NIEDOKRĘCENIE SERCA.

UKŁAD MÓZGOWY

CHOROBY

Choroba niedokrwienna serca (CHD) i choroby naczyniowo-mózgowe są głównymi przyczynami zgonów pacjentów z chorobami układu krążenia w krajach rozwiniętych gospodarczo.

NIEDOKRĘCENIE SERCA

IHD to grupa chorób spowodowanych bezwzględną lub względną niewydolnością krążenia wieńcowego.

IHD rozwija się wraz z miażdżycą tętnic wieńcowych, tj. jest sercową postacią miażdżycy i nadciśnienia tętniczego.

Została wyróżniona jako samodzielna grupa nozologiczna (1965) ze względu na duże znaczenie społeczne.

Miażdżyca i nadciśnienie tętnicze w IHD są uważane za choroby podstawowe.

Wszystkie inne warianty uszkodzenia niedokrwiennego mięśnia sercowego związane z wadami wrodzonymi tętnic wieńcowych, zapaleniem tętnic, chorobą zakrzepowo-zatorową tętnic wieńcowych, niedokrwistością, zatruciem tlenkiem węgla itp. są uważane za powikłania tych chorób i nie dotyczą IHD.

Czynniki ryzyka rozwoju choroby wieńcowej.

A. Hipercholesterolemia (dyslipoproteinemia).

B. Palenie.

V. Nadciśnienie tętnicze.

Ponadto brak aktywności fizycznej, otyłość, dieta cholesterolowa, stres, obniżona tolerancja glukozy, płeć męska, wiek itp.

Patogeneza.

Głównym ogniwem w patogenezie IHD jest rozbieżność między poziomem zaopatrzenia mięśnia sercowego w tlen a jego zapotrzebowaniem, spowodowana zmianami miażdżycowymi w tętnicach wieńcowych.

U pacjentów V3 z IHD zajęta jest jedna tętnica wieńcowa, w V3 – dwie, u pozostałych – wszystkie trzy. Częściej zajęte są pierwsze 2 cm lewej tętnicy przedniej zstępującej i okalającej. Ponad 90% pacjentów z chorobą niedokrwienną serca ma zwężającą miażdżycę tętnic wieńcowych ze stopniem zwężenia powyżej 75% co najmniej jednej tętnicy głównej.

Nasilenie uszkodzenia niedokrwiennego mięśnia sercowego w chorobie wieńcowej zależy nie tylko od częstości występowania i charakteru uszkodzenia tętnic wieńcowych, ale także od poziomu metabolizmu i obciążenia czynnościowego mięśnia sercowego, a więc choroby wieńcowej na tle nadciśnienia tętniczego z reguły. , jest cięższy.

Przyczyny niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowegochoroba niedokrwienna serca.

A. Zakrzepica tętnic wieńcowych.

Zdjęcie mikroskopowe:Światło tętnicy wieńcowej jest zwężone z powodu blaszki miażdżycowej, w centrum której widoczne są masy tłuszczowo-białkowe, igiełkowate kryształy cholesterolu oraz złogi wapienne (stadium miażdżycy). Pokrywa płytki jest reprezentowana przez hialinizowaną tkankę łączną. Światło tętnicy jest wypełnione masami zakrzepowymi składającymi się z fibryny, leukocytów i erytrocytów (skrzeplina mieszana).

B. Choroba zakrzepowo-zatorowa(z oderwaniem się mas zakrzepowych od proksymalnych części tętnic wieńcowych).

V. Przedłużający się skurcz.

G. Funkcjonalne przepięcie mięśnia sercowego w warunkachzwężenie tętnicy wieńcowej i niewystarczające ułożenieral ukrwienie.

Niedokrwienne uszkodzenie mięśnia sercowego może być odwracalne i nieodwracalne.

A. Odwracalne uszkodzenia niedokrwienne rozwijają się w ciągu pierwszych 20-30 minut po wystąpieniu niedokrwienia, a po ustaniu ekspozycji na czynnik, który je spowodował, całkowicie zanikają.

B. Nieodwracalne niedokrwienne uszkodzenie kardiomiocytów rozpoczyna się od niedokrwienia trwającego ponad 20-30 minut.

Przez pierwsze 18 godzin od momentu powstania niedokrwienia zmiany morfologiczne są rejestrowane wyłącznie za pomocą mikroskopii elektronowej (EM), metod histochemicznych i luminescencyjnych. Cechą EM, która umożliwia rozróżnienie odwracalnych i nieodwracalnych uszkodzeń niedokrwiennych we wczesnych stadiach, jest pojawienie się wapnia w mitochondriach.

Po 18 - 24 godzinach pojawiają się mikro- i makroskopowe objawy martwicy, tj. rozwija się zawał mięśnia sercowego.

Klasyfikacja IBS.

IHD płynie falami, którym towarzyszą przełomy wieńcowe, tj. epizody ostrej (bezwzględnej) niewydolności wieńcowej Pod tym względem wyodrębnia się ostrą i przewlekłą chorobę wieńcową.

Ostra sieć LAN (AIBS) charakteryzuje się rozwojem ostrego niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowego; wyróżnia się trzy formy nozologiczne:

Nagła śmierć sercowa (wieńcowa).

Ostra ogniskowa dystrofia niedokrwienna mięśnia sercowego.

Zawał mięśnia sercowego.

Przewlekła choroba niedokrwienna serca (HIBS) charakteryzuje się rozwojem miażdżycy naczyń w wyniku uszkodzenia niedokrwiennego; wyróżnia się dwie formy nozologiczne:

Kardioskleroza makroogniskowa pozawałowa.

Rozproszona drobnoogniskowa kardioskleroza.

Ostra choroba niedokrwienna serca

1. Nagła śmierć sercowa (wieńcowa).

Zgodnie z zaleceniami WHO dla tego formularza; należy przypisać zgonowi, który nastąpił w ciągu pierwszych 6 godzin od wystąpienia ostrego niedokrwienia, najprawdopodobniej z powodu migotania komór, oraz braku objawów sugerujących powiązanie nagłej śmierci z inną chorobą.

W większości przypadków EKG i enzymatyczny test krwi albo nie mają czasu na wykonanie, albo ich wyniki okazują się mało pouczające.

Podczas sekcji zwłok zwykle znajdują ciężki(ze zwężeniem większym niż 75%), powszechna (z uszkodzeniem wszystkich tętnic) miażdżyca tętnic; zakrzepy krwi w tętnicach wieńcowych wykrywa się u mniej niż połowy zmarłych.

Główny przyczyną nagłej śmierci sercowej jest migotanie komór, które można wykryć mikroskopowo za pomocą dodatkowych metody (w w szczególności po farbowaniu Rego) w formularzu rekurczliwość miofibryli aż do pojawienia się dużych przykurczów i pęknięć.

Rozwój migotania jest związany z elektrolitem (w szczególności wzrost poziom pozakomórkowego potasu) i zaburzenia metaboliczne prowadzące do gromadzenia się substancji arytmogennych - lizofosfoglicerydów, cyklicznego AMP itp. Rolę wyzwalacza w rozpoczęciu migotania odgrywają zmiany w komórkach Purkinjego (rodzaj kardiomiocytów zlokalizowanych w obszarach podwsierdziowych i wykonujących funkcję przewodzącą) obserwowaną podczas wczesnego niedokrwienia.

2. Ostra ogniskowa dystrofia niedokrwienna mięśnia sercowego.

Ostra dystrofia niedokrwienna jest formą ostrej choroby niedokrwiennej serca, która rozwija się w ciągu pierwszych 6-18 godzin po wystąpieniu ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego.

Diagnostyka kliniczna.

