Hiponatremia, przyczyny choroby. Objawy hiponatremii Metody terapeutyczne w przypadku stanu hipoosmotycznego i hiponatremii u pacjenta

Co to jest hiponatremia

Hiponatremia to stan charakteryzujący się zmniejszeniem stężenia sodu w surowicy do wartości poniżej 135 mmol/l. Zwykle zmniejszenie spożycia sodu w organizmie nie prowadzi do rozwoju hiponatremii, ponieważ zmniejsza się również wydalanie wody.

Przyczyny hiponatremii

W patologii przyczyną hiponatremii są sytuacje związane z:

z nerkową i pozanerkową utratą sodu, pod warunkiem, że straty elektrolitu przekraczają jego całkowite spożycie do organizmu;
z rozcieńczeniem krwi (z powodu nadmiernego spożycia wody w polidypsji lub zwiększonej produkcji ADH w zespole nieproporcjonalnej produkcji ADH);
z redystrybucją sodu między sektorami zewnątrzkomórkowymi i wewnątrzkomórkowymi, co może wystąpić w przypadku niedotlenienia, długotrwałego stosowania naparstnicy i nadmiernego spożycia etanolu.

Patologiczne straty sodu klasyfikuje się jako pozanerkowe (pozanerkowe) i nerkowe (nerkowe).

Główne pozanerkowe źródła utraty sodu: przewód pokarmowy (z wymiotami, biegunką, przetokami, zapaleniem trzustki, zapaleniem otrzewnej), skóra (utrata z potem w wyniku ekspozycji na ciepło, mukowiscydoza, uszkodzenia skóry na skutek oparzeń, stany zapalne), masywne krwawienia, paracenteza, sekwestracja krwi w wyniku rozległych urazów kończyn, rozszerzenie naczyń obwodowych. Utrata sodu w moczu może wystąpić zarówno w przypadku niezmienionych nerek (stosowanie leków moczopędnych osmotycznych, niedobór mineralokortykoidów), jak i przy patologii nerek.

Do głównych chorób nerek prowadzących do utraty sodu zalicza się: przewlekłą niewydolność nerek, ostrą niewydolność nerek nieoliguryczną, okres rekonwalescencji po ostrej niewydolności nerek ze skąpomoczem, nefropatie wyniszczające sól: nefropatia zaporowa, wapnica nerkowa, śródmiąższowe zapalenie nerek, torbielowate choroby rdzenia nerkowego ( nefronoftyza, gąbczasta choroba rdzeniasta), zespół Barttera. Wszystkie te schorzenia charakteryzują się niezdolnością nabłonka kanalików nerkowych do normalnego wchłaniania zwrotnego sodu, nawet w warunkach maksymalnej hormonalnej stymulacji jego wchłaniania zwrotnego.

Ponieważ całkowita zawartość wody w organizmie jest ściśle powiązana z objętością ECF, hiponatremię należy rozpatrywać w połączeniu ze stanem płynów: hipowolemią, normowolemią i hiperwolemią.

Główne przyczyny hiponatremii

Hiponatremia z hipowolemią (obniżone TVO i Na, ale poziom sodu jest stosunkowo bardziej obniżony)

Straty pozanerkowe

Układ pokarmowy: wymioty, biegunka.
Sekwestracja w przestrzeniach: zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej, niedrożność jelita cienkiego, rabdomioliza, oparzenia.

Straty nerek

Przyjmowanie leków moczopędnych.
Niedobór mineralokortykoidów.
Diureza osmotyczna (glukoza, mocznik, mannitol).
Nefropatia marnująca sól.

Hiponatremia z normowolemią (podwyższone TVO, poziom Na zbliżony do normalnego)

Przyjmowanie leków moczopędnych.
Niedobór glukokortykoidów.
Niedoczynność tarczycy.
Pierwotna polidypsja.

Stany zwiększające uwalnianie ADH (opioidy pooperacyjne, ból, stres emocjonalny).

Zespół nieprawidłowego wydzielania ADH.

Hiponatremia z hiperwolemią (zmniejszenie całkowitej zawartości Na w organizmie, stosunkowo większy wzrost TVR).

Zaburzenia inne niż nerkowe.

Marskość.
Niewydolność serca.
Zaburzenia nerek.
Ostra niewydolność nerek.
Przewlekłą niewydolność nerek.
Zespół nerczycowy

Patofizjologia

Hiponatremia wskazuje, że płyny tkankowe zawierają nadmierną ilość wody w stosunku do całkowitej ilości substancji rozpuszczonej. Hiponatremia to stan, który nie jest tożsamy z niedoborem sodu. To ostatnie to tylko jeden ze stanów klinicznych, w którym rozwija się hiponatremia. W większości przypadków hiponatremia wynika z niewystarczającej funkcji rozcieńczającej nerek. Normalną reakcją organizmu na rozcieńczenie stężenia płynów tkankowych jest diureza wodna, która koryguje stan hipoosmotyczny płynnych ośrodków.

Do normalnego procesu diurezy wodnej niezbędne są trzy czynniki:
1) hamowanie wydzielania ADH;
2) wystarczające zaopatrzenie w sód i wodę obszarów nefronu odpowiedzialnych za proces rozcieńczania [odnoga wstępująca pętli nefronu (Henlego) i dystalna część kanalika krętego];
3) normalne funkcjonowanie tych obszarów nefronu (reabsorpcja sodu i nieprzepuszczalność ściany kanalików dla wody).

Naruszenie jednego z trzech wymienionych mechanizmów może powodować osłabienie diurezy wodnej u pacjentów z hiponatremią. Na przykład, po pierwsze, wydzielanie ADH trwa zbyt długo, pomimo hipotoniczności płynu zewnątrzkomórkowego, który zwykle służy jako sygnał do zaprzestania jego wydzielania. Dzieje się tak na skutek niekontrolowanego wydzielania ADH w formacjach nowotworowych lub w wyniku niektórych nieosmotycznych bodźców wydzielania. Do tego ostatniego powodu zalicza się zmniejszenie objętości płynu tkankowego, a także czynniki związane z układem nerwowym (ból, emocje). Po drugie, sód w niewystarczających ilościach dostaje się do segmentów nefronów odpowiedzialnych za proces rozcieńczania, w wyniku czego powstaje odpowiednia ilość niezagęszczonego moczu. Niewystarczający dopływ płynu kanalikowego do dystalnych części nefronu występuje wraz ze zmniejszeniem GFR i/lub zwiększoną reabsorpcją w kanaliku proksymalnym. Nawet przy braku wydzielania ADH dystalne części kanalików nerkowych zachowują pewną przepuszczalność dla wody. Niewielka jej ilość stale migruje z hipertonicznego płynu światła kanalików nerkowych do płynu śródmiąższowego, który jest izotoniczny w korze nerkowej i lekko hipertoniczny w rdzeniu. Ilość wody powracającej tą drogą do kanalików stanowi coraz większą część objętości moczu powstałego w wyniku rozcieńczenia, gdyż sam proces rozcieńczania ulega stopniowemu ograniczaniu na skutek zmniejszania się dopływu sodu i wody do tych odcinków nefronu . W rezultacie stopniowo wzrasta stężenie osmotyczne moczu.

W niektórych przypadkach mechanizm ten może nawet prowadzić do wydalenia moczu, którego osmotyczność jest wyższa niż osocza, pomimo braku wydzielania ADH. Po trzecie, sód przechodzi przez ściankę kanalika w segmentach odpowiedzialnych za proces rozcieńczania w niewystarczających ilościach lub segmenty te są zbyt przepuszczalne dla wody, pomimo braku ADH. Jeden z trzech opisanych powyżej mechanizmów może powodować hiponatremię.

Objawy (przejawy) hiponatremii

Objawy hiponatremii obejmują rozwój objawów neurologicznych (od nudności, bólu głowy, utraty przytomności do śpiączki i śmierci). Nasilenie objawów zależy zarówno od stopnia hiponatremii, jak i szybkości jej narastania. Gwałtowny spadek wewnątrzkomórkowego sodu komplikuje ruch wody do komórki, co może prowadzić do obrzęku mózgu. Stężenie sodu w surowicy poniżej 110-115 mmol/l stanowi zagrożenie dla życia pacjenta i wymaga intensywnego leczenia.

Do głównych objawów należą objawy dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego. Jeżeli jednak hiponatremii towarzyszą zaburzenia całkowitej zawartości sodu w organizmie, można zaobserwować oznaki zmian w objętości płynów. Nasilenie objawów zależy od stopnia hiponatremii, szybkości jej rozwoju, przyczyny, wieku i ogólnego stanu pacjenta. Ogólnie rzecz biorąc, u starszych pacjentów z chorobami przewlekłymi występuje więcej objawów niż młodsi, poza tym zdrowi pacjenci. Objawy są poważniejsze w przypadku szybko rozwijającej się hiponatremii. Objawy zwykle zaczynają się pojawiać, gdy efektywna osmolalność osocza spada do mniej niż 240 mOsm/kg.

Objawy mogą być niejasne i obejmować głównie zmiany stanu psychicznego, w tym zaburzenia osobowości, senność i zaburzenia świadomości. Gdy stężenie sodu w osoczu spadnie poniżej 115 mEq/l, może wystąpić osłupienie, nadmierna pobudliwość nerwowo-mięśniowa, drgawki, śpiączka i śmierć. U kobiet przed menopauzą z ostrą hiponatremią może wystąpić ciężki obrzęk mózgu, prawdopodobnie dlatego, że estrogeny i progesteron hamują ATPazę Na/K i zmniejszają usuwanie substancji rozpuszczonych z komórek mózgowych. Możliwe konsekwencje obejmują zawał podwzgórza i tylnego płata przysadki mózgowej, a czasami przepuklinę pnia mózgu.

Formularze

Główny mechanizm rozwoju hiponatremii – utrata sodu lub zaburzenia wydalania wody – determinuje hemodynamiczny wariant hiponatremii: hipowolemiczny, hiperwolemiczny lub izowolemiczny.

Hiponatremia hipowolemiczna

Hiponatremia hipowolemiczna rozwija się u pacjentów z utratą sodu i wody przez nerki, przewód pokarmowy lub w wyniku krwawienia lub zmiany rozkładu objętości krwi (zapalenie trzustki, oparzenia, urazy). Objawy kliniczne odpowiadają hipowolemii (niedociśnienie, tachykardia, nasilenie w pozycji stojącej, zmniejszone napięcie skóry, pragnienie, niskie ciśnienie żylne). W tej sytuacji hiponatremia rozwija się z powodu nadmiernej wymiany płynów.

Występuje niedobór BOO i sodu w organizmie, chociaż traci się znacznie więcej sodu; Niedobór Na powoduje hipowolemię. Hiponatremię obserwuje się, gdy straty płynów, w tym utrata soli, jak w przypadku nieustannych wymiotów, ciężkiej biegunki, sekwestracji płynów w przestrzeniach, są kompensowane przez pobranie czystej wody lub dożylne podanie roztworów hipotonicznych. Znaczące straty ECF mogą powodować uwalnianie ADH, powodując zatrzymanie wody w nerkach, co może utrzymywać się lub nasilać hiponatremię. W przypadku pozanerkowych przyczyn hipowolemii, ponieważ normalną reakcją nerek na utratę płynów jest zatrzymanie sodu, stężenie sodu w moczu jest zwykle mniejsze niż 10 mEq/l.

Utrata płynu nerkowego prowadząca do hiponatremii hipowolemicznej może wystąpić w przypadku niedoboru mineralokortykoidów, leczenia moczopędnego, diurezy osmotycznej i nefropatii z utratą soli. Nefropatia marnująca sól obejmuje szeroką grupę chorób nerek z dominującą dysfunkcją kanalików nerkowych. Do tej grupy zalicza się śródmiąższowe zapalenie nerek, młodzieńczą nerczycę (chorobę Fanconiego), częściową niedrożność dróg moczowych, a czasem także policystyczną chorobę nerek. Nerkowe przyczyny hiponatremii hipowolemicznej można zwykle odróżnić od przyczyn pozanerkowych na podstawie wywiadu. Możliwe jest także odróżnienie pacjentów z utrzymującą się utratą płynu nerkowego od pacjentów z pozanerkową utratą płynu na podstawie wysokiego stężenia sodu w moczu (>20 mEq/l). Wyjątkiem jest zasadowica metaboliczna (ciężkie wymioty), gdy duże ilości HCO3 są wydalane z moczem, co wymaga wydalenia Na w celu utrzymania neutralności. W zasadowicy metabolicznej stężenie CI w moczu pozwala na odróżnienie nerkowych przyczyn wydalania płynów od pozanerkowych.

