Charakterystyka kliniczna i morfologiczna zawału. zawał serca

Podwyższone ciśnienie krwi 140 na 100 to początkowe stadium nadciśnienia tętniczego, które wymaga leczenia poprzez zmianę stylu życia. Leczenie farmakologiczne jest możliwe tylko na zlecenie lekarza prowadzącego i pod jego nadzorem. Każda osoba ma indywidualne wskaźniki wygodnego nacisku, ale przy wartości 140/100 ważne jest, aby podjąć w odpowiednim czasie środki, aby patologia się nie rozwinęła.

Przyczyny stanu

Takie ciśnienie jest uważane za pierwszy etap przewlekłego wzrostu ciśnienia krwi (nadciśnienia). W tym trybie mięsień sercowy pracuje z maksymalną siłą, zużywając swoje zasoby z dużą prędkością. Etap, w którym ciśnienie 140 do 110 lub 140 do 100 właściwie nie przeszkadza pacjentowi, rzadko udaje się on do lekarza po pomoc, co jest niebezpieczne i prowadzi do zaostrzenia problemu. Jeśli nadciśnienie tętnicze nie jest leczone i ciśnienie nie jest redukowane, istnieje duże ryzyko zawału serca, udaru mózgu, dusznicy bolesnej, tachykardii. Choroba wpływa na funkcjonowanie mózgu, serca, naczyń krwionośnych i nerek. Powody, dla których ciśnienie krwi wzrosło do takich wartości:

wpływ czynnika stresowego;
problemy z nadwagą;
zmiany związane z wiekiem;
genetyczne predyspozycje;
obecność cukrzycy;
zwężenie;
dolegliwości nadnerczy;
nieprawidłowe działanie układu hormonalnego;
ciągłe przepracowanie;
zły sposób życia;
dolegliwości układu serca, nerek czy jelit;
miażdżyca;
brak aktywności fizycznej.

Na występowanie nadciśnienia tętniczego mają wpływ indywidualne predyspozycje, stan organizmu. Każda osoba inaczej przeżywa chorobę i inaczej ją odczuwa. Wysokie ciśnienie skurczowe i rozkurczowe należy leczyć, w przeciwnym razie sytuacja ta może prowadzić do globalnych problemów.

Powrót do indeksu

Jak się objawia?

Drżenie rąk może wskazywać na nadciśnienie.

Objawy choroby nie są wyraźne. Charakterystyczne objawy dla BP 140/100 ml. rt. Sztuka. Czy:

senność;
zmęczenie;
ból głowy;
mdłości;
zawroty głowy;
chęć wymiotowania;
skrajne wyczerpanie;
hałas w uszach;
ciemnienie przed oczami;
stan „trzęsących się rąk”;
brak nastroju;
ból mięśni.

Wiele osób często myli chorobę ze zmęczeniem fizycznym wywołanym problemami w pracy lub życiu osobistym. Jest w tym trochę prawdy, a odpoczynek jest ważny. Dla wielu nadciśnienie tętnicze I stopnia to znana przypadłość, która nie motywuje do wizyty u lekarza. Często są to objawy niestabilne iw zależności od czasu i stanu organizmu mogą pojawiać się słabsze lub jaśniejsze. Jeśli pacjent stale ma takie objawy, należy natychmiast skontaktować się z lekarzem w celu ustalenia obrazu klinicznego.

Powrót do indeksu

Czy to jest niebezpieczne?

Nadciśnienie I stopnia (140 na 100) można wyeliminować bez stosowania leczenia zachowawczego, przy pomocy zmiany stylu życia. Ciśnienie 140/100 jest niebezpieczne, jeśli choroba jest ignorowana i nie są podejmowane środki w celu wyeliminowania choroby. Łagodna postać nadciśnienia tętniczego może rozwinąć się w powikłania ze zwiększonym ciśnieniem, wyczerpaniem układu sercowo-naczyniowego. W tym stanie występują problemy z krążeniem krwi, komórki i narządy nie otrzymują wymaganej ilości tlenu, rozwija się niewydolność nerek.

W przewlekłej manifestacji dochodzi do angiopatii (uszkodzenia naczyń), która wywołuje udar. Problemy ze wzrokiem (w najgorszym przypadku utrata wzroku) mogą rozwinąć się w wyniku retinopatii, która jest spowodowana wysokim ciśnieniem krwi. Praca mięśnia sercowego w trybie „zużycia” najpierw powoduje dusznicę bolesną, bradykardię, tachykardię, a następnie prowadzi do zawału serca. Przyczyny wielu zgonów leżą w chorobach, które pacjenci mają tendencję do przeoczania i ignorowania.

Powrót do indeksu

Jeśli to normalne ciśnienie?

Uważa się, że 120 powyżej 80 to normalne ciśnienie.

Każdy pacjent ma swoje własne normalne ciśnienie krwi. To zależy od stylu życia, wagi, wieku i przyzwyczajeń. W starszym wieku ściany naczyń krwionośnych tracą elastyczność, wzrasta ich odporność. Ale taki stabilny wzrost ciśnienia krwi oznacza rozwój nadciśnienia, które należy leczyć. „Idealny” w medycznym rozumieniu ciśnienia oznacza wskaźniki od 120 do 80, ale nie musisz dostosowywać swojego stanu do takich liczb, ważne jest, aby określić dla siebie wygodny nacisk.

Liczby te można ustalić, systematycznie mierząc ciśnienie krwi w stanie zrelaksowanym, kiedy pacjent jest spokojny i dobrze się czuje. Pozycja - od chodzenia po krześle plecy są równe, dociśnięte do pleców. Ręce znajdują się na wysokości serca. Lepiej jest mierzyć wskaźnik na obu rękach (różnica między wartościami nie powinna przekraczać 5 mm Hg). Zakres pomiędzy ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym powinien mieścić się w granicach 30 - 50 jednostek. Tętno 90 uderzeń na minutę jest normą dla zdrowych młodych ludzi.

Powrót do indeksu

Jak leczyć i jak obniżyć?

Presji 135/100 i 140/100 nie można zignorować, trzeba ją obniżyć. Ponieważ jest to początkowy etap nadciśnienia tętniczego, lekarze zalecają powrót do zdrowia poprzez zmianę stylu życia i tylko w rzadkich przypadkach przepisują leki. Przede wszystkim musisz zwrócić się o pomoc do lekarza. Na etapie diagnozy, ustalania wskaźników górnego i dolnego ciśnienia, a także stabilności wskaźników, lekarz określa charakter wskazanego ciśnienia, czynniki, które do niego doprowadziły. Następnie lekarz przepisuje leki, które mogą obniżyć ciśnienie krwi i ustabilizować pracę układu sercowo-naczyniowego. Przepisując leczenie zachowawcze, ustala optymalną dawkę leku i przebieg leczenia.

Powrót do indeksu

Leki do leczenia ciśnienia 140/100

Konieczne jest przyjmowanie leku wyłącznie na receptę lekarza.

Na półkach aptek znajduje się ogromna różnorodność leków obniżających ciśnienie krwi. Działanie większości z nich polega na blokowaniu receptorów wapnia, spowalnianiu jego jonów w krwioobiegu, zmniejszaniu oporu ścian naczyń oraz poprawie procesów metabolicznych. Takie leki są wydawane na receptę i wymagają maksymalnej ostrożności w użyciu. Niektóre z nich można kupić bez recepty, ale mają też szereg przeciwwskazań i skutków ubocznych, dlatego przed ich zastosowaniem należy skonsultować się z lekarzem. Poniżej tabela jako przykład zachowawczego leczenia nadciśnienia tętniczego.

Możesz przyjmować takie leki jako kompleks (zgodnie z zaleceniami lekarza) i za pomocą środków złożonych. Lek najlepiej pić rano, raz dziennie, na pusty żołądek. Do każdego leku dołączona jest instrukcja użycia, która wskazuje, jak przyjmować lek iw jakiej ilości.

Powrót do indeksu

Co robić w inny sposób?

Najbardziej optymalną opcją leczenia ze wskaźnikami 140/100 jest leczenie niefarmakologiczne. Jednocześnie konieczne jest zrównoważenie odżywiania, wykluczenie ciężkich, tłustych i smażonych potraw o wysokiej zawartości cholesterolu (zmniejszenie obciążenia naczyń krwionośnych). Konieczne jest wybranie optymalnego rodzaju aktywności fizycznej, która pomoże wzmocnić organizm. Ważnym etapem jest proces odpoczynku i snu. Unikaj stresu i fizycznego przeciążenia. Pożądane jest, aby pacjent z łagodną postacią nadciśnienia tętniczego wzmocnił swoją odporność witaminami i przydatnymi minerałami.

Zespół eozynofilii u dzieci i dorosłych

Wzrost liczby eozynofili (eozynofilia) towarzyszy różnym chorobom zarówno u dzieci, jak iu dorosłych. W większości przypadków takie naruszenie wiąże się z reakcjami alergicznymi, ale czasami może być pierwszą oznaką chorób autoimmunologicznych, złośliwych i hematologicznych (uszkodzenie komórek krwi). W wielu patologiach liczba eozynofili wzrasta we krwi żylnej, co wywołuje pojawienie się złożonych objawów klinicznych i laboratoryjnych, które łączą się w zespół eozynofilowy.

‘); ) d.napisz("); var e = d.createElement('skrypt'); e.type="text/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; asynchroniczny = prawda; e.onload = e.readystatechange = function () ( if (!e.readyState || e.readyState == "załadowano" || e.readyState == "complete") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); ) ); e.onerror = function () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = function (zdarzenie) ( eval(event.data); TT .createBlock(b););); d.getElementsByTagName("head").appendChild(e); ))(dokument, (id: 1549, liczba: 4));

Co to jest eozynofilia: normy eozynofili

Reakcja białaczkowa typu eozynofilowego (lub eozynofilii) to wzrost liczby leukocytów we krwi obwodowej z powodu eozynofili, których poziom wynosi 500 na 1 μl lub więcej w każdym wieku. Synonimy dla tych terminów to także zespół eozynofilowy, leukocytoza eozynofilowa.

histaminaza;
kininaza;
lizofosfolipaza;
arylosulfataza.

Budowa i funkcje eozynofili - wideo

Stopnie i grupy ryzyka

Istnieją trzy stopnie eozynofilii:

drobne: od 500 do 1500 komórek w 1 µl;
umiarkowane: od 1500 do 5000 w 1 µl;
ciężki: ponad 5000 komórek w 1 µl.

W przypadku noworodków wzrost liczby eozynofili jest zwykle akceptowalny do 10–14 dni po urodzeniu.

Grupa ryzyka rozwoju zespołu eozynofilowego obejmuje dzieci i dorosłych, którzy:

skłonność do chorób alergicznych;
mieć kontakt ze zwierzętami domowymi;
cierpią na anemię lub inne choroby krwi;
często cierpią na choroby zakaźne dróg oddechowych;
podatny na patologię przewodu pokarmowego;
uciekaj się do częstego stosowania leków przeciwbakteryjnych;
mają krewnych z chorobami tkanki łącznej (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty itp.).

Eozynofile: normalne wartości u dzieci i dorosłych - tabela

Klasyfikacja choroby: idiopatyczna, płucna, polekowa, reaktywna, tropikalna, eozynofilia samoistna i inne

Zespół w większości przypadków występuje na tle choroby podstawowej, której rozwój prowadzi do zwiększonej liczby eozynofili zarówno u dzieci, jak iu dorosłych. Ale możliwe są sytuacje bezprzyczynowej eozynofilii. Na tej podstawie wyróżnia się dwie duże grupy:

Reaktywny zespół eozynofilowy (tj. wtórny).
Idiopatyczny zespół eozynofilowy, czyli samoistna eozynofilia – bez widocznej przyczyny.

Reaktywna eozynofilia może być wywołana przez różne czynniki, dlatego istnieją:

Następujące patologie mogą wywołać rozwój zespołu:

choroby wirusowe (szkarlatyna, odra);
bakteryjne (gruźlica, infekcja gronkowcowa, tularemia, choroba kociego pazura);
choroby skóry (egzema, opryszczkowe zapalenie skóry, świerzb, łuszczyca, porost różowy);
objawy alergiczne (alergiczny nieżyt nosa, pokrzywka, reakcja na lek);
choroby onkologiczne (rak lub mięsak okrężnicy, płuc, nowotwory trzustki, szyjki macicy, jajników, złośliwe procesy krwi);
układowe choroby tkanki łącznej (reumatoidalne zapalenie stawów, guzkowe zapalenie tętnic, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina skóry);
zaburzenia endokrynologiczne (usunięcie nadnerczy, choroba Addisona);
choroby układu krążenia (fibroplastyczne zapalenie wsierdzia lub choroba Leflera, zespół Dreslera po zawale mięśnia sercowego, eozynofilowe zapalenie wsierdzia);
zatrucia (ołów, nikiel, olej rzepakowy).

Eozynofilię samoistną potwierdza się dopiero po dokładnym zbadaniu i wykluczeniu wszystkich możliwych przyczyn.

Jakie są objawy eozynofilii?

Obraz kliniczny choroby nie zależy od poziomu komórek eozynofilowych we krwi i wieku chorego. W przypadku patologii wtórnej na nasilenie objawów większy wpływ ma choroba podstawowa. Uszkodzenia narządów i układów, którym towarzyszy eozynofilia, mogą objawiać się zarówno u dorosłych, jak iu dzieci z:

skóra - wysypki o charakterze wędrującym, silne swędzenie pośladków, ramion, stóp, dłoni, pleców i białawe foki, wgniecenia płytek paznokciowych;
układ mięśniowo-szkieletowy – ból i osłabienie mięśni, zaburzenia koordynacji, stany zapalne stawów;
układ limfatyczny - powiększone węzły chłonne, guzkowate formacje w głowie i szyi;
płuca - nacieki płucne (foki w tkance płucnej o charakterze migrującym), suche i mokre rzężenia, napady kaszlu, głośny, ciężki oddech;
serca - częste bicie serca, obrzęk nóg, duszność podczas wdechu;
układ pokarmowy - bolesność w okolicach pępka, burczenie w jamie brzusznej, powiększenie śledziony i wątroby, wydalanie krwi z kałem;
układ moczowo-płciowy - zapalenie pęcherza, owrzodzenia błon śluzowych narządów płciowych;
układ nerwowy - ogólne osłabienie, zmniejszenie lub brak czucia w jednej połowie ciała, zaburzenia koordynacji;
oczy - zapalenie spojówek, zapalenie rogówki.

W przypadku idiopatycznego zespołu eozynofilowego objawy zaczynają się objawiać dopiero wtedy, gdy liczba eozynofili przekracza 2 tysiące komórek na 1 μl.

gorączka;
utrata masy ciała;
niedokrwistość.

Klinika zespołu przypomina proces onkologiczny lub zakaźny, więc diagnoza jest ustalana dopiero po wykluczeniu tych patologii. Pomimo braku oczywistej przyczyny choroby, może ona mieć również różnorodne objawy z innych narządów i układów.

Objawy kliniczne eozynofilii - galeria zdjęć

Hipereozynofilia u kobiet w ciąży

Wzrost poziomu eozynofili u kobiet w okresie rodzenia może wskazywać na inwazję robaków lub reakcję alergiczną. Stan ten objawia się w łagodnej postaci i po dokładnej diagnozie i odpowiednio dobranym leczeniu mija.

Rozpoznanie zespołu: badanie krwi, kał, posiew plwociny, immunogram i inne badania

Rozpoznanie podwyższonej liczby eozynofili jest bardzo trudne. Z laboratoryjnych metod badawczych użyj:

Aby wykluczyć proces onkologiczny w organizmie z eozynofilią, przeprowadza się:

Rentgen klatki piersiowej;
badanie endoskopowe przewodu pokarmowego;
diagnostyka ultrasonograficzna jamy brzusznej i miednicy małej oraz echokardiografia;
tomografia komputerowa;
nakłucie szpiku kostnego;
badanie morfologiczne obszarów wątroby i śledziony po biopsji.

Badany jest również pacjent z reaktywną eozynofilią:

neurolog - w celu oceny neurologicznego obrazu stanu pacjenta;
okulista - do badania dna oka;
genetyk - aby wykluczyć rodzinną eozynofilię.

Aby przeprowadzić jakościową diagnostykę różnicową u pacjentów z zespołem eozynofilowym, konieczne jest ustalenie:

czas trwania znaków;
związek objawów z podróżami, narażeniem na substancje toksyczne i leki;
warunki urodzenia, ponieważ u wcześniaków hipereozynofilia jest przejściowa iz czasem formuła leukocytów w ogólnym badaniu krwi normalizuje się;
postęp objawów równolegle z utratą masy ciała, ogólne osłabienie;
Styl życia;
wcześniej przeprowadzone środki terapeutyczne (radioterapia, hemodializa).

Wykonanie wszystkich środków diagnostycznych pomoże ustalić dokładną przyczynę eozynofilii i wybrać odpowiednie leki, aby ją wyeliminować.

Jak leczyć zespół

Taktyka terapeutyczna reaktywnej eozynofilii nie ma sensu bez wyeliminowania głównej przyczyny. Dlatego wszystkie leki są wybierane z uwzględnieniem choroby podstawowej. Ale przy ciężkich objawach eozynofilii bez określenia przyczyny źródłowej, w celu poprawy jakości życia, stosuje się je u dorosłych i dzieci:

niesteroidowe leki przeciwzapalne – Paracetamol, Ibuprofen zmniejszające ból;
leki przeciwhistaminowe w celu wyeliminowania swędzenia, wysypki:
- Fenistil (dzieci od 1 miesiąca życia);
- L-Tset (dozwolone od 6 miesięcy);
- Tsetrin (od 6 lat).
przy wyraźnym wzroście eozynofili leki glikokortykosteroidowe stosuje się w dawkach wiekowych:
- prednizolon;
- Deksametazon.
eozynofilię płucną leczy się inhibitorami leukotrienów, które zmniejszają stan zapalny wywołany przez alergie. Obejmują one:
- Montelukast, który można stosować u dzieci od 6 roku życia;
- Zafirlukast (zabronione dla dzieci poniżej piątego roku życia).

Stosowanie innych leków do czasu wyjaśnienia choroby podstawowej nie jest wskazane.

Jeśli eosnofilia jest spowodowana alergią pokarmową, wówczas pacjent musi przestrzegać zasad żywienia z wyjątkiem pokarmów, na które jego organizm reaguje w podobny sposób. W przypadku innych typów zespołu eozynofilowego dieta nie jest skuteczna.

Jeżeli po przeprowadzeniu procedur diagnostycznych zostanie ustalone pierwotne podłoże zespołu, tj. idiopatyczna eozynofilia, to oprócz leczenia objawowego w schemacie leczenia uwzględniony zostanie imatynib (dozwolony od 18. roku życia, ale w razie potrzeby stosowany także u dzieci ), co wpływa na stopień powstawania eozynofili w kości czerwonej mózgu.

Stosowanie metod tradycyjnej medycyny jest nieracjonalne, ponieważ nie są one w stanie wpłynąć na przyczynę choroby.

Leki stosowane w leczeniu zespołu eozynofilowego - galeria zdjęć

Rokowanie i powikłania hipereozynofilii

Trudniej jest mówić o rokowaniu w przypadku eozynofilii o charakterze onkologicznym lub idiopatycznym, ponieważ u dużego odsetka dzieci i dorosłych możliwy jest zgon.

Powikłania zespołu rozwijają się wraz z nieleczoną chorobą, która wywołała tę reakcję komórek krwi. Może to być przejście do postaci przewlekłej (z patologiami alergicznymi) lub dekompensacja, czyli całkowita dysfunkcja (z postacią płucną, hormonalną i sercowo-naczyniową zespołu eozynofilowego).

Środki zapobiegawcze

Aby zapobiec występowaniu reaktywnej eozynofilii, konieczne jest:

unikać kontaktu z alergenami;
nie należy przyjmować leków bez recepty lub bez przestrzegania dawkowania;
w odpowiednim czasie zdezynfekować ogniska przewlekłej infekcji;
przestrzegać zasad higieny osobistej w kontakcie z psami i kotami;
nie jedz surowych ryb ani mięsa;
myć ręce przed jedzeniem, a także warzywami i owocami;
unikać podróży do krajów ze strefami endemicznymi;
przeprowadzać diagnostykę tuberkulinową u dzieci do 15 roku życia (reakcja Mantoux), raz w roku fluorografię płuc u dorosłych.

W każdym wieku eozynofilia wymaga starannego podejścia do diagnozy i leczenia. Przyczynami zespołu mogą być zarówno cechy związane z wiekiem wcześniaków, jak i wiele innych chorób, w tym nowotwory. Wczesne wykrycie podwyższonego poziomu tych krwinek pomaga uniknąć śmierci.

Zawał mięśnia sercowego: przyczyny, pierwsze objawy, pomoc, terapia, rehabilitacja

Zawał mięśnia sercowego jest jedną z postaci choroby niedokrwiennej serca, która jest martwicą mięśnia sercowego spowodowaną ostrym zatrzymaniem przepływu wieńcowego w wyniku uszkodzenia tętnic wieńcowych.

Choroby serca i naczyń nadal zajmują wiodącą pozycję pod względem liczby zgonów na świecie. Każdego roku miliony ludzi stykają się z taką czy inną manifestacją choroby niedokrwiennej serca – najczęstszej postaci uszkodzenia mięśnia sercowego, która ma wiele rodzajów, niezmiennie prowadząc do zakłócenia zwykłego trybu życia, niepełnosprawności i odebrania życia dużej liczba pacjentów. Jednym z najczęstszych objawów IHD jest zawał mięśnia sercowego (MI), jednocześnie jest on najczęstszą przyczyną zgonu u tych pacjentów, a kraje rozwinięte nie stanowią wyjątku.

Według statystyk w samych Stanach Zjednoczonych rejestruje się rocznie około miliona nowych przypadków zawału mięśnia sercowego, około jedna trzecia pacjentów umiera, a około połowa zgonów następuje w ciągu pierwszej godziny po wystąpieniu martwicy mięśnia sercowego. Coraz częściej wśród chorych są osoby pełnosprawne w młodym i dojrzałym wieku, a mężczyzn jest kilka razy więcej niż kobiet, choć do 70. roku życia różnica ta zanika. Wraz z wiekiem liczba pacjentów systematycznie wzrasta, wśród nich pojawia się coraz więcej kobiet.

Nie można jednak nie zauważyć pozytywnych tendencji związanych ze stopniowym spadkiem umieralności w związku z pojawianiem się nowych metod diagnostycznych, nowoczesnych metod leczenia, a także wzmożonej uwagi na te czynniki ryzyka rozwoju choroby, na które sami jesteśmy narażeni. w stanie zapobiec. Tym samym walka z paleniem tytoniu na szczeblu państwowym, propagowanie podstaw prozdrowotnych zachowań i stylu życia, rozwój sportu, kształtowanie społecznej odpowiedzialności za swoje zdrowie znacząco przyczyniają się do profilaktyki ostrych postaci choroby wieńcowej, w tym zawału mięśnia sercowego. zawał.

Przyczyny i czynniki ryzyka zawału mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego to martwica (martwica) odcinka mięśnia sercowego spowodowana całkowitym ustaniem przepływu krwi przez tętnice wieńcowe. Przyczyny jego rozwoju są dobrze znane i opisane. Wynikiem różnych badań nad problemem choroby niedokrwiennej serca jest identyfikacja wielu czynników ryzyka, z których część nie zależy od nas, a inne można wykluczyć z naszego życia.

Jak wiadomo, dziedziczna predyspozycja odgrywa ważną rolę w rozwoju wielu chorób. Choroba niedokrwienna serca nie jest wyjątkiem. Tak więc obecność wśród krewnych pacjentów z IHD lub innymi objawami miażdżycy istotnie zwiększa ryzyko zawału mięśnia sercowego. Bardzo niekorzystnym tłem są również nadciśnienie tętnicze, różne zaburzenia metaboliczne, takie jak cukrzyca, hipercholesterolemia.

Istnieją również tak zwane modyfikowalne czynniki, które przyczyniają się do ostrej choroby niedokrwiennej serca. Innymi słowy, są to warunki, które można albo całkowicie wyeliminować, albo znacznie ograniczyć ich wpływ. Obecnie, dzięki dogłębnemu zrozumieniu mechanizmów rozwoju choroby, pojawieniu się nowoczesnych metod wczesnej diagnostyki, a także opracowaniu nowych leków, możliwe stało się zwalczanie zaburzeń metabolizmu tłuszczów, utrzymanie prawidłowego ciśnienia krwi i poziom cukru we krwi.

Nie zapominajmy, że wykluczenie palenia tytoniu, nadużywania alkoholu, stresu, a także dobra kondycja fizyczna i utrzymanie odpowiedniej masy ciała znacznie zmniejszają ryzyko chorób układu krążenia w ogóle.

Przyczyny zawału serca są tradycyjnie podzielone na dwie grupy:

Istotne zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych;
Niemiażdżycowe zmiany w tętnicach wieńcowych serca.

Problem miażdżycy w dzisiejszych czasach staje się powszechny i ma charakter nie tylko medyczny, ale także społeczny. Wynika to z różnorodności jego form, których przejawy mogą znacznie komplikować życie takich pacjentów, a także są potencjalnie śmiertelne. Tak więc miażdżyca naczyń wieńcowych powoduje pojawienie się choroby niedokrwiennej serca, której jednym z najcięższych wariantów będzie zawał mięśnia sercowego. Najczęściej pacjenci mają jednoczesne uszkodzenie dwóch lub trzech tętnic doprowadzających krew do mięśnia sercowego, a wielkość ich zwężenia sięga 75% lub więcej. W takich przypadkach bardzo prawdopodobny jest rozwój rozległego zawału serca, który dotyka jednocześnie kilka jego ścian.

Znacznie rzadziej, nie więcej niż 5-7% przypadków, niemiażdżycowe zmiany w naczyniach ją zaopatrujących mogą stanowić przyczynę zawału mięśnia sercowego. Na przykład zapalenie ściany tętnicy (zapalenie naczyń), skurcz, zatorowość, wrodzone wady rozwoju naczyń krwionośnych, skłonność do nadkrzepliwości (zwiększona krzepliwość krwi) mogą również prowadzić do upośledzenia przepływu krwi w tętnicach wieńcowych. Używanie kokainy, niestety, dość powszechne, w tym wśród młodych ludzi, może prowadzić nie tylko do ciężkiego tachykardii, ale także do znacznego skurczu tętnic serca, któremu nieuchronnie towarzyszy niedożywienie jego mięśnia z pojawieniem się ognisk w nim martwica.

Należy zaznaczyć, że dopiero zawał serca będący konsekwencją miażdżycy jest samodzielną chorobą (nozologią) i jedną z postaci choroby wieńcowej. W innych przypadkach, gdy występuje zmiana niemiażdżycowa, martwica mięśnia sercowego będzie tylko zespołem, który komplikuje inne choroby (kiła, reumatoidalne zapalenie stawów, urazy narządów śródpiersia itp.).

Istnieją pewne różnice w występowaniu zawału mięśnia sercowego w zależności od płci. Według różnych danych, u mężczyzn w wieku 45-50 lat zawał serca występuje 4-5 razy częściej niż wśród kobiet. Wynika to z późniejszego występowania miażdżycy u kobiet z uwagi na obecność hormonów estrogenowych, które mają działanie ochronne. W wieku 65-70 lat różnica ta zanika, a około połowa pacjentów to kobiety.

Mechanizmy patogenetyczne rozwoju zawału mięśnia sercowego

Aby zrozumieć istotę tej podstępnej choroby, należy przypomnieć główne cechy budowy serca. Od czasów szkolnych każdy z nas wie, że jest to narząd mięśniowy, którego główną funkcją jest pompowanie krwi do krążenia ogólnoustrojowego i płucnego. Ludzkie serce jest czterokomorowe - ma dwa przedsionki i dwie komory. Jego ściana składa się z trzech warstw:

Endocardium - wewnętrzna warstwa, podobna do tej w naczyniach;
Miokardium - warstwa mięśniowa, na którą spada główny ładunek;
Epikardium - pokrywa zewnętrzną część serca.

Wokół serca znajduje się jama osierdzia (koszula sercowa) - ograniczona przestrzeń zawierająca niewielką ilość płynu niezbędną do jego ruchu podczas skurczów.

W zawale mięśnia sercowego środkowa warstwa mięśniowa jest koniecznie dotknięta, a wsierdzie i osierdzie, chociaż nie zawsze, często są również zaangażowane w proces patologiczny.

