Ogólne podejścia do diagnostyki.
Rozpoznanie zakażenia meningokokowego przeprowadza się poprzez zebranie wywiadu, szczegółowe wyjaśnienie dolegliwości, badanie kliniczne, dodatkowe (laboratoryjne i instrumentalne) metody badawcze i ma na celu określenie postaci klinicznej, ciężkości stanu, rozpoznanie powikłań i wskazań do leczenia, jak a także zidentyfikowanie w wywiadzie czynników, które uniemożliwiają natychmiastowe rozpoczęcie leczenia lub wymagają korekty leczenia. Tymi czynnikami mogą być:
obecność nietolerancji leków i materiałów stosowanych na tym etapie leczenia;
nieodpowiedni stan psychoemocjonalny pacjenta przed leczeniem;
ostry stan/choroba zagrażający życiu lub zaostrzenie choroby przewlekłej wymagające zaangażowania specjalisty w profil stanu/choroby w celu przepisania leczenia;
odmowa leczenia.
2.1 Skargi i wywiad.
MI może występować w różnych postaciach z kombinacją pewnych zespołów.
(Dodatek D2). Zagrożenie reprezentują formy uogólnione, ze względu na duże ryzyko powikłań zagrażających życiu (Załącznik D3-D6, D9).
W celu szybkiej identyfikacji dzieci zagrożonych rozwojem GMI zaleca się, aby podczas zbierania wywiadu wyjaśnić fakt możliwego kontaktu z pacjentami z zakażeniem meningokokowym (nosiciele meningokoków).
Komentarz. Ewentualne kontakty w rodzinie, w bliskim otoczeniu osoby chorej, fakty pobytu lub bliski kontakt z osobami, które odwiedziły regiony w regionach o wysokiej zachorowalności na MI (kraje „pasa zapalenia opon mózgowych” Afryki Podrównikowej; Arabia Saudyjska) są określony. .
Zaleca się skupienie uwagi na skargach wskazujących na duże ryzyko rozwoju GMI, do których należą:
uporczywa gorączka gorączkowa;
ból głowy,.
światłowstręt,.
przeczulica.
wymioty (obfite zarzucanie pokarmu u dzieci poniżej 1 roku życia).
zawroty głowy,.
szybkie oddychanie.
kardiopalmus,.
senność,.
nieumotywowane podniecenie.
odmowa jedzenia.
zmniejszone spożycie płynów (ponad 50% normalnego spożycia w ciągu 24 godzin - dla dzieci poniżej 1 roku życia),
monotonny / przenikliwy płacz (dla dzieci poniżej pierwszego roku życia),
zmiana koloru i temperatury skóry.
ból nóg.
wysypka,.
zmniejszona diureza.
Poziom perswazji rekomendacji B (poziom wiarygodności - 2+).
Komentarz. GMI charakteryzuje się gwałtownym wzrostem temperatury do wysokich liczb (38,5-40 ° C i więcej); często występuje 2-garbowy charakter krzywej temperaturowej – przy pierwszym wzroście temperatury występuje krótkotrwały wpływ na zastosowane leki przeciwgorączkowe, przy drugim wzroście (po 2-6 godzinach) – wprowadzenie leków przeciwgorączkowych nie ma wpływu . Podobny charakter krzywej temperaturowej obserwuje się nie tylko w HMI, ale także w innych ciężkich zakażeniach przebiegających z zespołem sepsy, z neuroinfekcjami wirusowymi i bakteryjnymi (zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych).
Obecność przeczulicy u małych dzieci m. B. Podejrzewa się tak zwany objaw „rąk matki”: gdy matka skarży się, że dziecko zaczyna się ostro niepokoić, gdy próbuje wziąć je w ramiona.
W strukturze ogólnego zespołu zakaźnego często odnotowuje się skargi na rozproszone i miejscowe bóle mięśni i stawów, jednak są to skargi na intensywny ból nóg i brzucha (przy braku objawów infekcji jelitowej i obecności chirurgicznych patologia), które odnoszą się do objawów tzw. „czerwonych flag” przy rozpoznaniu klinicznym sepsy, m. B. Objawy rozwijającego się wstrząsu septycznego. .
W przypadku wysypki zaleca się określenie czasu pojawienia się pierwszych elementów, ich charakteru, lokalizacji, dynamiki zmian. Obecność wysypki krwotocznej jest patognomoniczna dla GMI, jednak w większości przypadków pojawienie się elementów krwotocznych poprzedza wysypka różowata lub różowo-grudkowa (tzw. części ciała i są często uważane za objawy alergiczne. Pojawienie się rozległej wysypki krwotocznej bez wcześniejszej wysypki w ciągu kilku godzin od wystąpienia choroby z reguły wskazuje na skrajną ciężkość choroby. .
Konieczne jest wyjaśnienie cech diurezy: czas ostatniego oddawania moczu (u niemowląt - ostatnia zmiana pieluch). Zmniejszenie / brak diurezy (ponad 6 godzin u dzieci w 1. roku życia, ponad 8 godzin u pacjentów w wieku powyżej roku) może być oznaką rozwoju wstrząsu septycznego. .
2.2 Badanie fizykalne.
Zaleca się przeprowadzenie obiektywnego badania fizykalnego w celu aktywnej identyfikacji objawów HMI i powiązanych powikłań. Obecność GMI należy założyć przy identyfikacji:wysypka krwotoczna, która nie znika pod naciskiem.
hiper/hipotermia.
zwiększenie czasu wypełniania kapilar o 2 sekundy.
zmiany zabarwienia skóry (marmurkowatość, akrocyjanoza, sinica rozlana).
hipotermia dystalnych kończyn.
zmiany poziomu świadomości.
objawy oponowe.
przeczulica.
tachypnea/duszność.
częstoskurcz.
spadek ciśnienia krwi.
zmniejszenie diurezy.
wzrost wskaźnika wstrząsu Algovera (normalny: tętno/ciśnienie skurczowe = 0,54).
Siła zalecenia C (poziom wiarygodności -3).
Komentarz. W debiucie GMI można zaobserwować pobudzenie, a następnie depresję od senności do głębokiej śpiączki. Stopień upośledzenia świadomości ocenia się w skali Glasgow, gdzie 15 punktów odpowiada świadomości jasnej, a poziom 3 punktów lub mniej odpowiada śpiączce transcendentalnej (Załącznik D10).
Pewną pomocą w ocenie ciężkości stanu pacjenta jest obecność/brak objawów klinicznych ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej (SIVR) z określeniem poziomu ciśnienia krwi, częstotliwości i jakości tętna, oddechu. Stwierdzenie 2 lub więcej objawów SIRS wiąże się z dużym ryzykiem ciężkiego zakażenia bakteryjnego (nie tylko meningokokowego). Progowe wartości diagnostyczne SSVR w zależności od wieku przedstawiono w Załączniku D4. .
Obecność patologicznych typów oddychania jest wykrywana w skrajnym nasileniu przebiegu HMI w przypadkach rozwoju zespołu dyslokacji na tle BT lub w terminalnym stadium choroby powikłanej opornym na leczenie wstrząsem septycznym.
Najbardziej typowa wysypka krwotoczna w postaci elementów o nieregularnym kształcie, gęstych w dotyku, wystających ponad powierzchnię skóry. Liczba elementów wysypki jest bardzo różna - od pojedynczych do obejmujących całą powierzchnię ciała. Najczęściej wysypka jest zlokalizowana na pośladkach, tylnej części ud i nóg; rzadziej - na twarzy i twardówce, a zwykle w ciężkich postaciach choroby. Elementy różowate i różowo-grudkowe wcześniejszej wysypki (obserwowane w 50-80% przypadków GMI) szybko znikają, nie pozostawiając żadnych śladów w ciągu 1-2 dni od momentu pojawienia się. Objawami upośledzonego mikrokrążenia są bladość, sinica, marmurkowy wzór skóry, hipotermia dystalnych kończyn. .
W pierwszych godzinach od początku choroby objawy oponowe mogą być ujemne nawet przy postaciach mieszanych i izolowanym MM, maksymalne nasilenie objawów oponowych obserwuje się w dniach 2-3. Niemowlęta charakteryzują się dysocjacją objawów oponowych; w pierwszym roku życia najbardziej pouczającymi objawami są uporczywe wybrzuszenia i wzmożone pulsowanie ciemiączka dużego oraz sztywność karku. .
2.3 Diagnostyka laboratoryjna.
Wszystkim pacjentom z podejrzeniem zawału mięśnia sercowego zaleca się wykonanie klinicznego badania krwi z oznaczeniem liczby leukocytów.Poziom siły zalecenia C (poziom wiarygodności - 3).
Uwagi. Wykrycie we wzorze leukocytów leukopenii lub leukocytozy wykraczających poza wartości referencyjne wiekowe według tabeli (Załącznik D4) może świadczyć o obecności ogólnoustrojowej reakcji zapalnej charakterystycznej dla HMI.
Wszystkim pacjentom z podejrzeniem HMI zaleca się wykonanie ogólnego badania moczu; parametry biochemiczne krwi: mocznik, kreatynina, aminotransferaza alaninowa (ALaT), aminotransferaza asparaginianowa (ASaT), elektrolity we krwi (potas, sód), bilirubina, białko całkowite, równowaga kwasowo-zasadowa, poziom mleczanów.
Uwagi. Zmiany parametrów biochemicznych krwi i moczu pozwalają zdiagnozować dysfunkcję konkretnego narządu, ocenić stopień uszkodzenia oraz skuteczność terapii. .
Zaleca się oznaczanie CRP i poziomu prokalcytoniny we krwi wszystkich pacjentów z podejrzeniem HMI.
Poziom perswazji rekomendacji B (poziom wiarygodności - 2++).
Uwagi. Wykrycie we krwi podwyższonego odchylenia standardowego białka C-reaktywnego2 od normy i prokalcytoniny 2 ng/ml wskazuje na obecność ogólnoustrojowej reakcji zapalnej charakterystycznej dla HMI. Ocena wskaźników w dynamice pozwala ocenić skuteczność trwającej antybiotykoterapii. .
Zaleca się badanie parametrów hemostazy u wszystkich pacjentów z podejrzeniem HMI z określeniem czasu trwania krwawienia, czasu krzepnięcia krwi, koagulogramów.
Poziom perswazji rekomendacji C (poziom wiarygodności - 3).
Uwagi. Do diagnozy DIC. Parametry hemostazy zmieniają się w zależności od stopnia zaawansowania DIC, badanie układu hemostazy jest niezbędne do oceny skuteczności terapii i jej korekty. .
diagnoza etiologiczna.
