Przewlekłe niedokrwienie mózgu. Co to jest choroba naczyń mózgowych Kryzys mózgowy mcb 10

Naruszenie normalnego funkcjonowania naczyń mózgowych jest poważnym problemem. Jedną z tych chorób jest choroba naczyń mózgowych głowy. Prowadzi to do niedotlenienia i zakłócenia normalnego funkcjonowania organizmu.

Aby odpowiedzieć na pytanie, czym jest choroba naczyń mózgowych mózgu, należy zacząć od klasyfikacji.

Jest to duży zespół objawów, który obejmuje kilka chorób:

• charakter niedokrwienny i krwotoczny;
• Długotrwałe naruszenie krążenia w naczyniach mózgowych - niedrożność i skurcz, zapalenie tętnic i tętniak;
• Choroby związane ze zwiększonym ciśnieniem w naczyniach mózgowych - encefalopatia miażdżycowa lub nadciśnieniowa.

Kod ICD-10 dla choroby naczyniowo-mózgowej to I60-I69, ponieważ kilka chorób należy do tego pojęcia.

Powoduje

Główne przyczyny choroby naczyniowo-mózgowej mózgu:

• . Cholesterol zaczyna osadzać się w światłach, stopniowo tworząc blaszki, co prowadzi do zmniejszenia światła tętnicy. W rezultacie zaburzony jest dopływ krwi i tlenu;
• , zwiększone tworzenie skrzepliny;
• Skurcz ściany tętnicy w nadciśnieniu;
• Choroby autoimmunologiczne, takie jak zapalenie naczyń;
• Osteochondroza kręgosłupa szyjnego.

Wszystkie przyczyny pojawiają się w ciele z jakiegoś powodu. Niektóre czynniki predysponujące prowadzą do ich rozwoju:

• Obecność ogólnie niekorzystnie wpływa na mikrokrążenie;
• Wiek powyżej 60 lat;
• Zaburzenia metabolizmu cholesterolu;
• Otyłość;
• niedokrwienie serca;
• chroniczny stres;
• Urazy czaszki i mózgu;
• Długotrwałe stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych;
• Ciągłe palenie;
• dziedziczna predyspozycja.

Objawy

Objawy choroby naczyniowo-mózgowej są bardzo zróżnicowane. We wczesnych stadiach rozwoju można znaleźć następujące objawy udaru:

• nadmierne zmęczenie;
• Nadmierna nerwowość, zły nastrój;
• Niezwiązane zamieszanie;
• Zaburzenia snu;
• Stałe uczucie ciepła bez wzrostu temperatury;
• Uczucie suchości w jamie ustnej;

Jeśli pojawią się 2 lub 3 z powyższych objawów, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem w celu szybkiej diagnozy. Choroba naczyniowo-mózgowa głowy na tym etapie dobrze nadaje się do korekty medycznej.

Wraz z postępem niedotlenienia zaczynają się pojawiać groźniejsze zaburzenia: pogorszenie pamięci, logiki i koordynacji ruchowej, co niepokoi, czego nie eliminują środki przeciwbólowe. Możliwy jest również rozwój stanów depresyjnych, egocentryzmu.

Rozpoznanie choroby naczyniowo-mózgowej nie jest łatwe. Konieczne jest przeprowadzenie dużej liczby badań i wykluczenie wszystkich innych patologii.

Główne metody diagnostyczne, które są stosowane jako pierwsze:

• i mocz;
• Oznaczanie krzepliwości krwi;
• elektrokardiografia;
• Badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej.

Spośród konkretnych metod badawczych skuteczne będą:

• . Ta metoda pozwala szybko i skutecznie określić obecność nieprawidłowości w naczyniach;
• Angiografia. Do krwioobiegu wstrzykuje się specjalny środek kontrastowy, który na zdjęciu rentgenowskim ukazuje przebieg naczyń, jakość ich pracy oraz obecność zwężenia światła;
• Scyntygrafia naczyń mózgowych;
• naczynia mózgowe.
• Wykorzystanie CT i MRI będzie również dość pouczające.

Leczenie choroby naczyniowo-mózgowej naczyń mózgowych powinno odbywać się wyłącznie pod nadzorem lekarza specjalisty. Samoleczenie jest niedopuszczalne.

Podstawą wszelkiej terapii jest przywrócenie wszystkich funkcji mózgu i zapobieganie pogorszeniu jego pracy. Dla pacjenta przede wszystkim bardzo ważne jest dostosowanie stylu życia. Wymagane jest całkowite odrzucenie papierosów i alkoholu. Tłuste i smażone potrawy są wykluczone. Jeśli występuje nadwaga, jest ona korygowana.

Leczenie farmakologiczne choroby naczyniowo-mózgowej rozpoczyna się od wyeliminowania czynnika wywołującego dysfunkcję naczyniową. Przeprowadza się leczenie, normalizuje się poziom cholesterolu we krwi, wprowadza się leki zmniejszające ryzyko rozwoju choroby zakrzepowo-zatorowej i ogólnie tworzenia się zakrzepów krwi.

Dopiero po wyleczeniu choroby podstawowej można przystąpić do leczenia niewydolności naczyniowo-mózgowej choroby. Leki są przepisywane, które poprawiają przepływ krwi w naczyniach mózgu. Jeśli to konieczne, skorzystaj z leczenia chirurgicznego. W ciężkich przypadkach uciekają się do stosowania stentów, cateringów lub balonów, które przywrócą światło naczynia.

Zapobieganie

Zapobieganie chorobom naczyń mózgowych jest dość proste.

Polega na terminowym leczeniu czynników prowokujących, a mianowicie:

• Ciśnienie krwi powinno zawsze mieścić się w normalnym zakresie;
• Eliminacja złych nawyków;
• zrównoważony;
• Wystarczający odpoczynek;
• Eliminacja nadwagi.

Czasami w profilaktyce można zastosować leki przeciwpłytkowe i leki poprawiające mózgowy przepływ krwi.

Prognoza

Choroba naczyń mózgowych jest bardzo poważną chorobą, która wymaga uwagi. Kiedy pojawią się pierwsze objawy, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Terminowa diagnoza nie pozwoli na rozwój groźnych powikłań. Każdą chorobę można wyeliminować nawet na początkowych etapach jej rozwoju.

NEUROLOGIA

ZARZĄDZANIE NARODOWE

Niniejsza broszura zawiera rozdział dotyczący przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego (red. V.I. Skvortsova, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) z książki „Neurologia. Przywództwo narodowe, wyd. E.I. Gusiewa, A.N. Konowałowa, V.I. Skvortsova, A.B. Gecht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

Przewlekła niewydolność naczyń mózgowych jest wolno postępującą dysfunkcją mózgu, która powstała w wyniku rozlanego i/lub małoogniskowego uszkodzenia tkanki mózgowej w warunkach długotrwałej niewydolności krążenia mózgowego.

Synonimy: encefalopatia krążeniowa, przewlekłe niedokrwienie mózgu, wolno postępujący incydent naczyniowo-mózgowy, przewlekła choroba niedokrwienna mózgu, niewydolność naczyń mózgowych, encefalopatia naczyniowa, encefalopatia miażdżycowa, encefalopatia nadciśnieniowa, angioencefalopatia miażdżycowa, parkinsonizm naczyniowy (miażdżycowy), naczyniowa (późna) padaczka, otępienie naczyniowe.

Najpowszechniej z powyższych synonimów w krajowej praktyce neurologicznej obejmował termin „encefalopatia dysko-krążeniowa”, który zachowuje swoje znaczenie do dziś.

kody ICD-10. Choroby naczyń mózgowych są kodowane zgodnie z ICD-10 w pozycjach I60-I69. Pojęcie „przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych” nie występuje w ICD-10. Encefalopatię krążeniową (przewlekła niewydolność naczyń mózgowych) można zakodować w sekcji I67. Inne choroby naczyń mózgowych: I67.3. Postępująca leukoencefalopatia naczyniowa (choroba Binswangera) i I67.8. Inne określone choroby naczyń mózgowych, podpozycja "Niedokrwienie mózgu (przewlekłe)". Pozostałe kody z tej sekcji odzwierciedlają albo tylko obecność patologii naczyniowej bez objawów klinicznych (tętniak naczyniowy bez pęknięcia, miażdżyca naczyń mózgowych, choroba Moyamoya itp.), albo rozwój ostrej patologii (encefalopatia nadciśnieniowa).

Dodatkowy kod (F01*) może być również użyty do wskazania obecności otępienia naczyniowego.

Pozycje I65-I66 (wg ICD-10) „Niedrożności lub zwężenia tętnic przedmózgowych (mózgowych) nieprowadzące do zawału mózgu” służą do kodowania pacjentów z bezobjawowym przebiegiem tej patologii.

EPIDEMIOLOGIA

Ze względu na stwierdzone trudności i niespójności w definiowaniu przewlekłego niedokrwienia mózgu, niejednoznaczność w interpretacji dolegliwości, niespecyficzność zarówno obrazu klinicznego, jak i zmian wykrywanych w badaniu MRI, brak jest adekwatnych danych na temat rozpowszechnienia przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych.

Do pewnego stopnia można ocenić częstość występowania przewlekłych postaci chorób naczyń mózgowych na podstawie epidemiologicznych wskaźników występowania udaru, ponieważ ostry incydent naczyniowo-mózgowy z reguły rozwija się na tle przygotowanym przez przewlekłe niedokrwienie, a proces ten nadal rośnie w okresie po udarze. W Rosji rocznie rejestruje się 400 000-450 000 udarów, w Moskwie ponad 40 000 (Boiko A.N. i in., 2004). W tym samym czasie O. S. Levin (2006), podkreślając szczególne znaczenie zaburzeń poznawczych w diagnostyce encefalopatii krążeniowej, sugeruje skupienie się na rozpowszechnieniu dysfunkcji poznawczych, oceniając częstość występowania przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych. Jednak dane te nie oddają prawdziwego obrazu, ponieważ rejestruje się tylko otępienie naczyniowe (5-22% wśród osób starszych), nie uwzględniając stanów przedotępieniowych.

ZAPOBIEGANIE

Ze względu na wspólne czynniki ryzyka rozwoju ostrego i przewlekłego niedokrwienia mózgu, zalecenia i środki zapobiegawcze nie różnią się od tych przedstawionych w części „Udar niedokrwienny mózgu” (patrz wyżej).

EKRANIZACJA

W celu wykrycia przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych wskazane jest, jeśli nie masowe badanie przesiewowe, to przynajmniej badanie osób z dużymi czynnikami ryzyka (nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, cukrzyca, choroby serca i naczyń obwodowych). Badanie przesiewowe powinno obejmować osłuchiwanie tętnic szyjnych, badanie ultrasonograficzne głównych tętnic głowy, neuroobrazowanie (MRI) oraz badania neuropsychologiczne. Uważa się, że przewlekła niewydolność naczyń mózgowych występuje u 80% pacjentów ze zwężeniami głównych tętnic głowy, a zwężenia często do pewnego momentu przebiegają bezobjawowo, ale mogą powodować hemodynamiczną przebudowę tętnic w okolicy dystalnej do zwężenia miażdżycowego (echelon miażdżycowe uszkodzenie mózgu), prowadząc do progresji patologii naczyniowo-mózgowej.

ETIOLOGIA

Przyczyny ostrych i przewlekłych incydentów naczyniowo-mózgowych są takie same. Wśród głównych czynników etiologicznych bierze się pod uwagę miażdżycę tętnic i nadciśnienie tętnicze, często wykrywa się połączenie tych 2 stanów. Inne choroby układu sercowo-naczyniowego również mogą prowadzić do przewlekłej niewydolności mózgowo-naczyniowej, zwłaszcza z towarzyszącymi objawami przewlekłej niewydolności serca, zaburzeniami rytmu serca (zarówno trwałe, jak i napadowe formy arytmii), często prowadzące do obniżenia hemodynamiki ogólnoustrojowej. Nie bez znaczenia jest również anomalia naczyń mózgowia, szyi, obręczy barkowej, aorty, zwłaszcza jej łuku, która może nie pojawić się przed rozwojem procesu miażdżycowego, hipertonicznego lub innego nabytego w tych naczyniach. Dużą rolę w rozwoju przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych przypisuje się ostatnio patologii żylnej, nie tylko wewnątrzczaszkowej, ale także zewnątrzczaszkowej. Ucisk naczyń krwionośnych, zarówno tętniczych, jak i żylnych, może odgrywać pewną rolę w powstawaniu przewlekłego niedokrwienia mózgu. Konieczne jest uwzględnienie nie tylko wpływu spondylogenezy, ale także ucisku przez zmienione sąsiednie struktury (mięśnie, powięź, guzy, tętniaki). Niskie ciśnienie krwi niekorzystnie wpływa na mózgowy przepływ krwi, zwłaszcza u osób starszych. W tej grupie pacjentów może dojść do uszkodzenia małych tętnic głowy związanego z miażdżycą starczą.

Inną przyczyną przewlekłej niewydolności naczyniowo-mózgowej u pacjentów w podeszłym wieku jest amyloidoza mózgowa – odkładanie się amyloidu w naczyniach mózgowych, prowadzące do zmian zwyrodnieniowych ściany naczynia z możliwym pęknięciem.

Dość często u pacjentów z cukrzycą wykrywa się przewlekłą niewydolność naczyń mózgowych, rozwijają się nie tylko mikro-, ale makroangiopatie o różnej lokalizacji. Do przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych mogą prowadzić również inne procesy patologiczne: reumatyzm i inne choroby z grupy kolagenoz, swoiste i niespecyficzne zapalenia naczyń, choroby krwi itp. Jednak w ICD-10 schorzenia te dość słusznie sklasyfikowano pod nagłówkami wskazanych postaci nozologicznych, co determinuje prawidłową taktykę leczenia.

Z reguły klinicznie wykryta encefalopatia ma mieszaną etiologię. W obecności głównych czynników rozwoju przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych resztę różnorodnych przyczyn tej patologii można interpretować jako dodatkowe przyczyny. Identyfikacja dodatkowych czynników znacznie pogarszających przebieg przewlekłego niedokrwienia mózgu jest niezbędna do opracowania prawidłowej koncepcji leczenia etiopatogenetycznego i objawowego.

Przyczyny przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego

Główny:

miażdżyca;

Nadciśnienie tętnicze. Dodatkowy:

Choroba serca z objawami przewlekłej niewydolności krążenia;

Zaburzenia rytmu serca;

Anomalie naczyniowe, dziedziczna angiopatia;

patologia żylna;

Ucisk naczyń krwionośnych;

niedociśnienie tętnicze;

amyloidoza mózgowa;

Cukrzyca;

zapalenie naczyń;

Choroby krwi.

PATOGENEZA

Powyższe choroby i stany patologiczne prowadzą do rozwoju przewlekłej hipoperfuzji mózgu, czyli długotrwałego niedoboru podstawowych substratów metabolicznych (tlen i glukoza) dostarczanych wraz z krwią do mózgu. Przy powolnym postępie dysfunkcji mózgu, która rozwija się u pacjentów z przewlekłą niewydolnością naczyń mózgowych, procesy patologiczne rozwijają się przede wszystkim na poziomie małych tętnic mózgowych (mikroangiopatia mózgowa). Rozległa zmiana małych tętnic powoduje rozsiane obustronne zmiany niedokrwienne, głównie istoty białej, oraz liczne zawały lakunarne w głębokich obszarach mózgu. Prowadzi to do zakłócenia normalnego funkcjonowania mózgu i rozwoju niespecyficznych objawów klinicznych - encefalopatii.

Do prawidłowego funkcjonowania mózgu wymagany jest wysoki poziom ukrwienia. Mózg, którego masa wynosi 2,0-2,5% masy ciała, zużywa 20% krwi krążącej w organizmie. Średnia wartość mózgowego przepływu krwi w półkulach wynosi 50 ml na 100 g/min, ale w istocie szarej jest 3-4 razy większa niż w istocie białej, występuje też względna fizjologiczna hiperperfuzja w przednich partiach mózgu. Wraz z wiekiem zmniejsza się ilość mózgowego przepływu krwi i zanika hiperperfuzja czołowa, która odgrywa rolę w rozwoju i narastaniu przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego. W spoczynku zużycie tlenu przez mózg wynosi 4 ml na 100 g/min, co odpowiada 20% całkowitego tlenu dostarczanego do organizmu. Zużycie glukozy wynosi 30 µmol na 100 g/min.

Istnieją 3 poziomy strukturalne i funkcjonalne w układzie naczyniowym mózgu:

Główne tętnice głowy - szyjne i kręgowe, przenoszące krew do mózgu i regulujące objętość mózgowego przepływu krwi;

Powierzchowne i przeszywające tętnice mózgu, rozprowadzające krew do różnych obszarów mózgu;

Naczynia mikrokrążenia, które zapewniają procesy metaboliczne.

W miażdżycy zmiany początkowo rozwijają się głównie w głównych tętnicach głowy i tętnicach powierzchni mózgu. W przypadku nadciśnienia tętniczego dotyczy to przede wszystkim perforujących tętnic śródmózgowych, które odżywiają głębokie części mózgu. Z biegiem czasu w obu chorobach proces rozprzestrzenia się na dystalne części układu tętniczego i następuje wtórna przebudowa naczyń mikrokrążenia. Kliniczne objawy przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych, odzwierciedlające angioencefalopatię, rozwijają się, gdy proces jest zlokalizowany głównie na poziomie mikrokrążenia iw małych tętnicach przeszywających. W tym względzie środkiem zapobiegającym rozwojowi przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych i jej postępowi jest odpowiednie leczenie choroby podstawowej lub chorób podstawowych.

Przepływ mózgowy zależy od ciśnienia perfuzyjnego (różnica między ciśnieniem ogólnoustrojowym a żylnym na poziomie przestrzeni podpajęczynówkowej) oraz mózgowego oporu naczyniowego. Normalnie, dzięki mechanizmowi autoregulacji, mózgowy przepływ krwi pozostaje stabilny, pomimo wahań ciśnienia krwi od 60 do 160 mm Hg. Przy uszkodzeniu naczyń mózgowych (lipogyalinoza z rozwojem braku reakcji ściany naczynia) mózgowy przepływ krwi staje się bardziej zależny od hemodynamiki ogólnoustrojowej.

Przy długotrwałym nadciśnieniu tętniczym obserwuje się przesunięcie górnej granicy ciśnienia skurczowego, przy którym mózgowy przepływ krwi pozostaje stabilny, a autoregulacja nie zachodzi dość długo. Właściwa perfuzja mózgu jest jednocześnie utrzymywana przez wzrost oporu naczyniowego, co z kolei prowadzi do wzrostu obciążenia serca. Przyjmuje się, że odpowiedni poziom mózgowego przepływu krwi jest możliwy do momentu wystąpienia wyraźnych zmian w małych naczyniach śródmózgowych z utworzeniem stanu lakunarnego charakterystycznego dla nadciśnienia tętniczego. Dlatego istnieje pewien margines czasu, w którym terminowe leczenie nadciśnienia tętniczego może zapobiec powstawaniu nieodwracalnych zmian w naczyniach i mózgu lub zmniejszyć ich nasilenie. Jeśli podstawą przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych jest wyłącznie nadciśnienie tętnicze, to użycie terminu „encefalopatia nadciśnieniowa” jest uzasadnione. Ciężkie przełomy nadciśnieniowe są zawsze załamaniem autoregulacji z rozwojem ostrej encefalopatii nadciśnieniowej, każdorazowo nasilając zjawisko przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych.

Znana jest pewna sekwencja miażdżycowych zmian naczyniowych: najpierw proces jest zlokalizowany w aorcie, następnie w naczyniach wieńcowych serca, następnie w naczyniach mózgu, a następnie w kończynach. Zmiany miażdżycowe naczyń mózgowych są z reguły liczne, zlokalizowane w zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych odcinkach tętnic szyjnych i kręgowych, a także w tętnicach tworzących krąg Willisa i jego gałęzie.

Liczne badania wykazały, że istotne hemodynamicznie zwężenia rozwijają się, gdy światło głównych tętnic głowy jest zwężone o 70-75%. Ale mózgowy przepływ krwi zależy nie tylko od stopnia zwężenia, ale także od stanu krążenia obocznego, zdolności naczyń mózgowych do zmiany ich średnicy. Te rezerwy hemodynamiczne mózgu umożliwiają istnienie bezobjawowych zwężeń bez objawów klinicznych. Jednak nawet przy hemodynamicznie nieistotnym zwężeniu prawie na pewno rozwinie się przewlekła niewydolność naczyń mózgowych. Proces miażdżycowy w naczyniach mózgowych charakteryzuje się nie tylko miejscowymi zmianami w postaci blaszek, ale także przebudową hemodynamiczną tętnic w obszarze położonym dystalnie od zwężenia lub okluzji.