Dopływ krwi do serca odbywa się przez prawą i lewą tętnicę wieńcową, które rozgałęziają się bezpośrednio od aorty. Zamknięciu ich światła, a zwłaszcza przy słabo rozwiniętych pobocznych (obejściowych) drogach przepływu krwi, towarzyszy pojawienie się ognisk (ognisk) niedokrwienia i martwicy w sercu.

Wiadomo, że podstawą patogenezy, czyli mechanizmu rozwoju ostrego zawału mięśnia sercowego, jest miażdżycowe uszkodzenie ściany naczynia i wynikająca z tego zakrzepica i skurcz tętnicy. Kolejność rozwoju zmian patologicznych wyraża triada:

Pęknięcie płytki lipidowej;
Zakrzepica;
Odruchowy skurcz naczyń.

Na tle miażdżycy, w ścianach tętnic zaopatrujących serce w krew, dochodzi do odkładania się mas tłuszczowo-białkowych, które ostatecznie przeradzają się w tkankę łączną z utworzeniem włóknistej blaszki wystającej do światła naczynia i znacząco ją zawęża. W ostrych postaciach choroby wieńcowej stopień zwężenia sięga 2/3 średnicy naczynia, a nawet więcej.

Wzrost ciśnienia krwi, palenie tytoniu, intensywna aktywność fizyczna mogą powodować pękanie blaszki miażdżycowej z uszkodzeniem integralności wewnętrznej wyściółki tętnicy i uwolnieniem mas miażdżycowych do jej światła. Naturalną reakcją na uszkodzenie ściany naczynia w takiej sytuacji jest zakrzepica, która z jednej strony jest mechanizmem ochronnym mającym na celu likwidację ubytku, z drugiej zaś odgrywa główną rolę w zatrzymaniu przepływu krwi przez naczynie . Początkowo wewnątrz uszkodzonej blaszki tworzy się zakrzep, który następnie rozprzestrzenia się na całe światło naczynia. Często takie zakrzepy osiągają długość 1 cm i całkowicie zamykają dotkniętą tętnicę wraz z ustaniem w niej przepływu krwi.

Kiedy tworzy się zakrzep, uwalniane są substancje powodujące skurcz naczyń, który może być ograniczony lub obejmować całą tętnicę wieńcową. Na etapie rozwoju skurczu następuje nieodwracalne i całkowite zamknięcie światła naczynia i ustanie przepływu krwi - niedrożność okluzyjna, która prowadzi do nieuchronnej martwicy (martwicy) obszaru mięśnia sercowego.

Ostatni mechanizm patogenetyczny pojawienia się martwicy serca podczas uzależnienia od kokainy jest szczególnie wyraźny, gdy nawet przy braku zmian miażdżycowych i zakrzepicy wyraźny skurcz może spowodować całkowite zamknięcie światła tętnicy. Należy pamiętać o prawdopodobnej roli kokainy w przypadku wystąpienia zawału serca u młodych i wcześniej zdrowych osób, u których wcześniej nie występowały objawy miażdżycy.

Oprócz opisanych głównych mechanizmów rozwoju zawału mięśnia sercowego, niekorzystny wpływ mogą mieć różne zmiany immunologiczne, wzrost aktywności krzepnięcia krwi i niewystarczająca liczba obejściowych (bocznych) dróg przepływu krwi.

Wideo: zawał mięśnia sercowego, animacja medyczna

Zmiany strukturalne w ognisku martwicy mięśnia sercowego

Najczęstszą lokalizacją zawału serca jest ściana lewej komory, która ma największą grubość (0,8–1 cm). Wynika to ze znacznego obciążenia funkcjonalnego, ponieważ krew jest wypychana stąd pod wysokim ciśnieniem do aorty. W przypadku kłopotów – miażdżycowego uszkodzenia ściany tętnicy wieńcowej, znaczna część mięśnia sercowego pozostaje bez ukrwienia i ulega martwicy. Najczęściej martwica występuje w przedniej ścianie lewej komory, w tylnej, na koniuszku, a także w przegrodzie międzykomorowej. Zawały serca prawej strony serca są niezwykle rzadkie.

Strefa martwicy mięśnia sercowego staje się widoczna gołym okiem po 24 godzinach od początku jej rozwoju: pojawia się czerwonawy, a czasem szarożółty obszar otoczony ciemnoczerwonym paskiem. Przy badaniu mikroskopowym dotkniętego serca zawał serca można rozpoznać po wykryciu zniszczonych komórek mięśniowych (kardiomiocytów) otoczonych zapalnym „trzpieniem”, krwotoków i obrzęków. Z biegiem czasu ognisko uszkodzenia zostaje zastąpione tkanką łączną, która pogrubia i zamienia się w bliznę. Na ogół tworzenie się takiej blizny trwa około 6-8 tygodni.

Mówią o przezściennym zawale mięśnia sercowego, gdy cała grubość mięśnia sercowego ulega martwicy, jednocześnie jest bardzo prawdopodobne, że wsierdzie i osierdzie biorą udział w procesie patologicznym z pojawieniem się w nich wtórnego (reaktywnego) zapalenia - zapalenia wsierdzia i zapalenie osierdzia.

Uszkodzenie i zapalenie wsierdzia jest obarczone występowaniem zakrzepów krwi i zespołu zakrzepowo-zatorowego, a zapalenie osierdzia z czasem doprowadzi do wzrostu tkanki łącznej w jamie serca. Jednocześnie zarasta jama osierdziowa i tworzy się tzw. „serce skorupowe”, a proces ten leży u podstaw powstawania w przyszłości przewlekłej niewydolności serca z powodu ograniczenia jego normalnej ruchomości.

Dzięki szybkiej i odpowiedniej opiece medycznej większość pacjentów, którzy przeżyli ostry zawał mięśnia sercowego, pozostaje przy życiu, aw ich sercu powstaje gęsta blizna. Jednak nikt nie jest odporny na powtarzające się epizody zatrzymania krążenia w tętnicach, nawet ci pacjenci, u których chirurgicznie przywrócono drożność naczyń serca (wszczepienie stentu). W tych przypadkach, gdy z już uformowaną blizną pojawia się nowe ognisko martwicy, mówią o powtarzającym się zawale mięśnia sercowego.

Z reguły drugi atak serca kończy się śmiercią, ale dokładna liczba, którą pacjent jest w stanie znieść, nie została ustalona. W rzadkich przypadkach występują trzy przeniesione epizody martwicy serca.

Czasami można spotkać się z tzw. nawracającym zawałem serca, który pojawia się w okresie, gdy w miejscu ostrego tworzy się blizna w sercu. Ponieważ, jak wspomniano powyżej, „dojrzewanie” blizny zajmuje średnio 6-8 tygodni, w takich okresach możliwy jest nawrót. Ten rodzaj zawału serca jest bardzo niekorzystny i niebezpieczny dla rozwoju różnych powikłań śmiertelnych.

Czasami dochodzi do zawału mózgu, którego przyczyną będzie zespół zakrzepowo-zatorowy z rozległą martwicą przezścienną z udziałem wsierdzia. Oznacza to, że skrzepy krwi utworzone w jamie lewej komory, gdy wewnętrzna wyściółka serca jest uszkodzona, wchodzą do aorty i jej gałęzi, które przenoszą krew do mózgu. Kiedy światło naczyń mózgowych jest zablokowane, dochodzi do martwicy (zawału) mózgu. W takich przypadkach martwica ta nie jest nazywana udarem, ponieważ jest powikłaniem i konsekwencją zawału mięśnia sercowego.

Odmiany zawału mięśnia sercowego

Do tej pory nie ma jednej ogólnie przyjętej klasyfikacji zawału serca. W klinice, w zależności od ilości niezbędnej pomocy, rokowania choroby i charakterystyki przebiegu, wyróżnia się następujące odmiany:

Wielkoogniskowy zawał mięśnia sercowego - może być przezścienny, a nie przezścienny;
Małe ogniskowe - śródścienne (w grubości mięśnia sercowego), podwsierdziowe (pod wsierdziem), podnasierdziowe (w obszarze mięśnia sercowego pod nasierdziem);
Zawał mięśnia sercowego lewej komory (przedniej, wierzchołkowej, bocznej, przegrody itp.);
zawał prawej komory;
zawał mięśnia sercowego;
Skomplikowane i nieskomplikowane;
Typowe i nietypowe;
Przedłużający się, nawracający, powtarzający się atak serca.

Ponadto wyróżnia się okresy przebiegu zawału mięśnia sercowego:

Stan przedzawałowy;
Najostrzejszy;
Pikantny;
podostre;
pozawałowe.

Objawy zawału serca

Objawy zawału mięśnia sercowego są dość charakterystyczne iz reguły pozwalają podejrzewać go z dużym prawdopodobieństwem nawet w przedzawałowym okresie rozwoju choroby. Tak więc pacjenci doświadczają bardziej długotrwałego i intensywnego bólu zamostkowego, który jest mniej podatny na leczenie nitrogliceryną, a czasami w ogóle nie ustępuje. Być może pojawienie się duszności, pocenie się, różne arytmie, a nawet nudności. Jednocześnie pacjentom coraz trudniej jest tolerować nawet niewielki wysiłek fizyczny.

Jednocześnie pojawiają się charakterystyczne elektrokardiograficzne objawy zaburzeń krążenia w mięśniu sercowym, a stała obserwacja przez dzień lub dłużej (monitorowanie metodą Holtera) jest szczególnie skuteczna w ich wykrywaniu.

Najbardziej charakterystyczne objawy zawału serca pojawiają się w najostrzejszym okresie, kiedy w sercu pojawia się i rozszerza strefa martwicy. Okres ten trwa od pół godziny do dwóch godzin, a czasem dłużej. Istnieją czynniki, które wywołują rozwój ostrego okresu u osób predysponowanych ze zmianami miażdżycowymi tętnic wieńcowych:

Nadmierna aktywność fizyczna;
Silny stres;
Operacje, urazy;
Hipotermia lub przegrzanie.

Głównym objawem klinicznym martwicy serca jest ból, który jest bardzo intensywny. Pacjenci mogą go scharakteryzować jako pieczenie, ściskanie, uciskanie, „sztylet”. Bolesność ma lokalizację zamostkową, może być wyczuwalna po prawej i lewej stronie mostka, a czasami obejmuje przód klatki piersiowej. Charakterystyczne jest rozprzestrzenianie się (napromienianie) bólu w lewym ramieniu, łopatce, szyi, żuchwie.

U większości pacjentów zespół bólowy jest bardzo wyraźny, co powoduje również pewne objawy emocjonalne: uczucie lęku przed śmiercią, wyraźny niepokój lub apatię, a niekiedy podnieceniu towarzyszą halucynacje.

W przeciwieństwie do innych rodzajów choroby wieńcowej, bolesny atak podczas zawału serca trwa co najmniej 20-30 minut, a nitrogliceryna nie ma działania przeciwbólowego.

W sprzyjających okolicznościach w miejscu ogniska martwicy zaczyna tworzyć się tzw. tkanka ziarninowa, bogata w naczynia krwionośne i komórki fibroblastów tworzące włókna kolagenowe. Ten okres przebiegu zawału serca nazywany jest podostrym i trwa do 8 tygodni. Z reguły przebiega bezpiecznie, stan zaczyna się stabilizować, ból słabnie i ustępuje, a pacjent stopniowo przyzwyczaja się do tego, że doznał tak groźnego zjawiska.

W przyszłości w mięśniu sercowym w miejscu martwicy tworzy się gęsta blizna łącznotkankowa, serce przystosowuje się do nowych warunków pracy, a miażdżyca pozawałowa wyznacza początek kolejnego okresu przebiegu choroby, który trwa do resztę życia po zawale serca. Ci, którzy mieli zawał serca, czują się dobrze, ale następuje wznowienie bólu serca i ataków dusznicy bolesnej.

Dopóki serce jest w stanie zrekompensować swoją aktywność z powodu przerostu (przyrostu) pozostałych zdrowych kardiomiocytów, nie ma oznak jego niewydolności. Z biegiem czasu zdolności adaptacyjne mięśnia sercowego wyczerpują się i rozwija się niewydolność serca.

Zdarza się, że rozpoznanie zawału serca znacznie komplikuje jego nietypowy przebieg. To charakteryzuje jego nietypowe formy:

Brzuszny (żołądkowy) - charakteryzuje się bólem w nadbrzuszu, a nawet w całym jamie brzusznej, nudnościami, wymiotami. Czasami może mu towarzyszyć krwawienie z przewodu pokarmowego związane z rozwojem ostrych nadżerek i owrzodzeń. Tę formę zawału należy odróżnić od choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy, zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia trzustki;
Postać astmatyczna - występuje z atakami astmy, kaszlem, zimnym potem;
Postać obrzękowa - charakterystyczna dla masywnej martwicy z całkowitą niewydolnością serca, której towarzyszy zespół obrzękowy, duszność;
Postać arytmiczna, w której zaburzenia rytmu stają się głównym objawem klinicznym MI;
Postać mózgowa - towarzyszy jej zjawisko niedokrwienia mózgu i jest typowa dla pacjentów z ciężką miażdżycą naczyń krwionośnych zaopatrujących mózg;
Wymazane i bezobjawowe formy;
Postać obwodowa z atypową lokalizacją bólu (żuchwa, leworęczność itp.).

Wideo: niestandardowe objawy zawału serca

Rozpoznanie zawału mięśnia sercowego

Zwykle rozpoznanie zawału serca nie nastręcza znacznych trudności. Przede wszystkim należy dokładnie wyjaśnić dolegliwości pacjenta, zapytać go o naturę bólu, wyjaśnić okoliczności ataku i działanie nitrogliceryny.

Podczas badania pacjenta zauważalna jest bladość skóry, oznaki pocenia się, możliwa jest sinica (sinica).

Wiele informacji dadzą takie metody badań obiektywnych, jak palpacja (czucie) i osłuchiwanie (słuchanie). Tak więc za pomocą badania palpacyjnego można zidentyfikować:

Pulsacja w okolicy wierzchołka serca, strefa przedsercowa;
Zwiększone tętno do 90 - 100 uderzeń na minutę;

Podczas osłuchiwania serca charakterystyczne będą:

Wyciszenie pierwszego tonu;
Cichy szmer skurczowy w koniuszku serca;
Możliwy jest rytm galopowy (pojawienie się trzeciego tonu z powodu dysfunkcji lewej komory);
Czasami słychać ton IV, który jest związany z rozciąganiem mięśnia dotkniętej komory lub z naruszeniem impulsu z przedsionków;
Być może skurczowe „mruczenie kota” z powodu powrotu krwi z lewej komory do przedsionka z patologią mięśni brodawkowatych lub rozciągnięciem jamy komorowej.

U zdecydowanej większości pacjentów z makroogniskową postacią zawału serca występuje tendencja do obniżania ciśnienia tętniczego, które w sprzyjających warunkach może ulec normalizacji w ciągu najbliższych 2-3 tygodni.

Charakterystycznym objawem martwicy serca jest również wzrost temperatury ciała. Z reguły jej wartości nie przekraczają 38 ºС, a gorączka utrzymuje się około tygodnia. Warto zauważyć, że u młodszych pacjentów oraz u pacjentów z rozległym zawałem mięśnia sercowego wzrost temperatury ciała jest dłuższy i bardziej znaczący niż w małych ogniskach zawału iu pacjentów w podeszłym wieku.

Oprócz fizycznych, niemałe znaczenie mają laboratoryjne metody diagnozowania MI. Tak więc w badaniu krwi możliwe są następujące zmiany:

Wzrost poziomu leukocytów (leukocytoza) związany jest z pojawieniem się odczynowego stanu zapalnego w ognisku martwicy mięśnia sercowego, utrzymującego się około tygodnia;
Wzrost szybkości sedymentacji erytrocytów (ESR) wiąże się ze wzrostem stężenia we krwi białek, takich jak fibrynogen, immunoglobuliny itp .; maksimum przypada na 8-12 dzień od początku choroby, a liczby ESR wracają do normy po 3-4 tygodniach;
Pojawienie się tak zwanych „biochemicznych objawów stanu zapalnego” - wzrost stężenia fibrynogenu, białka C-reaktywnego, seromukoidu itp.;
Pojawienie się biochemicznych markerów martwicy (śmierci) kardiomiocytów - składników komórkowych, które dostają się do krwiobiegu po ich zniszczeniu (AST, ALT, LDH, białko mioglobiny, troponiny i inne).

Trudno przecenić znaczenie elektrokardiografii (EKG) w diagnostyce zawału mięśnia sercowego. Być może ta metoda pozostaje jedną z najważniejszych. EKG jest dostępne, łatwe do wykonania, można je zarejestrować nawet w domu, a jednocześnie dostarcza dużej ilości informacji: wskazuje lokalizację, głębokość, występowanie zawału serca, obecność powikłań (np. arytmie). Wraz z rozwojem niedokrwienia wskazane jest wielokrotne rejestrowanie EKG z porównaniem i dynamiczną obserwacją.

Oznaki EKG ostrej fazy martwicy serca:

obecność patologicznego załamka Q, który jest głównym objawem martwicy tkanki mięśniowej;
zmniejszenie wielkości fali R z powodu zmniejszenia funkcji skurczowej komór i przewodzenia impulsów wzdłuż włókien nerwowych;
kopulaste przemieszczenie odcinka ST w górę od izolinii na skutek rozprzestrzeniania się ogniska zawału ze strefy podwsierdziowej do podnasierdziowej (zmiana przezścienna);
Powstawanie fali T.

Dzięki typowym zmianom w kardiogramie możliwe jest ustalenie stadium rozwoju martwicy w sercu i dokładne określenie jego lokalizacji. Oczywiście jest mało prawdopodobne, że będziesz w stanie samodzielnie rozszyfrować dane kardiogramu bez wykształcenia medycznego, ale lekarze zespołów pogotowia ratunkowego, kardiolodzy i terapeuci mogą łatwo ustalić nie tylko obecność zawału serca, ale także inne zaburzenia mięśnia sercowego i przewodnictwa.

Oprócz powyższych metod, w diagnostyce zawału mięśnia sercowego stosuje się echokardiografię (pozwala określić miejscową kurczliwość mięśnia sercowego), scyntygrafię radioizotopową, rezonans magnetyczny oraz tomografię komputerową (pomaga ocenić wielkość serca, jego jamy, zidentyfikować zakrzepy wewnątrzsercowe).

Wideo: wykład na temat diagnostyki i klasyfikacji zawałów serca

Powikłania zawału mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego sam w sobie stanowi zagrożenie dla życia, a poprzez swoje powikłania. Większość osób, które ją przeszły, ma pewne zaburzenia czynności serca, związane przede wszystkim ze zmianami przewodzenia i rytmu. Tak więc w pierwszym dniu po wystąpieniu choroby nawet 95% pacjentów ma arytmie. Ciężkie arytmie w masywnych atakach serca mogą szybko doprowadzić do niewydolności serca. Możliwość pęknięcia mięśnia sercowego, zespół zakrzepowo-zatorowy również przysparza wielu problemów zarówno lekarzom, jak i ich pacjentom. Terminowa pomoc w takich sytuacjach pomoże pacjentowi im zapobiec.

Najczęstsze i najgroźniejsze powikłania zawału mięśnia sercowego:

Zaburzenia rytmu serca (dodatkowe skurcze, migotanie komór, blok przedsionkowo-komorowy, tachykardia itp.);
ostra niewydolność serca (z masywnymi zawałami serca, blokami przedsionkowo-komorowymi) – możliwy jest rozwój ostrej niewydolności lewokomorowej z objawami astmy sercowej i obrzękiem pęcherzyków płucnych zagrażającym życiu chorego;
Wstrząs kardiogenny to skrajny stopień niewydolności serca z gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi i upośledzonym dopływem krwi do wszystkich narządów i tkanek, w tym do żywotnych;
Pęknięcie serca jest najpoważniejszym i śmiertelnym powikłaniem, któremu towarzyszy uwolnienie krwi do jamy osierdziowej i gwałtowne ustanie czynności serca i hemodynamiki;
Tętniak serca (wysunięcie fragmentu mięśnia sercowego w ognisku martwicy);
Zapalenie osierdzia - zapalenie zewnętrznej warstwy ściany serca w zawałach przezściennych, podnasierdziowych, któremu towarzyszy stały ból w okolicy serca;
Zespół zakrzepowo-zatorowy - w obecności zakrzepu w strefie zawału, w tętniaku lewej komory, z przedłużonym leżeniem w łóżku, zakrzepowe zapalenie żył kończyn dolnych.

Większość śmiertelnych powikłań występuje we wczesnym okresie pozawałowym, dlatego bardzo ważna jest uważna i stała obserwacja pacjenta w warunkach szpitalnych. Konsekwencją rozległego zawału serca jest makroogniskowa miażdżyca pozawałowa (masywna blizna, która zastąpiła miejsce martwego mięśnia sercowego) oraz różne zaburzenia rytmu serca.

Z czasem, gdy zdolność serca do utrzymania odpowiedniego przepływu krwi w narządach i tkankach jest wyczerpana, pojawia się zastoinowa (przewlekła) niewydolność serca. Tacy pacjenci będą cierpieć na obrzęki, narzekać na osłabienie, duszności, ból i przerwy w pracy serca. Narastającej przewlekłej niewydolności krążenia towarzyszy nieodwracalna dysfunkcja narządów wewnętrznych, gromadzenie się płynu w jamie brzusznej, opłucnej i osierdziu. Taka dekompensacja czynności serca ostatecznie doprowadzi do śmierci pacjentów.

Zasady leczenia zawału mięśnia sercowego

Opieka w nagłych wypadkach dla pacjentów z zawałem mięśnia sercowego powinna być zapewniona jak najszybciej od momentu jego rozwoju, ponieważ opóźnienie może prowadzić do rozwoju nieodwracalnych zmian hemodynamicznych i nagłej śmierci. Ważne jest, aby w pobliżu był ktoś, kto może przynajmniej wezwać karetkę. Jeśli masz szczęście i w pobliżu jest lekarz, jego wykwalifikowany udział może pomóc uniknąć poważnych komplikacji.

Zasady pomocy pacjentom z zawałem serca sprowadzają się do stopniowego dostarczania środków terapeutycznych:

Etap przedszpitalny - zapewnia transport pacjenta i zapewnienie niezbędnych środków przez zespół pogotowia ratunkowego;
Na etapie szpitalnym kontynuowane jest utrzymanie podstawowych funkcji organizmu, profilaktyka i kontrola zakrzepicy, zaburzeń rytmu serca i innych powikłań na oddziałach intensywnej terapii szpitala;
Etap działań rehabilitacyjnych - w specjalistycznych sanatoriach dla pacjentów kardiologicznych;
Etap obserwacji ambulatoryjnej i leczenia ambulatoryjnego realizowany jest w poliklinikach i ośrodkach kardiologicznych.

Pierwszej pomocy można udzielić pod presją czasu i poza szpitalem. Dobrze, jeśli istnieje możliwość wezwania specjalistycznego zespołu karetki pogotowia ratunkowego, który jest wyposażony w niezbędne dla takich pacjentów leki, defibrylatory, rozrusznik serca, sprzęt do resuscytacji. W przeciwnym razie konieczne jest wezwanie liniowej brygady pogotowia ratunkowego. Teraz prawie wszyscy mają przenośne urządzenia EKG, które umożliwiają postawienie dość dokładnej diagnozy i rozpoczęcie leczenia w krótkim czasie.

Główne zasady opieki przed przybyciem do szpitala to odpowiednie uśmierzanie bólu i zapobieganie zakrzepicy. W takim przypadku zastosuj:

Nitrogliceryna pod językiem;
Wprowadzenie leków przeciwbólowych (promedol, morfina);
aspiryna lub heparyna;
W razie potrzeby leki antyarytmiczne.

Wideo: pierwsza pomoc w zawale mięśnia sercowego

Na etapie leczenia stacjonarnego kontynuowane są rozpoczęte działania mające na celu utrzymanie funkcji układu sercowo-naczyniowego. Najważniejszym z nich jest eliminacja bólu. Narkotyczne środki przeciwbólowe (morfina, promedol, omnopon) są stosowane jako środki przeciwbólowe, w razie potrzeby (wyraźne podniecenie, strach) przepisywane są również środki uspokajające (relanium).

Terapia trombolityczna ma ogromne znaczenie. Za jego pomocą przeprowadza się lizę (rozpuszczanie) zakrzepu w tętnicach wieńcowych i małych mięśnia sercowego z przywróceniem przepływu krwi. Ogranicza to również wielkość ogniska martwicy, co poprawia późniejsze rokowanie i zmniejsza śmiertelność. Spośród leków o działaniu trombolitycznym najczęściej stosuje się fibrynolizynę, streptokinazę, alteplazę itp. Dodatkowym środkiem przeciwzakrzepowym jest heparyna, która zapobiega późniejszej zakrzepicy i zapobiega powikłaniom zakrzepowo-zatorowym.

Ważne jest, aby leczenie trombolityczne rozpocząć jak najwcześniej, najlepiej w ciągu pierwszych 6 godzin od wystąpienia zawału serca, co znacznie zwiększa prawdopodobieństwo korzystnego wyniku dzięki przywróceniu przepływu wieńcowego.

Wraz z rozwojem arytmii przepisywane są leki przeciwarytmiczne, aby ograniczyć strefę martwicy, odciążyć serce, a także w celach kardioprotekcyjnych, β-blokery (propranolol, atenolol), azotany (nitrogliceryna w kroplówce dożylnej), witaminy (witamina E, ksantynol nikotynian) są przepisywane.

Opieka wspomagająca po zawale serca może trwać do końca życia, jej kierunki:

Utrzymanie normalnego poziomu ciśnienia krwi;
Walcz z arytmiami;
Zapobieganie zakrzepicy.

Należy pamiętać, że tylko terminowe i odpowiednie leczenie farmakologiczne może uratować życie pacjenta, dlatego leczenie ziołami w żadnym wypadku nie zastąpi możliwości nowoczesnej farmakoterapii. Na etapie rehabilitacji, w połączeniu z leczeniem wspomagającym, całkiem możliwe jest przyjmowanie różnych wywarów ziołowych jako suplementu. Tak więc w okresie pozawałowym można stosować serdecznik, głóg, aloes, nagietek, które mają działanie tonizujące i uspokajające.

Dieta i rehabilitacja

Ważną rolę odgrywa żywienie pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Zatem na oddziale intensywnej terapii w ostrym okresie przebiegu choroby konieczne jest zapewnienie takiego pożywienia, które nie będzie obciążać serca i naczyń krwionośnych. Dozwolone jest lekkostrawne, nieszorstkie jedzenie, przyjmowane 5-6 razy dziennie w małych porcjach. Zalecane są różne płatki zbożowe, kefir, soki, suszone owoce. W miarę poprawy stanu pacjenta dietę można rozszerzać, jednak warto pamiętać, że przeciwwskazane są tłuste, smażone i wysokokaloryczne potrawy, które przyczyniają się do zaburzeń gospodarki tłuszczowej i węglowodanowej wraz z rozwojem miażdżycy.

W diecie po zawale konieczne jest włączenie produktów wspomagających wypróżnienia (śliwki, suszone morele, buraki).

Rehabilitacja polega na stopniowym zwiększaniu aktywności pacjenta, a zgodnie ze współczesnymi koncepcjami im szybciej nadejdzie, tym korzystniejsze będzie dalsze rokowanie. Wczesna aktywność to zapobieganie zatorom w płucach, zanikowi mięśni, osteoporozie i innym powikłaniom. Ważna jest również rehabilitacja ruchowa po zawale serca, która obejmuje fizjoterapię, spacery.

Przy zadowalającym stanie pacjenta i braku przeciwwskazań możliwy jest dalszy powrót do zdrowia w sanatoriach kardiologicznych.

Warunki niepełnosprawności po zawale serca ustalane są indywidualnie, w zależności od ciężkości przebiegu i obecności powikłań. Niepełnosprawność osiąga znaczne rozmiary i jest to tym bardziej smutne, że cierpi coraz więcej młodych i sprawnych fizycznie populacji. Pacjenci będą zdolni do pracy, jeśli ich praca nie będzie związana z silnym stresem fizycznym lub psychoemocjonalnym, a ich stan ogólny będzie zadowalający.

