Mechanizmy bólu. Rodzaje i mechanizmy powstawania bólu Ból Ośrodkowe obwodowe mechanizmy bólu

Mechanizmy centralne

Doświadczenie i zdrowy rozsądek mówią, że uszkodzone obszary ciała są bardziej wrażliwe na ból. Ta postać nadwrażliwości nazywana jest pierwotną przeczulicą bólową i może wynikać z miejscowego działania mediatorów zapalnych na dotknięte zakończenia nerwowe. Pierwotna hiperalgezja jest przeciwieństwem wtórnej hiperalgezji, która występuje w nienaruszonej tkance wokół miejsca urazu.

Wokół tej zmiany zimno, dotyk („przeczulica bólowa wywołana szczotką” lub Allodinie) i podrażnienie igłą (przeczulica bólowa po nakłuciu szpilką) są postrzegane jako nieprzyjemne lub bolesne. Pochodzenie tej postaci wtórnej hiperalgezji nie leży w samym obszarze dotkniętym chorobą. Mówimy raczej o sensytyzacji neuronów rdzeniowych przez masową stymulację nocyceptywną, aw rezultacie o zmienionym przetwarzaniu rdzenia kręgowego w kierunku nocycepcji. Uczulenie ośrodkowe może zatem tłumaczyć, dlaczego ból i nadwrażliwość nie pozostają ściśle ograniczone do obszaru uszkodzenia, ale zajmują znacznie większe obszary. Molekularne mechanizmy sensytyzacji ośrodkowej nie są do końca poznane, ale istotną rolę odgrywają receptory glutaminianu na poziomie rdzenia kręgowego (NMDA i receptory metabotropowe), które już służą jako cele terapeutyczne (np. ketamina).

Wielu przewlekłych stanów bólowych nie można jednak wytłumaczyć zaburzeniami przetwarzania obwodowego lub rdzeniowego, ale postrzega się je jako wynik złożonej interakcji czynników genetycznych i psychospołecznych. Dlatego z klinicznego punktu widzenia istnieje potrzeba multimodalnego i multidyscyplinarnego podejścia do terapii bólu. Znaczenie procesu uczenia się w powstawaniu lub leczeniu przewlekłych stanów bólowych znacznie wzrosło w ostatnich latach.

Odkrycie roli kannabinoidów w eliminacji (wymazywaniu) negatywnych treści pamięci ukazało nowe możliwości łączenia farmakoterapii i terapii behawioralnej. Ze względu na brak miejsca nie można tutaj opisać kompleksowych i obiecujących możliwości dalszej analizy i oddziaływania terapeutycznego na ośrodkowe mechanizmy bólu, w tym metod elektrostymulacji.

ZESPÓŁ BÓLOWY BRZUCHA

Zespół bólowy brzucha jest wiodącym w klinice większości schorzeń układu pokarmowego. Ból jest spontanicznym subiektywnym odczuciem, które pojawia się w wyniku patologicznych impulsów wnikających do ośrodkowego układu nerwowego z obwodu (w przeciwieństwie do bólu, który jest określany podczas badania, na przykład podczas badania palpacyjnego). Rodzaj bólu, jego charakter nie zawsze zależy od natężenia bodźców początkowych. Narządy jamy brzusznej są zwykle niewrażliwe na wiele patologicznych bodźców, które w kontakcie ze skórą powodują silny ból. Pęknięciu, nacięciu lub zmiażdżeniu narządów wewnętrznych nie towarzyszą zauważalne odczucia. Jednocześnie rozciąganie i napięcie ściany narządu drążonego podrażnia receptory bólowe. Tak więc napięcie w otrzewnej (guzy), rozciąganie wydrążonego narządu (na przykład kolka żółciowa) lub nadmierne skurcze mięśni powodują ból brzucha. Receptory bólowe narządów jamy brzusznej (przełyku, żołądka, jelit, pęcherzyka żółciowego, przewodów żółciowych i trzustkowych) są zlokalizowane w błonie mięśniowej ich ścian. Podobne receptory znajdują się w torebce narządów miąższowych, takich jak wątroba, nerki, śledziona, a ich rozciąganiu towarzyszy również ból. Krezka i otrzewna ciemieniowa są wrażliwe na bodźce bólowe, podczas gdy otrzewna trzewna i sieć większa są pozbawione wrażliwości na ból.

Bóle brzucha dzielimy na ostre, które zwykle rozwijają się szybko lub rzadziej stopniowo i trwają krótko (minuty, rzadko kilka godzin), oraz przewlekłe, które charakteryzują się stopniowym nasilaniem. Bóle te utrzymują się lub nawracają przez tygodnie lub miesiące.

Etiologia bólu brzucha

Przyczyny wewnątrzbrzuszne

Uogólnione zapalenie otrzewnej, które rozwinęło się w wyniku perforacji wydrążonego narządu, ciąży pozamacicznej lub pierwotnej (bakteryjnej i niebakteryjnej); okresowa choroba
Zapalenie niektórych narządów: zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie pęcherzyka żółciowego, wrzody trawienne, zapalenie uchyłków, zapalenie żołądka i jelit, zapalenie trzustki, zapalenie narządów miednicy mniejszej, wrzodziejące lub zakaźne zapalenie jelita grubego, regionalne zapalenie jelit, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie wątroby, zapalenie błony śluzowej macicy, zapalenie węzłów chłonnych
Niedrożność pustych narządów: jelit, dróg żółciowych, dróg moczowych, macicy, aorty
Zaburzenia niedokrwienne: niedokrwienie krezki, zawały jelit, śledziony, wątroby, skręcenie narządów (pęcherzyka żółciowego, jąder itp.)
Inne: zespół jelita drażliwego, guzy zaotrzewnowe, histeria, zespół Munchausena, odstawienie leku

Przyczyny pozabrzuszne

Choroby narządów jamy klatki piersiowej (zapalenie płuc, niedokrwienie mięśnia sercowego, choroby przełyku)
Neurogenne (półpasiec, choroby kręgosłupa, kiła)
Zaburzenia metaboliczne (cukrzyca, porfiria)

Ze względu na mechanizm powstawania bólów w jamie brzusznej dzieli się je na trzewny, ciemieniowy (somatyczny), odbity (promieniujący) i psychogenny.

Przyczyną bólu brzucha może być zapalenie pęcherzyka żółciowego (USG)

Ból trzewny występuje w obecności patologicznych bodźców w narządach wewnętrznych i jest przewodzony przez włókna współczulne. Głównymi impulsami do jej wystąpienia są nagły wzrost ciśnienia w narządzie jamistym i rozciągnięcie jego ściany (najczęstsza przyczyna), rozciągnięcie torebki narządów miąższowych, napięcie krezki oraz zaburzenia naczyniowe.

Ból somatyczny jest spowodowany obecnością procesów patologicznych w otrzewnej ściennej i tkankach, które mają zakończenia wrażliwych nerwów rdzeniowych. Głównymi impulsami do jego wystąpienia są uszkodzenia ściany jamy brzusznej i otrzewnej.

Charakterystyka bólu trzewnego i somatycznego

oznaki	Rodzaj bólu
oznaki	Trzewiowy	Somatyczny
Postać	Uciskający, spazmatyczny, tępy	Ostra intensywna
Lokalizacja	Rozlane, nieokreślone, w linii środkowej	Plamka w miejscu podrażnienia
Czas trwania	Od minut do miesięcy	Stały
Rytm (związek z przyjmowaniem pokarmu, porą dnia, czynnością wypróżniania itp.)	Charakterystyczny (rytm może być dobry lub zły)	Nieobecny
Naświetlanie	Występuje z intensywnym charakterem i odpowiada zajętemu narządowi	Obecny w większości przypadków
Ból przy badaniu palpacyjnym	W miejscu bólu	W miejscu chorego narządu
Terapia lekowa	Skuteczne leki, które normalizują funkcję motoryczną dotkniętego narządu	Nieskuteczne i przeciwwskazane
Przykłady kliniczne	Niepowikłany wrzód trawienny, kolka żółciowa, dysfunkcja zwieracza Oddiego, wrzód żołądka lub jelit, spastyczna dyskineza okrężnicy, zapalenie otrzewnej, guzy z podrażnieniem otrzewnej ściennej	Perforujące i penetrujące

Ból promieniujący jest zlokalizowany w różnych obszarach oddalonych od ogniska patologicznego. Występuje w przypadkach, gdy impuls bólu trzewnego jest nadmiernie intensywny (np. przejście kamienia) lub w przypadku anatomicznego uszkodzenia narządu (np. uduszenie jelita). Ból promieniujący jest przenoszony do obszarów powierzchni ciała, które mają wspólne unerwienie korzeniowe z dotkniętym narządem okolicy brzucha. Na przykład wraz ze wzrostem ciśnienia w jelicie pojawia się najpierw ból trzewny, który następnie promieniuje do pleców, z kolką żółciową - do pleców, do prawej łopatki lub ramienia.

Ból psychogenny występuje przy braku ekspozycji obwodowej lub gdy ta ostatnia pełni rolę czynnika wyzwalającego lub predysponującego. Szczególną rolę w jej występowaniu odgrywa depresja. To ostatnie często przebiega w ukryciu i nie jest uświadamiane przez samych pacjentów. Ścisły związek między depresją a przewlekłym bólem brzucha tłumaczy się wspólnymi procesami biochemicznymi, a przede wszystkim brakiem mechanizmów monoaminergicznych (serotonergicznych). Potwierdza to wysoka skuteczność leków przeciwdepresyjnych, zwłaszcza inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, w leczeniu bólu. O charakterze bólu psychogennego decydują cechy jednostki, wpływ czynników emocjonalnych, poznawczych, społecznych, stabilność psychiczna pacjenta oraz jego przeszłe „doświadczanie bólu”. Główne cechy tych bólów to czas ich trwania, monotonia, rozlany charakter i współwystępowanie z innymi lokalizacjami (bóle głowy, bóle pleców, w całym ciele). Często bóle psychogenne mogą łączyć się z innymi wymienionymi powyżej rodzajami bólu i pozostawać po ich ustąpieniu, znacznie zmieniając ich charakter, co należy uwzględnić w terapii.

Kamień w przewodzie żółciowym wspólnym u pacjenta po cholecystektomii (MRI)

Jednym z rodzajów bólu pochodzenia ośrodkowego jest migrena brzuszna. Ta ostatnia jest bardziej powszechna w młodym wieku, ma intensywny rozproszony charakter, ale może być lokalna w okolicy okołopępkowej. Charakterystyczne są towarzyszące nudności, wymioty, biegunka i zaburzenia wegetatywne (blednięcie i zimno kończyn, zaburzenia rytmu serca, ciśnienie krwi itp.), a także migrenowy ból głowy i charakterystyczne dla niego czynniki prowokujące i towarzyszące. Podczas napadu następuje zwiększenie prędkości liniowego przepływu krwi w aorcie brzusznej.

Najważniejszymi mechanizmami kontroli bólu są endogenne układy opiatowe. Receptory opiatowe są zlokalizowane w zakończeniach nerwów czuciowych, w neuronach rdzenia kręgowego, w jądrach pnia, we wzgórzu i strukturach limbicznych mózgu. Połączenie tych receptorów z wieloma neuropeptydami, takimi jak endorfiny i enkefaliny, powoduje efekt podobny do morfiny. Układ opiatowy działa według następującego schematu: aktywacja zakończeń czuciowych prowadzi do uwolnienia substancji P, co powoduje pojawienie się obwodowych wznoszących się i ośrodkowych zstępujących bodźców nocyceptywnych (bólowych). Te ostatnie aktywują produkcję endorfin i enkefalin, które blokują uwalnianie substancji P i zmniejszają ból.

Serotonina i norepinefryna są niezbędne w powstawaniu zespołu bólowego. Struktury mózgu zawierają dużą liczbę receptorów serotoninergicznych i noradrenergicznych, a zstępujące struktury antynocyceptywne (bólowe) obejmują włókna serotoninergiczne i noradrenergiczne. Spadek poziomu serotoniny prowadzi do obniżenia progu bólu i nasilenia bólu. Noradrenalina pośredniczy we wzroście aktywności układów antynocyceptywnych.

Obecność zespołu bólowego brzucha wymaga dogłębnego zbadania pacjenta w celu wyjaśnienia mechanizmów jego rozwoju i wyboru taktyki leczenia. Zdecydowana większość pacjentów z bólem somatycznym z reguły wymaga leczenia chirurgicznego. Ból trzewny, który występuje u pacjentów zarówno z obecnością organicznych uszkodzeń narządów trawiennych, jak i bez nich, jest konsekwencją naruszenia przede wszystkim funkcji motorycznej tych ostatnich. W rezultacie wzrasta ciśnienie w narządach pustych i/lub rozciągają się ich ściany i powstają warunki do powstawania wstępujących impulsów nocyceptywnych.

O funkcji motorycznej przewodu pokarmowego decyduje aktywność komórek mięśni gładkich, która jest wprost proporcjonalna do stężenia cytozolowego Ca 2+ . Jony wapnia, aktywując wewnątrzkomórkowe procesy bioenergetyczne (fosforylację białek, konwersję ATP do cAMP itp.), przyczyniają się do połączenia włókien aktynowych i miozynowych, co zapewnia skurcz włókna mięśniowego. Jednym z warunków niezbędnych do skurczu włókien mięśniowych jest wysoka aktywność fosfodiesterazy, która bierze udział w rozkładzie cAMP i dostarczaniu energii do procesów wiązania aktyny z miozyną.

W regulację transportu jonów wapnia zaangażowanych jest szereg mediatorów neurogennych: acetylocholina, katecholaminy (norepinefryna), serotonina, cholecystokinina, motylina itp. Wiązanie acetylocholiny z receptorami M-cholinergicznymi sprzyja otwieraniu kanałów sodowych i wnikaniu sodu jony do komórki. Ten ostatni zmniejsza potencjał elektryczny błony komórkowej (faza depolaryzacji) i prowadzi do otwarcia kanałów wapniowych, przez które jony wapnia dostają się do komórki, powodując skurcz mięśni.

Serotonina wywiera znaczący wpływ na motorykę przewodu pokarmowego, aktywując szereg receptorów zlokalizowanych na komórkach efektorowych. Istnieje kilka podtypów receptorów (5-MT1-4), ale najczęściej badane są 5-MT3 i 5-MT4. Wiązanie serotoniny z 5-MT3 sprzyja rozluźnieniu, a z 5-MT4 skurczowi włókna mięśniowego. Jednocześnie mechanizmy działania serotoniny na włókna mięśniowe przewodu pokarmowego nie zostały do końca poznane. Istnieją jedynie przypuszczenia co do udziału acetylocholiny w tych procesach.

Tachykininy, do których należą trzy rodzaje peptydów (substancja P, neurokinina A i B), wiążą się z odpowiednimi receptorami miocytów i zwiększają ich aktywność motoryczną nie tylko w wyniku bezpośredniej aktywacji, ale także w wyniku uwalniania acetylocholiny. Endogenne opiaty odgrywają pewną rolę w regulacji motoryki jelit. Kiedy wiążą się z receptorami opioidowymi μ i δ miocytów, następuje pobudzenie, a przy receptorach κ ruchliwość przewodu pokarmowego zostaje spowolniona.