Leki moczopędne mogą również powodować hiponatremię hipowolemiczną. Diuretyki tiazydowe najsilniej wpływają na zdolność wydalniczą nerek, zwiększając jednocześnie wydalanie sodu. Po zmniejszeniu objętości ECF uwalniany jest ADH, co prowadzi do zatrzymania wody i nasilenia hiponatremii. Współistniejąca hipokaliemia prowadzi do przedostawania się Na do komórek, stymulując uwalnianie ADH, wzmacniając w ten sposób hiponatremię. To działanie diuretyków tiazydowych można obserwować do 2 tygodni po zaprzestaniu leczenia; ale hiponatremia zwykle ustępuje po uzupełnieniu niedoboru K i płynów oraz ograniczeniu spożycia wody do czasu, aż lek przestanie działać. Prawdopodobieństwo wystąpienia hiponatremii wywołanej przez tiazydowe leki moczopędne jest większe u pacjentów w podeszłym wieku, zwłaszcza jeśli wydalanie wody przez nerki jest zaburzone. Rzadko u tych pacjentów w ciągu kilku tygodni od rozpoczęcia stosowania tiazydowych leków moczopędnych rozwija się ciężka, zagrażająca życiu hiponatremia z powodu nadmiernego natriurezy i upośledzonej zdolności rozcieńczania nerek. Diuretyki pętlowe rzadziej powodują hiponatremię.

Hiponatremia hiperwolemiczna

Hiponatremia hiperwolemiczna charakteryzuje się wzrostem całkowitego stężenia sodu w organizmie (a tym samym objętości ECF) i TVR, przy stosunkowo dużym wzroście TVR. Różne zaburzenia powodujące obrzęki, w tym niewydolność serca i marskość wątroby, prowadzą do rozwoju hiponatremii hiperwolemicznej. W zespole nerczycowym hiponatremia występuje rzadko, chociaż może wystąpić pseudohiponatremia ze względu na wpływ podwyższonego poziomu lipidów na pomiary sodu. We wszystkich tych stanach zmniejszenie objętości krwi krążącej prowadzi do uwolnienia ADH i angiotensyny II. Hiponatremia występuje na skutek antydiuretycznego działania ADH na nerki i bezpośredniego zaburzenia wydalania wody przez nerki przez angiotensynę II. Zmniejszenie GFR i pobudzenie pragnienia przez angiotensynę II również nasilają rozwój hiponatremii. Wydalanie Na z moczem jest zwykle mniejsze niż 10 mEq/l, a osmolalność moczu jest wysoka w porównaniu z osmolalnością osocza.

Głównym objawem hiponatremii hiperwolemicznej jest obrzęk. U takich pacjentów zmniejsza się przepływ krwi przez nerki, zmniejsza się GFR, zwiększa się proksymalna reabsorpcja sodu i znacznie zmniejsza się wydalanie wody wolnej osmotycznie. Ten wariant zaburzeń wodno-elektrolitowych rozwija się w przypadku zastoinowej niewydolności serca i ciężkiego uszkodzenia wątroby. Uważa się, że jest to zły znak prognostyczny. W zespole nerczycowym rzadko wykrywa się hiponatremię.

Hiponatremia normowolemiczna

W hiponatremii normowolemicznej całkowita zawartość sodu w organizmie i objętość ECF mieszczą się w granicach normy, ale zwiększa się ilość BVO. Pierwotna polidypsja może powodować hiponatremię tylko wtedy, gdy spożycie wody przekracza pojemność wydalniczą nerek. Ponieważ nerki mogą zwykle wydalać do 25 litrów moczu na dzień, hiponatremia spowodowana polidypsją występuje po spożyciu dużych ilości wody lub upośledzeniu zdolności wydalniczej nerek. Stan ten obserwuje się głównie u pacjentów z psychozą lub z bardziej umiarkowanym stopniem polidypsji w połączeniu z niewydolnością nerek. Hiponatremia może również rozwinąć się na skutek nadmiernego spożycia płynów bez zatrzymywania sodu w przypadku choroby Addisona, obrzęku śluzowatego, nieosmotycznego wydzielania ADH (na przykład stres, stan pooperacyjny, przyjmowanie leków takich jak chlorpropamid lub tolbutamid, opioidy, barbiturany, winkrystyna, klofibrat, karbamazepina). Hiponatremia pooperacyjna występuje na skutek połączenia nieosmotycznego uwalniania ADH i nadmiernego podawania roztworów hipotonicznych. Niektóre leki (np. cyklofosfamid, NLPZ, chlorpropamid) nasilają działanie endogennego ADH na nerki, podczas gdy inne (np. oksytocyna) mają bezpośredni wpływ na nerki podobny do ADH. We wszystkich tych warunkach wydalanie wody jest niewystarczające.

Zespół nieprawidłowego wydzielania ADH (SIADH) charakteryzuje się nadmiernym uwalnianiem ADH. Określa się to poprzez wydalanie wystarczająco stężonego moczu na tle hipoosmolalności osocza (hiponatremii) bez zmniejszenia lub zwiększenia objętości płynu, stresu emocjonalnego, bólu, przyjmowania leków moczopędnych lub innych leków stymulujących wydzielanie ADH, przy prawidłowym sercu, czynność wątroby, nadnerczy i tarczycy. SIADH jest powiązany z wieloma różnymi zaburzeniami.

Hiponatremia izowolemiczna rozwija się, gdy w organizmie zostaje zatrzymanych 3-5 litrów wody, z czego 2/3 jest rozprowadzane do komórek, w wyniku czego nie występuje obrzęk. Możliwość tę obserwuje się w zespole nieproporcjonalnego wydzielania ADH, a także w przewlekłej i ostrej niewydolności nerek.

Hiponatremia w AIDS

U ponad 50% pacjentów hospitalizowanych z rozpoznaniem AIDS rozpoznano hiponatremię. Do możliwych czynników sprawczych zalicza się podawanie roztworów hipotonicznych, zaburzenia czynności nerek, uwalnianie ADH w wyniku zmniejszenia objętości wewnątrznaczyniowej oraz stosowanie leków zaburzających wydalanie płynów nerkowych. Ponadto u pacjentów cierpiących na AIDS ostatnio coraz częściej obserwuje się niewydolność nadnerczy z powodu uszkodzenia nadnerczy przez zakażenie wirusem cytomegalii, zakażenie prątkami i zaburzoną syntezę glukokortykoidów i mineralokortykoidów przez ketokonazol. SIADH może wystąpić w wyniku współistniejących infekcji płuc lub OUN.

Rozpoznanie hiponatremii

Rozpoznanie hiponatremii polega na określeniu poziomu elektrolitów w surowicy. Jednakże poziom Na można sztucznie obniżyć, jeśli ciężka hiperglikemia zwiększa osmolalność. Woda przemieszcza się z komórek do ECF. Stężenie sodu w surowicy zmniejsza się o 1,6 mEq/l na każde 100 mg/dl (5,55 mmol/l) wzrostu stężenia glukozy w osoczu powyżej normy. Stan ten nazywany jest hiponatremią transferową, ponieważ nie ma zmiany w ilości BOO ani Na. Pseudohiponatremię z prawidłową osmolalnością osocza można zaobserwować w przypadku hiperlipidemii lub nadmiernej hiperproteinemii, gdyż lipidy i białka wypełniają objętość osocza pobranego do analizy. Nowe metody pomiaru poziomu elektrolitów w osoczu za pomocą elektrod jonoselektywnych rozwiązały ten problem.

Ustalenie przyczyny hiponatremii musi być kompleksowe. Czasami wywiad wskazuje na konkretną przyczynę (np. znaczna utrata płynów w wyniku wymiotów lub biegunki, choroba nerek, nadmierne spożycie płynów, leki stymulujące lub wzmagające uwalnianie ADH).

Stan objętości krwi pacjenta, zwłaszcza obecność wyraźnej zmiany objętości, również sugeruje pewne przyczyny. U pacjentów z hipowolemią zwykle występuje oczywiste źródło utraty płynów (z następczym zastąpieniem ich roztworami hipotonicznymi) lub łatwa do zidentyfikowania choroba (np. niewydolność serca, choroba wątroby lub nerek). U pacjentów z prawidłową objętością płynów konieczne jest wykonanie większej liczby badań laboratoryjnych w celu ustalenia przyczyny.

Nasilenie stanu określa pilność leczenia. Nagłe wystąpienie nieprawidłowości w OUN sugeruje ostry początek hiponatremii.

Badania laboratoryjne powinny obejmować oznaczenie osmolalności i elektrolitów we krwi i moczu. U pacjentów z normowolemią konieczne jest również określenie funkcji tarczycy i nadnerczy. Hipoosmolalność u pacjentów z normowolemią powinna skutkować wydalaniem dużych ilości rozcieńczonego moczu (np.< 100 мОсм/кг и плотность < 1,003). Низкие уровни натрия и осмоляльности сыворотки крови, а также чрезмерно высокий уровень осмоляльности мочи (120-150 ммоль/л) по отношению к низкой осмоляльности сыворотки предполагают повышение или снижение объема жидкости либо синдром неадекватной продукции АДГ (СНСАДГ). Снижение и повышение объема жидкости дифференцируются клинически. Если данные состояния не подтверждаются, предполагается СНСАДГ. У пациентов с СНСАДГ обычно наблюдается нормоволемия или легкая гиперволемия. Уровни азота мочевины крови и креатинина обычно находятся в пределах нормы, уровень мочевой кислоты в сыворотке часто снижен. Уровень натрия в моче обычно более 30 ммоль/л, фракционная экскреция натрия более 1 %.

U pacjentów z niedoborami płynów i prawidłową czynnością nerek, wchłanianie zwrotne sodu powoduje, że stężenie sodu w moczu jest mniejsze niż 20 mmol/l. Stężenie sodu w moczu większe niż 20 mmol/l u pacjentów z hipowolemią wskazuje na niedobór mineralokortykoidów lub nefropatię z utratą soli. Hiperkaliemia wskazuje na niewydolność nadnerczy.

Co należy zbadać

Pączek

Jakie badania są potrzebne

Sód we krwi
Sód w moczu

Leczenie hiponatremii

Skuteczne leczenie hiponatremii zależy od wstępnej oceny wariantu hemodynamicznego zaburzeń równowagi elektrolitowej.

W przypadku wykrycia hiponatremii hipowolemicznej leczenie ma na celu przywrócenie niedoboru płynów. Podaje się 0,9% roztwór chlorku sodu z obliczoną szybkością, aż do ustąpienia objawów hipowolemii. Jeżeli przyczyną hipowolemii jest nadmierne i długotrwałe stosowanie leków moczopędnych, oprócz uzupełnienia objętości płynów podaje się 30–40 mmol/l potasu.

W przypadku hiponatremii przy prawidłowym BCC leczenie przeprowadza się w zależności od przyczyny, która spowodowała brak równowagi sodu. W przypadku choroby nerek prowadzącej do utraty sodu należy zwiększyć ilość podawanego sodu. W przypadku stosowania dużych dawek leków moczopędnych należy skorygować stężenie zarówno sodu, jak i potasu. Jeżeli na skutek zastosowania dużej ilości płynu hipoosmolarnego wystąpi hiponatremia, należy ograniczyć wprowadzanie wody i skorygować zawartość sodu.

W przypadku hiponatremii z przewodnieniem zmniejsza się spożycie wody do 500 ml/dobę, a wydalanie stymuluje się diuretykami pętlowymi, a nie tiazydowymi; w przypadku niewydolności serca przepisywane są inhibitory ACE, może być konieczne zastosowanie dializy otrzewnowej i hemodializy. Leczenie hiponatremii z ciężkimi objawami klinicznymi należy prowadzić stopniowo i bardzo ostrożnie, ponieważ szybkie podanie sodu może spowodować niebezpieczne zaburzenia neurologiczne. Pierwszy etap leczenia polega na podwyższeniu zawartości sodu w surowicy krwi do 125-130 mmol/l za pomocą hipertonicznych (3-5%) roztworów chlorku sodu; w drugim etapie przeprowadza się powolną korektę poziomu sodu za pomocą roztworów izotonicznych.

Szybka korekta nawet łagodnej hiponatremii wiąże się z ryzykiem powikłań neurologicznych. Korekta poziomu sodu powinna nastąpić nie szybciej niż 0,5 mEq/(LHC). Wzrost stężenia sodu nie powinien przekraczać 10 mEq/l w ciągu pierwszych 24 godzin. Równolegle należy leczyć przyczynę hiponatremii.

