Omdlenie to omdlenie. Omdlenie

Omdlenie wazodepresyjne (proste, wazowagalne, naczynioruchowe) występuje najczęściej w wyniku różnych (zwykle stresowych) skutków i wiąże się z gwałtownym spadkiem całkowitego oporu obwodowego, rozszerzeniem, głównie obwodowych naczyń mięśniowych.

Proste omdlenia wazodepresyjne są najczęstszym wariantem krótkotrwałej utraty przytomności i, według różnych badaczy, wahają się od 28 do 93,1% wśród pacjentów z omdleniami.

Objawy omdlenia z powodu skurczu naczyń (omdlenia)

Utrata przytomności zwykle nie następuje natychmiast: z reguły poprzedza ją wyraźny okres przedomdleniowy. Wśród czynników prowokujących i uwarunkowań wystąpienia omdlenia najczęściej wymienia się aferentne reakcje typu stresowego: strach, niepokój, strach związany z nieprzyjemnymi wiadomościami, wypadkami, widokiem krwi lub omdleniem u innych, przygotowaniem, oczekiwaniem i przebiegiem krwi pobieranie próbek, zabiegi dentystyczne i inne manipulacje medyczne. Często omdlenie występuje, gdy ból (silny lub lekki) pojawia się podczas wspomnianych manipulacji lub z bólem pochodzenia trzewnego (kolka żołądkowo-jelitowa, piersiowa, wątrobowa i nerkowa itp.). W niektórych przypadkach bezpośrednie czynniki prowokujące mogą być nieobecne.

Jako warunki przyczyniające się do wystąpienia omdlenia najczęściej działa czynnik ortostatyczny (długie stanie w transporcie, w kolejce itp.);

przebywanie w dusznym pomieszczeniu powoduje hiperwentylację u pacjenta jako reakcję kompensacyjną, co jest dodatkowym silnym czynnikiem prowokującym. Zwiększone zmęczenie, brak snu, upały, spożycie alkoholu, gorączka - te i inne czynniki tworzą warunki do realizacji omdlenia.

W czasie omdlenia pacjent jest zwykle nieruchomy, skóra blada lub szaroziemista, zimna, pokryta potem. Wykryto bradykardię, skurcz dodatkowy. Skurczowe ciśnienie krwi spada do 55 mm Hg. Sztuka. Badanie EEG ujawnia wolne fale delta i delta o dużej amplitudzie. Pozycja pozioma pacjenta prowadzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi, w rzadkich przypadkach niedociśnienie może trwać kilka minut lub (wyjątkowo) nawet godzin. Długotrwała utrata przytomności (ponad 15-20 sekund) może prowadzić do drgawek tonicznych i (lub) klonicznych, mimowolnego oddawania moczu i kału.

Stan poomdleniowy ma różny czas trwania i nasilenie, któremu towarzyszą objawy asteniczne i wegetatywne. W niektórych przypadkach wstawanie pacjenta prowadzi do powtarzających się omdleń ze wszystkimi opisanymi powyżej objawami.

Badanie pacjentów pozwala wykryć szereg zmian w ich sferze psychicznej i autonomicznej: różnego rodzaju zaburzenia emocjonalne (zwiększona drażliwość, objawy fobiczne, obniżony nastrój, stygmaty histeryczne itp.), labilność układu autonomicznego oraz skłonność do niedociśnienia tętniczego.

Podczas diagnozowania omdlenia wazodepresyjnego należy wziąć pod uwagę obecność czynników prowokujących, warunki wystąpienia omdlenia, okres występowania objawów przedomdleniowych, obniżenie ciśnienia krwi i bradykardię w okresie utraty przytomności, stan skóry w post -okres omdlenia (ciepły i wilgotny). Ważną rolę w rozpoznaniu odgrywa obecność objawów zespołu psychowegetatywnego u pacjenta, brak objawów padaczkowych (klinicznych i paraklinicznych), wykluczenie chorób serca i innych patologii somatycznych.

Patogeneza omdleń wywołanych przez czynniki wazodepresyjne jest nadal niejasna. Liczne czynniki zidentyfikowane przez naukowców w badaniu omdlenia (dziedziczne predyspozycje, patologia okołoporodowa, obecność zaburzeń autonomicznych, skłonność do reakcji przywspółczulnych, resztkowe zaburzenia neurologiczne itp.). nie potrafią wyjaśnić każdemu z osobna przyczyny utraty przytomności.