Niezależnie od postaci choroby, u wszystkich pacjentów z podejrzeniem MI zaleca się badanie bakteriologiczne śluzu nosowo-gardłowego w kierunku meningokoków.
Komentarz. Inokulacja meningokoków z błon śluzowych jamy nosowo-gardłowej pozwala zweryfikować rozpoznanie etiologiczne zapalenia nosogardzieli i ustalić nosicielstwo N. Meningitidis Dla postaci uogólnionych GMI, przy braku wykrycia N. Meningitidis w płynach jałowych (krew / płyn mózgowo-rdzeniowy / mazi płyn) nie może być podstawą do ustalenia rozpoznania etiologicznego, jest jednak istotnym czynnikiem wyboru ABT, który powinien przyczynić się zarówno do leczenia choroby ogólnoustrojowej, jak i eradykacji meningokoków z błon śluzowych nosogardzieli.
Wszystkim pacjentom z podejrzeniem GMI zaleca się wykonanie badania bakteriologicznego (posiewu) krwi.
Uwagi. Izolacja i identyfikacja kultury meningokoków z jałowych pożywek organizmu (krew, płyn mózgowo-rdzeniowy) jest „złotym standardem” w weryfikacji etiologicznej choroby. Pobieranie krwi powinno odbywać się jak najszybciej od momentu przyjęcia pacjenta do szpitala do rozpoczęcia ABT. Badanie krwi jest szczególnie ważne w sytuacjach, gdy istnieją przeciwwskazania do CSP. Brak wzrostu patogenu nie wyklucza meningokokowej etiologii choroby, zwłaszcza gdy antybiotykoterapię rozpoczyna się na etapie przedszpitalnym. .
Badanie kliniczne płynu mózgowo-rdzeniowego jest zalecane u wszystkich pacjentów z podejrzeniem mieszanego HMI lub MM.
Poziom perswazji rekomendacji C (poziom wiarygodności - 3).
Uwagi. Nakłucie mózgowo-rdzeniowe jest możliwe tylko wtedy, gdy nie ma przeciwwskazań (załącznik D11). Biorąc pod uwagę brak specyficznych objawów oponowych u małych dzieci, CSP jest wskazane u wszystkich pacjentów z HMI w pierwszym roku życia. Ocenia się cechy jakościowe płynu mózgowo-rdzeniowego (kolor, przezroczystość), pleocytozę z określeniem składu komórkowego, biochemiczne wskaźniki poziomu białka, glukozy, sodu, chlorków). MM charakteryzuje się obecnością pleocytozy neutrofilowej, wzrostem poziomu białka i spadkiem poziomu glukozy. W pierwszych godzinach choroby i podczas SMP w późniejszych stadiach pleocytoza m. B. Mieszana, spadek poziomu glukozy ze wzrostem mleczanu świadczy na korzyść bakteryjnego charakteru zapalenia opon mózgowych w diagnostyce różnicowej i wirusowych neuroinfekcji. .
U wszystkich pacjentów z podejrzeniem postaci mieszanej GMI lub MM zaleca się wykonanie badania bakteriologicznego (posiewu) płynu mózgowo-rdzeniowego.
Siła zalecenia A (poziom wiarygodności -1+).
Uwagi. Badanie PMR jest możliwe tylko przy braku przeciwwskazań (Załącznik D11). Izolacja innych patogenów z krwi i PMR metodą kulturową pozwala na postawienie diagnozy różnicowej, zweryfikowanie etiologii choroby i dostosowanie antybiotykoterapii.
U pacjentów z podejrzeniem GMI zaleca się wykonanie mikroskopii rozmazu krwi (punkt gruby) z barwieniem metodą Grama.
Poziom perswazji rekomendacji C (poziom wiarygodności - 3).
Uwagi. Wykrycie w rozmazie charakterystycznych diplokoków Gram-ujemnych służy ocenie wstępnej i może być podstawą do rozpoczęcia swoistej terapii, jednak na podstawie samego badania mikroskopowego rozpoznanie MI nie kwalifikuje.
W celu ekspresowej diagnostyki GMI zaleca się wykonanie testu aglutynacji lateksowej (RAL) w surowicy krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym w celu oznaczenia antygenów głównych czynników etiologicznych neuroinfekcji bakteryjnych.
Poziom siły zalecenia C (poziom wiarygodności - 3).
Uwagi. Stosowane w praktyce układy testowe dla RAL w diagnostyce neuroinfekcji bakteryjnych umożliwiają wykrywanie antygenów meningokoków A, B, C, Y/W135, pneumokoków, Haemophilus influenzae. Wykrycie NT patogenów bakteryjnych w płynach jałowych w obecności obrazu klinicznego GMI lub BGM pozwala z dużym prawdopodobieństwem zweryfikować etiologię choroby. Możliwe są wyniki fałszywie dodatnie i fałszywie ujemne, dlatego oprócz RAL należy wziąć pod uwagę wyniki metod kulturowych i molekularnych. W przypadku rozbieżności między danymi RAL a wynikami PCR lub posiewów preferuje się te drugie do weryfikacji rozpoznania etiologicznego. .
Zaleca się prowadzenie metod badań molekularnych w celu identyfikacji czynnika sprawczego GMI.
Poziom przekonywania zaleceń B (poziom wiarygodności -2+).
Uwagi. Amplifikację kwasów nukleinowych czynników sprawczych neuroinfekcji bakteryjnej przeprowadza się metodą reakcji łańcuchowej polimerazy. Wykrywanie fragmentów DNA meningokoków metodą PCR w sterylnych płynach (krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn maziowy) jest wystarczające do ustalenia etiologii choroby. Stosowane w praktyce komercyjne systemy testowe pozwalają na jednoczesne przeprowadzenie badania na obecność zakażeń pneumokokowych, hemofilowych i meningokokowych, co pozwala na diagnostykę różnicową z chorobami o zbliżonym obrazie klinicznym i dobór optymalnej antybiotykoterapii. .
Kryteria laboratoryjnego potwierdzenia rozpoznania.
Wiarygodne rozpoznanie MI zaleca się uwzględniać przypadki typowych objawów klinicznych zlokalizowanej lub uogólnionej postaci MI w połączeniu z wyizolowaniem kultury meningokoków podczas hodowli bakteriologicznej z jałowych płynów (krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn maziowy) lub w przypadku wykrycia DNA (PCR) lub antygenu (RAL) meningokoków we krwi lub płynie mózgowo-rdzeniowym.
Poziom przekonywania zaleceń B (poziom wiarygodności -2+).
Komentarz. Posiew meningokoków ze śluzu nosowo-gardłowego jest brany pod uwagę w diagnostyce zlokalizowanych postaci MI (nożyce, zapalenie nosogardzieli), ale nie jest podstawą do etiologicznego potwierdzenia rozpoznania GMI w przypadku ujemnych wyników posiewów, RAL, CSF PCR i krew. .
Jako prawdopodobne rozpoznanie GMI zaleca się uwzględniać przypadki choroby z objawami klinicznymi i laboratoryjnymi charakterystycznymi dla GMI z ujemnym wynikiem badania bakteriologicznego.
Poziom perswazji rekomendacji C (poziom wiarygodności - 3).
I leki przeciwwirusowe. Jeśli choroba jest ciężka, mogą być wymagane procedury resuscytacyjne.
Czy zapalenie opon mózgowych można wyleczyć, czy nie? Oczywiście tak. Następnie zastanów się, jak leczyć zapalenie opon mózgowych.
Co zrobić, gdy zostanie wykryty?
Przebieg choroby jest często szybki. Jeśli zauważysz jeden z objawów ropnego zapalenia opon mózgowych, leczenie należy rozpocząć tak szybko, jak to możliwe. Problem może stać się bardziej globalny, jeśli dana osoba straci przytomność. W takim przypadku bardzo trudno będzie określić, co czuje w tej chwili. Pacjent musi zostać przewieziony do ośrodka naczyniowego, gdzie wykonają tomografię komputerową i rezonans magnetyczny.
Który lekarz leczy zapalenie opon mózgowych? Jeśli naruszenia nie zostaną wykryte, w takim przypadku ofiara zostanie wysłana do szpitala. Kiedy pacjent ma gorączkę, powinien zostać wysłany do specjalisty chorób zakaźnych. W żadnym wypadku nie należy zostawiać go samego w domu, ponieważ pomoc w takich sytuacjach musi być udzielona natychmiast.
Pojawienie się krwotocznej wysypki jest bardzo złym objawem. Sugeruje to, że choroba jest ciężka, więc zmiana może rozprzestrzenić się na wszystkie narządy.
Ważny! Często w leczeniu takiej choroby zwracają się do lekarza chorób zakaźnych, a jeśli dziecko ma zmianę, to do specjalisty chorób zakaźnych u dzieci.
Teraz już wiesz, kto leczy tę chorobę.
Podstawowe zasady leczenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
Główną zasadą leczenia zapalenia opon mózgowych jest terminowość. Leczenie procesu zapalnego w mózgu odbywa się tylko w szpitalu - w tym przypadku choroba zaczyna się bardzo szybko rozwijać, co jeśli nie jest leczone na czas, prowadzi do śmierci. Lekarz może przepisać antybiotyki i leki o szerokim spektrum działania. Ten wybór wynika z faktu, że możliwe jest ustalenie patogenu podczas pobierania płynu mózgowo-rdzeniowego.
Antybiotyki podaje się dożylnie. Działanie leków przeciwbakteryjnych ustalane jest indywidualnie, ale jeśli główne objawy ustąpiły, a temperatura pacjenta jest na normalnym poziomie, to w celu utrwalenia wyniku podaje się antybiotyki przez kilka dni.
Następnym kierunkiem jest powołanie sterydów. Terapia hormonalna pomoże organizmowi poradzić sobie z infekcją i przywrócić normalną pracę przysadki mózgowej. W leczeniu stosuje się diuretyki, które łagodzą obrzęki. Warto jednak wziąć pod uwagę, że wszystkie diuretyki wypłukują wapń z organizmu człowieka. Nakłucie kręgosłupa nie tylko łagodzi stan, ale także zmniejsza nacisk na mózg.
Jak i jak leczyć zapalenie opon mózgowych? Istnieje kilka metod.
Metoda medyczna
Najlepszym lekarstwem na zapalenie opon mózgowych są antybiotyki. Wraz z nimi przepisywane są również środki przeciwbakteryjne:
- Amikacyna (270 rubli).
- Bursztynian lewomycetyny (58 str.).
- Meronem (510 rubli).
- Tarywid (300 rubli).
- Abaktal (300 rubli).
- Maksym (395 rubli).
- Oframax (175 rubli).
Wśród leków przeciwgorączkowych przepisuje się:
- Aspinat (85 rubli).