A. Na podstawie charakterystycznych zmian w EKG.

B. We krwi (częściej 12 godzin po wystąpieniu niedokrwienia) może wystąpić nieznaczny wzrost stężenia enzymów z uszkodzonego mięśnia sercowego – fosfokinazy kreatyniny (CPK) i aminotransferazy asparaginianowej (DZIAŁAĆ).

Diagnostyka morfologiczna.

A.Zdjęcie makroskopowe:(podczas sekcji zwłok) zmiany niedokrwienne diagnozuje się za pomocą soli potasowych i tetrazoliowych, które nie barwią strefy niedokrwienia ze względu na spadek aktywności dehydrogenaz.

B.Zdjęcie mikroskopowe: z reakcją 1LIK wykrywa się zniknięcie glikogenu ze strefy niedokrwienia, w pozostałych kardiomiocytach glikogen poplamione w karmazynie.

V. Mikroskopijny samochód elektronowyTina: znaleźć wakuolizację mitochondriów, zniszczenie ich cristae, czasem złogi wapnia w mitochondriach.

Powodujesmierci: migotanie komór, asystolia, ostra niewydolność serca.

3. Zawał mięśnia sercowego.

Zawał mięśnia sercowego – postać ostrej choroby wieńcowej, charakteryzująca się rozwojem niedokrwiennej martwicy mięśnia sercowego, wykrywanej zarówno mikro- jak i makroskopowo – Rozwija się po 18-24 godzinach od wystąpienia niedokrwienia.

Diagnostyka kliniczna.

A. Zgodnie z charakterystycznymi zmianami w EKG.

B. Zgodnie z wyrażoną fermentemią:

° poziom fosfokinazy kreatynowej osiąga szczyt po 24 godzinach,

o poziom dehydrogenazy mleczanowej – w 2-3 dniu.

Do 10 dnia poziom enzymów normalizuje się.

Diagnostyka morfologiczna.

A.Zdjęcie makroskopowe: centrum żółtobiałego koloru (częściej w przedniej ścianie lewej komory) o wiotkiej konsystencji o nieregularnym kształcie, otoczone krwotoczną koroną.

B.Zdjęcie mikroskopowe: obszar martwicy z lizą jąder i grudkowatym rozpadem cytoplazmy kardiomiocytów, otoczony strefą rozgraniczenia stanu zapalnego, w którym określa się naczynia pełnokrwiste, krwotoki i nagromadzenia leukocytów.

Od 7 do 10 dnia w strefie martwicy rozwija się tkanka ziarninowa, której dojrzewanie kończy się do 6 tygodnia wraz z utworzeniem blizny.

Podczas zawału serca wyróżnia się etapy martwicy i bliznowacenia.

Klasyfikacja zawału mięśnia sercowego.

W zależności od czasu wystąpienia wyróżnia się zawał pierwotny, nawrotowy (rozwijający się w ciągu 6 tygodni od poprzedniego) i nawrotowy (rozwijający się 6 tygodni po poprzednim).

Według lokalizacji rozróżniają: zawał przedniej ściany lewej komory, koniuszek i przednie części przegrody międzykomorowej (40-50%), tylną ścianę lewej komory (30-40%), boczną ścianę lewej komory (15-20%), izolowany zawał przegrody międzykomorowej (7-17%) oraz rozległy zawał.

3. W odniesieniu do błon serca wyróżnia się zawał podwsierdziowy, śródścienny i przezścienny (obejmujący całą grubość mięśnia sercowego).

Powikłania zawału serca i przyczyny śmiercity.

A. Wstrząs kardiogenny.

B. Migotanie komór.

V. Asystolia.

d. Ostra niewydolność serca.

e. Myomalacja i pęknięcie serca.

e. Ostry tętniak.

I. Zakrzepica ciemieniowa z powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi.

H. Zapalenie osierdzia.

Arytmie są najczęstszą przyczyną śmierci w ciągu pierwszych kilku godzin po zawale serca.

Śmierć z powodu pęknięcia serca (często w obszarze ostrego tętniaka) i tamponady jamy serca często występuje w 4-10 dniu.

Przewlekła choroba niedokrwienna serca

1. Duże ogniskowe miażdżyca rozwija się pod koniec zawału mięśnia sercowego.

Zdjęcie makroskopowe: w ścianie lewej komory określa się gęste ognisko o nieregularnym kształcie, mięsień sercowy jest przerośnięty.

Zdjęcie mikroskopowe: ognisko stwardnienia o nieregularnym kształcie, wyraźny przerost kardiomiocytów wzdłuż obwodu. Po zabarwieniu tkanki łącznej (według Van Giesona) blizna zmienia kolor na czerwony, kardiomiocyty żółkną.

*Czasami skomplikowane przez rozwój przewlekły tętniakkiery.

makroskopijnyobraz: serce jest powiększone. Ściana lewej komory w okolicy wierzchołka (ściana przednia, tylna, przegroda międzykomorowa) jest przerzedzona, biaława, reprezentowana przez bliznę tkanka łączna, obrzęki. Mięsień sercowy wokół obrzęku jest przerośnięty. Często w jamie tętniaka występują skrzepliny ciemieniowe.

Zgodnie z definicją Światowej Organizacji Zdrowia nagła śmierć to śmierć, która nastąpiła w ciągu 6 godzin na tle wystąpienia objawów naruszenia detali kardiologicznych u osób pozornie zdrowych lub u osób, które już cierpiały, ale ich stan był uznane za zadowalające. Ze względu na to, że taki zgon występuje u pacjentów z objawami w prawie 90% przypadków, dla wskazania przyczyn wprowadzono termin „nagła śmierć wieńcowa”.

Takie zgony zawsze następują nieoczekiwanie i nie zależą od tego, czy zmarły miał wcześniej patologie serca. Są one spowodowane naruszeniem skurczu komór. Podczas sekcji zwłok takie osoby nie ujawniają chorób narządów wewnętrznych, które mogłyby spowodować śmierć. Podczas badania naczyń wieńcowych około 95% ujawnia obecność zwężeń spowodowanych blaszkami miażdżycowymi, które mogą wywołać stany zagrażające życiu. Niedawne okluzje zakrzepowe, które mogą zakłócić czynność serca, obserwuje się u 10-15% ofiar.

Jaskrawymi przykładami nagłej śmierci wieńcowej mogą być przypadki śmierci sławnych ludzi. Pierwszym przykładem jest śmierć słynnego francuskiego tenisisty. Do śmiertelnego zdarzenia doszło w nocy, a 24-letniego mężczyznę znaleziono we własnym mieszkaniu. Sekcja zwłok wykazała zatrzymanie akcji serca. Wcześniej sportowiec nie cierpiał na choroby tego narządu, a innych przyczyn śmierci nie udało się ustalić. Drugim przykładem jest śmierć ważnego biznesmena z Gruzji. Był po pięćdziesiątce, zawsze znosił wszelkie trudności w życiu zawodowym i osobistym, przeniósł się do Londynu, był regularnie badany i prowadził zdrowy tryb życia. Śmiertelny wynik nastąpił dość nagle i niespodziewanie, na tle pełnego zdrowia. Po sekcji zwłok mężczyzny nigdy nie ustalono przyczyn, które mogły doprowadzić do śmierci.

Nie ma dokładnych statystyk dotyczących nagłej śmierci wieńcowej. Według WHO występuje u około 30 osób na milion mieszkańców. Z obserwacji wynika, że ​​częściej występuje u mężczyzn, a średni wiek dla tej przypadłości waha się od 60 lat. W tym artykule zapoznamy Cię z przyczynami, możliwymi prekursorami, objawami, sposobami udzielania pomocy w nagłych wypadkach i zapobiegania nagłemu zgonowi wieńcowemu.

Bezpośrednie przyczyny

Przyczyną 3-4 na 5 przypadków nagłego zgonu wieńcowego jest migotanie komór.

