Cukrzyca jest chorobą układu hormonalnego spowodowaną bezwzględnym lub względnym niedoborem hormonu trzustkowego insuliny w organizmie i objawia się głębokimi zaburzeniami gospodarki węglowodanowej, tłuszczowej i białkowej.

Nazwa choroby pochodzi od łacińskich słów cukrzyca - wyciek i mellitus - miód, słodki.

Cukrzyca jest jedną z najczęstszych chorób. Jego rozpowszechnienie wśród populacji wynosi obecnie 6%. Co 10-15 lat całkowita liczba pacjentów podwaja się.

Etiologia i mechanizm rozwoju cukrzycy

Istnieją czynniki zewnętrzne i wewnętrzne (genetyczne), które prowokują pojawienie się dwóch głównych postaci patogenetycznych choroby: typu I - cukrzycy insulinozależnej i typu II - cukrzycy insulinoniezależnej. W rozwoju cukrzycy typu I pewną rolę odgrywają antygeny układu zgodności tkankowej (typy HLA - B15). Ich obecność zwiększa częstość występowania choroby 2,5-3 razy. Duże znaczenie etiologiczne w rozwoju tej postaci choroby mają również procesy autoimmunologiczne, którym towarzyszy powstawanie przeciwciał przeciwko substancji antygenowej wysepek Langerhansa, w szczególności przeciwko produkującym insulinę komórkom beta wyspiarskiego aparatu trzustki. Ostre (grypa, zapalenie migdałków, dur brzuszny itp.) i przewlekłe (kiła, gruźlica) infekcje często działają jako prowokator procesu autoimmunologicznego.

Do czynników wewnętrznych powodujących rozwój cukrzycy typu II (nieinsulinozależnej) należy również predyspozycja genetyczna. Istnieją powody, by sądzić, że geny odpowiedzialne za cukrzycę insulinoniezależną są zlokalizowane na krótkim ramieniu chromosomu 11.

Czynnikami zewnętrznymi prowadzącymi do rozwoju tej postaci choroby są przede wszystkim otyłość, często związana z przejadaniem się.

Czynniki diabetogenne to choroby układu hormonalnego, którym towarzyszy zwiększona produkcja hormonów przeciwwyspowych (glukokortykoidy, hormony stymulujące tarczycę i adrenokortykotropowe, glukagon, katecholaminy itp.). Choroby te obejmują patologię przysadki mózgowej, kory nadnerczy i tarczycy, której towarzyszy niedoczynność (zespół Itsenko-Cushinga, akromegalia, gigantyzm, guz chromochłonny, glukagon, tyreotoksykoza).

Cukrzyca może wystąpić jako powikłanie choroby Botkina, kamicy żółciowej i nadciśnienia tętniczego, zapalenia trzustki, guzów trzustki. Przy tych chorobach występują anatomiczne uszkodzenia aparatu wyspowego (zapalenie, zwłóknienie, atrofia, hialinoza, naciek tłuszczowy). Jednocześnie duże znaczenie ma początkowa, uwarunkowana genetycznie niższość komórek beta wysepek Langerhansa.

Rozwój cukrzycy może być spowodowany długotrwałym stosowaniem hormonów glukokortykoidowych, diuretyków tiazydowych, anapriliny i niektórych innych leków o działaniu diabetogennym.

W zależności od czynnika etiologicznego, który spowodował chorobę, w cukrzycy występuje bezwzględny (z niedoczynnością aparatu wyspowego) lub względny (z nadprodukcją hormonów przeciwwyspowych na tle normalnej produkcji insuliny) niedobór insuliny w organizmie. Konsekwencją tego niedoboru są złożone i głębokie zmiany w różnych rodzajach metabolizmu.

Brak insuliny prowadzi do zmniejszenia przepuszczalności tkanek dla glukozy, zakłócenia procesów redoks oraz niedotlenienia narządów i tkanek. Glukoneogeneza i glikogenoliza są stymulowane, a synteza glikogenu w wątrobie jest hamowana. W wyniku zwiększonego wydalania cukru do krwi przez wątrobę i zmniejszonego zużycia glukozy na obwodzie dochodzi do hiperglikemii i cukromoczu. Zmniejszenie zapasów glikogenu w wątrobie prowadzi do mobilizacji tłuszczu z magazynu do krwi, a następnie do wątroby, z późniejszym rozwojem nacieku tłuszczowego w tej ostatniej.

Naruszenie metabolizmu tłuszczów objawia się rozwojem kwasicy ketonowej. Uruchomienie procesów glikogenolizy, wywołane brakiem insuliny, prowadzi do przedostania się do krwi dużej ilości wolnych kwasów tłuszczowych. Tworzą ciała ketonowe beta-hydroksymasłowy, kwas acetylooctowy i aceton). Ich nagromadzenie we krwi powoduje kwasicę ketonową z hiperketonemią i ketonurią.

Wraz z naruszeniem metabolizmu tłuszczów cierpi metabolizm cholesterolu. Hipercholesterolemia obserwowana u chorych na cukrzycę przyczynia się do rozwoju wczesnej miażdżycy.

Cukrzycy towarzyszą poważne zaburzenia metabolizmu białek. Do syntezy glukozy organizm pacjenta zaczyna wykorzystywać aminokwasy. Prowadzi to do rozpadu białek tkankowych. Powstaje ujemny bilans azotowy, co prowadzi do zakłócenia procesów naprawczych. Jest to jeden z czynników utraty wagi u pacjentów z cukrzycą.

Występują poważne naruszenia metabolizmu wody i soli. Cukromocz prowadzi do wzrostu ciśnienia osmotycznego, w wyniku czego rozwija się wielomocz, a następnie odwodnienie, utrata sodu i potasu. Zmiany w metabolizmie minerałów prowadzą do naruszenia stanu funkcjonalnego układu sercowo-naczyniowego.

Głębokie rodzaje zaburzeń wszystkich typów metabolizmu u pacjentów z cukrzycą zmniejszają ich odporność na działanie czynników zakaźnych. Ponadto zaburzenia metaboliczne są przyczyną mikroangiopatii cukrzycowej (retinopatia, nefropatia) oraz neuropatii cukrzycowej u pacjentów.

Obserwuje się atrofię, lipomatozę i zmiany sklerotyczne w tkance trzustki. Zmniejsza się liczba komórek P, obserwuje się ich degenerację, hialinozę i zwłóknienie wysepek Langerhansa. W wątrobie występuje naciek tłuszczowy. Często wykrywane są zmiany morfologiczne w naczyniach siatkówki, tkanki nerwowej i nerek.

Do najczęstszych dolegliwości pacjenta należą: pragnienie (polidypsja), suchość w jamie ustnej, zwiększone oddawanie moczu (poliuria), wzmożony apetyt (polifagia), czasem osiągając skrajny objaw - bulimię („wilczy głód”). Pacjenci często skarżą się na osłabienie, utratę wagi, swędzenie skóry. Czasami swędzenie w kroczu jest jednym z pierwszych objawów choroby.

Ilość wypijanego płynu i wydalanego moczu sięga 3-6 litrów. Wielomocz prowadzi do odwodnienia, utraty wagi, wysuszenia skóry. Do wczesnych objawów cukrzycy należy pojawienie się u pacjenta piodermii, czyraczności, egzemy, chorób przyzębia i grzybiczych chorób skóry.

Insulinozależna postać cukrzycy występuje z reguły w młodym wieku, ma ostry początek i charakteryzuje się charakterystycznymi objawami (poliuria, polidypsja, polifagia itp.).

Cukrzyca insulinoniezależna rozwija się stopniowo, przez długi czas, nie daje wyraźnych objawów i często jest wykrywana przypadkowo podczas badań w kierunku innych chorób.

Podczas badania pacjenta z cukrzycą ujawniają się charakterystyczne zmiany w skórze. W wyniku rozszerzenia naczynek cera jest bladoróżowa, na policzkach, czole i podbródku pojawiają się rumieńce. Skóra sucha, łuszcząca się, ze śladami zadrapań. Naruszenie metabolizmu witaminy A prowadzi do odkładania się hipochromu w tkankach dłoni i podeszew, co nadaje im żółtawy kolor. U wielu pacjentów występuje dermopatia cukrzycowa w postaci zanikowych plam barwnikowych na skórze. W miejscach wstrzyknięć insuliny może rozwinąć się lipodystrofia insulinowa. Gojenie się ran jest słabe.

W ciężkich przypadkach obserwuje się zanik mięśni, osteoporozę kręgów i kości kończyn. Suchość błon śluzowych i spadek odporności na infekcje prowadzą do częstego występowania zapalenia gardła, zapalenia oskrzeli, zapalenia płuc, gruźlicy płuc.

Cukrzycy często towarzyszy zacierająca się miażdżyca naczyń kończyn dolnych, prowadząca do rozwoju owrzodzeń troficznych nóg i stóp, a następnie rozwoju gangreny. Miażdżyca naczyń wieńcowych, mózgowych i aorty jest przyczyną takich powikłań cukrzycy, jak dusznica bolesna, miażdżyca tętnic, zawał mięśnia sercowego i udar mózgu.

Retinopatię cukrzycową wykrywa się u 60-80% pacjentów, powodując osłabienie, a nawet utratę wzroku.

Konsekwencją uszkodzenia naczyń nerkowych jest nefropatia cukrzycowa, objawiająca się białkomoczem i nadciśnieniem tętniczym, prowadząca do rozwoju cukrzycowego stwardnienia kłębuszków nerkowych (zespół Kimmelstiela-Wilsona) i przewlekłej niewydolności nerek. U pacjentów z cukrzycą często rozwijają się infekcje dróg moczowych (ostre i przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek).

Występują zaburzenia układu nerwowego (neuropatia cukrzycowa), objawiające się parestezjami, upośledzoną wrażliwością na ból i temperaturę, osłabieniem odruchów ścięgnistych, zapaleniem wielonerwowym, porażeniem i niedowładem mięśni. Często występują objawy encefalopatii cukrzycowej: utrata pamięci, bóle głowy, zaburzenia snu, niestabilność psycho-emocjonalna.

Zmiany w przewodzie pokarmowym objawiają się zapaleniem jamy ustnej, zapaleniem dziąseł, zapaleniem języka, zmniejszeniem funkcji wydzielniczych i motorycznych żołądka, wzrostem wątroby. Tłuszczowy naciek wątroby w cukrzycy może prowadzić do rozwoju marskości wątroby.

Testy na cukrzycę

Ważnym miejscem w diagnostyce cukrzycy jest oznaczenie stężenia glukozy we krwi. Poziom glukozy w pełnej krwi żylnej na czczo wynosi zwykle odpowiednio 4,44-6,66 mmol / l (180-120 mg%). Ponowne wykrycie wzrostu tego poziomu powyżej 6,7 mmol/l (powyżej 120 mg%) zwykle wskazuje na obecność cukrzycy. Jeśli poziom glukozy we krwi wzrośnie do 8,88 mmol/l (160 mg%), pojawia się cukromocz, który jest również ważnym testem diagnostycznym choroby i odzwierciedla ciężkość jej przebiegu.

Wraz z rozwojem kwasicy ketonowej ciała ketonowe znajdują się we krwi i moczu pacjenta.

Test tolerancji glukozy ma dużą wartość diagnostyczną. Po jego przeprowadzeniu określa się poziom glukozy we krwi na pusty żołądek, a następnie 1 i 2 godziny po przyjęciu 75 g glukozy (obciążenie cukrem). Normalnie poziom glukozy w pełnej krwi żylnej, 2 godziny po obciążeniu cukrem, powinien być poniżej 6,7 mmol/l (poniżej 120 mg%). U oczywistych pacjentów z cukrzycą liczba ta przekracza 10 mmol / l (powyżej 180 mg%). Jeśli ten wskaźnik mieści się w zakresie 6,7-10 mmol / l (120-180 mg%), mówi się o upośledzonej tolerancji glukozy.

Do określenia stanu czynnościowego trzustki stosuje się również oznaczanie zawartości immunoreaktywnej insuliny i glukagonu we krwi.

W celu wykrycia mikroangiopatii cukrzycowej przeprowadza się specjalne badanie okulistyczne i określenie czynnościowej zdolności nerek.

Etapy i powikłania cukrzycy

Według współczesnej klasyfikacji cukrzycy wyróżnia się następujące stadia: 1) stadium potencjalnej upośledzonej tolerancji glukozy w tzw. wiarygodnych klasach ryzyka (osoby z prawidłową tolerancją glukozy, ale ze zwiększonym ryzykiem zachorowania). Obejmuje to osoby z wrodzoną predyspozycją do cukrzycy; kobiety, które urodziły dziecko o wadze powyżej 4,5 kg, a także otyłe pacjentki; 2) etap upośledzonej tolerancji glukozy (wykrywany za pomocą specjalnych testów wysiłkowych); 3) oczywista cukrzyca, która z kolei dzieli się na łagodną, umiarkowaną i ciężką w zależności od ciężkości przebiegu; Przy łagodnym przebiegu choroba jest kompensowana przez wyznaczenie specjalnej diety; stosowanie insuliny i leków obniżających poziom cukru nie jest wymagane. W umiarkowanie ciężkiej cukrzycy pacjenci oprócz diety muszą przepisać doustne leki obniżające poziom cukru lub małe dawki insuliny. U pacjentów z ciężką cukrzycą nawet stałe podawanie dużych dawek insuliny nie zawsze ułatwia wyrównanie choroby. Odnotowuje się znaczną hiperglikemię, cukromocz, manifestację kwasicy ketonowej, objawy ciężkiej retinopatii cukrzycowej, nefropatię i neuropatię. Okresowo rozwijaj stany przedśpiączkowe.

Cukrzyca typu I z reguły charakteryzuje się umiarkowanym i ciężkim przebiegiem. W cukrzycy typu II częściej obserwuje się przebieg łagodny i umiarkowany.

Wyróżnia się również cukrzycę insulinooporną, w której do uzyskania stanu wyrównania u pacjenta potrzeba więcej niż 200 j.m. insuliny. Przyczyną jego rozwoju jest produkcja przeciwciał przeciwko insulinie.

Najpoważniejszym powikłaniem cukrzycy jest śpiączka cukrzycowa. W przypadku przedawkowania insuliny może rozwinąć się śpiączka hipoglikemiczna.

Pacjentom z cukrzycą przepisuje się dietę wykluczającą łatwo przyswajalne węglowodany i zawierającą dużą ilość błonnika pokarmowego. Jeśli terapia dietetyczna nie przynosi wyrównania choroby, uciekają się do powołania doustnych leków obniżających poziom cukru: pochodnych sulfonylomocznika i biguanidów. Jeśli nie można regulować metabolizmu za pomocą diety i doustnych leków hipoglikemizujących, uciekają się do insulinoterapii.

Dawki insuliny i leków hipoglikemizujących dobierane są indywidualnie dla każdego pacjenta. Doboru dawki insuliny można dokonać za pomocą biostatora – specjalnego urządzenia, które zapewnia automatyczną regulację poziomu glukozy we krwi według określonych parametrów. Dzienna dawka insuliny, w zależności od jej wartości, podawana jest w 2-3 dawkach. Spożycie pokarmu zaleca się po 30 minutach i 2-3 godzinach po wstrzyknięciu insuliny, kiedy objawia się jej maksymalne działanie.

Pacjentom z cukrzycą przepisuje się również lipokainę, metioninę, witaminy z grupy B. Konieczne jest przestrzeganie higienicznego trybu życia (odpoczynek, terapia ruchowa, umiarkowana praca fizyczna).

Leczenie śpiączki cukrzycowej i hipoglikemicznej opisano w rozdziałach „Śpiączka cukrzycowa” i „Śpiączka hipoglikemiczna”.

Śpiączka cukrzycowa (hiperglikemiczna).

Straszne powikłanie cukrzycy, które występuje jako przejaw dekompensacji choroby i charakteryzuje się hiperglikemią z kwasicą ketonową lub bez.

Ze względu na patogenezę wyróżnia się 3 formy śpiączki cukrzycowej: 1) śpiączka hiperglikemiczna z kwasicą ketonową (hiperketonemiczna), cukrzycowa kwasica ketonowa lub zespół hiperglikemicznej kwasicy ketonowej; 2) śpiączka hiperglikemiczna hiperosmolarna bez kwasicy ketonowej; 3) śpiączka kwasicy mleczanowej (śpiączka wywołana kwasem mlekowym, zespół kwasicy mleczanowej).

1. Śpiączka kwasicy ketonowej jest najczęstszym rodzajem ostrych powikłań cukrzycy. Jej rozwój jest związany z wyraźnym niedoborem insuliny, który powstał w przedpokoju nieodpowiedniego leczenia cukrzycy lub w wyniku zwiększonego zapotrzebowania na insulinę podczas infekcji, urazów, ciąży, interwencji chirurgicznych, stresu, incydentów naczyniowych itp. W przypadkach cukrzycowej kwasicy ketonowej rozwija się u pacjentów z nierozpoznaną cukrzycą.

Patogeneza śpiączki ketonowej jest związana z gromadzeniem się ciał ketonowych we krwi i ich wpływem na ośrodkowy układ nerwowy i układ sercowo-naczyniowy, a także z kwasicą metaboliczną, odwodnieniem i utratą elektrolitów przez organizm.