- Maxigan (210 rubli).
- Paracetamol (35 szt.).
Leki kortykosteroidowe obejmują:
- Daxin
- Medrol
Wszystkie ceny tabletów są przybliżone. Mogą się one różnić w zależności od regionu i obszaru.
Przyjmowanie ziół i owoców
Rada! Przed użyciem któregokolwiek z przepisów ważne jest, aby skonsultować się ze specjalistą. W procesie przyjmowania medycyny alternatywnej osoba otrzymuje całkowity spokój ducha i jest chroniona przed głośnymi dźwiękami.
Możesz użyć tych metod:
Dieta
Lekarz powinien powiedzieć ci, że musisz przestrzegać specjalnej diety dla takiej choroby. Będzie wspierany przez równowagę witaminową, metabolizm, równowagę białkową i słonowodną. Zakazane produkty to m.in.
- Chrzan i musztarda.
- fasolki.
- Gorące sosy.
- Gryka, jęczmień.
- Całe mleko.
- Słodkie ciasto.
terapia ruchowa
Ogólne ćwiczenia wzmacniające pomogą Ci szybciej zregenerować siły i wrócić do zwykłego rytmu życia. Ale musisz uciekać się do terapii ruchowej tylko za zgodą lekarza - nie musisz samodzielnie podejmować decyzji.
Fizjoterapia
Fizjoterapia obejmuje przyjmowanie takich środków:
- Immunostymulujące.
- Środek uspokajający.
- Tonik.
- Korekta jonów.
- Moczopędny.
- Pobudzający enzymy.
- hipokoagulanty.
- rozszerzający naczynia krwionośne.
Kiedy potrzebna jest operacja?
Operacja jest konieczna, jeśli zapalenie opon mózgowych jest ciężkie. Wskazania do interwencji chirurgicznej są następujące:
- Nagły wzrost ciśnienia krwi i tętna.
- Zwiększona duszność i obrzęk płuc.
- Porażenie oddechowe.
Czy można się go pozbyć w domu?
Czy można to leczyć w domu? Możesz leczyć zapalenie opon mózgowych w domu tylko wtedy, gdy jest na wczesnym etapie.
Również w domu można przywrócić pacjentowi zdrowie, zapewniając mu odpowiednią opiekę i spokój. W tym okresie osoba otrzymuje antybiotyki, stosuje się również środki ludowe.
Ważne jest, aby spełnić następujące warunki:
- Śledź leżenie w łóżku.
- Zaciemnij pomieszczenie, w którym znajduje się pacjent.
- Odżywianie powinno być zrównoważone, a picie obfite.
Warunki odzyskiwania
Jak długo trwa leczenie choroby? To zależy od:
- Formy choroby.
- Ogólny stan organizmu.
- Czas rozpoczęcia leczenia.
- indywidualna podatność.
ODNIESIENIE! Czas trwania leczenia zależy od postaci - jeśli jest ciężka, potrzeba więcej czasu na powrót do zdrowia.
Możliwe komplikacje i konsekwencje
Można je przedstawić w następujący sposób:
- ITSH lub DVS. Rozwijają się w wyniku krążącej we krwi endotoksyny. Wszystko to może prowadzić do krwawienia, upośledzenia aktywności, a nawet śmierci.
- Zespół Waterhouse'a-Frideriksena. Objawia się niewydolnością funkcji nadnerczy, które produkują szereg hormonów. Wszystko to towarzyszy obniżeniu ciśnienia krwi.
- Zawał mięśnia sercowego. Powikłanie to występuje u osób starszych.
- Obrzęk mózgu spowodowany zatruciem i późniejszym zaklinowaniem mózgu w kanale kręgowym.
- Głuchota w wyniku toksycznego uszkodzenia nerwów.
Przeczytaj więcej o powikłaniach i konsekwencjach zapalenia opon mózgowych w osobnych materiałach strony.
Czas obserwacji pacjentów kontaktowych?
Okres obserwacji kontaktów wynosi 10 dni. W tym czasie pacjent w pełni wraca do zdrowia.
Objawy
Wszystkie objawy są warunkowo podzielone na następujące:
- Syndrom zatrucia.
- Zespół czaszkowo-mózgowy.
- zespół opon mózgowo-rdzeniowych.
Pierwszym z nich jest syndrom zatrucia. Jest to spowodowane zmianami septycznymi i pojawieniem się infekcji we krwi. Często chorzy są bardzo słabi, szybko się męczą. Temperatura ciała wzrasta do 38 stopni. Bardzo często występuje ból głowy, kaszel, kruchość stawów.
Skóra staje się zimna i blada, a apetyt znacznie się zmniejsza. Na początku układ odpornościowy zwalcza infekcję, ale potem nie można obejść się bez pomocy profesjonalnego lekarza. Zespół czaszkowo-mózgowy jest drugim.
Rozwija się w wyniku zatrucia. Czynniki zakaźne szybko rozprzestrzeniają się po całym ciele i są wprowadzane do krwi. Tutaj atakują komórki. Toksyny mogą prowadzić do krzepnięcia krwi i zakrzepów krwi. Dotyczy to w szczególności rdzenia.
UWAGA! Zablokowanie naczyń krwionośnych prowadzi do tego, że metabolizm jest zaburzony, a płyn gromadzi się w przestrzeni międzykomórkowej i tkankach mózgowych.
Z powodu obrzęku dotknięte są różne części mózgu. Wpływa to na ośrodek termoregulacji, co prowadzi do wzrostu temperatury ciała.
Często u pacjenta obserwuje się wymioty, ponieważ organizm nie toleruje zapachu i smaku jedzenia. Postępujący obrzęk mózgu zwiększa ciśnienie śródczaszkowe. Prowadzi to do zaburzeń świadomości i pobudzenia psychoruchowego. Trzeci zespół to zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Jest to spowodowane naruszeniem krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego na tle ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Płynna i obrzęknięta tkanka podrażnia receptory, mięśnie kurczą się, a ruchy pacjenta stają się nieprawidłowe. Zespół opon mózgowo-rdzeniowych może objawiać się w ten sposób:
Jeśli chcesz skonsultować się ze specjalistami witryny lub zadać pytanie, możesz to zrobić całkowicie za darmo w komentarzach.
A jeśli masz pytanie wykraczające poza zakres tego tematu, użyj przycisku Zadać pytanie wyższy.
RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2015 r
Zakażenie meningokokowe (A39)
Krótki opis
Rekomendowany przez Radę Ekspertów
RSE na REM „Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia”
Ministerstwo Zdrowia i Rozwoju Społecznego Republiki Kazachstanu
z dnia 15 września 2015 r
Protokół nr 9
Infekcja meningokokowa- ostra antropotyczna choroba zakaźna wywołana przez bakterie Neisseria meningitidis, przenoszona drogą kropelkową, charakteryzująca się szerokim spektrum objawów klinicznych od zapalenia nosogardła i zakażenia meningokokami do postaci uogólnionych w postaci ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i meningokokcemii z uszkodzeniem różnych narządów i systemy.
I. WSTĘP
Nazwa protokołu: Zakażenie meningokokowe u dorosłych.
Kod protokołu:
Kod(y) ICD-10:
A39 - Choroba meningokokowa
A39.0 Meningokokowe zapalenie opon mózgowych
A39.1 - Zespół Waterhouse'a-Friderichsena (meningokokowy zespół nadnerczy)
A39.2 — Ostra meningokokemia
A39.3 Przewlekła meningokokemia
A39.4 Meningokokemia, nie określona
A39.5 - Meningokokowa choroba serca
A39.8 — Inne zakażenia meningokokowe
A39.9 Zakażenie meningokokowe, nie określone
Skróty użyte w protokole:
ABP - leki przeciwbakteryjne
BP - ciśnienie krwi
APTT – czas częściowej tromboplastyny po aktywacji
Lekarz ogólny – lekarz ogólny
VR - czas rekalcyfikacji
GHB – kwas gamma-hydroksymasłowy
DIC - rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
IVL - sztuczna wentylacja płuc
ITSH - wstrząs zakaźno-toksyczny
KHF - Krymska gorączka krwotoczna
CT - tomografia komputerowa
KShchR - równowaga kwasowo-zasadowa
INR – międzynarodowy współczynnik znormalizowany
MRI - rezonans magnetyczny
laryngolog - laryngoorynolog
OARIT - oddział anestezjologii i resuscytacji oraz intensywnej terapii
W / w - dożylnie
V / m - domięśniowo
AKI - ostre uszkodzenie nerek
BCC - objętość krążącej krwi
POZ – podstawowa opieka zdrowotna
PCR - reakcja łańcuchowa polimerazy
FFP – świeżo mrożone osocze
CSF - płyn mózgowo-rdzeniowy
ESR - szybkość sedymentacji erytrocytów
MODS – zespół niewydolności wielonarządowej
CVP – ośrodkowe ciśnienie żylne
TBI - urazowe uszkodzenie mózgu
EKG - elektrokardiografia
EEG - elektroencefalografia
Data opracowania protokołu: 2015
Użytkownicy protokołu: lekarze pierwszego kontaktu, lekarze pierwszego kontaktu, specjaliści chorób zakaźnych, neurolodzy, lekarze medycyny ratunkowej/ratownicy medyczni, położnicy-ginekolodzy, anestezjolodzy-resuscytatorzy.
Uwaga: W niniejszym protokole zastosowano następujące klasy zaleceń i poziomy dowodów:
Klasy polecane:
Klasa I – korzyść i skuteczność metody diagnostycznej lub interwencji terapeutycznej jest udowodniona i/lub ogólnie uznana
Klasa II – sprzeczne dowody i/lub różnice opinii na temat korzyści/skuteczności leczenia
Klasa IIa – dostępne dowody korzyści/skuteczności leczenia
Klasa IIb - korzyść/skuteczność mniej przekonująca
Klasa III – dostępne dowody lub ogólna opinia, że leczenie nie jest pomocne/skuteczne, aw niektórych przypadkach może być szkodliwe
| A | Wysokiej jakości metaanaliza, systematyczny przegląd RCT lub duże RCT z bardzo niskim prawdopodobieństwem (++) błędu systematycznego, którego wyniki można uogólnić na odpowiednią populację. |
| W |
Wysokiej jakości (++) systematyczny przegląd badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych lub Wysokiej jakości (++) badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych o bardzo niskim ryzyku błędu lub RCT o niskim (+) ryzyku błędu, wyniki które można uogólnić na odpowiednią populację. |
| Z |
Badanie kohortowe lub kliniczno-kontrolne lub kontrolowane bez randomizacji z niskim ryzykiem błędu systematycznego (+). których wyniki można uogólnić na odpowiednią populację lub RCT z bardzo niskim lub niskim ryzykiem błędu systematycznego (++ lub +), których wyników nie można bezpośrednio uogólnić na odpowiednią populację. |
| D | Opis serii przypadków lub badania niekontrolowanego lub opinii eksperta. |
| GPP | Najlepsza Praktyka Farmaceutyczna. |
Klasyfikacja
Klasyfikacja kliniczna
I. Zgodnie z objawami klinicznymi(VI Pokrowski, 1965):
Zlokalizowane formularze:
nosicielstwo meningokoków;
Ostre zapalenie nosogardzieli.
