Idiopatyczny dodatkowy skurcz komorowy mkb 10. Mkb dodatkowy skurcz komorowy

część wspólna

W warunkach fizjologicznych komórki węzła zatokowego wykazują najsilniejszy automatyzm w porównaniu z pozostałymi komórkami serca, zapewniając tętno spoczynkowe (HR) w granicach 60-100 na minutę w stanie czuwania.

Wahania częstotliwości rytmu zatokowego wynikają z odruchowych zmian aktywności części współczulnej i przywspółczulnej autonomicznego układu nerwowego, w zależności od potrzeb tkanek organizmu, a także czynników miejscowych - pH, stężenia K + i Ca 2 +. P0 2.

Przy naruszeniach automatyzmu węzła zatokowego rozwijają się następujące zespoły:

• Tachykardia zatokowa.

Tachykardia zatokowa to wzrost częstości akcji serca do 100 uderzeń/min lub więcej przy zachowaniu prawidłowego rytmu zatokowego, który występuje, gdy wzrasta automatyzm węzła zatokowego.

bradykardia zatokowa.

Bradykardia zatokowa charakteryzuje się spadkiem częstości akcji serca poniżej 60 uderzeń/min przy zachowaniu prawidłowego rytmu zatokowego, co wynika ze zmniejszenia automatyzmu węzła zatokowego.

arytmia zatokowa.

Arytmia zatokowa to rytm zatokowy charakteryzujący się okresami jego przyspieszenia i spowolnienia, przy czym wahania wartości odstępu RR przekraczają 160 ms, czyli 10%.

Tachykardię i bradykardię zatokową można zaobserwować w określonych warunkach u osób zdrowych, jak również z różnych przyczyn pozasercowych i wewnątrzsercowych. Istnieją trzy warianty tachykardii zatokowej i bradykardii: fizjologiczny, farmakologiczny i patologiczny.

U podstaw arytmii zatokowej leżą zmiany w automatyzmie i przewodnictwie komórek węzła zatokowego. Istnieją dwie formy arytmii zatokowej – oddechowa i nieoddechowa. Arytmia zatokowa oddechowa jest spowodowana fizjologicznymi odruchowymi fluktuacjami napięcia autonomicznego układu nerwowego, które nie są związane z oddychaniem, zwykle rozwijają się z chorobami serca.

Rozpoznanie wszystkich naruszeń automatyzmu węzła zatokowego opiera się na identyfikacji znaków EKG.

W przypadku fizjologicznej tachykardii zatokowej i bradykardii, podobnie jak w przypadku arytmii zatokowej oddechowej, nie jest wymagane leczenie. W sytuacjach patologicznych leczenie ukierunkowane jest przede wszystkim na chorobę podstawową, przy indukowaniu tych stanów środkami farmakologicznymi podejście jest indywidualne.

Epidemiologia naruszeń automatyzmu węzła zatokowego

Częstość występowania tachykardii zatokowej jest wysoka w każdym wieku, zarówno u osób zdrowych, jak iu osób z różnymi chorobami kardiologicznymi i pozasercowymi.

Bradykardia zatokowa jest częsta u sportowców i osób dobrze wytrenowanych, a także u osób w podeszłym wieku oraz osób z różnymi chorobami serca i pozasercowymi.

Arytmia zatokowa oddechowa jest niezwykle częsta u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych; Zaburzenia rytmu zatokowego niezwiązane z oddychaniem są rzadkie.

Jeden za wszystkie naruszenia automatyzmu węzła zatokowego.

I49.8 Inne określone zaburzenia rytmu serca

Migotanie przedsionków mkb 10

Migotanie przedsionków lub migotanie przedsionków, drobnoustrojowe 10, jest najczęstszym rodzajem arytmii. Na przykład w Stanach Zjednoczonych cierpi na nią około 2,2 miliona osób. Często odczuwają dolegliwości w postaci zmęczenia, braku energii, zawrotów głowy, duszności i kołatania serca.

Jakie jest niebezpieczeństwo migotania przedsionków mkb 10?

Wiele osób żyje z migotaniem przedsionków przez długi czas i nie odczuwa dużego dyskomfortu. Jednak nawet nie podejrzewają, że niestabilność układu krwionośnego prowadzi do powstania zakrzepu krwi, który, jeśli dostanie się do mózgu, powoduje udar.

Ponadto skrzep może dostać się do innych części ciała (nerki, płuca, jelita) i wywoływać różnego rodzaju odchylenia.

Migotanie przedsionków, kod mikrobiologiczny 10 (I48) zmniejsza zdolność serca do pompowania krwi o 25%. Ponadto może prowadzić do niewydolności serca i wahań tętna.

Jak wykryć migotanie przedsionków?

Do diagnozy specjaliści stosują 4 główne metody:

• Elektrokardiogram.
• monitor Holtera.
• Przenośny monitor, który przekazuje niezbędne i istotne dane o stanie pacjenta.
• echokardiografia

Urządzenia te pomagają lekarzom dowiedzieć się, czy masz problemy z sercem, jak długo trwają i co je powoduje.

Istnieje również tak zwana przetrwała postać migotania przedsionków. musisz wiedzieć, co to znaczy.

Leczenie migotania przedsionków

Specjaliści dobierają opcję leczenia na podstawie wyników badania, ale najczęściej pacjent powinien przejść przez 4 ważne etapy:

• Przywróć normalny rytm serca.
• Ustabilizuj i kontroluj tętno.
• Zapobiegaj zakrzepom krwi.
• Zmniejsz ryzyko udaru.

ROZDZIAŁ 18

arytmie nadkomorowe

dodatkowe skurcze nadkomorowe

SYNONIMY

Extrasystole nadkomorowe.

DEFINICJA

Skurcz dodatkowy nadkomorowy – przedwczesne w stosunku do rytmu głównego (najczęściej zatokowego) pobudzenie i skurcz serca, spowodowane impulsem elektrycznym, który pojawia się powyżej poziomu rozgałęzienia pęczka Hisa (tj. w przedsionkach, węźle AV, tułowiu serca) wiązka Jego). Powtarzające się skurcze dodatkowe nadkomorowe nazywane są dodatkowymi skurczami nadkomorowymi.

KOD ICD-10

EPIDEMIOLOGIA

Częstość wykrywania dodatkowych skurczów nadkomorowych u osób zdrowych w ciągu dnia waha się od 43 do 91-100% i nieznacznie wzrasta wraz z wiekiem; częste dodatkowe skurcze nadkomorowe (ponad 30 na godzinę) występują tylko u 2-5% zdrowych osób.

ZAPOBIEGANIE

Profilaktyka ma głównie charakter wtórny, polegający na eliminacji przyczyn pozasercowych i leczeniu chorób serca prowadzących do nadkomorowych skurczów dodatkowych.

EKRANIZACJA

Aktywne wykrywanie nadkomorowego skurczu dodatkowego przeprowadza się u pacjentów z potencjalnie dużym jego znaczeniem lub w obecności typowych dolegliwości za pomocą EKG i monitorowania EKG metodą Holtera w ciągu dnia.

KLASYFIKACJA

Nie istnieje prognostyczna klasyfikacja dodatkowych skurczów nadkomorowych. Nadkomorowe dodatkowe skurcze można sklasyfikować:

Według częstości występowania: częste (ponad 30 na godzinę, tj. ponad 720 na dobę) i rzadkie (mniej niż 30 na godzinę);

Zgodnie z regularnością występowania: bigeminia (co 2. impuls jest przedwczesny), trigeminia (co 3.), kwadrygeminia (co 4.); ogólnie te formy nadkomorowego skurczu dodatkowego nazywane są allorytmami;

Według liczby dodatkowych skurczów występujących z rzędu: sparowane dodatkowe skurcze nadkomorowe lub kuplety (dwa dodatkowe skurcze nadkomorowe z rzędu), trojaczki (trzy dodatkowe skurcze nadkomorowe z rzędu), podczas gdy te ostatnie są uważane za epizody niestabilnego częstoskurczu nadkomorowego;

Aby kontynuować, wymagana jest rejestracja.

03 września 2018 Brak komentarzy

Skurcz komorowy (przedwczesny skurcz komory serca) występuje w wyniku przedwczesnych impulsów ektopowych pochodzących z komory. Przedwczesne pobudzenia komorowe charakteryzują się przedwczesnymi i zniekształconymi zespołami QRS, które są nadmiernie długie (zwykle >120 ms) i pojawiają się jako szerokie fale na elektrokardiogramie (EKG). Zespoły te nie są poprzedzone załamkiem P, a załamek T jest zwykle duży i zorientowany w kierunku przeciwnym do głównego dołka QRS.

Znaczenie kliniczne tego zaburzenia zależy od ich częstości, złożoności i odpowiedzi hemodynamicznej.

Powoduje

Przedwczesne pobudzenia komorowe odzwierciedlają aktywację komór z obszaru poniżej węzła przedsionkowo-komorowego. Potencjalnymi mechanizmami występowania przedwczesnego skurczu komorowego są mechanizm ponownego wejścia, aktywność wyzwalająca i zwiększony automatyzm.

Mechanizm ponownego wejścia występuje, gdy we włóknach Purkinjego występuje obszar jednostronnego bloku i drugi obszar powolnego przewodzenia. Ten stan jest często obserwowany u pacjentów z niewydolnością serca, która tworzy obszary zróżnicowanego przewodzenia i regeneracji z powodu bliznowacenia mięśnia sercowego lub niedokrwienia. Kiedy komora jest aktywowana, obszar wolnego przewodzenia aktywuje zablokowaną część układu po przywróceniu reszty komory, co skutkuje dodatkowym impulsem. Mechanizm ponownego wejścia może powodować pojedyncze uderzenia ektopowe lub może powodować napadowy tachykardię.

Uważa się, że aktywność wyzwalacza jest spowodowana depolaryzacją spowodowaną przez poprzedni potencjał czynnościowy. Często obserwuje się je u pacjentów z komorowymi zaburzeniami rytmu w wyniku toksyczności digoksyny i leczenia reperfuzyjnego po zawale mięśnia sercowego.

Zwiększony automatyzm sugeruje ektopowe skupienie komórek węzła zatokowego w komorze, co może wiązać się z przedwczesnym odpaleniem. Podstawowy rytm serca podnosi te komórki do progu, co przyspiesza rytm ektopowy. Proces ten jest głównym mechanizmem powstawania zaburzeń rytmu serca spowodowanych podwyższonym poziomem katecholamin i niedoborem elektrolitów, zwłaszcza hiperkaliemii.

Ektopia komorowa związana z strukturalnie prawidłowym sercem występuje najczęściej w odpływie z prawej komory pod zastawką płucną. Mechanizm ma zwiększony automatyzm w stosunku do inicjowanej czynności. Często takie zaburzenia rytmu występują w wyniku wysiłku fizycznego, izoproterenolu (w pracowni elektrofizjologicznej), okresu rekonwalescencji lub zmian hormonalnych u kobiet (ciąża, miesiączka, menopauza).

Charakterystyczny obraz EKG dla tych zaburzeń rytmu to szeroki, wysoki załamek R w dolnych odcinkach z obrazem lewej odnogi pęczka Hisa w odprowadzeniu V1. Jeśli źródłem jest ujście lewej komory, w V1 występuje blok prawej odnogi pęczka Hisa. Terapia beta-blokerem jest leczeniem pierwszego rzutu u pacjentów z tymi objawami.

Czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia dodatkowego skurczu komorowego:

• Męska płeć,
• zaawansowany wiek,
• nadciśnienie,
• niedokrwienie serca,
• blokada gałęzi pęczka Hisa na EKG,
• hipomagnezemia
• hipokaliemia.

Etiologia

Przyczyny przedwczesnego skurczu komór obejmują:

Przyczyny związane z sercem:

• Ostry zawał mięśnia sercowego lub niedokrwienie mięśnia sercowego
• Zapalenie mięśnia sercowego
• Kardiomiopatia rozstrzeniowa lub przerostowa. Dwa kolejne czynniki predykcyjne kardiomiopatii spowodowanej przedwczesnymi pobudzeniami komorowymi to obciążenie PVC i czas trwania zespołów QRS
• Stłuczenie mięśnia sercowego
• Wypadanie płatka zastawki mitralnej

Inne powody to:

• Niedotlenienie i (lub) hiperkapnia
• Leki (np. digoksyna, sympatykomimetyki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, aminofilina, kofeina)
• Narkotyki i twarde narkotyki (np. kokaina, amfetamina)
• Alkohol, tytoń
• Hipomagnezja, hipokaliemia, hiperkalcemia.

Diagnostyka

Młodzi zdrowi pacjenci bez towarzyszących objawów zwykle nie wymagają badań laboratoryjnych.

W zależności od historii choroby i chorób podstawowych mogą być wymagane następujące środki diagnostyczne:

• Uzyskanie poziomu elektrolitów w surowicy, zwłaszcza poziomu potasu; lekarz może rozważyć monitorowanie stężenia magnezu, zwłaszcza u pacjentów z niskim stężeniem potasu
• W przypadku wybranych pacjentów może zostać przepisana analiza na obecność zabronionych leków.
• W przypadku pacjentów przyjmujących leki o znanym działaniu proarytmicznym (np. digoksyna, teofilina) pomocne mogą być stężenia leków.

echokardiografia

Echokardiografia jest przydatna nie tylko do oceny frakcji wyrzutowej, co ma znaczenie dla rokowania, ale także do wykrywania wad zastawkowych czy przerostu komór.

