krążenie wieńcowe
dopływ krwi do mięśnia sercowego; Przeprowadza się go wzdłuż tętnic i żył, które komunikują się ze sobą, penetrując całą grubość mięśnia sercowego. Dopływ krwi tętniczej do ludzkiego serca odbywa się głównie przez prawą i lewą tętnicę wieńcową (wieńcową), rozciągającą się od aorty na jej początku. Istnieją trzy rodzaje ukrwienia: lewy wieńcowy, prawy wieńcowy i jednolity, co w pewnym stopniu determinuje charakter patologii K. w przypadku chorób naczyniowych serca. Żyły przewyższają liczbę i rozmiar tętnic i otwierają się do prawego przedsionka. Główne pnie tętnicze i żylne są połączone szeroko rozwiniętą siecią zespoleń, co ułatwia krążenie oboczne (pomostowe, przetokowe) w różnych zaburzeniach ukrwienia serca. Wysoką intensywność ukrwienia mięśnia sercowego zapewnia gęsta sieć naczyń włosowatych (jest ich około 2 razy więcej na jednostkę objętości w sercu niż w mięśniach szkieletowych). Poziom K. to. w zdrowym organizmie jest dokładnie zgodny z siłą i częstotliwością uderzeń serca i jest regulowany zarówno przez czynniki fizyczne (ciśnienie krwi w aorcie itp.), jak i przez mechanizmy nerwowe i humoralne. Na K. ma wpływ stan fizyczny i psychiczny, a także stopień i charakter obciążenia organizmu. Gwałtownie pogarszają K. nikotyna i niektóre czynniki prowadzące do miażdżycy tętnic, nadciśnienia tętniczego i choroby niedokrwiennej serca (patrz niedokrwienie). przeciążenie układu nerwowego, negatywne emocje, niedożywienie, brak stałego treningu fizycznego. Niewydolność naczyń krwionośnych i jej zaburzenia są jedną z najczęstszych przyczyn zgonów w krajach rozwiniętych gospodarczo, dlatego też ich zapobieganie i leczenie (głównie zawały serca) jest najpilniejszym problemem współczesnej medycyny.
IM Dyakonova, SV Samoilova.
Wikipedii
krążenie wieńcowe
krążenie wieńcowe- krążenie krwi przez naczynia krwionośne mięśnia sercowego. Naczynia dostarczające natlenioną (tętniczą) krew do mięśnia sercowego nazywane są tętnicami wieńcowymi. Naczynia przenoszące odtlenioną (żylną) krew z mięśnia sercowego nazywane są żyłami wieńcowymi.
Tętnice wieńcowe znajdujące się na powierzchni serca nazywane są nasierdziowymi. Tętnice te są zwykle zdolne do samoregulacji, co zapewnia utrzymanie przepływu wieńcowego na poziomie odpowiadającym potrzebom mięśnia sercowego. Te stosunkowo wąskie tętnice są zwykle dotknięte miażdżycą tętnic i mają skłonność do zwężeń wraz z rozwojem niewydolności wieńcowej. Tętnice wieńcowe zlokalizowane głęboko w mięśniu sercowym nazywane są podwsierdziowymi.
Tętnice wieńcowe należą do „końcowego przepływu krwi”, będąc jedynym źródłem ukrwienia mięśnia sercowego: nadmiar przepływu krwi jest niezwykle nieznaczny, dlatego zwężenie tych naczyń może być tak krytyczne.
Przepływ wieńcowy wynosi 250 ml / min, czyli 4-5% IOC. Przy maksymalnej aktywności fizycznej może wzrosnąć 4-5 razy. Obie tętnice wieńcowe wychodzą z aorty. Prawa tętnica wieńcowa dostarcza krew do większości prawej komory, tylnej ściany lewej komory i niektórych odcinków przegrody międzykomorowej. Lewa tętnica wieńcowa zaopatruje resztę serca. Odpływ krwi żylnej z lewej komory odbywa się głównie w zatoce żylnej, która otwiera się do prawego przedsionka (75% całej krwi). Z prawej komory krew przepływa przez przednie żyły sercowe i żyły Tebesia bezpośrednio do prawego przedsionka. Przy osłabieniu czynności serca lub kurczliwości mięśnia sercowego możliwy jest odwrotny przepływ krwi z jam serca do naczyń wieńcowych za pomocą naczyń Viessanta i żył Thebesia.
Produkuje wewnętrzną warstwę ściany naczyń wieńcowych elastyna, przyczyniając się do powstawania blaszek miażdżycowych. Tworzy warstwa środkowa klucze, hamowanie produkcji elastyny. Naruszenie produkcji kalonów prowadzi do powstawania blaszek miażdżycowych.
fazy cyklu serca. Podczas skurczu intensywność przepływu wieńcowego (zwłaszcza w mięśniu sercowym lewej komory) maleje, a podczas rozkurczu wzrasta. Wynika to z okresowego ucisku mięśni serca naczyń wieńcowych podczas skurczu i rozluźnienia podczas rozkurczu. Mięsień sercowy charakteryzuje się dużą objętościową prędkością przepływu krwi i dużą rozciągliwością naczyń wieńcowych.
Przepływ wieńcowy zależy od ciśnienie w aorcie. Wraz ze wzrostem ciśnienia w aorcie zwiększa się przepływ wieńcowy, a wraz ze spadkiem maleje.
Zwiększone ciśnienie krwi po prawej stronie serca zapobiega żylnemu odpływowi krwi z naczyń wieńcowych i zmniejszeniu przepływu krwi przez nie - "serce płucne" (przy zapaleniu płuc, gruźlicy płuc).
