Hiperostoza kości czołowej: co to jest, zapobieganie, objawy, leczenie, powikłania. Leczenie hiperostozy kości czołowej Hiperostoza lewej kości skroniowej przeglądy

Hiperostoza jest stanem patologicznym, w którym następuje szybki wzrost niezmienionej tkanki kostnej. To naruszenie może być zarówno niezależnym procesem, jak i wynikiem postępu innych chorób. Wyraźny wzrost jednej lub drugiej części szkieletu jest niezwykle rzadki.

Patologia może nie objawiać się ciężkimi objawami, jeśli jednak wzrost masy kostnej jest spowodowany zaburzeniami genetycznymi, to już we wczesnym dzieciństwie mogą wystąpić ciężkie objawy choroby, które mogą nie tylko negatywnie wpłynąć na jakość życia pacjenta , ale także prowadzić do śmierci.

Klasyfikacja

Istnieje kilka podejść do klasyfikacji patologicznego rozrostu tkanki kostnej. W zależności od stopnia rozpowszechnienia procesu hiperostoza może być:

1. Lokalny.
2. Uogólnione.

Pierwsza kategoria obejmuje przypadki, w których występuje pogrubienie jednej kości poddanej stałym obciążeniom. Taka patologia najczęściej rozwija się na tle chorób onkologicznych i przewlekłych. Wariant lokalny może być przejawem zespołu Morgagniego-Stewarta-Morela. Najczęściej rozwój takiego miejscowego wzrostu objętości tkanki kostnej obserwuje się u kobiet w okresie menopauzy. Choroba Marie-Bamberger jest uderzającym przykładem miejscowej proliferacji substancji kostnej w kościach kanalikowych.

Druga kategoria obejmuje przypadki naruszenia, w których występuje równomierne lub nierównomierne pogrubienie wszystkich elementów szkieletu. Taki przebieg wyróżnia zespół Caffi-Silvermana. Choroba ta objawia się we wczesnym dzieciństwie.

Hiperostoza korowa również należy do uogólnionych postaci patologii. Choroba ta jest uwarunkowana genetycznie, ale zaczyna objawiać się poważnymi objawami dopiero w okresie dojrzewania. Ponadto choroba Kamuratiego-Engelmanna należy do postaci uogólnionych.

Kolejnym ważnym parametrem klasyfikacji patologii jest sposób wzrostu tkanki kostnej. Istnieją 2 warianty powstawania choroby, w tym:

• okostna;
• śródkostny.

W pierwszym przypadku zmiany patologiczne występują tylko w strukturze warstwy gąbczastej kości. Prowadzi to do zwężenia istniejących szczelin i upośledzenia krążenia krwi. Przy tej opcji obserwuje się uszkodzenie kości podudzia, palców kończyny górnej, przedramienia itp.

W śródkostnym wariancie rozwoju choroby nasilają się zmiany w strukturze okostnej, tkanki korowej i gąbczastej. Z tego powodu kości są prawie równomiernie zagęszczone, co prowadzi do pojawienia się wyraźnej deformacji wszystkich elementów struktury szkieletu, w tym kości kończyn. Przy takim wariancie przebiegu patologii badanie ujawnia dużą ilość niedojrzałej substancji kostnej oraz zmianę uciskową mózgu.

Przyczyny rozwoju choroby

W większości przypadków hiperostoza jest dziedziczna. Różne uwarunkowane genetycznie zespoły w takim czy innym stopniu można zaobserwować jednocześnie w kilku pokoleniach tej samej rodziny. Zidentyfikowano pewne defekty w zestawie chromosomów, które mogą powodować patologiczne pogrubienie tkanki kostnej. Czynniki, które mogą przyczynić się do rozwoju hiperostozy u osób, które nie mają genetycznych predyspozycji do tej choroby to:

• zwiększone obciążenie jednej kończyny przy braku drugiej;
• ostre zatrucie niektórymi substancjami toksycznymi;
• urazy, którym towarzyszy wyraźny proces zakaźny i zapalny;
• zapalenie szpiku;
• wpływ na ciało promieniowania;
• ciężki przebieg kiły;
• bąblowica;
• choroby onkologiczne;
• nerwiakowłókniakowatość;
• marskość wątroby;
• naruszenia nerek;
• choroby autoimmunologiczne;
• limfogranulomatoza;
• białaczka;
• zaburzenia tarczycy i przysadki mózgowej;
• beri-beri;
• ciężkie złamania;
• Choroba Pageta;
• reumatyzm.

Często występuje idiopatyczny wariant rozwoju patologii. W tym przypadku nie ma oczywistych przyczyn pojawienia się wzrostu objętości kości.

Objawy

Objawy kliniczne w dużej mierze zależą od formy przebiegu i przyczyn, które spowodowały początek choroby. W łagodnych przypadkach, gdy hiperostoza jest wynikiem niekorzystnego działania czynników zewnętrznych i występuje pogrubienie jednej lub kilku kości, może nie być wyraźnych objawów choroby. W takim przypadku patologia jest wykrywana przypadkowo podczas rutynowego badania.

Jeśli choroba ma charakter genetyczny, towarzyszy jej wzrost charakterystycznych objawów objawowych. Przy zespole Marie-Bamberger dochodzi do obustronnego uszkodzenia elementów kostnych, podudzi, przedramion i elementów śródstopia. Choroba ta charakteryzuje się pojawieniem się objawów takich jak:

• powiększenie palców jak pałeczki perkusyjne;
• wzrost przedniej części czaszki;
• rozszerzenie płytek paznokciowych;
• ból kości i stawów;
• obfite pocenie;
• zmiana koloru skóry;
• zapalenie stawów palców.

Zespół Morgagniego-Stewarta-Morela

Istnieją znaczne różnice w objawach występujących w zespole Morgagniego-Stewarta-Morela. W tym przypadku pacjent ma następujące oznaki patologii:

• ból głowy;
• obfity wzrost włosów na ciele i twarzy u kobiet;
• nieregularne miesiączki;
• szybki wzrost masy ciała;
• zaburzenia snu;
• wzrost ciśnienia krwi;
• duszność;
• pogrubienie kości czołowej i wzrost kości czaszki;
• rozwój cukrzycy typu 2.

Miejscowa hiperostoza korowa

W przypadku miejscowej hiperostozy korowej spowodowanej nieprawidłowościami genetycznymi występują następujące objawy objawowe:

• wylupiaste oczy;
• powiększanie podbródka;
• zmniejszona ostrość wzroku i słuchu;
• powstawanie osteofitów;
• stwardnienie obojczyka.

W przypadku wrodzonej choroby Kamuratiego-Engelmanna obserwuje się sztywność stawów biodrowych i barkowych. W tych stawach iw kości piszczelowej odczuwa się silne bóle. Mięśnie pozostają w stanie słabo rozwiniętym. W rzadkich przypadkach może dojść do uszkodzenia części potylicznej i naruszenia tworzenia sklepienia czaszki u dziecka. Płytki ciemieniowe łączą się szybciej. Często występuje chód „kaczki”.

hiperostoza Forestiera

W przypadku hiperostozy Forestiera dochodzi do pogrubienia kości kręgosłupa. Pozostałe elementy szkieletu nie ulegają zmianom patologicznym. Ból może nasilać się podczas wysiłku fizycznego i długich okresów odpoczynku. Z powodu uszkodzenia więzadła podłużnego przedniego pacjent może skarżyć się na brak możliwości pochylenia się.

Najczęściej hiperostozę Forestiera rozpoznaje się u mężczyzn powyżej 50 roku życia, ale można ją wykryć również u dzieci. U dziecka rozwojowi tego stanu patologicznego towarzyszy pojawienie się następujących objawów:

• wzrost temperatury ciała;
• atropia miesni
• gęsty obrzęk pod skórą;
• tiki nerwowe;
• niespokojne zachowanie.

W przypadku zespołu Caffeya-Silvermana objawy kliniczne występują tylko u niemowląt. Przy tej postaci choroby na górnej i dolnej szczęce dziecka pojawia się charakterystyczny obrzęk. Objawy procesu zapalnego mogą być nieobecne. Pacjenci rozwijają charakterystyczną twarz w kształcie księżyca. Efekt ten występuje, gdy rosną kości części twarzowej czaszki.

Zmiany te mogą powodować ból i dyskomfort u dziecka. Może wystąpić zagęszczenie kości rurkowatych, obojczyków i skrzywienie kości piszczelowej.

Główną cechą przebiegu tego typu choroby jest możliwość samoistnego ustąpienia wszystkich objawów w ciągu kilku miesięcy.

Środki diagnostyczne

W celu rozpoznania hiperostozy i przyczyn jej wystąpienia pacjent musi zasięgnąć porady wielu wysokospecjalistycznych specjalistów, m.in.:

• endokrynolog;
• gastroenterolog;
• ftyzjatra;
• onkolog;
• pediatra;
• reumatolog itp.

Aby wyjaśnić diagnozę, lekarze najpierw badają historię medyczną i historię rodziny. Ponadto pacjent jest badany. Następnie planowane jest ogólne badanie krwi. Następujące badania są często wykorzystywane do określenia choroby:

• radiografia;
• encefalografia;
• badania radionuklidów.

Pogrubienie kości należy odróżnić od chorób takich jak gruźlica, osteopatia i kiła wrodzona.

Metody leczenia

Leczenie tego schorzenia w dużej mierze zależy od przyczyny jego wystąpienia. Jeśli hiperostoza jest wynikiem skomplikowanego przebiegu innej choroby, terapia powinna mieć na celu wyeliminowanie pierwotnej patologii, która spowodowała pogrubienie elementów kośćca. Leki dla pacjenta w tym przypadku dobierane są indywidualnie. Jeśli wzrost tkanki kostnej został wywołany nieprawidłowościami genetycznymi, schemat leczenia obejmuje:

• hormony kortykosteroidowe;
• leki poprawiające ogólny stan;
• specjalna dieta;
• masoterapia;
• procedury fizjoterapeutyczne.