W 65-80% przypadków nagły zgon wieńcowy jest spowodowany pierwotnym, w którym te części serca zaczynają się kurczyć bardzo często i losowo (od 200 do 300-600 uderzeń na minutę). Z powodu tego zaburzenia rytmu serce nie może pompować krwi, a ustanie krążenia powoduje śmierć.

W około 20-30% przypadków nagła śmierć wieńcowa jest spowodowana bradyarytmią lub asystolią komorową. Takie zaburzenia rytmu powodują również poważne zaburzenia krążenia krwi, które prowadzą do śmierci.

W około 5-10% przypadków dochodzi do nagłego zgonu. Przy takim zaburzeniu rytmu te komory serca kurczą się z szybkością 120-150 uderzeń na minutę. Powoduje to znaczne przeciążenie mięśnia sercowego, a jego wyczerpanie powoduje zatrzymanie krążenia z następczym zgonem.

Czynniki ryzyka

Prawdopodobieństwo nagłego zgonu wieńcowego może wzrosnąć wraz z niektórymi czynnikami większymi i mniejszymi.

Główne czynniki:

• wcześniej przeniesiony;
• wcześniej przeniesiony ciężki częstoskurcz komorowy lub zatrzymanie akcji serca;
• spadek frakcji wyrzutowej z lewej komory (poniżej 40%);
• epizody niestabilnego częstoskurczu komorowego lub dodatkowych skurczów komorowych;
• przypadki utraty przytomności.

czynniki drugorzędne:

• palenie;
• alkoholizm;
• otyłość;
• częste i intensywne sytuacje stresowe;
• częsty puls (ponad 90 uderzeń na minutę);
• zwiększone napięcie współczulnego układu nerwowego, objawiające się nadciśnieniem, rozszerzonymi źrenicami i suchością skóry);
• cukrzyca.

Każdy z powyższych warunków może zwiększyć ryzyko nagłej śmierci. Kiedy łączy się kilka czynników, ryzyko śmierci znacznie wzrasta.

Grupy ryzyka

Grupa ryzyka obejmuje pacjentów:

• którzy przeszli resuscytację z powodu migotania komór;
• cierpiący na;
• z niestabilnością elektryczną lewej komory;
• z ciężkim przerostem lewej komory;
• z niedokrwieniem mięśnia sercowego.

Jakie choroby i stany najczęściej powodują nagłą śmierć wieńcową

Najczęściej nagła śmierć wieńcowa występuje w obecności następujących chorób i stanów:

• hipertroficzny;
• kardiomiopatia rozstrzeniowa;
• dysplazja arytmogenna prawej komory;
• zwężenie aorty;
• anomalie tętnic wieńcowych;
• (WPW);
• zespół Burgady;
• „sportowe serce”;
• rozwarstwienie tętniaka aorty;
• TELA;
• idiopatyczny częstoskurcz komorowy;
• zespół długiego QT;
• zatrucie kokainą;
• przyjmowanie leków, które mogą powodować arytmię;
• wyraźne naruszenie równowagi elektrolitowej wapnia, potasu, magnezu i sodu;
• wrodzone uchyłki lewej komory;
• nowotwory serca;
• sarkoidoza;
• amyloidoza;
• obturacyjny bezdech senny (zatrzymanie oddychania podczas snu).

Formy nagłej śmierci wieńcowej

Nagła śmierć wieńcowa może być:

• kliniczny - któremu towarzyszy brak oddychania, krążenia i świadomości, ale pacjenta można reanimować;
• biologiczny - towarzyszy mu brak oddychania, krążenia i świadomości, ale ofiary nie można już reanimować.

W zależności od szybkości zachorowania nagła śmierć wieńcowa może być:

• natychmiastowy - śmierć następuje w ciągu kilku sekund;
• szybko - śmierć następuje w ciągu 1 godziny.

Z obserwacji ekspertów wynika, że ​​niemal co czwarty zgon z powodu tak śmiertelnego wyniku następuje natychmiastowy nagły zgon wieńcowy.

Objawy

Zwiastuny

W niektórych przypadkach na 1-2 tygodnie przed nagłą śmiercią pojawiają się tzw. prekursory: zmęczenie, zaburzenia snu i inne objawy.

Nagła śmierć wieńcowa rzadko występuje u osób bez patologii serca i najczęściej w takich przypadkach nie towarzyszą jej objawy pogorszenia ogólnego samopoczucia. Takie objawy mogą nie wystąpić u wielu pacjentów z chorobami wieńcowymi. Jednak w niektórych przypadkach następujące objawy mogą stać się zwiastunami nagłej śmierci:

• zwiększone zmęczenie;
• zaburzenia snu;
• uczucie ucisku lub bólu o charakterze ściskającym lub uciskającym za mostkiem;
• zwiększone uczucie uduszenia;
• ciężkość w ramionach;
• przyspieszenie lub spowolnienie akcji serca;
• sinica.

Najczęściej prekursory nagłej śmierci wieńcowej odczuwają pacjenci, którzy przebyli już zawał mięśnia sercowego. Mogą pojawić się w ciągu 1-2 tygodni, wyrażając się zarówno ogólnym pogorszeniem samopoczucia, jak i objawami bólu angio. W innych przypadkach obserwuje się je znacznie rzadziej lub w ogóle ich nie ma.

Główne objawy

Zwykle występowanie takiego stanu nie jest w żaden sposób związane z wcześniejszym zwiększonym stresem psycho-emocjonalnym lub fizycznym. Wraz z nadejściem nagłej śmierci wieńcowej osoba traci przytomność, jego oddech najpierw staje się częsty i głośny, a następnie zwalnia. Umierający ma konwulsje, tętno zanika.

Po 1-2 minutach oddech ustaje, źrenice rozszerzają się i przestają reagować na światło. Nieodwracalne zmiany w mózgu z nagłą śmiercią wieńcową występują po 3 minutach od ustania krążenia.

Środki diagnostyczne z pojawieniem się powyższych znaków należy przeprowadzić już w pierwszych sekundach ich pojawienia się, ponieważ. w przypadku braku takich środków reanimacja umierającej osoby na czas może nie być możliwa.

Aby zidentyfikować objawy nagłej śmierci wieńcowej, konieczne jest:

• upewnij się, że nie ma pulsu na tętnicy szyjnej;
• sprawdź przytomność - ofiara nie będzie reagowała na szczypanie lub uderzenia w twarz;
• pilnuj, aby źrenice nie reagowały na światło – będą rozszerzane, ale nie powiększą się pod wpływem światła;
• - na początku śmierci nie zostanie to ustalone.

Nawet obecność pierwszych trzech opisanych powyżej danych diagnostycznych będzie wskazywać na początek klinicznej nagłej śmierci wieńcowej. Po ich wykryciu należy podjąć pilne działania resuscytacyjne.

W prawie 60% przypadków takie zgony występują nie w placówce medycznej, ale w domu, w pracy iw innych miejscach. To znacznie komplikuje szybkie wykrycie takiego stanu i udzielenie pierwszej pomocy ofierze.