Regulacja wieńcowego przepływu krwi
niedotlenienie - jeden z najważniejszych czynników regulujących przepływ wieńcowy. Mięsień sercowy pobiera 0,2 (60-70%) z przepływającej krwi. Zużycie tlenu przez mięsień sercowy wynosi 4-10 ml na 100 g jego masy w ciągu 1 minuty, wraz ze wzrostem obciążenia serca wzrasta, ale nie z powodu wzrostu ekstrakcji o g ale poprzez zwiększenie przepływu wieńcowego. Spadek 0 2 o 5% prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych. Z niedotlenieniem (zaprzestanie dostarczania 0 2 do serca) jego skurcze stopniowo słabną, jamy serca rozszerzają się, a po 6-10 minutach następuje zatrzymanie akcji serca, któremu początkowo towarzyszą zmiany biochemiczne: spadek zawartości ATP i fosforan kreatyny, nagromadzenie mleczanu, który nie rozkłada się na CO 2 i wodę. Po 30-minutowym niedotlenieniu w mięśniu sercowym występują nieodwracalne zaburzenia strukturalne: 30 minut to granica resuscytacji. W przypadku uduszenia limit resuscytacji jest krótszy (8-10 minut), ponieważ zachodzą nieodwracalne zmiany w mózgu.
Wzrost MKOl prowadzi do poprawy przepływu wieńcowego.
słaby podrażnienie nerwów współczulnych poprawia metabolizm mięśnia sercowego i przepływ wieńcowy, silne podrażnienie powoduje efekt zwężenia naczyń serca i ból w sercu.
Stymulacja nerwy przywspółczulne(nerw błędny) prowadzi do słabego rozszerzenia naczyń wieńcowych i jednocześnie do ujemnego efektu inotropowego, pogorszenia przepływu wieńcowego i śmierci, zwłaszcza w nocy, kiedy przeważa napięcie nerwu błędnego.
Pozytywny efekt chronotropowy(tachykardia) zmniejsza przepływ wieńcowy, dodatni efekt inotropowy poprawia przepływ wieńcowy.
75-85 ml krwi na 100 g masy serca (około 5% wartości minutowej objętości serca) przepływa przez naczynia wieńcowe człowieka podczas spoczynku mięśniowego w ciągu 1 minuty, co znacznie przekracza wielkość przepływu krwi na jednostkę masy innych narządów (z wyjątkiem mózgu, płuc i nerek). ). Przy znacznej pracy mięśni wartość przepływu wieńcowego wzrasta proporcjonalnie do wzrostu pojemności minutowej serca.
Wielkość przepływu wieńcowego zależy od napięcia naczyń wieńcowych. Podrażnienie nerwu błędnego powoduje zwykle spadek przepływu wieńcowego, który wydaje się być zależny od spowolnienia akcji serca (bradykardia) i spadku średniego ciśnienia w aorcie, a także zmniejszenia zapotrzebowania serca na tlen. Pobudzenie nerwów współczulnych prowadzi do zwiększenia przepływu wieńcowego, co jest oczywiście spowodowane wzrostem ciśnienia krwi i wzrostem zużycia tlenu, co następuje pod wpływem uwalnianej w sercu norepinefryny i dostarczanej z krwią adrenaliny. Katecholaminy znacznie zwiększają zużycie tlenu przez mięsień sercowy, więc wzrost przepływu krwi może nie być wystarczający, aby zwiększyć zapotrzebowanie serca na tlen. Wraz ze spadkiem prężności tlenu w tkankach serca naczynia wieńcowe rozszerzają się, a przepływ krwi przez nie zwiększa się niekiedy 2-3 krotnie, co prowadzi do eliminacji niedoboru tlenu w mięśniu sercowym.
Ostra niewydolność wieńcowa (dławica piersiowa)
Ostra niewydolność wieńcowa charakteryzuje się niedopasowaniem zapotrzebowania serca na tlen i dostarczaniem go wraz z krwią. Najczęściej niewydolność występuje z miażdżycą tętnic, skurczem tętnic wieńcowych (głównie sklerotycznych), zablokowaniem tętnic wieńcowych przez skrzeplinę, rzadko zator. Niewydolność wieńcowego przepływu krwi można czasami zaobserwować z gwałtownym wzrostem częstości akcji serca (migotanie przedsionków), gwałtownym spadkiem ciśnienia rozkurczowego. Skurcz niezmienionych tętnic wieńcowych jest niezwykle rzadki. Miażdżyca naczyń wieńcowych oprócz zmniejszenia ich światła powoduje również zwiększoną skłonność tętnic wieńcowych do skurczu.
Skutkiem ostrej niewydolności wieńcowej jest niedokrwienie mięśnia sercowego, powodujące naruszenie procesów oksydacyjnych w mięśniu sercowym i nadmierne gromadzenie się w nim niedotlenionych produktów przemiany materii (mleko, pirogronian itp.). Jednocześnie mięsień sercowy nie jest dostatecznie zaopatrzony w zasoby energetyczne (glukoza, kwasy tłuszczowe), zmniejsza się jego kurczliwość. Utrudniony jest również odpływ produktów przemiany materii. Przy nadmiarze produkty metabolizmu śródmiąższowego powodują podrażnienie receptorów mięśnia sercowego i naczyń wieńcowych. Powstałe impulsy przechodzą głównie przez lewe środkowe i dolne nerwy sercowe, lewe środkowe i dolne węzły współczulne szyjne i górne piersiowe oraz przez 5 górnych gałęzi łączących klatkę piersiową ( komunikator ramowy) wchodzi do rdzenia kręgowego. Po dotarciu do ośrodków podkorowych, głównie do podwzgórza i kory mózgowej, impulsy te wywołują odczucia bólowe charakterystyczne dla dławicy piersiowej (ryc. 89).
zawał mięśnia sercowego
Zawał mięśnia sercowego - ogniskowe niedokrwienie i martwica mięśnia sercowego, które występuje po długotrwałym skurczu lub zablokowaniu tętnicy wieńcowej (lub jej gałęzi). Tętnice wieńcowe są końcowe, dlatego po zamknięciu jednej z dużych gałęzi naczyń wieńcowych przepływ krwi w dostarczanym przez nią mięśniu sercowym zmniejsza się dziesięciokrotnie i odzyskuje znacznie wolniej niż w jakiejkolwiek innej tkance w podobnej sytuacji. Kurczliwość dotkniętego obszaru mięśnia sercowego gwałtownie spada, a następnie całkowicie zatrzymuje się. Fazie skurczu izometrycznego serca, a zwłaszcza fazie wyrzutowej, towarzyszy bierne rozciąganie dotkniętego obszaru mięśnia sercowego, co może później doprowadzić do jego pęknięcia w miejscu świeżego zawału lub do rozciągnięcia i powstania tętniak w miejscu zabliźnienia zawału (ryc. 90). W tych warunkach siła pompowania serca jako całości maleje, ponieważ część tkanki kurczliwej jest wyłączona; ponadto pewna część energii nienaruszonego mięśnia sercowego jest marnowana na rozciąganie nieaktywnych obszarów. Kurczliwość nienaruszonych obszarów mięśnia sercowego zmniejsza się również w wyniku naruszenia ich ukrwienia, spowodowanego kompresją lub odruchowym skurczem naczyń nienaruszonych obszarów (tzw. Odruch międzywieńcowy).
