli wymianie krwinek), nie odrzucają przeszczepu podczas wzajemnych przeszczepów skóry, czyli nie uznają go za obcy. Jeśli każde z bliźniąt ma własne łożysko, przeszczepy skóry są odrzucane podczas podobnych przeszczepów.

N Patologiczne formy reaktywności to nadwrażliwość specyficzna na antygen, procesy autoimmunologiczne, brak odpowiedzi lub wadliwa odpowiedź z powodu wrodzonego niedoboru odporności.

N Oporność niespecyficzna.

n Niespecyficzny system ochrony lub oporność niespecyficzna zawiera następujące składniki: nieprzepuszczalność skóry i błon śluzowych; kwasowość zawartości żołądka; obecność w surowicy krwi i płynach ustrojowych substancji bakteriobójczych - lizozymu, properdyny (kompleks białka serwatkowego, jonów Mg++ i dopełniacza), a także enzymów i substancji przeciwwirusowych (interferon, inhibitory żaroodporne). Aktywność naturalnych czynników odporności nie jest taka sama w różnych okresach ontogenezy.

n Niespecyficzne czynniki ochronne są pierwszymi włączanymi do walki, gdy obce antygeny dostaną się do organizmu. Przygotowali grunt pod dalsze wdrażanie odpowiedzi immunologicznych, które determinują wynik.

N Szczególną pozycję wśród czynników ochronnych zajmują fagocyty (makrofagi i leukocyty polimorfojądrowe) oraz układ białkowy krwi - dopełniacz. Można je przypisać zarówno nieswoistym, jak i immunoreaktywnym czynnikom ochronnym. Wiązanie przeciwciał z antygenem ułatwia wychwyt antygenu przez fagocyty i często aktywuje układ dopełniacza, chociaż wytwarzanie dopełniacza i fagocytoza same w sobie nie są specyficzną odpowiedzią na podanie antygenu.

5. Wykorzystanie osiągnięć immunologii w hodowli zwierząt.

n W zależności od czasu manifestacji w ontogenezie wyróżnia się odporność wrodzone i nabyte, i zgodnie ze sposobem wystąpienia - aktywne i pasywne.

N Nabyte aktywne odporność pojawia się, gdy zwierzę jest chore lub gdy jest aktywnie uodpornione (zaszczepione).

N Szczepionka- pozajelitowe podanie preparatu z żywych, osłabionych lub zabitych mikroorganizmów. W odpowiedzi na to zwierzęta rozwijają odporność typu humoralnego lub komórkowego, specyficzną dla tego patogenu.

N Bezwzględnie przeprowadzane są masowe szczepienia (przeciwko szczególnie groźnym infekcjom) lub w przypadku wystąpienia zagrożenia epizootycznego.

N Metoda inżynierii genetycznej umożliwia uzyskanie szczepionki syntetyczne przeciwko chorobom wirusowym zwierząt, które składają się z krótkich polipeptydów odpowiadających determinantom antygenowym wirusów. Takie szczepionki są wolne od materiału balastowego, skuteczne i nie powodują skutków ubocznych..

N Immunizacja bierna przeprowadza się poprzez podanie zwierzęciu specyficznego środka przeciwbakteryjnego, antytoksycznego lub przeciwwirusowego sera zawierający gotowe przeciwciała. Czas trwania powstałej biernej odporności humoralnej jest zwykle krótki, określony przez biologiczny okres półtrwania antydn.).

N siara bierna odporność (z łac. colostrum – colostrum) u noworodków występuje z powodu immunoglobulin matki przekazywanych przez siarę. Nowonarodzone zwierzęta nie mają odporności z powodu niedorozwoju tkanki limfatycznej i braku komórek immunokompetentnych. Bariera łożyskowa nie przepuszcza immunoglobulin matki do krwi płodu.

n Immunoglobuliny przechodzą przez ścianę jelita noworodka nie ulegając zniszczeniu, ponieważ aktywność proteolityczna soków trawiennych jest hamowana przez specjalny enzym zawarty w siarze. Intensywność wchłaniania immunoglobulin gwałtownie maleje z czasem.