Wideo: zawał serca - od profilaktyki do rehabilitacji

Podsumowując, należy pamiętać, że zawału serca można uniknąć utrzymując zdrowy tryb życia, dobrą aktywność fizyczną, brak złych nawyków i właściwe odżywianie. Dbanie o swoje zdrowie leży w gestii każdego z nas. Jeśli jednak takie nieszczęście się jednak przydarzyło, nie należy czekać i tracić cennego czasu, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Pacjenci, którzy otrzymali odpowiednie leczenie i dobrą rehabilitację, żyją dłużej niż rok po przebytym zawale serca.

Zawał mięśnia sercowego nazywa się uszkodzeniem mięśnia sercowego z powodu naruszenia jego dopływu krwi. W części, w której rozwinął się głód tlenowy, komórki obumierają, pierwsze umierają już po 20 minutach od ustania przepływu krwi.

Zawał serca jest jedną z najczęstszych chorób powodujących śmiertelność w populacji. Każdego roku w samej Europie z tego powodu umiera 4,3 miliona ludzi.

Klasyfikacja zawału mięśnia sercowego implikuje cztery etapy rozwoju choroby w czasie i obrazie klinicznym - uszkodzenie, ostry, podostry, bliznowaciejący.

Okres uszkodzenia (początkowy)

Objawy występują podczas od kilku godzin do 3 dni. Na tym etapie dochodzi do przezściennego uszkodzenia włókien w wyniku zaburzeń krążenia. Im dłuższa faza utajona, tym poważniejsza choroba.

Rozpoznaj chorobę. Jony potasu, wychodząc poza martwe komórki, tworzą prądy uszkadzające. Następnie pojawia się nieprawidłowy załamek Q, który jest ustalany na drugi dzień.

Jeśli w sercu występują zaburzenia martwicze, to odcinek ST jest znacznie wyższy niż izolinia, wypukłość jest skierowana ku górze, powtarza kształt krzywej jednofazowej. W tym samym czasie rejestrowane jest połączenie tego segmentu z dodatnim zębem T.

Im silniejszy wzrost odcinka ST powyżej izoliny, tym gorsze rokowanie zawału mięśnia sercowego.

Warto zauważyć, że jeśli nie ma załamka Q, to wszystkie komórki mięśnia sercowego wciąż żyją. Ząb ten może pojawić się nawet w 6 dniu.

Ostry

Czas trwania drugiego etapu - od 1 dnia do 3 tygodni.

Stopniowo jony potasu są wypłukiwane z uszkodzonego obszaru, osłabiając siłę prądów. W tym przypadku uszkodzona strefa zmniejsza się, ponieważ pewna część włókien umiera i część, która przeżyła, próbuje wyzdrowieć i przechodzi w niedokrwienie(miejscowe zmniejszenie krążenia krwi).

Odcinek ST opada do izolinii, a ujemny załamek T nabiera wyrazistego konturu. Jednak w przypadku zawału mięśnia sercowego przedniej ściany lewej komory uniesienie odcinka ST może utrzymywać się przez pewien czas.

Jeśli wystąpił rozległy, wzrost odcinka ST trwa najdłużej, co wskazuje na ciężki obraz kliniczny i złe rokowanie.

Jeśli w pierwszym etapie nie było załamka Q, to teraz pojawia się jako QS w typie przezściennym i QR w typie nieprzezściennym.

podostre

Etap trwa około 3 miesięcy, czasem do roku.

Na tym etapie głęboko uszkodzone włókna przechodzą w strefę martwicy, która stabilizuje się. Inne włókna są częściowo odnawiane i tworzą strefę niedokrwienia. W tym okresie lekarz określa wielkość zmiany. W przyszłości strefa niedokrwienna jest zmniejszona, włókna w niej nadal się regenerują.

Zjawiska są wyświetlane na EKG. Tradycyjnie trzeci etap dzieli się na dwie fazy. W pierwszym załamek T staje się duży, rozszerza się, co powoduje wydłużenie skurczu elektrycznego komór. Qt. W drugiej fazie zmniejsza się amplituda dolnego załamka T.

Bliźniacze (ostateczne)

Bliznowacenie włókien utrzymuje się przez całe życie pacjenta. W miejscu martwicy łączą się tkanki sąsiednich zdrowych obszarów. Procesowi towarzyszy kompensacyjny przerost włókien, dotknięte obszary są zmniejszone, typ przezścienny czasami zmienia się w nietransmuralny.

W końcowej fazie kardiogram nie zawsze pokazuje załamek Q dlatego EKG nie zgłasza choroby. Brak strefy uszkodzenia, odcinek ST pokrywa się z izolinią (zawał mięśnia sercowego przebiega bez jego wzrostu). Ze względu na brak strefy niedokrwiennej w EKG widoczny jest dodatni załamek T, charakteryzujący się wygładzeniem lub mniejszą wysokością.

Podział ze względu na anatomię zmiany

Zgodnie z anatomią zmiany wyróżnia się chorobę:

przezścienny;
śródścienny;
podwsierdziowy;
podnasierdziowy.

przezścienny

W zawale przezściennym, niedokrwienne uszkodzenie całej warstwy mięśniowej narządu. Choroba ma wiele objawów charakterystycznych dla innych chorób. To znacznie komplikuje leczenie.

Zgodnie z objawami choroba przypomina z tą różnicą, że w tym drugim przypadku niedokrwienie jest zjawiskiem przejściowym i z zawałem serca staje się nieodwracalny.

śródścienny

Skoncentrowany na porażce w grubości ściany lewej komory, nie wpływa na wsierdzie ani nasierdzie. Rozmiar zmiany może być różny.

W postaci śródściennej nie ma patologicznego załamka Q. Wokół uszkodzonego obszaru dochodzi do niedokrwienia przezściennego, w wyniku którego fala repolaryzacji zmienia kierunek, podczas gdy rejestruje się ujemną symetryczną falę T, której często towarzyszy wzrost odcinka QT.

podwsierdziowy

Tak nazywa się zawał serca w postaci wąskiego paska w pobliżu wsierdzia lewej komory. Następnie dotknięty obszar jest otoczony urazem podwsierdziowym, w wyniku czego odcinek ST mieści się pod izolinią.

W normalnym przebiegu choroby pobudzenie szybko przechodzi przez podwsierdziowe sekcje mięśnia sercowego. Dlatego patologiczna fala Q nie ma czasu na pojawienie się powyżej strefy zawału.Głównym objawem postaci podwsierdziowej jest to, że powyżej dotkniętego obszaru odcinek ST jest przesunięty poziomo poniżej linii elektrycznej więcej niż 0,2 mV.

podnasierdziowy

Uszkodzenie występuje w pobliżu nasierdzia. Na kardiogramie postać podnasierdziowa wyraża się zmniejszoną amplitudą załamka R, w odprowadzeniach powyżej obszaru zawału widoczny jest patologiczny załamek Q, a odcinek ST unosi się ponad izolinię. W początkowej fazie pojawia się ujemny załamek T.

Aby uzyskać więcej informacji na temat definicji choroby w EKG, zobacz wideo:

Objętość dotkniętego obszaru

Istnieje duży ogniskowy lub zawał mięśnia sercowego Q i mały ogniskowy, który jest również nazywany zawałem innym niż Q.

makrofokalny

Powoduje zakrzepicę lub przedłużony skurcz tętnicy wieńcowej. Z reguły jest przezścienny.

Następujące objawy wskazują na rozwój zawału Q:

ból za mostkiem, promieniujący do prawej górnej części ciała, pod lewą łopatką, do żuchwy, na inne części ciała - bark, ramię po prawej stronie, okolice nadbrzusza;
nieskuteczność nitrogliceryny;
czas trwania bólu jest inny - krótkotrwały lub dłuższy niż jeden dzień, możliwych jest kilka ataków;
słabość;
depresja, strach;
często - duszność;
niższe ciśnienie krwi u pacjentów z nadciśnieniem;
bladość skóry, sinica (sinica) błon śluzowych;
obfite pocenie;
czasami - w niektórych przypadkach zamienia się w tachykardię;
niemiarowość.

Podczas badania narządu stwierdza się oznaki, rozszerzenie średnicy serca. Powyżej wierzchołka iw punkcie Botkina ton I jest osłabiony, czasem rozdwojony, dominuje ton II, słychać szmery skurczowe. Oba dźwięki serca stają się stłumione. Ale jeśli martwica nie rozwinęła się na tle patologicznych zmian w narządzie, wówczas przeważa pierwszy ton.

Z dużym ogniskowym zawałem tarcie osierdzia rytm serca staje się galopujący, co wskazuje na osłabienie skurczu mięśnia sercowego.

U chorych temperatura ciała wzrasta w 2–3 dobie i utrzymuje się do 7–10 dni. Poziom zależy od stopnia uszkodzenia narządu.

Badania laboratoryjne znajdują się w ciele wysoki poziom leukocytów, zwiększone OB (po 2 dniach), istnieje efekt „nożyc” w stosunku między tymi dwoma wskaźnikami. Wielkoogniskowej postaci towarzyszą inne anomalie biochemiczne, z których główną jest hiperenzymemia, która występuje w pierwszych godzinach i dniach.

Z dużą ogniskową formą wskazana hospitalizacja. W ostrym okresie pacjentowi przepisuje się odpoczynek w łóżku, odpoczynek psychiczny. Posiłki - ułamkowe, limitowane kalorie.

Celem farmakoterapii jest zapobieganie i eliminacja powikłań- niewydolność serca, wstrząs kardiogenny, arytmie. Aby zatrzymać zespół bólowy, stosuje się narkotyczne środki przeciwbólowe, neuroleptyki i nitroglicerynę (dożylnie). Pacjentowi przepisuje się leki przeciwskurczowe, trombolityczne, przeciwarytmiczne, ß-blokery, antagoniści wapnia, magnezję itp.

Mały ogniskowy

W tej formie u pacjenta rozwijają się małe zmiany w mięśniu sercowym. Choroba charakteryzuje się łagodniejszym w porównaniu z dużymi uszkodzeniami.

Ból dławicowy nie trwa długo i nie jest ciężki. Ale jeśli ból się przedłuża, oznacza to nawrót, który przebiega wraz z powstawaniem nowych zmian. W przypadku silnego zespołu bólowego w niektórych przypadkach rozwija się szok.

Brzmienie tonów pozostaje takie samo, nie ma galopującego rytmu i pocierania osierdzia. Temperatura wzrasta do 37,5 stopnia, ale nie wyższa.

Liczba białych krwinek wynosi około 10 000–12 000, wysoki ESR nie zawsze jest wykrywany, w większości przypadków nie ma eozynofilii i przesunięcia kłucia. Enzymy są aktywowane krótko i nieznacznie.

Na elektrokardiogramie segment RS-T jest przesunięty, najczęściej spada pod izolinię. Obserwuje się również zmiany patologiczne w załamku T: z reguły staje się on ujemny, symetryczny i przybiera spiczasty kształt.

Drobnoogniskowy zawał serca jest również powodem hospitalizacji chorego. Leczenie odbywa się przy użyciu tych samych środków i metod, co w postaci wielkoogniskowej.

Rokowanie dla tej postaci jest korzystne, śmiertelność jest niska - 2-4 przypadki na 100 pacjentów. Tętniak, pęknięcie serca, niewydolność serca, asystolia, choroba zakrzepowo-zatorowa i inne następstwa małoogniskowego zawału mięśnia sercowego występują rzadko, ale ta ogniskowa postać choroby rozwija się w postać wielkoogniskową u 30% pacjentów.

Lokalizacja

W zależności od lokalizacji zawał mięśnia sercowego występuje w następujących wariantach klinicznych:

lewej i prawej komory- częściej można wpływać na kilka ścian jednocześnie.
przegroda kiedy cierpi przegroda międzykomorowa;
wierzchołkowy- martwica występuje w koniuszku serca;
podstawowy- uszkodzenie wysokich odcinków tylnej ściany.

Nietypowe typy chorób

Oprócz powyższego istnieją inne formy tej choroby - nietypowe. Rozwijają się w obecności chorób przewlekłych i złych nawyków, z powodu miażdżycy.

Nietypowe postacie znacznie komplikują diagnozę.

Istnieją zawały żołądkowe, astmatyczne, bezobjawowe i wiele innych odmian zawałów serca. Mówiliśmy o tym bardziej szczegółowo w innym artykule.

wielość

Na tej podstawie wyróżnia się następujące rodzaje zawału mięśnia sercowego:

podstawowy- występuje po raz pierwszy;
nawracający- zmiana jest utrwalona przez dwa miesiące po poprzedniej iw tej samej strefie;
nieprzerwany- to samo co nawracające, ale dotknięty obszar jest inny;
powtarzający się- jest diagnozowany w ciągu dwóch miesięcy i później, dotyczy to dowolnej strefy.

Dlatego, co może wskazywać na zawał serca, powinno natychmiast zwrócić się o pomoc lekarską.

Obecnie powszechnie przyjęte jest założenie o patofizjologicznej roli zakrzepicy wieńcowej w rozwoju ostrego zawału mięśnia sercowego, wysunięte w 1909 roku przez N.D. Strazhesko i V.P. Obrazcow, a w 1912 J.B. Herrick. Przyczyną ostrego zawału mięśnia sercowego, jak również innych postaci ostrego zespołu wieńcowego, w ponad 90% przypadków jest nagłe zmniejszenie przepływu wieńcowego spowodowane miażdżycą w połączeniu z zakrzepicą, z towarzyszącym lub bez zwężenia naczyń. Rzadko obserwuje się ostry zawał mięśnia sercowego w wyniku zatorowości septycznej (zakrzepowej) tętnicy wieńcowej lub zakrzepicy wewnątrzwieńcowej w wyniku procesu zapalnego w śródbłonku naczynia w zapaleniu wieńcowym różnego pochodzenia. Opisano również przypadki ostrego zawału mięśnia sercowego, który rozwinął się na tle izolowanego skurczu wieńcowego nienaruszonych tętnic (często o charakterze zatrucia).

Wśród czynników etiologicznych przyczyniających się do rozwoju ostrego zawału mięśnia sercowego pierwsze miejsce zajmuje miażdżyca. Inne czynniki ryzyka zawału mięśnia sercowego są również czynnikami ryzyka miażdżycy. Do „głównych” czynników ryzyka należą niektóre formy hiper- i dyslipoproteinemii, nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, mała aktywność fizyczna, zaburzenia gospodarki węglowodanowej (zwłaszcza cukrzyca typu II), otyłość, wiek pacjentów powyżej 50 lat (średni wiek hospitalizowanych pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego we Włoszech wynosi 67 lat). Rzeczywiście, zaburzenia gospodarki lipidowej są rozpoznawane u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego znacznie częściej niż u osób zdrowych (zwłaszcza dyslipoproteinemia typu IIb i III). Chociaż nadciśnienie tętnicze jest udowodnionym czynnikiem ryzyka zawału mięśnia sercowego, objawowe formy nadciśnienia tętniczego nie wiążą się z wysokim ryzykiem zawału mięśnia sercowego. Można to wytłumaczyć osobliwościami patogenezy nadciśnienia tętniczego, które z jednej strony przyczynia się do rozwoju miażdżycy, az drugiej predysponuje do miejscowych skurczów tętniczych.

Wyniki szeroko zakrojonych badań wskazują na wzrost częstości występowania zawału mięśnia sercowego u palaczy. Wyjaśnia to fakt, że substancje powstające podczas spalania tytoniu (głównie nikotyna) uszkadzają śródbłonek naczyń i sprzyjają skurczowi naczyń, a wysoka zawartość karboksyhemoglobiny we krwi palaczy zmniejsza zdolność krwi do przenoszenia tlenu. Nadmierna masa ciała jest czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy i zawału mięśnia sercowego, jeśli przebiega zgodnie z typem otyłości brzusznej. U pacjentów z obniżoną aktywnością fizyczną na tle rozwoju miażdżycy adaptacyjny rozwój zabezpieczeń w mięśniu sercowym i tolerancja kardiomiocytu na niedokrwienie (zjawisko warunku wstępnego) nie są wystarczająco skuteczne. Ponadto, z powodu hipodynamii, w przypadku nieregularnego znacznego stresu fizycznego i psycho-emocjonalnego występuje niewystarczający wzrost tonu SAS. Przewlekły wzrost poziomu glukozy i produktów niepełnego metabolizmu węglowodanów we krwi w cukrzycy prowadzi do uszkodzenia śródbłonka i rozwoju poliangiopatii.

Gdy połączy się dwa lub więcej z tych czynników, stopień ryzyka wzrasta proporcjonalnie. Oprócz wymienionych istnieje wiele innych tzw. „małych” czynników ryzyka (dna moczanowa, łuszczyca, niedobór kwasu foliowego itp.), których udział w ogólnej strukturze choroby jest stosunkowo niewielki.

Objawy kliniczne i wyniki zależą od umiejscowienia niedrożności, stopnia i czasu trwania niedokrwienia mięśnia sercowego. W szczególności występują różnice w stopniu manifestacji bólu powodującego obecność nadciśnienia, tachykardii, hiperglikemii, leukocytozy z aneozynofilią w pierwszych godzinach choroby. Charakterystyczne jest, że podczas rozwoju ostrego zawału mięśnia sercowego z przetrwałym uniesieniem odcinka ST tworzy się tzw. „czerwony” zakrzep, który zawiera znacznie większą liczbę erytrocytów.

Taka różnica w stosunku do skrzepliny „płytkowej” lub „białej” towarzyszącej rozwojowi OZW bez przetrwałego uniesienia odcinka ST wskazuje na głębsze i długotrwałe upośledzenie właściwości reologicznych i koagulacyjnych krwi oraz bardziej znaczące przetrwałe zmiany zakrzepowe w śródbłonku uszkodzonego obszaru tętnicy wieńcowej. Dlatego w ostrym zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST rozwija się głównie okluzyjna i przetrwała zakrzepica. W przybliżeniu w wielu przypadkach tworzenie się zakrzepu w tętnicy wieńcowej poprzedza nagłe pęknięcie wrażliwej blaszki miażdżycowej (objęta stanem zapalnym, bogata w lipidy blaszka pokryta cienką włóknistą błoną). Inne przypadki są związane z mechanizmami nie do końca zdefiniowanymi, takimi jak erozja płytki nazębnej. W ¾ przypadków blaszki, które stały się podstawą do powstania okluzyjnej skrzepliny podczas ostrego zawału mięśnia sercowego, spowodowały jedynie niewielkie lub umiarkowane zwężenie, które poprzedzało rozwój zawału serca. Jednak na tle ciężkiego zwężenia pęknięcia blaszki miażdżycowej prowadzą do częstszego rozwoju ostrego zawału mięśnia sercowego (w porównaniu z niewielkimi zwężeniami).

Zawał mięśnia sercowego spowodowany całkowitym zamknięciem tętnicy wieńcowej rozwija się 20-30 minut po wystąpieniu ciężkiego niedokrwienia (brak przepływu krwi przez tętnicę) i postępuje w czasie od miejsca podwsierdziowego do podnasierdziowego (zjawisko czoła fali). Reperfuzja i zajęcie naczyń obocznych może zapobiec wystąpieniu martwicy lub pomóc w zmniejszeniu jej rozmiarów (zachowując średnio do 70% niedokrwionego mięśnia sercowego strefy okołozawałowej). Obecność przedłużonej dławicy piersiowej przed ostrym zawałem mięśnia sercowego może przyczynić się do powstania rozwiniętych zabezpieczeń, co prowadzi do zachowania lub długotrwałego utrzymania żywotności strefy niedokrwiennej (w koronarografii rozwinięte zabezpieczenia są określane w 30% przypadków ostrego zawału mięśnia sercowego).

Pacjenci ci mają zwykle mniejsze uszkodzenie mięśnia sercowego, mniejszą niewydolność serca i mniejszą śmiertelność; w długotrwałym okresie po ostrym zawale mięśnia sercowego funkcja pompowania serca jest w większym stopniu zachowana. Przy czasie trwania okluzji wieńcowej powyżej 6 godzin tylko niewielka część (10-15%) niedokrwionego mięśnia sercowego pozostaje żywa. Obecność podkrytycznego, ale utrzymującego się przepływu krwi może wydłużyć okno czasowe ratowania mięśnia sercowego poprzez całkowitą reperfuzję (ryc. 1.1).

Ryż. 1.1.

Odpowiedź na pęknięcie blaszki miażdżycowej jest dynamiczna: autogenna zakrzepica i tromboliza, często związane ze skurczem naczyń, rozwijają się jednocześnie, powodując przejściowe utrudnienie przepływu. W niewielkim odsetku przypadków skrzeplina, która spowodowała rozwój ostrego zawału mięśnia sercowego, może zostać zniszczona w pierwszych godzinach po wystąpieniu choroby przez własny układ fibrynolityczny organizmu przy pomocy endogennych leków rozszerzających naczynia krwionośne, które eliminują skurcz wieńcowy. W tym przypadku mówi się o samoistnej (lub autogennej) lizie skrzepliny i rekanalizacji tętnicy wieńcowej powodującej zawał.

Innym niepożądanym następstwem destrukcji blaszki miażdżycowej i zakrzepicy wieńcowej jest dystalna embolizacja masami zakrzepowymi i miażdżycowymi, która prowadzi do niedrożności mikrokrążenia i może uniemożliwić pomyślną reperfuzję mięśnia sercowego na poziomie tkankowym, pomimo przywrócenia odpowiedniej drożności zawałowej tętnicy (ryc. 1.2). .

Ryż. 1.2.

Rozwój okluzji naczynia wieńcowego prowadzi do śmierci kardiomiocytów. Wielkość ogniska martwicy mięśnia sercowego zależy od stopnia i czasu trwania niedrożności naczynia. Naruszenie przepływu wieńcowego i rozwój martwicy mięśnia sercowego wyzwala kaskadę reakcji neurohumoralnych, proces zapalny i proliferacyjny. Wszystkie te strukturalne, czynnościowe i metaboliczne przegrupowania mięśnia sercowego prowadzą do przebudowy jamy lewej komory: poszerzenia jamy lewej komory, zmiany jej geometrii i rozwoju przerostu, który może prowadzić do niewydolności serca i determinuje odległe rokowanie w pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego (ryc. 1.3).

Ryż. 1.3. Patogeneza przebudowy pozawałowej jamy LV (na podstawie St. John Sutton, 2000). PNUP — przedsionkowy peptyd natriuretyczny; BNP — mózgowy peptyd natriuretyczny; MMP -- metaloproteazy macierzy

Podczas ostrego zawału mięśnia sercowego można wyróżnić kilka okresów patogenetycznych. Okres prodromalny, czyli tzw. stan przedzawałowy, stwierdzany jest według różnych źródeł w 30-60% przypadków. Średni czas trwania tego okresu to 7 dni, często jego początek wiąże się ze stresem fizycznym lub psycho-emocjonalnym, a najbardziej niekorzystne są „niewielkie”, ale regularne stresy, ciągły stres. Klinicznie charakteryzuje się występowaniem lub znacznym nasileniem napadów dławicy piersiowej (tzw. niestabilna dławica piersiowa), a także zmianami stanu ogólnego (osłabienie, zmęczenie, obniżenie nastroju, niepokój, zaburzenia snu). Działanie leków przeciwdławicowych staje się z reguły mniej skuteczne.

72407 0

zawał serca- ognisko martwicy, powstałe w wyniku zaburzeń krążenia.

zawał serca nazywana również martwicą krążeniową lub angiogenną.

Termin „atak serca” (z łaciny na rzeczy) został zaproponowany przez Virchowa dla określenia formy martwicy, w której obszar martwej tkanki jest nasycony krwią.

Wielkość i cechy morfologiczne zawału serca są określone przez kaliber niedrożnego naczynia, obecność innych zaburzeń krążenia, przeciwko którym się rozwija.

Przy głównym typie rozgałęzienia tętnicy zawał w zarysie przypomina stożek, którego wąska część (wierzchołek) jest zwrócona w stronę wrót narządu, a podstawa jest zorientowana na obwód, do strefy końcowego rozgałęzienia tętnicy. tętnice wewnątrznarządowe. Ataki serca tej postaci są zwykle wykrywane w śledzionie, nerkach, płucach.

W narządach z przewagą rozproszonego rozgałęzienia tętnicy, na przykład w mózgu, jelitach, sercu, obszar przez nią zaopatrywany nie tworzy stożkowatych konturów, a zawały serca nie mają określonego kształtu.

Rodzaje zawału serca

Strefa zawału może zajmować cały narząd lub jego większość (zawał całkowity i częściowy) lub może być wykryta tylko pod mikroskopem (mikrozawał).

Zgodnie z objawami makroskopowymi wyróżnia się 3 rodzaje zawałów: biały, biały z krwotoczną aureolą i czerwony .

Biały (niedokrwienny) zawał Powstaje, gdy główny pień tętniczy jest niedrożny, a całe łożysko naczyniowe w jego puli jest opustoszałe z powodu niedostatecznego rozwoju zespoleń naczyniowych i naczyń obocznych. Najczęściej wykrywany w śledzionie, czasem w mózgu, wątrobie.

Obszar martwicy jest wyraźnie widoczny w badaniu makroskopowym po około 24 godzinach od przerwania dopływu krwi. Pod mikroskopem tkanka jest zwarta, bladożółta, struktura tkanki jest nie do odróżnienia, a tworzące ją elementy łączą się w jednorodną masę. Na obwodzie strefa zawału jest ograniczona zapalnym trzonem rozgraniczającym.

Biały zawał z krwotoczną aureolą wygląda jak białawo-żółty obszar otoczony ciemnoczerwonym obszarem krwotoków. Taki zawał serca rozwija się w przypadkach, gdy kompensacyjne włączenie zabezpieczeń i reaktywne przekrwienie tętnic strefy obwodowej poprzedzone jest skurczem naczynioruchowym, po którym następuje ekspansja porażenna.

W rezultacie ostrej obfitości naczyń krwionośnych towarzyszą zjawiska zastoju krwi i krwotoków diapedetycznych w tkance martwiczej.

Biały atak serca z krwotoczną koroną rozwija się w sercu, śledzionie, a czasem w nerkach.

Czerwony (krwotoczny) zawał zwykle wykrywane w płucach, co jest związane ze specyfiką ich ukrwienia.

Czasami zawał krwotoczny występuje na tle ciężkiego przekrwienia w innych narządach: jelitach, mózgu, nerkach. W przypadku czerwonego zawału serca strefa niedokrwienna jest nasycona krwią, nabiera ciemnoczerwonego koloru i wyraźnych granic.

Efekt ten występuje, gdy po zablokowaniu tętnicy naczynia obwodowe martwej tkanki przepełnią się krwią, która dostała się przez naczynia oboczne. W przekrwieniu żylnym wsteczny przepływ krwi z żył do strefy niedokrwienia również prowadzi do nasycenia krwią tkanki martwiczej.

Zawał krwotoczny może również rozwinąć się w wyniku ciężkiego przekrwienia żylnego z szybkim ustaniem odpływu krwi przez duże pnie żylne lub jednoczesnym odcięciem dużej liczby małych żył z krwioobiegu. Żylne zastoinowe zawały wykrywa się w śledzionie z zakrzepicą żyły odprowadzającej z niej krew, w mózgu - z upośledzoną drożnością zatok opony twardej lub żył szyjnych, w sercu - z niedrożnością zatoki wieńcowej z masami zakrzepowymi , w tkankach kończyn dolnych - z podwiązaniem żyły udowej.

Mikroskopowo w ognisku zawału krwotocznego stwierdza się masy zhemolizowanych erytrocytów naciekających tkankę martwiczą.

Ogólne wzorce powstawania i leczenia zawału serca

Stadium niedokrwienia i martwicy

Rozwój zawału serca poprzedza niedokrwienie. Pierwsze przesunięcia wywołane upośledzonym ukrwieniem determinowane są zahamowaniem oddychania tkankowego, kompensacyjną aktywacją glikolizy beztlenowej oraz szybką akumulacją metabolitów w komórkach w toksycznych stężeniach.

Niewystarczająca reprodukcja energii i histotoksyczny efekt niedokrwienia zaburzają homeostazę elektrolitową komórek i hamują procesy plastyczne, co prowadzi do postępującej dysocjacji błon komórkowych, zakwaszenia środowiska wewnątrzkomórkowego, denaturacji białek, śmierci i zniszczenia komórek.

Mikroskop elektronowy podczas niedokrwienia ujawnia obrzęk wewnątrzkomórkowy lub odwrotnie, odwodnienie macierzy cytoplazmatycznej. Organelle komórkowe pęcznieją, ich błony ulegają homogenizacji i fragmentacji, zanikają nietrwałe ziarnistości glikogenu, obserwuje się gromadzenie lipidów w postaci kropelek w wyniku ich uwalniania z dysocjujących fosfolipidów cytomembran i zaburzeń metabolizmu lipidów.

