Nadnercza to sparowane narządy zlokalizowane zaotrzewnowo bezpośrednio nad górnymi biegunami nerek. Masa jednego nadnercza u osoby dorosłej wynosi około 12-13 g. Składają się one z dwóch warstw: zewnętrznej (korowej) i wewnętrznej (mózgowej).

W korze produkowane są trzy grupy hormonów: glukokortykoidy, mineralokortykoidy i hormony płciowe.

Glikokortykosteroidy (hydrokortyzon, kortykosteron itp.) wpływają na metabolizm węglowodanów, białek, tłuszczów, stymulują syntezę glikogenu z glukozy, działają przeciwzapalnie. Glikokortykosteroidy zapewniają przystosowanie organizmu do ekstremalnych warunków.

Mineralokortykoidy (aldosteron itp.) regulują wymianę sodu i potasu, działając na nerki. Aldosteron nasila wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach nerkowych, nasila uwalnianie potasu, bierze udział w regulacji gospodarki wodno-solnej, napięcia naczyniowego, podwyższa ciśnienie krwi.

Hormony płciowe (androgeny, estrogeny, progesteron) zapewniają rozwój drugorzędowych cech płciowych.

W strefie siateczkowatej wytwarzane są hormony płciowe (androgeny, które są substancjami - prekursorami estrogenu). Te hormony płciowe odgrywają nieco inną rolę niż hormony wydzielane przez gonady. Są aktywne przed okresem dojrzewania i po dojrzewaniu gonad; w tym wpływają na rozwój drugorzędowych cech płciowych.

Brak tych hormonów płciowych powoduje wypadanie włosów; nadmiar prowadzi do wirylizacji - pojawienia się u kobiet cech charakterystycznych dla płci przeciwnej.

Przy nadczynności nadnerczy wzrasta synteza hormonów, zwłaszcza hormonów płciowych. Jednocześnie zmieniają się drugorzędne cechy płciowe (kobiety mają brodę, wąsy itp.).

W przypadku niedoczynności rozwija się choroba brązowa. Skóra nabiera brązowego koloru, obserwuje się utratę apetytu, zwiększone zmęczenie, nudności i wymioty.

Rdzeń nadnerczy wydziela adrenalinę i norepinefrynę, które biorą udział w metabolizmie węglowodanów i wpływają na układ sercowo-naczyniowy.

Rola hormonów nadnerczy w realizacji zespołu ogólnej adaptacji.

Adrenalina zwiększa skurczowe ciśnienie krwi i pojemność minutową serca, zwiększa częstość akcji serca i rozszerza naczynia wieńcowe.

Noradrenalina zmniejsza częstość akcji serca i pojemność minutową serca.

6. Trzustka, jej funkcja hormonalna.

Ludzka trzustka jest narządem układu pokarmowego; duży gruczoł pełniący funkcje zewnątrzwydzielnicze i wewnętrzne. Zewnątrzwydzielnicza funkcja narządu realizowana jest poprzez wydzielanie soku trzustkowego zawierającego enzymy trawienne. Produkując hormony, trzustka bierze udział w regulacji metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek.

Narząd ten znajduje się pod żołądkiem. Trzustka pełni funkcję wewnątrzwydzielniczą, ale jest także gruczołem zewnątrzwydzielniczym (gruczołem zewnątrzwydzielniczym, z przewodem wydalniczym). Jako gruczoł dokrewny wytwarza insulinę i glukagon, dwa hormony kontrolujące ilość cukru we krwi. Hormony te są wytwarzane przez obszary gruczołu zwane wysepkami Langerhansa. Trzustka wydziela również soki trawienne do dwunastnicy (jelita cienkiego). Soki te, zmieszane z żółcią, są mieszaniną enzymów trawiących pokarm.

Wysepki Langerhansa

Zawierają dwa rodzaje komórek. Każdy typ wytwarza jeden z hormonów trzustki, insulinę lub glukagon. Uszkodzenie tych komórek może prowadzić do cukrzycy.

narząd trawienny

Trzustka to cienki narząd znajdujący się wewnątrz pętli dwunastnicy. Soki trawienne zawierają sole neutralizujące kwasy żołądkowe.

sekcja mikroskopowa

Wysepki Langerhansa to obszary komórek wydzielniczych trzustki. Wysepki te otoczone są komórkami wydzielającymi soki trawienne. Wewnątrz wysepek znajdują się komórki B, które produkują insulinę. Glukagon jest produkowany przez komórki A. Soki trawienne przechodzą do przewodu środkowego, który łączy gruczoł z dwunastnicą. A hormony są „gromadzone” przez naczynia włosowate przechodzące przez te wysepki.

W kontakcie z

Koledzy z klasy

Człowiek jest tak skonstruowany, że układ hormonalny odgrywa ważną rolę w pracy tła hormonalnego, które z kolei odpowiada za funkcję tarczycy, trzustki i nadnerczy. Nadnercza są parzystym narządem zlokalizowanym nad nerkami i odpowiadają za produkcję tak ważnych hormonów jak adrenalina, noradrenalina oraz biorą udział w procesach metabolicznych organizmu.

Dzisiaj powiemy ci, jakie istnieją naruszenia funkcji tego narządu, główne choroby, objawy, przyczyny i metody leczenia.

Zanim zaczniemy mówić o możliwych procesach patologicznych w nich, konieczne jest zrozumienie ich znaczenia dla ludzkiego ciała. Jakie są funkcje nadnerczy?

1. Regulują procesy metaboliczne;
2. Odpowiada za produkcję ważnych hormonów;
3. Przywróć organizm po stresie i wstrząsach psychicznych.

Jeśli ich funkcja jest upośledzona, sytuacje stresowe są dla człowieka trudne, w ciągu kilku dni, gdy organizm się regeneruje, można zaobserwować objawy takie jak senność, zmęczenie, panika, strach, a następnie rozwija się przedłużająca się depresja.

Naruszenie funkcjonowania tego narządu może prowadzić do poważnych chorób i wzrostu formacji nowotworowych. Sparowany narząd gruczołowy wytwarza określone hormony i składa się z rdzenia i zewnętrznej kory.

Katecholaminy (dopamina, noradrenalina) i hormony steroidowe, które odpowiadają za gospodarkę elektrolitową, tłuszczową, białkową i węglowodanową, regulują ośrodkowy układ nerwowy i układ sercowo-naczyniowy.

Jakie hormony są produkowane przez nadnercza

Funkcją nadnerczy jest produkcja i produkcja hormonów ważnych dla organizmu człowieka. Adrenalina, norepinefryna, aldosteron, kortyzol, o tych hormonach słyszał już każdy i wie, jak bardzo są one niezbędne dla organizmu człowieka i jego prawidłowego funkcjonowania.

Adrenalina - skutecznie walczy w sytuacjach zagrożenia, sytuacji stresowych, silnych emocji (pozytywnych i negatywnych) oraz bólu. Podczas uwalniania adrenaliny przez substancję mózgową osoba staje się silna, w momencie urazu może tego nie czuć, podczas gdy hormon działa, odczucia bólowe są kilkakrotnie przytępione.

Do czego potrzebny jest hormon?

• Rozwija zdolności odruchowe;
• Podnosi ton masy mięśniowej, zdolności motoryczne;
• Promuje aktywność umysłową, uwagę;
• Dostarcza tlen do płuc;
• Podnosi próg bólu.

noradrenalina - neutralizator adrenaliny, hormony mają podobne działanie, ale norepinefryna ma mniej funkcji. Hormon heroizmu i urazy wytwarza się w stresującej sytuacji.

Dlaczego można zaobserwować przypływ krwi do twarzy, gdy osoba jest zła, jest to uwalnianie tego konkretnego hormonu do organizmu.

Dzięki temu hormonowi człowiek z łatwością radzi sobie z codziennymi zmartwieniami, problemami i stresem. Im więcej norepinefryny, tym osoba ma optymistyczne nastawienie i łatwo rozwiązuje konkretny problem.

kortyzol Uważany jest również za hormon stresu i zwiększa poziom adrenaliny. Ale stale wysoki poziom kortyzolu jest szkodliwy dla organizmu.

Nadmierne spożycie kawy, nadmierny wysiłek fizyczny, anoreksja i rygorystyczne diety, przedłużająca się depresja i silne wstrząsy mogą przyczynić się do wzrostu hormonu.

Jakie konsekwencje dla organizmu może wywołać wysoki poziom kortyzolu?

1. Pojawienie się cukrzycy;
2. Zmniejszona obrona immunologiczna organizmu;
3. Zmniejszenie poziomu testosteronu we krwi u mężczyzn;
4. utrata lub przyrost masy ciała;
5. Występowanie problemów z sercem.

Teraz wiadomo, jak ważne są te hormony dla naszego organizmu, ich nadmiar lub niedobór może prowadzić do poważnych konsekwencji. Zdrowe nadnercza to dobra odporność, stabilny układ nerwowy, hormonalny i sercowo-naczyniowy.

Klasyfikacja nadnerczy

Choroby nadnerczy dzielą się na 2 grupy:

1. Niedobór hormonów;
2. Nadmiar hormonów.

Wszystkie choroby tego narządu można przypisać:

• Pierwotne objawy choroby, gdy brak pracy organizmu prowadzi do zaburzeń patologicznych i ich pierwotnej zmiany;
• Wtórne objawy są spowodowane zmniejszeniem pracy kory narządu z powodu naruszenia podwzgórza i przysadki mózgowej;
• Ostra niewydolność kory nadnerczy (onn).

Choroby nadnerczy

Istnieje wiele chorób związanych z naruszeniem pracy organizmu:

• choroba Addisona;
• choroba Itsenko-Cushinga;
• Aldosteroma nadnerczy;
• guz chromochłonny nadnerczy;
• nadnerczy zmęczenie;
• Przerost nadnerczy;
• Neuroblastoma nadnerczy;
• Gruźlica nadnerczy;
• Gruczolakorak nadnerczy.

Choroby nadnerczy i przestrzeni zaotrzewnowej mają różne objawy, przyczyny rozwoju choroby i metody leczenia.

Choroba Addisona

Choroba Addisona. Dość rzadka choroba układu hormonalnego.

Występuje całkowite lub częściowe naruszenie produkcji hormonów przez nadnercza, często kortyzolu.

Choroba ta rozwija się z powodu braku hormonów (kortyzolu i aldosteronu) oraz ich produkcji.

Objawy:

• Zmęczenie, apatia, depresja, niepokój;
• Osłabienie mięśni, drżenie kończyn i głowy;
• Nagła utrata masy ciała, brak apetytu;
• Biegunka, wzdęcia, ból brzucha i dolnej części pleców, wymioty;
• Niedociśnienie (obniżenie ciśnienia krwi), tachykardia;
• Rozprzestrzenianie się pigmentacji w obszarach narażonych na działanie promieni słonecznych;
• Naruszenie stanu psycho-emocjonalnego, chamstwo, irytacja;
• Naruszenie kubków smakowych i upodobań, jednoczesne łączenie słonego i słodkiego, kwaśnego i słodkiego itp.;
• Silne pragnienie;
• Zaburzenia erekcji, impotencja;
• Paraliż.

Powoduje:

1. Choroby autoimmunologiczne nadnerczy;
2. Gruźlica nadnerczy;
3. Usunięcie narządu;
4. Terapia hormonalna i jej konsekwencje;
5. Krwotoki nadnerczowe, onkologia;
6. HIV i kiła;
7. Adrenoleukodystrofia sprzężona z chromosomem X.

Choroba Itsenko-Cushinga

Zespół Itsenko-Cushinga (Cushingoid). Hormon adrenokortykotropowy przysadki mózgowej jest wytwarzany w nadmiernych ilościach i gromadzi się w korze nadnerczy. Klęska podwzgórza i przysadki mózgowej ze zmianami hiperplastycznymi w nadnerczach.

Zespołowi towarzyszą następujące objawy:

• Gwałtowny przyrost masy ciała, otyłość, która rozwija się w niektórych częściach ciała - twarz (staje się opuchnięta), szyja, plecy, klatka piersiowa i brzuch;
• Twarz nabiera czerwono-niebieskawego odcienia;
• Niewydolność mięśni, brak napięcia i elastyczności mięśni;
• Bladość skóry;
• Zanik mięśni i masy mięśniowej pośladków, nóg i ud;
• Powłoki skóry stają się suche, szorstkie, na ciele i twarzy pojawiają się pajączki;
• Ból w mięśniach;
• uszkodzenie OUN, depresja, lęk i niepokój, myśli samobójcze;
• Niewydolność serca.

Przyczyną choroby jest nadmierna produkcja hormonu adrenokortykotropowego przez przysadkę mózgową.

Aldosteroma: przyczyny, objawy

Aldosteroma to formacja onkologiczna, która znajduje się niedaleko nadnerczy. Powstawanie guza rozwija się z komórek nabłonka kory nadnerczy i przyczynia się do pojawienia się choroby, takiej jak zespół Conna (zespół Conna).

Według statystyk patologia dotyka raczej młodą populację - 35-50 lat. Objawy występują w 3 grupach:

Grupa nerkowa:

• Silne uczucie pragnienia;
• Częste parcie na mocz (wielomocz), zwłaszcza w nocy (nokturia);
• Uszkodzenie kłębuszków nerkowych i miąższu (nefropatia).

Znaki z boku układ sercowy objawiają się obrzękiem i kruchością naczyń krwionośnych, pojawieniem się siniaków na skórze, stan ten jest spowodowany szybką produkcją aldosteronu w organizmie.

Manifestacja choroby system nerwowy , objawia się występowaniem skurczów mięśni, a nie samowolnym drżeniem kończyn - wynika to z braku w organizmie tak ważnych pierwiastków śladowych jak magnez i potas.

Oznaki choroby:

• Zmęczenie, osłabienie całego ciała;
• Częściowy lub całkowity brak mobilności;
• Wzdęcia, częste zaparcia;
• Skurcze, osłabienie i ból mięśni;
• miopatia.

Wszystkie te procesy patologiczne łączą się w jeden system, tworząc objawy ogólne:

1. Migrena;
2. Wysokie ciśnienie krwi;
3. Wzrok gwałtownie spada;
4. kołatanie serca, tachykardia;
5. Ból serca;
6. Zaburzenia funkcji mięśnia sercowego.

Przyczyny Aldosteroma:

• Patologia układu hormonalnego, cukrzyca;
• Dziedziczność;
• Naruszenie nadnerczy, gruczolak;
• Słaba odporność, procesy autoimmunologiczne;
• Zaburzenia hormonalne;
• Urazy, infekcje i stany zapalne wpływające na nerki i nadnercza.

Choroby nadnerczy u mężczyzn

Zespół Nelsona. Choroba objawia się na tle guza przysadki i niewydolności nadnerczy. Często zespół ten jest wtórną manifestacją podstawowej choroby nadnerczy.

Objawy:

1. Migrena;
2. Naruszenie aparatu wzrokowego;
3. Zmiany preferencji smakowych;
4. Pojawienie się plam starczych na ciele.

Leczenie ma na celu przywrócenie funkcji przysadki i podwzgórza, aż do operacji, jeśli leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne.

Nowotwory nadnerczy. Guzy mogą być zarówno łagodne, jak i złośliwe, mieć różną gęstość, budowę i obraz kliniczny.

Główne objawy:

1. Drżenie kończyn;
2. Wysokie ciśnienie krwi;
3. Przyspieszone tętno;
4. Naruszenie układu nerwowego, lęki, ataki paniki, nadmierne pobudzenie;
5. Częsta potrzeba oddawania moczu;
6. Ostre bóle brzucha.

