Serce płucne- stan patologiczny charakteryzujący się przerostem prawej komory spowodowanym nadciśnieniem krążenia płucnego, który rozwija się wraz z uszkodzeniem aparatu oskrzelowo-płucnego, naczyń płucnych, deformacją klatki piersiowej lub innymi chorobami upośledzającymi czynność płuc.
Ostra choroba serca to zespół objawów, który pojawia się w wyniku zatorowości płucnej oraz w przypadku chorób układu sercowo-naczyniowego i oddechowego. Etiologia:(ostre świeckie serce z ciężkim przebiegiem)
1. Masywna zatorowość płucna 2. Zator gazowy, tłuszczowy, nowotworowy 3. Zakrzepica tętnicy płucnej, żył płucnych 4. Odma opłucnowa. Klinika: Ostry rozwój w ciągu kilku minut, godzin, na tle pełnego samopoczucia, z częstym skutkiem śmiertelnym. Towarzyszą objawy dekompensacji serca. Występuje ostra duszność, sinica, ból w klatce piersiowej, pobudzenie. Choroba zakrzepowo-zatorowa płuc szybko, w ciągu kilku minut do pół godziny, prowadzi do rozwoju stanu wstrząsowego i zgonu (ostre serce płucne z przebieg podostry): 1) zatorowość gałęzi tętnicy płucnej 2) zakrzepica gałęzi tętnicy płucnej o nawracającym przebiegu 3) zawał płuca 4) odma zastawkowa 5) rozległe ostre zapalenie płuc 6) ciężka astma oskrzelowa 7) zapalenie tętnic układu tętnic płucnych Klinika: Rozwija się w ciągu kilku godzin do kilku dni i towarzyszy mu narastająca duszność, sinica, a następnie rozwój stanu szoku, obrzęku płuc. Podczas osłuchiwania słychać dużą liczbę mokrych i rozproszonych suchych rzężeń, można wykryć pulsację w przestrzeni międzyżebrowej 2-3 po lewej stronie, akcent tonu II nad tętnicą płucną. Charakter obrzęku żył szyjnych, postępujące powiększenie wątroby, ból przy badaniu palpacyjnym. Często występuje ostra niewydolność wieńcowa, której towarzyszy ból, zaburzenia rytmu serca i objawy niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG. Rozwój tego zespołu wiąże się z wystąpieniem wstrząsu, uciskiem żył temazynowych przez powiększoną prawą komorę oraz podrażnieniem receptorów w tętnicy płucnej. Ponadto klinika zawału płuc charakteryzuje się wznowieniem lub nasileniem pęcherzyków w klatce piersiowej związanych z oddychaniem, dusznością, sinicą, ale mniejszą niż w ostrej fazie choroby. Suchy kaszel lub skąpa plwocina, krwioplucie Wzrost temperatury, tachykardia.
RTG: jednostronny wzrost cienia korzenia płuca, zwiększona przezroczystość płuca. Wysoko stojąca kopuła przepony, rozszerzenie naczyń żylnych, powiększenie prawego serca. Zawał płuca - ciemnienie trójkątnego kształtu, płyn w jamie opłucnej. EKG: (1-5 dni ostre) głębokie zęby Sv 1 i aVLiQv 3, V1-V2 ujemne T, migotanie przedsionków. W fazie podostrej (1-3 tygodnie): ujemny T w 3, aVF, odprowadzeniach V1-2. Diagnoza: obraz kliniczny, EKG, RTG, historia zakrzepowego zapalenia żył kończyn dolnych. Angiografia płuc. Leczenie: z rozwojem stanu szoku - resuscytacja (intubacja, masaż serca, wentylacja mechaniczna). Jeśli resuscytacja zakończy się sukcesem, wskazana jest pilna operacja usunięcia skrzepliny z pnia tętnicy płucnej i wprowadzenie leków trombolitycznych do tętnicy płucnej przez sondę, blokery zwojowe), leczenie niewydolności serca. Wczesna terapia przeciwzakrzepowa - dożylna heparyna z przejściem do podawania domięśniowego i podskórnego pod kontrolą krzepnięcia krwi. ?-10 dni, następnie antykoagulanty o działaniu pośrednim. (fibrolizyna, streptokinaza) Przewlekłe serce płucne- rozwija się przez wiele lat i przebiega początkowo bez niewydolności serca, a następnie z dekompensacją zgodnie z typem prawej komory. Etiologia: 1) zmiany chorobowe, w których przede wszystkim zaburzona jest funkcja wentylacyjno-oddechowa płuc (zakaźne choroby zapalne aparatu oskrzelowo-płucnego – przewlekłe zapalenie oskrzeli, przewlekłe zapalenie płuc, rozstrzenie oskrzeli, gruźlica z rozwojem rozedmy płuc. Astma oskrzelowa, procesy nowotworowe, zwyrodnienie torbielowate płuc, kolagenozy, krzemica itp.) 2) choroby, które dotyczą przede wszystkim naczyń płucnych (zapalenie tętnic płucnych, pierwotne nadciśnienie płucne i procesy zakrzepowo-zatorowe w układzie płucnym) Patogeneza: nadciśnienie małego koła w wyniku procesów obturacyjnych i restrykcyjnych. Procesy obturacyjne - naruszenie drożności oskrzeli - nierówna wentylacja pęcherzykowa, zaburzona dyfuzja gazów i zmniejsza się Po2 w powietrzu pęcherzykowym - niedotlenienie tętnicze. W wyniku zwiększonych oporów oddychania doszło do wzrostu ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej, co sprzyja hipowentylacji Procesy restrykcyjne – zmniejszenie sprężystości i oporu płuc, zmniejszenie powierzchni oddechowej i łożyska naczyniowego małego koła. Zwiększony przepływ krwi przez zastawki płucne, prowadzący do niedotlenienia pęcherzyków płucnych. Niedotlenienie pęcherzyków płucnych prowadzi do wzrostu napięcia i ciśnienia w małym kole oraz rozwoju przerostu prawej komory. Niedotlenienie powoduje wzrost liczby czerwonych krwinek, wzrost lepkości, spowolnienie przepływu krwi i wzrost BCC. Klinika: ciężka duszność podczas wysiłku fizycznego, zwiększone zmęczenie, skłonność do tachykardii. Czasami uciskający ból za mostkiem związany z poszerzeniem tętnicy płucnej, napadami zawrotów głowy, krótkotrwałymi epizodami utraty przytomności.Przebieg choroby jest falisty. Wraz z zaostrzeniem przewlekłej infekcji układu oddechowego, z powodu wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej, dochodzi do nasilenia objawów niewydolności serca ze stagnacją krwi w dużym kole (niewydolność prawej komory) - obrzęk obwodowy, powiększenie wątroby itp. tętnicy płucnej. Przy średnim rozszerzeniu odnóg tętnicy słychać szmer rozkurczowy (dotyczy niewydolności zastawki tułowia) w II przestrzeni międzyżebrowej. Odnotowuje się akrocyjanozę, rozszerzenie żył szyjnych, pojawienie się oznak stagnacji w dużym kole. Diagnostyka: EKG: oznaki przerostu i przeciążenia pierwszych komór, przesunięcie elosi w prawo, w odprowadzeniu V1-2 fala R jest zwiększona, S ma małą amplitudę, T jest ujemne. Wysokie P w odprowadzeniach II i III RTG: przerost i poszerzenie prawej komory, objawy nadciśnienia płucnego. EchoCG. Leczenie: obrzęki - leki moczopędne. Miesięczna ciągła tlenoterapia za pomocą butli tlenowych.
53. KLASYFIKACJA ZEWNĘTRZNYCH NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWYCH (FORMY, RODZAJE, ETAPY CZY KLASY FUNKCJONALNE). NVD jest naruszeniem układu oddychania płucnego, w wyniku czego kot nie otrzymuje normalnego składu gazowego krwi tętniczej lub odbywa się to poprzez włączenie mechanizmów kompensacyjnych, co prowadzi do zmniejszenia funkcjonalności organizmu. NVD to niedotlenienie niedotlenienia. Obecność i ciężkość NVD ocenia się za pomocą gazometrii O2 i CO2 Zmiany głównych stałych podczas NVD: 1) hiperkapnia Art CO2 > 46,6 2) hipokapnia Art CO2< 35,8
Norma P O2 = 80-100 mm Hg st 3) niedotlenienie Część O2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 Klasyfikacja:1.FORMULARZ 1) Ostre – rozwija się w ciągu minut, godzin, dni 2) Podostre – rozwija się w ciągu tygodni 3) Przewlekłe – tygodnie-lata (nieodwracalne 2. RODZAJE NVD 1) naruszenie wentylacji płuc 2) naruszenie zdolności dyfuzyjnej płuc (naruszenie dyfuzji gazów) 3) n przepływ krwi w płucach 4) n regulacja oddychania
5) zmiana składu gazowego wdychanego powietrza 3. GRADACJA(klasa funkcjonalna) klasa funkcjonalna charakteryzuje stan całego zespołu wskaźników odzwierciedlających funkcję całego AED W ostrej niewydolności 1) Część O2 = 80-60 mm Hb O2 = 85-89% Bezsenność, euforia, senność, letarg, sinica , pocenie się, tachykardia 2) Rart O2= 60-45 mm Hb O2= 84-75% Ostre pobudzenie, sinica, tachykardia, drgawki, zwiększone R art 3) Rart O2< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)1. klasa funkcji(z kompensacją) Normalny skład gazu HB O2 = 93-98% P O2 = 80-100. wg CO” – normokapnia i hipokapnia z zespołem hiperwentylacji Ra CO2<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:
A) wyraźna hipoksemia HBO2<70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >
54. NADCIŚNIENIE TĘTNICZE Nadciśnienie tętnicze (NT) to wielokrotnie notowany wzrost ciśnienia krwi. Wstępne rozpoznanie nadciśnienia tętniczego stawia się, jeżeli średnie ciśnienie rozkurczowe krwi przekracza 85 mm Hg, a średnie ciśnienie skurczowe krwi przekracza 140 mm Hg, pod warunkiem, że wartości te uzyskano z co najmniej trzech pomiarów ciśnienia krwi wykonanych w różnych momentach na tle spokojnego otoczenia, a pacjentka nie przyjmowała leków zarówno podwyższających, jak i obniżających ciśnienie krwi Klasyfikacja Według etiologii Samoistne nadciśnienie tętnicze Nadciśnienie objawowe Według poziomu BP (18 lat i więcej) w mm Hg. Normalne BP>130/>85 Górna granica normy130-140/85-90 Stadium 1 AH (łagodne)140-160/90-100 Stadium II AH (umiarkowane)160-180/100-110 Stadium III AH (ciężkie) 180 - 210/110-120 Stopień IV (bardzo ciężki) >210/>120. Patomorfologia Przerost lewej komory Udar MI Nefroangioskleroza Niewydolność krążenia. Obraz kliniczny niespecyficzne i zdeterminowane przez porażkę narządów docelowych. Zajęcie ośrodkowego układu nerwowego Głównym objawem jest ból głowy, często po przebudzeniu i zwykle w okolicy potylicznej Zawroty głowy, niewyraźne widzenie, przemijający incydent naczyniowo-mózgowy lub udar, krwotok siatkówkowy lub obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, zaburzenia ruchu i czucia. Objawy uszkodzenia serca Kołatanie serca, ból w klatce piersiowej, duszność (z powodu wyraźnych zmian w sercu w nadciśnieniu tętniczym co drugi pacjent ma objawy sercowe) Objawy kliniczne choroby wieńcowej Dysfunkcja lewej komory lub niewydolność serca. Uszkodzenie nerek: pragnienie, wielomocz, nokturia, krwiomocz. Uszkodzenie tętnic obwodowych: zimne kończyny, chromanie przestankowe, dlatego konieczne jest porównanie tętna na tętnicy promieniowej i udowej w celu określenia różnicy w wypełnieniu i czasu nadejścia fali tętna. Nadciśnienie często przebiega bezobjawowo, z wyjątkiem ciężkich przypadków lub powikłań sercowo-naczyniowych. Być może obecność formacji objętościowych w jamie brzusznej, a także wykrycie szumu naczyniowego, zwłaszcza w okolicy nerek. Metody laboratoryjne Morfologia i oznaczenie Hb i Ht Analiza moczu (białkomocz, mikroalbuminuria, erytrocyty, leukocyty, cylindry) Oznaczanie kreatyniny (> 130 μmol/l), potasu, wapnia, kwasu moczowego, glukozy i cholesterolu w surowicy krwi Oznaczanie katecholamin, osocza krew reninowa. Specjalne metody Badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej Angiografia (w tym tętnic wieńcowych i nerkowych) Urografia wydalnicza USG, MRI/CT, biopsja nerki Objawy przerostu lewej komory wg EchoCG, EKG i RTG Badanie dna oka: retinopatia nadciśnieniowa - zwężenie i stwardnienie tętnic LECZENIE nielek, a następnie lek w skurczowym ciśnieniu krwi powyżej 160 mm Hg. i/lub rozkurczowe ciśnienie krwi powyżej 95 mm Hg. Leczenie nielekowe Dieta: ograniczenie soli (do 6 g/dzień, z tendencją do zatrzymywania sodu i wody -3 g dziennie), węglowodanów, tłuszczów (mała zawartość tłuszczów nasyconych w pożywieniu i wzrost tłuszczów nienasyconych); zmniejszenie ilości spożywanych płynów do 1,2-1,5 litra dziennie; zwiększenie w diecie pokarmów zawierających potas i magnez rzucenie alkoholu i palenie tytoniu zmniejszenie nadmiernej masy ciała kroków na minutę), swobodne bieganie, racjonalna psychoterapia. Terapia lekowa Leczenie należy rozpocząć od małych dawek ze stopniowym zwiększaniem leczenia lekami moczopędnymi lub inhibitorami ACE, kontrolując stan czynnościowy nerek i elektrolitów. zasada krokowaI etap przedstawiono w stadium I EAH: monoterapia jednym z leków z wyboru (diuretyki, B-adrenolityki, blokery kanałów wapniowych, inhibitory ACE). Stopień II jest wskazany w stadium II EAH i w przypadku nieskuteczności monoterapii dodaje się drugi lek z wyboru lub jeden z leków alternatywnych (np. lek adrenergiczny). Etap III jest pokazany na etapie III EAH iw przypadkach nieskuteczności etapu II dodać trzeci lub zastąpić drugi lek; dozwolona jest dowolna kombinacja leków z wyboru i leków alternatywnych. Etap IV jest wskazany w przypadku nieskuteczności poprzedniego etapu, szybkiego postępu choroby lub rozwoju złośliwego zespołu nadciśnienia tętniczego: dodaje się trzeci lub czwarty lek. Leki z wyboru Diuretyki tiazydowe Hydrochlorotiazyd 12,5-50 mg/dobę Cyklopentiazyd (cyklometiazyd) 0,5 mg/dobę Chlortalidon (oksodolina) 12,5-50 mg/dobę Inhibitory ACE Kapoten (kaptopril) 25-150 mg/dobę Enalapryl 2,5-20 mg/dobę Blokery receptora angiotensyny II - losartan 25-100 mg w 1 lub 2 dawkach Blokery kanału wapniowego nifedypina 30-120 mg/dobę B-adrenolityki anaprilina 40-240 mg/dobę w 2 dawkach Selektywne (kardioselektywne) B2-adrenolityki: atenolol 25 -100 mg 1-2 r/dobę, metoprolol 50-200 mg/dobę w 2-3 dawkach, acebutolol 200-800 mg/dobę, nadolol 40-240 mg/dobę, betaksolol 10-20 mg/dobę Leki rozszerzające naczynia - apresyna do 100 mg/dobę .
55. ETIOLOGIA NADCIŚNIENIA OBJAWOWEGO, PATOGENEZA, KLINIKA, ROZPOZNANIE, ZASADY LECZENIA. Nadciśnienie tętnicze wynikające z różnych procesów patologicznych jako objaw innych chorób nazywane jest wtórnym lub objawowym. Jednocześnie nadciśnienie tętnicze często decyduje o ciężkości przebiegu choroby podstawowej. Klasyfikacja Grupy:1. Nadciśnienie spowodowane uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego. Niewielka liczba stanów spowodowanych urazowym uszkodzeniem mózgu, zespołem podwzgórza, zespołem nadciśnienia międzymózgowiowego Page'a, uszkodzeniem układu limbicznego, nadciśnieniową dystonią wegetatywno-naczyniową, nowotworami, zapaleniem mózgu. 2. Nadciśnienie spowodowane uszkodzeniem nerek: choroby autoimmunologiczne, rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek, amyloidoza, cukrzycowe kłębuszkowe zapalenie nerek, nefropatia ciążowa, odmiedniczkowe zapalenie nerek, nieprawidłowy rozwój nerek. 3. uszkodzenia głównych naczyń: zwężenie aorty, miażdżyca aorty, panantheritis, zaburzenia krążenia w tętnicach szyjnych i kręgowych.4. Spowodowane zaburzeniami hemodynamicznymi: niedomykalność zastawki aortalnej, całkowita blokada przedsionkowo-komorowa, tętniak tętniczo-żylny, 5. W chorobach endokrynologicznych: guzy rdzenia nadnerczy, kory nadnerczy (zespół Conna i Cushinga), ze zmianami chorobowymi przysadki lub podwzgórza, tyreotoksykoza, 6. zatrucia solami metali ciężkich, długotrwałe stosowanie leków (środki antykoncepcyjne, glikokortykosteroidy, mieralokortykoidy) Patogeneza.Wszystkie formy nerkowe można podzielić na reninozależne i objętościowo zależne. Renina - angiotensyna - zwężająca naczynia krwionośne, realizowana poprzez zmianę wydzielania i wydalania sodu. Wraz z nadczynnością JGA nerek dochodzi do śmierci głównego aparatu nerkowego - nefronów i zmniejszenia wydzielania przez nerki fizjologicznych substancji depresyjnych. W przypadku hiperplazji rdzenia nadnerczy uwalnia się dużo adrenaliny, co zwiększa napięcie układu współczulnego. Choroba Itsenko-Cushinga zwiększa wydzielanie 11-hydroksykortykosteroidów. W przypadku nadciśnienia skurczowego w tyreotoksykozie czynnikiem patogenetycznym jest wzrost pojemności minutowej serca i masy krwi krążącej. Przy koorkacji aorty w odcinku piersiowym wzrost ciśnienia wiąże się z przepełnieniem naczyń górnej połowy ciała, wzrostem udaru i objętości minutowej. W przypadku koordynacji w okolicy brzucha mechanizm wiąże się ze zmniejszeniem przepływu krwi przez nerki. Wzrost ciśnienia różnego pochodzenia przyczynia się do rozwoju zmian w naczyniach krwionośnych, sercu, mózgu, nerkach, naruszenia ich stanu funkcjonalnego, co pogarsza przebieg choroby podstawowej. Leczenie. Powinno ono obejmować przestrzeganie reżimu pracy i życia, dietę z ograniczeniem spożycia soli, normalizację stanu czynnościowego ośrodkowego układu nerwowego oraz zmniejszenie aktywności układu współczulno-nadnerczowego.
Najskuteczniejsze jest leczenie etiologiczne, w tym chirurgiczne. Główne grupy leków: 1. neurotropowe i psychotropowe, uspokajające, uspokajające i przeciwdepresyjne 2. stymulanty ośrodkowych receptorów adrenergicznych, sympatykolityki 3. ganglioblokery 4. leki rozszerzające naczynia obwodowe o różnych mechanizmach działania (a-adrenolityki, blokery wolnego wapnia kanały - werapamil) 5 β-blokery 7. leki moczopędne.