Niedobór insuliny prowadzi do zmniejszenia wykorzystania glukozy i „głodzenia” energetycznego tkanek. W tym przypadku dochodzi do wyrównawczego wzmocnienia procesów lipolizy. Z tkanki tłuszczowej mobilizowany jest do krwi nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych, które stają się głównym źródłem energii dla tkanek. W warunkach niedoboru insuliny kwasy tłuszczowe utleniane są nie do produktów końcowych, ale do stadiów pośrednich, co prowadzi do wzmożonego tworzenia ciał ketonowych (kwas acetonowy, beta-hydroksymasłowy i acetylooctowy) oraz rozwoju kwasicy ketonowej.

Konsekwencją kwasicy ketonowej jest depresja ośrodkowego układu nerwowego i sercowo-naczyniowego. Zmniejsza się napięcie ściany naczynia, zmniejsza się udar i minutowa objętość serca. Może rozwinąć się zapaść naczyniowa. Ponadto hiperglikemia prowadzi do rozwoju nasilonej osmodiurezy, co skutkuje odwodnieniem i zaburzeniami elektrolitowymi.

Klinicznie wyróżnia się 3 kolejno rozwijające się stadia cukrzycowej kwasicy ketonowej: 1. stadium umiarkowanej kwasicy ketonowej; 2. stan przedśpiączkowy (stadium niewyrównanej kwasicy ketonowej); 3. stadium śpiączki.

Pacjenci w stadium umiarkowanej kwasicy ketonowej obawiają się ogólnego osłabienia, letargu, zwiększonego zmęczenia, zasmarkania, szumów usznych, utraty apetytu, nudności, pragnienia, nieokreślonego bólu brzucha, częstego oddawania moczu. Z ust wydobywa się zapach acetonu. W moczu stwierdza się umiarkowaną cukromocz i ciała ketonowe. Hiperglikemia (do 19 -350 mg%), ketonemia (do 5,2 m / 0,1 - 30 mg%), niewielki spadek rezerwy alkalicznej (pH nie niższe niż 7,3) obserwuje się we krwi. W przypadku braku odpowiedniego leczenia w odpowiednim czasie następuje etap zdekompensowanej kwasicy ketonowej (stan przedśpiączkowy cukrzycowy). Charakteryzuje się ciągłymi nudnościami, częstymi wymiotami, obojętnością chorego na otoczenie, bólami brzucha i okolicy serca, nieugaszonym pragnieniem i częstym oddawaniem moczu. Świadomość jest zachowana, ale pacjent odpowiada na pytania późno, niewyraźnie, monosylabami. Skóra jest sucha, szorstka, zimna. Wargi suche, spierzchnięte, chrupiące, czasem sine. Język jest suchy, szkarłatny z brudnobrązowym nalotem i śladami zębów na brzegach. Odruchy ścięgniste są osłabione. Hiperglikemia wynosi 19-28 mmol / l. Stan przedśpiączkowy trwa od kilku godzin do kilku dni i nieleczony przechodzi w stan śpiączki.

Pacjent traci przytomność. Występuje spadek temperatury ciała, suchość i wiotkość skóry, niedociśnienie mięśniowe, obniżone napięcie gałek ocznych, zanik odruchów ścięgnistych. Oddech jest głęboki, hałaśliwy, szybki, z wydłużonym wdechem i krótkim wydechem, z przerwą przed wdechem (typ Kussmaula). W wydychanym powietrzu wyczuwalny jest ostry zapach acetonu (zapach marynowanych jabłek). Ten sam zapach jest określany w pomieszczeniu, w którym znajduje się pacjent. Puls jest częsty i mały. Odnotowuje się ciężkie niedociśnienie tętnicze (ciśnienie rozkurczowe jest szczególnie obniżone). Może rozwinąć się zapaść.

Brzuch jest napięty, lekko wciągnięty, w ograniczonym stopniu uczestniczy w oddychaniu. Odruchy ścięgniste są nieobecne.

Badania laboratoryjne ujawniają hiperglikemię do 22-55 mmol/l (400-1000 mg%), cukromocz, acetonurię. We krwi wzrasta poziom ciał ketonowych, mocznika, kreatyny, a spada poziom sodu. Odnotowuje się leukocytozę neutrofilową (do 20 000 - 50 000 na μl), spadek rezerwy zasadowej krwi (do 5-10 o6%) i pH krwi (do 7,2 i poniżej).

Cukrzycowa ketoacytoza może prowadzić do niewydolności nerek. W tym przypadku, z powodu naruszenia funkcji wydalniczej nerek, glukozuria i ketonuria zmniejszają się lub całkowicie ustają.

Leczenie śpiączki cukrzycowej

Pacjent w stanie śpiączki ketonowej wymaga doraźnego postępowania terapeutycznego. Opieka doraźna powinna być ukierunkowana na eliminację odwodnienia, hipowolemii i zaburzeń hemodynamicznych. Leczenie rozpoczyna się od natychmiastowego dożylnego podania insuliny prostej w dawce 0,22-0,3 j./kg masy ciała pacjenta. Następnie insulina jest wstrzykiwana dożylnie z izotopowym roztworem chlorku sodu. Dawka insuliny jest regulowana w zależności od poziomu glikemii (określana co godzinę). Wraz ze spadkiem glikemii do 15-16 mmol / l roztwór fizjologiczny zastępuje się 5% roztworem glukozy. Wraz ze spadkiem glikemii do 9,9 mmol/l przechodzą na podskórne podawanie insuliny.

Równolegle z insulinoterapią prowadzona jest intensywna terapia nawadniająca (całkowita ilość podawanych płynów powinna wynosić 3,5-5 litrów dziennie), korekta zaburzeń elektrolitowych oraz walka z kwasicą.

2. Hiperglikemiczna śpiączka hiperosmolarna bez kwasicy ketonowej nie jest spowodowana kwasicą ketonową, ale wyraźną zewnątrzkomórkową hiperosmolarnością wynikającą z hiperglikemii i odwodnienia komórkowego. Występuje rzadko, głównie u osób powyżej 50 roku życia z cukrzycą insulinoniezależną. Czynnikami prowadzącymi do rozwoju śpiączki hiperosmolarnej mogą być nadmierne spożycie węglowodanów, ostre naruszenie krążenia mózgowego i wieńcowego, interwencje chirurgiczne, urazy, infekcje, odwodnienie (w wyniku przyjmowania leków moczopędnych, z zapaleniem żołądka i jelit), przyjmowanie hormonów steroidowych i leków immunosupresyjnych itp. .

Śpiączka hiperosmolarna rozwija się powoli i niepostrzeżenie w ciągu 10-12 dni.

Podstawą jej patogenezy jest hiperglikemia i diureza osmotyczna. Te cechy patogenetyczne i powodowane przez nie objawy kliniczne (polidypsja, poliuria itp.) są charakterystyczne dla wszystkich typów śpiączki cukrzycowej hiperglikemicznej i odzwierciedlają ich cechy wspólne. Jednak w śpiączce hiperosmolarnej odwodnienie jest znacznie bardziej wyraźne. Dlatego ci pacjenci mają cięższe zaburzenia sercowo-naczyniowe. Często i wcześniej niż przy kwasicy ketonowej rozwija się skąpomocz i azotemia. Ponadto pacjenci w stanie śpiączki hiperosmolarnej mają zwiększoną skłonność do zaburzeń hemocoagulacji.

Najbardziej charakterystyczną różnicą między śpiączką hiperosmolarną a innymi rodzajami śpiączki hiperglikemicznej są wczesne i głębokie zaburzenia neuropsychiatryczne (omamy, delirium, stupor, afazja, odruchy patologiczne, dysfunkcja nerwów czaszkowych, oczopląs, niedowład, porażenie itp.).

Różnicowym objawem diagnostycznym śpiączki hiperosmolarnej jest wzrost osmolarności osocza do 350 mmol / l i więcej; pH krwi w tego typu śpiączce mieści się w normie. Hiperglikemia osiąga 33-55 mmol / l (1000 mg% i więcej). Występuje wzrost poziomu wodorowęglanów w osoczu (w przypadku kwasicy ketonowej i mleczanowej ich zawartość jest zmniejszona). Kwasica i ketonuria są nieobecne.

Poziom resztkowego azotu wzrasta. Większość pacjentów ma hipernatremię.

Pacjent może umrzeć z powodu zakrzepicy, choroby zakrzepowo-zatorowej, zawału mięśnia sercowego, niewydolności nerek, obrzęku mózgu, wstrząsu hipowolemicznego.

Pacjent w stanie śpiączki hipermolarnej wymaga intensywnych działań terapeutycznych, w tym insulinoterapii (dożylna kroplówka insuliny z solą fizjologiczną pod kontrolą glikemii; gdy glikemia spada do 11 mmol/l insulinę podaje się nie z solą fizjologiczną, ale z 2,5% roztworem glukoza), środki przeciwdziałające odwodnieniu, wyrównanie zaburzeń elektrolitowych. Ponadto przeprowadza się leczenie objawowe.

3. Śpiączka z kwasem mlekowym jest ostrym i bardzo ciężkim powikłaniem cukrzycy. Zwykle rozwija się u pacjentów w podeszłym wieku ze współistniejącymi chorobami wątroby, nerek, serca, płuc i przewlekłym alkoholizmem.

Przyczyną rozwoju tej postaci śpiączki cukrzycowej może być niedotlenienie, przeciążenie fizyczne, krwawienie, posocznica, leczenie biguanidami. Podstawą patogenezy śpiączki mlekowej jest rozwój kwasicy metabolicznej w wyniku gromadzenia się kwasu mlekowego w organizmie podczas niedotlenienia i stymulacji beztlenowej glikolizy.

Ta śpiączka charakteryzuje się ostrym początkiem (rozwija się w ciągu kilku godzin). Objawy kliniczne śpiączki są spowodowane naruszeniem stanu kwasowo-zasadowego. U pacjentów szybko rozwija się osłabienie, jadłowstręt, nudności, wymioty, bóle brzucha, delirium i rozwija się śpiączka.

Wiodącym zespołem śpiączki mlekowej jest niewydolność krążenia związana nie z odwodnieniem, ale z kwasicą. W warunkach tych ostatnich zaburzona jest pobudliwość i kurczliwość mięśnia sercowego; rozwija się zapaść, oporna na konwencjonalne środki terapeutyczne. Ciężka kwasica jest związana z pojawieniem się u pacjenta oddechu Kussmaula, stałego objawu obserwowanego w kwasicy mleczanowej. Zaburzenia świadomości w śpiączce kwasowej spowodowane są niedociśnieniem i niedotlenieniem mózgu.

Badania laboratoryjne ujawniają ostry niedobór anionów, wzrost zawartości kwasu mlekowego we krwi (powyżej 7 mmol / l), spadek poziomu wodorowęglanów i pH krwi, niski poziom glikemii (może być w normie). Nie ma hiperketonemii i ketonurii. W moczu nie ma acetonu. Glukozuria jest niska.

Pilne środki terapeutyczne w przypadku śpiączki wywołanej kwasem mlekowym obejmują walkę ze wstrząsem, niedotlenieniem i kwasicą. W tym celu pacjentowi przepisuje się tlenoterapię, wlew 0,9% roztworu chlorku sodu, dożylną kroplówkę wodorowęglanu sodu (do 2000 mmol na dobę) w 5% roztworze glukozy, insulinoterapię (w dawkach niezbędnych do wyrównania węglowodanów metabolizm).

Prowadzona jest intensywna terapia przeciwwstrząsowa z wymuszoną diurezą oraz leczenie objawowe.

Śpiączka hipoglikemiczna

Śpiączka hipoglikemiczna jest spowodowana spadkiem poziomu cukru we krwi, a następnie zmniejszeniem zużycia glukozy przez tkankę mózgową i rozwojem niedotlenienia mózgu. W warunkach niedotlenienia funkcje kory mózgowej są zaburzone, aż do obrzęku i martwicy poszczególnych jej odcinków.

Śpiączka hipoglikemiczna może rozwinąć się jako powikłanie cukrzycy. W takim przypadku może to być spowodowane przedawkowaniem insuliny lub innych leków hipoglikemizujących (zwłaszcza z towarzyszącą patologią nerek, wątroby, układu sercowo-naczyniowego), niewystarczającym spożyciem pokarmu w lobby zwykłej dawki insuliny, zwiększoną aktywnością fizyczną, stresem , infekcje, zatrucie alkoholem, przyjmowanie leków hipoglikemizujących, preparatów i pochodnych kwasu salicylowego. Śpiączka hipoglikemiczna może rozwinąć się również po południu iw nocy u pacjentów z cukrzycą otrzymujących insulinę długo działającą.

Śpiączkę hipoglikemiczną obserwuje się nie tylko w cukrzycy, ale także w stanach patologicznych związanych z hiperinsulizmem. Należą do nich insulinoma, zespół międzymózgowia, otyłość, zespół dumpingowy, jadłowstręt psychiczny, zwężenie odźwiernika, glukozuria nerkowa, niedoczynność tarczycy, hipokortykalizm itp.

Śpiączka hipoglikemiczna zawsze rozwija się ostro. Klinicznie można wyróżnić 4 etapy jego rozwoju, które szybko się zastępują. W pierwszym etapie obserwuje się zmęczenie i osłabienie mięśni.

Drugi etap charakteryzuje się silnym osłabieniem, bladością lub zaczerwienieniem twarzy, lękiem, głodem, poceniem się, drżeniem, drętwieniem warg i języka, tachykardią, podwójnym widzeniem. W trzecim etapie śpiączki hipoglikemicznej obserwuje się dezorientację, agresywność, negatywizm pacjenta, odmowę słodkich pokarmów, zaburzenia widzenia, połykania i mowy. W czwartym stadium śpiączki nasila się drżenie, obserwuje się pobudzenie motoryczne, drgawki kloniczne i miejscowe. Szybko pojawia się oszołomienie, przechodzące w głębokie odrętwienie i śpiączkę. Oddech staje się płytki, źrenice zwężone, brak reakcji na światło. Ciśnienie tętnicze jest zmniejszone. Skóra jest wilgotna. W przeciwieństwie do śpiączki hiperglikemicznej, nie ma oddychania Kussmaula. Badania laboratoryjne wykazują spadek poziomu cukru we krwi do 3,33-2,7 mmol/l.

Pacjent w stanie śpiączki hipoglikemicznej wymaga pilnej interwencji terapeutycznej. Aby powstrzymać atak hipoglikemii, pacjentowi należy podać szklankę słodkiej herbaty i bułkę.

W przypadku utraty przytomności konieczne jest wstrzyknięcie dożylne 40 ml 40% roztworu glukozy. W ciągu 5-10 minut po tym, świadomość może zostać przywrócona. W przypadku braku efektu podaje się dodatkowo dożylnie 40-50 ml 40% roztworu glukozy. Jeśli to nie prowadzi do pozytywnego wyniku, pacjentowi wstrzykuje się podskórnie adrenalinę (1 ml 0,1% roztworu), prednizolon (30-60 mg) lub hydrokortyzon (75-100 mg) dożylnie w 5% roztworze glukozy.

Dobry efekt terapeutyczny obserwuje się przy domięśniowym podaniu glukagonu (1 mg). Zwykle po 5-10 minutach od jego wprowadzenia następuje przywrócenie świadomości.

Ponadto przeprowadza się leczenie objawowe. Jeśli diagnostyka różnicowa śpiączki hipoglikemicznej i cukrzycowej jest trudna, przeprowadza się próbne wstrzyknięcie dożylne 20-30 mg 40% roztworu glukozy. W śpiączce cukrzycowej stan chorego nie ulegnie zmianie, natomiast w śpiączce hipoglikemicznej stan chorego poprawia się i zazwyczaj dochodzi do przywrócenia świadomości.

Aby uzyskać więcej informacji, kliknij link

Konsultacje dotyczące leczenia tradycyjną medycyną orientalną (akupresura, terapia manualna, akupunktura, ziołolecznictwo, psychoterapia taoistyczna i inne nielekowe metody leczenia) odbywają się pod adresem: Sankt Petersburg, ul. Łomonosowa 14, K.1 (7-10 minut spacerem od stacji metra „Vladimirskaya / Dostoevskaya”), z 9.00 do 21.00, bez obiadu i dni wolnych.

Od dawna wiadomo, że najlepsze efekty w leczeniu chorób uzyskuje się przy łącznym stosowaniu podejścia „zachodniego” i „wschodniego”. Znacząco skraca czas leczenia, zmniejsza prawdopodobieństwo nawrotu choroby. Ponieważ podejście „wschodnie” oprócz technik ukierunkowanych na leczenie choroby podstawowej, dużą wagę przywiązuje do „oczyszczania” krwi, limfy, naczyń krwionośnych, przewodu pokarmowego, myśli itp. – często jest to wręcz warunek konieczny.