Nowotwór nadnerczy (neuroblastoma, gruczolakorak). Rak nadnerczy leczy się wyłącznie metodą chirurgiczną, aby wykluczyć rozprzestrzenianie się przerzutów do sąsiednich narządów.

Guz chromochłonny jest rakiem nadnerczy na tle zaburzenia hormonalnego, którego rozwój jest promowany przez specyficzne (chromafinowe) komórki.

Objawy:

• Gwałtowny wzrost ciśnienia krwi;
• zwiększone pocenie się;
• Utrata przytomności, zawroty głowy;
• Migrena;
• Ból w klatce piersiowej;
• duszność, trudności w oddychaniu;
• biegunka, wymioty;
• uszkodzenie OUN.

Nadnerczy zmęczenie Nazwa mówi sama za siebie. Organizm pod wpływem częstych załamań nerwowych, stresu prowadzi do chronicznego zmęczenia nie tylko całego organizmu, ale również sparowanego narządu.

Główne powody:

• Silny stres, szok nerwowy;
• Złe nawyki, warunki pracy, zła ekologia;
• Długotrwały stres i depresja.

Główne objawy:

• Ból mięśni i całego ciała;
• Brak uwagi i koncentracji;
• Szybkie zmęczenie, drażliwość, nerwowość;
• Brak równowagi hormonalnej, szybki przyrost lub utrata masy ciała;
• Naruszenie preferencji smakowych, niezgodne połączenie.

Przerost nadnerczy u dorosłych to poważna choroba endokrynologiczna, w której dochodzi do wzrostu/spadku ważnych hormonów, w tym glukokortykoidów, adrenaliny, androgenów.

Objawy:

• Wczesny rozwój seksualny, wzrost włosów w okolicy pachwinowej i pachowej;
• Zwiększenie wzrostu ponad wiek;
• Nadmierny poziom androgenów we krwi;
• Hirsutyzm, wzrost włosów typu męskiego u kobiet;
• Kobiety nie mają miesiączki;
• Wypadanie włosów na skroniach, łysiny;
• Pojawienie się trądziku, trądziku;
• Naruszenie ciśnienia krwi;
• Mrowienie kończyn, zanik mięśni;
• przyrost masy ciała, otyłość;
• Naruszenie ośrodkowego układu nerwowego, depresja, psychoza, bezsenność;
• Słaba odporność.

Przyczyną rozwoju tego schorzenia w wieku dorosłym jest nadmierny stres, depresja i wstrząsy nerwowe. U dzieci - niestabilny stan psychiczny matki w czasie ciąży.

Oznaki choroby

Procesy patologiczne w nadnerczach są spowodowane brakiem równowagi i naruszeniem niektórych grup hormonów ważnych dla normalnego funkcjonowania całego organizmu. Każdy hormon odpowiada za własne objawy.

Jeśli brakuje aldosteronu, następuje nadmierne wydalanie z organizmu minerału, takiego jak sód. Tak więc następuje wzrost poziomu potasu we krwi i rozwój hiperkaliemii, która jest obarczona śmiercią.

Naruszenie normalnej funkcji kortyzolu po naruszeniu aldosteronu, niewydolność nadnerczy może rozwinąć się dramatycznie. Androgeny są odpowiedzialne za budowę i rozwój wewnątrzmaciczny męskich cech płciowych.

Naruszenie tego hormonu podczas ciąży prowadzi do hermafrodytyzmu. U kobiet - zaburzenia miesiączkowania.

Objawy:

1. Zmęczenie, osłabienie, apatia, bezsenność;
2. Osłabienie ciała i mięśni;
3. Nerwowość, drażliwość, zwiększona agresywność;
4. Utrata apetytu i masy ciała;
5. biegunka, wymioty i nudności;
6. Pigmentacja odsłoniętej skóry.

W przypadku wystąpienia jakichkolwiek objawów powyższych objawów należy niezwłocznie skontaktować się z terapeutą, który z kolei skieruje na badania i diagnostykę. Choroby nadnerczy zajmują się lekarze o wąskim zakresie, od endokrynologa po chirurga.

Analizy i diagnostyka

Jeśli podejrzewa się procesy patologiczne w nadnerczach, zaleca się następujące badania:

1. Ogólna analiza moczu;
2. Ogólna analiza krwi;
3. Testy na hormony nadnerczy. Badany jest poziom aldosteronu, kortyzolu, testosteronu w moczu lub krwi;
4. Biopsja nadnerczy. Istnieje nakłucie igłą narządu z podejrzeniem guza lub jego rozwoju w przyszłości;
5. MSCT nadnerczy. Jest to najbardziej pouczające w 99% badań dla postawienia dokładnej diagnozy i przepisania skutecznego leczenia;
6. USG nerek, nadnerczy i pęcherza moczowego;
7. Tomografia komputerowa nadnerczy z kontrastem i bez. Kontrast jest wstrzykiwany dożylnie, co pomaga dokładnie określić nieprawidłowy proces w narządzie;
8. MRI nerek i nadnerczy, głowa.

Przed jakąkolwiek nauką musisz się przygotować. Wszystkie analizy i materiał laboratoryjny pobieramy na czczo, w przededniu odstawienia alkoholu, przejadania się. Gdzie wykonać tomografię komputerową nadnerczy?

Koszt tej procedury wynosi obecnie 6-8 tysięcy rubli, w zależności od lokalizacji i kwalifikacji centrum medycznego. Możesz wykonać tomografię komputerową w każdej klinice przy obecności specjalnego sprzętu - tomografu.

Leczenie i profilaktyka

Podwzgórze – przysadka mózgowa – nadnercza stanowią nierozerwalny układ, w przypadku dysfunkcji jednego z nich prowadzi to do poważnych konsekwencji dla całego organizmu. Głównym ogniwem tego łańcucha jest podwzgórze, które działa jako główny stabilizator endokrynologiczny.

Przywrócenie nadnerczy jest dość długim i kosztownym procesem. Leczenie może ciągnąć się latami i często kończy się operacją, wszystko zależy od stopnia uszkodzenia narządu. Dlatego przy pierwszym znaku należy skonsultować się z lekarzem.

Leczenie:

1. Leki mające na celu stabilizację hormonów, które podczas badania wykazywały odchylenia od normy. Preparaty hormonów kory nadnerczy: "Polcortolone", "Cortef", "Medrol";
2. Terapia witaminowa, prawidłowe odżywianie z dużą zawartością witamin i minerałów, które likwidują uczucie zmęczenia adrenalinowego, regulują poziom kortyzolu;
3. terapia przeciwwirusowa.

Jeśli powyższa terapia nie pomogła, zalecana jest operacja. Jaki rodzaj operacji będzie w leczeniu patologii, ty decydujesz.

• Operacja paskowa dość traumatyczne. Okres pooperacyjny może być długi, a rehabilitacja trudna;
• Metoda endoskopowa. Delikatna operacja polegająca na wykonaniu małego nacięcia i wycięciu guza za pomocą specjalnego urządzenia. Rekonwalescencja nie trwa długo, rehabilitacja jest bezbolesna.

Przywrócenie i stymulacja nadnerczy może nastąpić pod wpływem takich leków i witamin:

• Witamina B5 „Kwas pantotenowy”;
• „Pantetyna”;
• Witamina C „Kwas askorbinowy”;
• Witaminy z grupy „B”;
• Lukrecja (Glycyrrhiza);
• L-tyrozyna;
• Omega #3, #6, #9;
• „HCl betainy”;
• Hydroterapia.

Zapobieganie:

1. Zapobieganie stresowi, przedłużającej się depresji;
2. Dobre środowisko domowe;
3. Właściwe racjonalne odżywianie;
4. Ćwiczenia fizyczne;
5. Terminowa diagnoza i wykrywanie patologii oraz ich leczenie.

Terminowe wykrycie choroby może zagwarantować pełne przywrócenie funkcji nadnerczy. Nie zwlekaj z pójściem do lekarza, jeśli pojawią się pierwsze oznaki choroby.

Zadbaj o swoje zdrowie, aby zapobiec poważnym powikłaniom, wśród których jest rak nadnerczy. Zapisz się do naszej strony. Bądź zdrów!

Układ hormonalny ma za zadanie kontrolować i regulować pracę całego organizmu. Zdrowie człowieka zależy od jakości jego funkcjonowania.

Nadnercza należą do układu hormonalnego. Ich patologie mogą prowadzić do poważnych konsekwencji. Zastanów się w artykule, jakie są objawy choroby nadnerczy. Leczenie tej choroby u kobiet ma swoje własne cechy.

Funkcje nadnerczy

Zanim zajmiemy się patologiami tych gruczołów, należy dowiedzieć się, jaka jest ich rola w organizmie. Jest to sparowany narząd, który znajduje się za nerkami w jamie brzusznej. W ich strukturze wyróżnia się dwie struktury: rdzeń i kora. W organizmie człowieka nadnercza pełnią szereg ważnych funkcji:

1. Kora syntetyzuje hormony kortykosteron i kortyzol.
2. Tutaj, w korze nadnerczy, zachodzi synteza hormonów płciowych. Wpływają bezpośrednio na kształtowanie się drugorzędowych cech płciowych. Jeśli kobiety doświadczają nadmiernego tworzenia się takich hormonów, można zaobserwować pojawienie się objawów charakterystycznych dla mężczyzn.
3. Hormony powstające w substancji korowej kontrolują gospodarkę wodno-elektrolitową organizmu.
4. Rdzeń jest odpowiedzialny za syntezę adrenaliny i noradrenaliny. Pobudzają pracę mięśnia sercowego, podnoszą poziom glukozy we krwi, ciśnienie krwi, rozszerzają oskrzela.
5. Wszystkie hormony nadnerczy stymulują reakcję organizmu na sytuacje stresowe.

Wszystkie te funkcje są wykonywane przez nadnercza, jeśli nic nie przeszkadza w ich pracy. Ale to niestety nie zawsze się dzieje. Praca tego narządu może być również zaburzona, ale ważne jest, aby w porę wykryć choroby nadnerczy u kobiet. Objawy są łatwe do wykrycia, jeśli uważnie słuchasz i patrzysz na swoje ciało.

Wszelkie naruszenia w pracy tego organu mają swoje własne przejawy, ważne jest, aby zwracać na nie uwagę na czas i odwiedzić endokrynologa.

Manifestacja patologii nadnerczy u kobiet

W organizmie kobiety zarówno nadmiar, jak i niedobór hormonów prowadzi do zaburzeń w funkcjonowaniu układów narządów. Przede wszystkim tego rodzaju patologia wpływa na zdolność kobiety do poczęcia i urodzenia dziecka. Ale choroba nadnerczy u kobiet objawia się również następującymi objawami:

• Nietolerancja na światło słoneczne objawia się najczęściej w postaci nadmiernie silnego oparzenia słonecznego.
• Trwała depresja.
• Bolesne odczucia w klatce piersiowej.

• Cykl miesięczny jest zepsuty.
• Pierś staje się mniejsza, podobnie jak macica.
• Trądzik pojawia się na twarzy i innych obszarach skóry.
• Łechtaczka rośnie.

Nawet jeśli jest tylko kilka objawów, kobieta powinna pilnie udać się do lekarza w celu podjęcia niezbędnych działań w celu wyeliminowania problemu. Dlatego konieczna jest wiedza o tym, jak objawia się choroba nadnerczy, aby skojarzyć istniejące objawy z patologią tego narządu.

Choroby nadnerczy u kobiet

Wszyscy lekarze uważają, że problemy w pracy tego organu mogą skutkować poważnymi komplikacjami zdrowotnymi kobiety. Eksperci najczęściej zauważają następujące choroby nadnerczy u kobiet, których objawy można zaobserwować:

1. Hiperaldosteronizm. Przy tej patologii narządy syntetyzują zbyt dużo hormonu aldosteronu.
2. Niewydolność kory.
3. Hiperplazja kory nadnerczy.
4. Guz chromochłonny.
5. Zespół androgenitalny łączy kilka wad wrodzonych jednocześnie.
6. Nowotwory nadnerczy.
7. Choroba Addisona jest znacznie mniej powszechna niż inne patologie.
8. Zespół Itsenko-Cushinga.

Wszystkie te choroby mają zarówno przyczyny rozwoju, jak i objawy. Choroby nadnerczy u kobiet zostaną omówione bardziej szczegółowo poniżej.

Jak objawia się hiperaldosteronizm?

Ta patologia ma postać pierwotną i wtórną. Przejawia się w zwiększonej produkcji aldosteronu przez korę nadnerczy. Lekarze identyfikują następujące przyczyny rozwoju tego stanu:

• Choroby wątroby, takie jak marskość.
• Przewlekłe procesy zapalne w nerkach.
• Niewydolność serca.
• Postać wtórna występuje, jeśli pierwotna nie została całkowicie wyleczona.

Hiperaldosteronizm objawia się następującymi objawami:

• Występuje ogólne osłabienie i osłabienie mięśni.
• Częste bóle głowy.
• Zwiększone zmęczenie.

• Występują ataki częstego bicia serca.
• Zbyt dużo moczu jest wydalane dziennie.
• Osoba jest stale spragniona.
• Jeśli wykonasz badanie krwi, wykaże ono spadek poziomu wapnia.
• Uczucie drętwienia w niektórych częściach ciała.
• Częste drgawki.

Leczenie u kobiet należy rozpocząć natychmiast po wystąpieniu objawów charakterystycznych dla stanu takiego jak choroba nadnerczy. Pierwszym krokiem jest wyeliminowanie patologii, która spowodowała rozwój choroby.

Niedoczynność kory nadnerczy

Z reguły takiej patologii towarzyszą inne bolesne stany w ciele. Przyczyna tego jest rozważana:

• Uszkodzenie przedniego płata przysadki mózgowej.
• Martwica przysadki mózgowej.
• Nowotwory.
• Choroba zakaźna.

Niewydolność kory objawia się następującymi objawami:

1. Rozwija się astenia.
2. Pacjent odczuwa gwałtowny spadek siły.
3. Masa ciała zaczyna gwałtownie spadać.
4. Apetyt znika.
5. Nudności i wymioty.
6. Na skórze pojawiają się plamy pigmentacyjne.
7. Występuje spadek ciśnienia krwi, który nie podlega terapii lekowej.
8. Zaburzenia krzesła.
9. Obfite wydalanie moczu w nocy.
10. Poziom glukozy we krwi spada.

Jeśli choroba nadnerczy wyraźnie manifestuje swoje objawy, zaleca się leczenie w postaci przyjmowania glikokortykosteroidów i mineralokortykoidów.

Hiperplazja kory nadnerczy

Zazwyczaj ta patologia jest wrodzona, towarzyszy jej wyraźne naruszenie produkcji kortyzolu. Eksperci nazywają taką przyczynę bolesnego stanu: mutacją genetyczną. Wszystko może ją sprowokować.

Ta patologia objawia się następująco:

• Występuje wyraźne przebarwienie zewnętrznych narządów płciowych.
• Wirylizacja.
• Włosy pod pachami i łonowe zaczynają rosnąć zbyt wcześnie.
• Trądzik na skórze.
• U dziewcząt miesiączka zaczyna się późno.

Przy takiej patologii ważna jest wczesna diagnoza, aby możliwe było podjęcie odpowiednich działań dla normalnego funkcjonowania organizmu.

Jak objawiają się guzy nadnerczy?

Najczęściej guzy tego narządu są łagodne. Dokładne przyczyny nie zostały jeszcze ustalone, ale w przypadku hormonalnie aktywnego guza, zwanego również guzem chromochłonnym, nazywane są następujące czynniki prowokujące:

• Onkologia tarczycy.
• Patologie ogólnoustrojowe z wrodzoną anomalią naczyń mózgowych, skóry, błon oczu.
• Nadmierna synteza hormonów przez przytarczyce.

