(łac. restrykcja - ograniczenie)
Przyczyny tego stanu są podzielone na płucne i pozapłucne:
Podstawa patogenetyczna płucny postaci zaburzeń restrykcyjnych polega na wzroście sprężystego oporu płuc.
Rozrost tkanki łącznej: stwardnienie, zwłóknienie, przewlekłe zapalenie płuc (karnizacja płuc), pylica płuc.
Wzrost nabłonka pęcherzyków płucnych (zapalenie pęcherzyków płucnych, sarkoidoza).
Impregnacja tkanki płynem (ostre zapalenie płuc, obrzęk, limfostaza).
Daleko zaawansowane przekrwienie małego koła może również utrudniać rozciąganie tkanki płucnej.
Niedobór środka powierzchniowo czynnego.
Podstawa patogenetyczna pozapłucny formy zaburzeń restrykcyjnych to kompresja tkanki płucnej i / lub naruszenie ekspansji pęcherzyków płucnych podczas wdechu.
Duże wysięki opłucnowe.
Hemo- i odma opłucnowa.
Skostnienie chrząstek żebrowych i mała ruchliwość aparatu więzadłowo-stawowego klatki piersiowej.
Ucisk klatki piersiowej od zewnątrz, ograniczający jej ruchomość.
Patogeneza (na przykładzie płucnej postaci zaburzeń restrykcyjnych).
W przypadku zagęszczenia tkanki płucnej (płuca sztywnego, „gumowego”) na pierwszym miejscu można postawić następujące mechanizmy zaburzeń funkcji płuc:
Zmniejszenie zdolności dyfuzyjnej błony pęcherzykowo-włośniczkowej Ograniczenie rozciągliwości płuc - niemożność wzięcia głębokiego oddechu. Zwiększenie MOD, udziału wentylacji przestrzeni martwej i zmniejszenie udziału wentylacji pęcherzykowej, charakterystyczne dla płytkiego oddychania (więcej szczegółów w części „Tachypnea”).
Pacjent nie jest w stanie wystarczająco rozciągnąć płuc, ich ruchliwość, zwłaszcza podczas wdechu, jest ograniczona do pewnego stopnia.
Sytuację pogarsza fakt, że pacjent nie może oddychać głęboko, a oddychanie płytkie, co zostanie omówione poniżej, jest nieskuteczne. Zmniejszenie głębokości oddychania jest kompensowane wzrostem częstości oddechów.
Klinicznie spadek podatności płuc objawia się zwiększeniem w miarę postępu zespołu duszność wdechowa, szybki i płytki oddech.
W miarę rozwoju dekompensacji, wraz ze spadkiem MOD, blok pęcherzykowo-włośniczkowy zaczyna wpływać i rozwija się hipoksemia (z normalnym lub zmniejszonym pCO2 w powietrzu pęcherzykowym), tj. częściowa niewydolność oddechowa.
W ciężkiej dekompensacji, gdy głębokość oddychania gwałtownie się zmniejsza (szybki oddech), zwiększa się wentylacja przestrzeni martwej, zmniejsza się wentylacja pęcherzykowa, wzrasta pCO2 w powietrzu pęcherzykowym i może dojść do niewydolności oddechowej całkowity. To drastycznie pogarsza rokowania.
Jednocześnie zmniejszają się wszystkie objętości płuc: VC, ROVd (zwłaszcza), ROVd, OOL, OEL.
Wskaźniki dynamiczne: zwiększona MOD i częstość oddechów. Zmniejszona TO (głębokość oddychania). Występuje tachypnea i duszność wdechowa. MVD (maksymalna wentylacja płuc) została znacznie zmniejszona.
Test Tiffno (FVC) pozostaje w normie.
Perfuzja płucna ze względu na rozwój wyrostka miażdżycowego w małym kole charakteryzuje się nadciśnieniem tętniczym, prowadzącym do niewydolności prawej komory serca – serca płucnego. Przez naczynia tkanki łącznej, która wyrosła w płucach, część krwi żylnej jest odprowadzana. Anatomiczny bocznik powstaje od prawej do lewej.
Zmniejszona dyfuzyjność Błona pęcherzykowo-włośniczkowa jest jednym z najważniejszych mechanizmów patogenetycznych zespołu restrykcyjnego.
Zatem zaburzenia restrykcyjne charakteryzują się częściową lub całkowitą DN, dusznością wdechową oraz spadkiem VC i DO.
U źródła ograniczający(od łac. ograniczenie-ograniczenie) naruszeń wentylacji płuc polega na ograniczeniu ich ekspansji w fazie wdechu w wyniku działania przyczyn śródpłucnych i pozapłucnych. Opiera się na zmianach właściwości lepkosprężystych tkanki płucnej.
Wewnątrzpłucne przyczyny restrykcyjnej hipowentylacji pęcherzyków płucnych spowodować zmniejszenie powierzchni oddechowej i/lub zmniejszenie podatności płuc. Takimi przyczynami są: zapalenie płuc, nowotwory łagodne i złośliwe, gruźlica, resekcja płuca, niedodma, zapalenie pęcherzyków płucnych, stwardnienie płuc, obrzęk płuc (pęcherzykowy lub śródmiąższowy), upośledzenie tworzenia surfaktantu w płucach, uszkodzenie elastyny śródmiąższu płucnego (np. pod wpływem dymu tytoniowego). Wraz ze spadkiem tworzenia lub niszczenia środka powierzchniowo czynnego zmniejsza się zdolność płuc do rozciągania się podczas wdechu, czemu towarzyszy wzrost sprężystego oporu płuc. W rezultacie głębokość oddechów maleje, a częstość oddechów wzrasta. Występuje powierzchowne, częste oddychanie (tachypnea).
Pozapłucne przyczyny restrykcyjnej hipowentylacji pęcherzyków płucnych prowadzić do ograniczenia liczby ruchów klatki piersiowej i zmniejszenia objętości oddechowej (TO). Takimi przyczynami są: patologia opłucnej, przepony, upośledzona ruchomość klatki piersiowej oraz upośledzone unerwienie mięśni oddechowych.
Szczególne znaczenie w rozwoju pozapłucnych postaci restrykcyjnych zaburzeń oddychania zewnętrznego ma jama opłucnowa, gromadzenie się w niej wysięku lub przesięku (z wysiękiem opłucnowym), wnikanie do niej powietrza (odma opłucnowa), gromadzenie się w niej krwi ( hemothorax).
Rozszerzalność (podatność) płuc(∆V/∆P) jest wartością charakteryzującą zmianę objętości płuc na jednostkę ciśnienia wdechowego, jest głównym czynnikiem określającym maksymalny limit wdechowy. Rozciągliwość jest wartością odwrotnie proporcjonalną do elastyczności. Zaburzenia hipowentylacji typu restrykcyjnego charakteryzują się zmniejszeniem objętości statycznych (VC, FFU, TRL) oraz zmniejszeniem siły napędowej przepływu wydechowego. Funkcja dróg oddechowych pozostaje prawidłowa, dlatego prędkość przepływu powietrza nie zmienia się. Chociaż FVC i FEV1 zmniejszają się, stosunek FEV1/FVC% mieści się w prawidłowym zakresie lub jest podwyższony. W chorobach restrykcyjnych płuc zmniejsza się podatność płuc (∆V/∆P) i sprężysty odrzut płuc. W związku z tym częstość wymuszonej objętości wydechowej SOS 25-75 (średnia wartość dla pewnego okresu pomiarowego od 25% do 75% FVC) również spada przy braku niedrożności dróg oddechowych. FEV 1 charakteryzujący objętościowe natężenie przepływu wydechowego oraz maksymalne natężenie przepływu wydechowego w zaburzeniach restrykcyjnych ulega obniżeniu na skutek zmniejszenia wszystkich objętości płuc (VC, FOEL, TEL).
Hipowentylacja Zaburzenia oddychania często występują w wyniku naruszenia funkcjonowania ośrodka oddechowego, mechanizmów regulacji oddychania. Im, z powodu naruszenia aktywności ośrodka oddechowego, towarzyszą rażące naruszenia rytmogenezy, powstawanie patologicznych typów oddychania i rozwój bezdechu.
Istnieje kilka form naruszenia czynności ośrodka oddechowego, w zależności od zaburzenia aferentacji.
1. Niedobór pobudzających wpływów aferentnych na ośrodek oddechowy (z niedojrzałością chemoreceptorów u wcześniaków; z zatruciem lekami lub etanolem, z zespołem Pickwicka).
2. Nadmiar hamujących wpływów aferentnych na ośrodek oddechowy (np. z silnymi odczuciami bólowymi towarzyszącymi czynności oddychania, co obserwuje się przy zapaleniu opłucnej, urazach klatki piersiowej).
3. Bezpośrednie uszkodzenie ośrodka oddechowego w uszkodzeniach mózgu - urazowe, metaboliczne, krążeniowe (miażdżyca naczyń mózgowych, zapalenie naczyń), toksyczne, neuroinfekcyjne, zapalne; z guzami i obrzękiem mózgu; przedawkowanie leków, środków uspokajających itp.