G. L. Engel (1947, 1962), na podstawie analizy biologicznego znaczenia szeregu reakcji fizjologicznych na podstawie prac Ch. Darwin i W. Cannon postawili hipotezę, że omdlenie wazodepresyjne jest patologiczną reakcją, która pojawia się w wyniku doświadczania niepokoju lub strachu w warunkach, gdy aktywność (ruch) jest zahamowana lub niemożliwa. Blokada reakcji „walcz lub uciekaj” prowadzi do tego, że nadmierna aktywność układu krążenia, dostrojona do pracy mięśni, nie jest kompensowana pracą mięśni. „Dostrojenie” naczyń obwodowych do intensywnego krążenia krwi (wazodylatacja), brak włączenia „pompy żylnej” związanej z pracą mięśni, prowadzi do zmniejszenia objętości krwi napływającej do serca i wystąpienia odruchowej bradykardii. W ten sposób aktywowany jest odruch wazodepresyjny (spadek ciśnienia krwi), który łączy się z obwodowym wazoplegią.

Oczywiście, jak zauważa autor, hipoteza ta nie jest w stanie wyjaśnić wszystkich aspektów patogenezy omdleń wazodepresyjnych. Prace ostatnich lat wskazują na dużą rolę w ich patogenezie zaburzonej homeostazy aktywacji mózgu. Zidentyfikowano specyficzne mózgowe mechanizmy dysregulacji układu sercowo-naczyniowego i oddechowego związane z nieodpowiednim ponadsegmentowym programem regulacji wzorca funkcji autonomicznych. W spektrum zaburzeń autonomicznych duże znaczenie dla patogenezy i symptomogenezy mają nie tylko dysfunkcje układu sercowo-naczyniowego, ale także oddechowego, w tym objawy hiperwentylacji.

Omdlenie ortostatyczne

Omdlenie ortostatyczne to krótkotrwała utrata przytomności, która pojawia się, gdy pacjent przechodzi z pozycji poziomej do pionowej lub pod wpływem długiego przebywania w pozycji pionowej. Z reguły omdlenia są związane z obecnością niedociśnienia ortostatycznego.

W normalnych warunkach przejściu człowieka z pozycji poziomej do pionowej towarzyszy nieznaczny i krótkotrwały (kilka sekund) spadek ciśnienia krwi, po którym następuje szybki wzrost.

Rozpoznanie omdlenia ortostatycznego stawia się na podstawie analizy obrazu klinicznego (związek omdlenia z czynnikiem ortostatycznym, natychmiastowa utrata przytomności bez wyraźnych stanów parasynkopalnych); obecność niskiego ciśnienia krwi przy normalnej częstości akcji serca (brak bradykardii, jak to zwykle ma miejsce w przypadku omdlenia spowodowanego przez wazopresję, oraz brak wyrównawczej częstoskurczu, który zwykle obserwuje się u zdrowych osób). Ważną pomocą w diagnostyce jest dodatni wynik testu Schellonga - gwałtowny spadek ciśnienia krwi podczas wstawania z pozycji poziomej bez kompensacyjnego tachykardii. Ważnym dowodem na występowanie niedociśnienia ortostatycznego jest brak wzrostu stężenia aldosteronu i katecholamin we krwi oraz ich wydalanie z moczem w pozycji stojącej. Ważnym testem jest 30-minutowa próba stania, w której stwierdza się stopniowy spadek ciśnienia krwi. Potrzebne są również inne specjalne badania w celu ustalenia oznak niewydolności obwodowego unerwienia autonomicznego.

W diagnostyce różnicowej konieczna jest analiza porównawcza omdleń ortostatycznych z omdleniami wazodepresyjnymi. Po pierwsze, ważny jest ścisły, sztywny związek z sytuacjami ortostatycznymi i brak innych opcji prowokacji charakterystycznych dla omdleń z powodu wazodepresora. Omdlenie wazodepresyjne charakteryzuje się licznymi objawami psychowegetatywnymi w okresie przed i po omdleniu, wolniejszymi niż w omdleniu ortostatycznym, utratą i powrotem świadomości. Istotne znaczenie ma obecność bradykardii podczas omdlenia naczyniodepresyjnego oraz brak zarówno bradykardii, jak i tachykardii podczas spadku ciśnienia krwi u pacjentów z omdleniami ortostatycznymi.