Przy takiej patologii można zaobserwować następujące objawy choroby nadnerczy u kobiet (zdjęcie pokazuje jedno z nich):

1. Wysokie ciśnienie krwi.
2. Rytm serca jest zaburzony.
3. W mięśniach jest osłabienie.
4. Częsta potrzeba pójścia do toalety w nocy.
5. Nudności i wymioty stają się częstymi towarzyszami człowieka.
6. Zwiększona potliwość.
7. drgawki.
8. Wygląd pacjenta pogarsza się.
9. Ciągłe dreszcze i dreszcze.
10. Suchość w ustach.

W zależności od objawów chorób nadnerczy u kobiet zalecana jest również terapia.

Choroba Addisona

Przy tej patologii nadnercza przestają syntetyzować wystarczającą ilość kortyzolu. Za przyczyny uważa się następujące warunki:

1. Klęska gruczołów dokrewnych przez gruźlicę.
2. Uszkodzenia spowodowane kontaktem z chemikaliami.
3. Niedoczynność nadnerczy.
4. procesy autoimmunologiczne.

Objawy manifestacji tej choroby pokrywają się z innymi patologiami:

• Serce zaczyna bić szybciej.
• Pojawiają się nudności i wymioty.
• Ciśnienie krwi spada.
• Zaburzenia krzesła.
• Gwałtowny spadek masy ciała.
• Szybko pojawia się zmęczenie.
• Pamięć i uwaga cierpią.
• Wypadanie włosów w okolicy pachowej i łonowej.
• Zmniejszony popęd płciowy.

Manifestacja zespołu Cushinga

Najczęściej ta patologia jest wykrywana, gdy w nadnerczach lub sąsiednich narządach pojawiają się różne nowotwory. Objawy tej choroby obejmują:

• Kobiety rozwijają pełnię typu męskiego.
• Występuje zanik i osłabienie mięśni.
• Trwała depresja.
• Częste bóle głowy.
• Naczynka stają się kruche, przez co na ciele pojawiają się siniaki.
• Czyraczność.

Niezależnie od rozwoju patologii, bardzo ważna jest wczesna diagnoza chorób nadnerczy.

Jak rozpoznać chorobę nadnerczy

Aby rozpoznać choroby tych narządów, lekarze mają cały arsenał metod. Jeśli u kobiet występują oznaki choroby nadnerczy, „Jak sprawdzić patologię?” - pierwsze pytanie. Podczas wizyty u endokrynologa kobiecie zostanie zaproponowane poddanie się następującym rodzajom badań:

1. Oddaj krew i mocz do analizy.
2. Zrób tomografię magnetyczną.
3. Tomografia komputerowa również nie będzie zbędna.
4. Wykonaj zdjęcie rentgenowskie czaszki, aby określić rozmiar przysadki mózgowej.
5. Zrób badanie hormonalne.
6. Rentgen układu kostnego określi obecność osteoporozy.
7. Nowoczesną metodą diagnostyczną jest badanie radiacyjne, które umożliwia uzyskanie informacji o stanie i funkcjonowaniu nadnerczy.

Szczegółowo zbadaliśmy choroby nadnerczy u kobiet. Objawy, diagnostyka tych patologii omówiono w artykule. Pozostaje zbadać terapię chorób tego narządu.

Terapia chorób nadnerczy

Zadaniem, przed którym stoją lekarze w przypadku wykrycia patologii nadnerczy, jest przywrócenie prawidłowego poziomu hormonów. Ponadto konieczne jest zneutralizowanie wszystkich czynników, które pogarszają przebieg choroby. Zaleca się pacjentom:

1. Przyjmowanie leków hormonalnych, ale ściśle pod nadzorem lekarza i zgodnie z przepisanym schematem i dawkowaniem. Taka terapia jest przepisywana dopiero po pełnym badaniu.
2. Często przepisywane są leki przeciwwirusowe i przeciwbakteryjne.
3. Przydatne spożycie witamin i minerałów.
4. Bardzo ważne jest zwrócenie uwagi na swoją dietę.
5. Prowadź zdrowy tryb życia, spędzaj więcej czasu na świeżym powietrzu i ruszaj się.
6. Staraj się unikać stresujących sytuacji.

Adrenalektomia

Interwencja chirurgiczna jest stosowana tylko w skrajnych przypadkach, gdy terapia hormonalna nie przyniosła pożądanych rezultatów. Biorąc pod uwagę cechy patologii, można usunąć jedno lub oba nadnercza. Chirurdzy stosują dwa podejścia:

1. Tradycyjny. Wykonuje się operację brzucha, wykonuje się małe nacięcie, jeśli nowotwór jest mały - z tyłu, w okolicy lędźwiowej. Duże guzy wymagają dużego nacięcia w jamie brzusznej.
2. Podejście endoskopowe obejmuje operację z użyciem endoskopów wprowadzanych przez mały otwór w jamie brzusznej lub plecach. Ta metoda ma swoje zalety:

• Po kilku dniach pacjent może wrócić do domu.
• Minimalne obrażenia.
• Zdolność do pracy zostaje przywrócona po 2-3 tygodniach.
• Po operacji nie ma blizny.
• Odpoczynek w łóżku - tylko jeden dzień.

Jeśli usunie się jedno nadnercze, najczęściej można zapomnieć o objawach patologii, ale po wycięciu obu będziesz musiał przyjmować leki hormonalne przez całe życie.

Gruczoły dokrewne są bardzo ważne w prawidłowym funkcjonowaniu naszego organizmu. Każda z ich patologii musi koniecznie przejść odpowiednią terapię pod nadzorem kompetentnego specjalisty. Tylko w ten sposób można zapewnić normalne funkcjonowanie wszystkich układów narządów.

Choroby nadnerczy

Układ hormonalny człowieka ma złożoną budowę, odpowiada za regulację poziomu hormonów i składa się z kilku narządów i gruczołów, wśród których ważne miejsce zajmują tarczyca, trzustka i nadnercza. Wiele wiadomo o pierwszych dwóch gruczołach, ale nie każdy słyszał o takim narządzie jak nadnercza. Chociaż to ciało bierze czynny udział w funkcjonowaniu całego organizmu, a naruszenia w jego pracy mogą prowadzić do poważnych, a czasem poważnych chorób. Czym są nadnercza, jakie funkcje pełnią w organizmie człowieka, jakie są objawy chorób nadnerczy i jak leczyć te patologie? Spróbujmy to rozgryźć!

Główne funkcje nadnerczy

Przed rozważeniem chorób nadnerczy należy zapoznać się z samym narządem i jego funkcjami w organizmie człowieka. Nadnercza to sparowane narządy gruczołowe wydzielania wewnętrznego, które znajdują się w przestrzeni zaotrzewnowej nad górnym biegunem nerek. Narządy te pełnią w organizmie człowieka szereg funkcji życiowych: produkują hormony, uczestniczą w regulacji przemiany materii, zapewniają układowi nerwowemu i całemu organizmowi odporność na stres oraz zdolność szybkiego powrotu do zdrowia po sytuacjach stresowych.

Funkcje nadnerczy - produkcja hormonów

Nadnercza są potężną rezerwą dla naszego organizmu. Na przykład, jeśli nadnercza są zdrowe i radzą sobie ze swoją funkcją, osoba nie odczuwa zmęczenia ani osłabienia w sytuacjach stresowych. W przypadkach, gdy narządy te nie funkcjonują dobrze, osoba, która doświadczyła stresu, nie może długo dojść do siebie. Nawet po przeżytym szoku osoba odczuwa osłabienie, senność przez kolejne 2-3 dni, pojawiają się napady paniki, nerwowość. Takie objawy wskazują na możliwe zaburzenia nadnerczy, które nie są w stanie wytrzymać zaburzeń nerwowych. W przedłużających się lub częstych sytuacjach stresowych nadnercza powiększają się, a przy przedłużającej się depresji przestają prawidłowo funkcjonować, wytwarzają odpowiednią ilość hormonów i enzymów, co ostatecznie prowadzi do rozwoju szeregu chorób znacznie pogarszających jakość życia. życia ludzkiego i może prowadzić do poważnych konsekwencji.

Każdy nadnercza wytwarza hormony i składa się z wewnętrznego rdzenia i zewnętrznej kory, które różnią się między sobą budową, wydzielaniem hormonów i pochodzeniem. Hormony rdzenia nadnerczy w organizmie człowieka syntetyzują katecholaminy biorące udział w regulacji ośrodkowego układu nerwowego, kory mózgowej, podwzgórza. Katecholaminy wpływają na gospodarkę węglowodanową, tłuszczową, elektrolitową, biorą udział w regulacji pracy układu sercowo-naczyniowego i nerwowego.

Kora, czyli innymi słowy hormony steroidowe, produkowane są również przez nadnercza. Takie hormony nadnerczy biorą udział w metabolizmie białek, regulują równowagę wodno-solną, a także niektóre hormony płciowe. Naruszenie produkcji hormonów nadnerczy i ich funkcji prowadzi do naruszenia całego organizmu i rozwoju wielu chorób.

Hormony nadnerczy

Głównym zadaniem nadnerczy jest produkcja hormonów. Tak więc rdzeń nadnerczy wytwarza dwa główne hormony: adrenalinę i norepinefrynę.

Adrenalina to ważny hormon w walce ze stresem, który wytwarza rdzeń nadnerczy. Aktywacja tego hormonu i jego produkcja wzrasta zarówno przy pozytywnych emocjach, jak i przy stresie czy kontuzjach. Pod wpływem adrenaliny organizm ludzki zużywa zapasy nagromadzonego hormonu, który zanika w postaci: rozszerzania i rozszerzania źrenic, szybkiego oddychania, przypływów sił. Ludzkie ciało staje się potężniejsze, pojawia się siła, wzrasta odporność na ból.

Adrenalina i noradrenalina – hormon w walce ze stresem

Noradrenalina to hormon stresu uważany za prekursora adrenaliny. W mniejszym stopniu oddziałuje na organizm człowieka, uczestniczy w regulacji ciśnienia krwi, co pozwala na stymulację pracy mięśnia sercowego. Kora nadnerczy wytwarza hormony z grupy kortykosteroidów, które są podzielone na trzy warstwy: kłębuszkową, wiązkową i siatkowatą.

Hormony kory nadnerczy strefy kłębuszkowej wytwarzają:

• Aldosteron – odpowiada za ilość jonów K+ i Na+ w ludzkiej krwi. Uczestniczy w metabolizmie wody i soli, zwiększa krążenie krwi, podnosi ciśnienie krwi.
• Kortykosteron to nieaktywny hormon biorący udział w regulacji gospodarki wodno-solnej.
• Dezoksykortykosteron to hormon nadnerczy, który zwiększa odporność naszego organizmu, dodaje siły mięśniom i szkieletowi, a także reguluje gospodarkę wodno-solną.

Hormony strefy wiązkowej nadnerczy:

• Kortyzol jest hormonem, który chroni zasoby energetyczne organizmu i bierze udział w metabolizmie węglowodanów. Poziom kortyzolu we krwi często podlega wahaniom, dlatego rano jest znacznie wyższy niż wieczorem.
• Kortykosteron, wspomniany wyżej hormon, jest również produkowany przez nadnercza.

Hormony siateczkowate nadnerczy:

Strefa siatkowata kory nadnerczy odpowiada za wydzielanie hormonów płciowych – androgenów, które wpływają na cechy płciowe: popęd seksualny, zwiększenie masy i siły mięśniowej, tkanki tłuszczowej, a także poziom lipidów i cholesterolu we krwi.

Na podstawie powyższego można stwierdzić, że hormony nadnerczy pełnią ważne funkcje w organizmie człowieka, a ich niedobór lub nadmiar może prowadzić do rozwoju zaburzeń w całym organizmie.

Pierwsze objawy choroby nadnerczy

Choroby lub zaburzenia nadnerczy występują, gdy występuje brak równowagi w jednym lub kilku hormonach w organizmie. W zależności od tego, który hormon zawiódł, rozwijają się pewne objawy. Przy niedoborze aldosteronu duża ilość sodu jest wydalana z moczem, co z kolei prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi i wzrostu stężenia potasu we krwi. Jeśli dochodzi do awarii w produkcji kortyzolu, z naruszeniem aldosteronu, może dojść do niedoczynności nadnerczy, która jest złożoną chorobą zagrażającą życiu człowieka. Za główne objawy tego zaburzenia uważa się spadek ciśnienia krwi, kołatanie serca i dysfunkcję narządów wewnętrznych.

Oznaki choroby nadnerczy

Niedobór androgenów u chłopców, zwłaszcza w okresie rozwoju płodu, prowadzi do rozwoju nieprawidłowości narządów płciowych i cewki moczowej. W medycynie ten stan nazywa się „pseudohermafrodytyzmem”. U dziewcząt niedobór tego hormonu prowadzi do opóźnionego dojrzewania i braku miesiączki. Pierwsze oznaki i objawy chorób nadnerczy rozwijają się stopniowo i charakteryzują się:

• zwiększone zmęczenie;
• słabe mięśnie;
• zwiększona drażliwość;
• zaburzenia snu;
• anoreksja;
• nudności wymioty;
• niedociśnienie.

W niektórych przypadkach obserwuje się przebarwienia odsłoniętych części ciała: fałdy skóry dłoni, skóra wokół sutków, łokcie stają się o 2 tony ciemniejsze niż inne obszary. Czasami dochodzi do ciemnienia błon śluzowych. Pierwsze oznaki choroby nadnerczy są często mylone z normalnym przepracowaniem lub drobnymi zaburzeniami, ale jak pokazuje praktyka, takie objawy często postępują i prowadzą do rozwoju złożonych chorób.

Zmęczenie jest pierwszą oznaką dysfunkcji nadnerczy.

Choroby nadnerczy i ich opis

Zespół Nelsona- niedoczynność nadnerczy, która najczęściej rozwija się po usunięciu nadnerczy w chorobie Itsenko-Cushinga. Główne objawy tej choroby to:

• częste bóle głowy;
• spadek ostrości wzroku;
• zmniejszone kubki smakowe;
• nadmierna pigmentacja niektórych części ciała.

Ból głowy jest charakterystycznym objawem zespołu Nelsona

Leczenie niewydolności kory nadnerczy odbywa się poprzez właściwy dobór leków wpływających na układ podwzgórzowo-przysadkowy. W przypadkach nieskuteczności leczenia zachowawczego pacjentom przepisuje się operację chirurgiczną.

Choroba Addisona- przewlekła niewydolność kory nadnerczy, która rozwija się z obustronnym uszkodzeniem nadnerczy. W procesie rozwoju tej choroby dochodzi do zmniejszenia lub całkowitego zaprzestania produkcji hormonów nadnerczy. W medycynie schorzenie to można spotkać pod pojęciem „choroba brązowa” lub przewlekła niewydolność kory nadnerczy. Najczęściej choroba Addisona rozwija się, gdy dotyczy to ponad 90% tkanek nadnerczy. Przyczyną choroby są często zaburzenia autoimmunologiczne w organizmie. Główne objawy choroby to:

• silny ból w jelitach, stawach, mięśniach;
• zaburzenia pracy serca;
• rozproszone zmiany w skórze, błonach śluzowych;
• spadek temperatury ciała, który zostaje zastąpiony silną gorączką.