Czas trwania terapii w dużej mierze zależy od charakterystyki przebiegu choroby i nasilenia objawów klinicznych choroby. Często pacjenci wymagają terapii podtrzymującej przez całe życie.

Komplikacje

Przy niekorzystnym, agresywnym przebiegu hiperostoza może mieć niezwykle negatywny wpływ na jakość życia chorego. Ten stan patologiczny może powodować:

• wspólne unieruchomienie;
• zaburzenia szpiku kostnego;
• niedożywienie struktur chrzęstnych.

Ponadto często na tle tej choroby obserwuje się deformację i zwiększoną kruchość elementów szkieletu.

Wniosek

Hiperostoza jest niezwykle niebezpieczną chorobą, która wymaga szybkiego wykrycia i leczenia. W takim przypadku możliwe jest ustabilizowanie stanu i zapobieganie dalszemu pogrubianiu różnych elementów szkieletu. Przy odpowiedniej terapii pacjent może prowadzić pełne życie.

Dlatego opowiemy o jednym z nich - hiperostozie kości czołowej. Na czym polega, wiedzą głównie ci, którzy już zetknęli się z problemem.

Tymczasem informacja może przydać się każdemu, bo nikt nie jest ubezpieczony, a każdy może zostać trafiony.

Struktura i anatomia

Kość czołowa jest częścią czaszki i jej podstawy, która składa się z czterech części:

1. Dwa okulistyczne.
2. Łukowaty nos.
3. Łuski czołowe. Zraziki kostne ułożone pionowo. Jesteśmy nimi zainteresowani.

Łuski czołowe składają się z:

• Zewnętrzna gładka powierzchnia, posiadająca wzniesienie w dolnej części, jest pozostałością szwu czołowego. Jako dziecko podzielił kość na dwie połowy.
• Dwa czasowe.
• Wewnętrzna powierzchnia, która ma wklęsły kształt wzdłuż linii środkowej górnej części.

O tej wewnętrznej części, do której przyczepiony jest sierpowaty proces opon mózgowych, zostanie omówiony poniżej. Ale najpierw ważne jest, aby zrozumieć, czym jest hiperostoza i jak objawia się na wewnętrznej powierzchni kości czołowej.

informacje ogólne

Hiperostoza to nieprawidłowy wzrost tkanki kostnej, który może być odpowiedzią na:

• przewlekłe infekcje.
• Duży ładunek.
• Zatrucie.
• Niektóre rodzaje nowotworów.
• Choroba Pageta.
• zaburzenia endokrynologiczne.
• Uszkodzenia spowodowane promieniowaniem.
• Zapalenie szpiku.

Atakowani są także ci, którzy mają dziedziczne predyspozycje. Hiperostoza może tworzyć się na jednej lub kilku kościach w tym samym czasie. W takim przypadku uszkodzona kość jest narażona na powstanie patologicznego złamania w strefie zgrubienia.

Miejscowa hiperostoza odnosi się do łagodnego ukształtowania czaszki, co objawia się zmianą wielkości niektórych jej kości, najczęściej twarzowej. Jest to hiperostoza kości czołowej.

Hiperostoza blaszki wewnętrznej kości czołowej

Hiperostoza czołowa charakteryzuje się pojawieniem się gąbczastych zaokrąglonych narośli w strefach czołowych, wewnątrz łusek kości czołowej czaszki, o średnicy do 1 cm. Zwykle są one uformowane jednakowo na obu połówkach. Najczęściej choroba dotyka starsze kobiety z zespołem Morgagniego w wywiadzie - 70% wszystkich przypadków.

Obraz kliniczny jest następujący:

1. Naruszenie równowagi hormonalnej prowadzi do manifestacji cech męskich: włosy zaczynają rosnąć nad górną i dolną wargą, na brodzie.
2. Szybkie przybieranie na wadze.
3. Formacje pojawiają się w okolicy czołowej, po bokach.
4. Osoba jest dręczona nieznośnymi bólami głowy, które nie pozwalają spać.

Przyczyny pojawienia się hiperostozy wewnętrznej powierzchni łusek czołowych nie są dokładnie znane. Przyjmuje się, że czynnikami prowokującymi oprócz zespołu Morgagniego mogą być:

1. zaburzenia endokrynologiczne.
2. Nienormalnie szybki wzrost szkieletu.
3. Zaburzenia metaboliczne lub zaburzenia metaboliczne.

Najczęściej choroba jest diagnozowana przypadkowo, podczas innych badań. Zwykle, gdy dana osoba jest leczona z objawami podobnymi do przepracowania. Dlatego nie będzie można tego ustalić tylko na podstawie objawów klinicznych, konieczne jest poddanie się kompleksowemu badaniu:

• Rentgen czaszki
• Ogólne badanie krwi i cukier,
• badanie kraniogramów szkieletu,

Jak leczyć hiperostozę kości czołowej?

Leczenie farmakologiczne samych narośli nie jest zapewnione, ponieważ udowodniono jego nieskuteczność. Przy imponujących zmianach tkanki kostnej sugeruje się chirurgiczne rozwiązanie problemu.

Lekarze wycięli i rozłupali narośle za pomocą kraniotomu – instrumentu medycznego do wiercenia czaszki. Następnie klapa jest umieszczana na swoim miejscu. Jeśli nie ma takiej potrzeby: guz jest mały, bóle głowy nie budzą niepokoju u osoby, wtedy lekarze zwykle przepisują leczenie chorób, które są pierwotną przyczyną hiperostozy i jej objawów:

• Ścisła dieta przez całe życie w celu zmniejszenia i utrzymania prawidłowej wagi.
• Jeśli występuje nadciśnienie, przyjmuje się leki normalizujące ciśnienie krwi.
• Pacjent musi dużo się ruszać. Jest to ważne dla utrzymania napięcia mięśniowego. W końcu choroba może rozprzestrzenić się na inne kości. W tym celu opracowano cały kompleks ćwiczeń fizjoterapeutycznych.
• W niektórych przypadkach wskazana jest radioterapia, która może zmniejszyć rozmiar formacji.

Normalny zdrowy tryb życia i odżywianie pomogą zatrzymać chorobę i kontynuować pełne życie.

Klasyfikacja

Istnieje kilka podejść do klasyfikacji patologicznego rozrostu tkanki kostnej. W zależności od stopnia rozpowszechnienia procesu hiperostoza może być:

1. Lokalny.
2. Uogólnione.

Pierwsza kategoria obejmuje przypadki, w których występuje pogrubienie jednej kości poddanej stałym obciążeniom. Taka patologia najczęściej rozwija się na tle chorób onkologicznych i przewlekłych. Wariant lokalny może być przejawem zespołu Morgagniego-Stewarta-Morela. Najczęściej rozwój takiego miejscowego wzrostu objętości tkanki kostnej obserwuje się u kobiet w okresie menopauzy. Choroba Marie-Bamberger jest uderzającym przykładem miejscowej proliferacji substancji kostnej w kościach kanalikowych.

Druga kategoria obejmuje przypadki naruszenia, w których występuje równomierne lub nierównomierne pogrubienie wszystkich elementów szkieletu. Taki przebieg wyróżnia zespół Caffi-Silvermana. Choroba ta objawia się we wczesnym dzieciństwie.

Hiperostoza korowa również należy do uogólnionych postaci patologii. Choroba ta jest uwarunkowana genetycznie, ale zaczyna objawiać się poważnymi objawami dopiero w okresie dojrzewania. Ponadto choroba Kamuratiego-Engelmanna należy do postaci uogólnionych.

Kolejnym ważnym parametrem klasyfikacji patologii jest sposób wzrostu tkanki kostnej. Istnieją 2 warianty powstawania choroby, w tym:

• okostna;
• śródkostny.

W pierwszym przypadku zmiany patologiczne występują tylko w strukturze warstwy gąbczastej kości. Prowadzi to do zwężenia istniejących szczelin i upośledzenia krążenia krwi. Przy tej opcji obserwuje się uszkodzenie kości podudzia, palców kończyny górnej, przedramienia itp.

W śródkostnym wariancie rozwoju choroby nasilają się zmiany w strukturze okostnej, tkanki korowej i gąbczastej. Z tego powodu kości są prawie równomiernie zagęszczone, co prowadzi do pojawienia się wyraźnej deformacji wszystkich elementów struktury szkieletu, w tym kości kończyn. Przy takim wariancie przebiegu patologii badanie ujawnia dużą ilość niedojrzałej substancji kostnej oraz zmianę uciskową mózgu.

Przyczyny rozwoju choroby

W większości przypadków hiperostoza jest dziedziczna. Różne uwarunkowane genetycznie zespoły w takim czy innym stopniu można zaobserwować jednocześnie w kilku pokoleniach tej samej rodziny. Zidentyfikowano pewne defekty w zestawie chromosomów, które mogą powodować patologiczne pogrubienie tkanki kostnej. Czynniki, które mogą przyczynić się do rozwoju hiperostozy u osób, które nie mają genetycznych predyspozycji do tej choroby to:

• zwiększone obciążenie jednej kończyny przy braku drugiej;
• ostre zatrucie niektórymi substancjami toksycznymi;
• urazy, którym towarzyszy wyraźny proces zakaźny i zapalny;
• zapalenie szpiku;
• wpływ na ciało promieniowania;
• ciężki przebieg kiły;
• bąblowica;
• choroby onkologiczne;
• nerwiakowłókniakowatość;
• marskość wątroby;
• naruszenia nerek;
• choroby autoimmunologiczne;
• limfogranulomatoza;
• białaczka;
• zaburzenia tarczycy i przysadki mózgowej;
• beri-beri;
• ciężkie złamania;
• Choroba Pageta;
• reumatyzm.