Konsultacja jest bezpłatna i do niczego Cię nie zobowiązuje. Na jej wysoce pożądane wszystkie dane laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze w ciągu ostatnich 3-5 lat. Po spędzeniu zaledwie 30-40 minut swojego czasu poznasz alternatywne metody leczenia, nauczysz się jak poprawić skuteczność już przepisanej terapii a przede wszystkim o tym, jak samemu można walczyć z chorobą. Możesz się zdziwić - jak wszystko będzie logicznie zbudowane, a zrozumienie istoty i przyczyn - pierwszy krok do pomyślnego rozwiązania problemu!

Nadciśnienie tętnicze w cukrzycy: epidemiologia, patogeneza i standardy leczenia

M.V. Szestakowa

Centrum Badań Endokrynologicznych Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych (dyr. - Akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, prof. II Dedow), Moskwa

Adres URL

Lista skrótów:

Częstość występowania cukrzycy (DM)
W ciągu ostatnich kilku dekad cukrzyca przybrała rozmiary ogólnoświatowej epidemii niezakaźnej. Częstość występowania DM podwaja się co 10-15 lat. Według danych WHO liczba chorych na cukrzycę na świecie w 1990 roku wynosiła 80 mln osób, w 2000 roku – 160 mln, a do 2025 roku liczba ta ma przekroczyć 300 mln osób. Około 90% całej populacji chorych na cukrzycę to pacjenci z cukrzycą typu 2 (dawniej nazywaną cukrzycą insulinoniezależną), a około 10% to pacjenci z cukrzycą typu 1 (cukrzyca insulinozależna). Ponad 70-80% pacjentów z cukrzycą typu 2 ma nadciśnienie tętnicze (NT). Połączenie tych dwóch powiązanych ze sobą patologii niesie ze sobą zagrożenie przedwczesnej niepełnosprawności i śmierci pacjentów z powodu powikłań sercowo-naczyniowych. W cukrzycy typu 2 bez współistniejącego nadciśnienia tętniczego ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca (CHD) i udaru wzrasta 2–3 razy, niewydolności nerek 15–20 razy, całkowitej utraty wzroku 10–20 razy, zgorzeli 20 razy. Łącząc DM z NT ryzyko tych powikłań wzrasta jeszcze 2-3-krotnie nawet przy zadowalającej kontroli zaburzeń metabolicznych. Zatem korekta ciśnienia krwi (BP) staje się nadrzędnym zadaniem w leczeniu pacjentów z DM.

Mechanizmy rozwoju AH w DM
Mechanizmy rozwoju nadciśnienia tętniczego w cukrzycy typu 1 i typu 2 są różne. W przypadku cukrzycy typu 1 rozwój nadciśnienia jest w 90% bezpośrednio związany z postępem patologii nerek (nefropatia cukrzycowa). U tej kategorii chorych wzrost ciśnienia obserwuje się z reguły po 10–15 latach od zachorowania na cukrzycę i zbiega się w czasie z pojawieniem się mikroalbuminurii lub białkomoczu, tj. z objawami cukrzycowej choroby nerek. Nerkowa geneza nadciśnienia tętniczego w cukrzycy typu 1 wynika z dużej aktywności tkankowego układu renina-angiotensyna. Stwierdzono, że miejscowe stężenie angiotensyny II w nerkach jest tysiące razy większe niż jej zawartość w osoczu. Mechanizmy działania patogenów angiotensyny II wynikają nie tylko z jej silnego działania obkurczającego naczynia krwionośne, ale także z aktywności proliferacyjnej, prooksydacyjnej i protrombogennej. Wysoka aktywność nerkowej angiotensyny II powoduje rozwój nadciśnienia wewnątrzkłębuszkowego, sprzyja miażdżycy i włóknieniu tkanki nerkowej. Jednocześnie angiotensyna II działa szkodliwie na inne tkanki, w których jej aktywność jest wysoka (serce, śródbłonek naczyń), utrzymując wysokie ciśnienie krwi, powodując przebudowę mięśnia sercowego i progresję miażdżycy.
Tabela 1. Ryzyko progresji powikłań naczyniowych DM w zależności od poziomu glikemii*

Ryzyko	HVA1 (%)	Glikemia na czczo (mmol/l)	Glikemia 2 godziny po jedzeniu (mmol/l)
Krótki	6,5 GBP	5,5 GBP	7,5 GBP
Umiarkowany	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
Wysoki	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* Tutaj iw tabeli. 2, 3: Dane Europejskiej Grupy ds. Polityki Cukrzycowej z lat 1998-1999.

Tabela 2. Ryzyko progresji powikłań naczyniowych DM w zależności od widma lipidowego surowicy krwi

Ryzyko	cholesterol całkowity (mmol/l)	CHSLNP (mmol/l)	HSLVP (mmol/l)	TG (mmol/l)
Krótki	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
Umiarkowany	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
Wysoki	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
Notatka. THC – cholesterol całkowity, LDLNP – cholesterol lipoproteinowy o niskiej gęstości, HSLVP – cholesterol lipoproteinowy o dużej gęstości, TG – trójglicerydy.

Tabela 3. Ryzyko progresji powikłań naczyniowych DM w zależności od wartości ciśnienia tętniczego

Ryzyko	Skurczowe ciśnienie krwi (mm Hg)	BP rozkurczowe (mmHg.)
Krótki	130 funtów	80 funtów
Umiarkowany	> 130-140	> 80-85
Wysoki	> 140	> 85

Tabela 4. Współczesne grupy leków hipotensyjnych

narkotyki

Grupa	Narkotyk
*Diuretyki:*
- tiazyd	Hydrochlorotiazyd
- pętla zwrotna	Furosemid
- podobne do tiazydów	indapamid
- oszczędzające potas	spironolakton
B *-Blokery*
- nieselektywne	propranolol, oksprenolol
	Nadolol
- kardioselektywne	Atenolol, metoprolol
	karwedylol, nebiwolol

A *-Blokery*	Doksazosyna
*antagoniści Ca*
- dihydropirydyna	nifedypina, felodypina,
	amlodypina
- niedihydropirydyna	Werapamil, diltiazem

*Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE).*
	Kaptopril
	Enalapryl
	Peryndopryl
	Ramipryl
	Fosinopril
	Trandolapril

	losartan
	Walsartan
	Irbesartan
	Telmisartan


- agoniści receptora 2	klonidyna, metylodopa
- agoniści I 2 -timidazoli-	Moksonidyna
nowe receptory

Z cukrzycą typu 2 rozwój nadciśnienia w 50-70% przypadków poprzedza naruszenie metabolizmu węglowodanów. Pacjenci ci byli obserwowani przez długi czas z rozpoznaniem „samoistnego nadciśnienia tętniczego” lub „nadciśnienia tętniczego”. Z reguły występuje u nich nadwaga, zaburzenia gospodarki lipidowej, później objawy upośledzonej tolerancji węglowodanów (hiperglikemia w odpowiedzi na obciążenie glukozą), które następnie u 40% pacjentów przekształcają się w szczegółowy obraz cukrzycy typu 2. W 1988 r. G. Reaven zasugerował, że podstawą rozwoju wszystkich tych zaburzeń (nadciśnienie, dyslipidemia, otyłość, upośledzona tolerancja węglowodanów) jest jeden mechanizm patogenetyczny – niewrażliwość tkanek obwodowych (mięśni, tłuszczu, komórek śródbłonka) na działanie insuliny (tzw. tak zwana insulinooporność- podczerwień). Ten zespół objawów nazywany jest „zespołem insulinooporności”, „zespołem metabolicznym” lub „zespołem X”. IR prowadzi do rozwoju kompensacyjnej hiperinsulinemii, która pozwala na utrzymanie prawidłowego metabolizmu węglowodanów przez długi czas. Z kolei hiperinsulinemia uruchamia całą kaskadę patologicznych mechanizmów prowadzących do rozwoju nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii i otyłości. Związek między hiperinsulinemią a nadciśnieniem tętniczym jest na tyle silny, że jeśli pacjent ma wysokie stężenie insuliny w osoczu, można przewidzieć rozwój nadciśnienia tętniczego u niego w najbliższej przyszłości. Hiperinsulinemia powoduje wzrost poziomu ciśnienia krwi poprzez kilka mechanizmów:

insulina zwiększa aktywność układu współczulno-nadnerczowego;
insulina zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i płynów w kanalikach proksymalnych nerek;
insulina jako czynnik mitogenny nasila proliferację komórek mięśni gładkich naczyń, co powoduje zwężenie ich światła;
insulina blokuje aktywność Na-K-ATPazy i Ca-Mg-ATPazy, zwiększając tym samym wewnątrzkomórkową zawartość Na+ i Ca++ oraz zwiększając wrażliwość naczyń krwionośnych na działanie czynników zwężających naczynia krwionośne.

Zatem nadciśnienie w cukrzycy typu 2 jest częścią ogólnego zespołu objawów, który opiera się na IR.
Co powoduje rozwój samej IR, pozostaje niejasne. Wyniki badań z końca lat 90. sugerują, że rozwój obwodowej IR opiera się na nadpobudliwość układu renina-angiotensyna. Angiotensyna II w wysokich stężeniach konkuruje z insuliną na poziomie substratów receptora insuliny (IRS 1 i 2), blokując w ten sposób postreceptorową sygnalizację insuliny na poziomie komórkowym. Z drugiej strony istniejąca IR i hiperinsulinemia aktywują receptory angiotensyny II AT1, prowadząc do realizacji mechanizmów rozwoju nadciśnienia tętniczego, patologii nerek i miażdżycy.
Tak więc, zarówno w cukrzycy typu 1, jak i typu 2, główną rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego, powikłań sercowo-naczyniowych, niewydolności nerek i progresji miażdżycy tętnic odgrywa duża aktywność układu renina-angiotensyna i jego produkt końcowy, angiotensyna II.
Tabela 5. Organoprotekcyjne działanie leków przeciwnadciśnieniowych*

Grupa narkotykowa	Działanie kardioprotekcyjne	Działanie nefroprotekcyjne
Diuretyki
b-blokery
a-blokery
Antagoniści wapnia (dihydropirydyny)
Antagoniści wapnia (nie-dihydropirydyny)
Inhibitory ACE
Antagoniści receptora angiotensyny	+/ ?	+/ ?
Leki działające ośrodkowo		+/ ?
* "Nadciśnienie". Towarzysz Brenner & Rector „The Kidney”, 2000.

Cechy kliniczne nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Brak nocnych spadków BP

Codzienne monitorowanie ciśnienia krwi u osób zdrowych ujawnia wahania wartości ciśnienia krwi w różnych porach dnia. Jednocześnie maksymalny poziom ciśnienia krwi obserwuje się w ciągu dnia, a minimalny - w nocy podczas snu. Różnica między dziennym i nocnym ciśnieniem krwi powinna wynosić co najmniej 10%. Dobowe wahania ciśnienia krwi są kontrolowane zarówno przez zewnętrzne, jak i wewnętrzne czynniki fizjologiczne, które zależą od aktywności współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego. Jednak w niektórych przypadkach normalny rytm dobowy wahań ciśnienia krwi może zostać zaburzony, co prowadzi do nieracjonalnie wysokich wartości ciśnienia krwi w nocy. Jeśli pacjenci z nadciśnieniem tętniczym utrzymują prawidłowy rytm wahań poziomu ciśnienia krwi, wówczas tacy pacjenci są klasyfikowani jako „dippery” (dippery). Do tej kategorii należą ci sami pacjenci, którzy nie mają spadku ciśnienia krwi podczas snu nocnego „non-dippers” (non-dippers).
Badanie pacjentów z cukrzycą i nadciśnieniem wykazało, że większość z nich należy do kategorii „non-dippers”, tj. nie mają normalnego fizjologicznego spadku ciśnienia krwi w nocy. Najwyraźniej zaburzenia te są spowodowane uszkodzeniem autonomicznego układu nerwowego (polineuropatia autonomiczna), który utracił zdolność do regulacji napięcia naczyniowego.
Tak zaburzony rytm dobowy ciśnienia tętniczego wiąże się z maksymalnym ryzykiem wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych zarówno u chorych na cukrzycę, jak i bez cukrzycy.

Pozycja nadciśnienia z niedociśnieniem ortostatycznym

To częste powikłanie obserwowane u pacjentów z cukrzycą znacznie komplikuje rozpoznanie i leczenie nadciśnienia tętniczego. W tym stanie stwierdza się wysoki poziom ciśnienia krwi w pozycji leżącej i jego gwałtowny spadek, gdy pacjent przechodzi do pozycji siedzącej lub stojącej.
Ortostatyczne zmiany ciśnienia krwi (a także wypaczenie rytmu dobowego ciśnienia krwi) są związane z powikłaniem charakterystycznym dla cukrzycy - polineuropatią autonomiczną, w wyniku której zaburzone jest unerwienie naczyń krwionośnych i utrzymanie ich napięcia. Można podejrzewać obecność niedociśnienia ortostatycznego na podstawie typowych skarg pacjenta na zawroty głowy i utratę przytomności w oczach przy gwałtownym wstaniu z łóżka. Aby nie przegapić rozwoju tego powikłania i wybrać odpowiednią terapię hipotensyjną, poziom ciśnienia krwi u chorych na cukrzycę należy zawsze mierzyć w dwóch pozycjach – leżącej i siedzącej.

Nadciśnienie na białym fartuchu

W niektórych przypadkach pacjenci odczuwają wzrost ciśnienia krwi tylko w obecności lekarza lub personelu medycznego dokonującego pomiaru. Jednocześnie w spokojnym środowisku domowym poziom ciśnienia krwi nie wykracza poza normalne wartości. W takich przypadkach mówimy o tzw. nadciśnieniu białego fartucha, które rozwija się najczęściej u osób z niestabilnym układem nerwowym. Często takie emocjonalne wahania ciśnienia krwi prowadzą do nadrozpoznawania nadciśnienia tętniczego i nieuzasadnionego przepisywania terapii hipotensyjnej, podczas gdy najskuteczniejsza może być lekka terapia uspokajająca. Metoda ambulatoryjnego całodobowego monitorowania ciśnienia tętniczego pomaga w diagnostyce nadciśnienia w białym fartuchu.
Zjawisko nadciśnienia białego fartucha ma znaczenie kliniczne i wymaga dalszych badań, ponieważ jest możliwe, że tacy pacjenci mają wysokie ryzyko rozwoju prawdziwego nadciśnienia tętniczego, a co za tym idzie, wyższe ryzyko rozwoju patologii układu sercowo-naczyniowego i nerek.

Leczenie nadciśnienia w cukrzycy

Cele leczenia

Leczenie chorych na cukrzycę ma główny cel – zapobieganie rozwojowi lub spowolnienie postępu ciężkich powikłań naczyniowych cukrzycy (nefropatia cukrzycowa, retinopatia, powikłania sercowo-naczyniowe), z których każde grozi pacjentowi albo ciężkim kalectwem (utrata wzroku amputacja kończyn) lub zgon (końcowa niewydolność nerek, zawał serca, udar mózgu). Dlatego leczenie takich pacjentów powinno mieć na celu wyeliminowanie wszystkich czynników ryzyka rozwoju powikłań naczyniowych. Czynniki te obejmują: hiperglikemię, dyslipidemię, nadciśnienie. w tabeli. Ryciny 1, 2 i 3 wskazują kryteria minimalnego i maksymalnego ryzyka rozwoju powikłań naczyniowych DM w zależności od poziomu glikemii, widma lipidowego krwi oraz wartości ciśnienia tętniczego.
Jak wynika z Tab. 3, u pacjentów z cukrzycą zapobieganie postępowi powikłań naczyniowych jest możliwe tylko przy utrzymaniu poziomu ciśnienia krwi nie większego niż 130/80 mm Hg. Dane te uzyskano z wieloośrodkowych kontrolowanych badań z randomizacją (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Ponadto retrospektywna analiza badania MDRD wykazała, że u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek (CRF) i białkomoczem powyżej 1 g dziennie (niezależnie od etiologii patologii nerek) możliwe jest spowolnienie progresji PNN jedynie poprzez utrzymywanie poziomu ciśnienia krwi nie większego niż 125/75 mm Hg. .st.

Wybór leku hipotensyjnego

Wybór terapii hipotensyjnej u pacjentów z cukrzycą nie jest łatwy, ponieważ choroba ta nakłada szereg ograniczeń na stosowanie konkretnego leku, biorąc pod uwagę zakres jego działań niepożądanych, a przede wszystkim wpływ na gospodarkę węglowodanową i lipidową . Przy wyborze optymalnego leku hipotensyjnego u pacjenta z cukrzycą zawsze należy brać pod uwagę współistniejące powikłania naczyniowe. Dlatego leki hipotensyjne stosowane w praktyce w leczeniu chorych na cukrzycę muszą spełniać podwyższone wymagania:
a) mają wysoką aktywność przeciwnadciśnieniową przy minimalnych skutkach ubocznych;
b) nie zaburzają metabolizmu węglowodanów i lipidów;
c) działają organoprotekcyjnie (ochrona serca i nerek).
Obecnie nowoczesne leki hipotensyjne na krajowym i światowym rynku farmaceutycznym reprezentowane są przez siedem głównych grup. Grupy te wymieniono w tabeli. 4.
w tabeli. Na rycinie 5 przedstawiono opis porównawczy wymienionych klas leków hipotensyjnych w odniesieniu do ich działania narządowo-protekcyjnego u pacjentów z cukrzycą.
Patka. Tabela 5 jest oparta na analizie wielu badań z randomizacją oraz metaanalizie badań klinicznych różnych grup leków hipotensyjnych u pacjentów z cukrzycą typu 1 i 2, nefropatią cukrzycową oraz powikłaniami sercowo-naczyniowymi.
Z przedstawionej analizy wynika, że Inhibitory ACE są lekami pierwszego wyboru u chorych na cukrzycę z nadciśnieniem tętniczym, nefropatią cukrzycową, powikłaniami sercowo-naczyniowymi. Inhibitory ACE spowalniają postęp patologii nerek u pacjentów z cukrzycą na etapie mikroalbuminurii, nawet przy prawidłowym ciśnieniu krwi. Wskazuje to na występowanie swoistego działania nefroprotekcyjnego w tej grupie leków, które nie zależy od obniżenia ciśnienia systemowego. antagoniści Ca niedihydropirydynowe (werapamil, diltiazem) są pod względem siły działania nefroprotekcyjnego niemal zbliżone do inhibitorów ACE. Renoprotekcyjne działanie grupyB blokery i diuretyki gorszy od inhibitorów ACE 2-3 razy.