Choroba Addisona (choroba brązu)

Zespół Itsenko-Cushinga- stan, w którym występuje zwiększone uwalnianie hormonu kortyzolu. Charakterystycznymi objawami tej patologii jest nierównomierna otyłość, która pojawia się na twarzy, szyi, klatce piersiowej, brzuchu, plecach. Twarz pacjenta staje się księżycowata, czerwona z sinicowym odcieniem. Pacjenci mają zanik mięśni, spadek napięcia i siły mięśni. W przypadku zespołu Itsenko-Cushinga typowymi objawami są zmniejszenie objętości mięśni pośladków i ud, a także hipotrofia mięśni brzucha. Skóra pacjentów z zespołem Itsenko-Cushinga ma charakterystyczny „marmurkowy” odcień z widocznymi wzorami naczyniowymi, jest również łuszcząca się, sucha w dotyku, pojawiają się wysypki i pajączki. Oprócz zmian skórnych u pacjentów często rozwija się osteoporoza, silne bóle mięśni, deformacje i kruchość stawów. Od strony układu sercowo-naczyniowego rozwija się kardiomiopatia, nadciśnienie lub niedociśnienie, a następnie rozwój niewydolności serca. Ponadto w przypadku zespołu Itsenko-Cushinga układ nerwowy bardzo cierpi. Pacjenci z tą diagnozą są często zahamowani, przygnębieni, mają ataki paniki. Cały czas myślą o śmierci lub samobójstwie. U 20% pacjentów na tle tego zespołu rozwija się cukrzyca steroidowa, w której nie dochodzi do uszkodzenia trzustki.

Choroba Itsenko-Cushinga

Nowotwory kory nadnerczy(glucocorticosteroma, aldosteron, corticoestroma, andosteroma) - łagodne lub złośliwe choroby, w których komórki nadnerczy rosną. Guz nadnerczy może rozwinąć się zarówno z kory, jak i rdzenia, mieć inną budowę i objawy kliniczne. Najczęściej objawy guza nadnerczy objawiają się drżeniem mięśni, podwyższonym ciśnieniem krwi, tachykardią, wzmożonym pobudzeniem, poczuciem lęku przed śmiercią, bólem brzucha i klatki piersiowej oraz obfitym oddawaniem moczu. W przypadku przedwczesnego leczenia istnieje ryzyko rozwoju cukrzycy, zaburzeń czynności nerek. W przypadkach, gdy guz jest złośliwy, istnieje ryzyko przerzutów do sąsiednich narządów. Leczenie procesów nowotworowych nadnerczy jest tylko chirurgiczne.

Nowotwory kory nadnerczy

Guz chromochłonny- guz hormonalny nadnerczy, który rozwija się z komórek chromochłonnych. Powstaje w wyniku nadmiaru katecholamin. Główne objawy tej choroby to:

• podwyższone ciśnienie krwi;
• zwiększone pocenie się;
• ciągłe zawroty głowy;
• silne bóle głowy, bóle w klatce piersiowej;
• ciężki oddech.

Nierzadko dochodzi do naruszenia stolca, nudności, wymiotów. Pacjenci cierpią na ataki paniki, mają lęk przed śmiercią, drażliwość i inne oznaki zaburzeń układu nerwowego i sercowo-naczyniowego.

Procesy zapalne w nadnerczach- rozwijać się na tle innych chorób. Na początku chorzy mają lekkie zmęczenie, zaburzenia psychiczne i zaburzenia pracy serca. W miarę postępu choroby dochodzi do braku apetytu, nudności, wymiotów, nadciśnienia tętniczego, niedociśnienia i innych objawów, które znacznie pogarszają jakość życia i mogą prowadzić do poważnych konsekwencji. Zapalenie nadnerczy można wykryć za pomocą ultradźwięków nerek i nadnerczy, a także wyników badań laboratoryjnych.

Zapalenie nadnerczy – negatywnie wpływa na cały organizm

Diagnostyka chorób nadnerczy

Możliwe jest zdiagnozowanie chorób nadnerczy lub zidentyfikowanie naruszeń ich funkcjonalności za pomocą serii badań, które lekarz przepisuje po zebranej historii. Aby postawić diagnozę, lekarz przepisuje badanie hormonów nadnerczy, analizę, która pozwala zidentyfikować nadmiar lub niedobór hormonów nadnerczy. Ultradźwięki nadnerczy są uważane za główną instrumentalną metodę diagnostyczną, aw celu postawienia dokładnej diagnozy można również przepisać rezonans magnetyczny (MRI) lub tomografię komputerową (CT). Dość często przepisuje się USG nerek i nadnerczy. Wyniki badania pozwalają lekarzowi sporządzić pełny obraz choroby, ustalić przyczynę, zidentyfikować pewne zaburzenia w pracy nadnerczy i innych narządów wewnętrznych. Następnie przepisać odpowiednie leczenie, które można przeprowadzić zarówno zachowawczo, jak i chirurgicznie.

USG nadnerczy

Leczenie chorób nadnerczy

Najważniejsze w leczeniu nadnerczy jest przywrócenie poziomu hormonów. Przy niewielkich naruszeniach pacjentom przepisuje się syntetyczne leki hormonalne, które są w stanie przywrócić niedobór lub nadmiar pożądanego hormonu. Oprócz przywrócenia tła hormonalnego, terapia terapeutyczna ma na celu przywrócenie funkcjonalności narządów wewnętrznych i wyeliminowanie pierwotnej przyczyny choroby. W przypadkach, gdy leczenie zachowawcze nie daje pozytywnego wyniku, pacjentom przepisuje się leczenie chirurgiczne, które polega na usunięciu jednego lub dwóch nadnerczy.

Leczenie farmakologiczne chorób nadnerczy

Operacje wykonuje się endoskopowo lub brzusznie. Operacja jamy brzusznej to interwencja operacyjna, która wymaga długiego okresu rehabilitacji. Chirurgia endoskopowa jest delikatniejszą procedurą, która pozwala pacjentom na szybki powrót do zdrowia po operacji. Rokowanie po leczeniu chorób nadnerczy w większości przypadków jest pomyślne. Tylko w rzadkich przypadkach, gdy w historii pacjenta występują inne choroby, mogą wystąpić powikłania.

Profilaktyka chorób nadnerczy

Profilaktyka chorób nadnerczy polega na zapobieganiu zaburzeniom i chorobom powodującym uszkodzenie nadnerczy. W 80% przypadków choroby nadnerczy rozwijają się na tle stresu lub depresji, dlatego bardzo ważne jest unikanie stresujących sytuacji. Ponadto nie zapominaj o prawidłowym odżywianiu i zdrowym trybie życia, dbaj o swoje zdrowie, okresowo wykonuj badania laboratoryjne.

Profilaktyka chorób nadnerczy

Patologie nadnerczy są łatwiejsze do leczenia w początkowej fazie ich rozwoju, dlatego przy pierwszych objawach lub przedłużających się dolegliwościach nie należy stosować samoleczenia ani lekceważyć pierwszych objawów. Tylko terminowe i wysokiej jakości leczenie zapewni sukces w leczeniu.

W kontakcie z

Bieżąca strona: 12 (całkowita książka ma 17 stron) [fragment dostępnej lektury: 12 stron]

IV. Somatostatinoma

Somatostatinoma Jest to guz komórek β wysp Langerhansa trzustki.

Obraz kliniczny

W przypadku somatostatinoma występuje cały zespół objawów - cukrzyca, kamica żółciowa, biegunka lub stolce tłuszczowe, spadek poziomu chlorków we krwi (hipochlorhydria), spadek poziomu hemoglobiny we krwi (niedokrwistość) i utrata masy ciała .

Najwyraźniej wiele objawów jest wynikiem blokującego działania somatostatyny na funkcję enzymatyczną trzustki i wydzielanie innych hormonów wysepek Langerhansa, dlatego ten zespół objawów jest czasem nazywany „zespołem hamującym”.

Większość wydzielin opisywanych przez somatostatynę okazała się polihormonalna, czyli wydzielająca wiele hormonów. Jest prawdopodobne, że jest to jedna z przyczyn różnych objawów klinicznych choroby.

Leczenie

Chirurgiczny.

V. Peptyd trzustkowy

Peptyd trzustkowy (PP) jest wydzielany przez komórki F trzustki. Zasadniczo peptyd zmniejsza funkcję skurczową pęcherzyka żółciowego, zwiększa napięcie przewodu żółciowego wspólnego i hamuje zewnątrzwydzielniczą (zewnątrzwydzielniczą) funkcję trzustki. Z reguły guzy z komórek F są wykrywane przypadkowo podczas operacji na żołądku, jelitach i pęcherzyku żółciowym. Jedynym jego przejawem może być podwyższona zawartość peptydu trzustkowego we krwi obwodowej. Niemniej jednak istnieją obserwacje, kiedy wydzielanie peptydu trzustkowego determinowało rozwój zespołu wrzodziejącego lub zespołu cholery trzustkowej. Zasadniczo wydzielanie peptydu trzustkowego towarzyszy powstawaniu innych hormonów i jest swego rodzaju markerem każdego guza z komórek wysp trzustkowych.

Leczenie

Chirurgiczny.

Rozdział 4

I. Anatomia i fizjologia nadnerczy

Szczególne miejsce wśród gruczołów dokrewnych zajmują nadnercza - sparowane gruczoły znajdujące się nad górnymi biegunami nerek. Prawe nadnercze często przypomina piramidę, a lewe, nieco większe i leżące poniżej prawego, to półksiężyc. Każde nadnercze ma średnią masę 10-12 g, która jest niezależna od płci i masy ciała. Nadnercza składają się z kory i rdzenia. Warstwa korowa u osoby dorosłej stanowi około 90% tkanki nadnerczy. Warstwa ta składa się z 3 stref: zewnętrznej – kłębuszkowej, środkowej – wiązkowej i wewnętrznej (otaczającej rdzeń) – siatkowej. Granice między strefami są nieco arbitralne i zmienne.

Dopływ krwi do nadnerczy jest bardzo obfity. Nadnercza mają również bogatą sieć naczyń limfatycznych. Unerwienie nadnerczy pochodzi ze splotu trzewnego i nadnerczowego, ale głównym źródłem unerwienia są nerwy trzewne. Istnieje wiele zakończeń receptorowych zarówno w rdzeniu, jak i korze nadnerczy.

II. Hormony wydzielane przez nadnercza

W warstwie korowej nadnerczy wytwarzanych jest ponad 50 różnych hormonów, z których 8 ma wyraźny efekt biologiczny. Powszechna nazwa hormonów kory nadnerczy to kortykosteroidy.

Początkową strukturą do syntezy hormonów steroidowych jest cholesterol. Cholesterol, wykorzystywany do syntezy hormonów steroidowych, powstaje w samych nadnerczach z octanu i częściowo dostaje się do gruczołu wraz z cząsteczkami lipoprotein o małej lub dużej gęstości syntetyzowanymi w wątrobie.

Również kora nadnerczy jest jedynym źródłem glukokortykoidów i mineralokortykoidów w organizmie, najważniejszym źródłem androgenów u kobiet i odgrywa niewielką rolę w produkcji estrogenów i progestyn. Spośród mineralokortykoidów (nazwanych ze względu na ich zdolność do regulowania metabolizmu soli) głównym u ludzi jest aldosteron.

Rdzeń nadnerczy wytwarza 2 hormony - adrenalinę i norepinefrynę, które nazywane są katecholaminami.

III. Fizjologiczne działanie hormonów kory nadnerczy w organizmie i mechanizm ich działania

Związki wytwarzane przez nadnercza wpływają na wiele procesów metabolicznych i funkcji organizmu.

Hormony kory nadnerczy aktywnie wpływają na procesy metaboliczne zachodzące w organizmie, ale ich główne znaczenie polega na tym, że za ich pomocą organizm przystosowuje się do ciągłych zmian w środowisku, tj. hormony te biorą udział w reakcjach adaptacyjnych organizmu na stres. Biorą również udział w regulacji procesów wzrostu i rozwoju.

Już same nazwy - glukokortykoidy i mineralokortykoidy - wskazują, że pełnią one ważne funkcje w regulacji różnych aspektów metabolizmu.

Nadmiar glukokortykoidów zwiększa tworzenie glikogenu i wytwarzanie glukozy przez wątrobę oraz zmniejsza wychwyt i wykorzystanie glukozy przez tkanki obwodowe. W rezultacie dochodzi do hiperglikemii i zmniejszenia tolerancji glukozy, co prowadzi do cukrzycy. I odwrotnie, przy niedoborze glukokortykoidów produkcja glukozy w wątrobie spada, a wrażliwość na insulinę wzrasta, co może prowadzić do hipoglikemii. Działanie glikokortykosteroidów jest odwrotne do działania insuliny, której wydzielanie wzrasta w warunkach hiperglikemii steroidowej. Prowadzi to do normalizacji glikemii na czczo, chociaż upośledzona tolerancja węglowodanów może się utrzymywać. W stanach cukrzycowych nadmiar glikokortykoidów pogłębia upośledzoną tolerancję glukozy i zwiększa zapotrzebowanie organizmu na insulinę.

Pod wpływem glukokortykoidów aktywowane są prawie wszystkie etapy glukoneogenezy. Te steroidy zwiększają ogólną syntezę białek w wątrobie wraz ze wzrostem tworzenia szeregu aminotransferaz.

W mięśniach, tkance tłuszczowej i limfatycznej sterydy nie tylko hamują syntezę białek, ale także przyspieszają ich rozpad, co prowadzi do uwolnienia aminokwasów do krwi. U ludzi ostre działanie glikokortykosteroidów objawia się selektywnym i wyraźnym wzrostem aminokwasów w osoczu. Przy przedłużonym działaniu sterydów wzrasta w nim jedynie poziom alaniny.

Pod wpływem glikokortykosteroidów zwiększa się również uwalnianie glicerolu z tkanki tłuszczowej (na skutek stymulacji lipolizy), a także mleczanów z mięśni. Przyspieszenie lipolizy prowadzi do zwiększonego wchłaniania wolnych kwasów tłuszczowych do krwi.

Ważnym działaniem glikokortykosteroidów w zakresie gospodarki węglowodanowej jest hamowanie wchłaniania i wykorzystania glukozy przez tkanki obwodowe (głównie tłuszczowe i limfatyczne). Istnieją również dowody na stymulację wydzielania glukagonu przez glukokortykoidy i hamowanie wydzielania insuliny.

Redystrybucja tkanki tłuszczowej obserwowana w zespole Itsenko-Cushinga (gdy wzrasta produkcja glikokortykosteroidów) (odkładanie się na szyi, twarzy i tułowiu oraz zanikanie na kończynach) może wynikać z nierównej wrażliwości różnych magazynów tłuszczu na steroidy i insulinę .

Przy braku hormonów kory nadnerczy w organizmie dochodzi do obniżenia ciśnienia krwi, zmniejszenia masy ciała, zaburzeń przewodu pokarmowego, zaburzeń gospodarki wodno-solnej i innych rodzajów metabolizmu. U takich pacjentów naruszane są reakcje adaptacyjne i ochronne, więc są one podatne na choroby zakaźne.

Wpływ glikokortykosteroidów na lipolizę odbywa się poprzez hamowanie wychwytu i metabolizmu glukozy w tkance tłuszczowej. W efekcie zmniejsza ilość glicerolu niezbędnego do reestryfikacji kwasów tłuszczowych, a do krwioobiegu dostaje się więcej wolnych kwasów tłuszczowych. To ostatnie powoduje skłonność do ketozy. Ponadto glikokortykosteroidy mogą również bezpośrednio stymulować ketogenezę w wątrobie, co jest szczególnie wyraźne w stanach niedoboru insuliny.

Mineralokortykoidy regulują homeostazę jonową organizmu, wpływając na nerki, jelita, gruczoły ślinowe i potowe. Nie wyklucza się również ich bezpośredniego wpływu na śródbłonek naczyniowy, serce i mózg. Jednak w każdym przypadku liczba tkanek wrażliwych na mineralokortykoidy w organizmie jest znacznie mniejsza niż liczba tkanek reagujących na glukokortykoidy.