Główne kierunki łagodzenia zespołu bólowego brzucha to:

leczenie etiologiczne i patogenetyczne choroby podstawowej;
normalizacja zaburzeń ruchowych;
zmniejszona wrażliwość trzewna;
korekcja mechanizmów odczuwania bólu.

Zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego odgrywają istotną rolę w powstawaniu nie tylko dolegliwości bólowych, ale także większości zaburzeń dyspeptycznych (uczucie pełności w żołądku, odbijanie, zgaga, nudności, wymioty, wzdęcia, biegunki, zaparcia). Większość z powyższych objawów może wystąpić zarówno w przypadku dyskinez hipokinetycznych, jak i hiperkinetycznych, a tylko dogłębne badanie pozwala nam wyjaśnić ich charakter i wybrać odpowiednią terapię.

Jednym z najczęstszych zaburzeń czynnościowych, w tym z obecnością organicznej patologii układu pokarmowego, jest dyskineza spastyczna (hiperkinetyczna). Tak więc, przy spastycznych dyskinezach dowolnej części przewodu pokarmowego, dochodzi do wzrostu ciśnienia wewnątrz światła i naruszenia ruchu treści przez narząd pusty, co stwarza warunki do wystąpienia bólu. W tym przypadku tempo wzrostu ciśnienia w narządzie jest proporcjonalne do natężenia bólu.

Spazmatyczne dyskinezy błony mięśniowej ściany narządu drążonego lub zwieraczy są najczęstszym mechanizmem rozwoju bólu w skurczu przełyku, dysfunkcji zwieracza Oddiego i przewodu pęcherzykowego oraz zespołu jelita drażliwego.

Obecnie do łagodzenia bólu w kompleksowym leczeniu powyższych chorób stosuje się środki zwiotczające mięśnie gładkie, które obejmują kilka grup leków. Leki antycholinergiczne zmniejszają stężenie wewnątrzkomórkowych jonów wapnia, co prowadzi do rozluźnienia mięśni. Należy zauważyć, że stopień rozluźnienia zależy bezpośrednio od poprzedniego tonu przywspółczulnego układu nerwowego. Ta ostatnia okoliczność determinuje istotne różnice w indywidualnej skuteczności leków w tej grupie. Jako leki przeciwskurczowe stosuje się zarówno nieselektywne (preparaty belladonny, metacyny, platifiliny, buscopanu itp.), Jak i selektywne leki przeciwcholinergiczne MM 1 (gastrocepina itp.). Jednak raczej niska skuteczność i szeroki zakres działań niepożądanych ograniczają ich zastosowanie w łagodzeniu bólu u znacznej części pacjentów.

Mechanizm działania miotropowych leków przeciwskurczowych ostatecznie sprowadza się do nagromadzenia cAMP w komórce i spadku stężenia jonów wapnia, co hamuje wiązanie aktyny z miozyną. Efekty te można osiągnąć przez hamowanie fosfodiesterazy lub przez aktywację cyklazy adenylanowej lub przez blokadę receptorów adenozynowych lub ich kombinację. Głównymi przedstawicielami tej grupy leków są drotaverine (no-shpa, no-shpa forte, spasmol), benziklan (halidor), bromek otilonu (spasmomen), meteopasmil itp. Podczas stosowania miogennych leków przeciwskurczowych, a także M-antycholinergicznych, należy wziąć pod uwagę znaczne różnice indywidualne w ich skuteczności, brak selektywności działania (działają na prawie wszystkie mięśnie gładkie, w tym układ moczowy, naczynia krwionośne itp.), rozwój dyskinez hipomotorycznych i niedociśnienia zwieracza aparat przewodu pokarmowego, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu. Leki te są stosowane przez krótki czas (od pojedynczej dawki do dwóch do trzech tygodni) w celu złagodzenia skurczu, a tym samym bólu.

Spośród miotropowych leków przeciwskurczowych na uwagę zasługuje lek mebeverin (duspatolina), którego mechanizm działania polega na blokowaniu szybkich kanałów sodowych błony komórkowej miocytów, co zaburza przepływ sodu do wnętrza komórki, spowalnia procesy depolaryzacji i blokuje wejście wapnia do komórki przez powolne kanały. W rezultacie fosforylacja miozyny zatrzymuje się i nie dochodzi do skurczu włókna mięśniowego. Wiadomo również, że uwolnienie jonów wapnia z magazynów wewnątrzkomórkowych w wyniku aktywacji receptorów α1-adrenergicznych prowadzi do otwarcia kanałów potasowych, uwolnienia jonów potasu z komórki, hiperpolaryzacji i braku skurczu mięśni, co może powodować długotrwałe niedociśnienie mięśniowe. W przeciwieństwie do innych miotropowych leków przeciwskurczowych, mebeweryna zapobiega uzupełnianiu wewnątrzkomórkowych magazynów wapnia, co ostatecznie prowadzi jedynie do krótkotrwałego uwalniania jonów potasu z komórki i jej hipopolaryzacji. Ten ostatni zapobiega rozwojowi trwałego zwiotczenia lub niedociśnienia w komórce mięśniowej. Dlatego powołanie mebeverine (Duspatolin) prowadzi jedynie do usunięcia skurczu bez rozwoju niedociśnienia mięśni gładkich, tj. nie zaburza motoryki przewodu pokarmowego. Lek okazał się skuteczny w łagodzeniu bólu i dyskomfortu w jamie brzusznej, zaburzeniach stolca spowodowanych zespołem jelita drażliwego, a także wynikających z chorób organicznych.

Wśród miotropowych leków przeciwskurczowych uwagę zwraca również gimekromon (odeston). Odeston (7-hydroksy-4-metylokumaryna) działa selektywnie przeciwskurczowo na zwieracz Oddiego i zwieracz pęcherzyka żółciowego, zapewnia odpływ żółci do dwunastnicy, zmniejsza ciśnienie w drogach żółciowych i w efekcie udrożnia drogi żółciowe ból. Odeston nie ma bezpośredniego działania żółciopędnego, ale ułatwia przepływ żółci do przewodu pokarmowego, zwiększając w ten sposób recyrkulację jelitowo-wątrobową kwasów żółciowych, które biorą udział w pierwszej fazie powstawania żółci. Przewagą Odeston nad innymi lekami przeciwskurczowymi jest to, że praktycznie nie ma on wpływu na inne mięśnie gładkie, w szczególności na układ krążenia i mięśnie jelit.

Niezwykle obiecującym kierunkiem w leczeniu zaburzeń motorycznych jest zastosowanie selektywnych blokerów kanału wapniowego. Obecnie szeroko stosowany jest bromek pinawerium (dicetel) z tej grupy. Dicetel blokuje zależne od napięcia kanały wapniowe miocytów jelitowych, znacznie zmniejsza wnikanie zewnątrzkomórkowych jonów wapnia do komórki, a tym samym zapobiega skurczom mięśni. Do zalet dicetelu należą miejscowe (wewnątrzjelitowe) działanie leku, selektywność tkankowa, brak skutków ubocznych, m.in. i wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Lek można stosować przez długi czas bez obawy wystąpienia niedociśnienia jelitowego. Badania kliniczne wykazały wysoką skuteczność dicetelu w leczeniu zespołu jelita drażliwego oraz innych chorób, w których występuje spastyczna dyskineza jelita grubego.

W uśmierzaniu bólu szczególną rolę odgrywają leki wpływające na wrażliwość trzewną i mechanizmy odczuwania bólu. Dotyczy to przede wszystkim pacjentów z chorobami czynnościowymi przewodu pokarmowego (niestrawność czynnościowa, zespół jelita drażliwego, czynnościowy ból brzucha itp.) oraz psychogennymi bólami brzucha.

Obecnie szeroko dyskutuje się możliwość zastosowania leków przeciwdepresyjnych, antagonistów receptora 5-HT3, agonistów receptora opioidowego κ, analogów somatostatyny (oktreotydu). Spośród nich najlepiej przebadano leki przeciwdepresyjne, uzyskując efekt przeciwbólowy na dwa sposoby: 1) zmniejszając objawy depresyjne, biorąc pod uwagę fakt, że przewlekły ból może być maską depresji; 2) w wyniku aktywacji antynocyceptywnych układów serotoninergicznych i noradrenergicznych. Leki przeciwdepresyjne są przepisywane w dawkach terapeutycznych (ale nie niskich) (amitryptylina 50-75 mg / dzień, mianseryna 30-60 mg / dzień itp.), Czas ich podawania powinien wynosić co najmniej 4-6 tygodni. Leki są skuteczne w złożonej terapii.

Tak więc geneza bólu brzucha jest polietiologiczna i polipatogenetyczna. Leczenie zespołu bólowego powinno mieć na celu normalizację zaburzeń strukturalnych i czynnościowych dotkniętego narządu, a także normalizację funkcji układu nerwowego odpowiedzialnego za odczuwanie bólu.

BÓL GŁOWY

Ból głowy jest jednym z najczęstszych stanów chorobowych u ludzi. Jego znaczenie jest często trudne do oszacowania ze względu na to, że może być sygnałem poważnej choroby lub może odzwierciedlać jedynie stan napięcia lub zmęczenia. Na szczęście w większości przypadków to drugie występuje i tylko w wyjątkowych sytuacjach naprawdę ostrzega przed zaburzeniem wewnątrzczaszkowym.

Ze względu na swój podwójny charakter, łagodny lub potencjalnie złośliwy, ból głowy wymaga pomocy medycznej. Systematyczne podejście do problemu bólu głowy wymaga szerokiej wiedzy na temat chorób wewnętrznych i chirurgicznych, których może być objawem, oraz metodologii klinicznej, która nie pozwala na pozostawienie bez rozpoznania żadnego zwykłego i uleczalnego przypadku.

Aspekty ogólne

Konieczne jest dokładne przestudiowanie charakteru, lokalizacji, czasu trwania i dynamiki bólu głowy w czasie, a także warunków, które go powodują, zwiększają lub zmniejszają. Niestety, z wyjątkiem szczególnych stanów, takich jak zapalenie tętnicy skroniowej, badanie samej głowy metodami obiektywnymi rzadko kończy się sukcesem.

Opisanie pacjentowi charakteru bólu głowy rzadko jest pomocne. Uporczywe zapytania lekarza zaskakują go, ponieważ pacjent zwykle uważa, że termin ból głowy mówi sam za siebie. W większości przypadków ból głowy jest bolesny, zlokalizowany w głębi czaszki, długotrwały, tępy, ale nie intensywny. Rzadko pacjenci opisują powierzchowny palący lub kłujący ból zlokalizowany w skórze głowy. Pacjent może mówić o ucisku, ucisku lub odczuciu złamania głowy, co można ocenić na podstawie napięcia mięśniowego lub kryzysu psychicznego.

Ustalenie stopnia natężenia bólu nie ma większego znaczenia, ponieważ ten ostatni odzwierciedla bardziej stosunek pacjenta do jego stanu niż rzeczywiste nasilenie zespołu bólowego. Zrównoważeni pacjenci mają tendencję do bagatelizowania dolegliwości, podczas gdy pacjent neurotyczny lub depresyjny dramatyzuje ją. Najlepszym wyznacznikiem w tym przypadku jest stopień niepełnosprawności. Ciężki atak migreny rzadko pozwala pacjentowi na wykonywanie bieżącej pracy.

Ból, który budzi pacjenta w nocy lub nie pozwala mu zasnąć, również najprawdopodobniej ma podłoże organiczne. Z reguły najbardziej intensywny ból charakteryzuje się krwotokiem podpajęczynówkowym i zapaleniem opon mózgowych, które są obarczone poważnymi powikłaniami lub migreną i łagodnymi napadowymi nocnymi klasterowymi bólami głowy.

Dane dotyczące lokalizacji bólu głowy są często pouczające. Jeśli źródłem bólu są struktury pozaczaszkowe, jak to zwykle bywa, źródło bólu można określić dość dokładnie. Zapalenie tętnicy zewnątrzczaszkowej powoduje ból w miejscu umiejscowienia naczynia. Patologiczne zmiany w zatokach przynosowych, zębach, oczach i górnych kręgach szyjnych powodują ból, który nie jest tak wyraźnie zlokalizowany, ale nadal ma dość określony obszar dystrybucji. Wewnątrzczaszkowe uszkodzenie tylnego dołu czaszki powoduje ból w okolicy potyliczno-tylnej, jednostronny, jeśli uszkodzenie jest jednostronne.

Uszkodzenie zlokalizowane powyżej namiotu móżdżku powoduje ból czołowo-skroniowy, także homolateralny w stosunku do uszkodzenia, jeśli jest zlokalizowany po jednej stronie. Jednak lokalizacja bólu nie zawsze jest pouczająca, a nawet myląca. Na przykład ból ucha, chociaż może wskazywać na zaburzenie ucha, jest bardziej prawdopodobne, że promieniuje z innych obszarów ciała, takich jak szyja, a ból oka może promieniować do tyłu głowy lub odcinka szyjnego kręgosłupa.

W rozpoznaniu pomóc może czas trwania bólów głowy oraz krzywa zależności natężenia bólu od czasu jego trwania, zarówno w okresie samego napadu, jak iw okresach międzynapadowych. Ból głowy spowodowany bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych lub krwotokiem podpajęczynówkowym zwykle objawia się pojedynczymi napadami trwającymi kilka dni. Pojedyncze, krótkotrwałe, chwilowe (od 1 do 2 s) bóle czaszki (bóle głowy, podobne do mrowienia spiczastą kry) są powszechne, ale nie znajdują jeszcze wyjaśnienia; rzadko wskazują na poważną chorobę. Migrena typu klasycznego rozpoczyna się we wczesnych godzinach porannych lub w ciągu dnia, osiąga maksimum w ciągu pół godziny i nieleczona trwa od kilku godzin do 1-2 dni; często towarzyszą nudności lub wymioty i kończą się snem.

Napad migreny rzadko zdarza się częściej niż raz na kilka tygodni. Zwykle stwierdza się, że u pacjentów z kilkoma napadami migreny w tygodniu migrena łączy się z napięciowymi bólami głowy. Natomiast szybko narastający, niepulsujący ból w oczodole lub nad oczodołem typu klasterowego pojawia się każdej nocy (2-3 godziny po zaśnięciu) przez okres od kilku tygodni do kilku miesięcy, który ma tendencję do rozpuścić w ciągu godziny. Zazwyczaj ból głowy spowodowany guzem wewnątrzczaszkowym może wystąpić o każdej porze dnia i nocy, zakłócać sen, zmieniać intensywność i trwać od kilku minut do kilku godzin.

Predyspozycje genetyczne są jednym z czynników zwiększających częstość i intensywność bólów głowy na dłużej niż kilka miesięcy. Rozpoczęty napięciowy ból głowy może utrzymywać się nieprzerwanie przez tygodnie lub miesiące, często zmieniając intensywność w ciągu godzin lub dni.