Elektrokardiografia

Elektrokardiografia (EKG) pozwala scharakteryzować dodatkowe skurcze komorowe i określić przyczynę zaburzenia. Oprócz standardowego 12-odprowadzeniowego EKG, 2-minutowy pasek rytmu może pomóc w określeniu częstości ektopii i uchwyceniu rzadkich przedwczesnych pobudzeń komorowych. Wyniki mogą obejmować:

• Przerost lewej komory
• Czynne niedokrwienie mięśnia sercowego (obniżenie odcinka ST lub uniesienie lub odwrócenie załamka T)
• U pacjentów z wcześniejszymi załamkami MI-Q lub utratą załamków R należy wykonać blok odnogi pęczka Hisa
• Zaburzenia elektrolitowe (nadpobudliwe załamki T, wydłużenie odstępu QT)
• Wpływ na leki (poszerzenie zespołu QRS, wydłużenie odstępu QT)

Na EKG uderzenia mogą być przedwczesne w stosunku do następnego spodziewanego uderzenia rytmu głównego. Przerwa po przedwczesnym uderzeniu jest zwykle w pełni kompensacyjna. Odstęp R-R otaczający przedwczesny rytm jest równy dwukrotności podstawowego odstępu R-R, co wskazuje, że uderzenie ektopowe nie zresetowało węzła zatokowego. Dodatkowe skurcze komorowe mogą objawiać się jako bigeminia, trigeminia lub quadrigeminia (tj. co uderzenie, co trzecie uderzenie lub co czwarte uderzenie). Przedwczesne skurcze komorowe o identycznej morfologii w zapisie określa się jako monomorficzne lub jednoogniskowe. Skurcze dodatkowe wykazujące dwie lub więcej różnych morfologii nazywane są rozmaitymi, pleomorficznymi lub polimorficznymi.

Stopnie ekstrasystolii komorowej

Przedwczesne skurcze komorowe są zwykle opisywane w systemie klasyfikacji Lown dla przedwczesnych skurczów w następujący sposób (im wyższa klasa, tym cięższe zaburzenie):

Gradacja 0– Żadnych przedwczesnych uderzeń

Gradacja 1- losowe (ponad 30 dodatkowych skurczów na godzinę)

Gradacja 2– Częste (> 30/godz.)

Gradacja 3– Zróżnicowany (polimorficzny)

Gradacja 4- Powtarzające się (polimorficzne skurcze dodatkowe, które są związane z innymi arytmiami - migotanie / trzepotanie komór)

Gradacja 5– dodatkowy skurcz R-on-T

Całodobowy monitoring Holtera

24-godzinne monitorowanie metodą Holtera (Holter) jest skuteczne w określaniu ilościowym i charakteryzowaniu przedwczesnych pobudzeń komorowych. Monitor Holtera może być również wykorzystany do określenia skuteczności leczenia u pacjentów z częstymi lub złożonymi skurczami przedwczesnymi. Najważniejszym zadaniem monitorowania metodą Holtera jest stratyfikacja ryzyka u pacjentów po przebytym niedawno zawale mięśnia sercowego lub dysfunkcji lewej komory. Ponad 60% zdrowych mężczyzn w średnim wieku ma dodatkowe skurcze komorowe na monitorze Holtera.

Sygnał EKG uśredniony (S-EKG)

Uśredniony sygnał EKG (SA-ECG) może być ważny w identyfikacji pacjentów zagrożonych złożonymi przedwczesnymi pobudzeniami komorowymi i częstoskurczem komorowym. SU-EKG jest ważne dla identyfikacji pacjentów ze złożonymi zaburzeniami, którzy odniosą korzyści z badań elektrofizjologicznych.

Leczenie

Optymalne wskazania do leczenia przedwczesnych skurczów komorowych nie zostały jeszcze wyjaśnione. Udział kardiologa może być konieczny, jeśli stan pacjenta nie odpowiada standardowemu leczeniu.

Opieka przedszpitalna

Wykonywana jest telemetria i zapewniany jest dostęp dożylny (IV). W przypadku hipoksji podać tlen. Złożone dodatkowe skurcze podczas tworzenia się niedokrwienia mięśnia sercowego lub powodujące niestabilność hemodynamiczną powinny zostać stłumione. Lidokainę stosuje się u pacjentów z niedokrwieniem mięśnia sercowego.

Ratownictwo medyczne

Decyzja o leczeniu w trybie nagłym lub ambulatoryjnym zależy od scenariusza klinicznego. W przypadku braku choroby serca izolowane, bezobjawowe przedwczesne pobudzenia komorowe, niezależnie od konfiguracji i częstości, nie wymagają leczenia. Choroby serca, efekty toksyczne, zaburzenia równowagi elektrolitowej mogą wymagać leczenia. Nawiązywana jest telemetria i dostęp dożylny, inicjowany jest tlen i wykonywany jest elektrokardiogram (EKG).

Na co zwraca się uwagę:

• Niedotlenienie - główna przyczyna jest leczona; dostarczany jest tlen.
• Toksyczność leków. Specyficzna terapia jest wskazana w przypadku niektórych skutków toksycznych - na przykład digoksyna (fragmenty Fab przeciwciał), leki trójpierścieniowe (wodorowęglany) i aminofilina (dezynfekcja przewodu pokarmowego i ewentualnie hemodializa)
• Korekta zaburzeń elektrolitowych, zwłaszcza magnezu, wapnia i potasu.

Ostre niedokrwienie lub zawał

Wczesna diagnoza i leczenie ostrego zawału/niedokrwienia to krytyczne aspekty postępowania.

• Rutynowe stosowanie lidokainy i innych leków przeciwarytmicznych typu I w ostrym zawale mięśnia sercowego nie jest już zalecane ze względu na ich działanie toksyczne.
• Do ostrego niedokrwienia lub zawału zalicza się pacjentów z zaburzeniami rytmu w okresie bezpośrednio po podaniu leków trombolitycznych, podczas których często występują złożone skurcze komorowe.
• Podstawową terapią ektopii bez znaczenia hemodynamicznego u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego jest stosowanie beta-adrenolityków.
• Lidokaina może być skuteczna tylko w przypadku oceny stopnia zaawansowania objawowych, złożonych skurczów dodatkowych u pacjenta z zawałem mięśnia sercowego.
• Lidokaina jest szczególnie przydatna, gdy zaburzenie objawowe jest związane z długim odstępem QT, ponieważ nie wydłuża odstępu QT, jak to robią inne leki przeciwarytmiczne.
• Amiodaron jest również skuteczny w hamowaniu przedwczesnych skurczów lub częstoskurczu komorowego (jeśli ma to znaczenie dla hemodynamiki); dodatkowe korzystne efekty obejmują rozszerzenie naczyń wieńcowych i zwiększenie pojemności minutowej serca poprzez zmniejszenie ogólnoustrojowego oporu naczyniowego.

Dodatkowy skurcz komorowy ICb kod 10

Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją chorób dziesiątej rewizji (ICD-10) dodatkowy skurcz komorowy ma numer 149,3.

Prognoza

U bezobjawowych pacjentów bez choroby serca rokowanie długoterminowe jest podobne jak w populacji ogólnej. Bezobjawowi pacjenci z frakcją wyrzutową większą niż 40% mają historię 3,5% przypadków przedłużającego się częstoskurczu komorowego lub zatrzymania krążenia. Dlatego pacjenci, którzy nie mają objawów choroby serca, mają dobre rokowanie.

Jednym zastrzeżeniem jest to, że pojawiające się dowody sugerują, że bardzo częsta ektopia komorowa (>4000/24h) może być związana z rozwojem kardiomiopatii związanej z nieprawidłową aktywacją elektryczną serca. Uważa się, że mechanizm ten jest podobny do mechanizmu przewlekłej dyspakcji prawej komory związanej z kardiomiopatią.

W przebiegu ostrego niedokrwienia/zawału mięśnia sercowego u pacjentów z prostymi dodatkowymi skurczami komorowymi rzadko dochodzi do progresji do złośliwych zaburzeń rytmu. Jednak przetrwała złożona ektopia po MI wiąże się ze zwiększonym ryzykiem nagłego zgonu i może być wskazaniem do badań elektrofizjologicznych.

Śmiertelność znacznie wzrasta u pacjentów z przewlekłą strukturalną niewydolnością serca (np. kardiomiopatia, zawał, choroba zastawek) i złożoną ektopią (np. >10 dodatkowych skurczów na godzinę).

Częste skurcze dodatkowe mogą wiązać się ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu u pacjentów bez nadciśnienia tętniczego i cukrzycy.

• Leczenie dodatkowego skurczu komorowego
  • Wartość prognostyczna skurczu komorowego

    Główną zasadą wyboru terapii dodatkowych skurczów komorowych jest ocena ich znaczenia prognostycznego.

  • Częste przedwczesne pobudzenia komorowe wymagają leczenia pozajelitowego w przypadkach ostrego jego wystąpienia lub nasilenia u pacjentów z dużym ryzykiem nagłego zgonu. Oznacza to, że terapia pozajelitowa jest wskazana u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, ciężką dysfunkcją mięśnia sercowego, epizodami częstoskurczu komorowego w wywiadzie, a także zaburzeniami elektrolitowymi i zatruciem glikozydami.
    • Częstość dodatkowych skurczów komorowych może się zmniejszyć podczas leczenia beta-blokerami (głównie z zawałem mięśnia sercowego). W/w bolusie w okresie ostrym a następnie w kroplówce podaje się amiodaron lub lidokainę.
    • W przypadku ekstrasystolii komorowej spowodowanej hipokaliemią chlorek potasu podaje się dożylnie w dawce do 4-5 mrówn./kg mc./dobę, aż do osiągnięcia górnej granicy prawidłowego stężenia potasu w surowicy. Częstotliwość podawania i czas trwania leczenia zależy od poziomu potasu we krwi.
    • W przypadku ekstrasystolii komorowej spowodowanej hipomagnezemią wskazane jest podanie siarczanu magnezu dożylnie w dawce 1000 mg 4 r/dobę (dawkę oblicza się na podstawie magnezu) do osiągnięcia górnej granicy normy magnezu w surowicy. W ciężkiej hipomagnezemii dzienna dawka może sięgać 8-12 g/dobę (dawka jest obliczana według magnezu).
    • W przypadku ekstrasystolii komorowej z powodu zatrucia glikozydami dimerkaprol IV jest wskazany w dawce 5 mg / kg 3-4 r / dzień w 1. dniu, 2 r / dzień w 2. dniu, następnie 1 r / dzień do ustąpienia objawów zatrucia wyeliminowany + Chlorek potasu i.v. do 4-5 meq/kg/dobę, aż do osiągnięcia górnej granicy prawidłowego stężenia potasu w surowicy (częstość podawania i czas trwania leczenia zależy od poziomu potasu we krwi).

    Praktycznie istotna jest kwestia czasu trwania terapii antyarytmicznej. U pacjentów ze złośliwym dodatkowym skurczem komorowym leczenie antyarytmiczne należy prowadzić bezterminowo. Przy mniej złośliwych arytmiach leczenie powinno być wystarczająco długie (do kilku miesięcy), po czym możliwa jest próba stopniowego odstawiania leku.

    W niektórych przypadkach - z częstymi komorowymi skurczami dodatkowymi (do 20-30 tysięcy dziennie) z ogniskiem arytmogennym stwierdzonym podczas badania elektrofizjologicznego i nieskutecznością lub gdy nie można przyjmować leków przeciwarytmicznych przez długi czas w połączeniu ze złą tolerancją lub złym rokowaniem - stosuje się ablację prądem o częstotliwości radiowej.

Nadzwyczajny skurcz serca jest zwykle rejestrowany na tle prawidłowego rytmu zatokowego bez arytmii.

Warto wiedzieć, że dodatkowy skurcz komorowy w ICD 10 ma kod 149.

Obecność dodatkowych skurczów notuje się w% całej populacji globu, co determinuje rozpowszechnienie i szereg odmian tej patologii.

Kod 149 w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób jest zdefiniowany jako inne zaburzenia rytmu serca, ale przewidziane są również następujące opcje wyjątków:

• rzadkie skurcze mięśnia sercowego (bradykardia R1);
• dodatkowe skurcze spowodowane położniczymi i ginekologicznymi interwencjami chirurgicznymi (aborcja O00-O007, ciąża pozamaciczna O008.8);
• zaburzenia pracy układu sercowo-naczyniowego u noworodka (P29.1).

Kod ekstrasystolii wg ICD 10 określa plan postępowania diagnostycznego oraz, zgodnie z uzyskanymi danymi ankietowymi, zestaw metod terapeutycznych stosowanych na świecie.

Czynnik etiologiczny w obecności skurczów dodatkowych wg ICD 10

Światowe dane nozologiczne potwierdzają występowanie epizodycznych patologii w pracy serca u większości dorosłej populacji po 30 roku życia, co jest typowe dla obecności następujących patologii organicznych:

• choroby serca spowodowane procesami zapalnymi (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, bakteryjne zapalenie wsierdzia);
• rozwój i progresja choroby niedokrwiennej serca;
• zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym;
• głód tlenu w mięśniu sercowym z powodu procesów ostrej lub przewlekłej dekompensacji.