Intensywna opieka

Resuscytację należy przeprowadzić w ciągu pierwszych 3-5 minut po wykryciu objawów klinicznej nagłej śmierci. Do tego potrzebujesz:

1. Wezwij karetkę, jeśli pacjenta nie ma w placówce medycznej.
2. Przywróć drożność dróg oddechowych. Ofiarę należy położyć na twardej poziomej powierzchni, odchylić głowę do tyłu i wysunąć dolną szczękę. Następnie musisz otworzyć usta, upewnić się, że nie ma żadnych przedmiotów utrudniających oddychanie. W razie potrzeby usuń wymiociny chusteczką i usuń język, jeśli blokuje drogi oddechowe.
3. Rozpocznij sztuczne oddychanie „usta usta” lub wentylację mechaniczną (jeśli pacjent przebywa w szpitalu).
4. Przywróć krążenie. Odbywa się to w warunkach placówki medycznej. Jeśli pacjent nie jest w szpitalu, należy najpierw zastosować uderzenie przedsercowe - uderzenie w punkt pośrodku mostka. Następnie możesz przejść do pośredniego masażu serca. Połóż dłoń jednej ręki na mostku, przykryj ją drugą dłonią i zacznij uciskać klatkę piersiową. Jeśli wykonywany jest przez jedną osobę, to na każde 15 uciśnięć należy wykonać 2 oddechy. Jeżeli w ratowanie pacjenta zaangażowane są 2 osoby, to na każde 5 uciśnięć wykonywany jest 1 wdech.

Co 3 minuty należy sprawdzić skuteczność pomocy w nagłych wypadkach - reakcję źrenic na światło, obecność oddechu i tętna. Jeśli zostanie określona reakcja źrenic na światło, ale nie pojawi się oddech, należy kontynuować resuscytację do czasu przybycia karetki. Przywrócenie oddychania może być powodem do zaprzestania uciskania klatki piersiowej i sztucznego oddychania, ponieważ pojawienie się tlenu we krwi przyczynia się do aktywacji mózgu.

Po skutecznej resuscytacji pacjent jest hospitalizowany na specjalistycznym oddziale kardiologicznym lub oddziale kardiologii. W warunkach szpitalnych specjaliści będą mogli ustalić przyczyny nagłego zgonu wieńcowego, opracować plan skutecznego leczenia i profilaktyki.

Możliwe powikłania u osób, które przeżyły

Nawet przy skutecznej resuscytacji krążeniowo-oddechowej u osób, które przeżyły nagłą śmierć wieńcową, mogą wystąpić następujące powikłania tego stanu:

• urazy klatki piersiowej spowodowane resuscytacją;
• poważne odchylenia w aktywności mózgu z powodu śmierci niektórych jego obszarów;
• zaburzenia krążenia krwi i pracy serca.

Nie można przewidzieć możliwości i ciężkości powikłań po nagłej śmierci. Ich wygląd zależy nie tylko od jakości prowadzonej resuscytacji krążeniowo-oddechowej, ale także od indywidualnych cech organizmu pacjenta.

Jak uniknąć nagłej śmierci wieńcowej

Jednym z najważniejszych środków zapobiegania nagłej śmierci wieńcowej jest rezygnacja ze złych nawyków, w szczególności palenia.

Główne środki zapobiegające wystąpieniu takich zgonów mają na celu szybkie wykrywanie i leczenie osób cierpiących na choroby układu krążenia oraz pracę socjalną z ludnością, mającą na celu zapoznanie się z grupami i czynnikami ryzyka takich zgonów.

Pacjentom zagrożonym nagłym zgonem wieńcowym zaleca się:

1. Terminowe wizyty u lekarza i realizacja wszystkich jego zaleceń dotyczących leczenia, profilaktyki i obserwacji.
2. Odrzucenie złych nawyków.
3. Odpowiednie odżywianie.
4. Walka ze stresem.
5. Optymalny tryb pracy i wypoczynku.
6. Przestrzeganie zaleceń dotyczących maksymalnej dopuszczalnej aktywności fizycznej.

Pacjenci z grupy ryzyka oraz ich bliscy muszą być poinformowani o prawdopodobieństwie wystąpienia takiego powikłania choroby jak początek nagłej śmierci wieńcowej. Dzięki tym informacjom pacjent będzie bardziej uważny na swoje zdrowie, a jego otoczenie będzie mogło opanować umiejętności prowadzenia resuscytacji krążeniowo-oddechowej i będzie gotowe do wykonywania takich czynności.

• blokery kanału wapniowego;
• przeciwutleniacze;
• omega-3 itp.

• wszczepienie kardiowertera-defibrylatora;
• ablacja częstotliwością radiową komorowych zaburzeń rytmu;
• operacje przywracające prawidłowe krążenie wieńcowe: angioplastyka, pomostowanie aortalno-wieńcowe;
• tętniak;
• okrężna resekcja wsierdzia;
• rozszerzona resekcja wsierdzia (można łączyć z kriodestrukcją).

W celu zapobiegania nagłej śmierci wieńcowej pozostałym osobom zaleca się prowadzenie zdrowego trybu życia, regularne poddawanie się badaniom profilaktycznym (Echo-KG itp.), Które pozwalają wykryć patologie serca na najwcześniejszym etapie. Ponadto należy w odpowiednim czasie skonsultować się z lekarzem, jeśli wystąpi dyskomfort lub ból serca, nadciśnienie tętnicze i zaburzenia tętna.

Nie bez znaczenia w profilaktyce nagłego zgonu wieńcowego jest zapoznanie i szkolenie ludności w zakresie umiejętności prowadzenia resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Jego terminowe i prawidłowe wykonanie zwiększa szanse przeżycia ofiary.

Kardiolog Sevda Bayramova mówi o nagłej śmierci wieńcowej:

Dr. Dale Adler, kardiolog z Harvardu, wyjaśnia, kto jest zagrożony nagłą śmiercią wieńcową:

Każdego roku około 15% dorosłej populacji naszego kraju umiera z powodu różnych chorób serca. Jednym z najczęstszych przypadków jest nagła śmierć wieńcowa (SCD), czyli inaczej nieoczekiwane zatrzymanie krążenia. Choroba ta dotyka najczęściej mężczyzn w wieku poniżej 55 lat. Czasami nagłe ustanie czynności serca jest rejestrowane u dzieci poniżej trzeciego roku życia i jest to jeden przypadek na sto tysięcy.

Nagła śmierć wieńcowa występuje z powodu nieprawidłowego działania elektrycznego układu serca. Zaburzenia te prowadzą do bardzo szybkich skurczów serca, które z kolei wywołują trzepotanie i migotanie przedsionków i komór. W wyniku awarii krew przestaje dopływać do ważnych dla życia narządów.

Bez odpowiedniej opieki medycznej śmierć pacjenta następuje w ciągu kilku minut. Resuscytacja krążeniowo-oddechowa, wykonywana ręcznie lub za pomocą przenośnych defibrylatorów, może przywrócić go do życia.

Zasada resuscytacji polega na tym, że pod działaniem ucisku klatki piersiowej i napełnienia płuc powietrzem przez usta pacjent otrzymuje tlen w celu odżywienia mózgu i przywrócenia czynności serca.

Klasyfikacja i formy

Człowiek może umrzeć nie tylko z powodu długiej choroby. Uderzającym tego przykładem jest nagła śmierć wieńcowa. Stan ten staje się konsekwencją naruszenia funkcji skurczowych lewej i prawej komory serca.

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób dzieli nagłą śmierć wieńcową na dwie postaci:

1. Kliniczny VKS. Ta forma pozwala przywrócić pacjenta do życia, nawet jeśli jest nieprzytomny i nie słychać jego oddechu.
2. Biologiczny VKS. Przeprowadzenie resuscytacji krążeniowo-oddechowej w takiej sytuacji nie pomoże uratować pacjenta.

Tej chorobie nadano nawet specjalny kod - ICD-10.

Na podstawie szybkości początku stan ten dzieli się na natychmiastowy i szybki. W pierwszym przypadku śmiertelny wynik obserwuje się po kilku sekundach. Jeśli śmierć nastąpi w ciągu godziny, mówimy o szybkiej formie.