Taktyka przepisywania terapii hipotensyjnej w cukrzycy

Schemat stopniowego przepisywania leków przeciwnadciśnieniowych pacjentom z cukrzycą przedstawiono na rycinie.
Przy umiarkowanym wzroście ciśnienia krwi (do 140/90 mm Hg) zaleca się monoterapię inhibitorami ACE ze stopniowym zwiększaniem dawki, aż do osiągnięcia docelowego ciśnienia krwi (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
W przypadku niepowodzenia leczenia (jeśli nie osiągnięto docelowego poziomu ciśnienia krwi< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и B -blokery są wskazane, jeśli pacjent ma tachykardię (tętno powyżej 84 uderzeń na 1 min), objawy choroby wieńcowej i miażdżycę pozawałową. U pacjentów z cukrzycą zastosowanie kardioselektywne B -blokery, które w mniejszym stopniu niż leki nieselektywne mają negatywny wpływ metaboliczny na metabolizm węglowodanów i lipidów. Według badań maksymalna kardioselektywność z grupy B -blokery mają nebiwolol. Przyjmuje się, że lek ten będzie miał najkorzystniejsze działanie u pacjentów z cukrzycą ze względu na jego wyjątkową zdolność do stymulacji wydzielania czynnika relaksacji śródbłonka – tlenku azotu. Potrzebne są jednak badania prospektywne, aby potwierdzić tę hipotezę. U osób z labilnym przebiegiem cukrzycy (skłonność do stanów hipoglikemicznych) mianowanie B -blokery są niepożądane, ponieważ leki te blokują subiektywne odczucia hipoglikemii, utrudniają wyjście z tego stanu i mogą wywołać rozwój śpiączki hipoglikemicznej.
W niektórych przypadkach, u pacjentów z cukrzycą, połączenie powyższej terapii przeciwnadciśnieniowej z A- adrenoblokery zwłaszcza w przypadku współistniejącego łagodnego rozrostu gruczołu krokowego. Leki te zmniejszają IR tkanek i normalizują metabolizm lipidów. Jednak ich stosowanie wiąże się z ryzykiem rozwoju hipotonii ortostatycznej, która często komplikuje przebieg DM.
Leki działające ośrodkowo(klonidyna, metyldopa) ze względu na dużą liczbę działań niepożądanych nie są stosowane jako stała terapia hipotensyjna. Ich użycie jest możliwe tylko w celu złagodzenia kryzysów nadciśnieniowych. Nowa grupa leków o działaniu ośrodkowym - agoniści I 2 receptory imidazolinowe(moksonidyna) – pozbawione są wielu skutków ubocznych właściwych klonidynie, są w stanie eliminować IR, zwiększać wydzielanie insuliny, dlatego są polecane jako leki z wyboru w leczeniu łagodnego i umiarkowanego nadciśnienia tętniczego u pacjentów z cukrzycą typu 2.
W ciągu ostatnich 5 lat na światowym rynku farmaceutycznym pojawiła się nowa grupa leki hipotensyjne – antagoniści receptora angiotensyny typu I. Wyniki badań wskazują na wysoką aktywność hipotensyjną tych leków, zbliżoną do inhibitorów ACE, antagonistów wapnia i B -blokery. Pozostaje pytanie: „Czy antagoniści receptora angiotensyny będą w stanie przewyższyć lub dorównać działaniem nefro- i kardioprotekcyjnym inhibitorom ACE u pacjentów z cukrzycą?” Odpowiedź na to pytanie zostanie uzyskana po zakończeniu kilku dużych badań klinicznych nad zastosowaniem losartanu (badanie RENAAL), walsartanu (badanie ABCD-2V) oraz irbesartanu (badanie IDNT) u chorych na cukrzycę typu 2 z nefropatią cukrzycową.
Według badań wieloośrodkowych utrzymanie docelowego poziomu ciśnienia tętniczego krwi u 70% pacjentów wymaga skojarzenia 3-4 leków hipotensyjnych.
Utrzymanie ciśnienia krwi< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3razy w porównaniu z pacjentami z poziomem ciśnienia krwi 140/90 mm Hg.

Nadciśnienie tętnicze i cukrzyca

Cukrzyca i nadciśnienie tętnicze to dwie powiązane ze sobą patologie, które mają silny, wzajemnie wzmacniający się szkodliwy wpływ skierowany na kilka narządów docelowych jednocześnie: serce, nerki, naczynia mózgowe, naczynia siatkówki. Głównymi przyczynami wysokiej niesprawności i śmiertelności u pacjentów z cukrzycą ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym są: choroba wieńcowa, ostry zawał mięśnia sercowego, incydent naczyniowo-mózgowy, terminalna niewydolność nerek. Ustalono, że wzrost ciśnienia rozkurczowego (ADd) na każde 6 mm Hg. zwiększa ryzyko rozwoju choroby wieńcowej o 25%, a udaru H o 40%. Szybkość wystąpienia końcowej niewydolności nerek z niekontrolowanym ciśnieniem krwi wzrasta 3-4 razy. Dlatego niezwykle ważne jest wczesne rozpoznanie i rozpoznanie zarówno cukrzycy, jak i towarzyszącego jej nadciśnienia tętniczego, aby w porę wdrożyć odpowiednie leczenie i zatrzymać rozwój ciężkich powikłań naczyniowych.

Nadciśnienie tętnicze komplikuje przebieg zarówno DM 1, jak i DM 2. U pacjentów z DM 1 główną przyczyną rozwoju nadciśnienia tętniczego jest nefropatia cukrzycowa. Jego udział wśród wszystkich innych przyczyn podwyższonego ciśnienia krwi wynosi około 80%. Przeciwnie, w DM 2 w 70-80% przypadków wykrywa się nadciśnienie tętnicze, które poprzedza rozwój samej cukrzycy, a tylko u 30% pacjentów rozwija się nadciśnienie tętnicze z powodu uszkodzenia nerek.

Leczenie nadciśnienia tętniczego (NT) ma na celu nie tylko obniżenie ciśnienia tętniczego (BP), ale także korygowanie czynników ryzyka, takich jak palenie tytoniu, hipercholesterolemia i cukrzyca.

Połączenie cukrzyca i nieleczone nadciśnienie tętnicze jest najbardziej niekorzystnym czynnikiem rozwoju choroby niedokrwiennej serca, udaru mózgu, niewydolności serca i nerek. Około połowa pacjentów z cukrzycą ma nadciśnienie tętnicze.

Co to jest cukrzyca?

Cukier jest głównym źródłem energii, „paliwem” dla organizmu. Cukier znajduje się we krwi w postaci glukozy. Krew przenosi glukozę do wszystkich części ciała, zwłaszcza do mięśni i mózgu, gdzie glukoza dostarcza energii.

Insulina jest substancją, która pomaga glukozie dostać się do komórki w celu realizacji procesu życiowego. Cukrzyca nazywana jest „chorobą cukrzycową”, ponieważ powoduje, że organizm nie jest w stanie utrzymać prawidłowego poziomu glukozy we krwi. Przyczyną cukrzycy typu II jest niewystarczająca produkcja insuliny lub mała wrażliwość komórek na insulinę.

Jakie są początkowe objawy cukrzycy?

Początkowe objawy choroby to pragnienie, suchość w ustach, częste oddawanie moczu, swędzenie, osłabienie. W tej sytuacji musisz zbadać poziom cukru we krwi.

Jakie są czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2?

Dziedziczność. Na rozwój cukrzycy bardziej podatne są osoby, u których w rodzinie występowały przypadki cukrzycy.

Przejadanie się i nadwaga. Przejadanie się, a zwłaszcza nadmiar węglowodanów w pożywieniu oraz otyłość są nie tylko czynnikiem ryzyka cukrzycy, ale również pogarszają przebieg tej choroby.

nadciśnienie tętnicze. Połączenie nadciśnienia tętniczego i cukrzycy zwiększa ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca, udaru mózgu i niewydolności nerek 2-3 razy. Badania wykazały, że leczenie nadciśnienia może znacznie zmniejszyć to ryzyko.

Wiek. Cukrzyca typu jest również często określana jako cukrzyca geriatryczna. W wieku 60 lat co 12 jest chory na cukrzycę.

Czy osoby z cukrzycą mają zwiększone ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego?

Cukrzyca prowadzi do uszkodzenia naczyń (tętnic dużego i małego kalibru), co dodatkowo przyczynia się do rozwoju lub nasilenia nadciśnienia tętniczego. Cukrzyca przyczynia się do rozwoju miażdżycy. Jedną z przyczyn nadciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę jest choroba nerek.

Jednak połowa pacjentów z cukrzycą miała już nadciśnienie tętnicze w momencie wykrycia podwyższonego poziomu cukru we krwi. Możesz zapobiegać rozwojowi nadciśnienia tętniczego w cukrzycy, przestrzegając zaleceń dotyczących prowadzenia zdrowego stylu życia. Jeśli masz cukrzycę, bardzo ważne jest regularne sprawdzanie ciśnienia krwi i przestrzeganie zaleceń lekarza dotyczących diety i leczenia.

Jakie jest docelowe ciśnienie krwi dla diabetyków?

Docelowe ciśnienie krwi to optymalny poziom ciśnienia krwi, którego osiągnięcie może znacznie zmniejszyć ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych. Przy połączeniu cukrzycy i nadciśnienia tętniczego docelowy poziom ciśnienia krwi jest niższy niż 130/85 mm Hg.

Jakie są kryteria ryzyka rozwoju patologii nerek w połączeniu cukrzycy i nadciśnienia tętniczego?

Jeśli masz nawet niewielką ilość białka w swoich badaniach moczu, masz wysokie ryzyko rozwoju choroby nerek. Istnieje wiele metod badania czynności nerek. Najprostszym i najczęstszym jest oznaczenie poziomu kreatyniny we krwi. Ważnymi badaniami do regularnego monitorowania są oznaczanie glukozy i białka we krwi iw moczu. Jeśli te testy są w normie, wykonuje się specjalny test wykrywający niewielką ilość białka w moczu – mikroalbuminurię – początkowe upośledzenie funkcji nerek.

Jakie są niefarmakologiczne metody leczenia cukrzycy?

Zmiana stylu życia pomoże Ci nie tylko kontrolować ciśnienie krwi, ale także utrzymać prawidłowy poziom cukru we krwi. Zmiany te obejmują: ścisłe przestrzeganie zaleceń dietetycznych, redukcję nadmiernej masy ciała, regularną aktywność fizyczną, ograniczenie ilości spożywanego alkoholu, zaprzestanie palenia tytoniu.

Jakie leki przeciwnadciśnieniowe są preferowane w połączeniu nadciśnienia tętniczego i cukrzycy?

Niektóre leki hipotensyjne mogą niekorzystnie wpływać na metabolizm węglowodanów, dlatego doboru leków dokonuje indywidualnie lekarz. W tej sytuacji preferowana jest grupa selektywnych agonistów receptora imidazolinowego (na przykład Physiotens) i antagonistów receptora AT, które blokują działanie angiotensyny (silny środek zwężający naczynia).

Do profilaktyki i leczenia nadciśnienie I cukrzyca typu 2

Przyczyny rozwoju nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Cukrzyca (DM), zgodnie z definicją I. I. Dedova, jest ogólnoustrojową chorobą heterogenną spowodowaną bezwzględnym (typ 1) lub względnym (typ 2) niedoborem insuliny, który najpierw powoduje naruszenie metabolizmu węglowodanów, a następnie wszystkich rodzajów metabolizmu substancji, co ostatecznie prowadzi do klęski wszystkich układów funkcjonalnych organizmu (1998).

W ostatnich latach cukrzyca została uznana na całym świecie za niezakaźną patologię. Co dekadę liczba osób z cukrzycą prawie się podwaja. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w 1994 roku liczba chorych na cukrzycę na świecie wynosiła ok. 110 mln, w 2000 r. ok. 170 mln, w 2008 r. – 220 mln, a zakłada się, że do 2035 r. liczba ta przekroczy 300 mln osób . W Federacji Rosyjskiej, według Państwowego Rejestru, w 2008 roku zarejestrowano około 3 milionów pacjentów z cukrzycą typu 2.

W przebiegu choroby mogą wystąpić zarówno ostre, jak i późne powikłania naczyniowe. Częstość występowania ostrych powikłań, do których zalicza się śpiączkę hipoglikemiczną i hiperglikemiczną, znacznie zmniejszyła się w ostatnich latach dzięki udoskonalonej terapii cukrzycy. Śmiertelność chorych z powodu takich powikłań nie przekracza 3%. Wydłużenie średniej długości życia pacjentów z cukrzycą uwidoczniło problem późnych powikłań naczyniowych, które zagrażają wczesną niesprawnością, pogarszają jakość życia chorych i skracają czas jego trwania. Powikłania naczyniowe determinują statystyki zachorowalności i śmiertelności w cukrzycy. Patologiczne zmiany w ścianie naczynia zaburzają funkcje przewodzące i tłumiące naczynia.

Cukrzyca i nadciśnienie tętnicze (AH) to dwie wzajemnie powiązane patologie, które mają potężny, wzajemnie wzmacniający się szkodliwy wpływ na kilka narządów docelowych jednocześnie: serce, nerki, naczynia mózgowe i siatkówkę.

Około 90% populacji chorych na cukrzycę ma cukrzycę typu 2 (nieinsulinozależną), ponad 80% pacjentów z cukrzycą typu 2 cierpi na nadciśnienie tętnicze. Połączenie DM i AH prowadzi do wczesnej niepełnosprawności i śmierci pacjentów. AH komplikuje przebieg zarówno cukrzycy typu 1, jak i typu 2. Korekta ciśnienia krwi (BP) jest nadrzędnym zadaniem w leczeniu DM.

Przyczyny rozwoju nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Mechanizmy rozwoju nadciśnienia tętniczego w DM typu 1 i 2 są różne.

W cukrzycy typu 1 nadciśnienie tętnicze jest konsekwencją nefropatii cukrzycowej - 90% wszystkich innych przyczyn wysokiego ciśnienia krwi. Nefropatia cukrzycowa (DN) to zbiorcza koncepcja łącząca różne warianty morfologiczne uszkodzenia nerek w DM, w tym miażdżycę tętnic nerkowych, zakażenie dróg moczowych, odmiedniczkowe zapalenie nerek, martwicę brodawek nerkowych, miażdżycowe stwardnienie tętnic nerkowych itp. Nie ma jednej klasyfikacji. Mikroalbuminuria (wczesna faza DN) jest wykrywana u pacjentów z cukrzycą typu 1 z czasem trwania choroby poniżej 5 lat (według badań EURODIAB), a wzrost ciśnienia krwi obserwuje się zwykle po 10–15 latach od zachorowania .

Proces rozwoju DN można przedstawić jako interakcję między przyczyną wyzwalającą, czynnikami progresji i „mediatorami” progresji.

Wyzwalaczem jest hiperglikemia. Ten stan ma szkodliwy wpływ na mikrounaczynienie, w tym na naczynia kłębuszków nerkowych. W warunkach hiperglikemii uruchamianych jest szereg procesów biochemicznych: nieenzymatyczna glikozylacja białek, w wyniku której zaburzona zostaje konfiguracja białek błony podstawnej naczyń włosowatych (BMC) kłębuszków nerkowych i mezangium oraz dochodzi do utraty selektywność ładunku i rozmiaru BMC; zaburzony jest poliolowy szlak metabolizmu glukozy – przemiana glukozy w sorbitol przy udziale enzymu reduktazy aldozowej. Proces ten zachodzi głównie w tych tkankach, które nie wymagają obecności insuliny do przenikania glukozy do komórek (włókna nerwowe, soczewka, śródbłonek naczyń i komórki kłębuszków nerkowych). W efekcie w tych tkankach gromadzi się sorbitol, a zapasy wewnątrzkomórkowego mioinozytolu ulegają wyczerpaniu, co prowadzi do upośledzenia osmoregulacji wewnątrzkomórkowej, obrzęku tkanek i rozwoju powikłań mikronaczyniowych. Do procesów tych należy również bezpośrednia toksyczność glukozy związana z aktywacją enzymu kinazy białkowej C, co prowadzi do zwiększenia przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych, przyspieszenia procesów miażdżycy tkanek i upośledzenia hemodynamiki wewnątrznarządowej.