W lizosomach gromadzą się produkty rozpadu wewnątrzkomórkowego.

Następuje redystrybucja, kondensacja lub wypłukiwanie chromatyny jądrowej i niszczenie jąderek, topienie rybosomów cytoplazmatycznych i organelli o strukturze niebłonowej. Histochemicznie i biochemicznie w niedokrwionej tkance dochodzi do obniżenia poziomu fosforanów makroergicznych, aktywności enzymów redoks, kumulacji niedotlenionych metabolitów, zaburzonego metabolizmu elektrolitów, spadku zawartości glikogenu, RNA i DNA, a z czasem określa się akumulację produktów rozpadu struktur zrębowych.

Na martwiczym etapie zawału badanie mikroskopowe jąder komórkowych nie plami, wszystkie elementy strukturalne tkanki łączą się w jednorodną masę.

Etap zmian naprawczych następuje po powstaniu martwicy.

Wzdłuż obwodu zawału zawsze znajduje się strefa zmian dystroficznych i odczynowego zapalenia – tzw. wał demarkacyjny. Mikroskopowo reakcję zapalną obserwuje się w ciągu kilku godzin, a jej maksymalny rozwój przypada na 3–5 doby.

Zapaleniu w okolicy wału rozgraniczającego towarzyszy uwalnianie krwinek z naczyń włosowatych. Masy martwicze stopniowo topią się częściowo pod działaniem enzymów proteolitycznych uwalnianych z leukocytów obojętnochłonnych, częściowo ulegają fagocytozie lub są resorbowane przez sieć limfatyczną i wydalane przez jej naczynia.

Organizacja strefy martwicy polega na zastąpieniu mas martwiczych tkanką łączną, która wyrasta od strony trzonu rozgraniczającego i do 7–10 dnia przekształca się w ziarninową (młodą) tkankę łączną, a ostatecznie dojrzewa w tkankę bliznowatą.

Cechy rozwoju zawału serca w różnych narządach

Morfologia zawału serca w dużej mierze zależy od architektury narządów układu naczyniowego.

W praktyce klinicznej najczęściej obserwuje się zawał serca (mięśnia sercowego), mózgu, jelit, płuc, nerek i śledziony.

Czas potrzebny do rozwoju zawału serca w różnych narządach nie jest jednakowy i zależy od funkcjonalnego zużycia energii oraz filogenetycznie ustalonego metabolizmu, który określa zapotrzebowanie tkanek na zaopatrzenie w tlen.

Do rozwoju zawału mięśnia sercowego wystarczy całkowite wstrzymanie jego dopływu krwi na 20-25 minut, jednak niedokrwienie trwające już 5 minut prowadzi już do śmierci poszczególnych komórek mięśniowych.

W rzeczywistości powstanie zawału mięśnia sercowego wymaga nieco dłuższego czasu, ponieważ w strefie niedokrwienia przepływ krwi przez zespolenia naczyniowe i naczynia oboczne jest zawsze częściowo zachowany. Nie wystarczy całkowicie zapobiec martwicy, ale nieco wydłuża okres jej rozwoju i ogranicza jej wielkość.

Zawał zwykle zlokalizowany jest w lewej komorze, najczęściej w ścianie przedniej.

Według typu jest to biały atak serca z krwotoczną koroną, która ma nieregularny kształt.

W zależności od objętości i umiejscowienia zajętej tkanki mięśnia sercowego wyróżnia się mało- i wielkoogniskowy MI, podnasierdziowy, śródścienny, podwsierdziowy i przezścienny, obejmujący wszystkie warstwy ściany serca.

W strefie przejścia zawału do nasierdzia lub wsierdzia rozwija się odczynowe zapalenie, w pierwszym przypadku prowadzące do włóknistego zapalenia osierdzia (wysięk do jamy osierdziowej osocza krwi wzbogaconego fibryną i tworzenie warstw włóknistych na nasierdziu), w drugim - na zakrzepowe zapalenie wsierdzia (odpowiednio zakrzepica ciemieniowa w strefie zawału serca).

Powstawanie MI rozpoczyna się w fazie niedokrwiennej.

Wraz z postępującym zaburzeniem metabolicznym i rozpadem błon komórkowych obserwuje się fragmentację, rozciąganie i rozpad miofibryli kardiomiocytów. W rezultacie zmniejsza się aktywność enzymów wewnątrzkomórkowych, zmienia się charakter barwienia komórek, gdy stosuje się zasadowe lub kwaśne barwniki histologiczne, zaburzona jest zdolność komórek do załamania światła spolaryzowanego i właściwości luminescencyjno-mikroskopowe.

Zjawiska te są wykorzystywane do wczesnej diagnostyki metabolicznych i niedokrwiennych uszkodzeń serca. Histologiczne objawy śmierci komórki - marszczenie, obrzęk i zniszczenie jądra komórkowego, zanik prążkowania podłużnego i poprzecznego, homogenizacja sarkoplazmy są wykrywane po 12 godzinach (ryc. 2.1).

Ryż. 2.1. Ostry MI

Równolegle z destrukcyjnymi zmianami w komórkach pracujących mięśnia sercowego dochodzi do odczynu tkanki naczyniowej, charakteryzującego się skurczem i niedowładowym rozszerzeniem tętnic i tętniczek śródściennych, nasiąkaniem osocza i zwiększoną przepuszczalnością ich ścian oraz upośledzeniem mikrokrążenia z agregacją wewnątrznaczyniową erytrocytów, obrzęk śródmiąższu.

Wraz z rozwojem martwicy przepływ krwi w strefie martwiczej ustaje, aw strefie okołozawałowej wzrasta.

Wraz z krwotokami diapedetycznymi dochodzi w nim do wynaczynienia leukocytów i tworzenia trzonu leukocytarnego.

W grubości strefy martwiczej wokół zachowanych naczyń czasami wykrywa się wyspy żywotnej tkanki, na obrzeżach których obserwuje się te same zjawiska, co w strefie otaczającej zawał.

W ciągu pierwszych 18–24 godzin od początku procesu patologicznego mięsień sercowy w dorzeczu dotkniętej tętnicy jest blady na tle wyraźnie nierównomiernego dopływu krwi do reszty tkanki.

Pod koniec 1. dnia obszar martwicy staje się makroskopowo widoczny.

Ze względu na ciągłą aktywność serca, wysoką aktywność enzymów wydzielanych z leukocytów, w 3-5 dobie rozpoczyna się rozmiękanie (myomalacja) martwej tkanki. Stopniowa resorpcja (resorpcja) martwiczej masy odbywa się przy aktywnym udziale komórek mikrofagów, które pojawiają się 4 dnia poza trzonem leukocytów.

Reakcja fibroplastyczna śródmiąższu występuje również w 4–5 dobie, a pierwsze elementy włókniste nowo powstałej tkanki łącznej w strefie zawału pojawiają się po kolejnych 3 dniach.

W ciągu następnego tygodnia strefa martwicy jest reprezentowana przez rozkładające się włókna mięśniowe, nasycone obrzękniętym płynem i naciekane przez rozkładające się leukocyty. Na jego obwodzie i wokół wysepek okołonaczyniowych zachowanego mięśnia sercowego dochodzi do nowej formacji tkanki łącznej.

Proces organizacji trwa 2–2,5 miesiąca. W przyszłości tkanka łączna utworzona w miejscu martwiczych mas gęstnieje, jej naczynia stają się puste i zatarte, aw miejscu martwicy tworzy się blizna (ryc. 2.2).

Ryż. 2.2.

Układ przewodzący serca jest bardziej odporny na niedotlenienie w porównaniu z pracującym mięśniem sercowym i jest w stanie dłużej przebywać w strefach niedokrwienia, co ma znaczenie dla przywrócenia rytmicznej pracy serca po doraźnej inwazyjnej terapii przeciwniedokrwiennej.

Nerki zwykle rozwijają biały zawał z krwotoczną koroną.

Ze względu na dobrze rozwinięte zespolenia naczyniowe i naczynia oboczne, zawał występuje tylko wtedy, gdy upośledzona jest drożność naczyń o większym kalibrze niż tętnica zrazikowa. Charakterystyczną lokalizacją zawału jest przednia boczna powierzchnia narządu, ponieważ w tej strefie tętnice nerkowe rozgałęziają się nie według głównego, ale typu rozproszonego, w którym naczynia krwionośne są znacznie mniej wyraźne.

Zwykle zawał nerki ma kształt stożka, podstawa skierowana do torebki, wierzchołek do miedniczki nerkowej.

Czasami jednak proces ogranicza się tylko do kory, bez wpływu na piramidy, a zmiana ma kształt zbliżony do kwadratu.

Zawał nerki często towarzyszy krwiomocz z powodu przedostania się krwi do kanalików moczowych w przypadku pęknięcia małych naczyń. Niedokrwienny etap zawału nerki rozwija się zgodnie z ogólnymi schematami.

Martwica wszystkich struktur miąższu nerki następuje po 24 godzinach, jednak uszkodzenie nabłonka kanalików nerkowych następuje znacznie wcześniej.

Tak więc już po 6 godzinach odnotowuje się śmierć nabłonka skręconego, a po 12 godzinach - bezpośrednie kanaliki nefronu.

W tym samym czasie odczynowe zapalenie rozwija się wzdłuż obwodu zawału, osiągając maksimum około 3 dnia procesu.

Tworzeniu strefy demarkacyjnej towarzyszy upośledzenie przepływu krwi w mikronaczyniach, obrzęki, krwotoki plazmotyczne i diapedetyczne oraz aktywna migracja leukocytów. Prowadzi to dzień później do powstania obwodowej strefy krwotocznej zawału i trzonu leukocytarnego.

Mniej więcej w tym samym czasie pojawiają się makrofagi i rozpoczyna się proces resorpcji martwiczych mas.

W 7. dobie procesy destrukcyjno-resorpcyjne łączą się z wyraźnie wyrażonymi zjawiskami organizacji, które w ciągu kilku tygodni kończą się utworzeniem gęstej blizny tkanki łącznej, rzadziej torbieli.

W śledzionie typowy morfologiczny typ zawału jest biały (niedokrwienny).

W warunkach ciężkiego przekrwienia żylnego zawał śledziony może być krwotoczny, przybierając szary lub biały kolor w ciągu kilku dni. Zawał niedokrwienny śledziony o kształcie stożka, bladożółty kolor. Na powierzchni torebki narządowej w obszarze szerokiej części tego stożka, a także na granicy strefy zawałowej rozwijają się reaktywne stany zapalne, procesy lizy, resorpcji i organizacji martwiczych mas.

Bezpośrednio w strefie martwicy czerwona miazga jest najpierw niszczona, a następnie mieszki włosowe i beleczki.

Organizacja zawału serca odbywa się według ogólnych wzorców. Dojrzewaniu blizny pozawałowej towarzyszy deformacja śledziony.

Zawał mózgu w 85-90% przypadków jest biały, w pozostałej części - czerwone lub mieszane.

Biały atak serca może wpływać na dowolną część mózgu. Początkowo jest to niewyraźnie odgraniczony obszar o zwiotczałej lub kruszącej się konsystencji, czerwonawo-szarego koloru, z wymazanym naturalnym wzorem zwojów podstawy lub kory mózgowej.

Zawały krwotoczne w postaci małych czerwonych ognisk zlokalizowane są głównie w obrębie skupisk istoty szarej, najczęściej w korze mózgowej. Zawały mieszane składają się z białych i czerwonych obszarów, przy czym te ostatnie są zlokalizowane w istocie szarej.

Topografia różnych typów morfologicznych zawałów mózgu jest z góry określona przez osobliwości dopływu krwi do różnych jego obszarów.

Najczęściej występują w dorzeczu tętnicy środkowej mózgu, rzadziej w tętnicach kręgowych i podstawnych.

Zawały krwotoczne powstają w dobrze unaczynionych obszarach - nagromadzeniach istoty szarej lub w korze mózgowej.

Rozwój zawału mózgu obejmuje etapy niedokrwienne i martwicze.

Faza niedokrwienna charakteryzuje się zmianami dystroficznymi w tkance nerwowej, krwotokami i zniszczeniem błon komórkowych z nieodwracalną dezorganizacją procesów metabolicznych i homeostazą elektrolitową komórek nerwowych. Badanie mikroskopowe stwierdza lizę skupisk substancji zasadochłonnej, oświecenie cytoplazmatyczne, hiperchromatozę i deformację jądra.

W rezultacie komórki nerwowe i ich jądra nabierają kanciastego kształtu, a cytoplazma ulega homogenizacji, traci inkluzje zasadochłonne i staje się klarowna. Naruszenie krążenia krwi w mikronaczyniach łączy się z obrzękiem okołokomórkowym - pojawieniem się lekkiej szczeliny między ścianą naczynia włosowatego lub ciałem neuronu a otaczającą tkanką.

Wokół naczyń włosowatych obserwuje się obrzęk i obrzęk procesów otaczających komórek glejowych.

Martwicze stadium zawału jest etapem narastającej autolizy niedokrwionej tkanki mózgowej. Śmierć neuronów poprzedza ich gwałtowne oświecenie lub zagęszczenie i przekształcenie w komórki piknomorficzne (zbite, odwodnione), a następnie w jednorodną, pozbawioną struktury masę.

Wraz z neurocytami komórki glejowe biorą udział w destrukcyjnych zmianach.

Z małych naczyń występują krwotoki diapedetyczne, małe i pojedyncze w ogniskach białego zawału, wielokrotne i łączące się ze sobą w zawale krwotocznym.

Na początku drugiego dnia rozpoczyna się resorpcja martwiczej tkanki nerwowej.

Leukocyty gromadzą się na granicy ze zmianą niedokrwienną.

Wraz z nimi do strefy martwicy wprowadzane są liczne aktywowane astrocyty i pojawiają się ziarniste kulki z wtrąceniami lipidowymi. Niektóre astrocyty tracą procesy cytoplazmatyczne, w ich cytoplazmie znajdują się liczne włókienka, które nabywają zdolność tworzenia struktur włóknistych.

Wokół ogniska martwicy rozpoczyna się tworzenie nowych naczyń, naczyń włosowatych i pętli naczyniowych.

Zarówno komórki glejowe, jak i tkanki łącznej – fibroblasty – uczestniczą w organizowaniu mas martwiczych.

Jednak na końcowym etapie procesu, przy niewielkim zawale, produkty proliferacji mezodermalnej są całkowicie zastępowane przez gliowłókniste struktury, które tworzą bliznę. W dużych ogniskach środkowa strefa zorganizowanego zawału pozostaje tkanką łączną, a pośrodku powstałej blizny tworzy się jedna lub więcej jam, otoczonych na zewnątrz naroślami glejowymi.

zawał płuca z reguły ma charakter krwotoczny, co jest spowodowane podwójnym dopływem krwi do płuc i przekrwieniem żylnym.

Krew dostaje się do płuc zarówno przez tętnice oskrzelowe, które są częścią krążenia ogólnoustrojowego, jak i przez tętnice krążenia płucnego. Pomiędzy tętnicami LA a tętnicami oskrzelowymi występują liczne zespolenia, które mają budowę tętnic spływowych i nie funkcjonują w normalnych warunkach.

Kiedy odpowiednio duża gałąź LA jest zatkana, krew z tętnic oskrzelowych wpada do jej puli pod wysokim ciśnieniem przez odruchowo otwierane zespolenia.

Płucne naczynia włosowate przepełnione krwią są mocno rozszerzone, ich ściany są rozdarte, krew wpływa do śródmiąższu przegród pęcherzykowych i do jamy pęcherzyków płucnych, wchłaniając odpowiednią tkankę. Dzięki autonomicznemu dopływowi krwi tętniczej oskrzela w strefie zawału zachowują żywotność.

Często zawał krwotoczny w płucach rozwija się na tle przewlekłego przekrwienia żylnego, ponieważ wzrost ciśnienia w dużych żyłach przyczynia się do wstecznego przepływu krwi do strefy zawału. Zawał serca najczęściej rozwija się w obwodowych strefach środkowych i małych części płuc. Jednocześnie makroskopowo uwidaczniają się ogniska o gęstszej konsystencji niż otaczająca tkanka, stożkowate, skierowane podstawą do opłucnej, która jest pokryta blaszką włóknistą i przekrwiona w wyniku odczynowego zapalenia.

Na przekroju martwicza tkanka jest ciemnoczerwona, lekko ziarnista i wybrzuszona nad powierzchnią. W 1. dobie stwierdza się mikroskopowo w strefie zawału obrzęki i krwotoki w postaci nagromadzeń częściowo zhemolizowanych erytrocytów w tkance śródmiąższowej, świetle pęcherzyków płucnych i małych oskrzeli, czemu towarzyszy krwioplucie.

Następnie łączą się oznaki martwicy ścian pęcherzyków płucnych, gromadzą się siderofagi. W 3-4 dobie zawał jest zhomogenizowaną masą zniszczonych erytrocytów, na tle której widoczne są ślady martwiczych przegród pęcherzykowych.

Topnienie martwiczych tkanek i wypływającej krwi, ich resorpcja i organizacja rozpoczynają się od obwodu oraz od pozostałych stref okołonaczyniowych i okołooskrzelowych.

Po 2–8 miesiącach w miejscu zawału pozostaje blizna lub torbiel.

Rzadko wykrywa się biały zawał w płucach.

Występuje, gdy dochodzi do naruszenia przepływu krwi w tętnicach oskrzelowych na tle trudności w przepływie krwi włośniczkowej, na przykład z powodu kompresji przez wysięk wewnątrzpęcherzykowy lub podczas zagęszczania (hepatyzacji) tkanki płucnej spowodowanej zapaleniem płuc. W jelicie zawał serca rozwija się jako krwotoczny.

Najbardziej charakterystyczną lokalizacją jest dorzecze tętnicy krezkowej górnej, która ze względu na dużą długość jest częściej niedrożna. Makroskopowo zawał jelita ma wygląd ciemnoczerwonego obszaru, który jest dość wyraźnie odgraniczony od zdrowego jelita.

Błona surowicza w obszarze zawału jelita staje się matowa, pojawiają się na niej włókniste naloty.

Ściana jelita jest pogrubiona, błona śluzowa sina.

Szybko rozwijają się zmiany martwicze i odczynowe w niedokrwionym odcinku jelita.

15-20 minut po ustaniu dopływu krwi w jego ścianie wykryto wyraźne zaburzenia mikrokrążenia: całkowity obrzęk tkanek, spowolnienie i ustanie ruchu krwi w ostro pełnokrwistych naczyniach włosowatych i żyłkach, liczne krwotoki.

Po 30 minutach w obrzękniętym zrębie błony śluzowej jelit pojawiają się leukocyty i limfocyty i rozwija się reakcja makrofagów.

W ciągu 1–1,5 godziny ściana jelita ulega martwicy, która zaczyna się od owrzodzenia błony śluzowej. W siatkówce zawał ma charakter biały, który w warunkach przekrwienia żylnego przechodzi w krwotoczny. Obszar dotkniętej tkanki w postaci stożka jest skierowany w stronę górnej części dysku wzrokowego, zwykle zlokalizowanego w segmencie skroniowym. Mikroskopowo wykrywa się zniszczenie wewnętrznych warstw siatkówki, komórek zwojowych i włókien nerwowych na tle upośledzonego mikrokrążenia, obrzęku i krwotoków.

Bardzo rzadko obserwuje się zawały serca w wątrobie, mięśniach, kościach. Konsekwencje zawału serca są niezwykle istotne dla organizmu.

Tak więc porażce w zawale mięśnia sercowego >30% tkanki LV towarzyszy rozwój AHF z zatrzymaniem krążenia.

Uszkodzenie układu przewodzącego serca podczas powstawania martwicy prowadzi do ciężkich zaburzeń rytmu serca.

Przy rozległym zawale przezściennym czasami dochodzi do obrzęku martwiczego obszaru ściany serca i jego przerzedzenia - rozwija się ostry tętniak serca. W niektórych przypadkach desynchronizacja procesów myomalacji, resorpcja mas martwiczych i organizacja strefy zawału prowadzi do pęknięcia tętniaka, wypełnienia krwią jamy osierdzia ze skutkiem śmiertelnym.

W wyniku zawału serca może dojść do pęknięcia przegrody międzykomorowej, odwarstwienia mięśni brodawkowatych, co również prowadzi do poważnych następstw.

W dłuższej perspektywie rozległa strefa blizny, zmieniająca geometrię skurczu serca i hemodynamikę wewnątrzsercową, przyczynia się do rozwoju CHF i uogólnionego przekrwienia żylnego.

zawał mózgu towarzyszy jej obrzęk, zaburzenie mikrokrążenia i zaburzenia metaboliczne zarówno w bezpośrednim sąsiedztwie zmiany, jak iw obszarach odległych.

Wynik zawału serca zależy od jego wielkości, lokalizacji i tempa rozwoju procesu patologicznego.

Śmierć takich pacjentów może być spowodowana zarówno uszkodzeniem samego mózgu, jak i przyczynami niezwiązanymi bezpośrednio z nim.

Często przy powolnym powstawaniu zawału serca pacjenci umierają nie z powodu destrukcyjnych zmian wpływających na ważne ośrodki mózgu, ale z powodu niewydolności serca, zapalenia płuc i innych powiązanych patologii, które komplikują przebieg zawału serca.

Poważnym powikłaniem zawału mózgu jest krwotok do tkanek miękkich.

Zarówno obrzęk mózgu, jak i zwiększenie jego objętości na skutek przywrócenia przepływu krwi przez naczynia w strefie niedokrwiennej może spowodować zwichnięcie i naruszenie pnia mózgu.

Przy korzystnym wyniku w miejscu zawału tworzy się blizna lub torbiel z mniej lub bardziej znaczącą dysfunkcją ośrodkowego układu nerwowego.

Zawał jelit wymaga obowiązkowej interwencji chirurgicznej, ponieważ ostatnią fazą jego rozwoju jest zgorzel z perforacją ściany jelita.

Spożycie treści jelitowej do jamy brzusznej pociąga za sobą rozwój zapalenia otrzewnej. Przyczyną zapalenia otrzewnej może być również zawał śledziony, zwykle kończący się powstaniem szorstkiej blizny, która deformuje narząd. Zawał płuca zwykle nie stanowi bezpośredniego zagrożenia życia chorego.

Jednak jej przebieg może być powikłany pozawałowym zapaleniem płuc, ropieniem i rozprzestrzenieniem się procesu zapalnego na opłucną z rozwojem odmy opłucnowej i zgorzeli płucnej. Jedną z najbardziej charakterystycznych przyczyn ropienia zawału serca jest wejście ropnego zatoru do naczynia.

Powoduje to ropne zespolenie tkanki płucnej i powstanie ropnia w miejscu zawału.

Z zawałem nerek , zwykle gojące się przez bliznowacenie odpowiedniego obszaru, występują zagrażające życiu powikłania z ropieniem lub rozległymi zmianami, zwłaszcza z symetryczną martwicą warstwy korowej, czego konsekwencją może być ostra niewydolność nerek.

JAK. Gavrish „Zaburzenia krążenia”

Etiologia zawału mięśnia sercowego- wieloczynnikowy (w większości przypadków nie działa jeden czynnik, ale ich kombinacja). Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca (jest ich ponad 20): nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, palenie tytoniu, wyniszczenie fizyczne, nadwaga, cukrzyca (u chorych na cukrzycę w podeszłym wieku na tle zawału mięśnia sercowego zaburzenia rytmu pojawiają się 4 razy częściej oraz AHF i CABG 2 razy częściej), silny stres. Obecnie możliwe jest zestawienie okoliczności z maksymalnymi czynnikami ryzyka CHD (w kolejności malejącej): obecność bliskich krewnych, którzy mieli CHD przed 55 rokiem życia, hipercholesterolemia powyżej 7 mmol/l, palenie więcej niż 0,5 paczki na dzień, brak aktywności fizycznej, cukrzyca.

Główny czynnik zawału mięśnia sercowego(u 95%) - nieoczekiwana zakrzepica tętnicy wieńcowej w okolicy blaszki miażdżycowej z zablokowaniem tętnicy lub jej subtotalnym zwężeniem. Już w wieku 50 lat u połowy osób obserwuje się miażdżycę tętnic wieńcowych. Zazwyczaj skrzeplina powstaje na uszkodzonym śródbłonku w miejscu pęknięcia włóknistej „czapki” blaszki (patofizjologiczne podłoże OZW). W strefie tej gromadzą się również mediatory (tromboksan Ag, serotonina, ADP, czynnik aktywujący płytki krwi, trombina, czynnik tkankowy itp.), które stymulują dalszą agregację płytek krwi, erytrocytów i mechaniczne zwężenie tętnicy wieńcowej. Proces ten jest dynamiczny i cyklicznie może przybierać różne formy (częściowe lub całkowite zamknięcie tętnicy wieńcowej lub jej reperfuzja). Jeśli nie ma dostatecznego krążenia obocznego, wówczas skrzeplina zamyka światło tętnicy i powoduje rozwój MI z uniesieniem odcinka ST. Zakrzep ma długość 1 cm i składa się z płytek krwi, fibryny, krwinek czerwonych i krwinek białych.

Na starcie zakrzep często nie znaleziono z powodu lizy pośmiertnej. Po zamknięciu tętnicy wieńcowej śmierć komórek mięśnia sercowego nie rozpoczyna się natychmiast, ale po 20 minutach (jest to faza przedśmiertna). Dopływ tlenu do mięśnia sercowego wystarcza tylko na 5 skurczów, po czym serce „głodzi się” wraz z rozwojem „kaskady niedokrwiennej” – sekwencji zdarzeń po okluzji wieńcowej. Rozkurczowe rozluźnienie włókien mięśnia sercowego jest zaburzone, co następnie prowadzi do zmniejszenia skurczowej kurczliwości serca, pojawienia się objawów niedokrwienia w EKG i objawów klinicznych. Przy przezściennym uszkodzeniu mięśnia sercowego (całej ściany) proces ten kończy się po 3 h. Jednak histologicznie kardiomiocyt ulega martwicy dopiero 12-24 h po zatrzymaniu krążenia wieńcowego. Rzadsze przyczyny MI:

przedłużony skurcz tętnicy wieńcowej(u 5%), zwłaszcza u osób młodych, na tle dławicy Prinzmetala. Angiograficznie patologia w tętnicach wieńcowych może nie zostać wykryta. Skurcz tętnicy wieńcowej z powodu dysfunkcji śródbłonka może uszkodzić integralność śródbłonka blaszki miażdżycowej i zwykle występuje na tle długotrwałych negatywnych emocji, przeciążenia psychicznego lub fizycznego, nadmiernego zatrucia alkoholem lub nikotyną. W obecności takich czynników często dochodzi do „martwicy nadnerczy” mięśnia sercowego z powodu dużego uwolnienia katecholamin. Ten typ MI występuje częściej u młodych „introwertyków” (którzy „trawią wszystko w sobie”). Zazwyczaj ci pacjenci nie mają istotnego lub wywiadu ST, ale są narażeni na czynniki ryzyka wieńcowego;

choroba wieńcowa(zapalenie wieńcowe) z guzkowym zapaleniem tętnic (ANGLE), SLE, chorobą Takayasu, reumatoidalnym zapaleniem stawów, ostrą gorączką reumatyczną (2-7% wszystkich zawałów serca), tj. MI może być zespołem, powikłaniem innych chorób;

zatorowość naczyń wieńcowych z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia, chorobą zakrzepowo-zatorową z lewej komory serca na tle istniejącej zakrzepicy ściennej LV lub LP, wrodzone wady tętnic wieńcowych;

pogrubienie tętnic wieńcowych na tle chorób metabolicznych lub proliferacyjnych błony wewnętrznej (homocysteinuria, choroba Fabry'ego, amyloidoza, młodzieńcze stwardnienie błony wewnętrznej, zwłóknienie wieńcowe spowodowane narażeniem na promieniowanie rentgenowskie klatki piersiowej);

nierównowaga tlenu w mięśniu sercowym- niedopasowanie przepływu krwi przez tętnice wieńcowe do zużycia tlenu przez mięsień sercowy (na przykład z wadami aorty, tyreotoksykozą, przedłużającym się niedociśnieniem). Tak więc u wielu pacjentów z dość wyraźną zmianą miażdżycową tętnic wieńcowych, ale bez pęknięcia blaszki miażdżycowej, MI występuje w warunkach, w których dostarczanie tlenu do mięśnia sercowego jest znacznie zmniejszone. W EKG u tych pacjentów zwykle określa się głęboki ujemny załamek T i obniżenie odcinka ST;

zaburzenia hematologiczne- czerwienica, trombocytoza, ciężka nadkrzepliwość i DIC.

zawał mięśnia sercowego

Wyślij swoją dobrą pracę w bazie wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza.