Powoduje

Po zrozumieniu, czym jest ostry zgon wieńcowy, ważnym zagadnieniem dla pacjentów cierpiących na choroby układu krążenia pozostaje ustalenie przyczyn, dla których tak się dzieje. Do głównych czynników prowokujących występowanie VKS należą:

• zawał aortalno-wieńcowy, w wyniku którego dochodzi do uszkodzenia środkowej warstwy mięśnia sercowego – mięśnia sercowego;
• obecność choroby niedokrwiennej serca (CHD), która zwiększa ryzyko nagłej śmierci sercowej o 80%;
• niewystarczający poziom potasu i magnezu w organizmie;
• pierwotny i wtórny przypadek kardiomiopatii, przyczyniający się do pogorszenia funkcji pompowania serca;
• niezdrowy tryb życia, alkoholizm, nadwaga, cukrzyca;
• wrodzone wady serca, przypadki nagłej śmierci sercowej u krewnych;
• miażdżyca naczyń wieńcowych.

Znając przyczyny ostrego zgonu wieńcowego, należy zrobić wszystko, co możliwe, aby zapobiec rozwojowi VCS.

Objawy nagłej śmierci wieńcowej

Patoanatomia podkreśla kilka charakterystycznych objawów tego stanu, w tym:

• silne bicie serca;
• narastająca duszność;
• ataki bólu w pobliżu serca;
• zauważalny spadek wydajności;
• szybka męczliwość;
• częste ataki arytmii;
• nagłe zawroty głowy;
• utrata przytomności.

Niektóre z tych objawów są szczególnie częste u osób po zawale serca. Zdecydowanie należy je traktować jako zwiastuny zbliżającego się zagrożenia. Wskazują na zaostrzenie patologii układu sercowo-naczyniowego. Dlatego przy pierwszych objawach zbliżającego się zagrożenia należy jak najszybciej zwrócić się o pomoc lekarską. Inaczej to wszystko może się źle skończyć.

Diagnostyka

Ważnym środkiem diagnostycznym do identyfikacji problemów w pracy serca jest EKG. Jeśli podejrzewa się VCS, elektrokardiogram pacjenta pokazuje nieregularne, falujące skurcze podczas migotania. W takim przypadku tętno może osiągnąć 200 uderzeń na minutę. Kiedy zamiast fal pojawia się linia prosta, oznacza to zatrzymanie akcji serca.

Jeśli reanimacja się powiedzie, pacjent będzie musiał przejść wiele badań laboratoryjnych w szpitalu. Oprócz oddania krwi i moczu można przeprowadzić badanie toksykologiczne pod kątem leków mogących wywołać arytmię.

Obowiązkowo należy wykonać koronarografię, codzienne monitorowanie EKG, USG serca, badanie elektrofizjologiczne i próbę wysiłkową.

Leczenie

Tylko opieka w nagłych wypadkach w przypadku nagłej śmierci wieńcowej pomoże przywrócić osobę do życia. Pacjenta należy ułożyć na twardym podłożu i sprawdzić tętnicę szyjną. Jeśli obserwuje się zatrzymanie oddechu, masaż serca należy naprzemiennie ze sztuczną wentylacją płuc. Resuscytacja polega na zadaniu pojedynczego ciosu w środek mostka.

Algorytm działania awaryjnego jest następujący:

• pośredni masaż serca (do 90 uciśnięć w 60 sekund);
• sztuczne oddychanie (30 sekund);
• defibrylacja wymagająca użycia specjalnego sprzętu;
• dożylne podanie adrenaliny i „lidokainy” przez założony cewnik.

W przypadku braku odpowiedniego wyniku pacjentowi podaje się "Ornid", "Novocainamide", "Siarczan magnezu". W przypadku asystolii wymagane jest awaryjne podanie leku "Atropina".

Jeśli osobie udało się uniknąć nagłej śmierci, dalsza terapia polega na zapobieganiu nawrotom choroby.

Zapobieganie chorobom

Informowanie pacjentów zagrożonych, a także członków ich rodzin, o możliwych konsekwencjach tego groźnego stanu można uznać za prewencyjne metody zapobiegania VCS.

Zasady profilaktyki są następujące:

• dbanie o swoje zdrowie;
• terminowe przyjmowanie przepisanych leków;
• przestrzeganie zaleceń lekarskich.

Wsparcie farmakologiczne pomaga osiągnąć dobry efekt. Z reguły pacjentom z chorobami serca przepisuje się przeciwutleniacze i beta-blokery. Spośród leków można stosować Aspirynę, Curantil, Preductal.

Jednocześnie bardzo ważne jest, aby w miarę możliwości zrezygnować ze złych nawyków, unikać stresu i nadmiernego wysiłku fizycznego. W przypadku patologii serca pacjent nie powinien przebywać w pomieszczeniach, w których jest zbyt duszno przez długi czas.

Komplikacje

Nawet udana reanimacja nie gwarantuje, że osoba nie doświadczy powikłań po VKS. Najczęściej pojawiają się jako:

• zaburzenia krążenia;
• niepowodzenia w pracy serca;
• zaburzenia układu nerwowego;
• uraz klatki piersiowej.

Przewidzenie ciężkości powikłań jest prawie niemożliwe. Ich występowanie w dużej mierze zależy od jakości prowadzonej resuscytacji oraz indywidualnych cech organizmu człowieka.

Prognoza

Śmierć wieńcowa jest stanem odwracalnym, ale wymagającym pomocy medycznej w nagłych wypadkach. Wielu pacjentów po zatrzymaniu krążenia cierpi z powodu zaburzeń OUN. Niektórzy pacjenci pozostają w śpiączce. W takich sytuacjach rokowanie zależy od następujących czynników:

• jakość resuscytacji;
• stan zdrowia pacjenta przed ustaniem czynności serca;
• odstęp czasu od początku zatrzymania krążenia do rozpoczęcia resuscytacji.

Aby uniknąć takich problemów, pacjenci powinni prowadzić zdrowy tryb życia, uczęszczać na zajęcia z fizjoterapii i stosować się do zaleceń lekarza prowadzącego. Bardzo ważne jest, aby dobrze się odżywiać, przestrzegać reżimu pracy i odpoczynku. Takie proste zalecenia pomogą Ci poczuć się dobrze i wyeliminować ryzyko ostrego zgonu wieńcowego.

Możesz być zainteresowanym także tym:

Śmiertelność z powodu chorób układu krążenia zajmuje pierwsze miejsce wśród wszystkich możliwych przyczyn śmierci. A ostra niewydolność wieńcowa jest odpowiedzialna za połowę zgonów w kardiologii. Tego stanu nie można nazwać diagnozą - jest to zespół objawów charakterystyczny dla różnych procesów patologicznych w ciele. Przyczyny rozwoju choroby mogą być zarówno egzogenne, jak i endogenne, a najczęściej występują oba czynniki. Taka patologia wymaga natychmiastowej interwencji medycznej, po której możliwe jest przeprowadzenie oceny nozologicznej i postawienie trafnej diagnozy dla pacjenta. Udzielona w porę pomoc przedmedyczna i medyczna może nie tylko uratować człowieka od śmierci, ale także ułatwić okres rehabilitacji i zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia późniejszych powikłań, dlatego bardzo ważna jest wiedza, jak postępować w takim stanie.

Komórki mięśnia sercowego wymagają regularnego dostarczania określonej ilości tlenu i związków odżywczych. Ilość ta może się zmieniać w zależności od intensywności pracy serca, którą nazywamy potrzebami metabolicznymi organizmu. Większość krwi, wzbogaconej we wszystkie niezbędne substancje, trafia do mięśnia sercowego przez tętnice wieńcowe. Rozróżnij prawą i lewą tętnicę, które rozgałęziają się i dostarczają pokarm do wszystkich części serca. Ostra niewydolność wieńcowa występuje z powodu ostrej rozbieżności między ilością lub jakością krwi dostarczanej z naczyń wieńcowych (lub wieńcowych) do mięśnia sercowego. Patologia może rozwijać się zgodnie z trzema mechanizmami:

1. zablokowanie lub skurcz tętnic wieńcowych;
2. Zwiększone potrzeby metaboliczne mięśnia sercowego z powodu wzmożonej pracy, gdy niemożliwe jest zwiększenie przepływu krwi przez tętnice wieńcowe;
3. połączenie dwóch pierwszych czynników.