14. Pojęcie niewydolności oddechowej i przyczyny jej rozwoju.
Niewydolność oddechowa- jest to stan patologiczny organizmu, w którym albo nie jest zapewnione utrzymanie prawidłowego składu gazowego krwi tętniczej, albo jest to osiągane dzięki takiej pracy zewnętrznego aparatu oddechowego, która zmniejsza funkcjonalność organizmu.
Rozróżnij następujące rodzaje naruszeń funkcji oddychania zewnętrznego.
1. Zaburzenia wentylacji - naruszenie wymiany gazowej między powietrzem zewnętrznym a pęcherzykowym.
2. Zaburzenia miąższowe spowodowane zmianami patologicznymi w miąższu płucnym.
2.1. Zaburzenia restrykcyjne - z powodu zmniejszenia powierzchni oddechowej płuc lub zmniejszenia ich rozciągliwości.
2.2. Zaburzenia dyfuzji - naruszenie dyfuzji tlenu i CO 2 przez ścianę pęcherzyków płucnych i naczyń włosowatych płuc.
2.3. Zaburzenia perfuzji lub krążenia - naruszenie wychwytywania krwi z pęcherzyków płucnych tlenu i uwalniania z niej CO 2 do pęcherzyków płucnych z powodu rozbieżności między intensywnością wentylacji pęcherzykowej a przepływem krwi w płucach.
Przyczyny wentylacyjnej niewydolności oddechowej.
1. Centrogenne - z powodu depresji ośrodka oddechowego podczas znieczulenia, urazu mózgu, niedokrwienia mózgu, przedłużonego niedotlenienia, udarów, zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, zatrucia lekami.
2. Nerwowo-mięśniowe - z powodu naruszenia impulsu nerwowego do mięśni oddechowych i chorób mięśni - uszkodzenie rdzenia kręgowego, poliomyelitis, myasthenia gravis itp.
3. Piersiowo-przeponowe - z powodu ograniczonej ruchomości klatki piersiowej i płuc z przyczyn pozapłucnych - kifoskolioza, choroba Bechterewa, wodobrzusze, wzdęcia, otyłość, zrosty opłucnej, wysiękowe zapalenie opłucnej.
4. Obturacyjna choroba oskrzelowo-płucna - spowodowana chorobami układu oddechowego, charakteryzującymi się upośledzoną drożnością dróg oddechowych (zwężenie krtani, guzy tchawicy, oskrzeli, ciała obce, POChP, astma oskrzelowa).
5. Restrykcyjna niewydolność oddechowa - z powodu zmniejszenia powierzchni oddechowej płuc i zmniejszenia ich elastyczności wysięku opłucnowego, odmy opłucnowej, zapalenia pęcherzyków płucnych, zapalenia płuc, pulmonektomii.
Dyfuzyjna niewydolność oddechowa z powodu uszkodzenia błony pęcherzykowo-włośniczkowej. Dzieje się tak z obrzękiem płuc, gdy błona pęcherzykowo-włośniczkowa pogrubia się z powodu pocenia się osocza, z nadmiernym rozwojem tkanki łącznej w śródmiąższu płuc - (pneumoconioza, zapalenie pęcherzyków płucnych, choroba Hammana-Richa).
Ten typ niewydolności oddechowej charakteryzuje się występowaniem lub gwałtownym wzrostem sinicy i duszności wdechowej, nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym. Jednocześnie wskaźniki funkcji wentylacyjnej płuc (VC, FEV 1 , MVL) nie uległy zmianie.
Perfuzyjna niewydolność oddechowa z powodu upośledzonego przepływu krwi w płucach z powodu zatorowości płucnej, zapalenia naczyń, skurczu gałęzi tętnicy płucnej w niedotlenieniu pęcherzyków płucnych, ucisku naczyń włosowatych tętnicy płucnej w rozedmie płuc, pulmonektomii lub resekcji dużych obszarów płuc itp.
15. Obturacyjne i restrykcyjne typy dysfunkcji układu oddechowego. Metody badania funkcji oddychania zewnętrznego (spirometria, pneumotachometria, spirografia, przepływomierz szczytowy).
Obraz kliniczny obturacyjnej postaci niewydolności oddechowej.
Uskarżanie się: na duszność o charakterze wydechowym, najpierw podczas wysiłku fizycznego, a następnie w spoczynku (z astmą oskrzelową - napadową); kaszel z skąpą śluzową lub śluzowo-ropną, trudną do oddzielenia plwociną, która nie przynosi ulgi (po odkrztuszaniu plwociny pojawia się uczucie duszności w przypadku rozwoju rozedmy płuc) lub zmniejszenie duszności po wypluciu plwociny - w przypadku braku rozedmy płuc.
Kontrola. Opuchlizna twarzy, czasem zastrzyk twardówki, rozlana (centralna) sinica, obrzęk żył szyjnych podczas wydechu i ich zapadnięcie się przy wdechu, rozedma klatki piersiowej. Zauważalna duszność (wydech jest trudniejszy). Częstość oddechów jest prawidłowa lub bradypnea. Oddech jest głęboki, rzadki, często w oddali słychać sapanie.
Palpacja klatki piersiowej i opukiwanie płuc: znaleziono oznaki rozedmy płuc.
Osłuchiwanie płuc: ujawnić objawy zespołu obturacyjnego oskrzeli - ciężki oddech, wydłużenie wydechu, suche gwizdy, brzęczenie lub świszczący bas, bardziej wyraźny w fazie wydechu, zwłaszcza w pozycji leżącej i przy wymuszonym oddychaniu.
Spirometria i pneumotachometria: spadek FEV I, wskaźnik Tiffno poniżej 70%, VC zmniejsza się w obecności rozedmy płuc lub w normie.
Klinika restrykcyjnej postaci niewydolności oddechowej.
Uskarżanie się: na duszność typu wdechowego (uczucie braku powietrza), kaszel suchy lub z plwociną.
Kontrola: rozproszona sinica, szybki, płytki oddech (szybki wdech zostaje zastąpiony tym samym szybkim wydechem), ograniczenie ruchu klatki piersiowej, jej beczkowaty kształt.
Badanie palpacyjne klatki piersiowej, opukiwanie i osłuchiwanie płuc. Dane zależą od choroby, która spowodowała niewydolność oddechową.
Badanie funkcji oddychania zewnętrznego: spadek VC i MVL.
Metody badania funkcji oddychania zewnętrznego.
Spirometria- pomiar objętości płuc (powietrza wdychanego i wydychanego) podczas oddychania za pomocą spirometru.
Spirografia- graficzna rejestracja objętości płuc podczas oddychania za pomocą spirometru.
Spirograf tworzy zapis (spirogram) krzywej zmian objętości płuc względem osi czasu (w sekundach), kiedy pacjent oddycha spokojnie, bierze najgłębszy możliwy wdech, a następnie wydycha powietrze tak szybko i mocno, jak to możliwe.
Wskaźniki spirograficzne (objętości płuc) dzielą się na statyczne i dynamiczne.
Wolumetryczne wskaźniki statyczne:
1. Pojemność życiowa (VC) – maksymalna objętość powietrza, jaką można usunąć z płuc po wykonaniu maksymalnego wdechu.
2. Objętość oddechowa (TO) - objętość powietrza wdychanego podczas jednego wdechu podczas spokojnego oddychania (norma 500 - 800 ml). Część objętości oddechowej zaangażowana w wymianę gazową nazywana jest objętością pęcherzykową, pozostała część (około 30% objętości oddechowej) nazywana jest „przestrzenią martwą”, rozumianą przede wszystkim jako „anatomiczna” powietrze w przewodzących drogach oddechowych).
Niewydolność oddechowa
Niewydolność oddechowa (RD)- niezdolność układu oddechowego do utrzymania prawidłowego składu gazometrii w spoczynku lub podczas wysiłku. DN charakteryzuje się spadkiem ciśnienia tlenu poniżej 80 mm Hg. oraz wzrost napięcia dwutlenku węgla o więcej niż 45 mm Hg. DN objawia się niedotlenieniem oddechowym, a także kwasicą oddechową. Wyróżnia się kompleks DN, w którym zmiana składu gazu we krwi występuje tylko podczas stresu i dekompensacji, gdy obserwuje się zmianę składu gazu w spoczynku, dzieje się to: ostra i przewlekła.
Ze względu na patogenezę dzielą się na:
naruszenie wentylacji pęcherzykowej
Upośledzona dyfuzja gazów w płucach
Naruszenie perfuzji krwi przez naczynia płucne
Naruszenie współczynnika perfuzji i wentylacji
1. Naruszenie wentylacji pęcherzykowej
Zaburzenia regulacji nerwowej.
Powstać:
W przypadku uszkodzenia lub depresji ośrodka oddechowego w wyniku urazu, krwotoku, guzów, ropni, pod wpływem środków biodepresyjnych.
Z naruszeniem funkcji rdzeniowych neuronów ruchowych z powodu urazów rdzenia kręgowego, guzów, poliomyelitis.
W przypadku uszkodzenia nerwów międzyżebrowych i przeponowych w wyniku urazów zapalenia nerwów, beri-beri itp.
Z naruszeniem transmisji nerwowo-mięśniowej, z zatruciem jadem kiełbasianym, myasthenia gravis, działaniem środków zwiotczających mięśnie.