Hiperlipidemia jest kolejnym czynnikiem wyzwalającym: zarówno w przypadku cukrzycy typu 1, jak i typu 2, najbardziej charakterystycznymi zaburzeniami metabolizmu lipidów jest nagromadzenie aterogennych lipoprotein o małej gęstości (LDL) i lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL) oraz triglicerydów w surowicy krwi . Udowodniono, że dyslipidemia ma działanie nefrotoksyczne. Hiperlipidemia powoduje uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych, uszkodzenie błony podstawnej kłębuszków nerkowych, proliferację mezangium, co prowadzi do stwardnienia kłębuszków nerkowych iw efekcie białkomoczu.

Efektem działania tych czynników jest progresja dysfunkcji śródbłonka. Jednocześnie biodostępność tlenku azotu jest zaburzona z powodu zmniejszenia jego powstawania i wzrostu destrukcji, zmniejszenia gęstości receptorów muskarynowych, których aktywacja prowadzi do syntezy NO, wzrostu aktywności enzymu konwertującego angiotensynę na powierzchni komórek śródbłonka, który katalizuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, a także do produkcji endoteliny I i innych substancji zwężających naczynia krwionośne. Zwiększenie produkcji angiotensyny II prowadzi do skurczu tętniczek odprowadzających i zwiększenia stosunku średnicy tętniczek doprowadzających i odprowadzających do 3–4:1 (normalnie jest to 2:1), a jako W rezultacie rozwija się nadciśnienie wewnątrzkłębuszkowe. Działanie angiotensyny II obejmuje również stymulację skurczu komórek mezangialnych, co skutkuje zmniejszeniem szybkości przesączania kłębuszkowego, zwiększeniem przepuszczalności błony podstawnej kłębuszków nerkowych, a to z kolei przyczynia się do wystąpienia mikroalbuminurii (MAU) w pierwszej kolejności u chorych na cukrzycę, a następnie ciężki białkomocz. Białko odkłada się w mezangium i tkance śródmiąższowej nerek, aktywowane są czynniki wzrostu, proliferacja i przerost mezangium, następuje nadprodukcja substancji podstawowej błony podstawnej, co prowadzi do stwardnienia i zwłóknienia tkanki nerkowej.

Substancją, która odgrywa kluczową rolę w progresji zarówno niewydolności nerek, jak i nadciśnienia tętniczego w cukrzycy typu 1, jest właśnie angiotensyna II. Stwierdzono, że miejscowe stężenie angiotensyny II w nerkach jest tysiące razy większe niż jej zawartość w osoczu. Mechanizmy patogennego działania angiotensyny II wynikają nie tylko z jej silnego działania obkurczającego naczynia krwionośne, ale także z jej aktywności proliferacyjnej, prooksydacyjnej i protrombogennej. Wysoka aktywność nerkowej angiotensyny II powoduje rozwój nadciśnienia wewnątrzkłębuszkowego, sprzyja miażdżycy i włóknieniu tkanki nerkowej. Jednocześnie angiotensyna II działa szkodliwie na inne tkanki, w których jej aktywność jest wysoka (serce, śródbłonek naczyń), utrzymując wysokie ciśnienie krwi, powodując przebudowę mięśnia sercowego i progresję miażdżycy. Rozwojowi miażdżycy i miażdżycy sprzyjają również stany zapalne, wzrost produktu wapniowo-fosforowego oraz stres oksydacyjny.

W cukrzycy typu 2 rozwój NT w 50–70% przypadków poprzedza naruszenie metabolizmu węglowodanów. Pacjenci ci są obserwowani przez długi czas z rozpoznaniem „samoistnego nadciśnienia” lub „nadciśnienia”. Z reguły mają nadwagę, zaburzenia gospodarki lipidowej, później pojawiają się objawy upośledzonej tolerancji węglowodanów (hiperglikemia w odpowiedzi na obciążenie glukozą), które następnie u 40% pacjentów przekształcają się w szczegółowy obraz cukrzycy typu 2. W 1988 roku G. Reaven zasugerował, że rozwój wszystkich tych zaburzeń (NT, dyslipidemia, otyłość, upośledzona tolerancja węglowodanów) opiera się na jednym mechanizmie patogenetycznym – niewrażliwości tkanek obwodowych (mięśni, tłuszczu, komórek śródbłonka) na działanie insulina (tzw. insulinooporność). Ten zespół objawów nazywany jest „zespołem insulinooporności”, „zespołem metabolicznym” lub „zespołem X”. Insulinooporność prowadzi do rozwoju kompensacyjnej hiperinsulinemii, która pozwala na utrzymanie prawidłowego metabolizmu węglowodanów przez długi czas. Z kolei hiperinsulinemia uruchamia całą kaskadę patologicznych mechanizmów prowadzących do rozwoju nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii i otyłości. Związek między hiperinsulinemią a nadciśnieniem tętniczym jest na tyle silny, że jeśli pacjent ma wysokie stężenie insuliny w osoczu, można przewidzieć rozwój nadciśnienia tętniczego u niego w najbliższej przyszłości.

Hiperinsulinemia powoduje wzrost poziomu ciśnienia krwi poprzez kilka mechanizmów:

- insulina zwiększa aktywność układu współczulno-nadnerczowego;

- insulina zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i płynów w kanalikach proksymalnych nerek;

- insulina jako czynnik mitogenny nasila proliferację komórek mięśni gładkich naczyń, co powoduje zwężenie ich światła;

- insulina blokuje aktywność Na-K-ATPazy i Ca-Mg-ATPazy, zwiększając tym samym wewnątrzkomórkową zawartość Na+ i Ca++ oraz zwiększając wrażliwość naczyń krwionośnych na działanie czynników zwężających naczynia krwionośne.

Zatem nadciśnienie w cukrzycy typu 2 jest częścią ogólnego zespołu objawów, który opiera się na insulinooporności.

Co powoduje rozwój samej insulinooporności, pozostaje niejasne. Wyniki badań z końca lat 90. sugerują, że podstawą rozwoju obwodowej insulinooporności jest nadaktywność układu renina-angiotensyna. Angiotensyna II w wysokich stężeniach konkuruje z insuliną na poziomie substratów receptora insuliny (IRS 1 i 2), blokując w ten sposób postreceptorową sygnalizację insuliny na poziomie komórkowym. Z drugiej strony istniejąca insulinooporność i hiperinsulinemia aktywują receptory angiotensyny II AT1, prowadząc do realizacji mechanizmów rozwoju nadciśnienia tętniczego, przewlekłej choroby nerek i miażdżycy.

Tak więc, zarówno w cukrzycy typu 1, jak i typu 2, główną rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego, powikłań sercowo-naczyniowych, niewydolności nerek i progresji miażdżycy tętnic odgrywa duża aktywność układu renina-angiotensyna i jego produkt końcowy, angiotensyna II.

Do profilaktyki i leczenia nadciśnienie I cukrzyca typu 2 w domu skorzystaj z pulsującego lasera typu nadgarstka i nosa firmy MED-MAG.

Cechy kliniczne nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Brak nocnych spadków BP

Codzienne monitorowanie ciśnienia krwi u osób zdrowych ujawnia wahania wartości ciśnienia krwi w różnych porach dnia. Maksymalny poziom ciśnienia krwi obserwuje się w ciągu dnia, a minimalny - podczas snu. Różnica między dziennym i nocnym ciśnieniem krwi powinna wynosić co najmniej 10%. Dobowe wahania ciśnienia krwi zależą od aktywności współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego. Jednak w niektórych przypadkach normalny rytm dobowy wahań ciśnienia krwi może zostać zaburzony, co prowadzi do nieracjonalnie wysokich wartości ciśnienia krwi w nocy. Jeśli pacjenci z nadciśnieniem tętniczym utrzymują prawidłowy rytm wahań poziomu ciśnienia krwi, wówczas tacy pacjenci są klasyfikowani jako „dippery” (dippery). Ci pacjenci, u których nie obserwuje się spadku ciśnienia krwi podczas nocnego snu, należą do kategorii „non-dippers” (nondippers).

Badanie pacjentów z cukrzycą i nadciśnieniem tętniczym wykazało, że większość z nich należy do kategorii „non-dippers”, czyli nie mają normalnego, fizjologicznego spadku ciśnienia krwi w nocy. Najwyraźniej zaburzenia te są spowodowane uszkodzeniem autonomicznego układu nerwowego (polineuropatia autonomiczna), który utracił zdolność do regulacji napięcia naczyniowego.

Tak zaburzony rytm dobowy ciśnienia tętniczego wiąże się z maksymalnym ryzykiem wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych zarówno u chorych na cukrzycę, jak i bez cukrzycy.

Pozycja nadciśnienia z niedociśnieniem ortostatycznym

Ortostatyczne zmiany ciśnienia krwi (a także wypaczenie rytmu dobowego ciśnienia krwi) są związane z powikłaniem charakterystycznym dla cukrzycy - autonomiczną polineuropatią, w wyniku której zaburzone jest unerwienie naczyń krwionośnych i utrzymanie ich tonu. Można podejrzewać obecność niedociśnienia ortostatycznego na podstawie typowych skarg pacjenta na zawroty głowy i utratę przytomności w oczach przy gwałtownym wstaniu z łóżka. Aby nie przegapić rozwoju tego powikłania i wybrać odpowiednią terapię hipotensyjną, poziom ciśnienia krwi u chorych na cukrzycę należy zawsze mierzyć w dwóch pozycjach – leżącej i siedzącej.

Nadciśnienie na białym fartuchu

Zjawisko nadciśnienia białego fartucha ma znaczenie kliniczne i wymaga dalszych badań, ponieważ jest możliwe, że tacy pacjenci mają wysokie ryzyko rozwoju prawdziwego nadciśnienia tętniczego, a co za tym idzie, wyższe ryzyko rozwoju patologii układu sercowo-naczyniowego i nerek.

Do profilaktyki i leczenia nadciśnienie I cukrzyca typu 2 w domu skorzystaj z pulsującego lasera typu nadgarstka i nosa firmy MED-MAG.

Leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Konieczność agresywnego leczenia hipotensyjnego u chorych na cukrzycę nie budzi wątpliwości. Jednak cukrzyca, która jest chorobą ze złożoną kombinacją zaburzeń metabolicznych i patologii wielu narządów, stawia przed lekarzami szereg pytań:

Przy jakim poziomie ciśnienia tętniczego należy rozpocząć leczenie?

Do jakiego poziomu można bezpiecznie obniżyć skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi?

- Jakie leki lepiej przepisać na cukrzycę, biorąc pod uwagę ogólnoustrojowy charakter choroby?

— Jakie kombinacje leków są dopuszczalne w leczeniu nadciśnienia tętniczego w cukrzycy?

Przy jakim ciśnieniu tętniczym u chorych na cukrzycę należy rozpocząć leczenie?

W 1997 roku na VI spotkaniu Amerykańskiego Wspólnego Komitetu Narodowego ds. Diagnostyki, Zapobiegania i Leczenia Nadciśnienia Tętniczego uznano, że dla chorych na cukrzycę krytycznym poziomem ciśnienia krwi dla wszystkich grup wiekowych, powyżej którego należy rozpocząć leczenie, jest ciśnienie skurczowe ciśnienie krwi > 130 mm Hg. i BP >85 mm Hg. Nawet niewielkie przekroczenie tych wartości u pacjentów z cukrzycą zwiększa ryzyko wystąpienia incydentów sercowo-naczyniowych o 35%. Jednocześnie udowodniono, że stabilizacja BP na tym i niższym poziomie ma rzeczywisty efekt ochronny narządu.

Do jakiego poziomu można bezpiecznie obniżyć rozkurczowe ciśnienie krwi?

Niedawno, w 1997 r., zakończono jeszcze większe badanie, którego celem było określenie, jaki poziom ciśnienia krwi (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) необходимо поддерживать для достижения наименьшей сердечно-сонсудистой заболеваемости и смертности. Из почти 19.000 больных, включенных в исследование, 1501 человек составляли больные сахарнным диабетом с АГ. В этом исследовании было показано, что оптинмальный уровень АД, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Сниженние АД до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развинтия сердечно-сосудистых заболевний на 30%, а у больных сахарным диабетом — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АД до 70 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом сопровождалось сниженинем смертности этих больных от ИБС.

Kwestia optymalnego poziomu ciśnienia krwi pojawia się również przy podejmowaniu decyzji o postępie patologii nerek. Wcześniej uważano, że w stadium PNN, kiedy większość kłębuszków nerkowych jest stwardniała, konieczne jest utrzymanie podwyższonego ciśnienia systemowego, aby zapewnić odpowiednią perfuzję nerek i zachować resztkową funkcję filtracyjną. Jednak analiza wyników ostatnich badań prospektywnych wykazała, że wartości BP przekraczają 120 i 80 mm Hg. nawet na etapie CRF tylko przyspieszają postęp patologii nerek. Dlatego zarówno w najwcześniejszych stadiach uszkodzenia nerek, jak iw fazie PNN, aby spowolnić postęp DN, konieczne jest utrzymanie ciśnienia krwi na poziomie nieprzekraczającym 120 i 80 mm Hg.

Zasady skojarzonej terapii hipotensyjnej w cukrzycy

Przebieg nadciśnienia tętniczego w cukrzycy powikłanej nefropatią cukrzycową często staje się trudny do opanowania. U 20-60% pacjentów monoterapia nawet najsilniejszymi lekami nie jest w stanie ustabilizować ciśnienia krwi na wymaganym poziomie (130/85 mm Hg). W takim przypadku, aby osiągnąć cel, wskazane jest wyznaczenie kombinacji kilku leków przeciwnadciśnieniowych z różnych grup. Wykazano, że u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (z kreatyniną w surowicy >500 µmol/l) lekarze zmuszeni są stosować kombinację więcej niż 4 leków hipotensyjnych.

Najskuteczniejsze kombinacje leków w leczeniu nadciśnienia tętniczego w cukrzycy obejmują kombinację inhibitora ALP i diuretyku, inhibitora ACE i antagoniny wapnia.

Według wyników wieloośrodkowych badań skuteczna kontrola ciśnienia krwi na poziomie nieprzekraczającym 130/85 mmHg. pozwala uniknąć szybkiego postępu powikłań naczyniowych cukrzycy i przedłużyć życie pacjenta o 15-20 lat.

Do profilaktyki i leczenia nadciśnienie I cukrzyca typu 2 w domu skorzystaj z pulsującego lasera typu nadgarstka i nosa firmy MED-MAG.

<< Powrót do publikacji

Jak obniżyć wysokie ciśnienie krwi w cukrzycy typu 2?

Pozdrowienia dla wszystkich czytelników bloga! Tak jak wczoraj obiecałam wrzucam dla Was drugą część baletu Marlezon. Żartuję, oczywiście. Druga część artykułu poświęcona jest zagadnieniu współistnienia nadciśnienia tętniczego i cukrzycy.

Tym, którym umknął ostatni artykuł, dodam, że opisałem w nim typowe błędy i postawy dotyczące leczenia cukrzycy, a także podałem kilka prostych, jak na świecie, wskazówek na temat nielekowych sposobów na obniżenie nadciśnienia w cukrzycy, artykuł jest tutaj.

Dzisiaj porozmawiamy o lekach, które niestety są zwykle niezbędne. A ponieważ w większości przypadków konieczne jest przyjmowanie leków „na ciśnienie”, róbmy to świadomie, wiedząc, co bierzemy i dlaczego. W końcu to twoje zdrowie i potrzebujesz go przede wszystkim, a nie lekarza czy sąsiada na stronie. Wyjmij więc wszystkie swoje „leki uciskowe” z szuflad, torebek i pudełek.

Zrozumiemy, co pijesz, w jakim celu i jak ten lek wpływa na metabolizm węglowodanów i lipidów, ponieważ to właśnie te wskaźniki odgrywają rolę, gdy są przepisywane pacjentowi z cukrzycą typu 2. Ponadto pokażę, co oprócz bezpośredniego działania „obniżającego ciśnienie” mogą zdziałać leki przeciwnadciśnieniowe.

Zanim przejdę do grup środków zaradczych, chcę zwrócić twoją uwagę na następujące kwestie. Obecnie istnieje wiele leków obniżających wysokie ciśnienie krwi. Tylko najbardziej leniwa firma farmaceutyczna nie wypuszcza własnego leku. Dlatego nazw handlowych może być wiele i oczywiście nie jestem w stanie znać ich wszystkich z widzenia. Najważniejsze dla ciebie nie jest nazwa leku, ale jego substancja czynna.

Nazwa handlowa jest napisana dużymi literami na pudełku z lekiem, a bezpośrednio pod nią, małym drukiem, nazwa substancji czynnej. W ten sposób musisz ocenić swój lek, a ja użyję tych nazw i podam przykłady niektórych nazw handlowych. Jeśli nie jest to wskazane na opakowaniu, to koniecznie będzie wskazane w adnotacji do leku na samym początku, na przykład substancją czynną jest enalapryl.