Najważniejszym znanym obecnie narządem docelowym dla mineralokortykoidów jest nerka. Większość efektów działania tych sterydów jest zlokalizowana w przewodach zbiorczych kory mózgowej, gdzie zwiększają one wchłanianie zwrotne sodu oraz wydzielanie potasu i wodoru (amoniaku). Te działania mineralokortykoidów występują po 0,5-2 h po ich podaniu, towarzyszy im aktywacja syntezy białek i utrzymują się przez 4-8 h. Przy niedoborze mineralokortykoidów w organizmie rozwija się utrata sodu, zatrzymanie potasu i kwasica metaboliczna. Nadmiar hormonów powoduje odwrotne przesunięcia.

Mineralokortykoidy zwiększają również wydalanie magnezu i wapnia z moczem. Te efekty z kolei są związane z działaniem hormonów na nerkową dynamikę sodu.

Istotne efekty hemodynamiczne mineralokortykoidów (w szczególności zmiany ciśnienia krwi) są w dużej mierze zależne od ich działania na nerki.

Mechanizm komórkowego działania aldosteronu jest ogólnie podobny do mechanizmu działania innych hormonów steroidowych. Możliwe jest również, że aldosteron wpływa na aktywność fosfolipazy i acylotransferazy, zmieniając w ten sposób skład fosfolipidów błony komórkowej i transport jonów. Mechanizm działania mineralokortykoidów na wydzielanie jonów potasu i wodoru w nerkach jest mniej poznany.

IV. Fizjologiczne działanie hormonów rdzenia nadnerczy - katecholamin i mechanizm ich działania

Działanie katecholamin zaczyna się od interakcji ze specyficznymi receptorami na komórkach docelowych. Jeśli receptory tarczycy i hormonów steroidowych są zlokalizowane wewnątrz komórek, to receptory katecholamin są obecne na zewnętrznej powierzchni komórki.

Istnieje koncepcja obecności receptorów α- i β-adrenergicznych w tkankach.

Naturalne katecholaminy - epinefryna i noradrenalina - są zdolne do interakcji z obydwoma typami receptorów, jednak adrenalina wykazuje większe powinowactwo do receptorów β, a norepinefryna do receptorów α. Katecholaminy aktywują receptory β-adrenergiczne serca silniej niż receptory β-adrenergiczne mięśni gładkich, co umożliwiło podział receptorów typu β na podtypy: receptory β-1 (serce, komórki tłuszczowe) i receptory β-2 (oskrzela, naczynia krwionośne, itp.).

Liczba β-receptorów waha się od 1000 do 2000 na komórkę. Biologiczne efekty katecholamin za pośrednictwem receptorów β są zwykle związane z aktywacją cyklazy adenylanowej poprzez wzrost wewnątrzkomórkowej zawartości cyklicznego AMP.

Liczba adrenoreceptorów w różnych narządach może być kontrolowana przez inne hormony. Tak więc estradiol wzrasta, a progesteron zmniejsza liczbę receptorów α-adrenergicznych w macicy, czemu towarzyszy odpowiedni wzrost i spadek odpowiedzi skurczowej na katecholaminy.

Należy pamiętać, że obie endogenne katecholaminy, epinefryna i noradrenalina, są zdolne do interakcji zarówno z α -, jak również β-receptory. Dlatego odpowiedź biologiczna danego narządu na aktywację adrenergiczną w dużej mierze zależy od rodzaju obecnych w nim receptorów. Nie oznacza to jednak, że selektywna aktywacja ogniwa nerwowego lub humoralnego układu współczulno-nadnerczowego jest niemożliwa. W większości przypadków występuje wzmożona aktywność różnych jego linków. Tak więc ogólnie przyjmuje się, że hipoglikemia odruchowo aktywuje rdzeń nadnerczy, podczas gdy spadkowi ciśnienia krwi towarzyszy głównie uwalnianie noradrenaliny z zakończeń nerwów współczulnych.

Należy wziąć pod uwagę, że wyniki dożylnego podawania katecholamin nie zawsze odzwierciedlają odpowiednio działanie związków endogennych. Dotyczy to głównie norepinefryny, ponieważ w organizmie jest uwalniana głównie nie do krwi, ale bezpośrednio do szczelin synaptycznych. Dlatego endogenna norepinefryna aktywuje np. nie tylko naczyniowe receptory α (podwyższone ciśnienie krwi), ale również β-receptory serca (przyspieszenie akcji serca), podczas gdy wprowadzenie noradrenaliny z zewnątrz prowadzi głównie do aktywacji naczyń Receptory α i odruch (poprzez nerw błędny) spowalniają tętno. Niskie dawki epinefryny aktywują głównie receptory β w naczyniach mięśniowych i sercu, powodując zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego i zwiększenie pojemności minutowej serca. W niektórych przypadkach pierwszy efekt może dominować i po podaniu epinefryny rozwija się niedociśnienie. W wyższych dawkach epinefryna aktywuje również receptory α, czemu towarzyszy wzrost obwodowego oporu naczyniowego i na tle wzrostu pojemności minutowej serca prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi. Jednak jego wpływ na naczyniowe receptory β również pozostaje. W rezultacie wzrost ciśnienia skurczowego przewyższa ciśnienie rozkurczowe (wzrost ciśnienia tętna). Wraz z wprowadzeniem jeszcze większych dawek „α-mimetyczne działanie adrenaliny zaczyna dominować: ciśnienie skurczowe i rozkurczowe rosną równolegle, jak pod wpływem noradrenaliny.

Wpływ katecholamin na metabolizm polega na ich bezpośrednim i pośrednim działaniu. Te pierwsze są realizowane głównie przez β-receptory. Bardziej złożone procesy są związane z wątrobą. Chociaż wzrost glikogenolizy w wątrobie jest tradycyjnie uważany za wynik aktywacji receptorów β, istnieją również dowody na udział w tym procesie receptorów α. Zapośredniczone działanie katecholamin wiąże się z modulacją wydzielania wielu innych hormonów, takich jak insulina. W działaniu adrenaliny na jej wydzielanie wyraźnie dominuje składnik α-adrenergiczny, gdyż wykazano, że każdemu stresowi towarzyszy zahamowanie wydzielania insuliny. Połączenie bezpośredniego i pośredniego działania katecholamin powoduje hiperglikemię, związaną nie tylko ze wzrostem produkcji glukozy w wątrobie, ale także z zahamowaniem jej wykorzystania przez tkanki obwodowe. Przyspieszenie lipolizy powoduje zwiększone dostarczanie kwasów tłuszczowych do wątroby i intensyfikację produkcji ciał ketonowych. Wzmożona glikoliza w mięśniach prowadzi do zwiększenia uwalniania do krwi mleczanu i pirogronianu, które wraz z uwalnianą z tkanki tłuszczowej gliceryną pełnią rolę prekursorów wątrobowej glukoneogenezy.

Podobieństwo produktów i sposobów reagowania współczulnego układu nerwowego i rdzenia nadnerczy było podstawą do połączenia tych struktur w jeden układ współczulno-nadnerczowy organizmu z uwolnieniem jego połączeń nerwowych i hormonalnych.

V. Choroby nadnerczy prowadzące do zaburzeń produkcji hormonów i ich leczenie

1. Ostra i przewlekła niedoczynność kory nadnerczy

A. Ostra niedoczynność kory nadnerczy- ciężki stan organizmu, klinicznie objawiający się zapaścią naczyniową, ciężką adynamią (bezruchem), stopniowym zaciemnieniem świadomości, a następnie jej utratą. Ten stan występuje, gdy następuje nagłe zmniejszenie lub ustanie wydzielania hormonów kory nadnerczy.

Przyczyny ostrej niewydolności kory nadnerczy

Kryzysy nadnerczy lub Addisona rozwijają się częściej u pacjentów z pierwotnym lub wtórnym uszkodzeniem nadnerczy. Rzadziej u pacjentów bez wcześniejszej choroby nadnerczy.

Dekompensacji procesów metabolicznych u pacjentów z przewlekłą niewydolnością kory nadnerczy, wynikającej z nieodpowiedniej terapii zastępczej na tle ostrych infekcji, urazów, operacji, zmian klimatu i dużego wysiłku fizycznego towarzyszy rozwój ostrej postaci choroby. Rozwój przełomu Addisona jest czasami pierwszą manifestacją choroby w utajonej i niezdiagnozowanej chorobie Addisona, zespole Schmidta. Ostra niedoczynność kory nadnerczy stale zagraża pacjentom obustronną adrenalektomią (usunięciem obu nadnerczy) wykonywaną u pacjentów z chorobą Itsenko-Cushinga i innymi schorzeniami.

Choroby nadnerczy, które mogą powodować kryzysy Addisona, obejmują zespół nadnerczy i izolowany niedobór wydzielania aldosteronu. Ostra niedoczynność kory nadnerczy występuje u dzieci z wyniszczającą sól postacią zespołu nadnerczowo-płciowego oraz u dorosłych w przebiegu chorób współistniejących iw stanach ekstremalnych. Jej rozwój jest możliwy przy wtórnej niedoczynności kory nadnerczy: chorobach pochodzenia podwzgórzowo-przysadkowego i nieendokrynologicznych na skutek egzogennego podawania kortykosteroidów. przy niewydolności podwzgórzowo-przysadkowej z towarzyszącym niedoborem hormonu adrenokortykotropowego i innych hormonów tropowych, z zespołem Symondsa, Shiena itp., chirurgicznym usuwaniem gruczolaków przysadki i radioterapią akromegalii, chorobą Itsenko-Cushinga, prolaktynoma w sytuacjach stresowych, istnieje możliwość wystąpienia przełomu nadnerczy.

Szczególną grupę stanowią pacjenci leczeni wcześniej glikokortykosteroidami z powodu chorób nieendokrynologicznych. W wyniku długotrwałego stosowania leków glikokortykosteroidowych zmniejsza się czynność układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego, najczęściej podczas stresu chirurgicznego lub infekcyjnego, ujawnia się upośledzenie funkcji kory nadnerczy – rozwija się przełom Addisona. Zespół „odstawienia”, który przebiega jako ostra niedoczynność kory nadnerczy, występuje u pacjentów z szybkim usuwaniem hormonów, przy ich długotrwałym stosowaniu w różnych chorobach, częściej o podłożu autoimmunologicznym. Objawy ostrej niewydolności nadnerczy rozwijają się bez wcześniejszego patologicznego procesu w nadnerczach. Choroba spowodowana zakrzepicą lub zatorowością żył nadnerczy nazywana jest zespołem Waterhouse'a-Friderichsena. Krwotoczny zawał nadnerczy w tym zespole występuje na tle bakteriemii meningokokowej (klasycznej), pneumokokowej lub paciorkowcowej, ale można go również zaobserwować, gdy dotknięty jest wirus polio. Zespół Waterhouse'a-Frideriksena występuje w każdym wieku. U noworodków najczęstszą przyczyną udaru nadnerczy jest uraz porodowy, a czynniki zakaźne są na drugim miejscu.

Ostre krwotoki w nadnerczach są opisane przy różnych obciążeniach, dużych operacjach, posocznicy, oparzeniach, podczas leczenia hormonem adrenokortykotropowym i antykoagulantami, u kobiet w ciąży, u pacjentów z AIDS. Ciężkie sytuacje stresowe prowadzą do obustronnych krwotoków w nadnerczach u personelu wojskowego. Ostre zawały serca występują podczas operacji serca z powodu raka żołądka, przełyku. Sepsie i stanom septycznym w zapaleniu otrzewnej i odoskrzelowym zapaleniu płuc mogą towarzyszyć krwotoki w nadnerczach. W chorobie oparzeniowej występują zarówno ostre zawały serca, jak i spadek wydzielania hormonów przez korę nadnerczy w wyniku długotrwałego stresu.

U źródła patogeneza ostry hipokortykyzm to dekompensacja wszystkich rodzajów procesów metabolicznych i adaptacyjnych związanych z ustaniem wydzielania hormonów kory nadnerczy.

W chorobie, na skutek braku syntezy hormonów glukokortykoidowych i mineralokortykoidowych przez korę nadnerczy w organizmie dochodzi do utraty jonów sodu i chlorków z moczem oraz zmniejszenia ich wchłaniania w jelicie. Wraz z tym płyn jest wydalany z organizmu. Przy nieleczonej ostrej niewydolności kory nadnerczy dochodzi do odwodnienia w wyniku utraty płynu pozakomórkowego i wtórnego przeniesienia wody z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do komórki. W związku z ostrym odwodnieniem (odwodnieniem) organizmu zmniejsza się objętość krwi, co prowadzi do szoku. Utrata płynów następuje również przez przewód pokarmowy. Pojawienie się nieposkromionych wymiotów, częste luźne stolce są objawami poważnego zaburzenia równowagi elektrolitowej.

W patogenezie ostrej niewydolności kory nadnerczy bierze również udział metabolizm potasu. W przypadku braku hormonów kory nadnerczy obserwuje się wzrost ich poziomu w surowicy krwi, w płynie międzykomórkowym iw komórkach. W stanach niedoczynności kory nadnerczy wydalanie potasu z moczem zmniejsza się, ponieważ aldosteron sprzyja wydalaniu potasu przez dystalne części krętych kanalików nerkowych. Nadmiar potasu w mięśniu sercowym prowadzi do naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego, mogą wystąpić zmiany miejscowe, a rezerwy czynnościowe mięśnia sercowego zmniejszają się. Serce nie jest w stanie odpowiednio zareagować na zwiększony stres.

W stanach ostrej postaci choroby w organizmie zaburzony jest metabolizm węglowodanów; obniża się poziom cukru we krwi, zmniejszają się zapasy glikogenu w wątrobie i mięśniach szkieletowych oraz wzrasta wrażliwość na insulinę. Przy niewystarczającym wydzielaniu glukokortykoidów upośledzona jest synteza i metabolizm glikogenu w wątrobie. W odpowiedzi na hipoglikemię w wątrobie nie następuje wzrost uwalniania glukozy. Powołanie glukokortykoidów poprzez zwiększenie glukoneogenezy w wątrobie z białek, tłuszczów i innych prekursorów prowadzi do normalizacji metabolizmu węglowodanów. Objawy kliniczne hipoglikemii towarzyszą ostrej niewydolności kory nadnerczy, ale w niektórych przypadkach w wyniku ostrego niedoboru glukozy w tkankach rozwija się śpiączka hipoglikemiczna.

Przy braku glukokortykoidów spada poziom mocznika, końcowego produktu metabolizmu azotu. Wpływ glikokortykoidów na metabolizm białek jest nie tylko kataboliczny. Jest to o wiele bardziej skomplikowane i zależy od wielu czynników.

Obraz kliniczny

Rozwój ostrej niedoczynności kory nadnerczy u pacjentów z przewlekłymi chorobami nadnerczy stanowi duże zagrożenie życia.

Kryzys Addisona charakteryzuje się rozwojem prodromalnego stanu przedkryzysowego, kiedy główne objawy choroby są zauważalnie nasilone.