Najczęściej blokada tętnicy wieńcowej występuje na tle postępującej miażdżycy. Choroba ta charakteryzuje się powstawaniem blaszek miażdżycowych na ścianach naczyń krwionośnych, które mogą odpadać i częściowo lub całkowicie zatykać światło tętnic, blokując dostęp tlenu do mięśnia sercowego. Często w takich przypadkach dochodzi do uszkodzenia ściany nabłonka, któremu towarzyszy nawarstwianie się masy płytkowej nad blaszką miażdżycową, co dodatkowo pogarsza sytuację.

Rzadziej światło naczynia może być zablokowane przez zatory lub komórki nowotworowe. Ponadto w takich przypadkach może wystąpić niewydolność wieńcowa:

• na tle zapalenia naczyń, zapalenia wsierdzia lub zapalenia mięśnia sercowego;
• z urazami naczyniowymi;
• po poważnych interwencjach chirurgicznych;
• z chorobami serca i naczyń;
• z rozwarstwieniem tętniaka aorty;
• z anemią.

Skurcz naczyń występuje z powodu gwałtownego uwalniania katecholamin podczas stresu, wstrząsu, nieprawidłowego działania nadnerczy, nadciśnienia tętniczego. Te same warunki zwiększają obciążenie serca i zwiększają jego zapotrzebowanie metaboliczne, którego nie można zaspokoić z powodu zwężenia tętnic wieńcowych.

Procesy patologiczne w ostrej niewydolności wieńcowej mają postać „kaskady niedokrwiennej”. Zaburzone zostaje odżywianie komórek mięśnia sercowego, zmienia się aktywność bioelektryczna kardiomiocytów, dochodzi do arytmii, tachykardii (naprzemiennie z bradykardią z powodu wykorzystania awaryjnej rezerwy energii), niedokrwienia, a następnie zawału serca lub zgonu.

Pierwsza pomoc w przypadku ataku ostrej niewydolności wieńcowej

Wiadomo, że 80% zgonów w ostrej niewydolności wieńcowej ma miejsce na etapie przedszpitalnym. Bardzo ważne jest, aby móc natychmiast rozpoznać tę patologię i udzielić pierwszej pomocy w odpowiednim czasie.

Aby to zrobić, musisz znać główne objawy:

• uciskowy ból za mostkiem, pieczenie w sercu;

• napromienianie bólu w górnej części ciała po lewej stronie (łopatka, bark, ramię);
• paniczny strach przed śmiercią, utrata samokontroli, splątanie lub omdlenie;
• bladość skóry, sinica kończyn i ust, zimny pot na czole;
• duszność, płytki i świszczący oddech, świszczący oddech w płucach, różowa piana z ust;
• tachyarytmia lub bradyarytmia;
• nudności i wymioty, zwiększone wydzielanie śliny;
• atak rozpoczyna się natychmiast po wysiłku lub w całkowitym spoczynku (w nocy, wcześnie rano).

Przede wszystkim musisz wezwać karetkę pogotowia, nie zapominając o wskazaniu, że potrzebny jest zespół kardiologiczny, ponieważ nie wszystkie karetki mają niezbędny sprzęt do takich warunków. Następnie musisz zacząć udzielać pierwszej pomocy:

• Umieść pacjentowi tabletkę nitrogliceryny lub walidolu pod językiem. To rozszerzy naczynia wieńcowe i pomoże złagodzić stan na chwilę. W razie potrzeby można przyjmować 1 tabletkę podjęzykowo co 10-15 minut do czasu przybycia karetki lub poprawy stanu.
• Poproś pacjenta o żucie tabletki kwasu acetylosalicylowego w dawce do 325 mg. Zmniejsza to prawdopodobieństwo zwiększenia rozmiaru zakrzepu krwi w wyniku wpływu na układ krzepnięcia krwi.
• Najlepiej przewietrzyć pomieszczenie lub użyć balonu medycznego, jeśli jest dostępny.
• W przypadku braku bicia serca konieczne jest wykonanie pośredniego masażu serca. W tym celu należy położyć pacjenta na podłożu, najlepiej twardym, najlepiej na podłodze. Uklęknij przed nim po prawej stronie. Połóż prawą dłoń w dół na dolnej jednej trzeciej mostka, kciukiem skierowanym w stronę szyi. Połóż lewą dłoń na górze i zacznij naciskać na klatkę piersiową. Mostek powinien opaść 3-5 cm (odpowiada to aktywnemu wydechowi), następnie klatka piersiowa dobrowolnie wraca do tyłu (odpowiada to biernemu wdechowi). Dopóki skrzynia nie wróci na swoje miejsce, nie możesz wykonać kolejnego pchnięcia. Masaż należy wykonywać prostymi ramionami, nie zginając ich w łokciach. Podczas udzielania pomocy nie odrywaj rąk od klatki piersiowej. Przez minutę musisz wykonać około 60-100 nacisków. Nie można przerwać pracy nawet przy złamaniach żeber i przy braku widocznego rezultatu. Takie środki resuscytacyjne pozwolą nasycić krew tlenem do czasu przybycia lekarzy.

Zespół resuscytacyjny zapewni również terapię ratunkową w celu przywrócenia i utrzymania funkcji życiowych. Główne leczenie jest przepisywane przez kardiologa po serii badań (EKG, koronografia, CT, MRI serca, biochemiczne badanie krwi). W zależności od stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego i przyczyn jego wystąpienia można zastosować zarówno medyczne, jak i inwazyjne metody leczenia.

Czasami działania ratownicze nie mają nawet czasu na rozpoczęcie. Dzieje się tak w przypadku nagłej śmierci. Często występuje u osób ze stabilną chorobą wieńcową w wywiadzie, która może przebiegać bezobjawowo. W tym samym czasie pacjent ma oddech agonalny, stopniowe rozszerzanie źrenic, szarość lub bladość skóry, puls i tętno praktycznie nie są określone. Śmiertelny wynik następuje w ciągu 2-3 minut.

Jakie jest niebezpieczeństwo choroby - powikłania i konsekwencje

Najczęściej rokowanie jest złe. Atak kończy się śmiercią osoby lub poważnymi zaburzeniami w układzie sercowo-naczyniowym:

• zawał mięśnia sercowego;
• zmiany strukturalne w mięśniu sercowym;
• pęknięcie ściany serca;
• tętniak aorty;
• różne rodzaje arytmii;
• zapalenie osierdzia.

Chorobie można zapobiegać, znając czynniki ryzyka i metody zapobiegania rozwojowi chorób układu krążenia. Czynniki ryzyka mogą być zewnętrzne i wewnętrzne. Czynniki zewnętrzne obejmują palenie tytoniu, przejadanie się, zmniejszoną aktywność fizyczną i stres. Czynniki wewnętrzne to nadciśnienie tętnicze, miażdżyca tętnic, cukrzyca, otyłość i dziedziczność. Podstawą profilaktyki ostrej niewydolności wieńcowej jest prowadzenie zdrowego trybu życia: rezygnacja ze złych nawyków, prawidłowe odżywianie, uprawianie sportu, wykluczenie przeciążeń układu nerwowego, regularne badania lekarskie i terminowe leczenie chorób związanych z czynnikami ryzyka.