Omdlenie hiperwentylacyjne (omdlenie)

Omdlenie jest jednym z objawów klinicznych zespołu hiperwentylacji. Mechanizmy hiperwentylacji mogą jednocześnie odgrywać istotną rolę w patogenezie omdleń o różnym charakterze, gdyż nadmierne oddychanie prowadzi do licznych i wieloukładowych zmian w organizmie.

Osobliwością omdleń hiperwentylacyjnych jest to, że najczęściej zjawisko hiperwentylacji u pacjentów można łączyć z objawami hipoglikemii i bólu. U pacjentów ze skłonnością do patologicznych reakcji naczynioruchowych, u osób z niedociśnieniem ortostatycznym próba hiperwentylacji może wywołać stan przedomdleniowy lub nawet omdlenie, zwłaszcza jeśli pacjent jest w pozycji stojącej. Wprowadzenie takich pacjentów przed badaniem 5 j.m. insuliny znacznie uwrażliwia test, a zaburzenie świadomości następuje szybciej. Jednocześnie istnieje pewna zależność między poziomem zaburzeń świadomości a równoczesnymi zmianami w zapisie EEG, o czym świadczą powolne rytmy w zakresie 5 i G.

Należy rozróżnić dwa warianty omdleń hiperwentylacyjnych o różnych swoistych mechanizmach patogenetycznych:

• hipokapniczny lub akapniczny wariant omdlenia hiperwentylacyjnego;
• omdlenie hiperwentylacyjne typu wazodepresyjnego. Zidentyfikowane warianty w czystej postaci są rzadkie, częściej w obrazie klinicznym dominuje jeden lub drugi wariant.

Hipokapniczny (akapniczny) wariant omdlenia hiperwentylacyjnego

Hipokapniczny (akapniczny) wariant omdlenia hiperwentylacyjnego jest uwarunkowany jego wiodącym mechanizmem – reakcją mózgu na spadek napięcia cząstkowego dwutlenku węgla w krążącej krwi, co wraz z alkalozą oddechową i efektem Bohra (przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo, powodując wzrost tropizmu tlenowego dla hemoglobiny i trudności w jej eliminacji w celu przejścia do tkanki mózgowej) prowadzi do odruchowego skurczu naczyń mózgowych i niedotlenienia tkanki mózgowej.

Cechami klinicznymi są obecność przedłużonego stanu przedomdleniowego. Należy zauważyć, że utrzymująca się hiperwentylacja w takich sytuacjach może być wyrazem albo rozwijającego się u pacjenta kryzysu wegetatywnego (napadu paniki) z wyraźnym komponentem hiperwentylacji (kryzys hiperwentylacyjny), albo napadu histerycznego z przyspieszonym oddychaniem, które prowadzą do wtórnego wskazanych powyżej przesunięć zgodnie z mechanizmem skomplikowanej konwersji. Stan przedomdleniowy może więc trwać dość długo (minuty, dziesiątki minut), któremu towarzyszą kryzysy wegetatywne z odpowiednimi objawami psychicznymi, wegetatywnymi i hiperwentylacyjnymi (lęk, niepokój, kołatanie serca, ból serca, brak powietrza, parestezje, tężyczka, wielomocz itp.) .).

Ważną cechą hipokapnicznego wariantu omdlenia hiperwentylacyjnego jest brak nagłej utraty przytomności. Z reguły na początku pojawiają się oznaki odmiennego stanu świadomości: poczucie nierzeczywistości, obcości otoczenia, uczucie lekkości w głowie, zawężenie świadomości. Nasilenie tych zjawisk ostatecznie prowadzi do zwężenia, obniżenia świadomości i upadku chorego. Jednocześnie obserwuje się zjawisko migotania świadomości - naprzemienne okresy powrotu i utraty przytomności. Kolejne przesłuchania ujawniają obecność w polu świadomości pacjenta różnych, czasem dość żywych obrazów. W niektórych przypadkach pacjenci wskazują na brak całkowitej utraty przytomności i zachowanie percepcji niektórych zjawisk świata zewnętrznego (na przykład odwróconej mowy), gdy nie można na nie zareagować. Czas trwania utraty przytomności może być również znacznie dłuższy niż w przypadku zwykłego omdlenia. Czasem sięga 10-20 a nawet 30 minut. Zasadniczo jest to kontynuacja rozwoju napadu hiperwentylacji w pozycji leżącej.

Taki czas trwania zjawiska zaburzeń świadomości z objawami migotania świadomości może również wskazywać na obecność szczególnej organizacji psychofizjologicznej u osoby ze skłonnością do reakcji konwersyjnych (histerycznych).