Okres ten występuje u pacjentów z przewlekłą niewydolnością kory nadnerczy. W przypadkach nagłego upośledzenia funkcji nadnerczy w wyniku krwotoku, martwicy, objawy kliniczne ostrej hipokortyzy mogą rozwinąć się bez ostrzeżenia. Czas trwania kryzysu Addisona może być różny: od kilku godzin do kilku dni. Zależy to od stopnia niedoczynności kory nadnerczy, przyczyny przełomu, ogólnego stanu organizmu oraz czasu stosowanej terapii hormonalnej. Rozwój prekursorów przełomu Addisona można zaobserwować również u pacjentów stosujących terapię zastępczą, jeśli dawki z jakiegokolwiek powodu są niewystarczające. Objawy stanu przedkryzysowego występują również u pacjentów z niezdiagnozowaną postacią choroby. Utajona przewlekła niedoczynność kory nadnerczy charakteryzuje się częstym występowaniem kryzysów w różnych warunkach stresowych.

W okresie prodromalnym przełomu Addisona wzrasta ogólne osłabienie chorego, pogarsza się apetyt, zmniejsza się masa ciała, nasila się pigmentacja powłok skórnych, pojawiają się bóle stawów i mięśni, narasta niedociśnienie.

Istnieją różne postacie kliniczne ostrej niedoczynności kory nadnerczy. Typowa dla kryzysu jest obecność niewydolności sercowo-naczyniowej, objawów ze strony przewodu pokarmowego i objawów neuropsychiatrycznych o różnym nasileniu.

Wskazane jest podkreślenie:

1) kryzys występujący z przewagą dekompensacji sercowo-naczyniowej;

2) ostry hipokortykyzm, któremu towarzyszą zaburzenia żołądkowo-jelitowe;

3) kryzys występujący z przewagą objawów neuropsychicznych.

Z chorobami układu krążenia przeważają objawy niewydolności naczyniowej. Ciśnienie krwi stopniowo spada, puls słabnie, dźwięki serca są stłumione, zwiększa się pigmentacja skóry z powodu sinicy, temperatura ciała spada, a wraz z dalszym rozwojem tych objawów rozwija się zapaść.

Objawy żołądkowo-jelitowe początkowo charakteryzowała się całkowitą utratą apetytu na rzecz niechęci do jedzenia, a nawet jego zapachu. Potem pojawiają się nudności, wymioty, które często stają się nie do opanowania, dołączają luźne stolce. Powtarzające się wymioty i biegunka szybko prowadzą do odwodnienia. Występują bóle brzucha, często o rozlanym charakterze spastycznym. Czasami pojawia się obraz ostrego brzucha z objawami sarakterycznymi ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, zapalenia trzustki, zapalenia pęcherzyka żółciowego, perforowanego wrzodu, niedrożności jelit.

Błąd w diagnozie u pacjentów z przełomem Addisona i operacja mogą być dla nich śmiertelne.

Podczas rozwoju kryzysu Addisona istnieją zaburzenia mózgowe: drgawki padaczkowe, objawy oponowe, reakcje urojeniowe, letarg, utrata przytomności, otępienie. Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego są spowodowane obrzękiem mózgu, zaburzeniami równowagi elektrolitowej i hipoglikemią. Złagodzenie drgawkowych napadów padaczkowych u pacjentów w okresie ostrej hipokortykozy preparatami DOXA daje lepszy efekt terapeutyczny niż różne leki przeciwdrgawkowe. Zwiększenie stężenia potasu w osoczu u pacjentów z ostrą niewydolnością nadnerczy prowadzi do upośledzenia pobudliwości nerwowo-mięśniowej. Klinicznie objawia się to parestezjami, zaburzeniami przewodzenia powierzchownej i głębokiej wrażliwości. Skurcze mięśni rozwijają się w wyniku zmniejszenia płynu pozakomórkowego.

Obraz kliniczny

Objawy ostrej niedoczynności kory nadnerczy, rozpoczynające się nagle u dzieci i dorosłych bez wcześniejszej choroby kory nadnerczy, mają szereg cech. Rozwój objawów klinicznych w zespole Waterhouse-Friderichsena zależy od stopnia zniszczenia kory nadnerczy.

U dzieci przyczyną ostrej niewydolności kory nadnerczy jest częściej zespół Waterhouse-Frideriksena. Asfiksja, uraz porodowy, procesy zakaźne (grypa, szkarlatyna, błonica) mogą prowadzić do ostrego zniszczenia kory nadnerczy. Patogenetycznym podłożem zespołu jest wstrząs infekcyjny prowadzący do ostrego skurczu naczyń, krwotoków i martwicy kory i rdzenia nadnerczy oraz pourazowego zawału nadnerczy. Objawy kliniczne ostrej niedoczynności kory nadnerczy w dzieciństwie rozwijają się szybko. W ciągu kilku godzin dziecko staje się ospałe, odmawia jedzenia, wzrasta jego temperatura, pojawiają się konwulsyjne skurcze mięśni, bóle brzucha. W przyszłości spadek ciśnienia krwi wzrasta, pojawiają się objawy oponowe i następuje utrata przytomności.

U dorosłych zespół Waterhouse'a-Friderichsena często występuje w przypadku stresu chirurgicznego, stosowania koagulantów i porodu. W dużych, długotrwałych operacjach stosowanie różnych leków do znieczulenia i znieczulenia, które są aktywatorami układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego, może prowadzić do zawału nadnerczy. Ostremu masywnemu krwotokowi w nadnerczach towarzyszą nagłe stany kolaptotyczne. Ciśnienie tętnicze stopniowo spada, na skórze pojawia się wybroczynowa wysypka, wzrasta temperatura ciała, pojawiają się objawy ostrej niewydolności serca - sinica, duszność, szybki mały puls. Czasami wiodącym objawem jest silny ból brzucha, częściej w prawej połowie lub w okolicy pępka. W niektórych przypadkach występują objawy krwawienia wewnętrznego. W obrazie klinicznym ostrej niedoczynności kory nadnerczy, oprócz objawów charakterystycznych dla przełomu, zawsze można wykryć zaburzenia będące przyczyną jej wystąpienia: posocznicę, infekcje, częściej zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli, stres operacyjny.

Leczenie

W ostrej niewydolności kory nadnerczy konieczne jest pilne zastosowanie terapii zastępczej syntetycznymi lekami o działaniu gluko- i mineralokortykoidowym oraz podjęcie działań wyprowadzających chorego ze stanu szoku. Wczesne leczenie pozostawia większe szanse na wyprowadzenie pacjenta z kryzysu. Najbardziej zagrażające życiu są pierwsze dni ostrej hipokortykozy. W praktyce lekarskiej nie ma różnicy między kryzysem u pacjentów, który występuje podczas zaostrzenia choroby Addisona po usunięciu nadnerczy, a śpiączką, która występuje w wyniku ostrego zniszczenia kory nadnerczy w innych chorobach.

Spośród leków o działaniu glukokortykoidowym w stanach ostrej niewydolności kory nadnerczy preferowany jest hydrokortyzon. Podaje się go dożylnie strumieniem i kroplówką, w tym celu stosuje się hemibursztynian hydrokortyzonu lub adreson (kortyzon). Do podawania domięśniowego octan hydrokortyzonu stosuje się w postaci zawiesiny. W ostrym przełomie nadnerczowym zazwyczaj łączy się wszystkie trzy drogi podawania hydrokortyzonu. Zaczynają od bursztynianu hydrokortyzonu - 100-150 mg dożylnie w bolusie. Tę samą ilość leku rozpuszcza się w 500 ml równych ilości izotonicznego roztworu chlorku sodu i 5% roztworu glukozy i wkrapla przez 3-4 godziny z szybkością 40-100 kropli na minutę. Równocześnie z dożylnym podaniem hydrokortyzonu rozpuszczalnego w wodzie podaje się zawiesinę leku w dawce 50–75 mg co 4–6 h. Dawka zależy od ciężkości stanu i skutków wzrostu ciśnienia krwi, normalizacja zaburzeń elektrolitowych. W pierwszej dobie całkowita dawka hydrokortyzonu waha się od 400-600 mg do 800-1000 mg, czasami więcej. Dożylne podawanie hydrokortyzonu trwa do momentu wyzdrowienia pacjenta z zapaści i wzrostu ciśnienia krwi powyżej 100 mm Hg. Art., a następnie kontynuować podawanie domięśniowe 4-6 razy dziennie w dawce 50-75 mg ze stopniowym zmniejszaniem dawki do 25-50 mg i zwiększaniem przerw w podawaniu do 2-4 razy dziennie przez 5-7 dni. Następnie chorzy zostają przeniesieni na leczenie doustne (tabletki) prednizolonem (10-20 mg dziennie) w skojarzeniu z kortyzonem (25-50 mg).

Wprowadzenie glukokortykoidów musi być połączone z powołaniem mineralokortykoidów - DOXA (octan dezoksykortykosteronu). Lek podaje się domięśniowo w dawce 5 mg (1 ml) 2-3 razy pierwszego dnia i 1-2 razy drugiego dnia. Następnie dawkę DOXA zmniejsza się do 5 mg dziennie lub 1–2 dni później. Należy pamiętać, że olejowy roztwór DOXA wchłania się powoli, efekt może pojawić się dopiero po kilku godzinach od rozpoczęcia iniekcji.

Wraz z wprowadzeniem hormonów podejmuje się działania terapeutyczne mające na celu zwalczanie odwodnienia i zjawisk wstrząsowych. Ilość izotonicznego roztworu chlorku sodu i 5% roztworu glukozy w pierwszym dniu wynosi 2,5–3,5 litra. W przypadku nawracających wymiotów zaleca się dożylne podanie 10-20 ml 10% roztworu chlorku sodu na początku leczenia oraz powtórne podanie w przypadku ciężkiego niedociśnienia tętniczego i jadłowstrętu. Oprócz izotonicznego roztworu chlorku sodu i glukozy, jeśli to konieczne, poliglucyna jest przepisywana w dawce 400 ml osocza krwi.

Brak skuteczności w leczeniu przełomu Addisona może być związany z małą dawką leków hormonalnych lub roztworów soli, bądź z gwałtownym zmniejszeniem dawek leków. Zastosowanie prednizolonu zamiast hydrokortyzonu, który ma niewielki wpływ na retencję płynów, prowadzi do wolniejszej kompensacji procesów metabolicznych podczas przełomu addisonowskiego.

Powikłania terapii hormonalnej są związane z przedawkowaniem leków. Najczęstsze z nich to zespół obrzękowy, obrzęk kończyn, twarzy, w jamach, parestezje, porażenia. Objawy te są związane z hipokaliemią i wystarczy zmniejszyć dawkę DOXA lub czasowo odstawić lek, przerwać podawanie soli kuchennej, aby objawy te ustąpiły. W takich przypadkach chlorek potasu jest przepisywany w roztworze lub w proszku do 4 g dziennie, z ostrą hipokaliemią wskazane jest dożylne podanie 0,5% roztworu chlorku potasu w 500 ml 5% roztworu glukozy. Przy objawach obrzęku mózgu podaje się mannitol, wskazane są leki moczopędne. Przedawkowaniu glikokortykosteroidów towarzyszy rozwój powikłań psychicznych - od zaburzeń nastroju i snu do silnego lęku, któremu czasem towarzyszą omamy. Zmniejszenie dawki kortykosteroidów do dawek podtrzymujących zwykle zatrzymuje te objawy psychiczne.

Uwaga! To wstęp do książki.

Jeśli podobał Ci się początek książki, to pełną wersję można kupić u naszego partnera - dystrybutora legalnych treści LLC "LitRes".

Pytania do samodzielnej nauki:

1. Nadnercza. Klasyfikacja hormonów nadnerczy. Mechanizm regulacji hormonów.

2. Glikokortykosteroidy, ich rola w regulacji funkcji organizmu. Rozporządzenie dotyczące produktów.

3. Mineralokortykoidy, ich rola w regulacji funkcji organizmu. Rozporządzenie dotyczące produktów.

4. Hormony płciowe, ich rola w regulacji funkcji organizmu. Rozporządzenie dotyczące produktów.

5. Funkcje rdzenia nadnerczy. Regulacja produkcji adrenaliny i norepinefryny. Rola tych hormonów w sytuacjach stresowych.

6. Endokrynna funkcja trzustki. Regulacja produkcji hormonów.

7. Rola hormonów trzustkowych w regulacji gospodarki węglowodanowej, białkowej i lipidowej.

8. Insulina, mechanizm działania, wpływ hormonów na komórki docelowe.

9. Peptyd natriuretyczny. rolę w organizmie. Rozporządzenie dotyczące produktów.

Niezależna praca na temat: „Fizjologia układu hormonalnego”

Kora nadnerczy

Hormony kory nadnerczy:

1. glukokortykoidy (głównym przedstawicielem jest ______________________).

2. mineralokortykoidy (głównym przedstawicielem jest ___________________).

3. hormony płciowe (głównym przedstawicielem jest _______________________).

kortyzol

Miejsce syntezy: ________________________________________________________________.

regulacja wydzielania:

gruczolak przysadki

↓ _____________________________

kora nadnerczy

↓ _____________________________

Stymulują aktywność tej osi regulacyjnej (podwzgórze – przysadka mózgowa – kora nadnerczy) stresory: ciężki uraz, pirogeny, hipoglikemia, porażenie prądem, oparzenia, krwawienie, aktywność fizyczna, infekcja, zatrucie chemiczne, ból, operacja, stres psychiczny, przeziębienie.

O której porze dnia (rano czy wieczorem) poziom ACTH i kortyzolu jest zwykle wyższy? ________________________________________________________________________

Transport kortyzolu: 90% kortyzolu w osoczu jest związane z białkami (α-globulinami, albuminami), 10% nie jest związane z białkami osocza. Który kortyzol jest fizjologicznie aktywny? _________________________________

Jeśli zawartość niebiałkowego kortyzolu w osoczu jest wyższa niż norma fizjologiczna, zgodnie z mechanizmem sprzężenia zwrotnego __________________ następuje dalsza produkcja ACTH____________ (ale nie w stanie stresu!).

Mechanizm działania i efekt biologiczny:

1. Wpływ na metabolizm węglowodanów: poziom glukozy w osoczu __________________________.

2. Wpływ na metabolizm białek: ________________________________ występuje w mięśniach, a __________________________________________________________________________________ występuje w wątrobie.

3. Wpływ na metabolizm tłuszczów: ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________.

4. Uczestniczy w regulacji ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego (działanie naczyniowe____________________, ponieważ nasila działanie noradrenaliny).

5. Pomaga przystosować się do stresu.

6. Zmniejsza stany zapalne i alergiczne.

Rdzeń nadnerczy

Hormony rdzenia nadnerczy: 70-90% __________________________________ reszta - ____________________________________.

Miejsce syntezy katecholamin: __________________________________________________ ______________________________________________________________________________

Schemat syntezy: tyrozyna → DOPA (dezoksyfenyloalanina) → dopamina → norepinefryna → adrenalina.

regulacja wydzielania: Pod wpływem zewnętrznego lub wewnętrznego stresora (duży stres fizyczny i/lub psychiczny, infekcja, uraz, hipoglikemia) gwałtownie ________________ wydziela się adrenalina i norepinefryna. Drażniący → pobudzenie struktur OUN → pobudzenie tylnych jąder podwzgórza → pobudzenie ośrodków współczulnych w ____________ mózgu → _________________ włókna (ich mediatorem jest ________________) → komórki chromochłonne ______________ substancji nadnerczy → wydzielanie __________________.

Okres półtrwania katecholamin wynosi 30 s (w metabolizmie biorą udział enzymy MAO (monoaminooksydaza) i COMT (katecholo-O-metylotransferaza).