Formy uogólnione:
Meningokokemia (typowa, piorunująca lub „piorunująca” - 90% zgonów, przewlekła);
Zapalenie opon mózgowych;
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;
Postać mieszana (zapalenie opon mózgowych i meningokokemia).
Rzadkie formy zakażenia meningokokami:
Zapalenie wsierdzia, zapalenie płuc, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, septyczne zapalenie stawów, zapalenie cewki moczowej.
II. W zależności od nasilenia objawów klinicznych:
Wyrażony klinicznie (typowy);
forma subkliniczna; forma nieudana (nietypowa).
III. grawitacyjnie:
Światło;
Średni;
ciężki;
Niezwykle ciężki.
IV. W zależności od przebiegu choroby:
Błyskawica;
Ostry;
przewlekły;
Chroniczny.
V. Przez obecność i brak powikłań :
Nieskomplikowany
Skomplikowane:
Wstrząs zakaźno-toksyczny;
DIC;
Ostry obrzęk i obrzęk mózgu;
Ostra niewydolność nerek.
Diagnostyka
II. METODY, PODEJŚCIA I PROCEDURY DIAGNOSTYKI I LECZENIA
Wykaz podstawowych i dodatkowych środków diagnostycznych
Podstawowe (obowiązkowe) badania diagnostyczne wykonywane w trybie ambulatoryjnym u pacjentów z meningokokowym zapaleniem nosogardła, nosicielstwem meningokokowym i osobami kontaktowymi:
Ogólna analiza krwi;
Badanie bakteriologiczne wymazu z nosogardzieli na obecność meningokoków.
Dodatkowe badania diagnostyczne wykonywane w trybie ambulatoryjnym: nie wykonano.
Minimalny wykaz badań, które należy wykonać w przypadku planowanej hospitalizacji: nie wykonano.
Podstawowe (obowiązkowe) badania diagnostyczne wykonywane na poziomie szpitalnym:
Ogólna analiza krwi;
Ogólna analiza moczu;
Analiza biochemiczna krwi (wg wskazań: elektrolity we krwi – potas, sód, oznaczenie poziomu PO2, PCO2, glukozy, kreatyniny, mocznika, azotu resztkowego);
Koagulogram (według wskazań: czas krzepnięcia krwi, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, wskaźnik lub współczynnik protrombiny, fibrynogen A, B, test etanolowy, czas trombinowy, tolerancja heparyny w osoczu, antytrombina III);
nakłucie lędźwiowe z analizą płynu mózgowo-rdzeniowego (w obecności ogólnych objawów mózgowych i objawów oponowych);
Badanie bakterioskopowe płynu mózgowo-rdzeniowego, krwi, wymazu z nosogardzieli metodą Grama (w zależności od postaci klinicznej);
Serologiczne badanie krwi (RPHA) w celu określenia dynamiki wzrostu miana swoistych przeciwciał;
Badanie bakteriologiczne wymazu z nosogardzieli, krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego w kierunku meningokoków z określeniem wrażliwości na antybiotyki (w zależności od postaci klinicznej);
Pomiar diurezy dobowej (wg wskazań).
Dodatkowe badania diagnostyczne wykonywane na poziomie szpitalnym:
Posiew krwi na sterylność (według wskazań);
Określenie grupy krwi (według wskazań);
Oznaczanie przynależności Rh (według wskazań);
analiza płynu mózgowo-rdzeniowego na obecność komórek pajęczynówki (wg wskazań);
RTG klatki piersiowej (jeśli podejrzewa się zapalenie płuc);
RTG zatok przynosowych (z podejrzeniem patologii laryngologicznej);
EKG (z patologią układu sercowo-naczyniowego);
MRI mózgu (zgodnie ze wskazaniami: do diagnostyki różnicowej z procesem wolumetrycznym w mózgu);
tomografia komputerowa mózgu (zgodnie ze wskazaniami: do diagnostyki różnicowej z chorobami naczyniowymi mózgu);
EEG (wg wskazań).
Czynności diagnostyczne podejmowane na etapie ratownictwa medycznego:
Zbieranie skarg i wywiadów chorobowych, w tym epidemiologicznych;
Badanie fizykalne (wymagane - określenie zespołu opon mózgowo-rdzeniowych, pomiar temperatury, ciśnienia tętniczego, tętna, badanie skóry pod kątem obecności wysypki ze szczególnym uwzględnieniem typowych lokalizacji wysypki - pośladki, dystalne kończyny dolne, czas ostatniego oddawania moczu, stopień zaburzenia świadomości).
Kryteria diagnostyczne do postawienia diagnozy
Uskarżanie się:
Meningokokowe zapalenie nosogardzieli:
przekrwienie błony śluzowej nosa;
Suchość i ból gardła;
Wzrost temperatury ciała do 38,5 ° C;
Ból głowy;
Złamanie;
Zawroty głowy.
meningokokowe zapalenie opon mózgowych
Ból głowy (rozdzierający, uciskający lub pękający, nieustępujący po zastosowaniu konwencjonalnych środków przeciwbólowych);
Wzrost temperatury ciała do 38-40°C z dreszczami;
Powtarzające się wymioty, niezwiązane z jedzeniem, nie przynoszące ulgi;
Przeczulica (światłowstręt, nadwrażliwość słuchowa, hiperosmia, przeczulica dotykowa);
letarg;
Zaburzenia snu.
Meningokokemia(początek jest ostry, nagły lub na tle zapalenia nosogardzieli):
Nagły wzrost temperatury ciała do 40°C z dreszczami;
Ból głowy;
Ból kości, stawów;
Ból w mięśniach;
Uczucie złamania;
Zawroty głowy;
Wysypka krwotoczna na kończynach dolnych, okolicy pośladków, tułowiu (w pierwszym dniu choroby).
Anamneza:
Ostry początek choroby na tle pełnego zdrowia (z uogólnionymi formami ze wskazaniem dokładnego czasu).
Historia epidemiologiczna:
Kontakt z pacjentem z gorączką, wysypką i katarem w ciągu ostatnich 10 dni;
Kontakt z nosicielem meningokokowym lub pacjentem z potwierdzonym rozpoznaniem zakażenia meningokokowego w ciągu ostatnich 10 dni;
Częste wizyty i dłuższe przebywanie w miejscach publicznych (środki transportu, centra handlowe, kina itp.);
Grupy wysokiego ryzyka (uczniowie, studenci, personel wojskowy; osoby mieszkające w internatach, internatach, placówkach typu zamkniętego; osoby z rodzin wielodzietnych; pracownicy przedszkolnej organizacji wychowawczej, domu dziecka, domu dziecka, szkoły, internatu, członkowie rodziny chorego, wszystkie osoby mające kontakt z pacjentem
Badanie lekarskie:
Meningokokowe zapalenie nosogardzieli:
Zapalenie błony śluzowej nosa i gardła - przekrwienie błony śluzowej nosa, przewaga zmian zapalnych w tylnej części gardła (błona śluzowa jest obrzęknięta, jasno przekrwiona, z ostro powiększonymi licznymi pęcherzykami limfatycznymi, obfitymi nakładkami śluzowo-ropnymi);
Inne części gardła (migdałki, języczek, łuki podniebienne) mogą być lekko przekrwione lub niezmienione;
Podgorączkowa temperatura ciała
meningokokowe zapalenie opon mózgowych:
Triada objawów: gorączka, ból głowy, wymioty;
Pozytywne objawy oponowe (po 12-14 godzinach od wystąpienia choroby pojawiają się sztywność karku i/lub objawy Kerniga, Brudzińskiego (górne, środkowe, dolne);
Zaburzenia świadomości (wraz z rozwojem obrzęku mózgu);
Możliwe jest zmniejszenie odruchów brzusznych, okostnowych i ścięgnistych, ich nierówności (anisorefleksja).
Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych:
Gorączka z dreszczami;
Zaburzenia świadomości (głębokie otępienie, pobudzenie psychoruchowe, często omamy wzrokowe lub słuchowe);
konwulsje;
Pozytywne objawy oponowe (sztywność mięśni karku, objawy Kerniga, Brudzińskiego;
Uszkodzenia nerwów czaszkowych, zaburzenia korowe – zaburzenia psychiczne, częściowa lub całkowita amnezja, halucynacje wzrokowe i słuchowe, euforia lub depresja;
Utrzymujące się ogniskowe objawy mózgowe (niedowład mięśni twarzy typu centralnego, ciężka anisorefleksja odruchów ścięgnistych i okostnowych, ciężkie objawy patologiczne, spastyczny niedowład połowiczy i niedowład, rzadziej porażenie z przeczulicą lub niedoczulicą, zaburzenia koordynacji).
Meningokokemia(ostra posocznica meninokokowa):
Gorączka do 40 ° C i powyżej (bez wyraźnych lokalnych ognisk infekcji) LUB normalna / poniżej normy temperatura ciała (z rozwojem wstrząsu zakaźno-toksycznego);
Ciężkie zatrucie (bóle stawów, bóle mięśni, osłabienie, ból głowy,
Zawroty głowy);
Wysypka krwotoczna (zwykle w 1. dniu choroby, różnej wielkości, o nieregularnym kształcie („gwiazdkowatym”), wystająca ponad powierzchnię skóry, gęsta w dotyku, może być z elementami martwicy) na kończynach dolnych , okolice pośladków, tułów, rzadziej kończyny górne, twarz); może towarzyszyć silny zespół bólowy (symulacja „ostrego brzucha” itp.), biegunka;
Bladość skóry, akrocyjanoza;
Krwotoki w twardówce, spojówce, błonach śluzowych nosogardzieli;
Inne objawy krwotoczne: krwawienia z nosa, żołądka, macicy, mikro- i makrohematuria, krwotoki podpajęczynówkowe (rzadko);
Senność, zaburzenia świadomości;
Spadek ciśnienia krwi o ponad 50%, tachykardia
Kryteria ciężkości meningokokcemii:
Postępujące zaburzenia hemodynamiczne (niedociśnienie, tachykardia);
Spadek temperatury ciała na tle nasilenia objawów zatrucia;
Narastający zespół zakrzepowo-krwotoczny;
Rozprzestrzenianie się krwotocznej wysypki na twarzy, szyi, górnej połowie ciała;
Krwawienie z błon śluzowych;
duszność;
Bezmocz;
Niewydolność wielonarządowa;
zdekompensowana kwasica;
Leukopenia<4,0 х 109/л на фоне прогрессирования заболевания.