Z uszkodzeniem mięśni oddechowych - mięśni międzyżebrowych i przepony.
Przy tej postaci niewydolności oddechowej praca mięśni oddechowych jest zaburzona, przez co zmniejsza się MOD, DO, szybko rozwija się niedotlenienie i niemożliwa jest kompensacja, dlatego ta postać DN prowadzi do rozwoju asfiksji.
Zaburzenia obturacyjne
Podczas blokowania dróg oddechowych. Może wystąpić na poziomie głównych dróg oddechowych oraz na poziomie małych oskrzeli.
Niedrożność głównych dróg oddechowych występuje, gdy: skurcz krtani, obrzęk krtani, ciała obce w krtani, tchawicy i oskrzelach.
Niedrożność małych oskrzeli występuje ze skurczem oskrzeli, z obrzękiem, z nadmiernym wydzielaniem śluzu.
W przypadku niedrożności faza wydechu staje się trudniejsza. Prowadzi to do rozwoju duszności wydechowej. Jednocześnie zwiększa się głębokość oddychania, a częstotliwość maleje. Przy ciężkiej niedrożności w płucach zwiększa się objętość resztkowa, co może prowadzić do rozwoju ostrej rozedmy płuc.
Kompensacja zaburzeń obturacyjnych odbywa się poprzez wzmocnienie pracy mięśni oddechowych. Wadą tej kompensacji jest jednak to, że intensywnie pracujące mięśnie oddechowe zużywają duże ilości tlenu, co pogłębia niedotlenienie.
Restrykcyjne naruszenia
Ograniczenie jest naruszeniem ekspansji płuc w fazie wdechu. Zaburzenia restrykcyjne mogą wynikać z przyczyn wewnątrzpłucnych i pozapłucnych. Do pierwszych należą:
Zwłóknienie płuc (powstaje w wyniku gruźlicy, sarkoidozy, przewlekłego zapalenia płuc, chorób autoimmunologicznych).
Zespół stresu u noworodków (występuje z powodu naruszenia syntezy środka powierzchniowo czynnego - obserwowanego najczęściej u wcześniaków) i dorosłych (rozwija się wraz ze zniszczeniem środka powierzchniowo czynnego, co może się zdarzyć przy wstrząsie, wdychaniu substancji toksycznych i procesach zapalnych w płucach) .
Przyczyny pozapłucne: odma opłucnowa lub nagromadzenie powietrza w klatce piersiowej i jamie opłucnej - z urazami, wysięk opłucnowy - nagromadzenie płynu w jamie opłucnej - w postaci wysięku z wysiękowym zapaleniem opłucnej.
Przy zaburzeniach restrykcyjnych cierpi faza wdechowa, rozwija się duszność wdechowa, C spada, częstość oddechów wzrasta, oddech staje się częsty, ale powierzchowny. Zwiększone oddychanie jest mechanizmem kompensacyjnym utrzymującym objętość oddechową. Wadą tej kompensacji jest to, że do pęcherzyków dostaje się niewielka ilość powietrza, a większość z nich wentyluje anatomicznie martwą przestrzeń dróg oddechowych.
2. Naruszenie dyfuzji gazów w płucach
M= KS/ LΔP
M– dyfuzja, k- współczynnik dyfuzji gazów (zależny od przepuszczalności błony pęcherzykowo-włośniczkowej), S jest całkowitym polem powierzchni dyfuzyjnej, Ł jest długością drogi dyfuzji, Δ P- gradient stężenia tlenu i dwutlenku węgla między powietrzem pęcherzykowym a krwią.
Tak więc przyczynami upośledzonej dyfuzji jest wzrost drogi dyfuzji gazu, zmniejszenie całkowitej powierzchni powierzchni dyfuzyjnej i zmniejszenie przepuszczalności błony pęcherzykowo-włośniczkowej.
Droga dyfuzji składa się ze ściany pęcherzyków płucnych, naczyń włosowatych i przestrzeni śródmiąższowej między nimi. Wzrost drogi dyfuzji występuje przy zwłóknieniu płuc (gruźlica, sarkoidoza), a także przy gromadzeniu się płynu w przestrzeni śródmiąższowej, co obserwuje się przy obrzęku płuc. Te same przyczyny wpływają również na zmniejszenie przepuszczalności błony pęcherzykowo-włośniczkowej i zmniejszenie całkowitej powierzchni rozproszonej powierzchni płuc. Występuje przy wszystkich typach restrykcyjnych naruszeń.
3. Naruszenie perfuzji krwi przez naczynia płucne
Występuje, gdy dochodzi do naruszenia krążenia krwi w małym kółku. Powoduje:
Niewystarczający dopływ krwi do krążenia płucnego z powodu zwężenia zastawek lub ujścia pnia płucnego (z powodu zatorowości płucnej)
Wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym, w wyniku którego rozwija się nadciśnienie płucne, a naczynia płucne ulegają stwardnieniu. Dzieje się tak z otwartym przewodem tętniczym (przewód Batałowa), z defektami przegrody międzyprzedsionkowej i międzykomorowej
Ze stagnacją krwi w krążeniu płucnym, która występuje z niewydolnością lewej komory serca i prowadzi do obrzęku płuc.
4. Naruszenie współczynnika perfuzji i wentylacji
Rozwija się wraz ze wzrostem funkcjonalnie martwej przestrzeni w płucach (zestaw pęcherzyków płucnych, które są dobrze ukrwione, ale słabo wentylowane). Dzieje się tak z rozlanymi zmianami w tkance płucnej i mnogą niedodmą. Jednocześnie zwiększa się liczba perfundowanych pęcherzyków płucnych (w przewlekłej rozedmie płuc, chorobach obturacyjnych i restrykcyjnych).
Duszność
Są to subiektywne odczucia braku powietrza, którym towarzyszy obiektywne naruszenie częstotliwości i głębokości oddychania.
1. Duszność wdechowa. Objawia się trudnością w fazie natchnienia. Obserwowane przy restrykcyjnych zaburzeniach wentylacji pęcherzykowej.
2. duszność wydechowa. Objawia się trudnością w fazie wydechu. Obserwuje się to z obturacyjnymi naruszeniami fazy wentylacji.
3. Duszność mieszana. Fazy wdechu i wydechu są zaburzone.
Główną rolę w powstawaniu duszności odgrywają proprioreceptory mięśni oddechowych, których podrażnienie występuje, gdy wzrasta praca mięśni oddechowych. W tym przypadku sygnał dociera do ośrodka oddechowego, aktywowana jest również reakcja stresowa, a informacja trafia do układu limbicznego, gdzie powstaje uczucie braku powietrza lub niemożności przeprowadzenia pełnego oddychania. Ponadto inne receptory również odgrywają rolę w powstawaniu duszności: chemoreceptory w strefie zatoki szyjnej i łuku aorty, które reagują na niedotlenienie i hipokapnię; receptory rozciągania oskrzeli i receptory zapadania się pęcherzyków odpowiadają na zaburzenia obturacyjne i restrykcyjne; a także śródmiąższowe receptory J, które są aktywowane, gdy ciśnienie wzrasta w przestrzeni śródmiąższowej, co dzieje się z obrzękiem.
Patologiczne typy oddychania
hiperpnea- głębokie oddychanie, które rozwija się z niedrożnością, ze wzrostem napięcia układu współczulnego, z kwasicą. Rodzajem hiperpnei jest duże oddychanie kwasowe Kussmaula, które obserwuje się w cukrzycowej kwasicy ketonowej.
Tachypnoe jest zwiększenie częstości oddechów. Występuje z zaburzeniami restrykcyjnymi z naruszeniem tonu układu współczulnego.
Bradypnea- powolny oddech. Występuje z niedrożnością, z uciskiem ośrodka oddechowego, ze wzrostem ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego, z zasadowicą.
Bezdech- brak oddychania. Może być krótkotrwały z okresowymi formami oddychania, może dojść do całkowitego ustania oddychania.
Bezdech oddech- charakteryzujący się długim, konwulsyjnym oddechem, przerywanym krótkim wydechem, występuje, gdy odcinek wdechowy ośrodka oddechowego jest podrażniony na skutek krwotoku.
Agonalne oddech- pojedyncze oddechy, naprzemiennie z okresami bezdechu o różnym czasie trwania, występują, gdy dopływ impulsów doprowadzających do ośrodka oddechowego jest zaburzony i charakteryzują się szczątkowo zanikającą aktywnością samego ośrodka oddechowego.
Okresowe oddychanie Cheyne'a-Stokesa. Charakteryzuje się narastającymi ruchami oddechowymi, naprzemiennie z okresami bezdechu. Występuje z hiperkapnią lub z naruszeniem wrażliwości ośrodka oddechowego na dwutlenek węgla.
Oddech Biota- charakteryzuje się okresami bezdechu, po których następują ruchy oddechowe o tej samej amplitudzie, obserwowane przy różnych uszkodzeniach ośrodkowego układu nerwowego.
Zamartwica- uduszenie, forma niewydolności oddechowej, występuje z całkowitą niedrożnością dróg oddechowych lub z wyraźnym naruszeniem regulacji nerwowej i - mięśni oddechowych.