56. NIEDOKROTNOŚĆ ZASTAWKI MITRALNEJ. ETIOLOGIA, HEMODYNAMIKA, ETAPY KOMPENSACYJNE, KLINIKA, ZASADY LECZENIA. Nabyta choroba serca charakteryzuje się niecałkowitym zamknięciem zastawek podczas skurczu lewej komory. Etiologia: Pochodzenie organiczne i czynnościowe.: z organicznym uszkodzeniem guzków zastawek lub strun (miażdżyca, reumatyzm itp.) w wyniku naruszenia skoordynowanej funkcji aparatu mięśniowego zaangażowanego w mechanizm zamykania otworu AV z nadmiernym rozszerzeniem lewej komory, pierścienia włóknistego i mięśni okrężnych otworu AV, obserwowane przy zapaleniu mięśnia sercowego, kardiopatii, zawale mięśnia sercowego, miażdżycy tętnic Ypres Patogeneza Zaburzenia hemodynamiczne w tej wadzie są spowodowane wstecznym przepływem krwi podczas skurczu serca. Jest to możliwe dzięki obecności wyraźnego gradientu ciśnienia między lewą komorą a przedsionkiem podczas skurczu serca.
Przy ciężkiej niewydolności mitralnej nie więcej niż 5-10 ml covi jest wyrzucane do lewego przedsionka z komory, co nie powoduje wyraźnej hemodynamiki. Jeśli podczas refluksu wyrzuca się więcej niż 20-30 ml krwi, następuje znaczny wzrost jej objętości, co prowadzi do rozszerzenia tonogennego i przerostu lewego przedsionka. Kompensacja czynności serca w postaci przerostu może utrzymywać się przez wiele lat, ze względu na zwiększoną aktywność potężnego mięśnia sercowego płuc. Ale atrium, rozszerzając się, traci zdolność do całkowitego opróżnienia. Występuje zastój i zwiększone ciśnienie w przedsionku, a następnie w krążeniu płucnym, co prowadzi do rozwoju zastoinowej niewydolności krążenia. Klinika. Zależy od stopnia niedoczynności. Przy łagodnej niedomykalności zastawek pełna kompensacja czynności serca może być zachowana przez całe życie, nawet podczas wykonywania pracy fizycznej. Odkryta przez przypadek. Ze znaczną niewydolnością, skargami na duszność, kołatanie serca i przerwy w pracy serca. W badaniu (w fazie wyrównania) brak zmiany zabarwienia skóry, widoczne błony śluzowe. U pacjentów z ciężką niewydolnością wzrost lewej komory może osiągnąć znaczny stopień, w wyniku czego uderzenie wierzchołkowe zwiększa powierzchnię i przesuwa się na zewnątrz od środkowej, kluczowej linii. Perkusja - wzrost wielkości względnej otępienia serca w górę iw lewo. Osłabienie tonu nad koniuszkiem podczas osłuchiwania (do całkowitego zaniku) Nad koniuszkiem słychać głośny szmer skurczowy, wyraźniejszy w ułożeniu chorego po lewej stronie. Rentgen: z ciężką niewydolnością, wzrostem uszka lewego przedsionka, gładkością talii serca. EKG: z ciężką niewydolnością - odchylenie osi elektrycznej w lewo, wzrost amplitudy załamka R, rozszerzenie lub rozwidlenie załamka P w odprowadzeniach standardowych II i II. Leczenie. Wieloletni przebieg niedomykalności mitralnej może być korzystny. Przy częstych zaostrzeniach choroby reumatycznej serca z ciężką niedomykalnością zastawki mitralnej dochodzi do osłabienia kurczliwości lewej, a następnie prawej połowy serca z charakterystycznymi objawami zaburzeń krążenia w małym, a następnie w dużym kole.
Terminowa wymiana zastawki mitralnej z ciężką niewydolnością może zapobiec rozwojowi dekompensacji serca.
57. ZWĘŻENIE MITALNE MS - patologiczne zwężenie lewego ujścia przedsionkowo-komorowego, spowodowane zrośnięciem płatków zastawki mitralnej (MV) i zwężeniem jej pierścienia włóknistego. Kf Zgodnie z obszarem ujścia mitralnego (MO) I stopień - krytyczny MS: obszar MO - 1,0-1,6 cm II stopień - wyraźny MS: obszar MO - 1,7-2,2 cm III stopień - umiarkowany MS: obszar MO - 2,3 -2,9 cm Stopień IV - nieznaczny MS: obszar MO większy niż 3,0 cm (normalny 4-6 cm). Etapami Etap I (etap całkowitej kompensacji krążenia krwi). Pacjent nie skarży się, ale obiektywnie ujawniają się wszystkie objawy SM. Etap II (stadium względnej niewydolności krążenia). Duszność przy wysiłku. Obiektywnie - oznaki stagnacji i nadciśnienia w krążeniu płucnym. Etap III (początkowy etap ciężkiej niewydolności krążenia). Zauważają stagnację w małych i dużych kręgach krążenia krwi, serce jest powiększone, ciśnienie żylne znacznie wzrasta, wątroba jest powiększona. Stopień IV (stadium wyraźnej niewydolności krążenia z wyraźnym zastojem w dużym kole). Serce jest znacznie powiększone, wątroba jest duża, gęsta, ciśnienie żylne jest wysokie, czasami obserwuje się niewyrażone wodobrzusze i obrzęki obwodowe. Ten etap obejmuje również pacjentów z migotaniem przedsionków. Etap V (terminalny, dystroficzny). Znaczny wzrost wielkości serca, duża wątroba, wodobrzusze, znaczne obrzęki obwodowe, duszność spoczynkowa. Leczenie zachowawcze jest nieskuteczne. Etiologia Reumatyczne zapalenie wsierdzia (ponad 90% przypadków) Infekcyjne zapalenie wsierdzia Wrodzona patologia Patofizjologia Gradient ciśnienia rozkurczowego przedsionkowo-komorowego w lewym ujściu żylnym (pierwsza bariera), zmniejsza się rozkurczowe wypełnienie lewej komory, zmniejsza się objętość wyrzutowa LV i pojemność minutowa serca, wzrost średniego ciśnienia krwi w lewym przedsionku (LA) do 35 mm Hg. (zwykle mniej niż 10 mm Hg)Gradient ciśnienia jest przenoszony przez żyły do nogi. tętnicw prawej komorzeprzerostnadciśnienie płucne. Przerost trzustki, który ustępuje miejsca jej niedoczynności, pogłębionej niedomykalnością zastawki trójdzielnej na skutek poszerzenia pierścienia zastawki. Obraz kliniczny zależy od ciężkości zwężenia i zdolności kompensacyjnych LA. dolegliwości Ciężka duszność podczas wysiłku fizycznego, choroby zakaźne. Duszność jest spowodowana wzrostem ciśnienia w krążeniu płucnym i pojawia się po wyczerpaniu zdolności kompensacyjnych PK.Tętno podczas wysiłku. Szybkie zmęczenie z powodu braku odpowiedniego wzrostu pojemności minutowej serca z powodu bariery. omdlenia Krwioplucie z powodu gwałtownego wzrostu ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc Chrypka i załamanie głosu z powodu ucisku powiększonego LA nerwu krtaniowego wstecznego Ból w klatce piersiowej Przyczyna - nadciśnienie płucne lub niedokrwienie mięśnia sercowego rumieniec mitralny Osłuchiwanie serca Głośny I ton (klaskanie I ton) Podkreślenie tonu II nad tętnicą płucną Trzask ujścia MC (słuchaj po tonie II, jego dźwięczność może się również zmniejszać wraz z postępem zwężenia) Niskoczęstotliwościowy szorstki szmer rozkurczowy (słuchaj w okolicy szczyt serca) Badania laboratoryjne- możliwe oznaki aktywności procesu reumatycznego Podwyższone OB Podwyższona zawartość CRV Leukocytoza Wysokie miana przeciwpaciorkowcowej AT. Studia specjalne RTG serca w 3 projekcjach Projekcja bezpośrednia: rozszerzenie cieni korzeni i przekrwienie płuc. 2 wybrzuszenia łukowe (cień tętnicy płucnej). Trzeci łuk wzrasta (cień LA), a talia serca zostaje wygładzona. Cień serca rozszerza się na prawe zdjęcie rentgenowskie serca: zwapnienie MC. EKG Objawy przerostu LA (P- zastawka mitralna - wysoki, szeroki, dwuszczytowy załamek P w odprowadzeniach standardowych I-II, dwufazowy załamek P w V,) Cechy przerostu trzustki (eOS odchylenie w prawo) Objawy migotania przedsionków w późniejszych stadiach choroby. Echokardiografia dwuwymiarowa Kopułkowate uwypuklenie rozkurczowe przedniego płatka MV do jamy LV Stopień pogrubienia i nasilenia zwapnienia płatków MV Stopień skrócenia cięciw ścięgnistych Powierzchnia MO Zwiększona LA Stopień wypełnienia LV Zwiększona RV Obecność zakrzepów w przedsionkach. LECZENIE pacjent dochodzący, Dieta nr. 10. Wykluczenie mocnej herbaty, kawy i innych leków pobudzających czynność serca. Taktyka dyrygowania stałe monitorowanie Należy unikać wysiłku fizycznego i stresu emocjonalnego Chirurgia przedstawiono etapy II, III i IV Zamknięta komisurotomia mitralna jest wskazana u pacjentów z izolowanym zwężeniem ze zmianami włóknistymi w zastawce i I stopniem jej zwapnienia. Otwarta komisurotomia mitralna pod krążeniem pozaustrojowym (wykonywać w innych przypadkach). Celem jest uwolnienie LA od zakrzepów i przywrócenie rozmiaru i ruchomości zastawki. Jeśli plastyka nie jest możliwa, wszczepia się sztuczną zastawkę. Po wszczepieniu protezy pacjentom zaleca się przyjmowanie antykoagulantów pośrednich (fenylina itp.) w celu utrzymania PTI na poziomie 60-65%. Terapia lekowa Leki moczopędne są podstawą terapii pacjentów z izolowanym stwardnieniem rozsianym. Wykazano od III stadium choroby Furosemid 0,04 g doustnie Kwas etakrynowy 0,05 g doustnie 1-2 r/tydzień Spironolakton 0,025-0,075 g 3-4 r/dobę Diakarb 0,25 g co drugi dzień lub krótkie (2-3 dni) kursy - z niewydolność serca, hiperkapnia. Glikozydy nasercowe U pacjentów z rytmem zatokowym nieskuteczne Wskazane przy migotaniu przedsionków Pierwsza strofantyna (0,25-1 ml 0,05% roztworu) lub korglikon (0,5-1 ml 0,06% roztworu) ja/w kroplówka 2 r/dobę Po osiągnięciu efektu - digoksyna 0,25 mg doustnie 2 r/dobę (okres nasycenia), następnie 0,25-0,75 mg/dobę (dawka podtrzymująca). Do całorocznej profilaktyki zaostrzeń reumatyzmu - bicilina-5, 1,5 mln j. Jestem 1 r / 4 tygodnie.
58. NIEDOMNOŚĆ AORTY. ZAWÓR Stenoza aortalna to wada serca polegająca na zwężeniu ujścia aorty na skutek patologii zastawki aortalnej i struktur okołozastawkowych. Aspekty genetyczne. Wady genu elastyny, nadzastawkowe zwężenie aorty, tętnice płucne, tętnice obwodowe. czynnik ryzyka- historia gorączki reumatycznej. Klasyfikacja Według pochodzenia Wrodzona (wada rozwojowa) Nabyta W zależności od lokalizacji Podzastawkowa, Zastawkowa, Nadzastawkowa W zależności od stopnia zaburzeń krążenia Zrekompensowana Zdekompensowana (krytyczna) W zależności od ciężkości (określonej przez gradient ciśnienia skurczowego [GDM1 między lewą komorą [LV] a aortą i okolicy otwarcia zastawki) Umiarkowane zwężenie – przy GDM<50 мм рт.ст., площадь >1 cm (normalnie 2,5-3,5 cm) Ciężkie zwężenie - z GDM 50-80 mm Hg. (powierzchnia 1-0,7 cm) Ostre zwężenie - przy GDM > 80 mm Hg. Krytyczne zwężenie - z GDM do 150 mm Hg. (powierzchnia 0,7-0,5 cm). Patfiz W pierwszym etapie zachowana jest pełnoprawna pojemność skurczowa z powodu przerostu LV. Następnie dochodzi do jego poszerzenia z powodu narastającego osłabienia mięśnia sercowego, pojawia się zalegająca objętość krwi i wzrasta ciśnienie rozkurczowe w lewej komorze. Przez przedsionek jest przenoszony do krążenia płucnego.Krążenie krwi w mięśniu sercowym w początkowych stadiach nie cierpi. Pojawia się wówczas rozbieżność między zapotrzebowaniem na mięsień sercowy a możliwościami wypełnienia łożyska wieńcowego, co można wytłumaczyć kilkoma przyczynami.Z powodu zwężenia mniej krwi wpływa do aorty, więcej tlenu. zdjęcie kl Dolegliwości: ból serca (dławica piersiowa), omdlenia i duszności to klasyczne objawy zwężenia zastawki aortalnej, dusznica bolesna, omdlenia pojawiają się podczas wysiłku fizycznego w wyniku odruchowego zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego i niezdolności lewej komory do zwiększenia akcji serca wyjścia, aby utrzymać wystarczający mózgowy przepływ krwi. Przewidywana długość życia chorego po pierwszym omdleniu wynosi 3 lata. Oznaki niewydolności serca. Mogą wystąpić objawy przemijających niedokrwiennych zaburzeń krążenia mózgowego lub udarów spowodowanych zatorowością tętnicy mózgowej. Badanie pacjentów: skóra jest blada, jest to możliwe garb serca. Perkusja: rozszerzenie granic serca Palpacja: uderzenie wierzchołkowe jest przesunięte w dół iw lewo; w dole szyjnym drżenie skurczowe stwierdza się przy GDM > 35 mm Hg. Osłuchiwanie Słychać szorstki skurczowy szmer wyrzutowy nad aortą (powyżej podstawy serca po prawej stronie w II przestrzeni międzyżebrowej), wykonywany na tętnicach szyjnych. Hałas stwierdza się również nad zastawką mitralną, co stwarza mylne wrażenie obecności niedomykalności zastawki mitralnej. Kliknięcie wyrzutu z maksymalnym dźwiękiem w dolnych odcinkach po lewej stronie mostka (może być nieobecne przy znacznym spadku pojemności minutowej serca). Szmer rozkurczowy o wysokiej częstotliwości można usłyszeć wzdłuż lewej krawędzi mostka na poziomie jego środka w przypadku złożonej wady zastawki aortalnej (zwężenie i niedomykalność). Stłumiony ton II występuje z powodu ograniczonej ruchliwości płatków zwężonej zastawki aortalnej. Składnik aortalny tonu II prawie całkowicie zanika. Dlatego słyszalny jest tylko składnik płucny drugiego tonu serca, który zwykle jest bardzo cichy. Tętno i ciśnienie krwi Normalne z umiarkowanym zwężeniem W przypadku ciężkiego zwężenia ciśnienie skurczowe i tętno spadają. rozwija się bradykardia i tak zwana mały powolny puls. Badania specjalne EKG w spoczynku: przerost LV (czasami prawy), często z towarzyszącym obniżeniem odcinka ST i odwróceniem załamka T, zaburzeniami przewodzenia, powiększeniem lewego przedsionka, komorowymi zaburzeniami rytmu.Podczas wysiłku dokładniej odzwierciedla zmiany w mięśniu sercowym, w zależności od GDM. RTG klatki piersiowej Stopień kompensacji izolowanego zwężenia zastawki aortalnej – granice serca mieszczą się zwykle w granicach normy We wczesnych stadiach choroby dochodzi do przerostu mięśnia sercowego, później – kardiomegalii, oznaki zastoju w płucach Rozstrzeń poststenotyczna aorty wstępującej, nieobecne w zwężeniu nitowanym, a w przypadku wariantu nadzastawkowego obszar cienia pęczka naczyniowego umywalki Zwapnienie zastawki aortalnej. Echokardiografia w chorobie niedokrwiennej serca. LECZENIE dieta uboga w sól. Taktyka dyrygowania Wszyscy chorzy w tym oraz z niewielkim zwężeniem zastawki aortalnej, które nie daje objawów klinicznych, znajdują się pod ścisłą kontrolą lekarską Terapia lekowa Nie ma specyficznego leczenia farmakologicznego. Leczenie farmakologiczne ma na celu ustabilizowanie hemodynamiki za pomocą leków inotropowych i moczopędnych. Korekcja zaburzeń pH i niewydolności oddechowej W zwężeniu zastawki aortalnej leki rozszerzające naczynia obwodowe, azotany, blokery kanałów wapniowych, beta-adrenolityki, diuretyki, glikozydy nasercowe mogą powodować poważne powikłania, dlatego są stosowane z dużą ostrożnością lub nie są stosowane w profilaktyce infekcyjnego zapalenia wsierdzia wskazany. Chirurgia
otwarta walwotomia. Leczenie radykalne - przeszczep zastawki aortalnej. Wymiana zastawki aortalnej jest wskazana u wszystkich pacjentów ze zwężeniem zastawki aortalnej, któremu towarzyszą ciężkie objawy kliniczne. Zwężona zastawka jest wycinana i zastępowana protezą.
59. ZWĘŻENIE STANU AORTY Nakładanie się przejścia od lewej komory do aorty, zwężenie zastawki aortalnej. Do 30 lat próg może być kompensowany. Wyraźny próg nie jest powszechny, częściej z niewydolnością aorty. Etiologia i patogeneza. Reumatyczne zapalenie wsierdzia i zakaźne, miażdżyca i patologie wrodzone. Obraz kliniczny. Etapy kompensacji: wydłużenie skurczu i przerost LV. Zalegająca objętość krwi w LV, rozwój depolaryzacji topogennej, przyspieszenie akcji serca, przerost LV, dystrofia mięśnia sercowego. Naruszenie funkcji rozkurczowej i skurczowej, zwiększone końcoworozkurczowe P w lewej komorze, P w żyle płucnej i zastój krwi w krążeniu płucnym. 1) Omdlenia, nietolerancja ciepła 2) Przewlekła niewydolność lewego serca, duszności, siwienie. Asma, dusznica bolesna (przerost LV, sinica, skurcz. Drżenie, w zastawce aor). Hemodynamika: Szmer skurczowy na aorcie wykonywany jest na tętnicy szyjnej pod klucz. Po prawej ton niski, stały, nasila się w kierunku środka skurczu, w pozycji leżącej lepiej słychać, jest skurcz. Drżenie. Na EKG cechy przerostu LV, na RTG podkreślona talia serca (widok siedzącej kaczki). Leczenie.. Nacisk kładziony jest na leczenie i profilaktykę niewydolności serca. Konieczna jest eliminacja przeciążeń fizycznych, niekorzystnych warunków zewnętrznych oraz profilaktyka chorób zakaźnych. Środki zapobiegawcze Zapobieganie zaostrzeniom chorób, których konsekwencją była ta wada; podjęcie działań w celu poprawy stanu funkcjonalnego mięśnia sercowego. Nieskuteczność leczenia zachowawczego przy ciężkim obrazie klinicznym zwężenia zastawki aortalnej wymaga korekty chirurgicznej. Obecnie wykonywana jest komisurotomia aortalna lub wszczepienie sztucznej zastawki.