Ostra niewydolność wieńcowa to niebezpieczny stan, którego można uniknąć, znając możliwości i charakterystykę swojego organizmu oraz przestrzegając wszelkich środków zapobiegawczych. Ważna jest również świadomość informacyjna ludności na temat zasad udzielania pierwszej pomocy, ponieważ racjonalnie działając w pierwszych minutach i godzinach zawału, można uratować życie człowieka i znacznie zmniejszyć ryzyko wystąpienia negatywnych konsekwencji niedotlenienia mięśnia sercowego .

Możesz być zainteresowanym także tym:

Jak rozpoznać i leczyć ostrą niewydolność serca
Objawy choroby niedokrwiennej serca u mężczyzn: metody diagnostyczne
Choroba niedokrwienna bez objawów

Nagła śmierć wieńcowa to nagła, nieoczekiwana śmierć spowodowana ustaniem pracy serca (nagłe zatrzymanie krążenia). W Stanach Zjednoczonych jest to jedna z głównych przyczyn naturalnej śmierci, która każdego roku pochłania około 325 000 osób dorosłych i odpowiada za połowę wszystkich zgonów z powodu chorób układu krążenia.

Nagła śmierć wieńcowa występuje najczęściej między 35 a 45 rokiem życia i dwukrotnie częściej dotyka mężczyzn. Występuje rzadko w dzieciństwie i występuje u 1-2 na 100 000 dzieci każdego roku.

Nagłe zatrzymanie krążenia nie jest atakiem serca (zawałem mięśnia sercowego), ale może wystąpić podczas zawału serca. Zawał serca występuje, gdy jedna lub więcej tętnic w sercu zostaje zablokowanych, co uniemożliwia dostarczenie wystarczającej ilości natlenionej krwi do serca. Jeśli do serca z krwią nie zostanie dostarczona niewystarczająca ilość tlenu, dochodzi do uszkodzenia mięśnia sercowego.

Natomiast nagłe zatrzymanie krążenia następuje z powodu nieprawidłowego działania układu elektrycznego serca, który nagle zaczyna pracować nieregularnie. Serce zaczyna bić w tempie zagrażającym życiu. Może wystąpić trzepotanie lub mruganie komór (migotanie komór) i zatrzymanie dopływu krwi do organizmu. W pierwszych minutach największe znaczenie ma tak krytyczne zmniejszenie dopływu krwi do serca, że ​​osoba traci przytomność. Jeśli pomoc medyczna nie zostanie natychmiast udzielona, ​​może dojść do śmierci.

Patogeneza nagłej śmierci sercowej

Nagła śmierć sercowa występuje przy wielu chorobach serca, a także przy różnych zaburzeniach rytmu. Zaburzenia rytmu serca mogą wystąpić na tle anomalii strukturalnych serca i naczyń wieńcowych lub bez tych zmian organicznych.

Około 20-30% pacjentów ma bradyarytmię i epizody asystolii przed wystąpieniem nagłej śmierci sercowej. Bradyarytmia może pojawić się w wyniku niedokrwienia mięśnia sercowego i wtedy może stać się czynnikiem prowokującym do wystąpienia częstoskurczu komorowego i migotania komór. Z drugiej strony w rozwoju bradyarytmii mogą pośredniczyć istniejące wcześniej tachyarytmie komorowe.

Pomimo faktu, że wielu pacjentów ma zaburzenia anatomiczne i czynnościowe, które mogą prowadzić do nagłego zgonu sercowego, stan ten nie jest odnotowywany u wszystkich pacjentów. Rozwój nagłej śmierci sercowej wymaga współistnienia różnych czynników, najczęściej:

Rozwój ciężkiego regionalnego niedokrwienia.

Obecność dysfunkcji lewej komory, która zawsze jest czynnikiem niekorzystnym w stosunku do wystąpienia nagłej śmierci sercowej.

Obecność innych przejściowych zdarzeń patogenetycznych: kwasicy, hipoksemii, napięcia ścian naczyń, zaburzeń metabolicznych.

Patogenetyczne mechanizmy rozwoju nagłej śmierci sercowej w IHD:

Zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory jest mniejsze niż 30-35%.

Dysfunkcja lewej komory jest zawsze niekorzystnym predyktorem nagłej śmierci sercowej. Ocena ryzyka wystąpienia zaburzeń rytmu po zawale mięśnia sercowego i SCD opiera się na określeniu funkcji lewej komory (LVEF).

LVEF poniżej 40%. Ryzyko SCD wynosi 3-11%.

LVEF większa niż 40%. Ryzyko SCD wynosi 1-2%.

Ektopowe ognisko automatyzmu w komorze (ponad 10 dodatkowych skurczów komorowych na godzinę lub niestabilny częstoskurcz komorowy).

Zatrzymanie krążenia wynikające z komorowych zaburzeń rytmu może być spowodowane przewlekłym lub ostrym przemijającym niedokrwieniem mięśnia sercowego.

Skurcz tętnic wieńcowych.

Skurcz tętnic wieńcowych może prowadzić do niedokrwienia mięśnia sercowego i pogorszenia wyników reperfuzji. W mechanizmie tego działania może pośredniczyć wpływ współczulnego układu nerwowego, aktywność nerwu błędnego, stan ściany naczynia, procesy aktywacji i agregacji płytek krwi.

Zaburzenia rytmu u pacjentów z wadami strukturalnymi serca i naczyń krwionośnych

W większości przypadków nagłą śmierć sercową rejestruje się u pacjentów z anomaliami strukturalnymi serca, które są wynikiem patologii wrodzonej lub mogą wystąpić w wyniku zawału mięśnia sercowego.

Ostra zakrzepica tętnic wieńcowych może prowadzić zarówno do epizodu niestabilnej dławicy piersiowej i zawału mięśnia sercowego, jak i nagłego zgonu sercowego.

W ponad 80% przypadków nagła śmierć sercowa występuje u pacjentów z chorobą wieńcową. Kardiomiopatia przerostowa i rozstrzeniowa, niewydolność serca i choroby zastawkowe (np. zwężenie zastawki aortalnej) zwiększają ryzyko nagłej śmierci sercowej. Najbardziej znaczącymi elektrofizjologicznymi mechanizmami nagłej śmierci sercowej są tachyarytmie (częstoskurcz komorowy i migotanie komór).

Leczenie tachyarytmii za pomocą automatycznego defibrylatora lub wszczepienie kardiowertera-defibrylatora zmniejsza częstość występowania nagłej śmierci sercowej i śmiertelność u pacjentów, którzy doświadczyli nagłej śmierci sercowej. Najlepsze rokowanie po defibrylacji u pacjentów z częstoskurczami komorowymi.

Zaburzenia rytmu serca u pacjentów bez wad strukturalnych serca i naczyń

Przyczynami częstoskurczu komorowego i migotania komór na poziomie molekularnym mogą być następujące zaburzenia:

Zaburzenia neurohormonalne.

Naruszenia transportu jonów potasu, wapnia, sodu.

Dysfunkcja kanałów sodowych.

Kryteria diagnozy

Rozpoznanie śmierci klinicznej stawia się na podstawie następujących głównych kryteriów diagnostycznych: 1. brak przytomności; 2. brak oddechu lub nagły początek oddechu agonalnego (świszczący, szybki oddech); 3. brak tętna w tętnicach szyjnych; 4. rozszerzone źrenice (jeśli nie przyjmowano leków, nie wykonano neuroleptanalgezji, nie podano znieczulenia, nie ma hipoglikemii); 5. zmiana koloru skóry, pojawienie się bladoszarego koloru skóry twarzy.