Podczas badania u tych pacjentów mogą wystąpić różne rodzaje niewydolności oddechowej - przyspieszony oddech (hiperwentylacja) lub przedłużone okresy zatrzymania oddechu (bezdech).

Wygląd pacjentów z zaburzeniami świadomości w takich sytuacjach jest zwykle mało zmieniony, parametry hemodynamiczne również nie ulegają istotnemu pogorszeniu. Być może pojęcie „omdlenia” w odniesieniu do tych pacjentów nie jest do końca adekwatne, najprawdopodobniej mówimy o czymś w rodzaju „transu” odmiennego stanu świadomości w wyniku następstw uporczywej hiperwentylacji w połączeniu z pewnymi cechami psychofizjologicznymi wzór. Jednak naglące zaburzenia świadomości, upadki pacjentów, a przede wszystkim ścisły związek tych zaburzeń ze zjawiskiem hiperwentylacji, a także z innymi reakcjami, w tym reakcjami wazodepresyjnymi u tych pacjentów, wymagają uwzględnienia omawianych zaburzeń świadomości w tej części. Dodać do tego należy, że fizjologiczne następstwa hiperwentylacji, ze względu na swój globalny charakter, mogą ujawniać i włączać w proces patologiczny inne, w szczególności kardiologiczne, utajone zmiany patologiczne, jak np. przemieszczanie się do węzła przedsionkowo-komorowego, a nawet do komory wraz z rozwojem rytmu węzłowego lub idiokomorowego.

Te fizjologiczne konsekwencje hiperwentylacji należy najwyraźniej skorelować z innym - drugim wariantem objawów omdleń podczas hiperwentylacji.

Wazodepresyjny wariant omdlenia hiperwentylacyjnego

Wariant wazodepresyjny omdlenia hiperwentylacyjnego jest związany z włączeniem do patogenezy stanu omdlenia innego mechanizmu - gwałtownego spadku oporu naczyń obwodowych z ich uogólnionym rozszerzeniem bez kompensacyjnego wzrostu częstości akcji serca. Rola hiperwentylacji w mechanizmach redystrybucji krwi w organizmie jest dobrze znana. Tak więc w normalnych warunkach hiperwentylacja powoduje redystrybucję krwi w układzie mózgowo-mięśniowym, a mianowicie zmniejszenie przepływu mózgowego i zwiększenie przepływu krwi w mięśniach. Nadmierne, niedostateczne włączenie tego mechanizmu jest patofizjologiczną podstawą występowania omdleń naczyniowo-depresyjnych u pacjentów z zaburzeniami hiperwentylacji.

Obraz kliniczny tego wariantu omdlenia polega na obecności dwóch ważnych składowych, które powodują pewne różnice w stosunku do prostego, niehiperwentylacyjnego wariantu omdlenia z powodu działania naczyniodepresyjnego. Po pierwsze, jest to bardziej „bogaty” parasynkopalny obraz kliniczny, co wyraża się w tym, że objawy psychowegetatywne są istotnie reprezentowane zarówno w okresie przedomdleniowym, jak i postomdleniowym. Najczęściej są to afektywne objawy wegetatywne, w tym hiperwentylacja. Ponadto, w niektórych przypadkach występują drgawki tężcowe, które można błędnie uznać za mające podłoże padaczkowe.

Jak już wspomniano, omdlenie wazodepresyjne jest zasadniczo, w pewnym sensie, etapem rozwoju zmniejszonego (a w niektórych przypadkach rozszerzonego) napadu autonomicznego, a raczej hiperwentylacji. Utrata przytomności dla pacjentów i innych osób jest bardziej znaczącym wydarzeniem, dlatego w wywiadzie zdarzenia z okresu przedomdleniowego są często pomijane przez pacjentów. Innym ważnym składnikiem klinicznej ekspresji omdleń spowodowanych hiperwentylacją z powodu skurczu naczyń jest ich częste (zwykle regularne) współwystępowanie z objawami akapnicznego (hipokapnicznego) typu zaburzeń świadomości. Obecność elementów odmiennego stanu świadomości w okresie przedomdleniowym oraz zjawiska migotania świadomości w okresie utraty przytomności w niektórych przypadkach tworzą niezwykły obraz kliniczny, który wywołuje uczucie oszołomienia wśród lekarzy. Tak więc u pacjentów, którzy zemdlali zgodnie ze znanym lekarzom typem wazopresora, podczas samego omdlenia zaobserwowano pewną fluktuację - migotanie świadomości. Z reguły lekarze mają błędne wyobrażenie, że ci pacjenci mają wiodące mechanizmy histeryczne w genezie omdlenia.