60. ZAPALENIE WSIERCIA Zapalenie wsierdzia to zapalenie wsierdzia i uszkodzenie zastawek serca (owrzodzenie). Patogeneza: wywołana przez Streptococcus aureus, Enterococcus, Staphylococcus aureus. Zastawki (mikrourazy) często są zajęte iw efekcie dochodzi do zaburzeń hemodynamicznych i zmian we wsierdziu. Klinika: Zatrucie, zmęczenie, osłabienie, duszność, zapalenie tkanki podskórnej, pocenie się. Blada skóra i błony śluzowe (niedokrwistość). Krwotoki (objaw chipa, mankietów) pitechial (zwiększona kruchość naczyń krwionośnych). Pałeczki perkusyjne i okulary do zegarków. Na zastawce paragennej słychać odgłosy pracy. Podostry przebieg charakteryzuje się zatorowością spowodowaną zakrzepami krwi na zastawkach serca w naczyniach nerek, śledzionie mózgu. Objawy septycznego uszkodzenia krwi i Leczenie: antybiotykoterapia w dużych dawkach.
61. ZAPALENIE MIĘŚNIA SERCA- Zapalne uszkodzenie mięśnia sercowego. Choroba występuje w każdym wieku. W zależności od przebiegu procesu dzieli się je na ostre, podostre i przewlekłe, w zależności od częstości występowania zmian na ogniskowe i rozproszone. Etiologia i patogeneza. Czynnikami etiologicznymi prowadzącymi do rozwoju zapalenia mięśnia sercowego są różne infekcje bakteryjne i wirusowe. Najczęściej zapalenie mięśnia sercowego obserwuje się w reumatyzmie, rzadziej w posocznicy, błonicy, riketsjozie, szkarlacie, infekcjach wirusowych itp. Zapalenie mięśnia sercowego może wystąpić, gdy organizm jest uczulony, na przykład na niektóre leki - tak zwane alergiczne zapalenie mięśnia sercowego. Antygen drobnoustrojowy lub jego toksyna, działając na mięsień sercowy, powoduje powstawanie w nim antygenów tkankowych (autoantygenów). W odpowiedzi na powstawanie autoantygenów wytwarzane są autoprzeciwciała, które powodują rozległe zmiany w mięśniu sercowym. obraz kliniczny. Składa się z objawów niewydolności funkcji skurczowej mięśnia sercowego i zaburzeń rytmu serca. duszność podczas wysiłku fizycznego, silne osłabienie, kołatanie serca, przerwy w oddychaniu, tępy, bolesny lub napadowy ból w okolicy serca, jak w dławicy piersiowej, gorączka, nadmierne pocenie się, bladość skóry, czasem lekkie niebieskawe zabarwienie skóry. W przypadku ciężkiej niewydolności serca żyły szyjne puchną. Tętno jest małe, miękkie, czasem arytmiczne, przyspieszone, ale może też zwolnić. Gdy funkcja pobudliwości i automatyzmu jest zaburzona, pojawiają się skurcze dodatkowe, rzadziej migotanie przedsionków w postaci napadów. Osłabiony rozlany impuls wierzchołkowy, przesunięty w lewo. Mocno osłabiony ton I. Przy znacznym osłabieniu funkcji skurczowej mięśnia sercowego słychać rytm galopu. Powyżej koniuszka serca często stwierdza się szmer skurczowy, wynikający ze względnej niedomykalności zastawki mitralnej. Obniża się ciśnienie tętnicze, zwłaszcza skurczowe, w wyniku czego obniża się ciśnienie tętna. Najczęściej w EKG odnotowuje się tachykardię zatokową, arytmię zatokową, skurcz dodatkowy. Zaburzenia przewodzenia występują w postaci niecałkowitego lub całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego. Podczas badania krwi możliwe jest wykrycie umiarkowanej leukocytozy neutrofilowej z przesunięciem w lewo, ESR. Przepływ: korzystna, częsta rekonwalescencja. Czasami stwardnienie mięśnia sercowego. Leczenie: leżenie w łóżku, antybiotyki, SG, diuretyki. Aby poprawić metabolizm w mięśniu sercowym, karboksylaza, ATP, witaminy.
62. 63. CHOROBA WIEŃCOWA SERCA IHD to grupa chorób spowodowanych niedopasowaniem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen a jego dostarczaniem. Powszechnie uznawanym podłożem morfologicznym choroby wieńcowej jest miażdżyca tętnic wieńcowych. Klasyfikacja IHD Nagła śmierć wieńcowa Dławica piersiowa Dławica piersiowa Nowy początek Stabilna Postępująca (niestabilna) Dławica spoczynkowa (spontaniczna) szczególna postać dławicy piersiowej (angina pectoris) Princmetala) IM (zob zawał mięśnia sercowego) Kardioskleroza pozawałowa Niewydolność serca Zaburzenia rytmu serca. Przyczyny zmniejszonej perfuzji mięśnia sercowego Blaszki miażdżycowe i złogi wapnia w ścianach tętnic wieńcowych. Zwężeniu obszaru światła tętnicy wieńcowej o 75% towarzyszą kliniczne objawy niedokrwienia mięśnia sercowego nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym. Inne przyczyny zmniejszonej perfuzji mięśnia sercowego mogą łączyć się z miażdżycą tętnic wieńcowych lub występować niezależnie od niej: Zakrzepica i zatorowość naczyń wieńcowych (zakaźne zapalenie wsierdzia, erytremia, migotanie przedsionków) Skurcz wieńcowy Wady wrodzone naczyń wieńcowych Dziąsła syfilityczne Zapalenie wieńcowe w rozsianych chorobach tkanki łącznej Uszkodzenie tętnic wieńcowych podczas radioterapii. Patogeneza Stopniowa progresja zwężenia przyczynia się do rozwoju naczyń obocznych (przez długi czas kompensują one niedokrwienie przy braku wysiłku fizycznego). Powikłania miażdżycy (powstawanie skrzepliny płytkowej na uszkodzonym śródbłonku blaszki, jej owrzodzenie, wylew do blaszki, skurcz wieńcowy) zwiększają stopień niedrożności i powodują niedokrwienie mięśnia sercowego. Niedobór tlenu zmienia metabolizm wewnątrzkomórkowy i funkcję błon komórkowych. Zmniejszają się rezerwy ATP i fosforanu kreatyny, wzrasta zawartość kwasu mlekowego. Zmniejsza się stężenie jonów potasu. Niestabilności elektrycznej niedokrwiennego mięśnia sercowego towarzyszą ciężkie zaburzenia rytmu serca: skurcze wielobiegunowe, częstoskurcz komorowy, migotanie komór. Przedkliniczna postać choroby wieńcowej charakteryzuje się bezbolesnością niemy niedokrwienie mięśnia sercowego. C Nagła śmierć w większości przypadków jest spowodowana niestabilnością elektryczną mięśnia sercowego, który nie utracił wysokiej kurczliwości do czasu wystąpienia migotania komór. Obraz kliniczny i leczenie- cm. dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego,Studia specjalne EKG - obniżenie odcinka S-T, wzrost (wysoki, szczytowy, wieńcowy załamek T) lub odwrócenie załamka T Próbę wysiłkową uznaje się za dodatnią, jeśli w jej trakcie wystąpi napad dusznicy bolesnej Scyntygrafia mięśnia sercowego z talem i jednoczesna próba wysiłkowa Koronarografia - zwężenie tętnic wieńcowych. Czasami angiografia jest łączona z testami wysiłkowymi.Echokardiografia. diagnostyka różnicowa. Kliniczne objawy niedokrwienia mięśnia sercowego mogą wystąpić w zespołach i chorobach niezwiązanych ze zmianami w naczyniach wieńcowych. Ciężki przerost mięśnia lewej komory (zwężenie ujścia aorty, nadciśnienie tętnicze, kardiomiopatia). Ciężka niedokrwistość (B12, pokrwotoczna itp.). Tlenek węgla. zatrucie Pierwotne nadciśnienie płucne Ostre i przewlekłe serce płucne Kardiopsychoneuroza.
62. ANGINA Angina pectoris to krótkotrwałe uczucie ucisku, zwężenia lub pieczenia za mostkiem spowodowane przemijającym niedokrwieniem mięśnia sercowego. Jedna z form IBS. Klasyfikacja Angina pectoris Dławica piersiowa o nowym początku - czas trwania do 1 miesiąca Dławica piersiowa stabilna - czas trwania powyżej 1 miesiąca I klasa czynnościowa - napady występują tylko przy nadmiernym wysiłku fizycznym II klasa czynnościowa - napady występują podczas przejścia dystansu powyżej 500 m, gdy wchodzenie na więcej niż jedno piętro III klasa czynnościowa - napady występują przy przejściu na odległość większą niż 100-500 m, podczas wchodzenia na jedno piętro IV klasa czynnościowa - charakterystyczne jest występowanie napadów spoczynkowych Postępująca dusznica bolesna. Etiologia Miażdżyca tętnic wieńcowych Skurcz tętnic wieńcowych Zakrzepica Zwężenie aorty Kardiomiopatia przerostowa Pierwotne tętnicze nadciśnienie płucne Ciężkie nadciśnienie tętnicze Niedomykalność zastawki aortalnej. Patogeneza: podstawą jest stałe zwężenie tętnicy wieńcowej (utrwalona niedrożność wieńcowa), jednak w spoczynku tętnice zapewniają odpowiednią perfuzję mięśnia sercowego, a niedokrwienie pojawia się dopiero przy obciążeniu. Angina pectoris spoczynkowa (emocjonalna): pojawia się dynamiczna niedrożność wieńcowa – przejściowe pogorszenie miejscowego przepływu krwi. Obraz kliniczny Ucisk, uczucie ciężkości lub pieczenia (rzadko wyraźny ból) za mostkiem lub (rzadziej) w lewej połowie klatki piersiowej, rozciągające się na ramię (zwykle lewe) lub oba ramiona, obszar łopatka, szyja, dolna szczęka. Ataki występują podczas wysiłku fizycznego, pobudzenia emocjonalnego, jedzenia, w zimnym powietrzu. Czas trwania ataku wynosi średnio od 2 do 5 minut. Ból zmniejsza się po ustaniu obciążenia lub przyjęciu nitrogliceryny. Badania laboratoryjne Cholesterol całkowity - zwykle wysoki cholesterol HDL - zwykle niski Cholesterol LDL - zwykle wysoki. Inne wskaźniki są niespecyficzne i często normalne. Blokada odnogi pęczka pęczka Hisa, zespół Wolffa-Parkinsona-Whitana, naruszenie przewodzenia śródkomorowego znacznie zmniejszają wartość diagnostyczną EKG Próba wysiłkowa Scyntygrafia Echokardiografia wysiłkowa Ventrikulografia wysiłkowa nuklidów promieniotwórczych Koronarografia. LECZENIE Tryb - pacjent musi być pod nadzorem lekarza. Jeśli pojawią się objawy niestabilnej dławicy piersiowej, wskazana jest hospitalizacja. Dieta numer 10c. Należy unikać zaprzestania palenia, stresu Leki z wyboru Aspiryna (325 mg 1 r/dobę - dla wszystkich pacjentów z dusznicą bolesną przy braku przeciwwskazań. Blokery B-adrenergiczne: atenolol 25-100 mg 1 r/dobę, metoprolol 25- 100 mg 2 r/dobę lub propranolol (anaprilin) 30-100 mg 2-3 r/dobę (dawki dobierane są indywidualnie; utrzymanie tętna w spoczynku na poziomie 50-60 na minutę) Może powodować ogólne osłabienie, impotencja, zaostrzenie chorób związanych z zaburzeniami krążenia obwodowego i obturacyjnymi chorobami płuc, depresja. Nitrogliceryna (0,3-0,6 mg pod język, można powtórzyć 2-3 razy w odstępach 10-15 minut) jest najskuteczniejszym lekiem łagodzącym ostre ataki. Azotany Pomiędzy dawkami długo działających azotanów (transdermalnych monoazotanów lub azotanów) należy zrobić przerwę 10-14 godzin, aby zapobiec rozwojowi uzależnienia. W tym przedziale należy przyjąć bloker B-adrenergiczny lub bloker kanału wapniowego Blokery kanału wapniowego: długo działające formy vera-pamil 16 0-480 mg 1 r/dzień, diltiazem 90-360 mg 1 r/dzień, nifedypina 30-120 mg 1 r/dzień skrawki tętnic wieńcowych. Jako bocznik stosuje się żyłę (żyłę odpiszczelową uda) lub tętnicę piersiową wewnętrzną. Zapobieganie Zaprzestanie palenia, dieta uboga w cholesterol i tłuszcze, regularne stosowanie kompleksu specjalnych ćwiczeń Leki obniżające poziom lipidów.
63. ZAwał mięśnia sercowego MI - ostra ogniskowa martwica mięśnia sercowego spowodowana bezwzględną lub względną niewydolnością krążenia wieńcowego. W ponad 95% przypadków MI opiera się na miażdżycy tętnic wieńcowych, powikłanej zakrzepicą lub przedłużającym się skurczem w okolicy blaszki miażdżycowej. Przyczyny Zakrzepica tętnicy wieńcowej w okolicy blaszki miażdżycowej jest najczęstszą przyczyną MI Skurcz tętnicy wieńcowej o różnej etiologii (w tym po zażyciu kokainy) , SLE, a czasem reumatoidalne zapalenie stawów Choroba zakrzepowo-zatorowa naczyń wieńcowych w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia, chorobach krwi (np. Erytremia) Zatrucie tlenkiem węgla, ciężka niedotlenienie Niedokrwistość, która rozwinęła się na tle miażdżycy tętnic wieńcowych Palenie Cukrzyca Nadciśnienie tętnicze Brak aktywności fizycznej Starszy wiek Patogeneza . Głównym mechanizmem patofizjologicznym MI jest rozbieżność między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a możliwościami przepływu wieńcowego Pęknięcie blaszki miażdżycowej Aktywacja płytek krwi, uruchamiane są mechanizmy krzepnięcia Ostra niedrożność tętnicy wieńcowej Rozwój martwicy, zaburzenia rytmu Wielkość ogniska martwicy zależy od stopień niedrożności tętnicy wieńcowej iw dużej mierze determinuje ciężkość choroby oraz nasilenie objawów klinicznych. Utrata 40% lub więcej masy kurczliwego mięśnia sercowego przez lewą komorę jest niezgodna z życiem.Przy całkowitym zamknięciu naczynia martwica rozwija się w ciągu 4-6 godzin.Przy niepełnym zamknięciu (objętość przepływu krwi w niedokrwieniu nie mniej niż 50% normy), martwica nie występuje Zakrzepica lewej tętnicy wieńcowej, ukrwiona do 70% mięśnia sercowego lewej komory, zwykle śmiertelna w ciągu kilku minut Postacie kliniczne Postać dławicowa (w 95% pacjentów z zawałem serca po raz pierwszy, z zawałem powtórnym – u 76%). Skargi na nieznośny uciskający ból za mostkiem lub w lewej połowie klatki piersiowej trwający dłużej niż 30 minut, który nie ustępuje po zażyciu nitrogliceryny. Ból może dotyczyć lewego ramienia lub obu ramion, okolicy nadbrzusza, pleców, żuchwy lub gardła. Ból często nie jest związany z aktywnością fizyczną, pojawia się bez wyraźnej przyczyny w spoczynku. Znaczna liczba MI rozwija się rano (podwyższony poziom katecholamin po przebudzeniu). Charakterystyczny niepokój, niepokój i strach przed śmiercią. MI może towarzyszyć ciężka duszność, bladość, obfite pocenie się, kaszel i wilgotne rzężenia. Głuchota tonu I, pojawienie się rytmu trójdzielnego podczas osłuchiwania serca, tarcie osierdzia. Zaburzenia rytmu serca (dodatkowe skurcze, brady- i tachyarytmie). Zwykle niedociśnienie tętnicze, jednak w ciągu pierwszych 20-30 minut zespołu bólowego możliwy jest gwałtowny wzrost ciśnienia krwi. Niekiedy bólowi towarzyszą nudności, wymioty, ogólne osłabienie, zawroty głowy, stwarzające pozory zatrucia pokarmowego. Nietypowe postacie MI Żołądkowa Astmatyczna Mózgowa Bezbolesna postać EKG Przezścienna MI - uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach odzwierciedlające lokalizację MI. Później, wraz z rozwojem martwicy, odcinek ST zmniejsza się, pojawia się załamek QS (główny objaw EKG penetrującego zawału mięśnia sercowego) i ujemny załamek T. RTG narządów klatki piersiowej - obrzęk płuc, tętniak lewej komory, zawał-zapalenie płuc. Angiografia Diagnostyka enzymatyczna LDH: poziom tego enzymu wzrasta w ciągu 24 godzin po MI i utrzymuje się na wysokim poziomie przez 6-8 dni. ESR wzrasta 12 godzin po MI i może utrzymywać się na wysokim poziomie przez kilka tygodni. LECZENIE Reżim Hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii Leżenie w łóżku przez co najmniej 24 godziny Dieta. Do czasu ustabilizowania się stanu - żywienie pozajelitowe, następnie - dieta z ograniczeniem tłuszczów zwierzęcych i soli, w okresach ostrych i podostrych - dieta nr 10a.), przy depresji oddechowej - nalokson. Przywrócenie przepływu wieńcowego Streptokinaza 1 milion j.m. kroplówka dożylna przez 1 godzinę; alteplaza (tkankowy aktywator plazminogenu) 15 mg IV przez 2 minuty, następnie 0,75 mg/kg (maksymalnie 50 mg) przez 30 minut, następnie 0,5 mg/kg (maksymalnie 35 mg) przez 60 min. Ważne jest, aby zastosować leki trombolityczne jak najszybciej po wystąpieniu ostrego MI. Aspiryna 325 mg doustnie bezpośrednio po rozpoznaniu, a następnie 325 mg/dzień. Awaryjna przezskórna angioplastyka śródnaczyniowa. Operacja pomostowania aortalno-wieńcowego w trybie pilnym - nałożenie boczników w celu ominięcia dotkniętych chorobą obszarów tętnic wieńcowych. Jako bocznik stosuje się żyłę odpiszczelową uda lub tętnicę piersiową wewnętrzną. Przeprowadza się go w ciągu 4 godzin po wystąpieniu MI. W rezultacie ta metoda jest rzadko stosowana. Ograniczenie wielkości martwicy Nitrogliceryna w ciągu pierwszych 24-48 godzin - 0,01% roztwór w dawce 5 µg/min kroplówka IV, zwiększając dawkę o 5 µg/min co 5 minut aż do uzyskania efektu. Skurczowego ciśnienia krwi nie należy obniżać poniżej 80 mm Hg. Z blokerami B-adrenergicznymi Metoprolol 5 mg IV, następnie 50 mg doustnie co 6 godzin, rozpoczynając 15 minut po podaniu dożylnym Atenolol 5 mg IV przez 5 minut, dawkę powtórzyć po 10 minutach.
64. NIEWYDOLNOŚĆ SERCA związany z ↓ skr. zdolności mięśnia sercowego. W tym przypadku napływ żylny do serca i opór, jaki pokonuje mięsień sercowy podczas wydalania krwi, przekracza zdolność serca do przemieszczania krwi. Przyczyny: 1) Choroba dotykająca głównie mięsień sercowy z zaburzeniem metabolicznym (ifec. Vopalitis i toxic, nar. Coronary. Krążenie krwi. Anemia, beri-beri, zaburzenia endokrynologiczne, kardiomiopatia) 2) Przeciążenie lub przepięcie. Miokardium z patologicznymi zmianami w samym sercu lub cr. Rusle (wady serca, P w kuli lub małym kółku). Klinika: duszność, sinica, sinica, obrzęk. Może rozwinąć się zastoinowe zapalenie oskrzeli. Klasyfikacja: Ostre pojawia się nagle, Przewlekłe Obejmuje trzy etapy 1) Początkowy - tylko z fizycznym. Obciążenie 2) Wyraźne naruszenie hemodynamiki 3) Końcowe dystroficzne stadium niewydolności. W narządach zachodzą nieodwracalne zmiany. Leczenie: SG, diuretyki, blokery aldosteronu, upuszczanie krwi, witaminy.