Często występuje idiopatyczny wariant rozwoju patologii. W tym przypadku nie ma oczywistych przyczyn pojawienia się wzrostu objętości kości.

Objawy

Objawy kliniczne w dużej mierze zależą od formy przebiegu i przyczyn, które spowodowały początek choroby. W łagodnych przypadkach, gdy hiperostoza jest wynikiem niekorzystnego działania czynników zewnętrznych i występuje pogrubienie jednej lub kilku kości, może nie być wyraźnych objawów choroby. W takim przypadku patologia jest wykrywana przypadkowo podczas rutynowego badania.

Jeśli choroba ma charakter genetyczny, towarzyszy jej wzrost charakterystycznych objawów objawowych. Przy zespole Marie-Bamberger dochodzi do obustronnego uszkodzenia elementów kostnych, podudzi, przedramion i elementów śródstopia. Choroba ta charakteryzuje się pojawieniem się objawów takich jak:

• powiększenie palców jak pałeczki perkusyjne;
• wzrost przedniej części czaszki;
• rozszerzenie płytek paznokciowych;
• ból kości i stawów;
• obfite pocenie;
• zmiana koloru skóry;
• zapalenie stawów palców.

Zespół Morgagniego-Stewarta-Morela

Istnieją znaczne różnice w objawach występujących w zespole Morgagniego-Stewarta-Morela. W tym przypadku pacjent ma następujące oznaki patologii:

• ból głowy;
• obfity wzrost włosów na ciele i twarzy u kobiet;
• nieregularne miesiączki;
• szybki wzrost masy ciała;
• zaburzenia snu;
• wzrost ciśnienia krwi;
• duszność;
• pogrubienie kości czołowej i wzrost kości czaszki;
• rozwój cukrzycy typu 2.

Miejscowa hiperostoza korowa

W przypadku miejscowej hiperostozy korowej spowodowanej nieprawidłowościami genetycznymi występują następujące objawy objawowe:

• wylupiaste oczy;
• powiększanie podbródka;
• zmniejszona ostrość wzroku i słuchu;
• powstawanie osteofitów;
• stwardnienie obojczyka.

W przypadku wrodzonej choroby Kamuratiego-Engelmanna obserwuje się sztywność stawów biodrowych i barkowych. W tych stawach iw kości piszczelowej odczuwa się silne bóle. Mięśnie pozostają w stanie słabo rozwiniętym. W rzadkich przypadkach może dojść do uszkodzenia części potylicznej i naruszenia tworzenia sklepienia czaszki u dziecka. Płytki ciemieniowe łączą się szybciej. Często występuje chód „kaczki”.

hiperostoza Forestiera

W przypadku hiperostozy Forestiera dochodzi do pogrubienia kości kręgosłupa. Pozostałe elementy szkieletu nie ulegają zmianom patologicznym. Ból może nasilać się podczas wysiłku fizycznego i długich okresów odpoczynku. Z powodu uszkodzenia więzadła podłużnego przedniego pacjent może skarżyć się na brak możliwości pochylenia się.

Najczęściej hiperostozę Forestiera rozpoznaje się u mężczyzn powyżej 50 roku życia, ale można ją wykryć również u dzieci. U dziecka rozwojowi tego stanu patologicznego towarzyszy pojawienie się następujących objawów:

• wzrost temperatury ciała;
• atropia miesni
• gęsty obrzęk pod skórą;
• tiki nerwowe;
• niespokojne zachowanie.

W przypadku zespołu Caffeya-Silvermana objawy kliniczne występują tylko u niemowląt. Przy tej postaci choroby na górnej i dolnej szczęce dziecka pojawia się charakterystyczny obrzęk. Objawy procesu zapalnego mogą być nieobecne. Pacjenci rozwijają charakterystyczną twarz w kształcie księżyca. Efekt ten występuje, gdy rosną kości części twarzowej czaszki.

Zmiany te mogą powodować ból i dyskomfort u dziecka. Może wystąpić zagęszczenie kości rurkowatych, obojczyków i skrzywienie kości piszczelowej.

Główną cechą przebiegu tego typu choroby jest możliwość samoistnego ustąpienia wszystkich objawów w ciągu kilku miesięcy.

Środki diagnostyczne

W celu rozpoznania hiperostozy i przyczyn jej wystąpienia pacjent musi zasięgnąć porady wielu wysokospecjalistycznych specjalistów, m.in.:

• endokrynolog;
• gastroenterolog;
• ftyzjatra;
• onkolog;
• pediatra;
• reumatolog itp.

Aby wyjaśnić diagnozę, lekarze najpierw badają historię medyczną i historię rodziny. Ponadto pacjent jest badany. Następnie planowane jest ogólne badanie krwi. Następujące badania są często wykorzystywane do określenia choroby:

• radiografia;
• encefalografia;
• badania radionuklidów.

Pogrubienie kości należy odróżnić od chorób takich jak gruźlica, osteopatia i kiła wrodzona.

Metody leczenia

Leczenie tego schorzenia w dużej mierze zależy od przyczyny jego wystąpienia. Jeśli hiperostoza jest wynikiem skomplikowanego przebiegu innej choroby, terapia powinna mieć na celu wyeliminowanie pierwotnej patologii, która spowodowała pogrubienie elementów kośćca. Leki dla pacjenta w tym przypadku dobierane są indywidualnie. Jeśli wzrost tkanki kostnej został wywołany nieprawidłowościami genetycznymi, schemat leczenia obejmuje:

• hormony kortykosteroidowe;
• leki poprawiające ogólny stan;
• specjalna dieta;
• masoterapia;
• procedury fizjoterapeutyczne.

Czas trwania terapii w dużej mierze zależy od charakterystyki przebiegu choroby i nasilenia objawów klinicznych choroby. Często pacjenci wymagają terapii podtrzymującej przez całe życie.

Komplikacje

Przy niekorzystnym, agresywnym przebiegu hiperostoza może mieć niezwykle negatywny wpływ na jakość życia chorego. Ten stan patologiczny może powodować:

• wspólne unieruchomienie;
• zaburzenia szpiku kostnego;
• niedożywienie struktur chrzęstnych.

Ponadto często na tle tej choroby obserwuje się deformację i zwiększoną kruchość elementów szkieletu.

Hyperostosis - główne objawy:

• Ból głowy
• Zaczerwienienie skóry
• Ból stawu
• kardiopalmus
• Duszność
• wyzysk
• Bezsenność
• Nieregularność miesiączki
• Wysokie ciśnienie krwi
• Blada skóra
• Ból kości
• Przybranie na wadze
• Włosy typu męskiego
• wypukłość oka
• Deformacja szczęki
• Wzrost kości czołowych czaszki
• Deformacja palców
• Obrzęk kończyn
• Nadmiar skóry na czole

Hiperostoza jest stanem patologicznym kości, któremu towarzyszy wysokie stężenie substancji kostnej w niezmienionej tkance kostnej, co prowadzi do jej patologicznego rozrostu. Głównym powodem rozwoju choroby jest zwiększone obciążenie określonej kości.

• Etiologia
• Klasyfikacja
• Objawy
• Diagnostyka
• Leczenie
• Profilaktyka i rokowanie

Objawy choroby będą się różnić w zależności od rodzaju procesu patologicznego. Najcięższe jest u niemowląt. Głównym objawem klinicznym jest obrzęk lub deformacja kości, a także sztywność.

Bardzo często hiperostoza nie objawia się klinicznie, dlatego prawidłowe rozpoznanie można postawić na podstawie danych uzyskanych w wyniku instrumentalnych pomiarów diagnostycznych.

Taktyka leczenia zależy bezpośrednio od choroby podstawowej, która spowodowała taką patologię kości.

Etiologia

W zdecydowanej większości przypadków hiperostoza kości działa jako zaburzenie dziedziczne, podczas gdy wzrost tkanki kostnej występuje jednocześnie na kilku kościach. Ponadto na tym tle pojawiają się oznaki uszkodzenia innych narządów wewnętrznych i innych wrodzonych patologii.

Jednak następujące źródła mogą powodować taką chorobę:

• kolosalny wzrost obciążenia jednej kończyny przy braku drugiej;
• poważne obrażenia, uzupełnione procesem zapalnym lub zakaźnym;
• ostre zatrucie substancjami toksycznymi - powinno to obejmować ołów, arsen i bizmut;
• długotrwały wpływ na organizm promieniowania;
• przebieg zapalenia kości i szpiku lub osteomalacji;
• powstawanie nowotworów onkologicznych;
• wcześniej zdiagnozowana nerwiakowłókniakowatość;
• bąblowica;
• obecność kiły lub marskości wątroby;
• ogólnoustrojowe choroby krwi, wśród których wyróżnia się białaczkę i limfogranulomatozę;
• szeroki zakres patologii nerek;
• stany patologiczne o charakterze autoimmunologicznym;
• dysfunkcja narządów układu hormonalnego, a mianowicie przysadki mózgowej i tarczycy;
• brak witamin A i D;
• choroba Pageta, o ile występuje w ostatnim stadium stwardnienia rozsianego;
• złamania patologiczne;
• dolegliwości reumatyczne.

W niektórych przypadkach nie jest możliwe ustalenie przyczyny rozwoju patologii - w takich przypadkach mówi się o idiopatycznej hiperostozie.

Klasyfikacja

Oprócz form pierwotnych i wtórnych choroba ta dzieli się również na:

• lokalne lub miejscowe hiperostozy - charakteryzują się tym, że tylko jedna kość jest zaangażowana w patologię. Na przykład u kobiet w okresie menopauzy lub u mężczyzn z otyłością często diagnozuje się hiperostozę kości czołowej;
• ogólne lub rozproszone hiperostozy - są diagnozowane u dzieci w okresie niemowlęcym na tle braku równowagi hormonów płciowych, który występuje z powodu mutacji genetycznych.