Podczas asfiksji wyróżnia się dwa etapy:
Odszkodowanie(istnieje wyraźny układ współczulno-nadnerczowy, któremu towarzyszy podniecenie, panika i strach, próby udrożnienia dróg oddechowych i ruchy oddechowe). Charakterystyka: centralizacja krążenia krwi, tachykardia i podwyższone ciśnienie krwi.
Dekompensacja(na skutek spadku ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi dochodzi do depresji ośrodkowego układu nerwowego, która prowadzi do utraty przytomności, drgawek, zatrzymania oddechu, spadku skurczowego ciśnienia krwi, bradykardii prowadzącej do śmierci).
32.3.1. Obturacyjne zaburzenia wentylacji płuc
Jak wiadomo, obturacyjne choroby płuc są bardzo powszechne. Obecnie wiadomo, że około 100 chorobom towarzyszy zespół obturacji oskrzeli. Ta ostatnia jest głównym objawem astmy oskrzelowej, obturacyjnej rozedmy płuc, przewlekłego zapalenia oskrzeli, rozstrzeni oskrzeli, zwężenia wydechu, zwężenia krtani i tchawicy, mukowiscydozy i innych chorób.
Przyczyny obturacyjnych zaburzeń wentylacji Czy:
Obturacja dróg oddechowych lub wymioty i ciała obce lub ucisk tchawicy, głównych, dużych, średnich i małych oskrzeli przez powiększone węzły chłonne, wole zamostkowe, guz śródpiersia lub pogrubienie lub skurcz ścian struktur przenoszących powietrze.
infekcje(gruźlica płuc, kiła, zakażenia grzybicze, przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc).
Zmiany alergiczne dróg oddechowych(wstrząs anafilaktyczny, anafilaksja, astma oskrzelowa).
Zatrucie lekami(przedawkowanie leków holinotropowych, wagostymulatorów, beta-blokerów itp.).
Obturacyjne zaburzenia wentylacji płuc – redukcja światła (drożność) lub górnych dróg oddechowych(przewody nosowe, nosogardło, wejście do krtani, głośnia, tchawica, oskrzela duże i średnie), lub dolnych dróg oddechowych(małe oskrzela, oskrzeliki przenoszące powietrze (zapalenie, obrzęk, niedrożność, skurcz).
Obturacyjne zaburzenia wentylacji płuc - jest to postać patologii zewnętrznego układu oddechowego, w której opór przepływu powietrza w drogach oddechowych wzrasta, gdy są one zablokowane, zwężone, skurczowe lub ściśnięte z zewnątrz. Zaburzenia obturacyjne dróg oddechowych mogą mieć podłoże wewnątrz- i zewnątrzoskrzelowe. .
Biofizyczne podłoże zaburzeń obturacyjnych to wzrost nieelastycznego oporu oddechowego. Jest to spowodowane:
opór aerodynamiczny (lepki), wynikające z ruchu cząsteczek gazu i tarcia o ściany dróg oddechowych;
odporność na tarcie (odkształcenie), pojawiające się w związku z działaniem sił tarcia podczas oddychania (przy zmianach patologicznych w drogach oddechowych i miąższu płuc opór tarcia wzrasta kilkukrotnie);
opór bezwładności, w zależności od masy ciała i cech strukturalnych klatki piersiowej (występuje zarówno w spoczynku, podczas przerwy w oddychaniu, jak i podczas oddychania, podczas wdechu i wydechu).
Całkowity opór niesprężysty zależy od DR. U zdrowych osób jest to 1,3-3,5 cm wody. st./l/min. Przy cichym oddechu siła mięśni oddechowych jest niezbędna do pokonania oporu sprężystego odrzutu płuc. Przy wymuszonym oddychaniu siły mające na celu pokonanie nieelastycznego oporu i wydatkowane na pokonanie oporu przepływu powietrza w tchawicy i oskrzelach gwałtownie rosną. Wartość oporu niesprężystego zależy od stanu dróg oddechowych i natężenia przepływu powietrza. Przy zaburzeniach obturacyjnych wzrasta opór przepływu powietrza podczas wdechu i wydechu. Możliwe wypadnięcie części błonowej tchawicy, dużych i średnich oskrzeli oraz częściowe lub całkowite zablokowanie ich światła. Utrata właściwości elastycznych płuc prowadzi do zapadania się małych oskrzeli, a zwłaszcza oskrzelików i odpowiednio do wzrostu oporu oskrzeli podczas wydechu.
Przy tachypnoe (częste płytkie oddychanie) prędkość przepływu powietrza podczas wydechu wzrasta, wiruje i wzrasta składowa oporu turbulentnego, do pokonania którego wymagany jest dodatkowy wysiłek mięśni oddechowych. Nie dochodzi do odpowiedniej wentylacji pęcherzykowej, a parametry objętościowo-czasowe ulegają zmianie.
Wraz ze wzrostem oporu dróg oddechowych zwiększa się praca mięśni oddechowych, wzrastają koszty energii i dług tlenowy mięśni oddechowych. W konsekwencji, kompensacyjno-adaptacyjne możliwości zewnętrznego aparatu oddechowego są ograniczone. Ograniczenie to wiąże się również ze zjawiskiem tzw. dynamicznej kompresji dróg oddechowych. (zapaść wydechowa) a zatem wynika nie tyle z niezdolności mięśni oddechowych do zwiększenia wysiłku, ale z mechanicznych właściwości układu płucno-oddechowego.
Mechanizm wydechowego zapadania się dróg oddechowych jest następujący. Wiadomo, że oskrzeliki o świetle 1-5 mm są pozbawione pierścieni chrzęstnych i dlatego mogą całkowicie zapaść się, co prowadzi do zamknięcia ich światła. Takie załamanie (zapadnięcie) występuje, gdy ciśnienie na zewnątrz oskrzelików (wewnątrz klatki piersiowej) jest większe niż wewnątrz. To częściej może wystąpić przy aktywnym, wymuszonym wydechu. Z jednej strony skurcz mięśni wydechowych prowadzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej, a z drugiej strony do zwiększenia prędkości przepływu powietrza wydechowego w oskrzelikach (tutaj siła wytwarzana przez mięśnie wydechowe wynosi dodany do sprężystej trakcji płuc) towarzyszy spadek ciśnienia bocznego wywieranego przez przepływ na wewnętrzną powierzchnię ściany oskrzeli. Miejsce, w którym obie siły (ciśnienie zewnętrzne i wewnętrzne działające na ścianę oskrzeli) równoważą się, nazywamy punktem równego ciśnienia. W tym miejscu światło oskrzelika jest nadal otwarte ze względu na sztywne i sprężyste właściwości jego ściany, które decydują o odporności tej ostatniej na odkształcenia. Jednak nieco „poniżej” przepływu wydechowego, gdzie przewaga ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej nad ciśnieniem wewnątrzoskrzelikowym jest wystarczająca, oskrzeliki zapadają się (ryc. 32-2).
Ryż. 32-2. Schemat dynamicznego ucisku dolnych dróg oddechowych podczas wymuszonego wydechu.
Oznaczenia: A - zębodół; TRD- punkt równego ciśnienia; TS- punkt zapadnięcia się oskrzelika. 1 - ciśnienie wytwarzane przez mięśnie wydechowe; 2- elastyczny odrzut płuc
Duże znaczenie w patogenezie zaburzeń obturacyjnych ma nadreaktywność oskrzeli - wyraźny skurcz oskrzeli, który pojawia się w odpowiedzi na podrażnienie. Substancje o działaniu drażniącym wnikają do tkanki śródmiąższowej, aktywują receptory nerwowe, przede wszystkim n. błędnego i powodują skurcz oskrzeli, który jest eliminowany przez farmakologiczną blokadę aktywności receptorów m-cholinergicznych. Podstawą skurczu oskrzeli jest zarówno swoista (alergiczna), jak i nieswoista (niealergiczna) nadreaktywność drzewa oskrzelowego.
Substancje oskrzelowo- i wazoaktywne powstają w ścianach dróg oddechowych i tkankach płuc. Nabłonek drzewa oskrzelowego wydziela czynnik o właściwościach zwiotczających oskrzela. W przypadku skurczu oskrzeli czynnik ten ma większy wpływ na napięcie mięśni gładkich dużych oskrzeli. Jego wydzielanie jest zmniejszone, gdy komórki nabłonka są uszkodzone, np. w astmie oskrzelowej, co przyczynia się do uporczywej obturacji oskrzeli.
W śródbłonku naczyń płucnych i nabłonku oskrzeli syntetyzowany jest peptyd endoteliny-1, który wykazuje wyraźny nie tylko efekt zwężający oskrzela, ale także zwężający naczynia krwionośne. Produkcja endoteliny-I wzrasta wraz z niedotlenieniem, niewydolnością serca, bakteriemią i interwencjami chirurgicznymi.
Eikozanoidy powstające podczas rozpadu kwasu arachidonowego działają zarówno rozkurczowo (prostaglandyny E), jak i zwężająco (leukotrieny, PGF 2α, tromboksan A 2) na mięśnie gładkie. Jednak ich całkowity efekt przejawia się w zwężeniu oskrzeli. Ponadto niektóre eikozanoidy (tromboksan A 2) stymulują agregację płytek krwi, inne (РGI 2) nie tylko hamują agregację płytek krwi, ale także zwiększają przepuszczalność ściany naczynia, powodują jego rozszerzenie, zwiększają wydzielanie śluzówki, aktywują chemotaksję, regulują uwalnianie mediatory przez komórki tuczne itp. .d.