Prawdopodobnie ból głowy, który ma mniej lub bardziej stałą zależność od pewnych warunków biologicznych, jak również od zmian fizycznych czynników środowiskowych, jest dość pouczający. Przedmiesiączkowe bóle głowy, które z natury przypominają migrenę lub napięcie, mogą stanowić część zespołu napięcia przedmiesiączkowego; zwykle ustępują w 2. dniu krwawienia z pochwy.Bóle głowy w zapaleniu stawów kręgów szyjnych są najbardziej intensywne przy przejściu ze stanu spoczynku do stanu aktywności, więc pierwsze poranne ruchy są trudne i bolesne.

Nadciśnieniowe bóle głowy, takie jak te związane z guzami mózgu, zwykle pojawiają się rano po przebudzeniu, ale, podobnie jak w przypadku wszystkich rodzajów naczyniowych bólów głowy, mogą być wywoływane przez podniecenie i napięcie. Ból głowy spowodowany infekcją zatok może pojawić się jak w zegarku po przebudzeniu i rano i znacznie się nasila podczas pochylania się i potrząsania głową. Bóle głowy w astenopii zwykle pojawiają się po długotrwałej pracy wzrokowej (czytanie, oślepianie przez reflektory nadjeżdżających pojazdów przez długi czas lub podczas oglądania filmu). Zimne powietrze atmosferyczne może powodować ból w tak zwanych włóknistych lub guzowatych bólach głowy lub gdy podstawowym stanem chorobowym jest artretyzm lub nerwoból.

Gniew, pobudzenie lub bolesna wrażliwość mogą powodować migrenę powszechną u niektórych predysponowanych osób, migrena powszechna jest bardziej typowa niż migrena typu klasycznego. Wiadomo, że czynniki takie jak zmiany pozycji ciała, pochylanie się, przepracowanie, kaszel, stosunek płciowy powodują określony rodzaj bólu głowy, opisany poniżej. Inny dobrze znany rodzaj bólu głowy, a mianowicie ból głowy związany z wysiłkiem fizycznym, jest zwykle łagodny (tylko 1 na 10 pacjentów może wykryć wewnątrzczaszkową zmianę patologiczną) i ustępuje w ciągu kilku tygodni do kilku miesięcy.

Wrażliwe na ból struktury głowy

Zrozumienie mechanizmów bólów głowy znacznie poszerzyły obserwacje poczynione podczas operacji na strukturach wrażliwych na ból. Na stymulację mechaniczną wrażliwe są następujące struktury: skóra, tkanka podskórna, mięśnie, tętnice i okostna kości czaszki; tkanki oka, ucha i jamy nosowej oraz zatok; wewnątrzczaszkowe zatoki żylne i ich gałęzie żylne; obszary opony twardej u podstawy mózgu i tętnice w obrębie opony twardej, opon mózgowych i pajęczynówki oraz nerw trójdzielny, językowo-gardłowy, błędny i pierwsze trzy nerwy rdzeniowe szyjne. Warto zauważyć, że ból jest praktycznie jedynym odczuciem, które drażni te struktury. Wrażliwość jest tracona przez okostną kości szkieletu, głównie przez miękkie, pajęczynówki i twarde błony mózgu oraz przez miąższ mózgu.

Wrażliwe impulsy ze struktur głowy są przekazywane przez nerwy trójdzielne do części ośrodkowego układu nerwowego. zlokalizowane nad móżdżkiem w i od pierwszych trzech nerwów rdzeniowych - tworzenie dołu przedniego i zlokalizowane pod oponą twardą IX i X nerwy czaszkowe (odpowiednio językowo-gardłowy i błędny) unerwiają część tylnego dołu, dzięki czemu ból jest odbija się w uchu i gardle.

Ból w zmianach wewnątrzczaszkowych zwykle odbija się w tej części czaszki, która pokrywa się z obszarem unerwionym przez te nerwy. Obszary te mogą być związane z miejscową tkliwością, gdy uciska się skórę głowy po stronie odbicia. Ból zęba lub szczęki może również promieniować do czaszki. Ból w chorobach innych okolic ciała nie odbija się na głowie, chociaż mogą powodować ból głowy, ale z innym mechanizmem występowania.

Ból głowy może wynikać z rozciągania, ciągnięcia lub rozszerzania tętnic wewnątrzczaszkowych lub zewnątrzczaszkowych; trakcja lub przemieszczenie dużych żył wewnątrzczaszkowych lub przylegającej opony twardej; ucisk, rozciąganie lub zapalenie nerwów czaszkowych lub rdzeniowych; umyślny lub mimowolny skurcz, zapalenie lub uraz mięśni czaszki lub odcinka szyjnego kręgosłupa oraz podrażnienie opon mózgowo-rdzeniowych i zwiększone ciśnienie śródczaszkowe.

Co ważniejsze, masywne zmiany wewnątrzczaszkowe powodują ból głowy tylko wtedy, gdy deformują, przemieszczają lub rozciągają naczynia, struktury opony twardej lub nerwy czaszkowe u podstawy mózgu, i może to nastąpić na długo przed wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego powoduje ból głowy promieniujący do tyłu głowy i czoła, który szybko ustępuje po nakłuciu lędźwiowym i spadku ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR).

Uważa się, że głównym mechanizmem bólu migrenowego jest rozszerzenie tętnic zewnątrzczaszkowych, skroniowych i wewnątrzczaszkowych wraz z rozciąganiem otaczających wrażliwych struktur. Tętnice zewnątrzczaszkowe, skroniowe i potyliczne w przypadku olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic (czaszkowego lub skroniowego zapalenia tętnic), choroby, która zwykle dotyka osoby w wieku powyżej 50 lat

Rozwijającej się zakrzepicy miażdżycowej tętnic szyjnych wewnętrznych, tętnic czaszkowych przednich i środkowych czasami towarzyszy ból w lokalizacji czołowej lub skroniowej; z zakrzepicą tętnicy kręgowej ból pojawia się za uchem, a zakrzepica tętnicy podstawnej powoduje ból odbity w tylnej części głowy, a czasem w czole.

W przypadku infekcji lub niedrożności zatok przynosowych ból jest zwykle odczuwany nad zatoką szczękową lub na czole; przy infekcji lub niedrożności zatok sitowych i klinowych ból jest zlokalizowany wokół jednego lub obu oczodołów lub w koronie. Zwykle towarzyszy mu bolesność przy uciskaniu skóry w tych samych miejscach.

Ból ten może mieć dwie zaskakujące cechy: jeśli ból jest pulsujący, to można go wyeliminować poprzez ucisk tętnicy szyjnej po tej samej stronie ciała; ma tendencję do pojawiania się i znikania w tych samych godzinach (np. ból pojawia się po przebudzeniu i znika, gdy pacjent przyjmuje pozycję wyprostowaną; powraca ponownie w późnych godzinach porannych).

Uważa się, że czas wystąpienia bólu można ocenić na podstawie jego mechanizmów; ból poranny tłumaczy się zapełnianiem zatok w nocy i uważa się, że ustępuje on w wyniku opróżnienia jam podczas przyjmowania pozycji pionowej. Pochylanie się, dmuchanie nosem i potrząsanie głową zwiększają ból; a wziewne leki sympatykomimetyczne, takie jak fenylefryna, które zmniejszają obrzęk i przekrwienie, osłabiają je.

Ból głowy związany z zatokami może utrzymywać się po ustaniu ropnej wydzieliny, prawdopodobnie z powodu uporczywej niedrożności otworów drenażowych, powodując efekt podciśnienia lub ssania na ścianie zatoki (bóle głowy związane z podciśnieniem zatokowym). Stan ten jest łagodzony poprzez przywrócenie upowietrznienia zatok. Podczas podróży samolotem bóle głowy zarówno ucha, jak i zatok mają tendencję do zmniejszania się z powodu spadku ciśnienia względnego w zatkanych jamach.

Ból głowy pochodzenia ocznego jest zwykle zlokalizowany w oczodołach, na czole lub potylicy i jest uporczywy, bolesny, tępy, ale nieintensywny; ból ten może wystąpić po długotrwałym przepracowaniu oczu, na przykład podczas forsownej pracy z małymi przedmiotami. Zaburzenia mięśni gałki ocznej, dalekowzroczność, astygmatyzm oraz zaburzenia konwergencji i akomodacji mogą powodować przedłużone skurcze mięśni zewnątrzgałkowych, w tym mięśni czołowych, skroniowych, a nawet ciemieniowych.

Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego w ostrej jaskrze lub zapaleniu tęczówki i ciała rzęskowego powoduje uporczywy, bolesny, ale nie intensywny ból oka. Kiedy ten ból jest intensywny, może rozprzestrzeniać się po gałęzi ocznej nerwu trójdzielnego. Ból w neuropatii cukrzycowej III nerwu czaszkowego, tętniaka wewnątrzczaszkowego, guza przysadki, zakrzepicy zatoki jamistej i zespołu okołotrójdzielniczego często promieniuje do oka.

Bóle głowy towarzyszące chorobom więzadeł, myszy i stawów międzykręgowych w górnym odcinku kręgosłupa, które odbijają się w odcinku potylicznym i górnym odcinku szyjnym kręgosłupa, są trudne do odróżnienia od częściej występujących bólów głowy ze skurczem (napięciem) mięśni. Taki ból odbity jest szczególnie często obserwowany w średnim i starszym wieku u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów i spondylozą kręgów szyjnych; mają również tendencję do występowania po urazie szyi typu whiplash. Jeśli źródłem bólu jest staw lub worek stawowy, to pierwsze ruchy po kilkugodzinnym odpoczynku są ograniczone i bolesne.

Zasadniczo prowokacja bólu w wyniku aktywnych i biernych ruchów kręgosłupa powinna wskazywać na urazowe lub inne uszkodzenie stawów. Trudniej jest wyjaśnić ból w zapaleniu mięśnia sercowego, który charakteryzuje się pojawieniem się guzków, które są bolesne po naciśnięciu w obszarze przyczepu do czaszki szyjki macicy i innych mięśni. Dane dotyczące natury tych niewyraźnie wyczuwalnych formacji są wciąż niewystarczające, nie można na ich podstawie ocenić, czy rzeczywiście są źródłem bólu.

Guzki mogą objawiać się jedynie głęboką wrażliwością na dotyk, rzutowanym bólem lub mimowolnym wtórnym ochronnym skurczem mięśni. Charakterystyczne jest, że ból jest stały (nie pulsuje) i promieniuje od jednej połowy głowy do drugiej. Ból może się nasilić przy schładzaniu głowy lub przeciągach. Ten ból, choć czasami silny, rzadko zakłóca sen. Masaż mięśni i ciepło powodują nieprzewidywalne efekty, ale w niektórych przypadkach likwidują ból.

Ból głowy z podrażnieniem opon mózgowo-rdzeniowych (z infekcją lub krwotokiem) występuje ostry, silnie nasilony, uogólniony, zlokalizowany głęboko w czaszce, stały, szczególnie intensywny u podstawy czaszki i towarzyszy mu sztywność karku przy pochyleniu do przodu. Rozszerzenie objętych stanem zapalnym naczyń w oponach mózgowych i zastój krwi w tych naczyniach są prawdopodobnie główną przyczyną bólu.

Ból głowy po nakłuciu lędźwiowym charakteryzuje się ciągłym bólem w okolicy potyliczno-tylnej lub czoła, pojawia się kilka minut po wstaniu z pozycji leżącej i ustępuje w ciągu kilku minut po ponownym położeniu się pacjenta. Jest to spowodowane ciągłym wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowego do tkanki lędźwiowej przez miejsce nakłucia. Niskie ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. Taki ból głowy jest zwykle pogarszany przez ucisk wartości szyjnych, ale nie zmienia się wraz z cyfrowym uciskiem tętnicy szyjnej po jednej stronie.

Jest prawdopodobne, że w pozycji stojącej niskie ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego i ujemne ciśnienie wewnątrzczaszkowe powodują poszerzenie miejsc przyczepu i zatok opony twardej w wyniku przemieszczenia mózgu w kierunku doogonowym.

W tym przypadku trudno jest wyjaśnić, dlaczego ból głowy po przebiciu komór mózgu występuje rzadko. Gdy tylko przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego ustanie i jego ciśnienie zostanie stopniowo przywrócone (zwykle od kilku dni do mniej więcej tygodnia), ból głowy ustępuje. „Spontaniczny” niskociśnieniowy ból głowy może również wystąpić po kichaniu lub wysiłku fizycznym, prawdopodobnie z powodu rozdarcia pajęczynówki łączącej się wzdłuż korzenia nerwu.

Mechanizm pulsującego lub uporczywego bólu głowy, który towarzyszy chorobom przebiegającym z gorączką i jest zlokalizowany w okolicy czołowej lub potylicznej, a także może być uogólniony, jest prawdopodobnie uszkodzeniem naczyń. Jest pod wieloma względami podobny do histaminowego bólu głowy, który można złagodzić po ucisku palca jednej tętnicy szyjnej, ucisku obu żył szyjnych lub wprowadzeniu soli fizjologicznej pod pajęczynówkę mózgu. Zwiększa się, gdy kręcisz głową. Wydaje się prawdopodobne, że naczynia oponowe nadmiernie pulsują i rozciągają wrażliwe struktury w pobliżu podstawy mózgu.

Jednak w niektórych przypadkach ból można złagodzić poprzez ucisk tętnic skroniowych i wydaje się prawdopodobne, że źródłem bólu głowy są ściany tętnic zewnątrzczaszkowych, jak w przypadku migreny.

Uważa się, że tzw. napięciowe bóle głowy u pacjentów w stanie lęku i depresji są spowodowane przewlekłym skurczem mięśni czaszki i odcinka szyjnego kręgosłupa. Połączenie napięciowych bólów głowy i zaburzeń naczyniowych powoduje u wielu pacjentów „mieszane bóle głowy”.

Główne typy kliniczne bólu głowy. Zwykle dość łatwo jest zdiagnozować bóle głowy w jaskrze, ropnym zapaleniu zatok, bakteryjnym zapaleniu opon mózgowych i guzach mózgu. Pełniejszy opis tych specyficznych bólów głowy można znaleźć w innych częściach tej książki, gdzie opisano te choroby.

Gdy ból głowy ma charakter przewlekły, nawracający i nie towarzyszą mu inne istotne objawy choroby, lekarz staje przed jednym z najtrudniejszych problemów medycznych. Należy wziąć pod uwagę następujące rodzaje bólów głowy.

Migrena

Termin migrena odzwierciedla przerywane, pulsujące bóle po jednej stronie głowy, którym często towarzyszą nudności i wymioty; bóle te zwykle zaczynają się w dzieciństwie, u nastolatków w okresie dojrzewania lub u młodych dorosłych i nawracają, zmniejszając częstotliwość i intensywność wraz z wiekiem. Częstość występowania migreny w populacji ogólnej wynosi od 20 do 30%. U kobiet migrena występuje 3 razy. częściej niż u mężczyzn. Bóle głowy tego typu występują zwykle na krótko przed wystąpieniem miesiączki oraz w okresie opóźnienia miesiączki i spadku w czasie ciąży.