Łagodna hiponatremia

Należy zapobiegać postępowi łagodnej, bezobjawowej hiponatremii (tj. stężenie sodu w osoczu > 120 mEq/l). W przypadku hiponatremii wywołanej lekami moczopędnymi wystarczające może być wyeliminowanie leku moczopędnego; niektórzy pacjenci wymagają podania sodu lub potasu.Podobnie, jeśli łagodna hiponatremia jest spowodowana nieodpowiednim podaniem płynów pozajelitowych u pacjenta z zaburzeniami wydalania wody, wystarczające może być odstawienie roztworów hipotonicznych.

W przypadku hipowolemii, jeśli czynność nadnerczy nie jest zaburzona, podanie 0,9% roztworu soli fizjologicznej zwykle koryguje hiponatremię i hipowolemię. Jeśli stężenie Na w osoczu jest mniejsze niż 120 mEq/l, całkowita korekta może nie nastąpić z powodu przywrócenia objętości wewnątrznaczyniowej; Konieczne może okazać się ograniczenie spożycia wody wolnej osmotycznie do 500-1000 ml dziennie.

U pacjentów z hiperwolemią, u których hiponatremia jest związana z zatrzymywaniem Na w nerkach (np. niewydolność serca, marskość wątroby, zespół nerczycowy), często skuteczne jest ograniczenie płynów w połączeniu z leczeniem przyczyny. U pacjentów z niewydolnością serca korekcję opornej hiponatremii można osiągnąć poprzez połączenie inhibitora ACE z diuretykiem pętlowym. Jeśli hiponatremia nie ustępuje po ograniczeniu płynów, można zastosować diuretyki pętlowe w dużych dawkach, czasami w połączeniu z dożylnym podawaniem 0,9% roztworu soli fizjologicznej. Konieczne jest uzupełnienie utraconego w moczu elektrolitu K i innych elektrolitów. Jeśli hiponatremia jest ciężka i nie jest korygowana za pomocą leków moczopędnych, może być konieczna przerywana lub ciągła hemofiltracja w celu kontrolowania objętości ECF, podczas gdy hiponatremię koryguje się dożylnym 0,9% roztworem soli fizjologicznej.

W przypadku normowolemii leczenie ma na celu skorygowanie przyczyny (na przykład niedoczynność tarczycy, niewydolność nadnerczy, leki moczopędne). W przypadku SIADH konieczne jest ścisłe ograniczenie płynów (na przykład 250-500 ml dziennie). Ponadto możliwe jest połączenie diuretyku pętlowego z dożylnym podawaniem 0,9% soli fizjologicznej, jak w przypadku hiponatremii hiperwolemicznej. Długoterminowa korekta zależy od powodzenia leczenia przyczyny. Jeżeli przyczyna jest nieuleczalna (np. przerzutowy rak płuc) i u tego pacjenta nie jest możliwe ścisłe ograniczenie przyjmowania płynów, można zastosować demeklocyklinę (300–600 mg co 12 godzin). jednakże stosowanie demeklocykliny może powodować ostrą niewydolność nerek, która zwykle ustępuje po odstawieniu leku. W badaniach wykazano, że selektywni antagoniści receptora wazopresyny skutecznie indukują diurezę bez znaczących strat elektrolitów w moczu, co może w przyszłości znaleźć zastosowanie w leczeniu opornej hiponatremii.

Ciężka hiponatremia

Ciężka hiponatremia (stężenie sodu w osoczu< 109 мэкв/л, эффективная осмоляльность >238 mOsm/kg) u pacjentów bez objawów można skorygować poprzez ścisłe ograniczenie spożycia płynów. Leczenie jest bardziej kontrowersyjne w przypadku objawów neurologicznych (np. splątania, senności, drgawek, śpiączki). Kontrowersyjne punkty to szybkość i zakres korekcji hiponatremii. Wielu ekspertów zaleca zwiększanie stężenia sodu w osoczu do nie więcej niż 1 mEq/(L h), ale u pacjentów z napadami drgawkowymi zaleca się zwiększanie stężenia sodu do 2 mEq/(L h) przez pierwsze 2–3 godziny. Ogólnie rzecz biorąc, wzrost poziomu Na nie powinien przekraczać 10 mEq/L w ciągu pierwszych 24 godzin. Bardziej intensywna korekcja zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju demielinizacji włókien ośrodkowego układu nerwowego.

Można zastosować roztwór hipertoniczny (3%), pod warunkiem częstego (co 4 godziny) oznaczania poziomu elektrolitów. Można go podawać pacjentom z drgawkami lub śpiączką< 100 мл/ч в течение 4-6 часов в количестве, достаточном для повышения уровня Na сыворотки на 4-6 мэкв/л. Это количество может быть рассчитано по формуле:

(Pożądana zmiana poziomu Na) / OBO, gdzie OBO = 0,6 masy ciała w kg dla mężczyzn lub 0,5 masy ciała w kg dla kobiet.

Na przykład ilość Na potrzebną do podniesienia poziomu sodu ze 106 do 112 u mężczyzny o masie 70 kg oblicza się w następujący sposób:

(112 meq/l 106 meq/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 meq.

Ponieważ hipertoniczna sól fizjologiczna zawiera 513 mEq Na/L, do podniesienia poziomu sodu ze 106 do 112 mEq/L potrzeba około 0,5 l hipertonicznej soli fizjologicznej. Mogą być konieczne zmiany, dlatego konieczne jest monitorowanie stężenia sodu w osoczu przez pierwsze 2-3 godziny od rozpoczęcia terapii. Pacjenci z drgawkami, śpiączką lub zaburzeniami stanu psychicznego wymagają dodatkowego leczenia, które może obejmować wentylację mechaniczną i podawanie benzodiazepin (np. lorazepam 1 do 2 mg dożylnie co 5 do 10 minut, w razie potrzeby) w przypadku napadów.

Powikłania hiponatremii

Po raz pierwszy zaobserwowano centralną mielinolizę mostu u osób nadużywających alkoholu i niedożywionych. W pierwszych opisach mielinolizie ograniczonej do mostu towarzyszyła tetraplegia, a w niektórych przypadkach prowadziła do śmierci. Późniejsze obserwacje wykazały związek pomiędzy mielinolizą centralnego mostu a leczeniem hiponatremii. W przypadku agresywnej terapii hiponatremii mającej na celu wyeliminowanie obrzęku mózgu u pacjentów może rozwinąć się mutyzm, dysfazja, tetrapareza spastyczna, porażenie rzekomoopuszkowe i delirium. Pacjenci, którzy przeżyją, często mają poważne zaburzenia neurologiczne. CT i MRI wykazały, że mielinoliza wykracza poza most i w typowych przypadkach dotyczy symetrycznie obszarów mózgu na granicy istoty szarej i białej.

Zarówno eksperymenty na zwierzętach, jak i obserwacje na ludziach dostarczają przekonujących dowodów na to, że zespół ten jest powiązany z agresywną korekcją hiponatremii. Biorąc pod uwagę brak wiedzy na temat patogenezy ośrodkowej mielinolizy, zaleca się ostrożne podejście do korekcji przewlekłej hiponatremii u pacjentów z wyraźnymi zmianami w zawartości wody i rozmieszczeniu substancji rozpuszczonych w mózgu, zwiększeniem poziomu Na + w surowicy nie szybciej niż 0,5 mEq na godzinę. W przypadku ostrej hiponatremii (tj. rozwijającej się w czasie krótszym niż 24 godziny) ryzyko redystrybucji substancji czynnych osmotycznie jest znacznie mniejsze. W takich przypadkach można zastosować bardziej agresywne podejście do leczenia klinicznych objawów obrzęku mózgu, chociaż należy unikać szybkości korygowania hiponatremii większej niż 1 mEq/godzinę i maksymalnego wzrostu poziomu Na+ w surowicy o więcej niż 12 mEq w ciągu pierwszych 24 godzin kiedykolwiek możliwe.

Zespół demielinizacji osmotycznej

W przypadku zbyt szybkiego skorygowania hiponatremii może rozwinąć się zespół demielinizacji osmotycznej (dawniej nazywany mielinolizą centralnego mostu). Demielinizacja może wpływać na mosty i inne obszary mózgu. Zmiany częściej obserwuje się u pacjentów cierpiących na alkoholizm, niedożywienie lub inne choroby przewlekłe. Porażenie obwodowe, zaburzenia artykulacji i dysfagia mogą rozwinąć się w ciągu kilku dni lub tygodni. Zmiana może rozprzestrzeniać się w kierunku grzbietowym, obejmując drogi czuciowe i prowadzić do rozwoju pseudośpiączki (zespołu „środowiskowego”, w którym pacjent na skutek uogólnionego porażenia ruchowego może jedynie poruszać gałkami ocznymi). Często uszkodzenie jest trwałe. Jeżeli uzupełnienie sodu nastąpi zbyt szybko (np. > 14 mEq/l/8 godzin) i zaczną się rozwijać objawy neurologiczne, należy zapobiec dalszemu wzrostowi stężenia sodu w osoczu poprzez zaprzestanie podawania roztworów hipertonicznych. W takich przypadkach hiponatremia wywołana podaniem roztworów hipotonicznych może złagodzić możliwe trwałe uszkodzenie neurologiczne.

Hiponatremia u dzieci

Podobnie jak u dorosłych, G. u dzieci może odzwierciedlać ogólny niedobór sodu w organizmie (brak spożycia soli, utratę soli) lub być konsekwencją rozcieńczenia sodu, gdy w organizmie zatrzymują się znaczne ilości wody. Pierwszy typ G. występuje częściej u dzieci z wed.-kish. choroby przebiegające z wymiotami i biegunką, choroby nadnerczy i nerek, niekontrolowane stosowanie leków moczopędnych, znaczne straty sodu z potem, żywienie małych dzieci zbyt rozcieńczonymi mieszankami lub długotrwała dieta bezsolna u starszych dzieci. G. u dzieci może wiązać się także z zaburzeniem nerwowej regulacji gospodarki wodno-solnej, szczególnie w przypadku zmian organicznych c. N. Z.

Nasilenie klina, objawy G. zależą od tempa jego rozwoju. Stopniowy rozwój może przebiegać bezobjawowo, gdyż organizm przystosowuje się do powstałych zaburzeń. Ten typ G. często występuje u dzieci niedożywionych. Wraz z szybkim rozwojem G. utracie soli towarzyszy rozwój ciężkiego zespołu objawów - zaburzeń krążenia i zaburzeń klimatycznych. N. Z. Obserwuje się ogólne osłabienie, letarg, zmniejszone napięcie mięśniowe i drżenie mięśni. Świadomość jest obniżona aż do śpiączki. Exikoza jest wyraźnie wyrażona: skóra jest zwiotczała, ma szaro-ziemisty kolor, turgor jest zmniejszony, utrata masy ciała sięga 10%. Ciśnienie krwi jest obniżone lub niewykrywalne, tony serca są stłumione, tętno jest słabe i napięte, częste. Wraz ze spadkiem stężenia sodu w surowicy krwi często wykrywa się wzrost zawartości resztkowego azotu (objaw niewydolności nerek i hiperazotemii pozanerkowej).

Stan hiponatremii, w którym całkowita ilość sodu w organizmie pozostaje prawidłowa, obserwuje się w przypadku „zatrucia wodnego”, którego rozwój może być spowodowany podaniem nadmiernych ilości wody lub roztworu glukozy, a także w ostrych niewydolność nerek (skąpomocz lub bezmocz).

Objawy „zatrucia wodą” pod wieloma względami przypominają wyczerpanie się soli: niepokój, ogólne pobudzenie, przejście w osłupienie i śpiączkę, ciężkie niedociśnienie mięśni, drżenie i drganie mięśni, drgawki toniczno-kloniczne, zapaść. W łagodniejszych przypadkach obserwuje się nudności, zawroty głowy i wymioty. Turgor tkanek pozostaje normalny, skóra jest wilgotna i w przeciwieństwie do wyczerpania soli nie ma oznak odwodnienia. Zmniejsza się zawartość sodu, białka całkowitego i hemoglobiny we krwi, często stwierdza się hemolizę wewnątrznaczyniową, w moczu stwierdza się czerwone krwinki, wałeczki i białko.

G. na tle zatrzymywania sodu w organizmie obserwuje się hl. przyr. w zespole obrzękowym jest on spowodowany rozcieńczeniem pozakomórkowego sodu i rozwija się stopniowo. Najczęściej rozcieńczenia G. stwierdza się u pacjentów z ciężką niewydolnością krążenia, z zespołem nerczycowym. Za bezpośrednie przyczyny G. u tych pacjentów uważa się zaburzenia osmoregulacji, długotrwałe leczenie dietą bezsolną i lekami moczopędnymi. W przypadku powtarzających się nakłuć brzucha u pacjentów z wodobrzuszem istnieje ryzyko wyczerpania zapasów sodu.