65. CHOROBA WRZODNIA ŻOŁĄDKA Klasyfikacja Typ I. Większość owrzodzeń typu I występuje w trzonie żołądka, szczególnie w obszarze zwanym miejscem najmniejszego oporu. -te. strefa przejściowa zlokalizowana między trzonem żołądka a antrum. Typ II. Wrzody żołądka, które występują razem z wrzodem dwunastnicy. Typ III. Owrzodzenia kanału odźwiernika. W swoim przebiegu i obrazie klinicznym bardziej przypominają wrzody dwunastnicy niż wrzody żołądka. Typ IV. Wysokie owrzodzenia zlokalizowane w pobliżu połączenia przełykowo-żołądkowego na krzywiźnie mniejszej żołądka. Pomimo tego, że przebiegają jako owrzodzenia typu I, wyodrębniono je w odrębną grupę, gdyż są podatne na nowotwory złośliwe. Obraz kliniczny Ból w okolicy nadbrzusza W przypadku owrzodzeń okolicy serca i tylnej ściany żołądka pojawia się natychmiast po jedzeniu, zlokalizowany za mostkiem, może promieniować do lewego barku W przypadku owrzodzeń o mniejszej krzywiźnie ból pojawia się 15-60 minut po jedzeniu Objawy dyspeptyczne – odbijanie z powietrzem, pokarmem, nudności, zgaga, zaparcia Zespół astenowo-wegetatywny Umiarkowany miejscowy ból i ochrona mięśni w okolicy nadbrzusza Badania laboratoryjne Analiza krwi obwodowej w przebiegu nieskomplikowanym bez zmian Analiza kału na krew utajoną – odczyn Gregersena. Pozytywna reakcja może służyć jako jeden z pośrednich objawów zaostrzenia procesu. Studia specjalne W badaniu wydzielania żołądkowego często występuje normo- lub hipochlorhydria, rzadko obserwuje się hiperchlorhydrię. Analiza soku żołądkowego pomaga w różnicowaniu łagodnych i złośliwych wrzodów. Podstawowe wydzielanie kwasu solnego w ciągu 1 godziny: Mniej niż 2 mEq - norma, wrzód żołądka, rak żołądka 2-5 mEq - norma, wrzód żołądka lub dwunastnicy Więcej niż 5 mEq - zwykle wrzód dwunastnicy Stymulowane uwalnianie kwasu solnego na godzinę (maksymalna histamina test): 0 mEq - prawdziwy achlorhydria, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka lub rak żołądka 1-20 mEq - normalny, wrzód żołądka, rak żołądka 20-35 mEq - zwykle wrzód dwunastnicy 35-60 mEq - wrzód dwunastnicy, możliwy zespół Zollingera-Ellisona Więcej niż 60 mEq - zespół Zollingera-Ellisona. RTG górnego odcinka przewodu pokarmowego Badanie endoskopowe - Zalety metody: Potwierdza lub odrzuca rozpoznanie Ujawnia patologię błony śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego, niedostępną dla metody RTG Możliwość celowanej biopsji Miejscowe leczenie owrzodzenia jest możliwa Kontrola regeneracji błony śluzowej lub powstawania blizn LECZENIE Dieta: okres zaostrzeń 1-2 tyg. - dieta nr 1a 3-4 tyg. - dieta nr 16 okres remisji - dieta nr 1. Produkty mleczne, kofeina i alkohol, palenie papierosów działają pobudzająco na wydzielanie i są przeciwwskazane w ostrych przypadkach . Leki działające na czynnik kwasowo-peptydowy Antagoniści receptora histaminowego H2 (cymetydyna, ranitydyna, famotydyna) długotrwale zmniejszają kwasowość i stymulują gojenie oraz zmniejszają częstość nawrotów Selektywne blokery obwodowych receptorów cholinergicznych M 1 - gastrocepina. Terapia antyhelicobacter Potrójna terapia de-nol 120 mg 4 r/dzień przez 28 dni metronidazol 200 mg 4 r/dzień przez 10-14 dni tetracyklina 500 mg 4 r/dzień przez 10-14 dni , inaktywacja pepsyny, eliminacja N.odźwiernik, ale nie zmniejszają produkcji kwasu). Sukralfat ma działanie zobojętniające, adsorbujące i otulające.Mizoprostol, analog prostaglandyny E 2, jest skutecznym lekiem na chorobę wrzodową, zatwierdzonym do profilaktyki wrzodów żołądka podczas przyjmowania NLPZ. Karbenoksolon sodu - biogastron 100 mg 3 r/dobę przez 1 tydzień i 50 mg 3 r/dobę przez kolejne 6-8 tygodni; wspomaga gojenie się wrzodów żołądka.
66. PRZEWLEKŁE ZAPALENIE BŁONKA Ból w okolicy nadbrzusza jest łagodny, niewyraźnie zlokalizowany, nie wpływa na stan ogólny chorych. Niestrawność żołądkowa: rozdęcie w okolicy nadbrzusza związane z przyjmowaniem pokarmu; odbijanie, nudności, wymioty, zaburzenia apetytu Niestrawność jelit: wzdęcia, dudnienie, wzdęcia, niestabilność stolca Zespół astenowegetatywny: osłabienie, zmęczenie, drażliwość i wahania nastroju. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka typu A Hipo- lub achlorhydria Objawy niedokrwistości złośliwej Współistniejące zapalenie tarczycy. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka typu B Ból w okolicy nadbrzusza, przesunięty do prawego podżebrza W późniejszych stadiach (po 10-20 latach u 50% pacjentów) - objawy hipo- lub achlorhydrii. Zapalenie błony śluzowej żołądka po gastrektomii asla(niedobór witaminy B12) Progresja zmian do ciężkiego zaniku wraz z rozwojem achlorhydrii. Metody badawcze Pełną morfologię krwi: niedokrwistość złośliwą w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka typu A Analiza kału: możliwa obecność krwi utajonej, a także niestrawionych resztek pokarmowych o niskiej kwasowości: obniżenie lub podwyższenie pH soku żołądkowego na czczo przy zastosowaniu określonych bodźców ( bulion z kapusty, histamina), oznaczenie zawartości pepsyny FEGDS biopsją celowaną: błona śluzowa (obrzęk, ogniska przekrwienia, wybroczyny, obluzowanie i powierzchowne owrzodzenie, zwiększone fałdy hiperchlorhydrii; bladość i atrofia z hipo- lub achlorhydrią; swobodny przepływ żółć do pnia żołędzi z refluksowym zapaleniem błony śluzowej żołądka) RTG żołądka: naruszenia historii, ewakuacja; niezbędne do diagnostyki różnicowej z rozlanym rakiem żołądka Helicobacter odźwiernik. Leczenie Dieta. W zależności od rodzaju wydzieliny wyróżnia się 2 opcje żywienia terapeutycznego.W hipo- i achlorhydrii w ostrej fazie zalecana jest dieta nr 1a, następnie dieta nr 2, po zakończeniu kuracji - dobre odżywianie. W warunkach nadkwaśności - długotrwała dieta nr 1. Korekta naruszeń wydzielania żołądkowego hipo- i achlorhydria - nalewka z piołunu, napar z korzenia mniszka lekarskiego, naturalny sok żołądkowy 1 łyżka. l. pół szklanki wody małymi łykami podczas posiłków; preparaty polienzymatyczne (festal, digestal, panzinorm-forte, mezim-forte) 1 tabletka z posiłkiem; wody mineralne chlorkowe i chlorkowo-sodowe W przypadku stanu nadkwasowego – środki zobojętniające, adsorbujące i otulające; blokery receptorów histaminowych H2 (tylko przy połączeniu wysokiej produkcji kwasu solnego z nadżerkami). Z powodu zapalenia żołądka Helicobacter odźwiernik, - eradykacja (przebieg terapii - 1-2 tygodnie) Potrójna terapia de-nol 120 mg 4 r/dobę przez 28 dni metronidazol 200 mg 4 r/dobę przez 10-14 dni tetracyklina 500 mg 4 r/dobę przez 10-14 dni shpa) Leczenie chorób współistniejących. W okresie remisji - leczenie uzdrowiskowe.
67. PRZEWLEKŁE ZAPALENIE WENTYLATORÓW I Okrężnicy Zapalenie jelit Etiologia i patogeneza 1) infekcje - dur brzuszny, czerwonka, salmonelloza itp.; 2) przeniesione ostre zapalenie jelit; 3) dysbakterioza - naruszenie równowagi mikrobiologicznej w jelicie; 4) czynnik pokarmowy – nieregularne posiłki, sucha karma, przewlekłe przeciążenie jelit niestrawnym pokarmem; 5) narażenie na promieniowanie; 6) nadużywanie alkoholu; 7) skutki alergiczne; 8) wrodzona enzymopatia - brak enzymów odpowiedzialnych za wchłanianie składników odżywczych (niedobór glutenu, laktozy); 9) wpływy endokrynologiczne (biegunka w tyreotoksykozie); 10) choroby innych narządów trawiennych - żołądka, dróg żółciowych, trzustki. Obraz kliniczny. Skargi na ból brzucha w pępku, wzdęcia. Krzesło nie jest udekorowane, zaparcie przeplata się z biegunką. Odżywianie jest zmniejszone, skóra jest blada. Istnieją oznaki polihipowitaminozy - suchość skóry, łamliwość i rozwarstwienie paznokci. Określa się odgłos plusku i dudnienie w prawym obszarze biodrowym. W stolcu znajduje się śluz, a badanie mikroskopowe kału ujawnia krople obojętnego tłuszczu, włókien mięśniowych. Charakterystycznymi objawami radiologicznymi są niedociśnienie, gazy i poziomy w jelicie cienkim oraz niewyraźny relief lub żebrowany wzór błony śluzowej jelita cienkiego. Leczenie. Należy wziąć pod uwagę stopień naruszenia trawienia jelitowego, istniejące powikłania, ogólny stan pacjenta. Przy zaostrzeniu procesu wskazane jest mianowanie leków sulfonamidowych, antybiotyków.
Przy nadmiernej ruchliwości jelita cienkiego, niedostatecznie strawiony pokarm, przedostając się do jelita grubego, powoduje podrażnienie jego błony śluzowej i przyspiesza rozwój flory bakteryjnej. Przedłużające się występowanie takich zaburzeń prowadzi do rozwoju zapalenia jelita grubego. Długotrwałe zaparcia mogą przyczyniać się do przewlekłego zapalenia jelita grubego. Błona śluzowa jelita grubego pełni funkcję wydalniczą, przez nią uwalniane są drobnoustroje i ich toksyny, toksyczne produkty krążące w organizmie w przypadku zaburzeń metabolicznych. Czynniki te mogą być przyczyną przewlekłego zapalenia jelita grubego w przebiegu niewydolności nerek.
Wreszcie autoinfekcja, taka jak Escherichia coli, która w pewnych warunkach staje się patogenna, może być również przyczyną zapalenia jelita grubego.
70. PRZEWLEKŁE ZAPALENIE TRZUSTKI Choroba opiera się na rozwoju procesu zapalno-twardzinowego prowadzącego do postępującego zmniejszenia funkcji wydzielania zewnętrznego i wewnętrznego; dochodzi do zagęszczenia (stwardnienia) miąższu trzustki w wyniku rozrostu tkanki łącznej, pojawienia się blizn włóknistych, torbieli rzekomych i zwapnień. Klasyfikacja Przewlekłe zwapniałe zapalenie trzustki Przewlekłe obturacyjne zapalenie trzustki Przewlekłe włóknisto-stwardniałe zapalenie trzustki Przewlekłe torbiele i torbiele rzekome trzustki.
Etiologia Alkoholizm Choroby dróg żółciowych, żołądka i dwunastnicy (kamica żółciowa, wrzód trawienny, uchyłki dwunastnicy, przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka), Dieta z mocno ograniczoną zawartością białka i tłuszczu (niedożywienie) - szczególnie w krajach tropikalnych Niedobór antyoksydantów w pożywieniu. Efekty toksyczne - chemikalia, w tym leki Zaburzenia krążenia Reakcje alergiczne Predyspozycje dziedziczne. Obraz kliniczny Przewlekłe zapalenie trzustki we wczesnych stadiach objawia się napadami ostrego zapalenia trzustki. Cechy zespołu bólowego (wraz z postępem niewydolności czynnościowej, czas trwania i intensywność zmniejszają się) Zespół bólu przypominającego wrzód (głodny lub wczesny ból, ból nocny) Zespół bólowy typu lewostronnej kolki nerkowej Ból w prawym podżebrzu ( w 30-40% przypadków towarzyszy żółtaczka) Zespół bólowy dysmotility (połączony z uczuciem ciężkości po jedzeniu i wymiotach) Zespół bólowy uogólniony (bez wyraźnej lokalizacji). Po kilku latach dominuje Steatorrhea Zespół złego wchłaniania z późniejszą utratą masy ciała Objawy cukrzycy Przewlekłe stwardniałe włóknisto zapalenie trzustki charakteryzuje się okresową żółtaczką spowodowaną uciskiem przewodu żółciowego wspólnego przez powiększoną głowę trzustki. Badania laboratoryjne Badanie krwi podczas zaostrzenia Leukocytoza z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, aktywność amylazy (krew i mocz) Hipoproteinemia i dysproteinemia z powodu podwyższonej zawartości globulin Upośledzona tolerancja glukozy wydzielanie trzustki Zawartość dwunastnicy. Spadek aktywności enzymów treści dwunastnicy przed i po stymulacji trzustki kwasem solnym, sekretyną i pankreozyminą wskazuje na obniżenie funkcji zewnątrzwydzielniczej w wyniku uszkodzenia miąższu trzustki. Studia specjalne Badanie rentgenowskie narządów jamy brzusznej - w 30-40% przypadków zwapnienie trzustki. USG zwapnienia trzustki lub torbieli rzekomej, TK - wielkość i zarysy trzustki, guza lub torbieli, zwapnienia Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna - deformacja i rozlane poszerzenie przewodu, , zaleganie kamieni w przewodzie żółciowym wspólnym, kamienie w przewodzie trzustkowym. LECZENIE Taktyka postępowania Podczas zaostrzenia konieczne jest zahamowanie czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki Post, picie wody mineralnej Terapia infuzyjna Leki cholinolityczne, przeciwskurczowe, przeciwhistaminowe, antybiotyki (zapobiegające wtórnemu zakażeniu torbieli), inhibitory proteazy, cytostatyki Blokery receptora histaminowego H2 ( np. cymetydyna) lub leki zobojętniające sok żołądkowy 4 Enzymy trzustkowe (pankreatyna, panzinorm, metionina, festal) - w leczeniu biegunki tłuszczowej i uśmierzaniu bólu Blokada nowokainy paranerkowej W okresie remisji Dieta nr 5a Enzymy trzustkowe, terapia witaminowa Leczenie współistniejących patologii Leczenie operacyjne Wskazania Nieskuteczność leczenia zachowawczego Zespół bólu przewlekłego: skuteczność 60-80% Postacie powikłane (torbiel, przetoka, żółtaczka) Rodzaje operacji. Głównymi zabiegami na trzustce w pierwotnym przewlekłym zapaleniu trzustki są resekcje i operacje drenażu wewnętrznego. Pacjenci z kamicą żółciową poddawani są zabiegom mającym na celu przywrócenie odpływu żółci i soku trzustkowego (cholecystektomia, choledochostomia, papillosfincteroplastyka).
71. PRZEWLEKŁE ZAPALENIE WĄTROBY Przewlekłe zapalenie wątroby (WZW) to rozlany proces zapalny w wątrobie trwający co najmniej 6 miesięcy bez poprawy. Klasyfikacja według etiologii Autoimmunologiczna CG Wirusowa CG B (zakażenie HBV) Wirusowa CG D (zakażenie HDV) Wirusowa CG C (zakażenie HCV) Wirusowa CG nieokreślona CG niesklasyfikowana jako wirusowa lub autoimmunologiczna CG wywołana lekami z powodu pierwotnej marskości żółciowej spowodowanej niedoborem antytrypsyny. Klasyfikacja ze względu na stopień aktywności procesu Ocena wskaźnika aktywności histologicznej Martwica okołowrotna hepatocytów, w tym mostkowanie 0-10 pkt. Martwica ogniskowa i zwyrodnienie hepatocytów wewnątrzzrazikowych 0-4 Nacieki zapalne w drogach wrotnych 0-4 Zwłóknienie - 0-4 Ocena wskaźnika aktywności histologicznej minimalne GK - 1-3 punkty łagodne CG- 4-8 umiarkowane hCG - 9-12 ciężki HG-13-18. Klasyfikacja według etapów Zwłóknienie wrotne Zwłóknienie okołowrotne Zwłóknienie okołokomórkowe wątroby. Patomorfologia Dystrofia i martwica hepatocytów różnej wielkości i lokalizacji Naciek limfomakrofagowy Zwłóknienie wątroby. Diagnostyka Biopsja wątroby Objawy wtórne zwiększona aktywność ALT i ACT wyniki badań specjalistycznych i biochemicznych żółtaczka, świąd, powiększenie wątroby i śledziony, zaburzenia astenowegetatywne, rumień dłoni, teleangiektazje. Taktyka leczeniaŚcisła dieta i ograniczenie aktywności fizycznej są nieskuteczne, bezwzględnym wymogiem jest całkowite wykluczenie alkoholu. Terapia choroby podstawowej (interferon przy wirusowym przewlekłym zapaleniu wątroby, glikokortykosteroidy i leki immunosupresyjne przy autoimmunologicznym przewlekłym zapaleniu wątroby). ) Leczenie objawowe (np. leki przeciwwymiotne, przeciwhistaminowe, żółciopędne, cholekinetyczne) Multiwitaminy i środki hepatoprotekcyjne (karsil) przeszczep wątroby. Badania laboratoryjne. Biochemiczne badanie krwi: zwiększona OB, hiperproteinemia, dysproteinemia (zwiększona zawartość γ-globuliny, zwiększona próba tymolowa, obniżona albumina we krwi, obniżona próba sublimacji), zwiększona aktywność ALT i ACT, zwiększona bilirubina sprzężona (bezpośrednia). Badania serologiczne Oznaczanie markerów CVH wraz z określeniem aktywności replikacji wirusa (w reakcjach ELISA, hybrydyzacji DNA, PCR). HBs-Ag (australijski) pojawia się we krwi 1,5 miesiąca po zakażeniu Specjalne metody USG, badanie radioizotopowe wątroby, laparoskopia Leczenie Etiotropowe: preparaty interferonu (pozajelitowe formy naturalnych i / lub rekombinowanych interferonów a- i B) - o wysokim stopniu aktywności procesu zakaźnego (obecność markerów replikacji), a także ze zmianami pozawątrobowymi. Schematy terapii interferonem W przypadku zakażenia HBV Rekombinowany interferon α (na przykład intron-A) w dawce 2,5-5 mln j.m./m2 dziennie lub 3 r/tydzień i/c lub Jestem w ciągu 6 miesięcy Naturalny interferon 10 j.m. 3 r/tydzień (dla dzieci - do 10 j.m./m2) przez 12 tygodni. Skojarzenie z lekami przeciwwirusowymi o innym mechanizmie działania (np. rybawiryna) Jeśli proces replikacji HBV jest niski, należy zastosować wstępne leczenie prednizonem (np. 30 mg/dobę przez 3 tygodnie, następnie 15 mg/dobę przez 1 tydzień, następnie po 2 tyg. leczenie interferonem) Ursofalk jest przepisywany na cholestazę Wraz ze wzrostem zawartości żelaza w tkance wątroby - upuszczanie krwi, przeciwutleniacze.