Wśród najbliższych krewnych pacjenta migrena występuje w ponad 60% przypadków. Migrenę lub bóle głowy pochodzenia naczyniowego można podzielić na cztery typy kliniczne: migrenę klasyczną; częsta migrena; powikłana migrena i klasterowy ból głowy.

Klasyczna migrena zaczyna się od okresu prodromalnego charakteryzującego się wyraźnymi objawami neurologicznymi, takimi jak migotanie obrazów, oślepiające zygzakowate linie, światłowstręt, szerzące się mroczki, zawroty głowy i szum w uszach. Klasyczną migrenę można rozpoznać na kilka godzin przed atakiem po objawach prodromalnych, a mianowicie: euforii, nadmiernej aktywności, pragnieniu, chęci na słodycze czy senności.

W innych przypadkach nadejście migreny można ocenić na podstawie spowolnienia procesu myślenia, poczucia rychłej śmierci lub depresji. Jednak w przypadku migreny mogą nie występować żadne objawy zapowiadające. Po zaburzeniu widzenia, które rozpoczyna atak, mogą wystąpić zaburzenia pola widzenia o tej samej nazwie połowicze; czasami są obustronne i możliwa jest nawet całkowita ślepota.

W przypadku zwykłej migreny pojawia się nagły ból głowy, często z nudnościami i czasami wymiotami, po którym następuje ten sam przejściowy schemat bólu, ale bez wcześniejszych objawów neurologicznych. Oba te rodzaje bólów głowy można leczyć preparatami sporyszu, jeśli zostaną podane na wczesnym etapie ataku. Fakt, że wśród bliskich krewnych pacjentów migrena występuje w 50% przypadków i więcej, sugeruje genetyczne podłoże choroby.

Migrena powikłana charakteryzuje się bólami głowy związanymi z objawami neurologicznymi oraz objawami, które mogą poprzedzać lub towarzyszyć bólowi głowy. Może wystąpić drętwienie i mrowienie warg, twarzy, dłoni i stóp po jednej stronie ciała, czasem w połączeniu z zaburzeniami mowy. Osłabienie lub paraliż ręki i nogi po jednej stronie może imitować udar. Drętwienie lub osłabienie rozprzestrzenia się powoli w ciągu kilku minut z jednej części ciała na drugą. Zwykle zmiany te są całkowicie odwracalne. Mogą jednak utrzymywać się zaburzenia długotrwałe, na które składają się hemianopia (zmiany patologiczne w obrębie miski tętnicy tylnej mózgu), porażenie połowicze lub hemianestezja (uszkodzenie w obrębie miski tętnicy środkowej mózgu) lub oftalmoplegia (uszkodzenie trzeciej pary nerwów czaszkowych) ).

Opisano kilka innych zespołów związanych z migreną powikłaną. Bickenstaff jako pierwszy zwrócił uwagę badaczy na migrenę podstawną, w której zaburzenia widzenia i parestezje mają charakter obustronny i towarzyszy im dezorientacja, stupor, czasami śpiączka, napady agresywności, zawroty głowy, podwójne widzenie i dyzartria. Chociaż pełny zakres objawów jest rzadki, około 30% dzieci z migreną ma niepełne zespoły podstawne.

Wstępujące porażenie połowicze u dzieci jest również związane z migreną podstawną, ale równie dobrze może być spowodowane zaangażowaniem wstępujących tętnic środkowych mózgu w proces patologiczny.

Stwierdzono, że mogą wystąpić zespoły neurologiczne wywołane migreną, po których nie występuje ból głowy. U dzieci ból brzucha lub wymioty, czasem przerywane, mogą wystąpić bez bólu głowy i być jedynym objawem migreny; to samo dotyczy niektórych przypadków napadowych zawrotów głowy u dzieci. Takie ekwiwalenty migreny mogą również objawiać się bólem w klatce piersiowej, miednicy lub kończynach, napadami gorączki, napadowymi zawrotami głowy i przejściowymi zaburzeniami nastroju (odpowiedniki psychiczne). Po raz pierwszy zespół neurologiczny spowodowany migreną może wystąpić w starszym wieku u osoby, która wcześniej nie wiedziała, czym jest migrena.

Fisher nazywa to przemijającym towarzyszącym zespołem migreny i zwraca uwagę na potrzebę odróżnienia go od przejściowych incydentów naczyniowo-mózgowych. Klasterowy ból głowy, zwany także napadowym nocnym bólem głowy, nerwobólem migrenowym, histaminowym bólem głowy i zespołem Hortona, występuje u mężczyzn 4 razy częściej niż u kobiet. Charakteryzuje się stałym natężeniem jednostronnego bólu oczodołu, występującego zwykle w ciągu 2-3 godzin po zaśnięciu. Zwykle występuje podczas snu REM.

Ból jest intensywny, uporczywy, towarzyszy mu łzawienie, przekrwienie błony śluzowej nosa, a następnie wyciek z nosa, a czasem zwężenie źrenic, opadanie powiek, zaczerwienienie twarzy i obrzęk policzków. Wszystkie te zjawiska trwają około godziny lub dwóch. Ból ma tendencję do nawracania każdej nocy przez tygodnie lub miesiące (stąd termin ból klasterowy), po którym następuje lekka przerwa przez kilka lat. Ból w każdym konkretnym ataku może ustąpić tak szybko, jak się zaczął.

Bóle klasterowe mogą powrócić po kilku latach i są bardziej prawdopodobne w okresach stresu, długotrwałego wysiłku, wyczerpującej pracy i wstrząsów nerwowych. Okresy klasterowego bólu głowy trwające od 2 do 3 tygodni mogą powtarzać się kilka razy w życiu. Często ból dotyczy tego samego oczodołu. Rzadko alkohol, nitrogliceryna i pokarmy zawierające tyraminę mogą wywołać atak.

Czasami ten stan może wystąpić w ciągu dnia, nie mieć typowego klasterowego charakteru, ale utrzymywać się latami. Obraz bólu jest na tyle charakterystyczny, że jego opis ma wartość diagnostyczną, chociaż początkujący lekarze mogą podejrzewać tętniaka tętnicy szyjnej, krwotok, guza mózgu czy zapalenie zatok. Związek między klasterowym bólem głowy a migreną pozostaje niejasny. Szereg przypadków opiera się na migrenie, co wcześniej prowadziło do postulowania koncepcji neuralgii migrenowej, ale w większości sytuacji takiego związku nie można zidentyfikować.

Możliwe mechanizmy patogenetyczne migreny

Badacze kliniczni nie wyjaśniają patofizjologii migreny. Pewne fakty wydają się bezdyskusyjne, objawy migreny związane są ze zmianami w ukrwieniu mózgu, co prawdopodobnie jest wtórne do zmiany średnicy światła naczyń; fazie prodromalnej z objawami neurologicznymi towarzyszy zwężenie światła tętniczek i zmniejszenie ukrwienia mózgu, bardzo często występujące początkowo w tylnej części mózgu; spadek mózgowego przepływu krwi w migrenie występuje z szybkością około 2 mm/min, przypominając szerzącą się depresję opisaną po raz pierwszy przez Leao, która charakteryzuje się przejściowym postępującym zaburzeniem aktywności elektrycznej mózgu z powodu hipoperfuzji.

Mniej zasadne jest założenie, że ból głowy towarzyszący tym zdarzeniom jest spowodowany rozszerzeniem naczyń, ponieważ bezpośrednie pomiary mózgowego przepływu krwi podczas napadu bólu głowy nie wykazały jego znacznego wzrostu. W opublikowanym przez Lauritzena i in. Badania regionalnego krążenia mózgowego mierzonego za pomocą ksenonu-133 podczas napadów migreny wykazały oligemiczne obszary kory mózgowej, które charakteryzują się spadkiem reaktywności w stosunku do dwutlenku węgla, co sugeruje naruszenie odpowiedzi naczyniowej. Pomiędzy atakami migreny przywracane jest normalne krążenie krwi w naczyniach mózgowych.

Czynniki powodujące te zmiany w krążeniu nie są znane. Pojawiły się dwie ogólne hipotezy dotyczące przyczyny migreny. Po pierwsze, migrena jest spowodowana zaburzeniami nerwowo-naczyniowymi ośrodkowego układu nerwowego, które służą jako wyzwalacz zmian w regulacji naczynioruchowej. Objawy prodromalne zmian nastroju, apetytu i pragnienia skłoniły niektórych badaczy do zasugerowania, że przyczyną migreny może być zaburzenie centralnego podwzgórza.

Druga hipoteza traktuje migrenę jako ogólnoustrojowe zaburzenie metaboliczne z napadami wtórnymi do zmian wewnątrznaczyniowych związanych z upośledzonym metabolizmem serotoniny. Oznaczenie zawartości serotoniny w płytkach krwi, które wykazało jej spadek w czasie napadu wraz ze wzrostem wydalania serotoniny i kwasu 5-hydroksyindolooctowego z moczem, przemawia za tym, że migrena jest zaburzeniem ogólnoustrojowym. Dalsze potwierdzenie roli serotoniny polega na tym, że rezerpina, która wyzwala wydzielanie serotoniny, powoduje migrenę u niektórych pacjentów oraz że leki przeciwserotoninowe, takie jak metysergid, mają pewien wpływ.

Nadal jednak trudno jest wyjaśnić, w jaki sposób zmiana zawartości serotoniny w naczyniach, która ma słaby bezpośredni wpływ na ich skurcz, może powodować zmiany w przebiegu migreny. Lance uważa, że zmiany w zawartości amin biogennych lub neuroprzekaźników neuropeptydowych ośrodkowego układu nerwowego biorą udział w mechanizmie powstawania migreny, równolegle lub po którym następuje wydzielanie serotoniny przez płytki krwi. Ostatnie badania zwróciły uwagę na neuroprzekaźniki znajdujące się we włóknach nerwowych unerwiających naczynia krwionośne mózgu. Moskowitz odkrył, że naczynia mózgowe unerwione są przez nerwy, które zawierają substancję P, peptyd odpowiedzialny za przenoszenie bólu i prawdopodobnie także miejscowe reakcje tkankowe przypominające zapalenie. Inne neuropeptydy znajdujące się w naczyniach krwionośnych mózgu, o których wiadomo, że wpływają na napięcie naczyniowe, obejmują wazoaktywny polipeptyd jelitowy, neurotensynę i neuropeptyd Y.

Istnieje ciągła kontrowersja dotycząca czynników, które służą jako mechanizm wyzwalający napady migreny. Dla niektórych pacjentów dieta prawdopodobnie ma znaczenie. Monro i in. stwierdzoną nadwrażliwość na mleko i produkty z mąki pszennej u pacjentów z ciężką, oporną na leczenie migreną. Wielu pacjentów samodzielnie unika alkoholu (zwłaszcza czerwonego wina), czekolady, kawy, herbaty i innych produktów zawierających składniki farmakologicznie czynne. Nie wiadomo, w jaki sposób substancje te mogą powodować ataki migreny. Niektórzy pacjenci wiążą częstość i nasilenie napadów migreny z długotrwałą ekspozycją na światło słoneczne, wysiłkiem fizycznym, stresem lub stosowaniem doustnych środków antykoncepcyjnych.

Diagnostyka różnicowa

Rozpoznanie klasycznej migreny jest zwykle proste. Trudności mogą wynikać z dwóch powodów: zaniedbania faktu, że migrena może być pierwotną przyczyną stopniowo rozwijającego się objawu neurologicznego oraz wiedzy, że zaburzenie neurologiczne może wystąpić bez bólu głowy.

Objawy neurologiczne migreny mogą przypominać padaczkę ogniskową, zaburzenia naczyniowe, takie jak naczyniak lub tętniak, lub udar mózgu spowodowany zakrzepicą lub zatorowością. Szybkość rozwoju objawów neurologicznych w migrenie pozwala odróżnić je od objawów padaczki. Obraz kliniczny poprzedzający napad padaczkowy rozwija się w ciągu kilku sekund, ponieważ zależy od rozprzestrzeniania się pobudzenia w układzie nerwowym. Wręcz przeciwnie, objawy migreny, która opiera się na rozprzestrzenianiu się procesu hamowania przez tkankę nerwową, rozwijają się powoli. Niemniej jednak istnieją przykłady, kiedy ataki śpiączki, którym towarzyszy nieprawidłowy elektroencefalogram, mogą być spowodowane migreną lub epilepsją. Ponadto po napadzie padaczkowym często występuje uogólniony ból głowy.

W migrenie ocznej należy zawsze brać pod uwagę możliwość wystąpienia tętniaka tętnicy szyjnej, a w celu jego wykluczenia może być wymagana arteriografia tętnicy szyjnej. Pomimo powszechnego przekonania, że malformacje naczyniowe mogą powodować ból w tej połowie głowy (w przeciwieństwie do migreny), w której ta wada jest zlokalizowana, analiza dużej liczby przypadków wykazała, że taki zbieg okoliczności zdarza się rzadko. Padaczka ogniskowa, uporczywy ból głowy, sztywność karku i krew w płynie mózgowo-rdzeniowym, utrzymujące się objawy neurologiczne oraz dźwięk osłuchiwany w czaszce wskazują na naczyniowe podłoże bólu głowy spowodowane naczyniakiem lub tętniakiem. Tylko we wczesnych stadiach, kiedy jedynym objawem jest przerywany pulsujący ból głowy, stany te można pomylić z prawdziwą migreną.

Napięciowy ból głowy

Napięciowy ból głowy jest zwykle obustronny, często z rozlanym rozszerzeniem od górnej części czaszki. Zwykle ból jest zlokalizowany w okolicy potyliczno-tylnej odcinka szyjnego lub w obu płatach czołowych. Chociaż to odczucie jest opisywane przez pacjentów jako ból, szczegółowe przesłuchanie może ujawnić inne objawy, a mianowicie uczucie pełności, ucisku lub ucisku głowy (jakby głowa była zaciśnięta lub zaciśnięta w imadle), na które nakładają się fale przedłużających się, tępy, ale nie intensywny ból. .

Atak charakteryzuje się bardziej stopniowym początkiem niż migrena i jest często opisywany jako pulsujący „naczyniowy” ból głowy. W warunkach stresu emocjonalnego lub silnego lęku napięciowy ból głowy może pojawić się nagle i ustąpić w ciągu kilku godzin lub 1-2 dni. Zwykle utrzymuje się przez tygodnie lub miesiące. W rzeczywistości jest to jedyny rodzaj bólu głowy, który zwykle nie jest przerywany w dzień ani w nocy przez długi czas. Chociaż pacjent może zasnąć, po każdym przebudzeniu odczuwa ból głowy; zwykle środki przeciwbólowe są w tym przypadku słabo skuteczne.

W przeciwieństwie do migreny, napięciowy ból głowy występuje częściej w średnim wieku i może utrzymywać się przez wiele lat.