Duże znaczenie ma również struktura płytek. Tak zwane blaszki niestabilne prowadzą do rozwoju zatorowości tętniczo-tętniczej i ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych, częściej w postaci przemijających napadów niedokrwiennych. Krwotokowi do takiej płytki towarzyszy szybki wzrost jej objętości wraz ze wzrostem stopnia zwężenia i zaostrzeniem objawów przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych.

Przy uszkodzeniu głównych tętnic głowy mózgowy przepływ krwi staje się bardzo zależny od ogólnoustrojowych procesów hemodynamicznych. Tacy pacjenci są szczególnie wrażliwi na niedociśnienie tętnicze, które może prowadzić do spadku ciśnienia perfuzyjnego i nasilenia zaburzeń niedokrwiennych w mózgu.

W ostatnich latach rozważano 2 główne patogenetyczne warianty przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych. Opierają się one na cechach morfologicznych – charakterze uszkodzenia i dominującej lokalizacji. W przypadku rozproszonego obustronnego uszkodzenia istoty białej izolowany jest leukoencefalopatyczny lub podkorowy Biswangerian, wariant encefalopatii dysko-cytacyjnej. Drugi to wariant lakunarny z obecnością wielu ognisk lakunarnych. Jednak w praktyce często spotyka się warianty mieszane. Na tle rozproszonego uszkodzenia istoty białej stwierdza się liczne małe zawały i torbiele, w których rozwoju, oprócz niedokrwienia, ważną rolę mogą odgrywać powtarzające się epizody mózgowych kryzysów nadciśnieniowych. W angioencefalopatii nadciśnieniowej luki zlokalizowane są w istocie białej płatów czołowych i ciemieniowych, skorupie, moście, wzgórzu i jądrze ogoniastym.

Wariant lakunarny jest najczęściej spowodowany bezpośrednią niedrożnością małych naczyń. W patogenezie rozsianych zmian chorobowych istoty białej wiodącą rolę odgrywają powtarzające się epizody spadku hemodynamiki ogólnoustrojowej – niedociśnienie tętnicze. Przyczyną spadku ciśnienia krwi może być nieodpowiednia terapia hipotensyjna, zmniejszenie pojemności minutowej serca, np. w napadowych zaburzeniach rytmu serca. Ważny jest również uporczywy kaszel, interwencje chirurgiczne, ortostatyczne niedociśnienie tętnicze spowodowane niewydolnością wegetatywno-naczyniową. Jednocześnie nawet niewielki spadek ciśnienia krwi może prowadzić do niedokrwienia w końcowych strefach sąsiedniego ukrwienia. Strefy te są często klinicznie „ciche” nawet przy rozwoju zawałów, co prowadzi do powstania stanu wielozawałowego.

W warunkach przewlekłej hipoperfuzji – głównego elementu patogenetycznego przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych – dochodzi do wyczerpania mechanizmów kompensacyjnych, niedostatecznego zaopatrzenia energetycznego mózgu, w wyniku czego najpierw pojawiają się zaburzenia czynnościowe, a następnie nieodwracalne uszkodzenia morfologiczne. W przewlekłej hipoperfuzji mózgu dochodzi do spowolnienia mózgowego przepływu krwi, zmniejszenia zawartości tlenu i glukozy we krwi (głód energetyczny), stresu oksydacyjnego, przesunięcia metabolizmu glukozy w kierunku glikolizy beztlenowej, kwasicy mleczanowej, hiperosmolarności, zastoju naczyń włosowatych, tendencji do zakrzepicy, depolaryzacji błon komórkowych, aktywacji mikrogleju, który rozpoczyna syntezę neurotoksyn, co wraz z innymi procesami patofizjologicznymi prowadzi do śmierci komórki. wykryte. U pacjentów z mikroangiopatią mózgową często wykrywa się ziarnisty zanik obszarów korowych.

Wieloogniskowy stan patologiczny mózgu z dominującym uszkodzeniem głębokich odcinków prowadzi do przerwania połączeń między strukturami korowymi i podkorowymi oraz powstania tzw. zespołów rozłączenia.

Zmniejszenie mózgowego przepływu krwi nieodzownie łączy się z niedotlenieniem i prowadzi do rozwoju niedoboru energetycznego i stresu oksydacyjnego – uniwersalnego procesu patologicznego, jednego z głównych mechanizmów uszkodzenia komórek podczas niedokrwienia mózgu. Rozwój stresu oksydacyjnego jest możliwy zarówno w warunkach niedoboru, jak i nadmiaru tlenu. Niedokrwienie ma szkodliwy wpływ na układ antyoksydacyjny, prowadząc do patologicznego szlaku wykorzystania tlenu - powstania jego aktywnych form w wyniku rozwoju niedotlenienia cytotoksycznego (bioenergetycznego). Uwolnione wolne rodniki pośredniczą w uszkodzeniu błony komórkowej i dysfunkcji mitochondriów.

Ostre i przewlekłe postacie niedokrwiennego incydentu naczyniowo-mózgowego mogą przechodzić jedna w drugą. Udar niedokrwienny z reguły rozwija się na już zmienionym tle. U chorych stwierdza się zmiany morfofunkcjonalne, histochemiczne, immunologiczne, spowodowane przebytym procesem dyscyrkulacji (głównie angioencefalopatią miażdżycową lub nadciśnieniową), których objawy znacznie nasilają się w okresie poudarowym. Ostry proces niedokrwienny uruchamia z kolei kaskadę reakcji, z których część kończy się w okresie ostrym, a część utrzymuje się w nieskończoność i przyczynia się do powstania nowych stanów patologicznych prowadzących do nasilenia objawów przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych.

Procesy patofizjologiczne w okresie poudarowym objawiają się dalszym uszkodzeniem bariery krew-mózg, zaburzeniami mikrokrążenia, zmianami immunoreaktywności, wyczerpaniem systemu obrony antyoksydacyjnej, progresją dysfunkcji śródbłonka, wyczerpaniem rezerw antykoagulacyjnych ściany naczynia, wtórnymi zaburzeniami metabolicznymi i zaburzeniami mechanizmów kompensacyjnych. Występuje torbielowata i torbielowato-glejowa transformacja uszkodzonych obszarów mózgu, oddzielająca je od morfologicznie nieuszkodzonych tkanek. Jednak na poziomie ultrastrukturalnym wokół komórek martwiczych komórki z reakcjami podobnymi do apoptozy wywołanymi w ostrym okresie udaru mogą przetrwać. Wszystko to prowadzi do zaostrzenia przewlekłego niedokrwienia mózgu, które występuje przed udarem. Progresja niewydolności naczyń mózgowych staje się czynnikiem ryzyka rozwoju nawracających udarów i naczyniowych zaburzeń poznawczych, aż do otępienia.

Okres poudarowy charakteryzuje się wzrostem patologii układu sercowo-naczyniowego i zaburzeniami nie tylko hemodynamiki mózgowej, ale także ogólnej.

W okresie rezydualnym udaru niedokrwiennego obserwuje się zmniejszenie potencjału antyagregacyjnego ściany naczynia, co prowadzi do zakrzepicy, nasilenia miażdżycy i progresji niedostatecznego ukrwienia mózgu. Proces ten ma szczególne znaczenie u pacjentów w podeszłym wieku. W tej grupie wiekowej niezależnie od przebytego udaru obserwuje się aktywację układu krzepnięcia krwi, niewydolność czynnościową mechanizmów antykoagulacyjnych, pogorszenie właściwości reologicznych krwi, zaburzenia hemodynamiki ogólnoustrojowej i miejscowej. Proces starzenia się układu nerwowego, oddechowego, sercowo-naczyniowego prowadzi do zaburzeń autoregulacji krążenia mózgowego, a także do rozwoju lub nasilenia niedotlenienia mózgu, co z kolei przyczynia się do dalszego uszkodzenia mechanizmów autoregulacji.

Jednak poprawa przepływu krwi w mózgu, wyeliminowanie niedotlenienia i optymalizacja metabolizmu może zmniejszyć nasilenie dysfunkcji i pomóc w zachowaniu tkanki mózgowej. W związku z tym bardzo istotna jest szybka diagnoza przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych i odpowiednie leczenie.

OBRAZ KLINICZNY

Głównymi objawami klinicznymi przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych są zaburzenia w sferze emocjonalnej, polimorficzne zaburzenia motoryczne, zaburzenia pamięci i zdolności uczenia się, prowadzące stopniowo do nieprzystosowania pacjentów. Cechy kliniczne przewlekłego niedokrwienia mózgu – postępujący przebieg, stopień zaawansowania, syndromowość.

W neurologii domowej przez dość długi czas, wraz z encefalopatią dysko-cytacyjną, początkowe objawy niewydolności krążenia mózgowego przypisywano również przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych. Obecnie uważa się za nierozsądne wyróżnianie takiego zespołu jako „początkowych objawów niewydolności dopływu krwi do mózgu”, biorąc pod uwagę niespecyficzność dolegliwości astenicznych i częstą nadrozpoznawalność naczyniowej genezy tych objawów. Obecność bólu głowy, zawrotów głowy (nieogólnoustrojowych), utraty pamięci, zaburzeń snu, hałasu w głowie, dzwonienia w uszach, niewyraźnego widzenia, ogólnego osłabienia, zwiększonego zmęczenia, obniżonej wydajności i chwiejności emocjonalnej, oprócz przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych, może wskazywać na inne choroby i stany. Ponadto te subiektywne odczucia czasami po prostu informują organizm o zmęczeniu. Potwierdzając naczyniową genezę zespołu astenicznego za pomocą dodatkowych metod badawczych i identyfikując ogniskowe objawy neurologiczne, ustala się diagnozę "encefalopatii krążeniowej".

Należy zauważyć, że istnieje odwrotna zależność między występowaniem dolegliwości, zwłaszcza odzwierciedlających zdolność do czynności poznawczych (pamięć, uwaga), a stopniem nasilenia przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych: im więcej funkcji poznawczych (poznawczych) cierpią, tym mniej dolegliwości. Zatem subiektywne objawy w postaci skarg nie mogą odzwierciedlać ani ciężkości, ani charakteru procesu.

Za rdzeń obrazu klinicznego encefalopatii dysko-krążeniowej uznano niedawno zaburzenia funkcji poznawczych, wykrywane już w stadium I i stopniowo narastające do stopnia III. Równolegle rozwijają się zaburzenia emocjonalne (chwiejność emocjonalna, inercja, brak reakcji emocjonalnej, utrata zainteresowania), różnorodne zaburzenia ruchowe (od programowania i sterowania po wykonywanie zarówno złożonych ruchów neokinetycznych, jak i bardziej zautomatyzowanych, jak i prostych ruchów odruchowych).

Etapy encefalopatii dysko-krążeniowej

Encefalopatia krążeniowa jest zwykle podzielona na 3 etapy.

W stadium I powyższe dolegliwości łączą się z rozsianymi mikroogniskowymi objawami neurologicznymi pod postacią anizorefleksji, niewydolności konwergencji, zgrubnych odruchów automatyzmu jamy ustnej. Mogą wystąpić niewielkie zmiany w chodzie (zmniejszenie długości kroku, spowolnienie chodu), spadek stabilności i niepewności podczas wykonywania testów koordynacyjnych. Często obserwowane zaburzenia emocjonalne i osobowości (drażliwość,

chwiejność emocjonalna, cechy lękowe i depresyjne). Już na tym etapie pojawiają się łagodne zaburzenia poznawcze typu neurodynamicznego: spowolnienie i inercja aktywności intelektualnej, wyczerpanie, wahania uwagi, zmniejszenie ilości pamięci RAM. Pacjenci radzą sobie z testami neuropsychologicznymi i pracą, która nie wymaga śledzenia czasu. Życie pacjenta nie jest ograniczone.

Etap II charakteryzuje się nasileniem objawów neurologicznych z możliwym powstaniem łagodnego, ale dominującego zespołu. Ujawniają się oddzielne zaburzenia pozapiramidowe, niepełny zespół rzekomobulwowy, ataksja, dysfunkcja CN według typu centralnego (proso- i glossopareza). Dolegliwości stają się mniej wyraźne i mniej istotne dla pacjenta. Nasilają się zaburzenia emocjonalne. W stopniu umiarkowanym nasilają się dysfunkcje poznawcze, zaburzenia neurodynamiczne uzupełniane są dysregulacyjnymi (zespół czołowo-podkorowy). Pogarsza się zdolność planowania i kontrolowania swoich działań. Wykonywanie zadań, które nie są ograniczone czasowo, jest zakłócone, ale zachowana jest zdolność do kompensacji (rozpoznanie i umiejętność korzystania z podpowiedzi). Na tym etapie mogą pojawić się oznaki spadku przystosowania zawodowego i społecznego.

Etap III objawia się obecnością kilku zespołów neurologicznych. Poważne zaburzenia chodu i równowagi rozwijają się wraz z częstymi upadkami, ciężkimi zaburzeniami móżdżku, parkinsonizmem, nietrzymaniem moczu. Zmniejsza się krytyka własnego stanu, w wyniku czego zmniejsza się liczba skarg. Wyraźne zaburzenia osobowości i zachowania mogą objawiać się w postaci rozhamowania, wybuchowości, zaburzeń psychotycznych, zespołu apatyczno-abulicznego. Zaburzenia operacyjne (wady pamięci, mowy, praxis, myślenia, funkcji wzrokowo-przestrzennych) łączą się w zespoły neurodynamiczne i dysregulacyjne poznawcze. Zaburzenia poznawcze często osiągają poziom otępienia, kiedy dezadaptacja przejawia się nie tylko w czynnościach społecznych i zawodowych, ale także w życiu codziennym. Pacjenci są niepełnosprawni, w niektórych przypadkach stopniowo tracą zdolność do samodzielnej obsługi.

Zespoły neurologiczne w encefalopatii dysko-krążeniowej

Najczęściej w przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych wykrywa się zespoły przedsionkowo-móżdżkowe, piramidalne, amiostatyczne, rzekomobulbarowe, psychoorganiczne, a także ich kombinacje. Czasami zespół cefalgiczny jest izolowany osobno. Podstawą wszystkich zespołów charakterystycznych dla encefalopatii dysko-krążeniowej jest rozłączenie połączeń z powodu rozlanego uszkodzenia anoksyczno-niedokrwiennego istoty białej.

Z zespołem przedsionkowo-móżdżkowym (lub przedsionkowo-ataktycznym). subiektywne skargi na zawroty głowy i niestabilność podczas chodzenia są połączone z oczopląsem i zaburzeniami koordynacji. Zaburzenia mogą być spowodowane zarówno dysfunkcją pnia móżdżku na skutek niewydolności krążenia w układzie kręgowo-podstawnym, jak i dysocjacją dróg pnia czołowego z rozlanym uszkodzeniem istoty białej półkul mózgowych na skutek upośledzonego przepływu mózgowego w układzie tętnicy szyjnej wewnętrznej. Możliwa jest również neuropatia niedokrwienna nerwu przedsionkowo-ślimakowego. Zatem ataksja w tym zespole może być 3 typów: móżdżkowa, przedsionkowa, czołowa. Ta ostatnia nazywana jest także apraksją chodu, gdy pacjent traci zdolność lokomocji przy braku niedowładów, zaburzeń koordynacji, zaburzeń przedsionkowych i zaburzeń czucia.

zespół piramidalny w encefalopatii dysko-krążeniowej charakteryzuje się wysokim ścięgnem i dodatnimi odruchami patologicznymi, często asymetrycznymi. Niedowład jest wyrażony nieostry lub nieobecny. Ich obecność wskazuje na wcześniejszy udar.

zespół parkinsona w ramach encefalopatii dysko-cytacyjnej jest reprezentowany przez powolne ruchy, hipomimię, łagodną sztywność mięśni, częściej w nogach, ze zjawiskiem „przeciwdziałania”, gdy opór mięśni mimowolnie wzrasta podczas ruchów biernych. Drżenie jest zwykle nieobecne. Zaburzenia chodu charakteryzują się spowolnieniem tempa chodu, zmniejszeniem wielkości kroku (mikrobazją), „ślizganiem się”, tasowaniem kroku oraz krótkim i szybkim czasem znakowania (przed chodzeniem i podczas skręcania). Trudności w obracaniu się podczas chodzenia objawiają się nie tylko tupaniem w miejscu, ale także obracaniem całego ciała z naruszeniem równowagi, czemu może towarzyszyć upadek. Upadki u tych pacjentów występują ze zjawiskami napędu, retropulsacji, lateropulsacji i mogą również poprzedzać chodzenie z powodu naruszenia inicjacji lokomocji (objaw „lepkich nóg”). Jeśli przed pacjentem znajduje się przeszkoda (wąskie drzwi, wąskie przejście) środek ciężkości przesuwa się do przodu w kierunku ruchu, a nogi tupią w miejscu, co może spowodować upadek.

Występowanie naczyniowego zespołu parkinsonowskiego w przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych spowodowane jest nie uszkodzeniem zwojów podkorowych, lecz połączeń korowo-prążkowiowych i korowo-pniowych, dlatego leczenie lekami zawierającymi lewodopę nie przynosi istotnej poprawy w tej grupie chorych.

Należy podkreślić, że w przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych zaburzenia motoryczne objawiają się przede wszystkim zaburzeniami chodu i równowagi. Geneza tych zaburzeń jest połączona z uszkodzeniem układu piramidowego, pozapiramidowego i móżdżku. Nie ostatnie miejsce zajmuje zakłócenie funkcjonowania złożonych systemów kontroli motorycznej, zapewnianej przez korę czołową i jej połączenia ze strukturami podkorowymi i pnia. Kiedy kontrola motoryczna jest zaburzona, zespoły dysbazji i astazji(podkorowe, czołowe, czołowo-podkorowe), inaczej można je nazwać apraksją chodzenia i utrzymywania postawy pionowej. Zespołom tym towarzyszą częste epizody nagłych upadków (patrz rozdział 23, Zaburzenia chodzenia).

zespół pseudobulbarowy, którego podstawą morfologiczną jest obustronne uszkodzenie szlaków korowo-jądrowych, bardzo często występuje przy przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych. Jej objawy w encefalopatii dysko-krążeniowej nie różnią się od innych etiologii: dyzartria, dysfagia, dysfonia, epizody gwałtownego płaczu lub śmiechu, pojawiają się i stopniowo nasilają odruchy automatyzmu ustnego. Odruchy gardłowe i podniebienne są zachowane, a nawet wysokie; język bez zmian zanikowych i drgawek włóknistych, co pozwala na odróżnienie zespołu rzekomobuszkowego od zespołu opuszkowego spowodowanego uszkodzeniem rdzenia przedłużonego i/lub wyłaniających się z niego CN, manifestującego się klinicznie tą samą triadą objawów (dyzartria, dysfagia, dysfonia).

Zespół psychoorganiczny (psychopatologiczny). mogą objawiać się zaburzeniami emocjonalno-afektywnymi (asteno-depresyjnymi, lękowo-depresyjnymi), poznawczymi (poznawczymi) – od łagodnych zaburzeń mnestycznych i intelektualnych do różnego stopnia otępienia (patrz rozdział 26 „Upośledzenie funkcji poznawczych”).

wyrazistość zespół głowowy maleje wraz z postępem choroby. Wśród mechanizmów powstawania bólów głowy u pacjentów z przewlekłą niewydolnością naczyń mózgowych można rozważyć zespół mięśniowo-powięziowy na tle osteochondrozy odcinka szyjnego kręgosłupa, a także napięciowy ból głowy (THN), odmianę bólu psychicznego, często występującą na tle depresji.

DIAGNOSTYKA

Aby zdiagnozować przewlekłą niewydolność naczyń mózgowych, konieczne jest ustalenie związku między objawami klinicznymi a patologią naczyń mózgowych. Dla prawidłowej interpretacji stwierdzonych zmian bardzo ważny jest dokładny wywiad z oceną dotychczasowego przebiegu choroby oraz dynamiczny monitoring pacjentów. Należy mieć na uwadze odwrotną zależność między nasileniem dolegliwości a objawami neurologicznymi oraz paralelizmem objawów klinicznych i paraklinicznych z postępem niewydolności naczyń mózgowych.

Wskazane jest stosowanie testów i skal klinicznych uwzględniających najczęstsze objawy kliniczne w tej patologii (ocena równowagi i chodu, identyfikacja zaburzeń emocjonalnych i osobowości, badania neuropsychologiczne).