Grupy leków hipotensyjnych

Wśród leków obniżających ciśnienie krwi znajdują się leki stosowane w nagłych przypadkach jednorazowego obniżenia ciśnienia krwi oraz do długotrwałego codziennego stosowania. Mówiłem już o tym w poprzednim artykule. Nie będę szczegółowo omawiać pierwszej grupy. Znasz je wszystkie. Są to leki, których czas działania nie przekracza 6 godzin. Zasadniczo szybko obniża wysokie ciśnienie krwi:

kaptopril (Capoten, Alkadil, Angiopril-25 itp.)
nifedypina (Kordafen, Kordaflex, Kordipin itp.)
klonidyna (klonidyna)
anaprilina
andipal
itp.

Bardziej interesuje nas nie to, jak zredukować i tak już wysokie ciśnienie, ale jak sprawić, by w ogóle nie rosło. A do tego są nowoczesne i niezbyt długo działające leki. Wymienię główne grupy, a następnie omówię bardziej szczegółowo każdą z nich.

Grupy leków przeciwnadciśnieniowych do regularnego codziennego stosowania są następujące (nazwy te są również wskazane w opisie leku):

diuretyki
beta-blokery
inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE)
Blokery receptora angiotensyny II (ARB)
blokery kanału wapniowego (antagoniści wapnia)
alfa-blokery
stymulanty receptora imidazolinowego
blokery reniny

Jak widać grup jest bardzo dużo, a nazwy są bardzo skomplikowane i niejasne. Krótko mówiąc, każdy lek blokuje lub stymuluje różne recepty, które są zaangażowane w regulację ciśnienia krwi. Ponieważ różni ludzie mają różne mechanizmy rozwoju nadciśnienia, punkt zastosowania leku będzie również inny.

Który wybrać, aby się nie pomylić i nie zaszkodzić? Wybór nie jest łatwy, ponieważ cukrzyca ma pewne ograniczenia. Dlatego wszystkie wybrane leki muszą spełniać następujące wymagania:

1. wysoka aktywność przy minimum skutków ubocznych

2. brak wpływu na poziom cukru i lipidów we krwi

3. obecność ochronnego działania na serce i nerki (działanie kardioprotekcyjne i nefroprotekcyjne)

Następnie powiem w prosty sposób, jak działa ten lub inny lek i czy można go stosować u pacjentów z cukrzycą. Na początku chciałem pisać szczegółowo, ale potem pomyślałem, że nie trzeba znać się na badaniach i eksperymentach. Dlatego od razu napiszę wnioski i rekomendacje. I wybacz mi, jeśli gdzieś wyjdą terminy medyczne, czasami nie możesz się bez nich obejść. OK?

Inhibitory ACE

Inhibitory ACE (inhibitory lub blokery konwertazy angiotensyny) są lekami pierwszego wyboru u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą. Ta grupa leków blokuje enzym promujący syntezę angiotensyny II, która zwęża naczynia krwionośne i powoduje wydzielanie przez nadnercza hormonu aldosteronu, który zatrzymuje sód i wodę. Podczas przyjmowania inhibitorów ACE naczynia krwionośne rozszerzają się, a nadmiar sodu i wody przestaje się gromadzić, co powoduje spadek ciśnienia krwi.

Innymi słowy, gdy tylko osoba przychodzi po raz pierwszy na wizytę i ma zdiagnozowaną cukrzycę i nadciśnienie, to pierwszym lekiem są przepisywane leki z grupy inhibitorów ACE. Łatwo je odróżnić od innych leków. Wszystkie nazwy substancji czynnych z tej grupy kończą się na „-adj”.

Na przykład:

enalapryl (Renitek)
peryndopryl (Prestarium)
chinapryl (Accupro)
ramipryl (Tritace)
fosinopril (Monopril)
trandolapryl (Gopten)
itp.

Dlaczego akurat ta grupa? Ponieważ ta grupa leków hipotensyjnych ma bardzo wyraźne działanie nefroprotekcyjne, które utrzymuje się niezależnie od stopnia obniżenia ciśnienia. Spowalniają postęp patologii nerek (nefropatii) już na etapie mikroalbuminurii, nawet przy braku nadciśnienia. Dlatego zalecam coroczne badanie mikroalbuminurii u wszystkich pacjentów, ponieważ ten etap jest jeszcze odwracalny. A w przypadku wykrycia przepisuję bardzo małe dawki inhibitora ACE, nawet jeśli ciśnienie jest w normie. Takie dawki nie obniżają ciśnienia krwi poniżej normy, jest to całkowicie bezpieczne.

Ponadto chinapryl (Accupro) wykazuje dodatkową właściwość ochronną na wewnętrzną ścianę naczyń krwionośnych, chroniąc ją tym samym przed powstawaniem blaszek miażdżycowych oraz zmniejszając ryzyko zawałów serca i udarów mózgu, czyli działa kardioprotekcyjnie. Inhibitory ACE nie wpływają na metabolizm węglowodanów i lipidów, zmniejszają insulinooporność tkanek.

Podczas leczenia tymi lekami konieczne jest przestrzeganie diety bezsolnej, to znaczy nie spożywanie słonych potraw i nie dodawanie niczego dodatkowego.

Podczas stosowania inhibitorów u pacjentów z niewydolnością nerek wymagane jest stałe monitorowanie poziomu potasu, ponieważ leki te mają zdolność nieco opóźniać wydalanie potasu z organizmu.

I chociaż leki z tej grupy są tak dobre, nie są odpowiednie dla każdego. U niektórych osób krótko po rozpoczęciu przyjmowania pojawia się silny kaszel, który wymaga jego całkowitego zniesienia. Rzadko obserwuje się całkowitą niewrażliwość na lek. Pacjenci z umiarkowanym nadciśnieniem tętniczym (BP do 140/90 mm Hg. Art.) przechodzą na jeden lek, jeśli ciśnienie jest wyższe, dodaje się lek z innej grupy (patrz poniżej).

Inhibitory ACE zaczynają działać raczej powoli. Po około 2 tygodniach przyjęta dawka leku ujawnia pełne działanie i jeśli ciśnienie nie wróciło do normy, konieczne jest zwiększenie dawki i ocena skuteczności po 2 tygodniach. Jeśli jednak nie udało się osiągnąć docelowego poziomu ciśnienia krwi (poniżej 130/80 mm Hg), wówczas do tej dawki dodaje się lek z innej grupy.

Polecam wybierać leki oryginalne, a nie generyczne. Powyższe nazwy handlowe są oryginalnymi lekami. Mają w przybliżeniu taką samą skuteczność, możesz zapytać swojego kardiologa o subtelności. Poza tym lepiej wybrać lek o jednorazowej dawce, czyli o działaniu 24h. Więc nie zapomnisz wziąć pigułki, a dodatkowa chemia nie dostanie się do organizmu.

Przeciwwskazania

2. ciąża i laktacja

Diuretyki

W medycynie istnieje kilka rodzajów leków moczopędnych, które wpływają na różne części kanalików nerkowych, dlatego ich działanie jest nieco inne. Leki moczopędne nie są stosowane w monoterapii, tylko jako część kombinacji, w przeciwnym razie efekt będzie bardzo niski.

Najczęściej używane:

tiazyd (hipotiazyd)
pętla (furosemid i lasix)
tiazydopodobne (indapamid)
oszczędzające potas (veroshpiron)

Diuretyki zwiększają działanie inhibitora ACE, więc jest to bardzo powszechna kombinacja w leczeniu ciśnienia u lekarzy. Ale nawet tutaj są pewne ograniczenia, poza tym mają słabą ochronę nerek. Subskrybuj nowe artykuły na blogu. aby otrzymać je na swój e-mail.

Diuretyki tiazydowe(hipotiazyd) należy stosować ostrożnie u pacjentów z cukrzycą, ponieważ duże dawki (50-100 mg / dobę) mogą zwiększać poziom cukru we krwi i cholesterolu. A także w przypadku niewydolności nerek (CRF), która nie jest rzadkością w przypadku cukrzycy, mogą hamować i tak już słabą czynność nerek. Dlatego u takich pacjentów nie stosuje się diuretyków tiazydowych, ale stosuje się inne (patrz poniżej). Są przeciwwskazane w dnie moczanowej. Za bezpieczną dawkę hipotiazydu dla diabetyka uważa się jedynie 12,5 mg/dobę.

Diuretyki pętlowe są rzadziej stosowane, ponieważ silnie stymulują diurezę i wydalają potas, który niekontrolowany może prowadzić do hipokaliemii i zaburzeń rytmu serca. Ale bardzo dobrze łączą się z inhibitorem ACE u pacjentów z niewydolnością nerek, ponieważ poprawiają czynność nerek. Można go przyjmować przez krótki czas, gdy występuje silny obrzęk. Oczywiście w tym samym czasie potas jest uzupełniany dodatkowymi lekami. Furosemid i lasix nie wpływają na poziom cukru i lipidów we krwi, ale nie działają ochronnie na nerki.

Diuretyki tiazydopodobne bardzo często przepisywany w połączeniu z inhibitorami ACE. I cieszę się z tego połączenia, ponieważ te leki moczopędne są lekko moczopędne, mają niewielki wpływ na wydalanie potasu, nie wpływają na czynność nerek i poziom glukozy z lipidami. Ponadto indapamid działa nefroprotekcyjnie na każdym etapie uszkodzenia nerek. Osobiście wolę przepisać długo działający lek - Arifon-retard 2,5 mg 1 raz rano.

Lek oszczędzający potas - veroshpiron czasami przepisywany przez lekarzy, ale trzeba pamiętać, że jest przeciwwskazany przy niewydolności nerek, przy której i tak dochodzi do gromadzenia się potasu w organizmie. W tym przypadku będzie odwrotnie, hiperkaliemia, która może być śmiertelna. W leczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjentów z cukrzycą kategorycznie nie zaleca się veroshpironu.

Wniosek. najbardziej optymalnym diuretykiem dla osoby z cukrzycą i nadciśnieniem tętniczym jest indapamid, aw przypadku przewlekłej niewydolności nerek lepiej stosować diuretyki pętlowe.

Blokery receptora angiotensyny II (ARB)

Inną grupą leków „naciskowych” pierwszego rzutu, takich jak inhibitory ACE, są blokery receptora angiotensyny II (ARB). Można je podać natychmiast po wykryciu wysokiego ciśnienia krwi lub słabej tolerancji zamiast inhibitorów, na przykład w przypadku wystąpienia kaszlu. Zgodnie z mechanizmem działania różnią się nieco od inhibitorów, ale efekt końcowy jest taki sam - spadek aktywności angiotensyny II. Nazwy są również łatwe do odróżnienia. Wszystkie substancje czynne kończą się na „-sartan” lub „-sartan”.

Na przykład:

losartan (Cozaar)
walsartan (Diovan)
telmisartan (Pritor)
irbesartan (Aprovel)
eprosartan (Teveten)
kandesartan (Atakand)

I znowu wskazałem oryginalne leki, a generyczne można znaleźć samemu, teraz jest ich coraz więcej. ARB są równie skuteczne jak inhibitory ACE. Działają również nefroprotekcyjnie i mogą być podawane osobom z mikroalbuminurią z prawidłowym ciśnieniem krwi. ARB nie wpływają niekorzystnie na gospodarkę węglowodanową i lipidową, a także zmniejszają insulinooporność.

Różnią się jednak od inhibitorów ACE. Blokery receptora angiotensyny są w stanie zmniejszyć przerost lewej komory i robią to z maksymalną skutecznością w porównaniu z innymi grupami leków obniżających ciśnienie krwi. Dlatego sartany, jak się je również nazywa, są przepisywane na zwiększenie rozmiaru lewej komory, co często towarzyszy nadciśnieniu i niewydolności serca.

Należy zauważyć, że ARB są lepiej tolerowane przez pacjentów w porównaniu z inhibitorami ACE. W niewydolności nerek lek jest przepisywany ostrożnie. Udowodniono działanie zapobiegawcze w zakresie rozwoju cukrzycy u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym i upośledzoną tolerancją glukozy.

Sartany dobrze łączą się z lekami moczopędnymi, a jeśli osiągnięcie celu jest niemożliwe (BP poniżej 130/80 mm Hg), zaleca się przepisanie im jednego z leków moczopędnych, na przykład indapamidu, w monoterapii.

Przeciwwskazania

1. obustronne zwężenie tętnicy nerkowej

2. ciąża i laktacja

Więc to wszystko na teraz. Masz dziś materiał do przemyśleń. A jutro czekają na Ciebie słynne i kontrowersyjne beta-blokery, dowiesz się, który lek jest dobry na połączenie cukrzycy, nadciśnienia i gruczolaka prostaty, który z antagonistów wapnia nie powoduje obrzęków i wiele innych przydatnych informacji. Jutro mam nadzieję całkowicie zamknąć temat tandemowego leczenia nadciśnienia i cukrzycy.

To wszystko dla mnie, ale nie żegnam się, ale mówię wszystkim „Do jutra!”.

Leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Poteshkina NG Mirina E.Yu.

Cukier cukrzyca(DM) jest najczęstszą chorobą endokrynologiczną. Liczba osób cierpiących na tę chorobę stale rośnie. Obecnie cukrzyca i jej powikłania jako przyczyna zgonów w populacji zajmują drugie miejsce, ustępując jedynie chorobom onkologicznym. Patologia sercowo-naczyniowa, która wcześniej zajmowała tę linię, przesunęła się na 3. miejsce, ponieważ w wielu przypadkach jest to późne makronaczyniowe powikłanie DM.

U 30-40% chorych na cukrzycę typu 1 i ponad 70-80% chorych na cukrzycę typu 2 obserwuje się przedwczesną niepełnosprawność i wczesny zgon z powodu powikłań sercowo-naczyniowych. Stwierdzono, że wzrost ciśnienia rozkurczowego na każde 6 mm Hg. zwiększa ryzyko zachorowania na chorobę wieńcową o 25%, a ryzyko wystąpienia udaru o 40%.

Z cukrzycą typu 2 bez jednoczesnego ryzyka rozwoju choroby wieńcowej i udaru wzrasta 2-3 razy, niewydolność nerek - 15-20 razy, ślepota - 10-20 razy, gangrena - 20 razy. W połączeniu z SD i arterialny nadciśnienie(AH) ryzyko tych powikłań wzrasta o kolejne 2-3 razy, nawet jeśli metabolizm węglowodanów jest zadowalająco wyrównany.

Korekta nadciśnienia tętniczego jest zatem zadaniem nie mniej ważnym niż kompensacja zaburzeń metabolicznych i powinna być prowadzona równolegle z nią.

W cukrzycy typu 1 głównym patogenetycznym ogniwem rozwoju nadciśnienia tętniczego jest progresja cukrzycowy nefropatia, gdy zmniejsza się wydalanie potasu z moczem, a jednocześnie zwiększa się jego wchłanianie zwrotne przez kanaliki nerkowe. W wyniku wzrostu zawartości sodu w komórkach naczyniowych, w komórkach naczyniowych gromadzą się jony wapnia, co ostatecznie prowadzi do zwiększenia wrażliwości receptorów komórek naczyniowych na hormony zwężające (katecholaminę, angiotensynę II, endotelinę I), co powoduje skurcz naczyń i prowadzi do wzrostu całkowitego oporu obwodowego (OPSS).

Istnieje opinia, że \u200b\u200brozwój nadciśnienia i cukrzycowy Nefropatia w cukrzycy typu 1 jest ze sobą powiązana i ma na nią wpływ wspólne czynniki genetyczne.

W cukrzycy typu 2 głównym punktem wyjścia do dokładnego wzrostu ciśnienia krwi jest insulinooporność i wyrównawcza hiperinsulinemia, które, podobnie jak nadciśnienie, zwykle poprzedzają kliniczną manifestację cukrzycy. W 1988 roku G. Reaven ustalił związek między niewrażliwością tkanek obwodowych na działanie insuliny a takimi objawami klinicznymi, jak otyłość, dyslipidemia i zaburzenia gospodarki węglowodanowej. Jak wiecie, zespół ten nazywa się „metabolicznym”, „zespołem X”.

Zespół metaboliczny (SM) łączy w sobie szereg zmian metabolicznych oraz kliniczno-laboratoryjnych:

otyłość brzuszna;

insulinooporność;

hiperinsulinemia;

upośledzona tolerancja glukozy/cukrzyca typu 2;

- arterialny nadciśnienie;

Dyslipidemia;

Naruszenie hemostazy;

hiperurykemia;

mikroalbuminuria.

Ze względu na liczbę głównych czynników ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca (otyłość brzuszna, upośledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca typu 2, dyslipidemia i nadciśnienie tętnicze) stwardnienie rozsiane nazywane jest kwartetem śmiertelnym.