Leczenie. Wraz z szybkim rozwojem G. i znacznym nasileniem stanu ogólnego wymagane jest natychmiastowe podanie roztworów soli fizjologicznej.
Z żółtawo-kawym. W chorobach wczesnego dzieciństwa wskazane jest dożylne podawanie izotonicznego roztworu chlorku sodu w dawce do 100 ml na 1 kg masy ciała na dobę. Nawet przy znacznym niedoborze sodu całkowita utrata sodu przez niemowlę nie przekracza 15 mEq na 1 kg masy ciała, czyli ilości zawartej w 100 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu.

Jeżeli odwodnienie jest łagodne lub nie występuje, w celu wyeliminowania G. można zastosować 5% roztwór chlorku sodu, zaleca się wyliczenie dawki na podstawie danych dotyczących niedoboru sodu w organizmie (jonogramy surowicy lub osocza krwi). Eliminację niedoborów soli ułatwia dodatkowe doustne podanie 3-5 g chlorku sodu.

W przypadku bezobjawowego G. wymuszone podawanie soli sodowych jest niedopuszczalne. Przywrócenie równowagi solnej należy osiągnąć poprzez stopniowe zwiększanie zawartości soli w diecie lub wprowadzanie pozajelitowo izotonicznego roztworu chlorku sodu od 20 do 50 ml na 1 kg masy ciała przez 10-12 dni. W przypadku „zatrucia wodnego” wskazane jest ostrożne podawanie hipertonicznych roztworów chlorku sodu i ograniczenie przyjmowania płynów.

Próby wyeliminowania rozcieńczenia G. poprzez wprowadzenie roztworu chlorku sodu zawsze prowadzą do pogorszenia stanu ogólnego pacjentów, nasilenia obrzęków i innych objawów niewydolności krążenia. Zaleca się tymczasowe ograniczenie płynów: pacjent otrzymuje tyle wody i płynnego pokarmu, ile wydali z moczem w ciągu dnia poprzedniego. Sole potasu działają moczopędnie, dlatego przepisywane są warzywa i owoce, zwłaszcza bogate w potas (marchew, ziemniaki, suszone śliwki, rodzynki), a także preparaty potasowe. Na czas leczenia G. odstawiono leki moczopędne.

KOD ICD-10

E87.1 Hipoosmolarność i hiponatremia

Z jakimi lekarzami należy się skontaktować, jeśli cierpisz na hiponatremię?

Hiponatremia to stan patologiczny polegający na spadku stężenia jonów sodu we krwi do poziomu poniżej 135 mEq/L.

Powoduje

Różne stany i choroby mogą prowadzić do rozwoju hiponatremii:

choroba Addisona;
przyjmowanie leków moczopędnych (diuretyków);
niewydolność nadnerczy;
zapalne choroby nerek, w których występuje zwiększone wydalanie soli;
zasadowica metaboliczna;
cukrzyca z towarzyszącą ketonurią, cukromoczem;
ciężka całkowita nadmierna potliwość;
niekontrolowane wymioty;
ciężka biegunka;
niedrożność jelit;
ostre zapalenie trzustki;
zapalenie otrzewnej;
niedoczynność tarczycy;
polidypsja psychogenna;
zespoły związane z zaburzeniami wydzielania hormonu antydiuretycznego (ADH);
przyjmowanie niektórych leków;
zespół nerczycowy;
ostra i przewlekła niewydolność nerek;
kacheksja;
marskość wątroby;
zastoinowa niewydolność serca;
hipoproteinemia.

Zapobieganie hiponatremii polega na terminowej identyfikacji i aktywnym leczeniu stanów i chorób, które mogą prowadzić do jej rozwoju.

Rodzaje

Hiponatremia może być spowodowana zarówno brakiem sodu w organizmie, jak i nadmiarem wody w organizmie. W zależności od stosunku sodu do wody wyróżnia się następujące rodzaje hiponatremii:

Hipowolemiczny. Jest to spowodowane dużą utratą płynu pozakomórkowego, a wraz z nim jonów sodu.
Hiperwolemia. Spowodowane zwiększeniem objętości płynu pozakomórkowego.
Normowolemiczny lub izowolemiczny. Całkowite stężenie jonów sodu w organizmie odpowiada normie, jednak pod wpływem pewnych czynników następuje znaczny wzrost ilości płynów w organizmie. Ta postać hiponatremii występuje zwykle w wyniku zatrucia wodą (zatrucia wodą).

O ciężkości hiponatremii decyduje stężenie jonów sodu w surowicy krwi:

łagodny – 130–135 mmol/l;
średnia – 125–129 mmol/l;
ciężkie – poniżej 125 mmol/l.

Wyróżnia się ostre i przewlekłe formy hiponatremii. O ostrej postaci mówi się w przypadkach, gdy zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej trwają nie dłużej niż 48 godzin.

Oznaki

Głównym objawem hiponatremii jest pojawienie się objawów neurologicznych o różnym nasileniu (od niewielkiego bólu głowy do głębokiej śpiączki), co uzależnione jest od wieku pacjenta, wyjściowego stanu zdrowia, stopnia hiponatremii oraz szybkości utraty jonów sodu. .

Gdy stężenie sodu we krwi spadnie do poziomu poniżej 115 mEq/l, u pacjenta rozwija się ostry obrzęk mózgu i śpiączka.

Diagnostyka

Rozpoznanie hiponatremii stwarza pewne trudności, ponieważ objawy kliniczne tej patologii są niespecyficzne. Należy zachować ostrożność w przypadku ostrej hiponatremii w następujących przypadkach:

polidypsja (patologiczne pragnienie);
wczesny okres pooperacyjny;
terapia diuretykami tiazydowymi;
nadmierna aktywność fizyczna;
rozpoczęcie leczenia wazopresyną;
zażywanie amfetaminy;
dożylne podanie cyklofosfamidu;
przygotowanie do kolonoskopii;
obecność objawów odwodnienia (zmniejszona diureza, tachykardia, stałe lub ortostatyczne niedociśnienie, zmniejszone napięcie skóry, suchość błon śluzowych).

Aby potwierdzić hiponatremię, wykonuje się szereg badań laboratoryjnych:

Oznaczanie stężenia sodu we krwi. Zwykle osoba dorosła zawiera 136–145 mEq/l jonów sodu w 1 litrze krwi. Hiponatremia objawia się spadkiem stężenia sodu do poziomu poniżej fizjologicznej granicy normy.
Oznaczanie osmolarności osocza. Wyniki pozwalają określić, jaki rodzaj hiponatremii występuje. Normalna osmolarność osocza krwi wynosi 280–300 mOsm/kg.
Oznaczanie osmolarności moczu (normalny zakres to 600–1200 mOsm/kg).
Oznaczanie poziomu białka całkowitego, trójglicerydów i cholesterolu we krwi. Wyniki tych badań pozwalają wykluczyć pseudohiponatremię.

Hiponatremia może być spowodowana zarówno brakiem sodu w organizmie, jak i nadmiarem wody w organizmie.

Leczenie

Algorytm leczenia hiponatremii zależy od ciężkości zaburzeń elektrolitowych, czasu ich trwania i charakterystyki objawów klinicznych (hipowolemia, hiperwolemia, obrzęk mózgu).

W przypadku wariantu hipowolemicznego zaleca się dożylne podanie izotonicznego roztworu chlorku sodu. Objętość i szybkość podawania wymaganą do korekcji lekarz oblicza w każdym konkretnym przypadku za pomocą specjalnych wzorów.

Jeżeli przyczyną hiponatremii jest zbyt duża objętość wlewu roztworów hipoosmolarnych, należy ograniczyć dalsze przyjmowanie płynów do organizmu i skorygować zawartość jonów sodu.

Eliminację hiponatremii, zwłaszcza z ciężkimi objawami klinicznymi, należy przeprowadzać z dużą ostrożnością i stopniowo. Takie podejście zmniejsza ryzyko rozwoju schorzeń neurologicznych, w tym także zagrażających życiu.

Równolegle z korektą gospodarki wodno-elektrolitowej prowadzona jest terapia chorób i schorzeń, które spowodowały jej wystąpienie.

Zapobieganie

Zapobieganie hiponatremii polega na terminowej identyfikacji i aktywnym leczeniu stanów i chorób, które mogą prowadzić do jej rozwoju.

Konsekwencje i komplikacje

Powikłania hiponatremii są związane z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego. Obejmują one:

obrzęk mózgu;
zapalenie mózgu;
zapalenie opon mózgowych;
zakrzepica tętnic mózgowych;
krwiaki podpajęczynówkowe lub podtwardówkowe;
zawał podwzgórza i (lub) tylnego płata przysadki mózgowej;
powstawanie przepukliny wypukłości pnia mózgu.

Hiponatremia - stężenie sodu< 135 ммоль/л. Это состояние достаточно часто наблюдают у госпитализированных больных. Показано, что примерно у 10-15% стационарных больных хотя бы на некоторое время концентрация натрия в крови падает ниже нормы. У пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, гипонатриемия встречается гораздо реже и, как правило, связана с имеющейся хронической патологией.

Przyczyny hiponatremii

Hiponatremia z niską osmolalnością osocza

Nadmierne wydzielanie ADH.

Ektopowe wydzielanie ADH, które występuje najczęściej w drobnokomórkowym raku płuc, jest również możliwe w przypadku wielu innych nowotworów, w tym rakowiaków, chłoniaków, białaczki i raka trzustki.
Zespół nadmiernego wydzielania ADH, charakteryzujący się zmniejszeniem wydalania przyjmowanych płynów i zmianą sposobu regulacji osmotycznej (utrzymanie stabilnego stężenia sodu w surowicy krwi, ale na niższym poziomie). Istnieje wiele przyczyn rozwoju tego zespołu: może być konsekwencją poważnej operacji, chorób płuc (na przykład zapalenia płuc) i zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Idiopatyczny zespół nadmiernego wydzielania ADH często występuje na tle podstępnego nowotworu złośliwego, w szczególności drobnokomórkowego raka płuc.
Leki cytotoksyczne przepisywane pacjentom onkologicznym, np. ifosfamid, winkrystyna, cyklofosfamid, podawane dożylnie w dużych dawkach, mogą stymulować wydzielanie ADH.

Niedoczynności nadnerczy, która rozwija się np. po nagłym odstawieniu długotrwałych glikokortykosteroidów, towarzyszy zwiększenie stężenia potasu, a u niektórych pacjentów kwasica metaboliczna.

Nadmierne podanie płynów podczas terapii zastępczej płynami.

Hiponatremia z prawidłową lub nadmierną osmolalnością osocza (pseudohiponatremia)

Ta postać hiponatremii rozwija się w wyniku hiperglikemii lub zatrzymania mannitolu podawanego w postaci roztworu hipertonicznego podczas chemioterapii. Mannitol powoduje wzrost osmolalności osocza, co prowadzi do uwolnienia płynu wewnątrzkomórkowego do przestrzeni naczyniowej i rozwoju hiponatremii. W odróżnieniu od stanu hipoosmolalności, hiponatremia w tym przypadku nie zwiększa ryzyka wystąpienia obrzęku mózgu, dlatego nie jest wskazane leczenie mające na celu skorygowanie stężenia sodu w surowicy.

Utrata sodu:

Diuretyki (początkowo).
Utrata nerek z powodu niedojrzałości/utraty kanalików.
Kwasica kanalikowa nerkowa.

"Hodowla":

Leki moczopędne (później: z powodu hiponatremii zmniejsza się diureza).
Nadmierne spożycie płynów.
Niewydolność serca.
Leki zwiotczające mięśnie (pankuronium).
SIADH na tle stresu, bólu, posocznicy, zapalenia płuc, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, uduszenia, krwotoku śródczaszkowego, zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, opiatów.
Hiponatremia nadciśnieniowa spowodowana hiperglikemią.

Objawy i oznaki hiponatremii

Utrata sodu: utrata masy ciała, skąpomocz, zmniejszenie turgoru tkanek, tachykardia.

Hodowla: przyrost masy ciała z rozwojem obrzęku (S1ADH bez widocznego obrzęku). Skąpomocz (w stosunku do spożycia płynów), zmniejszone stężenie mocznika i potasu.

Często przebiega bezobjawowo.

Obraz kliniczny zależy od następujących czynników:

stopień hiponatremii;
tempo rozwoju;
wiek i płeć pacjentki (ryzyko jest największe u kobiet przed menopauzą).