W większości przypadków epizodyczne przerwy w pracy serca nie są związane z uszkodzeniem samego mięśnia sercowego i mają jedynie charakter czynnościowy, to znaczy dodatkowe skurcze występują z powodu silnego stresu, nadmiernego palenia, nadużywania kawy i alkoholu.

Extrasystole komorowe w międzynarodowej klasyfikacji chorób ma następujące rodzaje przebiegu klinicznego:

• przedwczesny skurcz mięśnia sercowego, który występuje po każdym normalnym, nazywa się bigeminią;
• trigeminia to proces patologicznego szoku po kilku normalnych skurczach mięśnia sercowego;
• Quadrigeminia charakteryzuje się pojawieniem się dodatkowego skurczu po trzech skurczach mięśnia sercowego.

W obecności jakiejkolwiek tej patologii osoba odczuwa tonące serce, a następnie silne drżenie w klatce piersiowej i zawroty głowy.

Inne zaburzenia rytmu serca (I49)

Wyłączony:

• bradykardia:
  • BNO (R00.1)
  • zatokowo-przedsionkowy (R00.1)
  • zatok (R00.1)
  • nerw błędny (R00.1)
• skomplikowane warunki:
  • poronienie, ciąża pozamaciczna lub trzonowa (O00-O07, O08.8)
  • chirurgia i zabiegi położnicze (O75.4)
• arytmia noworodkowa (P29.1)

• Skurcze ektopowe
• skurcze dodatkowe
• Arytmia pozaskurczowa
• Przedwczesny:
  • skróty NR
  • kompresja

• zespół Brugadów
• Zespół długiego QT
• Zakłócenie rytmu:
  • Zatoki wieńcowej
  • ektopowy
  • węzłowy

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument regulacyjny do rozliczania zachorowalności, powodów, dla których ludność kontaktuje się z instytucjami medycznymi wszystkich oddziałów, oraz przyczyn śmierci.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki zdrowotnej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. №170

Publikacja nowej rewizji (ICD-11) jest planowana przez WHO w latach 2017-2018.

Z poprawkami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Stopniowanie dodatkowych skurczów komorowych według Ryana i Launa, kod dla drobnoustroju 10

1 - rzadka, monotopowa arytmia komorowa - nie więcej niż trzydzieści PVC na godzinę;

2 - częste, monotopowe komorowe zaburzenia rytmu - ponad trzydzieści PVC na godzinę;

3 - politopowy HPS;

4a – monomorficzne sparowane PVC;

4b - polimorficzne sparowane PVC;

5 - częstoskurcz komorowy, trzy lub więcej PVC z rzędu.

2 - rzadkie (od jednego do dziewięciu na godzinę);

3 - umiarkowanie częste (od dziesięciu do trzydziestu na godzinę);

4 - często (od trzydziestu jeden do sześćdziesięciu na godzinę);

5 - bardzo często (ponad sześćdziesiąt na godzinę).

B - pojedynczy, polimorficzny;

D - niestabilny VT (mniej niż 30 s);

E - utrwalony VT (powyżej 30 s).

Brak uszkodzeń strukturalnych serca;

Brak blizny lub przerostu serca;

Normalna frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) - ponad 55%;

Niewielka lub umiarkowana częstotliwość dodatkowych skurczów komorowych;

Brak sparowanych dodatkowych skurczów komorowych i niestabilny częstoskurcz komorowy;

Brak uporczywego częstoskurczu komorowego;

Brak hemodynamicznych następstw arytmii.

Obecność blizny lub przerostu serca;

Umiarkowany spadek LV EF - od 30 do 55%;

Umiarkowany lub znaczący dodatkowy skurcz komorowy;

Obecność sparowanych dodatkowych skurczów komorowych lub niestabilnego częstoskurczu komorowego;

Brak uporczywego częstoskurczu komorowego;

Brak hemodynamicznych konsekwencji arytmii lub ich nieistotna obecność.

Obecność zmian strukturalnych serca;

Obecność blizny lub przerostu serca;

Znaczący spadek LV EF - mniej niż 30%;

Umiarkowany lub znaczący dodatkowy skurcz komorowy;

Sparowane dodatkowe skurcze komorowe lub niestabilny częstoskurcz komorowy;

Uporczywy częstoskurcz komorowy;

Umiarkowane lub ciężkie następstwa hemodynamiczne arytmii.

Extrasystole - przyczyny i leczenie choroby

Extrasystole serca to rodzaj zaburzenia rytmu serca polegający na nieprawidłowym skurczu całego serca lub jego poszczególnych części. Skurcze mają charakter niezwykły pod wpływem jakiegokolwiek impulsu lub pobudzenia mięśnia sercowego. Jest to najczęstszy rodzaj arytmii, dotykający zarówno dorosłych, jak i dzieci, którego niezwykle trudno się pozbyć. Praktykowane jest leczenie lecznicze i leczenie środkami ludowymi. Dodatkowy skurcz żołądka jest zarejestrowany w ICD 10 (kod 149.3).

Dodatkowy skurcz komorowy jest dość powszechną chorobą. Dotyka całkiem zdrowych ludzi.

Przyczyny ekstrasystolii

• przemęczenie;
• objadanie się;
• obecność złych nawyków (alkohol, narkotyki i palenie);
• spożycie kofeiny w dużych ilościach;
• stresujące sytuacje;
• choroba serca;
• toksyczne zatrucie;
• osteochondroza;
• choroby narządów wewnętrznych (żołądka).

Extrasystole żołądka jest konsekwencją różnych zmian w mięśniu sercowym (CHD, miażdżyca, zawał mięśnia sercowego, przewlekła niewydolność krążenia, wady serca). Jego rozwój jest możliwy w stanach gorączkowych i VVD. Jest to również efekt uboczny niektórych leków (Eupelin, Kofeina, glikokortykosteroidy i niektóre leki przeciwdepresyjne) i można go zaobserwować przy niewłaściwym leczeniu środkami ludowymi.

Przyczyną rozwoju skurczów dodatkowych u osób aktywnie uprawiających sport jest dystrofia mięśnia sercowego związana z intensywnym wysiłkiem fizycznym. W niektórych przypadkach choroba ta jest ściśle związana ze zmianą ilości jonów sodu, potasu, magnezu i wapnia w samym mięśniu sercowym, co niekorzystnie wpływa na jego pracę i nie pozwala pozbyć się napadów.

Często dodatkowe skurcze żołądka mogą wystąpić podczas lub bezpośrednio po posiłku, zwłaszcza u pacjentów z VVD. Wynika to ze specyfiki pracy serca w takich okresach: częstość akcji serca spada, więc występują niezwykłe skurcze (przed lub po następnym). Nie jest konieczne leczenie takich skurczów dodatkowych, ponieważ mają one charakter funkcjonalny. Aby pozbyć się nadzwyczajnych skurczów serca po jedzeniu, nie można od razu po jedzeniu przyjąć pozycji poziomej. Lepiej usiąść w wygodnym fotelu i zrelaksować się.

Klasyfikacja

W zależności od miejsca wystąpienia impulsu i jego przyczyny wyróżnia się następujące typy skurczów dodatkowych:

• dodatkowy skurcz komorowy;
• dodatkowy skurcz przedsionkowo-komorowy;
• dodatkowy skurcz nadkomorowy (dodatkowy skurcz nadkomorowy);
• dodatkowy skurcz przedsionkowy;
• dodatkowy skurcz przedsionkowo-komorowy;
• dodatkowe skurcze pnia i zatok.

Możliwa jest kombinacja kilku rodzajów impulsów (na przykład skurcz dodatkowy nadkomorowy łączy się z skurczem pnia, dodatkowy skurcz żołądka występuje z zatokowym), który określa się mianem parasystolii.

Extrasystole żołądka jest najczęstszym rodzajem zaburzeń w funkcjonowaniu układu sercowego, charakteryzującym się pojawieniem się dodatkowego skurczu (extrasystole) mięśnia sercowego przed jego normalnym skurczem. Extrasystole może być pojedynczy lub parowy. Jeśli trzy lub więcej dodatkowych skurczów pojawi się z rzędu, to już mówimy o tachykardii (kod ICD - 10: 147.x).

Skurcz dodatkowy nadkomorowy różni się od lokalizacji komorowej źródła arytmii. Skurcz dodatkowy nadkomorowy (supraventricular extrasystole) charakteryzuje się występowaniem przedwczesnych impulsów w górnych partiach serca (przedsionkach lub w przegrodzie między przedsionkami a komorami).

Istnieje również koncepcja bigeminii, kiedy dodatkowy skurcz występuje po normalnym skurczu mięśnia sercowego. Uważa się, że rozwój bigeminii jest wywoływany przez zaburzenia pracy autonomicznego układu nerwowego, to znaczy VSD może stać się wyzwalaczem rozwoju bigeminii.

Istnieje również 5 stopni skurczu dodatkowego, które wynikają z określonej liczby impulsów na godzinę:

• pierwszy stopień charakteryzuje się nie więcej niż 30 impulsami na godzinę;
• po drugie - ponad 30;
• trzeci stopień jest reprezentowany przez polimorficzne skurcze dodatkowe.
• czwarty stopień występuje, gdy pojawiają się kolejno 2 lub więcej rodzajów impulsów;
• piąty stopień charakteryzuje się obecnością 3 lub więcej dodatkowych skurczów jeden po drugim.

Objawy tej choroby w większości przypadków są niewidoczne dla pacjenta. Najpewniejszymi objawami są odczucia ostrego uderzenia w serce, zatrzymanie akcji serca, zanikanie w klatce piersiowej. Skurcz dodatkowy nadkomorowy może objawiać się VVD lub nerwicą i towarzyszy mu uczucie strachu, obfite pocenie się i niepokój z powodu braku powietrza.

Diagnoza i leczenie

Przed leczeniem jakiegokolwiek dodatkowego skurczu ważne jest prawidłowe ustalenie jego wyglądu. Najbardziej odkrywczą metodą jest elektrokardiografia (EKG), zwłaszcza z impulsami komorowymi. EKG pozwala zidentyfikować obecność dodatkowego skurczu i jego lokalizację. Jednak spoczynkowe EKG nie zawsze ujawnia chorobę. Diagnoza jest skomplikowana u pacjentów cierpiących na VVD.

Jeśli ta metoda nie daje właściwych rezultatów, stosuje się monitoring EKG, podczas którego pacjent nosi specjalne urządzenie monitorujące pracę serca w ciągu dnia i rejestrujące postęp badania. Ta diagnostyka EKG pozwala zidentyfikować chorobę, nawet w przypadku braku skarg ze strony pacjenta. Specjalne przenośne urządzenie przymocowane do ciała pacjenta rejestruje odczyty EKG przez 24 lub 48 godzin. Równolegle rejestrowane są działania pacjenta w momencie diagnozy EKG. Następnie porównywane są dzienne dane dotyczące aktywności i EKG, co umożliwia rozpoznanie choroby i jej właściwe leczenie.

W niektórych literaturach wskazane są normy występowania skurczów dodatkowych: dla zdrowej osoby skurcze komorowe i komorowe na dzień, wykrywane w EKG, są uważane za normę. Jeśli po badaniach EKG nie wykryto nieprawidłowości, specjalista może przepisać specjalne dodatkowe badania z obciążeniem (test na bieżni)

Aby właściwie leczyć tę chorobę, należy wziąć pod uwagę rodzaj i stopień skurczu dodatkowego, a także jego lokalizację. Pojedyncze impulsy nie wymagają szczególnego leczenia, nie stanowią zagrożenia dla zdrowia i życia człowieka, tylko jeśli są spowodowane poważną chorobą serca.

Cechy leczenia

Aby wyleczyć chorobę spowodowaną zaburzeniami neurologicznymi, przepisuje się środki uspokajające (relanium) i preparaty ziołowe (waleriana, serdecznik, mięta).

Jeśli pacjent ma w wywiadzie poważną chorobę serca, skurcz dodatkowy ma charakter nadkomorowy, a częstość uderzeń na dobę przekracza 200, konieczna jest indywidualnie dobrana terapia lekowa. W leczeniu extrasystalii w takich przypadkach stosuje się leki takie jak Propanorm, Kordaron, Lidocaine, Diltiazem, Panangin, a także beta-blokery (Atenolol, Metoprolol). Czasami takie środki mogą pozbyć się przejawów VVD.

Lek taki jak Propafenon, który jest lekiem antyarytmicznym, jest obecnie najskuteczniejszy i pozwala leczyć nawet zaawansowane stadium choroby. Jest dość dobrze tolerowany i całkowicie bezpieczny dla zdrowia. Dlatego został sklasyfikowany jako lek pierwszego rzutu.

Dość skuteczną metodą leczenia dodatkowego skurczu na zawsze jest kauteryzacja jego ogniska. Jest to dość prosta interwencja chirurgiczna, praktycznie bez konsekwencji, ale nie można jej wykonać u dzieci, istnieje granica wieku.

Jeśli w późniejszych stadiach występuje dodatkowy skurcz żołądka, zaleca się leczenie go za pomocą ablacji częstotliwością radiową. Jest to metoda interwencji chirurgicznej, za pomocą której ognisko arytmii jest niszczone pod wpływem czynników fizycznych. Zabieg jest łatwo tolerowany przez pacjenta, ryzyko powikłań jest zminimalizowane. W większości przypadków dodatkowy skurcz żołądka jest nieodwracalny.