Mechanizm działania i skutek

Efektor	Typ receptora	Odpowiedź
Mięsień promieniowy oka Mięsień rzęskowy	b	________________________________ ________________________________
Serce Węzeł zatokowo-przedsionkowy Węzeł przedsionkowo-komorowy Przedsionki Komory	b b b b	Tętno ________________________________ Prędkość ____________________ Kurczliwość ________________________ Kurczliwość ___________________________
Naczynia krwionośne	b	________________ tętniczki i żyły __________________________________________________
Mięśnie oskrzeli	B	____________________________________
Przewód pokarmowy Żołądek Jelito Zwieracze	b a, b a	____________________ ruchliwość ____________________ ruchliwość ____________________
pęcherz ż. zwieracz wypieracza	b a	______________________ ______________________
gruczoły potowe	A	selektywna stymulacja
Macica	b	______________________ ______________________
Wątroba	A	Glikogenoliza
mięśnie	B	Glikogenoliza
Tkanka tłuszczowa	B	Lipoliza

Katecholaminy zwiększają produkcję glukagonu, reniny itp. i mogą hamować wydzielanie insuliny. Regulują syntezę receptorów adrenergicznych i ich włączenie do błony komórkowej.

Regulacja poziomu Na+ we krwi

Stężenie Na+ w osoczu wynosi normalnie 135 - 145 mM.

Rola jonów Na + w organizmie ________________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Trzustka

Hormony trzustki: ________________________________________________________________

Insulina

Miejsce syntezy: __________________ wysepki Langerhansa.

regulacja wydzielania: stymulowane przez wysokie stężenie we krwi __________________, aminokwasów, wolnych kwasów tłuszczowych, niektórych hormonów żołądkowo-jelitowych, ______________________________ układu nerwowego; hamowane przez katecholaminy, ______________________________ układ nerwowy i hormony parakrynne ____________________________________________________________________________

Mechanizm akcji:

Insulina jest hormonem anabolicznym (wspomaga syntezę glikogenu, tłuszczów, białek).

1. Wpływ na metabolizm węglowodanów.

Insulina ______________________ glukoza we krwi, ponieważ

a) w komórkach wątroby glukoza pod wpływem insuliny zamienia się w ____________, proces ________ zostaje zahamowany.

b) wiążąc się z receptorem na powierzchni komórek mięśniowych, insulina aktywuje mechanizm transportu glukozy przez błonę. ________________ powstaje w komórkach mięśniowych.

Większość innych komórek ciała reaguje na insulinę, podobnie jak komórki mięśniowe.

Komórki ośrodkowego układu nerwowego pokrywają swoje wysokie zapotrzebowanie na energię prawie w całości glukozą, a jej zużycie to __________________________ z insuliny!

2. Wpływ na metabolizm tłuszczów.

a) Wątroba przechowuje ograniczoną ilość glikogenu. Nadmiar glukozy, który dostaje się do wątroby pod działaniem insuliny, jest przekształcany w _________________, które następnie są transportowane do tkanki tłuszczowej i tam magazynowane.

b) Insulina działa również bezpośrednio na komórki tkanki tłuszczowej. Kwasy tłuszczowe są magazynowane w tkance tłuszczowej w postaci __________________.

3. Wpływ na metabolizm białek.

Insulina zapewnia aktywny transport aminokwasów do komórek i promuje ________ ________________________ białka.

Objawy kliniczne niedoboru i nadmiaru hormonu.

1. Wytwarzana jest zbyt mała ilość insuliny lub nie może ona oddziaływać na komórki docelowe → poziom glukozy we krwi __________________ → rozwija się choroba _______________________________.

Glukoza, jako substancja czynna osmotycznie, zatrzymuje wodę, przez co zwiększa się objętość wydalanego moczu, tj. ______________ powstaje.

Przy dużym niedoborze insuliny cała niewykorzystana glukoza nie może już być wydalana z moczem.

Brak insuliny → stymulacja lipolizy → tworzenie ________________________.

Jeśli choroba postępuje, może wystąpić śpiączka _________________________.

W tej sytuacji pacjent musi wpisać ________________________.

Charakterystyka gruczołów dokrewnych. przysadka mózgowa Epifiza Tarczyca. Trzustka. nadnercza. Gruczoły płciowe.

Dolny wyrostek mózgu, znajdujący się w głębi tureckiego siodła, jest połączony z podwzgórzem za pomocą lejka. Jego masa wynosi 0,4 - 0,6 g. Anatomicznie składa się z trzech płatów - przedniego, środkowego i tylnego, ale funkcjonalnie są 2 płaty: przedni, czysto hormonalny, - przysadka gruczołowa; iz powrotem, neuroendokrynny, gdzie dochodzi do nagromadzenia hormonów syntetyzowanych w podwzgórzu – wazopresyny (hormonu antydiuretycznego – ADH) i oksytocyny.

hormony przysadki.

1. Tyreotropina (stymuluje tworzenie i uwalnianie hormonów tarczycy).

2. Hormon folikulotropowy (FSH) (stymuluje wzrost i dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych, spermatogenezę).

3. Hormon luteinizujący (LH) (stymuluje powstawanie estrogenów, wraz z FSH – owulację, u mężczyzn – syntezę testosteronu).

4. Prolaktyna (stymuluje wzrost gruczołów sutkowych i wydzielanie mleka, moduluje zachowania seksualne).

5. Hormon somatotropowy (GH - hormon wzrostu).

6. Hormon lipotropowy (stymuluje gromadzenie się tłuszczu w magazynach tłuszczu).

7. Hormon adrenokortykotropowy - ACTH (ACTH powstaje z prekursora proopiomelanokortyny pod działaniem proteaz; oprócz ACTH i b-lipotropiny z proopiomelanokortyny powstają endorfiny i hormon stymulujący melanocyty).

8. Hormon stymulujący melanocyty (MSH) (stymuluje tworzenie pigmentu w skórze).

Wazopresyna jest hormonem antydiuretycznym (ADH)

Hormonalna funkcja grasicy i nasady kości.

Grasica (grasica) jest centralnym narządem odporności, zapewnia produkcję specyficznych limfocytów T i ich immunokompetencję Hormony tymocytarne (tymozyna, tymopoetyna) mają szereg wspólnych działań regulacyjnych. Korzystnie wpływają na syntezę receptorów komórkowych dla mediatorów i hormonów. Wykazują antagonizm w stosunku do tyroksyny i synergizm w stosunku do somatotropiny, stymulują destrukcję acetylocholiny w synapsach nerwowo-mięśniowych.

Szyszynka (szyszynka) wytwarza melatoninę. Bezpośrednim prekursorem jest serotonina. Melatonina jest hormonem o różnorodnej funkcji: kontroluje metabolizm pigmentu, funkcje seksualne, rytmy dobowe i sezonowe, procesy starzenia, uczestniczy w kształtowaniu wizualnej percepcji obrazów i postrzegania kolorów, zmianie snu i czuwania. Uwagę onkologów przykuło jego działanie przeciwnowotworowe: wprowadzenie melatoniny zmniejsza częstość występowania czerniaka złośliwego i raka piersi w eksperymencie o 75%. Udowodniono, że melatonina produkowana przez szyszynkę nie wystarcza do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Istnieją inne źródła hormonu: głównym producentem prekursora melatoniny, serotoniny, są komórki enterochromafinowe przewodu pokarmowego, większość z nich znajduje się w wyrostku robaczkowym. Komórki produkujące melatoninę znajdują się w wątrobie, nerkach, trzustce, nadnerczach, grasicy, zwojach współczulnych, krtani, płucach, przełyku, niektórych częściach mózgu, melatonina występuje również w komórkach śródbłonka naczyń, komórkach tucznych i eozynofilach. Będąc uniwersalnym regulatorem rytmów biologicznych, melatonina jest syntetyzowana nierównomiernie. Synteza jest najbardziej aktywna w nocy.

Fizjologia tarczycy. Jej hormony, ich rola fizjologiczna. Fizjologia przytarczyc.

Hormony tarczycy

Tyroksyna jest wytwarzana w tarczycy. Etapy powstawania: jodowanie tyrozyny w cząsteczce tyreoglobuliny (proces zachodzi w tyreocytach pęcherzyków), kondensacja 2 cząsteczek tyrozyny do postaci L-tyroksyny (T4) i trójjodotyroniny (T3), wejście tyreoglobuliny do lizosomów i uwolnienie z T4 i T3. We krwi hormony tarczycy wiążą się z białkami transportowymi (75-80% globuliny, 15% prealbuminy, 5-10% albuminy), wolna T4 w osoczu stanowi 0,04% jej całkowitej ilości. T4 jest odjodowany do T3 w tkankach, uwalniane jest 60-90% aktywnego T3 i może powstawać nieaktywny odwrotny T3.

Działanie biologiczne:

1. Hormony tarczycy wraz z innymi hormonami wpływają na wzrost i dojrzewanie organizmu, wpływając na prawie wszystkie procesy, promują proliferację komórek, różnicowanie układu kostnego i nerwowego.

2. Hormony tarczycy mają dodatnie działanie ino- i chronotropowe, zwiększają częstość akcji serca, objętość udarową i minutową serca oraz ciśnienie tętna - (wynik stymulacji układu cyklazy adenylanowej, wzmożonej syntezy i ekspresji adrenoreceptorów na błonach miokardiocytów ).

3. Hormony tarczycy stymulują syntezę białek.

4. Hormony tarczycy wykazują słabe działanie diabetogenne, nasilając glukoneogenezę i wchłanianie węglowodanów.

5. Hormony tarczycy wpływają na metabolizm cholesterolu, aktywność lipolityczną, syntezę hemoglobiny, diurezę, mobilizację wapnia, produkcję ciepła, resorpcję witaminy B12, powstawanie witaminy A.

Hormony tarczycy mają ogromne znaczenie, ponieważ stymulują syntezę białek we wszystkich komórkach organizmu, zapewniając wzrost, regenerację oraz prawidłowy rozwój fizyczny i umysłowy. Mają szczególne znaczenie u dzieci, przyczyniając się do wzrostu fizycznego i prawidłowego rozwoju mózgu w okresie poporodowym. Zwiększają aktywność wielu enzymów, przede wszystkim tych biorących udział w rozkładzie węglowodanów. Wzrasta zatem intensywność metabolizmu węglowodanów. W mitochondriach wzrostowi aktywności enzymatycznej towarzyszy wzrost intensywności metabolizmu energetycznego. Zwiększa się podstawowa przemiana materii organizmu. W wysokich stężeniach hormony tarczycy rozprzęgają utlenianie i fosforylację w mitochondriach, w wyniku czego zwiększa się tworzenie darmowej energii cieplnej na tle narastającego niedoboru ATP w komórce, co ogranicza procesy zależne od ATP.

Nadczynność tarczycy (choroba Basedowa, wole endemiczne) charakteryzuje się zwiększeniem podstawowej przemiany materii, tempa syntezy i rozpadu białek, tłuszczów, węglowodanów, zaburzeniami termoregulacji - wzmożonym wytwarzaniem ciepła, metabolizmem wodno-solnym, niedoborem wewnątrzkomórkowego ATP. Pacjenci charakteryzują się zwiększoną pobudliwością, niestabilnym nastrojem, histerią, płaczliwością. Zwiększona wrażliwość mięśnia sercowego na katecholaminy prowadzi do tachykardii, która dramatycznie wzrasta wraz z pobudzeniem, aktywnością fizyczną. Zwiększeniu produkcji ciepła towarzyszy subiektywne uczucie gorąca, pocenie się, co z kolei zwiększa zużycie wody, diurezę. Zakłócone zostają procesy zaopatrzenia w energię, regeneracji i czynności funkcjonalnej komórek.

Niedoczynność tarczycy u dorosłych prowadzi do spowolnienia procesów metabolicznych, obniżenia podstawowej przemiany materii i temperatury ciała, bradykardii, niedociśnienia tętniczego oraz spowolnienia reakcji na bodźce środowiskowe. Ten zespół nazywa się obrzękiem śluzowatym i jest łagodzony przez wyznaczenie hormonu tarczycy tyroksyny. Brak hormonu we wczesnym dzieciństwie prowadzi do znacznego opóźnienia w rozwoju fizycznym i umysłowym (kretynizm lub nawet całkowita niewydolność umysłowa – idiotyzm). Sposobem zapobiegania patologii tarczycy na obszarach endemicznych jest podawanie jodku sodu z pożywieniem.

Czynność tarczycy regulowana jest na 3 poziomach: podwzgórzowym, przysadkowym, tarczycowym. Pod wpływem czynników metabolicznych, hormonalnych, psychicznych, termicznych tyroliberyna jest wydzielana przez podwzgórze, które jest transportowane do przysadki mózgowej. Tutaj rozwijają się 2 efekty: natychmiastowy - uwolnienie tyreotropiny i opóźniony troficzny - zwiększone wydzielanie i wzrost tyreocytów. Somatostatyna (przysadka mózgowa) - hamuje estrogeny, prawdopodobnie zwiększa wrażliwość tyreocytów na tyreoliberynę. Hormon stymulujący przysadkę mózgową stymuluje wydzielanie i syntezę hormonów tarczycy (działanie natychmiastowe). Hormon tyreotropowy powstaje w bazofilowych komórkach przysadki mózgowej, podjednostka alfa określa specyficzność gatunkową, a podjednostka beta określa działanie hormonalne. W tarczycy TSH wiąże się ze specyficznymi receptorami błonowymi tyreocytów, powodując szeroki zakres stymulujących efektów na narząd - wzrost i unaczynienie miąższu, wzrost wysokości nabłonka mieszków włosowych, wychwyt jodu, synteza tyreoglobuliny, jodotyrozyny i jodotyroksyny, hydroliza tyreoglobuliny, wydzielanie hormonów tarczycy.

Trzustka.

Insulina, hormon trzustki, jest hormonem białkowym składającym się z 2 łańcuchów peptydowych. Syntetyzowany jest przez komórki b wysp Langerhansa trzustki. Normalne wydzielanie insuliny składa się z 2 elementów:

1) Baza (zapobiegająca katabolizmowi na czczo);

2) Stymulowany przez przyjmowanie pokarmu.

Stymulatory wydzielania insuliny: glukoza, aminokwasy, wolne kwasy tłuszczowe, enterohormony, ich działanie jest wzmacniane przez jony wapnia, przywspółczulny układ nerwowy. Hiperglikemię wywołuje glukagon, katecholaminy, glikokortykosteroidy, hormon wzrostu, hipoglikemię – insulina. Głównym stymulatorem wydzielania insuliny jest glukoza, która dostaje się do organizmu w/w lub jako część pożywienia. Hormon przewodu pokarmowego (gastryna, HCKP itp.) Wzmaga uwalnianie insuliny do glukozy. Pokarm białkowy lub mieszanka aminokwasów jest stymulowana przez uwalnianie insuliny i glukagonu. Acetylocholina pobudza, katecholaminy hamują wydzielanie insuliny.

Biologiczne działanie insuliny.

1. Przyspieszenie transbłonowego transportu do komórki glukozy, aminokwasów, wolnych kwasów tłuszczowych, jonów (K+, Mg2+, PO43+), nukleotydów.

2. Aktywacja syntezy DNA i RNA.

3. Stymulacja syntezy białka, glikogenu, lipidów.

4. Antagonizm wobec hormonów katabolicznych.

5. Hamowanie proteolizy, lipolizy i ketogenezy, glikogenolizy, glukoneogenezy.

Receptor insuliny ma podjednostkę alfa zawierającą ośrodek wiązania insuliny i podjednostkę białka transbłonowego, która zakotwicza kompleks receptora w błonie.

Receptory błonowe dla insuliny, związane z insuliną i oddziałujące z nią na drodze endocytozy, wchodzą do komórki. W komórce insulina rozkłada się (okres półtrwania 30 min), część receptorów jest ponownie integrowana z błoną.

Czynniki wpływające na stężenie glukozy we krwi.