N Tak więc u cieląt bezpośrednio po urodzeniu wchłania się 50% przeciwciał z siary, po 20 godzinach - 15%, po 36 godzinach - niewielka ilość (u jagniąt - 24-40 godzin). Wraz z tym zmniejsza się stężenie immunoglobulin w siarze: 3-5 godzin po wycieleniu - 1,5 raza, po 12 godzinach - 3, po 3 dniach. - o 5, po 5 dniach. - 10 razy. Dlatego wcześniejsze (w pierwszych godzinach) podanie siary i jej obfite podlewanie w przyszłości może znacznie ograniczyć marnotrawstwo młodych zwierząt..

n Odporność siary jest krótkotrwała (10-14 dni). Poziom immunoglobulin we krwi stopniowo spada i dopiero od 4-5 tygodnia. wzrasta ponownie z powodu funkcjonalnego dojrzewania własnego układu limfomyeloidowego. Pełnoprawna odpowiedź immunologiczna, charakterystyczna dla osobników dorosłych, powstaje u prosiąt i cieląt w wieku około 2-3 miesięcy.

W wyniku przestudiowania materiału z tego rozdziału student:

  • o znaczeniu układu odpornościowego dla organizmu, o mechanizmach i narządach obrony immunologicznej;
  • o związanych z wiekiem cechach morfofunkcjonalnych narządów odpornościowych, o organizacji odpowiedzi immunologicznej w różnych okresach ontogenezy, o czynnikach wpływających na ich stan i rozwój odporności w ontogenezie;
  • możliwe sposoby organizacji działań profilaktycznych mających na celu wzmocnienie obrony immunologicznej w dzieciństwie i okresie dojrzewania;
  • analizować związane z wiekiem cechy ochrony immunologicznej oraz wynikające z nich wymagania dotyczące opieki i wychowania dzieci i młodzieży;
  • analizować teoretyczne przesłanki metod zwiększania ochrony immunologicznej dla ich rozsądnego zastosowania w praktyce;

opanować umiejętności

Praca kulturalno-edukacyjna na temat problematyki ochrony immunologicznej dzieci i młodzieży.

Mechanizmy obrony immunologicznej organizmu

Odporność- jest to umiejętność rozpoznawania inwazji ciał obcych do organizmu i niszczenia lub usuwania tych obiektów z organizmu.

W organizmie człowieka jednocześnie działają dwa układy odpornościowe, różniące się możliwościami i mechanizmem działania – swoisty i niespecyficzny. Specyficzne mechanizmy obronne wyróżniają się tym, że zaczynają działać dopiero po pierwszym kontakcie z antygenem, natomiast niespecyficzne dezynfekują nawet te substancje, z którymi organizm wcześniej się nie spotkał. Jednak specyficzny układ odpornościowy jest najsilniejszy i najskuteczniejszy.

specyficzny układ odpornościowy. Kiedy antygen dostanie się do organizmu, komórki specyficznego układu odpornościowego zaczynają wytwarzać przeciwciała i antytoksyny, które łączą się z antygenami i neutralizują ich szkodliwy wpływ na organizm. przeciwciała lub ciała odpornościowe to substancje białkowe krążące we krwi

(immunoglobuliny) powstające w organizmie pod wpływem ciał obcych (bakterii, wirusów, cząsteczek białka itp.), które do niego wpadły, zwanych antygenami. antytoksyny- są to przeciwciała syntetyzowane w organizmie, gdy jest on zatruty toksynami (trujące substancje wytwarzane przez patogenne mikroorganizmy).

Główną jednostką strukturalną i funkcjonalną specyficznego układu odpornościowego jest krwinka biała - limfocyt, który występuje w postaci dwóch niezależnych populacji (limfocytów T i limfocytów B). Limfocyty, podobnie jak inne komórki krwi, powstają z komórek macierzystych szpiku kostnego. Limfocyty B powstają bezpośrednio z części komórek macierzystych. Druga część idzie do grasica(grasica), gdzie różnicują się w limfocyty T.