Leczenie dzieci

W większości przypadków choroby u dzieci nie trzeba leczyć. Wielu ekspertów twierdzi, że u dzieci choroba po przejściu przechodzi bez leczenia. W razie potrzeby możesz powstrzymać poważne ataki za pomocą bezpiecznych środków ludowej. Zaleca się jednak poddanie się badaniu w celu określenia stopnia zaniedbania choroby.

Extrasystole u dzieci może być wrodzone lub nabyte (po wstrząsach nerwowych). Występowanie wypadania zastawki mitralnej i występowanie impulsów u dzieci są ze sobą ściśle powiązane. Z reguły skurcz dodatkowy nadkomorowy (lub żołądkowy) nie wymaga specjalnego leczenia, ale konieczne jest badanie przynajmniej raz w roku. Zagrożone są dzieci cierpiące na VVD.

Ważne jest, aby ograniczyć dzieciom czynniki prowokujące, które przyczyniają się do rozwoju tej choroby (zdrowy tryb życia i sen, brak stresujących sytuacji). W przypadku dzieci zaleca się spożywanie pokarmów wzbogaconych w pierwiastki takie jak potas i magnez, np. suszonych owoców.

W leczeniu skurczów dodatkowych i VVD u dzieci stosuje się leki takie jak Noofen, Aminalon, Phenibut, Mildronate, Panangin, Asparkam i inne. Skuteczne leczenie środkami ludowymi.

Walcz środkami ludowymi

Możesz pozbyć się ciężkich ataków za pomocą środków ludowej. W domu możesz użyć tych samych środków, co w leczeniu VVD: kojące napary i wywary z ziół.

• Waleriana. Jeśli atak jest sklasyfikowany według typu emocjonalnego, to napar z apteczki z korzenia kozłka lekarskiego pomoże pozbyć się podniecenia. Jednorazowo wystarczy przyjąć 10 - 15 kropli naparu, najlepiej po posiłku.
• Napar z chabru uratuje podczas ataku. Zaleca się pić napar 10 minut przed posiłkiem, 3 razy dziennie (tylko w dniu wystąpienia napadu).
• Napar z kwiatów nagietka pomoże pozbyć się częstych ataków.

Leczenie takimi alternatywnymi metodami powinno być praktykowane wyłącznie po konsultacji z lekarzem. Jeśli nie są używane prawidłowo, po prostu nie można pozbyć się choroby, ale także ją zaostrzyć.

Zapobieganie

Aby pozbyć się ryzyka wystąpienia dodatkowych skurczów, konieczne jest terminowe badanie i leczenie chorób serca. Przestrzeganie diety z dużą ilością soli potasu i magnezu zapobiega rozwojowi zaostrzeń. Konieczna jest również rezygnacja ze złych nawyków (palenie, alkohol, kawa). W niektórych przypadkach skuteczne leczenie środkami ludowymi.

Konsekwencje

Jeśli impulsy mają jedną naturę i nie są obciążone anamnezą, można uniknąć konsekwencji dla ciała. Gdy pacjent ma już chorobę serca, w przeszłości miał zawał mięśnia sercowego, częste skurcze dodatkowe mogą powodować tachykardię, migotanie przedsionków oraz migotanie przedsionków i komór.

Extrasystole żołądka jest uważany za najbardziej niebezpieczny, ponieważ impulsy komorowe mogą prowadzić do nagłej śmierci, poprzez rozwój ich migotania. Extrasystole żołądka wymaga starannego leczenia, ponieważ bardzo trudno jest się go pozbyć.

Charakterystyka skurczu dodatkowego nadkomorowego

AH jest najczęstszą chorobą przewlekłą na świecie iw dużej mierze warunkuje wysoką śmiertelność i niepełnosprawność z powodu chorób układu krążenia i naczyń mózgowych. Na tę chorobę cierpi co trzeci dorosły.

Tętniak aorty jest rozumiany jako miejscowe poszerzenie światła aorty o 2 lub więcej razy w stosunku do niezmienionego najbliższego odcinka.

Klasyfikacja tętniaków aorty wstępującej i łuku aorty opiera się na ich umiejscowieniu, kształcie, przyczynach powstania oraz budowie ściany aorty.

Zatorowość (z gr. inwazja, insercja) to patologiczny proces przemieszczania się substratów (zatorów) w krwioobiegu, które w normalnych warunkach są nieobecne i zdolne do obturacji naczyń, powodując ostre regionalne zaburzenia krążenia.

Miejsce ekstrasystolii komorowej w systemie ICD - 10

Dodatkowy skurcz komorowy jest jednym z rodzajów zaburzeń rytmu serca. I charakteryzuje się niezwykłym skurczem mięśnia sercowego.

Skurcz komorowy według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD - 10) ma kod 149,4. i znajduje się na liście zaburzeń rytmu serca w sekcji chorób serca.

Charakter choroby

W oparciu o międzynarodową klasyfikację chorób dziesiątej rewizji lekarze wyróżniają kilka rodzajów skurczów dodatkowych, z których główne to: przedsionkowy i komorowy.

Przy niezwykłym skurczu serca, który był spowodowany impulsem pochodzącym z układu przewodzenia komorowego, rozpoznaje się dodatkowy skurcz komorowy. Atak objawia się uczuciem przerw w rytmie serca, a następnie jego zanikiem. Chorobie towarzyszy osłabienie i zawroty głowy.

Według danych EKG pojedyncze skurcze dodatkowe mogą występować okresowo nawet u zdrowych młodych osób (5%). Codzienne EKG wykazało pozytywne wskaźniki u 50% badanych osób.

Tym samym można zauważyć, że choroba jest powszechna i może dotknąć nawet osoby zdrowe. Przyczyną funkcjonalnego charakteru choroby może być stres.

Używanie napojów energetycznych, alkoholu, palenie może również wywoływać skurcze dodatkowe w sercu. Ten rodzaj dolegliwości nie jest groźny i szybko mija.

Patologiczne komorowe zaburzenia rytmu mają poważniejsze konsekwencje dla zdrowia organizmu. Rozwija się na tle poważnych chorób.

Klasyfikacja

Zgodnie z codziennym monitorowaniem elektrokardiogramu lekarze rozważają sześć klas dodatkowych skurczów komorowych.

Skurcze dodatkowe należące do pierwszej klasy mogą nie objawiać się w żaden sposób. Pozostałe klasy wiążą się z zagrożeniem zdrowia i możliwością wystąpienia groźnego powikłania: migotania komór, które może zakończyć się zgonem.

Dodatkowe skurcze mogą mieć różną częstotliwość, mogą być rzadkie, średnie i częste.Na elektrokardiogramie są diagnozowane jako pojedyncze i sparowane - dwa impulsy z rzędu. Impulsy mogą występować zarówno w prawej, jak i lewej komorze.

Ognisko występowania skurczów dodatkowych może być różne: mogą pochodzić z tego samego źródła - monotopowe lub mogą występować w różnych obszarach - politopowe.

Prognoza choroby

Rozważane arytmie według wskazań prognostycznych dzielą się na kilka typów:

• arytmie o łagodnym charakterze, którym nie towarzyszy uszkodzenie serca i różne patologie, ich rokowanie jest pozytywne, a ryzyko śmierci jest minimalne;
• dodatkowe skurcze komorowe o potencjalnie złośliwym kierunku występują na tle zmian w sercu, wyrzut krwi zmniejsza się średnio o 30%, istnieje zagrożenie dla zdrowia;
• dodatkowe skurcze komorowe o charakterze patologicznym rozwijają się na tle ciężkiej choroby serca, ryzyko śmierci jest bardzo wysokie.

Aby rozpocząć leczenie, konieczna jest diagnoza choroby w celu ustalenia jej przyczyn.

Arytmia o kodzie ICD 10

Naruszenia automatyzmu węzła zatokowego

część wspólna

W warunkach fizjologicznych komórki węzła zatokowego wykazują najsilniejszy automatyzm w porównaniu z pozostałymi komórkami serca, zapewniając tętno spoczynkowe (HR) w granicach 60-100 na minutę w stanie czuwania.

Wahania częstotliwości rytmu zatokowego wynikają z odruchowych zmian aktywności części współczulnej i przywspółczulnej autonomicznego układu nerwowego, w zależności od potrzeb tkanek organizmu, a także czynników miejscowych - pH, stężenia K + i Ca 2 +. P0 2.

Przy naruszeniach automatyzmu węzła zatokowego rozwijają się następujące zespoły:

Tachykardia zatokowa to wzrost częstości akcji serca do 100 uderzeń/min lub więcej przy zachowaniu prawidłowego rytmu zatokowego, który występuje, gdy wzrasta automatyzm węzła zatokowego.

Bradykardia zatokowa charakteryzuje się spadkiem częstości akcji serca poniżej 60 uderzeń/min przy zachowaniu prawidłowego rytmu zatokowego, co wynika ze zmniejszenia automatyzmu węzła zatokowego.

Arytmia zatokowa to rytm zatokowy charakteryzujący się okresami jego przyspieszenia i spowolnienia, przy czym wahania wartości odstępu RR przekraczają 160 ms, czyli 10%.

Tachykardię i bradykardię zatokową można zaobserwować w określonych warunkach u osób zdrowych, jak również z różnych przyczyn pozasercowych i wewnątrzsercowych. Istnieją trzy warianty tachykardii zatokowej i bradykardii: fizjologiczny, farmakologiczny i patologiczny.

U podstaw arytmii zatokowej leżą zmiany w automatyzmie i przewodnictwie komórek węzła zatokowego. Istnieją dwie formy arytmii zatokowej – oddechowa i nieoddechowa. Arytmia zatokowa oddechowa jest spowodowana fizjologicznymi odruchowymi fluktuacjami napięcia autonomicznego układu nerwowego, które nie są związane z oddychaniem, zwykle rozwijają się z chorobami serca.

Rozpoznanie wszystkich naruszeń automatyzmu węzła zatokowego opiera się na identyfikacji znaków EKG.

W przypadku fizjologicznej tachykardii zatokowej i bradykardii, podobnie jak w przypadku arytmii zatokowej oddechowej, nie jest wymagane leczenie. W sytuacjach patologicznych leczenie ukierunkowane jest przede wszystkim na chorobę podstawową, przy indukowaniu tych stanów środkami farmakologicznymi podejście jest indywidualne.

Epidemiologia naruszeń automatyzmu węzła zatokowego

Częstość występowania tachykardii zatokowej jest wysoka w każdym wieku, zarówno u osób zdrowych, jak iu osób z różnymi chorobami kardiologicznymi i pozasercowymi.

Bradykardia zatokowa jest częsta u sportowców i osób dobrze wytrenowanych, a także u osób w podeszłym wieku oraz osób z różnymi chorobami serca i pozasercowymi.

Arytmia zatokowa oddechowa jest niezwykle częsta u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych; Zaburzenia rytmu zatokowego niezwiązane z oddychaniem są rzadkie.

Jeden za wszystkie naruszenia automatyzmu węzła zatokowego.

I49.8 Inne określone zaburzenia rytmu serca

Migotanie przedsionków mkb 10

Migotanie przedsionków lub mikrobiologiczne migotanie przedsionków 10 jest najczęstszym rodzajem arytmii. Na przykład w Stanach Zjednoczonych cierpi na nią około 2,2 miliona osób. Często odczuwają dolegliwości w postaci zmęczenia, braku energii, zawrotów głowy, duszności i kołatania serca.

Jakie jest niebezpieczeństwo migotania przedsionków mkb 10?

Wiele osób żyje z migotaniem przedsionków przez długi czas i nie odczuwa dużego dyskomfortu. Jednak nawet nie podejrzewają, że niestabilność układu krwionośnego prowadzi do powstania zakrzepu krwi, który, jeśli dostanie się do mózgu, powoduje udar.

Ponadto skrzep może dostać się do innych części ciała (nerki, płuca, jelita) i wywoływać różnego rodzaju odchylenia.

Migotanie przedsionków, kod mikrobiologiczny 10 (I48) zmniejsza zdolność serca do pompowania krwi o 25%. Ponadto może prowadzić do niewydolności serca i wahań tętna.

Jak wykryć migotanie przedsionków?

Do diagnozy specjaliści stosują 4 główne metody:

• Elektrokardiogram.
• monitor Holtera.
• Przenośny monitor, który przekazuje niezbędne i istotne dane o stanie pacjenta.
• echokardiografia

Urządzenia te pomagają lekarzom dowiedzieć się, czy masz problemy z sercem, jak długo trwają i co je powoduje.

Istnieje również tak zwana przetrwała postać migotania przedsionków. musisz wiedzieć, co to znaczy.

Leczenie migotania przedsionków

Specjaliści dobierają opcję leczenia na podstawie wyników badania, ale najczęściej pacjent powinien przejść przez 4 ważne etapy:

• Przywróć normalny rytm serca.
• Ustabilizuj i kontroluj tętno.
• Zapobiegaj zakrzepom krwi.
• Zmniejsz ryzyko udaru.

ROZDZIAŁ 18

arytmie nadkomorowe

dodatkowe skurcze nadkomorowe

SYNONIMY

DEFINICJA

Skurcz dodatkowy nadkomorowy – przedwczesne w stosunku do rytmu głównego (najczęściej zatokowego) pobudzenie i skurcz serca, spowodowane impulsem elektrycznym, który pojawia się powyżej poziomu rozgałęzienia pęczka Hisa (tj. w przedsionkach, węźle AV, tułowiu serca) wiązka Jego). Powtarzające się skurcze dodatkowe nadkomorowe nazywane są dodatkowymi skurczami nadkomorowymi.