Ważnym objawem klinicznym tego wariantu omdlenia są powtarzające się omdlenia podczas próby wstawania u pacjentów w pozycji poziomej w okresie poomdleniowym.

Inną cechą omdleń hiperwentylacyjnych wazodepresyjnych jest obecność szerszego spektrum czynników prowokujących niż u pacjentów ze zwykłymi omdleniami prostymi. Szczególnie istotne dla takich pacjentów są sytuacje, w których układ oddechowy jest obiektywnie i subiektywnie zaangażowany: ciepło, obecność ostrych zapachów, duszne, zamknięte pomieszczenia, które powodują lęki fobiczne u pacjentów z pojawieniem się odczuć oddechowych i późniejszej hiperwentylacji itp.

Rozpoznanie stawiane jest z uwzględnieniem wnikliwej analizy fenomenologicznej oraz obecności w strukturze okresów parasynkopalnych i omdleniowych objawów wskazujących na obecność wyraźnych zjawisk afektywnych, wegetatywnych, hiperwentylacyjnych i tężcowych oraz odmiennych stanów świadomości, obecności zjawisko migotania świadomości.

Należy zastosować kryteria rozpoznania zespołu hiperwentylacji.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z epilepsją, histerią. Wyraźne objawy psycho-wegetatywne, obecność drgawek tężcowych, długi okres zaburzeń świadomości (co czasami jest uważane za oszołomienie ponapadowe) - wszystko to w niektórych przypadkach prowadzi do błędnego rozpoznania padaczki, w szczególności padaczki płata skroniowego.

W takich sytuacjach w rozpoznaniu omdlenia hiperwentylacyjnego pomaga dłuższy (minuty, dziesiątki minut, czasem godziny) okres przedomdleniowy niż w przypadku padaczki (sekundy). Brak innych zmian klinicznych i EEG charakterystycznych dla padaczki, brak poprawy w wyznaczaniu leków przeciwdrgawkowych oraz obecność znaczącego efektu w podawaniu leków psychotropowych i (lub) korekcji oddechu pozwalają wykluczyć padaczkowy charakter choroby cierpienie. Ponadto niezbędne jest pozytywne rozpoznanie zespołu hiperwentylacji.

Omdlenie (omdlenie)

Omdlenie zatoki szyjnej (zespół nadwrażliwości, nadwrażliwość zatoki szyjnej) jest omdleniem, w którego patogenezie wiodącą rolę odgrywa nadwrażliwość zatoki szyjnej, prowadząca do zaburzeń regulacji rytmu serca, napięcia naczyń obwodowych lub mózgowych .

U 30% zdrowych osób z uciskiem na zatokę tętnicy szyjnej występują różne reakcje naczyniowe; jeszcze częściej reakcje takie występują u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (75%) oraz u pacjentów, u których nadciśnienie tętnicze współistnieje z miażdżycą tętnic (80%). Jednocześnie stany omdlenia obserwuje się tylko u 3% pacjentów tego kontyngentu. Najczęściej omdlenia związane z nadwrażliwością zatoki szyjnej pojawiają się po 30 latach, zwłaszcza u mężczyzn w podeszłym wieku i starczych.

Cechą charakterystyczną tych omdleń jest ich związek z podrażnieniem zatoki szyjnej. Najczęściej dzieje się to podczas poruszania głową, odchylania głowy do tyłu (u fryzjera podczas golenia, podczas patrzenia w gwiazdy, oglądania lecącego samolotu, patrzenia na fajerwerki itp.). Istotne jest również noszenie ciasnych, sztywnych kołnierzyków lub ciasnego wiązania krawata, obecność guzowatych formacji na szyi, ściskających okolicę zatoki szyjnej. Omdlenia mogą również wystąpić podczas jedzenia.

Okres przedomdleniowy u niektórych pacjentów może być praktycznie nieobecny; czasami stan po synkopacji jest również mało wyrażony.

W niektórych przypadkach pacjenci mają krótkotrwały, ale wyraźnie wyraźny stan przedomdleniowy, objawiający się silnym strachem, dusznością, uczuciem ucisku w gardle i klatce piersiowej. U niektórych pacjentów po stanie omdlenia obserwuje się uczucie nieszczęścia, wyraźne osłabienie i depresja. Czas trwania utraty przytomności może być różny, najczęściej wynosi od 10-60 s, u niektórych pacjentów możliwe są drgawki.