W swoistej walce z obcymi drobnoustrojami biorą udział zarówno komórki (odporność komórkowa), jak i przeciwciała (odporność humoralna).

Odporność komórkowa. Limfocyty T, przenoszące na swoich błonach receptory odpowiednich substancji, rozpoznają immunogen. Rozmnażając się, tworzą klony tych samych limfocytów T i niszczą mikroorganizm lub powodują odrzucenie obcej tkanki.

Odporność humoralna. Limfocyty B również rozpoznają antygen, po czym syntetyzują odpowiednie przeciwciała i uwalniają je do krwi. Przeciwciała wiążą się z antygenami na powierzchni bakterii i przyspieszają ich pobieranie przez fagocyty lub neutralizują toksyny bakteryjne.

Tworzenie mechanizmów odporności swoistej jest związane z tworzeniem układu limfatycznego, różnicowaniem limfocytów T i B, które rozpoczyna się od 12 tygodnia życia wewnątrzmacicznego. U noworodków zawartość limfocytów T i B we krwi jest wyższa niż u osoby dorosłej, ale są one mniej aktywne, dlatego główną rolę odgrywają przeciwciała, które dostają się do krwi dziecka od matki przez łożysko przed urodzeniem i przyjdź z mlekiem matki.

Własny układ odpornościowy zaczyna funkcjonować wraz z początkiem rozwoju mikroflory w przewodzie pokarmowym dziecka. Antygeny drobnoustrojów są stymulatorami układu odpornościowego noworodka. Od około 2 tygodnia życia organizm zaczyna wytwarzać własne przeciwciała. W ciągu pierwszych 3-6 miesięcy po urodzeniu układ odpornościowy matki ulega zniszczeniu, a jej własny układ odpornościowy dojrzewa. Niska zawartość immunoglobulin w pierwszym roku życia tłumaczy łatwą podatność dzieci na różne choroby. Dopiero do drugiego roku życia organizm dziecka nabywa zdolność do wytwarzania wystarczającej ilości przeciwciał. Ochrona immunologiczna osiąga maksimum w 10 roku życia. W przyszłości intensywność odporności utrzymuje się na stałym poziomie i zaczyna spadać po 40 latach.

Najważniejszą właściwością specyficznego układu odpornościowego jest pamięć immunologiczna. W wyniku pierwszego spotkania zaprogramowanego limfocytu z określonym antygenem powstają dwa typy komórek. Niektóre z nich od razu spełniają swoją funkcję – wydzielają przeciwciała, inne są komórkami pamięci, które krążą we krwi przez długi czas. W przypadku wielokrotnego przyjmowania tego samego antygenu komórki pamięci szybko zamieniają się w limfocyty reagujące z antygenem (ryc. 10.1). Z każdym podziałem limfocytu wzrasta liczba komórek pamięci.

Ryż. 10.1.

(wykres pokazuje, że organizm, który już raz walczył z infekcją, za drugim razem reaguje szybciej i silniej)

Ponadto po napotkaniu antygenu limfocyty T ulegają aktywacji, powiększają się i różnicują w jedną z pięciu subpopulacji, z których każda wywołuje specyficzną odpowiedź. T-killery (zabójcy) po zetknięciu się z antygenem powodują jego śmierć. Supresory T hamują odpowiedź immunologiczną limfocytów B i innych limfocytów T na antygeny. Aby zaimplementować odpowiedź immunologiczną limfocytu B na antygen, konieczna jest jego współpraca z pomocnikiem T (pomocnikiem). Ale ta interakcja jest możliwa tylko w obecności makrofaga - komórki E. W tym przypadku makrofag przekazuje antygen limfocytowi B, który następnie wytwarza komórki plazmatyczne, które niszczą obcy mikroorganizm.