KOD ICD-10

EPIDEMIOLOGIA

Częstość wykrywania dodatkowych skurczów nadkomorowych u osób zdrowych w ciągu dnia waha się od 43 do% i nieznacznie wzrasta wraz z wiekiem; częste dodatkowe skurcze nadkomorowe (ponad 30 na godzinę) występują tylko u 2-5% zdrowych osób.

ZAPOBIEGANIE

Profilaktyka ma głównie charakter wtórny, polegający na eliminacji przyczyn pozasercowych i leczeniu chorób serca prowadzących do nadkomorowych skurczów dodatkowych.

EKRANIZACJA

Aktywne wykrywanie nadkomorowego skurczu dodatkowego przeprowadza się u pacjentów z potencjalnie dużym jego znaczeniem lub w obecności typowych dolegliwości za pomocą EKG i monitorowania EKG metodą Holtera w ciągu dnia.

KLASYFIKACJA

Nie istnieje prognostyczna klasyfikacja dodatkowych skurczów nadkomorowych. Nadkomorowe dodatkowe skurcze można sklasyfikować:

Według częstości występowania: częste (ponad 30 na godzinę, tj. ponad 720 na dobę) i rzadkie (mniej niż 30 na godzinę);

Zgodnie z regularnością występowania: bigeminia (co 2. impuls jest przedwczesny), trigeminia (co 3.), kwadrygeminia (co 4.); ogólnie te formy nadkomorowego skurczu dodatkowego nazywane są allorytmami;

Według liczby dodatkowych skurczów występujących z rzędu: sparowane dodatkowe skurcze nadkomorowe lub kuplety (dwa dodatkowe skurcze nadkomorowe z rzędu), trojaczki (trzy dodatkowe skurcze nadkomorowe z rzędu), podczas gdy te ostatnie są uważane za epizody niestabilnego częstoskurczu nadkomorowego;

Aby kontynuować, wymagana jest rejestracja.

Skurcz dodatkowy nadkomorowy mkb 10

Funkcjonalny dodatkowy skurcz występuje w wyniku wegetatywnej reakcji na organizm ludzki na jeden z następujących wpływów:

• Stres emocjonalny.
• Palenie.
• Nadużywanie kawy.
• Nadużywanie alkoholu.
• U pacjentów z dystonią neurokrążeniową.
• Również czynnościowe skurcze dodatkowe mogą wystąpić u osób zdrowych bez wyraźnego powodu (tzw. dodatkowe skurcze idiopatyczne).

Etiologia skurczów dodatkowych pochodzenia organicznego.

Extrasystole pochodzenia organicznego z reguły występuje w wyniku zmian morfologicznych w mięśniu sercowym w postaci ognisk martwicy, dystrofii, miażdżycy lub zaburzeń metabolicznych. Te organiczne zmiany w mięśniu sercowym można zaobserwować w następujących chorobach:

• IHD, ostry zawał mięśnia sercowego.
• nadciśnienie tętnicze.
• Zapalenie mięśnia sercowego.
• Kardioskleroza postmiokadityczna.
• Kardiomiopatie.
• Zastoinowa niewydolność krążenia.
• Zapalenie osierdzia.
• Wady serca (zwłaszcza z wypadaniem płatka zastawki mitralnej).
• Przewlekłe serce płucne.
• Uszkodzenie serca w amyloidozie, sarkoidozie, hemochromatozie.
• Interwencje chirurgiczne na sercu.
• „Serce sportowca”

Etiologia skurczów dodatkowych pochodzenia toksycznego.

Skurcze dodatkowe pochodzenia toksycznego występują w następujących stanach patologicznych:

• Gorączkowe warunki.
• zatrucie naparstnicą.
• Narażenie na leki antyarytmiczne (proarytmiczne działanie niepożądane).
• tyreotoksykoza.
• Odbiór aminofiliny, inhalacja betamimetyków.

Cechy etiologii dodatkowych skurczów komorowych.

Skurcze dodatkowe komorowe u ponad 2/3 pacjentów rozwijają się na podłożu różnych postaci choroby wieńcowej.

Najczęstszymi przyczynami rozwoju dodatkowych skurczów komorowych są następujące formy IHD:

Arytmie komorowe (pojawienie się lub nasilenie dodatkowych skurczów komorowych, pierwszy napad częstoskurczu komorowego lub migotanie komór z rozwojem śmierci klinicznej) mogą być najwcześniejszą manifestacją kliniczną ostrego zawału serca i zawsze wymagają wykluczenia tego rozpoznania. Arytmie reperfuzyjne (pojawiające się po skutecznej trombolizie) są praktycznie nieuleczalne i stosunkowo łagodne.

Dodatkowe skurcze komorowe pochodzące z tętniaka lewej komory mogą przypominać kształtem zawałowy zespół QRS (QR w V1, uniesienie ST i T „wieńcowe”).

Pojawienie się sparowanych dodatkowych skurczów komorowych podczas testu na bieżni z częstością akcji serca poniżej 130 uderzeń/min ma złą wartość prognostyczną. Szczególnie złe rokowanie wiąże się z połączeniem sparowanych dodatkowych skurczów komorowych z niedokrwiennymi zmianami odcinka ST.

Niewieńcowy charakter komorowych zaburzeń rytmu można z całą pewnością omówić dopiero po angiogarfii wieńcowej. W związku z tym badanie to jest wskazane dla większości pacjentów powyżej 40 roku życia cierpiących na dodatkowe skurcze komorowe.

Wśród przyczyn dodatkowych skurczów komorowych innych niż wieńcowe, oprócz wymienionych powyżej, istnieje grupa chorób uwarunkowanych genetycznie. W tych chorobach głównymi objawami klinicznymi są dodatkowe skurcze komorowe i częstoskurcz komorowy. Ze względu na stopień złośliwości komorowych zaburzeń rytmu ta grupa chorób jest zbliżona do choroby wieńcowej. Ze względu na charakter defektu genetycznego choroby te klasyfikowane są jako kanałopatie. Obejmują one:

1. Dysplazja arytmogenna lewej komory.
2. Zespół długiego QT.
3. zespół Brugadów.
4. Zespół skróconego odstępu QT.
5. syndrom WPW.
6. Polimorficzny częstoskurcz komorowy wywołany katecholaminami.

• Patogeneza skurczów dodatkowych

  Morfologicznym podłożem skurczów dodatkowych (i niektórych innych zaburzeń rytmu) jest niejednorodność elektryczna mięśnia sercowego różnego pochodzenia.

  Główne mechanizmy rozwoju extrasystole:

  • Ponowne wejście fali wzbudzenia (re-entry) w obszary mięśnia sercowego lub układu przewodzącego serca, które różnią się nierówną prędkością impulsu i powstaniem jednokierunkowej blokady przewodzenia.
  • Zwiększona aktywność oscylacyjna (wyzwalająca) błon komórkowych poszczególnych odcinków przedsionków, połączenia AV lub komór.
  • Impuls ektopowy z przedsionków rozchodzi się od góry do dołu wzdłuż układu przewodzącego serca.
  • Impuls ektopowy występujący w złączu AV rozchodzi się w dwóch kierunkach: od góry do dołu wzdłuż układu przewodzącego komór i od dołu do góry (wstecznie) przez przedsionki.

  Cechy patogenezy dodatkowego skurczu komorowego:

  • Pojedyncze monomorficzne dodatkowe skurcze komorowe mogą wystąpić zarówno w wyniku powstania ponownego wejścia fali wzbudzenia (re-entry), jak i funkcjonowania mechanizmu postdepolaryzacyjnego.
  • Powtarzająca się aktywność ektopowa w postaci kilku następujących po sobie dodatkowych skurczów komorowych jest zwykle spowodowana mechanizmem ponownego wejścia.
  • Źródłem dodatkowych skurczów komorowych są w większości przypadków rozgałęzienia pęczka Hisa i włókna Purkinjego. Prowadzi to do znacznego zakłócenia procesu propagacji fali pobudzenia przez prawą i lewą komorę, co prowadzi do znacznego wydłużenia całkowitego czasu trwania pozaskurczowego komorowego zespołu QRS.
  • W przypadku dodatkowego skurczu komorowego zmienia się również sekwencja repolaryzacji.

  Klinika i powikłania

  Extrasystole nie zawsze jest odczuwane przez chorych. Tolerancja skurczów dodatkowych jest bardzo różna u różnych pacjentów i nie zawsze zależy od liczby skurczów dodatkowych (całkowity brak dolegliwości może wystąpić nawet w przypadku stabilnej bi- i trigeminii).

  W niektórych przypadkach, w momencie wystąpienia dodatkowego skurczu, pojawia się uczucie przerw w pracy serca, „kołysania”, „obracania serca”. Jeśli pojawia się w nocy, te odczucia powodują, że się budzisz, któremu towarzyszy niepokój.

  Rzadziej pacjent skarży się na ataki szybkiego arytmicznego bicia serca, co wymaga wykluczenia obecności napadowego migotania przedsionków.

  Czasami skurcz dodatkowy jest postrzegany przez pacjentów jako „zatrzymanie” lub „zanik” serca, co odpowiada długiej przerwie kompensacyjnej następującej po dodatkowym skurczu. Często po tak krótkim okresie „zatrzymania” pracy serca pacjenci odczuwają silne parcie w klatce piersiowej, spowodowane pierwszym wzmożonym skurczem komór pochodzenia zatokowego po ekstrasystolii. Wzrost rzutu wyrzutowego w pierwszym zespole pozaskurczowym związany jest głównie ze wzrostem rozkurczowego napełnienia komór podczas długiej przerwy kompensacyjnej (zwiększone obciążenie wstępne).

  Przedwczesne pobudzenia nadkomorowe nie wiążą się ze zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci. W stosunkowo rzadkich przypadkach wpadnięcia w „okno wrażliwe” cyklu pracy serca i obecności innych przesłanek wystąpienia reentry może powodować częstoskurcz nadkomorowy.

  Najpoważniejszym następstwem dodatkowego skurczu nadkomorowego jest obiektywnie migotanie przedsionków, które może rozwinąć się u pacjentów z dodatkowym skurczem nadkomorowym i przeciążeniem/rozszerzeniem przedsionków. Ryzyko wystąpienia migotania przedsionków może służyć jako kryterium złośliwości nadkomorowego skurczu dodatkowego, podobnie jak ryzyko nagłej śmierci w przypadku dodatkowego skurczu komorowego.

  Głównym powikłaniem skurczu komorowego, od którego zależy jego znaczenie kliniczne, jest nagła śmierć. Aby ocenić ryzyko nagłej śmierci w komorowych skurczach dodatkowych, opracowano szereg specjalnych kryteriów, które określają wymaganą ilość leczenia.

  Diagnostyka

  Można podejrzewać obecność skurczu dodatkowego, gdy pacjent skarży się na przerwy w pracy serca. Główną metodą diagnostyczną jest EKG, ale pewne informacje można uzyskać również podczas badania przedmiotowego pacjenta.

  Podczas zbierania wywiadu konieczne jest wyjaśnienie okoliczności, w których występuje arytmia (ze stresem emocjonalnym lub fizycznym, w spoczynku, podczas snu).

  Ważne jest, aby wyjaśnić czas trwania i częstotliwość epizodów, obecność objawów zaburzeń hemodynamicznych i ich charakter, wpływ testów nielekowych i terapii lekowej.

  Szczególną uwagę należy zwrócić na obecność w anamnezie oznak przebytych chorób, które mogą powodować organiczne uszkodzenie serca, a także ich możliwych niezdiagnozowanych objawów.

  Podczas badania klinicznego ważne jest przynajmniej przybliżone wyobrażenie o etiologii skurczów dodatkowych, ponieważ skurcze dodatkowe przy braku i obecności organicznego uszkodzenia serca wymagają innego podejścia do leczenia.

  • Badanie pulsu tętniczego.

  W badaniu tętna skurcze dodatkowe odpowiadają przedwcześnie pojawiającym się falom tętna o małej amplitudzie, co wskazuje na niedostateczne rozkurczowe napełnienie komór w krótkim okresie przedskurczowym.

  Fale tętna odpowiadające pierwszemu poskurczowemu zespołowi komorowemu, który pojawia się po długiej przerwie kompensacyjnej, mają zwykle dużą amplitudę.

  W przypadkach bi- lub trigeminii, a także częstych skurczów dodatkowych wykrywa się deficyt tętna; przy uporczywej bigeminii puls może gwałtownie spaść (mniej niż 40 / min.), pozostając rytmicznym i towarzyszącym objawom bradyarytmii.

  Podczas skurczu pozaskurczowego słychać nieco osłabione przedwczesne I i II (lub tylko jeden) tony pozaskurczowe, a po nich głośne I i II tony serca odpowiadające pierwszemu zespołowi komorowemu poskurczowemu.

  Charakterystyczne cechy pozaskurczowej arytmii w obecności organicznej choroby serca i przy jej braku.

  Głównym elektrokardiograficznym objawem ekstrasystolii jest przedwczesne wystąpienie komorowego zespołu QRST i/lub załamka P, czyli skrócenie odstępu sprzężenia.

  Odstęp sprzężenia to odległość od poprzedzającego dodatkowego skurczu następnego cyklu P-QRST rytmu głównego do dodatkowego skurczu.