Anamneza

Podczas wywiadu u pacjentów cierpiących na niektóre choroby naczyniowe należy zwrócić uwagę na postęp zaburzeń poznawczych, zmiany emocjonalne i osobowościowe, ogniskowe objawy neurologiczne ze stopniowym powstawaniem zaawansowanych zespołów. Identyfikacja tych danych u pacjentów zagrożonych udarem mózgu lub po przebytym udarze mózgu i przemijających napadach niedokrwiennych z dużym prawdopodobieństwem pozwala podejrzewać przewlekłą niewydolność naczyń mózgowych, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku.

Z wywiadu należy zwrócić uwagę na obecność choroby niedokrwiennej serca, zawału mięśnia sercowego, dławicy piersiowej, miażdżycy tętnic obwodowych kończyn, nadciśnienia tętniczego z uszkodzeniem narządów docelowych (serce, nerki, mózg, siatkówka), zmian w aparacie zastawkowym komór serca, zaburzeń rytmu serca, cukrzycy i innych chorób wskazanych w części „Etiologia”.

Badanie lekarskie

Przeprowadzenie badania fizykalnego ujawnia patologię układu sercowo-naczyniowego. Konieczne jest określenie bezpieczeństwa i symetrii pulsacji na naczyniach głównych i obwodowych kończyn i głowy oraz częstotliwości i rytmu oscylacji tętna. Ciśnienie krwi należy mierzyć na wszystkich 4 kończynach. Należy koniecznie osłuchiwać serce i aortę brzuszną w celu wykrycia szmerów i zaburzeń rytmu serca, a także głównych tętnic głowy (naczyń szyjnych), co pozwala na stwierdzenie szumu nad tymi naczyniami, wskazującego na obecność procesu zwężenia.

Zwężenia miażdżycowe zwykle rozwijają się w początkowych odcinkach tętnicy szyjnej wewnętrznej oraz w rozwidleniu tętnicy szyjnej wspólnej. Taka lokalizacja zwężeń umożliwia słyszenie szmeru skurczowego podczas osłuchiwania naczyń szyi. W przypadku szumu nad naczyniem pacjenta konieczne jest skierowanie go na dwustronne skanowanie głównych tętnic głowy.

Badania laboratoryjne

Głównym kierunkiem badań laboratoryjnych jest wyjaśnienie przyczyn przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych i jej mechanizmów patogenetycznych. Zbadaj kliniczne badanie krwi z refleksją

Badania instrumentalne

Zadaniem metod instrumentalnych jest określenie poziomu i stopnia uszkodzenia naczyń krwionośnych i materii mózgowej, a także rozpoznanie chorób towarzyszących. Zadania te rozwiązuje się za pomocą powtarzanych zapisów EKG, oftalmoskopii, echokardiografii (jeśli jest to wskazane), spondylografii szyjnej (jeśli podejrzewa się patologię w układzie kręgowo-podstawnym), ultrasonograficznych metod badawczych (USDG głównych tętnic głowy, dupleksu i potrójnego skanowania naczyń zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych).

Ocenę strukturalną substancji szlaków mózgowych i alkoholowych przeprowadza się za pomocą obrazowych metod badawczych (MRI). Aby zidentyfikować rzadkie czynniki etiologiczne, wykonuje się nieinwazyjną angiografię w celu wykrycia anomalii naczyniowych, a także określenia stanu krążenia obocznego.

Ważne miejsce zajmują metody badań ultrasonograficznych, które pozwalają wykryć zarówno zaburzenia mózgowego przepływu krwi, jak i zmiany strukturalne w ścianie naczynia, będące przyczyną zwężeń. Zwężenia zwykle dzieli się na istotne i nieistotne hemodynamicznie. Jeśli spadek ciśnienia perfuzyjnego występuje dystalnie od procesu zwężenia, wskazuje to na krytyczne lub istotne hemodynamicznie zwężenie naczyń, które rozwija się wraz ze zmniejszeniem światła tętnicy o 70-75%. W obecności niestabilnych blaszek miażdżycowych, które często występują przy współistniejącej cukrzycy, niedrożność światła naczynia poniżej 70% będzie istotna hemodynamicznie. Wynika to z faktu, że przy niestabilnej blaszce miażdżycowej możliwy jest rozwój zatorowości tętniczo-tętniczej i krwotoku do blaszki miażdżycowej wraz ze wzrostem jej objętości i wzrostem stopnia zwężenia.

Chorych z takimi blaszkami, jak również ze zwężeniami istotnymi hemodynamicznie, należy skierować na konsultację do angiochirurga w celu rozwiązania problemu szybkiego przywrócenia przepływu krwi przez główne tętnice głowy.

Nie należy zapominać o bezobjawowych zaburzeniach niedokrwiennych krążenia mózgowego, wykrywanych dopiero przy użyciu dodatkowych metod badawczych u pacjentów bez dolegliwości i objawów klinicznych. Ta postać przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych charakteryzuje się zmianami miażdżycowymi głównych tętnic głowy (z blaszkami, zwężeniami), „cichymi” zawałami mózgu, rozlanymi lub lakunarnymi zmianami w istocie białej mózgu oraz zanikiem tkanki mózgowej u osób ze zmianami naczyniowymi.

Uważa się, że przewlekła niewydolność naczyń mózgowych występuje u 80% pacjentów ze zmianami zwężającymi główne tętnice głowy. Oczywiście wskaźnik ten może osiągnąć wartość bezwzględną, jeśli zostanie przeprowadzone odpowiednie badanie kliniczne i instrumentalne w celu wykrycia objawów przewlekłego niedokrwienia mózgu.

Biorąc pod uwagę, że w przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych cierpi przede wszystkim istota biała mózgu, MRI jest preferowany w stosunku do CT. MRI u pacjentów z przewlekłą niewydolnością naczyń mózgowych ujawnia rozlane zmiany w istocie białej, zanik mózgu i zmiany ogniskowe w mózgu.

Tomogramy MR uwidaczniają zjawiska leukoareozy okołokomorowej (rozrzedzenie, zmniejszenie gęstości tkanki), odzwierciedlające niedokrwienie istoty białej mózgu; wodogłowie wewnętrzne i zewnętrzne (rozszerzenie komór i przestrzeni podpajęczynówkowej), spowodowane zanikiem tkanki mózgowej. Można wykryć małe cysty (luki), duże torbiele, a także gliozę, co wskazuje na wcześniejsze zawały mózgu, w tym klinicznie „ciche”.

Należy zauważyć, że wszystkie wymienione znaki nie są uważane za specyficzne; błędne jest diagnozowanie encefalopatii dysko-cytacyjnej tylko na podstawie danych z obrazowych metod badania.

Diagnostyka różnicowa

Powyższe dolegliwości, charakterystyczne dla początkowych stadiów przewlekłej niewydolności mózgowo-naczyniowej, mogą również wystąpić w trakcie procesów onkologicznych, różnych chorób somatycznych, być odzwierciedleniem okresu prodromalnego lub astenicznego „ogona” chorób zakaźnych, być częścią zespołu objawowego zaburzeń psychicznych typu borderline (nerwica, psychopatia) lub endogennych procesów psychicznych (schizofrenia, depresja).

Objawy encefalopatii w postaci rozlanego wieloogniskowego uszkodzenia mózgu są również uważane za niespecyficzne. Encefalopatie są zwykle definiowane zgodnie z główną cechą etiopatogenetyczną (po niedotlenieniu, pourazowe, toksyczne, zakaźno-alergiczne, paraneoplastyczne, dysmetaboliczne itp.). Encefalopatię krążeniową należy najczęściej różnicować z dysmetaboliczną, obejmującą procesy zwyrodnieniowe.

Encefalopatia dysmetaboliczna spowodowana zaburzeniami metabolizmu mózgu może być zarówno pierwotna, wynikająca z wrodzonej lub nabytej wady metabolicznej neuronów (leukodystrofia, procesy zwyrodnieniowe itp.), Jak i wtórna, gdy zaburzenia metaboliczne mózgu rozwijają się na tle procesu pozamózgowego. Wyróżnia się następujące warianty wtórnej encefalopatii metabolicznej (lub dysmetabolicznej): wątrobowa, nerkowa, oddechowa, cukrzycowa, encefalopatia z ciężką niewydolnością wielonarządową.

Diagnostyka różnicowa encefalopatii dysko-cytacyjnej z różnymi chorobami neurodegeneracyjnymi sprawia duże trudności, w których z reguły występują zaburzenia poznawcze i pewne ogniskowe objawy neurologiczne. Takie choroby obejmują zanik wieloukładowy, postępujące porażenie nadjądrowe, zwyrodnienie korowo-podstawne, chorobę Parkinsona, rozlaną chorobę ciał Lewy'ego, otępienie czołowo-skroniowe, chorobę Alzheimera. Odróżnienie choroby Alzheimera od encefalopatii dysko-krążeniowej nie jest łatwym zadaniem: często encefalopatia dysko-krążeniowa inicjuje subkliniczną chorobę Alzheimera. W ponad 20% przypadków otępienie u osób starszych ma charakter mieszany (naczyniowo-zwyrodnieniowy).

Encefalopatię krążeniową należy różnicować z takimi postaciami nozologicznymi, jak guz mózgu (pierwotny lub przerzutowy), wodogłowie normotensyjne, objawiające się ataksją, zaburzeniami poznawczymi, upośledzoną kontrolą funkcji miednicy, idiopatyczną dysbazją z zaburzeniami chodu i stabilności oprogramowania.

Należy mieć na uwadze obecność pseudodemencji (zespół otępienny ustępuje w trakcie leczenia choroby podstawowej). Z reguły termin ten jest używany w odniesieniu do pacjentów z ciężką depresją endogenną, kiedy nie tylko pogarsza się nastrój, ale także słabnie aktywność ruchowa i intelektualna. To właśnie ten fakt dał podstawę do uwzględnienia czynnika czasowego w rozpoznawaniu otępienia (utrzymywanie się objawów powyżej 6 miesięcy), gdyż do tego czasu objawy depresji ustępują. Prawdopodobnie termin ten może być stosowany również w innych jednostkach chorobowych z odwracalnymi zaburzeniami funkcji poznawczych, w szczególności w wtórnej encefalopatii dysmetabolicznej.

LECZENIE

Cele leczenia

Celem leczenia przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych jest stabilizacja, zatrzymanie destrukcyjnego procesu niedokrwienia mózgu, spowolnienie tempa progresji, aktywacja mechanizmów sanogenetycznych funkcji kompensacyjnych, zapobieganie zarówno pierwotnemu, jak i nawrotowemu udarowi mózgu, leczenie głównych chorób podstawowych i współistniejących procesów somatycznych.

Leczenie ostrej (lub zaostrzenia) przewlekłej choroby somatycznej jest uważane za obowiązkowe, ponieważ na tym tle znacznie wzrasta zjawisko przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych. W połączeniu z encefalopatią dysmetaboliczną i niedotlenieniową zaczynają dominować w obrazie klinicznym, prowadząc do błędnej diagnozy, hospitalizacji niezwiązanych z podstawową chorobą i nieodpowiedniego leczenia.

Wskazania do hospitalizacji

Przewlekła niewydolność naczyń mózgowych nie jest wskazaniem do hospitalizacji, jeśli jej przebieg nie był powikłany rozwojem udaru lub ciężkiej patologii somatycznej. Co więcej, hospitalizacja pacjentów z zaburzeniami poznawczymi, oderwanie ich od zwykłego otoczenia może jedynie pogorszyć przebieg choroby. Leczenie pacjentów z przewlekłą niewydolnością naczyń mózgowych powierzone jest służbie ambulatoryjnej; jeśli choroba naczyniowo-mózgowa osiągnęła III etap encefalopatii dysko-krążeniowej, konieczne jest przeprowadzenie patronatu w domu.

Leczenie

O wyborze leków decydują wskazane wyżej główne kierunki terapii.

Za główne w leczeniu przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych uważa się 2 kierunki terapii podstawowej - normalizację ukrwienia mózgu poprzez oddziaływanie na różne poziomy układu sercowo-naczyniowego (ogólnoustrojowy, regionalny, mikrokrążenia) oraz wpływ na hemostazę płytek krwi. Oba te kierunki, optymalizując mózgowy przepływ krwi, pełnią jednocześnie funkcję neuroprotekcyjną.

Podstawowa terapia etiopatogenetyczna mająca wpływ na leżący u podstaw proces patologiczny implikuje przede wszystkim odpowiednie leczenie nadciśnienia tętniczego i miażdżycy.

Terapia hipotensyjna

Ważną rolę w profilaktyce i stabilizacji objawów przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych przypisuje się utrzymaniu prawidłowego ciśnienia krwi. W piśmiennictwie pojawiają się informacje o pozytywnym wpływie normalizacji ciśnienia krwi na wznowienie odpowiedniej odpowiedzi ściany naczyń na gazowy skład krwi, hiper- i hipokapnię (regulację metaboliczną naczyń), co wpływa na optymalizację mózgowego przepływu krwi. Utrzymanie ciśnienia krwi na poziomie 150-140/80 mm Hg. zapobiega rozwojowi zaburzeń psychicznych i ruchowych u pacjentów z przewlekłą niewydolnością naczyń mózgowych. W ostatnich latach wykazano, że leki hipotensyjne mają właściwości neuroprotekcyjne, to znaczy chronią zachowane neurony przed wtórnym uszkodzeniem zwyrodnieniowym po udarze mózgu i/lub w przebiegu przewlekłego niedokrwienia mózgu. Ponadto odpowiednia terapia hipotensyjna może zapobiegać rozwojowi pierwotnych i nawracających ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych, których tłem często staje się przewlekła niewydolność naczyń mózgowych.

Bardzo ważne jest wczesne rozpoczęcie leczenia hipotensyjnego, przed wystąpieniem wyraźnego „stanu lakunarnego”, który determinuje oddzielenie struktur mózgowych i rozwój głównych zespołów neurologicznych encefalopatii dysko-krążeniowej. Przepisując terapię przeciwnadciśnieniową, należy unikać ostrych wahań ciśnienia krwi, ponieważ wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych zmniejszają się mechanizmy autoregulacji krążenia mózgowego, które już będą bardziej zależne od hemodynamiki ogólnoustrojowej. W takim przypadku krzywa autoregulacji przesunie się w kierunku wyższego skurczowego ciśnienia krwi i niedociśnienia tętniczego (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

Obecnie opracowano i wprowadzono do praktyki klinicznej dużą liczbę leków hipotensyjnych, które pozwalają na kontrolę ciśnienia tętniczego, z różnych grup farmakologicznych. Jednak uzyskane dane dotyczące istotnej roli układu renina-angiotensyna-aldosteron w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, a także zależności między zawartością angiotensyny II w OUN a objętością niedokrwienia tkanki mózgowej, pozwalają dziś na preferowanie leków wpływających na układ renina-angiotensyna-aldosteron w leczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjentów z patologią naczyń mózgowych. Należą do nich 2 grupy farmakologiczne - inhibitory konwertazy angiotensyny i antagoniści receptora angiotensyny II.

Zarówno inhibitory konwertazy angiotensyny, jak i antagoniści receptora angiotensyny II działają nie tylko przeciwnadciśnieniowo, ale także narządowo, chroniąc wszystkie narządy docelowe chore na nadciśnienie tętnicze, w tym mózg. Badania PROGRESS (inhibitor konwertazy angiotensyny perindopril), MOSES i OSCAR (antagonista receptora angiotensyny II eprosartan) dowiodły ochronnej roli terapii hipotensyjnej w mózgu. Szczególnie należy podkreślić poprawę funkcji poznawczych podczas przyjmowania tych leków, biorąc pod uwagę, że zaburzenia poznawcze w pewnym stopniu występują u wszystkich pacjentów z przewlekłą niewydolnością naczyń mózgowych i są dominującymi i najbardziej dramatycznymi czynnikami powodującymi niesprawność w ciężkich stadiach encefalopatii dysko-krążeniowej.

Według piśmiennictwa nie wyklucza się wpływu antagonistów receptora angiotensyny II na procesy degeneracyjne zachodzące w mózgu, w szczególności w chorobie Alzheimera, co znacznie rozszerza neuroprotekcyjną rolę tych leków. Wiadomo, że ostatnio większość typów otępienia, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku, uważa się za złożone zaburzenia naczyniowo-zwyrodnieniowe funkcji poznawczych. Należy również zwrócić uwagę na domniemane działanie przeciwdepresyjne antagonistów receptora angiotensyny II, co ma duże znaczenie w leczeniu pacjentów z przewlekłą niewydolnością naczyń mózgowych, u których często rozwijają się zaburzenia afektywne.

Ponadto bardzo ważne jest, aby inhibitory konwertazy angiotensyny były wskazane u pacjentów z objawami niewydolności serca, powikłaniami nerczycowymi cukrzycy, a antagoniści receptora angiotensyny II mogą mieć działanie angioprotekcyjne, kardioprotekcyjne i renoprotekcyjne.

Skuteczność hipotensyjna tych grup leków wzrasta w połączeniu z innymi lekami hipotensyjnymi, częściej z lekami moczopędnymi (hydrochlorotiazyd, indapamid). Dodatek leków moczopędnych jest szczególnie wskazany w leczeniu kobiet w podeszłym wieku.

Terapia hipolipemizująca (leczenie miażdżycy)

U chorych ze zmianami miażdżycowymi naczyń mózgowych i dyslipidemią, oprócz diety z ograniczeniem zwierząt iz przewagą tłuszczów roślinnych, wskazane jest przepisywanie leków hipolipemizujących, zwłaszcza statyn (atorwastatyna, symwastatyna itp.), które mają działanie lecznicze i profilaktyczne. Bardziej skuteczne jest przyjmowanie tych leków we wczesnych stadiach encefalopatii krążeniowej. Wykazano ich zdolność do obniżania poziomu cholesterolu, poprawy funkcji śródbłonka, zmniejszania lepkości krwi, hamowania postępu procesu miażdżycowego w głównych tętnicach głowy i naczyniach wieńcowych serca, działania antyoksydacyjnego oraz spowalniania gromadzenia się p-amyloidu w mózgu.

Terapia przeciwpłytkowa

Wiadomo, że zaburzeniom niedokrwiennym towarzyszy aktywacja hemostazy płytkowo-naczyniowej, co determinuje obowiązkowe przepisywanie leków przeciwpłytkowych w leczeniu przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych. Obecnie skuteczność kwasu acetylosalicylowego jest najlepiej przebadana i udowodniona. Stosować głównie formy rozpuszczalne w jelitach w dawce 75-100 mg (1 mg/kg) dziennie. W razie potrzeby do leczenia dodaje się inne leki przeciwpłytkowe (dipirydamol, klopidogrel, tiklopidyna). Powołanie leków w tej grupie ma również działanie zapobiegawcze: zmniejsza ryzyko rozwoju zawału mięśnia sercowego, udaru niedokrwiennego i zakrzepicy naczyń obwodowych o 20-25%.

Szereg badań wykazało, że sama terapia podstawowa (leki hipotensyjne, przeciwpłytkowe) nie zawsze wystarcza, aby zapobiec postępowi encefalopatii naczyniowej. W związku z tym, oprócz stałego przyjmowania powyższych grup leków, pacjentom przepisuje się kurację środkami, które mają działanie przeciwutleniające, metaboliczne, nootropowe, wazoaktywne.

Terapia antyoksydacyjna

Wraz z postępem przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych następuje coraz większy spadek ochronnych mechanizmów sanogenetycznych, w tym właściwości antyoksydacyjnych osocza. Pod tym względem stosowanie przeciwutleniaczy, takich jak witamina E, kwas askorbinowy, bursztynian etylometylohydroksypirydyny, actovegin*, uważa się za uzasadnione patogenetycznie. Bursztynian etylometylohydroksypirydyny w przewlekłym niedokrwieniu mózgu można stosować w postaci tabletek. Dawka początkowa to 125 mg (jedna tabletka) 2 razy dziennie ze stopniowym zwiększaniem dawki do 5-10 mg/kg mc. na dobę (maksymalna dawka dobowa to 600-800 mg). Lek stosuje się przez 4-6 tygodni, dawkę zmniejsza się stopniowo przez 2-3 dni.