Podobne prace

Zawał mięśnia sercowego jako jedna z klinicznych postaci choroby niedokrwiennej serca, cechy jej przebiegu, klasyfikacja i obszary uszkodzeń. Patogeneza tego procesu, jego główne etapy i zachodzące zmiany. Nietypowe postacie zawału mięśnia sercowego, objawy.

streszczenie, dodano 11.12.2010

Zawał mięśnia sercowego jako jedna z klinicznych postaci choroby niedokrwiennej serca, występująca wraz z rozwojem martwicy okolicy mięśnia sercowego, spowodowanej bezwzględną lub względną niewydolnością jego ukrwienia. Przyczyny nadciśnienia.

prezentacja, dodano 12.12.2010

Zawał mięśnia sercowego jako jedna z klinicznych postaci choroby niedokrwiennej serca. Obwodowy typ zawału mięśnia sercowego z nietypową lokalizacją bólu. Astmatyczny wariant zawału mięśnia sercowego i cechy jego przebiegu. Koncepcja pomostowania aortalno-wieńcowego.

prezentacja, dodano 28.05.2014

Pojęcie i przesłanki rozwoju zawału mięśnia sercowego jako jednej z postaci klinicznych choroby niedokrwiennej serca występującej z rozwojem martwicy niedokrwiennej okolicy mięśnia sercowego na skutek niedostatecznego ukrwienia. Jego diagnostyka i leczenie.

prezentacja, dodano 09.08.2014

Badanie zawału mięśnia sercowego jako jednej z klinicznych postaci choroby niedokrwiennej serca występującej wraz z rozwojem martwicy mięśnia sercowego. Klasyfikacja, etiologia, czynniki determinujące i leczenie MI. Diagnostyka i instrumentalne metody badania IM.

prezentacja, dodano 03.07.2011

Opis zawału mięśnia sercowego jako jednej z klinicznych postaci choroby niedokrwiennej serca. Czynniki predysponujące, etiologia, rozpoznanie choroby, pierwsza pomoc. Wskazania do interwencji chirurgicznej (bypass). Istota stentowania.

prezentacja, dodano 03.05.2011

Wpływ czynników ryzyka na rozwój choroby niedokrwiennej serca, jej postaci (dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego) i powikłań. Miażdżyca jako główna przyczyna choroby niedokrwiennej serca. Diagnoza i zasady korekcji lekarskiej zaburzeń.

praca kontrolna, dodano 22.02.2010

Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca: nagła śmierć wieńcowa, dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, miażdżyca tętnic. Identyfikacja czynników ryzyka. Patogeneza choroby niedokrwiennej serca. Badanie układu sercowo-naczyniowego. Leczenie zawału mięśnia sercowego.

streszczenie, dodano 16.06.2009

Postacie choroby niedokrwiennej serca: dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, miażdżyca tętnic. Przyczyny braku równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego (mięśnia sercowego) na tlen a jego dostarczaniem. Objawy kliniczne IHD. Uzdrawiająca sprawność fizyczna.

praca semestralna, dodano 20.05.2011

Czynniki patofizjologiczne w chorobie niedokrwiennej serca: stopień niedrożności tętnic i stan funkcji lewej komory. Objawy kliniczne dusznicy bolesnej. Zawał mięśnia sercowego, arytmia, choroba zakrzepowo-zatorowa. Elektrokardiografia i skanowanie radioizotopowe.

praca semestralna, dodano 14.04.2009

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

Wstęp

Choroba niedokrwienna serca jest głównym problemem w klinice chorób wewnętrznych, w materiałach WHO jest scharakteryzowana jako epidemia XX wieku. Powodem tego była rosnąca zachorowalność na chorobę niedokrwienną serca u osób w różnych grupach wiekowych, wysoki odsetek niepełnosprawności oraz fakt, że jest ona jedną z głównych przyczyn umieralności.

Choroba niedokrwienna serca stała się niesławna, wręcz epidemiczna we współczesnym społeczeństwie.

Choroba niedokrwienna serca jest najważniejszym problemem współczesnej służby zdrowia. Z różnych powodów jest jedną z głównych przyczyn zgonów wśród ludności krajów uprzemysłowionych. Uderza w sprawnych mężczyzn (w większym stopniu niż kobiety) niespodziewanie, w trakcie najintensywniejszej aktywności. Ci, którzy nie umierają, często stają się niepełnosprawni.

Choroba niedokrwienna serca jest rozumiana jako stan patologiczny, który rozwija się, gdy dochodzi do naruszenia zgodności między potrzebą dopływu krwi do serca a jej faktyczną realizacją. Ta rozbieżność może wystąpić, gdy dopływ krwi do mięśnia sercowego pozostaje na pewnym poziomie, ale zapotrzebowanie na nią gwałtownie wzrosło, przy czym zapotrzebowanie pozostało, ale dopływ krwi spadł. Rozbieżność jest szczególnie wyraźna w przypadkach spadku poziomu ukrwienia i wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na przepływ krwi.

Obecnie choroba niedokrwienna serca we wszystkich krajach świata jest uważana za chorobę niezależną i zaliczana do<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Badania nad chorobą niedokrwienną serca mają prawie dwustuletnią historię. Do tej pory zgromadzono ogromną ilość materiału faktograficznego, wskazującego na jego polimorfizm. Umożliwiło to wyróżnienie kilku postaci choroby niedokrwiennej serca i kilku wariantów jej przebiegu. Główną uwagę zwrócono na zawał mięśnia sercowego, najcięższą i najczęściej występującą postać ostrej choroby niedokrwiennej serca.

Zawał mięśnia sercowego. Definicja

Zawał mięśnia sercowego jest jedną z klinicznych postaci choroby niedokrwiennej serca, której towarzyszy rozwój niedokrwiennej martwicy mięśnia sercowego w wyniku upośledzonego krążenia wieńcowego. Zawał mięśnia sercowego to choroba, która wzbudza duże zainteresowanie lekarzy. Decyduje o tym nie tylko częstość występowania zawału mięśnia sercowego, ale także ciężkość choroby, ciężkość rokowania i wysoka śmiertelność. Sam pacjent i jego otoczenie są zawsze głęboko pod wrażeniem katastrofalnego charakteru, z jakim często rozwija się choroba, prowadząca do niepełnosprawności na długi czas. Pojęcie „zawał mięśnia sercowego” ma znaczenie anatomiczne, wskazując na martwicę mięśnia sercowego – najcięższą postać niedokrwienia wynikającą z patologii naczyń wieńcowych.

Wbrew dotychczasowym opiniom znaczenie terminów „niedrożność naczyń wieńcowych”, „zakrzepica naczyń wieńcowych” i „zawał mięśnia sercowego” nie jest całkowicie zbieżne, co oznacza, że wyróżnia się:

Zawały z niedrożnością naczyń wieńcowych z powodu zakrzepicy naczyniowej, która powstała na blaszce miażdżycowej (większość);

Zawały z niedrożnością naczyń wieńcowych o różnym charakterze: zatorowość, zapalenie wieńcowe (kiła aorty), rozlana, zwężająca się miażdżyca tętnic, krwiak śródścienny z wsunięciem pogrubionej ściany naczynia do światła naczynia lub z pęknięciem błony wewnętrznej i zakrzepicą w miejscu jej uszkodzenia (ale nie blaszki miażdżycowej);

zawały bez okluzji: znaczne zmniejszenie przepływu wieńcowego w czasie zapaści, masywna zatorowość płucna (odruchowe zwężenie naczyń wieńcowych, zmniejszenie przepływu krwi w sercu iw naczyniach wieńcowych, zastój w układzie żylnym wieńcowym z powodu nadciśnienia w prawym przedsionku );

Znaczny i długotrwały tachykardia, która zmniejsza rozkurcz w przerośniętym sercu;

Zaburzenia metaboliczne (nadmiar katecholamin, które prowadzą do niedotlenienia mięśnia sercowego poprzez zwiększenie w nim metabolizmu;

Wewnątrzkomórkowy spadek poziomu potasu i wzrost zawartości sodu.

Praktyka pokazuje, że nawet jeśli nie ma wyraźnej niedrożności tętnicy wieńcowej, która sama w sobie byłaby wystarczająca do wystąpienia zawału serca (tylko jeśli przekracza 70% światła naczynia), to nadal w większości patogeneza zawału serca. Przypadki zawału mięśnia sercowego bez niedrożności tętnicy wieńcowej zwykle występują na tle miażdżycowej patologii wieńcowej.

Zawał mięśnia sercowego. Klasyfikacja

Według etapów rozwoju:

1. Okres prodromalny (2-18 dni)

2. Najostrzejszy okres (do 2 godzin od początku MI)

3. Okres ostry (do 10 dni od wystąpienia MI)

Z prądem:

1. -monocykliczny

2. - przewlekły

3. - nawracający MI (w I zalewach tętnicy wieńcowej, nowe ognisko martwicy od 72 godzin do 8 dni)

4. - powtórny MI (w innej krótkiej sztuce nowe ognisko martwicy 28 dni po poprzednim MI)

informacja tomografia komputerowa mięśnia sercowego. Etiologia i patogeneza

Rozwój zawału mięśnia sercowego opiera się na zmianach miażdżycowych naczyń sercowych dużego i średniego kalibru.

Duże znaczenie w rozwoju zawału mięśnia sercowego mają naruszenia właściwości krwi związane z miażdżycą tętnic, predyspozycją do zwiększonego krzepnięcia i patologicznymi zmianami płytek krwi. Na zmienionej miażdżycowo ścianie naczynia tworzą się skupiska płytek krwi i tworzy się zakrzep, który całkowicie zamyka światło tętnicy.

Zawał mięśnia sercowego zwykle rozwija się pod koniec piątej, ale częściej w szóstej dekadzie życia. Wśród pacjentów jest więcej mężczyzn niż kobiet. Obecnie istnieją dowody na rodzinną predyspozycję do zawału mięśnia sercowego. Zawód i praca związana z intensywną pracą umysłową i przemęczeniem przy niedostatecznej aktywności fizycznej predysponują do rozwoju zawału mięśnia sercowego. Nadciśnienie tętnicze jest czynnikiem sprzyjającym rozwojowi zawału mięśnia sercowego. Palenie, alkoholizm również przyczyniają się do rozwoju choroby. U połowy pacjentów wśród czynników przyczyniających się do rozwoju zawału serca wymienia się uraz psychiczny, pobudzenie i napięcie nerwowe. Jeśli niewydolność krążenia w okolicy naczyń sercowych wystąpi szybko, co obserwuje się przy odruchowym skurczu lub zakrzepicy naczyniowej, mięsień sercowy szybko ulega martwicy, co prowadzi do zawału serca.

W mechanizmie rozwoju zawału mięśnia sercowego istotne są:

skurcz tętnic, w których występują zmiany miażdżycowe, które podrażniają receptory naczyniowe, powodując spazmatyczne skurcze tętnic;

zakrzepica tętnicy zmienionej procesem miażdżycowym, która często rozwija się po skurczu;

rozbieżność czynnościowa między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na krew a ilością krwi dopływającej, również wynikająca ze zmian miażdżycowych w tętnicach.

Przy szybko rozwijającej się rozbieżności między przepływem krwi a jej potrzebą funkcjonalną w mięśniu sercowym (na przykład przy dużym wysiłku fizycznym) w różnych częściach mięśnia sercowego może wystąpić drobnoogniskowa martwica tkanki mięśniowej (mikrozawały).

Zawał mięśnia sercowego. Patoanatomia

Zaburzenia w mięśniu sercowym są związane z rozwojem martwicy niedokrwiennej, która w swoim rozwoju przechodzi kilka etapów:

Niedokrwienny (najostrzejszy okres) to kilka pierwszych godzin po zablokowaniu naczynia wieńcowego przed powstaniem martwicy mięśnia sercowego. Badanie mikroskopowe ujawnia ogniska zniszczenia włókien mięśniowych, rozszerzenie naczyń włosowatych z upośledzonym przepływem krwi w nich.

Okres ostry - pierwsze 3-5 dni choroby, kiedy w mięśniu sercowym dominują procesy martwicy z graniczną reakcją zapalną. Ściany tętnic w strefie zawału pęcznieją, ich światło jest wypełnione jednorodną masą erytrocytów, na obrzeżach strefy martwicy leukocyty wychodzą z naczyń.

Okres podostry trwa 5-6 tygodni, kiedy to w strefie martwicy tworzy się luźna tkanka łączna.

Okres bliznowacenia kończy się po 5-6 miesiącach od początku choroby wraz z utworzeniem pełnoprawnej blizny tkanki łącznej.

Czasami zdarza się nie jeden, ale kilka zawałów serca, w wyniku których w mięśniu sercowym tworzy się szereg blizn, które dają obraz miażdżycy. Jeśli blizna ma dużą długość i obejmuje znaczną część grubości ściany, wówczas stopniowo pęcznieje od ciśnienia krwi, powodując powstanie przewlekłego tętniaka serca.

Makroskopowo zawał mięśnia sercowego ma charakter niedokrwienny lub krwotoczny.

Ich wielkość waha się w bardzo szerokim zakresie - od 1-2 cm średnicy do wielkości dłoni.

Podział zawałów serca na duże i małe ogniskowe ma duże znaczenie kliniczne. Martwica może obejmować całą grubość mięśnia sercowego w dotkniętym obszarze (zawał przezścienny) lub być zlokalizowana bliżej wsierdzia i nasierdzia; możliwe izolowane zawały serca przegrody międzykomorowej, mięśni brodawkowatych. Jeśli martwica rozciąga się na osierdzie, występują objawy zapalenia osierdzia.

W uszkodzonych obszarach wsierdzia czasami wykrywa się zakrzepy, które mogą powodować zatorowość tętnic krążenia ogólnoustrojowego. W przypadku rozległego zawału przezściennego ściana serca w dotkniętym obszarze jest często rozciągana, co wskazuje na powstawanie tętniaka serca.

Ze względu na kruchość martwego mięśnia sercowego w strefie zawału może dojść do jego pęknięcia; w takich przypadkach wykrywa się masywny krwotok do jamy osierdziowej lub perforację (perforację) przegrody międzykomorowej.

Zawał mięśnia sercowego. Obraz kliniczny

Najczęściej głównym objawem zawału mięśnia sercowego jest silny ból za mostkiem iw okolicy serca. Ból pojawia się nagle i szybko osiąga duże nasilenie.

Może rozprzestrzeniać się na lewe ramię, lewą łopatkę, dolną szczękę, przestrzeń międzyłopatkową. W przeciwieństwie do bólu dusznicy bolesnej, ból zawałowy jest znacznie bardziej intensywny i nie ustępuje po zażyciu nitrogliceryny. U takich pacjentów należy liczyć się z obecnością choroby niedokrwiennej serca w przebiegu choroby, przemieszczeniem bólu w obrębie szyi, żuchwy i lewego ramienia. Należy jednak pamiętać, że u osób starszych choroba może objawiać się dusznością i utratą przytomności. W przypadku wystąpienia tych objawów należy jak najszybciej wykonać elektrokardiogram. Jeśli w EKG nie ma zmian charakterystycznych dla zawału mięśnia sercowego, zaleca się częstą ponowną rejestrację EKG.

Zawał mięśnia sercowego w niektórych przypadkach rozwija się nagle. Oznaki go zapowiadające są nieobecne, czasami u osób, które wcześniej nie chorowały na chorobę niedokrwienną serca. To wyjaśnia przypadki nagłej śmierci w domu, w pracy, w transporcie itp.

U niektórych pacjentów przed wystąpieniem zawału serca obserwuje się wcześniejsze zjawiska, występują one u 50% pacjentów. Zwiastunem zawału mięśnia sercowego są zmiany częstości i intensywności napadów dusznicy bolesnej. Zaczynają pojawiać się częściej, przy mniejszym obciążeniu fizycznym, stają się bardziej uporczywe, trwają dłużej, u części pacjentów występują w spoczynku, a w przerwach między bolesnymi napadami, niekiedy w okolicy lędźwiowej utrzymuje się tępy ból lub uczucie ucisku. serce. W niektórych przypadkach zawał mięśnia sercowego poprzedza nie ból, ale objawy ogólnego osłabienia i zawrotów głowy.

Typowe dla zawału mięśnia sercowego jest duże nasilenie i długi czas trwania bólu. Bóle mają charakter uciskający, ściskający. Czasami stają się nie do zniesienia i mogą doprowadzić do utraty przytomności lub całkowitej utraty przytomności. Ból nie jest uśmierzany przez konwencjonalne środki rozszerzające naczynia krwionośne i czasami nie jest uśmierzany przez zastrzyki z morfiny. U prawie 15% pacjentów napad bólu trwa nie dłużej niż godzinę, u jednej trzeciej pacjentów - nie dłużej niż 24 godziny, w 40% przypadków - od 2 do 12 godzin, u 27% pacjentów - powyżej 12 godzin .

U niektórych pacjentów wystąpieniu zawału mięśnia sercowego towarzyszy wstrząs i zapaść. Wstrząs i zapaść rozwijają się nagle u pacjentów. Chory odczuwa gwałtowne osłabienie, zawroty głowy, blednie, zalewa się potem, czasem dochodzi do zaciemnienia świadomości lub nawet krótkotrwałej jej utraty. W niektórych przypadkach pojawiają się nudności i wymioty, czasami biegunka. Pacjent odczuwa intensywne pragnienie. Kończyny i czubek nosa stają się zimne, skóra wilgotna, stopniowo nabierając popielatego odcienia.

Ciśnienie tętnicze gwałtownie spada, czasami nie jest określone. Tętno na tętnicy promieniowej jest słabe lub w ogóle niewyczuwalne; im niższe ciśnienie krwi, tym cięższa zapaść.

Rokowanie jest szczególnie trudne w przypadkach, gdy ciśnienie tętnicze na tętnicy ramiennej nie jest określone.

Liczba uderzeń serca podczas zapaści może być normalna, zwiększona, czasem zmniejszona, częściej obserwuje się tachykardię. Temperatura ciała nieznacznie wzrasta.

Stan szoku i zapaści może trwać godzinami, a nawet dniami, co ma złą wartość prognostyczną.

Opisany obraz kliniczny odpowiada pierwszej fazie wstrząsu. U części chorych na samym początku zawału serca obserwuje się objawy drugiej fazy wstrząsu. Pacjenci w tym okresie są podekscytowani, niespokojni, biegają i nie znajdują miejsca dla siebie. Ciśnienie krwi może być podwyższone.

Wystąpienie objawów przekrwienia w małym kółku zmienia obraz kliniczny i pogarsza rokowanie.

U niektórych pacjentów rozwija się ostra postępująca niewydolność lewej komory z ciężką dusznością i dusznością, czasami - stan astmatyczny. Niewydolność prawej komory zwykle rozwija się w obecności niewydolności lewej komory.

Z obiektywnych objawów obserwuje się wzrost granic serca po lewej stronie. Dźwięki serca nie są zmienione ani stłumione. U niektórych pacjentów słychać galopujący rytm, wskazujący na osłabienie mięśnia sercowego. Słychać szum na zastawce mitralnej.

Pojawienie się rozproszonego impulsu sercowego lub pulsacji w okolicy serca może wskazywać na tętniaka serca. W rzadkich przypadkach słuchanie odgłosów tarcia osierdzia ma pewne znaczenie, co wskazuje na rozprzestrzenianie się martwicy aż do osierdzia. U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego mogą wystąpić istotne zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego – nudności, wymioty, ból w nadbrzuszu, niedowład jelit z niedrożnością.

Bardzo znaczące naruszenia mogą wystąpić w ośrodkowym układzie nerwowym. W niektórych przypadkach ostremu atakowi bólu towarzyszy omdlenie, krótkotrwała utrata przytomności. Czasami pacjent skarży się na ostre ogólne osłabienie, u niektórych pacjentów pojawiają się uporczywe, trudne do wyeliminowania czkawki. Czasami rozwija się niedowład jelita z ostrym obrzękiem i bólem brzucha. Szczególne znaczenie mają poważniejsze incydenty naczyniowo-mózgowe, które rozwijają się wraz z zawałem mięśnia sercowego i czasami wysuwają się na pierwszy plan. Naruszenie krążenia mózgowego objawia się śpiączką, drgawkami, niedowładem, zaburzeniami mowy. W innych przypadkach objawy mózgowe rozwijają się później, najczęściej między 6 a 10 dniem.

Oprócz opisanych powyżej specyficznych objawów z różnych układów i narządów, pacjenci z zawałem serca mają również objawy ogólne, takie jak gorączka, wzrost liczby krwinek czerwonych we krwi, a także szereg innych zmian biochemicznych. Typowa reakcja temperaturowa, często rozwijająca się w pierwszej dobie, a nawet godzinach. Najczęściej temperatura nie przekracza 38°C. U połowy pacjentów przypada do końca pierwszego tygodnia, u pozostałych do końca drugiego.

W ten sposób można wyróżnić następujące postacie kliniczne zawału mięśnia sercowego:

postać dławicy piersiowej (zaczyna się od ataku bólu za mostkiem lub w okolicy serca);

postać astmatyczna (zaczyna się od ataku astmy sercowej);

forma kolaptoidu (zaczyna się wraz z rozwojem zapaści);

postać mózgowa (zaczyna się od pojawienia się bólu i ogniskowych objawów neurologicznych);

Postać brzuszna (pojawienie się bólu w górnej części brzucha i objawy dyspeptyczne);

Bezbolesna postać (ukryty początek zawału mięśnia sercowego);

forma mieszana.

Zawał mięśnia sercowego. Diagnostyka

Diagnostyka kliniczna. Zawał mięśnia sercowego może rozwijać się bezobjawowo, jeśli istnieje wystarczająca liczba zabezpieczeń, które zaczynają funkcjonować w odpowiednim czasie (zjawisko to częściej obserwuje się w okolicy prawej tętnicy wieńcowej).

Najczęstszym i wyraźnym subiektywnym objawem zawału mięśnia sercowego jest ból, który klinicznie charakteryzuje początek zawału serca. Zwykle pojawia się nagle, bez wyraźnej zależności od wysiłku fizycznego. Jeśli wcześniej pacjent miał ataki bólu, ból podczas rozwoju zawału mięśnia sercowego może być silniejszy niż poprzednie; jego czas trwania mierzony jest w godzinach - od 1 do 36 godzin i nie jest przerywany przez stosowanie pochodnych nitrowych.

W przeciwieństwie do napadów bólu wieńcowego, którym nie towarzyszy rozwój zawału mięśnia sercowego, bólowi podczas zawału serca może towarzyszyć stan podniecenia, który może trwać po jego ustąpieniu. W 40% przypadków zawał serca jest poprzedzony średnio o 15 dni zespołem pośrednim (który w 10% przypadków jest pierwszą manifestacją bólu pochodzenia wieńcowego). Wznowienie zaniku bólu, który powstał w związku z zawałem serca, jest objawem groźnym, gdyż wskazuje na pojawienie się nowego zawału serca, rozprzestrzenienie się starego lub wystąpienie zatorowości gałęzi tętnicy płucnej .

Silny ból towarzyszy 75% przypadków zawału mięśnia sercowego. Wraz z nim zwykle odnotowuje się towarzyszące subiektywne objawy drugiego planu: zaburzenia ze strony układu pokarmowego (nudności, wymioty, czkawka), zaburzenia neurowegetatywne (pocenie się, zimne kończyny itp.).

W 25% przypadków zawał mięśnia sercowego rozpoczyna się bez bólu (i dlatego często pozostaje nierozpoznany) lub ból jest mniej wyraźny, czasem nietypowy i dlatego traktowany jest jako objaw tła, ustępując miejsca innym objawom, zwykle będącym oznaką powikłań zawał mięśnia sercowego. Należą do nich duszność (niewydolność serca) - w 5% przypadków astenia; lipotomia z naruszeniem: krążenia obwodowego (zapaść) - w 10% przypadków; różne inne objawy (opłucnowo-płucne) - w 2% przypadków. W obiektywnym badaniu pacjent jest blady, z zimnymi, czasem siniczymi kończynami. Zwykle występuje tachykardia, rzadko obserwowana bradykardia (blok).

Skurczowe i rozkurczowe wartości ciśnienia krwi są zwykle obniżone. Spadek ten pojawia się wcześnie, ma charakter postępujący, a jeśli jest silnie wyrażony, wskazuje na rozwój zapaści.

Impuls wierzchołkowy jest osłabiony. Podczas osłuchiwania tony serca mogą być stłumione. W rozkurczu często słychać ton IV (galop przedsionków) i rzadziej ton III (galop komorowy), a w skurczu stosunkowo często (w 50% przypadków) towarzyszy szmer skurczowy z niedociśnieniem i dysfunkcją mięśnia brodawkowatego .

W 10% przypadków opisano również pojawienie się odgłosu tarcia osierdzia o charakterze nietrwałym.

Stale obserwuje się hipertermię. Pojawia się po 24-48 godzinach od początku bólu i trwa 10-15 dni. Istnieje związek między wysokością i czasem trwania temperatury z jednej strony, a ciężkością zawału serca z drugiej.

Diagnostyka elektrokardiograficzna

Zmiany elektrokardiograficzne towarzyszące zawałowi serca rozwijają się równolegle z procesem w mięśniu sercowym. Jednak nie zawsze istnieje ścisły związek między danymi elektrokardiograficznymi z jednej strony a objawami klinicznymi z drugiej.

Znane są klinicznie „ciche” zawały z typowym objawem elektrokardiograficznym.

Po długim czasie od nierozpoznanego zawału serca EKG ujawnia dane charakterystyczne dla okresu bliznowacenia zawału serca.

Znane są również zawały oczywiste klinicznie i biochemicznie, ale „ciche” elektrokardiograficznie. W przypadku tych ataków serca brak objawów elektrokardiograficznych najwyraźniej jest wynikiem „niewygodnej” lokalizacji procesu normalnej rejestracji.

Po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego badania elektrokardiograficzne wskazują na szereg charakterystycznych zmian, polegających na pojawieniu się określonych wektorów patologicznych.

Diagnostyka elektrokardiograficzna zawału serca opiera się na trzech elementach:

1. Współistnienie trzech charakterystycznych zmian w EKG:

deformacje zespołu QRS (patologiczne Q, obniżone napięcie załamka R) – „martwica”;

Uniesienie odcinka ST – „uszkodzenie”;

Deformacja załamka T - „niedokrwienie”.

2. Charakterystyczna orientacja wektorów patologicznych które "dają początek" tym trzem modyfikacjom:

wektory uszkodzeń pojawiające się w momencie powstawania odcinka ST są zorientowane w kierunku strefy zawałowej;

„uciekając” ze strefy zawału do strefy zdrowej, orientują się wektory „martwicy”, które pojawiają się w momencie powstawania załamka Q, powodując głębokie ujemne załamki Q i wektory „niedokrwienia”, które pojawiają się na końcu EKG, podczas powstawania załamka T, powodując ujemne zęby T.

3. Ewolucja w czasie tych trzech typów zmian, wśród których Q (-) i ST (+) pojawiają się w ciągu pierwszej godziny po wystąpieniu martwicy, a zmiana załamka T następuje około 24 godziny później.

Typowo pojawienie się fali Pardiego - Q(-), ST(+) i T(-) w ciągu pierwszego dnia. W przyszłości stopniowo (4-5 tyg.) odcinek ST powraca do linii izoelektrycznej, powstaje patologiczny załamek Q i zostaje zachowany ujemny załamek T.

EKG z uniesionym odcinkiem ST, nieprawidłowym załamkiem, ale prawidłowym załamkiem T odpowiada bardzo świeżemu zawałowi mięśnia sercowego (mniej niż 24 godziny). Jeśli jest również ujemny T, zawał trwa dłużej niż 24 godziny, ale krócej niż 5-6 tygodni. Jeśli ST jest izoelektryczny i obecne są tylko nieprawidłowe Q i ujemne T, zawał już się zagoił i ma więcej niż 6 tygodni.

Nie należy również zapominać, że w stosunkowo dużej liczbie przypadków zawałów serca (nawet do 30%) zapis EKG nie pozostawia śladów patologicznych.