W obrazie klinicznym dominują zaburzenia neurologiczne:

nudności, złe samopoczucie, osłabienie;
splątanie, ból głowy i senność;
drgawki, śpiączka i zatrzymanie oddechu.

Hiponatremia jest najczęstszym zaburzeniem równowagi elektrolitowej obserwowanym u pacjentów hospitalizowanych. Podostra lub przewlekła, łagodna do umiarkowanej hiponatremia często przebiega bezobjawowo. Jednakże ciężka hiponatremia (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

Wyróżnia się hiponatremię hipo-, hiper- i normowolemiczną. Hiponatremia hipowolemiczna wiąże się ze zmniejszeniem objętości krwi krążącej. Kiedy objętość wewnątrznaczyniowa zmniejsza się o więcej niż 9%, następuje nieosmotyczny bodziec do wydzielania hormonu antydiuretycznego (ADH), odzwierciedlający wysiłki organizmu w celu zatrzymania wody i tym samym utrzymania objętości wewnątrznaczyniowej. Ten typ hiponatremii rozwija się w przypadku przedłużających się wymiotów i biegunki lub zwiększonego pocenia się, zwłaszcza jeśli utratę płynów uzupełnia się wodą lub roztworami hipotonicznymi. Zmniejszenie objętości krwi krążącej i hiponatremia mogą być również konsekwencją utraty sodu przez nerki (w wyniku stosowania leków moczopędnych, niedoboru mineralokortykoidów lub innych zespołów utraty soli). Stężenie Na + w moczu w takich przypadkach zwykle wzrasta (> 20 mEq/L), natomiast przy kompensacyjnym wzroście wydzielania ADH wzrasta wchłanianie zwrotne Na + we wszystkich segmentach nefronu, co prowadzi do zmniejszenia stężenie Na + w moczu.

Hiponatremia hiperwolemiczna towarzyszy stanom obrzękowym, w których dochodzi do paradoksalnego zatrzymywania wody, pomimo jej ogólnego nadmiaru w organizmie. Specyficznymi przyczynami tego typu hiponatremii są zastoinowa niewydolność serca, marskość wątroby z wodobrzuszem i zespół nerczycowy. Hiponatremia w takich przypadkach jest najwyraźniej spowodowana wpływem zmniejszonego przepływu krwi na baroreceptory łożyska tętniczego. Informacja o tym przekazywana jest nerwami do podwzgórza, stymulując wydzielanie ADH i zatrzymywanie wody.

Najbardziej heterogenną grupą jest prawdopodobnie hiponatremia normowolemiczna, której patogeneza jest trudniejsza do wyjaśnienia. Do tej grupy zalicza się zespół nieprawidłowego wydzielania ADH (SIADH), niedoczynność tarczycy, niedobór glikokortykoidów (np. wtórna niewydolność nadnerczy), polidypsję nerwową i hiponatremię rozwijającą się po przezcewkowej resekcji prostaty.

Rozpoznanie hiponatremii

Osmolalność osocza krwi i moczu (osmolalność moczu przewyższa osmolalność osocza krwi).

Ostra hiponatremia (występująca w ciągu 24 godzin lub krócej) powoduje ból głowy, nudności, wymioty, senność, niepokój, drgawki i zaburzenia postrzegania rzeczywistości, które mogą prowadzić do otępienia i śpiączki. Uważa się, że podstawą tych objawów jest obrzęk mózgu, spowodowany ruchem hipotonicznego płynu pozakomórkowego do komórek kory mózgowej. Ruchowi temu przeciwdziała początkowo spadek wewnątrzkomórkowego stężenia elektrolitów, a później innych substancji rozpuszczonych (np. aminokwasów), co zmniejsza gradient osmotyczny i ogranicza przepływ płynu do mózgu. Z biegiem czasu, dzięki temu mechanizmowi, zawartość wody w komórkach mózgowych w przewlekłej hiponatremii powraca do prawie normalnego poziomu. Zatem ciężkość stanu pacjenta zależy od szybkości i stopnia spadku stężenia Na + w surowicy. Ciężkie następstwa obrzęku mózgu szczególnie często obserwuje się w okresie pooperacyjnym u młodych kobiet z zachowaną funkcją menstruacyjną. Śmiertelność i nieodwracalne uszkodzenie mózgu występują w tej populacji 25 razy częściej niż u kobiet i mężczyzn po menopauzie. Wydaje się, że estrogeny i progesteron sprzyjają gromadzeniu się substancji rozpuszczonych w komórkach ośrodkowego układu nerwowego, co zwiększa gradient osmotyczny i przepływ wody do mózgu.
W diagnostyce należy przede wszystkim wykluczyć rzekomą hiponatremię spowodowaną wysokim stężeniem trójglicerydów lub związków osmotycznie czynnych (glukozy lub białek) w osoczu. Hipertriglicerydemia zmniejsza stężenie sodu w fazie wodnej osocza, chociaż stężenie sodu w całym osoczu może pozostać prawidłowe. Można to łatwo wykryć na podstawie mlecznego wyglądu serwatki, a odwirowanie próbki przed oznaczeniem stężenia Na + w fazie wodnej pozwala uniknąć błędów. Substancje czynne osmotycznie (np. glukoza) powodują przemieszczanie się wody z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, przez co może nastąpić przejściowe zmniejszenie stężenia elektrolitów (np. Na+) w surowicy.

Przekonawszy się o prawdziwości hiponatremii, zaczynamy odkrywać jej przyczyny. Objawy zastoinowej niewydolności serca, marskości wątroby czy zespołu nerczycowego są zwykle wykrywane podczas badania pacjenta i potwierdzane wynikami standardowych badań laboratoryjnych i obrazowych. Za pomocą rutynowych badań wyklucza się również dysfunkcję nerek. Częstą przyczyną hiponatremii jest stosowanie tiazydowych leków moczopędnych, co należy wcześnie sprawdzić. Aby wykluczyć pierwotną polidypsję, należy przeprowadzić szczegółowy wywiad z pacjentem i zmierzyć ilość przyjmowanych przez niego płynów. Niedoczynność tarczycy wyklucza się poprzez oznaczenie stężenia TSH i FT4 w surowicy oraz niedobór glikokortykosteroidów za pomocą testu stymulacji ACTH.

SIADH charakteryzuje się nieosmotyczną i nieobjętościową stymulacją wydzielania ADH. Rozpoznanie tego zespołu stawia się na podstawie wykluczenia pacjentów, u których nie występuje hipowolemia, obrzęk, niewydolność nerek lub nadnerczy lub niedoczynność tarczycy. Poziom Na+ i osmolalność w surowicy zmniejszają się w wyniku wydalania stężonego moczu. Stężenie Na+ w moczu jest umiarkowanie podwyższone (> 20 mEq/l), co odzwierciedla aktywację natriurezy w odpowiedzi na ogólny wzrost ilości płynów ustrojowych. Aby potwierdzić diagnozę, można zastosować test obciążenia wodą [w przypadku SIADH pacjenci wydalają mniej niż 90% przyjętej ilości wody (20 ml/kg) w ciągu 4 godzin lub osmolalność moczu nie spada poniżej 100 mOsm/kg]. SIADH rozwija się w wielu chorobach ośrodkowego układu nerwowego (zapalenie mózgu, stwardnienie rozsiane, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, psychoza) i płuc (gruźlica, zapalenie płuc, aspergiloza), a także w niektórych nowotworach litych (drobnokomórkowy rak płuc, trzustki, pęcherza moczowego czy prostaty). . Zespół ten występuje także pod wpływem niektórych związków leczniczych (cyklofosfamid, alkaloidy roślinne, opiaty, inhibitory syntezy prostaglandyn, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, karbamazepina, klofibrat i inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny).

Czasami SIADH jest trudny do odróżnienia od zespołu utraty soli mózgowej, który może również towarzyszyć patologii ośrodkowego układu nerwowego, zwłaszcza krwotokowi podpajęczynówkowemu. Uważa się, że jest to spowodowane naruszeniem centralnych mechanizmów regulacji metabolizmu sodu w nerkach. Zwiększona utrata sodu przez nerki prowadzi do hipowolemii, stymulacji wydzielania ADH i hiponatremii. Główną rolę w mechanizmie natriurezy w mózgowym zespole utraty soli przypisuje się przedsionkowemu lub mózgowemu peptydowi natriuretycznemu. SIADH i zespół utraty soli mózgowej różnią się głównie objętością krążącej krwi. Należy o tym pamiętać, ponieważ zespół mózgowej utraty soli wymaga uzupełnienia objętości wewnątrznaczyniowej, podczas gdy terapia SIADH wymaga ograniczenia podaży płynów.

Leczenie hiponatremii

Utrata wagi: wprowadzenie sodu (i płynu), redukcja strat.

Przybranie na wadze: ograniczyć spożycie płynów, stężenie sodu powinno przekraczać 125 mmol/l.

Obliczanie zastępowania sodu: poprzednia ilość podanego sodu + bezwzględny deficyt w stosunku do normy + bieżące straty.

Jeśli możliwe jest określenie głównego bodźca zwiększonego spożycia wody (na przykład polidypsja nerwowa) lub jej zatrzymania w organizmie (na przykład przyjmowanie leków moczopędnych), wówczas leczenie ogranicza się do wyeliminowania pierwotnej przyczyny.

Jeśli przyczyna hiponatremii pozostaje niejasna lub niespecyficzna (jak w przypadku SIADH), wówczas leczenie jest bardziej ogólne. W przypadku bezobjawowej (łagodnej lub przewlekłej) hiponatremii wystarczy ograniczyć spożycie wody. W takim przypadku należy obliczyć jego dzienne spożycie, uwzględniając wodę zawartą w gęstych produktach spożywczych. Jeśli pacjent nie może lub nie chce ograniczać spożycia wody, można utrzymać pożądany poziom Na + w surowicy za pomocą demeklocykliny (600-1200 mg/dobę w dawkach ułamkowych); antybiotyk ten zakłóca działanie ADH na receptory. Nie jest wymagane ograniczenie spożycia wody podczas leczenia demeklocykliną. Co więcej, może to być nawet niebezpieczne. Leczenie takie wymaga uważnego monitorowania pacjenta, aby zapobiec odwodnieniu i rozwojowi niewydolności nerek. Inną metodą leczenia może być regularne przyjmowanie diuretyku pętlowego (np. furosemidu), który eliminuje gradient osmotyczny powodujący zagęszczenie moczu. Diuretyki pętlowe należy stosować jednocześnie z suplementami NaCl (2-3 g/dzień), aby zwiększyć wydalanie substancji rozpuszczonych z moczem, a tym samym zwiększyć utratę wody.

W przypadku stosunkowo łagodnych objawów hiponatremii można zastosować antagonistę receptora wazopresyny, koniwaptan (wapryzol). Podaje się go dożylnie w dawce 20 mg, następnie kontynuuje się wlew z szybkością 20 mg/dobę przez 1-3 dni. Jeżeli stężenie sodu w surowicy nie wzrasta dostatecznie, szybkość infuzji można zwiększyć do 40 mg/dobę. Jednocześnie zaleca się umiarkowane ograniczenie płynów.

Leczenie mające na celu wyeliminowanie przyczyn hiponatremii również wymaga ostrożności. Na przykład szybkie skorygowanie hiponatremii poprzez podanie glikokortykosteroidów w przypadku niewydolności nadnerczy może spowodować ośrodkową mielinolizę. Jeżeli stężenie Na+ w surowicy wzrasta zbyt szybko (> 1 mEq/godz.), może być wskazane podanie roztworu hipotonicznego lub pozajelitowe podanie 0,25-1 mcg octanu desmopresyny.

Często wystarczy ograniczenie spożycia płynów do 0,5-1 l/dobę, tj. do poziomu poniżej diurezy dziennej.

Tłumienie wpływu ADH na kanaliki nerkowe, np. poprzez przepisanie demeklocykliny, wskazane jest jedynie u wybranych pacjentów z ciężką, uporczywą hiponatremią, którzy nie są w stanie ograniczyć przyjmowania płynów, konieczne jest monitorowanie czynności nerek.

Wlew hipertonicznego (3%) roztworu chlorku sodu wskazany jest jedynie w przypadkach, gdy hiponatremia zagraża życiu pacjenta. Osobom wolnym należy podawać roztwór hipertoniczny pod nadzorem doświadczonego lekarza lub specjalisty w zakresie korekcji zaburzeń metabolicznych. Zbyt szybka infuzja jest niepożądana, szczególnie w przypadku przewlekłej hiponatremii. Nie jest zalecany u większości pacjentów z nowotworem, ponieważ regulacja zawartości sodu w zespole nadmiernego wydzielania ADH nie jest zaburzona, zatem wstrzyknięty sód będzie po prostu wydalany z moczem, o ile osmolarność wstrzykniętego roztworu przekracza osmolalność roztworu mocz.