  Pauza kompensacyjna - odległość od skurczu dodatkowego do kolejnego cyklu P-QRST rytmu głównego. Rozróżnij niekompletną i całkowitą pauzę kompensacyjną:

  • Niepełna przerwa kompensacyjna.

  Niepełna pauza kompensacyjna to pauza występująca po skurczu przedsionkowym lub dodatkowym z połączenia AV, której czas trwania jest nieco dłuższy niż zwykły odstęp P–P (R–R) rytmu głównego.

  Niepełna przerwa kompensacyjna obejmuje czas potrzebny impulsowi ektopowemu na dotarcie do węzła SA i „rozładowanie” go oraz czas przygotowania w nim kolejnego impulsu zatokowego.

  Całkowita pauza kompensacyjna to pauza występująca po dodatkowym skurczu komorowym, a odległość między dwoma zatokowymi zespołami P-QRST (przedskurczowym i poskurczowym) jest równa dwukrotności odstępu R-R rytmu głównego.

  Allorytmia to prawidłowa przemiana skurczów dodatkowych i normalnych skurczów. W zależności od częstości występowania skurczów dodatkowych wyróżnia się następujące rodzaje alorytmii:

  • Bigeminia - po każdym normalnym skurczu następuje dodatkowy skurcz.
  • Trigeminia - dodatkowe skurcze pojawiają się po każdych dwóch normalnych skurczach.
  • Quadrihymenia - dodatkowe skurcze pojawiają się po każdych trzech normalnych skurczach itp.
  • Kuplet - wystąpienie dwóch dodatkowych skurczów z rzędu.
  • Trzy lub więcej dodatkowych skurczów z rzędu uważa się za serię częstoskurczu nadkomorowego.

  Wyróżnia się również następujące rodzaje skurczów dodatkowych:

  • Dodatkowe skurcze monotopowe - dodatkowe skurcze pochodzące z jednego źródła ektopowego i odpowiednio mające stały odstęp sprzęgania i kształt kompleksu komorowego.
  • Extrasystole polytopic - extrasystole pochodzące z różnych ognisk ektopowych i różniące się między sobą odstępem sprzężenia i kształtem kompleksu komorowego.
  • Grupa (wolej) extrasystole - obecność na EKG trzech lub więcej dodatkowych skurczów z rzędu.
  • Przedwczesne niezwykłe pojawienie się załamka P i następującego po nim zespołu QRST (odstęp RR jest krótszy niż główny).

  Stałość odstępu sprzęgła (od załamka P poprzedniego prawidłowego zespołu do załamka P skurczu dodatkowego) jest oznaką monotopowego skurczu dodatkowego nadkomorowego. Przy „wczesnym” dodatkowym skurczu nadkomorowym charakterystyczne jest nakładanie się załamka P na poprzedni załamek T, co może utrudniać rozpoznanie.

  W przypadku ekstrasystolii z górnych odcinków przedsionków załamek P niewiele różni się od normy. W przypadku skurczu dodatkowego z odcinków środkowych załamek P jest zdeformowany, a przy skurczu dodatkowym z odcinków dolnych jest ujemny. Konieczność dokładniejszej diagnostyki miejscowej pojawia się, gdy konieczne jest leczenie chirurgiczne, poprzedzone badaniem elektrofizjologicznym.

  Należy pamiętać, że czasami przy skurczach dodatkowych przedsionków i przedsionkowo-komorowych komorowy zespół QRS może przybierać tzw. Jednocześnie pozaskurczowy zespół QRS staje się szeroki (≥0,12 s), rozdwojony i zdeformowany, przypominając zespół QRS z blokiem odnogi pęczka Hisa lub dodatkowym skurczem komorowym.

  Zablokowane dodatkowe skurcze przedsionkowe to dodatkowe skurcze pochodzące z przedsionków, które są reprezentowane na EKG tylko przez załamek P, po którym nie występuje pozaskurczowy komorowy zespół QRST.

  • Przedwczesne niezwykłe pojawienie się w EKG niezmienionego komorowego zespołu QRS (bez wcześniejszego załamka P!), zbliżonego kształtem do pozostałych zespołów QRS pochodzenia zatokowego. Wyjątkiem są przypadki aberracji lub aberracji zespołu QRS.

  Należy pamiętać, że czasami przy skurczach dodatkowych przedsionków i przedsionkowo-komorowych komorowy zespół QRS może przybierać tzw. Jednocześnie pozaskurczowy zespół QRS staje się szeroki, rozdwojony i zdeformowany, przypominając zespół QRS z blokadą odnóg pęczka Hisa lub komorowy skurcz dodatkowy.

  Jeżeli impuls ektopowy dociera do komór szybciej niż do przedsionków, ujemny załamek P znajduje się za pozaskurczowym zespołem P-QRST. Jeśli przedsionki i komory są pobudzone jednocześnie, załamek P łączy się z zespołem QRS i nie jest wykrywany w EKG.

  Skurcze dodatkowe pnia wyróżniają się występowaniem całkowitej blokady wstecznego impulsu pozaskurczowego do przedsionków. Dlatego w EKG rejestrowany jest wąski pozaskurczowy zespół QRS, po którym nie ma ujemnego załamka P. Zamiast tego utrwala się dodatni załamek P. Jest to kolejny przedsionkowy załamek P pochodzenia zatokowego, który zwykle przypada na odcinek RS–T lub załamek T zespołu pozaskurczowego.

  • Przedwczesne pojawienie się na EKG zmienionego komorowego zespołu QRS, przed którym nie ma załamka P (z wyjątkiem późnych skurczów komorowych, przed którymi występuje R. Ale PQ jest skrócony w porównaniu z cyklami zatokowymi).
  • Znaczne poszerzenie (do 0,12 s lub więcej) i deformacja pozaskurczowego zespołu QRS (swoim kształtem przypomina blokadę pęczka Hisa, przeciwną do strony występowania skurczów dodatkowych – umiejscowienie odcinka RS–T i załamek T skurczu dodatkowego jest niezgodny z kierunkiem zęba głównego zespołu QRS).
  • Obecność pełnej przerwy kompensacyjnej po dodatkowym skurczu komorowym (uzupełnia odstęp sprzężenia skurczów dodatkowych w celu podwojenia RR rytmu głównego).

  W przypadku przedwczesnych pobudzeń komorowych zwykle nie dochodzi do „rozładowania” węzła SA, ponieważ impuls ektopowy występujący w komorach z reguły nie może cofnąć się przez węzeł AV i dotrzeć do przedsionków i węzła SA. W tym przypadku kolejny impuls zatokowy swobodnie pobudza przedsionki, przechodzi przez węzeł AV, ale w większości przypadków nie może spowodować kolejnej depolaryzacji komór, ponieważ po dodatkowym skurczu komorowym nadal znajdują się one w stanie refrakcji.

  Zwykłe normalne pobudzenie komór nastąpi dopiero po kolejnym (drugim po ekstrasystoli komorowej) impulsie zatokowym. Dlatego czas trwania przerwy wyrównawczej w dodatkowym skurczu komorowym jest zauważalnie dłuższy niż czas trwania niepełnej przerwy wyrównawczej. Odległość między prawidłowym (zatokowym) komorowym zespołem QRS poprzedzającym dodatkowy skurcz komorowy a pierwszym prawidłowym zatokowym zespołem QRS zarejestrowanym po dodatkowym skurczu jest równa dwukrotności odstępu R–R i wskazuje na całkowitą pauzę kompensacyjną.

  Czasami dodatkowe skurcze komorowe można wykonać wstecznie do przedsionków i po dotarciu do węzła zatokowego rozładowuje go; w takich przypadkach przerwa wyrównawcza będzie niepełna.

  Tylko czasami, zwykle na tle stosunkowo rzadkiego głównego rytmu zatokowego, może nie wystąpić przerwa kompensacyjna po dodatkowym skurczu komorowym. Tłumaczy się to tym, że kolejny (pierwszy po ekstrasystolii) impuls zatokowy dociera do komór w momencie, gdy opuściły one już stan refrakcji. W takim przypadku rytm nie jest zaburzony, a dodatkowe skurcze komorowe nazywane są „wstawionymi”.

  Pauza kompensacyjna może być również nieobecna w przypadku dodatkowego skurczu komorowego na tle migotania przedsionków.

  Należy podkreślić, że żaden z wymienionych objawów EKG nie ma 100% czułości i swoistości.

  Aby ocenić wartość prognostyczną dodatkowych skurczów komorowych, przydatna może być ocena cech zespołów komorowych:

  • W obecności organicznej zmiany serca dodatkowe skurcze są często o niskiej amplitudzie, szerokie, ząbkowane; odcinek ST i załamek T mogą być skierowane w tym samym kierunku co zespół QRS.
  • Stosunkowo „korzystne” dodatkowe skurcze komorowe mają amplitudę większą niż 2 mV, nie są zdeformowane, ich czas trwania wynosi około 0,12 sekundy, odcinek ST i załamek T są skierowane w kierunku przeciwnym do zespołu QRS.

  Znaczenie kliniczne ma określenie jedno- / politopowych dodatkowych skurczów komorowych, które przeprowadza się z uwzględnieniem stałości odstępu sprzężenia i kształtu kompleksu komorowego.

  Monotopowość wskazuje na obecność pewnego ogniska arytmogennego. Lokalizacja, którą można określić na podstawie kształtu dodatkowego skurczu komorowego:

  • Skurcze dodatkowe lewej komory - dominuje R w odprowadzeniach V1-V2 i S w odprowadzeniach V5-V6.
  • Skurcze dodatkowe z oddziału odpływu lewej komory: oś elektryczna serca znajduje się pionowo, rS (ze stałym stosunkiem) w odprowadzeniach V1-V3 i ostre przejście do typu R w odprowadzeniach V4-V6.
  • Skurcze dodatkowe prawej komory – zdominowane przez S w odprowadzeniach V1-V2 i R w odprowadzeniach V5-V6.
  • Skurcze dodatkowe z drogi odpływu prawej komory - wysokie R w II III aVF, strefa przejściowa w V2-V3.
  • Dodatkowe skurcze przegrody – zespół QRS jest nieznacznie rozszerzony i przypomina zespół WPW.
  • Zgodne wierzchołkowe skurcze dodatkowe (w górę w obu komorach) - S dominuje w odprowadzeniach V1-V6.
  • Zgodne podstawowe skurcze dodatkowe (w dół w obu komorach) - R dominuje w odprowadzeniach V1-V6.

  Przy monomorficznym ekstrasystole komorowym ze zmiennym odstępem sprzężenia należy pomyśleć o parasystole - równoczesnym działaniu głównego (zatokowego, rzadziej migotania/trzepotania przedsionków) i dodatkowego stymulatora zlokalizowanego w komorach.

  Parasystole następują po sobie w różnych odstępach czasu, jednak odstępy między parasystoliami są wielokrotnością najmniejszego z nich. Charakterystyczne są konfluentne kompleksy, które mogą być poprzedzone załamkiem P.

  Holterowe monitorowanie EKG to długotrwała (do 48 godzin) rejestracja EKG. Aby to zrobić, użyj miniaturowego urządzenia rejestrującego z przewodami, które są przymocowane do ciała pacjenta. Rejestrując wskaźniki, w trakcie wykonywania codziennych czynności pacjent zapisuje w specjalnym dzienniczku wszystkie pojawiające się objawy i charakter czynności. Następnie wyniki są analizowane.

  Holterowskie monitorowanie EKG jest wskazane nie tylko w przypadku obecności dodatkowych skurczów komorowych w EKG lub w wywiadzie, ale także u wszystkich pacjentów z organiczną chorobą serca, niezależnie od obecności obrazu klinicznego komorowych zaburzeń rytmu i ich wykrycia w standardowym EKG.

  Holterowskie monitorowanie EKG powinno być przeprowadzone przed rozpoczęciem leczenia, a później w celu oceny adekwatności terapii.

  W przypadku wystąpienia skurczu dodatkowego monitorowanie metodą Holtera umożliwia ocenę następujących parametrów:

  • częstość skurczów dodatkowych.
  • czas trwania skurczów dodatkowych.
  • Mono-/politopowy dodatkowy skurcz komorowy.
  • Zależność ekstrasystolii od pory dnia.
  • Zależność ekstrasystolii od aktywności fizycznej.
  • Komunikacja skurczu dodatkowego ze zmianami w odcinku ST.
  • Połączenie skurczu dodatkowego z częstotliwością rytmu.

  Czytaj więcej: Monitorowanie EKG metodą Holtera.

  Testu na bieżni nie stosuje się specjalnie do wywoływania komorowych zaburzeń rytmu (chyba, że ​​sam pacjent zauważy związek między występowaniem zaburzeń rytmu a samym wysiłkiem fizycznym). W przypadkach, gdy pacjent zauważy zależność między występowaniem zaburzeń rytmu a obciążeniem, podczas próby na bieżni należy stworzyć warunki do resuscytacji.

  Połączenie dodatkowych skurczów komorowych z obciążeniem z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na ich etiologię niedokrwienną.

  Idiopatyczny dodatkowy skurcz komorowy można stłumić podczas wysiłku.

  Leczenie

  Taktyka leczenia zależy od lokalizacji i postaci skurczu dodatkowego.

  W przypadku braku objawów klinicznych dodatkowy skurcz nadkomorowy nie wymaga leczenia.