Patologiczna proliferacja tkanki kostnej może rozwijać się na kilka sposobów:

• okostnowo - w tym przypadku następuje zmiana gąbczastej warstwy kości, która jest obarczona zwężeniem światła i upośledzonym ukrwieniem. Choroba może dotyczyć nóg, przedramion i palców kończyn górnych;
• śródkostnie - wszystkie warstwy kości, a mianowicie okostna, gąbczasta i korowa, mogą ulec zmianie. Prowadzi to do tego, że są one zagęszczane i stają się grubsze, co pociąga za sobą wizualnie wyraźne odkształcenie. Podczas diagnozowania dochodzi do nagromadzenia dużej ilości niedojrzałej substancji kostnej i zastąpienia szpiku kostnego włóknami tkanki łącznej.

Objawy

Objawy kliniczne takiej choroby zostały opisane przez dużą liczbę lekarzy, dlatego połączono je w zespoły i nadano im imiona i nazwiska. Z tego powodu współcześni klinicyści rozważają objawy hiperostozy z punktu widzenia kilku zespołów.

Obustronne uszkodzenia przedramion, podudzi, kości śródręcza i śródstopia nazywane są kostniejącymi okostnej lub zespołem Marie-Bamberger, który charakteryzuje się:

W przypadku zespołu Morgagniego-Stewarta-Morela objawy będą następujące:

• silne bóle głowy;
• przybranie na wadze;
• obfity wzrost włosów na twarzy i ciele u kobiet według wzoru męskiego;
• brak snu;
• naruszenie cyklu miesiączkowego, aż do całkowitego braku krytycznych dni;
• wzrost ciśnienia krwi;
• przyspieszone tętno;
• duszność;
• pogrubienie blaszki wewnętrznej kości czołowej – wykrywane w diagnostyce instrumentalnej;
• rozwój wtórnej cukrzycy;
• wzrost kości czołowych czaszki.

Objawy zawałowej hiperostozy, zwanej również zespołem Cuffy'ego-Silvermana:

• obrzęki kończyn górnych i dolnych lub twarzy, którym rzadko towarzyszy bolesność. Należy zauważyć, że nie ma oznak procesu zapalnego;
• nabycie przez twarz kształtu „księżycowego”, obserwowane przy deformacji żuchwy;
• zagęszczenie tkanki kostnej w okolicy obojczyków i innych kości rurkowatych, a także skrzywienie kości piszczelowej.

Charakterystyczną cechą jest to, że wszystkie powyższe objawy tego typu hiperostozy mogą samoistnie zniknąć w ciągu kilku miesięcy.

Lokalna hiperostoza postaci dziedzicznej, zwana także korową, jest reprezentowana przez następujące cechy:

• wytrzeszcz oczu, czyli wytrzeszcz oczu;
• spadek ostrości wzroku i słuchu;
• powiększenie podbródka;
• zagęszczenie obojczyków;
• powstawanie osteofitów.

Wrodzona dolegliwość Kamuratiego-Engelmana lub układowa hiperostoza trzonu charakteryzuje się:

• sztywność i ból stawów barku, kości udowej i piszczelowej;
• niedorozwój mięśni;
• uszkodzenie kości potylicznej jest niezwykle rzadkie;
• tworzenie chodu „kaczki”.

Hyperostoza Forestiera charakteryzuje się tym, że jednocześnie dochodzi do uszkodzenia aparatu więzadłowego stawów i rozwoju bezruchu. Najczęściej zlokalizowane w odcinku piersiowym i lędźwiowym kręgosłupa. Najczęściej diagnozowana jest u osób powyżej pięćdziesiątego roku życia, głównie u mężczyzn. W takim przypadku objawy będą następujące:

• ból kręgosłupa nasilający się po śnie, wysiłku fizycznym i długotrwałym braku ruchu;
• uszkodzenie więzadła podłużnego przedniego;
• niezdolność do zginania lub obracania ciała.

Warto zauważyć, że taka patologia u dzieci wyraża się w:

• wzrost temperatury ciała;
• niepokój i drażliwość;
• powstawanie obrzęku, gęstego w dotyku;
• nerwowy tik;
• redukcja tkanki mięśniowej.

Diagnostyka

Na tle faktu, że hiperostoza wewnętrznej tkanki czołowej lub jakiejkolwiek innej lokalizacji powstaje na tle szerokiego zakresu czynników etiologicznych, a także ma wiele wariantów przebiegu, jeden z następujących specjalistów może zdiagnozować i przepisać leczenie:

• gastroenterolog lub endokrynolog;
• ftyzjatra i pulmonolog;
• onkolog i pediatra;
• ortopeda i wenerolog;
• reumatolog i terapeuta.

Przede wszystkim lekarz musi:

• ustalić przyczynę rozwoju choroby, zapoznać się z historią medyczną i życiową nie tylko pacjenta, ale także jego najbliższej rodziny;
• aby określić rodzaj choroby, przeprowadzić dokładne badanie fizykalne;
• w celu uzyskania pełnego obrazu objawowego należy przeprowadzić szczegółowy wywiad z pacjentem lub jego rodzicami, w przypadkach, gdy pacjentem jest dziecko.

Diagnostyka laboratoryjna ogranicza się do ogólnego badania klinicznego krwi.

Podstawą działań diagnostycznych są procedury instrumentalne, w tym:

• radiografia kości sklepienia czaszki i całego ciała - w celu identyfikacji ogniska patologii;
• CT i MRI - działają jako techniki pomocnicze;
• encefalografia;
• badania radionuklidów – obecnie stosowane dość rzadko.

W niektórych przypadkach możliwe jest postawienie prawidłowej diagnozy za pomocą diagnostyki różnicowej z patologiami, które mają podobne objawy, a mianowicie:

• osteopatie;
• gruźlica;
• kiła wrodzona.

Leczenie

Taktyka leczenia pierwotnej i wtórnej hiperostozy będzie się różnić.

Jeśli taka patologia tkanki kostnej była spowodowana przebiegiem innej choroby, to przede wszystkim warto wyleczyć chorobę podstawową. W takich przypadkach leczenie będzie czysto indywidualne.

Aby wyeliminować pierwotną postać choroby, użyj:

• hormony kortykosteroidowe;
• ogólne leki wzmacniające;
• dietoterapia mająca na celu wzbogacenie diety w dużą ilość białka i witamin;
• masaż leczniczy okolic ciemieniowych, potylicznych, czołowych i innych problematycznych;
• procedury fizjoterapeutyczne - dla rozwoju stawów.

Kwestię operacji ustalamy indywidualnie z każdym pacjentem.

Powoduje

Częściej hiperostoza kości objawia się jako dziedziczna patologia, jest odpowiedzią na rozwój ostrego zapalenia kości i szpiku lub uszkodzenia popromiennego. Inne przyczyny rozwoju choroby to:

• Urazy, którym towarzyszą procesy zapalne;
• Zatrucie ołowiem, arsenem lub bizmutem;
• Onkologia;
• bąblowica;
• Syfilis;
• Białaczka;
• choroba Pageta (faza osteosklerotyczna);
• Przewlekłe patologie nerek i wątroby;
• Niedobór witaminy A i D.

Częstą przyczyną hiperostozy jest ciągłe nadmierne obciążenie jednej z kończyn, podczas gdy druga noga jest często w spoczynku.

Klasyfikacja

Hiperostoza kości jest uważana za niezależną patologię lub jeden z objawów rozwoju innych chorób. Kod ICD to M85 (inne zaburzenia gęstości i struktury kości).

Zgodnie z metodą wzrostu tkanki kostnej wyróżnia się dwa typy:

• Okstna - zmienia się warstwa gąbczasta, więc światło kości rurkowej zwęża się, zaburzone jest krążenie krwi w ognisku patologii;
• Endostal - proces patologiczny dotyczy wszystkich warstw kości, co prowadzi do pogrubienia warstwy okostnej, warstwy korowej i gąbczastej.

Podczas diagnozowania choroby wyróżnia się dwie formy rozprzestrzeniania się hiperostozy:

• Lokalny (lokalny) - patologia dotyczy tylko jednej kości, często rozwija się z powodu zmian związanych z wiekiem, guzów;
• Uogólniony (rozproszony) - tkanka kostna narasta w kilku kościach, etiologia rozwoju jest dziedziczna lub nieznana przyczyna hiperostozy.

Ciekawy!

Wraz ze wzrostem substancji kostnej w kościach rurkowych choroba nazywa się periostozą. Patologia charakteryzuje się uszkodzeniem przedramion i podudzi.

Rodzaje hiperostozy

Objawy

Na wczesnym etapie nie ma objawów choroby, ogniska zapalne rozwijają się w kościach w zrębie tkanki łącznej okostnej.

W zależności od wieku, płci i ogniska choroby hiperostoza kości dzieli się na następujące typy:

• Zespół Marie-Bamberg – charakteryzuje się licznymi symetrycznymi hiperostozami podudzia, przedramion i kości śródstopia. Paliczki pogrubiają się i deformują, płytka paznokcia staje się bardziej wypukła. Pacjenci odczuwają ból w dotkniętych chorobą kończynach i stawach. Podczas badania obserwuje się wzmożone pocenie się, przekrwienie ogniska patologii lub bladość skóry. Rozwój zespołu poprzedza naruszenie równowagi kwasowo-zasadowej i niedobór tlenu w tkance kostnej;
• Zespół Caffeya-Silvermana - rozwija się u niemowląt, obraz kliniczny rozwija się jako ostra choroba zakaźna - jest to hipertermia, niepokój i utrata apetytu. Gęste obrzęki są rozpoznawane wzrokowo na twarzy, rękach i nogach i są bezbolesne przy badaniu palpacyjnym. Podczas badania stwierdza się „księżycowaty” kształt twarzy: pojawia się obrzęk w okolicy żuchwy, co jest typowym objawem zespołu;
• Hiperostoza korowa kości jest chorobą dziedziczną, objawiającą się uszkodzeniem nerwu twarzowego, pogorszeniem wzroku i słuchu, pogrubieniem podbródka oraz powstawaniem obrzęków na podbródku. Patologia objawia się w okresie dojrzewania;
• Choroba Kamuratiego-Engelmanna to hiperostoza kości udowej, charakteryzująca się sztywnością zajętego stawu, zanikiem mięśni po stronie zmiany, przez co pacjent zmienia chód, bólem podczas ruchu. Częściej patologia objawia się w dzieciństwie.