Jest mało prawdopodobne, aby źródłem tego bólu była przedłużona aktywność mięśni, ponieważ badania elektromiograficzne nie wykazały zmian w mięśniach czoła lub szyi. Z drugiej strony występowanie bólu głowy u prawie 50% pacjentów po podaniu leku rozszerzającego naczynia krwionośne azotynu amylu sugeruje naczyniowy mechanizm tego bólu. U takich pacjentów bóle głowy mogą być również spowodowane histaminą.

Dość częstym wariantem jest współwystępowanie napięciowego bólu głowy i zwykłej migreny u tego samego pacjenta. Złagodzenie stanu takich pacjentów jest możliwe tylko poprzez leczenie obu rodzajów bólu głowy.

Badania psychologiczne grup pacjentów z napięciowymi bólami głowy zidentyfikowały depresję, stan lęku, aw niektórych przypadkach hipochondrię jako główne objawy. Kudrow wskazuje, że ten typ bólu głowy występuje u 65% pacjentów z depresją i że 60% pacjentów z napięciowymi bólami głowy ma depresję.

Ból głowy w naczyniaku i tętniaku. Obserwacje wykazały, że ból zaczyna się nagle lub bardzo ostro i osiąga maksimum. w ciągu kilku minut. Zaburzenia neurologiczne, takie jak niewyraźne widzenie, jednostronne drętwienie ciała, osłabienie lub afazja, mogą poprzedzać lub następować po bólu głowy i utrzymywać się po jego ustąpieniu. W przypadku krwotoku ból głowy jest często bardzo silny, zlokalizowany w potylicy i szyi, trwa przez wiele dni i wiąże się ze sztywnością karku. Rozpoznanie stawia się na podstawie szmeru podczas osłuchiwania czaszki lub odcinka szyjnego kręgosłupa oraz obecności krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Twierdzenie, że malformacje naczyniowe mogą prowadzić do migreny, jest prawdopodobnie nie do utrzymania. Statystyki pokazują, że migrena nie występuje częściej w tej grupie pacjentów niż w populacji ogólnej. W przypadku zmian naczyniowych ból głowy może nie występować przez długi czas lub może wystąpić wiele lat po wystąpieniu objawów, takich jak padaczka lub porażenie połowicze.

Traumatyczne bóle głowy

Ciężkie, przewlekłe, długotrwałe lub przerywane bóle głowy, którym często towarzyszą zawroty głowy lub szum w uszach, są uważane za główne objawy PTSD. Przyczyna tego bólu głowy jest nieznana. Termin pourazowy ból głowy autonomicznego układu nerwowego został zaproponowany przez Vijayana i Dreyfusa w odniesieniu do ciężkich, epizodycznych, pulsujących jednostronnych bólów głowy, którym towarzyszy rozszerzona źrenica po tej samej stronie i intensywne pocenie się twarzy.

Ten stan występuje po urazie szyi w obszarze pochewki tętnicy szyjnej. Naukowcy doszli do wniosku, że unerwienie współczulne czaszki jest w tym przypadku zaburzone, na co istnieją dowody kliniczne i farmakologiczne.

Ból i zawroty głowy o różnym nasileniu, a następnie senność, otępienie, śpiączka i niedowład połowiczy są uważane za najczęstsze objawy przewlekłego krwiaka podtwardówkowego. Uraz głowy może być na tyle niewielki, że pacjent i jego najbliżsi o nim zapominają.

Te bóle głowy są zlokalizowane głęboko w czaszce, uporczywe, jednostronne lub uogólnione i można je leczyć konwencjonalnymi lekami przeciwbólowymi. Charakterystyczną cechą tego typu bólu głowy i towarzyszących mu objawów jest narastanie ich częstotliwości i nasilenia w ciągu kilku tygodni lub miesięcy. Diagnozę ustala się za pomocą tomografii komputerowej i arteriografii.

Bóle głowy spowodowane guzami mózgu

Ból głowy jest najbardziej charakterystycznym objawem guza mózgu. Niestety natura tego bólu nie jest wystarczająco specyficzna. Ból może być głęboki, nie pulsujący (lub pulsujący), tępy, ale nie intensywny lub rozłupujący głowę. Ataki trwają od kilku minut do godziny lub dłużej i powtarzają się kilka razy w ciągu dnia. Aktywność fizyczna i częste zmiany pozycji głowy mogą powodować ból, a leżenie w łóżku go zmniejsza.

Budzenie się w nocy z powodu bólu, choć typowe, nie ma wartości diagnostycznej. Nagłe ciężkie wymioty są charakterystyczne w ostatnich stadiach choroby. W miarę wzrostu guza napady bólu stają się częstsze i intensywniejsze; ból czasami trwa prawie nieprzerwanie. Jeśli ból głowy jest jednostronny, to u 9 na 10 pacjentów występuje po tej samej stronie co guz.

Guzy zlokalizowane nad powłoką móżdżku są rzutowane do przodu od obwodu międzyusznego czaszki, a guzy tylnego dołu czaszki do tyłu. Obustronny czołowy i potyliczny ból głowy poprzedzony jednostronnym bólem głowy wskazuje na wzrost ciśnienia śródczaszkowego.

Bóle głowy w chorobach wewnętrznych. Doświadczeni lekarze są świadomi wielu stanów, w których ból głowy jest dominującym objawem choroby. Stany te obejmują gorączkę dowolnego pochodzenia, długotrwałe narażenie na tlenek węgla, przewlekłą hiperkapniczną chorobę płuc (w której często występują nocne bóle głowy), niedoczynność tarczycy, zespół Cushinga, odstawienie kortykosteroidów, przewlekłą ekspozycję na azotyny lub leki sporyszu, czasami chorobę Addisona guzy nadnerczy wytwarzające aldosteron, stosowanie środków antykoncepcyjnych, ostry wzrost ciśnienia krwi, taki jak guz chromochłonny, ostra niedokrwistość z zawartością hemoglobiny poniżej 100 g/l. Samo nadciśnienie rzadko powoduje bóle głowy.

Rzadkie rodzaje bólów głowy. Ostre, kłujące bóle głowy (ból podobny do zastrzyku ostrymi kostkami lodu) trwają 1-2 sekundy i nie mają wartości diagnostycznej. Występują u 3% osób w zdrowej populacji iu 46% pacjentów z migreną. Ból jest zwykle odczuwany w skroni lub orbicie.

Ból głowy przy kaszlu i wysiłku lub ból głowy spowodowany schylaniem się pojawia się kilka sekund po odpowiedniej ekspozycji i trwa 1-2 minuty. Zwykle taki ból jest trudny do wyjaśnienia, występuje wyłącznie u pacjentów z wadami rozwojowymi tętnic i żył, chorobą Pageta, zespołem Arnolda-Chiariego lub z guzem wewnątrzczaszkowym. W grupie 103 pacjentów obserwowanych przez Rooke'a przez trzy lub więcej lat tylko u 10 pacjentów wystąpiły obiektywne objawy neurologiczne choroby. Być może ten rodzaj bólu głowy można wytłumaczyć uciskiem żył, ponieważ u niektórych pacjentów ucisk żyły szyjnej powodował ból. Lance opisał uogólniony ból głowy, który zaczyna się nagle podczas stosunku, zwykle podczas orgazmu. Może trwać minuty lub godziny. Większość badanych przez niego pacjentów (21 osób) stanowili mężczyźni.

Erytrosiniczy ból głowy jest rzadką postacią uogólnionego pulsującego bólu głowy, który występuje w połączeniu z zaczerwienieniem twarzy i dłoni oraz drętwieniem palców (erytromelalgia). Warunek ten został opisany w połączeniu z:

mastocytoza (naciekanie tkanek przez komórki tuczne wytwarzające histaminę, heparynę i serotoninę),
rakowiaki;
niektóre guzy z wysp trzustkowych;
guz chromochłonny.

Podejście do pacjenta z bólem głowy

Oczywiście rokowanie dla pacjenta, który po raz pierwszy napotka silny ból głowy, i dla pacjenta, który doświadcza nawracających bólów głowy przez wiele lat, jest inne. Prawdopodobieństwo znalezienia przyczyny bólu głowy w pierwszym przypadku jest znacznie większe niż w drugim; w pierwszym przypadku jej choroby podstawowe (zapalenie opon mózgowych, krwotok podpajęczynówkowy, krwiak nadtwardówkowy lub podtwardówkowy, jaskra lub ropne zapalenie zatok) są często poważniejsze. Ogólnie rzecz biorąc, uporczywy intensywny ból głowy ze sztywnością karku i gorączką wskazuje na zapalenie opon mózgowych, a te same objawy, ale bez gorączki, wskazują na krwotok podpajęczynówkowy.

We wszystkich tych przypadkach nakłucie lędźwiowe jest obowiązkowe. Uporczywy, ostry ból głowy, utrzymujący się przez wiele godzin lub dni, może wystąpić przy infekcjach ogólnoustrojowych, takich jak grypa (z gorączką) lub jako przejaw ostrego stanu napięcia. Nakłucie lędźwiowe można opóźnić, jeśli można zdiagnozować chorobę przebiegającą z gorączką i nie ma sztywności karku. Pierwszy atak migreny może przebiegać w ten sam sposób, ale oczywiście bez gorączki.

W poszukiwaniu przyczyny nawracających bólów głowy konieczne jest przeprowadzenie badania stanu układu sercowo-naczyniowego i moczowego (poprzez pomiar ciśnienia krwi i badanie moczu), narządu wzroku (badanie dna oka), oznaczenie ciśnienia wewnątrzgałkowego i refrakcji oka, zatok kości twarzoczaszki czaszki za pomocą diafanoskopii i radiografii, badanie palpacyjne tętnic czaszki (i biopsji?), odcinka szyjnego kręgosłupa (ocena ruchów biernych głowy i prześwietlenia), badanie układu nerwowego układu (badanie neurologiczne) i funkcji psychicznych.

Nadciśnienie tętnicze występuje często w populacji ogólnej, ale rzadko powoduje nawracające bóle głowy. Bólowi głowy może towarzyszyć ciężkie nadciśnienie tętnicze z ciśnieniem rozkurczowym powyżej 110 mm Hg. Sztuka. Jeśli napady bólu głowy występują często i są intensywne, pacjent powinien rozważyć możliwość wystąpienia stanów lękowych lub napięcia, a także typowego zespołu migreny.

Szczególnym problemem są codzienne bóle głowy w okolicy czoła u młodzieży. Często bóle głowy nie są związane ze zmęczeniem oczu, a korekcja refrakcji nowymi okularami nie eliminuje tego stanu. W takich przypadkach czynnikiem sprawczym jest prawdopodobnie stan lęku lub napięcia, ale nie można być tego pewnym. W niektórych przypadkach uporczywe i niewyjaśnione bóle głowy zmuszają lekarza do przeprowadzenia wielu procedur diagnostycznych (aż do operacji), a ostatecznie okazuje się, że bóle te mają związek z depresją endogenną.

Równie niepokojący jest ponury, spięty dorosły pacjent z pierwotnym bólem głowy lub pacjent z migreną, u którego codziennie pojawiają się bóle głowy w późnym okresie życia lub (u kobiet) w okresie menopauzy. W takim przypadku konieczna jest ocena stanu psychicznego pacjenta, zwracając uwagę na oznaki stanu lękowego, depresji i hipochondrii.

Charakter i uporczywość bólu głowy przywodzi na myśl chorobę psychiczną. Czasami bezpośrednie pytanie, jaka jest opinia samego pacjenta na temat tego, co stanowi przyczynę bólu, może ujawnić jego podejrzenie guza mózgu i obawę przed nim. Wyznaczenie leków przeciwdepresyjnych może złagodzić ból głowy, a tym samym wyjaśnić diagnozę.Najwięcej obaw powinien mieć pacjent, u którego napady bólu głowy stale narastają w częstotliwości i sile i trwają kilka miesięcy, a nawet rok.

Ponieważ główną prawdopodobną przyczyną takiego bólu głowy są masywne zmiany wewnątrzczaszkowe (guz, ropień, krwiak podtwardówkowy), należy wykonać pełne badanie neurologiczne, w tym dokładne badanie tarcz nerwu wzrokowego, tomografię komputerową i elektroencefalografię.

U każdego pacjenta w wieku powyżej 50-55 lat z silnym bólem głowy trwającym kilka dni lub tygodni należy rozważyć możliwość zapalenia tętnic czaszkowych. Częstość występowania tej choroby wśród osób powyżej 50 roku życia wynosi 1:750, a częstość występowania polimialgii reumatycznej w tej samej grupie wiekowej wynosi 1:200. Kobiety chorują częściej niż mężczyźni (4:1), a ich bóle głowy łączą się z polimialgią w 25% przypadków. Przeciwnie, w 50% przypadków u pacjentów z polimialgią reumatyczną stwierdza się zapalenie tętnic czaszkowych.

Może wystąpić wzrost ESR, gorączki i niedokrwistości. Stosunkowo pogrubiona, bolesna tętnica skroniowa przemawia na korzyść zapalenia tętnic. Zaburzenie to może powodować ślepotę i/lub oftalmoplegię, ale rzadko wpływa na tętnice wewnątrzczaszkowe. Rozpoznanie stawia się na podstawie biopsji tętnicy i odpowiedzi na kortykosteroidy.

Ból- złożone nieprzyjemne doznanie psychoemocjonalne, które powstaje pod wpływem bodźca chorobotwórczego oraz w wyniku wystąpienia zaburzeń organicznych lub czynnościowych w organizmie, realizowane przez specjalny system wrażliwości na ból i wyższe części mózgu związane z sfera psycho-emocjonalna. Ból jest nie tylko szczególnym zjawiskiem psychofizjologicznym, ale także najważniejszym objawem wielu chorób i procesów patologicznych o różnym charakterze, mającym znaczenie sygnałowe i patogenetyczne. Sygnał bólowy zapewnia mobilizację organizmu do obrony przed czynnikiem chorobotwórczym i ochronne ograniczenie funkcji uszkodzonego narządu. Ból jest stałym towarzyszem i najważniejszym elementem życia człowieka. Ból jest najcenniejszym nabytkiem ewolucji świata zwierząt. Tworzy i uruchamia różne reakcje ochronne i adaptacyjne, zapewnia przywrócenie zaburzonej homeostazy i jej zachowanie. Nic dziwnego, że popularne jest powiedzenie „Ból jest strażnikiem ciała, zdrowia”. Często jednak ból jest składową patogenezy różnych procesów patologicznych, bierze udział w powstawaniu „błędnych kół”, przyczynia się do zaostrzenia przebiegu choroby, a sam może być przyczyną zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego, zmiany strukturalne i funkcjonalne oraz uszkodzenia narządów wewnętrznych. Istnieją mechanizmy powstawania bólu (układ nocyceptywny) i mechanizmy kontroli bólu (układ antynocyceptywny). Według współczesnych poglądów ból powstaje na skutek przewagi aktywności układu nocyceptywnego (algogenicznego) nad aktywnością stale funkcjonującego w zdrowym organizmie układu antynocyceptywnego (antyalgogennego). Odczuwanie bólu powstaje na różnych poziomach układu nocyceptywnego: od wrażliwych zakończeń nerwowych odbierających doznania bólowe po szlaki i ośrodkowe struktury nerwowe. Przyjmuje się, że istnieją specjalne receptory bólowe, nocyceptory aktywowane pod wpływem określonych bodźców, algogeny (kininy, histamina, jony wodorowe, ACh, substancja P, CA i PG w wysokich stężeniach).