Jedną z głównych składowych SM i patogenezy cukrzycy typu 2 jest insulinooporność – zaburzenie wykorzystania glukozy przez wątrobę i tkanki obwodowe (wątrobę i tkankę mięśniową). Jak wspomniano powyżej, mechanizmem kompensacyjnym tego stanu jest hiperinsulinemia, która powoduje wzrost ciśnienia krwi w następujący sposób:

Insulina zwiększa aktywność układu współczulno-nadnerczowego;

Insulina zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i płynów w kanalikach proksymalnych nerek;

Insulina, jako czynnik mitogenny, nasila proliferację komórek mięśni gładkich naczyń, co powoduje zwężenie ich światła;

Insulina blokuje aktywność Na+ -K+ -ATPazy i Ca2+ -Mg2+ -ATPazy, zwiększając tym samym wewnątrzkomórkową zawartość Na+ i Ca2+ oraz zwiększając wrażliwość naczyń krwionośnych na działanie czynników zwężających naczynia krwionośne.

Nie należy jednak zapominać o tak późnym powikłaniu cukrzycy, jak sercowo-naczyniowa postać neuropatii autonomicznej.

W obecności tego ciężkiego powikłania najczęściej zgłaszaną dolegliwością są zawroty głowy przy zmianie pozycji ciała – niedociśnienie ortostatyczne, będące konsekwencją upośledzonego unerwienia naczyń i utrzymania ich napięcia. To powikłanie sprawia, że zarówno diagnoza, jak i leczenie AG.

Leczenie arterialny nadciśnienie tętnicze, jak już wspomniano, należy prowadzić jednocześnie z terapią hipoglikemizującą. Warto to pacjentom przekazać leczenie AH, podobnie jak DM, przeprowadza się stale i dożywotnio. I pierwszy punkt w leczenie Nadciśnienie, jak każda choroba przewlekła, w żadnym wypadku nie jest terapią farmakologiczną. Wiadomo, że nawet 30% nadciśnień jest sodozależnych, dlatego sól kuchenna jest całkowicie wykluczona z diety takich pacjentów. Szczególną uwagę należy zwrócić na to, że w naszej diecie z reguły występuje dużo ukrytych soli (majonez, dressingi do sałatek, sery, konserwy), które również należy ograniczyć.

Kolejnym punktem rozwiązania tego problemu jest redukcja masy ciała w przypadku otyłości. U otyłych pacjentów z cukrzycą typu 2, nadciśnieniem tętniczym lub hiperlipidemią utrata masy ciała o około 5% masy wyjściowej powoduje:

Poprawa kompensacji DM;

Spadek ciśnienia krwi o 10 mm Hg;

Poprawa profilu lipidowego;

Zmniejsz ryzyko przedwczesnej śmierci o 20%.

Utrata masy ciała jest trudnym zadaniem zarówno dla pacjenta, jak i lekarza, ponieważ ten ostatni wymaga dużo cierpliwości, aby wyjaśnić pacjentowi potrzebę tych nielekowych środków, przejrzeć jego zwykłą dietę, wybrać optymalną, rozważyć opcje do regularnej (regularność jest warunkiem wstępnym) aktywności fizycznej. Od pacjenta wymagane jest zrozumienie i cierpliwość, aby zacząć stosować to wszystko w życiu.

Po co leki leczenie nadciśnienie jest preferowane w DM? Zdecydowanie numerem jeden są inhibitory ACE lub antagoniści receptora typu 1 dla angiotensyny II. Do niedawna uważano, że inhibitory ACE są preferowane w przypadku cukrzycy typu 1, ze względu na ich wyraźne działanie nefroprotekcyjne, a u osób cierpiących na cukrzycę typu 2 preferowane jest rozpoczynanie terapii blokerami receptora angiotensyny II. W 2003 r. Komitet ekspertów Wszechrosyjskiego Towarzystwa Naukowego Kardiologii w drugiej rewizji rosyjskich zaleceń dotyczących profilaktyki, diagnostyki i leczenia arterialny nadciśnienie uznali za celowe zalecenie obu grup leków jako pierwszego rzutu w leczeniu nadciśnienia tętniczego na tle cukrzycowy nefropatia w każdym typie DM.

Biorąc pod uwagę te niskie docelowe poziomy ciśnienia (130/80 mmHg), praktycznie 100% pacjentów powinno otrzymać terapię skojarzoną. Jaka jest najlepsza kombinacja? Jeśli pacjent w tym samym czasie ma chorobę niedokrwienną serca, niewydolność serca, to b-blokery.

Bardzo często odmowa przyjmowania b-adrenolityków wynika z faktu, że leki z tej grupy maskują objawy hipoglikemii. Badanie z udziałem ponad 13 000 pacjentów w podeszłym wieku z nadciśnieniem tętniczym nie wykazało statystycznie istotnej zmiany ryzyka hipoglikemii podczas stosowania insuliny lub pochodnej sulfonylomocznika z jakąkolwiek klasą leków przeciwnadciśnieniowych w porównaniu z pacjentami, którzy nie otrzymywali leczenia przeciwnadciśnieniowego. Ponadto ryzyko wystąpienia ciężkiej hipoglikemii wśród pacjentów przyjmujących b-adrenolityki było mniejsze niż wśród innych klas leków hipotensyjnych. Po 9 latach UKPDS nie stwierdziło różnic w liczbie lub nasileniu epizodów hipoglikemii między grupami leczonymi atenololem i kaptoprylem. Wpływ wysoce selektywnego b-blokera bisoprololu (Concor) na poziom glukozy we krwi u pacjentów ze współistniejącą cukrzycą typu 2 był badany w szczególności przez H.U. Janka i in. Po 2 tygodniach terapii bisoprololem (Concor) stężenie glukozy we krwi oceniano po 2 godzinach od przyjęcia leku lub placebo, natomiast nie stwierdzono istotnych różnic w zmianie poziomu glukozy w grupie bisoprololu i placebo. Uzyskane dane pozwoliły autorom stwierdzić, że podczas leczenia bisoprololem (Concor) u chorych na cukrzycę nie obserwuje się hipoglikemii i nie jest konieczna modyfikacja dawki doustnych leków przeciwcukrzycowych. Concor jest lekiem neutralnym metabolicznie.

Ostatnie badania pokazują, że ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych po leczeniu kaptoprylem i atenololem było praktycznie takie samo, chociaż uważano, że β-adrenolityki z cukrzyca przeciwwskazane. Ale b-adrenolityki w patogenezie DM mają swoje własne punkty zastosowania: arytmia komorowa, uszkodzenie mięśnia sercowego, podwyższone ciśnienie krwi. Dlatego b-adrenolityki poprawiają rokowanie w cukrzycy. U pacjenta z cukrzycą i początkowym niedokrwieniem mięśnia sercowego rokowanie choroby i śmiertelności jest podobne jak u pacjenta z miażdżycą pozawałową. Jeśli pacjent z cukrzycą ma chorobę wieńcową, konieczne jest zastosowanie b-adrenolityków. A im wyższa selektywność b-blokerów, tym mniej skutków ubocznych. Dlatego wysoce selektywny b-bloker Concor ma szereg zalet u pacjentów z cukrzycą. Negatywny wpływ b-blokerów na metabolizm lipidów jest również praktycznie nieobecny przy przepisywaniu bisoprololu (Concor). Zwiększając przepływ krwi w układzie mikrokrążenia, bisoprolol (Concor) zmniejsza niedokrwienie tkanek, wpływając pośrednio na poprawę wykorzystania glukozy. Jednocześnie są wszystkie pozytywne efekty i znaczne zmniejszenie ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych.

Tak więc leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy każdego typu rozpoczynamy od kompleksu środków dietetycznych i fizycznych, natychmiast łącząc farmakoterapię, którą zaczynamy od inhibitorów ACE lub blokerów receptora angiotensyny II, w połączeniu z którymi zawsze dodajemy tak wysoce selektywny b-bloker jak Concor. W razie potrzeby blokery kanału wapniowego i leki moczopędne mogą być zawarte w tej samej kombinacji.

Jednak mówienie o leczeniu nadciśnienia tętniczego w cukrzycy typu 2 będzie niepełne, jeśli nie wymienimy leków, od których według licznych badań należy rozpocząć leczenie cukrzycy typu 2 – biguanidów, które znacznie zmniejszają insulinooporność, zmniejszając tym samym ryzyko rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych. Jednocześnie normalizuje się metabolizm lipidów: obniża się poziom trójglicerydów i lipoprotein o małej gęstości, spada poziom wolnych kwasów tłuszczowych, a wzrasta poziom lipoprotein o dużej gęstości.

Zatem podejście do leczenia nadciśnienia tętniczego w DM powinno być wieloczynnikowe, przy użyciu nie tylko standardowych leków hipotensyjnych, ale także tych leków, które wpływają na podstawowe czynniki ryzyka i mechanizmy wyzwalające – insulinooporność i hiperinsulinemię.

Literatura

1. Butrova SA Skuteczność Glucophage w profilaktyce cukier cukrzyca typu 2.// Rosyjskie czasopismo medyczne. - T.11. - Nr 27. - 2003. - S.1494-1498.

2. Diedow I.I. Szestakowa M.V. Cukier cukrzyca. Poradnik dla lekarzy. - M. - 2003. - S.151-175, 282-292.

3. Dedow I.I. Szestakowa M.V. Maksimowa MA „Federalny program docelowy cukier cukrzyca”, M 2002

4. Kures V.G., Ostroumova OD. i inne β-blokery w leczeniu arterialny nadciśnienie u pacjentów w cukier cukrzyca: przeciwwskazanie czy wybór leku? - rak piersi

5. Cukier Diabetes Report of the WHO Study Group Technical Report Series 947 trans engp – Moskwa, 1999

6. Otyłość. syndrom metabliczny. Cukrzyca typu 2. Edytowany przez akad. RAMN. II Dedowa. M. - 2000. - P.111.

7. Czugunowa L.A. Shamkhalova M.Sz. Szestakowa M.V. Taktyka terapeutyczna w cukrzycy typu 2 z dyslipidemią (wg wyników dużych badań międzynarodowych), inf. system

8. Zespół Badawczy Programu Profilaktyki Cukrzycy. N EnglJ Med 2002; 346:393-403.

9. Howard B.V. Patogeneza dyslipidemii cukrzycowej. Cukrzyca Rev 1995; 3:423-432.

10. Laakso M. Epidemiologia dyslipidemii cukrzycowej. Cukrzyca Rev 1995; 3:408-422.

11. Christianson K. i in. J.Hypertens. 1995;13:581586.

12. Koyama K. Chen G. Lee Y. Unger R.H. Trójglicerydy tkankowe, insulinooporność i produkcja insuliny: implikacje dla hiperinsulinemii otyłości // Am. Fizjol J. - 1997. - Cz. 273. - s. 708-713.

13. Manzato E. Zambon A. Lapolla A. et al. Nieprawidłowości lipoproteinowe u dobrze leczonych pacjentów z cukrzycą typu II. Opieka nad cukrzycą 1993; 16:469-475.

14. Stamler J. Vaccaro O. Neaton J.D. i in. dla Grupy Badawczej Interwencji Wielorakich Czynników Ryzyka: Cukrzyca, inne czynniki ryzyka i 12-letnia śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych u mężczyzn poddanych badaniu przesiewowemu w Próbie Interwencyjnej Wielorakich Czynników Ryzyka. Opieka nad cukrzycą 1993; 16:434-444.

15. Worki FM Pfeffer MA Moye LA i in. dla badaczy badania dotyczącego cholesterolu i powtarzających się zdarzeń. Wpływ prawastatyny na zdarzenia wieńcowe po zawale mięśnia sercowego u pacjentów ze średnim poziomem cholesterolu. N Engl J Med 1996; 335:1001-1009.

16. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group: Ścisła kontrola ciśnienia krwi i ryzyko powikłań makronaczyniowych i mikronaczyniowych w cukrzycy typu 2: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.

17 Watanabe K. i in. J.Hypertens. 1999;11:11611168.

Przy opisywaniu nadciśnienia tętniczego lub nadciśnienia bardzo często dzieli się tę chorobę na stopnie, stadia i stopnie ryzyka sercowo-naczyniowego. Czasami nawet lekarze mylą się w tych terminach, a nie jak ludzie, którzy nie mają wykształcenia medycznego. Spróbujmy wyjaśnić te definicje.

Co to jest nadciśnienie tętnicze?

Nadciśnienie tętnicze (AH) lub nadciśnienie (AH) to utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi (BP) powyżej normalnego poziomu. Choroba ta nazywana jest „cichym zabójcą”, ponieważ:

W większości przypadków nie ma wyraźnych objawów.
Nieleczone uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego spowodowane przez wysokie ciśnienie krwi przyczyniają się do rozwoju zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu i innych zagrożeń dla zdrowia.

Stopnie nadciśnienia tętniczego

Stopień nadciśnienia tętniczego zależy bezpośrednio od poziomu ciśnienia krwi. Nie ma innych kryteriów określania stopnia nadciśnienia.

Dwie najpowszechniejsze klasyfikacje nadciśnienia tętniczego to klasyfikacja Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego oraz klasyfikacja Joint National Committee (JNC) ds. zapobiegania, rozpoznawania, oceny i leczenia wysokiego ciśnienia krwi (USA).

Tabela 1. Klasyfikacja Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (2013)

Kategoria	Skurczowe ciśnienie krwi, mm Hg Sztuka.		Rozkurczowe ciśnienie krwi, mm Hg Sztuka.
Optymalne ciśnienie krwi	<120	I	<80
Normalne ciśnienie krwi	120-129	i/lub	80-84
Wysokie normalne ciśnienie krwi	130-139	i/lub	85-89
1 stopień Ah	140-159	i/lub	90-99
Nadciśnienie tętnicze 2 stopnie	160-179	i/lub	100-109
Nadciśnienie tętnicze 3 stopnie	≥180	i/lub	≥110
Izolowane nadciśnienie skurczowe	≥140	I	<90

Tabela 2. Klasyfikacja PMC (2014)

Jak widać z tych tabel, objawy, oznaki i powikłania nie należą do kryteriów stopnia nadciśnienia.

BP jest ściśle związane ze wzrostem śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych, podwajając się na każde 20 mmHg wzrostu skurczowego BP. Sztuka. lub rozkurczowe ciśnienie krwi przy 10 mm Hg. Sztuka. od poziomu 115/75 mm Hg. Sztuka.

Stopień ryzyka sercowo-naczyniowego

Przy ustalaniu CVR bierze się pod uwagę stopień nadciśnienia tętniczego oraz obecność pewnych czynników ryzyka, do których należą:

Ogólne czynniki ryzyka
Mężczyzna
Wiek (mężczyźni ≥ 55 lat, kobiety ≥ 65 lat)
Palenie
Zaburzenia metabolizmu lipidów
Stężenie glukozy we krwi na czczo 5,6-6,9 mmol/l
Nieprawidłowy test tolerancji glukozy
Otyłość (BMI ≥ 30 kg/m2)
Otyłość brzuszna (obwód talii u mężczyzn ≥102 cm, u kobiet ≥ 88 cm)
Obecność wczesnych chorób sercowo-naczyniowych u krewnych (u mężczyzn< 55 лет, у женщин < 65 лет)
Uszkodzenie innych narządów (w tym serca, nerek i naczyń krwionośnych)
Cukrzyca
Potwierdzone choroby układu krążenia i nerek
Choroba naczyń mózgowych (udar niedokrwienny lub krwotoczny, przemijający atak niedokrwienny)
Choroba niedokrwienna serca (zawał serca, dusznica bolesna, rewaskularyzacja mięśnia sercowego).
Niewydolność serca.
Objawy chorób zarostowych tętnic obwodowych kończyn dolnych.
Przewlekła choroba nerek stadium 4.
Poważne uszkodzenie siatkówki

Tabela 3. Definicja ryzyka sercowo-naczyniowego

Ogólne czynniki ryzyka,uszkodzenia innych narządów lub chorób	Ciśnienie tętnicze
	wysoka norma	AG 1 stopień	AG 2 stopnie	AG 3 stopnie
Żadnych innych czynników ryzyka		niskie ryzyko	umiarkowane ryzyko	wysokie ryzyko
1-2 OFR	niskie ryzyko	umiarkowane ryzyko	Umiarkowane-wysokie ryzyko	wysokie ryzyko
≥3 OFR	Ryzyko niskie do umiarkowanego	Umiarkowane-wysokie ryzyko	wysokie ryzyko	wysokie ryzyko
Zajęcie innych narządów, PChN lub cukrzyca stopnia 3	Umiarkowane-wysokie ryzyko	wysokie ryzyko	wysokie ryzyko	Wysokie - bardzo wysokie ryzyko
CVD, CKD ≥4 stadiaLubDM z uszkodzeniem innych narządów lub OFR	Bardzo wysokie ryzyko	Bardzo wysokie ryzyko	Bardzo wysokie ryzyko	Bardzo wysokie ryzyko

GFR – ogólne czynniki ryzyka, CKD – przewlekła choroba nerek, DM – cukrzyca, CVD – choroba układu krążenia.

Na niskim poziomie prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych w ciągu 10 lat wynosi< 15%, при умеренном – 15-20%, при высоком – 20-30%, при очень высоком – >30%.

Klasyfikacja nadciśnienia według etapów nie jest stosowana we wszystkich krajach. Nie jest uwzględniona w zaleceniach europejskich i amerykańskich. Określenie stopnia zaawansowania GB opiera się na ocenie stopnia zaawansowania choroby – czyli zmian w innych narządach.