Ciekawy!

W okresie menopauzy u kobiet może rozwinąć się hiperostoza kości czołowej, charakteryzująca się pogrubieniem kości czołowej, rozwojem otyłości i drugorzędowych cech płciowych (męskie).

Diagnostyka

Podczas wizyty lekarz zbiera wywiad i dolegliwości pacjenta, przeprowadza badanie zewnętrzne i palpacyjne oraz ustala przyczynę hiperostozy.

Instrumentalne metody diagnozowania choroby:

• Radiografia - na zdjęciach symetryczne warstwy okostnej, nasadowe części kości nie są naruszone, piszczel jest łukowaty i zakrzywiony;
• Biochemiczne badanie krwi - wykrywanie zaburzeń endokrynologicznych, procesów zapalnych;
• Badania radionuklidów.

Jako pomocnicze metody diagnostyczne wykonuje się MRI i CT, w razie potrzeby zaleca się badanie ultrasonograficzne w celu zidentyfikowania patologii narządów wewnętrznych.

Konieczne jest różnicowanie choroby z gruźlicą, kiłą wrodzoną, toksyczną osteopatią czy zapaleniem kości i szpiku.

Metody diagnostyczne hiperostozy

Leczenie

Wraz z rozwojem hiperostozy na tle innej choroby początkowo przeprowadza się leczenie objawowe choroby podstawowej.

Leczenie hiperostozy postaci pierwotnej odbywa się za pomocą następujących środków:

• Hormony kortykosteroidowe (Hydrokortyzon, Lorinden) mają działanie przeciwzapalne, immunoregulujące i przeciwalergiczne;
• Środki wzmacniające (nalewka z aralii, Immunal) zwiększają witalność organizmu, zwiększają apetyt, zwiększają tempo regeneracji organizmu;
• Niesteroidowe leki przeciwzapalne (Voltaren, Nurofen) są przepisywane w postaci maści na ból, obrzęk tkanek.

Koniecznie leczenie chorób współistniejących - otyłość, nadciśnienie. Prowadzona jest profilaktyka zaostrzeń chorób przewlekłych (reumatoidalne zapalenie stawów, choroba zwyrodnieniowa stawów). Odpowiedni schemat leczenia dobiera endokrynolog, reumatolog lub chirurg ortopeda.

Ważna jest dieta - spożywanie pokarmów bogatych w białko i witaminy (warzywa, owoce, wołowina i kurczak, twaróg). Pamiętaj, aby wykluczyć alkohol, fast foody, tłuste potrawy, konserwację.

Aby przywrócić funkcję motoryczną stawów, przeprowadza się fizjoterapię: aplikacje ozokerytu, elektroforezę i leczenie błotem.

W celu normalizacji trofizmu tkanek i rozwoju stawów wykonuje się masaż chorej kończyny (10-12 zabiegów). Podczas zabiegu wyklucza się intensywne ugniatanie w ognisku patologii, gdy pojawia się ból, masaż ustaje.

Chirurgiczne leczenie hiperostozy przeprowadza się w celu usunięcia obszarów tkanki kostnej z zastąpieniem ubytków metakrylanem metylu zgodnie ze wskazaniami chirurga. Interwencja chirurgiczna jest możliwa dopiero po leczeniu zachowawczym.

Źródła

• https://SuperSustav.ru/boli-v-sustavah/chto-takoe-giperostoz.html
• https://OrtoCure.ru/kosti-i-sustavy/drugoe/giperostoz.html
• http://SimptoMer.ru/bolezni/sustavy-kosti/2520-giperostoz-simptomy
• https://NogivNorme.ru/bolezni/zabolevaniya-kostej-i-sustavov/giperostoz.html

Hiperostoza jest patologią charakteryzującą się wzrostem substancji w normalnej tkance kostnej. Działa jako odpowiedź tkanki kostnej na nadmierną aktywność fizyczną lub może stać się oznaką przewlekłej choroby zakaźnej, pewnego rodzaju zatrucia i zatrucia, niektórych chorób onkologicznych, uszkodzeń popromiennych, patologii układu hormonalnego i innych chorób.

Patologiczny rozrost prawidłowej tkanki kostnej w częściach trzonowych, objawiający się zmianą okostnej o charakterze niezapalnym w zależności od rodzaju uwarstwienia, nazywany jest periostozą.

Klasyfikacja

Każdy gatunek może działać jako niezależna choroba lub przejaw innej choroby.

Zgodnie z uogólnieniem wyróżnia się następujące formy hiperostozy:

• lokalny;
• uogólnione.

Charakterystycznymi stanami pierwszego typu są uszkodzenia kości podczas ciągłej aktywności fizycznej. Może towarzyszyć niektórym chorobom onkologicznym, wszelkiego rodzaju przewlekłym patologiom i działać jako objaw zespołu Morgagniego-Stuarta-Morela. Drugi typ towarzyszy zespołowi Kamuratiego-Engelmanna (stan patologiczny z autosomalnym dominującym mechanizmem transmisji).

Wzrost masy kości rurkowych nazywa się periostozą. Jego przedstawicielem jest zespół Marie-Bamberg, który charakteryzuje się lokalizacją w nogach, przedramionach z charakterystyczną deformacją paliczków.

Patologiczne objawy anatomiczne

Często patologia uszkadza kości rurkowe. Istnieją dwie formy rozwoju:

1. Klęska wszystkich elementów kostnych - uszkodzenie okostnej, włókna korowe i gąbczaste pogrubiają się i pogrubiają, wzrasta liczba niedojrzałych komórek, naruszenie architektury kości, zjawiska zanikowe w masie szpiku kostnego, a także przemiana w tkankę łączną tkanka lub narośl z kości.
2. Zlokalizowane uszkodzenie substancji gąbczastej w postaci ognisk sklerotycznych - osteoartropatia przerostowa (zespół Marie-Bamberg).

Przerostowa osteoartropatia

Patologia charakteryzuje się licznymi symetrycznie zlokalizowanymi hiperostozami w nogach, przedramionach, kościach śródręcza i śródstopia. Palce gęstnieją jak „pałeczki perkusyjne”, płytki paznokciowe są jak „szkła zegarkowe”. Pacjenci skarżą się na objawy bólowe w stawach i kościach. Obserwuje się zaburzenia wegetatywne w postaci nadmiernej potliwości, skóra w dotkniętym obszarze albo nabiera silnie czerwonego zabarwienia, albo niezwykłej bladości. Zapalenie stawów łokciowych, śródręczno-paliczkowych, nadgarstkowych, skokowych i kolanowych jest charakterystyczne dla typu nawracającego, ich klinika jest skąpoobjawowa. W niektórych wariantach dochodzi do zgrubienia skóry właściwej na czole i nosie. Objawy hiperostotyczne są wtórną manifestacją i odpowiedzią kości na przewlekłe niedokrwienie i zmiany równowagi elektrolitowej. Może rozwinąć się w wyniku nowotworów złośliwych układu oddechowego, przewlekłego stanu zapalnego w tym samym miejscu, z powodu patologii układu nerkowego i przewodu pokarmowego, a także wrodzonych wad serca. Rzadką przyczyną może być bąblowica, marskość wątroby lub limfogranuloza.

U niektórych pacjentów ta patologia pojawia się nagle i nie jest związana z żadną chorobą. Badanie rentgenowskie ulubionych miejsc lokalizacji na kończynach, a także innych uszkodzonych okolic ciała wykazuje symetryczne pogrubienie części trzonowej, które powstało w wyniku równych, gładkich warstw okostnej. Następnie te ostatnie są bardziej zagęszczone i połączone z warstwą korową.

Układowa wrodzona hiperostoza trzonu kości

Inną nazwą stanu patologicznego jest choroba Camuratiego-Engelmanna, którą zidentyfikowali w pierwszej połowie XX wieku lekarz Camurati (Włochy) i chirurg Egelmann (Austria). Zaliczany jest do grupy genetycznych objawów patologicznych, których transmisja odbywa się w sposób autosomalny dominujący. Zjawiska patologiczne powstają w strefach trzonowych kości udowej, ramiennej i piszczelowej. Wyjątkowo możliwe jest uszkodzenie innych kości.

Występuje sztywność stawów stawowych, maleje masa mięśniowa. Powstaje specyficzny chód „kaczki”.

Środki terapeutyczne

Patologia zaczyna się w dzieciństwie.

Terapia tego stanu patologicznego opiera się na niwelowaniu objawów. Dodatkowo przeprowadzana jest kuracja ogólnouzdrawiająca, w przypadku silnych objawów bólowych stosuje się leki kortykosteroidowe.

Prognoza

Prognostycznie ten stan patologiczny jest korzystny dla chorego.

Znamy wiele chorób naszego organizmu. Leczymy różne narządy. Ale rzadko spotyka się osobę, która słyszała o chorobach układu kostnego. I to jest dobre. Ale jest ich wiele, czasem warto wiedzieć, które z nich istnieją. Dlatego opowiemy o jednym z nich - hiperostozie kości czołowej. Na czym polega, wiedzą głównie ci, którzy już zetknęli się z problemem. Tymczasem informacja może przydać się każdemu, bo nikt nie jest ubezpieczony, a każdy może zostać trafiony.