Bodźce nocyceptywne są postrzegane:

Wolne zakończenia nerwowe zdolne do rejestrowania skutków różnych czynników, takich jak ból;

Wyspecjalizowane nocyceptory - wolne zakończenia nerwowe, które są aktywowane tylko pod wpływem określonych czynników nocyceptywnych i algogenów;

Wrażliwe zakończenia nerwowe różnych modalności: mechano-, chemo-, termoreceptory itp., poddane super silnym, często destrukcyjnym wpływom.

Super silny wpływ na wrażliwe zakończenia nerwowe innych modalności może również powodować ból.

Aparat przewodzący układu nocyceptywnego jest reprezentowany przez różne aferentne ścieżki nerwowe, które przekazują impulsy z udziałem synaps neuronów rdzenia kręgowego i mózgu. Przekazywanie bolesnych impulsów aferentnych odbywa się przy udziale takich dróg nerwowych, jak spinothalamic, lemniscal, spinoreticular, spinomesencephalic, proprioreticular itp.

Centralny aparat do tworzenia poczucia bólu obejmuje korę mózgową przodomózgowia (pierwsza i druga strefa somatosensoryczna), a także obszar motoryczny kory mózgowej, struktury wzgórza i podwzgórza.

Odczuwanie bólu jest kontrolowane przez mechanizmy neurogenne i humoralne, które są częścią układu antynocyceptywnego. Mechanizmy neurogenne układu antynocyceptywnego zapewniają impulsy z neuronów istoty szarej hipokampa, nakrywki, ciała migdałowatego, formacji siatkowatej, poszczególnych jąder móżdżku, co hamuje przepływ wstępującej informacji o bólu na poziomie synaps w rogach tylnych rdzenia kręgowego i jądra szwu środkowego rdzenia przedłużonego (jądro szwu wielkiego). Mechanizmy humoralne są reprezentowane przez układy opioidergiczny, serotonergiczny, noradrenergiczny i GABAergiczny mózgu. Mechanizmy neurogenne i humoralne układu antynocyceptywnego ściśle ze sobą współpracują. Są w stanie blokować impulsy bólowe na wszystkich poziomach układu nocyceptywnego: od receptorów po jego centralne struktury.

Wyróżnić epikrytyczny I ból protopatyczny.

epikrytyczny(„szybko”, „pierwszy”) ból występuje w wyniku ekspozycji na bodźce o niskiej i średniej sile na formacje receptorowe skóry i błon śluzowych. Ten ból jest ostry, krótkotrwały, a adaptacja szybko się do niego rozwija.

protopatyczny(„powolny”, „bolesny”, „długi”) ból powstaje pod wpływem silnych, „niszczących”, „wielkoskalowych” bodźców. Jego źródłem są zwykle procesy patologiczne w narządach wewnętrznych i tkankach. Ból ten jest tępy, bolesny, utrzymuje się przez długi czas, ma bardziej „rozlany” charakter w porównaniu do epikrytycznego. Adaptacja do niego rozwija się powoli lub nie rozwija się wcale.

Ból epikrytyczny jest wynikiem wznoszenia się impulsów bólowych drogą wzgórzowo-korową do neuronów obszarów somatosensorycznych i motorycznych kory mózgowej i ich wzbudzenia, tworząc subiektywne odczucia bólu. Ból protopatyczny powstaje w wyniku aktywacji głównie neuronów struktur wzgórza i podwzgórza, co warunkuje ogólnoustrojową odpowiedź organizmu na bodziec bólowy, obejmującą komponenty autonomiczne, ruchowe, emocjonalne i behawioralne. Tylko połączony ból protopatyczny i epikrytyczny pozwala ocenić lokalizację procesu patologicznego, jego charakter, nasilenie, skalę.

Według znaczenia biologicznego Rozróżnij ból fizjologiczny i patologiczny.

Ból fizjologiczny charakteryzuje się odpowiednią reakcją układu nerwowego, po pierwsze na bodźce drażniące lub niszczące tkanki, a po drugie na oddziaływania potencjalnie niebezpieczne, a więc ostrzegające przed niebezpieczeństwem dalszych uszkodzeń.

ból patologiczny charakteryzujący się nieadekwatną reakcją organizmu na działanie bodźca algogennego, który występuje w patologii ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Taka reakcja powstaje podczas aferentacji bólu pod nieobecność części ciała lub powstającego w odpowiedzi na działanie czynników psychogennych.

Główne przyczyny powstawania bólu patologicznego pochodzenia obwodowego:

Przewlekłe procesy zapalne;

Działanie produktów rozpadu tkanek (z nowotworami złośliwymi);

Przewlekłe uszkodzenie (ściskanie przez bliznowacenie) i regeneracja nerwów czuciowych, demielinizacja i zmiany zwyrodnieniowe włókien nerwowych, co czyni je bardzo wrażliwymi na wpływy humoralne (adrenalina, K+ itp.), na które nie reagowały w normalnych warunkach;

Tworzenie nerwiaków - formacje z chaotycznie przerośniętych włókien nerwowych, których zakończenia są nadmiernie wrażliwe na różne wpływy egzogenne i endogenne.

Poziomy i czynniki uszkodzeń prowadzących do powstania bólu patologicznego pochodzenia obwodowego: nadmierne podrażnienie nocyceptorów; uszkodzenie włókien nocyceptywnych; uszkodzenie zwojów rdzeniowych (hiperaktywacja neuronów); uszkodzenie tylnego korzenia.

Cechą patogenezy bólu patologicznego pochodzenia obwodowego jest to, że stymulacja nocyceptywna z obwodu może wywołać atak bólu, jeśli pokona „sterowanie bramką” w rogach tylnych rdzenia kręgowego, które składa się z aparatu neuronów hamujących rolanda (galaretowata) substancja, która reguluje przepływ napływającej w tylnych rogach i wstępującej stymulacji nocyceptywnej. Efekt ten występuje przy intensywnej stymulacji nocyceptywnej lub przy niewystarczających mechanizmach hamujących „kontrolę bramek”.

Patologiczny ból pochodzenia ośrodkowego występuje z hiperaktywacją neuronów nocyceptywnych na poziomie rdzenia kręgowego i nadrdzeniowego (rogi grzbietowe rdzenia kręgowego, jądro ogonowe nerwu trójdzielnego, formacja siatkowata pnia mózgu, wzgórze, kora mózgowa.

Hiperaktywowane neurony tworzą generatory patologicznie wzmocnionego pobudzenia. Podczas tworzenia generatora patologicznie zwiększonego pobudzenia w tylnych rogach rdzenia kręgowego występuje zespół bólu ośrodkowego pochodzenia rdzeniowego, w jądrach nerwu trójdzielnego - neuralgia nerwu trójdzielnego, w jądrach wzgórza - zespół bólu wzgórzowego, itp.

Powstający w wejściu aferentnym (rogów grzbietowych rdzenia kręgowego lub jądra ogonowego nerwu trójdzielnego) sam generator nie jest w stanie wywołać bólu patologicznego. Tylko wtedy, gdy w proces zaangażowane są wyższe części układu wrażliwości na ból (wzgórze, formacja siatkowata pnia mózgu, kora mózgowa), ból objawia się jako syndrom, jako cierpienie. Ten dział układu nocyceptywnego, pod wpływem którego powstaje ból patologiczny, pełni rolę pierwotnego wyznacznika. Z pierwotnych i wtórnych zmienionych formacji układu wrażliwości na ból powstaje i utrwala się nowa patologiczna integracja przez procesy plastyczne ośrodkowego układu nerwowego - patologiczny układ algowy. Twory zmienionego układu nocyceptywnego różnych poziomów stanowią główny pień patologicznego układu algowego. Stopnie uszkodzenia układu nocyceptywnego odpowiedzialnego za powstawanie patologicznego układu algowego przedstawiono w tabeli 27.

Tabela 27

Poziomy i formacje zmienionego układu nocyceptywnego, które stanowią podstawę patologicznego układu algowego

Poziomy uszkodzenia systemu nocyceptywnego	Struktury zmienionego układu nocyceptywnego
Oddziały peryferyjne	Uczulone nocyceptory, ogniska ektopowego pobudzenia (nerwy uszkodzone i regenerujące, obszary zdemielinizowane nerwów, nerwiaki); grupy hiperaktywowanych neuronów zwoju rdzeniowego
poziom kręgosłupa	Agregaty hiperaktywnych neuronów (generatorów) w aferentnych przekaźnikach nocyceptywnych - w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego i w jądrach rdzenia kręgowego nerwu trójdzielnego (jądro ogonowe)
poziom nadrdzeniowy	Rdzenie formacji siatkowatej pnia mózgu, jądra wzgórza, kora czuciowo-ruchowa i oczodołowo-czołowa, struktury emotiogenne

Ze względu na patogenezę wyróżnia się trzy główne typy zespołów bólowych: somatogenny, neurogenny i psychogenny.

Somatogenne zespoły bólowe powstają w wyniku aktywacji receptorów nocyceptywnych w czasie i po urazie, przy stanach zapalnych tkanek, nowotworach, różnych urazach i chorobach narządów wewnętrznych. Objawiają się one rozwojem częściej bólu epikrytycznego, rzadziej protopatycznego. Ból odczuwany jest zawsze w obszarze uszkodzenia lub stanu zapalnego, ale może wykraczać poza nie.

Zespoły bólu neurogennego powstają w wyniku znacznego uszkodzenia obwodowych i (lub) centralnych struktur układu nocyceptywnego. Charakteryzują się one znaczną zmiennością, która zależy od charakteru, stopnia i lokalizacji uszkodzeń układu nerwowego. Rozwój zespołów bólu neurogennego wynika z zaburzeń morfologicznych, metabolicznych i czynnościowych w strukturach układu nocyceptywnego.

Psychogenne zespoły bólowe powstają w wyniku znacznego stresu psycho-emocjonalnego przy braku wyraźnych zaburzeń somatycznych. Ból psychogenny często objawia się rozwojem bólów głowy i mięśni, towarzyszą mu negatywne emocje, stres psychiczny, konflikty międzyludzkie itp. Ból psychogenny może występować zarówno w czynnościowych (nerwica histeryczna, depresyjna), jak i organicznych (schizofrenia i inne rodzaje psychoz) zaburzeniach HNA.

Szczególne odmiany klinicznych zespołów bólowych obejmują kauzalgię i ból fantomowy. Kauzalgia- napadowy, nasilający się piekący ból w okolicy uszkodzonych pni nerwowych (zwykle twarzy, nerwu trójdzielnego, kulszowego itp.). Ból fantomowy powstaje w umyśle jako subiektywne odczucie bólu w brakującej części ciała i powstaje na skutek podrażnienia centralnych zakończeń nerwów przeciętych podczas amputacji.

Wśród innych rodzajów bólu wyróżnia się również bóle projekcyjne, promieniujące, odbite oraz bóle głowy. Bóle projekcyjne odczuwane są w obwodowej części nerwu, gdy jego środkowa (bliższa) część jest podrażniona. Ból promieniujący występuje w okolicy unerwienia jednej gałęzi nerwu przy obecności ogniska podrażnienia w strefie unerwienia innej gałęzi tego samego nerwu. Ból odbity występuje w obszarach skóry unerwionych z tego samego odcinka rdzenia kręgowego, co narządy wewnętrzne, w których zlokalizowana jest zmiana. Bóle głowy mają bardzo zróżnicowany charakter, rodzaj, postać, intensywność, czas trwania, nasilenie, lokalizację i obejmują zarówno reakcje somatyczne, jak i autonomiczne. Są one spowodowane różnymi zaburzeniami krążenia mózgowego i ogólnoustrojowego, zaburzeniami dopływu tlenu i substratów do mózgu, a także różnymi urazami.

Ból w stanach przewlekłej patologii działa jako ważny czynnik patogenetyczny w rozwoju procesów patologicznych i chorób.

We współczesnej praktyce medycznej w celu znieczulenia stosuje się podejścia mające na celu zmniejszenie aktywności układu nocyceptywnego i zwiększenie aktywności układów antynocyceptywnych. W tym celu stosuje się etiotropową, patogenetyczną i objawową terapię bólu oraz następujące metody znieczulenia:

Farmakologiczne (stosuje się znieczulenie miejscowe, ogólne i złożone);

Psychologiczne (sugestie, autohipnoza, hipnoza itp.);

Fizyczne (elektroakupunktura, elektronarkoza, elektroforeza, prądy diadynamiczne, plastry musztardowe, masaż);

Chirurgiczne (unieruchomienie kości w przypadku ich złamań, nastawienie zwichnięć, usunięcie guzów, kamieni żółciowych lub nerkowych, wycięcie blizn tkanki łącznej, przy przedłużającym się bólu nieznośnym, koagulacja struktur nerwowych, włókien - źródła bólu aferentacji) jest przeprowadzane na zewnątrz.

Rodzaje i typy naruszeń wrażliwości. Centralny i

Receptory na obwodzie odbierają stymulację → systemy aferentne → kora → analiza → tworzenie wrażeń (ogólna wrażliwość).

Wrażliwość:

1) Powierzchowne - ekstraceptywne. Exteroreceptory znajdują się w skórze i błonach śluzowych. Formularze : ból, ciepło, zimno, dotyk. Zewnętrzne receptory dzielą się na: kontaktowe (bezpośrednie) i odległe (na odległość).

2) Głębokie - proprioceptory znajdują się w mięśniach, ścięgnach, stawach, okostnej. Formularze: uczucie mięśni-stawów, uczucie wibracji i uczucie ucisku.

3) Wrażliwość interoreceptywna - z podrażnieniem narządów wewnętrznych i ścian naczyń krwionośnych. Unerwienie wegetatywne. Niewiele się realizuje.

Systemy analizatorów- specyficzne receptory obwodowe, przewodniki nerwowe i obszary korowe. Istnieją: analizatory skóry, słuchowe, wizualne i inne.

Wrażliwość protopatyczna- silne, ostre podrażnienia, szorstki ból, temperatura. Włókna są niemielinizowane, mają niską prędkość impulsu. Komunikacja z formacją siatkową tułowia, ze wzgórzem. Wrażliwość pojawia się po długim okresie utajonym. Ma niewyraźną lokalizację.

Epikrytyczna wrażliwość- do subtelnego rozpoznania jakości, charakteru, stopnia, lokalizacji podrażnienia: dotyku, subtelnych wahań temperatury, kształtu przedmiotów. Włókna mielinizowane, wysoka częstotliwość powtarzania impulsów.

Opisowa klasyfikacja rodzajów wrażliwości w zależności od rodzaju podrażnienia:

1) Dotyk - zmysł dotyku. Odkrywane dotykiem.