  W przypadku nadkomorowego skurczu dodatkowego, który rozwinął się na tle choroby serca lub choroby innej niż sercowa, konieczne jest leczenie choroby podstawowej / stanu (leczenie zaburzeń endokrynologicznych, korekta zaburzeń równowagi elektrolitowej, leczenie choroby wieńcowej lub zapalenia mięśnia sercowego, odstawienie leków, które może powodować arytmię, unikanie alkoholu, palenie tytoniu, nadmierne spożywanie kawy).

  • Wskazania do farmakoterapii nadkomorowego skurczu dodatkowego
    • Subiektywnie zła tolerancja dodatkowych skurczów nadkomorowych.

    Przydatna jest identyfikacja sytuacji i pór dnia, w których przeważają odczucia przerwania, i określenie czasu podawania leków na ten czas.

    Skurcz dodatkowy nadkomorowy w tych przypadkach jest zwiastunem migotania przedsionków, które jest obiektywnie najpoważniejszym następstwem skurczu dodatkowego nadkomorowego.

    Brak leczenia antyarytmicznego (wraz z etiotropem) zwiększa ryzyko utrwalenia nadkomorowego skurczu dodatkowego. Częste dodatkowe skurcze nadkomorowe w takich przypadkach są „potencjalnie złośliwe” w stosunku do rozwoju migotania przedsionków.

    Wybór leku antyarytmicznego jest determinowany tropizmem jego działania, działaniami niepożądanymi, a częściowo etiologią nadkomorowego skurczu dodatkowego.

    Należy pamiętać, że pacjenci z chorobą wieńcową, którzy niedawno przebyli zawał mięśnia sercowego, nie przepisują leków klasy I ze względu na ich arytmogenne działanie na komory.

    Leczenie odbywa się sekwencyjnie za pomocą następujących leków:

    • β-blokery (Anaprilin 30-60 mg/dzień, atenolol (Atenolol-Nikomed, Atenolol) mg/dzień, bisoprolol (Concor, Bisocard) 5-10 mg/dzień, metoprolol (Egilok, Vasocardin) mg/dzień, Nebilet 5- 10 mg/dobę, Lokrenmg/dobę – długo lub do czasu ustąpienia przyczyny skurczu nadkomorowego) lub antagonistów wapnia (Verapamilmg/dobę, diltiazem (Kardil, Diltiazem-Teva) mg/dobę, przez długi czas lub do wyeliminowana przyczyna dodatkowych skurczów nadkomorowych).

    Biorąc pod uwagę możliwe działania niepożądane, nie jest konieczne rozpoczynanie leczenia lekami opóźniającymi ze względu na konieczność szybkiego odstawienia w przypadku wystąpienia bradykardii i zaburzeń przewodzenia zatokowo-przedsionkowego i/lub przedsionkowo-komorowego.

    Skurcze dodatkowe nadkomorowe, wraz z napadowymi częstoskurczami nadkomorowymi, są zaburzeniami rytmu, w których często nieskuteczne są beta-adrenolityki i blokery kanału wapniowego (np. i ciężkie rozszerzenie przedsionków.

    Te grupy leków nie są wskazane u pacjentów z dodatkowym skurczem nadkomorowym, w którym pośredniczy nerw błędny, który rozwija się na tle bradykardii, głównie w nocy. Takim pacjentom pokazano powołanie Belloid, małe dawki Teopec lub Corinfar, biorąc pod uwagę ich działanie, które przyspiesza rytm.

    Dizopiramid (Ritmilen) mg/dzień, chinidyna-durulesmg/dzień, allapinina mg/dzień. (dodatkowym wskazaniem do ich powołania jest skłonność do bradykardii), propafenon (Ritionorm, Propanorm) mg/dzień, Etatsizinmg/dzień.

    Stosowaniu leków z tej grupy często towarzyszą działania niepożądane. Możliwe naruszenia przewodnictwa SA i AV, a także efekt arytmogenny. W przypadku przyjmowania chinidyny wydłużenie odstępu QT, spadek kurczliwości i dystrofia mięśnia sercowego (w odprowadzeniach piersiowych pojawiają się ujemne załamki T). Nie należy przepisywać chinidyny przy jednoczesnej obecności dodatkowego skurczu komorowego. Ostrożność jest również wymagana w przypadku małopłytkowości.

    Powołanie tych leków ma sens u pacjentów z wysoką wartością prognostyczną nadkomorowego skurczu dodatkowego - w obecności czynnego procesu zapalnego w mięśniu sercowym, wysokiej częstości nadkomorowego skurczu dodatkowego u pacjentów z organiczną chorobą serca, poszerzeniem przedsionków, „zagrożonym” przez rozwój migotania przedsionków.

    Leki klasy IA lub IC nie powinny być stosowane w skurczach dodatkowych nadkomorowych, a także w innych postaciach zaburzeń rytmu serca, u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego, a także w innych organicznych uszkodzeniach mięśnia sercowego ze względu na duże ryzyko proarytmicznego działania i związanego z tym pogorszenia rokowania życiowego.

    Należy zaznaczyć, że umiarkowane i niepostępujące wydłużenie czasu trwania odstępu PQ (do 0,22-0,24 s) z umiarkowaną bradykardią zatokową (do 50) nie jest wskazaniem do przerwania terapii, pod warunkiem regularnego wykonywania EKG monitorowanie.

    W leczeniu pacjentów z falującym przebiegiem nadkomorowych skurczów dodatkowych należy dążyć do całkowitego odstawienia leków w okresach remisji (z wyłączeniem przypadków ciężkiego organicznego uszkodzenia mięśnia sercowego).

    Wraz z powołaniem leków przeciwarytmicznych należy pamiętać o leczeniu przyczyny skurczu nadkomorowego, a także lekach, które mogą poprawić subiektywną tolerancję skurczu nadkomorowego: benzodiazepiny (fenazepam 0,5-1 mg, klonazepam 0,5-1 mg) , nalewka z głogu, serdecznik.

    Główną zasadą wyboru terapii dodatkowych skurczów komorowych jest ocena ich znaczenia prognostycznego.

    Klasyfikacja Launa-Wolfa nie jest wyczerpująca. Bigger (1984) zaproponował prognostyczną klasyfikację charakteryzującą łagodne, potencjalnie złośliwe i złośliwe komorowe zaburzenia rytmu.

    Wartość prognostyczna komorowych zaburzeń rytmu.

    Krótki opis dodatkowych skurczów komorowych można również przedstawić w następujący sposób:

    • Łagodny dodatkowy skurcz komorowy – dowolny dodatkowy skurcz komorowy u pacjentów bez uszkodzenia serca (w tym przerostu mięśnia sercowego) z częstością mniejszą niż 10 na godzinę, bez omdleń i zatrzymania krążenia w wywiadzie.
    • Potencjalnie złośliwy dodatkowy skurcz komorowy – dowolny dodatkowy skurcz komorowy z częstością powyżej 10 na godzinę lub częstoskurcz komorowy występujący u pacjentów z dysfunkcją lewej komory, bez omdleń i zatrzymania krążenia w wywiadzie.
    • Złośliwy dodatkowy skurcz komorowy - dowolny dodatkowy skurcz komorowy z częstością większą niż 10 na godzinę u pacjentów z ciężką patologią mięśnia sercowego (najczęściej z frakcją wyrzutową LV mniejszą niż 40%), omdleniem lub zatrzymaniem krążenia w wywiadzie; często występuje utrwalony częstoskurcz komorowy.
    • W grupie potencjalnie złośliwych i złośliwych dodatkowych skurczów komorowych o potencjalnym ryzyku decyduje również gradacja dodatkowych skurczów komorowych (według klasyfikacji Launa-Wolfa).

    Aby poprawić dokładność prognozy, oprócz podstawowych znaków, stosuje się kompleks klinicznych i instrumentalnych predyktorów nagłej śmierci, z których każdy indywidualnie nie jest krytyczny:

    • Frakcja wyrzutowa lewej komory. Jeśli frakcja wyrzutowa lewej komory zmniejsza się do mniej niż 40% w chorobie wieńcowej, ryzyko wzrasta 3-krotnie. W przypadku dodatkowych skurczów komorowych innych niż wieńcowe znaczenie tego kryterium może się zmniejszyć).
    • Obecność późnych potencjałów komór - wskaźnik obszarów powolnego przewodzenia w mięśniu sercowym, wykrywany na EKG o wysokiej rozdzielczości. Późne potencjały komorowe odzwierciedlają obecność substratu do ponownego wejścia, aw przypadku obecności dodatkowego skurczu komorowego sprawiają, że leczenie jest poważniejsze, chociaż czułość metody zależy od choroby podstawowej; możliwość kontrolowania terapii późnymi potencjałami komorowymi jest wątpliwa.
    • Zwiększenie wariancji odstępu QT.
    • Zmniejszona zmienność rytmu serca.
  • Taktyka terapii ekstrasystolii komorowej

    Po przypisaniu pacjenta do określonej kategorii ryzyka można rozstrzygnąć kwestię wyboru leczenia.

    Podobnie jak w leczeniu skurczów dodatkowych nadkomorowych, główną metodą monitorowania skuteczności terapii jest monitorowanie metodą Holtera: spadek liczby skurczów dodatkowych komorowych o 75-80% wskazuje na skuteczność leczenia.

    Taktyka leczenia pacjentów z różnymi prognostycznymi dodatkowymi skurczami komorowymi:

    • U pacjentów z łagodnym skurczem komorowym, który jest subiektywnie dobrze tolerowany przez pacjentów, istnieje możliwość odmowy leczenia antyarytmicznego.
    • Pacjenci z łagodnym skurczem komorowym, który jest subiektywnie źle tolerowany, a także chorzy z potencjalnie złośliwymi zaburzeniami rytmu o etiologii innej niż niedokrwienna, powinni otrzymywać leki przeciwarytmiczne klasy I.

    Jeśli są nieskuteczne - amiodaron lub d, l-sotalol. Leki te są przepisywane tylko w przypadku niezwiązanej z niedokrwieniem etiologii skurczu komorowego - u pacjentów po zawale, zgodnie z badaniami opartymi na dowodach, wyraźny efekt proarytmiczny flekainidu, enkainidu i etmozyny wiąże się z 2,5-krotnym wzrostem ryzyka zgonu ! Ryzyko działania proarytmicznego jest również zwiększone w czynnym zapaleniu mięśnia sercowego.

    Spośród leków przeciwarytmicznych klasy I skuteczne są:

    • Propafenon (Propanorm, Ritmonorm) doustnie pomg / dzień lub formy opóźniające (propafenon SR 325 i 425 mg są przepisywane dwa razy dziennie). Terapia jest zwykle dobrze tolerowana. Możliwe kombinacje z beta-blokerami, d, l-sotalolem (Sotahexal, Sotalex), werapamilem (Isoptin, Finoptin) (pod kontrolą tętna i przewodzenia przedsionkowo-komorowego!), a także z amiodaronem (Cordarone, Amiodaron) w dozemg/ dzień.
    • Etatsizin wewnątrz pomg / dzień. Terapia rozpoczyna się od wyznaczenia połowy dawek (tabela 0,5 3-4 razy dziennie) w celu oceny tolerancji. Połączenia z lekami klasy III mogą być arytmogenne. Połączenie z beta-blokerami jest odpowiednie przy przeroście mięśnia sercowego (pod kontrolą tętna, w małej dawce!).
    • Etmozin wewnątrz pomg / dzień. Terapia rozpoczyna się od wyznaczenia mniejszych dawek - 50 mg 4 razy dziennie. Etmozin nie wydłuża odstępu QT i jest ogólnie dobrze tolerowany.
    • Flekainid domięśniowo/dobę Dość skuteczny, nieco zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego. Powoduje parestezje u niektórych pacjentów.
    • Dizopiramid śródmg/dobę. Może wywoływać tachykardię zatokową, dlatego wskazane jest łączenie z beta-blokerami lub d,l-sotalolem.
    • Allapinina jest lekiem z wyboru u pacjentów ze skłonnością do bradykardii. Jest przepisywany w monoterapii w dawce 75 mg / dobę. w postaci monoterapii lub 50 mg/dobę. w połączeniu z beta-blokerami lub d, l-sotalolem (nie więcej niż 80 mg / dobę). Ta kombinacja jest często odpowiednia, ponieważ zwiększa działanie antyarytmiczne, zmniejszając wpływ leków na częstość akcji serca i pozwala przepisać mniejsze dawki, jeśli każdy lek jest źle tolerowany.
    • Rzadziej stosowane leki, takie jak Difenina (z dodatkowym skurczem komorowym na tle zatrucia naparstnicą), meksyletyna (z nietolerancją innych leków przeciwarytmicznych), aymalin (z zespołem WPW, któremu towarzyszy napadowy częstoskurcz nadkomorowy), Novocainamide (z nieskutecznością lub tolerancją innych leków przeciwarytmicznych; lek jest dość skuteczny, jednak bardzo niewygodny w stosowaniu, a przy dłuższym stosowaniu może prowadzić do agranulocytozy).
    • Należy zauważyć, że w większości przypadków przedwczesnych pobudzeń komorowych werapamil i beta-adrenolityki są nieskuteczne. Skuteczność leków pierwszej klasy sięga 70%, ale konieczne jest ścisłe rozważenie przeciwwskazań. Stosowanie chinidyny (Kinidin Durules) w przypadku dodatkowych skurczów komorowych jest niepożądane.