72. CRF- Stopniowo rozwijające się nieodwracalne upośledzenie funkcji nerek z opóźnieniem wydalania z organizmu produktów przemiany azotu oraz zaburzeniem gospodarki wodno-elektrolitowej, osmotycznej i kwasowo-zasadowej. Etiologia: zwężenie tętnicy nerkowej, zator tętnicy nerkowej, zakrzepica żyły głównej dolnej, niewydolność prawej komory, patologiczne refluks, godz. kłębuszkowe zapalenie nerek, godz. odmiedniczkowe zapalenie nerek, cukrzyca, amyloidoza, nadciśnienie tętnicze, zespół policystycznych nerek, nowotwory, długotrwała niedrożność dróg moczowych. Patomorfologia. Obraz morfologiczny nerki w przewlekłej niewydolności nerek zależy od choroby podstawowej, ale najczęściej dochodzi do zastąpienia miąższu tkanką łączną i marszczenia nerki. Obraz kliniczny Objawy neurologiczne (powolne lub nagłe wystąpienie) Senność Dezorientacja Drażliwość nerwowo-mięśniowa Objawy sercowo-naczyniowe Nadciśnienie tętnicze Zastoinowa niewydolność serca Zapalenie osierdzia Zaburzenia żołądka i jelit Jadłowstręt Nudności Wymioty Zaburzenia metaboliczne Objawy niespecyficzne (zmęczenie, świąd, zaburzenia snu) Manifestacje specyficznych zmian chorobowych (np. ból kości we wtórnej nadczynności przytarczyc) . Badania laboratoryjne Dąb Objawy niedokrwistości normochromicznej normocytarnej Limfopenia Małopłytkowość. Wydłużenie czasu krwawienia Buck Azotemia Zwiększenie kreatyniny Zwiększenie mocznika, zwiększenie stężenia amoniaku, Zwiększenie kwasu moczowego Hiperlipidemia (typ IV) Zmniejszenie stężenia aktywnej formy witaminy D Zwiększenie stężenia PTH Zwiększenie glukozy i zmniejszenie wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę Hiperfosfatemia Hipokaliemia (z wielomoczem) Hiperkaliemia, hiponatremia, hipochloremia, hipermagnezemia (w stadium terminalnym) Zwiększona zawartość siarczanów Hipokalcemia Kwasica Badanie moczu Białkomocz Cylindruria. Studia specjalne Wskaźnik przesączania kłębuszkowego (GFR) Kryterium konieczności leczenia zachowawczego PNN - GFR poniżej 50 ml/min. Jednocześnie wzrasta zawartość kreatyniny (powyżej 0,02 g/l) i mocznika (powyżej 0,5 g/l) w osoczu krwi.Jeśli filtracja jest poniżej 10 ml/min, następuje schyłkowa faza PNN, w których konieczne jest zastosowanie dializy Ultradźwięki: zmniejszenie wielkości nerek lub ich wzrost z objawami policystycznych. Możliwe jest wykrycie kamienia nazębnego, niedrożności światła moczowodu lub wewnętrznego ujścia cewki moczowej z rozszerzeniem miednicy i kielicha LECZENIE Leczenie choroby podstawowej. Leczenie objawowe Leki hipotensyjne Leki przeciwbakteryjne Leczenie niedokrwistości Profilaktyka osteodystrofii nerek Leczenie uzdrowiskowe. Terapia nerkozastępcza (hemodializa, dializa otrzewnowa, przeszczep nerki) jest wskazana w przypadku GFR poniżej 10 ml/min, nieskorygowanej hiperkaliemii lub kwasicy oraz przeciążenia BCC. Dieta W początkowej fazie CRF - dieta nr 7; z ciężkim CRF - dieta nr 7a lub 76. Zasady diety Odpowiednie spożycie kalorii z tłuszczów i węglowodanów Zmniejszenie spożycia białka do 0,6 g/kg (60% białka w diecie - zwierzęce) Zmniejszenie spożycia fosforu i magnezu (tj. zboża i rośliny strączkowe) , otręby, ryby, twaróg itp.) Ograniczenie płynów w celu utrzymania stężenia sodu w surowicy w granicach 135-145 mEq/l Ograniczenie soli kuchennej do 4 g/dzień rodzynki, ziemniaki) Terapia witaminowa Chirurgia Operacje mające na celu wyeliminowanie pozanerkowych przyczyn allotransplantacji nerki PNN. Terapia lekowa Ze względu na fakt, że mocznica charakteryzuje się hipertriglicerydemią, przepisywany jest gemifibrozyl (600-1200 mg / dobę). Klofibrat nie jest zalecany ze względu na potencjalną toksyczność. Z hipokaliemią spowodowaną naruszeniem wydzielania kanalikowego lub przyjmowaniem leków moczopędnych, preparatów potasu. W związku z naruszeniem metabolizmu wapnia i rozwojem osteodystrofii konieczne jest długotrwałe stosowanie glukonianu wapnia (0,5-1,5 g 3 r/dobę) oraz witaminy D do 100 000 j.m./dobę, jednak witamina D w dużych dawkach z hiperfosfatemią może powodować zwapnienie narządów wewnętrznych. Aby obniżyć poziom fosforanów we krwi, almagel jest przepisywany na 1-2 łyżeczki. 4 r/dzień (pod kontrolą wapnia i fosforu we krwi). Z kwasicą, w zależności od jej stopnia - wodorowęglan sodu (100-200 ml 5% roztworu) w W. Ze spadkiem diurezy - furosemid lub bumetanid (Bufenox) w dawkach zapewniających wielomocz. Na obniżenie ciśnienia krwi – leki moczopędne, np. furosemid 80-240 mg 2 r/dobę Leczenie niedokrwistości jest złożone: propionian testosteronu (w celu zwiększenia erytropoezy) 1 ml 5% roztworu oleju dożylnie dziennie, preparaty żelaza, kwas foliowy, witamina B 12 Przy W 25% i poniżej wskazane są transfuzje masy erytrocytów w dawkach ułamkowych. Antybiotyki w przewlekłej niewydolności nerek należy stosować ostrożnie: dawki penicyliny, ampicyliny, metycyliny, ceporyny i sulfonamidów zmniejsza się o 2-3
73. Ostre rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek. ETIOLOGIA, PATOGENEZA, KLINIKA, DIAGNOSTYKA, ZASADY LECZENIA. niedrożność zakaźno-alergiczna, w wyniku tych kat. kłębuszki nerkowe są dotknięte. Etiologia - Paciorkowce β-hemolityczne gr. A. Patageneza - Alergia typu 3. reakcje: tworzenie kompleksów immunologicznych, ich osadzanie się na błonie komórek kłębuszków nerkowych → naruszenie procesów filtracji białek, sole . Klinika - pierwsze oznaki h/z 1-3 tygodnie. po chorobie zakaźnej. Zespół pozanerkowy- osłabienie, ból głowy, nudności, ból pleców, dreszcze, ↓ apetyt, 0 ciało do dużej liczby, bladość. zespół moczowy- obrzęk na twarzy, skąpomocz, krwiomocz (kolor „mięsnych plam”), nadciśnienie. Diagnostyka- 1). Kliniczny dane 2). Analiza moczu - erytrocyty, białko, cylindry, ↓ ciężar właściwy. Próba Zimnickiego- ↓ diureza, oddawanie moczu w nocy (dominujące w nocy). ↓ zdolność filtracyjna nerek dla kreatyniny Analiza ogólna cr: leukocytoza, przyspieszony OB, niedokrwistość, azot resztkowy, mocznik, ↓ albumina. Koagulogram: nadkrzepliwość. Ab wobec paciorkowców (IgM i IgG), ↓ dopełniacz. Biopsja z mikroskopem elektronowym. Leczenie- 1). Ścisłe leżenie w łóżku do ↓ obrzęku i ciśnienia krwi. 2). Dieta (↓ Na, białko i woda). 3). Antybiotyki to penicyliny. 3). Kortykosteroidy - prednizolon - na zespół nerczycowy. 4). Cytostatyki. 5). Antykoagulanty o działaniu pośrednim - heparyna. 6). Środki przeciwpłytkowe. 7). NLPZ 8). Leki przeciwnadciśnieniowe - kaptopryl, enalopryl. 9). Diuretyki, witaminy. Leczenie ambulatoryjne - 5 lat
74. PRZEWLEKŁE KRZĘTOWE ZAPALENIE NEREK. ETIOLOGIA, PATOGENEZA, KLINIKA, DIAGNOSTYKA, ZASADY LECZENIA. choroba kłębuszkowa. Etiologia - wynik AGN (paciorkowce β-hemolityczne) lub występuje z układowym toczniem rumieniowatym, zapaleniem wątroby, ukąszeniem węża. Patogeneza - mechanizm autoimmunologiczny: autoAt na tkankę własną nerki. Klinika–Postać krwionośna - ciężki krwiomocz, obrzęk twarzy, nadciśnienie tętnicze, objawy ogólnego zatrucia, zmiany w sercu, w fazie aktywnej - 0 t, przyspieszony OB, leukocytoza . Forma nerczycowa- białkomocz (nieselektywny, >3 g/l), hipo- i dysproteinemia, hiperlipidemia, hipercholesterolemia, obrzęki (obwodowe, jamiste do anasarca, luźne). forma mieszana. W zależności od okresu - zaostrzenie, remisja, niekompletna klinika. Diagnostyka- 1). Kliniczny dane 2). Analiza moczu - erytrocyty, białko, cylindry, ↓ ciężar właściwy. Próba Zimnickiego- ↓ diureza, oddawanie moczu w nocy (dominujące w nocy). ↓ zdolność filtracyjna nerek dla kreatyniny Analiza ogólna cr: leukocytoza, przyspieszony OB, niedokrwistość, azot resztkowy, mocznik, ↓ albumina. Koagulogram: nadkrzepliwość. Ab wobec paciorkowców (IgM i IgG), ↓ dopełniacz. Biopsja z mikroskopem elektronowym. Leczenie- 1). Ścisłe leżenie w łóżku do ↓ obrzęku i ciśnienia krwi. 2). Dieta (↓ Na, białko i woda). 3). Antybiotyki to penicyliny. 3). Kortykosteroidy - prednizolon - na zespół nerczycowy. 4). Cytostatyki. 5). Antykoagulanty o działaniu pośrednim - heparyna. 6). Środki przeciwpłytkowe. 7). NLPZ 8). Leki przeciwnadciśnieniowe - kaptopryl, enalopryl. 9). Diuretyki, witaminy. 10). Hemodializa. Leczenie ambulatoryjne - 5 lat
75. ANEMIA Z NIEDOBORU ŻELAZA niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) – niedokrwistość niedobarwliwa mikrocytarna i hiporegeneracyjna wynikająca z bezwzględnego zmniejszenia zasobów żelaza w organizmie Etiologia Przewlekła utrata krwi (na przykład z krwawieniem z przewodu pokarmowego lub macicy) Czynniki żywieniowe - niewystarczające spożycie żelaza w organizmie Naruszenie wchłaniania żelaza w przewodzie pokarmowym: resekcja żołądka i / lub jelit niedokwaszone zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie żołądka i dwunastnicy zespół złego wchłaniania Zwiększona zapotrzebowanie organizmu na żelazo (np. niemowlęta, okres dojrzewania, ciąża, inwazja robaków) Nowotwory (np. nadnerczak, rak pęcherza moczowego) P: ze ściany jelita Fe +3 osocze (w komplecie z transferyną) elementy erytroidalne szpiku kostnego erytrocyty komórki RES (Fe + 3 w składzie ferrytyny i hemosyderyny). Zwykle 1/3 transferyny jest nasycona. Obraz kliniczny Objawy ogólne (zmęczenie, osłabienie, drażliwość, apatia, bladość skóry i błon śluzowych). W ciężkiej postaci występują duszności, tachykardia, niedociśnienie tętnicze, ból głowy, zawroty głowy, parestezje Objawy specyficzne: Kątowe zapalenie jamy ustnej Koilonychia Zanikowe zapalenie języka Dysfagia Zaburzenia apetytu (uzależnienie od kredy, wapna, gliny, węgla, pasty do zębów lub lodu). Badania laboratoryjneW barwienie aspiratu szpiku kostnego w celu oznaczenia zawartości żelaza Najlepszą nieinwazyjną metodą jest oznaczenie spadku stężenia ferrytyny w surowicy. Podczas badania rozmazu krwi obwodowej u pacjentów zwykle wykrywa się hipochromiczną niedokrwistość mikrocytarną, anizocytozę i poikilocytozę. Rozmaz może być prawidłowy.Przy łagodnej niedokrwistości lub ostrej utracie krwi średnia objętość krwinek czerwonych i średnia zawartość Hb w krwinkach czerwonych mogą być prawidłowe. Znaki laboratoryjne Charakterystycznymi objawami stanu niedoboru żelaza są hipochromia i mikrocytoza, bladość erytrocytów o małych rozmiarach (mała średnia objętość erytrocytów i średnia zawartość Hb w erytrocytach), co odzwierciedla się w spadku wskaźnika barwy. U dorosłych zmniejsza się liczba retikulocytów (niedokrwistość hiporegeneracyjna). U dzieci obserwuje się retikulocytozę (niedokrwistość hiperregeneratywna) Specyficzne objawy IDA: Niski poziom Fe +2 w surowicy Podwyższony TIH Niski poziom ferrytyny w surowicy (odzwierciedlający niski poziom żelaza odkładającego się w szpiku kostnym) Podwyższony poziom wolnych protoporfiryn w erytrocytach Brak zapasów żelaza w szpiku kostnym Czerwony rozrost kości mózg, obecność mikro- i normoblastów, zmniejszenie liczby sideroblastów (erytrokariocyty zawierające granulki żelaza). LECZENIEDieta Spożycie mleka należy ograniczyć do 0,5 l/dobę (dla osób dorosłych). Mleko i inne produkty mleczne należy całkowicie wykluczyć na 2 godziny przed przyjęciem preparatów zawierających żelazo Należy zwrócić szczególną uwagę na ilość spożywanych pokarmów zawierających białko i żelazo (dania mięsne, rośliny strączkowe) Terapia lekowa Siarczan żelaza(II) 300 mg 3 r/dobę doustnie między posiłkami (zapewnia spożycie 180 mg czystego żelaza na dobę; przyjmowanie leku z posiłkami zmniejsza wchłanianie żelaza o 50%). Przy odpowiedniej terapii retikulocytozę obserwuje się we krwi po 7 dniach; po 2 tygodniach poziom Hb wzrasta (zwykle o 0,7-1 g/tydzień). Brak efektu terapeutycznego (lub słaby efekt) wskazuje na trwające krwawienie, współistniejące zakażenie lub nowotwór złośliwy, niewystarczającą dawkę leku lub (bardzo rzadko) złe wchłanianie żelaza. Zawartość Hb osiąga prawidłowy poziom w ciągu 2 miesięcy leczenia. Lek należy przyjmować przez 6 miesięcy (ale nie dłużej).W przypadku nietolerancji siarczanu żelazawego można przepisać glukonian żelazawy lub fumaran żelazawy (Ferrum Lek, ferkoven).
76. W 12 ANEMIA Z NIEDOBORU Niedokrwistość złośliwa rozwija się z powodu niedoboru witaminy B 12 (dzienne zapotrzebowanie 1-5 mcg). W większości przypadków łączy się go z zapaleniem błony śluzowej żołądka i achlorhydrią. Niedokrwistość złośliwa - choroba autoimmunologiczna z tworzeniem się AT do komórek okładzinowych żołądka lub czynnika wewnętrznego zamek, istnieją jednak niedokrwistości z niedoborem B|2 pochodzenia pokarmowego. Anemia złośliwa może być wrodzona lub nabyta. Dominujący wiek to ponad 60 lat. Etiologia Zapalenie błony śluzowej żołądka (typ A) AT wobec komórek okładzinowych żołądka Zaburzenia immunologiczne (wytwarzanie AT dla czynnika wewnętrznego Zamek)
Inne Niedokrwistość z niedoboru witaminy B2 Dieta wegetariańska bez suplementacji witaminą B 12 Zespół gastrektomii pętla przywodziciela Inwazja tasiemca szerokiego Zespół złego wchłaniania Przewlekłe zapalenie trzustki Przewlekły alkoholizm Leki (biguanidy, fenylobutazon, kwas aminosalicylowy, doustne środki antykoncepcyjne). Aspekty genetyczne. Istnieje wiele heterogennych genetycznie postaci niedokrwistości złośliwej Klasyczna niedokrwistość złośliwa u dorosłych z zespołem złego wchłaniania witaminy B 12 Niedokrwistość złośliwa u młodzieży z wielogruczołowym zespołem autoimmunologicznym Młodzieńcza niedokrwistość złośliwa ze względnym zespołem złego wchłaniania witaminy B12 i białkomoczem. W przypadku tej niedokrwistości megaloblastycznej możliwe są wady rozwojowe dróg moczowych i białkomocz Wrodzona niedokrwistość złośliwa spowodowana brakiem wydzielania gastromukoprotein z prawidłową kwasowością żołądka i morfologią błony śluzowej. Patomorfologia Szpik kostny - megaloblastyczny typ hematopoezy, wysoka zawartość żelaza, hipersegmentowane neutrofile Żołądek - zapalenie dna żołądka, przerost komórek kubkowych, zanik komórek okładzinowych, zanik komórek głównych, charakterystyczny atypizm komórek Rdzeń kręgowy - zwyrodnienie mieliny tylnych i bocznych kolumn, zwyrodnienie zmiany w zwojach korzeni grzbietowych (mieloza kolejkowata) Zwyrodnienie nerwów obwodowych. Obraz kliniczny uwarunkowane niedoborem witaminy B | 2 Ogólne objawy niedokrwistości (osłabienie, duszność, tachykardia, bladość, szum w uszach itp.) Mieloza szpikowa (parestezje, zmniejszona wrażliwość na wibracje, zanik mięśni, zapalenie wielonerwowe, patologiczne odruchy) Rdmberg i test palcowo-nosowy) Zaburzenia psychiczne (splątanie, depresja, otępienie) Ze strony przewodu pokarmowego - zanikowe zapalenie języka (karmazynowy lakierowany języka), hepatosplenomegalia, anoreksja Skóra - przebarwienia, plamica, bielactwo. Badania laboratoryjne Pancytopenia (niedokrwistość, leukopenia, małopłytkowość) Rozmaz krwi obwodowej: makrocytoza (średnia objętość erytrocytów >115 µm3), eliptocytoza, anizocytoza, poikilocytoza; ciała Howell-Jolly i pierścienie Kebota, hipersegmentowane neutrofile, liczba retikulocytów prawidłowa lub nieznacznie obniżona Zawartość witaminy B 12 w osoczu krwi<100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT do czynnika wewnętrznego Zamek AT do komórek okładzinowych Hiperbilirubinemia spowodowana frakcją bezpośrednią Zmniejszenie zawartości haptoglobiny Zwiększenie aktywności LDH. Studia specjalne Próbować szyling - zmniejszone wchłanianie witaminy B 12 Nakłucie szpiku kostnego. Diagnostyka różnicowa Niedokrwistość z niedoboru folianów (konieczne jest oznaczenie zawartości kwasu foliowego w surowicy krwi, jak również w erytrocytach) Mielodysplazja Zaburzenia neurologiczne Dysfunkcja wątroby Niedoczynność tarczycy Niedokrwistość hemolityczna lub pokrwotoczna Toksyczne działanie leków (metotreksat, trimetoprim, pirymetamina, fenytoina) .