Limfocyt B wytwarza setki komórek plazmatycznych. Każda taka komórka wytwarza ogromną ilość przeciwciał gotowych do zniszczenia antygenu. Przeciwciała są z natury immunoglobuliny i są oznaczone jako Ig. Istnieje pięć rodzajów immunoglobulin: IgA, IgG, IgE, IgD i IgM. Około 15% wszystkich przeciwciał to IgG, które wraz z IgM działają na bakterie i wirusy. IgA chronią błony śluzowe układu pokarmowego, oddechowego i moczowo-płciowego. IgE są odpowiedzialne za reakcje alergiczne. Wzrost ilości IgM wskazuje na ostrą chorobę, IgG - proces przewlekły.

Ponadto wytwarzają limfocyty limfokiny. Najbardziej znanym z nich jest interferon, który powstaje pod wpływem wirusa. Funkcją interferonu jest stymulowanie niezakażonych komórek do produkcji białek przeciwwirusowych. Interferon jest aktywny wobec wszystkich typów wirusów i zwiększa liczbę limfocytów T.

Aktywacja limfocytów prowadzi również do syntezy przez komórki niespecyficznych substancji biologicznie czynnych, tzw cytokiny, Lub interleukiny. Substancje te regulują charakter, głębokość, czas trwania odpowiedzi immunologicznej i zapalenia immunologicznego. Żywotność limfocytów B wynosi kilka tygodni, limfocytów T - 4-6 miesięcy.

Specyficzna odporność może być aktywny I bierny, wrodzony I nabyty. Istnieją cztery główne rodzaje odporności:

  • naturalna odporność bierna (odporność noworodka) - gotowe przeciwciała są przenoszone z jednego osobnika na drugiego (tego samego gatunku); ze względu na naturalne niszczenie przeciwciał w organizmie zapewnia jedynie krótkotrwałą ochronę przed infekcją;
  • nabyta odporność bierna - na podstawie przeciwciał powstałych w ciele jednego osobnika tworzone są surowice terapeutyczne i wstrzykiwane do krwi drugiego; ten rodzaj odporności również trwa krótko;
  • naturalna odporność czynna - organizm po zakażeniu wytwarza własne przeciwciała;
  • nabyta odporność czynna - niewielkie ilości immunogenów są wprowadzane do organizmu w postaci szczepionki.

Do niespecyficznych czynników ochronnych należą:

  • nieprzepuszczalność skóry i błon śluzowych dla mikroorganizmów;
  • substancje bakteriobójcze w ślinie, płynie łzowym, krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym;
  • wydalanie wirusów przez nerki;
  • fagocytoza - proces wchłaniania obcych cząstek i mikroorganizmów przez specjalne komórki: makrofagi i mikrofagi;
  • enzymy hydrolityczne rozkładające mikroorganizmy;
  • limfokiny;
  • układ dopełniacza - specjalna grupa białek biorących udział w "walce" z obcymi mikroorganizmami.

Reakcja fagocytarna przeprowadzane za pomocą specjalnych leukocytów zdolnych do fagocytozy, tj. wchłanianie czynników chorobotwórczych i kompleksów antygen-przeciwciało. U ludzi neutrofile i monocyty odgrywają rolę fagocytarną. Gdy tylko obce cząstki dostaną się do organizmu, pobliskie leukocyty są wysyłane do miejsca ich wprowadzenia, a prędkość niektórych z nich może osiągnąć prawie 2 mm / h. Zbliżając się do obcej cząstki, leukocyty otaczają ją, wciągają do protoplazmy, a następnie trawią za pomocą specjalnych enzymów trawiennych. Wiele białych krwinek umiera i tworzy się z nich ropa. Podczas rozpadu martwych leukocytów uwalniane są również substancje, które powodują proces zapalny w tkance, któremu towarzyszą nieprzyjemne i bolesne odczucia. Substancje wywołujące reakcję zapalną organizmu są w stanie uruchomić wszystkie mechanizmy obronne organizmu: leukocyty z najodleglejszych części ciała są wysyłane w miejsce wprowadzenia ciała obcego.

  • Antygen to mikroorganizm, substancja, produkt spożywczy lub inna substancja (na przykład tkanki przeszczepione z innego organizmu), które niosą informacje obce temu organizmowi i zakodowane w strukturze cząsteczek białka.