Zwiększyć zmniejszyć

Głód Insulina

Wchłanianie w przewodzie pokarmowym Wydalanie glukozy z wątroby

Podawanie glukozy Utlenianie glukozy

glikogenoliza w odkładaniu glikogenu w wątrobie

lipogeneza glukogonu

Adrenalina

Hormon wzrostu

kortyzol

Kwas tłuszczowy

Cukrzyca (niedobór insuliny). Główne objawy to wzrost stężenia glukozy we krwi (hiperglikemia), wydalanie glukozy z moczem (cukromocz), wielomocz (zwiększona diureza), osłabienie fizyczne i psychiczne (osłabienie). Wyróżnia się dwa typy: I insulinozależny, młodzieńczy, skłonny do ketozy oraz typ II – insulinoniezależny. W typie II stężenie insuliny we krwi jest zbliżone do normy i wzrasta wraz z ładunkiem glukozy.

Etiologia - połączenie predyspozycji genetycznej z licznymi czynnikami: infekcją, wirusami, chemikaliami, procesami autoimmunologicznymi itp.

Niedobór insuliny zaburza wszystkie rodzaje plastiku, energii, metabolizm wody i soli, cierpią prawie wszystkie systemy funkcjonalne.

Podstawowym czynnikiem patogenezy jest względny niedobór insuliny, prowadzący do kwasicy, zmniejszenia wykorzystania glukozy przez tkankę mięśniową i tłuszczową w czasie hiperglikemii, wielomoczu, polidypsji. Zmniejszone MCC, hipowolemia. Niedotlenienie tkanek stymuluje glikolizę beztlenową - kwas mlekowy - kwasica Wstrząs, śpiączka, śmierć.

Wpływ niedoboru insuliny na metabolizm węglowodanów

glukagon.

Zwiększa stężenie glukozy we krwi poprzez mobilizację glikogenu wątrobowego. Wytwarzane przez komórki A trzustki substancje o działaniu podobnym do glukagonu (enteroglukagon) są wydzielane z jelita. Polipeptyd z OMM 3485 Tak, jego stężenie we krwi na czczo wynosi 30-430 pM/l. Rozkładany w wątrobie, bodźcem do wydzielania jest hipoglikemia (hormon głodu).

Działanie biologiczne:

1. Aktywuje glukogenolizę i glukoneogenezę;

2. Aktywuje lipolizę i uwalnianie trójglicerydów z depotu;

3. Stymuluje wydzielanie hormonu wzrostu, adrenaliny i kalcytoniny;

4. Hamuje motorykę przewodu pokarmowego, zasadowe i stymulowane wydzielanie kwasu i pepsyny w żołądku;

5. Hamuje wydzielanie trzustkowe;

6. Ma dodatnie działanie inotropowe na mięsień sercowy.

Fizjologia nadnerczy. Gruczoły płciowe.

nadnercza

Hormony rdzenia nadnerczy

Efekty katecholamin

Noradrenalina jest agonistą adrenoreceptorów a-1,2 i b-1, utrzymuje i zwiększa napięcie naczyń z wyłączeniem tętnic wieńcowych. Dzięki wzrostowi oporu obwodowego zwiększa ciśnienie skurczowe i rozkurczowe. Wydajność minutowa prawie się nie zmienia, zmniejsza się przepływ krwi przez nerki. Pomimo pobudzenia receptorów b1 dochodzi do odruchowej bradykardii.

Adrenalina stymuluje receptory a i b, zapewniając „reakcję ucieczki”. Podawany dożylnie powoduje zwężenie tętnic, naczyń włosowatych i żył. Opróżnia magazyny krwi (skóra, okolice trzewne), rozszerzają się naczynia serca i mięśnie szkieletowe. Rezystancja obwodowa ogólnie wzrasta. W większym stopniu zwiększa skurczowe niż rozkurczowe ciśnienie krwi. Ma pozytywny chrono- i inotropowy wpływ na serce. Minimalna objętość krwi wzrasta, aż wzrost średniego ciśnienia tętniczego włącza przywspółczulny układ kontrregulacyjny. Zwiększa ryzyko powstania heterotopowych ognisk pobudzenia i rozwoju dusznicy bolesnej. Wraz ze wzrostem dawki adrenaliny nasilają się efekty alfa-sympatykomimetyczne, powodując wzrost ciśnienia skurczowego i rozkurczowego. Nerkowy przepływ krwi zmniejsza się bez zmiany filtracji, perystaltyka jelit zostaje zahamowana, a mięśnie oskrzeli rozluźniają się. Zwiększona lipoliza, glikogenoliza, powstawanie kwasu mlekowego.

Dopamina poprzez receptory b1-adrenergiczne zwiększa objętość minutową serca, ze względu na wzrost pojemności minutowej serca i wzrost liczby uderzeń serca. Poprzez receptory dopaminy rozszerza naczynia nerkowe, krezkowe i wątrobowe.

Hormony kory nadnerczy.

Glikokortykosteroidy

Wydzielany jest kortyzol (hydrokortyzol) i kortykosteron, szybkość wydzielania wynosi 10-30 mg/dobę, przy stresie wzrasta do 250 mg/dobę. Wydzielanie kortyzolu jest wyzwalane przez układ podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowy i jest regulowane przez mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego. Funkcja podwzgórza jest modulowana przez hipokamp i układ limbiczny. Glikokortykosteroidy (kortyzol) nasilają syntezę glikogenu z aminokwasów, działają katabolicznie na białka (zwłaszcza mięśnie), zwiększają zawartość kwasów tłuszczowych we krwi, wzrasta synteza glikogenu i białek w wątrobie oraz stężenie glukozy we krwi wzrasta. Zwiększone uwalnianie glukokortykoidów i katecholamin w czasie stresu powoduje zwiększenie przepływu krwi w mięśniach, zaopatrywanie w substancje odżywcze w przemianę materii oraz intensyfikację czynności czynnościowych ośrodkowego układu nerwowego, układu sercowo-naczyniowego i oddechowego. Wszystkie te reakcje przyczyniają się do aktywniejszej odporności organizmu na agresję.

Mineralokortykoidy

Funkcje biologiczne: aldosteron utrzymuje równowagę sodową, reguluje dystrybucję Na+, K+, H+, transport tych jonów przez błony komórkowe. Wtórnie wpływa na objętość płynu zewnątrz- i wewnątrzkomórkowego. Głównym obszarem działania aldosteronu są dystalne kanaliki nerkowe, gdzie stymuluje on reabsorpcję Na+ głównie w zamian za K+ i H+; jednocześnie nasila się uwalnianie Mg2+ i amonu. Podobnie działa na komórki gruczołów ślinowych i potowych, błony śluzowej jelit. Działa prozapalnie.

gonady

Androgeny i sterydy anaboliczne. Androgeny mają szkielet steranowy i należą do grupy steroidów C19. Najważniejszy androgen, testosteron, powstaje w komórkach Leydiga pod wpływem hormonu luteonizującego. U mężczyzn wytwarza się 4-14 mg testosteronu dziennie, stężenie w osoczu wynosi 4,5-8,5 ng/ml (16-35 nmol/l). Krążący hormon jest w około 98% związany z globuliną wiążącą steroidy płciowe. W tkankach ulega przemianom do aktywnego biologicznie a-dihydrotestosteronu. Endo- lub egzogenny testosteron jest inaktywowany w wątrobie poprzez utlenianie grupy 17-OH, niewielka część jest przekształcana w estrogeny. Okres półtrwania wynosi 11 minut, metabolity w postaci 17-ketosteroidów są wydalane z moczem, u mężczyzn 1/3 ketosteroidów pochodzi z gonad, 2/3 z nadnerczy. Przyczyniają się do rozwoju genitaliów, drugorzędowych cech płciowych i męskiej psychiki, stymulują wzrost, tworzenie kośćca, spermatogenezę oraz wpływają na procesy metaboliczne. Głównym efektem metabolicznym jest działanie anaboliczne w metabolizmie białek. Androgeny są w stanie stymulować i hamować szeroki zakres enzymów biorących udział w syntezie białek. Dihydrotestosteron jest ważny dla wczesnego różnicowania embrionalnego zatoki moczowo-płciowej, testosteron i inne androgeny regulują rozwój cech płciowych. Do testosteronu, specyficznych dla narządów receptorów mięśni, najądrza i kory mózgowej; na dihydrotestosteron – penis, skóra, mieszki włosowe. Przy braku androgenów występują: eunuchoidalne proporcje ciała, infantylizm umysłowy.

Estrogeny to substancje, które powodują oznaki rui (rui) u wykastrowanych samic gryzoni. Wywoływać wzrost żeńskich narządów płciowych (macicy, pochwy, jajowodów) i rozwój drugorzędowych żeńskich cech płciowych. Zapewniają proliferację i odbudowę błony śluzowej macicy. Typowymi przedstawicielami są estron (E1), estradiol (E2), estriol (E3). E2 jest wydzielany przez pęcherzyki jajnikowe w zależności od fazy cyklu miesiączkowego i jest najaktywniejszym estrogenem. W przypadku braku dojrzewających pęcherzyków estrogeny obecne są w osoczu tylko E1, które powstaje w wyniku aromatyzacji prekursorów androgenów, głównie w tkance tłuszczowej i wątrobie. Dobowe wydzielanie E1 9, E2 u dojrzałych kobiet waha się od 200 do 2000 nM, w zależności od pory cyklu menstruacyjnego wydzielanych jest około 5 μM estrogenów na cykl. W osoczu wiążą się ze specyficznym białkiem - globuliną i albuminą (białko niespecyficzne). Tylko 2% jest w formie wolnej. E1, E2 są metabolizowane w wątrobie, około 50% jest wydalane z moczem.

gestageny. Fizjologiczne działanie progesteronu polega przede wszystkim na przemianie wydzielniczej błony śluzowej macicy. Hamuje indukowaną estrogenami proliferację błony śluzowej, stymuluje wydzielanie śluzu bogatego w glikogen przez gruczoły endometrialne, a poprzez rozluźnienie zrębu podgruczołowego przygotowuje błonę śluzową do implantacji zapłodnionego jaja (blastocytu). Inną ważną cechą działania progesteronu jest zapewnienie odpoczynku mięśniówce macicy, zmniejszenie jej wrażliwości na oksytocynę (efekt podtrzymania ciąży). Poza ciążą jest wydzielany przez ciałko żółte, jednak nawet w pierwszej fazie cyklu folikularnego jest wykrywany we krwi w niewielkich ilościach. Jest metabolizowany głównie w wątrobie.

Ogólny plan budowy układu nerwowego. Neuron jest jednostką strukturalną układu nerwowego.

Układ nerwowy jest funkcjonalnie i strukturalnie podzielony na ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy.

ośrodkowy układ nerwowy(OUN) to zestaw formacji nerwowych rdzenia kręgowego i mózgu, które zapewniają percepcję, przetwarzanie, przekazywanie, przechowywanie i odtwarzanie informacji w celu odpowiedniej interakcji z ciałem i zmianami środowiskowymi, organizowania optymalnego funkcjonowania narządów, ich układów i ciało jako całość.

Ludzki ośrodkowy układ nerwowy jest reprezentowany przez rdzeń kręgowy i mózg. Ta ostatnia obejmuje rdzeń przedłużony, most, śródmózgowie, międzymózgowie, móżdżek i półkule mózgowe. Każda z tych struktur ma specyfikę morfologiczną i funkcjonalną. Oprócz tego wszystkie struktury układu nerwowego mają szereg wspólnych właściwości i funkcji, do których należą:

Struktura neuronowa

elektryczne lub chemiczne połączenie synaptyczne między neuronami;

tworzenie sieci lokalnych z neuronów realizujących określoną funkcję;

· wielość bezpośrednich i zwrotnych powiązań między strukturami;

zdolność neuronów wszystkich struktur do postrzegania, przetwarzania, przesyłania i przechowywania informacji;

przewaga liczby wejść do wprowadzania informacji nad liczbą wyjść informacji;

zdolność do równoległego przetwarzania różnych informacji;

zdolność do samoregulacji;

· funkcjonowanie w oparciu o zasadę odruchu dominującego.

Obwodowa część układu nerwowego składa się z nerwów, czyli wiązek włókien nerwowych, które rozciągają się poza mózg i rdzeń kręgowy i docierają do różnych narządów ciała. Obejmuje również węzły nerwowe, czyli zwoje - skupiska komórek nerwowych poza rdzeniem kręgowym i mózgiem, a także różne receptory zlokalizowane zarówno na powierzchni ciała, jak i wewnątrz ciała.

W zależności od unerwienia narządów wyróżnia się wegetatywną i somatyczną część układu nerwowego. Pierwsza reguluje pracę narządów wewnętrznych oraz metabolizm, dostosowując narządy do aktualnych potrzeb organizmu. Większość narządów wewnętrznych ma podwójne unerwienie: do każdego z nich zbliżają się dwa nerwy - współczulny i przywspółczulny. Tak więc nerw współczulny przyspiesza i poprawia pracę serca, a nerw przywspółczulny (błędny) zwalnia; nerw przywspółczulny powoduje skurcz pierścieniowych mięśni tęczówki iw związku z tym zwężenie źrenicy, a nerw współczulny powoduje rozszerzenie źrenicy.

Współczulna część autonomicznego układu nerwowego przyczynia się do intensywnej aktywności organizmu, zwłaszcza w stanach zagrożenia, kiedy potrzebne jest napięcie wszystkich jego sił. Przywspółczulna część autonomicznego układu nerwowego to system „odwrotu”, który pomaga przywrócić zasoby wydatkowane przez organizm.

Podrażnienie nerwów współczulnych zmęczonego mięśnia szkieletowego przywraca jego sprawność. Wszystko to dało podstawy do mówienia o funkcji adaptacyjno-troficznej współczulnego układu nerwowego. Z aktywnością autonomicznego układu nerwowego związane są reakcje odruchowe mające na celu utrzymanie ciśnienia krwi na względnie stałym poziomie, termoregulacja, zmiany częstotliwości i siły skurczów serca podczas pracy mięśni oraz wiele innych procesów.

Wszystkie części autonomicznego układu nerwowego podlegają wyższym ośrodkom autonomicznym zlokalizowanym w międzymózgowiu. Impulsy dochodzą do ośrodków autonomicznego układu nerwowego z formacji siatkowatej pnia mózgu, móżdżku, podwzgórza, jąder podkorowych i kory mózgowej.

Somatyczny układ nerwowy reguluje skurcze mięśni poprzecznie prążkowanych i ostatecznie ruch oraz zapewnia odczuwanie naszemu ciału.

Przydział powyższych działów w układzie nerwowym jest warunkowy. W rzeczywistości jest anatomicznie i funkcjonalnie zintegrowaną całością, której elementarną podstawą są komórki nerwowe - neurony.

Struktura układu nerwowego i całokształt zachodzących w nim procesów pozwala mu pełnić funkcje regulacyjne i kontrolne, które zapewniają:

1) szybka koordynacja funkcji organizmu;

2) koordynacja stanu organizmu z różnymi warunkami środowiskowymi;

3) zjednoczenie poszczególnych narządów i układów organizmu w jedną całość.

Całą kompletność i subtelność adaptacji organizmu do środowiska oraz funkcjonowanie organizmu jako całości, współdziałanie poszczególnych jego części, zachowanie stałości środowiska wewnętrznego (homeostazy) realizowane są przez dwa systemy regulacyjne: nerwowy i humorystyczny. Współzależność i wzajemne oddziaływanie układu nerwowego i humoralnego odpowiada zasadzie niezawodności biologicznej i przyczynia się do zachowania i utrzymania względnej stałości pracy organizmu.

Regulacja nerwowa i hormonalna wspólnie regulują funkcje organizmu i utrzymują homeostazę.