Standardowa definicja przypadku choroby meningokokowej(WHO, 2015)
Domniemany przypadek:
Wszystkie choroby charakteryzujące się nagłym wzrostem temperatury (powyżej 38,5 ° C - w odbycie i powyżej 38 ° C - pod pachami) ORAZ jeden lub więcej z następujących objawów:
Zdrętwienie szyi;
Zmieniona świadomość;
Inne objawy oponowe;
Wybroczynowa fioletowa wysypka.
Prawdopodobny przypadek: podejrzany przypadek ORAZ
Zmętnienie płynu mózgowo-rdzeniowego przy liczbie leukocytów w płynie mózgowo-rdzeniowym > 1000 komórek w 1 µl lub w obecności w nim diplokoków Gram-ujemnych)
Niekorzystna sytuacja epidemiologiczna i/lub związek epidemiologiczny z potwierdzonym przypadkiem zachorowania
Sprawa potwierdzona: przypadek podejrzany lub prawdopodobny ORAZ izolacja hodowli N. meningitides (lub wykrycie DNA N. meningitides metodą PCR).
Badania laboratoryjne :
Ogólna analiza krwi: leukocytoza o charakterze neutrofilowym z przesunięciem pchnięcia, wzrost ESR; możliwa niedokrwistość, małopłytkowość.
Ogólna analiza moczu: białkomocz, cylindurię, mikrohematurię (w ciężkich postaciach uogólnionych w wyniku toksycznego uszkodzenia nerek).
Chemia krwi: zwiększone stężenie kreatyniny i mocznika we krwi, hiponatremia, hipokaliemia (z rozwojem AKI).
badanie płynu mózgowo-rdzeniowego:
. kolor – w 1. dniu choroby płyn mózgowo-rdzeniowy może być przezroczysty lub lekko opalizujący, ale pod koniec dnia staje się mętny, mlecznobiały lub żółtozielony;
. ciśnienie - ciecz wypływa strumieniem lub częstymi kroplami, ciśnienie sięga 300-500 mm wody. Sztuka.;
. cytoza neutrofilowa do kilku tysięcy w 1 µl lub więcej;
. wzrost białka do 1-4,5 g / l (najwyższy - wraz z rozwojem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych);
. umiarkowany spadek cukru i chlorków.
koagulogram: zmniejszenie wskaźnika protrombinowego, wydłużenie czasu protrombinowego, wydłużenie APTT, zwiększenie INR.
Barwienie metodą Grama płynu mózgowo-rdzeniowego: Identyfikacja Gram-ujemnych diplokoków.
Serologiczne badanie krwi(RPHA): wzrost miana specyficznych przeciwciał w dynamice 4 lub więcej razy (miano diagnostyczne 1:40);
Badanie bakteriologiczne wymazu z nosogardzieli: wykrywanie Neisseria meningitidis i wrażliwości drobnoustroju na antybiotyki;
Bakteriologiczne badanie krwi: posiew krwi Neisseria meningitidis i wrażliwość drobnoustroju na antybiotyki;
Badanie bakteriologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego: kultura Neisseria meningitidis i wrażliwość drobnoustroju na antybiotyki;
Rozmaz PCR z nosogardzieli, krew, płyn mózgowo-rdzeniowy: Detekcja DNA Neisseria meningitides.
Tabela 1- Kryteria oceny ciężkości choroby na podstawie wyników diagnostyki laboratoryjnej:
|
podpisać |
łagodne nasilenie | Umiarkowane nasilenie | Ciężkie nasilenie | Bardzo ciężki (piorunujący) |
| Poziom leukocytozy | wzrosła do 12,0-18,0 x109/l | wzrosła do 18,0-25 x109/l | wzrosła o ponad 18-40,0 x109/l | 5,0-15,0x109/l |
| płytki krwi | 150-180 tys | 80-150 tys | 25-80 tys | Mniej niż 25 tys |
| fibrynogen | 6-10 g/l | 8-12 g/l | 3-12 g/l | Mniej niż 2 g/l |
| Kreatynina | Bez odchyleń od normy | Bez odchyleń od normy | Do 300 µmol/l | Ponad 300 µmol/l |
| PaO2 | 80-100 mmHg Sztuka. | Mniej niż 80 - 100 mmHg Sztuka. | Mniej niż 60-80 mmHg Sztuka. | Mniej niż 60 mmHg Sztuka. |
| pH krwi | 7,35-7,45 | 7,35-7,45 | 7,1-7,3 | Mniej niż 7,1 |
Badania instrumentalne:
. RTG narządów klatki piersiowej: objawy zapalenia płuc, obrzęk płuc (wraz z rozwojem niespecyficznych powikłań);
RTG zatok przynosowych: oznaki zapalenia zatok;
CT / MRI mózgu: obrzęk mózgu, objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, encefalopatia dysko-krążeniowa;
EKG: objawy zapalenia mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia;
EEG: ocena czynności funkcjonalnej komórek mózgowych (przy potwierdzeniu rozpoznania śmierci mózgu).
Wskazania do konsultacji wąskich specjalistów:
Konsultacja neurologa: w celu wyjaśnienia charakteru miejscowego uszkodzenia OUN, w przypadku podejrzenia powikłań wewnątrzczaszkowych, wyjaśnienia rozpoznania w przypadkach wątpliwych, ustalenia wskazań do TK/MRI;
Konsultacja neurochirurga: w diagnostyce różnicowej z wolumetrycznymi procesami mózgu (ropień, zapalenie nadtwardówki, guz itp.);
Konsultacja okulistyczna: stwierdzenie obrzęku tarczy nerwu wzrokowego, niewydolności czaszkowo-mózgowej (badanie dna oka) (wg wskazań);
Konsultacja otorynolaryngologa: w diagnostyce różnicowej z wtórnym ropnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych w obecności patologii z narządów laryngologicznych, w przypadku uszkodzenia analizatora słuchowego (zapalenie nerwu VIII pary nerwów czaszkowych, zapalenie błędnika);
Konsultacja z kardiologiem: w obecności klinicznych i elektrokardiograficznych objawów ciężkiego uszkodzenia serca (zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia);
Konsultacja fizjoterapeuty: w diagnostyce różnicowej z gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych (według wskazań);
Konsultacja resuscytatora: ustalenie wskazań do przeniesienia na oddział intensywnej terapii.
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa
Tabela 2- Diagnostyka różnicowa meningokokowego zapalenia nosa i gardła
|
oznaki |
Meningokokowe zapalenie nosogardzieli | Ptasia grypa | Grypa | paragrypa |
| Patogen | Neisseria meningitides | Wirus grypy typu A (H5 N1) | Wirusy grypy: 3 serotypy (A, B, C) | Wirusy grypy rzekomej: 5 serotypów (1-5) |
| Okres wylęgania | 2-10 dni | 1-7 dni, średnio 3 dni | Od kilku godzin do 1,5 dnia | 2-7 dni, zwykle 34 dni |
| Początek | Ostry | Ostry | Ostry | stopniowy |
| Przepływ | Ostry | Ostry | Ostry | podostre |
| Wiodący zespół kliniczny | Zatrucie | Zatrucie | Zatrucie | kataralny |
| Nasilenie zatrucia | mocny | mocny | mocny | Słaby lub umiarkowany |
| Czas trwania zatrucia | 1-3 dni | 7-12 dni | 2-5 dni | 1-3 dni |
| Temperatura ciała | 38 °С | 38°С i więcej | Częściej niż 39 ° C i więcej, ale może wystąpić stan podgorączkowy | 37-38°C, można długo przechowywać |
| Objawy katarowe | Umiarkowanie wyraźny | Zaginiony | Umiarkowanie wyrażone, dołącz później | Wyrażone od pierwszego dnia przebiegu choroby. Chrypka głosu |
| Katar | Trudności w oddychaniu przez nos, przekrwienie błony śluzowej nosa. Surowicza, ropna wydzielina w 50% przypadków | Nieobecny | Trudności w oddychaniu przez nos, przekrwienie błony śluzowej nosa. Wydzielina surowicza, śluzowa lub zdrowa w 50% przypadków | Niedrożność nosa, przekrwienie błony śluzowej nosa |
| Kaszel | Nieobecny | Wyrażone | Suchy, bolesny, ochrypły, z bólem za mostkiem, mokry od 3 dni, do 7-10 dni. przebiegu choroby | Suchy, szczekający, może utrzymywać się przez długi czas (czasami nawet do 12-21 dni) |
| Zmiany błony śluzowej | przekrwienie błony śluzowej, suchość, obrzęk tylnej ściany gardła z przerostem grudek limfatycznych | Zaginiony | Błona śluzowa gardła i migdałków jest sina, umiarkowanie przekrwiona; zastrzyk naczyniowy | Słabe lub umiarkowane przekrwienie gardła, podniebienia miękkiego, tylnej ściany gardła |
| Fizyczne oznaki uszkodzenia płuc | Zaginiony | Od 2-3 dni przebiegu choroby | Nieobecny, w obecności zapalenia oskrzeli - suche rozproszone rzężenia | Zaginiony |
| Wiodący zespół oddechowy | Zapalenie nosogardzieli | zespół dolnych dróg oddechowych | zapalenie tchawicy | Zapalenie krtani, fałszywy zad jest niezwykle rzadkie |
| Powiększone węzły chłonne | Zaginiony | Zaginiony | Zaginiony | Tylne szyjne, rzadziej - pachowe węzły chłonne są powiększone i umiarkowanie bolesne |
| Powiększenie wątroby i śledziony | Zaginiony | Może | Zaginiony | Zaginiony |
| ZAK | Leukocytoza, przesunięcie neutrofilów w lewo, przyspieszona OB | Leukopenia lub normocytoza, względna limfomonocytoza, wolne OB | Leukopenia lub normocytoza, względna limfomonocytoza, wolne OB |
Tabela 3- Diagnostyka różnicowa meningokokowego zapalenia opon mózgowych
|
Objawy |
meningokokowe zapalenie opon mózgowych | Pneumokokowe zapalenie opon mózgowych | Hib zapalenie opon mózgowych | Gruźlicze zapalenie opon mózgowych |
| Wiek | każdy | każdy | 1-18 lat | każdy |
| Historia epidemiologiczna | od środka lub bez funkcji | bez funkcji |