Immunologia traktuje antygen jako biologiczny marker komórek, tkanek, narządów i płynów ustrojowych w procesach ontogenezy i filogenezy. Struktury te nazywane są antygenami głównego układu zgodności tkankowej (MHC), ponieważ są kontrolowane przez grupy genów głównego układu zgodności tkankowej zlokalizowane na szóstym chromosomie u ludzi.

MHC pełnią różne funkcje w organizmie. Zatem antygeny MHC klasy 1 i 2 określają zdolność układu odpornościowego organizmu do rozpoznawania obcych antygenów. Istota tego zjawiska polega na tym, że mikroorganizmy, produkty ich rozpadu lub aktywności życiowej, inne niezmienione antygeny nie są rozpoznawane przez limfocyty T, dlatego są najpierw przetwarzane w komórkach makrofagów, gdzie są z reguły częściowo denaturowane i proteolizowane, do peptydów. Tak przetworzony antygen o małej masie cząsteczkowej przemieszcza się na powierzchnię komórki, wiąże się ze znajdującymi się tu cząsteczkami MHC i staje się dostępny do odbioru przez limfocyty T. Jednocześnie kompleksy antygenów z cząsteczkami MHC klasy 1 są rozpoznawane przez cytotoksyczne limfocyty T, które niszczą komórki zdegenerowane złośliwie lub zakażone wirusem, oraz kompleksy antygenów z cząsteczkami MHC klasy 2, które powstają głównie na limfocytach B i makrofagach , są rozpoznawane przez pomocników T, które wskazują, w jaki sposób mediatory sygnalizują i angażują komórki B i T w tworzenie przeciwciał lub inne procesy efektorowe.

przeciwciała - jest to szczególny rodzaj białek zwanych immunoglobulinami, wytwarzanymi pod wpływem antygenów i posiadającymi zdolność specyficznego reagowania z nimi. Przeciwciała mogą neutralizować toksyny bakteryjne i wirusowe (antytoksyny i przeciwciała neutralizujące wirusy), wytrącać rozpuszczalne antygeny (precypityny), sklejać antygeny krwinki (aglutyniny), zwiększać aktywność fagocytarną leukocytów (opsoniny), wiązać antygeny bez wywoływania widocznych reakcji (blokowanie przeciwciała) wraz z dopełniaczem do lizy bakterii i innych komórek, na przykład erytrocytów (lizyny).

Przeciwciała to glikoproteiny o masie cząsteczkowej od 150 000 do 1 000 000. W najprostszym przypadku cząsteczka AT ma kształt litery „y” lub „rak” ze zmiennym kątem między dwoma górnymi segmentami („pazurami”), co wskazuje elastyczność jego konstrukcji. Przeciwciała składają się z czterech łańcuchów polipeptydowych połączonych ze sobą mostkami dwusiarczkowymi. Dwa łańcuchy - długi i zakrzywiony w środku (jak kije hokejowe) oraz dwa - krótki i prosty - sąsiadują z górnymi segmentami długich łańcuchów. Masa cząsteczkowa długich łańcuchów wynosi 50 000, nazywane są łańcuchami ciężkimi lub łańcuchami H; krótkie - 25 000, nazywane są lekkimi lub łańcuchami Z. Łańcuchy ciężkie i lekkie różnią się składem aminokwasowym i właściwościami antygenowymi.

Oba łańcuchy immunoglobulin są podzielone na dwie części zgodnie z kolejnością zawartych w nich aminokwasów. Jeden z nich, region C, jest stabilny dla wszystkich łańcuchów immunoglobulin; drugi, region V, jest zmienny, sekwencja aminokwasów w nim zmienia się w zależności od rodzaju antygenu, który powoduje powstawanie przeciwciał. W tym samym czasie na końcach regionów V cząsteczki Y (na dwóch „rakowych pazurach”) powstają dwa centra wiążące antygen. Te ostatnie w różnych immunoglobulinach mają różną konfigurację, komplementarną do grupy determinującej antygen, pod wpływem której zostały opracowane.