Powikłania hiponatremii

Informacje ogólne

Hiponatremia jest stanem występującym w szerokim zakresie patologii i dość często obserwowanym w praktyce klinicznej. Wykrywa się go u 15–20% pacjentów hospitalizowanych ze wskazań nagłych oraz u 20% pacjentów hospitalizowanych w stanie krytycznym. Schorzenie to występuje częściej u pacjentów hospitalizowanych niż u pacjentów ambulatoryjnych (częstość występowania hiponatremii u pacjentów ambulatoryjnych wynosi około 4-7%). Hiponatremia w warunkach szpitalnych odzwierciedla ciężkość choroby podstawowej i może być niezależnie powiązana ze śmiertelnością. Wskaźnik śmiertelności w przypadku ciężkiej hiponatremii jest wyższy niż wskaźnik śmiertelności w przypadku braku hiponatremii (około 29% w porównaniu z 9%). Śmierć występuje częściej u mężczyzn, osób rasy czarnej i starszych pacjentów. Aktywni palacze, pacjenci z nadciśnieniem, osoby przyjmujące leki moczopędne lub cierpiące na cukrzycę, raka, przewlekłą niewydolność serca lub marskość wątroby w wywiadzie również są narażone na znaczne ryzyko.

Istnieją różne klasyfikacje hiponatremii. Koncentrując się na mechanizmie rozwoju tego stanu, wyróżnia się hiponatremię:

Hipowolemiczna, która występuje, gdy utrata sodu i wody następuje w wyniku krwawienia, uporczywych wymiotów lub ciężkiej biegunki, podczas redystrybucji objętości krwi (spowodowanej urazem, oparzeniem, zapaleniem trzustki), w wyniku leczenia moczopędnego lub diurezy osmotycznej, przy niedoborze mineralokortykoidów i nefropatię z utratą soli. Hiponatremia w tym przypadku rozwija się w wyniku nadmiernego uzupełniania płynów.
Hiperwolemia, która charakteryzuje się wzrostem zawartości sodu i stosunkowo większym wzrostem płynów w organizmie. Występuje z różnymi zaburzeniami powodującymi obrzęki (niewydolność serca, marskość wątroby itp.). Rozwija się w wyniku działania hormonu antydiuretycznego na nerki i zakłócenia wydalania wody przez nerki przez angiotensynę II.
Izowolemiczny (normowolemiczny), który rozwija się przy normalnym stężeniu jonów sodu i zwiększonej ilości płynu. Rozwija się przy chorobie Addisona, obrzęku śluzowatym, stanach związanych z nieosmotycznym wydzielaniem hormonu antydiuretycznego (stres, przyjmowanie niektórych leków).

Ze względu na stopień nasilenia wyróżnia się:

postać łagodna, w której stężenie sodu w surowicy krwi wykrywane metodą biochemiczną wynosi 130-135 mmol/l;
postać umiarkowanie ciężka, w której stężenie sodu w surowicy krwi wynosi 125-129 mmol/l;
postać ciężka, charakteryzująca się stężeniem sodu mniejszym niż 125 mmol/l.

Na podstawie udokumentowanego czasu trwania tego stanu wyróżnia się hiponatremię:

ostry, którego rozwój rozpoczął się niecałe 48 godzin temu;
przewlekły, rozwijający się przez co najmniej 48 godzin.

Przypadki, w których nie można ustalić czasu trwania hiponatremii, zalicza się do postaci przewlekłej tego schorzenia. Istnieje również klasyfikacja dzieląca hiponatremię na następujące stany:

z umiarkowanie ciężkimi objawami;
z ciężkimi objawami.

Hiponatremię dzieli się również na:

Prawdziwy (hipotoniczny), który charakteryzuje się bezwzględnym spadkiem sodu w organizmie. Obserwowane, gdy stężenie sodu w surowicy jest mniejsze niż 125 mEq/l, a osmolarność surowicy jest mniejsza niż 250 mo/kg.
Pseudohiponatremia (hiponatremia izotoniczna), która rozwija się w przypadkach, gdy woda przedostaje się z płynu wewnątrzkomórkowego do płynu pozakomórkowego w wyniku działania osmotycznie aktywnych cząstek płynu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. W tym przypadku nie ma bezwzględnego spadku stężenia sodu, a osmolarność płynu pozakomórkowego nie odbiega od normy lub może ją przekroczyć.

Powody rozwoju

Hiponatremia rozwija się w patologiach, którym towarzyszą:

nerkowa i pozanerkowa utrata sodu w przypadkach, gdy straty elektrolitów są większe niż całkowite spożycie sodu przez organizm;
rozcieńczenie krwi (zmniejszenie osmolarności) związane z nadmiernym spożyciem wody (występuje przy polidypsji lub zespole nieproporcjonalnego wytwarzania hormonu antydiuretycznego (ADH));
redystrybucja sodu pomiędzy płynem zewnątrzkomórkowym i wewnątrzkomórkowym (prawdopodobnie przy niedotlenieniu lub długotrwałym stosowaniu naparstnicy).

Utrata sodu może być:

Pozanerkowe (pozanerkowe). Występuje w wyniku zaburzeń w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego lub jego patologii (wymioty, biegunka, obecność przetoki, zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej), przy mukowiscydozie, stanach zapalnych skóry lub oparzeniach, na skutek utraty potu na skutek przegrzanie, z masywnym krwawieniem, paracenteza (przekłucie błony bębenkowej), sekwestracja krwi w przypadku rozległych urazów kończyn, rozszerzenie naczyń obwodowych.
Nerka (nerka). Do utraty sodu w moczu dochodzi podczas stosowania leków moczopędnych osmotycznych i niedoboru mineralokortykoidów, przewlekłej niewydolności nerek, ostrej niewydolności nerek nieoligurycznej, nefropatii powodujących utratę soli (wapnica nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek, zespół Bartera, choroba rdzeniastego gąbczastego itp.), w których dochodzi do uszkodzenia nabłonka nerek. kanaliki nerkowe nie są w stanie normalnie wchłonąć sodu.

Hiponatremię hiperwolemiczną stwierdza się w marskości wątroby, niewydolności serca, ostrej i przewlekłej niewydolności nerek oraz zespole nerczycowym. Stany zwiększające uwalnianie ADH (stres emocjonalny, ból, stosowanie opioidów pooperacyjnych) również powodują hiponatremię.

Patogeneza

Hiponatremia w większości przypadków rozwija się w wyniku niedostatecznej funkcji rozcieńczającej nerek. Zwykle reakcją organizmu na rozcieńczenie stężonych płynów tkankowych jest diureza wodna, która koryguje stan hipoosmotyczny płynnych ośrodków. Normalny proces diurezy wodnej zachodzi w wyniku połączenia trzech czynników:

hamowanie wydzielania ADH;
wystarczający dopływ wody i sodu do wstępującego ramienia pętli Henlego i dystalnej części kanalika krętego (obszary nefronu odpowiedzialne za proces rozcieńczania);
normalna resorpcja sodu i nieprzepuszczalność wody przez ścianę kanalików w tych obszarach nefronu.

Nadmiernie długie wydzielanie ADH, gdy płyn pozakomórkowy jest hipotoniczny (sygnał do zaprzestania wydzielania), może być związane z nieosmotycznymi bodźcami wydzielającymi (ból, emocje, zmniejszenie objętości płynu tkankowego) lub niekontrolowanym wydzielaniem hormonu w formacjach nowotworowych. Sód może przedostawać się do segmentów nefronów w niewystarczających ilościach, powodując powstawanie odpowiedniej ilości niezagęszczonego moczu. Niewystarczający dopływ płynu kanalikowego do dystalnych części nefronu obserwuje się przy niskim współczynniku filtracji kłębuszkowej (GFR) lub zwiększonej resorpcji zwrotnej w kanaliku proksymalnym. Nawet przy braku wydzielania ADH dystalne odcinki kanalików nerkowych pozostają w pewnym stopniu przepuszczalne dla wody, która w małych ilościach stale migruje do płynu śródmiąższowego, co stopniowo zwiększa osmotyczne stężenie moczu. W obszarach odpowiedzialnych za proces rozcieńczania sód może przenikać przez ścianki kanalików w niewystarczających ilościach. Ponadto obszary te mogą być zbyt przepuszczalne dla wody, nawet w przypadku braku ADH.

Objawy

Objawy hiponatremii są objawami neurologicznymi, ponieważ w przypadku hiponatremii zmniejsza się napięcie płynu zewnątrzkomórkowego i obserwuje się dyfuzję wody do komórek mózgowych zgodnie z gradientem osmotycznym. W wyniku tej dyfuzji rozwija się obrzęk komórek mózgowych i obserwuje się dysfunkcję ośrodkowego układu nerwowego. W zależności od stopnia hiponatremii, tempa jej narastania, wieku i stanu ogólnego pacjenta, nasilenie objawów jest zróżnicowane. Objawy ostrej hiponatremii obejmują:

mdłości;
ból głowy;
utrata przytomności, śpiączka (nawet śmierć).

Kiedy wewnątrzkomórkowy poziom sodu gwałtownie spada, woda przedostaje się do komórki i może powodować obrzęk mózgu. Gdy stężenie sodu w surowicy krwi jest mniejsze niż 110-115 mmol/l, konieczne jest intensywne leczenie ze względu na zagrożenie życia pacjenta. Przy przewlekłej hiponatremii występuje tendencja do niedociśnienia tętniczego, zaburzeń dyspeptycznych, zmniejszenia napięcia mięśniowego i elastyczności skóry oraz zaburzeń neuropsychiatrycznych. W przypadku utraty sodu często obserwuje się tachykardię i utratę masy ciała, a wraz ze spadkiem osmolarności waga może wzrosnąć z powodu rozwoju obrzęku. Hiponatremia może przebiegać bezobjawowo.

Diagnostyka

Rozpoznanie hiponatremii obejmuje:

Przestudiowanie wywiadu w celu ustalenia przyczyny hiponatremii (utrata płynów na skutek biegunki, przyjmowania leków stymulujących uwalnianie ADH itp.).
Diagnostyka laboratoryjna pomagająca określić poziom elektrolitów w surowicy. Hiponatremia charakteryzuje się spadkiem sodu do poziomu poniżej 135 mEq/l. Prawdziwej hiponatremii towarzyszy podwyższone stężenie potasu w surowicy (ponad 5,0 mEq/l). Hipotoniczności osocza towarzyszy osmolarność moczu powyżej 50-100 mol/kg. W zespole nieprawidłowego wydzielania ADH (SIADH) stężenie sodu w moczu jest wysokie, gdy zwiększa się objętość osocza, ale może być niskie w przypadku obrzęku. Jeśli stężenie sodu w moczu jest mniejsze niż 20 mEq/l, rozpoznanie SIADH jest wątpliwe.
Test obciążenia wodą w celu określenia zdolności nerek do wydalania wody.

W przypadku podejrzenia prawdziwej hiponatremii należy sprawdzić poziom kortyzolu i TSH, aby wykluczyć niewydolność kory nadnerczy i niedoczynność tarczycy. Podejrzenia SIADH lub patologii przysadki wymagają wykonania MRI głowy.

Leczenie hiponatremii zależy od wariantu hemodynamicznego tego zaburzenia. W przypadku hiponatremii hipowolemicznej w celu uzupełnienia niedoboru płynów podaje się 0,9% roztwór chlorku sodu w obliczonej dawce, aż do ustąpienia objawów hipowolemii. Jeżeli w wyniku nadmiernego, długotrwałego stosowania leków moczopędnych rozwinie się hipowolemia, podaje się dodatkowo 30–40 mmol/l potasu. W przypadku hiponatremii przy prawidłowej objętości krwi krążącej leczenie zależy od przyczyny, która doprowadziła do braku równowagi sodu. W przypadku zaburzeń czynności nerek zwiększa się ilość podawanego sodu, a w przypadku stosowania leków moczopędnych (w dużych dawkach) konieczna jest korekta stężenia sodu i potasu. Jeżeli przyczyną hiponatremii jest zastosowanie dużych ilości płynu hipoosmolarnego, należy ograniczyć wprowadzanie wody i skorygować zawartość sodu. W przypadku przewodnienia należy zmniejszyć spożycie wody do 500 ml/dzień. i stymulować jego eliminację diuretykami pętlowymi (nie stosuje się diuretyków tiazydowych). Hiponatremia w przypadku zespołu nerczycowego, niewydolności serca lub marskości wątroby wymaga stosowania inhibitorów ACE oraz, jeśli to konieczne, dializy otrzewnowej i hemodializy. W ciężkiej hiponatremii leczenie należy zachować ostrożność, ponieważ szybkie podanie sodu często powoduje osmotyczny zespół demielinizacyjny. W początkowej fazie leczenia poziom sodu podnosi się do 125-130 mmol/l za pomocą hipertonicznych (3-5%) roztworów chlorku sodu, a następnie powoli reguluje się poziom sodu za pomocą roztworów izotonicznych. Dzieci z zaburzeniami świadomości i zespołem konwulsyjnym poddawane są szybkiej częściowej korekcie za pomocą 3% roztworu chlorku sodu.

liqmed.ru

Główny mechanizm rozwoju hiponatremii – utrata sodu lub zaburzenia wydalania wody – determinuje hemodynamiczny wariant hiponatremii: hipowolemiczny, hiperwolemiczny lub izowolemiczny.