Jeśli pacjent jest monitorowany EKG, to w momencie śmierci klinicznej w EKG rejestrowane są następujące zmiany:

Migotanie komór charakteryzuje się chaotycznymi, nieregularnymi, ostro zdeformowanymi falami o różnej wysokości, szerokości i kształcie. Fale te odzwierciedlają pobudzenia poszczególnych włókien mięśniowych komór. Na początku fali migotanie jest zwykle wysokoamplitudowe, występujące z częstością około 600 min-1. Na tym etapie rokowanie do defibrylacji jest korzystniejsze w porównaniu z rokowaniem na kolejnym etapie. Ponadto fale migotania stają się niskoamplitudowe z częstotliwością fal do 1000, a nawet więcej na 1 minutę. Czas trwania tego etapu wynosi około 2-3 minuty, następnie zwiększa się czas trwania fal migotania, zmniejsza się ich amplituda i częstotliwość (do 300-400 min-1). Na tym etapie defibrylacja nie zawsze jest skuteczna. Należy podkreślić, że rozwój migotania komór jest często poprzedzony epizodami napadowego częstoskurczu komorowego, niekiedy dwukierunkowego częstoskurczu komorowego (typu piruet). Często, przed rozwojem migotania komór, rejestruje się częste wielobiegunowe i wczesne skurcze dodatkowe (typu R do T).

Przy trzepotaniu komór na EKG rejestrowana jest krzywa przypominająca sinusoidę z częstymi rytmicznymi, dość dużymi, szerokimi i podobnymi falami, odzwierciedlającymi pobudzenie komór. Nie da się wyizolować zespołu QRS, odcinka ST, załamka T, nie ma izolinii. Najczęściej trzepotanie komór zamienia się w ich migotanie. Obraz EKG trzepotania komór przedstawiono na ryc. 1.

Ryż. 1

W przypadku asystolii serca w EKG rejestrowana jest izolinia, brak jakichkolwiek fal lub zębów. Przy dysocjacji elektromechanicznej serca na EKG można zarejestrować rzadki rytm zatokowy, węzłowy, który przechodzi w rytm, po którym następuje asystolia. Przykład EKG podczas dysocjacji elektromechanicznej serca pokazano na ryc. 2.

Ryż. 2

Intensywna opieka

W przypadku nagłego zgonu sercowego przeprowadza się resuscytację krążeniowo-oddechową – zestaw działań mających na celu przywrócenie życiowej czynności organizmu i wyprowadzenie go ze stanu graniczącego ze śmiercią biologiczną.

Resuscytację krążeniowo-oddechową należy rozpocząć przed przyjęciem chorego do szpitala. Resuscytacja krążeniowo-oddechowa obejmuje etapy przedszpitalne i szpitalne.

W celu udzielenia pomocy na etapie przedszpitalnym konieczne jest przeprowadzenie diagnozy. Środki diagnostyczne należy podjąć w ciągu 15 sekund, w przeciwnym razie reanimacja pacjenta nie będzie możliwa. Jako środki diagnostyczne:

Wyczuj puls. Najlepiej jest wyczuć tętnicę szyjną z boku szyi i po obu stronach. Brak tętna podczas VCS.

Sprawdzanie świadomości. Pacjent nie będzie reagował na bolesne uderzenia i szczypania.

Sprawdź reakcję na światło. Źrenice same się rozszerzają, ale nie reagują na światło i to, co dzieje się wokół.

Sprawdź ciśnienie krwi. W przypadku VKS nie można tego zrobić, ponieważ nie istnieje.

Konieczne jest mierzenie ciśnienia już w trakcie resuscytacji, ponieważ zajmuje to dużo czasu. Pierwsze trzy pomiary wystarczą, aby potwierdzić śmierć kliniczną i rozpocząć resuscytację pacjenta.

Przedszpitalny etap resuscytacji krążeniowo-oddechowej

Przed przyjęciem pacjenta do szpitala wykonuje się czynności resuscytacji krążeniowo-oddechowej w dwóch etapach: elementarne podtrzymanie życia (pilne natlenienie) oraz dalsze działania mające na celu utrzymanie życia (przywrócenie spontanicznego krążenia).

Podstawowe zabiegi podtrzymujące życie (pilne natlenienie)

Przywrócenie drożności dróg oddechowych.

Utrzymanie oddychania (sztuczna wentylacja płuc).

Utrzymanie krążenia krwi (pośredni masaż serca).

Dalsze działania mające na celu utrzymanie życia (przywrócenie spontanicznego krążenia)

Wprowadzenie leków i płynów.

Dożylna droga podania leku.

Być może wprowadzenie leków do żyły obwodowej.

Po każdym wstrzyknięciu bolusa konieczne jest uniesienie ramienia pacjenta w celu przyspieszenia dostarczenia leku do serca, towarzyszące bolusowi z wprowadzeniem pewnej ilości płynu (w celu jego przepchnięcia).

W celu uzyskania dostępu do żyły centralnej zaleca się cewnikowanie żyły podobojczykowej lub szyjnej wewnętrznej.

Wprowadzenie leków do żyły udowej wiąże się z powolnym ich dostarczaniem do serca i spadkiem stężenia.

Dotchawicza droga podania leku.

Jeśli intubacja dotchawicza zostanie wykonana wcześniej niż zapewniony jest dostęp żylny, wówczas atropina, adrenalina, lidokaina mogą zostać wprowadzone przez sondę do tchawicy.

Preparaty rozcieńcza się 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu, a ich dawki powinny być 2-2,5 razy większe niż przy podaniu dożylnym.

Koniec sondy musi znajdować się poniżej końca rurki intubacyjnej.

Po wprowadzeniu leku konieczne jest wykonanie kolejno 2-3 oddechów (z przerwaniem pośredniego masażu serca) w celu rozprowadzenia leku wzdłuż drzewa oskrzelowego.

Dosercowa droga podania leku.

Stosuje się go, gdy niemożliwe jest podanie leków w inny sposób.

W przypadku zastrzyków wewnątrzsercowych duże tętnice wieńcowe są uszkodzone w 40% przypadków.

Rejestrację EKG wykonuje się w celu różnicowania głównych przyczyn zatrzymania krążenia (migotanie komór - 70-80%, asystolia komorowa - 10-29%, dysocjacja elektromechaniczna - 3%).

Optymalny do rejestracji EKG jest trójkanałowy elektrokardiograf w trybie automatycznym lub ręcznym.

Postępowanie w migotaniu komór i nieskutecznym hemodynamicznie częstoskurczu komorowym.

W przypadku wykrycia migotania komór lub hemodynamicznie nieefektywnego częstoskurczu komorowego przy braku defibrylatora konieczne jest przyłożenie energicznej pięści do serca (uderzenie przedsercowe) i przy braku tętna w tętnicach szyjnych przystąpienie do resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

Najszybszą, najskuteczniejszą i ogólnie akceptowaną metodą zatrzymania częstoskurczu komorowego i migotania komór jest defibrylacja elektryczna. Metoda defibrylacji elektrycznej.

Taktyka dysocjacji elektromechanicznej.

Dysocjacja elektromechaniczna to brak tętna i oddychania u pacjenta z zachowaną czynnością elektryczną serca (rytm jest widoczny na monitorze, ale nie ma tętna).

Środki mające na celu wyeliminowanie przyczyn dysocjacji elektromechanicznej.

Taktyka w asystolii.

Przeprowadzić ogólną resuscytację.

Dożylnie wstrzykiwać adrenalinę w dawce 1 mg co 3-5 minut.

Dożylne wstrzyknięcie atropiny w dawce 1 mg co 3-5 minut.

Wykonaj stymulację.

W 15. minucie resuscytacji wstrzyknij wodorowęglan sodu.

W przypadku skuteczności działań resuscytacyjnych konieczne jest:

Zapewnić odpowiednią wentylację płuc.

Kontynuować wprowadzanie leków antyarytmicznych w celach profilaktycznych.

Diagnozowanie i leczenie choroby, która spowodowała nagłą śmierć sercową.

resuscytacja z naruszeniem rytmu serca