2) Bolesne - sprawdzane igłą (ostre lub tępe uczucie).

3) Temperatura – rozróżnianie odczuć ciepła lub zimna.

4) Zmysł lokalizacji - określenie miejsca podrażnienia.

5) Odczucie dwuwymiarowo-przestrzenne – pisanie cyfr, znaków na skórze.

6) Czucie mięśniowo-stawowe – rozpoznawanie ruchów biernych w stawach.

7) Uczucie wibracyjne - badane za pomocą kamertonu.

8) Uczucie ucisku – palce wytwarzają nacisk.

9) Poczucie ciężaru - za pomocą zestawu ciężarków.

10) Uczucie dyskryminacyjne - jednoczesne zastosowanie dwóch bodźców, pacjent musi je rozróżnić z minimalnej odległości.

11) Zmysł stereognostyczny - definiowanie przedmiotów dotykiem.

Przebieg przewodnictwa bólu i czucia temperatury: komórki zwojowe rdzenia kręgowego (1 neuron), dendrakson w kształcie litery T → dendryty wchodzą w skład nerwu rdzeniowego → splot nerwowy → pień nerwu obwodowego → dermatom - strefa unerwienia skóry z jednego segmentu rdzenia kręgowego.

Akson → nerw rdzeniowy → korzeń tylny → substancja rdzenia kręgowego → podstawa rogu tylnego (2 neurony) → neurony aksonu 2 → spoidło białe przednie → druga połowa rdzenia kręgowego → kolumna boczna. Krzyż odbywa się nie poziomo, ale ukośnie w górę (średnio 2 segmenty). Kolumna boczna → ścieżka rdzeniowo-wzgórzowa → pień mózgu. Włókna z tej ścieżki mają cechę: z dermatomu włókien znajdujących się poniżej leżą na zewnątrz, powyżej - wewnątrz - prawo ekscentrycznego ułożenia dłuższych przewodów. Ma to znaczenie w diagnostyce procesów wewnątrz- i zewnątrzszpikowych. Jeśli śródszpikowy - naruszenie zaczyna się od rąk i rozprzestrzenia się w dół; i wzajemnie.

Z pnia mózgu → most → pętla przyśrodkowa → guzek nerwu wzrokowego (jądro brzuszno-boczne) (3. neuron), ścieżka kończy się tutaj → następnie włókna przechodzą do tylnego uda torebki wewnętrznej (za układem piramidowym) → corona radiata → kora, postcentral zakręt. Rzut przewodników jest odwrotny: od góry noga, następnie tułów, ramię, twarz. Obszar unerwienia zależy od funkcji, a nie od obszaru ciała.

Ogólna charakterystyka ścieżki:

1. droga aferentna,

2. trójneuronowy,

3. skrzyżowane,

4. Aksony drugiego neuronu krzyżują się.

Kurs przewodników wrażliwości głębokiej i dotykowej: 1 neuron - komórki zwoju rdzeniowego. Dendryt → obwód → receptor wrzeciona mięśnia spiralnego lub receptor ścięgna (Golgiego). Akson → tylna kolumna rdzenia kręgowego, bez wchodzenia w istotę szarą → rdzeń przedłużony → pęczki wstępujące Gaulle'a (od nóg) i Burdacha (od rąk). Nowo napływające włókna wypychają do wewnątrz leżące poniżej, → jądra Gaulle'a i Burdacha (2 neurony) → rozcięcie na poziomie dolnych oliwek rdzenia przedłużonego w warstwie międzygruczołowej → przyczep do włókien czuciowych powierzchownych → pętla przyśrodkowa → ścieżka kończy się w jądrach brzuszno-bocznych wzgórza (3 neurony) → tylna trzecia tylna kość udowa torebki wewnętrznej → korona promienista → kora, zakręt postcentralny, częściowo przedśrodkowy.

Ogólna charakterystyka ścieżki:

1. droga aferentna,

2. trójneuronowy,

3. skrzyżowane,

4. Aksony drugiego neuronu krzyżują się na poziomie rdzenia przedłużonego.

Zmiany czułości:

1) Znieczulenie- całkowita utrata czucia. Może:

Razem (wszystkie rodzaje),

Analgezja (tylko ból)

Znieczulenie termiczne (tylko temperatura),

Astereognoza (tylko stereognostyczna).

2) hipoestezja- częściowa utrata czucia.

3) Przeczulica- Nadmierne podrażnienie, nadwrażliwość.

4) Znieczulenie Dolorosa- występuje, gdy nerw jest przecięty, naruszenie w strefie unerwienia.

5) Hiperpatia- podwyższenie progu odczuwania bólu następuje przez okres utajony. Następnie - nieodpowiednia odpowiedź. Subtelna wrażliwość cierpi. Występuje z uszkodzeniem nerwów obwodowych, tylnych kolumn, wzgórza, kory mózgowej.

6) Dysocjacja- rozszczepienie zaburzeń wrażliwości, jeden typ wrażliwości wypada, podczas gdy drugi zostaje zachowany.

7) Dysestezja- perwersja percepcji. Zimno odbierane jest jako ciepło i odwrotnie.

8) Allodynia- postrzeganie bodźców niebolesnych (zimno, dotyk) jako bólu.

9) Poliestezja- przy zastosowaniu jednej irytacji pojawia się idea wielu bodźców.

10) Synestezja- uczucie nie tylko w miejscu podrażnienia, ale także w innych miejscach, częściej symetrycznie.

11) Astereognoza- utrata zdolności rozpoznawania obiektów. Uszkodzenie płata ciemieniowego.

12) Hemianestezja- naruszenie wrażliwości na połowie ciała.

13) parestezje- naruszenie na symetrycznych kończynach.

Ból - nieprzyjemne doznanie wrażliwe i emocjonalne związane z rzeczywistym lub domniemanym uszkodzeniem tkanek, a jednocześnie reakcją organizmu, mobilizującą mechanizmy obronne. Ból jest ostry i przewlekły.

Według lokalizacji bólu:

1. lokalny - odczucia pokrywają się z lokalizacją nerwu (zapalenie nerwu),

2. projekcja - dotknięty obszar nie pokrywa się z lokalizacją bólu (z osteochondrozą). bóle fantomowe.

3. promieniujący - ból rozprzestrzenia się z jednego nerwu na drugi (nerwoból drugiej gałęzi nerwu trójdzielnego - ból przechodzi na inne gałęzie).

4. odbicie - ból częściej w chorobach narządów wewnętrznych, z powodu unerwienia autonomicznego i somatycznego.

Kauzalgia- piekący ból kończyn po urazie nerwów obwodowych, związany z ponownym podrażnieniem włókien autonomicznych - sympatalgia.

Układ nocyceptywny- receptory bólu i wszystkie części dróg czuciowych.

Aktywuje się ból lub nocycecia układ antynocyceptywny- jego głównymi strukturami są jądra podwzgórza, jądra szwu, jądra okołokomorowe, istota szara wokół wodociągu mózgu.

Neuroprzekaźniki układu antynocyceptywnego:

Endorfiny

serotonina

Anatomicznym podłożem występowania bólu jest unerwienie narządów przez cienkie mielinizowane (A-) włókna nerwowe. Zakończenia tych włókien nerwowych są pobudzane przez bodźce o dużej intensywności, a zatem w warunkach fizjologicznych wykazują potencjalnie szkodliwe (toksyczne) działanie bodźcowe. Dlatego nazywane są również nocyreceptorami. Pobudzenie obwodowych nocyreceptorów, po przetworzeniu w rdzeniu kręgowym, kierowane jest do ośrodkowego układu nerwowego, gdzie ostatecznie pojawia się uczucie bólu. W warunkach patofizjologicznych zwiększa się czułość obwodowych nocyreceptorów, a także ośrodkowego przetwarzania bólu, np. w kontekście stanu zapalnego. Sygnał alarmowy bólu staje się więc objawem wymagającym leczenia.

Nadwrażliwość w okolicy obwodowych receptorów nocyreceptorowych może objawiać się spontaniczną aktywnością lub uczuleniem na bodźce termiczne lub mechaniczne. Silny napływ informacji nocyceptywnych (aktywność neuronów na nocyreceptorach) z obszaru objętego stanem zapalnym może również powodować wzmożone przetwarzanie bólu w rdzeniu kręgowym (uczulenie ośrodkowe). W tym ośrodkowym uczuleniu pośredniczy, z jednej strony, bezpośrednio i ostro, wyższa częstotliwość nadchodzących potencjałów czynnościowych, a jednocześnie neuroprzekaźniki i współprzekaźniki uwalniane w rdzeniu kręgowym.

Z drugiej strony niektóre czynniki wzrostu są również odbierane na obwodzie przez specyficzne receptory zakończeń czuciowych i transportowane do jąder komórkowych zwojów korzeni grzbietowych. Tam powodują podostre zmiany w ekspresji genów, takich jak neuropeptydy i neuroprzekaźniki, co z kolei może nasilać odczuwanie bólu.

Alarm bólowy staje się objawem wymagającym leczenia

Neurony nocyceptywne rdzenia kręgowego aktywują boczne i przyśrodkowe układy wzgórzowo-korowe poprzez szlaki wstępujące. Jednocześnie układ boczny, poprzez aktywację pierwszorzędowej i wtórnej kory czuciowej, zwłaszcza w aspekcie dyskryminacyjnym odczuwania bólu, oraz układ przyśrodkowy, poprzez aktywację przedniego zakrętu obręczy, wyspy i kory przedczołowej, mają szczególne znaczenie dla komponentów afektywnych.

Centralny układ nerwowy poprzez zstępujące szlaki moduluje przetwarzanie informacji nocyceptywnej w rdzeniu kręgowym. Szlaki hamujące pochodzą głównie z szarej jamy okołowodoodpornej i Nucleus raphe magnus. W terapii bólu te zstępujące szlaki są szczególnie interesujące, ponieważ są szczególnie aktywowane przez opiaty.

Poniżej opisano szczegółowo występowanie bólu. Jednocześnie z wielu powodów wpływa to na mechanizmy peryferyjne; nie jest to jednak związane ze znaczeniem komponentów centralnych.

Mechanizmy obwodowe - pierwotne nocyceptory aferentne S

Białka sensoryczne

Najprostszym mechanizmem, który może powodować ból zapalny, jest bezpośrednie podrażnienie lub uwrażliwienie nocyceptywnych zakończeń nerwowych przez mediatory stanu zapalnego. Dla dużej liczby mediatorów znane są specyficzne receptory na zakończeniach czuciowych. W niektórych z tych receptorów ich aktywacja prowadzi do aktywacji depolaryzacji i jednocześnie może pobudzać te nocyceptory. Jak brane są pod uwagę źródła tych mediatorów:

uszkodzone komórki tkanek (ATP, potas, enzymy, spadek pH itp.),
naczynia krwionośne (bradykinina, endotelina),
komórki macierzyste (histamina, proteazy, czynnik wzrostu nerwów NGF, czynnik martwicy nowotworów TNF itp.),
leukocyty (cytokiny, prostaglandyny, leukotrieny itp.).
Acetylocholina, bradykinina, serotonina, kwaśne pH, trójfosforan adenozyny (ATP) i adenonozyna są szczególnie ważne jako bezpośrednie bezpośrednie aktywatory nocyceptorów. Uważa się, że endotelina odgrywa szczególną rolę w bólu związanym z nowotworem.

Oprócz receptorów aktywujących zakończenia nerwowe nocyceptywne wyposażone są również w receptory hamujące. Za najważniejsze z nich uważa się receptory opiatowe i kannabinoidowe. Rola obwodowych receptorów opioidowych w modulowaniu odpowiedzi nocyceptorów została już szczegółowo zbadana Receptory kannabinoidowe (CB1 i CB2) zostały niedawno opisane jako nowy cel dla leków przeciwbólowych, przy czym ekspresja receptorów CB2 jest szczególnie wyraźna na komórkach zapalnych, podczas gdy CB1 receptory przeprowadzono wśród innych eksperymentów w obwodowych nocyceptorach i ośrodkowym układzie nerwowym.

Dostępne są już pierwsze wyniki terapeutycznego zastosowania kannabinoidów, ale ich miejsce w terapii bólu nie zostało jeszcze ustalone. Warto zauważyć, że nowsze badania wywodzą się również z interakcji między opioidami a kannabinoidami, w której po podaniu kannabinoidów uwalniane są endogenne opiaty lub opiaty uwalniają endogenne kannabinoidy. Poniżej zostaną opisane bardziej szczegółowo receptory uważane za cel terapeutyczny terapii przeciwbólowej.

Kanały Transient-Receptor-Potenzial (TRP).

Ostatnio sklonowano wiele wrażliwych na temperaturę kanałów jonowych z rodziny kanałów jonowych TRP (potencjał receptora przejściowego). Najbardziej znanym przedstawicielem tej grupy jest TRPV1 (receptor kapsacyny), który może być aktywowany przez środowisko o wysokiej temperaturze i niskim pH. Inni członkowie rodziny waniloidów (TRPV1, TRPV2, TRPV3, TRPV4) są pobudzani przez stymulację cieplną, podczas gdy kanały TRPM8 i TRPA1 (ANKTM1) reagują na chłodzenie lub szkodliwe bodźce zimna. Oprócz aktywacji przez ekstremalne zimno, TPRA1 jest również aktywowany przez ostre naturalne składniki olejku musztardowego, imbirowego i cynamonowego, a także bradykininę.

Aktywność TPRV1 jest modyfikowana przez szybką odwracalną fosforylację i prowadzi do uczulenia lub desensytyzacji odpowiedzi na stymulację termiczną i drażliwość chemiczną. Szczególną rolę TPRV1 upatruje się w fakcie, że receptor ten jako integralny element warunkuje drażliwość chemiczną i fizyczną, co czyni go obiecującym celem terapii przeciwbólowej. Wraz z krótkoterminowymi modulacjami podatności, regulowana jest również ekspresja TRPV1 na neuronach nocyceptywnych: zwiększona ekspresja jest opisana zarówno w bólu zapalnym, jak i neuropatycznym.

ASIC: „kanały jonowe wykrywające kwas”

Kwasica tkankowa odgrywa ważną rolę w zapaleniu i nasila ból oraz przeczulicę bólową. Wyższe bodźce pH mogą aktywować TRPV1, podczas gdy łagodna kwasica jest identyfikowana przede wszystkim poprzez aktywację ASIC („kanał jonowy wykrywający kwas”). Miejscowe podanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych może zmniejszyć indukowaną reakcję bólową poprzez podrażnienie pH, a efekt ten najprawdopodobniej nie polega na supresji cyklooksygenazy, ale na bezpośredniej supresji kanałów ASIC.

Bradykinina

bradykinina - jest wazoaktywnym prozapalnym nonapeptydem, którego działanie nocyceptywne na zakończenia czuciowe odbywa się za pośrednictwem receptorów bradykininy-B1 i B2. W tym przypadku przyjmuje się, że ekspresja receptorów B1 zachodzi zwłaszcza podczas procesu zapalnego. Nadwrażliwość na agonistów B1 i B2 została również opisana u ludzi jako część odpowiedzi zapalnych wywołanych promieniowaniem UV. Obecnie nadal brak jest informacji klinicznych na temat terapeutycznego zastosowania antagonistów B1 i B2; ze względu na szczególną rolę receptorów bradykininy w bólu i zapaleniu, są one szczególnie interesujące w przewlekłych chorobach zapalnych związanych z bólem, takich jak choroba zwyrodnieniowa stawów.