Tak więc rozpoznawanie antygenu przez odpowiednie przeciwciało nie opiera się na budowie chemicznej, ale głównie na ogólnej konfiguracji antygenu ze względu na wzajemną komplementarność z centrum wiążącym antygen. Przeciwciała wiążą się z antygenami poprzez komplementarność przestrzenną, którą zapewniają siły międzycząsteczkowe i wiązania wodorowe. Siła oddziaływania między antygenem a jednym centrum wiążącym antygen nazywana jest powinowactwem (powinowactwem). Reakcja między antygenem a przeciwciałem prowadzi do powstania kompleksu antygen-przeciwciało (AG-AT). W niektórych przypadkach związanie antygenu przez przeciwciało jest już wystarczające do zneutralizowania antygenu - neutralizacji (na przykład neutralizacji toksoidu tężcowego). Powinowactwo przeciwciał do odpowiadających im antygenów może być różne. Surowica przeciwko danemu antygenowi zawsze zawiera mieszaninę wielu cząsteczek przeciwciał o różnym powinowactwie do niego, a ich połączenie z antygenem powoduje reakcje krzyżowe. Jeśli cząsteczka antygenu zawiera kilka determinantów o tej samej specyficzności antygenowej, wówczas agregaty molekularne utworzone w obecności specyficznych przeciwciał mogą stać się tak duże, że kompleksy AG-AT nie mogą już pozostawać w roztworze i wytrącają się - następuje wytrącanie. W diagnostyce precypitację wykorzystuje się do określenia charakteru antygenów i swoistości przeciwciał. W reakcjach przeciwciał z antygenami, którymi są cząsteczki lub komórki (cząsteczki krwi, bakterie) mogą również tworzyć się duże agregaty, czasem nawet widoczne gołym okiem. Podobne reakcje aglutynacji („sklejania”) są wykorzystywane do określania grup krwi, identyfikacji bakterii i przeciwciał przeciwko bakteryjnym białkom i hormonom we krwi i moczu. Na podstawie tej reakcji rozróżnia się przeciwciała kompletne i niekompletne. Zatem odpowiednie przeciwciała kompletne (zwykle należące do klasy JgM) powodują bezpośrednio aglutynację erytrocytów, podczas gdy przeciwciała niekompletne (głównie klasy JgG) reagują z antygenami znajdującymi się na ich powierzchni, ale ze względu na małe rozmiary nie mogą powodować aglutynacji.

Antygeny związane ze specyficznymi miejscami wiązania niekompletnych przeciwciał nie mogą już reagować z kompletnymi przeciwciałami, dlatego niekompletne przeciwciała są również nazywane przeciwciałami blokującymi. Te ostatnie blokują antygen i często jednocześnie wiążą dopełniacz, w wyniku czego nazywane są już wiązaniem dopełniacza. Jeśli reakcja antygen-przeciwciało nie powoduje żadnych zmian w organizmie, nazywa się je przeciwciałami świadkami. Reakcja JgE i JgG z antygenami może prowadzić do rozwoju alergii. Przy niewielkich, całkowicie zanikających objawach alergii na skórze, przeciwciała alergiczne nazywane są reaginami, a przy wyraźnym uszkodzeniu komórek skóry - agressynami lub przeciwciałami uczulającymi skórę. Podobnie jak wszystkie białka, immunoglobuliny są antygenami, a przeciwko nim wytwarzane są anty-immunoglobuliny, czyli przeciwciała przeciwko przeciwciałom.