W ramach tego zespołu zwyczajowo wyróżnia się trzy rodzaje omdleń: typ błędny (bradykardia lub asystolia), typ naczyniodepresyjny (spadek, spadek ciśnienia krwi przy normalnej częstości akcji serca) i typ mózgowy, gdy utrata przytomności związana z podrażnieniem zatoki szyjnej nie towarzyszy arytmia serca ani spadek ciśnienia krwi.

Mózgowemu (ośrodkowemu) wariantowi omdlenia tętnicy szyjnej mogą towarzyszyć, oprócz zaburzeń świadomości, także zaburzenia mowy, epizody mimowolnego łzawienia, wyraźne odczucia silnego osłabienia, utrata napięcia mięśniowego, objawiająca się okresem paraomdlenia. Mechanizm utraty przytomności w tych przypadkach najwyraźniej wiąże się ze zwiększoną wrażliwością nie tylko zatoki szyjnej, ale także ośrodków bulwarowych, co jest jednak charakterystyczne dla wszystkich wariantów nadwrażliwości zatoki szyjnej.

Istotne jest, że oprócz utraty przytomności w zespole nadwrażliwości zatoki szyjnej można zaobserwować inne objawy, które ułatwiają postawienie prawidłowego rozpoznania. Opisano więc napady silnego osłabienia, a nawet utratę napięcia posturalnego typu katapleksji bez zaburzeń świadomości.

W diagnostyce omdlenia tętnicy szyjnej fundamentalne znaczenie ma wykonanie próby ciśnieniowej w okolicy zatoki szyjnej. Pseudo-dodatni test może mieć miejsce, gdy u pacjenta ze zmianami miażdżycowymi w tętnicach szyjnych ucisk prowadzi zasadniczo do zaciśnięcia tętnicy szyjnej i niedokrwienia mózgu. Aby uniknąć tego dość często popełnianego błędu, należy najpierw osłuchać obie tętnice szyjne. Ponadto w pozycji leżącej uciska się zatokę szyjną (lub wykonuje się jej masaż) naprzemiennie. Kryteria rozpoznania zespołu zatoki szyjnej na podstawie badania należy rozpatrywać następująco:

1. występowanie okresu asystolii dłuższego niż 3 s (wariant cardioinhibitory);
2. spadek skurczowego ciśnienia krwi o więcej niż 50 mm Hg. Sztuka. lub więcej niż 30 mm Hg. Sztuka. z jednoczesnym występowaniem omdlenia (wariant wazopresyjny).

Zapobieganie reakcji hamującej krążenie uzyskuje się przez wprowadzenie atropiny, a reakcji wazodepresyjnej przez adrenalinę.

W diagnostyce różnicowej konieczne jest rozróżnienie wariantu omdlenia wazopresyjnego tętnicy szyjnej i prostego omdlenia wazodepresyjnego. Starszy wiek, płeć męska, mniej wyraźne zjawiska przedomdleniowe (a czasem ich brak), obecność choroby powodującej zwiększoną wrażliwość zatoki szyjnej (miażdżyca tętnicy szyjnej, naczynia wieńcowe, obecność różnych formacji na szyi) i wreszcie ścisły związek między występowaniem omdleń a sytuacją podrażnienia zatoki szyjnej (ruchy głowy itp.), a także pozytywny wynik testu z uciskiem na zatokę tętnicy szyjnej – wszystkie te czynniki pozwalają różnicować wariant wazodepresyjny omdlenia tętnicy szyjnej od prostego omdlenia wazodepresyjnego.

Podsumowując, należy zauważyć, że nadwrażliwość typu szyjnego nie zawsze jest bezpośrednio związana z konkretną patologią organiczną, ale może zależeć od stanu funkcjonalnego mózgu i ciała. W tym drugim przypadku zwiększona wrażliwość zatoki szyjnej może być włączona do patogenezy innych rodzajów omdleń o charakterze neurogennym (w tym psychogennym).

Kaszel omdlenie (omdlenie)

Kaszel omdlenie (omdlenie) - omdlenie połączone z kaszlem; zwykle występują na tle ataku ciężkiego kaszlu w chorobach układu oddechowego (przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenie krtani, krztusiec, astma oskrzelowa, rozedma płuc), patologicznych stanach sercowo-płucnych, a także u osób bez tych chorób.