Pod wpływem metabolitów kwasu arachidonowego dochodzi do zachwiania równowagi adrenoreceptorów z przewagą aktywności α-adrenoreceptorów nad -adrenoreceptorami. W komórkach mięśni gładkich oskrzeli zmniejsza się zawartość cAMP, spowalnia usuwanie jonów Ca 2+ z cytoplazmy komórki. Jony Ca 2+ aktywują fosfolipazę A 2 , która warunkuje metabolizm kwasu arachidonowego. Powstaje błędne koło, które utrzymuje skurcz oskrzeli.
Patofizjologiczne konsekwencje niedrożności
drogi oddechowe
Niedrożność dróg oddechowych zwykle powoduje:
Wzrost oporów przepływu powietrza, zwłaszcza przy wydechu, powoduje zatrzymywanie powietrza w płucach i wzrost czynnościowej pojemności zalegającej, nadmierne rozciągnięcie i obrzęk płuc. Nadmiernemu rozciągnięciu klatki piersiowej towarzyszy wzrost pracy oddechowej.
Zmniejszona wydolność mięśni oddechowych. Do zmiany objętości płuc wymagana jest duża zmiana ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej. Oddychanie odbywa się za pomocą jeszcze mniej wydajnych mięśni oddechowych.
Zwiększone zużycie tlenu i produkcja dwutlenku węgla. Prowadzi to do hipoksemii, obniżenia pH, rozwoju kwasicy oddechowej i metabolicznej.
Rozwój niedopasowania między wentylacją a perfuzją. Prowadzi to do spadku utlenowania krwi tętniczej. Słabo ukrwione obszary dodatkowo nasilają naruszenie wydalania CO 2 .
rozwój niewydolności oddechowej.
Przeważnie obstrukcyjny typ rozwijać :
astma oskrzelowa,
przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP), której podłożem jest przewlekłe zapalenie oskrzeli lub rozedma płuc lub ich kombinacja,
rozstrzenie oskrzeli.
Astma oskrzelowa (licencjat) to przewlekła ciężka choroba płuc. Reprezentuje najczęstszą chorobę alergiczną. Cierpią od 0,3 do 1% populacji.
Przyczyny AD może być: a) wewnętrzny (wady uwarunkowane genetycznie w postaci nadwrażliwości błony śluzowej oskrzeli); b) zewnętrzne (dymienie, kurz, toksyczne gazy, pyłki roślin itp.).
Astma oskrzelowa (BA) jest poprzedzona stanem zdrada, charakteryzuje się obecnością następujących cech:
Ostra lub przewlekła choroba płuc z niedrożnością oskrzeli. (astmatyczne i obturacyjne zapalenie oskrzeli, ostre zapalenie płuc z niedrożnością, ostra choroba układu oddechowego z niedrożnością).
Pozapłucne objawy zmienionej reaktywności.
Eozynofilia krwi i/lub plwociny.
dziedziczna predyspozycja.
Jeśli te objawy zostaną wykryte, klinicznie wyraźny BA występuje u 70% pacjentów w ciągu trzech lat. Im mniej tych objawów, tym mniejsze prawdopodobieństwo rozwoju tej choroby.
BA odpowiada za 67-72% stanów obturacyjnych oskrzeli. BA charakteryzuje się wyraźną zmianą oddychania zewnętrznego (z powodu niedrożności oskrzeli i upośledzonej wymiany gazowej między środowiskiem zewnętrznym a ciałem).
Obowiązkowym objawem BA jest kilkugodzinny napad astmy.
Zaburzenia oddychania w astmie często mają charakter wydechowy i towarzyszy im uczucie ucisku w klatce piersiowej. Klatka piersiowa znajduje się w pozycji maksymalnego wdechu (rozszerza się).
Oddychanie obejmuje nie tylko mięśnie klatki piersiowej, ale także mięśnie szyi, obręczy barkowej, pleców i ściany brzucha.
Astmę wywołują różne czynniki etiologiczne, wśród których centralne miejsce zajmują alergeny, głównie pochodzenia zakaźnego i pyłkowego, a także zimne powietrze, kurz, aktywność fizyczna, emocje, wyzwalacze (histamina itp.) itp.
Patogeneza ataku astmy określone przez następujące zmiany.
1. Ostatnio dużą wagę przywiązuje się do roli w powstawaniu zespołu obturacyjnego nadreaktywność oskrzeli(Rys. 32-3).
2. Innym ważnym czynnikiem patogennym w AZS jest zmiany w układzie odpornościowym, co znajduje odzwierciedlenie we współczesnej klasyfikacji astmy (zakaźna-alergiczna i niezakaźna-alergiczna lub atopowa).
W postaci AZS immunozależnej alergeny, które dostały się do uczulonego organizmu, wchodzą w interakcje z reaginami (IgE) związanymi z komórkami tucznymi, endoteliocytami, komórkami mięśni gładkich itp. Reaginy realizują swoje działanie poprzez aktywację: ), mastocytów, eozynofili , monocyty, limfocyty i histiofagi wytwarzające różne PAS.
U 2% wszystkich astmatyków rozwija się autoimmunologiczny wariant astmy, który jest najcięższym wariantem rozwoju tej choroby. Różne rodzaje niedoborów odporności odgrywają ważną rolę w rozwoju AZS.
|
Uczulenie |
Wrodzone wady błon i aparatu receptorowego komórek docelowych |
Długotrwałe infekcje dróg oddechowych |
||||
|
Zwiększona drażliwość (reaktywność) oskrzeli |
||||||
|
Ekspozycja na alergen |
Zaostrzenie infekcji dróg oddechowych |
Działanie bodźców fizycznych i chemicznych |
Pobudzenie psycho-emocjonalne |
|||
|
Atak astmy |
||||||
Ryc.32-3. Patogeneza ataku astmy.
3. Ma silny efekt skurczu lub rozluźnienia na napięcie mięśni gładkich oskrzeli nieadrenergiczne i niecholinergiczne układ z udziałem substancji P, wazoaktywnego peptydu jelitowego (VIP). Zatem skurcz oskrzeli może być spowodowany zwiększeniem bodźców zwężających oskrzela (zwiększona aktywność cholinergiczna, α-adrenergiczna lub substancja P) lub zmniejszenie aktywności α-adrenergicznej lub uwalnianie VIP.
4. AD może opierać się na mechanizm narkotykowy, w szczególności aspiryna. Astma aspirynowa charakteryzuje się: nietolerancją aspiryny, skurczem oskrzeli i katarem siennym. Mechanizm działania zwężającego oskrzela kwasu acetylosalicylowego polega na jego zdolności do zmiany metabolizmu kwasu arachidonowego. Wraz z aktywacją szlaku lipooksygenazy jego metabolizmu wzrasta produkcja leukotrienów (w tym wolno reagującej substancji), które mają działanie skurczowe oskrzeli.
5. zaburzenia dysharmonijne prowadzi do rozwoju AD.
5.1. AD z powodu niedoboru glukokortykoidów. Powstaje częściej z bezwzględną niewydolnością glukokortykoidów (jeśli kortyzol we krwi jest o 25-30% mniejszy niż normalnie), w takim przypadku konieczna jest terapia zastępcza glukokortykoidami. Względna niedoczynność glikokortykosteroidów objawia się objawami hipokortykozy, podczas gdy stężenie kortyzolu zwykle odpowiada wartościom prawidłowym. W takim przypadku konieczne jest sprawdzenie wrażliwości tkanek na glikokortykosteroidy. W obecności tkankowej oporności tkankowej na glikokortykoidy w przebiegu klinicznym rozwija się bardzo uporczywy wariant AZS, w którym konieczne jest podawanie hiperdawkowanych leków glikokortykosteroidowych.
5.2. Astma dezowaryjska charakteryzuje się zaostrzeniem, które występuje 2 do 3 dni przed wystąpieniem miesiączki. Jest to spowodowane defektem produkcji rozszerzającego oskrzela progesteronu i nadmiarem estrogenów. Objawia się wzrostem temperatury w odbycie o więcej niż 1 0 C.
5.3. AD z ciężką nierównowagą adrenergiczną charakteryzuje się wzrostem aktywności receptorów α-adrenergicznych. W takim przypadku nawet normalny poziom adrenaliny może wywołać patologiczną reakcję skurczu oskrzeli. Ta reakcja często występuje, gdy przedawkowanie adrenomimetyków(gdy w ciągu dnia wykonuje się więcej niż 5 inhalacji po 2 oddechy).
5.4 Cholinergiczny wariant AD związane z cechami konstytucyjnymi lub chorobami narządów wewnętrznych, w których występuje wyraźna wagotonia. Wariant ten obserwuje się u 1% pacjentów z astmą, którzy produkują dużo plwociny (1/2 - 1 szklanka dziennie). Zwykle odnotowuje się historię choroby wrzodowej, bradykardii, niedociśnienia, mokrych (spoconych) dłoni. Atak astmy można powstrzymać za pomocą atropiny.