W zależności od struktury regionów stałych łańcucha ciężkiego, wszystkie immunoglobuliny dzielą się na pięć klas: JgG, JgM, JgA, JgE, JgD.

jg G aktywują układ dopełniacza i wiążą się z pewnymi antygenami powierzchniowymi komórek, czyniąc te komórki bardziej dostępnymi dla fagocytozy. Ponieważ są to stosunkowo małe cząsteczki monomeryczne, mogą przenikać przez barierę łożyskową z krwi matki do krwi płodu. Ponieważ u płodu nie dochodzi do znaczącej produkcji przeciwciał przed urodzeniem (wymaga to kontaktu z obcymi substancjami), JgG matki służy jako ważny mechanizm ochrony noworodka przed infekcją. Następnie ich ilość jest uzupełniana podczas karmienia piersią (zwłaszcza w pierwszych sześciu godzinach po urodzeniu), co zapewnia mu odporność w pierwszych tygodniach życia. Zawartość tych immunoglobulin we krwi dziecka jest zwykle nawet wyższa niż u matki. Chronią organizm noworodka przed wirusem polio, wirusem różyczki, przed patogenami zapalenia opon mózgowych, krztuśca, tężca, błonicy. Po 2–4 miesiącach zawartość JgG wyraźnie spada, co jest związane z intensywnym rozpadem matczynej AT i przejściową niewydolnością własnej syntezy. Od 2. roku życia dziecka ilość JgG we krwi zaczyna wzrastać i osiąga poziom dla dorosłych o 4-5 lat.

Szybka produkcja JgG następuje już wtedy, gdy antygen ponownie dostaje się do organizmu, zapewniając neutralizację toksyn bakteryjnych i wirusów. Okres półtrwania wynosi 24 dni.

JgM – największe przeciwciała wytwarzane w celu wstępnego wprowadzenia antygenu do organizmu. Są bardzo chciwe i tworzą silne wiązania z antygenami niosącymi wiele determinantów - przeciwciała te powodują aglutynację i są w stanie neutralizować obce cząsteczki, zapewniając odporność na infekcje bakteryjne. Przeciwciała układu grup krwi ABO, zimne aglutyniny i czynniki reumatyczne należą do JgM. JgM utrzymują się jednak nie długo – ich okres półtrwania nie przekracza 5 dni.

JgA mogą być zarówno monomerami, jak i polimerami i są wytwarzane zarówno w celu pierwotnej, jak i wtórnej ekspozycji na antygen. W tym samym czasie we krwi gromadzi się JgA w surowicy. Ich rola biologiczna nie jest w pełni poznana. Wydzielnicze JgA są wytwarzane w błonach śluzowych jelit, w górnych drogach oddechowych, w przewodzie moczowo-płciowym, są zawarte w płynie łzowym, ślinie, mleku i zapewniają lokalną odporność tkanek na antygeny w kontakcie z błonami śluzowymi. Okres półtrwania wynosi 6 dni.

Monomeryczne immunoglobuliny JgD I JgE obecne w osoczu w bardzo niskich stężeniach. Mogą działać jako receptory antygenu związane z komórką. JgE wiąże się ze specjalnymi receptorami na powierzchni bazofilów i komórek tucznych, gdy napotkają odpowiedni antygen, komórka - nośnik tej immunoglobuliny - wydziela histaminę i inne substancje wazoaktywne, które powodują reakcję alergiczną.

JgD znajduje się na powierzchni limfocytów B i wraz z JgM stanowi większość ich receptorów. Niewiele wiadomo na temat ich fizjologicznej roli.

W ostatnich latach wyjaśniono niektóre mechanizmy genowej regulacji syntezy immunoglobulin. Znaczący krok naprzód w tym kierunku zrobiono, gdy stwierdzono, że segmenty genów kodujących łańcuchy H i L immunoglobulin w prekursorach limfocytów są początkowo „rozproszone” wzdłuż chromosomu, czyli przestrzennie rozdzielone. Dla każdej zmiennej (regionu V) części łańcucha istnieje początkowo wiele (co najmniej 103) różnych segmentów genów. Ponieważ łańcuchy H i L przeciwciał mają swoje własne regiony V zaangażowane w wiązanie antygenu, liczba możliwych kombinacji zapewnia syntezę co najmniej 106 swoistości przeciwciał. Przy tak ogromnej różnorodności możliwości antygen powoduje proliferację dokładnie tych limfocytów B, które rozpoznają ten antygen.