LECZENIE musi być prowadzona do końca życia Schemat ambulatoryjny Comiesięczne podawanie witaminy B | 2 Terapia lekowa. Witamina B |2 (cyjanokobalamina) Środki ostrożności przy przepisywaniu cyjanokobalaminy. Do czasu wyjaśnienia natury niedokrwistości makrocytarnej kwasu foliowego nigdy nie należy podawać doustnie bez witaminy B|2, tk. normalizuje parametry hematologiczne, ale degeneracja tkanki nerwowej trwa.
77. OSTRA BIAŁACZKA złośliwa choroba układu krwiotwórczego; podłoże morfologiczne - komórki blastyczne. Kf: rozróżnić limfoblastyczne (dzieci, dorośli) i mieloblastyczne (mielomonoblastyczne, monoblastyczne, promielocytowe, megakarioblastyczne) niedefirencir., niesklasyfikowane. białaczka. Gradacja: 1. Początkowy 2. Okres przedłużony (pierwszy atak) 3. Remisja (stan pacjenta prawidłowy, nie więcej niż 5% komórek blastycznych w mielogramie, leukocyty we krwi co najmniej 1,5 * 10 3, brak elementów blastycznych we krwi ) 4. Całkowite odzyskiwanie kliniczne hematologa. remisja 5 lat lub więcej 5. Nawrót 6. Stadium terminalne. Patogeneza ze względu na proliferację komórek nowotworowych w szpiku kostnym i ich przerzuty do różnych narządów. Zahamowanie prawidłowej hematopoezy jest związane z dwoma głównymi czynnikami: Uszkodzenie i przemieszczenie prawidłowego zarodka krwiotwórczego przez słabo zróżnicowane komórki białaczkowe Wytwarzanie inhibitorów przez komórki energetyczne, które hamują wzrost prawidłowych komórek krwiotwórczych. Klinkartina ostra białaczka jest określana na podstawie stopnia naciekania szpiku kostnego przez komórki blastyczne i zahamowania kiełkowania komórek krwiotwórczych Hamowanie hematopoezy szpiku kostnego leukocyty) Zespół limfoproliferacyjny Hepatosplenomegalia Powiększenie węzłów chłonnych Zespół hiperplastyczny Ból kości Zmiany skórne (białaczki), opony mózgowe ( neuroleukemia) i narządów wewnętrznych Zespół zatrucia Utrata masy ciała Gorączka Nadmierna potliwość Poważne osłabienie. Diagnoza ostra białaczka jest potwierdzona obecnością blastów w szpiku kostnym. Aby zidentyfikować podtyp białaczki, stosuje się metody badań histochemicznych, immunologicznych i cytogenetycznych. Diagnostyka laboratoryjna Wykryto niedokrwistość, retikulocytopenię, trombocytopenię, OB. formy blastyczne, niewydolność białaczkowa (vleyk. Formuła jest najmłodszą i najbardziej dojrzałą formą granulocytów) jest nieobecna. bazofile i eozynofile. Myelogram: komórki blastyczne 20-90%, redukcja kiełków. Leczenie złożony; celem jest osiągnięcie całkowitej remisji. Przedłużona cytostatyczna hormonoterapia Chemioterapia składa się z kilku etapów Indukcja remisji W ALL - jeden ze schematów: kombinacje winkrystyny ja/w raz w tygodniu, doustnie codziennie prednizolon, daunorubicyna (chlorowodorek rubomycyny) i L-asparaginaza przez 1-2 miesiące nieprzerwanie W ostrej białaczce szpikowej - połączenie cytarabiny ja/w kroplówka lub komputer co 12 godzin przez 6-7 dni daunorubicyna (chlorowodorek rubomycyny) ja/w w ciągu 3 dni, czasami w połączeniu z tioguaniną. Intensywniejsza chemioterapia poindukcyjna, niszcząca pozostałe komórki białaczkowe, wydłuża czas remisji Utrwalenie remisji: kontynuacja chemioterapii ogólnoustrojowej i profilaktyka neuroleukemii w ALL (dolędźwiowe podawanie metotreksatu w ALL w połączeniu z radioterapią segmentów mózgu C 1 -C 2 rdzenia kręgowego) Terapia wspomagająca: okresowe kursy reindukcji remisji. Przeszczep szpiku kostnego jest metodą z wyboru w przypadku ostrych białaczek mieloblastycznych oraz nawrotów wszystkich ostrych białaczek. Terapia substytucyjna Transfuzja masy erytrocytów. Transfuzja świeżej masy płytek krwi (zmniejsza ryzyko krwawienia). Wskazania: zawartość płytek krwi poniżej 20x109/l; zespół krwotoczny, gdy liczba płytek krwi jest mniejsza niż 50x109/l. Zapobieganie zakażeniom jest głównym warunkiem przeżycia pacjentów z neutropenią wynikającą z chemioterapii. Pełna izolacja pacjenta. Ścisły reżim sanitarno-dezynfekcyjny - częste mycie na mokro (do 4-5 r/dobę), wentylacja i kwarcowanie oddziałów; stosowanie narzędzi jednorazowych, sterylna odzież personelu medycznego Profilaktyczne stosowanie antybiotyków, leków przeciwwirusowych Przy wzroście temperatury ciała przeprowadza się badania kliniczne i bakteriologiczne i natychmiast rozpoczyna leczenie kombinacjami antybiotyków bakteriobójczych o szerokim spektrum działania: cefalosporyn, aminoglikozydów i pół -syntetyczne penicyliny.
Rozwój serca płucnego jest koniecznie poprzedzony nadciśnieniem płucnym. Chociaż duży rzut serca, tachykardia i zwiększona objętość krwi mogą przyczyniać się do rozwoju nadciśnienia płucnego, to główną rolę w patogenezie tego ostatniego odgrywa przeciążenie prawej komory na skutek zwiększonego oporu przepływu krwi płucnej na poziomie małych tętnic mięśniowych i tętniczek. Wzrost oporu naczyniowego może być spowodowany przyczynami anatomicznymi lub zaburzeniami naczynioruchowymi; najczęściej występuje kombinacja tych czynników (Tabela 191-2). W przeciwieństwie do sytuacji obserwowanej przy niewydolności lewokomorowej, przy nadciśnieniu płucnym pojemność minutowa serca mieści się zwykle w granicach normy i jest podwyższona, tętno obwodowe jest napięte, kończyny ciepłe; wszystko to odbywa się na tle wyraźnych oznak ogólnoustrojowego przekrwienia żylnego. Obrzęk obwodowy wikłający serce płucne jest zwykle uważany za konsekwencję niewydolności serca, ale tego wyjaśnienia nie można uznać za zadowalające, ponieważ ciśnienie w pniu płucnym rzadko przekracza 65-80 kPa, z wyjątkiem przypadków gwałtownego pogorszenia w ciężkim niedotlenieniu i kwasica.
Zauważono powyżej, że wzrost pracy prawej komory, spowodowany nadciśnieniem płucnym, może prowadzić do rozwoju jej niewydolności. Jednak nawet u pacjentów ze zmniejszoną objętością wyrzutową prawej komory w wyniku nadciśnienia płucnego jej mięsień sercowy jest w stanie normalnie funkcjonować po wyeliminowaniu przeciążenia.
Anatomiczny wzrost oporu naczyniowego płuc. Normalnie w spoczynku krążenie płucne jest w stanie utrzymać w przybliżeniu taki sam poziom przepływu krwi jak w krążeniu ogólnoustrojowym, a ciśnienie w nim wynosi około 1/5 średniego ciśnienia krwi. Podczas umiarkowanej aktywności fizycznej 3-krotny wzrost całkowitego przepływu krwi powoduje tylko nieznaczny wzrost ciśnienia w pniu płucnym. Nawet po pneumonektomii pozostałe naczynia krwionośne mogą wytrzymać wystarczający wzrost przepływu krwi w płucach, reagując na to jedynie niewielkim wzrostem ciśnienia w pniu płucnym, o ile nie ma zwłóknienia, rozedmy lub zmian naczyniowych w płucach. Podobnie amputacja większości naczyń włosowatych płucnych w rozedmie płuc zwykle nie powoduje nadciśnienia płucnego.
Jednakże, gdy płucna rezerwa naczyniowa ulega wyczerpaniu z powodu postępującego zmniejszania się powierzchni i rozszerzalności naczyń płucnych, nawet niewielki wzrost płucnego przepływu krwi związany z codziennymi czynnościami może prowadzić do znacznego nadciśnienia płucnego. Warunkiem koniecznym do tego jest znaczne zmniejszenie pola przekroju poprzecznego naczyń płucnych. Zmniejszenie powierzchni łożyska naczyniowego płuc jest konsekwencją rozległego zwężenia i niedrożności drobnych tętnic i tętniczek płucnych oraz towarzyszącego temu zmniejszenia rozciągliwości nie tylko samych naczyń, ale również otaczającej tkanki naczyniowej.
Tabela 191-2. Mechanizmy patogenetyczne w przewlekłym nadciśnieniu płucnym i sercu płucnym
Mechanizm patogenetyczny
Podręczniki, podręczniki, atlasy
Położnictwo i ginekologia
Anatomia
Biologia
Choroby wewnętrzne
Histologia
Dermatologia
choroba zakaźna
Kardiologia
genetyka medyczna
Neurologia
Okulistyka
- Serce płucne: etiologia, patogeneza, klasyfikacja.
SERCE PŁUCNE to stan patologiczny charakteryzujący się przerostem i poszerzeniem (a następnie niewydolnością) prawej komory serca w wyniku tętniczego nadciśnienia płucnego ze zmianami w układzie oddechowym.
Etiologia. Wyróżnić:
1) naczyniowa postać serca płucnego - z zapaleniem naczyń płucnych, pierwotnym nadciśnieniem płucnym, chorobą górską, zatorowością płucną;
2) postać oskrzelowo-płucna obserwowana przy rozsianych zmianach w oskrzelach i miąższu płucnym – z astmą oskrzelową, zapaleniem oskrzelików, przewlekłym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli, rozedmą płuc, rozlaną pneumosklerozą i zwłóknieniem płuc w wyniku niespecyficznego zapalenia płuc, gruźlicy, pylicy płuc, sarkoidozy, zespołu Hammana-Richa itd;
3) postać piersiowo-przeponowa serca płucnego, która rozwija się ze znacznym naruszeniem wentylacji i przepływu krwi w płucach z powodu deformacji klatki piersiowej (kifoskolioza itp.), Patologii opłucnej, przepony (z torakoplastyką, masywnym fibrothorax, zespołem Pickwicka itp.).
Patogeneza. Wiodącą wartością jest tętnicze nadciśnienie płucne, spowodowane patologicznym wzrostem oporu przepływu krwi w nadciśnieniu tętniczek płucnych – pierwotnym (przy pierwotnym nadciśnieniu płucnym) lub w odpowiedzi na niedotlenienie pęcherzyków płucnych (przy chorobie górskiej, upośledzonej wentylacji pęcherzyków płucnych u pacjentów z niedrożnością oskrzeli, kifoskoliozą itp.) lub z powodu anatomicznego zmniejszenia światła tętniczego łożyska płucnego w wyniku stwardnienia, obliteracji (w obszarach stwardnienia płuc, zwłóknienia płuc, z zapaleniem naczyń), zakrzepicy lub choroby zakrzepowo-zatorowej, po chirurgicznym wycięciu (z pulmonektomią ). W niewydolności oddechowej u chorych z rozległymi zmianami miąższu płucnego znaczenie patogenetyczne ma również obciążenie serca ze względu na kompensacyjny wzrost objętości krwi krążącej na skutek wzmożonego powrotu krwi żylnej do serca.
Klasyfikacja. Zgodnie z cechami rozwojowymi wyróżnia się ostre serce płucne, które rozwija się w ciągu kilku godzin lub dni (na przykład z masywną zatorowością płucną, odmą zastawkową), podostre (rozwija się w ciągu tygodni, miesięcy z powtarzającą się zatorowością płucną, pierwotnym nadciśnieniem płucnym, limfogennym rak płuc, ciężki przebieg astmy oskrzelowej, zapalenie oskrzelików) i przewlekły, który powstaje na tle długotrwałej niewydolności oddechowej.
W rozwoju przewlekłego serca płucnego wyróżnia się trzy etapy: etap 1 (przedkliniczny) charakteryzuje się przemijającym nadciśnieniem płucnym z objawami intensywnej czynności prawej komory, wykrywanymi dopiero w badaniu instrumentalnym; Stopień II określa się obecnością cech przerostu prawej komory i stabilnego nadciśnienia płucnego przy braku niewydolności krążenia; Stopień III, czyli stopień zdekompensowanego serca płucnego (synonim: płucna niewydolność serca), występuje od momentu pojawienia się pierwszych objawów niewydolności prawej komory.
Objawy kliniczne. Ostre serce płucne objawia się bólem za mostkiem, gwałtownie przyspieszonym oddechem, spadkiem ciśnienia krwi, aż do rozwoju zapaści, popielatoszarej rozlanej sinicy, poszerzeniem granicy serca w prawo, czasem pojawieniem się pulsacja w nadbrzuszu; narastająca tachykardia, wzmocnienie i akcentowanie drugiego tonu serca nad pniem płucnym; odchylenie osi elektrycznej serca w prawo i elektrokardiograficzne objawy przeciążenia prawego przedsionka; podwyższone ciśnienie żylne, obrzęk żył szyjnych, powiększenie wątroby, któremu często towarzyszy ból w prawym podżebrzu.
Przewlekłe serce płucne do stadium dekompensacji rozpoznaje się na podstawie objawów nadczynności, następnie przerostu prawej komory na tle nadciśnienia tętniczego, wykrywanego początkowo w badaniu EKG klatki piersiowej i innymi metodami instrumentalnymi, a następnie na podstawie objawów klinicznych: pojawienie się wyraźnego impulsu serca (wstrząs przedniej ściany klatki piersiowej ze skurczami serca), pulsacja prawej komory, stwierdzona badaniem palpacyjnym za wyrostkiem mieczykowatym, wzmocnienie i stały akcent II tonu serca nad pniem tętnicy płucnej z częsty wzrost tonu I nad dolną częścią mostka. W fazie dekompensacji pojawia się niewydolność prawej komory: tachykardia;
akrocyjanoza; obrzęk żył szyjnych utrzymujący się podczas wdechu (ich obrzęk tylko przy wydechu może być spowodowany niedrożnością oskrzeli) nykturia; powiększenie wątroby, obrzęki obwodowe (patrz Niewydolność serca).
Leczenie. Leczona jest choroba podstawowa (eliminacja odmy opłucnowej, terapia trombolityczna lub operacja zatorowości płucnej, terapia astmy oskrzelowej itp.), A także środki mające na celu wyeliminowanie niewydolności oddechowej. W zależności od wskazań stosuje się leki rozszerzające oskrzela, wykrztuśne, analeptyki oddechowe, tlenoterapię. Dekompensacja przewlekłego serca płucnego u chorych z obturacją oskrzeli jest wskazaniem do ciągłej terapii glikokortykosteroidami (prednizolonem itp.), jeśli są one skuteczne. W celu zmniejszenia tętniczego nadciśnienia płucnego w przewlekłym sercu płucnym można zastosować eufillin (w/w, w czopkach); we wczesnych stadiach nifedypina (adalat, corinfar); w fazie dekompensacji krążenia - azotany (nitrogliceryna, nitrosorbid) pod kontrolą zawartości tlenu we krwi (może wzrosnąć hipoksemia). Wraz z rozwojem niewydolności serca wskazane jest leczenie glikozydami nasercowymi i lekami moczopędnymi, które przeprowadza się z dużą ostrożnością ze względu na dużą wrażliwość mięśnia sercowego na toksyczne działanie glikozydów na tle niedotlenienia i hipokalistii z powodu niewydolności oddechowej. W przypadku hipokapemii stosuje się panangin, chlorek potasu.
W przypadku częstego stosowania leków moczopędnych korzystne są leki oszczędzające potas (triampur, aldakton itp.).
Aby uniknąć rozwoju migotania komór serca, dożylnego podawania glikozydów nasercowych nie można łączyć z jednoczesnym podawaniem aminofiliny, preparatów wapnia (antagoniści wpływu na heterotopowy automatyzm mięśnia sercowego). W razie potrzeby corglicon podaje się dożylnie przez kroplówkę nie wcześniej niż 30 minut po zakończeniu podawania zufillin. Z tego samego powodu nie należy podawać dożylnych glikozydów nasercowych na tle zatrucia adrenomimetykami u pacjentów z niedrożnością oskrzeli (stan astmy itp.). Leczenie podtrzymujące digoksyną lub izolanidem u pacjentów z niewyrównanym sercem płucnym dobiera się biorąc pod uwagę zmniejszenie tolerancji na toksyczne działanie leków w przypadku nasilenia niewydolności oddechowej.
Profilaktyka polega na zapobieganiu, a także terminowym i skutecznym leczeniu chorób powikłanych rozwojem serca płucnego. Pacjenci z przewlekłymi chorobami oskrzelowo-płucnymi podlegają obserwacji ambulatoryjnej w celu zapobiegania zaostrzeniom i prowadzenia racjonalnej terapii niewydolności oddechowej. Ogromne znaczenie ma prawidłowa praca pacjentów z ograniczoną aktywnością fizyczną, przyczyniająca się do wzrostu nadciśnienia płucnego.
- Koarktacja aorty: klinika, diagnostyka, leczenie.
Zwężenie aorty (CA) jest wrodzonym zwężeniem aorty, którego stopień może osiągnąć całkowite pęknięcie.
W postaci izolowanej wada występuje rzadko (w 18% przypadków). Zwykle łączy się go z innymi anomaliami (dwupłatkowa zastawka aortalna, drożny przewód tętniczy, ubytek w przegrodzie międzykomorowej itp.).
Typowe miejsca zwężenia aorty znajdują się nieco powyżej i poniżej odejścia przetrwałego przewodu tętniczego (odpowiednio CA w wieku dziecięcym i dorosłym). CA może mieć również nietypową lokalizację, nawet na poziomie aorty brzusznej, ale jest to niezwykle rzadkie. Zwężenie w obszarze koarktacji może wahać się od umiarkowanego (więcej niż 5 mm) do ciężkiego (mniej niż 5 mm). Czasami jest dziurka nie większa niż 1 mm. Długość obszaru zwężenia również jest różna i może być bardzo mała 1 mm lub rozszerzona o 2 cm lub więcej.
Istnieją cztery rodzaje koarktacji aorty:
izolowane zwężenie aorty
zwężenie aorty w połączeniu z otwartym przewodem tętniczym
zwężenie aorty w połączeniu z ubytkiem przegrody międzykomorowej
zwężenie aorty w połączeniu z innymi wadami rozwojowymi serca.
Istnieje pięć okresów naturalnego przebiegu koarktacji aorty.
I okres krytyczny, wiek do 1 roku, objawy niewydolności krążenia (zwykle w małym kółku), również zależne od współistniejących anomalii; wysoka śmiertelność.
II okres adaptacji, wiek 15 lat, zmniejszenie objawów niewydolności krążenia, które pod koniec okresu zwykle objawiają się jedynie dusznością i zwiększonym zmęczeniem.