W eksperymencie szczegółowo zbadano mechanizmy osłabienia kurczliwości mięśnia sercowego w zawale serca.
Eksperymentalne zawały mięśnia sercowego. Ogniskowe niedokrwienie mięśnia sercowego z późniejszą martwicą najłatwiej odtworzyć u zwierząt doświadczalnych przez podwiązanie jednej z gałęzi tętnicy wieńcowej serca. Po podwiązaniu tętnicy wieńcowej w mięśniu sercowym zmniejsza się zawartość koenzymu A, który jest niezbędny do syntezy acetylocholiny; wraz z tym zwiększa się dopływ do serca katecholamin – noradrenaliny i adrenaliny, które znacznie zwiększają zużycie tlenu przez mięsień sercowy, niezależnie od wykonywanej przez niego pracy. Ze względu na niemożność odpowiedniego do potrzeb serca przepływu krwi, stopień niedotlenienia mięśnia sercowego dramatycznie wzrasta. W warunkach beztlenowych zaburzona jest gospodarka węglowodanowa – wyczerpują się zapasy glikogenu, wzrasta zawartość kwasu mlekowego i pirogronowego, rozwija się kwasica.
Rozpadowi komórek towarzyszy uwolnienie z nich jonów K+. Uwolniony w strefie zawału potas koncentruje się głównie w strefie okołoogniskowej. Z uszkodzonych komórek martwiczego obszaru uwalniane są enzymy i inne substancje biologicznie czynne, które mogą dodatkowo pogłębiać uszkodzenie mięśnia sercowego. W niektórych przypadkach wynikiem uszkodzenia struktur białkowych mięśnia sercowego jest powstawanie autoalergenów, a następnie rozwój swoistych autoprzeciwciał przeciwko nim. Utrwalenie tego ostatniego na nienaruszonych obszarach mięśnia sercowego może spowodować jego późniejsze uszkodzenie.
Martwicę mięśnia sercowego, podobną pod względem zaburzeń metabolicznych do zawału u człowieka, można wywołać u zwierząt laboratoryjnych poprzez ekspozycję na określone leki i chemikalia (np. podanie adrenaliny, ekstraktu z naparstnicy, napromienionych preparatów ergosterolu itp.). Selye odtworzył martwicę mięśnia sercowego u szczurów leczonych preparatami kortykoidowymi, pod warunkiem wprowadzenia do ich diety nadmiaru soli sodowych. Jego zdaniem niektóre sole sodowe "uwrażliwiają" mięsień sercowy na szkodliwe działanie kortykosteroidów.
Zmiany w elektrokardiogramie w zawale mięśnia sercowego. Zawał mięśnia sercowego charakteryzuje się zaburzeniem rytmu serca, które pojawia się od samego początku rozwoju zawału serca. Najbardziej charakterystyczne zmiany w elektrokardiogramie to przesunięcie segmentu RST oraz zmiana zespołu QRS i załamka T. Mogą być one wynikiem niedokrwienia rozciągającego się na układ przewodzący serca, jak również wpływów pochodzących z miejsca martwicy.
Cały obszar uszkodzenia w zawale mięśnia sercowego można podzielić na trzy strefy: centralną strefę martwicy, otaczającą ją strefę „uszkodzenia” oraz najbardziej obwodową – strefę niedokrwienia. Obecność strefy martwicy, a następnie blizny, wyjaśnia zmianę zespołu QRS, aw szczególności pojawienie się głębokiego załamka Q.
Strefa „uszkodzenia” powoduje przesunięcie odcinka RST, a strefa niedokrwienia prowadzi do zmiany załamka G. Różne stosunki wartości tych stref w różnych fazach choroby wyjaśniają złożoną dynamikę zmian w elektrokardiogramie podczas zawału mięśnia sercowego (ryc. 91).
Wstrząs kardiogenny. Jest to zespół ostrej niewydolności krążenia, który rozwija się jako powikłanie zawału mięśnia sercowego. Klinicznie objawia się nagłym, ostrym osłabieniem, zblednięciem skóry z sinicą, zimnym, lepkim potem, spadkiem ciśnienia krwi, małym częstym tętnem, ospałością chorego, a czasami krótkotrwałym zaburzeniem świadomości.
W patogenezie zaburzeń hemodynamicznych we wstrząsie kardiogennym istotne są trzy ogniwa:
- 1) zmniejszenie objętości udarowej i minutowej serca (wskaźnik sercowy poniżej 2,5 l/min/m2);
- 2) znaczny wzrost obwodowego oporu tętniczego (powyżej 1800 dyn/sek· cm +5);
- 3) naruszenie mikrokrążenia.
Zmniejszona pojemność minutowa serca i objętość wyrzutowa jest określany w zawale mięśnia sercowego przez gwałtowny spadek kurczliwości mięśnia sercowego z powodu martwicy mniej lub bardziej rozległego obszaru. Skutkiem zmniejszenia pojemności minutowej serca jest obniżenie ciśnienia krwi.
Zwiększony opór tętnic obwodowych ze względu na fakt, że przy nagłym spadku pojemności minutowej serca i spadku ciśnienia krwi aktywowane są baroreceptory tętnicy szyjnej i aorty, duża ilość substancji adrenergicznych jest odruchowo uwalniana do krwi, powodując powszechny skurcz naczyń. Jednak różne regiony naczyniowe odmiennie reagują na substancje adrenergiczne, co prowadzi do różnego stopnia wzrostu oporu naczyniowego. W rezultacie następuje redystrybucja krwi: przepływ krwi w ważnych narządach jest utrzymywany przez skurcz naczyń krwionośnych w innych obszarach.