6. Nerwowe mechanizmy powstawania AZS.
6.1 Mechanizm odruchu warunkowego może prowadzić u wielu pacjentów (klasycznym przykładem jest sztuczna papierowa róża, która swoim wyglądem wywołuje atak astmy). Może również wystąpić warunkowe odruchowe ustanie napadu astmy. Zauważono, że nietolerancja zapachu u pacjentów z BA ma w 70% charakter niealergiczny, ale odruch warunkowy. Takich pacjentów można leczyć za pomocą sugestii.
6.2. Dominujący Mechanizm sprowadza się do tego, że drobne podrażnienia mogą doprowadzić do sumowania się pobudzenia i wystąpienia ataków astmy. Pojawienie się kolejnej, silniejszej dominanty może na pewien czas stłumić dominantę AD. Zauważono również, że przy wzroście temperatury ciała powyżej 38 0 C napady BA nie występują.
6.3. błędny Mechanizm objawia się z reguły tym, że napady astmy występują w drugiej połowie nocy. Wynika to z niedoboru mediatorów układu nieadrenergicznego, w szczególności VIP (który ma silne działanie rozszerzające oskrzela).
6.4. Mechanizm należny nieodpowiednia adaptacja organizm do środowiska mikrospołecznego, może również leżeć u podstaw rozwoju AD. Zgodnie z tym mechanizmem BA występuje u 10-20% pacjentów (częściej u dzieci, rzadziej u dorosłych).
7. Obturacyjne zmiany oskrzelowe w astmie można również wyjaśnić wpływ mediatorów prozapalnych(hormony tkankowe), które są silnie uwalniane z komórek tucznych w ścianach dróg oddechowych. Szczególne miejsce wśród nich zajmuje histamina, która powoduje skurcz mięśni gładkich, rozwój przekrwienia tętniczego, wzrost przepuszczalności ścian naczyń włosowatych, wzrost wydzielania śluzu. W ostatnich latach w patogenezie AZS duże znaczenie przypisuje się zwiększeniu produkcji prostaglandyny PGF 2α i zmniejszeniu produkcji PGE 2 .
W dużym stopniu niedrożność dróg oddechowych ułatwia obrzęk ich błony śluzowej i jej naciek.
Główne objawy kliniczne AD to: - duszność wdechowa, a zwłaszcza wydechowa; - napady duszenia się, kaszel, ucisk za mostkiem, świszczący oddech, szczególnie przy wydechu; - sinica, tachykardia, leukocytoza, eozynofilia itp. Objawy te nasilają się przy wysiłku fizycznym, chłodzeniu, infekcji błony śluzowej różnych części dróg oddechowych.
Zasady leczenia AZS opierają się na identyfikacji i uwzględnieniu czynników etiologicznych i patogenetycznych wywołujących nawrót choroby, a także na wdrożeniu działań i zastosowaniu środków zapobiegających lub osłabiających ich patogenne działanie na górne i dolne drogi oddechowe.
Główne podejścia patogenetyczne zmniejszają reaktywność błon śluzowych dróg oddechowych, Czy:
zapobieganie interakcji alergenów z IgE,
zmniejszenie lub zablokowanie uwalniania mediatorów alergii,
rozszerzenie mięśni oskrzeli, a zwłaszcza oskrzelików itp.
Dla tego należy podjąć środki w celu:
eliminacja lub neutralizacja alergenów,
prowadzenie swoistej immunoterapii (odczulania),
zapobieganie lub zmniejszanie skurczu oskrzeli o podłożu immunologicznym wywołanego przez mediatory mastocytów,
stosowanie różnych leków przeciwzapalnych i rozszerzających oskrzela (leki współczulne i adrenomimetyczne: efedryna, adrenalina itp., które zwiększają tworzenie cAMP; leki antycholinergiczne: atropina itp.; kortykosteroidy: prednizolon, deksametozon itp.; niespecyficzne anty- leki przeciwzapalne: aspiryna, butadion, ibuprofen, indometacyna, piroksykam, broncholityna itp.; inhibitory fosfodiesterazy: metyloksantyny - eufillin, teofilina itp.).
32.3.2. RESTRUKCYJNE ZABURZENIA ODDYCHANIA
Podstawą zaburzeń restrykcyjnych (z łac.strictio - restrykcja) oddychania jest zmiana właściwości lepkosprężystych tkanki płucnej.
DOrestrykcyjne naruszeniaoddechowy obejmują zaburzenia hipowentylacji, które występują w wyniku ograniczonej ekspansji płuc z powodu uszkodzenia ich białek śródmiąższowych pod działaniem enzymów (elastaza, kolagenaza itp.). W skład tkanki śródmiąższowej wchodzi kolagen (60-70%), elastyna (25-30%), glikozaminoglikany (1%), fibronektyna (0,5%). Białka fibrylarne zapewniają stabilność szkieletu płuc, jego elastyczność i rozciągliwość oraz stwarzają optymalne warunki do pełnienia głównej funkcji wymiany gazowej. Zmiany strukturalne białek śródmiąższowych objawiają się zmniejszeniem rozciągliwości miąższu płucnego i wzrostem oporu sprężystego tkanki płucnej. Tak więc wraz z rozwojem rozedmy płuc równowaga między syntezą a rozpadem elastyny zostaje zaburzona, ponieważ istniejący nadmiar proteaz nie jest równoważony przez inhibitory enzymów proteolitycznych. W tym przypadku największe znaczenie ma niedobór -1-antytrypsyny.
Opór, jaki mięśnie oddechowe muszą pokonać podczas wdechu, może być elastyczny lub nieelastyczny.
Elastyczna przyczepność płuc ma na celu zmniejszenie objętości płuc. Oznacza to, że jest to odwrotność rozciągliwości. Około 2/3 sprężystego odrzutu płuc zależy od napięcia powierzchniowego ścian pęcherzyków płucnych. Sprężysty odrzut płuc jest liczbowo równy ciśnieniu przezpłucnemu. Podczas wdechu zwiększa się ciśnienie wdechowe i objętość płuc. W zależności od fazy oddychania występują wahania ciśnienia wewnątrzopłucnowego: pod koniec spokojnego wydechu jest to 2-5 cm wody. Art., pod koniec spokojnego oddechu - 4-8 cm wody. Art., na wysokości maksymalnego wdechu - 20 cm wody. Sztuka.
Rozszerzalność płuc(podatność płuc, podatność płuc) - wartość charakteryzująca zmiany objętości płuc na jednostkę ciśnienia wdechowego. Rozciągliwość jest wartością odwrotnie proporcjonalną do elastyczności. Głównym czynnikiem określającym maksymalny limit wdechu jest podatność. Gdy wdech się pogłębia, podatność płuc stopniowo maleje, a opór elastyczny staje się największy. Dlatego głównym czynnikiem wyznaczającym granicę maksymalnego wydechu jest sprężysty opór płuc.
Wzrost ciśnienia przezpłucnego o 1 cm słupa wody. Sztuka. objawia się zwiększeniem objętości płuc o 150-350 ml. Praca potrzebna do pokonania oporu sprężystego jest proporcjonalna do objętości oddechowej, to znaczy rozciągliwość płuc podczas wdechu jest tym większa, im więcej pracy jest wykonane. Trudności w prostowaniu tkanki płucnej determinują stopień zaburzeń hipowentylacji.
Istnieją dwie grupy czynników prowadzących do restrykcyjnych zaburzeń wentylacji płuc: 1) pozapłucne i 2) wewnątrzpłucne.
Restrykcyjne zaburzenia oddychania pochodzenia pozapłucnego może być konsekwencją uciskanie tułowia spowodowane uderzeniami mechanicznymi (uciskanie przez odzież lub elementy wyposażenia produkcyjnego, ciężkie przedmioty, ziemię, piasek itp., zwłaszcza podczas różnych katastrof) lub powstające w wyniku ograniczenia ruchów klatki piersiowej w przypadku zapalenia płuc, wody i krwiak opłucnej oraz inne patologiczne procesy prowadzące do kompresji tkanki płucnej i upośledzonej ekspansji pęcherzyków płucnych podczas wdechu.
Odma płucna występuje z powodu wejścia powietrza do jamy opłucnej i czasem pierwszorzędny Lub spontaniczny(na przykład z torbielami oskrzeli komunikującymi się z jamą opłucnową) i wtórny(nowotwory, gruźlica itp.), traumatyczny I sztuczne pochodzenie, a zgodnie z mechanizmem - otwarte, zamknięte i zaworowe.
wysięk opłucnowy występuje, gdy dostaje się do jamy opłucnej lub wysięku (rozwija się wysiękowe zapalenie opłucnej) lub przesięk (rozwija się przesiękowe zapalenie opłucnej).
Hemothorax objawia się obecnością krwi w jamie opłucnej i występuje przy urazach klatki piersiowej i opłucnej, guzach opłucnej z uszkodzeniem naczyń krwionośnych.
Restrykcyjne zaburzenia oddychania obejmują również powierzchowne, szybkie ruchy oddechowe, powstałe w związku z nadmiernym kostnieniem chrząstek żebrowych i małą ruchomością aparatu więzadłowo-stawowego klatki piersiowej.