Stosowanie leków o połączonym działaniu

Biorąc pod uwagę różnorodność mechanizmów patogenetycznych leżących u podstaw przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych, oprócz powyższej podstawowej terapii, pacjentom przepisywane są środki normalizujące właściwości reologiczne krwi, mikrokrążenie, odpływ żylny, które mają działanie antyoksydacyjne, angioprotekcyjne, neuroprotekcyjne i neurotroficzne. Aby wykluczyć polipragmazję, preferowane są leki, które mają łączny efekt, zrównoważoną kombinację leków, w której wyklucza się możliwość niezgodności leków. Obecnie opracowano dość dużą liczbę takich leków.

Poniżej znajdują się najczęstsze leki o połączonym działaniu, ich dawki i częstotliwość stosowania:

ekstrakt z liści miłorzębu japońskiego (40-80 mg 3 razy dziennie);

Winpocetyna (Cavinton) (5-10 mg 3 razy dziennie);

Dihydroergokryptyna + kofeina (4 mg 2 razy dziennie);

Hexobendin + etamivan + etofillina (1 tabletka zawiera 20 mg heksobendyny, 50 mg etamivanu, 60 mg etofiliny) lub 1 tabletka forte, w której zawartość pierwszych 2 leków jest 2 razy większa (przyjmowana 3 razy dziennie);

Piracetam + cynaryzyna (400 mg piracetamu i 25 mg cynaryzyny 1-2 tabletki 3 razy dziennie);

winpocetyna + piracetam (5 mg winpocetyny i 400 mg piracetamu, jedna kapsułka 3 razy dziennie);

Pentoksyfilina (100 mg 3 razy dziennie lub 400 mg 1 do 3 razy dziennie);

propionian trimetylohydrazyny (500-1000 mg raz dziennie);

Nicergolina (5-10 mg 3 razy dziennie).

Leki te są przepisywane na kursy trwające 2-3 miesiące 2 razy w roku, naprzemiennie do indywidualnej selekcji.

Skuteczność większości leków wpływających na przepływ krwi i metabolizm mózgu przejawia się u pacjentów z wczesną, tj. w stadium I i II encefalopatią dysko-krążeniową. Ich zastosowanie w cięższych stadiach przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych (w III stadium encefalopatii krążeniowej) może dać pozytywny efekt, ale jest on znacznie słabszy.

Pomimo faktu, że wszystkie mają powyższy zestaw właściwości, można zatrzymać się na pewnej selektywności ich działania, co może mieć znaczenie przy wyborze leku, biorąc pod uwagę zidentyfikowane objawy kliniczne.

Ekstrakt z liści miłorzębu japońskiego przyspiesza procesy kompensacji przedsionkowej, poprawia pamięć krótkotrwałą, orientację przestrzenną, likwiduje zaburzenia zachowania, a także wykazuje umiarkowane działanie przeciwdepresyjne.

Dihydroergokryptyna + kofeina działa głównie na poziomie mikrokrążenia, poprawiając ukrwienie, trofizm tkanek oraz ich odporność na niedotlenienie i niedokrwienie. Lek poprawia wzrok, słuch, normalizuje krążenie obwodowe (tętnicze i żylne), zmniejsza zawroty głowy, szum w uszach.

Heksobendyna + etamiwan + etofilina poprawia koncentrację uwagi, integracyjną aktywność mózgu, normalizuje funkcje psychomotoryczne i poznawcze, w tym pamięć, myślenie i zdolność do pracy. Wskazane jest powolne zwiększanie dawki tego leku, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku: kurację rozpoczyna się od 1/2 tabletki dziennie, zwiększając dawkę o 1/2 tabletki co 2 dni, dochodząc do 1 tabletki 3 razy dziennie. Lek jest przeciwwskazany w zespole padaczkowym i zwiększonym ciśnieniu wewnątrzczaszkowym.

terapia metaboliczna

Obecnie istnieje duża liczba leków, które mogą wpływać na metabolizm neuronów. Są to preparaty zarówno pochodzenia zwierzęcego, jak i chemicznego o działaniu neurotroficznym, chemiczne analogi endogennych substancji biologicznie czynnych, leki wpływające na mózgowe układy neuroprzekaźnikowe, nootropy itp.

Takie preparaty jak solcoseryl*, cerebrolysin* i polipeptydy kory mózgowej bydła (koktajle polipeptydowe pochodzenia zwierzęcego) mają działanie neurotroficzne. Należy pamiętać, że w celu poprawy pamięci i uwagi pacjentom z zaburzeniami poznawczymi spowodowanymi patologią naczyń mózgowych należy podawać dość duże dawki:

Cerebrolysin * - 10-30 ml dożylnie, na kurs - 20-30 infuzji;

Polipeptydy kory mózgowej bydła (cortexin*) - 10 mg domięśniowo, na kurs - 10-30 iniekcji.

Solcoseryl(Sokoseryl) - odbiałczony hemodializat, zawiera szeroką gamę niskocząsteczkowych składników masy komórkowej i surowicy krwi cieląt mlecznych. Solcoseryl zawiera czynniki, które w warunkach niedotlenienia pomagają poprawić metabolizm w tkankach, przyspieszyć procesy naprawcze i warunki rehabilitacji. Solcoseryl to uniwersalny lek o kompleksowym działaniu na organizm: neuroprotekcyjnym, przeciwutleniającym, aktywującym metabolizm neuronów, poprawiającym mikrokrążenie i działającym endoteliotropowo.

Na poziomie molekularnym wyróżnia się następujące mechanizmy działania leku. Solcoseryl zwiększa wykorzystanie tlenu przez tkanki w warunkach niedotlenienia, nasila transport glukozy do komórki, zwiększa syntezę wewnątrzkomórkowego ATP i zwiększa udział tlenowej glikolizy. Według danych eksperymentalnych Solcoseryl poprawia mózgowy przepływ krwi, prowadzi do zmniejszenia lepkości krwi poprzez zwiększenie deformacji erytrocytów, co zwiększa mikrokrążenie.

Powyższe mechanizmy działania leku zwiększają potencjał czynnościowy tkanki w warunkach niedokrwienia, co prowadzi do mniejszego uszkodzenia tkanki mózgowej podczas niedokrwienia.

Skuteczność kliniczna Solcoseryl u pacjentów z patologią mózgu została potwierdzona w badaniach kontrolowanych placebo metodą podwójnie ślepej próby (1, 2).

Wskazania: udar niedokrwienny, krwotoczny, urazowe uszkodzenie mózgu, encefalopatia krążeniowa, neuropatia cukrzycowa i inne neurologiczne powikłania cukrzycy, choroby naczyń obwodowych, obwodowe zaburzenia troficzne.

Dawkowanie: 10-20 ml dożylnie w kroplówce, 5-10 ml dożylnie powoli (w roztworze fizycznym), 2-4 ml domięśniowo (całkowity czas trwania kursu - do 4-8 tygodni), miejscowo (w postaci maści lub żelu) - przy zaburzeniach troficznych, uszkodzeniach skóry i błon śluzowych.

Bibliografia

1. Ito K. i in. Podwójnie ślepe badanie klinicznego wpływu infuzji solcoseryl na miażdżycę naczyń mózgowych // Kiso do Rinsho. - 1974. - N 8(13). - str. 4265-4287.
2. Mihara H. i in. Podwójnie ślepa ocena wpływu farmaceutycznego solcoseryl na incydenty naczyniowo-mózgowe // Kiso do Rinsho. - 1978. - N 12(2). - str. 311-343.

Leki domowe glicyna i semax* są chemicznymi analogami endogennych substancji biologicznie czynnych. Oprócz swojego głównego działania (poprawa metabolizmu), glicyna może wywoływać lekkie działanie uspokajające, a Semax* - efekt ekscytujący, co należy wziąć pod uwagę przy wyborze leku dla konkretnego pacjenta. Glicyna jest nieistotnym aminokwasem, który wpływa na układ glutaminergiczny. Lek jest przepisywany w dawce 200 mg (2 tabletki) 3 razy dziennie, kurs trwa 2-3 miesiące. Semax * jest syntetycznym analogiem hormonu adrenokortykotropowego, jego 0,1% roztwór wstrzykuje się 2-3 krople do każdego kanału nosowego 3 razy dziennie, kurs trwa 1-2 tygodnie.

Koncepcja „nootropów” łączy różne leki, które mogą poprawić integracyjną aktywność mózgu, pozytywnie wpłynąć na pamięć i procesy uczenia się. Piracetam, jeden z głównych przedstawicieli tej grupy, daje odnotowane efekty tylko przy przepisywaniu dużych dawek (12-36 g/dobę). Należy pamiętać, że stosowaniu takich dawek przez osoby w podeszłym wieku może towarzyszyć pobudzenie psychoruchowe, drażliwość, zaburzenia snu, a także prowokować zaostrzenie niewydolności wieńcowej i rozwój napadów padaczkowych.

Terapia objawowa

Wraz z rozwojem zespołu otępienia naczyniowego lub mieszanego, leczenie podstawowe jest wzmacniane przez czynniki wpływające na metabolizm głównych układów neuroprzekaźników mózgu (cholinergiczny, glutaminergiczny, dopaminergiczny). Stosowane są inhibitory cholinoesterazy - galantamina 8-24 mg/dobę, rywastygmina 6-12 mg/dobę, modulatory receptora glutaminianu NMDA (memantyna 10-30 mg/dobę), agonista receptora dopaminy D2/D3 o działaniu 2-noradrenergicznym pirybedil 50-100 mg/dobę. Ostatni z tych leków jest bardziej skuteczny we wczesnych stadiach encefalopatii krążeniowej. Co ważne, wszystkie powyższe leki, wraz z poprawą funkcji poznawczych, mogą spowalniać rozwój zaburzeń afektywnych, które mogą być oporne na tradycyjne leki przeciwdepresyjne, a także zmniejszać nasilenie zaburzeń zachowania. Aby osiągnąć efekt, leki należy przyjmować przez co najmniej 3 miesiące. Możesz łączyć te narzędzia, zamieniać je na inne. Z pozytywnym wynikiem wskazany jest skuteczny lek lub leki przez długi czas.

Zawroty głowy znacznie pogarszają jakość życia pacjentów. Takie z powyższych leków, jak winpocetyna, dihydroergokryptyna + kofeina, ekstrakt z liści miłorzębu japońskiego, mogą wyeliminować lub zmniejszyć nasilenie zawrotów głowy. Przy ich nieskuteczności otoneurolodzy zalecają przyjmowanie betahistyny ​​8-16 mg 3 razy dziennie przez 2 tygodnie. Lek, wraz ze zmniejszeniem czasu trwania i intensywności zawrotów głowy, zmniejsza nasilenie zaburzeń autonomicznych i hałasu, a także poprawia koordynację i równowagę.

W przypadku wystąpienia u pacjentów zaburzeń afektywnych (nerwicowych, lękowych, depresyjnych) może być wymagane specjalne leczenie. W takich sytuacjach stosuje się leki przeciwdepresyjne, które nie mają działania antycholinergicznego (amitryptylina i jej analogi), a także przerywane cykle leków uspokajających lub małe dawki benzodiazepin.

Należy zauważyć, że podział leczenia na grupy zgodnie z głównym mechanizmem patogenetycznym leku jest bardzo warunkowy. Dla szerszego zapoznania się z konkretnym środkiem farmakologicznym dostępne są specjalistyczne podręczniki, celem tego poradnika jest określenie kierunków leczenia.

Chirurgia

W przypadku zmian okluzyjno-zwężających głównych tętnic głowy wskazane jest postawienie kwestii chirurgicznego usunięcia niedrożności naczyń. Operacje rekonstrukcyjne są często wykonywane na tętnicach szyjnych wewnętrznych. To jest endarterektomia tętnicy szyjnej, stentowanie tętnic szyjnych. Wskazaniem do ich wykonania jest obecność istotnego hemodynamicznie zwężenia (nakładającego się na więcej niż 70% średnicy naczynia) lub luźnej blaszki miażdżycowej, z której mogą odchodzić mikrozakrzepy powodujące chorobę zakrzepowo-zatorową małych naczyń mózgowia.

Orientacyjne okresy niezdolności do pracy

Niepełnosprawność pacjentów zależy od stopnia zaawansowania encefalopatii krążeniowej.

W stadium I pacjenci są sprawni fizycznie. Jeśli wystąpi przejściowa niepełnosprawność, jest to zwykle spowodowane współistniejącymi chorobami.

II stopień encefalopatii dysko-krążeniowej odpowiada II-III grupie niepełnosprawności. Mimo to wielu pacjentów kontynuuje pracę, ich przejściowa niepełnosprawność może być spowodowana zarówno współistniejącą chorobą, jak i nasileniem zjawiska przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych (proces często przebiega etapami).

Pacjenci z encefalopatią dysko-krążeniową III stopnia są niepełnosprawni (stadium to odpowiada grupom niepełnosprawności I-II).

Dalsze zarządzanie

Pacjenci z przewlekłą niewydolnością naczyń mózgowych wymagają stałej terapii podstawowej. Podstawą tego leczenia są środki korygujące ciśnienie krwi oraz leki przeciwpłytkowe. W razie potrzeby przepisać substancje, które eliminują inne czynniki ryzyka rozwoju i progresji przewlekłego niedokrwienia mózgu.

Duże znaczenie mają również pozanarkotykowe metody oddziaływania. Należą do nich odpowiednia aktywność intelektualna i fizyczna, możliwy udział w życiu społecznym. Przy dysbazji czołowej z zaburzeniami inicjacji chodu, zamrożeniami, zagrożeniem upadkami skuteczna jest gimnastyka specjalna. Redukcję ataksji, zawrotów głowy, niestabilności postawy ułatwia trening stabilometryczny oparty na zasadzie biofeedbacku. W zaburzeniach afektywnych stosuje się racjonalną psychoterapię.

Informacje dla pacjentów

Chorzy powinni stosować się do zaleceń lekarza dotyczących zarówno ciągłego, jak i ciągłego przyjmowania leków, kontrolować ciśnienie krwi i masę ciała, rzucić palenie, stosować dietę niskokaloryczną, spożywać pokarmy bogate w witaminy (patrz rozdział 13. Modyfikacja stylu życia).

Konieczne jest uprawianie gimnastyki prozdrowotnej, stosowanie specjalnych ćwiczeń gimnastycznych mających na celu utrzymanie funkcji narządu ruchu (kręgosłupa, stawów), spacery.

Zaleca się stosowanie technik kompensacyjnych w celu wyeliminowania zaburzeń pamięci, zapisania niezbędnych informacji i sporządzenia planu dnia. Należy wspierać aktywność intelektualną (czytanie, zapamiętywanie wierszy, rozmowy telefoniczne z przyjaciółmi i rodziną, oglądanie programów telewizyjnych, słuchanie muzyki lub audycji radiowych).

Należy wykonywać możliwe do wykonania obowiązki domowe, starać się jak najdłużej prowadzić samodzielny tryb życia, utrzymywać aktywność fizyczną z zachowaniem środków zapobiegających upadkom, w razie potrzeby korzystać z dodatkowych środków podtrzymujących.

Należy pamiętać, że u osób starszych po upadku nasilenie zaburzeń funkcji poznawczych znacznie wzrasta, osiągając nasilenie otępienia. Aby zapobiegać upadkom, należy wyeliminować czynniki ryzyka ich wystąpienia:

Usuń dywany, o które pacjent może się potknąć;
używaj wygodnych antypoślizgowych butów;
w razie potrzeby przestaw meble;
przymocuj poręcze i specjalne uchwyty, zwłaszcza w toalecie i łazience;
prysznic należy brać w pozycji siedzącej.

Prognoza

Rokowanie zależy od stopnia zaawansowania encefalopatii krążeniowej. Te same etapy można wykorzystać do oceny tempa progresji choroby i skuteczności leczenia. Głównymi niekorzystnymi czynnikami są wyraźne zaburzenia funkcji poznawczych, przebiegające często równolegle ze wzrostem epizodów upadków i ryzykiem urazów, zarówno urazów głowy, jak i złamań kończyn (głównie szyjki kości udowej), stwarzających dodatkowe problemy medyczne i społeczne.

Nie obejmuje: następstwa krwotoku podpajęczynówkowego (I69.0)

Nie obejmuje: następstwa krwotoku mózgowego (I69.1)

Nie obejmuje: następstwa krwotoku śródczaszkowego (I69.2)

Obejmuje: niedrożność i zwężenie tętnic mózgowych i przedmózgowych (w tym pnia ramienno-głowowego) powodujące zawał mózgu

Nie obejmuje: powikłania po zawale mózgu (I69.3)

Udar naczyniowo-mózgowy BNO

Nie obejmuje: następstwa udaru mózgu (I69.4)

• embolizm
• duszenie
• zakrzepica

Nie obejmuje: stany powodujące zawał mózgu (I63.-)

• embolizm
• duszenie
• przeszkoda (całkowita) (częściowa)
• zakrzepica

Nie obejmuje: konsekwencje wymienionych stanów (I69.8)

Notatka. Kategoria I69 jest używana do określenia stanów wymienionych w I60-I67.1 i I67.4-I67.9 jako przyczyny skutków, które same są sklasyfikowane gdzie indziej. Termin „konsekwencje” obejmuje stany określone jako takie, jako skutki szczątkowe lub jako stany, które utrzymują się przez rok lub dłużej od początku stanu sprawczego.

Nie stosować w przewlekłych chorobach naczyń mózgowych, stosować kody I60-I67.

ICD-10: I60-I69 - Choroby naczyń mózgowych

Łańcuch w klasyfikacji:

3 I60-I69 Choroby naczyń mózgowych

Kod diagnozy I60-I69 obejmuje 10 diagnoz wyjaśniających (nagłówki ICD-10):

Zawiera 10 bloków diagnoz.

Obejmuje: pęknięty tętniak mózgu.

Zawiera 9 bloków diagnoz.

Zawiera 3 bloki diagnoz.

Nie obejmuje: następstwa krwotoku śródczaszkowego (I69.2).

I63 - Zawał mózgu

Zawiera 9 bloków diagnoz.

Obejmuje: niedrożność i zwężenie tętnic mózgowych i przedmózgowych powodujące zawał mózgu.

Zawiera 6 bloków diagnoz.

Obejmuje: zator > podstawny, szyjny lub zwężenie > tętnice kręgowe, niedrożność (całkowita) > niezwiązana z zawałem (częściowa) > zakrzepica mózgowa >.

Zawiera 7 bloków diagnoz.

Obejmuje: zatorowość > zwężenie środkowe, przednie i tylne > tętnice mózgowe i niedrożność tętnic (całkowita) > móżdżkowa nieprzyczynowa (częściowa) > zakrzepica zawału mózgu >.

Zawiera 10 bloków diagnoz.