Elektrokardiograficzna lokalizacja zawału nie różni się od lokalizacji ogniska patologicznego w mięśniu sercowym.

Zawały zlokalizowane tylko w okolicy lewej komory będą rejestrowane w EKG w przypadku zawału przednio-bocznego („przedniego”) z typowymi zmianami (nieprawidłowy Q, podwyższony ST i T ujemny) w odprowadzeniach I, aVL i V6 oraz w przypadki zawału przepony („tylnego”) typowe zmiany zostaną odnotowane w odprowadzeniach III, II i aVF. Istnieje wiele możliwych lokalizacji, które są wariantami dwóch głównych typów. Najważniejsze dla analizy topograficznej jest określenie związku między wektorami patologicznymi a odprowadzeniami o optymalnej orientacji. Wszystkie typy są szeroko opisane w szczegółowych instrukcjach.

Niemniej jednak konieczne jest omówienie punktu, który zmniejszy trudności napotykane w diagnostyce elektrokardiograficznej zawału mięśnia sercowego, a mianowicie połączenie zawału i blokady kończyny dolnej (wiązki nerwowej).

Przegroda międzykomorowa ma orientację zbliżoną do strzałkowej, natomiast dwie gałęzie pęczka Hisa znajdują się: prawe – z przodu (czaszkowo), lewe z dwoma gałęziami – z tyłu (ogonowe).

Tak więc zawał „przedni” można łączyć z blokadą prawej nogi, a „tylny” z blokadą lewej nogi, co jest rzadsze, gdyż trudno wyobrazić sobie jednoczesne naruszenie przewodzenia z powodu proces martwiczy w mięśniu sercowym ze względu na fakt, że każda z gałęzi tworzących lewą nogę jest krwawiona z różnych źródeł.

Ponieważ deformacje zespołu QRS i odcinka ST-T są zwykle bardzo znaczne przy blokadach odnóży pęczka Hisa, mogą one maskować objawy zawału serca. Możliwe są cztery kombinacje:

blokada prawej nogi z zawałem „przednim” lub „tylnym”;

Blokada lewej nogi z zawałem „przednim” lub „tylnym”.

Blokada prawej nogi charakteryzuje się pojawieniem się w odprowadzeniach o orientacji prawo-lewo (I, aVL, Ve) poszerzonego zespołu QRS w końcowej części ujemnej (S), dodatniego załamka T.

Zawał „przedni” jest wykrywany w tych samych odprowadzeniach i wyraża się pojawieniem się patologicznego Q, zmianą RS-T i ujemnym T. Z połączeniem blokady prawej nogi pęczka Hisa i „przedniego” zawału przeciwko na tle blokady nogi pojawiają się cechy zawału w odprowadzeniach I, aVL i V6: załamek Q, spadek amplitudy R lub zanik załamka 5, ujemne załamki T.

Zawał „tylny” jest bardziej wyraźny w odprowadzeniach o orientacji czaszkowo-ogonowej (III, aVF, II), gdzie blok prawej nogi w mniejszym stopniu zmienia obraz zespołu QRS i załamka T.

Dlatego łatwiej jest ustalić obecność objawów zawału w przypadku połączenia blokady prawej nogi i zawału „tylnego”.

Blokada lewej nogi rzadziej łączy się z zawałem serca. W odprowadzeniach o orientacji prawo - lewo (I, aVL, V6) charakteryzuje się poszerzeniem zespołu QRS w centralnej części dodatniej (R spłaszczony); ujemny załamek T.

W przypadku zawału przedniego (połączonego), załamków Q lub zmniejszenia amplitudy R w tych odprowadzeniach może pojawić się przesunięcie odcinka ST w górę.

Gdy blokada lewej nogi pęczka Hisa jest połączona z zawałem „tylnym” w odprowadzeniach o orientacji czaszkowo-ogonowej (III, aVF, II), następuje wygładzenie podwyższonego ST, pojawiają się ujemne załamki T (bardzo wyraźne , bo w tych odprowadzeniach załamki T z blokadą lewej nogi dodatnie).

Diagnostyka laboratoryjna

Diagnostyka laboratoryjna. Rozpoznanie kliniczne potwierdza seria badań biohumoralnych. Leukocytoza z polinukleozą pojawia się wcześnie (w ciągu pierwszych 6 godzin) i utrzymuje się przez 3-6 dni, rzadko 2-3 tygodnie.

Istnieje wyraźna zależność między wielkością leukocytozy a częstością występowania zawału. Przedłużająca się leukocytoza powinna nasuwać podejrzenie rozwoju powikłań (powtarzający się zawał serca, zatorowość gałęzi tętnicy płucnej, odoskrzelowe zapalenie płuc).

ESR wzrasta równolegle z procesem martwiczym i bliznowaceniem mięśnia sercowego. Wzrasta powoli w ciągu pierwszych 2 dni i osiąga najwyższe poziomy w pierwszym tygodniu, a następnie spada w ciągu 5-6 tygodni.

Hiperfibrynogenemia: poziom fibrynogenu wzrasta z 2-4 g% do 6-8 g% w ciągu pierwszych 3 dni, a następnie wraca do normy po 2-3 tygodniach. Podobnie jak leukocytoza, poziom hiperfibrynogenemii wzrasta równolegle z rozmiarem zawału. Nadkrzepliwość i hiperglikemia mniej wskazują na zawał, ponieważ testy te nie są spójne. Względnie specyficznym czynnikiem jest wzrost poziomu niektórych enzymów.

Istnieją dwie grupy enzymów, które są podwyższone podczas zawału serca:

1. enzymy o szybkim wzroście poziomu - TGO (transaminaza glutamoksalaketowa i CPK (fosfokinaza kreatynowa). Ich poziom zaczyna rosnąć w pierwszych godzinach i jest przywracany w ciągu 3-5 dni.

2. enzymy, których poziom wzrasta, wolniej - LDH (dehydrogenaza mleczanowa). Zwiększa się od pierwszych godzin i wraca do normy po 10-14 dniach.

Najbardziej wiarygodnym testem enzymatycznym jest TGO, obserwowane w 95% zawałów mięśnia sercowego.

Ten test ma tę zaletę, że nie jest widoczny w patologiach, które wymagają różnicowania decyzji diagnostycznych dotyczących zawału mięśnia sercowego (zespół pośredni, zapalenie osierdzia). Jeśli wzrost poziomu tego enzymu w innej patologii jest nadal znaczący, to jest niższy niż w zawale mięśnia sercowego.

Nie należy jednak zapominać, że wartości TGO mogą również wzrosnąć przy zawałach śledziony, jelit, nerek, ostrym zapaleniu trzustki, przełomach hemolitycznych, ciężkich urazach i oparzeniach, uszkodzeniach mięśni, po zastosowaniu salicylanów i leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryn, przy zastojach żylnych z powodu patologii wątroby. Dlatego praktycznie z badań biohumoralnych należy wziąć pod uwagę:

leukocytoza, która pojawia się wcześnie i pozwala wnioskować o częstości występowania zawału;

· THO, która pojawia się bardzo wcześnie, ale szybko znika i jest mniej więcej specyficznym testem;

· ESR, którego przyspieszenie następuje równolegle z rozwojem zawału serca i pojawia się później niż w dwóch poprzednich testach.

Jednoczesna analiza wymienionych elementów klinicznych, elektrokardiograficznych i biohumoralnych znacznie upraszcza problem diagnostyki różnicowej zawału mięśnia sercowego. Jednak w niektórych przypadkach mogą pojawić się wątpliwości diagnostyczne, dlatego należy mieć na uwadze szereg schorzeń, które bywają mylone z zawałem serca.

Częstym objawem chorób, które należy odróżnić od zawału mięśnia sercowego, jest ból w klatce piersiowej. Ból w zawale mięśnia sercowego ma szereg charakterystycznych cech dotyczących lokalizacji, nasilenia i czasu trwania, które generalnie nadają mu szczególny charakter.

Zawał mięśnia sercowego. Diagnostyka różnicowa

diagnostyka różnicowa. Niemniej jednak istnieją trudności w odróżnieniu zawału mięśnia sercowego od wielu innych chorób.

1. Łagodniejsze postacie kardiopatii niedokrwiennej, gdy objaw bólowy jest wątpliwy. W takich przypadkach brak innych objawów klinicznych występujących podczas zawału serca (tachykardia, obniżenie ciśnienia tętniczego, gorączka, duszność), brak zmian parametrów biohumoralnych i danych elektrokardiograficznych (patologiczne Q, podwyższone ST i ujemne T), a wszystko to odnotowuje się na tle znacznie lepszego stanu niż przy zawale serca. W takim przypadku mogą wystąpić biohumoralne objawy zawału serca, z wyjątkiem wzrostu TGO.

2. Zatorowość gałęzi tętnicy płucnej (z zawałem płuc). W przypadku tej patologii objawy, takie jak ból i zapaść, mogą być wspólne z zawałem mięśnia sercowego. Mogą również występować inne kliniczne objawy zawału, ale przy zatorowości płucnej należy odnotować bardziej nasiloną duszność (zamartwicę, sinicę). Objawy biohumoralne są takie same jak w zawale serca, z wyjątkiem THO, której aktywność nie występuje w zatorowości gałęzi tętnicy płucnej. W badaniu elektrokardiograficznym również mogą pojawić się wątpliwości. W przypadku zatorowości płucnej istnieje możliwość wystąpienia w EKG tych samych trzech typowych objawów zawału: Q jest patologiczne, ST podwyższone, a T ujemne.

Orientacja wektorów patologicznych i szybkość (godziny - dni) manifestacji elektrokardiograficznej w zatorowości płucnej czasami pozwalają na diagnostykę różnicową, która jest na ogół trudna. Cennymi objawami wskazującymi na zatorowość płucną są krwawa plwocina, hiperbilirubinemia, wzrost stężenia LDH z zachowaniem prawidłowych wartości TGO oraz, co najważniejsze, zmiany radiologiczne – wykrycie nacieku płucnego z odczynem opłucnowym.

Anamneza może również pomóc w wyjaśnieniu jednej lub drugiej patologii. Tak więc zatorowość gałęzi tętnicy płucnej jest wskazana przez patologię zatorową w układzie żylnym (kończyny dolne itp.).

Rozległa zatorowość płucna sama w sobie może przyczynić się do rozwoju zawału mięśnia sercowego. W tym przypadku charakter zmian EKG jest praktycznie jedyną oznaką diagnozy nowo powstałej patologii.

3. Ostre zapalenie osierdzia może również rozpoczynać się bólem w okolicy serca oraz innymi klinicznymi, elektrokardiograficznymi i biochemicznymi objawami zawału mięśnia sercowego, z wyjątkiem podwyższonego poziomu enzymów we krwi, niedociśnienia tętniczego i elektrokardiograficznych objawów martwicy (Q). Anamneza jest ważna w diagnostyce różnicowej.

Rozwój procesu w czasie eliminuje wątpliwości, czy problem diagnostyki różnicowej był początkowo trudny do rozwiązania.

4. Ostre zapalenie trzustki o ostrym początku, intensywnym bólu, czasem o nietypowej lokalizacji, może w niektórych przypadkach imitować zawał mięśnia sercowego. Podejrzenie jej może wzrosnąć ze względu na obecność zmian elektrokardiograficznych mniej lub bardziej charakterystycznych dla zawału serca (podwyższony ST, T ujemny, a nawet patologiczny Q), a także obecność szeregu objawów laboratoryjnych wspólnych dla obu patologii (zwiększone OB, zwiększona leukocytoza).

Charakterystycznymi cechami diagnostycznymi różnicującymi, oprócz wskazań do chorób przewodu pokarmowego charakterystycznych dla zapalenia trzustki, są niektóre badania laboratoryjne charakterystyczne dla tej patologii: zwiększona amylazemia (między 8.

Trudności w diagnostyce różnicowej pojawiają się zwykle na początku choroby.

5. Zawał naczyń krezki jest kolejnym ostrym schorzeniem jamy brzusznej, które może budzić wątpliwości diagnostyczne w miarę podobieństwa danych anamnestycznych (uogólniona miażdżyca z objawami patologicznymi zarówno w naczyniach wieńcowych, jak i krezkowych). Nietypowy ból, któremu towarzyszą cechy elektrokardiograficzne zapaści i niedokrwienia (ST-T) (prawdopodobnie istniejące wcześniej, a czasem niezwiązane z ostrą patologią krezki) może prowadzić do błędnego rozpoznania zawału mięśnia sercowego zamiast zawału naczyń krezkowych. Obecność krwi w stolcu, wykrycie krwistego płynu w jamie brzusznej oraz ewolucja istniejących objawów mogą pozwolić na postawienie tej diagnozy, którą bardzo trudno rozpoznać w pierwszej chwili.

6. Rozcinający tętniak aorty ma wyraźny obraz, w którym dominuje ból zamostkowy. Możliwe są duże trudności diagnostyczne. Przy tej patologii zwykle nie występują objawy laboratoryjne charakterystyczne dla zawału serca: gorączka i elektrokardiograficzne objawy martwiczego ogniska w mięśniu sercowym.

Charakterystycznymi objawami, oprócz bólu, są szmery rozkurczowe niedomykalności zastawki aortalnej, różnica tętna i ciśnienia tętniczego między odpowiednimi kończynami (różny wpływ na ujścia tętnic), postępujące poszerzenie aorty (radiologicznie).

Często obserwowana tendencja do utrzymywania się lub podwyższania ciśnienia tętniczego może mieć charakter patognomoniczny. Trudność w diagnostyce różnicowej potęguje możliwość współistnienia zawału mięśnia sercowego, elektrokardiograficzne cechy kardiopatii niedokrwiennej, co jest całkiem możliwe u pacjenta z wieloletnią patologią naczyniową, a także możliwość niewielkiego wzrostu temperatury, OB. i leukocytów we krwi w przypadkach, w których częściej dochodzi do zniszczenia ściany aorty.

7. Kolkę brzuszną, nerkową, żółciową i żołądkowo-jelitową łatwo odróżnić od zawału mięśnia sercowego, nawet jeśli ból ma nietypowy charakter. Brak charakterystycznych danych biochemicznych, elektrokardiograficznych i anamnestycznych przy obecności specyficznych objawów i wywiadu charakterystycznego dla różnych typów kolki pozwala w większości przypadków na bezproblemową diagnostykę różnicową.

8. Bezbolesny atak serca. Niewydolność serca (ostry obrzęk płuc), która pojawiła się lub nasiliła się bez przyczyny, zwłaszcza w przypadku dławicy piersiowej w wywiadzie, powinna zwiększać podejrzenie zawału serca. Obraz kliniczny, w którym należy zauważyć niedociśnienie i gorączkę, wzmaga to podejrzenie. Pojawienie się objawów elektrokardiograficznych potwierdza rozpoznanie. Jeśli choroba zaczyna się od załamania, pojawiają się te same problemy.

Jednak nawet tutaj rozstrzygają dane z badań laboratoryjnych i elektrokardiograficznych.

Wreszcie, nie powinniśmy zapominać, że patologia naczyń mózgowych może również powodować pojawienie się objawów zawału mięśnia sercowego w EKG. Całkowicie odmienne dane kliniczne i biochemiczne ułatwiają odrzucenie rozpoznania zawału mięśnia sercowego.

Zawał mięśnia sercowego. Leczenie. Znieczulenie

Pierwszym problemem, który pojawia się w leczeniu zawału mięśnia sercowego, jest łagodzenie bólu. Aby wyeliminować ból, klasycznym lekiem jest morfina w ilości 10-20 mg pod skórę. Jeśli ból utrzymuje się bardzo intensywnie, taką dawkę leku można wprowadzić ponownie po 10-12 h. Leczenie morfiną wiąże się jednak z pewnym ryzykiem.

Rozszerzenie naczyń obwodowych (naczyń włosowatych) i bradykardia mogą być śmiertelne u pacjentów z zapaścią. Dotyczy to również hipoksemii spowodowanej depresją ośrodka oddechowego, która jest szczególnie niebezpieczna w przypadku zawału serca. Nie należy również zapominać, że w połączeniu z hipotensyjnym działaniem inhibitorów MAO, które utrzymuje się do 3 tygodni po zaprzestaniu leczenia, morfina w zawale serca może spowodować zapaść. Leki przeciwpsychotyczne (chlorpromazyna), łagodne środki uspokajające (meprobamat, diazepam) i/lub środki nasenne (fenobarbital) należy wypróbować oprócz morfiny i zazwyczaj przed rozpoczęciem jej stosowania.

Należy pamiętać, że fenobarbital nasila niszczenie substancji przeciwzakrzepowych z serii kumaryny, dlatego jeśli jest stosowany jednocześnie z tymi lekami, to ten ostatni należy podawać w zwiększonych dawkach.

Ból zwykle ustępuje w ciągu pierwszych 24 godzin.

Leczenie

Leki przeciwzakrzepowe. Skuteczność leczenia przeciwzakrzepowego w zmniejszaniu śmiertelności i powikłań zawału mięśnia sercowego jest nadal przedmiotem dyskusji. W leczeniu powikłań zakrzepowo-zatorowych zawału mięśnia sercowego potrzeba stosowania leków przeciwkrzepliwych nie budzi wątpliwości, ponieważ w zapobieganiu innym powikłaniom zawału mięśnia sercowego i rozwojowi samego zawału statystyki nie wykazały wielkiej korzyści z tej terapii .

Ponadto istnieją formalne przeciwwskazania i zagrożenia, takie jak krwawienie w hepatopatii, krwawienie z przewodu pokarmowego (wrzód), krwotok mózgowy (krwawienia, nadciśnienie tętnicze z ciśnieniem rozkurczowym powyżej 120 mm Hg. Art.)

W przeciwieństwie do powyższego, a zwłaszcza z powodu braku uzasadnienia statystycznego, leczenie przeciwzakrzepowe zawału mięśnia sercowego w większości przypadków prowadzone jest z uwzględnieniem znanych przesłanek teoretycznych. Terapia ta jest wskazana przy wszystkich długotrwałych zawałach (przedłużone unieruchomienie, martwica podwsierdziowa z zakrzepicą), zawałach z niewydolnością serca (przekrwienie, zatorowość płucna) i oczywiście przy powikłaniach zakrzepowo-zatorowych. Zwróciliśmy uwagę na specyfikę stosowania leków przeciwkrzepliwych podczas omawiania kwestii „zespołu prekursorowego” zawału mięśnia sercowego. Na podstawie powyższego uważamy, że terapia przeciwzakrzepowa jest wskazana:

w zespołach prekursorów i kryzysów bólowych, często i nagle nawracających, o narastającym natężeniu bólu oraz w przypadkach gwałtownego pogorszenia, pomimo specyficznej terapii. We wszystkich tych przypadkach mówimy o sytuacjach „grożących ryzykiem wystąpienia zawału serca”, dlatego hipokoagulowalność może opóźnić, zmniejszyć lub ewentualnie zapobiec powstaniu zakrzepu krwi, który zatyka światło naczynia;

w przypadku długotrwałych zawałów lub z towarzyszącymi powikłaniami (choroba zakrzepowo-zatorowa, niewydolność serca);

W niepowikłanych zawałach serca, gdy stosuje się leki przeciwzakrzepowe w celu ograniczenia występowania zakrzepicy naczyniowej. Jednak ten aspekt stosowania antykoagulantów jest dyskusyjny.

Czas trwania leczenia przeciwzakrzepowego jest różny. Zaleca się prowadzenie terapii doraźnej przez 3-4 tygodnie, dalej kontynuowanej kursem dawek podtrzymujących leku przez 6-12 miesięcy. Realizacja drugiej części tej terapii, realizującej cel profilaktyczny, jest zwykle utrudniona, ponieważ pacjent jest już w domu.

Leczenie lekami trombolitycznymi (fibrynolitycznymi). Leki trombolityczne należą do obiecujących leków w leczeniu świeżej niedrożności naczyń. Sposób wprowadzania do organizmu, terminowość stosowania i skuteczność leczenia nie zostały jeszcze ostatecznie ustalone, ale obecnie istnieje wystarczająca liczba punktów orientacyjnych, które pozwalają na racjonalne leczenie choroby. Jak wiadomo fibrynoliza jest procesem ograniczającym proces krzepnięcia.

Zasadniczo plazminogen, który krąży bezwładnie w osoczu, jest aktywowany przez szereg substancji endo- lub egzogennych (trombina, niektóre enzymy bakteryjne itp.) i jest przekształcany w enzym proteolityczny, plazminę. Ten ostatni występuje w dwóch postaciach: krążącej w osoczu (szybko niszczonej przez antyplazminy) i związanej z fibryną (mniej niszczonej). W postaci związanej plazmina wykazuje aktywność proteolityczną, czyli fibrynolizę. W postaci wolnej plazmina, jeśli krąży we krwi w dużych ilościach, niszczy inne krążące we krwi białka (czynniki krzepnięcia II, V, VIII), powodując patologiczną proteolizę, po której następuje zahamowanie procesu krzepnięcia. Streptokinaza i urokinaza są stosowane jako sztuczne aktywatory plazminogenu.

Jeśli zakrzepica naczyń wieńcowych powoduje niedrożność światła naczynia, to w ciągu 25-30 minut dochodzi do nieodwracalnej martwicy mięśnia sercowego; niepełna okluzja powoduje wolniejszy rozwój procesu martwiczego. Skrzeplina w naczyniu wieńcowym o wielkości 5–10 mm jest wystarczająco czuła na aktywność fibrynolityczną plazminy i streptokinazy w ciągu pierwszych 12 godzin od powstania skrzepliny, co samo w sobie warunkuje pierwszy wymóg tego leczenia – wczesny termin.

Nie zawsze możliwe jest terminowe rozpoczęcie leczenia lekami trombolitycznymi.

Starszy zakrzep, którego integralną częścią jest blaszka sklerotyczna, nie podlega leczeniu trombolitycznemu. W wyniku leczenia trombolitycznego dochodzi nie tylko do rozpuszczenia głównej skrzepliny, ale niekiedy do rozpuszczenia rezerw fibryny zgromadzonych w naczyniach włosowatych stref przylegających do zawału, co poprawia dopływ tlenu do tych obszarów. Aby uzyskać optymalny efekt terapeutyczny, konieczne jest określenie aktywności fibrynolitycznej osocza, ponieważ produkty rozpadu fibrynogenu mają działanie przeciwzakrzepowe (antytrombiny), a ilościowe zmniejszenie czynników I, II, V, VIII wzmacnia ten efekt.

Wskazane jest prowadzenie wczesnego leczenia w krótkim czasie (24 godziny) dużymi i powtarzanymi dawkami w krótkich odstępach czasu (4 godziny): a) w ciągu pierwszych 20 minut: 500 000 jednostek streptokinazy w 20 ml 0,9% chlorku sodu; b) po 4 godzinach: 750 000 jednostek streptokinazy w 250 ml 0,9% chlorku sodu; c) po 8 godzinach: 750 000 jednostek streptokinazy w 250 ml 0,9% chlorku sodu; d) po 16 godzinach: 750 000 jednostek streptokinazy w 250 ml 0,9% chlorku sodu.

Małe dawki (do 50 000 jednostek streptokinazy) są inaktywowane przez antystreptokinazę, średnie dawki (poniżej 100 000 jednostek) predysponują (paradoksalnie) do krwawienia. Fakt ten tłumaczy się faktem, że powyższe dawki powodują zwiększoną i przedłużającą się plazminemię z utrzymującą się obecnością produktów rozpadu fibrynogenu we krwi, co powoduje wraz z fibrynolizą zniszczenie czynników II, V i VIII, krzepnięcie krwi, a następnie znaczna hipokrzepliwość. Przy dużych dawkach (ponad 150 000 j.m.) aktywność streptokinazy w stosunku do układu fibrynolitycznego osocza i czynników krzepnięcia krwi jest znacznie zmniejszona, ale wpływ na skrzep fibryny (tromboliza) jest bardziej intensywny. W pierwszych godzinach leczenia następuje szybki i znaczny spadek fibrynogenemii ze znaczną hipokoagulacją. Po 24 godzinach poziom fibrynogenu zaczyna rosnąć.

Leczenie przeciwzakrzepowe rozpoczyna się w drugiej fazie leczenia trombolitycznego.

Praktycznie są dwie możliwości:

1. stosowanie preparatów kumaryny od pierwszego momentu leczenia trombolitycznego wynika z faktu, że ich działanie zaczyna się objawiać po 24-48 godzinach od wprowadzenia do organizmu, a więc po zakończeniu działania leków trombolitycznych;

2. wprowadzenie heparyny po 24 godzinach, tj. do zakończenia leczenia trombolitycznego (działanie heparyny jest niemal natychmiastowe).

Nie należy zapominać, że aktywność antytrombinowa i antyfibrynowa heparyny nakłada się na proces antykoagulacyjnego działania substancji fibrynolitycznych, dlatego terapia heparyną w tych warunkach powinna być prowadzona ze szczególną uwagą. Ryzyko leczenia trombolitycznego jest niewielkie, jeśli leczenie jest prowadzone ostrożnie.

Przypadki krwawienia, których mechanizm omówiono powyżej, mogą stać się niebezpieczne, jeśli zachodzi potrzeba krwawej interwencji (masażu serca) przy jednoczesnym stosowaniu leków trombolitycznych i przeciwzakrzepowych. W takich przypadkach konieczne jest zastosowanie inhibitorów leków przeciwzakrzepowych, siarczanu protaminy, witaminy K i kwasu e-aminokapronowego, inhibitora fibrynolizy (3-5 g dożylnie lub doustnie, następnie 0,5-1 g co godzinę do ustąpienia krwawienia).

Skaza krwotoczna i krwawienia z narządów wewnętrznych są przeciwwskazaniami do leczenia trombolitycznego, które dodatkowo wiąże się z ryzykiem pęknięcia elementów mięśniowych serca (mięśni brodawkowatych, przegrody, mięśnia ciemieniowego).

Przypadki wstrząsu anafilaktycznego związanego z wprowadzeniem do organizmu streptokinazy wymagają, wraz ze stosowaniem tego leku, jednoczesnego podania pierwszej dawki 100-150 mg hydrokortyzonu.

Jeśli schemat leczenia jest przestrzegany, jeśli terapia jest prowadzona w odpowiednim czasie i jeśli nie zapomina się o przeciwwskazaniach, wówczas zalety leczenia trombolitycznego są niezaprzeczalne. Ze względu na krótkotrwałość prowadzenia tej terapii zawału mięśnia sercowego nie ma potrzeby wykonywania specjalnych badań laboratoryjnych. Większość statystyk wskazuje na wyraźne zmniejszenie śmiertelności z powodu zawału mięśnia sercowego w przypadku celowanego stosowania leków trombolitycznych. Zmniejszenie liczby zaburzeń rytmu, szybka poprawa obrazu EKG i prawie całkowity brak przypadków krwawień są również opisywane, jeśli czas leczenia nie przekracza 24 godzin.

Leczenie roztworami jonowymi. Teoretycznie i eksperymentalnie udowodnione leczenie roztworami jonowymi nie przyniosło pożądanych rezultatów w warunkach klinicznych. Dożylne podawanie roztworów potasu i magnezu z glukozą i insuliną jest uzasadnione tym, że włókna mięśnia sercowego w strefie zawału tracą jony potasu i magnezu, gromadząc jony sodu. Skutkiem naruszenia zależności między wewnątrz- i zewnątrzkomórkowymi stężeniami jonów jest wzrost batmotropizmu, co skutkuje zaburzeniami rytmu: skurczami dodatkowymi, tachykardią ektopową, tachyarytmiami. Ponadto wykazano, że potas i magnez wykazują działanie ochronne przed rozwojem martwicy mięśnia sercowego.

Insulina ułatwia wnikanie do komórek glukozy, której rola w metabolizmie mięśni i polaryzacji potasowo-sodowej jest znana.

Leczenie środkami rozszerzającymi naczynia krwionośne. Konwencjonalna terapia, która jest prowadzona przy bolesnych kryzysach dławicowych, jest niewskazana w ostrym stadium zawału mięśnia sercowego. Pochodne nitro mogą zwiększać stan zapaści z powodu rozszerzania się wszystkich naczyń krwionośnych w ciele.