Jednak przedłużający się i nadmierny skurcz naczyń obwodowych w warunkach klinicznych nabiera patologicznego znaczenia, przyczyniając się do zakłócenia złożonego mechanizmu mikrokrążenia z upośledzeniem przepływu krwi obwodowej i rozwojem szeregu ciężkich, czasem nieodwracalnych zmian w ważnych dla życia narządach.
Zaburzenia mikrokrążenia we wstrząsie kardiogennym manifestują się zaburzeniami naczynioruchowymi i wewnątrznaczyniowymi (reograficznymi). Zaburzenia naczynioruchowe mikrokrążenia są związane z ogólnoustrojowym skurczem tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych, prowadzącym do przenoszenia krwi z tętniczek do żyłek przez zespolenia z pominięciem naczyń włosowatych. W tym przypadku dopływ krwi do tkanek jest gwałtownie zaburzony i rozwijają się zjawiska niedotlenienia i kwasicy. Naruszenie metabolizmu tkanek i kwasica prowadzą do rozluźnienia zwieraczy przedwłośniczkowych; zwieracze pozawłośniczkowe, mniej wrażliwe na kwasicę, pozostają w stanie skurczu. W wyniku tego w naczyniach włosowatych gromadzi się krew, której część zostaje wyłączona z krążenia; wzrasta ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych, płyn zaczyna przesączać się do otaczających tkanek. W rezultacie zmniejsza się objętość krążącej krwi. Jednocześnie zachodzą zmiany właściwości reologicznych krwi – dochodzi do wewnątrznaczyniowej agregacji erytrocytów, związanej ze spadkiem prędkości przepływu krwi i zmianą frakcji białkowych krwi oraz ładunku erytrocytów.
Nagromadzenie erytrocytów jeszcze bardziej spowalnia przepływ krwi i przyczynia się do zamknięcia światła naczyń włosowatych. Ze względu na spowolnienie przepływu krwi zwiększa się lepkość krwi i powstają warunki do tworzenia mikrozakrzepów, co ułatwia również wzrost aktywności układu krzepnięcia krwi u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego powikłanym wstrząsem.
Naruszenie obwodowego przepływu krwi z wyraźną wewnątrznaczyniową agregacją erytrocytów, odkładanie się krwi w naczyniach włosowatych prowadzi do pewnych konsekwencji:
- a) zmniejsza się żylny powrót krwi do serca, co prowadzi do dalszego zmniejszenia minimalnej objętości serca i jeszcze wyraźniejszego naruszenia dopływu krwi do tkanek;
- b) głód tlenowy tkanek pogłębia się z powodu wyłączenia erytrocytów z krążenia.
W ciężkim wstrząsie dochodzi do błędnego koła: zaburzenia metaboliczne w tkankach powodują pojawienie się szeregu substancji wazoaktywnych, które przyczyniają się do rozwoju zaburzeń naczyniowych i agregacji erytrocytów, co z kolei wspomaga i pogłębia istniejące zaburzenia metabolizmu tkankowego. Wraz ze wzrostem kwasicy tkankowej dochodzi do głębokich naruszeń układów enzymatycznych, co prowadzi do śmierci elementów komórkowych i rozwoju małej martwicy mięśnia sercowego, wątroby i nerek.
KRĄŻENIE WIEŃCOWE (krążenie wieńcowe; łac. koronarius koronarius; syn. krążenie wieńcowe) - ruch krwi przez naczynia wieńcowe (wieńcowe) serca, który zapewnia dostarczanie tlenu i substratów odżywczych do wszystkich tkanek serca oraz wypłukiwanie z nich produktów przemiany materii.
Mięsień sercowy otrzymuje krew przez dwie tętnice wieńcowe - prawą i lewą, których ujścia znajdują się w korzeniu aorty przy guzkach zastawki aortalnej. Są to naczynia mięśniowe. Gałęzie lewej tętnicy wieńcowej dostarczają krew do lewej komory, przegrody międzykomorowej, lewego i częściowo prawego przedsionka. Gałęzie prawej tętnicy wieńcowej zaopatrują ściany prawej połowy serca. Taki schemat dopływu krwi do serca nie jest obserwowany we wszystkich przypadkach (patrz Serce), co jest ważne dla lokalizacji i wielkości ognisk martwicy w przypadku zablokowania różnych gałęzi tętnic wieńcowych (patrz Zawał mięśnia sercowego). Duże pnie tętnicy, rozciągające się wzdłuż powierzchni serca, wydzielają gałęzie, które wchodzą głęboko pod kątem prostym; rozgałęzienie sięga ośmiu rzędów. Tętnice wieńcowe są klasyfikowane jako tętnice końcowe, jednak posiadają zespolenia międzytętnicze, które mogą przepuszczać od 3 do 5% przepływu krwi w basenie ich lokalizacji. Przedłużające się niedotlenienie mięśnia sercowego przyczynia się do wzrostu zespoleń międzytętniczych i zwiększenia ich przepustowości. Sieć naczyń włosowatych mięśnia sercowego jest bardzo gęsta: liczba naczyń włosowatych jest zbliżona do liczby włókien mięśniowych. W warstwie podwsierdziowej sieć naczyń włosowatych jest gęstsza niż w warstwie podnasierdziowej. Układ żylny serca ma złożoną strukturę. Największa żyła, zatoka wieńcowa, wpływa do prawego przedsionka, do którego napływa krew żylna z różnych części serca (głównie ze ścian lewej komory). Ponadto małe żyły serca wpływają bezpośrednio do jam prawej połowy serca. Mięsień sercowy jest przesiąknięty siecią tzw. kanały nienaczyniowe. Pod względem średnicy odpowiadają żyłkom i tętniczkom, a strukturą ściany przypominają naczynia włosowate. Są to naczynia besjusza (Viessen) - szlaki tętnicze, żylne i zatokowe łączące odpowiednie naczynia z jamami serca. System drenażu serca obejmuje również sinusoidy znajdujące się w głębokich warstwach mięśnia sercowego. Otwierają naczynia włosowate. Strukturalne i funkcjonalne cechy tego systemu są takie, że ułatwiają szybki odpływ krwi żylnej. Dyskusyjna jest kwestia obecności zespoleń tętniczo-żylnych w sercu. Zakłada się możliwość funktów, „przetoczeń” – preferencyjnego przepływu krwi w dowolnym preferowanym segmencie łożyska wieńcowego. Jednak opinia o roli K. to. jako dodatkowego „resetującego” koła krążenia krwi nie jest potwierdzona. Naczynia wieńcowe są obficie zaopatrzone w nerwy współczulne i przywspółczulne. Naczynia włosowate są również unerwione.