III okres kompensacyjny, wiek 515 lat, różne warianty przebiegu, często bezobjawowe.
IV okres względnej dekompensacji, wiek dojrzewania, nasilenie objawów niewydolności krążenia.
Dekompensacja okresu V, wiek 20-40 lat, objawy nadciśnienia tętniczego i jego powikłań, ciężka niewydolność krążenia w obu kręgach.
Dolegliwości U małych dzieci przeważają objawy niewydolności krążenia w małym kole (duszności, ortopnoe, astma sercowa, obrzęk płuc, krwawienia z nosa) oraz znacznie rzadziej zmniejszony przepływ krwi w dystalnej części zwężenia aorty (chromanie przestankowe) , ból brzucha związany z niedokrwieniem jelit) Objawy współistniejących anomalii
Przewaga rozwoju fizycznego obręczy barkowej z szczupłymi nogami (budowa atletyczna) u dzieci w starszej grupie wiekowej Pulsacja tętnic międzyżebrowych Sinica z połączeniem CA z CHD z towarzyszącym prawo-lewym upławem krwi Osłabienie pulsowanie w tętnicach kończyn dolnych różnica ciśnienia krwi w kończynach górnych i dolnych jest większa niż 20 mm Hg st Opóźnienie fali tętna w kończynach dolnych w stosunku do górnych Wzmożony impuls wierzchołkowy Wzmożone pulsowanie tętnice szyjne Skurczowy szmer nad podstawą serca, prowadzony wzdłuż lewej krawędzi mostka, do okolicy międzyłopatkowej i do tętnic szyjnych Skurczowy trzask wyrzutowy na koniuszku i u podstawy serca Objawy osłuchowe mogą być całkowicie nieobecne Objawy towarzyszących anomalii
EKG Objawy przerostu i przeciążenia prawego (60% niemowląt), lewego (20% niemowląt) lub prawego i lewego (5% niemowląt) zmian niedokrwiennych w końcowej części zespołu komorowego (50% niemowląt bez fibroelastosis i 100% dzieci z fibroelastosis myocardium), w 15% przypadków brak jest cech przerostu mięśnia sercowego.Patrz również Otwarty przewód tętniczy, Zwężenie zastawki aortalnej, Ubytek przegrody międzykomorowej.
RTG klatki piersiowej Wybrzuszenie łuku płucnego Kardiomegalia U starszych dzieci cień tworzony przez łuk aorty i jego poszerzoną aortę zstępującą może przybrać kształt litery 3. Te same zmiany nadają przełykowi wypełnionemu barem wygląd podobny do litery E naczynia wewnętrzne klatki piersiowej, występuje u pacjentów w wieku powyżej 5 lat
Echokardiografia Przerost mięśnia sercowego i poszerzenie jam serca zależą od stopnia zwężenia aorty i towarzyszących anomalii.W jednej trzeciej przypadków zastawka aortalna jest dwupłatkowa.Wizualizacja zwężenia, określenie jego stopnia. wariant anatomiczny (miejscowy, rozlany, tandemowy) i stosunek do PDA Pomiar gradientu ciśnienia przezzwężeniowego U dzieci w starszych grupach wiekowych i dorosłych wykonuje się echokardiografię przezprzełykową.
Terapia medyczna. Leczenie zachowawcze pacjentów pooperacyjnych polega na korekcji nadciśnienia skurczowego, niewydolności serca, profilaktyce zakrzepicy aorty. W przyszłości przy leczeniu takich pacjentów należy rozstrzygnąć kwestię przepisywania terapii przeciwmiażdżycowej w celu zapobieżenia ewentualnej rekoarktacji. Zapobieganie zakaźnemu zapaleniu wsierdzia. W leczeniu wstrząsu kardiogennego stosuje się standardowe schematy. W przypadku zaprzewodowego lub niewyjaśnionego wariantu CA, nawet przy zamkniętym PDA, wykonuje się wlew PgE1 (alprostadil) 0,05–0,1 mg/kg/min. Po ustabilizowaniu się hemodynamiki przeprowadzana jest pilna korekcja chirurgiczna. W leczeniu nadciśnienia tętniczego u dorosłych korzystne są inhibitory ACE i antagoniści wapnia. W okresie pooperacyjnym może dojść do przejściowego zaostrzenia nadciśnienia tętniczego, w którym przepisywane są beta-adrenolityki i nitroprusydek.
Leczenie operacyjne Wskazania Wszyscy pacjenci z CA w wieku poniżej 1 roku podlegają leczeniu operacyjnemu.
- Powikłania zawału mięśnia sercowego. Wstrząs kardiogenny.
Trzy grupy powikłań MI:
Naruszenie rytmu i przewodzenia.
Naruszenie funkcji pompowania serca (ostra niewydolność lewej, prawej komory, tętniak, rozszerzenie strefy zawału).
Inne powikłania: epistenokardialne zapalenie osierdzia, choroba zakrzepowo-zatorowa, wczesna dławica pozawałowa, zespół Dreslera.
prawdziwy wstrząs kardiogenny (z uszkodzeniem ponad 40% mięśnia sercowego) - ciśnienie krwi poniżej 80 mm Hg. Sztuka.
Wstrząs kardiogenny to skrajny stopień niewydolności lewej komory, charakteryzujący się gwałtownym spadkiem kurczliwości mięśnia sercowego (spadek wyładowania i rzutu minutowego), który nie jest kompensowany wzrostem oporu naczyniowego i prowadzi do niedostatecznego ukrwienia wszystkich narządów i tkanek , przede wszystkim ważne dla życia narządy. Najczęściej rozwija się jako powikłanie zawału mięśnia sercowego, rzadziej zapalenia mięśnia sercowego lub zatrucia substancjami kardiotoksycznymi. W takim przypadku możliwe są cztery różne mechanizmy powodujące wstrząs:
Zaburzenia funkcji pompowania mięśnia sercowego;
Ciężkie zaburzenia rytmu serca;
Tamponada komór z wysiękiem lub krwawieniem do worka sercowego;
Wstrząs spowodowany masywną zatorowością płucną, jako szczególna forma CABG
Patogeneza
Poważne naruszenie funkcji skurczowej mięśnia sercowego z dodatkowym dodatkiem czynników pogarszających niedokrwienie mięśnia sercowego.
Aktywacja współczulnego układu nerwowego w wyniku spadku pojemności minutowej serca i spadku ciśnienia krwi prowadzi do przyspieszenia akcji serca i wzmożonej aktywności skurczowej mięśnia sercowego, co zwiększa zapotrzebowanie serca na tlen.
Zatrzymanie płynów w wyniku zmniejszenia przepływu krwi przez nerki i wzrostu BCC, co zwiększa obciążenie wstępne serca, przyczynia się do obrzęku płuc i hipoksemii.
Wzrost obwodowego oporu naczyniowego w wyniku zwężenia naczyń, prowadzący do zwiększenia obciążenia następczego serca i wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.
Naruszenie rozkurczowego rozluźnienia lewej komory mięśnia sercowego z powodu naruszenia jej wypełnienia i zmniejszenia podatności, co powoduje wzrost ciśnienia w lewym przedsionku i przyczynia się do zwiększonej stagnacji krwi w płucach.
Kwasica metaboliczna spowodowana przedłużającą się hipoperfuzją narządów i tkanek.
Objawy kliniczne
Niedociśnienie tętnicze skurczowe ciśnienie krwi poniżej 90 mm Hg. lub 30 mm Hg. poniżej normalnego poziomu przez 30 minut lub dłużej. Indeks sercowy mniejszy niż 1,8-2 l / min / m2.
Naruszenie perfuzji obwodowej nerek skąpomocz, bladość skóry, wysoka wilgotność
Przekrwienie ośrodkowego układu nerwowego, otępienie.
Obrzęk płuc, jako przejaw niewydolności lewej komory.
Podczas badania pacjenta stwierdza się zimne kończyny, zaburzenia świadomości, niedociśnienie tętnicze (średnie ciśnienie krwi poniżej 50-60 mm Hg), tachykardię, stłumione dźwięki serca, skąpomocz (poniżej 20 ml / min). Osłuchiwanie płuc może ujawnić wilgotne rzężenia.
Diagnostyka różnicowa
Należy wykluczyć inne przyczyny niedociśnienia: hipowolemię, reakcje wazowagalne, zaburzenia elektrolitowe (np. hiponatremia), działania niepożądane leków, arytmie (np. napadowe częstoskurcze nadkomorowe i komorowe).
Głównym celem terapii jest podwyższenie ciśnienia krwi.
Terapia lekowa
BP należy podnieść do 90 mm Hg. i wyżej. Stosowane są następujące leki, które najlepiej podawać przez dozowniki:
Dobutamina (selektywny b 1-agonista o dodatnim działaniu inotropowym i minimalnym dodatnim działaniu chronotropowym, czyli lekko zaznaczony efekt zwiększenia częstości akcji serca) w dawce 2,5-10 mcg/kg mc./min
Dopamina (ma bardziej wyraźny pozytywny efekt chronotropowy, to znaczy może zwiększać częstość akcji serca, a tym samym zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, tym samym nieco pogarszając niedokrwienie mięśnia sercowego) w dawce 2-10 mcg / kg / min ze stopniowym zwiększaniem dawki co 2-5 minut do 20-50 μg/kg mc./min
Norepinefryna w dawce 2-4 mcg/min (do 15 mcg/min), choć wraz ze wzrostem kurczliwości mięśnia sercowego znacznie zwiększa OPSS, co również może nasilać niedokrwienie mięśnia sercowego.
Rozwój serca płucnego, niezależnie od przyczyny, opiera się na tętniczym nadciśnieniu płucnym, którego powstanie wynika z kilku mechanizmów patogenetycznych.
Patogeneza ostrego serca płucnego (na przykład zatorowość płucna). W powstawaniu ALS biorą udział dwa mechanizmy patogenne:
- - „mechaniczna” niedrożność łożyska naczyniowego,
- - zmiany humoralne.
Niedrożność „mechaniczna” łożyska naczyniowego występuje w wyniku rozległej niedrożności łożyska tętniczego płuc (o 40-50%, co odpowiada włączeniu 2-3 gałęzi tętnicy płucnej w proces patologiczny), co zwiększa całkowity naczyniowy opór płucny (OLVR). Wzrostowi OLSS towarzyszy wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej, co uniemożliwia wyrzut krwi z prawej komory, zmniejszenie wypełnienia lewej komory, co łącznie prowadzi do zmniejszenia objętości minutowej krwi i spadek ciśnienia krwi (BP).
Zaburzenia humoralne, które pojawiają się w pierwszych godzinach po niedrożności łożyska naczyniowego, w wyniku uwolnienia substancji biologicznie czynnych (serotoniny, prostaglandyn, katecholamin, uwolnienia konwertazy, konwertazy angiotensyny, histaminy), prowadzą do odruchowego zwężenia małych gałęzi tętnicy płucnej (uogólniona reakcja hipertoniczna tętnic płucnych), co dodatkowo zwiększa OLSS.
Pierwsze godziny po PE charakteryzują się szczególnie wysokim tętniczym nadciśnieniem płucnym, które szybko prowadzi do nadwyrężenia, rozstrzeni i dekompensacji prawej komory.
Patogeneza przewlekłego serca płucnego (na przykładzie POChP). Kluczowe ogniwa w patogenezie CLS to:
- - hipoksyjny skurcz naczyń płucnych,
- - naruszenia drożności oskrzeli,
- - hiperkapnia i kwasica,
- - anatomiczne zmiany w łożysku naczyniowym płuc,
- - zespół nadlepkości,
- - zwiększenie pojemności minutowej serca.
Hipoksyczny skurcz naczyń płucnych. Regulacja przepływu krwi w układzie krążenia płucnego odbywa się dzięki odruchowi Eulera-Liljestranda, który zapewnia odpowiedni stosunek wentylacji i perfuzji tkanki płucnej. Wraz ze spadkiem stężenia tlenu w pęcherzykach płucnych, w wyniku odruchu Eulera-Liljestranda, zwieracze przedwłośniczkowe odruchowo zamykają się (następuje zwężenie naczyń), co prowadzi do ograniczenia przepływu krwi w tych obszarach płuc. Dzięki temu lokalny przepływ krwi w płucach dostosowuje się do intensywności wentylacji płucnej i nie dochodzi do naruszenia współczynnika wentylacja-perfuzja.
W przewlekłych chorobach płuc przedłużająca się hipowentylacja pęcherzyków płucnych powoduje uogólniony wzrost napięcia tętniczek płucnych, co prowadzi do rozwoju stabilnego nadciśnienia płucnego. Ponadto istnieje opinia, że w mechanizm powstawania hipoksyjnego skurczu naczyń płucnych zaangażowane są czynniki śródbłonkowe: endoteliny i angiotensyna II bezpośrednio stymulują skurcz mięśni gładkich ściany naczynia, natomiast spadek syntezy prostaglandyny PgI2 i śródbłonka czynnik relaksujący (NO) nasila skurcz naczyń tętniczek płucnych.
Niedrożność oskrzeli. Nierównomierna wentylacja płuc powoduje niedotlenienie pęcherzyków płucnych, powoduje zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji i prowadzi do uogólnionej manifestacji mechanizmu hipoksyjnego skurczu naczyń płucnych. Na rozwój niedotlenienia pęcherzyków płucnych i powstawanie CLS są bardziej podatni pacjenci cierpiący na przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli i astmę oskrzelową z przewagą objawów niewydolności oddechowej („niebieskie obrzęki”). U pacjentów z przewagą zaburzeń restrykcyjnych i rozlanymi zmianami w płucach (różowe puffery) niedotlenienie pęcherzyków płucnych jest znacznie mniej wyraźne.
Hiperkapnia nie wpływa bezpośrednio, ale pośrednio na występowanie nadciśnienia płucnego poprzez:
- - pojawienie się kwasicy i odpowiednio odruchowego zwężenia naczyń,
- - Zmniejszenie wrażliwości ośrodka oddechowego na CO2, co pogłębia naruszenia wentylacji płuc.
Anatomiczne zmiany w łożysku naczyniowym płuc, powodujące wzrost OLSS, to rozwój:
- - przerost błony środkowej tętniczek płucnych (w wyniku rozrostu mięśni gładkich ściany naczynia),
- - spustoszenie tętniczek i naczyń włosowatych,
- - zakrzepica mikrokrążenia,
- - rozwój zespoleń oskrzelowo-płucnych.
Zespół nadmiernej lepkości u pacjentów z CHLS rozwija się z powodu wtórnej erytrocytozy. Mechanizm ten bierze udział w powstawaniu tętniczego nadciśnienia płucnego w każdym typie niewydolności oddechowej, objawiającej się ciężką sinicą. U pacjentów z CLS wzrost agregacji krwinek i lepkości krwi utrudnia przepływ krwi przez łożysko naczyniowe płuc. Z kolei wzrost lepkości i spowolnienie przepływu krwi przyczyniają się do powstawania skrzeplin ciemieniowych w gałęziach tętnicy płucnej. Cały zespół zaburzeń hemostazy prowadzi do wzrostu OLSS.
Wzrost pojemności minutowej serca jest spowodowany:
- - tachykardia (wzrost pojemności minutowej serca ze znaczną niedrożnością oskrzeli osiąga się nie poprzez zwiększenie objętości wyrzutowej, ale częstości akcji serca, ponieważ wzrost ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej zapobiega przepływowi krwi żylnej do prawej komory);
- - hiperwolemia (jedną z możliwych przyczyn hiperwolemii jest hiperkapnia, która zwiększa stężenie aldosteronu we krwi, a tym samym zatrzymywanie Na + i wody).
Nieodzownym elementem patogenezy serca płucnego jest wczesny rozwój dystrofii mięśnia sercowego prawej komory i zmiany hemodynamiczne.
Rozwój dystrofii mięśnia sercowego determinuje fakt, że skrócenie rozkurczu podczas tachykardii i wzrost ciśnienia śródkomorowego prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w mięśniu prawej komory i odpowiednio do niedoboru energii. U wielu pacjentów rozwój dystrofii mięśnia sercowego jest związany z zatruciem ogniskami przewlekłego zakażenia dróg oddechowych lub miąższu płuc.
Zmiany hemodynamiczne są najbardziej charakterystyczne dla pacjentów z zaawansowanym obrazem klinicznym CLS. Główne z nich to:
- - przerost prawej komory (HLS charakteryzuje się stopniowym i powolnym rozwojem, dlatego towarzyszy mu rozwój przerostu mięśnia prawej komory. SLA rozwija się w wyniku nagłego i znacznego wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej, co prowadzi do gwałtowne rozszerzenie prawej komory i ścieńczenie jej ściany, dlatego przerost prawej części serca nie ma czasu na rozwój).
- - obniżenie funkcji skurczowej prawej części serca z rozwojem zastoju krwi w łożysku żylnym krążenia systemowego,
- - zwiększenie objętości krwi krążącej,
- - zmniejszenie pojemności minutowej serca i ciśnienia krwi.
Tak więc w patologii oskrzelowo-płucnej powstaje uporczywe nadciśnienie płucne z powodu organicznego zwężenia światła naczyń płucnych (z powodu obliteracji, mikrozakrzepicy, kompresji naczyń, zmniejszonej zdolności rozciągania płuc) i zmian czynnościowych (spowodowanych naruszeniem mechaniki oddychania , wentylacja pęcherzyków płucnych i niedotlenienie). A jeśli w patologii oskrzelowo-płucnej zmniejszenie całkowitego przekroju naczyń płucnych opiera się na skurczu tętniczek z powodu rozwoju odruchu Eulera-Liljestranda, to u pacjentów z naczyniową postacią LS zmiany organiczne (zwężenie lub zablokowanie ) naczynia występują głównie z powodu zakrzepicy i zatorowości, martwiczego zapalenia naczyń. Schematycznie patogenezę można przedstawić w następujący sposób (Tabela 1)
Serce płucne to stan, który rozwija się w wyniku procesów patologicznych zachodzących w naczyniach płucnych i układzie oskrzelowo-płucnym człowieka. W tym samym czasie następuje wzrost () i rozwijają się prawe części serca.
Patogeneza
W wyniku badań patogenezy wyciągnięto wniosek o znaczeniu w rozwoju choroby. Serce płucne rozwija się za pomocą dwóch mechanizmów:
- anatomiczny;
- Funkcjonalny.
Taki podział jest ważny dla rokowania: mechanizmy funkcjonalne można korygować.
Mechanizm anatomiczny
Mechanizm ten implikuje zmniejszenie (zmniejszenie) układu naczyniowego tętnicy płucnej. Zjawisko to występuje w wyniku uszkodzenia ścian pęcherzyków płucnych aż do ich całkowitej śmierci, obliteracji i zakrzepicy drobnych naczyń. Pierwsze objawy pojawiają się, gdy około 5% małych naczyń płucnych wypadnie z krążenia. Następuje wzrost prawej komory, zaczynając od 15% redukcji, a wraz ze zmniejszeniem łożyska naczyniowego o jedną trzecią następuje dekompensacja serca płucnego.
Wszystkie te czynniki prowadzą do patologicznego wzrostu wielkości prawej komory. W rezultacie rozwija się niewydolność krążenia. Funkcja skurczowa prawej komory jest zahamowana już w najwcześniejszych stadiach rozwoju, a ilość wyrzucanej krwi zmniejsza się. A po powstaniu nadciśnienia rozwija się stan patologiczny komory.
Mechanizmy funkcjonalne
- Zwiększa się minutowa objętość krwi. Im więcej krwi przepływa przez zwężone tętniczki płuc, tym wyższe jest w nich ciśnienie. Jednak na początku rozwoju choroby organizm uruchamia ten mechanizm, aby zrekompensować już istniejący (brak tlenu we krwi).