Struktura i anatomia

Kość czołowa jest częścią czaszki i jej podstawy, która składa się z czterech części:

1. Dwa okulistyczne.
2. Łukowaty nos.
3. Łuski czołowe. Zraziki kostne ułożone pionowo. Jesteśmy nimi zainteresowani.

Łuski czołowe składają się z:

• Zewnętrzna gładka powierzchnia, posiadająca wzniesienie w dolnej części, jest pozostałością szwu czołowego. Jako dziecko podzielił kość na dwie połowy.
• Dwa czasowe.
• Wewnętrzna powierzchnia, która ma wklęsły kształt wzdłuż linii środkowej górnej części.

informacje ogólne

Hiperostoza to nieprawidłowy wzrost tkanki kostnej, który może być odpowiedzią na:

• przewlekłe infekcje.
• Duży ładunek.
• Zatrucie.
• Niektóre rodzaje nowotworów.
• Choroba Pageta.
• zaburzenia endokrynologiczne.
• Uszkodzenia spowodowane promieniowaniem.
• Zapalenie szpiku.

Atakowani są także ci, którzy mają dziedziczne predyspozycje. Hiperostoza może tworzyć się na jednej lub kilku kościach w tym samym czasie. W takim przypadku uszkodzona kość jest narażona na powstanie patologicznego złamania w strefie zgrubienia.

Hiperostoza blaszki wewnętrznej kości czołowej

Hiperostoza czołowa charakteryzuje się pojawieniem się gąbczastych zaokrąglonych narośli w strefach czołowych, wewnątrz łusek kości czołowej czaszki, o średnicy do 1 cm. Zwykle są one uformowane jednakowo na obu połówkach. Najczęściej choroba dotyka starsze kobiety z zespołem Morgagniego w wywiadzie - 70% wszystkich przypadków.

Obraz kliniczny jest następujący:

1. Naruszenie równowagi hormonalnej prowadzi do manifestacji cech męskich: włosy zaczynają rosnąć nad górną i dolną wargą, na brodzie.
2. Szybkie przybieranie na wadze.
3. Formacje pojawiają się w okolicy czołowej, po bokach.
4. Osoba jest dręczona nieznośnymi bólami głowy, które nie pozwalają spać.

Przyczyny pojawienia się hiperostozy wewnętrznej powierzchni łusek czołowych nie są dokładnie znane. Przyjmuje się, że czynnikami prowokującymi oprócz zespołu Morgagniego mogą być:

1. zaburzenia endokrynologiczne.
2. Nienormalnie szybki wzrost szkieletu.
3. Zaburzenia metaboliczne lub zaburzenia metaboliczne.

Najczęściej choroba jest diagnozowana przypadkowo, podczas innych badań. Zwykle, gdy dana osoba jest leczona z objawami podobnymi do przepracowania. Dlatego nie będzie można tego ustalić tylko na podstawie objawów klinicznych, konieczne jest poddanie się kompleksowemu badaniu:

• Rentgen czaszki
• Ogólne badanie krwi i cukier,
• badanie kraniogramów szkieletu,

Jak leczyć hiperostozę kości czołowej?

Leczenie farmakologiczne samych narośli nie jest zapewnione, ponieważ udowodniono jego nieskuteczność. Przyjmuje się, że przy imponujących uszkodzeniach tkanki kostnej chirurgiczne rozwiązanie problemu.

Lekarze wycięli i rozłupali narośle za pomocą kraniotomu – instrumentu medycznego do wiercenia czaszki. Następnie klapa jest umieszczana na swoim miejscu. Jeśli nie ma takiej potrzeby: guz jest mały, bóle głowy nie budzą niepokoju u osoby, wtedy lekarze zwykle przepisują leczenie chorób, które są pierwotną przyczyną hiperostozy i jej objawów:

• Ścisła dieta przez całe życie w celu zmniejszenia i utrzymania prawidłowej wagi.
• Jeśli występuje nadciśnienie, przyjmuje się leki normalizujące ciśnienie krwi.
• Pacjent musi dużo się ruszać. Jest to ważne dla utrzymania napięcia mięśniowego. W końcu choroba może rozprzestrzenić się na inne kości. W tym celu opracowano cały kompleks ćwiczeń fizjoterapeutycznych.
• W niektórych przypadkach wskazana jest radioterapia, która może zmniejszyć rozmiar formacji.

Rokowanie dla życia i profilaktyka

Rokowanie na całe życie w większości przypadków jest pomyślne. Po wystąpieniu leczenia:

• Utrata masy ciała.
• Bóle głowy są zmniejszone.
• Zawroty głowy ustępują.
• Osoba staje się spokojna, ma dość snu.

Ale przy długim przebiegu choroby można zaobserwować zmniejszenie objętości czaszki, co powoduje wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Wtedy mówimy o niebezpiecznym naruszeniu, które będzie wymagało poważnego potraktowania. Nawet w tym przypadku rokowanie najczęściej pozostaje korzystne. Po leczeniu konieczne jest prowadzenie profilaktycznego trybu życia. Co to znaczy?

• Zapobieganie chorobom zakaźnym, zatruciom.
• Ścisła kontrola wagi.

Teraz wiesz, że taka choroba istnieje. Czasami niewłaściwe podejście do niej prowadzi do poważnych konsekwencji. Abyś mógł zachować zdrowie i prowadzić niezbędny tryb życia, opowiedzieliśmy Ci o hiperostozie kości czołowej, czym ona jest, z jakimi objawami należy zgłosić się do lekarza na konsultację.

Wideo: jak leczy się hiperostozę kości czołowej

W tym filmie dr Boris Sviridov z kliniki Na Zdorovye pokaże, jak wygląda hiperostoza kości czołowej, opowie o jej niebezpieczeństwie i leczeniu:

Zbiór odpowiedzi na Twoje pytania

hiperostoza- nadmierna (patologiczna) proliferacja niezmienionej tkanki kostnej. Może występować jako niezależny proces lub być objawem innych chorób. Przyczyną hiperostozy jest zwiększone obciążenie kości (na przykład podczas amputacji drugiej kończyny), zapalenie kości i szpiku, uszkodzenie popromienne, zatrucie, zatrucie, niektóre przewlekłe infekcje, endokrynopatie, nerwiakowłókniakowatość i uszkodzenie popromienne. Istnieją dziedziczne hiperostozy i zespoły o nieznanej przyczynie. Objawy są specyficzne dla choroby. Jednocześnie hiperostoza często nie objawia się klinicznie w żaden sposób i jest wykrywana tylko podczas specjalnych badań (radiografia, MRI, badania radionuklidów). Taktyka leczenia hiperostozy zależy od choroby podstawowej.

Hiperostoza to nadmierny rozrost kości, w którym stwierdza się przyrost masy tkanki kostnej na jednostkę objętości. Może wystąpić kompensacyjnie (przy zwiększonym obciążeniu kończyny) lub być objawem wielu chorób. Sama hiperostoza nie stanowi zagrożenia dla pacjenta, ale może sygnalizować procesy patologiczne wymagające poważnej terapii. W zależności od choroby podstawowej, w której obserwuje się hiperostozę, patologią tą mogą zajmować się onkolodzy, fitiatrzy, endokrynolodzy, pulmonolodzy, gastroenterolodzy, wenerolodzy, ortopedzi, reumatolodzy i inni specjaliści.

Biorąc pod uwagę częstość występowania, wyróżnia się miejscowe i uogólnione hiperostozy. Miejscowa hiperostoza w obrębie jednej kości może rozwijać się przy stałym fizycznym przeciążeniu pewnego odcinka kończyny. Ta postać hiperostozy występuje również w niektórych nowotworach złośliwych i chorobach ogólnoustrojowych. Ponadto miejscową hiperostozę obserwuje się w zespole Morgagni-Morel-Steward, chorobie, która może wystąpić u kobiet w okresie menopauzy.

Do grupy hiperostoz uogólnionych należy hiperostoza korowa wieku dziecięcego (zespół Caffee-Silvermana) – choroba o nieznanej patogenezie, która rozwija się u małych dzieci, oraz uogólniona hiperostoza korowa – choroba dziedziczna przenoszona w sposób autosomalny recesywny i ujawniająca się w okresie dojrzewania. Inną uogólnioną hiperostozą jest choroba Kamuratiego-Engelmanna, która jest przenoszona w sposób autosomalny dominujący.

Zazwyczaj kości rurkowe są dotknięte hiperostozą. Tkanka kostna pogrubia się i rozrasta w kierunku okostnowym i śródkostnym. W takim przypadku, w zależności od charakteru podstawowej patologii, można zaobserwować dwie opcje. Pierwsza to zniszczenie wszystkich elementów tkanki kostnej: okostna, substancja gąbczasta i korowa stają się coraz gęstsze, wzrasta liczba niedojrzałych elementów komórkowych, zaburzona jest architektura kości, zanik szpiku kostnego i zastępowanie go naroślami kostnymi lub łącznotkankami tkanka. Drugi to ograniczone uszkodzenie gąbczastej substancji z tworzeniem się ognisk stwardnienia rozsianego.

Zespół Marie-Bamberger (układowa okostna kostniejąca, osteoartropatia przerostowa) to nadmierny rozrost tkanki kostnej opisany przez austriackiego terapeutę Bambergera i francuską neurolog Marie. Objawia się licznymi, z reguły symetrycznymi hiperostozami, występującymi w okolicy przedramion, podudzi, kości śródstopia i śródręcza. Towarzyszy temu charakterystyczna deformacja palców: paliczki pogrubiają się w postaci „pałeczek perkusyjnych”, paznokcie przybierają postać „szkiełek zegarkowych”. Pacjent z hiperostozą jest zaniepokojony bólem kości i stawów. Obserwuje się również zaburzenia wegetatywne (zaczerwienienie i bladość skóry, potliwość) oraz nawracające zapalenie stawów śródręczno-paliczkowych, łokciowych, skokowych, nadgarstkowych i kolanowych z zatartym obrazem klinicznym. Może wystąpić powiększenie nosa i zgrubienie skóry na czole.