Działanie b-adrenolityków w zawale mięśnia sercowego może być dwojakie: dzięki działaniu batmotropowemu i chronotropowemu ujemnemu zmniejszają obciążenie serca i ryzyko zaburzeń rytmu serca, natomiast działanie ujemne i inotropowe oraz dromotropowe zmniejszają skłonność do wzrasta dekompensacja i blokada. Ponadto b-adrenolityki powodują obniżenie ciśnienia krwi poprzez zmniejszenie oporu obwodowego; wspomniał także o tzw. efekcie wieńcowym zwężającym naczynia krwionośne (redukcja zwężania naczyń na skutek zmniejszenia zapotrzebowania na tlen). Wydaje się, że w tej kombinacji pozytywnych i negatywnych skutków ostrej fazy zawału dominują czynniki negatywne, dlatego nie należy uciekać się do stosowania powyższych leków. Dyskusyjna jest również możliwość stosowania leków wazodylatacyjnych, takich jak karbochromen (Intensain), dipirydamol (Persantin), heksabendyna (Ustimon).

Zawał mięśnia sercowego. Terapia tlenowa

Ze względu na mechanizm działania tlenoterapia jest skutecznym narzędziem w leczeniu przedłużającego się niedokrwienia pochodzenia wieńcowego oraz zawału mięśnia sercowego. Jej działanie jest uzasadnione związkiem przyczynowym między anoksją a bólem dławicowym, zwłaszcza biorąc pod uwagę często obserwowany spadek ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (pO2 krwi tętniczej) w zawale mięśnia sercowego. Wraz z wprowadzeniem tlenu możliwe jest osiągnięcie wzrostu stężenia (a więc ciśnienia cząstkowego) tego gazu w powietrzu pęcherzykowym od 16%, co jest wartością normalną, do wartości zbliżonych do 100%. ciśnienie pęcherzykowo-tętnicze prowadzi do odpowiedniego wzrostu przenikania tlenu do krwi. Hemoglobina krwi tętniczej, wysycona w normalnych warunkach całkowicie tlenem (97,5%), ulega jedynie nieznacznemu wpływowi, gdy ten wskaźnik się poprawia (98-99%), jednak znacznie wzrasta ilość tlenu rozpuszczonego w osoczu i pO2. Wzrost pO2 we krwi tętniczej prowadzi z kolei do poprawy dyfuzji tlenu z krwi do tkanek wokół strefy zawałowej, skąd gaz dalej przenika do stref niedokrwienia.

Tlen powoduje pewien wzrost częstości akcji serca, oporu obwodowego, pojemności minutowej serca i objętości wyrzutowej, co czasami jest niepożądanym efektem leczenia.

Wprowadzenie tlenu do organizmu można przeprowadzić na kilka sposobów:

metody iniekcji: przez wprowadzenie; przez sondę do nosa lub w komorze tlenowej (dopływ 8-12 litrów na minutę) - sposoby, dzięki którym można osiągnąć stężenie tlenu w powietrzu pęcherzykowym do 30-50%;

inhalacja maską (z mechanizmem zaworowym, który reguluje przepływ gazu i przeprowadza stężenie tlenu w powietrzu pęcherzykowym w granicach 50-100%).

Zawał mięśnia sercowego. Zajęcia terapeutyczne

Jednym z pierwszych środków terapeutycznych jest ustanie bólu. W tym celu stosuje się iniekcje leków przeciwbólowych (morfina, pantopon), najlepiej dożylnie, droperydol 0,25% roztwór 1-4 ml dożylnie lub bolus w zależności od ciśnienia tętniczego. Przed podaniem, z dobrą tolerancją, nitrogliceryna jest przepisywana w dawce 0,5 mg pod język, a następnie ponownie po 3-5 minutach (łącznie do 3-4 tabletek).

Występujące u części pacjentów niedociśnienie i bradykardia są zwykle eliminowane przez atropinę, depresję oddechową przez nalokson. Jako dodatkowe środki w przypadku niewystarczającej skuteczności przy wielokrotnym podawaniu opiatów rozważa się dożylne podanie beta-adrenolityków lub zastosowanie azotanów.

Szereg recept ma na celu zapobieganie powikłaniom i zmniejszanie prawdopodobieństwa wystąpienia działań niepożądanych. Należy je wykonać u wszystkich pacjentów, którzy nie mają przeciwwskazań.

zawał mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego – niedokrwienna martwica mięśnia sercowego spowodowana ostrym niedopasowaniem przepływu wieńcowego do potrzeb mięśnia sercowego, związana z niedrożnością tętnicy wieńcowej, najczęściej na skutek zakrzepicy.

Etiologia

U 97-98% pacjentów miażdżyca tętnic wieńcowych ma pierwszorzędne znaczenie w rozwoju zawału mięśnia sercowego (MI). W rzadkich przypadkach zawał mięśnia sercowego występuje z powodu zatorowości naczyń wieńcowych, zapalenia w nich, wyraźnego i długotrwałego skurczu wieńcowego. Przyczyną ostrego naruszenia krążenia wieńcowego z rozwojem niedokrwienia i martwicy części mięśnia sercowego jest z reguły zakrzepica tętnicy wieńcowej (CA).

Patogeneza

Występowaniu zakrzepicy CA sprzyjają miejscowe zmiany w błonie wewnętrznej naczyń (pęknięcie blaszki miażdżycowej lub pęknięcia w torebce ją pokrywającej, rzadziej krwawienie do blaszki), a także wzrost aktywności układu krzepnięcia i zmniejszenie aktywności układu przeciwzakrzepowego. W przypadku uszkodzenia blaszki dochodzi do odsłonięcia włókien kolagenowych, w miejscu uszkodzenia dochodzi do adhezji i agregacji płytek krwi, uwolnienia płytek krwi i aktywacji osoczowych czynników krzepnięcia. Tworzy się zakrzep, który zamyka światło tętnicy. Zakrzepica CA z reguły łączy się z jej skurczem. Wynikająca z tego ostra niedrożność tętnicy wieńcowej powoduje niedokrwienie mięśnia sercowego, aw przypadku braku reperfuzji martwicę mięśnia sercowego. Nagromadzenie niedotlenionych produktów przemiany materii podczas niedokrwienia mięśnia sercowego prowadzi do podrażnienia interoreceptorów mięśnia sercowego lub naczyń krwionośnych, co objawia się ostrym napadem bólu. Czynnikami determinującymi wielkość MI są: 1. Cechy anatomiczne tętnicy wieńcowej oraz rodzaj ukrwienia mięśnia sercowego. 2. Efekt ochronny zabezpieczeń wieńcowych. Zaczynają działać, gdy światło statku kosmicznego zmniejsza się o 75%. Wyraźna sieć zabezpieczeń może spowolnić tempo i ograniczyć rozmiar martwicy. Zabezpieczenia są lepiej rozwinięte u pacjentów z gorszym zawałem mięśnia sercowego. Dlatego przednie MI obejmują duży obszar mięśnia sercowego i częściej kończą się śmiercią. 3. Reperfuzja okluzyjnego CA. Przywrócenie przepływu krwi w ciągu pierwszych 6 godzin poprawia hemodynamikę wewnątrzsercową i ogranicza rozmiar MI. Możliwe są jednak również działania niepożądane reperfuzji: arytmie reperfuzyjne, krwotoczny zawał mięśnia sercowego, obrzęk mięśnia sercowego. 4. Rozwój „ogłuszenia” mięśnia sercowego (oszołomionego mięśnia sercowego), w którym przywrócenie funkcji skurczowej mięśnia sercowego jest opóźnione o pewien czas. 5. Inne czynniki, m.in. wpływ leków regulujących zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Umiejscowienie zawału mięśnia sercowego i niektóre jego objawy kliniczne determinowane są lokalizacją zaburzeń krążenia wieńcowego oraz indywidualnymi cechami anatomicznymi ukrwienia serca. Całkowite lub częściowe zamknięcie gałęzi zstępującej przedniej lewej tętnicy wieńcowej zwykle prowadzi do zawału przedniej ściany i koniuszka lewej komory, przedniego odcinka przegrody międzykomorowej, a niekiedy mięśnia brodawkowatego. Ze względu na częste występowanie martwicy często dochodzi do niedokrwienia odnóg pęczka Hisa i dystalnego bloku przedsionkowo-komorowego.Zaburzenia hemodynamiczne są wyraźniejsze niż przy zawale tylnej ściany mięśnia sercowego. Klęska okalającej gałęzi lewej tętnicy wieńcowej powoduje w większości przypadków martwicę bocznej ściany lewej komory i (lub) jej tylno-bocznych odcinków. W przypadku obecności bardziej rozległej puli tej tętnicy jej proksymalne zamknięcie prowadzi również do zawału tylnego odcinka przepony lewej, częściowo prawej komory oraz tylnego odcinka przegrody międzykomorowej, co prowadzi do blokady przedsionkowo-komorowej. Naruszenie dopływu krwi do węzła zatokowego przyczynia się do występowania arytmii. Zamknięciu prawej tętnicy wieńcowej towarzyszy zawał tylnego odcinka przepony lewej komory i często zawał tylnej ściany prawej komory. Rzadziej dochodzi do uszkodzenia przegrody międzykomorowej, często dochodzi do niedokrwienia węzła przedsionkowo-komorowego i pnia pęczka Hisa, nieco rzadziej węzła zatokowego z towarzyszącymi mu zaburzeniami przewodzenia.

Istnieją również warianty zawału mięśnia sercowego: w zależności od głębokości zmiany: przezścienny, śródścienny, podnasierdziowy, podwsierdziowy; według lokalizacji: przednia, boczna, tylna ściana lewej komory, przegroda międzykomorowa, prawa komora; według okresów: stan przedzawałowy (okres prodromalny), okres ostry, okres ostry, okres podostry, okres bliznowacenia. Ostry zawał mięśnia sercowego z obecnością patologicznego załamka Q (przezściennego, makroogniskowego) Klinika i diagnostyka. Klinicznie podczas zawału serca wyróżnia się 5 okresów: 1.

Prodromal (stan przed zawałem), trwający od kilku godzin, dni do jednego miesiąca, często może być nieobecny. 2.

Najostrzejszy okres to okres od początku ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego do pojawienia się objawów martwicy (od 30 minut do 2 godzin). 3.

Okres ostry (powstawanie martwicy i myomalacji, okołoogniskowa reakcja zapalna) - od 2 do 10 dni. 4.

Okres podostry (zakończenie początkowych procesów organizacji blizny, zastąpienie tkanki martwiczej tkanką ziarninową) – do 4-8 tygodni od początku choroby. 5.

Faza bliznowacenia – wzrost gęstości blizny i maksymalna adaptacja mięśnia sercowego do nowych warunków funkcjonowania (okres pozawałowy) – powyżej 2 miesięcy od wystąpienia MI. Wiarygodne rozpoznanie zawału mięśnia sercowego wymaga połączenia obu | co najmniej dwa z następujących trzech kryteriów: 1) przedłużający się napad bólu w klatce piersiowej; 2) zmiany w EKG charakterystyczne dla niedokrwienia i martwicy; 3) zwiększona aktywność enzymów krwi.

Typowym objawem klinicznym jest ciężki i długotrwały zawał serca. Ból nie ustępuje po podaniu azotanów, wymaga zastosowania leków lub neuroleptanalgezji (stan anginosus).

Jest intensywny, może być palący, uciskowy, czasem ostry, „sztyletowy”, częściej zlokalizowany za mostkiem przy różnym napromieniowaniu. Ból jest falujący (nasila się, potem słabnie), trwa ponad 30 minut, czasami przez kilka godzin towarzyszy mu uczucie strachu, pobudzenie, nudności, silne osłabienie, pocenie się.

Może wystąpić duszność, zaburzenia rytmu i przewodzenia serca, sinica. W wywiadzie u znacznej części tych pacjentów występują objawy napadu dławicy piersiowej i czynniki ryzyka choroby wieńcowej.Pacjenci odczuwający silny ból są często pobudzeni, niespokojni, biegają, w przeciwieństwie do pacjentów z dusznicą bolesną, którzy „zastygają” w czasie bolesny atak.

Podczas badania pacjenta obserwuje się bladość skóry, sinicę warg, zwiększone pocenie się, osłabienie tonu I, pojawienie się rytmu galopującego, a czasem pocieranie osierdzia. BP często spada.

Pierwszego dnia często obserwuje się tachykardię, różne zaburzenia rytmu serca, pod koniec pierwszego dnia - wzrost temperatury ciała do stanu podgorączkowego, który utrzymuje się przez 3-5 dni. W 30% przypadków mogą występować nietypowe formy MI: żołądkowo-jelitowe, arytmiczne, astmatyczne, naczyniowo-mózgowe, bezobjawowe, kolaptoidalne, podobne do nawracających napadów dusznicy bolesnej, zlokalizowane w prawej komorze.

Wariant żołądkowy (1-5% przypadków) charakteryzuje się bólem w nadbrzuszu, mogą występować odbijania, nie przynoszące ulgi wymioty, wzdęcia, niedowłady jelit. Ból może promieniować do okolicy łopatek, przestrzeni międzyłopatkowej.

Ostre wrzody żołądka często rozwijają się z krwawieniem z przewodu pokarmowego. Wariant żołądkowy jest częściej obserwowany przy tylnej lokalizacji zawału przepony.

W wariancie astmatycznym, który obserwuje się u 10-20%, rozwój ostrej niewydolności lewokomorowej eliminuje zespół bólowy. Charakteryzuje się atakiem astmy sercowej lub obrzękiem płuc.

Częściej obserwuje się go przy powtarzającym się zawale mięśnia sercowego lub u pacjentów z już istniejącą przewlekłą niewydolnością serca. Wariant arytmiczny objawia się występowaniem ostrych zaburzeń rytmu i przewodzenia, często zagrażających życiu pacjentów.

Należą do nich politopowy, grupowy, wczesny skurcz komorowy, napadowy częstoskurcz komorowy. Nawracający zawał mięśnia sercowego charakteryzuje się długim, przewlekłym przebiegiem trwającym 3-4 tygodnie lub dłużej, z rozwojem powtarzającego się napadu bólu o różnym nasileniu, któremu może towarzyszyć wystąpienie ostrych zaburzeń rytmu serca, wstrząsu kardiogennego.

Według EKG wyróżnia się etapy: niedokrwienny, ostry (uszkodzenie), ostry (stadium martwicy), podostry, bliznowacenie. Etap niedokrwienny związany jest z powstawaniem ogniska niedokrwiennego, trwa 15-30 minut.

Powyżej zmiany amplituda fali T wzrasta, staje się wysoka, spiczasta (niedokrwienie podwsierdziowe). Ten etap nie zawsze jest możliwy do zarejestrowania.

Faza uszkodzenia (najostrzejsza) trwa od kilku godzin do 3 dni. W obszarach niedokrwienia rozwija się uszkodzenie podsercowe, które objawia się początkowym przesunięciem odcinka ST w dół od izolinii.

Uszkodzenia i niedokrwienie szybko rozprzestrzeniają się przezściennie do strefy podnasierdziowej. Odstęp ST przesuwa się kopulasto ku górze, załamek T łączy się z odstępem ST (krzywa jednofazowa).

Faza ostra (stadium martwicy) wiąże się z powstaniem martwicy w centrum zmiany oraz znacznej strefy niedokrwienia wokół zmiany, trwającej 2-3 tygodnie. objawy EKG: pojawienie się patologicznego załamka Q (szerszego niż 0,03 s i głębszego niż 1/4 załamka R); redukcja lub całkowity zanik załamka R (zawał przezścienny);) kopulaste przemieszczenie odcinka ST w górę od izolinii – fala Purdy'ego, powstanie ujemnego załamka T.

Stan podostry odzwierciedla zmiany w EKG związane z obecnością strefy martwicy, w której zachodzą procesy resorpcji, naprawy i niedokrwienia. Obszar uszkodzeń zniknął.

Segment ST schodzi do izolinii. Fala T jest ujemna, ma postać trójkąta równoramiennego, następnie stopniowo maleje, może stać się izoelektryczna.

Faza bliznowacenia charakteryzuje się zanikiem cech niedokrwienia w EKG z utrzymującymi się zmianami bliznowatymi, co objawia się obecnością patologicznego załamka Q. Odcinek ST leży na linii izoelektrycznej.

Fala T jest dodatnia, izoelektryczna lub ujemna, nie ma dynamiki jej zmian. Jeśli załamek T jest ujemny, nie powinien przekraczać 5 mm i być mniejszy niż 1/2 amplitudy załamków Q lub R w odpowiednich odprowadzeniach.

Jeśli amplituda ujemnego załamka T jest większa, oznacza to współistniejące niedokrwienie mięśnia sercowego w tym samym obszarze. Tak więc ostry i podostry okres wielkoogniskowego MI charakteryzuje się: powstaniem patologicznego, przetrwałego załamka Q lub zespołu QS, spadkiem napięcia załamka R z uniesieniem odcinka ST i odwróceniem załamka T oraz mogą wystąpić zaburzenia przewodzenia .

RÓŻNE ICH LOKALIZACJE W EKG Przegroda V1,V2, V1-V2 Psredne V3,V4 Przednia przegroda V1-V4 Boczna I, aVL, V5-V6 Przednio-boczna I, aVL, V3-V 6 Tylna przepona II, III, aVF Tylna- podstawowa V7 - V9. wzrost załamka R, zmniejszenie odcinka ST i wzrost załamka T w odprowadzeniach V1 V2 Powikłania ostrego okresu zawału serca (w pierwszych 7-10 dniach) obejmują zaburzenia rytmu i przewodzenia, wstrząs kardiogenny; ostra niewydolność lewej komory (obrzęk płuc); ostry tętniak serca i jego pęknięcie; pęknięcia wewnętrzne: a) pęknięcie przegrody międzykomorowej, b) pęknięcie mięśnia brodawkowatego; choroba zakrzepowo-zatorowa. Ponadto mogą wystąpić ostre nadżerki stresowe i owrzodzenia przewodu pokarmowego, które często są powikłane krwawieniem, ostrą niewydolnością nerek, ostrą psychozą.

Zaburzenia rytmu i przewodzenia obserwuje się u 90% pacjentów w ostrym okresie zawału serca. Forma zaburzeń rytmu i przewodzenia zależy niekiedy od umiejscowienia MI.

Tak więc przy niższym (przeponowym) MI częściej występują bradyarytmie związane z przemijającą dysfunkcją węzła zatokowego i przewodzenia przedsionkowo-komorowego, arytmia zatokowa, bradykardia zatokowa i blok przedsionkowo-komorowy różnego stopnia. W przednim MI częściej obserwuje się tachykardię zatokową, zaburzenia przewodzenia śródkomorowego oraz blokadę przedsionkowo-komorową III stopnia.

Typ Mobitz-2 i całkowity dystalny blok AV. Niemal w 100% przypadków występują dodatkowe skurcze nadkomorowe i komorowe, w tym politopowe, grupowe, wczesne.

Niekorzystnym prognostycznie zaburzeniem rytmu jest napadowy częstoskurcz komorowy. Najczęstszą bezpośrednią przyczyną zgonu pacjentów z ostrym zawałem serca jest migotanie komór.

Wstrząs kardiogenny to zespół, który rozwija się w wyniku gwałtownego spadku funkcji pompowania lewej komory, charakteryzującego się niedostatecznym dopływem krwi do ważnych narządów, a następnie naruszeniem ich funkcji. Wstrząs w MI występuje w wyniku uszkodzenia ponad 30% kardiomiocytów lewej komory i jej niedostatecznego wypełnienia.

Gwałtowne pogorszenie ukrwienia narządów i tkanek jest spowodowane: zmniejszeniem pojemności minutowej serca, zwężeniem tętnic obwodowych, zmniejszeniem objętości krwi krążącej, otwarciem przecieków tętniczo-żylnych, wykrzepieniem wewnątrznaczyniowym i zaburzeniem przepływu krwi w naczyniach włosowatych („szlam”). zespół"). Do głównych kryteriów wstrząsu kardiogennego należą: - objawy obwodowe (bladość, zimne poty, zapadnięte żyły) i dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego (pobudzenie lub letarg, splątanie lub chwilowa utrata przytomności); - gwałtowny spadek ciśnienia krwi (poniżej: 90 mm Hg.

Art.) i spadek ciśnienia tętna poniżej 25 mm Hg.

Sztuka.; - oligoanuria z rozwojem ostrej niewydolności nerek; - ciśnienie „zablokowanie” w tętnicy płucnej powyżej 15 mm Hg.

Sztuka.; - wskaźnik sercowy poniżej 2,2 l/(min-m2).

W zawale mięśnia sercowego wyróżnia się następujące rodzaje wstrząsu kardiogennego: odruchowy, prawdziwy kardiogenny, arytmiczny i związany z pęknięciem mięśnia sercowego. W ciężkim wstrząsie kardiogennym, opornym na trwającą terapię, mówi się o wstrząsie areaktywnym.

Wstrząs odruchowy rozwija się na tle stanu dławicowego. Wiodącym mechanizmem jego rozwoju są odruchowe reakcje hemodynamiczne na ból.

Ten wariant wstrząsu jest częściej obserwowany w zawale mięśnia sercowego w odcinku tylnym. Jest to zwykle wstrząs z rozszerzeniem naczyń, ze spadkiem zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego ciśnienia krwi oraz ze względnym zachowaniem (w granicach 20-25 mm Hg).

Art.) tętno ciśnienie krwi.

Po terminowym i odpowiednim znieczuleniu z reguły przywraca się pojedyncze podanie adrenomimetyków, hemodynamikę. W prawdziwym wstrząsie kardiogennym głównym mechanizmem patogenetycznym jest gwałtowny spadek funkcji skurczowej mięśnia sercowego z rozległym uszkodzeniem niedokrwiennym (ponad 40% mięśnia sercowego), zmniejszenie pojemności minutowej serca.

W miarę postępu wstrząsu rozwija się zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, zaburzenia mikrokrążenia z powstawaniem mikrozakrzepicy w łożysku mikrokrążenia. We wstrząsie arytmicznym wiodącą rolę odgrywają zaburzenia hemodynamiczne spowodowane zaburzeniami rytmu i przewodzenia serca: częstoskurcz napadowy lub wysoki stopień blokady przedsionkowo-komorowej.

Areaktywny wstrząs kardiogenny jest wstrząsem: w fazie nieodwracalnej jako możliwe następstwo jego poprzednich form, częściej prawdziwy. Objawia się gwałtownym spadkiem hemodynamiki, ciężką niewydolnością wielonarządową, ciężkim rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym i kończy się zgonem.

Do głównych mechanizmów rozwoju ostrej niewydolności lewej komory należą odcinkowe zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego, jego dysfunkcja skurczowa i/lub rozkurczowa. Według klasyfikacji Killipa wyróżnia się 4 klasy ostrej niewydolności lewej komory.

Klasyfikacja ostrej niewydolności lewej komory u chorych z ostrym zawałem serca wg Killipa Charakterystyka klasy I Brak cech niewydolności serca II Wilgotne rzężenia, głównie w dolnych partiach płuc, rytm trójdzielny (rytm galopowy), podwyższone ośrodkowe ciśnienie żylne III Zaburzenia płucne obrzęk IV Wstrząs kardiogenny, często współistniejący z obrzękiem płuc Z reguły rozwój obrzęku płuc wiąże się z rozległym uszkodzeniem mięśnia sercowego obejmującym ponad 40% masy mięśnia LV, wystąpieniem ostrego tętniaka LV lub ostrej niedomykalności mitralnej z powodu do oderwania lub dysfunkcji mięśni brodawkowatych. Ostry śródmiąższowy obrzęk płuc, który objawia się typowym napadem astmy sercowej, wiąże się z masywnym gromadzeniem się płynu w przestrzeni śródmiąższowej płuc, znacznym naciekiem płynu surowiczego do przegród międzypęcherzykowych, przestrzeni okołonaczyniowych i okołooskrzelowych oraz znacznym zwiększeniem w oporze naczyniowym.

Ważnym ogniwem patogenetycznym w pęcherzykowym obrzęku płuc jest penetracja przesięku do jamy pęcherzyków płucnych i wycena. Oddech staje się bulgoczący, pieniący się, czasem wydziela się w dużych ilościach różowa plwocina – „tonięcie we własnej plwocinie”.

Ciśnienie zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc gwałtownie wzrasta (do 20 mm Hg lub więcej).

), zmniejsza się pojemność minutowa serca (poniżej 2,2 l/min/m2). Pęknięcie serca występuje zwykle w dniach 2-14 choroby.

Czynnikiem prowokującym jest niedostateczne przestrzeganie przez pacjentów zasad leżenia w łóżku. Charakteryzuje się ostrym bólem, po którym następuje utrata przytomności, bladość, sinica twarzy, szyi z obrzękiem żył szyjnych; puls znika, ciśnienie krwi.

Charakterystycznym objawem dysocjacji elektromechanicznej jest ustanie czynności mechanicznej serca przy zachowaniu przez krótki czas potencjałów elektrycznych serca, co objawia się w zapisie EKG obecnością rytmu zatokowego lub idiokomorowego. Śmierć następuje w ciągu kilku sekund do 3-5 minut.

Pęknięcie przegrody międzykomorowej charakteryzuje się ostrym bólem serca, spadkiem ciśnienia krwi, szybkim rozwojem niewydolności prawej komory (obrzęk żył szyjnych, powiększenie i tkliwość wątroby, zwiększone ciśnienie żylne); szorstki szmer skurczowy w całym obszarze serca, lepiej słyszalny nad środkową trzecią częścią mostka i w 4-5 przestrzeni międzyżebrowej na lewo od niego. Kiedy mięsień brodawkowaty pęka, pojawiają się ostre bóle w okolicy serca, zapaść, szybko rozwija się ostra niewydolność lewej komory, pojawia się szorstki szmer skurczowy, który jest prowadzony do lewego obszaru pachowego z powodu niedomykalności krwi do lewego przedsionka, czasami piskliwy dźwięk.

Tętniak serca może powstać w ostrym i rzadziej podostrym okresie. Kryteria tętniaka: postępująca niewydolność krążenia, pulsacja przedsercowa w przestrzeni międzyżebrowej III-IV po stronie lewej, szmer skurczowy lub (rzadziej) skurczowo-rozkurczowy w okolicy pulsacji, w EKG widoczna jest „zamrożona” jednofazowa krzywa typowa dla zawału przezściennego.

Badanie rentgenowskie ujawnia paradoksalne pulsowanie tętniaka, kymogram rentgenowski lub badanie ultrasonograficzne serca ujawniają strefy akinezji. Często tętniak serca jest powikłany zapaleniem zakrzepowo-zatorowym ciemieniowym, które objawia się przedłużonym stanem gorączkowym, leukocytozą, wzrostem ESR, stabilną dusznicą bolesną, występowaniem zespołu trogleboembolicznego - w naczyniach mózgowych, głównych naczyniach kończyny, naczynia krezkowe, z lokalizacją przegrody - w układzie tętnicy płucnej.

W okresie podostrym rozwija się pozawałowy zespół Dresslera, który opiera się na procesach autoimmunologicznych. Objawia się zapaleniem osierdzia, zapaleniem opłucnej, zapaleniem płuc, gorączką.

Może wystąpić ból wielostawowy, leukocytoza, wzrost ESR, eozynofilia, hipergammaglobulinemia, wzrost miana autoprzeciwciał przeciwsercowych. Późne powikłania MI obejmują również rozwój przewlekłej niewydolności serca.

Pozawałowa niewydolność krążenia przebiega głównie według typu lewokomorowego, ale później może dołączyć się również niewydolność prawokomorowa. Rozpoznanie POZAWALNEJ KARDIOSKLEROZY.

Diagnozę stawia się nie wcześniej niż 2 miesiące po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego. Kardiosklerozę pozawałową rozpoznaje się na podstawie patologicznych zmian w EKG przy braku klinicznych i biochemicznych (zwiększona aktywność enzymów) cech ostrego zawału mięśnia sercowego.

Jeśli w EKG nie ma cech zawału mięśnia sercowego w przeszłości, rozpoznanie miażdżycy pozawałowej można postawić na podstawie dokumentacji medycznej (zmiany w EKG i wzrost aktywności enzymów w wywiadzie). O ciężkości stanu pacjenta z chorobą niedokrwienną serca z miażdżycą pozawałową decyduje obecność i charakter zaburzeń rytmu serca, obecność i nasilenie niewydolności serca.

Niewydolność serca charakteryzuje się stopniowym przebiegiem: początkowo przebiega zgodnie z typem lewokomorowym, a dopiero w późniejszych stadiach staje się dwukomorowa. Często towarzyszy mu migotanie przedsionków, początkowo napadowe, później utrwalone, a także niewydolność naczyń mózgowych.