Intensywność K. do. Normalnie zależy od zapotrzebowania serca na tlen, krawędź jest bardzo wysoka i charakteryzuje się zużyciem 6-8 ml tlenu w ciągu 1 minuty. na 100 g masy serca w spoczynku. Mięsień sercowy ma zdolność maksymalizacji ekstrakcji tlenu z przepływającej krwi: krew żylna wieńcowa zawiera 5-7% obj. tlenu, natomiast krew z żyły głównej 14-15% obj. W rezultacie każde zwiększenie metabolizmu energetycznego wraz ze wzrostem pracy serca jest zaopatrywane w tlen poprzez zwiększenie objętościowego natężenia przepływu wieńcowego, które w spoczynku wynosi 60-80 ml na 1 min. na 100 g masy serca. Zwiększenie przepływu krwi następuje w wyniku rozszerzenia naczyń wieńcowych, otwarcia naczyń włosowatych, a także w wyniku wzrostu ciśnienia krwi. Dlatego w warunkach spoczynku ciała naczynia wieńcowe muszą mieć wysoki ton. To jedna z cech systemu K. - połączenie wysokiego poziomu podstawowej przemiany materii w mięśniu sercowym i wysokiego napięcia naczyniowego, przez co posiada dużą rezerwę ekspansji, co pozwala na zwiększenie przepływu krwi 5-7 razy przy wzrost funkcji serca. Wzrost zużycia tlenu w wyniku wzrostu jego wydalania przez krew ma mniejsze znaczenie i jest zwykle obserwowany tylko przy bardzo dużym obciążeniu serca.
Ukrwienie mięśnia sercowego lewej komory charakteryzuje się znacznymi wahaniami przepływu krwi związanymi z fazami cyklu pracy serca. Około 85% krwi przepływa podczas rozkurczu, a 15% podczas skurczu. Dla mięśnia sercowego prawej komory faza skurczowa i rozkurczowa K. to trochę się różnią. Faza K. do. ze względu na fakt, że siły kompresji pozanaczyniowej w ścianach lewej komory podczas skurczu tworzą przeszkodę w przepływie krwi w basenie lewej tętnicy wieńcowej (ryc.).
Zwykle przy wzroście częstości akcji serca nie ma rozbieżności między zwiększonym zapotrzebowaniem serca na tlen a przepustowością naczyń krwionośnych z powodu aktywnego rozszerzania naczyń krwionośnych pod wpływem czynników metabolicznych. Jednocześnie kompresja pozanaczyniowa przez hemodynamicznie nieskuteczne dodatkowe skurcze zmniejsza K. do Skurczowa kompresja mięśnia sercowego przyczynia się do odpływu krwi żylnej; z każdym skurczem krew wypływa z zatoki wieńcowej. Istnieją dowody na to, że w całym łożysku wieńcowym nie ma obszaru jednolitego przepływu krwi: w naczyniach włosowatych porusza się również nierównomiernie z maksymalną prędkością w fazie skurczu.
Problematyka mikrokrążenia wieńcowego nie została dostatecznie rozwinięta ze względu na duże trudności techniczne. Ze względu na obecność ciśnienia śródściennego w ścianach serca, które wzrasta w kierunku warstw wewnętrznych, naczynia znajdujące się w podwsierdziu doświadczają największego ucisku. Jednocześnie warstwy podwsierdziowe mięśnia sercowego doświadczają większego napięcia, a co za tym idzie, większego zapotrzebowania na tlen. Jest to kompensowane przez gęstsze unaczynienie podwsierdzia, obecność większej liczby otwartych (czynnych) naczyń włosowatych, co zapewnia większy przepływ krwi tutaj podczas rozkurczu. Na ogół stosunek przepływu krwi podwsierdziowego do podnasierdziowego jest zwykle większy niż jeden. Naczynia z początkowo obniżonym napięciem tracą zdolność do samoregulacji reakcji, stając się biernymi rurkami i wzrasta ich podatność na kompresję pozanaczyniową. W tych warunkach (wyczerpanie rezerwy ekspansji), wraz ze wzrostem częstości akcji serca, K. do. nie wzrośnie, może nawet spaść.