Diagnoza obejmuje również:

I60-I69 Choroby naczyń mózgowych

ze wzmianką o nadciśnieniu (stany wymienione w I10 i I15.-)

otępienie naczyniowe (F01.-)

urazowy krwotok śródczaszkowy (S06.-)

przemijające napady niedokrwienne mózgu i zespoły pokrewne (G45.-)

I60 Krwotok podpajęczynówkowy

Obejmuje: pęknięty tętniak mózgu

Nie obejmuje: następstwa krwotoku podpajęczynówkowego (I69.0)

I60.0 Krwotok podpajęczynówkowy z zatoki szyjnej i bifurkacji

I60.1 Krwotok podpajęczynówkowy z tętnicy środkowej mózgu

I60.2 Krwotok podpajęczynówkowy z tętnicy łączącej przedniej

I60.3 Krwotok podpajęczynówkowy z tętnicy łączącej tylnej

I60.4 Krwotok podpajęczynówkowy z tętnicy podstawnej

I60.5 Krwotok podpajęczynówkowy z tętnicy kręgowej

I60.6 Krwotok podpajęczynówkowy z innych tętnic wewnątrzczaszkowych

I60.7 Krwotok podpajęczynówkowy z tętnicy wewnątrzczaszkowej, nieokreślony

I60.8 Inny krwotok podpajęczynówkowy

I60.9 Krwotok podpajęczynówkowy, nie określony

I61 Krwotok śródmózgowy

Nie obejmuje: następstwa krwotoku mózgowego (I69.1)

I61.0 Krwotok śródmózgowy, podkorowy

I61.1 Krwotok śródmózgowy w półkuli korowej

I61.2 Krwotok śródmózgowy, nie określony

I61.3 Krwotok śródmózgowy do pnia mózgu

I61.4 Krwotok śródmózgowy w móżdżku

I61.5 Krwotok śródmózgowy, dokomorowy

I61.6 Mnogi krwotok śródmózgowy

I61.8 Inny krwotok śródmózgowy

I61.9 Krwotok śródmózgowy, nie określony

I62 Inny nieurazowy krwotok śródczaszkowy

Nie obejmuje: następstwa krwotoku śródczaszkowego (I69.2)

I62.0 Krwotok podtwardówkowy (ostry) (nieurazowy)

I62.1 Nieurazowy krwotok nadtwardówkowy

I62.9 Krwotok śródczaszkowy (nieurazowy), nie określony

I63 Zawał mózgu

Obejmuje: niedrożność i zwężenie tętnic mózgowych i przedmózgowych powodujące zawał mózgu

Nie obejmuje: powikłania po zawale mózgu (I69.3)

I63.0 Zawał mózgu spowodowany zakrzepicą tętnic przedmózgowych

I63.1 Zawał mózgu spowodowany zatorowością tętnic przedmózgowych

I63.2 Zawał mózgu spowodowany nieokreśloną niedrożnością lub zwężeniem tętnic przedmózgowych

I63.3 Zawał mózgu spowodowany zakrzepicą tętnic mózgowych

I63.4 Zawał mózgu spowodowany zatorowością tętnicy mózgowej

I63.5 Zawał mózgu spowodowany nieokreśloną niedrożnością lub zwężeniem tętnic mózgowych

I63.6 Zawał mózgu spowodowany zakrzepicą żył mózgowych, nieropotwórczy

I63.8 Inny zawał mózgu

I63.9 Zawał mózgu, nie określony

I64 Udar, nieokreślony jako krwotok lub zawał

Nie obejmuje: następstwa udaru mózgu (I69.4)

I65 Niedrożność i zwężenie tętnic przedmózgowych nieprowadzące do zawału mózgu

Nie obejmuje: stany powodujące zawał mózgu (I63.-)

I65.0 Niedrożność i zwężenie tętnicy kręgowej

I65.1 Niedrożność i zwężenie tętnicy podstawnej

I65.2 Niedrożność i zwężenie tętnicy szyjnej

I65.3 Niedrożność i zwężenie wielu i obustronnych tętnic przedmózgowych

I65.8 Niedrożność i zwężenie innych tętnic przedmózgowych

I65.9 Niedrożność i zwężenie tętnicy przedmózgowej, nie określone

I66 Zablokowanie i zwężenie tętnic mózgowych, nieprowadzące do zawału mózgu

niedrożność (całkowita) (częściowa), zwężenie, zakrzepica, zator: tętnice środkowe, przednie i tylne mózgu oraz tętnice móżdżku, nie powodujące zawału mózgu

Nie obejmuje: stany powodujące zawał mózgu (I63.-)

I66.0 Niedrożność i zwężenie tętnicy środkowej mózgu

I66.1 Niedrożność i zwężenie tętnicy przedniej mózgu

I66.2 Niedrożność i zwężenie tylnej tętnicy mózgowej

I66.3 Niedrożność i zwężenie tętnic móżdżku

I66.4 Niedrożność i zwężenie wielu i obustronnych tętnic mózgowych

I66.8 Niedrożność i zwężenie innej tętnicy mózgowej

I66.9 Niedrożność i zwężenie tętnicy mózgowej, nie określone

I67 Inne choroby naczyń mózgowych

Nie obejmuje: konsekwencje wymienionych stanów (I69.8)

I67.0 Rozwarstwienie tętnic mózgowych bez pęknięcia

Nie obejmuje: pęknięcie tętnic mózgowych (I60.7)

I67.1 Tętniak mózgu bez pęknięcia

wrodzony tętniak mózgu bez pęknięcia (Q28.3)

pęknięty tętniak mózgu (I60.9)

I67.2 Miażdżyca naczyń mózgowych

I67.3 Postępująca leukoencefalopatia naczyniowa

Nie obejmuje: podkorowe otępienie naczyniowe (F01.2)

I67.4 Encefalopatia nadciśnieniowa

I67.5 Choroba Moyamoya

I67.6 Nieropna zakrzepica układu żylnego wewnątrzczaszkowego

Nie obejmuje: stany powodujące zawał mózgu (I63.6)

I67.7 Zapalenie tętnic mózgowych niesklasyfikowane gdzie indziej

I67.8 Inne określone zaburzenia naczyń mózgowych

I67.9 Choroba naczyń mózgowych, nie określona

I68* Zaburzenia naczyń mózgowych w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej

I68.0* Mózgowa angiopatia amyloidowa (E85.-+)

I68.2* Zapalenie tętnic mózgowych w innych chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej

I68.8* Inne zaburzenia naczyniowo-mózgowe w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej

I69 Następstwa choroby naczyniowo-mózgowej

Uwaga: Pojęcie „konsekwencji” obejmuje stany określone jako takie, jako skutki rezydualne lub stany, które utrzymują się przez rok lub dłużej od początku stanu sprawczego.

I69.0 Następstwa krwotoku podpajęczynówkowego

I69.1 Następstwa krwotoku śródczaszkowego

I69.2 Następstwa innego nieurazowego krwotoku śródczaszkowego

I69.3 Następstwa zawału mózgu

I69.4 Następstwa udaru, nieokreślone jako krwotok lub zawał mózgu

I69.8 Następstwa innych i nieokreślonych chorób naczyń mózgowych

Kodowanie ICD dla encefalopatii dysko-krążeniowej

Taka niebezpieczna patologia, jak encefalopatia dysko-krążeniowa, zgodnie z ICD 10, ma kod „I 67”. Choroba ta należy do kategorii chorób naczyniowo-mózgowych - uogólnionej grupy stanów patologicznych mózgu, które powstają w wyniku patologicznych przemian naczyń mózgowych i zaburzeń prawidłowego krążenia krwi.

Cechy terminologii i kodowania

Termin „encefalopatia” odnosi się do zaburzeń organicznych mózgu spowodowanych martwicą komórek nerwowych. Encefalopatia w ICD 10 nie ma specjalnego kodu, ponieważ ta koncepcja łączy całą grupę patologii o różnej etiologii. W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób Dziesiątej Rewizji (2007) encefalopatie są podzielone na kilka pozycji - „Inne choroby naczyniowo-mózgowe” (kod pozycji „I - 67”) z klasy chorób układu krążenia i „Inne uszkodzenia mózgu” (kod pozycji „G - 93”) z klasy chorób układu nerwowego.

Przyczyny etiologiczne zaburzeń naczyniowo-mózgowych

Etiologia zaburzeń encefalopatycznych jest bardzo zróżnicowana, a różne czynniki mogą powodować różne rodzaje patologii. Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi są:

• Urazowe uszkodzenie mózgu (silne uderzenia, wstrząśnienie mózgu, siniaki) powoduje przewlekły lub pourazowy wariant choroby.
• Wady wrodzone, które mogą wystąpić w związku z patologicznym przebiegiem ciąży, powikłanym porodem lub w wyniku wady genetycznej.
• Przewlekłe nadciśnienie (wysokie ciśnienie krwi).
• Miażdżyca tętnic.
• Zapalna choroba naczyń, zakrzepica, krążenie.
• Przewlekłe zatrucia metalami ciężkimi, narkotykami, substancjami toksycznymi, alkoholem, zażywaniem narkotyków.
• Niewydolność żylna.
• Nadmierna ekspozycja na promieniowanie.
• Patologie endokrynologiczne.
• Stany niedokrwienne mózgu i dystonia wegetatywno-naczyniowa.

Klasyfikacja chorób naczyń mózgowych według ICD 10

Według ICD kod encefalopatii można zaszyfrować pod literą „I” lub „G”, w zależności od występujących objawów i etiologii zaburzenia. Tak więc, jeśli przyczyną rozwoju patologii są zaburzenia naczyniowe, podczas diagnozy klinicznej stosuje się kod „I - 67” - „Inne choroby naczyniowo-mózgowe”, który obejmuje następujące podrozdziały:

• Rozwarstwienie tętnic mózgu (GM) bez obecności ich pęknięć („I - 0”).
• Tętniak naczyń mózgowych bez ich pęknięcia („I - 1”).
• Miażdżyca naczyń mózgowych („I - 2”).
• Leukoencefalopatia naczyniowa (postępująca) („I - 3”).
• Nadciśnieniowa zmiana GM („I - 4”).
• Choroba Moyamoya („I - 5”).
• Zakrzepica wewnątrzczaszkowego układu żylnego nie jest ropna („I - 6”).
• Zapalenie tętnic mózgowych (niesklasyfikowane gdzie indziej) („I - 7”).
• Inne określone zmiany naczyniowe GM („I - 8”).
• Nieokreślona choroba naczyń mózgowych („I - 9”).

W ICD 10 encefalopatia dysko-krążeniowa nie ma specjalnego kodu, jest postępującą chorobą, która powstała z powodu dysfunkcji naczyniowych, należy do nagłówków „I - 65” i „I - 66”, ponieważ jest zaszyfrowana dodatkowymi kodami, które określają etiologię, objawy lub ich brak.

Klasyfikacja zmian encefalopatycznych o charakterze neurogennym i nieokreślonej etiologii

Jeśli encefalopatia jest konsekwencją dysfunkcji układu nerwowego, wówczas patologię klasyfikuje się pod nagłówkiem „G - 92” (encefalopatia toksyczna) i „G – 93” (inne uszkodzenia mózgu). Ostatnia kategoria obejmuje następujące podrozdziały:

• Uszkodzenie beztlenowe GM, które nie jest sklasyfikowane gdzie indziej („G - 93.1”).
• Encefalopatia, nieokreślona („G - 93,4”).
• Kompresja GM („G - 93,5”).
• Zespół Reye'a („G - 93,7”).
• Inne określone zmiany GM („G - 93,8”).
• Naruszenie GM, nieokreślone („G - 93,9”).

Objawy kliniczne

Objawy patologii mogą być różne, w zależności od etiologii i rodzaju, ale istnieje szereg objawów, które są koniecznie obecne w przypadku zaburzeń naczyniowo-mózgowych: intensywne bóle głowy, częste zawroty głowy, zaburzenia pamięci, zaburzenia świadomości (apatia, ciągła depresja, pragnienie śmierci), roztargnienie i drażliwość, bezsenność. Odnotowuje się również obojętność wobec innych, brak zainteresowań, trudności w komunikacji. W zależności od etiologii obserwuje się również zaburzenia emocjonalne, dyspeptyczne (nudności, wymioty, zaburzenia stolca), żółtaczkę, bóle kończyn, wyraźną utratę masy ciała aż do wyniszczenia, objawy zaburzeń metabolicznych (wysypki, zmiany skórne, obrzęki).

Jakie są postacie ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego w ICD-10?

Nie każdy wie, że ostry incydent naczyniowo-mózgowy w ICD 10 dzieli się na kilka typów. W inny sposób ta patologia nazywa się udarem. Jest niedokrwienny i krwotoczny. CVA zawsze stanowi zagrożenie dla życia ludzkiego. Śmiertelność w udarze jest bardzo wysoka.

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób to lista obecnie znanych patologii wraz z kodem. Od czasu do czasu wprowadzane są w nim różne zmiany. CVA w międzynarodowej klasyfikacji chorób dziesiątej rewizji zalicza się do klasy patologii naczyń mózgowych. Kod ICD I60-I69. Ta klasyfikacja obejmuje:

• Krwotok podpajęczynówkowy;
• krwotok o charakterze nieurazowym;
• udar niedokrwienny (zawał mózgu);
• krwotok śródmózgowy;
• udar mózgu o nieznanej etiologii.

Ta sekcja obejmuje inne choroby związane z zablokowaniem tętnic mózgowych. Najczęściej diagnozowaną patologią jest udar mózgu. Jest to stan nagły, który jest spowodowany ostrym niedoborem tlenu i rozwojem miejsca martwicy w mózgu. W przypadku udaru najczęściej w proces zaangażowane są tętnice szyjne i ich gałęzie. Około 30% przypadków tej patologii jest spowodowanych upośledzonym przepływem krwi w naczyniach kręgowo-podstawnych.

Przyczyny ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego nie są wskazane w ICD 10. Następujące czynniki odgrywają wiodącą rolę w rozwoju tej patologii:

• zmiana miażdżycowa naczyń mózgowych;
• nadciśnienie tętnicze;
• zakrzepica;
• choroba zakrzepowo-zatorowa;
• tętniak tętnic mózgowych;
• zapalenie naczyń;
• zatrucie;
• wady wrodzone;
• przedawkowanie narkotyków;
• choroby ogólnoustrojowe (reumatyzm, toczeń rumieniowaty);
• patologia serca.

Udar niedokrwienny najczęściej rozwija się na tle zablokowania tętnic przez blaszki miażdżycowe, nadciśnienie, patologię zakaźną i chorobę zakrzepowo-zatorową. Sercem naruszenia przepływu krwi jest zwężenie naczyń lub ich całkowite zamknięcie. W rezultacie mózg nie otrzymuje tlenu. Wkrótce pojawiają się nieodwracalne konsekwencje.

Udar krwotoczny to krwotok w mózgu lub pod jego błonami. Ta forma udaru jest powikłaniem tętniaka. Inne przyczyny obejmują angiopatię amyloidową i nadciśnienie. Czynnikami predysponującymi są palenie tytoniu, alkoholizm, niezdrowa dieta, podwyższony poziom cholesterolu i LDL we krwi oraz obecność nadciśnienia tętniczego w rodzinie.

Ostry incydent naczyniowo-mózgowy może przebiegać jako zawał serca. W przeciwnym razie stan ten nazywa się udarem niedokrwiennym. Kod ICD-10 dla tej patologii to I63. Istnieją następujące rodzaje zawału mózgu:

• zakrzepowo-zatorowy;
• lakunarny;
• krążeniowy (hemodynamiczny).

Ta patologia rozwija się na tle choroby zakrzepowo-zatorowej, wad serca, arytmii, zakrzepicy, żylaków, miażdżycy tętnic i skurczu tętnic mózgowych. Czynnikami predysponującymi są wysokie ciśnienie krwi. Udar niedokrwienny jest częściej diagnozowany u osób starszych. Zawał mózgu rozwija się szybko. Pomoc powinna być udzielona w pierwszych godzinach.

Najbardziej wyraźne objawy są wyrażone w najostrzejszym okresie choroby. W udarze niedokrwiennym obserwuje się następujące objawy kliniczne:

• ból głowy;
• mdłości;
• wymiociny;
• słabość;
• zaburzenia widzenia;
• zaburzenie mowy;
• drętwienie kończyn;
• niestabilność chodu;
• zawroty głowy.

Przy tej patologii wykrywane są zaburzenia ogniskowe, mózgowe i oponowe. Bardzo często udar prowadzi do zaburzeń świadomości. Istnieje stupor, stupor lub śpiączka. Wraz z uszkodzeniem tętnic miednicy kręgowo-podstawnej rozwija się ataksja, podwójne widzenie i upośledzenie słuchu.

Udar krwotoczny jest nie mniej niebezpieczny. Rozwija się z powodu uszkodzenia tętnic i wewnętrznego krwawienia. Ta patologia jest spowodowana nadciśnieniem, pęknięciem tętniaka i wadami rozwojowymi (wadami wrodzonymi). Wyróżnia się następujące rodzaje krwotoków:

• śródmózgowy;
• dokomorowe;
• podpajęczynówkowy;
• mieszany.

Udar krwotoczny rozwija się szybciej. Objawy obejmują silny ból głowy, zawroty głowy, napady padaczkowe, niedowład połowiczy, zaburzenia mowy, pamięci i zachowania, zmiany w wyrazie twarzy, nudności, osłabienie kończyn. Często występują objawy dyslokacji. Są one spowodowane przesunięciem w strukturach mózgu.

Krwotok do komór charakteryzuje się wyraźnymi objawami oponowymi, gorączką, depresją świadomości, drgawkami i objawami łodygi. U takich pacjentów oddychanie jest zaburzone. W ciągu 2-3 tygodni rozwija się obrzęk mózgu. Pod koniec pierwszego miesiąca pojawiają się następstwa ogniskowego uszkodzenia mózgu.

Krwotok i zawał można wykryć w trakcie badania neurologicznego. Dokładną lokalizację procesu patologicznego ustala się na podstawie radiografii lub tomografii. W przypadku podejrzenia udaru przeprowadza się następujące badania:

• Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego;
• radiografia;
• spiralna tomografia komputerowa;
• angiografia.

Należy zmierzyć ciśnienie krwi, częstość oddechów i tętno. Dodatkowe metody diagnostyczne obejmują badanie płynu mózgowo-rdzeniowego po nakłuciu lędźwiowym. W przypadku zawału serca zmiany mogą być nieobecne. W przypadku krwotoku często stwierdza się czerwone krwinki.

Angiografia jest główną metodą wykrywania tętniaków. Wymagane jest rozszerzone badanie krwi w celu ustalenia przyczyny udaru. Przy zawale serca poziom cholesterolu całkowitego jest bardzo często podwyższony. Wskazuje to na miażdżycę tętnic. Diagnostykę różnicową udaru przeprowadza się w przypadku guzów mózgu, przełomu nadciśnieniowego, urazowego uszkodzenia mózgu, zatrucia i encefalopatii.

W przypadku każdej formy udaru leczenie ma swoją własną charakterystykę. W przypadku udaru niedokrwiennego można stosować następujące leki:

• leki trombolityczne (Actilyse, streptokinaza);
• leki przeciwpłytkowe (aspiryna);
• antykoagulanty;
• inhibitory ACE;
• neuroprotektory;
• nootropowe.

Leczenie jest zróżnicowane i niezróżnicowane. W tym drugim przypadku stosuje się leki do czasu postawienia ostatecznej diagnozy. Takie leczenie jest skuteczne zarówno w przypadku zawału mózgu, jak i krwotoku. Leki poprawiające metabolizm w tkance nerwowej są przepisywane. Ta grupa obejmuje Piracetam, Cavinton, Cerebrolysin, Semax.

W przypadku udaru krwotocznego Trental i Sermion są przeciwwskazane. Ważnym aspektem terapii udaru mózgu jest normalizacja oddychania zewnętrznego. W przypadku wzrostu ciśnienia należy je zredukować do bezpiecznych wartości. W tym celu można zastosować inhibitory ACE. Schemat leczenia obejmuje witaminy i przeciwutleniacze.

W przypadku zablokowania tętnicy przez skrzeplinę główną metodą leczenia jest jej rozpuszczenie. Stosuje się aktywatory fibrynolizy. Są skuteczne w ciągu pierwszych 2-3 godzin, kiedy skrzep jest jeszcze świeży. Jeśli dana osoba ma krwotok mózgowy, dodatkowo przeprowadza się walkę z obrzękiem. Używane hemostatyki i leki zmniejszające przepuszczalność tętnic.

Zaleca się obniżanie ciśnienia krwi za pomocą leków moczopędnych. Konieczne jest wprowadzenie roztworów koloidalnych. Zgodnie ze wskazaniami przeprowadzana jest interwencja chirurgiczna. Polega na usunięciu krwiaka i osuszeniu komór. Rokowanie dotyczące życia i zdrowia w udarze mózgu determinują następujące czynniki:

• wiek pacjenta;
• historia;
• terminowość opieki medycznej;
• stopień zaburzenia przepływu krwi;
• powiązana patologia.

W przypadku krwotoku śmiertelny wynik obserwuje się w 70% przypadków. Powodem jest obrzęk mózgu. Po udarze wielu staje się niepełnosprawnymi. Częściowa lub całkowita utrata zdolności do pracy. W przypadku zawału mózgu rokowanie jest nieco lepsze. Konsekwencje obejmują poważne zaburzenia mowy i ruchu. Często tacy ludzie są przykuwani do łóżka przez wiele miesięcy. Udar mózgu jest jedną z głównych przyczyn śmierci ludzi.

I kilka tajemnic.

Czy kiedykolwiek cierpiałeś na BÓL SERCA? Sądząc po tym, że czytasz ten artykuł, zwycięstwo nie było po twojej stronie. I oczywiście nadal szukasz dobrego sposobu, aby twoje serce zaczęło pracować.

Następnie przeczytaj, co Elena Malysheva mówi w swoim programie o naturalnych metodach leczenia serca i oczyszczania naczyń krwionośnych.

Kod niedokrwienia mózgu według ICD-10

Zastosowanie Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-10) ułatwia lekarzom poruszanie się po szerokiej gamie patologii w organizmie człowieka. Współczesna medycyna jest w stanie postawić wiele diagnoz, których nie da się zapamiętać ani wyuczyć. Jest to szczególnie prawdziwe w patologii naczyniowej: istnieje wiele różnych rodzajów poważnych chorób związanych z ostrymi lub przewlekłymi zaburzeniami krążenia narządów i układów. W szczególności niedokrwienie mózgu należy do „Choroby układu krążenia” (klasa IX) i znajduje się w dziale „Choroby naczyniowo-mózgowe”. Każdy stan ma kod, którego lekarz użyje w diagnozie i leczeniu.