Tabela 4. Etapy nadciśnienia tętniczego

Jak widać z tej klasyfikacji, ciężkie objawy nadciśnienia tętniczego obserwuje się dopiero w III stopniu zaawansowania choroby.

Jeśli przyjrzysz się uważnie tej gradacji nadciśnienia, zauważysz, że jest to uproszczony model określania ryzyka sercowo-naczyniowego. Jednak w porównaniu z SSR definicja stopnia zaawansowania nadciśnienia tętniczego stwierdza jedynie obecność zmian w innych narządach i nie dostarcza żadnych informacji prognostycznych. Oznacza to, że nie mówi lekarzowi, jakie jest ryzyko wystąpienia powikłań u konkretnego pacjenta.

Docelowe wartości ciśnienia krwi w leczeniu nadciśnienia tętniczego

Niezależnie od stopnia nadciśnienia należy dążyć do osiągnięcia następujących docelowych wartości ciśnienia tętniczego:

Pacjenci< 80 лет – АД < 140/90 мм рт. ст.
Pacjenci ≥ 80 lat - BP< 150/90 мм рт. ст.

Choroba nadciśnieniowa I stopnia

Choroba nadciśnieniowa I stopnia to stały wzrost poziomu ciśnienia krwi w zakresie od 140/90 do 159/99 mm Hg. Sztuka. Jest to wczesna i łagodna postać nadciśnienia tętniczego, która najczęściej nie daje żadnych objawów. Nadciśnienie pierwszego stopnia jest zwykle wykrywane przez przypadkowy pomiar ciśnienia krwi lub podczas wizyty u lekarza.

Leczenie nadciśnienia tętniczego stopnia 1 rozpoczyna się od modyfikacji stylu życia, które mogą:

Zmniejsz ciśnienie krwi.
Zapobiegaj lub spowalniaj dalszy wzrost ciśnienia krwi.
Popraw skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych.
Zmniejsz ryzyko zawału serca, udaru mózgu, niewydolności serca, uszkodzenia nerek, dysfunkcji seksualnych.

Modyfikacje stylu życia obejmują:

Przestrzeganie zasad zdrowego żywienia. Dieta powinna składać się z owoców, warzyw, produktów pełnoziarnistych, niskotłuszczowych produktów mlecznych, drobiu i ryb bez skóry, orzechów i roślin strączkowych oraz nietropikalnych olejów roślinnych. Ogranicz spożycie tłuszczów nasyconych i trans, czerwonego mięsa i słodyczy, słodkich i zawierających kofeinę napojów. Dla pacjentów z nadciśnieniem 1. stopnia odpowiednia jest dieta śródziemnomorska i dieta DASH.
Dieta o niskiej zawartości soli. Sól jest głównym źródłem sodu w organizmie, co przyczynia się do wzrostu ciśnienia krwi. Sód stanowi około 40% soli. Lekarze zalecają spożywanie nie więcej niż 2300 mg sodu dziennie, a jeszcze lepiej ograniczyć się do 1500 mg. 1 łyżeczka soli zawiera 2300 mg sodu. Ponadto sód znajduje się w przetworzonej żywności, serze, owocach morza, oliwkach, niektórych fasolach i niektórych lekach.
Regularne ćwiczenia. Aktywność fizyczna nie tylko pomaga obniżyć ciśnienie krwi, ale jest również korzystna dla kontroli wagi, wzmocnienia mięśnia sercowego i zmniejszenia poziomu stresu. Dla dobrego ogólnego stanu zdrowia, serca, płuc i krążenia korzystne jest wykonywanie ćwiczeń o umiarkowanej intensywności przez co najmniej 30 minut dziennie przez 5 dni w tygodniu. Przykładami przydatnych ćwiczeń są spacery, jazda na rowerze, pływanie, aerobik.
Zaprzestanie palenia.
Ograniczenie używania napojów alkoholowych. Picie dużych ilości alkoholu może podnieść ciśnienie krwi.
Utrzymanie zdrowej wagi. Pacjenci z nadciśnieniem 1. stopnia muszą osiągnąć BMI 20-25 kg/m2. Można to osiągnąć poprzez zdrową dietę i aktywność fizyczną. Nawet niewielka utrata masy ciała u osób otyłych może znacznie obniżyć poziom ciśnienia krwi.

Z reguły środki te są wystarczające do obniżenia ciśnienia krwi u stosunkowo zdrowych osób z nadciśnieniem 1. stopnia.

Leczenie farmakologiczne może być konieczne u pacjentów w wieku poniżej 80 lat, u których występują objawy choroby serca lub nerek, cukrzyca, umiarkowane do wysokiego, wysokie lub bardzo wysokie ryzyko sercowo-naczyniowe.

Z reguły w przypadku nadciśnienia o 1 stopień pacjentom w wieku poniżej 55 lat przepisuje się najpierw jeden lek z następujących grup:

Inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE – ramipryl, perindopril) lub blokery receptora angiotensyny (ARB – losartan, telmisartan).
Beta-blokery (mogą być podawane młodym ludziom, którzy nie tolerują inhibitorów ACE lub kobietom, które mogą zajść w ciążę).

Jeśli pacjent ma więcej niż 55 lat, najczęściej przepisuje się mu blokery kanału wapniowego (bisoprolol, karwedilol).

Powołanie tych leków jest skuteczne w 40-60% przypadków nadciśnienia o 1 stopień. Jeśli twoje ciśnienie krwi nie osiąga wartości docelowej po 6 tygodniach, możesz:

Zwiększ dawkę przyjmowanego leku.
Zmień obecny lek na przedstawiciela innej grupy.
Dodaj kolejne narzędzie z innej grupy.

Choroba nadciśnieniowa II stopnia to stały wzrost poziomu ciśnienia krwi w zakresie od 160/100 do 179/109 mm Hg. Sztuka. Ta postać nadciśnienia tętniczego ma umiarkowane nasilenie i konieczne jest rozpoczęcie leczenia farmakologicznego, aby uniknąć progresji do nadciśnienia 3. stopnia.

W stopniu 2 objawy nadciśnienia tętniczego są częstsze niż w stopniu 1, mogą być bardziej nasilone. Nie ma jednak wprost proporcjonalnej zależności między nasileniem obrazu klinicznego a poziomem ciśnienia tętniczego.

Chorzy z nadciśnieniem tętniczym 2. stopnia wymagają modyfikacji stylu życia i natychmiastowego rozpoczęcia leczenia hipotensyjnego. Schematy leczenia:

Inhibitory ACE (ramipryl, peryndopryl) lub ARB (losartan, telmisartan) w połączeniu z blokerami kanału wapniowego (amlodypina, felodypina).
W przypadku nietolerancji blokerów kanału wapniowego lub objawów niewydolności serca stosuje się połączenie inhibitorów ACE lub ARB z diuretykami tiazydowymi (hydrochlorotiazyd, indapamid).
Jeśli pacjent przyjmuje już beta-adrenolityki (bisoprolol, karwedylol), zamiast diuretyków tiazydowych dodaje się bloker kanału wapniowego (aby nie zwiększać ryzyka rozwoju cukrzycy).

Jeśli ciśnienie krwi osoby było skutecznie utrzymywane w docelowym zakresie przez co najmniej 1 rok, lekarze mogą spróbować zmniejszyć dawkę lub ilość przyjmowanego leku. Należy to robić stopniowo i powoli, stale monitorując poziom ciśnienia krwi. Tak skuteczną kontrolę nadciśnienia tętniczego można osiągnąć jedynie poprzez połączenie farmakoterapii z modyfikacją stylu życia.

Choroba nadciśnieniowa III stopnia to stały wzrost poziomu ciśnienia krwi ≥180/110 mm Hg. Sztuka. Jest to ciężka postać nadciśnienia tętniczego, która wymaga natychmiastowego leczenia, aby uniknąć powikłań.

Nawet pacjenci z nadciśnieniem 3. stopnia mogą nie mieć żadnych objawów choroby. Jednak większość z nich nadal doświadcza niespecyficznych objawów, takich jak bóle głowy, zawroty głowy i nudności. U niektórych pacjentów przy tym poziomie ciśnienia krwi rozwijają się ostre uszkodzenia innych narządów, w tym niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, niewydolność nerek, rozwarstwienie tętniaka, encefalopatia nadciśnieniowa.

W przypadku nadciśnienia stopnia 3 schematy leczenia farmakologicznego obejmują:

Połączenie inhibitorów ACE (ramipryl, peryndopryl) lub ARB (losartan, telmisartan) z blokerami kanału wapniowego (amlodypina, felodypina) i tiazydowymi lekami moczopędnymi (hydrochlorotiazyd, indapamid).
Jeśli duże dawki leków moczopędnych nie są dobrze tolerowane, zamiast nich przepisywane są alfa- lub beta-adrenolityki.

- czym są, czym się różnią

Choroba hipertoniczna

Choroba hipertoniczna (PL) -(samoistne, pierwotne nadciśnienie tętnicze) jest chorobą przewlekłą, której głównym objawem jest wzrost ciśnienia krwi (nadciśnienie tętnicze). Samoistne nadciśnienie tętnicze nie jest przejawem chorób, w których jednym z wielu objawów jest podwyższenie ciśnienia tętniczego (nadciśnienie objawowe).

Klasyfikacja HD (WHO)

Etap 1 - następuje wzrost ciśnienia krwi bez zmian w narządach wewnętrznych.

Etap 2 - wzrost ciśnienia krwi, zmiany w narządach wewnętrznych bez dysfunkcji (LVH, choroba wieńcowa, zmiany w dnie). Obecność co najmniej jednej z następujących zmian

narządy docelowe:

Przerost lewej komory (zgodnie z EKG i echokardiografią);

Uogólnione lub miejscowe zwężenie tętnic siatkówki;

Białkomocz (20-200 mcg/min lub 30-300 mg/l), kreatynina więcej

130 mmol/l (1,5-2 mg/% lub 1,2-2,0 mg/dl);

Cechy ultrasonograficzne lub angiograficzne

zmiany miażdżycowe aorty, tętnicy wieńcowej, tętnicy szyjnej, biodrowej lub

tętnice udowe.

Etap 3 - podwyższone ciśnienie krwi ze zmianami w narządach wewnętrznych i naruszeniem ich funkcji.

Serce: dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca;

- Mózg: przemijający incydent naczyniowo-mózgowy, udar, encefalopatia nadciśnieniowa;

Dno oka: krwotoki i wysięki z obrzękiem brodawki sutkowej

nerw wzrokowy lub bez niego;

Nerki: objawy PChN (stężenie kreatyniny powyżej 2,0 mg/dl);

Naczynia: tętniak rozwarstwiający aorty, objawy zmian okluzyjnych w tętnicach obwodowych.

Klasyfikacja GB według poziomu ciśnienia krwi:

Optymalne BP: DM<120 , ДД<80

Normalne ciśnienie krwi: SD 120-129, DD 80-84

Podwyższone normalne ciśnienie krwi: SD 130-139, DD 85-89

AG - 1 stopień wzrostu SD 140-159, DD 90-99

AG - II stopień podwyższenia SD 160-179, DD 100-109

AH - przyrost III stopnia DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Izolowane skurczowe AH DM>140(=140), DD<90

Jeśli SBP i DBP należą do różnych kategorii, należy wziąć pod uwagę najwyższy odczyt.

Objawy kliniczne GB

Subiektywne skargi na osłabienie, zmęczenie, bóle głowy o różnej lokalizacji.

niedowidzenie

Badania instrumentalne

Rg - lekki przerost lewej komory (LVH)

Zmiany dna oka: rozszerzenie żył i zwężenie tętnic – angiopatia nadciśnieniowa; ze zmianą w siatkówce - angioretinopatia; w najcięższych przypadkach (obrzęk sutka nerwu wzrokowego) - neuroretinopatia.

Nerki - mikroalbuminuria, postępujące stwardnienie kłębuszków nerkowych, wtórnie pomarszczona nerka.

Przyczyny etiologiczne choroby:

1. Egzogenne przyczyny choroby:

Stres psychiczny

Zatrucie nikotyną

Zatrucie alkoholowe

Nadmierne spożycie NaCl

hipodynamia

Objadanie się

2. Endogenne przyczyny choroby:

Czynniki dziedziczne - z reguły 50% potomków choruje na nadciśnienie. Nadciśnienie w tym przypadku przebiega bardziej złośliwie.

Patogeneza choroby:

Mechanizmy hemodynamiczne

Rzut serca

Ponieważ około 80% krwi odkłada się w łożysku żylnym, nawet niewielkie zwiększenie napięcia prowadzi do znacznego wzrostu ciśnienia krwi, tj. najbardziej znaczącym mechanizmem jest wzrost całkowitego obwodowego oporu naczyniowego.

Dysregulacja prowadząca do rozwoju HD

Regulacja neurohormonalna w chorobach układu krążenia:

A. Presyjne, antydiuretyczne, ogniwo proliferacyjne:

SAS (norepinefryna, adrenalina),

RAAS (AII, aldosteron),

wazopresyna argininowa,

Endotelina I,

czynniki wzrostowe,

cytokiny,

Inhibitory aktywatorów plazminogenu

B. Depresor, środek moczopędny, związek antyproliferacyjny:

System peptydów natriuretycznych

prostaglandyny

Bradykinina

Tkankowy aktywator plazminogenu

Tlenek azotu

Adrenomedulina

Wzrost napięcia współczulnego układu nerwowego (sympatykotonii) odgrywa ważną rolę w rozwoju GB.

Zwykle jest to spowodowane czynnikami egzogennymi. Mechanizmy rozwoju sympatykotonii:

ułatwienie zwojowego przekazywania impulsów nerwowych

naruszenie kinetyki norepinefryny na poziomie synaps (naruszenie wychwytu zwrotnego n/a)

zmiana wrażliwości i (lub) liczby adrenoreceptorów

desensytyzacja baroreceptorów

Wpływ sympatykotonii na organizm:

Zwiększenie częstości akcji serca i kurczliwości mięśnia sercowego.

Wzrost napięcia naczyń iw efekcie wzrost całkowitego obwodowego oporu naczyniowego.

Wzrost napięcia naczyń pojemnościowych - wzrost powrotu żylnego - Wzrost ciśnienia krwi

Stymuluje syntezę i uwalnianie reniny i ADH

Rozwija się insulinooporność

Śródbłonek jest uszkodzony

Działanie insuliny:

Zwiększa wchłanianie zwrotne Na - Zatrzymywanie wody - Zwiększone ciśnienie krwi

Stymuluje przerost ściany naczyń (ponieważ jest stymulatorem proliferacji komórek mięśni gładkich)

Rola nerek w regulacji ciśnienia krwi

Regulacja homeostazy Na

Regulacja homeostazy wodnej

synteza substancji depresorowych i presyjnych, na początku GB działają zarówno układy presyjne, jak i depresorowe, ale potem układy depresorowe ulegają wyczerpaniu.

Wpływ Angiotensyny II na układ sercowo-naczyniowy:

Działa na mięsień sercowy i sprzyja jego przerostowi

Stymuluje rozwój miażdżycy

Powoduje zwężenie naczyń

Stymuluje syntezę Aldosteronu - zwiększona reabsorpcja Na - podwyższone ciśnienie krwi

Lokalne czynniki w patogenezie HD

Zwężenie i przerost ściany naczynia pod wpływem miejscowych substancji biologicznie czynnych (endotelina, tromboksan itp.)

Podczas GB zmienia się wpływ różnych czynników, najpierw dominują czynniki neurohumoralne, następnie, gdy ciśnienie stabilizuje się na wysokim poziomie, działają głównie czynniki lokalne.

Choroba nadciśnieniowa I stopnia powikłana cukrzycą. III

Etiologia i mechanizm rozwoju cukrzycy

Testy na cukrzycę

Etapy i powikłania cukrzycy

Śpiączka cukrzycowa (hiperglikemiczna).

Śpiączka hipoglikemiczna

Aby uzyskać więcej informacji, kliknij link

Nadciśnienie tętnicze w cukrzycy: epidemiologia, patogeneza i standardy leczenia

M.V. Szestakowa

Centrum Badań Endokrynologicznych Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych (dyr. - Akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, prof. II Dedow), Moskwa

Adres URL

Nadciśnienie tętnicze i cukrzyca

Przyczyny rozwoju nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Cechy kliniczne nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Zasady skojarzonej terapii hipotensyjnej w cukrzycy

Jak obniżyć wysokie ciśnienie krwi w cukrzycy typu 2?

Grupy leków hipotensyjnych

Inhibitory ACE

Diuretyki

Blokery receptora angiotensyny II (ARB)

Leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Co to jest nadciśnienie tętnicze?

Stopnie nadciśnienia tętniczego

Stopień ryzyka sercowo-naczyniowego

Docelowe wartości ciśnienia krwi w leczeniu nadciśnienia tętniczego

Choroba nadciśnieniowa I stopnia

- Mózg: przemijający incydent naczyniowo-mózgowy, udar, encefalopatia nadciśnieniowa;

Jesteśmy w sieciach społecznościowych

Kategorie