Wiele faktów świadczy o miogennym charakterze wysokiego napięcia naczyń wieńcowych w normie oraz o ścisłym związku między miogennymi i metabolicznymi mechanizmami jego regulacji. Zgodnie z ogólnie przyjętą opinią, powiązaniem pracy serca z przepływem wieńcowym są zmiany metabolizmu energetycznego w mięśniu sercowym, które mają działanie wazodylatacyjne. Najbardziej energochłonna jest praca serca podczas tachykardii (w porównaniu do zużycia tlenu na pracę serca przy podwyższonym ciśnieniu krwi i dużej objętości wyrzutowej). Rozszerzenie naczyń wieńcowych występuje również przy braku tlenu. Istnieje opinia, że niedotlenienie jest postrzegane przez mięsień sercowy w taki sam sposób, jak wzrost zapotrzebowania na tlen przy zwiększonej pracy serca, to znaczy mechanizmy przekrwienia roboczego i reaktywnego są uznawane za zasadniczo identyczne. Zgodnie z tym punktem widzenia o odpowiedzi naczyń wieńcowych decyduje jedynie stosunek przepływu krwi do metabolizmu, niezależnie od tego, czy zmienia się podaż tlenu przy niezmienionym zapotrzebowaniu, czy też zmienia się zapotrzebowanie na tlen. Jednak specyficzne mechanizmy przekrwienia roboczego i reaktywnego wydają się być różne, ze względu na nieporównywalny poziom metabolizmu w obu przypadkach. Właściwości ściany naczynia podczas niedotlenienia i przekrwienia roboczego nie są porównywalne, chociaż w obu przypadkach dochodzi do rozszerzenia naczyń: w pierwszym przypadku naczynia wieńcowe stają się biernymi rurkami, łatwo odkształcającymi się pod wpływem sił kompresji pozanaczyniowej, aw drugim - rozszerzając się, nie tracą swoich właściwości sprężystych. Istnieje opinia, że rozszerzenie naczyń wieńcowych podczas niedotlenienia może zależeć od bezpośredniego wpływu niedoboru tlenu na mięśnie gładkie, ale jest na to bardzo mało bezpośrednich dowodów. Sugeruje się, że hipoksemia zmienia wrażliwość mięśni gładkich naczyń na działanie metabolitów pojawiających się w warunkach niedotlenienia. Najbardziej uzasadniona jest hipoteza regulacji adenozyny K. to., zgodnie z wycięciem, brakowi tlenu towarzyszy przyspieszony rozkład ATP, a produkty tego rozpadu - adenozyna, inozyna, hipoksantyna - mają silne działanie wieńcowe efekt rozszerzający. Hipoteza ta nie wyjaśnia mechanizmu przekrwienia roboczego, ponieważ przy zwiększonej czynności serca nie stwierdzono produktów rozpadu adenozyny. Metaboliczna teoria regulacji K. c. uwzględnia, oprócz produktów rozpadu ATP, inne czynniki o charakterze humoralnym: potas, produkty pośrednie cyklu Krebsa, produkty metabolizmu beztlenowego, zmiany osmotyczności płynu tkankowego, fosforan nieorganiczny . Jednak próby odtworzenia reakcji naczyniowych poprzez wprowadzenie takiej lub innej substancji do łożyska wieńcowego nie dały wyników, które pokrywają się z reakcjami naturalnymi. Możliwe, że rozszerzenie naczyń zarówno w przekrwieniu reaktywnym, jak i roboczym jest wynikiem jednokierunkowego działania wielu czynników. Prostaglandyny A1 i E1 w farmakolu mają działanie rozszerzające naczynia wieńcowe. dawki. Mogą brać udział w rozszerzaniu naczyń wieńcowych ze wzmożoną pracą serca. Kininy rozszerzają również naczynia wieńcowe. Czynniki humoralne zwężające naczynia wieńcowe obejmują angiotensynę, pituitrynę. Rozszerzenie naczyń wieńcowych przy wzmożonej pracy serca można wytłumaczyć hipotezą histomechaniczną wysuniętą przez V. M. Khayutina dotyczącą przekrwienia roboczego mięśni szkieletowych: skurcz włókna mięśniowego deformuje naczynie w taki sposób, że zostaje zahamowany automatyczny rytm elementów mięśni gładkich jego ściany i dochodzi do rozszerzenia naczyń.
Regulacja nerwowa K. pod wieloma względami pozostaje nie do końca zbadana. Nawet w eksperymencie trudno jest oddzielić pierwotne działanie naczynioruchowe nerwów od wtórnego, za pośrednictwem zmian w kardio- i hemodynamice, metabolizmie mięśnia sercowego. podrażnienie N. Z. (jądro podwzgórza) u zwierząt dawał różnorodne reakcje naczyń wieńcowych. U psów z odnerwionym sercem naczynioruchowa reakcja wieńcowa na stres emocjonalny wystąpiła znacznie później i nie ustąpiła tak szybko po usunięciu podrażnienia, jak przy zachowanym unerwieniu. Jest prawdopodobne, że główną rolą regulacyjną interakcji naturalnych współczulnych i przywspółczulnych oddziaływań nerwowych na naczynia wieńcowe jest szybkie i odpowiednie dostosowanie K. do aktualnych potrzeb serca. Dobrze kontrolowane eksperymenty wykazały, że pobudzenie nerwów błędnych rozszerza naczynia wieńcowe. Mediator cholinergicznego działania nerwów - acetylocholina - rozszerza również naczynia wieńcowe. Kiedy gałęzie sercowe nerwów współczulnych są podrażnione, dochodzi również do rozszerzenia naczyń wieńcowych i wzrostu K. do. To jednak zwiększa siłę i częstotliwość bicia serca, szybkość skurczu mięśnia sercowego i śródścienne wzrost ciśnienia - czynniki zmieniające metabolizm mięśnia sercowego, co samo w sobie powoduje rozszerzenie naczyń wieńcowych. Przy pobudzeniu nerwów współczulnych obserwuje się czasem spadek zawartości oksyhemoglobiny we krwi wypływającej z zatoki wieńcowej, co jest podawane jako wskaźnik niedostatecznego rozszerzenia naczyń wieńcowych lub utajonego zwężenia naczyń. Niektórzy autorzy obserwowali pierwotny wzrost oporu naczyń wieńcowych po pobudzeniu nerwów współczulnych, po którym następowało silne i długotrwałe rozszerzenie naczyń. Wraz ze spadkiem temperatury ciała, zmniejszeniem intensywności metabolizmu w jakikolwiek sposób, neurogenne zwężenie naczyń wieńcowych jest wykrywane częściej i wyraźniej. W odpowiedziach tętnic wieńcowych na stymulację nerwów współczulnych pośredniczy aktywacja receptorów alfa- i beta-adrenergicznych, które, jak się uważa, znajdują się na błonach mięśni gładkich naczyń. Rozszerzenie naczyń wieńcowych po stymulacji nerwów współczulnych jest związane z mechanizmem receptora beta-adrenergicznego, który dominuje nad mechanizmem alfa-adrenergicznym odpowiedzialnym za skurcz naczyń wieńcowych. Ostateczna reakcja zależy od ilościowej przewagi aktywacji określonych receptorów. Podczas blokowania receptorów p-adrenergicznych za pomocą propranololu, podrażnienie nerwów współczulnych lub podawanie katecholamin powoduje zwężenie naczyń wieńcowych o charakterze alfa-adrenergicznym. Adrenalina zwykle powoduje przedłużone i poważne rozszerzenie naczyń wieńcowych. Ale jednocześnie silnie wzrasta zużycie tlenu przez mięsień sercowy, a także praca serca. Przy bezpośrednim podaniu katecholamin do naczyń wieńcowych rozszerzenie naczyń poprzedza reakcję serca. Blokowanie receptorów p-adrenergicznych ujawnia niewielki początkowy projekt naczyń wieńcowych pod wpływem katecholamin. Istnieje opinia, że stosunek receptorów a i p-adrenergicznych w naczyniach wieńcowych o różnej średnicy jest różny i że stosunek ten może zmieniać się pod wpływem temperatury, farmakolu, środków itp. Zatem pomimo znacznego postępu w badaniu regulacji K. do., wiele kwestii pozostaje nierozwiązanych.