czynniki społeczne lub kontakt z pacjentem, przebyta gruźlica płuc lub pozapłucna, zakażenie wirusem HIV |
|
| Tło przedchorobowe | zapalenie nosogardzieli lub brak cech | zapalenie płuc | zapalenie płuc, patologia laryngologiczna, TBI | |
| Początek choroby | ostry, burzliwy | ostry | ostry lub stopniowy | stopniowy, progresywny |
| Uskarżanie się | silny ból głowy, powtarzające się wymioty, gorączka do 39-40 C, dreszcze | ból głowy, powtarzające się wymioty, gorączka do 39-40 C, dreszcze | ból głowy, gorączka, dreszcze | |
| Obecność osutki | w połączeniu z meningoccemią - wysypką krwotoczną | z posocznicą - możliwa jest wysypka krwotoczna (wybroczyny). | nie typowe | nie typowe |
| objawy oponowe | wyraźny ze wzrostem w pierwszych godzinach choroby | stają się wyraźne od 2-3 dni | stają się wyraźne od 2-4 dni | umiarkowanie wyraźny, w dynamice ze wzrostem |
| Zmiany narządowe | zapalenie płuc, zapalenie wsierdzia, zapalenie stawów, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego. W przypadku komplikacji | zapalenie płuc, zapalenie wsierdzia | zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, zapalenie stawów, zapalenie spojówek, zapalenie nagłośni | specyficzne uszkodzenie różnych narządów, gruźlica węzłów chłonnych z krwiopochodnym rozsiewem |
Tabela 4- Diagnostyka różnicowa zapalenia opon mózgowych na podstawie płynu mózgowo-rdzeniowego
|
Wskaźniki płynu mózgowo-rdzeniowego |
Norma | Ropne zapalenie opon mózgowych | Wirusowe surowicze zapalenie opon mózgowych | Gruźlicze zapalenie opon mózgowych |
| Ciśnienie, mm wody. Sztuka. | 120-180 (lub 40-60 kropli/min) | Ulepszony | Ulepszony | Umiarkowanie zwiększone |
| Przezroczystość | Przezroczysty | Mętny | Przezroczysty | Opalizujący |
| Kolor | Bezbarwny | białawy, żółtawy, zielonkawy | Bezbarwny | Bezbarwny, czasem ksantochromowy |
| Cytoza, x106/l | 2-10 | Zwykle > 1000 | Zazwyczaj< 1000 | < 800 |
| Neutrofile, % | 3-5 | 80-100 | 0-40 | 10-40 |
| Limfocyty, % | 95-97 | 0-20 | 60-100 | 60-90 |
| Erytrocyty, x106/l | 0-30 | 0-30 | 0-30 | Można ulepszyć |
| Białko, g/l | 0,20-0,33 | Często > 1,0 | Zazwyczaj< 1,0 | 0,5-3,3 |
| glukoza, mmol/l | 2,50-3,85 | Zmniejsza się, ale zwykle od 1. tygodnia choroby | Norma lub zwiększona | Gwałtownie spadła po 2-3 tygodniach |
| błona fibrynowa | NIE | Często szorstki, worek fibryny | NIE | Przy odstawieniu na 24 godziny - delikatny film "pajęczyna". |
Tabela 5- Diagnostyka różnicowa meningokokcemii
|
Charakterystyka wysypki |
Zakażenie meningokokowe (meningokokemia) | CHF (postać krwotoczna) | Leptospiroza | Krwotoczne zapalenie naczyń |
| Częstotliwość występowania | 100% | Często | 30-50% | 100% |
| Data pojawienia się | 4-48 godzin | 3-6 dni | 2-5 dni | W większości przypadków pierwsza manifestacja kliniczna choroby |
| Morfologia | Wybroczyny, wybroczyny, martwica | Wybroczyny, plamica, wybroczyny, krwiak | Cętkowany, plamisto-grudkowy, wybroczynowy | Krwotoczne, częściej wybroczyny, plamica |
| obfitość | nie obfite, obfite | nie obfite, obfite | nie obfite, obfite | Obfity |
| Główna lokalizacja | Dystalne kończyny, uda, w ciężkich przypadkach - klatka piersiowa, brzuch, twarz, szyja | Brzuch, boczna powierzchnia klatki piersiowej, kończyny. Wykwity krwotoczne na błonach śluzowych. | Tułów, kończyny | Symetrycznie na powierzchniach prostowników kończyn dolnych (na nogach pod kolanami, w okolicy stóp), pośladkach. Nie jest typowy na twarzy, dłoniach, tułowiu, ramionach. |
| Wysypka metamorfoza | Krwotok, martwica, owrzodzenie, pigmentacja, blizny | Krwotoczne, od wybroczyn do plamicy i wybroczyn, bez martwicy | Krwotoczne, różnej wielkości, bez martwicy, pigmentacji | Od wybroczyn do plamicy i wybroczyn, pigmentacja, z częstymi nawrotami – łuszczenie |
| Wysypkowy monomorfizm | Polimorficzny | Polimorficzny | Polimorficzny | Polimorficzny |
Obrazek 1- Algorytm diagnozowania zapalenia opon mózgowych
Leczenie za granicą
Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA
Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej
Leczenie
Cele leczenia:
Zapobieganie rozwojowi i łagodzenie powikłań;
powrót do zdrowia klinicznego;
sanitacja płynu mózgowo-rdzeniowego (w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych/zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych);
Eradykacja (eliminacja) patogenu.
Taktyka leczenia
Leczenie niefarmakologiczne:
Odpoczynek w łóżku (formy uogólnione);
Dieta - pełnowartościowy, lekkostrawny pokarm, karmienie przez zgłębnik (przy braku przytomności).
Leczenie
Opieka medyczna świadczona w trybie ambulatoryjnym:
Leczenie meningokokowego zapalenia nosogardła i nosicielstwa meningokokowego:
Terapia antybakteryjna (kuracja 5 dni):
Zaleca się monoterapię jednym z następujących leków:
Chloramfenikol 0,5 g x 4 razy dziennie, doustnie;
Amoksycylina - 0,5 g x 3 razy dziennie, wewnątrz;
Cyprofloksacyna 500 mg x 2 razy dziennie doustnie (w przypadku braku działania chloramfenikolu i amoksycyliny);
paracetamol- tabletki 0,2 i 0,5 g, czopki doodbytnicze 0,25; 0,3 i 0,5 g (z hipertermią powyżej 38 ° C);
Płukanie jamy ustnej i gardła roztworami antyseptycznymi.
Leczenie (profilaktyka) kontaktów (osób, które miały kontakt z pacjentami z zakażeniem meningokokowym(bez izolacji z kolektywu)): Zalecana jest terapia przeciwbakteryjna, monoterapia jednym z poniższych leków
Ryfampicyna* 600 mg/dobę co 12 godzin przez 2 dni;
Ciprofloksacyna** 500 mg IM jeden raz;
Ceftriakson 250 mg domięśniowo jeden raz.
Lista niezbędnych leków:
Zalecana jest terapia przeciwbakteryjna, monoterapia jednym z poniższych leków:
Amoksycylina - tabletki, 250 mg;
Cyprofloksacyna - tabletki 250 mg, 500 mg;
Ryfampicyna - kapsułki 300 mg.
Lista dodatkowych leków:
Paracetamol - tabletki 0,2 i 0,5 g, czopki doodbytnicze 0,25; 0,3 i 0,5 g.
Chloramfenikol 0,5 g x 4 razy dziennie, doustnie
Amoksycylina - 0,5 g x 3 razy dziennie, doustnie
Cyprofloksacyna 500 mg x 2 razy dziennie doustnie (w przypadku braku działania chloramfenikolu i amoksycyliny).
Sól sodowa benzylopenicyliny 300-500 tys. U/kg dziennie, podawana co 4 godziny, domięśniowo, dożylnie;
Ceftriakson 2,0-3,0 gr. 2 razy dziennie, podawać co 12 godzin, domięśniowo, dożylnie; (UD-A)
Cefotaksym 2,0 gr., co 6 godzin. Najwyższa dzienna dawka leku dla osób dorosłych to 12 g. U osób z podwyższonym BMI dzienna dawka to 18 g. (UD-A)
Z nietolerancją antybiotyków β-laktamowych:
Cyprofloksacyna 0,2% - 200 mg/100 ml dwa razy na dobę dożylnie (stopień wiarygodności danych: A)
Zarezerwuj leki w przypadku braku efektu:
Meropenem (w przypadku zapalenia opon mózgowych / zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych przepisuje się 40 mg / kg co 8 godzin. Maksymalna dawka dobowa wynosi 6 g co 8 godzin). (UD - V)
Chloramfenikol - 100 mg/kg dziennie IV (nie więcej niż 4 g/dzień) przez 1-2 dni
Z późniejszym powołaniem soli sodowej penicyliny benzylowej - 300-500 tysięcy U / kg dziennie, co 4 lub 6 godzin, domięśniowo, dożylnie lub alternatywnymi lekami (patrz wyżej).
Kryteria zaprzestania antybiotykoterapii:
Odzyskiwanie kliniczne (normalizacja temperatury, brak zatrucia i objawów mózgowych);
Normalizacja wskaźników ogólnego badania krwi;
Sanacja płynu mózgowo-rdzeniowego (cytoza limfocytarna w 1 µl mniej niż 100 komórek lub całkowita cytoza mniej niż 40 komórek).
Terapia detoksykująca w trybie odwodnienia:
Wlewy soli fizjologicznej, 10% roztworu glukozy dożylnie w objętości 30-40 ml/kg dziennie pod kontrolą stężenia glukozy i sodu we krwi (przy ustalaniu objętości wlewu należy uwzględnić potrzeby fizjologiczne, ubytki patologiczne, CVP, diurezę ; utrzymać ujemne saldo przez pierwsze 2 dni terapii);
Mannitol (roztwór 15%) z furosemidem i/lub escynianem L-lizyny (5-10 ml). (UD - V)
terapia hormonalna(w celu zapobieżenia ciężkim powikłaniom neurologicznym, zmniejszenia ryzyka utraty słuchu):
Deksametazon 0,2-0,5 mg / kg (w zależności od nasilenia) 2-4 razy dziennie przez nie więcej niż 3 dni (ze względu na zmniejszenie stanu zapalnego mózgu i zmniejszenie przepuszczalności BBB).
Z późniejszym powołaniem soli sodowej penicyliny benzylowej - 300 - 500 tysięcy U / kg dziennie, co 3-4 godziny, domięśniowo, dożylnie lub alternatywnymi lekami (patrz wyżej).