Białka aksonalne

Tradycyjnie funkcja aksonalnych kanałów jonowych do przewodzenia potencjału czynnościowego w sensie „wszystko albo nic” była ograniczona. Aktualne dane wskazują jednak, że częstotliwość potencjału czynnościowego jest również modulowana aksonalnie. Ponadto kanały jonowe ważne w generowaniu neuronalnych potencjałów błonowych są również potencjalnie zaangażowane w generowanie spontanicznej aktywności w stanach bólu neuropatycznego. Przykładem mogą być zależne od wapnia kanały potasowe (sK), które przewodząc potencjały czynnościowe powodują powolną hiperpolaryzację i jednocześnie spadek pobudliwości. Redukcję tych kanałów opisano już w urazowych uszkodzeniach nerwów z bólem neuropatycznym.

Funkcjonalnym przeciwnikiem kanałów sK są prądy indukowane hiperpolaryzacją (Ih), które są przenoszone przez kanały HCN modulowane cyklicznie nukleoidami (HCN: aktywowane hiperpolaryzacją cykliczne modulowane nukleotydy). Zwiększona ekspresja kanałów HCN jest związana z występowaniem spontanicznej aktywności w bólu neuropatycznym.

Uczulenie czuciowych lub aksonalnych neuronalnych kanałów jonowych zostanie rozważone osobno dla jasności, jednak mechanizmy sensytyzacji w znacznym stopniu się pokrywają: tak więc aksonalne zależne od napięcia kanały sodowe (TTXr Na +) są również uczulane przez takie mediatory, które zwykle aktywują lub uczulają zakończenia czuciowe (adenozyna, prostaglandyna E2 czy serotonina).

Cechy specjalnych klas nocyceptorów

Silny związek między kanałami aksonalnymi i czuciowymi wyraża się również w fakcie, że różne klasy włókien nerwowych różnią się zarówno pod względem cech czuciowych, jak i aksonalnych: z funkcjonalnym rozmieszczeniem pierwotnych włókien aferencyjnych zgodnie z ich cechami czuciowymi (na przykład nocyceptory wrażliwe mechanicznie, nienocyceptywne receptory zimna) grupy te wykazują wysoce specyficzne wzorce hiperpolaryzacji wywołanej aktywnością. Wyraźna indukowana wysoką aktywnością hiperpolaryzacja jest specyficzna dla tak zwanych „cichych nosoceptorów”, które odgrywają szczególną rolę w uczuleniu i zapaleniu neurogennym.

Oddziaływania neuroimmunologiczne

W zależności od obrazu klinicznego i pierwotnej lokalizacji zapalenia wyróżnia się ból zapalny i ból neuropatyczny. Jednocześnie w pierwszym przypadku końcówki nocyceptorów w obszarze zapalenia są pobudzone lub uwrażliwione, aw bólu neuropatycznym przeciwnie, ból pochodzi z uszkodzenia, które początkowo wystąpiło na aksonie nerwowym, ale nie na jego sensacyjne zakończenie.

Chociaż obraz kliniczny bólu zapalnego i neuropatycznego różni się od siebie, aktualne badania sugerują, że miejscowe zapalenie nerwów obwodowych odgrywa kluczową rolę w patofizjologii bólu neuropatycznego. Ponadto wydaje się, że komórki nieneuronalne odgrywają aktywną rolę w procesie sensytyzacji: komórki glejowe, które są aktywowane w wyniku uszkodzenia nerwów, mogą uwrażliwiać neurony poprzez uwalnianie chemokin. Ta interakcja ilustruje silny związek między stanem zapalnym a nocycepcją wraz z już znaną i badaną aktywnością mediatorów stanu zapalnego w nocyceptywnych zakończeniach nerwowych w tkance objętej klinicznie stanem zapalnym.

Istnieje wielopłaszczyznowa interakcja między zmyalinizowanymi włóknami nerwowymi, lokalnymi komórkami tkankowymi i komórkami zapalnymi. Keratynocyty mogą uwrażliwiać zakończenia nocyceptywne poprzez uwalnianie acetylocholiny i czynnika wzrostu nerwów (NGF); odwrotnie, keratynocyty mogą być aktywowane przez neuropeptydy (np. substancję P, CGRP) z nocyceptorów. Między komórkami macierzystymi a komórkami nerwowymi zachodzi szczególna interakcja: duża liczba mediatorów komórek macierzystych może uwrażliwiać nocyceptywne zakończenia nerwowe (NGF, tryptaza, TNF-α, histamina). NGF ostro uwrażliwia nocyceptory poprzez aktywację kinazy białkowej A. Ponadto NGF pośredniczy w zwiększonej ekspresji neuropeptydów, a także białek czuciowych, takich jak receptor kapsacyny, który jest następnie ponownie regulowany w górę na obwodzie.

Istnieją wielopłaszczyznowe zależności między włóknami nerwowymi, lokalnymi komórkami tkankowymi i komórkami zapalnymi.
Wraz z interakcjami aktywującymi między neuronami, komórkami tkankowymi i komórkami zapalnymi występują również interakcje hamujące. Jako mediatory hamujące, neuropeptydy są wydzielane przez neurony skórne, takie jak wazopeptyd naczyniowo-jelitowy, jak również endogenne opiaty. Komórki macierzyste wytwarzają antagonistów receptora interleukiny 10 i IL-1, które działają przeciwzapalnie. Keratynocyty syntetyzują również hormon stymulujący melaninę (a-MSH) oraz neutralną neuropeptydazę (NEP), co ogranicza działanie aktywujących neuropeptydów.

W ten sposób objawia się złożona zależność przeciwnie skierowanej supresji i aktywacji, a różne aktywujące i hamujące mediatory „Reichweite” są ważne dla przestrzennego rozprzestrzeniania się stanu zapalnego.

Mechanizmy centralne

Wznów dla praktyki

Obwodowe mechanizmy bólu znajdują odzwierciedlenie w silnym oddziaływaniu neuronów i otaczających tkanek oraz komórek zapalnych, co objawia się zarówno drażniącymi, jak i hamującymi interakcjami i stanowi różnorodne możliwe cele terapeutyczne. Na poziomie rdzenia kręgowego procesy sensytyzacji prowadzą do rozprzestrzeniania się bólu i przyczyniają się do jego przewlekłości. Procesy uczenia się i usuwania negatywnych treści pamięciowych mają ogromne znaczenie w przewlekłych stanach bólowych zarówno dla patofizjologii, jak i terapii.

Ból- nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne z powodu istniejącego lub potencjalnego uszkodzenia tkanki lub doznane podczas takiego uszkodzenia.

A.K. Anokhin zakwalifikował ból jako rodzaj stanu psychicznego człowieka, będącego wynikiem splotu procesów fizjologicznych w ośrodkowym układzie nerwowym, wywołanych jakimś super silnym lub destrukcyjnym podrażnieniem.

Ból jest mechanizmem obronnym, informuje o chorobie, ostrzega przed zaburzeniem czynności zarówno całego organizmu, jak i poszczególnych narządów. Jednak ból ma charakter ochronny, o ile sygnalizuje bezpośrednie niebezpieczeństwo. Gdy tylko sygnał zostanie anulowany przez świadomość, a niebezpieczeństwo zostanie wyeliminowane, ból staje się niepotrzebny. Jeśli bolesne bodźce nadal docierają do ośrodkowego układu nerwowego, ból stopniowo zagłusza świadomość i dezorganizuje wiele funkcji organizmu.

ostry ból związane z niedawnym i ograniczonym w czasie uszkodzeniem tkanek, występuje, gdy nocyceptory obwodowe są stymulowane przez algogeniczne (powodujące ból) substancje, takie jak bradykinina, prostaglandyna, leukotrieny, histamina i substancja P.

Pobudzone nocyceptory wysyłają impulsy bólowe do jąder czuciowych pnia mózgu lub rogów grzbietowych rdzenia kręgowego, gdzie impulsy te są modulowane i przekazywane do określonych obszarów czuciowych kory mózgowej. Na tym poziomie wcześniejsze doświadczenia i czynniki psychologiczne zapewniają przetwarzanie i interpretację doznań bólowych, które dyktują zachowania, które pozwalają uniknąć bólu lub go złagodzić.

chroniczny ból często występuje przy braku stymulacji obwodowej lub urazu. Jest to prawdopodobnie spowodowane zmianami w jądrach czuciowych tylnych rogów lub pnia mózgu, które następnie stają się nowymi, niezależnymi źródłami bólu.

Istnieją dwa czynniki bólu - fizjologiczny i psychologiczny.

Ból psychogenny wynika głównie z czynników psychologicznych lub społecznych (stan emocjonalny jednostki, sytuacja otoczenia itp.) i jest zjawiskiem wynikającym z integracji komponentów anatomicznych, fizjologicznych, psychologicznych.

Istnieją trzy rodzaje bólu fizycznego (fizjologicznego), w zależności od przyczyny jego wystąpienia:

1) ból spowodowany wpływami zewnętrznymi. Jego lokalizacja to skóra i błony śluzowe. Jednocześnie zachowana jest integralność aparatu obwodowego i funkcje ośrodkowych mechanizmów modulujących ból;

2) ból związany z wewnętrznymi procesami patologicznymi. Skóra zwykle nie bierze udziału w jej powstawaniu, z wyjątkiem przypadków bezpośredniego uszkodzenia tkanek lub bólu rzutowanego.

3) ból spowodowany uszkodzeniem układu nerwowego i jego aparatu doprowadzającego (neuralgia, ból fantomowy).

Ból jako reakcja fizjologiczna przechodzi przez kilka etapów (impuls z receptorów; reakcja centralnych struktur mózgu; aferentne mechanizmy bólu w postaci zespołu reakcji autonomicznych i motorycznych).

Teorie rozwoju bólu.

Obecnie istnieje kilka teorii wyjaśniających mechanizm powstawania bólu, wśród nich:

Teoria naczyniowa

· teoria generowania patologicznie wzmocnionego pobudzenia;

teoria bramek.

Teoria naczyniowa rozpatruje mechanizm powstawania bólu z punktu widzenia pogorszenia ukrwienia w poszczególnych ogniwach nerwu trójdzielnego.

Różne części układu nerwu trójdzielnego otrzymują dopływ krwi z różnych układów naczyniowych. Odcinek obwodowy nerwu trójdzielnego (przed wejściem do jamy czaszki) - z układu tętnicy szyjnej zewnętrznej; węzeł trójdzielny i wewnątrzczaszkowy podział nerwu trójdzielnego - z układu tętnicy szyjnej zewnętrznej; przewodzące ścieżki i jądra nerwu trójdzielnego - z układu tętnicy podstawnej.

Istotny dla prawidłowego funkcjonowania nerwu trójdzielnego jest stan autonomicznego unerwienia łożyska naczyniowego, które bierze udział w ukrwieniu nerwu trójdzielnego oraz zmiany organiczne w ścianach naczyń.

Duża liczba współczulnych włókien nerwowych zawartych w nerwach żuchwy i szczęki może wpływać na napięcie ściany naczynia, gdy pnie nerwowe są zaangażowane w proces patologiczny i lokalnie zakłócają ukrwienie.

Wraz z wiekiem dochodzi do sklerotycznych zmian w małych tętnicach i deformacji naczyń włosowatych, w których zmniejsza się prędkość przepływu krwi, rozszerzają się i deformują żyłki. Naczynia są wypełnione krwią. Wyraźne przekrwienie powstaje w naczyniach wewnątrznerwowych.

Wielu autorów tłumaczy wzrost częstości występowania chorób neurostomatologicznych u osób starszych czynnikami upośledzonego ukrwienia pni nerwowych.

Teoria generowania patologicznie wzmocnionego pobudzenia. Naruszenie dopływu krwi do pni nerwowych, różne urazy w okolicy szczękowo-twarzowej (uraz, zmiany zapalne w strefie zakończeń nerwów obwodowych) powodują patologiczne impulsy z włókien nerwów obwodowych (zwierzęcych i autonomicznych) do formacji łodygowo-podkorowych.

Prowadzi to do zmiany ich funkcjonowania i powstania nowych patologicznych powiązań między strukturami centralnymi, co z kolei prowadzi do rozwoju zespołu bólowego.

Według najnowszych teorii ból jest realizowany przy udziale współczulnego układu nerwowego, który nadaje odczuciom bólowym barwę wegetatywną w postaci pieczenia, pękania itp.

Układ współczulno-nadnerczowy (ośrodki regulacyjne pnia i podwzgórza, obwodowe zakończenia nerwów współczulnych w rdzeniu nadnerczy) bierze czynny udział w reakcjach bólowych organizmu. Wzrost aktywności układu współczulnego jest uniwersalną odpowiedzią organizmu na stres (uraz, infekcja, wstrząs, niepokój).

Teoria kontrolowanych bramek(R. Melzach i R. Wall (1965) lub kontrola wejścia (sterowanie bramką). Sygnał bólu, który dotarł do pewnych obszarów rdzenia kręgowego (galaretowata substancja w rogach tylnych), nie przechodzi dalej, jeśli bezbolesne sygnały z w innym miejscu jednocześnie wprowadzane są wejścia blokujące wejście impulsów bólowych.

Równowaga układu bólowego i przeciwbólowego realizowana jest poprzez szereg mechanizmów, w których ważną rolę odgrywają różne mediatory wrażliwości na ból: endogenne peptydy opioidowe, prostaglandyny, katecholaminy.

Impulsy z włókien mielinowych (włókna typu A) aktywują neurony substancji galaretowatej, z niezmielinizowanych (włókna typu C) hamują ich aktywność. Galaretowata substancja, ściśle związana z wrażliwymi komórkami tylnego rogu rdzenia kręgowego, jest w stosunku do nich układem hamulcowym. Pobudzenie galaretowatej substancji wywiera presynaptyczne hamowanie na zakończenia aksonów pierwszych neuronów czuciowych lub postsynaptyczne hamowanie rdzeniowych komórek czuciowych. W rezultacie zmniejsza się dopływ impulsów bólowych do leżących nad nimi części układu nerwowego (zamykają się wrota bólu). Kiedy galaretowata substancja jest hamowana, następuje odwrotny efekt: ułatwione jest przekazywanie pobudzenia nocyceptywnego (bramy dla bólu otwierają się). Specyficzny mechanizm regulacji bólu funkcjonuje pod kontrolą nadrzędnych części układu nerwowego, przede wszystkim kompleksu limbiczno-siatkowatego i kory mózgowej.

Mechanizmy bólu. Rodzaje i mechanizmy powstawania bólu Ból Ośrodkowe obwodowe mechanizmy bólu

Jesteśmy w sieciach społecznościowych

Kategorie