Klasyfikacja ostrego niedokrwienia mózgu

Patologia naczyniowa mózgu, spowodowana nagłym i poważnym naruszeniem przepływu krwi tętniczej, jest przypisana do osobnej grupy ICD-10. Wszystkie warianty zawału mózgu są podzielone na części, z których każda wskazuje na poziom patologii naczyniowej:

• niedrożność krążenia wystąpiła na poziomie naczyń zlokalizowanych poza mózgiem (tętnice przedmózgowe);
• upośledzony mózgowy przepływ krwi;
• zakrzep utworzony w żyłach mózgowych.

Kody ICD-10 od I63.0 do I63.2 wskazują na zawał mózgu spowodowany zakrzepicą tętnic przedmózgowych, od I63.3 do I63.6 - niedrożność tętnic i żył mózgowych. Kod I64.0 szyfruje udar, w którym nie ma krwotoku w strukturach mózgu.

Ta grupa szyfrów ICD-10 nie obejmuje powikłań i następstw wynikających z ostrego napadu niedokrwiennego.

Opcje kodowania przewlekłego niedokrwienia mózgu

Wszystkie przewlekłe stany prowadzące do zmian niedokrwiennych w strukturach mózgu są zaszyfrowane w podsekcji I67. Częstymi przyczynami długotrwałej niewydolności krążenia mózgowego są następujące stany:

• rozwarstwiający tętniak tętnic mózgowych (I67.0);
• tętniak mózgu bez oznak pęknięcia (I67.1);
• zmiany miażdżycowe naczyń mózgowych (I67.2);
• encefalopatia spowodowana przyczynami naczyniowymi (I67.3);
• encefalopatia spowodowana nadciśnieniem tętniczym (I67.4);
• rzadka patologia naczyniowa tętnic szyjnych i mózgowych opisana jako choroba Moyamoya (I67.5);
• zmiany zapalne żył i tętnic mózgu, prowadzące do upośledzenia przepływu krwi (I67.6 - I67.7);
• gdy trudno jest zidentyfikować główny czynnik sprawczy, stosuje się kody I67.8 - I67.9, które oznaczają wszystkie nieokreślone warianty chorób.

Wszystkie rodzaje konsekwencji ostrego lub przewlekłego niedokrwienia mózgu są zaszyfrowane w podsekcji I69.

Dodatkowe kody wskazujące przyczynę

Często lekarz musi nie tylko zakodować chorobę podstawową, ale także zidentyfikować dodatkowe czynniki sprawcze, które doprowadziły do ​​powstania stanów niedokrwiennych głowy. W tym celu używane są szyfry z innych podsekcji:

• niedociśnienie tętnicze (I95);
• poważna choroba serca (I21, I47);
• zablokowanie poszczególnych tętnic pozamózgowych (I65);
• różne warianty krwotoków mózgowych (I60 - I62).

Jeśli konieczne jest wskazanie powikłań, lekarz może zastosować kodowanie innych sekcji. W szczególności w przypadku ciężkich zaburzeń pracy mózgu typu otępienie z przyczyn naczyniowych można zastosować kod F01.

Opcje korzystania z ICD-10

W przypadku wykrycia ostrej zakrzepicy lub przewlekłego niedokrwienia mózgu lekarz przeprowadza terapię mającą na celu całkowite wyleczenie pacjenta z patologii tętnic przedmózgowych lub mózgowych. W razie potrzeby można przeprowadzić operację. Jeśli leczenie zakończyło się sukcesem, to przy wypisie lekarz wskaże diagnozę w postaci kodu ICD-10. Kod choroby zostanie przetworzony przez służbę statystyczną szpitala, przesyłając informacje do informacyjnego centrum medycznego regionu. Jeśli oprócz głównej diagnozy wystąpią powikłania i konsekwencje wymagające dodatkowego badania i leczenia, lekarz wskaże kodowanie tych stanów za pomocą kodów klasyfikacji międzynarodowej.

Wszystkie stany niedokrwienne mózgu można zakodować za pomocą ICD-10. Stosując wersję Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób 10 rewizji, lekarz zawsze będzie posługiwał się diagnozami stosowanymi na całym świecie. Umożliwi to prawidłową ocenę nie tylko choroby u danej osoby, ale także przeprowadzenie skutecznego leczenia przy użyciu nowoczesnych i zaawansowanych technologicznie metod terapii światowej.

Kod udaru dla drobnoustroju 10

część wspólna

• • małe naczynia mózgowe

Klasyfikacja udaru

• Kod kategorii 163 Zawał mózgu

Ostre zaburzenia krążenia mózgowego (ACC)

część wspólna

Ostry incydent naczyniowo-mózgowy (ACC) to grupa chorób (dokładniej zespołów klinicznych), które rozwijają się w wyniku ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego w zmianach:

• W zdecydowanej większości miażdżycy (miażdżyca, angiopatia itp.).
  • duże naczynia zewnątrzczaszkowe lub wewnątrzczaszkowe
  • małe naczynia mózgowe
• W wyniku zatorowości kardiogennej (z chorobą serca).
• Znacznie rzadziej, ze zmianami naczyniowymi niemiażdżycowymi (takimi jak rozwarstwienie tętnic, tętniaki, choroby krwi, koagulopatia itp.).
• Z zakrzepicą zatok żylnych.

Około 2/3 zaburzeń krążenia występuje w dorzeczu tętnic szyjnych, a 1/3 w dorzeczu kręgowo-podstawnym.

Udar, który powoduje utrwalone zaburzenia neurologiczne, nazywany jest udarem, aw przypadku ustąpienia objawów w ciągu doby zespół klasyfikowany jest jako przemijający atak niedokrwienny (TIA). Rozróżnij udar niedokrwienny (zawał mózgu) i udar krwotoczny (krwotok śródczaszkowy). Udar niedokrwienny i TIA występują w wyniku krytycznego zmniejszenia lub zaprzestania dopływu krwi do części mózgu, aw przypadku udaru z późniejszym rozwojem ogniska martwicy tkanki mózgowej – zawału mózgu. Udary krwotoczne występują w wyniku pęknięcia patologicznie zmienionych naczyń mózgowych z utworzeniem krwotoku do tkanki mózgowej (krwotok śródmózgowy) lub pod oponami mózgowymi (samoistny krwotok podpajęczynówkowy).

Przy uszkodzeniach dużych tętnic (makroangiopatie) lub zatorowości kardiogennej, tzw. zawały terytorialne z reguły są dość rozległe, w obszarach ukrwienia odpowiadających dotkniętym tętnicom. Ze względu na porażkę małych tętnic (mikroangiopatię) dochodzi do tzw. zawały lakunarne z małymi zmianami.

Klinicznie udary mogą objawiać się:

• Objawy ogniskowe (charakteryzujące się naruszeniem niektórych funkcji neurologicznych zgodnie z miejscem (środkiem) uszkodzenia mózgu w postaci porażenia kończyn, zaburzeń wrażliwości, ślepoty w jednym oku, zaburzeń mowy itp.).
• Objawy mózgowe (bóle głowy, nudności, wymioty, depresja świadomości).
• Objawy oponowe (sztywność mięśni szyjnych, światłowstręt, objaw Kerniga itp.).

Z reguły przy udarach niedokrwiennych objawy mózgowe są umiarkowanie wyrażone lub nieobecne, a przy krwotokach śródczaszkowych objawy mózgowe są wyraźne i często oponowe.

Rozpoznanie udaru mózgu przeprowadza się na podstawie analizy klinicznej charakterystycznych zespołów klinicznych - objawów ogniskowych, mózgowych i oponowych - ich nasilenia, zespołu i dynamiki rozwoju, a także obecności czynników ryzyka udaru mózgu. Wiarygodne rozpoznanie charakteru udaru w ostrym okresie jest możliwe za pomocą MRI lub tomografii komputerowej mózgu.

Leczenie udaru należy rozpocząć jak najwcześniej. Obejmuje terapię podstawową i specyficzną.

Podstawowa terapia udaru mózgu obejmuje normalizację oddychania, czynności układu krążenia (w szczególności utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi), homeostazę, walkę z obrzękiem mózgu i nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym, drgawkami, powikłaniami somatycznymi i neurologicznymi.

Specyficzna terapia o udowodnionej skuteczności w udarze niedokrwiennym mózgu zależy od czasu, jaki upłynął od początku choroby i obejmuje, jeśli jest to wskazane, trombolizę dożylną w ciągu pierwszych 3 godzin od wystąpienia objawów lub trombolizę dotętniczą w ciągu pierwszych 6 godzin i/lub podawanie aspiryny i, w niektórych przypadkach, leków przeciwzakrzepowych. Specyficzna terapia krwotoku mózgowego o udowodnionej skuteczności obejmuje utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi. W niektórych przypadkach stosuje się metody chirurgiczne w celu usunięcia ostrych krwiaków, a także hemikraniektomię w celu odbarczenia mózgu.

Udary charakteryzują się tendencją do nawrotów. Profilaktyka udaru mózgu polega na eliminacji lub korekcji czynników ryzyka (takich jak nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, nadwaga, hiperlipidemia itp.), dawkowanej aktywności fizycznej, zdrowym odżywianiu, stosowaniu leków przeciwpłytkowych, a w niektórych przypadkach antykoagulantów, chirurgicznej korekcji znacznego zwężenia tętnic szyjnych i kręgowych.

Epidemiologia Obecnie nie ma państwowych statystyk dotyczących zachorowalności i śmiertelności z powodu udaru mózgu w Rosji. Częstotliwość udarów na świecie waha się od 1 do 4, aw dużych miastach Rosji 3,3 - 3,5 przypadków na 1000 mieszkańców rocznie. W ostatnich latach w Rosji odnotowuje się więcej udarów rocznie. CVA w około 70-85% przypadków to zmiany niedokrwienne, aw 15-30% krwotoki śródczaszkowe, podczas gdy krwotoki śródmózgowe (nieurazowe) stanowią 15-25%, a samoistny krwotok podpajęczynówkowy (SAH) 5-8% wszystkich udarów. Śmiertelność w ostrym okresie choroby do 35%. W krajach rozwiniętych gospodarczo umieralność z powodu udaru zajmuje 2-3 miejsce w strukturze umieralności ogółem.

Klasyfikacja udaru

ONMK dzieli się na główne typy:

• Przemijający incydent naczyniowo-mózgowy (przejściowy atak niedokrwienny, TIA).
• Udar, który dzieli się na główne typy:
  • Udar niedokrwienny (zawał mózgu).
  • Udar krwotoczny (krwotok śródczaszkowy), który obejmuje:
    • krwotok śródmózgowy (miąższowy).
    • samoistny (nieurazowy) krwotok podpajęczynówkowy (SAH)
    • spontaniczne (nieurazowe) krwotoki podtwardówkowe i zewnątrzoponowe.
  • Udar, nieokreślony jako krwotok lub zawał.

Ze względu na specyfikę choroby, czasami jako odrębny typ udaru wyodrębnia się nieropną zakrzepicę układu żylnego wewnątrzczaszkowego (zakrzepicę zatok).

Również w naszym kraju ostra encefalopatia nadciśnieniowa jest klasyfikowana jako udar mózgu.

Termin „udar niedokrwienny” jest równoważny terminowi „CVA według typu niedokrwiennego”, a termin „udar krwotoczny” jest odpowiednikiem terminu „CVA według typu krwotocznego”.

• G45 Przejściowe, przejściowe napady niedokrwienne mózgu (napady) i zespoły pokrewne
• G46* Zespoły naczyń mózgowych w chorobach naczyń mózgowych (I60 - I67+)
• G46.8* Inne zespoły naczyniowo-mózgowe w chorobach naczyniowo-mózgowych (I60 - I67+)
• Kod kategorii 160 Krwotok podpajęczynówkowy.
• Kod kategorii 161 Krwotok śródmózgowy.
• Kod kategorii 162 Inny krwotok śródczaszkowy.
• Kod kategorii 163 Zawał mózgu
• Kod kategorii 164 Udar, nieokreślony jako zawał mózgu lub krwotok.

Ostre zaburzenia krążenia mózgowego (ACC)

część wspólna

Ostry incydent naczyniowo-mózgowy (ACC) to grupa chorób (dokładniej zespołów klinicznych), które rozwijają się w wyniku ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego w zmianach:

• W zdecydowanej większości miażdżycy (miażdżyca, angiopatia itp.).
  • duże naczynia zewnątrzczaszkowe lub wewnątrzczaszkowe
  • małe naczynia mózgowe
• W wyniku zatorowości kardiogennej (z chorobą serca).
• Znacznie rzadziej, ze zmianami naczyniowymi niemiażdżycowymi (takimi jak rozwarstwienie tętnic, tętniaki, choroby krwi, koagulopatia itp.).
• Z zakrzepicą zatok żylnych.

Około 2/3 zaburzeń krążenia występuje w dorzeczu tętnic szyjnych, a 1/3 w dorzeczu kręgowo-podstawnym.

Udar, który powoduje utrwalone zaburzenia neurologiczne, nazywany jest udarem, aw przypadku ustąpienia objawów w ciągu doby zespół klasyfikowany jest jako przemijający atak niedokrwienny (TIA). Rozróżnij udar niedokrwienny (zawał mózgu) i udar krwotoczny (krwotok śródczaszkowy). Udar niedokrwienny i TIA występują w wyniku krytycznego zmniejszenia lub zaprzestania dopływu krwi do części mózgu, aw przypadku udaru z późniejszym rozwojem ogniska martwicy tkanki mózgowej – zawału mózgu. Udary krwotoczne występują w wyniku pęknięcia patologicznie zmienionych naczyń mózgowych z utworzeniem krwotoku do tkanki mózgowej (krwotok śródmózgowy) lub pod oponami mózgowymi (samoistny krwotok podpajęczynówkowy).

Przy uszkodzeniach dużych tętnic (makroangiopatie) lub zatorowości kardiogennej, tzw. zawały terytorialne z reguły są dość rozległe, w obszarach ukrwienia odpowiadających dotkniętym tętnicom. Ze względu na porażkę małych tętnic (mikroangiopatię) dochodzi do tzw. zawały lakunarne z małymi zmianami.

Klinicznie udary mogą objawiać się:

• Objawy ogniskowe (charakteryzujące się naruszeniem niektórych funkcji neurologicznych zgodnie z miejscem (środkiem) uszkodzenia mózgu w postaci porażenia kończyn, zaburzeń wrażliwości, ślepoty w jednym oku, zaburzeń mowy itp.).
• Objawy mózgowe (bóle głowy, nudności, wymioty, depresja świadomości).
• Objawy oponowe (sztywność mięśni szyjnych, światłowstręt, objaw Kerniga itp.).

Z reguły przy udarach niedokrwiennych objawy mózgowe są umiarkowanie wyrażone lub nieobecne, a przy krwotokach śródczaszkowych objawy mózgowe są wyraźne i często oponowe.

Rozpoznanie udaru mózgu przeprowadza się na podstawie analizy klinicznej charakterystycznych zespołów klinicznych - objawów ogniskowych, mózgowych i oponowych - ich nasilenia, zespołu i dynamiki rozwoju, a także obecności czynników ryzyka udaru mózgu. Wiarygodne rozpoznanie charakteru udaru w ostrym okresie jest możliwe za pomocą MRI lub tomografii komputerowej mózgu.

Leczenie udaru należy rozpocząć jak najwcześniej. Obejmuje terapię podstawową i specyficzną.

Podstawowa terapia udaru mózgu obejmuje normalizację oddychania, czynności układu krążenia (w szczególności utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi), homeostazę, walkę z obrzękiem mózgu i nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym, drgawkami, powikłaniami somatycznymi i neurologicznymi.

Specyficzna terapia o udowodnionej skuteczności w udarze niedokrwiennym mózgu zależy od czasu, jaki upłynął od początku choroby i obejmuje, jeśli jest to wskazane, trombolizę dożylną w ciągu pierwszych 3 godzin od wystąpienia objawów lub trombolizę dotętniczą w ciągu pierwszych 6 godzin i/lub podawanie aspiryny i, w niektórych przypadkach, leków przeciwzakrzepowych. Specyficzna terapia krwotoku mózgowego o udowodnionej skuteczności obejmuje utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi. W niektórych przypadkach stosuje się metody chirurgiczne w celu usunięcia ostrych krwiaków, a także hemikraniektomię w celu odbarczenia mózgu.

Udary charakteryzują się tendencją do nawrotów. Profilaktyka udaru mózgu polega na eliminacji lub korekcji czynników ryzyka (takich jak nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, nadwaga, hiperlipidemia itp.), dawkowanej aktywności fizycznej, zdrowym odżywianiu, stosowaniu leków przeciwpłytkowych, a w niektórych przypadkach antykoagulantów, chirurgicznej korekcji znacznego zwężenia tętnic szyjnych i kręgowych.

Epidemiologia Obecnie nie ma państwowych statystyk dotyczących zachorowalności i śmiertelności z powodu udaru mózgu w Rosji. Częstotliwość udarów na świecie waha się od 1 do 4, aw dużych miastach Rosji 3,3 - 3,5 przypadków na 1000 mieszkańców rocznie. W ostatnich latach w Rosji odnotowuje się więcej udarów rocznie. CVA w około 70-85% przypadków to zmiany niedokrwienne, aw 15-30% krwotoki śródczaszkowe, podczas gdy krwotoki śródmózgowe (nieurazowe) stanowią 15-25%, a samoistny krwotok podpajęczynówkowy (SAH) 5-8% wszystkich udarów. Śmiertelność w ostrym okresie choroby do 35%. W krajach rozwiniętych gospodarczo umieralność z powodu udaru zajmuje 2-3 miejsce w strukturze umieralności ogółem.

Klasyfikacja udaru

ONMK dzieli się na główne typy:

• Przemijający incydent naczyniowo-mózgowy (przejściowy atak niedokrwienny, TIA).
• Udar, który dzieli się na główne typy:
  • Udar niedokrwienny (zawał mózgu).
  • Udar krwotoczny (krwotok śródczaszkowy), który obejmuje:
    • krwotok śródmózgowy (miąższowy).
    • samoistny (nieurazowy) krwotok podpajęczynówkowy (SAH)
    • spontaniczne (nieurazowe) krwotoki podtwardówkowe i zewnątrzoponowe.
  • Udar, nieokreślony jako krwotok lub zawał.

Ze względu na specyfikę choroby, czasami jako odrębny typ udaru wyodrębnia się nieropną zakrzepicę układu żylnego wewnątrzczaszkowego (zakrzepicę zatok).

Również w naszym kraju ostra encefalopatia nadciśnieniowa jest klasyfikowana jako udar mózgu.

Termin „udar niedokrwienny” jest równoważny terminowi „CVA według typu niedokrwiennego”, a termin „udar krwotoczny” jest odpowiednikiem terminu „CVA według typu krwotocznego”.

• G45 Przejściowe, przejściowe napady niedokrwienne mózgu (napady) i zespoły pokrewne
• G46* Zespoły naczyń mózgowych w chorobach naczyń mózgowych (I60 - I67+)
• G46.8* Inne zespoły naczyniowo-mózgowe w chorobach naczyniowo-mózgowych (I60 - I67+)
• Kod kategorii 160 Krwotok podpajęczynówkowy.
• Kod kategorii 161 Krwotok śródmózgowy.
• Kod kategorii 162 Inny krwotok śródczaszkowy.
• Kod kategorii 163 Zawał mózgu
• Kod kategorii 164 Udar, nieokreślony jako zawał mózgu lub krwotok.

Nie obejmuje: następstwa krwotoku podpajęczynówkowego (I69.0)

Nie obejmuje: następstwa krwotoku mózgowego (I69.1)

Nie obejmuje: następstwa krwotoku śródczaszkowego (I69.2)

Obejmuje: niedrożność i zwężenie tętnic mózgowych i przedmózgowych (w tym pnia ramienno-głowowego) powodujące zawał mózgu

Nie obejmuje: powikłania po zawale mózgu (I69.3)

Udar naczyniowo-mózgowy BNO

Nie obejmuje: następstwa udaru mózgu (I69.4)

• embolizm
• duszenie
• zakrzepica

Nie obejmuje: stany powodujące zawał mózgu (I63.-)

• embolizm
• duszenie
• przeszkoda (całkowita) (częściowa)
• zakrzepica

Nie obejmuje: stany powodujące zawał mózgu (I63.-)

Nie obejmuje: konsekwencje wymienionych stanów (I69.8)

Notatka. Kategoria I69 jest używana do określenia stanów wymienionych w I60-I67.1 i I67.4-I67.9 jako przyczyny skutków, które same są sklasyfikowane gdzie indziej. Termin „konsekwencje” obejmuje stany określone jako takie, jako skutki szczątkowe lub jako stany, które utrzymują się przez rok lub dłużej od początku stanu sprawczego.