Wyniki badania fizykalnego nie są specyficzne. W ciężkich przypadkach może wystąpić ortopnea, możliwe napady astmy sercowej i obrzęk płuc, zwłaszcza przy współistniejącym nadciśnieniu tętniczym, naprzemiennym pulsie.

Objawy niewydolności prawej komory pojawiają się stosunkowo późno. Uderzenie wierzchołkowe stopniowo przesuwa się w lewo iw dół.

Przy osłuchiwaniu osłabienie o 1 ton w koniuszku, rytm galopujący, słychać krótki szmer skurczowy w rzucie zastawki mitralnej. W EKG zmiany ogniskowe są określane po zawale mięśnia sercowego, a także zmiany rozproszone o różnym stopniu nasilenia.

Mogą występować objawy przewlekłego tętniaka serca, ale wartość diagnostyczna EKG w tym przypadku jest mniejsza niż wartość informacyjna echokardiografii. Często dochodzi do przerostu lewej komory, blokady nóg pęczka Hisa.

W niektórych przypadkach objawy bezbolesnego niedokrwienia podwsierdziowego można wykryć w postaci obniżenia odcinka ST powyżej 1 mm, czasem w połączeniu z ujemnym załamkiem T. Interpretacja tych zmian może być niejednoznaczna ze względu na ich nieswoistość.

Bardziej pouczająca jest rejestracja przejściowego niedokrwienia (bezbolesnego lub bolesnego) podczas próby wysiłkowej lub monitorowania metodą Holtera. W badaniu rentgenowskim serce jest umiarkowanie powiększone, głównie z powodu lewych sekcji.

Echokardiogram pokazuje poszerzenie lewej komory, często z umiarkowanym przerostem. Charakteryzuje się lokalnymi naruszeniami kurczliwości segmentowej, w tym oznakami tętniaka.

W zaawansowanych przypadkach hipokineza ma charakter rozlany i zwykle towarzyszy jej poszerzenie wszystkich komór serca. Jako przejaw dysfunkcji mięśni brodawkowatych może wystąpić niewielkie naruszenie ruchu płatków zastawki mitralnej.

Podobne zmiany obserwuje się w ventrikulografii. Scyntygrafia mięśnia sercowego pozwala wykryć utrzymujące się ogniska hipoperfuzji różnej wielkości, często mnogie, oraz przejściową hipoperfuzję ogniskową podczas testów wysiłkowych, spowodowaną wzmożonym niedokrwieniem mięśnia sercowego.

Ze względu na wielkość blizny nie można dokładnie ocenić stanu pacjenta. Decydujące znaczenie ma stan czynnościowy krążenia wieńcowego w obszarach mięśnia sercowego poza blizną.

Stan ten jest określany przez obecność lub brak napadów dławicy piersiowej u pacjenta, tolerancję na aktywność fizyczną. Koronarografia pokazuje, że stan tętnic wieńcowych u pacjentów z miażdżycą pozawałową może być bardzo różny (od zmiany trójnaczyniowej do niezmienionych tętnic wieńcowych).

Zmiany zwężające w tętnicach wieńcowych mogą nie występować u pacjentów z miażdżycą pozawałową, jeśli doszło do całkowitej rekanalizacji naczynia w okolicy, której uszkodzenie doprowadziło do zawału mięśnia sercowego. Zazwyczaj ci pacjenci nie mają dławicy piersiowej.

Oprócz zmiany okluzyjnej w naczyniu strefy bliznowatej może dotyczyć jednej lub dwóch głównych tętnic wieńcowych. Pacjenci ci zgłaszają się z dusznicą bolesną i zmniejszoną tolerancją wysiłku.

Obecność dławicy piersiowej, która jest jednym z najważniejszych kryteriów klinicznych stanu pacjenta z miażdżycą pozawałową, znacząco wpływa na przebieg i rokowanie choroby.Wiadomo, że przemijające niedokrwienie mięśnia sercowego prowadzi do dysfunkcji w zajętym obszarze. W przypadku ataku dusznicy bolesnej spowodowanego wysiłkiem fizycznym naruszenie funkcji skurczowej mięśnia sercowego może być tak wyraźne, że rozwija się atak astmy sercowej lub obrzęk płuc.

Podobny atak astmy u pacjentów z miażdżycą pozawałową może rozwinąć się w odpowiedzi na ciężki atak samoistnej dławicy piersiowej. Postępowi miażdżycy naczyń wieńcowych towarzyszy postępujące uszkodzenie mięśnia sercowego – jego rozstrzenie, spadek kurczliwości, co prowadzi do niewydolności serca.

Wraz z dalszym postępem choroby przychodzi okres, w którym pacjent zawsze na aktywność fizyczną reaguje dusznością, a nie atakiem dusznicy bolesnej. Objawy kliniczne ataków niedokrwienia mięśnia sercowego ulegają transformacji.

Zwykle w tym okresie pacjenci wykazują kliniczne objawy ciężkiej zastoinowej niewydolności serca. Stabilna dusznica bolesna utrzymująca się po zawale serca również pogarsza rokowanie życiowe.

Jeśli dławica piersiowa utrzymuje się po MI, konieczne jest określenie wskazań do koronarografii w celu określenia możliwości radykalnej interwencji – CABG lub angioplastyki śródnaczyniowej, ewentualnie z wykorzystaniem agencji naczyniowej. Kobiety z dławicą pozawałową mają gorsze rokowanie po zawale mięśnia sercowego niż mężczyźni.

Diagnostyka

Badania laboratoryjne w ostrym okresie MI odzwierciedlają rozwój zespołu resorpcyjno-martwiczego. Pod koniec pierwszych cykli krwi obserwuje się leukocytozę, która osiąga maksimum po 3 dniach, aneozynofilię, przesunięcie w lewo, od 4-5 dni - wzrost ESR z początkiem spadku leukocytozy - objaw crossovera. Od pierwszej doby następuje wzrost aktywności fosfokinazy kreatynowej (CPK), frakcji MB CPK, LDH-1, aminotransferazy asparaginianowej (AsAT), wzrost zawartości mioglobiny w moczu i krwi. Wzrasta miano przeciwciał monoklonalnych przeciwko miozynie i troponinie. Wzrost zawartości troponin T i I wykrywany jest w ciągu pierwszych 2-3 godzin od wystąpienia MI i utrzymuje się do 7-8 dni. Charakterystyczny jest zespół nadkrzepliwości – wzrost stężenia fibrynogenu i produktów jego rozpadu we krwi, spadek poziomu plazminogenu i jego aktywatorów. Niedokrwienie i uszkodzenie mięśnia sercowego powoduje zmiany w strukturze białek kardiomiocytów, w związku z czym nabierają one właściwości autoantygenu. W odpowiedzi na pojawienie się autoantygenów w organizmie zaczynają gromadzić się autoprzeciwciała przeciwsercowe i wzrasta zawartość krążących kompleksów immunologicznych. Badanie radionuklidów ujawnia gromadzenie się pirofosforanu technetu w ognisku martwicy, co jest szczególnie ważne w późnych stadiach (do 14-20 dni) choroby. Jednocześnie izotop talu 2C1 TI gromadzi się tylko w obszarach mięśnia sercowego z zachowanym ukrwieniem wprost proporcjonalnym do intensywności perfuzji. Dlatego strefa martwicy charakteryzuje się spadkiem akumulacji izotopu („zimne ognisko”). W badaniu echokardiograficznym stwierdza się cechy ogniskowego uszkodzenia mięśnia sercowego – bierny paradoksalny ruch przegrody międzykomorowej i zmniejszenie jej skurczowego wychylenia poniżej 0,3 cm, zmniejszenie amplitudy ruchu tylnej ściany oraz akinezę lub hipokinezę jednego z ściany lewej komory. Angiografia radionuklidowa świadczy o całkowitej kurczliwości lewej komory, obecności jej tętniaka i zaburzeń odcinkowych. W ostatnich latach do diagnostyki niedokrwienia mięśnia sercowego i zawału serca wykorzystuje się pozytonową tomografię emisyjną i jądrowy rezonans magnetyczny.

Zawał mięśnia sercowego jest nagłym stanem klinicznym wymagającym pilnej hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii. Śmiertelność jest maksymalna w ciągu pierwszych 2 godzin zawału serca; hospitalizacja w nagłych wypadkach i leczenie komorowych zaburzeń rytmu przyczyniają się do znacznego zmniejszenia. Główną przyczyną zgonów z powodu zawału mięśnia sercowego na etapie przedszpitalnym jest wyraźny spadek kurczliwości lewej komory, wstrząs i migotanie komór.

Głównym zadaniem lekarza na etapie przedszpitalnym jest podjęcie pilnych działań, w tym reanimacja, uśmierzanie bólu, eliminacja ciężkich zaburzeń rytmu, ostrej niewydolności krążenia, prawidłowy i łagodny transport chorych do szpitala. Na etapie szpitalnym konieczne jest wyeliminowanie zagrażających życiu dysfunkcji różnych układów organizmu, aktywizacja chorego, ciągłe poszerzanie schematu ruchowego oraz przygotowanie chorego do rehabilitacji poszpitalnej.

W ostrej fazie wymagany jest ścisły odpoczynek w łóżku. Ulgę w bolesnym ataku uzyskuje się przez dożylne podanie narkotycznych środków przeciwbólowych, głównie morfiny, rzadziej - omnoponu, promedolu; neuroleptoanalgezja, przeprowadzana za pomocą dożylnego wstrzyknięcia 1-2 ml 0,005% roztworu przeciwbólowego fentanylu i 2-4 ml 0,25% roztworu przeciwpsychotycznego droperidolu.

Możesz użyć gotowej mieszanki fentanylu i droperidolu - thalamonalu, której 1 ml zawiera 0,05 mg fentanylu i 2,5 mg droperidolu. Stosowanie nienarkotycznych środków przeciwbólowych jest mało skuteczne.

Stosunkowo rzadko stosuje się znieczulenie wziewne podtlenkiem azotu z tlenem. Inhalacje tlenowe przez cewnik donosowy są zalecane u wszystkich pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, zwłaszcza z silnym bólem, niewydolnością lewej komory, wstrząsem kardiogennym.

W celu zapobiegania migotaniu komór p-blokery i preparaty potasu (chlorek potasu jako składnik mieszaniny polaryzacyjnej, panangin) podaje się już na etapie przedszpitalnym. W przypadku wystąpienia arytmii stosuje się odpowiednie leki antyarytmiczne (lidokaina, kordaron itp.).

) (patrz „Arytmie”).

W ostatnich latach stosuje się aktywne taktyki terapeutyczne, w tym terapię reperfuzyjną (leki trombolityczne, angioplastyka balonowa czy CABG), która jest uważana za najskuteczniejszą metodę ograniczania rozmiaru MI, poprawiającą rokowanie doraźne i odległe. Wczesne (do 4-6 godzin od początku choroby) zastosowanie trombolizy dożylnej poprzez podanie streptokinazy (kabikinazy), rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu (Actilyse) i innych podobnych leków zmniejsza śmiertelność szpitalną o 50%.

Streptokinazę (kabikinazę) podaje się dożylnie w dawce 1-2 mln (średnio 1,5 mln na dawkę).

) JA przez 30-60 min. Streptokinaza jest lekiem z wyboru u osób w podeszłym wieku (powyżej 75 roku życia) oraz w ciężkim nadciśnieniu tętniczym.

Przy jego użyciu odnotowuje się najmniejszą liczbę krwotoków śródczaszkowych. Według wielu wieloośrodkowych badań najskuteczniejszym środkiem trombolitycznym jest tkankowy aktywator plazminogenu (actilyse).

Actilyse w przeciwieństwie do streptokinazy nie ma właściwości antygenowych, nie wywołuje reakcji pirogennych i alergicznych. Przybliżony schemat stosowania tPA: 60 mg w ciągu pierwszej godziny (z czego 10 mg w bolusie i 50 mg dożylnie), następnie 20 mg/h w drugiej i trzeciej godzinie, tj.

e. tylko 100 mg w ciągu 3 godzin.

W ostatnich latach stosowano również przyspieszone schematy tPA: 15 mg w bolusie, 50 mg we wlewie trwającym 30 minut i 35 mg w ciągu kolejnych 60 minut. Przed rozpoczęciem leczenia podaje się dożylnie 5000 jednostek.

heparyny, a następnie prowadzony jest wlew heparyny 1000 j./godz. przez 24-48 godzin pod kontrolą APTT (czas częściowej tromboplastyny po aktywacji), który powinien być nie więcej niż 1,5-2,5 razy dłuższy od wyjściowego (do 60 -85 sek. w tempie 27-35 sek.). W ostatnich latach powstały leki trombolityczne trzeciej generacji oparte na modyfikacji genetycznej cząsteczki tkankowego aktywatora plazminogenu człowieka: reteplazy, lanoteplazy, tenekteplazy.

Główne wskazania do leczenia trombolitycznego to: 1. AMI z załamkiem Q w okresie od 30 minut do 12 godzin i uniesieniem odcinka ST > 1 mm w dwóch lub więcej sąsiadujących odprowadzeniach 2.

AMI z załamkiem Q trwającym dłużej niż 12 godzin i krócej niż 24, pod warunkiem, że pacjent nadal odczuwa ból niedokrwienny. 3.

Ból w klatce piersiowej i obniżenie odcinka ST w przednich odprowadzeniach klatki piersiowej połączone z upośledzoną kurczliwością segmentową tylnej ściany lewej komory (objawy zawału mięśnia sercowego dolnej ściany lewej komory, pod warunkiem, że od wystąpienia objawów upłynęły mniej niż 24 godziny) z bólu). 4.

Brak większych przeciwwskazań. Przeciwwskazaniem do trombolizy jest skaza krwotoczna, krwawienie z przewodu pokarmowego lub moczowo-płciowego w ciągu ostatniego miesiąca, ciśnienie krwi > 200/120 mm Hg.

wywiad naczyniowo-mózgowy, niedawny uraz czaszki, operacja co najmniej 2 tygodnie przed zawałem serca, długotrwała resuscytacja, ciąża, tętniak rozwarstwiający aorty, krwotoczna retinopatia cukrzycowa. Przy oczywistej nieskuteczności leczenia trombolitycznego (utrzymujący się zespół bólowy, uniesienie odcinka ST) wskazana jest koronarograficzna angioplastyka balonowa, która pozwala nie tylko przywrócić przepływ wieńcowy, ale także ustalić zwężenie tętnicy zaopatrującej strefę zawałową.

W ostrym okresie zawału serca z powodzeniem wykonuje się pilną operację pomostowania tętnic wieńcowych. Rozwój powikłań zakrzepowo-zatorowych, wzrost właściwości krzepnięcia krwi i spadek aktywności fibrynolitycznej są podstawą do wczesnego wyznaczenia antykoagulantów i antyagregantów.

W zawale mięśnia sercowego stosuje się bezpośrednie (heparyna) i pośrednie antykoagulanty. Zaleca się podawanie heparyny w ciągłym dożylnym wlewie kroplowym z szybkością około 1000-1500 j./h po wstępnym wstrzyknięciu strumieniowym w postaci bolusa 5000-10 000 j.m. (100 j.m./kg).

Dawkę dostosowuje się początkowo co 4 godziny po ustaleniu APTT lub czasu krzepnięcia krwi, następnie po ustabilizowaniu heparyny podaje się rzadziej. Dożylne podanie strumieniowe w dawce 10-15 tys. j., a następnie podskórnie 5 tys. j. po 4-6 godzinach pod kontrolą czasu krzepnięcia krwi wiąże się z dużą częstością powikłań krwotocznych.

Terapię heparyną kontynuuje się średnio 5-7 dni, rzadziej dłużej, po czym następuje stopniowe odstawienie lub, w pojedynczych przypadkach, w przypadku szczególnych wskazań, przejście na doustne antykoagulanty o działaniu pośrednim. Dawki pośrednich antykoagulantów (syncumar, fenylina) dobiera się w taki sposób, aby stale utrzymywać wskaźnik protrombiny na poziomie 40-50%.

Kwas acetylosalicylowy wykazuje pozytywne działanie w AMI, co wiąże się z jego działaniem przeciwpłytkowym i przeciwpłytkowym (hamowanie syntezy trsmboksanu A2). Najczęściej stosowana dzienna dawka kwasu acetylosalicylowego to 325-160 mg, przy czym pierwszą dawkę należy przepisać bezpośrednio po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego.

Ograniczenie strefy okołozawałowej uzyskuje się przez podanie nitrogliceryny pod język po 15 minutach przez 1-2 godziny lub podanie kroplówki nitropreparatów, a następnie przejście na długo działające azotany (patrz Leczenie dusznicy bolesnej).

W ostatnich latach leki β-adrenergiczne są szeroko stosowane w leczeniu pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Ich pozytywny wpływ na

Zawał mięśnia sercowego jest spowodowany następującymi efektami: działanie przeciwdławicowe w wyniku spowolnienia akcji serca i zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, zapobieganie arytmogennemu i innemu toksycznemu działaniu katecholamin; prawdopodobnie poprzez podwyższenie progu migotania.Terapia beta-adrenolitykami pomaga zmniejszyć śmiertelność szpitalną i poprawić rokowanie odległe, zwłaszcza w przypadku MI z załamkiem Q. Wskazane jest leczenie beta-blokerami przez co najmniej 1 rok po zawale i ewentualnie na życie.

U pacjentów z MI bez ciężkich objawów niewydolności serca, wstrząsu lub bradykardii (poniżej 50 min-1) zaleca się wyznaczenie β-adrenolityków dożylnie w ostrym okresie MI z dalszym przejściem na postać tabletek. Względnym przeciwwskazaniem do stosowania β-blokerów jest gwałtowny spadek frakcji wyrzutowej - mniej niż 30%.

W dysfunkcji LV przepisywany jest krótkodziałający b-adrenolityk esmolol, którego działanie szybko ustaje po podaniu. Najskuteczniejsze b-blokery bez wewnętrznej aktywności symlatomimetycznej: metoprolol (vasocordin, egilok, corvitol) 50-100 mg 2 razy dziennie.

atenolol 50-100 mg raz na dobę. bisoprolol 5 mg/dobę.

propranolol (obzidan, anaprilin) -180-240 mg na dobę. w 3-4 dawkach.

Przebudowę i poszerzenie lewej komory, które występuje w przypadku zawału serca, można zmniejszyć lub nawet wyeliminować, podając inhibitory enzymu odwracającego angiotensynę (inhibitory ACE). Przybliżony schemat stosowania kaptoprylu: bezpośrednio po hospitalizacji pacjenta - 6,25 mg, po 2 godzinach - 12,5 mg, po kolejnych 12 godzinach - 25 mg i zgghem - 50 mg 2 razy dziennie przez miesiąc lub dłużej.

Pierwsza dawka znavalaprilu lub lizynoprylu wynosiła 5 mg. Ponadto lek jest przepisywany 10 mg 1 raz dziennie.

Bezwzględnymi przeciwwskazaniami do powołania inhibitorów ACE są niedociśnienie tętnicze i wstrząs kardiogenny. Wyniki badań klinicznych wskazują na brak pozytywnego wpływu antagonistów wapnia na wielkość martwicy, częstość nawrotów i śmiertelność u pacjentów z AMI z załamkiem Q, dlatego ich stosowanie w ostrym okresie MI jest niewłaściwe.

Aby poprawić stan funkcjonalny mięśnia sercowego, można zastosować terapię metaboliczną. W pierwszych trzech dniach wskazane jest podanie cytochromu C - 40-60 mg leku w 400 ml 5% roztworu glukozy dożylnie z szybkością 20-30 kcal na minutę, neoton (fosforan kreatyny) - w pierwszej dzień do 10 g (2 g dożylnie w strumieniu i 8 g w kroplówce), a następnie od drugiego do szóstego dnia 2 g 2 razy dziennie dożylnie, w trakcie leczenia - 30 g.

Następnie stosuje się trimetazydynę (preductal) 80 mg dziennie w trzech dawkach podzielonych. W razie potrzeby przepisywane są środki uspokajające.

Dieta w pierwszych dniach po zawale powinna być niskokaloryczna (1200-1800 kcal dziennie), bez dodatku soli, niskocholesterolowa, lekkostrawna. Napoje nie powinny zawierać kofeiny i być zbyt gorące lub zimne.

Większość pacjentów z zawałem wielkoogniskowym pozostaje na oddziale intensywnej terapii przez pierwsze 24-48 h. W przypadkach niepowikłanych pacjent może wstać z łóżka na początku drugiej doby, może jeść i dbać o siebie , w dniach 3-4 może wstać z łóżka i przejść po płaskiej powierzchni 100-200 m.

Pacjenci, u których przebieg MI jest powikłany niewydolnością serca lub poważnymi zaburzeniami rytmu, powinni pozostawać w łóżku znacznie dłużej, a ich późniejsza aktywność fizyczna stopniowo wzrasta. W chwili wypisu ze szpitala pacjent musi osiągnąć taki poziom aktywności fizycznej, aby mógł zadbać o siebie, wejść po schodach na piętro, przejść do 2 km w dwóch krokach w ciągu dnia bez negatywnych reakcji hemodynamicznych .

Po szpitalnym etapie leczenia wskazana jest rehabilitacja w specjalistycznych lokalnych sanatoriach. Leczenie głównych powikłań zawału serca We wstrząsie odruchowym głównym środkiem terapeutycznym jest szybkie i całkowite uśmierzenie bólu w połączeniu z lekami podwyższającymi ciśnienie krwi: mezatonem, norepinefryną.

W przypadku wstrząsu arytmicznego, w zależności od wskazań życiowych, przeprowadzana jest terapia elektropulsacyjna. W leczeniu prawdziwego wstrząsu kardiogennego taktyka terapeutyczna obejmuje pełne znieczulenie, tlenoterapię, wczesną terapię trombolityczną, zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego i zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego.

Należy wykluczyć hipowolemię - przy niskich wskaźnikach CVP (mniej niż 100 mm słupa wody) konieczny jest wlew dekstranów o niskiej masie cząsteczkowej - reopoliglucyny, dekstranu-40. Przy niskim ciśnieniu krwi podaje się środki inotropowe w celu podwyższenia ciśnienia krwi.

Lekiem z wyboru jest dopamina. Jeśli ciśnienie tętnicze krwi nie normalizuje się po wlewie dopaminy, należy podać norepinefrynę.

W innych przypadkach preferowane jest podanie dobutaminy (dobutrex). Można stosować duże dawki kortykosteroidów.

W celu zapobiegania mikrozakrzepicy w naczyniach włosowatych wskazane jest wprowadzenie heparyny. W celu poprawy mikrokrążenia stosuje się reopoliglyukin.

Aby skorygować stan kwasowo-zasadowy, zaleca się 4% roztwór wodorowęglanu sodu. W aktywnym wariancie prawdziwego wstrząsu kardiogennego stosuje się kontrapulsację balonową.

Transluminalna angioplastyka balonowa lub pomostowanie orto-wieńcowe podjęte we wczesnych stadiach choroby mogą poprawić przeżycie pacjentów. W przypadku pęknięcia mięśnia sercowego jedynym środkiem ratującym życie pacjenta jest operacja.

Zaburzenia rytmu serca i przewodzenia leczy się zgodnie z ogólnymi zasadami leczenia arytmii (patrz rozdz.

arytmie). Leczenie ostrej niewydolności lewej komory odbywa się z uwzględnieniem klasyfikacji Killipa.

Na. wymagane jest specjalne leczenie stopnia. W stopniu II konieczne jest zmniejszenie obciążenia wstępnego za pomocą nitrogliceryny i diuretyków, co pomaga zmniejszyć ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (PWP).

Diuretyki i nitrogliceryna są stosowane w celu zmniejszenia PAWP, a nitroprusydek sodu jest stosowany w celu zwiększenia SI, co zwiększa SI, zmniejszając obciążenie następcze. Należy unikać stosowania leków inotropowych, które zwiększają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen.

Leczenie ostrej niewydolności serca IV stopnia jest leczeniem prawdziwego wstrząsu kardiogennego. Równolegle podejmowane są działania zmniejszające pienienie w drogach oddechowych - inhalacje tlenowe poprzez alkohol, antifomsilan; Terapia tlenowa.

Aby zmniejszyć wynaczynienie do tkanki śródmiąższowej płuc i do pęcherzyków płucnych, glukokortykoidy (prednizolon - 60-90 mg) są przepisywane dożylnie, z wysokim ciśnieniem krwi, stosuje się leki przeciwhistaminowe: difenhydraminę, piprfen, suprastin, tavegil itp.

W leczeniu zespołu Dresslera kortykosteroidy (prednizolon) są przepisywane w średnich dawkach - 30-40 mg / dobę, NLPZ - diklofenak sodowy do 100 mg / dobę, można stosować kwas epsilon-aminokapronowy. Leczenie tętniaka serca obejmuje operację.

Aneurysmektomię wykonuje się nie wcześniej niż po 3 miesiącach. po zawale mięśnia sercowego.

W pierwszych dniach zawału serca mogą wystąpić ostre „stresowe” owrzodzenia przewodu pokarmowego, często powikłane krwawieniem z przewodu pokarmowego. Leczenie krwawienia z przewodu pokarmowego polega na podaniu dożylnym 400 ml świeżo mrożonego osocza (pod kontrolą CVP), 150 ml 5% roztworu kwasu aminokapronowego.

Zaleca się również przyjmowanie leków zobojętniających kwas żołądkowy, przy braku przeciwwskazań - blokerów receptorów H2-histaminowych i/lub selektywnych leków antycholinergicznych (gastrocepina).W przypadku niedowładu przewodu pokarmowego, głodu, wydalania treści żołądkowej i jej wypłukiwania ze stałym roztworem wodorowęglanu sodu, zalecana jest terapia infuzyjna. Z łańcuchem stymulacji motoryki żołądka i jelit podaje się dożylnie 20 ml 10% roztworu chlorku sodu, 0,5-0,75 ml 0,05% roztworu prozeryny lub 1 ml 0,01% roztworu karbocholiny, metoklopramid doustnie w 0,01 4 razy dziennie dziennie lub domięśniowo cyzapryd 0,01 3 razy dziennie.

Przy rozdzierającej czkawce chlorpromazynę podaje się domięśniowo: (pod kontrolą ciśnienia krwi) lub wykonuje się blokadę nerwu przeponowego. W celu złagodzenia ostrej psychozy zaleca się podanie dożylne 1-2 ml seduxenu, 1-2 ml 0,25% roztworu droperidolu.

Ostry zawał mięśnia sercowego bez patologicznego załamka Q (mały ogniskowy zawał mięśnia sercowego) charakteryzuje się rozwojem małych ognisk martwicy w mięśniu sercowym. Klinika i diagnostyka.

Obraz kliniczny drobnoogniskowego zawału serca przypomina obraz rozległego zawału serca. Różni się krótszym czasem trwania napadu bólu, rzadkim rozwojem wstrząsu kardiogennego oraz mniejszym stopniem zaburzeń hemodynamicznych.

Przebieg jest stosunkowo korzystny w porównaniu z makroogniskowym MI. Małoogniskowy MI z reguły nie jest powikłany niewydolnością krążenia, jednak często występują różne zaburzenia rytmu i przewodzenia, w tym śmiertelne.

Chociaż obszar martwicy u pacjentów z zawałem serca bez załamka Q jest zwykle mniejszy niż u pacjentów z załamkiem Q, istnieje u nich większe prawdopodobieństwo wystąpienia nawracających zawałów, a rokowanie odległe jest takie samo w obu grupach. Na EKG: zespół QIRS zwykle się nie zmienia, w niektórych przypadkach zmniejsza się amplituda załamka R, odcinek ST może przesuwać się w dół od izolinii (zawał podwsierdziowy), załamek T staje się ujemny, „wieńcowy”, czasem dwufazowy i pozostaje ujemna przez 1-2 miesiące.

Wzrost temperatury ciała do stanu podgorączkowego utrzymuje się przez 1-2 dni, dane laboratoryjne charakteryzują się takimi samymi objawami zespołu resorpcyjno-nekrotycznego, jak w przypadku dużego ogniskowego zawału mięśnia sercowego, ale są one mniej wyraźne i mniej długotrwałe. Leczenie odbywa się według tych samych zasad, co w przypadku zawału mięśnia sercowego o dużej ogniskowej.

Skuteczność trombolizy w małoogniskowym MI nie została udowodniona.

Uwaga! Opisany zabieg nie gwarantuje pozytywnego wyniku. Aby uzyskać bardziej wiarygodne informacje, ZAWSZE skonsultuj się ze specjalistą.