Hiporostoza w zespole Marie-Bembergera rozwija się po raz drugi, jako reakcja tkanki kostnej na naruszenie równowagi kwasowo-zasadowej i chroniczny brak tlenu. Przyczyną zespołu są nowotwory złośliwe płuc i opłucnej, przewlekłe choroby zapalne płuc (płuca płuc, gruźlica, przewlekłe zapalenie płuc, przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli itp.), choroby jelit i nerek, a także wrodzone wady serca. Rzadziej obserwowane w marskości wątroby, limfogranulomatozie i bąblowicy. W niektórych przypadkach hiperostoza pojawia się samoistnie, bez związku z jakąkolwiek chorobą.

Na radiografii nóg, przedramion i innych dotkniętych segmentów ujawnia się symetryczne pogrubienie trzonu macicy z powodu tworzenia gładkich, równych warstw okostnej. W początkowych stadiach gęstość warstw jest mniejsza niż warstwy korowej. Następnie warstwy stają się gęstsze i łączą się z warstwą korową. Dzięki skutecznemu leczeniu choroby podstawowej objawy zespołu Marie-Bemberger są zmniejszone, a nawet mogą całkowicie zniknąć. NLPZ są stosowane w celu zmniejszenia bólu podczas zaostrzenia.

Hiperostoza czołowa dotyka kobiety w wieku menopauzalnym i pomenopauzalnym. Hiperostoza objawia się pogrubieniem blaszki wewnętrznej kości czołowej, otyłością oraz pojawieniem się męskich cech płciowych. Przyczyna występowania nie została wyjaśniona, przypuszcza się, że hiperostoza jest wywołana zmianami hormonalnymi w okresie menopauzy. Choroba rozwija się stopniowo. Początkowo pacjenci obawiają się uporczywych uciskowych bólów głowy. Ból jest zlokalizowany w okolicy czoła lub szyi i nie zależy od zmiany ułożenia głowy. Z powodu ciągłego bólu pacjenci z hiperostozą często stają się drażliwi i cierpią na bezsenność.

Następnie zwiększa się masa ciała, pojawia się otyłość, której często towarzyszy wzmożony wzrost włosów na twarzy i tułowiu. Inne objawy hiperostozy czołowej to cukrzyca typu II, wahania ciśnienia krwi z tendencją do wzrostu, kołatanie serca, duszność i nieregularne miesiączki, którym w przeciwieństwie do normalnej menopauzy nie towarzyszą uderzenia gorąca. Z biegiem czasu dochodzi do nasilenia zaburzeń nerwowych, czasami obserwuje się depresję.

Rozpoznanie hiperostozy czołowej stawia się na podstawie charakterystycznych objawów i danych rentgenowskich czaszki. Na radiogramach wykryto narośla kostne w okolicy kości czołowej i siodła tureckiego. Wewnętrzna płytka kości czołowej jest pogrubiona. Zdjęcia rentgenowskie kręgosłupa często ujawniają również narośla kostne. W badaniu poziomu hormonów we krwi pacjentów z hiperostozą określa się zwiększoną ilość hormonów kory nadnerczy, adrenokortykotropiny i somatostatyny.

Leczenie hiperostozy czołowej przeprowadzają endokrynolodzy. Zalecana jest dieta niskokaloryczna, a pacjentom zaleca się utrzymanie reżimu wystarczającej aktywności fizycznej. Przy utrzymującym się wzroście ciśnienia krwi wskazane są leki przeciwnadciśnieniowe, z cukrzycą - leki korygujące poziom cukru we krwi.

Ta hiperostoza została po raz pierwszy opisana przez Roske w 1930 roku, jednak bardziej szczegółowy opis choroby został sporządzony przez Silvermana i Cuffeya w 1945 roku. Przyczyny rozwoju nie zostały dokładnie wyjaśnione, istnieją teorie dotyczące pochodzenia dziedzicznego i wirusowego, a także związku choroby z zaburzeniami równowagi hormonalnej. Hiperostoza występuje tylko u niemowląt. Początek przypomina ostrą chorobę zakaźną: pojawia się gorączka, dziecko traci apetyt, staje się niespokojne. We krwi wykrywa się przyspieszoną ESR i leukocytozę. Gęste obrzęki pojawiają się na twarzy i kończynach pacjentów z hiperostozą bez objawów stanu zapalnego, ostro bolesne przy badaniu palpacyjnym. Charakterystyczną cechą hiperostozy dziecięcej jest „twarz w kształcie księżyca”, spowodowana obrzękiem żuchwy.

Według radiografii obojczyków, krótkich i długich kości rurkowych, a także żuchwy, ujawniają się blaszkowate warstwy okostnej. Gąbczasta substancja jest stwardniała, zwarta i pogrubiona. Zdjęcie rentgenowskie podudzia może wykazywać łukowatą krzywiznę kości piszczelowej. Zalecana jest terapia regeneracyjna. Rokowanie w przypadku dziecięcej hiperostozy korowej jest korzystne, wszystkie objawy ustępują samoistnie w ciągu kilku miesięcy.

Hiperostoza jest dziedziczna, dziedziczenie następuje w sposób autosomalny recesywny. Objawia się uszkodzeniem nerwu twarzowego, wytrzeszczem oczu, pogorszeniem wzroku i słuchu, pogrubieniem obojczyków i powiększeniem podbródka. Objawy zaczynają się po okresie dojrzewania. Zdjęcia rentgenowskie pokazują hiperostozy korowe i osteofity.

Ta hiperostoza została opisana na początku XX wieku przez austriackiego chirurga Egelmanna i włoskiego lekarza Kamurati. Odnosi się do liczby chorób genetycznych, dziedziczenie następuje w sposób autosomalny dominujący. Hyperostosis rozwija się w obszarze trzonu kości piszczelowej, kości ramiennej i kości udowej. Inne kości są mniej często dotknięte. Występuje sztywność stawów i zmniejszenie objętości mięśni.

Choroby i urazy ODS

• © 2017 "Uroda i medycyna"

służy wyłącznie celom informacyjnym

i nie zastępuje wykwalifikowanej opieki medycznej.

hiperostoza jest chorobą, w której dochodzi do patologicznego wzrostu zawartości substancji kostnej w niezmienionej tkance kostnej. Proces ten jest odpowiedzią tkanki kostnej na nadmierny stres lub może być przejawem przewlekłej choroby zakaźnej, zapalenia kości i szpiku, niektórych zatruć i zatruć, wielu nowotworów, uszkodzeń popromiennych, hiperwitaminozy D i A, choroby Pageta, endokrynopatii (przytarczyc osteodystrofia), nerwiakowłókniakowatość i inne choroby. W przypadku obecności patologicznego rozrostu niezmienionej tkanki kostnej w okolicy trzonu kości rurkowatych, czyli zmiany niezapalnej w okostnej w postaci nawarstwiania się na niej tkanki osteoidalnej, można mówić o periostozie.

Uderzającym przykładem takiego stanu jest zespół Marie-Bamberg (inaczej zwany periostozą Marie-Bamberg). Ten typ hiperostozy ma tendencję do rozwoju z powodu przewlekłego zapalenia płuc, guzów płuc, a także pylicy płuc, gruźlicy i wielu innych czynników.

Klasyfikacja hiperostoz

Ten patologiczny proces charakteryzuje się bardzo rozbudowaną klasyfikacją. W chwili obecnej można wyróżnić kilka rodzajów hiperostozy, z których każda może być objawowa lub być niezależną chorobą.

W zależności od rozpowszechnienia można wyróżnić następujące odmiany tej choroby:

• lokalna hiperostoza;
• uogólniona hiperostoza.

Cechami wyróżniającymi pierwszą z kategorii jest pokonanie jednej z kości w przypadku stałego, zwiększonego obciążenia na nią. Ta grupa hiperostoz może być również obecna w patologiach onkologicznych, różnych chorobach przewlekłych, ponadto może być jednym z przejawów zespołu Morgagniego-Stewarta-Morela. Choroba ta rozwija się u pacjentek, zwykle w wieku menopauzalnym lub pomenopauzalnym. Charakteryzuje się pogrubieniem kości czołowej, pojawieniem się drugorzędowych cech płciowych charakterystycznych dla mężczyzn oraz obecnością otyłości.

Druga grupa hiperostoz obejmuje:

• Zespół Caffeya-Silvermana (inaczej zwany hiperostozą korową dziecięcą) – patologia może rozwinąć się u dzieci w młodym wieku (zwykle dotyczy niemowląt). Ścieżka pojawienia się może być dziedziczna lub wynikać z choroby wirusowej. Medycyna zna przypadki tego zespołu z powodu niewydolności hormonalnej;
• korowa uogólniona hiperostoza - może być przenoszona wyłącznie przez dziedziczenie poprzez typ autosomalny recesywny, choroba zaczyna objawiać się dopiero w okresie dojrzewania;
• Choroba Kamuratiego-Engelmanna - ten typ hiperostozy jest również patologią genetyczną, ale w tym przypadku jest przenoszony w sposób autosomalny dominujący.

W przypadku, gdy obserwuje się wzrost substancji kostnej w kościach kanalikowych, nazywa się to periostozą. Jak wspomniano na początku artykułu, najbardziej uderzającym przykładem takiej anomalii jest zespół Marie-Bamberg. Przy takim naruszeniu choroba objawia się w okolicy nóg, przedramion, stan ten charakteryzuje się deformacją palców.