Hiponatremia hipowolemiczna

Hiponatremia hiperwolemiczna

Hiponatremia normowolemiczna

Hiponatremia w AIDS

ilive.com.ua
Wiesz to:

Aby wypowiedzieć nawet najkrótsze i najprostsze słowa, używamy 72 mięśni.

Najwyższą temperaturę ciała zanotował Willie Jones (USA), który został przyjęty do szpitala z temperaturą 46,5°C.

Bardziej prawdopodobne jest, że złamiesz kark, jeśli spadniesz z osła, niż jeśli spadniesz z konia. Tylko nie próbuj zaprzeczać temu stwierdzeniu.

Osoby regularnie jedzące śniadania są znacznie mniej narażone na otyłość.

Według statystyk w poniedziałki ryzyko urazów kręgosłupa wzrasta o 25%, a ryzyko zawału serca o 33%. Bądź ostrożny.

Nawet jeśli serce człowieka nie bije, może on żyć długo, jak pokazał nam norweski rybak Jan Revsdal. Jego „silnik” zatrzymał się na 4 godziny po tym, jak rybak zgubił się i zasnął na śniegu.

Dentyści pojawili się stosunkowo niedawno. Jeszcze w XIX wieku wyrywanie chorych zębów należało do obowiązków zwykłego fryzjera.

Istnieją bardzo interesujące zespoły medyczne, na przykład kompulsywne połykanie przedmiotów. Jedna z pacjentek cierpiących na tę manię miała w żołądku 2500 ciał obcych.

Cztery kawałki ciemnej czekolady zawierają około dwustu kalorii. Jeśli więc nie chcesz przybrać na wadze, lepiej nie jeść więcej niż dwie kromki dziennie.

Chcąc wyciągnąć pacjenta z domu, lekarze często posuwają się za daleko. Na przykład niejaki Charles Jensen w latach 1954–1994. przeżył ponad 900 operacji usunięcia guzów.

Większość kobiet potrafi czerpać więcej przyjemności z kontemplacji swojego pięknego ciała w lustrze, niż z seksu. Dlatego kobiety starajcie się być szczupłe.

Ludzki żołądek dobrze radzi sobie z ciałami obcymi bez interwencji medycznej. Wiadomo, że sok żołądkowy może nawet rozpuścić monety.

Osoba wykształcona jest mniej podatna na choroby mózgu. Aktywność intelektualna sprzyja tworzeniu dodatkowej tkanki, która kompensuje chorobę.

Wątroba jest najcięższym organem w naszym organizmie. Jego średnia waga wynosi 1,5 kg.

Ludzka krew „przepływa” przez naczynia pod ogromnym ciśnieniem i w przypadku naruszenia ich integralności może strzelać na odległość do 10 metrów.

www.neboleem.net

Hiponatremia – co to jest? Jest to stan, w którym zmniejsza się ilość sodu w organizmie. Najczęściej problem ten występuje podczas stosowania leków moczopędnych, po ciężkich oparzeniach lub zaburzeniach jelitowych. Jeśli nie zaczniesz eliminować tego problemu, możesz doświadczyć silnych bólów głowy, halucynacji wzrokowych i możliwej śmierci. Do organizmu należy dostarczyć odpowiednią ilość sodu. Nawet jeśli niedobór tego pierwiastka zostanie szybko wyeliminowany, pozostaje duże prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań neurologicznych.

Przyczyny i objawy stanu patologicznego

Przyczyny hiponatremii są związane z procesami patologicznymi, którym towarzyszą:

rozcieńczanie krwi dużą ilością wody. Taka sytuacja ma miejsce, gdy występuje nieproporcjonalna produkcja hormonu antydiuretycznego;
redystrybucja pierwiastka pomiędzy płynami wewnątrz i na zewnątrz komórek. Dzieje się tak, gdy rozwija się niedotlenienie lub jeśli dana osoba stosuje Digitalis przez długi czas;
utrata sodu przez nerki i wątrobę, gdy do organizmu dostaje się mniej sodu niż jest wydalane.

Ilość sodu we krwi może się zmniejszyć z następujących powodów:

Pozanerkowe. Jeśli pojawią się problemy w funkcjonowaniu przewodu żołądkowo-jelitowego, którym towarzyszą wymioty, biegunka, a także procesy zapalne na skórze i oparzenia. Niedobór sodu może również wystąpić w przypadku zwiększonego pocenia się, krwawienia lub nakłucia błony bębenkowej.
Nerkowy. W takim przypadku zwiększone wydalanie z moczem może spowodować zmniejszenie zawartości tej substancji. W przypadku rozpoznania hiponatremii jej przyczynami są nefropatie, zapalenie nerwu, brak mineralokortykoidów i stosowanie leków moczopędnych.

Ilość sodu we krwi może zmniejszyć się do poziomu, w którym następuje zwiększone wytwarzanie hormonu antydiuretycznego. Należą do nich silny stres, ból i stosowanie opioidów w okresie pooperacyjnym. Jeśli sód we krwi jest niski, stan zdrowia pacjenta się pogarsza. Zazwyczaj dana osoba doświadcza neurologicznych objawów patologii z powodu zmniejszenia napięcia płynu wewnątrzkomórkowego i dyfuzji wody do komórek mózgowych. Z tego powodu komórki puchną, a funkcjonowanie centralnego układu nerwowego zostaje zakłócone.

W zależności od rodzaju, stadium rozwoju choroby, stanu i wieku pacjenta występują następujące objawy hiponatremii:

Silne bóle głowy;
mdłości;
zaburzenia świadomości, omdlenia, duże prawdopodobieństwo zapadnięcia w śpiączkę.

Jeśli nastąpi spadek tej substancji wewnątrz komórek, może rozwinąć się obrzęk mózgu. W przypadku zmniejszenia ilości sodu we krwi należy niezwłocznie rozpocząć leczenie, ponieważ zwiększa się ryzyko wystąpienia poważnych, zagrażających życiu powikłań.

Jeśli hiponatremia występuje w postaci przewlekłej, wówczas zmniejsza się napięcie mięśni, skóra staje się mniej elastyczna, dana osoba cierpi na zaburzenia neuropsychiatryczne i spada ciśnienie krwi. Przy niedoborze sodu zwiększa się częstość akcji serca, a pacjent szybko traci na wadze. Niektórzy pacjenci w przypadku zdiagnozowania hiponatremii w ogóle nie odczuwają jej objawów.

Diagnostyka i leczenie hiponatremii

Brak sodu w organizmie określa się w następujący sposób:

Przeprowadź badanie wstępne i zapoznaj się z historią medyczną pacjenta.
Zleca się badania laboratoryjne w celu określenia zawartości elektrolitów w surowicy krwi. Jeśli stężenie sodu jest mniejsze niż 135 mEq/l, rozpoznaje się hiponatremię.
Przeprowadzić test obciążenia wodą.
Aby wykluczyć niewydolność nadnerczy i niedoczynność tarczycy, określa się poziom kortyzolu w organizmie.
W przypadku podejrzenia choroby mózgu należy wykonać rezonans magnetyczny.

Należy leczyć niski poziom sodu we krwi. Jeśli możliwe jest znalezienie przyczyny tego zjawiska, terapia ma na celu jego wyeliminowanie. Jeśli nie można ustalić przyczyny wystąpienia choroby, zaleca się leczenie ogólne. To wygląda tak:

Jeśli nie ma żadnych objawów choroby, po prostu ogranicz spożycie płynów. Trzeba nie tylko liczyć, ile wody pijesz dziennie, ale także wziąć pod uwagę, ile jej jest zawartej w pożywieniu. Jeżeli nie da się ograniczyć spożycia wody, należy starać się utrzymać wymaganą ilość sodu za pomocą Demeklocykliny. Jest to lek przeciwbakteryjny, który zmniejsza działanie hormonu antydiuretycznego. Podczas stosowania tego leku należy ściśle monitorować pacjenta, w przeciwnym razie może wystąpić odwodnienie lub niewydolność nerek.
Jeśli dana osoba cierpi na hiponatremię, leczenie można przeprowadzić za pomocą diuretyków pętlowych. Zmniejszają wydalanie sodu z wodą.
W sytuacjach krytycznych wskazany jest wlew hipertonicznego roztworu chlorku sodu. Powinien to zrobić wyłącznie lekarz w warunkach szpitalnych.

Powikłania choroby

Jeśli poziom sodu jest niski, a terapia zostanie przeprowadzona zbyt szybko, mogą wystąpić następujące powikłania:

Zespół demielinizacji osmotycznej lub mielinoliza mostu. Pierwsze powikłanie prowadzi do rozwoju zmian w innych obszarach mózgu. Problem ten rozwija się zwykle u alkoholików, podczas świadomego (diety) lub wymuszonego postu, a także w obecności przewlekłych patologii.
Może rozwinąć się paraliż obwodowy.
W miarę rozprzestrzeniania się zmian rozwija się rzekoma śpiączka. Diagnoza ta charakteryzuje się tym, że dana osoba może poruszać tylko gałkami ocznymi.

Jeśli poziom sodu wzrośnie zbyt szybko, mogą wystąpić objawy neurologiczne. Jeśli tak się stanie, należy zaprzestać podawania roztworów hipertonicznych, aby zapobiec wzrostowi tego pierwiastka we krwi. Jeśli zostanie to zrobione na czas, możliwe będzie uniknięcie możliwych uszkodzeń neurologicznych. Aby uniknąć rozwoju choroby, należy monitorować swoją porcję picia i nie pić więcej niż zalecana ilość wody dziennie. Konieczne jest także prawidłowe odżywianie, organizm musi otrzymywać odpowiednią ilość wszystkich witamin i mikroelementów. Przydaje się także uprawianie sportu.

Hiponatremia jest dość powszechną patologią. To zaburzenie elektrolitowe występuje u około 20% pacjentów hospitalizowanych w stanie krytycznym na oddziale intensywnej terapii. U pacjentów leczonych ambulatoryjnie patologia występuje znacznie rzadziej – zaledwie w 5-7% przypadków.

Sód jest najważniejszym kationem zapewniającym funkcjonowanie komórek organizmu, w tym komórek mięśniowych i nerwowych. Kiedy poziom sodu jest niski, zmniejsza się pobudliwość neuronów i szybkość tworzenia się fal w układzie nerwowym. Zmniejsza się napięcie mięśni, mięśnia sercowego i naczyń krwionośnych.

W przypadku hiponatremii stężenie sodu we krwi wynosi poniżej 135 mmol/l. Sód jest makroelementem, od którego zależy równowaga kwasowo-zasadowa i stabilność ciśnienia osmotycznego osocza. Hiponatremia powoduje przesycenie osocza rozpuszczonymi cząsteczkami (hipoosmolarność). Płyn znajdujący się w przestrzeni międzykomórkowej kierowany jest do komórek. W rezultacie pojawia się obrzęk. Komórki puchną i nie mogą normalnie funkcjonować. Objętość krążącej krwi zależy od przyczyny patologii.

Uwaga!

W przypadku tej samej choroby obecność hiponatremii zwiększa prawdopodobieństwo śmierci z 10 do 30%.