Patogeneza omdleń kaszlowych. W wyniku gwałtownego wzrostu ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej i jamy brzusznej zmniejsza się przepływ krwi do serca, zmniejsza się objętość minutowa serca i powstają warunki do niewyrównania krążenia mózgowego. Sugeruje się również inne mechanizmy patogenetyczne: stymulację układu receptorowego nerwu błędnego zatoki szyjnej, baroreceptorów i innych naczyń, co może prowadzić do zmiany aktywności formacji siatkowatej, reakcje wazodepresyjne i kardiohamujące. Badanie poligraficzne snu nocnego u pacjentów z omdleniem kaszlowym wykazało identyczność zaburzeń snu z obserwowanymi w zespole Pickwicka, spowodowanych dysfunkcją centralnych tworów pnia odpowiedzialnych za regulację oddychania i wchodzących w skład formacji siatkowatej pnia mózgu. Omówiono również rolę wstrzymywania oddechu, występowanie mechanizmów hiperwentylacji oraz zaburzenia krążenia żylnego. Przez długi czas uważano, że omdlenie kaszlowe jest odmianą padaczki, dlatego nazwano je „bettolepsją”. Kaszel traktowano albo jako zjawisko wywołujące napad padaczkowy, albo jako swoistą postać aury padaczkowej. W ostatnich latach stało się jasne, że omdlenia kaszlowe nie mają charakteru padaczkowego.

Uważa się, że mechanizmy rozwoju omdleń kaszlowych są identyczne z omdleniami występującymi przy wzroście ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej, ale w innych sytuacjach. Są to stany omdlenia ze śmiechem, kichaniem, wymiotami, oddawaniem moczu i kału, któremu towarzyszy wytężenie, podczas podnoszenia ciężarów, gry na instrumentach dętych tj. we wszystkich przypadkach, gdy napięcie jest wykonywane przy zamkniętej krtani (napinanie). Omdlenie kaszlowe, jak już wspomniano, występuje na tle napadu kaszlu najczęściej u pacjentów z chorobami oskrzelowo-płucnymi i sercowymi, przy czym kaszel jest zwykle silny, głośny, z serią następujących po sobie wstrząsów wydechowych. Większość autorów identyfikuje i opisuje pewne cechy konstytucyjne i osobowe pacjentów. Tak wygląda uogólniony portret: z reguły są to mężczyźni w wieku powyżej 35-40 lat, nałogowi palacze, z nadwagą, barczyści, lubiący smacznie i dużo jeść i pić, smukli, rzeczowi, śmiejący się głośno i kaszel głośno i mocno.

Okres przedsynkopalny jest praktycznie nieobecny: w niektórych przypadkach może nie być wyraźnych objawów postsynkopalnych. Utrata przytomności nie zależy od postawy ciała. Podczas kaszlu poprzedzającego omdlenie obserwuje się sinicę twarzy, obrzęk żył szyi. Podczas omdlenia, które jest najczęściej krótkotrwałe (2-10 sekund, choć może trwać do 2-3 minut), możliwe są drgawki konwulsyjne. Skóra z reguły ma szaro-niebieskawy kolor; obserwuje się obfite pocenie się pacjenta.

Cechą charakterystyczną tych pacjentów jest fakt, że omdlenia z reguły nie dają się odtworzyć ani sprowokować testem Valsalvy, który, jak wiadomo, w pewnym sensie modeluje mechanizmy patogenetyczne omdleń. Czasami możliwe jest wywołanie zaburzeń hemodynamicznych, a nawet omdlenia poprzez wykonanie próby ciśnieniowej zatoki szyjnej, co pozwala niektórym autorom uznać omdlenie kaszlowe za rodzaj zespołu nadwrażliwości zatoki szyjnej.

Diagnoza zwykle nie jest trudna. Należy pamiętać, że w sytuacjach, gdy występują ciężkie choroby płuc i silny kaszel, pacjenci mogą nie narzekać na omdlenia, zwłaszcza jeśli są one krótkotrwałe i rzadkie. W takich przypadkach aktywne zadawanie pytań ma ogromne znaczenie. Decydujące znaczenie diagnostyczne ma związek omdlenia z kaszlem, cechy osobowości pacjentów, nasilenie zjawisk parasynkopalnych, szaro-sinicza cera podczas utraty przytomności.