U podstaw różnych form zaburzeń To. to. (patrz. Niewydolność wieńcowa) leży występowanie braku równowagi między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego dostarczaniem przez krew. W zdecydowanej większości przypadków ta nierównowaga występuje z powodu obturacyjnych uszkodzeń naczyń wieńcowych przez proces miażdżycowy. Przy znacznych wartościach niedrożności równowaga jest zaburzona już w spoczynku – początkowo przepływ krwi jest zmniejszony. Jednak w niektórych przypadkach przepływ krwi w mięśniu sercowym w spoczynku jest normalny, ale przy zwiększonej pracy albo wzrasta bardzo mało, albo nawet maleje. Jedną z możliwych przyczyn takiej dynamiki przepływu wieńcowego podczas wysiłku może być bierny stan ścian naczyń, rozszerzający się dystalnie od miejsca zwężenia, co powoduje, że ulegają one uciskowi przez kurczący się mięsień sercowy. Wtedy każdy wzrost obciążenia serca ograniczy przepływ krwi. W tym przypadku szczególnie dotyczy to warstw podwsierdziowych mięśnia sercowego. Wydaje się, że mniej jest przypadków, gdy przyczyną rozbieżności między zapotrzebowaniem a dostarczaniem tlenu są neurogenne reakcje spastyczne tętnic wieńcowych nieobjętych miażdżycą. Zwiększona lepkość krwi, która zwiększa opór naczyniowy, również przyczynia się do zmniejszenia K. do. Ograniczenie wykorzystania tlenu przez mięsień sercowy może być związane z biochemicznymi czynnikami natury, na przykład z naruszeniem procesu dysocjacji hemoglobiny we krwi (patrz zawał mięśnia sercowego, niewydolność wieńcowa, dusznica bolesna).
Bibliografia: Niewydolność wieńcowa, wyd. EI Chazova, s. 9, M., 1977; H about-vikova EB O autoregulacji w układzie wieńcowym, Fiziol, Zhurn. ZSRR, t. 58, nr 1, s. 61, 1972, bibliogr.; Nogina S. P. Korelacje ciśnienia tętniczego i przepływu wieńcowego podczas przedłużonej stymulacji jąder bocznych podwzgórza zwierząt nie znieczulonych, ibidem, t. 60, nr 7, s. 1091, 1974, bibliogr.; X a yu-t i n BM Mechanizm kontroli naczyń pracującego mięśnia szkieletowego, w książce: Probl, sovr, fiziol, sciences, pod red. EM Kreps i VN Czernigowski, s. 123, L., 1971, bibliografia; Ah 1 qui st R. P. Receptory adrenergiczne, Perspect. Biol. Med., w. 17, str. 119, 1973; Katz A. M. Physiology of the heart, N. Y., 1977; Nerwowa regulacja serca, wyd. przez WC Randall, NY, 1977; Krążenie obwodowe, wyd. przez R, Zelis, N. Y., 1975.
AV Trubetskoy.
Napływ krwi przez tętnice serca i jej odpływ siecią żylną stanowi trzeci krąg krążenia krwi. Cechy wieńcowego przepływu krwi zapewniają wzrost 4-5 razy pod obciążeniem. Dla regulacji napięcia naczyniowego ważna jest zawartość tlenu we krwi i napięcie autonomicznego układu nerwowego.
Przeczytaj w tym artykule
Schemat koła wieńcowego
Tętnice wieńcowe serca wychodzą z nasady aorty w pobliżu zastawek jej zastawki. Odchodzą od prawej i lewej zatoki aorty.
Prawa gałąź zasila prawie całą prawą komorę, a tylną ścianę lewej, mały odcinek przegrody.
Pozostała część mięśnia sercowego jest zaopatrywana przez lewą gałąź wieńcową. Ma od dwóch do czterech tętnic wychodzących, z których najważniejsze to tętnice zstępujące i okalające.
Pierwsza jest bezpośrednim przedłużeniem lewej tętnicy wieńcowej i biegnie do góry, a druga znajduje się pod kątem prostym do głównej, biegnie od przodu do tyłu, zaginając się wokół serca.
Opcje struktury sieci wieńcowej to:
- trzy główne tętnice (dodano niezależną tylną gałąź);
- jedno naczynie zamiast dwóch (okrąża podstawę aorty);
- podwójne tętnice biegnące równolegle.
O odżywianiu mięśnia sercowego decyduje tętnica międzykomorowa tylna. Może odchodzić od prawej lub odgałęzienia koperty po lewej stronie.
W zależności od tego rodzaj dopływu krwi nazywa się odpowiednio prawym lub lewym. Prawie 70% osób ma pierwszy wariant, 20% ma system mieszany, a reszta ma lewicowy typ dominacji.
Odpływ żylny przechodzi przez trzy naczynia - duże, małe i środkowe żyły. Pobierają około 65% krwi z tkanek, wprowadzają ją do zatoki żylnej, a następnie przez nią do prawego przedsionka. Reszta przechodzi przez najmniejsze żyły Viessen-Tebesia i przednie gałęzie żylne.