Kryteria odstawienia antybiotyku:
. powrót do zdrowia (normalizacja temperatury, brak zatrucia i objawów mózgowych, regresja wysypki krwotocznej)
. normalizacja wskaźników ogólnego badania krwi
leczenie TSS:
Przywrócenie drożności dróg oddechowych, jeśli to konieczne - intubacja dotchawicza i przejście do wentylacji mechanicznej;
Ciągłe natlenianie poprzez dostarczanie nawilżonego tlenu przez maskę lub cewnik do nosa;
Zapewnienie dostępu żylnego (cewnikowanie żył centralnych/obwodowych).
Wprowadzenie cewnika do pęcherza moczowego na czas do wybudzenia pacjenta ze wstrząsu w celu ustalenia diurezy godzinowej w celu skorygowania terapii;
Monitorowanie stanu pacjenta - hemodynamika, oddychanie, stan świadomości, charakter i rozwój wysypki.
Kolejność podawania leków na TSS
. Objętość wstrzykiwanych roztworów (ml) = 30-40 ml * masa ciała pacjenta (kg);
Intensywna terapia infuzyjna: stosuje się roztwory krystaloidów (sól fizjologiczna, acezol, laktozol, di- i trizol itp.) i koloidalnych (roztwory hydroksyetyloskrobi) w stosunku 2:1.
(!) Świeżo mrożonego osocza nie podaje się jako roztworu wyjściowego.
Podaj hormony w dawce:
z TSS 1 stopień - Prednizolon 2-5 mg / kg / dzień lub Hydrokortyzon - 12,5 mg / kg / dzień dziennie;
z ITSH II stopnia - Prednizolon 10-15 mg/kg/dzień lub Hydrokortyzon - 25 mg/kg/dzień dziennie;
z TSS 3 stopnie - Prednizolon 20 mg / kg / dzień lub Hydrokortyzon - 25-50 mg / kg / dzień dziennie;
Podaj antybiotyk- Chloramfenikol w dawce 100 mg/kg mc. na dobę (nie więcej niż 2 g/dobę), co 6-8 godzin;
Terapia heparyną(co 6 godzin):
ITSH 1 stopień - 50-100 IU/kg/dzień;
ITSH 2 stopnie - 25-50 IU / kg / dzień;
ITSH 3 stopnie -10-15 jednostek / kg / dzień.
W przypadku braku efektu terapii hormonalnej rozpocząć wprowadzanie katecholamin pierwszego rzędu – Dopaminy w dawce 5-10 mcg/kg/min pod kontrolą ciśnienia tętniczego;
. Korekta kwasicy metabolicznej;
. W przypadku braku odpowiedzi hemodynamicznej na Dopaminę (w dawce 20 mcg/kg/min) rozpocząć podawanie Epinefryny/norepinefryny w dawce 0,05-2 mcg/kg/min;
. Ponowne wprowadzenie hormonów w tej samej dawce – po 30 minutach – z wyrównaniem TSS; po 10 minutach - ze zdekompensowanym ITSH;
. Inhibitory proteazy - Aprotynina - od 500-1000 ATE (jednostek antytrypsyny)/kg (pojedyncza dawka); (Gordox, Kontrykal, Trasilol);
. Ze stabilizacją ciśnienia krwi - furosemid 1% - 40-60 mg;
. W obecności współistniejącego obrzęku mózgu - mannitol 15% - 400 ml, dożylnie; aescinat L-lizyny (5-10 ml w 15-50 ml roztworu chlorku sodu w kroplówce dożylnej; dawka maksymalna dla dorosłych 25 ml/dobę); deksametazon wg schematu: dawka początkowa 0,2 mg/kg, po 2 godzinach – 0,1 mg/kg, następnie co 6 godzin w ciągu dnia – 0,2 mg/kg; dalej 0,1 mg/kg/dobę przy utrzymywaniu się objawów obrzęku mózgu;
. Transfuzja FFP, masa erytrocytów. Transfuzja FFP 10-20 ml/kg, masa erytrocytów, jeśli jest to wskazane, zgodnie z zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu nr 501 z dnia 26 lipca 2012 r. „W sprawie zatwierdzenia nomenklatury, zasad udzielania zamówień przetwarzania, przechowywania, sprzedaży krwi i jej składników oraz Zasady przechowywania, przetaczania krwi, jej składników i preparatów
Albumina - 10% roztwór, 20% roztwór do infuzji, jeśli jest to wskazane zgodnie z zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu nr 501 z dnia 26 lipca 2012 r. „W sprawie zatwierdzenia nomenklatury, zasad pozyskiwania, przetwarzania, przechowywania , sprzedaży krwi i jej składników, a także Zasady przechowywania, przetaczania krwi, jej składników i preparatów.
Hemostatyki ogólnoustrojowe: Etamzilat 12,5% roztwór, 2 ml (250 mg) 3-4 razy/dobę. w / w, w / m
Profilaktyka zmian sterydowych i stresowych przewodu pokarmowego (Famotydyna (Kvamatel) 20 mg dożylnie x 2 razy dziennie; Controloc 40 mg dożylnie x 1 raz dziennie).
Leczenie obrzęku mózgu:
Podniesiony koniec głowy.
Odpowiednia wentylacja płuc i wymiana gazowa (terapia tlenowa).
Terapia odwodnieniowa:
Terapia infuzyjna w ilości ½ - ¾ potrzeb fizjologicznych. Skład: roztwory soli glukozy (z kontrolą poziomu cukru we krwi i sodu w osoczu);
Osmodiuretyki: mannitol (10, 15 i 20%): - 400 ml przez 10-20 minut.
Saluretyki: furosemid w dawkach 40-60 mg (w ciężkich przypadkach do 100 mg) 1 raz dziennie; diakarb - tabletki 250,0 mg
Angioprotektory i korektory mikrokrążenia: escynian L-lizyny (5-10 ml w 15-50 ml roztworu chlorku sodu w kroplówce dożylnej; dawka maksymalna dla dorosłych 25 ml/dobę);
Kortykosteroidy:
Deksametazon wg schematu: dawka początkowa 0,2 mg/kg, po 2 godzinach – 0,1 mg/kg, następnie co 6 godzin w ciągu dnia – 0,2 mg/kg; dalej 0,1 mg/kg/dobę przy utrzymywaniu się objawów obrzęku mózgu;
barbiturany:
10% roztwór tiopentalu sodu domięśniowo w dawce 10 mg/kg co 3 godziny. Dawka dzienna do 80 mg/kg.
Powinieneś zwrócić uwagę! Nie należy stosować barbituranów w przypadku niedociśnienia tętniczego i nieuzupełnionego BCC.
Leki przeciwhipoksantowe - 20% roztwór hydroksymaślanu sodu w dawce 50-120 mg/kg (dawka pojedyncza); (UD - D)
Dopamina w dawce 5-10 mcg/kg/min.
Lista podstawowych leków:
Sól sodowa benzylopenicyliny - proszek do sporządzania roztworu do podania dożylnego i domięśniowego w fiolce 1 000 000 j.m.;
Ceftriakson - proszek do sporządzania roztworu do wstrzykiwań do podawania domięśniowego i dożylnego w fiolce 1 g;
Cefotaksym - proszek do sporządzania roztworu do wstrzykiwań do podawania domięśniowego i dożylnego w fiolce 1 g;
Chloramfenikol - proszek do sporządzania roztworu do podawania dożylnego i domięśniowego - 0,5 g, 1,0 g;
Chloramfenikol - tabletki 250 mg, 500 mg;
Cyprofloksacyna - roztwór do infuzji 0,2%, 200 mg/100 ml; 1% roztwór w ampułkach 10 ml (koncentrat do rozcieńczenia); tabletki powlekane 250 mg, 500 mg, 750 mg;
:Etap przedszpitalny:
Chorzy na meningokokcemię w poradni TSS poddawani są infuzyjnej terapii przeciwwstrząsowej w następującej kolejności (wszystkie czynności wykonywane są podczas transportu chorego do szpitala):
Natychmiastowe podanie dożylne 0,9% 800,0 ml roztworu NaCl i 400,0 ml roztworu koloidalnego.
Prednizolon - 90-120 mg dożylnie, 15 minut przed podaniem antybiotyku.
Chloramfenikol - 1,0-2,0 g domięśniowo.
Zapewnić dopływ nawilżonego tlenu.
Inne zabiegi
Inne zabiegi ambulatoryjne: Brak.
Inne rodzaje leczenia realizowane na poziomie stacjonarnym: brak.
Inne rodzaje leczenia udzielane na etapie ratownictwa medycznego: nie przeprowadzono.
Interwencja chirurgiczna
Interwencja chirurgiczna prowadzona w trybie ambulatoryjnym: nie wykonywana.
Interwencja chirurgiczna świadczona w warunkach szpitalnych:
W obecności głębokiej martwicy z meningokokami wykonuje się nekrektomię;
W przypadku obecności ropni i ropniaka mózgu wykonuje się kraniotomię w celu usunięcia ropnia (w warunkach oddziału neurochirurgii).
Działania zapobiegawcze:
Izolacja pacjentów;
Częsta wentylacja pomieszczenia, w którym znajduje się pacjent; . czyszczenie na mokro w pomieszczeniach;
Wszystkie osoby, które miały kontakt z pacjentem, powinny być objęte nadzorem lekarskim z codziennym badaniem klinicznym i termometrem, jednorazowym badaniem bakteriologicznym (wymaz z jamy nosowo-gardłowej);
Osobom, które miały kontakt z chorymi, zapewnia się leczenie profilaktyczne (patrz wyżej);
W okresie sezonowego wzrostu zachorowań obowiązuje zakaz organizowania imprez z udziałem dużej liczby osób, wydłużane są przerwy między seansami w kinach;
Szczepienie szczepionką meningokokową zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi przeprowadza się w przypadku wzrostu zachorowalności i przekroczenia jej poziomu (powyżej 20,0 na 100 tys. ludności). Kolejność i schemat szczepień określa instrukcja szczepionki.
Dalsze zarządzanie:
Nosiciele meninokokozy przyjmowani są do grup z ujemnym jednokrotnym wynikiem badania bakteriologicznego, materiał do badań pobierany jest z nosogardzieli po 3 dniach od zakończenia antybiotykoterapii;
Badanie kliniczne pacjentów z uogólnioną postacią zakażenia meningokokowego (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) przeprowadza się przez 2 lata z badaniem neurologa w pierwszym roku obserwacji 1 raz na kwartał, następnie 1 raz na 6 miesięcy.