Nie stosować w przewlekłych chorobach naczyń mózgowych, stosować kody I60-I67.

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument regulacyjny do rozliczania zachorowalności, powodów, dla których ludność kontaktuje się z instytucjami medycznymi wszystkich oddziałów, oraz przyczyn śmierci.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki zdrowotnej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. №170

Publikacja nowej rewizji (ICD-11) jest planowana przez WHO w latach 2017-2018.

Z poprawkami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Udar niedokrwienny mózgu. Kod ICD10

Udar niedokrwienny jest chorobą, która charakteryzuje się upośledzeniem funkcji mózgu z powodu zakłócenia lub zaprzestania dopływu krwi do części mózgu. W miejscu niedokrwienia powstaje zawał mózgu.

Szpital Jusupowa ma wszystkie warunki do leczenia i rehabilitacji pacjentów po udarze mózgu. Profesorowie i lekarze najwyższej kategorii kliniki neurologii i oddziału neurorehabilitacji to uznani specjaliści w zakresie ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych. Badanie pacjentów przeprowadzane jest na nowoczesnym sprzęcie wiodących firm europejskich i amerykańskich.

Udar niedokrwienny ma kod ICD-10:

• I63 Zawał mózgu;
• I64 Udar, nieokreślony jako krwotok lub zawał;
• I67.2 Miażdżyca naczyń mózgowych.

Na oddziale resuscytacji i intensywnej terapii oddziały wyposażone są w główny tlen, który umożliwia dotlenienie pacjentów z zaburzeniami oddychania. Lekarze Szpitala w Jusupowie używają nowoczesnych monitorów serca do monitorowania czynności układu sercowo-naczyniowego i poziomu nasycenia krwi tlenem u pacjentów z udarem niedokrwiennym. W razie potrzeby użyj respiratorów stacjonarnych lub przenośnych.

Po przywróceniu funkcji ważnych dla życia narządów chorzy kierowani są do poradni neurologicznej. Do ich leczenia lekarze stosują najnowocześniejsze i najbezpieczniejsze leki, wybierają indywidualne schematy terapii. Przywróceniem zaburzonych funkcji zajmuje się zespół profesjonalistów: rehabilitanci, neurodefektolodzy, logopedzi, fizjoterapeuci. Gabinet rehabilitacyjny wyposażony jest w nowoczesne pionizatory, urządzenia Exarta, symulatory mechaniczne i komputerowe.

Obecnie udar niedokrwienny występuje znacznie częściej niż krwotok mózgowy i stanowi 70% całkowitej liczby ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych, z którymi pacjenci są hospitalizowani w szpitalu w Jusupowie. Udar niedokrwienny mózgu jest wieloetiologicznym i patogenetycznie niejednorodnym zespołem klinicznym. W każdym przypadku udaru niedokrwiennego neurologowie określają bezpośrednią przyczynę udaru, ponieważ taktyka terapeutyczna, a także wtórna profilaktyka nawracających udarów, w dużej mierze zależą od tego.

Objawy udaru niedokrwiennego

Na obraz kliniczny udaru składają się objawy mózgowe i ogólne. Objawy mózgowe w udarze niedokrwiennym mózgu nie są bardzo wyraźne. Ostry incydent naczyniowy może być poprzedzony przejściowym incydentem naczyniowo-mózgowym. Początek choroby występuje w nocy lub rano. Można go sprowokować pijąc duże ilości napojów alkoholowych, odwiedzając saunę lub biorąc gorącą kąpiel. W przypadku ostrego zablokowania naczynia mózgowego przez skrzeplinę lub zator, nagle rozwija się udar niedokrwienny.

Pacjent martwi się bólem głowy, nudnościami, wymiotami. Może mieć chwiejny chód, upośledzoną ruchomość kończyn jednej połowy ciała. Miejscowe objawy neurologiczne zależą od tego, która pula tętnic mózgowych jest zaangażowana w proces patologiczny.

Naruszenie krążenia w całym basenie tętnicy środkowej mózgu objawia się porażeniem i utratą czucia przeciwnej połowy ciała, częściową ślepotą, w której zanika percepcja prawej lub lewej połowy pola widzenia o tej samej nazwie, niedowładem wzroku od strony przeciwnej do ogniska niedokrwienia, zaburzeniami mowy. Naruszenie przepływu krwi w tylnej tętnicy mózgowej objawia się kombinacją następujących objawów:

• przeciwstronna częściowa ślepota, w której wypada percepcja tej samej prawej lub lewej połowy pola widzenia;
• upośledzenie pamięci;
• utrata umiejętności czytania i pisania;
• utrata zdolności nazywania kolorów, chociaż pacjenci rozpoznają je ze wzoru;
• łagodny niedowład w przeciwległej połowie ciała do strefy zawału mózgu;
• uszkodzenia nerwu okoruchowego o tej samej nazwie;
• kontralateralne ruchy mimowolne;
• porażenie połowy ciała przeciwnej do miejsca uszkodzenia niedokrwiennego mózgu;
• naruszenia koordynacji ruchów różnych mięśni przy braku osłabienia mięśni.

Konsekwencje udaru niedokrwiennego

Konsekwencje udaru niedokrwiennego mózgu (kod ICD 10 - 169,3) są następujące:

• zaburzenia ruchowe;
• zaburzenia mowy;
• zaburzenia wrażliwości;
• upośledzenie funkcji poznawczych, aż do demencji.

Aby wyjaśnić lokalizację ogniska niedokrwienia, lekarze szpitala w Jusupowie stosują metody neuroobrazowania: tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny. Następnie przeprowadza się badania w celu wyjaśnienia podtypu udaru niedokrwiennego:

• elektrokardiografia;
• ultrasonografia;
• badania krwi.

Pacjenci z udarem niedokrwiennym w szpitalu w Jusupowie muszą zostać zbadani przez okulistę i endokrynologa. Później wykonywane są dodatkowe procedury diagnostyczne:

• Rentgen klatki piersiowej;
• prześwietlenie czaszki;
• echokardiografia;
• elektroencefalografia.

Leczenie udaru niedokrwiennego

W leczeniu udaru zwyczajowo rozróżnia się terapię podstawową (niezróżnicowaną) i zróżnicowaną. Terapia podstawowa nie zależy od charakteru udaru. Terapia zróżnicowana zależy od charakteru udaru.

Podstawowa terapia udaru niedokrwiennego mózgu mająca na celu utrzymanie podstawowych funkcji życiowych organizmu obejmuje:

• zapewnienie odpowiedniego oddychania;
• utrzymanie krążenia krwi;
• kontrola i korekcja zaburzeń wodno-elektrolitowych;
• profilaktyka zapalenia płuc i zatorowości płucnej.

Jako zróżnicowaną terapię w ostrym okresie udaru niedokrwiennego, lekarze Yusupovskaya wykonują trombolizę przez dożylne lub dotętnicze podawanie tkankowego aktywatora plazminogenu. Przywrócenie przepływu krwi w strefie niedokrwiennej zmniejsza niekorzystne skutki udaru niedokrwiennego.

Aby chronić neurony „półcienia niedokrwiennego”, neurolodzy przepisują pacjentom następujące preparaty farmakologiczne:

• mający działanie przeciwutleniające;
• zmniejszenie aktywności mediatorów pobudzających;
• blokery kanału wapniowego;
• biologicznie aktywne polipeptydy i aminokwasy.

Aby poprawić właściwości fizykochemiczne krwi w ostrym okresie udaru niedokrwiennego, lekarze Szpitala Jusupowa szeroko stosują upłynnianie przez dożylne wlewy dekstranu o niskiej masie cząsteczkowej (reopoliglucyny).

Przy korzystnym przebiegu udaru niedokrwiennego mózgu po ostrym wystąpieniu objawów neurologicznych stabilizuje się i stopniowo cofa. Następuje „przekwalifikowanie” neuronów, w wyniku którego nienaruszone części mózgu przejmują funkcje części dotkniętych chorobą. Aktywna rehabilitacja mowy, ruchu i funkcji poznawczych, prowadzona w okresie rekonwalescencji po udarze niedokrwiennym przez lekarzy szpitala w Jusupowie, pozytywnie wpływa na proces „przekwalifikowania” neuronów, poprawia przebieg choroby i zmniejsza nasilenie skutków udaru niedokrwiennego.

Działania rehabilitacyjne rozpoczyna się jak najwcześniej i jest systematycznie prowadzone przez co najmniej pierwsze 6-12 miesięcy po udarze niedokrwiennym mózgu. W tych okresach tempo przywracania utraconych funkcji jest maksymalne. Ale rehabilitacja przeprowadzona w późniejszym terminie ma również pozytywny wpływ.

Neurolodzy w szpitalu w Jusupowie przepisują pacjentom następujące leki, które mają korzystny wpływ na proces przywracania funkcji utraconych po udarze niedokrwiennym:

• leki wazoaktywne (winpocetyna, miłorząb dwuklapowy, pentoksyfilina, nicergolina;
• preparaty peptydergiczne i aminokwasowe (cerebrin);
• prekursory neuroprzekaźników (gliatylina);
• pochodne pirolidonu (piracetam, lucetam).

Zadzwoń przez telefon. Multidyscyplinarny zespół specjalistów Szpitala w Jusupowie posiada niezbędną wiedzę i doświadczenie, aby skutecznie leczyć i eliminować skutki udaru niedokrwiennego mózgu. Po rehabilitacji większość pacjentów wraca do pełni życia.

Nasi specjaliści

Ceny usług *

*Informacje na stronie służą wyłącznie celom informacyjnym. Wszelkie materiały i ceny zamieszczone w serwisie nie stanowią oferty publicznej, o której mowa w art. 437 Kodeksu cywilnego Federacji Rosyjskiej. W celu uzyskania dokładnych informacji prosimy o kontakt z personelem kliniki lub wizytę w naszej przychodni.

Dziękujemy za twoją opinię!

Nasi administratorzy skontaktują się z Tobą tak szybko, jak to możliwe

Udar niedokrwienny lewej strony – konsekwencje

Udar niedokrwienny (kod ICD -10 I 63) jest ostrym naruszeniem krążenia mózgowego z utworzeniem ogniska martwicy tkanki mózgowej, które rozwija się w wyniku hipoperfuzji określonego obszaru mózgu.

Hipoperfuzja to zmniejszenie krążenia krwi w dowolnym narządzie lub tkance ciała. Choroba ta jest zakodowana w międzynarodowej klasyfikacji chorób pod klasą I63.0 - I63.9

Etiologia i patogeneza

Etiologia

Do głównych przyczyn udaru niedokrwiennego należą:

Rozwija się głównie z powodu patologicznych zmian w ścianie naczyń mikrokrążenia. Jednocześnie nie wyklucza się składnika naruszenia jakościowego składu krwi.

choroba zakrzepowo-zatorowa.

Patogeneza udaru niedokrwiennego

Dla dokładniejszego zrozumienia patogenezy choroby konieczna jest znajomość podstaw anatomii i fizjologii mózgu.

Anatomia naczyniowa

Mózg jest zaopatrywany w krew z co najmniej 4 różnych naczyń, z których głównymi są tętnice szyjne wewnętrzne i tętnice kręgowe. Każdy z nich jest „odpowiedzialny” za określoną część mózgu. Jednak komunikują się ze sobą poprzez zespolenia. Może to wpływać na objawy kliniczne choroby. Więcej na ten temat później.

Mniej więcej pośrodku czaszki, w głębi tkanki mózgowej, tworzą krąg Wellisa. Który składa się z 3 par tętnic (przedniej i tylnej pary tętnic mózgowych, a także gałęzi tętnicy szyjnej zewnętrznej), które są połączone przednią i tylną tętnicą łączącą.

Każda para tętnic dostarcza krew do „swojego obszaru”:

• tętnica przednia mózgu - płat czołowy
• tętnica szyjna wewnętrzna - okolica ciemieniowa i skroniowa
• tętnica mózgowa tylna - okolica potyliczna
• tętnice kręgowe zapewniają przepływ krwi - móżdżek, rdzeń przedłużony itp.

W zależności od objętości zmiany jedna z tętnic lub dwie lub więcej z nich może być zablokowane.

Notatki fizjologiczne

W ujęciu procentowym ludzki mózg jest mały (około 1-2% masy ciała). Ale to nie przeszkadza mu w wykorzystaniu około 80% tlenu, który dostaje się do organizmu. I wydaj więcej niż połowę darmowej glukozy, która jest we krwi. Normalny przepływ krwi w tkance mózgowej wynosi około 100 ml krwi / 100 g materii mózgowej / min czasu.

Wraz z zakończeniem dostępu tlenu, po 1-2 minutach rozpoczyna się głód tlenu w tkance nerwowej. A utlenianie glukozy zachodzi w warunkach beztlenowych z uwolnieniem kwasu mlekowego. Jest to szkodliwe dla komórek nerwowych. A po 5-6 minutach, w warunkach normalnej temperatury otoczenia, dochodzi do martwicy (martwicy) tkanki nerwowej.

Tak więc rozwój udaru niedokrwiennego występuje z powodu zakrzepicy pewnego naczynia mózgu.

W tym przypadku dochodzi do niedotlenienia tkanki mózgowej, która składa się z kilku etapów:

1. przy spadku przepływu krwi do poziomu 55 ml/100g/min dochodzi do zaburzenia procesu syntezy białek (proces ten jest odwracalny)
2. przy spadku przepływu krwi do poziomu 35 ml/100 g/min dochodzi do beztlenowego utleniania glukozy (kumuluje się kwas mlekowy, pogarsza się miejscowe ukrwienie). Na tym etapie mogą już pojawić się nieodwracalne zmiany w komórkach.
3. przy poziomach przepływu krwi poniżej 20 ml/100 g/min rozwija się wzmożone miejscowe tworzenie skrzeplin, co z kolei prowadzi do jeszcze większego nasilenia niedotlenienia. Ten próg dopływu krwi jest również nazywany górnym progiem niedokrwiennym.
4. przy spadku przepływu krwi poniżej 12 ml / 100 g / min rozwija się martwica tkanki niedokrwiennej. Powstaje tak zwane jądro martwicy.

Obszar ten otoczony jest tkanką niedokrwienną (strefa półcienia niedokrwiennego): obszar, w którym utrzymuje się przepływ krwi od 20 do 40 ml/100 g/min. Ta strona może istnieć przez około 3-6 godzin. To dla niego pozostaje walczyć w leczeniu udaru mózgu.

Jeśli nie zostaną podjęte żadne działania w celu wyleczenia choroby, obszar ten będzie „formował się” przez 3-7 dni. A ostateczna objętość zmiany zależy od nasilenia obrzęku mózgu, który występuje podczas niedotlenienia, stanu układu oddechowego i sercowo-naczyniowego.

Patogeneza opiera się na „kaskadzie niedokrwiennej”, która rozwija się w udarze niedokrwiennym i składa się z 8 etapów:

1. 1.: spadek przepływu krwi do górnego progu niedokrwiennego
2. 2.: nadprodukcja glutaminianu (aminokwasu, który w dużych ilościach jest toksyną)
3. 3. faza obrzęku (woda, sód, wapń zaczynają gromadzić się w komórce), w wyniku działania glutaminianu
4. 4.: aktywacja enzymów wewnątrzkomórkowych, w wyniku czego wzrasta wrażliwość na glutaminian (jeszcze większe pogorszenie stanu)
5. 5.: zwiększona synteza NO (tlenku azotu) - w wyniku tego ściana naczynia rozszerza się (rozluźnia), co prowadzi zarówno do pogorszenia porodu, jak i naruszenia odpływu krwi
6. 6.: aktywacja induktorów apoptozy (substancji prowadzących do śmierci i podziału komórki)
7. 7.: przekształcenie niedokrwienia w krwotok (przejście do udaru krwotocznego) - nie zawsze tak się dzieje
8. 8.: apoptoza i śmierć komórki

Zadaniem neurologa i resuscytatora jest jak najwcześniejsze przerwanie tej kaskady reakcji i przywrócenie prawidłowego funkcjonowania komórek nerwowych.

Objawy kliniczne

Udar niedokrwienny mózgu u osób starszych występuje nieco częściej niż u osób w średnim wieku i młodych. Wynika to głównie ze stwardnienia naczyń, a zatem zmniejsza się ich elastyczność. Zmniejszona elastyczność naczyń jest jedną z przyczyn niemożności odpowiedniego reagowania na zmiany ciśnienia krwi.

Biorąc pod uwagę specyfikę patogenezy, a raczej ogniskowe uszkodzenie mózgu, obraz kliniczny choroby nie może obejmować intensywnego bólu głowy, napięcia mięśni potylicznych ani silnych nudności. Są to objawy udaru krwotocznego.

Ale jeśli osoba w pobliżu ma objawy, takie jak:

• niewielki ból głowy;
• blada skóra i błony śluzowe;
• niewyraźna mowa lub jej brak;
• niezrozumienie wypowiedzi skierowanej do pacjenta (nie rozumie, o co się do niego zwracają i czego od niego chcą);
• osłabienie rąk lub nóg;
• objawy uszkodzenia poszczególnych nerwów czaszkowych:
  • zmiana zapachu;
  • niemożność poruszania gałkami ocznymi;
  • asymetria twarzy;
  • podwójne widzenie;
  • upośledzenie wzroku itp.
• utrata przytomności (występuje niezwykle rzadko).

Należy wziąć pod uwagę obecność udaru niedokrwiennego. Na korzyść niedokrwiennego charakteru choroby może przemawiać stopniowy początek progresji objawów. Albo jej lekki regres.

W przypadku uszkodzenia lewej strony mózgu występuje:

• rozluźnienie mięśni twarzy na lewej połowie twarzy;
• osłabienie i (lub) drętwienie prawej ręki lub nogi. Zarówno ręka, jak i noga są często zajęte w medycynie, nazywa się to prawostronnym niedowładem połowiczym;
• jednym z groźnych objawów choroby jest brak możliwości poruszania prawą połową ciała – porażenie prawostronne (jest jednym z czynników świadczących o złym rokowaniu przebiegu choroby)
• w około 80% przypadków, gdy uszkodzona jest lewa półkula (połowa dużego mózgu), dochodzi do afazji (głównie u osób praworęcznych).

Afazja to upośledzenie lub brak mowy.

Istnieje kilka jego rodzajów, wśród nich:

1. silnik - osoba wszystko rozumie, ale nie mówi;
2. amnestyczny - osoba rozumie, do czego służy, ale nie nazywa przedmiotu po imieniu;
3. sensoryczny - pacjent nie rozumie skierowanej do niego mowy;
4. połączenie powyższych opcji.

Pierwsza pomoc

Gdy karetka przyjedzie na wezwanie, sprawdź, czy pacjent jest przytomny, czy nie. Jeśli pacjent jest przytomny: położyć na poziomej powierzchni z uniesioną głową. I kontroluj jego stan: jeśli wymiotuje, odwróć go twarzą do dołu.

Jeśli nie ma świadomości, sprawdź puls. W przypadku jego braku rozpocznij pośredni masaż serca z częstotliwością uciśnięć klatki piersiowej co najmniej 100 razy na minutę. W przypadku ustalenia tętna i oddychania konieczne jest ułożenie pacjenta na boku. W ten sposób można zapobiec cofaniu się języka, zatrzymaniu oddechu i akcji serca.

Diagnostyka

• Rozpoznanie tej choroby w większości przypadków (około 85%) nie jest trudne.
• Czasami jednak potrzebne są dodatkowe metody badawcze, a mianowicie obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI). Badanie to jest „złotym standardem” w różnicowaniu typu udaru (krwotoczny lub niedokrwienny) i jego dokładnej lokalizacji.
• Ponadto ta metoda pozwala dokładnie określić, czy istnieje potrzeba i możliwość leczenia trombolitycznego (w celu wyeliminowania przyczyny stanu patologicznego).
• Rzadko w wynikach MRI może nie być zmian w mózgu, jest to jeden z czynników sprzyjających dobremu przebiegowi choroby.

INFORMACJE ZWROTNE OD NASZEGO CZYTELNIKA!

Niedawno przeczytałem artykuł, który mówi o herbacie monastycznej w leczeniu chorób serca. Z pomocą tej herbaty ZAWSZE możesz wyleczyć arytmię, niewydolność serca, miażdżycę, chorobę niedokrwienną serca, zawał mięśnia sercowego i wiele innych chorób serca i naczyń krwionośnych w domu. Nie byłem przyzwyczajony do ufania jakimkolwiek informacjom, ale postanowiłem sprawdzić i zamówiłem torbę.