Rodzaje i formy

Lekarze klasyfikują hiponatremię według kilku kryteriów. W zależności od mechanizmu rozwoju patologii, jej nasilenia i innych parametrów, przepisuje się leczenie.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju wyróżnia się następujące rodzaje hiponatremii:

Hipowolemiczny. Pojawia się po utracie Na i wody. Ten typ patologii występuje po biegunce, wymiotach i innych stanach powodujących brak równowagi sodu.
Hiperwolemia. Przy tego typu patologii wzrasta zawartość Na i wody w organizmie. Pojawia się w stanach powodujących obrzęki - marskość wątroby, niewydolność serca i inne.
Izowolemiczny. Charakteryzuje się normalnym stężeniem jonów Na i podwyższoną zawartością wody. Obserwuje się go w chorobach i stanach, które powstają na skutek stresu i przyjmowania wielu leków.

W zależności od ciężkości wyróżnia się trzy formy hiponatremii:

Łatwy. Analiza biochemiczna stężenia Na wykazuje 130-135 mmol/l.
Średnio ciężki. Poziom stężenia wynosi 125-129 mmol/l.
Ciężki. Stężenie Na – do 125 mmol/l.

Według czasu trwania:

ostry – rozpoczął się 0-48 godzin temu;
przewlekłe – trwające dłużej niż 48 godzin.

Jeśli nie można określić czasu trwania patologii, przypadek kwalifikuje się jako przewlekły.

Według objawów:

umiarkowanie wyrażone;
ciężki.

Przeczytaj także

Etiologia (przyczyny)

Spadek stężenia sodu w osoczu może wystąpić nie tylko z powodu bolesnych stanów zagrażających życiu, ale także z przyczyn fizjologicznych.

Czynniki fizjologiczne:

unikanie spożycia soli i picie dużej ilości wody;
długotrwałe intensywne pocenie się - taką sytuację zwykle obserwuje się u sportowców i osób pracujących w ekstremalnych temperaturach.

Czynniki patologiczne:

Zatrzymanie płynów. Występuje w niewydolności nerek – ostrej lub przewlekłej, a także w marskości wątroby. Brak równowagi może rozwinąć się w wyniku chorób płuc, onkologii i patologii endokrynologicznych.
Duże straty sodu. Występują przy długotrwałej lub przewlekłej biegunce, długotrwałych wymiotach i nefropatii, w której zaburzony jest proces wchłaniania zwrotnego sodu. Patologię tę obserwuje się w zapaleniu nerek i policystycznej chorobie nerek.
Patologie endokrynologiczne. Brak hormonów przy niewydolności nadnerczy prowadzi do upośledzonego wchłaniania jonów Na w kanałach nerkowych. Może się to zdarzyć w przypadku ciężkiej hiperglikemii, charakterystycznej dla niewyrównanej cukrzycy.
Stosowanie leków. Patologię mogą powodować leki moczopędne stosowane w sytuacjach awaryjnych. Podaje się je pacjentom w celu złagodzenia ciężkich schorzeń. Problem może również powodować stosowanie leków hipoglikemicznych i psychotropowych.
Pij dużo płynów. Picie dużych ilości zwykłej (niemineralnej) wody. Sytuację tę obserwuje się w przypadku cukrzycy – cukrzycy i moczówki prostej.

Straty sodu mogą być:

Pozanerkowe. Związane z zaburzeniami przewodu żołądkowo-jelitowego i jego patologiami (zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej, biegunka, wymioty).
Nerkowy. Sód jest wydalany z moczem. Patologia występuje podczas stosowania leków moczopędnych, niewydolności nerek itp.

Uwaga!

Brak równowagi sodu w surowicy krwi może wywołać zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej, masywne oparzenia i operacje chirurgiczne.

Objawy

Objawy mają charakter neurologiczny, gdyż gdy stężenie Na spada, płyn przedostaje się do komórek mózgowych. Taka sytuacja prowadzi do obrzęku mózgu i dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego.

W przypadku hiponatremii objawy zależą od szybkości rozwoju procesu patologicznego i jego nasilenia:

Przy łagodnej postaci patologii nie ma poważnych uszkodzeń centralnego układu nerwowego. Może wystąpić lekka senność i zaburzenia w aparacie przedsionkowym.
W ciężkich przypadkach pacjent słabo reaguje na bodźce zewnętrzne. Możliwy jest napad padaczkowy.

Patologii mogą towarzyszyć objawy:

zmniejszone napięcie naczyniowe;
pogorszenie funkcji skurczowej mięśnia sercowego;
słabe mięśnie;
objawy niedociśnienia (szybkie bicie serca, zawroty głowy, omdlenia);
sucha skóra i błony śluzowe;
ból głowy.

Rzadziej obserwuje się zmniejszenie diurezy i zaburzenia żołądkowo-jelitowe, wyrażające się nudnościami i brakiem apetytu. W przypadku ostrej hiponatremii pacjent może zapaść w śpiączkę, ryzyko śmierci w tym przypadku jest bardzo wysokie.

Diagnostyka

Pacjenci, u których zdiagnozowano hiponatremię, są obserwowani wspólnie przez resuscytatora i specjalistę – nefrologa lub endokrynologa.

Procedura diagnostyczna i funkcje:

Badanie wywiadu. Lekarz ustala prawdopodobną przyczynę stanu patologicznego. Wnioski wyciąga się na podstawie danych anamnestycznych. Aby określić rodzaj patologii, identyfikuje się oznaki odwodnienia - może to być suchość skóry, zmniejszona diureza lub objawy niedociśnienia.
Identyfikacja chorób współistniejących. Podczas badania lekarz zwraca uwagę na objawy zewnętrzne - obrzęk twarzy i nóg, powiększony i napięty brzuch, poszerzone żyły odpiszczelowe na przedniej ścianie brzucha.
Diagnostyka laboratoryjna. Oznacza się stężenie elektrolitów w surowicy.
Testowanie. Przeprowadza się próbę obciążenia wodą, która określa ich wydajność - zdolność do wydalania (usuwania) wody.

Pacjentowi przepisano badania laboratoryjne:

określić osmolarność surowicy krwi (całkowite stężenie wszystkich rozpuszczonych cząstek) oraz stężenie elektrolitów - wapnia, potasu i magnezu;
przeprowadzić biochemiczne badanie krwi - oznaczyć ilość glukozy, enzymów, mocznika, kreatyniny;
określić ilość hormonów tarczycy i nadnerczy;
mierzy się ciężar właściwy i osmolarność moczu, stężenie w nim cząstek sodu, glukozy i ketonów;
W przypadku niedoczynności tarczycy sprawdza się poziom kortyzolu.

Zalecane są również studia instrumentalne:

Mierzy się CVP (centralne ciśnienie żylne) – jest to najdokładniejszy sposób określenia rodzaju hiponatremii. Dowiedz się, jaki rodzaj patologii jest obecny.
Rentgen klatki piersiowej. Wykonuje się je w przypadku podejrzenia obrzęku płuc.
Tomografia komputerowa mózgu. Przeprowadza się go tylko w przypadku podejrzenia obrzęku mózgu.

Ważne jest, aby odróżnić obrzęk mózgu od hipernatremii, ponieważ patologiom towarzyszą prawie podobne objawy. Ważne jest, aby odróżnić obrzęk mózgu powstający w przebiegu hiponatremii od obrzęku spowodowanego przełomem nadciśnieniowym, urazowym uszkodzeniem mózgu lub inną etiologią.

Leczenie

W większości przypadków pacjenci z hiponatremią kierowani są na oddział intensywnej terapii. Pierwszym krokiem jest zaprzestanie przyjmowania leków, które mogłyby wywołać patologię. Przestań także podawać roztwory hipotoniczne.

Notatka!

Podczas leczenia hiponatremii pacjentom można przepisać stosowanie zwykłej soli kuchennej. W łagodnych postaciach patologii sam ten środek może wystarczyć do rozwiązania problemu.

Pacjentom z umiarkowanymi i ciężkimi postaciami przepisuje się następujące leczenie:

Ogranicz spożycie płynów. Jest to główny wymóg w leczeniu patologii hiperwolemicznej. Dzienne spożycie płynów powinno być ograniczone do 1000 ml.
Podaje się roztwory soli. Terapię infuzyjną prowadzi się przy użyciu 0,9% roztworu NaCl. Pozwala to wyeliminować niedobory sodu. Jednocześnie uzupełniają braki innych elektrolitów. W przypadku wystąpienia objawów neurologicznych podaje się 3% NaCl.
Przepisywane są leki moczopędne. Nadmiar płynu jest usuwany z organizmu w postaci hiperwolemicznej hiponatremii. Pacjenci przyjmują leki moczopędne. Diuretyczne leki tiazydowe na hiponatremię są surowo zabronione, ponieważ zaostrzają patologię.
Zorganizuj blokadę ADH. W przypadku zaobserwowania zwiększonego wydzielania hormonu antydiuretycznego podejmuje się działania mające na celu zahamowanie jego działania. Stosowanie inhibitorów blokujących ADH jest bezwzględnie przeciwwskazane u pacjentów z chorobami nerek.

Ponieważ hipernatremia zagraża życiu pacjenta, w pierwszej kolejności koryguje się stężenie sodu. I dopiero po wyeliminowaniu objawów zagrażających obrzękowi mózgu rozpoczyna się leczenie choroby, która spowodowała patologię.

Leczenie chorób, które mogą wywołać hipernatremię:

Przewlekła niewydolność serca. Przepisywane są inhibitory ACE, leki moczopędne i inne leki niezbędne w przypadku CHF.
Marskość wątroby. Podaje się albuminę i przetacza się świeżo mrożone osocze. Obowiązuje całkowity zakaz spożywania napojów alkoholowych.
Zaburzenia endokrynologiczne. Zalecana jest hormonalna terapia zastępcza. Zalecanym lekiem na niedoczynność nadnerczy jest hydrokortyzon.
Przewlekłą niewydolność nerek. Przeprowadza się hemodializę.

Brak sodu we krwi podczas leczenia pacjenta w szpitalu jest odzwierciedleniem ciężkości choroby podstawowej. Pojawienie się hiponatremii wskazuje na ciężkość stanu pacjenta i wysokie prawdopodobieństwo śmierci.

Konsekwencje i komplikacje

Zespołowi, w którym zmniejsza się stężenie Na, mogą towarzyszyć różne powikłania. Większa liczba konsekwencji jest spowodowana uszkodzeniem centralnego układu nerwowego.

Możliwe powikłania:

obrzęk mózgu, rzadziej płuc;
zawał przysadki mózgowej lub podwzgórza;
zapalenie opon mózgowych;
zapalenie mózgu;
zakrzepica naczyń mózgowych;
przepuklinowy występ pnia mózgu.

Zapobieganie i rokowanie

Ciężka hiponatremia ma bardzo złe rokowanie. Przy stężeniu sodu wynoszącym 125 mmol/l śmiertelność sięga 25%, a przy stężeniu poniżej 115 mmol/l – 50%. Według innych statystyk śmiertelność z powodu patologii wynosi 65%.

Głównymi przyczynami zgonów w przypadku zmniejszenia stężenia sodu są obrzęk mózgu i śpiączka. Dzięki terminowemu leczeniu rokowanie jest korzystniejsze - można skorygować poziom Na, wyeliminować objawy zagrażające życiu i zapobiec powikłaniom.

Zapobieganie:

terminowe leczenie chorób, które mogą wywołać hipernatremię;
regularne monitorowanie stężenia sodu w osoczu.

Uwaga!

Aby zapobiec rozwojowi hipernatremii, niedopuszczalne jest przekraczanie dziennej dawki wody

Spadek poziomu sodu we krwi jest niebezpiecznym stanem, który może szybko doprowadzić do śmierci. Aby przepisać skuteczne leczenie, konieczne jest przeprowadzenie dokładnej diagnozy, która pozwala nie tylko odróżnić patologię od chorób o podobnych objawach, ale także określić rodzaj hipernatremii.

Hiponatremia, przyczyny choroby. Objawy hiponatremii Metody terapeutyczne w przypadku stanu hipoosmotycznego i hiponatremii u pacjenta

Powoduje

Rodzaje

Oznaki

Diagnostyka

Leczenie

Zapobieganie

Konsekwencje i komplikacje

Przyczyny hiponatremii

Hiponatremia z niską osmolalnością osocza

Hiponatremia z prawidłową lub nadmierną osmolalnością osocza (pseudohiponatremia)

Objawy i oznaki hiponatremii

Rozpoznanie hiponatremii

Leczenie hiponatremii

Powikłania hiponatremii

Hiponatremia hipowolemiczna

Hiponatremia hiperwolemiczna

Hiponatremia normowolemiczna

Hiponatremia w AIDS

Rodzaje i formy

Etiologia (przyczyny)

Objawy

Diagnostyka

Leczenie

Konsekwencje i komplikacje

Zapobieganie i rokowanie

Jesteśmy w sieciach społecznościowych

Kategorie