Wskaźniki skuteczności leczenia:
Wskaźniki kliniczne:
. utrzymująca się normalna temperatura ciała;
. ulga w zespole opon mózgowo-rdzeniowych;
. złagodzenie objawów ITS;
. regresja wysypki
Wskaźniki laboratoryjne:
. sanitacja płynu: cytoza mniej niż 100 komórek w 1 μl, charakter limfocytarny (co najmniej 80% limfocytów);
. z postacią zlokalizowaną: pojedynczy ujemny wynik badania bakteriologicznego śluzu z nosogardzieli wykonanego 3 dni po zakończeniu leczenia przeciwbakteryjnego;
. w postaci uogólnionej - dwukrotnie ujemny wynik badania bakteriologicznego śluzu z nosogardzieli po 3 dniach od zakończenia leczenia przeciwbakteryjnego, z przerwą 2 dni.
Leki (substancje czynne) stosowane w leczeniu
| L-lysine aescinat (L-lysine aescinat) |
| Albumina ludzka (albumina ludzka) |
| Amoksycylina (amoksycylina) |
| Aprotynina (Aprotynina) |
| Acetazolamid (acetazolamid) |
| Penicylina benzylowa (penicylina benzylowa) |
| Hydrokortyzon (Hydrokortyzon) |
| Skrobia hydroksyetylowa (skrobia hydroksyetylowa) |
| Deksametazon (deksametazon) |
| dekstran (dekstran) |
| Dekstroza (Dekstroza) |
| Diklofenak (Diklofenak) |
| Dopamina (dopamina) |
| Chlorek potasu (chlorek potasu) |
| Chlorek wapnia (chlorek wapnia) |
| Ketoprofen (Ketoprofen) |
| Chlorek magnezu (chlorek magnezu) |
| Mannitol (Mannitol) |
| Meropenem (Meropenem) |
| Octan sodowy |
| Wodorowęglan sodu (wodorowęglan sodu) |
| Mleczan sodu (mleczan sodu) |
| Hydroksymaślan sodu (hydroksymaślan sodu) |
| Chlorek sodu (chlorek sodu) |
| Noradrenalina (Norepinefryna) |
| Paracetamol (Paracetamol) |
| Osocze, świeżo mrożone |
| Prednizolon (Prednizolon) |
| ryfampicyna (ryfampicyna) |
| Tiopental sodowy (tiopental sodowy) |
| Famotydyna (Famotydyna) |
| Furosemid (Furosemid) |
| Chloramfenikol (Chloramfenikol) |
| Cefotaksym (cefotaksym) |
| Ceftriakson (Ceftriakson) |
| Cyprofloksacyna (Ciprofloksacyna) |
| Epinefryna (epinefryna) |
| masa erytrocytów |
| Etamzilat (etamsylat) |
Grupy leków według ATC stosowanych w leczeniu
Hospitalizacja
Wskazania do hospitalizacji
Wskazania do planowej hospitalizacji: nie przeprowadzono.
Wskazania do hospitalizacji w nagłych wypadkach :
Zgodnie ze wskazaniami klinicznymi: formy uogólnione.
Według wskazań epidemiologicznych: formy zlokalizowane.
Ostre zapalenie błony śluzowej nosa i gardła – osoby mieszkające w bursach, mieszkaniach komunalnych, barakach, innych zakładach zamkniętych; osoby z rodzin wielodzietnych; pracownicy dziecięcej przedszkolnej organizacji wychowawczej, domu dziecka, domu dziecka, szkoły, internatu, członkowie rodziny chorego, wszystkie osoby, które komunikowały się z chorym;
- nosicieli meningokoków - w okresie zagrożenia epidemiologicznego. Protokoły z posiedzeń Rady Ekspertów RCHD MSD RK, 2015 r
- 1. Juszczuk ND; wyd. Vengerov Yu.Ya. Choroby zakaźne: Nat. wręczenie / wyd. M.: GEOTAR-Media, 2009.-1056 s. 2. Przewodnik po chorobach zakaźnych / wyd. - członek korespondent RAMS prof. Yu.V. Lobzin - St. Petersburg: Folio, 2000. - 936 s. 3. Choroby zakaźne / pod redakcją S.L. Gorbach, JG Barlett, NR czarny. - Lippincotta Williamsa Wilkinsa. Firma Wolters Kluwer. - Filadelfia, Baltimore, Nowy Jork, Londyn, Buenos Aires, Hongkong, Sydney, Tokio. - 2004 r. - 1000 str. 4. Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom. Choroba meningokokowa serogrupy Y — Illinois, Connecticut i wybrane obszary, Stany Zjednoczone, 1989-1996. //MMWR. – 1996. tom 45. – P.1010-1013. 5. Zarządzenie Pierwszego Zastępcy Przewodniczącego Agencji Republiki Kazachstanu ds. Zdrowia z dnia 12.06.2001r. Nr 566 „O środkach poprawy nadzoru epidemiologicznego, profilaktyki i diagnostyki zakażeń meningokokowych”. 6. Amireev SA, Bekshin ZhM, Muminov TA Standardowe definicje przypadków i algorytmy miar dla chorób zakaźnych. Poradnik praktyczny, wydanie drugie poprawione. - Ałmaty, 2014 - 638 s. 7. Karpow I.A., Matwiejew W.A. Nowoczesne technologie leczenia zakażeń meningokokowych na różnych etapach opieki medycznej. Mińsk, 2006. - 12 s. 8 Choroba meningokokowa. /Departament Zdrowia Stanu Waszyngton, 2015, styczeń. – 14:00 9. Zarządzanie epidemiami zapalenia opon mózgowych w Afryce. Skrócony przewodnik referencyjny dla władz służby zdrowia i pracowników służby zdrowia. WHO, zrewidowane w 2015 r. - 34 s. 10. Shopaeva G.A., Duisenova A.K., Utaganov B.K. Algorytm rozpoznawania zapalenia opon mózgowych o różnej etiologii. Międzynarodowe czasopismo branżowe „Medycyna” nr 12/150 2014 73-76 s. nieobecny.
Recenzenci:
Kulzhanova Sholpan Adlgazievna - doktor nauk medycznych, profesor Katedry Chorób Zakaźnych i Epidemiologii JSC „Uniwersytet Medyczny w Astanie”.
Wskazanie warunków zmiany protokołu: rewizja protokołu 3 lata po jego opublikowaniu i od daty jego wejścia w życie lub w obecności nowych metod z poziomem dowodów.
Załączone pliki
Uwaga!
- Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
- Informacje zamieszczone na stronie MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować osobistej konsultacji z lekarzem. Koniecznie skontaktuj się z placówkami medycznymi, jeśli masz jakiekolwiek choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
- Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
- Witryna MedElement i aplikacje mobilne „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Podręcznik terapeuty” stanowią wyłącznie zasoby informacyjne i referencyjne. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do samowolnej zmiany zaleceń lekarskich.
- Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za uszczerbek na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.
Dovgalyuk I.F., Starshinova A.A., Korneva N.V.,Moskwa, 2015
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, charakteryzujące się licznymi wysypkami guzków prosówkowych na oponach mózgowych i pojawieniem się surowiczo-włóknistego wysięku w przestrzeni podpajęczynówkowej.
Pierwotne gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych – występuje przy braku widocznych zmian gruźliczych w płucach lub innych narządach – „izolowane” pierwotne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Wtórne gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - występuje u dzieci jako krwiopochodne uogólnienie z uszkodzeniem opon mózgowych na tle czynnej gruźlicy płuc lub pozapłucnej.
Gruźlica opon mózgowych (TBMT) lub gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (TBM) jest najcięższą lokalizacją gruźlicy. Wśród chorób, którym towarzyszy rozwój zespołu opon mózgowo-rdzeniowych, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych stanowi zaledwie 1-3% (G. Thwaites i in., 2009). Wśród form pozapłucnych gruźlicze zapalenie opon mózgowych stanowi zaledwie 2-3%.
W ostatnich latach w Federacji Rosyjskiej zarejestrowano 18-20 przypadków gruźlicy ośrodkowego układu nerwowego i opon mózgowych (Tuberculosis in the Russian Federation 2011), która jest patologią rzadką. Późne rozpoznanie TBM iw konsekwencji przedwczesne rozpoczęcie leczenia (po 10 dniach choroby) wpływa na wyniki leczenia, zmniejsza szanse na pomyślne zakończenie i prowadzi do zgonu.
Rozpowszechnienie TBM jest ogólnie uznanym wskaźnikiem problemów z gruźlicą na tym terytorium. W różnych regionach Federacji Rosyjskiej częstość występowania TBM wynosi od 0,07 do 0,15 na 100 000 mieszkańców. W kontekście epidemii HIV częstość występowania TBM ma tendencję wzrostową.
Rozwój gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych podlega ogólnym wzorcom charakterystycznym dla gruźliczego zapalenia każdego narządu. Choroba zwykle zaczyna się od nieswoistego zapalenia, które później (po 10 dniach) staje się swoiste. Rozwija się faza wysiękowa zapalenia, a następnie faza alternatywno-produkcyjna z powstawaniem kazeozy.
Centralnym elementem procesu zapalnego jest uszkodzenie naczyń mózgowych, głównie żył, małych i średnich tętnic. Rzadko dotyczy to dużych tętnic. Najczęściej w procesie zapalnym bierze udział tętnica środkowa mózgu, co prowadzi do martwicy jąder podstawy i torebki wewnętrznej mózgu. Wokół naczyń tworzą się obszerne mufy komórkowe z komórek limfoidalnych i nabłonkowych - zapalenie okołotętnicze i zapalenie wsierdzia z proliferacją tkanki podśródbłonkowej, koncentrycznie zwężające światło naczynia.
Zmiany w naczyniach opony twardej i substancji mózgu, takie jak zapalenie błony śluzowej macicy, mogą powodować martwicę ścian naczyń, zakrzepicę i krwotok, co pociąga za sobą naruszenie dopływu krwi do określonego obszaru substancji mózgu - zmiękczenie substancji.
Guzki, zwłaszcza w wyrostkach poddanych obróbce, rzadko są widoczne makroskopowo. Ich rozmiary są różne - od maku po gruźlicę. Najczęściej są zlokalizowane wzdłuż bruzd sylwiańskich, w splotach naczyniówkowych, u podstawy mózgu; duże ogniska i liczne prosówki - w substancji mózgu. Występuje obrzęk i obrzęk mózgu, rozszerzenie komór.
Lokalizacja specyficznych zmian w gruźliczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych w oponie miękkiej podstawy mózgu od rozgałęzienia drogi wzrokowej do rdzenia przedłużonego. Proces może przemieszczać się na boczne powierzchnie półkul mózgowych, zwłaszcza wzdłuż bruzd Sylviana, w którym to przypadku rozwija się podstawno-wypukłe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.