Tak więc schematycznie ruch krwi przebiega przez: aortę - wspólną tętnicę wieńcową - jej prawą i lewą gałąź - tętniczki - naczynia włosowate - żyłki - żyły - zatokę wieńcową - prawą połowę serca.
Fizjologia i cechy krążenia wieńcowego
4% całkowitego wyrzutu krwi do aorty pochłania odżywianie serca w spoczynku. Przy dużym stresie fizycznym lub emocjonalnym wzrasta 3-4 razy, a czasem więcej. Szybkość przepływu krwi przez tętnice wieńcowe zależy od:
- przewaga tonu współczulnego lub przywspółczulnego układu nerwowego;
- intensywność procesów metabolicznych.
Główny dopływ krwi tętniczej do mięśnia sercowego lewej komory następuje w okresie rozkurczu serca, tylko niewielka część (około 14 - 17%) dostaje się podczas skurczu, a także do wszystkich narządów wewnętrznych. Dla prawej komory zależność od faz cyklu pracy serca nie jest tak istotna. Podczas skurczu serca krew żylna odpływa z mięśnia sercowego pod wpływem skurczu mięśnia.
Mięsień sercowy różni się od mięśnia szkieletowego. Cechy jego krążenia krwi to:
- liczba naczyń w mięśniu sercowym jest dwukrotnie większa niż w pozostałej części tkanki mięśniowej;
- lepsze ukrwienie podczas rozkurczu, im częstsze skurcze, tym gorszy przepływ tlenu i związków energetycznych;
- co prawda tętnice mają wiele połączeń, ale nie wystarczą, aby zrekompensować zatkane naczynie, co prowadzi do zawału serca;
- ze względu na wysokie napięcie i rozciągliwość ściany tętnic mogą zapewnić zwiększony przepływ krwi w mięśniu sercowym podczas wysiłku.
Tętnice i żyły serca Regulacja małego koła wieńcowego
Tętnice wieńcowe najsilniej reagują na niedobór tlenu. Powstają niedotlenione produkty przemiany materii, które stymulują rozszerzanie światła naczyń.
Głód tlenu jest absolutny - ze skurczem gałęzi tętniczej lub zakrzepem, zatorem zmniejsza się przepływ krwi. Przy względnym niedoborze problemy z odżywianiem komórek pojawiają się tylko wtedy, gdy istnieje zwiększone zapotrzebowanie, gdy konieczne jest zwiększenie częstotliwości i siły skurczów, a nie ma na to rezerwy. Występują więc w odpowiedzi na wysiłek fizyczny lub stres emocjonalny.
Tętnice wieńcowe serca również otrzymują impulsy z autonomicznego układu nerwowego. Nerw błędny, część przywspółczulna i jej przewodnik (mediator) acetylocholina rozszerza naczynia krwionośne. Równocześnie ze spadkiem napięcia tętnic i opadami.
Działanie działu współczulnego, uwalnianie hormonów stresu, nie jest tak jednoznaczne. Pobudzenie receptorów alfa-adrenergicznych zwęża naczynia krwionośne, a beta-adrenergiczne je rozszerza. Efektem końcowym takiego wielokierunkowego działania jest aktywacja wieńcowego przepływu krwi z dobrą drożnością dróg tętniczych.
Metody badawcze
Możesz ocenić stan krążenia wieńcowego za pomocą i. Naśladują reakcję tętnic na zwiększone zapotrzebowanie na tlen. Zwykle po osiągnięciu wysokiej częstotliwości skurczów (przy pomocy bieżni, leków) na kardiogramie nie ma oznak niedokrwienia.
Świadczy to o tym, że przepływ krwi wzrasta iw pełni zapewnia intensywną pracę serca. Przy niewydolności wieńcowej pojawiają się zmiany odcinka ST - spadek o 1 mm lub więcej od linii izoelektrycznej.
Jeśli EKG pomaga badać funkcjonalne cechy przepływu krwi, przeprowadza się je w celu zbadania anatomicznej struktury tętnic serca. Wprowadzenie środka kontrastowego jest zwykle stosowane, gdy konieczne jest wykonanie operacji w celu przywrócenia odżywienia mięśnia sercowego.
Angiografia tętnic wieńcowych pozwala określić obszary zwężeń, ich znaczenie dla rozwoju niedokrwienia, częstość występowania zmian miażdżycowych, a także stan obwodnicowych dróg ukrwienia – naczyń obocznych.
Obejrzyj film o ukrwieniu mięśnia sercowego i metodach diagnostyki serca:
W celu poszerzenia możliwości diagnostycznych koronarografię wykonuje się równolegle z wielorzędową tomografią komputerową. Metoda ta pozwala na stworzenie trójwymiarowego modelu tętnic wieńcowych, aż do najmniejszych rozgałęzień. Angiografia MSCT ujawnia:
- miejsce zwężenia tętnicy;
- liczba dotkniętych oddziałów;
- struktura ściany naczynia;
- przyczyną zmniejszenia przepływu krwi jest zakrzepica, zatorowość, płytka cholesterolowa, skurcz;
- cechy anatomiczne naczyń wieńcowych;
- konsekwencje .
Tętnice i żyły serca tworzą trzeci krąg krążenia krwi. Posiada cechy strukturalne i funkcjonalne, które mają na celu zwiększenie przepływu krwi podczas ćwiczeń. Regulacja napięcia tętniczego odbywa się poprzez stężenie tlenu we krwi, a także mediatory współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego.
Do badania naczyń wieńcowych stosuje się EKG, testy wysiłkowe, koronarografię z kontrolą rentgenowską lub tomograficzną.
Przeczytaj także
Operacja pomostowania serca jest dość kosztowna, ale pomaga poprawić jakość życia pacjenta. Jak przebiega operacja pomostowania serca? Powikłania po CABG i MKSH. Rodzaje boczników, co to jest wewnątrzwieńcowe. Operacja na otwartym sercu. Ile razy możesz. Ilu żyje później. Okres pobytu w szpitalu. Jak postępować przy zawale serca.