Leczenie

W udarze niedokrwiennym głównymi obszarami leczenia są:

1. leczenie trombolityczne (jeśli to możliwe):

Powikłania tej choroby obejmują:

• rozwój zapalenia płuc;
• powstawanie odleżyn;
• transformacja krwotoczna;
• konwulsje;
• depresja
• zaparcie;
• stres rodzinny.

Ostatnia pozycja na liście może wydawać się zbędna. Jednak prawidłowy stan psychiczny bliskich jest jednym z kluczowych punktów skutecznej rehabilitacji pacjenta.

Prognoza i rehabilitacja

Powrót do zdrowia po udarze lewej strony następuje stosunkowo szybko: w ciągu kilku tygodni, czasem miesięcy. Wszystko zależy od wielkości uszkodzenia.

Aby powrót do zdrowia po udarze po lewej stronie nastąpił szybciej, konieczne jest:

• pragnienie pacjenta;
• masaże i fizjoterapia;
• moralne wsparcie krewnych;
• profilaktyka nawrotów udaru mózgu: aspiryna na całe życie, kontrola złych nawyków, zaprzestanie palenia.

Po przezwyciężeniu krytycznego okresu rozwoju choroby rokowanie w przypadku udaru niedokrwiennego mózgu na całe życie jest korzystne, jednak kwestia pełnego przywrócenia zdolności do pracy pozostaje kwestią otwartą. Czasami w wyniku tej choroby pacjent może otrzymać III lub II grupę inwalidztwa.

A odpowiedź na pytanie „jak długo żyją po udarze?” jest: to samo co bez niej, ale pod warunkiem, że trzeba trochę zmienić swój styl życia.

W sprawie współpracy prosimy o kontakt mailowy:

Informacje na stronie są podane wyłącznie w celach informacyjnych. Przed podjęciem jakiejkolwiek decyzji skonsultuj się z lekarzem. Kierownictwo KardioHelp.com nie ponosi odpowiedzialności za wykorzystanie informacji zamieszczonych na stronie.

© Wszelkie prawa zastrzeżone. Online Journal of Cardiovascular Diseases KardioHelp.com

Kopiowanie materiałów jest możliwe tylko z aktywnym linkiem do strony.

Kod udaru dla drobnoustroju 10

część wspólna

• • małe naczynia mózgowe

Klasyfikacja udaru

• Kod kategorii 163 Zawał mózgu

Ostre zaburzenia krążenia mózgowego (ACC)

część wspólna

Ostry incydent naczyniowo-mózgowy (ACC) to grupa chorób (dokładniej zespołów klinicznych), które rozwijają się w wyniku ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego w zmianach:

• W zdecydowanej większości miażdżycy (miażdżyca, angiopatia itp.).
  • duże naczynia zewnątrzczaszkowe lub wewnątrzczaszkowe
  • małe naczynia mózgowe
• W wyniku zatorowości kardiogennej (z chorobą serca).
• Znacznie rzadziej, ze zmianami naczyniowymi niemiażdżycowymi (takimi jak rozwarstwienie tętnic, tętniaki, choroby krwi, koagulopatia itp.).
• Z zakrzepicą zatok żylnych.

Około 2/3 zaburzeń krążenia występuje w dorzeczu tętnic szyjnych, a 1/3 w dorzeczu kręgowo-podstawnym.

Udar, który powoduje utrwalone zaburzenia neurologiczne, nazywany jest udarem, aw przypadku ustąpienia objawów w ciągu doby zespół klasyfikowany jest jako przemijający atak niedokrwienny (TIA). Rozróżnij udar niedokrwienny (zawał mózgu) i udar krwotoczny (krwotok śródczaszkowy). Udar niedokrwienny i TIA występują w wyniku krytycznego zmniejszenia lub zaprzestania dopływu krwi do części mózgu, aw przypadku udaru z późniejszym rozwojem ogniska martwicy tkanki mózgowej – zawału mózgu. Udary krwotoczne występują w wyniku pęknięcia patologicznie zmienionych naczyń mózgowych z utworzeniem krwotoku do tkanki mózgowej (krwotok śródmózgowy) lub pod oponami mózgowymi (samoistny krwotok podpajęczynówkowy).

Przy uszkodzeniach dużych tętnic (makroangiopatie) lub zatorowości kardiogennej, tzw. zawały terytorialne z reguły są dość rozległe, w obszarach ukrwienia odpowiadających dotkniętym tętnicom. Ze względu na porażkę małych tętnic (mikroangiopatię) dochodzi do tzw. zawały lakunarne z małymi zmianami.

Klinicznie udary mogą objawiać się:

• Objawy ogniskowe (charakteryzujące się naruszeniem niektórych funkcji neurologicznych zgodnie z miejscem (środkiem) uszkodzenia mózgu w postaci porażenia kończyn, zaburzeń wrażliwości, ślepoty w jednym oku, zaburzeń mowy itp.).
• Objawy mózgowe (bóle głowy, nudności, wymioty, depresja świadomości).
• Objawy oponowe (sztywność mięśni szyjnych, światłowstręt, objaw Kerniga itp.).

Z reguły przy udarach niedokrwiennych objawy mózgowe są umiarkowanie wyrażone lub nieobecne, a przy krwotokach śródczaszkowych objawy mózgowe są wyraźne i często oponowe.

Rozpoznanie udaru mózgu przeprowadza się na podstawie analizy klinicznej charakterystycznych zespołów klinicznych - objawów ogniskowych, mózgowych i oponowych - ich nasilenia, zespołu i dynamiki rozwoju, a także obecności czynników ryzyka udaru mózgu. Wiarygodne rozpoznanie charakteru udaru w ostrym okresie jest możliwe za pomocą MRI lub tomografii komputerowej mózgu.

Leczenie udaru należy rozpocząć jak najwcześniej. Obejmuje terapię podstawową i specyficzną.

Podstawowa terapia udaru mózgu obejmuje normalizację oddychania, czynności układu krążenia (w szczególności utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi), homeostazę, walkę z obrzękiem mózgu i nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym, drgawkami, powikłaniami somatycznymi i neurologicznymi.

Specyficzna terapia o udowodnionej skuteczności w udarze niedokrwiennym mózgu zależy od czasu, jaki upłynął od początku choroby i obejmuje, jeśli jest to wskazane, trombolizę dożylną w ciągu pierwszych 3 godzin od wystąpienia objawów lub trombolizę dotętniczą w ciągu pierwszych 6 godzin i/lub podawanie aspiryny i, w niektórych przypadkach, leków przeciwzakrzepowych. Specyficzna terapia krwotoku mózgowego o udowodnionej skuteczności obejmuje utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi. W niektórych przypadkach stosuje się metody chirurgiczne w celu usunięcia ostrych krwiaków, a także hemikraniektomię w celu odbarczenia mózgu.

Udary charakteryzują się tendencją do nawrotów. Profilaktyka udaru mózgu polega na eliminacji lub korekcji czynników ryzyka (takich jak nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, nadwaga, hiperlipidemia itp.), dawkowanej aktywności fizycznej, zdrowym odżywianiu, stosowaniu leków przeciwpłytkowych, a w niektórych przypadkach antykoagulantów, chirurgicznej korekcji znacznego zwężenia tętnic szyjnych i kręgowych.

Epidemiologia Obecnie nie ma państwowych statystyk dotyczących zachorowalności i śmiertelności z powodu udaru mózgu w Rosji. Częstotliwość udarów na świecie waha się od 1 do 4, aw dużych miastach Rosji 3,3 - 3,5 przypadków na 1000 mieszkańców rocznie. W ostatnich latach w Rosji odnotowuje się więcej udarów rocznie. CVA w około 70-85% przypadków to zmiany niedokrwienne, aw 15-30% krwotoki śródczaszkowe, podczas gdy krwotoki śródmózgowe (nieurazowe) stanowią 15-25%, a samoistny krwotok podpajęczynówkowy (SAH) 5-8% wszystkich udarów. Śmiertelność w ostrym okresie choroby do 35%. W krajach rozwiniętych gospodarczo umieralność z powodu udaru zajmuje 2-3 miejsce w strukturze umieralności ogółem.

Klasyfikacja udaru

ONMK dzieli się na główne typy:

• Przemijający incydent naczyniowo-mózgowy (przejściowy atak niedokrwienny, TIA).
• Udar, który dzieli się na główne typy:
  • Udar niedokrwienny (zawał mózgu).
  • Udar krwotoczny (krwotok śródczaszkowy), który obejmuje:
    • krwotok śródmózgowy (miąższowy).
    • samoistny (nieurazowy) krwotok podpajęczynówkowy (SAH)
    • spontaniczne (nieurazowe) krwotoki podtwardówkowe i zewnątrzoponowe.
  • Udar, nieokreślony jako krwotok lub zawał.

Ze względu na specyfikę choroby, czasami jako odrębny typ udaru wyodrębnia się nieropną zakrzepicę układu żylnego wewnątrzczaszkowego (zakrzepicę zatok).

Również w naszym kraju ostra encefalopatia nadciśnieniowa jest klasyfikowana jako udar mózgu.

Termin „udar niedokrwienny” jest równoważny terminowi „CVA według typu niedokrwiennego”, a termin „udar krwotoczny” jest odpowiednikiem terminu „CVA według typu krwotocznego”.

• G45 Przejściowe, przejściowe napady niedokrwienne mózgu (napady) i zespoły pokrewne
• G46* Zespoły naczyń mózgowych w chorobach naczyń mózgowych (I60 - I67+)
• G46.8* Inne zespoły naczyniowo-mózgowe w chorobach naczyniowo-mózgowych (I60 - I67+)
• Kod kategorii 160 Krwotok podpajęczynówkowy.
• Kod kategorii 161 Krwotok śródmózgowy.
• Kod kategorii 162 Inny krwotok śródczaszkowy.
• Kod kategorii 163 Zawał mózgu
• Kod kategorii 164 Udar, nieokreślony jako zawał mózgu lub krwotok.

Ostre zaburzenia krążenia mózgowego (ACC)

część wspólna

Ostry incydent naczyniowo-mózgowy (ACC) to grupa chorób (dokładniej zespołów klinicznych), które rozwijają się w wyniku ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego w zmianach:

• W zdecydowanej większości miażdżycy (miażdżyca, angiopatia itp.).
  • duże naczynia zewnątrzczaszkowe lub wewnątrzczaszkowe
  • małe naczynia mózgowe
• W wyniku zatorowości kardiogennej (z chorobą serca).
• Znacznie rzadziej, ze zmianami naczyniowymi niemiażdżycowymi (takimi jak rozwarstwienie tętnic, tętniaki, choroby krwi, koagulopatia itp.).
• Z zakrzepicą zatok żylnych.

Około 2/3 zaburzeń krążenia występuje w dorzeczu tętnic szyjnych, a 1/3 w dorzeczu kręgowo-podstawnym.

Udar, który powoduje utrwalone zaburzenia neurologiczne, nazywany jest udarem, aw przypadku ustąpienia objawów w ciągu doby zespół klasyfikowany jest jako przemijający atak niedokrwienny (TIA). Rozróżnij udar niedokrwienny (zawał mózgu) i udar krwotoczny (krwotok śródczaszkowy). Udar niedokrwienny i TIA występują w wyniku krytycznego zmniejszenia lub zaprzestania dopływu krwi do części mózgu, aw przypadku udaru z późniejszym rozwojem ogniska martwicy tkanki mózgowej – zawału mózgu. Udary krwotoczne występują w wyniku pęknięcia patologicznie zmienionych naczyń mózgowych z utworzeniem krwotoku do tkanki mózgowej (krwotok śródmózgowy) lub pod oponami mózgowymi (samoistny krwotok podpajęczynówkowy).

Przy uszkodzeniach dużych tętnic (makroangiopatie) lub zatorowości kardiogennej, tzw. zawały terytorialne z reguły są dość rozległe, w obszarach ukrwienia odpowiadających dotkniętym tętnicom. Ze względu na porażkę małych tętnic (mikroangiopatię) dochodzi do tzw. zawały lakunarne z małymi zmianami.

Klinicznie udary mogą objawiać się:

• Objawy ogniskowe (charakteryzujące się naruszeniem niektórych funkcji neurologicznych zgodnie z miejscem (środkiem) uszkodzenia mózgu w postaci porażenia kończyn, zaburzeń wrażliwości, ślepoty w jednym oku, zaburzeń mowy itp.).
• Objawy mózgowe (bóle głowy, nudności, wymioty, depresja świadomości).
• Objawy oponowe (sztywność mięśni szyjnych, światłowstręt, objaw Kerniga itp.).

Z reguły przy udarach niedokrwiennych objawy mózgowe są umiarkowanie wyrażone lub nieobecne, a przy krwotokach śródczaszkowych objawy mózgowe są wyraźne i często oponowe.

Rozpoznanie udaru mózgu przeprowadza się na podstawie analizy klinicznej charakterystycznych zespołów klinicznych - objawów ogniskowych, mózgowych i oponowych - ich nasilenia, zespołu i dynamiki rozwoju, a także obecności czynników ryzyka udaru mózgu. Wiarygodne rozpoznanie charakteru udaru w ostrym okresie jest możliwe za pomocą MRI lub tomografii komputerowej mózgu.

Leczenie udaru należy rozpocząć jak najwcześniej. Obejmuje terapię podstawową i specyficzną.

Podstawowa terapia udaru mózgu obejmuje normalizację oddychania, czynności układu krążenia (w szczególności utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi), homeostazę, walkę z obrzękiem mózgu i nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym, drgawkami, powikłaniami somatycznymi i neurologicznymi.

Specyficzna terapia o udowodnionej skuteczności w udarze niedokrwiennym mózgu zależy od czasu, jaki upłynął od początku choroby i obejmuje, jeśli jest to wskazane, trombolizę dożylną w ciągu pierwszych 3 godzin od wystąpienia objawów lub trombolizę dotętniczą w ciągu pierwszych 6 godzin i/lub podawanie aspiryny i, w niektórych przypadkach, leków przeciwzakrzepowych. Specyficzna terapia krwotoku mózgowego o udowodnionej skuteczności obejmuje utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi. W niektórych przypadkach stosuje się metody chirurgiczne w celu usunięcia ostrych krwiaków, a także hemikraniektomię w celu odbarczenia mózgu.

Udary charakteryzują się tendencją do nawrotów. Profilaktyka udaru mózgu polega na eliminacji lub korekcji czynników ryzyka (takich jak nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, nadwaga, hiperlipidemia itp.), dawkowanej aktywności fizycznej, zdrowym odżywianiu, stosowaniu leków przeciwpłytkowych, a w niektórych przypadkach antykoagulantów, chirurgicznej korekcji znacznego zwężenia tętnic szyjnych i kręgowych.

Epidemiologia Obecnie nie ma państwowych statystyk dotyczących zachorowalności i śmiertelności z powodu udaru mózgu w Rosji. Częstotliwość udarów na świecie waha się od 1 do 4, aw dużych miastach Rosji 3,3 - 3,5 przypadków na 1000 mieszkańców rocznie. W ostatnich latach w Rosji odnotowuje się więcej udarów rocznie. CVA w około 70-85% przypadków to zmiany niedokrwienne, aw 15-30% krwotoki śródczaszkowe, podczas gdy krwotoki śródmózgowe (nieurazowe) stanowią 15-25%, a samoistny krwotok podpajęczynówkowy (SAH) 5-8% wszystkich udarów. Śmiertelność w ostrym okresie choroby do 35%. W krajach rozwiniętych gospodarczo umieralność z powodu udaru zajmuje 2-3 miejsce w strukturze umieralności ogółem.

Klasyfikacja udaru

ONMK dzieli się na główne typy:

• Przemijający incydent naczyniowo-mózgowy (przejściowy atak niedokrwienny, TIA).
• Udar, który dzieli się na główne typy:
  • Udar niedokrwienny (zawał mózgu).
  • Udar krwotoczny (krwotok śródczaszkowy), który obejmuje:
    • krwotok śródmózgowy (miąższowy).
    • samoistny (nieurazowy) krwotok podpajęczynówkowy (SAH)
    • spontaniczne (nieurazowe) krwotoki podtwardówkowe i zewnątrzoponowe.
  • Udar, nieokreślony jako krwotok lub zawał.

Ze względu na specyfikę choroby, czasami jako odrębny typ udaru wyodrębnia się nieropną zakrzepicę układu żylnego wewnątrzczaszkowego (zakrzepicę zatok).

Również w naszym kraju ostra encefalopatia nadciśnieniowa jest klasyfikowana jako udar mózgu.

Termin „udar niedokrwienny” jest równoważny terminowi „CVA według typu niedokrwiennego”, a termin „udar krwotoczny” jest odpowiednikiem terminu „CVA według typu krwotocznego”.

• G45 Przejściowe, przejściowe napady niedokrwienne mózgu (napady) i zespoły pokrewne
• G46* Zespoły naczyń mózgowych w chorobach naczyń mózgowych (I60 - I67+)
• G46.8* Inne zespoły naczyniowo-mózgowe w chorobach naczyniowo-mózgowych (I60 - I67+)
• Kod kategorii 160 Krwotok podpajęczynówkowy.
• Kod kategorii 161 Krwotok śródmózgowy.
• Kod kategorii 162 Inny krwotok śródczaszkowy.
• Kod kategorii 163 Zawał mózgu
• Kod kategorii 164 Udar, nieokreślony jako zawał mózgu lub krwotok.

kod nadciśnienia dla mcb 10

Brak pokrewnych postów.

BRAK KOMENTARZY

ZOSTAW ODPOWIEDŹ Anuluj odpowiedź

Informacje na stronie są podane wyłącznie w celach informacyjnych. Nie stosuj samoleczenia! Skonsultuj się z lekarzem.

Istnieje wiele typów ostrych zaburzeń przepływu krwi w tętnicach mózgowych, a według ICD 10 kod udaru zawiera się w przedziale od I60 do I69.

Każdy z punktów ma swój podział, co pozwala ocenić ogrom takiej diagnozy. Można go ustalić jedynie za pomocą instrumentalnych metod diagnostycznych, a sam stan stanowi bezpośrednie zagrożenie życia chorego.

Zespół CVA należy do klasy chorób układu krążenia i jest reprezentowany przez sekcję patologii naczyniowo-mózgowych.

Ta nisza wyklucza wszelkie przejściowe stany, które prowadzą do tymczasowego niedokrwienia mózgu. Wykluczony jest również urazowy krwotok w błonach lub samym mózgu, odnoszący się do klasy urazów. Ostre zaburzenia krążenia mózgowego są najczęściej reprezentowane przez udary niedokrwienne i krwotoczne. Klasyfikacja wyklucza konsekwencje takich stanów patologicznych, ale kodowanie pomaga prowadzić rejestr śmiertelności z powodu zespołu.

Zablokowanie

Najczęstszą przyczyną udaru mózgu jest nadciśnienie tętnicze., który jest wyświetlany w zestawieniu diagnozy jako osobny kod. Leczenie będzie zależeć od obecności wysokiego ciśnienia krwi i innych czynników etiologicznych. Ponieważ stan ten często wymaga resuscytacji, w ratowaniu życia lekceważy się choroby współistniejące.

Odmiany udaru mózgu i ich kody

Kod udaru ICD w przypadku typu krwotocznego jest reprezentowany przez trzy podrozdziały:

• I60 - krwotok podpajęczynówkowy;
• I61 - krwotok wewnątrz mózgu;
• I62 - inne rodzaje krwotoków.

Każdy z podrozdziałów podzielony jest na punkty w zależności od rodzaju zajętej tętnicy.

Takie kodowanie natychmiast pokaże dokładną lokalizację krwotoku i oceni przyszłe konsekwencje tego stanu.

Udar niedokrwienny według ICD 10 nazywany jest zawałem mózgu, ponieważ jest wywoływany przez zjawiska martwicze w tkankach narządu. Dzieje się tak z powodu zakrzepicy tętnic przedmózgowych i mózgowych, zatorowości i tak dalej. Kodowanie statusu - I63. Jeżeli zjawiskom niedokrwiennym nie towarzyszyła martwica, to w zależności od rodzaju tętnic umieszcza się kody I65 lub I66.

Udar ma osobny kod, który jest powikłaniem każdej patologii sklasyfikowanej w innej rubryce. Należą do nich zaburzenia krążenia spowodowane syfilitycznym, gruźliczym lub listeriowym zapaleniem tętnic. Rubryka obejmuje również zmiany naczyniowe w toczniu rumieniowatym układowym.