Szczególne znaczenie w rozwoju pozapłucnych postaci restrykcyjnych zaburzeń oddychania zewnętrznego ma jama opłucnowa.
U osoby w normalnych warunkach płyn opłucnowy uformowany w wierzchołkowej części opłucnej ciemieniowej; drenaż płynu następuje przez szparki limfatyczne (pory). Miejscem ich największego skupienia jest śródpiersiowa i przeponowa część jamy opłucnej. Zatem filtracja i reabsorpcja płynu opłucnowego jest funkcją opłucnej ściennej (ryc. 32-4).
Ryż. 32-4. Mechanizm powstawania płynu opłucnowego
Znajomość mechanizmów powstawania płynu opłucnowego wyjaśnia szereg zespołów klinicznych. Tak więc u pacjentów z nadciśnieniem płucnym i objawami niewydolności prawokomorowej, a także u pacjentów z przewlekłym sercem płucnym w stadium niewydolności prawokomorowej nie dochodzi do gromadzenia się płynu w jamie opłucnej. Nagromadzenie przesięku w jamie opłucnej występuje z dysfunkcją lewej komory z rozwojem klinicznych objawów zastoinowej niewydolności serca. Występowanie tego zjawiska klinicznego wiąże się ze wzrostem ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc, co prowadzi do przesiąkania przesięku przez powierzchnię opłucnej trzewnej do jej jamy. Usunięcie przesięku przez torakocentezę powoduje zmniejszenie objętości krążącej krwi i ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc, dlatego we współczesnych zaleceniach terapeutycznych zabieg ten zaliczany jest jako postępowanie obowiązkowe w postępowaniu z chorymi z zastoinową niewydolnością serca.
Patofizjologiczne wzorce pojawiania się przesięku w zastoinowej niewydolności serca są one spowodowane dużą objętością krwi w układzie krążenia płucnego. W tym przypadku występuje efekt objętościowo-ciśnieniowo-przesiękowy.
U podstaw tych prawidłowości Rozwój wysiękowego zapalenia opłucnej polega na wzmagającym się przepływie białek enzymatycznych, formowanych pierwiastków i elektrolitów krwi do jamy opłucnej.
Powierzchnia blaszek opłucnowych mikrokosmków koncentruje dużą ilość glikoprotein i kwasu hialuronowego i jest otoczona fosfolipidami, tj. w swoich właściwościach morfologicznych przypomina pęcherzykowy środek powierzchniowo czynny. Cechy te wyjaśniają łatwość przesuwania się powierzchni opłucnej okołotrzewnej i trzewnej. Komórki mezotelialne aktywnie uczestniczą w procesie zapalnym. Migracja neutrofili do jamy opłucnej odbywa się pod wpływem niektórych cytokin, w szczególności interleukiny-8. Wysokie stężenie tej cytokiny obserwuje się u pacjentów z ropniakiem opłucnej. Miejscem syntezy tej cytokiny są zaangażowane w proces zapalny komórki mezotelialne i ich kosmki. Interleukina-8 okazała się czułym testem w prowadzeniu chemioterapii i ocenie jej skuteczności u pacjentów z międzybłoniakiem. Jest uważany za biomarker w diagnostyce różnicowej zapalnego i rakotwórczego zapalenia opłucnej. W warunkach doświadczalnych zastosowano przeciwciała przeciwko interleukinie-8, co doprowadziło do hamowania migracji neutrofili do jamy opłucnej. W warunkach fizjologicznych interleukina-10 działa hamująco na działanie chemoatraktantu.
Restrykcyjne zaburzenia oddychania pochodzenia płucnego powstać w wyniku : 1) zmiany właściwości lepkosprężystych, w tym utrata włókien elastycznych, tkanki płucnej; 2) uszkodzenie środka powierzchniowo czynnego lub zmniejszenie jego aktywności.
Naruszenie właściwości lepkosprężystych tkanki płucnej obserwuje się w: - różnego rodzaju uszkodzeniach miąższu płuc; - rozlane zwłóknienie płuc różnego pochodzenia (pierwotna rozedma płuc, stwardnienie płuc, zwłóknienie płuc, zapalenie pęcherzyków płucnych); - zmiany ogniskowe w płucach (guzy, niedodma); - obrzęk płuc różnego pochodzenia (zapalny, zastoinowy). Rozciągliwość płuc gwałtownie (ponad 50%) zmniejsza się wraz ze wzrostem dopływu krwi do płuc, obrzękiem śródmiąższowym, w tym zapalnym. Tak więc w zaawansowanych przypadkach rozedmy płuc (ze względu na zmniejszenie ich rozciągliwości nawet przy maksymalnym wdechu) nie jest możliwe osiągnięcie granicy funkcjonalnej rozciągliwości płuc. Ze względu na zmniejszenie elastycznego odrzutu płuc powstaje klatka piersiowa w kształcie beczki.
Zmniejszenie rozciągliwości tkanki płucnej jest typowym objawem zwłóknienia płuc.
Utrata właściwości sprężystych tkanki płucnej następuje, gdy włókna sprężyste ulegają zniszczeniu pod wpływem długotrwałego działania wielu czynników chorobotwórczych (toksyny drobnoustrojów, ksenobiotyki, dym tytoniowy, niedożywienie, starość i starość), które aktywują enzymy proteolityczne.
Rozciągliwość i elastyczność płuc zależy również od napięcia pęcherzyków płucnych i oskrzelików końcowych.
Zmniejszenie ilości i aktywności środka powierzchniowo czynnego przyczynia się do zapadnięcie się pęcherzyków płucnych. Temu ostatniemu zapobiega powleczenie ich ścian środkiem powierzchniowo czynnym (polisacharyd-fosfolipid-białko) oraz obecność przegród międzypęcherzykowych. Układ środka powierzchniowo czynnego jest integralną częścią bariery powietrznej. Jak wiadomo, środek powierzchniowo czynny jest wytwarzany przez pneumocyty II rzędu, składa się z lipidów (90%, z czego 85% to fosfolipidy), białek (5-10%), mukopolisacharydów (2%) i ma okres półtrwania krótszy niż dwa dni. Warstwa środka powierzchniowo czynnego zmniejsza napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych. Wraz ze spadkiem objętości płuc środek powierzchniowo czynny zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych. Na wysokości wydechu objętość płuc jest minimalna, napięcie powierzchniowe spowodowane wyściółką jest osłabione. Dlatego do otwarcia pęcherzyków płucnych wymagane jest mniejsze ciśnienie przezpłucne niż w przypadku braku środka powierzchniowo czynnego.
Przeważnie restrykcyjne rozwijać :
ostre rozlane zapalenie płuc (krupowe zapalenie płuc),
odma płucna,
płyn opłucnowy,
krwiak opłucnej,
niedodma.
Krupowe zapalenie płuc – ostry, zwykle zakaźny wysięk zapalenie dużej ilości miąższu(struktury oddechowe) płuco, a także inne jego formacje anatomiczne. Tak więc zapalenie płuc (greckie zapalenie płuc - płuco; synonim: zapalenie płuc) to zapalenie dróg oddechowych płuc, które występuje jako niezależna choroba lub powikłanie choroby.
Częstość występowania zapalenia płuc jest wysoki, dotyka około 1% światowej populacji, z dużymi wahaniami w różnych krajach. Wraz z wiekiem, zwłaszcza powyżej 60 roku życia, zapadalność na zapalenie płuc i śmiertelność z jego powodu wzrastają, osiągając odpowiednio ponad 30% i 3%.
Etiologia zapalenia płuc. Wśród czynników etiologicznych rozwoju zapalenia płuc różne wirusy (adenowirusy, wirusy grypy, paragrypa itp.), Mykoplazmy, riketsje, bakterie (pneumokoki, paciorkowce, gronkowce, prątek Friedlandera (Klebsiela), pałeczka hemofilna Pfeifera itp.), pierwotniaki są ważne. . Niesprzyjającymi warunkami przyspieszającymi rozwój, zwiększającymi ciężkość przebiegu i pogarszającymi wynik choroby są wyziębienie nóg, całego ciała, niedożywienie, brak snu, zatrucia, dystres i inne czynniki obniżające odporność organizmu.
Patogeneza zapalenia płuc. Ustalono, że w zapaleniu płuc główną drogą przenikania czynnika flogogennego do płuc jest droga oskrzelowa, z ich rozprzestrzenianiem się drogą oddechową do odcinków oddechowych płuc. Wyjątkiem jest hematogenna droga przenikania patogenów zakaźnych do płuc. Występuje w septycznym (przerzutowym) i wewnątrzmacicznym zapaleniu płuc.