Patologiczny obraz

W większości przypadków hiperostoza ma tendencję do wpływania na cylindryczne typy kości. Zagęszczanie, a także wzrost tkanki kostnej następuje w kierunku śródkostnym i okostnowym. W takim przypadku, w oparciu o charakter podstawowej patologii, można zaobserwować dwa scenariusze:

• w pierwszym przypadku dotyczy to absolutnie wszystkich elementów kostnych, tj. okostnej, następuje pogrubienie i pogrubienie włókien korowych i gąbczastych, znacznie wzrasta liczba niedojrzałych elementów komórkowych, naruszenie architoniki kości, zanik szpik kostny, a także jego zastąpienie tkanką łączną lub naroślami kostnymi;
• w drugim wariancie dochodzi do ograniczonego uszkodzenia tylko substancji gąbczastej, tworzą się ogniska sklerozy.

Zespół Marie-Bamberger

Zespół Marie-Bamberg (inaczej choroba ta nazywana jest również osteoartropatią przerostową, kostniejącą periostozą) to nadmierny rozrost tkanki kostnej, który jako pierwszy został opisany przez francuską neurolog Marie i austriackiego terapeutę Bamberga).

Choroba objawia się licznymi, przeważnie symetrycznymi przerostami, które występują w okolicy nóg, przedramion, kości śródręcza i śródstopia. Typowa dla tej patologii jest deformacja palców: występuje pogrubienie falangi pod postacią „podudzia”, paznokcie stają się „okularami zegarkowymi”. Osoby cierpiące na tę formę hiperostozy skarżą się na bóle stawów i kości. Ponadto można również zaobserwować zaburzenia wegetatywne (na przykład wzmożone pocenie się, skóra w dotkniętym obszarze albo staje się bardzo czerwona, albo odwrotnie, nabiera nietypowej bladości), a także obecność nawracającego zapalenia stawów łokcia, śródręczno-paliczkowego, stawy promieniowo-nadgarstkowe, skokowe i kolanowe, obraz kliniczny bardzo wyblakły. W niektórych przypadkach możliwe jest powiększenie skóry na czole i nosie.

Hiporostoza z istniejącym zespołem Marie-Bamberg pojawia się po raz drugi i jest reakcją tkanki kostnej na chroniczny brak tlenu i naruszenie równowagi kwasowo-zasadowej. Zespół ten może wystąpić z powodu złośliwych guzów opłucnej i płuc, przewlekłych procesów zapalnych w płucach (takich jak gruźlica, zapalenie płuc, przewlekłe zapalenie płuc, przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli i inne choroby), z powodu chorób nerek i jelit, a także wrodzone wady serca. W rzadszych przypadkach zespół Marie-Bamberg rozwija się z powodu bąblowicy, marskości wątroby lub limfogranulozy. U wielu pacjentów hiperostoza pojawia się nagle i nie jest związana z żadną inną patologią.

Podczas przeprowadzania badania rentgenowskiego przedramion, goleni i wszystkich innych dotkniętych części ciała stwierdza się symetryczne pogrubienie trzonu, które powstało w wyniku uformowania się równych, gładkich warstw okostnej. W przyszłości warstwy te stają się jeszcze bardziej gęste i zaczynają łączyć się z warstwą korową. Jeśli podstawowa patologia została skutecznie wyleczona, objawy zespołu Marie-Bemberg stopniowo zmniejszają się, a nawet mogą całkowicie zniknąć. W celu wyeliminowania silnego bólu w ostrym okresie choroby stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne.

Hiperostoza czołowa

Z powodu hiperostozy czołowej (innymi słowy zespołu Morgagniego-Stuarta-Morela) cierpią pacjentki w wieku menopauzalnym i pomenopauzalnym. Choroba objawia się pogrubieniem blaszki wewnętrznej kości czołowej, a także otyłością i rozwojem drugorzędowych cech płciowych męskich. Przyczyna pojawienia się tej postaci hiperostozy nie została jeszcze ustalona, ​​lekarze sugerują, że zespół Morgagniego-Stewarta-Morela może wywoływać zmiany hormonalne nieodłącznie związane z menopauzą. Choroba rozwija się etapami. Na początku pacjenci odczuwają silne uciskowe bóle głowy. Bolesne odczucia są określone w strefie czołowej i potylicznej i nie zależą od zmiany pozycji głowy. Z powodu utrzymującego się bólu kobiety cierpiące na hiperostozę często stają się bardzo drażliwe, cierpią na bezsenność.

Wraz z upływem czasu i rozwojem patologii dochodzi do przyrostu masy ciała, pojawia się u pacjentów otyłość, która często towarzyszy wzmożonemu owłosieniu tułowia i twarzy. Inne objawy kliniczne hiperotrozy czołowej obejmują cukrzycę typu 2, zmiany ciśnienia krwi (zwykle wysokie ciśnienie krwi), kołatanie serca, duszność i nieregularne miesiączki. Tym ostatnim, w przeciwieństwie do zespołu klimakterycznego, nie towarzyszą uderzenia gorąca. Ponadto u pacjentów często rozwijają się zaburzenia nerwowe, bardzo często występują zaburzenia depresyjne.

Dokładne rozpoznanie hiperostozy czołowej można ustalić na podstawie typowych objawów klinicznych tej choroby, a także na podstawie badania rentgenowskiego czaszki. Na radiogramie można wykryć narośla kostne w strefie siodła tureckiego i kości czołowej. Występuje pogrubienie wewnętrznej płytki kości czołowej. Kiedy wykonuje się zdjęcie rentgenowskie kręgosłupa, dość często wykrywa się również narośla kostne w tym obszarze. W badaniu poziomu hormonów we krwi osób z hiperostozą stwierdza się zwiększoną ilość somatostatyny i adrenokortykotropiny, które są hormonami kory nadnerczy.

Proces leczenia hiperostozy czołowej polega przede wszystkim na przestrzeganiu diety niskokalorycznej, pacjentom zaleca się utrzymanie odpowiedniego poziomu aktywności fizycznej. W przypadku stałego wzrostu ciśnienia krwi wskazane jest wyznaczenie leków przeciwnadciśnieniowych, w obecności cukrzycy stosuje się środki korygujące poziom cukru we krwi.

Infantylna hiperostoza korowa

Inną nazwą tej patologii jest zespół Caffeya-Silvermana. Po raz pierwszy ten typ hiperostozy został opisany w 1930 roku przez lekarza Roske, ale dokładniejszy opis choroby przeprowadzili specjaliści Caffey i Silverman w 1945 roku. Przyczyny powstawania choroby nie zostały do ​​tej pory dokładnie ustalone, istnieje kilka teorii, które mówią o genetycznych i wirusowych metodach pochodzenia, a także o związku hiperostozy z zaburzeniami hormonalnymi.

Zespół Caffeya-Silvermana rozwija się wyłącznie u niemowląt. Początek patologii jest bardzo podobny do ostrej choroby zakaźnej: wzrasta temperatura ciała, dziecko traci normalny apetyt, wzmaga się niepokój.W ogólnym badaniu krwi stwierdza się leukocytozę i przyspieszone opadanie erytrocytów. Na twarzy, a także na kończynach górnych i dolnych pacjentów z tą postacią hiperostozy pojawiają się gęste obrzęki, które nie mają oznak procesu zapalnego, aw rzadkich przypadkach mogą powodować ból podczas dotykania. Jednym z głównych typowych objawów hiperostozy dziecięcej jest rodzaj twarzy w kształcie „księżyca”, spowodowany obrzękiem w okolicy żuchwy.

W diagnostyce rentgenowskiej obojczyków, kości rurkowatych długich i krótkich oraz żuchwy można wykryć blaszkowate warstwy okostnej. Gąbczasta substancja jest zwarta, pogrubiona i sklerotyczna. Zdjęcie rentgenowskie dolnej części nogi pokazuje łukowatą krzywiznę kości piszczelowej. W leczeniu tego typu hiperostozy przepisywane są ogólne leki wzmacniające. Rokowanie w przypadku dziecięcej hiperostozy korowej jest dość korzystne, wszystkie objawy ustępują samoistnie w ciągu kilku miesięcy leczenia.

Korowa uogólniona hiperostoza

Ta hiperostoza ma charakter dziedziczny, dziedziczenie zachodzi w sposób autosomalny recesywny. Do głównych objawów klinicznych choroby należą uszkodzenia nerwu twarzowego, wytrzeszcz gałki ocznej, zauważalne upośledzenie słuchu i wzroku, powiększenie podbródka i pogrubienie obojczyków. Uogólniona hiperostoza zaczyna pojawiać się w okresie dojrzewania. Jednocześnie w badaniu rentgenowskim stwierdza się obecność osteofitów i hiperostoz korowych.

Układowa wrodzona hiperostoza trzonu kości

Inaczej nazywana chorobą Kamuratiego-Engelmanna. Ten rodzaj choroby został opisany na początku XX wieku przez włoskiego lekarza Camurati i austriackiego chirurga Egelmanna. Hiperostoza trzonu trzustki jest patologią genetyczną, której dziedziczenie następuje w sposób autosomalny dominujący. Choroba rozwija się w okolicy trzonu kości udowej, kości ramiennej i piszczelowej. W rzadszych przypadkach możliwe jest uszkodzenie innych kości ludzkiego ciała. Można również zauważyć sztywność stawów, zmniejsza się objętość mięśni pacjenta. Ponadto rozwija się rodzaj chodu „kaczki”. Patologia zaczyna objawiać się w dzieciństwie. Leczenie ogólnoustrojowej hiperostozy ma na celu wyeliminowanie objawów choroby, przeprowadza się ogólną terapię wzmacniającą, aw przypadku silnego bólu stosuje się preparaty glukokortykoidowe. Rokowanie co do życia chorego jest dość pomyślne.

Który lekarz leczy hiperostozę