- Rozwija się odruch Eulera-Liljestranda. Jest to mechanizm regulujący przepływ krwi. Ściany małych naczyń płucnych reagują na brak tlenu we krwi i zwężają się. Kiedy dostaje się normalna ilość tlenu, następuje proces odwrotny: przywraca się przepływ krwi w naczyniach włosowatych.
- Niewystarczająco aktywne czynniki rozszerzające naczynia krwionośne (rozszerzające naczynia krwionośne). Należą do nich prostacyklina i tlenek azotu. Oprócz właściwości wazodylatacyjnych, mają zdolność zmniejszania zakrzepów w naczyniach. Jeśli te substancje nie wystarczą, wówczas antagoniści stają się bardziej aktywni - czynniki zwężające naczynia krwionośne.
- Wzrost ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej. Prowadzi to do nacisku na naczynia włosowate, co zwiększa ciśnienie w tętnicy płucnej. Silny kaszel, który występuje w POChP (przewlekła obturacyjna choroba płuc), również przyczynia się do wzrostu ciśnienia w klatce piersiowej.
- Działanie środków zwężających naczynia krwionośne. Jeśli w tkankach jest niewystarczająca ilość tlenu (niedotlenienie), organizm przechodzi do wzmożonej syntezy substancji powodujących skurcz naczyń. Substancje te obejmują histaminę, serotoninę, kwas mlekowy. Ponadto śródbłonek naczyń płucnych wytwarza endotelinę, a płytki krwi wytwarzają tromboksan. Pod wpływem tych substancji dochodzi do zwężenia naczyń, aw rezultacie do nadciśnienia płucnego.
- Zwiększona lepkość krwi. przyczynia się do wzrostu ciśnienia w naczyniach płucnych. Przyczyną tego zjawiska jest to samo niedotlenienie. We krwi pojawiają się mikroagregaty, które prowadzą do spowolnienia przepływu krwi. Przyczynia się to również do zwiększenia syntezy tromboksanu.
- Zaostrzenia infekcji oskrzelowo-płucnych. Oddziaływanie tego czynnika odbywa się obustronnie: po pierwsze w przypadku infekcji pogarsza się wentylacja płuc, w związku z czym rozwija się niedotlenienie, a następnie nadciśnienie płucne. Po drugie, same infekcje działają przygnębiająco na mięsień sercowy, prowadząc do.
Klasyfikacja
Ogólnie przyjmuje się kilka opcji klasyfikacji serca płucnego.
W zależności od szybkości manifestacji objawów serce płucne to:
- Ostry. Choroba rozwija się natychmiast, dosłownie w ciągu kilku minut.
- podostre. Rozwój patologii trwa od kilku dni do kilku tygodni.
- Chroniczny. Osoba choruje od lat.
Można sprowokować ostrą postać patologii, która z kolei jest spowodowana chorobami naczyniowymi, zaburzeniami układu krzepnięcia i innymi patologiami układu sercowo-naczyniowego. Ostatnio częstość występowania tego szczególnego rodzaju choroby wzrosła.
Przewlekła patologia może rozwijać się przez kilka lat. Początkowo u pacjenta rozwija się niewydolność, która jest kompensowana przerostem, a następnie z czasem dochodzi do dekompensacji, charakteryzującej się rozstrzeniem (rozszerzeniem) prawego serca i wtórnymi zaburzeniami krążenia w narządach. Częste zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc przyczyniają się do rozwoju choroby przewlekłej.
W zależności od etiologii wyróżnia się następujące typy choroby:
- Naczyniowy. Ten typ serca płucnego występuje w wyniku zaburzeń w naczyniach płucnych. Obserwuje się to w przypadku zakrzepicy, nadciśnienia płucnego i innych patologii naczyniowych.
- oskrzelowo-płucny. Pojawia się u pacjentów cierpiących na choroby układu oskrzelowo-płucnego. Ten typ serca płucnego występuje w gruźlicy, przewlekłym zapaleniu oskrzeli, astmie oskrzelowej.
- Piersiowo-przeponowy. Pojawieniu się tego typu patologii sprzyjają choroby wpływające na wentylację płuc: zwłóknienie opłucnej, kifoskolioza, choroba Bechterewa, zespół Pickwicka i inne. W wyniku tych dolegliwości zaburzona zostaje ruchomość klatki piersiowej.
W zależności od odszkodowania choroba może być:
- Zrekompensowane;
- Zdekompensowane.
Objawy
Ostra patologia objawia się:
- Ostry ból w klatce piersiowej.
- Wyrażona duszność.
- Znaczny spadek ciśnienia krwi.
- Ból wątroby, wymioty lub nudności.
- Szybki puls (około stu uderzeń na minutę).
- Opuchnięte żyły szyi.
- Wspólny.
Podostre serce płucne ma takie same objawy jak ostre. Nie pojawiają się one jednak tak nagle, jak w pierwszym przypadku.
W przewlekłym sercu płucnym występują:
- kardiopalmus.
- Narastająca duszność. Początkowo zauważa się to przy rosnącym obciążeniu, a następnie w spoczynku.
- Zwiększone zmęczenie.
- Możliwy znaczny ból serca, który nie ustępuje po zażyciu nitrogliceryny. To odróżnia serce płucne od.
- powszechna sinica. Uzupełnia go niebieski trójkąt nosowo-wargowy, uszy i usta.
- Nogi mogą również puchnąć, żyły szyi puchną, a płyn gromadzi się w otrzewnej (ten stan nazywa się wodobrzuszem).
Diagnostyka
Leczenie
Różne rodzaje chorób wymagają własnych, specyficznych metod leczenia. Błyskawicznie rozwijające się serce płucne jest konsekwencją masywnej zatorowości płucnej, w której zajęte jest ponad połowa łożyska naczyniowego płuc lub submasywnej, gdy zmiana obejmuje 25-50%. Stan ten może stać się istotnym zagrożeniem dla życia ludzkiego, dlatego przeprowadzana jest pilna reanimacja.
Ważny! należy przeprowadzić nie później niż 6 godzin od początku napadu. Późniejsze działania mogą nie być skuteczne.
Należy wziąć pod uwagę przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego: niedawno przebyty uraz, wrzód żołądka w ostrym stadium itp.
Leczenie serca płucnego, pomimo całego postępu naukowego, jest dość trudne. Dotychczas głównym zadaniem medycyny jest ograniczenie tempa rozwoju choroby i poprawa jakości życia. Ponieważ serce płucne jest w rzeczywistości powikłaniem wielu różnych chorób, główne metody terapeutyczne mają na celu ich wyleczenie. Jeśli przyczyną patologii są zapalne choroby oskrzelowo-płucne, przepisywane są antybiotyki. Przy zwężeniu oskrzeli zalecane są leki rozszerzające oskrzela, a przy chorobie zakrzepowo-zatorowej - antykoagulanty. Aby zmniejszyć wywołany zespół obrzękowy, przepisuje się leki moczopędne.
Ponieważ serce płucne jest konsekwencją różnych chorób płuc, należy również leczyć chorobę podstawową.
Aby zmniejszyć niedobór tlenu, przeprowadza się inhalacje tlenowe. Zalecany jest masaż piersi i ćwiczenia oddechowe.
Istnieją fakty dotyczące zastosowania transplantacji w leczeniu zdekompensowanego serca płucnego. Wykonuje się zarówno przeszczep płuca, jak i kompleks płuco-serce. Należy zauważyć, że po takiej operacji 60% osób wraca do normalnego życia.
Ważny! Metody leczenia mogą być zupełnie bezużyteczne, jeśli pacjent uzależniony od nikotyny nadal pali papierosy. Konieczne jest również zidentyfikowanie ewentualnych alergenów i zapobieganie ich przedostawaniu się do organizmu.
Serca płucnego nie można leczyć samodzielnie. Samoleczenie nie daje wymiernych efektów i prowadzi do straty czasu. Rokowanie powodzenia działań terapeutycznych zależy od tego, na jakim etapie rozwoju choroby zostały podjęte.
Prognoza
Już na początku rozwoju choroby cierpi na tym zdolność chorego do pracy, az biegiem czasu choroba ostatecznie zamienia człowieka w osobę niepełnosprawną. W takim stanie nie ma co mówić o normalnej jakości życia. Oczekiwana długość życia pacjentów z zaawansowaną chorobą jest krótka.
Serce płucne- zespół zaburzeń hemodynamicznych w krążeniu płucnym, rozwijający się w następstwie chorób aparatu oskrzelowo-płucnego, deformacji klatki piersiowej lub pierwotnego uszkodzenia tętnic płucnych, objawiający się w końcowym stadium przerostem i poszerzeniem prawej komory oraz postępującą niewydolnością krążenia.
Etiologia serca płucnego:
Ostry(rozwija się w ciągu minut, godzin lub dni): masywna PE, odma zastawkowa, ciężki atak astmy, rozległe zapalenie płuc
B) podostre(rozwija się tygodniami, miesiącami): powtarzająca się mała PE, guzkowe zapalenie tętnic, rak płuc, powtarzające się napady ciężkiej astmy, zatrucie jadem kiełbasianym, myasthenia gravis, poliomyelitis
B) przewlekły(rozwija się przez kilka lat):
1. choroby dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych: przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, rozedma płuc, astma oskrzelowa, pylica płuc, rozstrzenie oskrzeli, wielotorbielowatość płuc, sarkoidoza, pneumoskleroza itp.
2. choroby klatki piersiowej z ograniczoną ruchomością: kifoskolioza i inne deformacje klatki piersiowej, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, stan po torakoplastyce, zwłóknienie opłucnej, choroby nerwowo-mięśniowe (poliomyelitis), niedowład przepony, zespół Pickwicka w otyłości itp.
3. choroby naczyń płucnych: pierwotne nadciśnienie płucne, nawracająca choroba zakrzepowo-zatorowa w układzie tętnicy płucnej, zapalenie naczyń (alergiczne, zarostowe, guzkowe, toczniowe itp.), miażdżyca tętnicy płucnej, ucisk pnia tętnicy płucnej i płucnej żył przez guzy śródpiersia itp.
Patogeneza przewlekłego serca płucnego (CHP).
Głównym czynnikiem patogenetycznym powstawania CLS jest nadciśnienie płucne, które występuje z kilku powodów:
1) w chorobach z hipowentylacją pęcherzyków płucnych w powietrzu pęcherzykowym następuje spadek ciśnienia cząstkowego tlenu i wzrost ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla; postępujące niedotlenienie pęcherzyków płucnych powoduje skurcz tętniczek płucnych i wzrost ciśnienia w małym kole (odruch pęcherzykowo-włośniczkowy Eulera-Liljestranda)
2) niedotlenienie powoduje erytrocytozę z późniejszym wzrostem lepkości krwi; zwiększona lepkość krwi przyczynia się do zwiększonej agregacji płytek krwi, powstawania mikroagregatów w układzie mikrokrążenia oraz wzrostu ciśnienia w drobnych gałęziach tętnicy płucnej
3) spadek prężności tlenu we krwi powoduje podrażnienie chemoreceptorów strefy aortalno-szyjnej, w wyniku czego zwiększa się minimalna objętość krwi; jego przejście przez skurczowe tętniczki płucne prowadzi do dalszego wzrostu nadciśnienia płucnego
4) podczas niedotlenienia w tkankach uwalnianych jest szereg substancji biologicznie czynnych (histamina, serotonina itp.), które również przyczyniają się do skurczu tętniczek płucnych
5) zanik ścian pęcherzyków płucnych, ich pęknięcie z zakrzepicą i obliteracją części tętniczek i naczyń włosowatych w wyniku różnych chorób płuc prowadzi do anatomicznego zmniejszenia łożyska naczyniowego tętnicy płucnej, co również przyczynia się do nadciśnienia płucnego.
Pod wpływem wszystkich powyższych czynników dochodzi do przerostu i poszerzenia prawych odcinków serca wraz z rozwojem postępującej niewydolności krążenia.
Patologiczne objawy CHLS: rozszerzenie średnicy pnia tętnicy płucnej i jej dużych gałęzi; przerost warstwy mięśniowej ściany tętnicy płucnej; przerost i poszerzenie prawego serca.
Klasyfikacja serca płucnego (wg Votchala):
1. Downstream: ostre serce płucne, podostre serce płucne, przewlekłe serce płucne
2. W zależności od poziomu kompensacji: skompensowana, zdekompensowana
3. W zależności od genezy: naczyniowy, oskrzelowy, torakofreniczny
Główne objawy kliniczne HLS.
1. Objawy kliniczne przewlekłych obturacyjnych i innych chorób płuc.
2. Zespół objawów spowodowanych niewydolnością oddechową i znacznie pogarsza się podczas powstawania przewlekłego serca płucnego:
- duszność: nasila się przy wysiłku fizycznym, ortopnoe nie jest typowa, zmniejsza się po zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela i inhalacji tlenowych
- silne osłabienie, uporczywe bóle głowy, senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy, pocenie się, jadłowstręt
- ciepła rozproszona szara sinica
- kołatanie serca, stały ból w okolicy serca (z powodu niedotlenienia i odruchowego zwężenia tętnic wieńcowych - odruch płucno-wieńcowy), zmniejszający się po inhalacji tlenem
3. Objawy kliniczne przerostu prawej komory:
- poszerzenie prawej krawędzi serca (rzadko)
- przemieszczenie lewej krawędzi serca na zewnątrz od linii środkowoobojczykowej (w wyniku przemieszczenia przez powiększoną prawą komorę)
- obecność impulsu sercowego (pulsacji) wzdłuż lewej granicy serca
– pulsacja i lepsze osłuchiwanie tonów serca w okolicy nadbrzusza
- szmer skurczowy w okolicy wyrostka mieczykowatego, nasilający się przy wdechu (objaw Rivero-Corvallo) - oznaka względnej niewydolności zastawki trójdzielnej, która rozwija się wraz ze wzrostem prawej komory
4. Objawy kliniczne nadciśnienia płucnego:
- wzrost strefy otępienia naczyń w II przestrzeni międzyżebrowej z powodu rozszerzenia tętnicy płucnej
- akcent tonu II i jego rozszczepienie w przestrzeni międzyżebrowej II po stronie lewej
- pojawienie się sieci żylnej w mostku
- pojawienie się szmeru rozkurczowego w tętnicy płucnej z powodu jej poszerzenia (objaw Grahama-Stilla)
5. Objawy kliniczne zdekompensowanego serca płucnego:
– ortopnoza
- zimna akrocyjanoza
- obrzęk żył szyjnych, który nie zmniejsza się podczas wdechu
- powiększenie wątroby
- Objaw Plesh (ucisk na powiększoną bolesną wątrobę powoduje obrzęk żył szyjnych);
- w ciężkiej niewydolności serca mogą wystąpić obrzęki, wodobrzusze, wysięk opłucnowy.
Diagnoza HLS.
1. Echokardiografia - cechy przerostu prawej komory: zwiększenie grubości jej ściany (normalnie 2-3 mm), poszerzenie jej jamy (wskaźnik prawej komory - wielkość jej jamy w stosunku do powierzchni ciała - normalnie 0,9 cm / m2); objawy nadciśnienia płucnego: wzrost szybkości otwierania zastawki płucnej, jej łatwe wykrywanie, ruch półksiężyców zastawki płucnej w skurczu w kształcie litery W, zwiększenie średnicy prawej gałęzi tętnicy płucnej ponad 17,9 mm; paradoksalne ruchy przegrody międzykomorowej i zastawki mitralnej itp.
2. Elektrokardiografia - cechy przerostu prawej komory (wzrost RIII, aVF, V1, V2; obniżenie odcinka ST i zmiany załamka T w odprowadzeniach V1, V2, aVF, III; prawygram; przemieszczenie strefy przejściowej w V4 / V5; całkowita lub niecałkowita blokada prawej gałęzi Hisa; wzrost przedziału odchylenia wewnętrznego > 0,03 w V1, V2).
3. RTG narządów klatki piersiowej - wzrost prawej komory i przedsionka; wybrzuszenie stożka i tułowia tętnicy płucnej; znaczna ekspansja naczyń podstawnych ze zubożonym układem naczyń obwodowych; „rozdrabnianie” korzeni płuc itp.
4. Badanie funkcji oddychania zewnętrznego (w celu identyfikacji naruszeń typu restrykcyjnego lub obturacyjnego).
5. Dane laboratoryjne: KLA charakteryzuje się erytrocytozą, wysoką zawartością hemoglobiny, opóźnionym ESR i tendencją do nadkrzepliwości.
Zasady leczenia HLS.
1. Leczenie etiologiczne - mające na celu leczenie choroby podstawowej, która doprowadziła do CLS (AB na infekcję oskrzelowo-płucną, leki rozszerzające oskrzela na procesy obturacyjne oskrzeli, leki trombolityczne i przeciwzakrzepowe na zatorowość płucną itp.)
2. Leczenie patogenetyczne - mające na celu zmniejszenie ciężkości nadciśnienia płucnego:
A) długotrwała tlenoterapia - zmniejsza nadciśnienie płucne i znacząco wydłuża życie
B) poprawa drożności oskrzeli - ksantyny: eufillin (roztwór 2,4% 5-10 ml IV 2-3 razy/dobę), teofilina (w tab. 0,3 g 2 razy/dobę) powtarzane kursy 7-10 dni, b2 - adrenomimetyki : salbutamol (w tab. 8 mg 2 razy/dobę)
C) spadek oporu naczyniowego - leki rozszerzające naczynia obwodowe: długotrwałe azotany (sustac 2,6 mg 3 razy dziennie), blokery kanału wapniowego (nifedypina 10-20 mg 3 razy dziennie, amlodypina, isradypina - mają zwiększone powinowactwo do SMC naczyń płucnych) , antagoniści receptora endoteliny (bozentan), analogi prostacyklin (iloprost IV i inhalacja do 6-12 razy/dobę, beraprost 40 mg doustnie do 4 razy/dobę, treprostinil), donory podtlenku azotu i podtlenku azotu (L-arginina, sól sodowa nitroprusydek – wykazują selektywne działanie rozszerzające naczynia krwionośne, zmniejszają skutki nadciśnienia płucnego bez wpływu na ciśnienie ogólnoustrojowe).
D) poprawa mikrokrążenia – kursy heparyny 5000 j.m. 2-3 razy/dobę s/c do czasu wzrostu APTT 1,5-1,7 razy w porównaniu z kontrolą, heparyny drobnocząsteczkowe (fraxiparyna), z ciężką erytrocytozą – upuszczanie krwi, a następnie roztwory do infuzji o niskiej lepkości (reopoliglucyna).
3. Leczenie objawowe: w celu zmniejszenia ciężkości niewydolności prawokomorowej – diuretyki pętlowe: furosemid 20-40 mg/dobę (ostrożnie, bo mogą powodować hipowolemię, policytemię i zakrzepicę), przy połączeniu niewydolności serca z MA – glikozydy nasercowe, w celu poprawy funkcji mięśnia sercowego - środki metaboliczne (mildronian w środku 0,25 g 2 razy dziennie w połączeniu z orotanem potasu lub pananginą) itp.
4. Fizjoterapia (ćwiczenia oddechowe, masaż klatki piersiowej, tlenoterapia hiperbaryczna, terapia ruchowa)
5. W przypadku nieskutecznego leczenia zachowawczego wskazana jest transplantacja płuc lub zespołu płuco-serce.
ITU: Przybliżone terminy VN w zdekompensowanym sercu płucnym 30-60 dni.