    Wskazana jest rezygnacja z alkoholu, palenia tytoniu, nadmiernego spożywania kawy.

    U pacjentów z łagodnymi dodatkowymi skurczami komorowymi lek antyarytmiczny można przepisać tylko w porze dnia, w której subiektywnie odczuwa się objawy dodatkowych skurczów.

    W niektórych przypadkach można sobie poradzić stosując Valocordin, Corvalol.

    U niektórych pacjentów wskazane jest zastosowanie terapii psychotropowej i/lub wegetatywnej (fenazepam, diazepam, klonazepam).

    d,l-sotalolol (Sotalex, Sotahexal) stosuje się tylko w przypadku nietolerancji lub nieskuteczności amiodaronu. Ryzyko wystąpienia efektu arytmogennego (częstoskurcz komorowy typu „piruet” na tle wydłużenia odstępu QT w ciągu ms) znacznie wzrasta wraz z przejściem na dawki powyżej 160 mg / dobę. i najczęściej objawia się w ciągu pierwszych 3 dni.

    Amiodaron (Amiodaron, Kordaron) jest skuteczny w około 50% przypadków. Ostrożne dodawanie do niego beta-adrenolityków, zwłaszcza w chorobie wieńcowej, zmniejsza śmiertelność zarówno arytmiczną, jak i ogólną. Ostre zastąpienie beta-blokerów amiodaronem jest przeciwwskazane! Jednocześnie im wyższe początkowe tętno, tym większa skuteczność kombinacji.

    Tylko amiodaron jednocześnie hamuje dodatkowe skurcze komorowe i poprawia rokowanie życiowe pacjentów z zawałem serca i innymi organicznymi zmianami mięśnia sercowego. Leczenie odbywa się pod kontrolą EKG - 1 raz w ciągu 2-3 dni. Po osiągnięciu wysycenia amiodaronem (wydłużenie czasu trwania odstępu QT, poszerzenie i pogrubienie załamka T, zwłaszcza w odprowadzeniach V5 i V6) lek przepisywany jest w dawce podtrzymującej (mg 1 r/dobę przez długi czas) , zwykle od 3. tygodnia). Dawkę podtrzymującą ustala się indywidualnie. Leczenie odbywa się pod kontrolą EKG - 1 raz w ciągu 4-6 tygodni. Wraz ze wzrostem czasu trwania odstępu Q-T o więcej niż 25% oryginału lub do 500 ms, konieczne jest tymczasowe odstawienie leku, a następnie jego zastosowanie w zmniejszonej dawce.

    U pacjentów z zagrażającymi życiu dodatkowymi skurczami komorowymi rozwój dysfunkcji tarczycy nie jest wskazaniem do zniesienia amiodaronu. Obowiązkowe jest monitorowanie funkcji tarczycy z odpowiednią korektą naruszeń.

    „Czyste” leki przeciwarytmiczne klasy III, jak również leki klasy I, nie są zalecane ze względu na wyraźne działanie proarytmiczne. Metaanaliza 138 randomizowanych badań kontrolowanych placebo dotyczących stosowania leków antyarytmicznych u pacjentów z przedwczesnymi pobudzeniami komorowymi po zawale mięśnia sercowego (całkowita liczba pacjentów -) pokazuje, że stosowanie leków klasy I w tej kategorii pacjentów zawsze wiąże się z zwiększone ryzyko zgonu, zwłaszcza jeśli są to leki klasy IC. Ryzyko zgonu zmniejszają β-adrenolityki (klasa II).

    Praktycznie istotna jest kwestia czasu trwania terapii antyarytmicznej. U pacjentów ze złośliwym dodatkowym skurczem komorowym leczenie antyarytmiczne należy prowadzić bezterminowo. Przy mniej złośliwych arytmiach leczenie powinno być wystarczająco długie (do kilku miesięcy), po czym możliwa jest próba stopniowego odstawiania leku.

    W niektórych przypadkach - z częstymi komorowymi skurczami dodatkowymi (do tysiąca dziennie) z ogniskiem arytmogennym stwierdzonym podczas badania elektrofizjologicznego i nieskutecznością lub jeśli nie można przyjmować leków przeciwarytmicznych przez długi czas w połączeniu ze złą tolerancją lub złym rokowaniem, częstotliwość radiowa stosuje się ablację.

Wszyscy kardiolodzy wiedzą, w których sekcjach ICD-10 można znaleźć zaburzenie rytmu serca. Ta patologia jest powszechna wśród osób w każdym wieku. W przypadku arytmii częstość akcji serca i koordynacja są zaburzone. Niektóre warunki stanowią potencjalne zagrożenie dla życia ludzkiego i mogą spowodować śmierć.

Pokaż wszystko

Definicja patologii

Arytmia jest stanem patologicznym, w którym zaburzona jest regularność skurczów mięśnia sercowego i rytmu serca. Zmniejsza się funkcja przewodząca narządu. Często ta patologia pozostaje niezauważona dla osoby. Istnieją 3 duże grupy arytmii:

• spowodowane zaburzeniami tworzenia impulsów (zespół osłabienia węzła zatokowego, skurcz dodatkowy, częstoskurcz przedsionkowy i komorowy, trzepotanie i migotanie);
• związane z trudnością w prowadzeniu impulsu (blokada, przedwczesne pobudzenie komór serca);
• łączny.

Wszystkie mają swoje charakterystyczne cechy. Typowe objawy kliniczne obejmują uczucie przerwania pracy serca, trudności w oddychaniu, omdlenia, osłabienie, zawroty głowy. Często występuje atak dusznicy bolesnej. Może wystąpić dyskomfort w klatce piersiowej.



Rozwój dodatkowych skurczów komorowych

Do grupy arytmii zalicza się dodatkowe skurcze komorowe. Charakteryzuje się przedwczesnym pobudzeniem mięśnia sercowego. Kod ICD-10 dla tej patologii to I49.3. Do grupy ryzyka należą osoby starsze. Wraz z wiekiem częstość wzrasta. Pojedyncze skurcze dodatkowe są często wykrywane u młodych ludzi. Nie są niebezpieczne i nie są patologią.

Następujące czynniki odgrywają wiodącą rolę w rozwoju dodatkowego skurczu komorowego:

• dusznica;
• ostry zawał mięśnia sercowego;
• miażdżyca tętnic;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• zapalenie worka osierdziowego;
• wagotonia;
• osteochondroza kręgosłupa szyjnego;
• choroba hipertoniczna;
• serce płucne;
• wypadanie płatka zastawki mitralnej;
• kardiomiopatia;
• przedawkowanie narkotyków.



Klasyfikacja dodatkowych skurczów jest znana wszystkim kardiologom. Skurcze dodatkowe są wczesne, późne i interpolowane. Według częstotliwości rozróżnia się pojedyncze, sparowane, grupowe i wielokrotne. Choroba ta objawia się uczuciem kołatania serca, osłabieniem, zawrotami głowy, uczuciem strachu i niepokoju osoby.



Migotanie przedsionków

Wśród chorób charakteryzujących się zaburzeniami rytmu ważne miejsce zajmuje migotanie przedsionków. W przeciwnym razie nazywa się to migotaniem przedsionków. Ta patologia charakteryzuje się chaotycznymi i częstymi (do 600 na minutę) skurczami. Przedłużający się atak może spowodować udar. W wielu chorobach powstają chaotyczne fale, które utrudniają normalne funkcjonowanie serca.



Powoduje to wadliwe skurcze. Serce nie może pracować w takim tempie przez długi czas. Jest wyczerpany. Do 1% dorosłej populacji cierpi na migotanie przedsionków. Przydziel sercowe i pozasercowe przyczyny tej patologii. Pierwsza grupa obejmuje wrodzone wady rozwojowe, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, zabiegi chirurgiczne, reumatyzm, zawał mięśnia sercowego.

Arytmia może być spowodowana tyreotoksykozą, niskim poziomem potasu we krwi, przedawkowaniem leków, chorobami zapalnymi. W ICD-10 ta patologia jest pod kodem I48. Objawy są określone przez postać migotania. W przypadku arytmii tachysystolicznej osoba jest zaniepokojona dusznością, szybkim biciem serca i bólem w klatce piersiowej. Ta patologia jest najcięższa.

Ten stan charakteryzuje się drgawkami. Ich częstotliwość i czas trwania są różne. Często stan pacjentów się pogarsza. Specyficzne objawy obejmują napady Morgagniego-Adamsa-Stokesa, omdlenia, wielomocz (zwiększona diureza). Często martwi się nadmierną potliwością. Podczas badania pulsu ujawnia się jego niedobór. Wynika to z faktu, że nie wszystkie fale tętna docierają do obwodu.





Tachykardia napadowa

W międzynarodowej klasyfikacji chorób istnieje taka patologia, jak napadowy tachykardia. Kod ICD-10 dla tej choroby to I47. Jest to ogólna koncepcja, która łączy w sobie kilka stanów patologicznych. Zalicza się do nich nawracające zaburzenia rytmu komorowego, nadkomorowe (zatokowe), komorowe oraz tachykardię o niesprecyzowanej etiologii.



Jest to stan, w którym na tle impulsów ektopowych w komorach lub przedsionkach częstość akcji serca wzrasta. Ta ostatnia waha się od 140 do 220 uderzeń na minutę. Serce takich ludzi pracuje nieefektywnie. Jeśli tachykardii towarzyszą inne choroby (kardiomiopatia), istnieje ryzyko rozwoju niewydolności krążenia.

Następujące czynniki odgrywają rolę w rozwoju napadowego tachykardii:

• zapalenie;
• martwica mięśnia sercowego;
• skleroza;
• zwiększona aktywność współczulnego układu nerwowego;
• wady serca;
• zawał serca;
• nadciśnienie.

Częściej chorują mężczyźni. Atak trwa kilka sekund lub dni. Przy tej patologii możliwe są objawy neurologiczne w postaci afazji, szumu w uszach i niedowładu. Po ataku uwalnia się dużo moczu o małej gęstości. Możliwe omdlenie. Tachykardia napadowa często ma złe rokowanie.



Ryzyko migotania komór

Najbardziej niebezpieczną postacią zaburzeń rytmu serca jest migotanie komór. Ten stan może prowadzić do asystolii. W takim przypadku wymagana jest pomoc w nagłych wypadkach w postaci defibrylacji. Migotanie (migotanie) powoduje szybkie, nieskoordynowane i nieskuteczne skurcze.

Powodem jest powstawanie licznych chaotycznych impulsów. Podczas migotania krew nie jest wyrzucana z serca. Może to doprowadzić do śmierci człowieka. W przypadku migotania komór możliwe są następujące objawy:

• utrata przytomności;
• zanik tętna w tętnicach obwodowych;
• brak ciśnienia;
• konwulsje.



Po kilku minutach neurony zaczynają obumierać. W mózgu zachodzą nieodwracalne zmiany. Migotanie komór charakteryzuje się nieregularnymi skurczami o częstotliwości do 450 uderzeń na minutę. Ta forma zaburzeń rytmu rozwija się na tle wstrząsu, hipokaliemii, choroby wieńcowej, zawału, kardiomiopatii i sarkoidozy.

Taktyka badania i leczenia

Jeśli masz objawy arytmii, powinieneś skonsultować się z kardiologiem. Główną metodą diagnozowania tej patologii jest elektrokardiografia. W przypadku migotania przedsionków stwierdza się brak rytmu zatokowego (ubytek załamków P), nierówną odległość między zespołami oraz obecność małych załamków. Jeśli dana osoba ma trzepotanie przedsionków, fale są większe.



Komory kurczą się z tą samą częstotliwością. Tętno się zmienia. W przypadku migotania komór kompleksy znikają. Ujawniają się fale o różnej wysokości i szerokości. Tętno może osiągnąć 300 uderzeń na minutę. W przypadku skurczu dodatkowego na elektrokardiogramie pojawiają się niezwykłe komorowe zespoły QRS. Obserwuje się również wypadanie załamka P.

Dodatkowe metody badawcze obejmują ultrasonografię serca, sfigmografię i rytmokardiografię. Angiografia, zdjęcia rentgenowskie, badania krwi i tomografia komputerowa mogą być potrzebne do ustalenia przyczyny arytmii. Duże znaczenie mają wyniki badania fizykalnego (osłuchiwanie).

Leczenie zależy od podstawowej patologii. W przypadku dodatkowego skurczu komorowego nie zawsze jest to wymagane. W przypadku braku objawów leczenie nie jest przeprowadzane. Zaleca się prowadzenie zdrowego trybu życia i diety. Przy ciężkich objawach przepisywane są leki (środki uspokajające, beta-blokery). W przypadku bradykardii stosuje się leki antycholinergiczne.



W ciężkich przypadkach wskazane są leki antyarytmiczne (Amiodaron, Kordaron). Opieka w nagłych wypadkach w przypadku migotania komór obejmuje resuscytację (wentylacja, masaż serca). Prowadzona jest terapia przeciwwstrząsowa. Stosuje się adrenalinę, atropinę i lykainę. Konieczna jest defibrylacja.

W przypadku migotania przedsionków przepisywane są leki takie jak Novocainamide Bufus, Procainamide-Eskom, Kordaron, Amiodaron i Propanorm. Przy przedłużonym ataku wskazane są antykoagulanty. W przypadku całkowitej blokady wymagane jest zainstalowanie rozrusznika serca. Zatem zaburzenie rytmu serca jest patologią zagrażającą życiu.