Drobnoustroje chorobotwórcze powodują zapalenie płuc z reguły tylko wtedy, gdy dostają się do oskrzeli z górnych dróg oddechowych, zwłaszcza ze śluzem, który chroni drobnoustroje przed bakteriostatycznym i bakteriobójczym działaniem wydzieliny oskrzelowej i sprzyja ich rozmnażaniu. Zakażenie wirusowe, przyczyniając się do nadmiernego wydzielania śluzu w nosogardzieli, który ma również obniżone właściwości bakteriobójcze, ułatwia przenikanie zakażenia do dolnych dróg oddechowych. Ponadto infekcja wirusowa zaburza śluzowo-rzęskowe schody ruchome i makrofagi w płucach, zapobiegając w ten sposób oczyszczeniu płuc z drobnoustrojów. Ustalono, że u 50% dorosłych mikroaspiracja śluzu do dróg oddechowych występuje codziennie podczas snu. Drobnoustroje przyczepiają się do komórek nabłonka (czynniki adhezyjne – fibronektyna i kwasy sialowe zawarte w rąbku szczoteczkowym komórek nabłonka) i wnikają do ich cytoplazmy, w wyniku czego rozwija się mikrobiologiczna kolonizacja nabłonka. Jednak w tym momencie właściwości fagocytarne pierwszej linii obrony dolnych dróg oddechowych (obecne makrofagi) przeciwko mikroorganizmom, zwłaszcza florze bakteryjnej, są osłabione przez wcześniejsze infekcje wirusowe i mykoplazmalne. Po zniszczeniu komórek nabłonka błony śluzowej dróg oddechowych leukocyty wielojądrzaste i monocyty są przyciągane do miejsca zapalenia, aktywowana jest kaskada dopełniacza, co z kolei nasila migrację neutrofili do miejsca zapalenia.
Początkowe zmiany zapalne w płucach z zapaleniem płuc występują głównie w oskrzelikach oddechowych. Wyjaśnia to fakt, że właśnie w tym miejscu drobnoustroje, które dostały się do płuc, są zatrzymywane z powodu obecności tutaj ekspansji oskrzelików w kształcie bańki, braku cylindrycznego nabłonka rzęskowego i mniej rozwiniętej tkanki mięśni gładkich. Czynnik zakaźny, rozprzestrzeniając się poza oskrzeliki oddechowe, powoduje zmiany zapalne w miąższu płuc, czyli zapalenie płuc. Podczas kaszlu i kichania zakażony wysięk z ogniska zapalnego przedostaje się do różnej wielkości oskrzeli, a następnie rozprzestrzenia się na inne oskrzeliki oddechowe, co powoduje powstawanie nowych ognisk zapalnych. Tak więc rozprzestrzenianie się infekcji w płucach może następować drogą bronchogenną. Wraz z ograniczeniem rozprzestrzeniania się infekcji w wyniku rozwoju reakcji zapalnej w bezpośrednim sąsiedztwie oskrzelików oddechowych (zwykle wokół nich) rozwija się ogniskowe zapalenie płuc. W przypadku szerzenia się bakterii i płynu obrzękowego przez pory pęcherzyków płucnych w obrębie jednego segmentu i niedrożności oskrzela segmentowego zakażonego śluzem, segmentalne zapalenie płuc(z reguły na tle niedodmy) oraz z szybszym rozprzestrzenianiem się zakażonego płynu obrzękowego w płacie płucnym - płatowe (krupusowe) zapalenie płuc.
Cechą charakterystyczną zapalenia płuc jest wczesne zaangażowanie w proces patologiczny regionalnych węzłów chłonnych (oskrzelowo-płucnych, bifurkacyjnych, okołotchawiczych). W związku z tym jednym z najwcześniejszych objawów zapalenia płuc, które można wykryć podczas obiektywnego badania (opukiwanie palpacyjne, fluoroskopia, radiografia itp.), Jest ekspansja korzeni płuc.
Niedobór surfaktantu odgrywa również rolę w patogenezie zapalenia płuc. Prowadzi to do osłabienia jego działania bakteriobójczego, naruszenia elastyczności tkanki płucnej i racjonalnego stosunku wentylacji i przepływu krwi w płucach. Niedotlenienie, aspiracja, palenie, bakterie Gram-ujemne, które przyczyniają się do obniżenia poziomu środka powierzchniowo czynnego w płucach, jednocześnie prowadzą do powstawania wtórnych błon szklistych, które patolodzy często znajdują podczas sekcji zwłok u pacjentów z zapaleniem płuc. Ograniczone wtórne błony szkliste zwykle nie powodują wyraźnego zaburzenia oddychania, towarzysząc procesowi zapalnemu w płucach.
Niedobór tlenu, naturalnie rozwijający się w zapaleniu płuc, wpływa przede wszystkim na czynność ośrodkowego układu nerwowego. Często w przebiegu zapalenia płuc dochodzi do dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego z przewagą jego współczulnego podziału. W okresie wyjścia organizmu z zatrucia zaczynają dominować reakcje cholinergiczne.
Wyróżnić podstawowy, niezależny(częściej zakaźne, rzadziej niezakaźne: zastoinowe, aspiracyjne, urazowe, toksyczne lub aseptyczne), a także wtórny(występujące w innych, niezwiązanych z płucami, pierwotnych chorobach zakaźnych) zapalenie płuc.
Obraz kliniczny zapalenia płuc spowodowane różnymi zakaźnymi i niezakaźnymi czynnikami chorobotwórczymi naturalnie różnią się od siebie. Na przykład w przypadku najczęstszego pneumokokowego zapalenia płuc choroba zaczyna się ostro od narastających dreszczy, duszności, kaszlu, którym towarzyszy ból w klatce piersiowej (podczas kaszlu, a nawet oddychania), ropna plwocina z krwią itp. Według danych laboratoryjnych obserwuje się leukocytozę z przesunięciem jądra w lewo, toksyczną ziarnistość neurofilów, wzrost ESR i niedokrwistość. Radiologicznie określa się zmętnienia ogniskowe i konfluentne oraz zjawiska destrukcji płuc. Na tle osłabionego i / lub ciężkiego oddychania słychać obszary dźwięcznych wilgotnych rzęs.
Zasady leczenia zapalenia płuc obejmują głównie leczenie etiotropowe, patogenetyczne i sanogenetyczne. Leczenie zapalenia płuc powinno rozpocząć się jak najwcześniej, być kompleksowe i skuteczne. Kluczowe znaczenie ma właściwy dobór środka przeciwbakteryjnego, jego dawki oraz schematu leczenia. Przepisany lek powinien mieć wyraźne działanie bakteriobójcze. Należy leczyć zapalenie płuc:
pod ścisłą kontrolą kliniczną i bakteriologiczną;
na tle poprawy (normalizacji) drożności dróg oddechowych (w tym celu przepisuje się teofedrynę, eufilinę i jej analogi);
przepisując środki: - rozrzedzenie plwociny (mukaltin, thermopsis, preparaty jodu); - osłabienie lub wyeliminowanie kwasicy wymiany powietrza i tkanek płuc (inhalacje parą alkaliczną z 2-3% roztworem sody w temperaturze 50-60 0 C przez 5-10 minut przed snem itp.); - posiadające działanie odczulające i przeciwzapalne; - poprawa ukrwienia i trofizmu płuc (fitoadaptogeny, ćwiczenia fizjoterapeutyczne, różne zabiegi fizjoterapeutyczne: na początkowe etapy - banki i plastry musztardowe, jednak jeśli istnieje ryzyko krwawienia z płuc lub gromadzenia się płynu w płucach, należy je wykluczyć; na etapie resorpcji– masaże, zabiegi termiczne: indukcyjnotermia, UHF, diadynamia) itp.
32.3.3. Zmiany w głównej funkcjonalności
parametry oddechowe w obturacji
i zaburzeniami restrykcyjnymi
Aby ocenić zdolność wentylacyjną płuc, a także zdecydować, jaki typ (obturacyjny lub restrykcyjny) rozwija się niewydolność oddechowa w praktyce klinicznej, badane są różne wskaźniki funkcjonalne. Oznaczanie tego ostatniego przeprowadza się za pomocą spirometrii (wskaźniki statyczne) lub pneumotachometrii (wskaźniki dynamiczne).
Główne wskaźniki spirometrii to: 1) objętość oddechowa (TO), czyli objętość wdechowa podczas spokojnego oddychania; 2) rezerwowa objętość wdechowa – maksymalna objętość powietrza, którą badany jest w stanie wciągnąć po spokojnym oddechu (RO ind.); 3) pojemność życiowa (VC), czyli maksymalna objętość powietrza, jaką można wdychać lub wydychać; 4) objętość zalegająca (RO) – ilość powietrza, która pozostaje w płucach nawet po maksymalnym wydechu; 5) całkowita pojemność płuc (TLC), reprezentująca sumę VC i RO; 6) czynnościowa pojemność zalegająca (FRC) – objętość powietrza w płucach w stanie spoczynku pod koniec normalnego wydechu.
Do dynamicznych wskaźników układu oddechowego obejmują: 1) częstość oddechów (RR); 2) rytm oddechowy (DR); 3) minutowa objętość oddechowa (MOD), będąca iloczynem DO i BH; 4) maksymalna wentylacja płuc (MVL), będąca iloczynem VC i natężonej częstości oddechów; 5) natężona objętość wydechowa w ciągu 1 sekundy (FEV 1), wyrażona jako procent natężonej pojemności życiowej płuc (FVC); 6) natężonego wydechowego przepływu powietrza w zakresie od 25% do 75% natężonej pojemności życiowej (FEP25%-75%), co pozwala na oszacowanie średniego objętościowego natężenia przepływu powietrza.
U pacjentów z chorobami obturacyjnymi i restrykcyjnymi ujawniają się charakterystyczne zmiany (tab. 32-1).