Diagnostyka różnicowa wymaga sytuacji, w której kaszel może być niespecyficznym prowokującym omdleniem u pacjentów z hipotensją ortostatyczną oraz w obecności okluzyjnych chorób naczyń mózgowych. W tych przypadkach obraz kliniczny choroby jest inny niż w przypadku omdlenia kaszlowego: kaszel nie jest jedynym i wiodącym czynnikiem prowokującym wystąpienie omdlenia, ale tylko jednym z takich czynników.

Omdlenie (słabość) podczas połykania

Do odruchowych stanów omdleń związanych ze zwiększoną aktywnością nerwu błędnego i (lub) zwiększoną wrażliwością mechanizmów mózgowych i układu sercowo-naczyniowego na wpływy nerwu błędnego zalicza się również omdlenia pojawiające się podczas połykania pokarmu.

Większość autorów wiąże patogenezę tego omdlenia z podrażnieniem wrażliwych włókien aferentnych układu nerwu błędnego, co prowadzi do aktywacji odruchu wazowagalnego, tj. powoduje zatrzymanie akcji serca. Istnieje również koncepcja bardziej złożonej patogenetycznej organizacji tych mechanizmów w sytuacjach omdlenia podczas połykania, a mianowicie tworzenia międzynarządowego wieloneuronalnego odruchu patologicznego na tle dysfunkcji środkowych struktur mózgu.

Klasa omdleń wazowagalnych jest dość duża: obserwuje się je w chorobach przełyku, krtani, śródpiersia, z rozciąganiem narządów wewnętrznych, podrażnieniem opłucnej lub otrzewnej; może wystąpić podczas takich zabiegów diagnostycznych, jak esophagogastroskopia, bronchoskopia, intubacja. Występowanie omdleń związanych z połykaniem opisano również u osób praktycznie zdrowych. Omdlenie podczas połykania występuje najczęściej u pacjentów z uchyłkami przełyku, skurczem serca, zwężeniem przełyku, przepukliną rozworu przełykowego i achalazją wpustu. U pacjentów z neuralgią językowo-gardłową akt połykania może wywołać bolesny napad, po którym następuje omdlenie. Ta sytuacja zostanie przez nas rozważona osobno w odpowiedniej sekcji.

Objawy przypominają objawy omdlenia naczynioskurczowego (prostego); różnica polega na tym, że istnieje wyraźny związek z przyjmowaniem pokarmu i aktem połykania, a także fakt, że podczas specjalnych badań (lub prowokacji) ciśnienie krwi nie spada i występuje okres asystolii (zatrzymania akcji serca).

Należy wyróżnić dwa warianty omdlenia związanego z aktem połykania: pierwszy wariant to wystąpienie omdlenia u osób z ww. patologią przewodu pokarmowego bez chorób innych układów, w szczególności układu sercowo-naczyniowego; drugą opcją, która jest bardziej powszechna, jest obecność połączonej patologii przełyku i serca. Z reguły mówimy o dusznicy bolesnej, zawale mięśnia sercowego. Omdlenie występuje z reguły na tle powołania preparatów naparstnicy.

Rozpoznanie nie nastręcza większych trudności, gdy istnieje wyraźny związek między aktem połykania a wystąpieniem omdlenia. W takim przypadku u jednego pacjenta mogą występować również inne czynniki prowokujące spowodowane podrażnieniem niektórych obszarów podczas sondowania przełyku, jego rozciągania itp. W takich przypadkach z reguły takie manipulacje przeprowadza się z jednoczesnym zapisem EKG.

Ogromne znaczenie diagnostyczne ma możliwość zapobiegania omdleniom poprzez wstępne podanie leków atropinowych.

Omdlenie nikturyczne (omdlenie)

Omdlenia podczas oddawania moczu są jaskrawym przykładem stanów omdleniowych o wieloczynnikowej patogenezie. Ze względu na liczne czynniki patogenezy omdlenie nikturyczne określane jest jako omdlenie sytuacyjne lub do klasy omdleń podczas wstawania w nocy. Zazwyczaj omdlenie nikturyczne występuje po lub (rzadko) podczas oddawania moczu.

Patogeneza omdleń związanych z oddawaniem moczu nie jest w pełni poznana. Niemniej jednak rola wielu czynników jest stosunkowo oczywista: należy do nich aktywacja wpływów nerwu błędnego i wystąpienie niedociśnienia tętniczego w wyniku opróżniania pęcherza (podobna reakcja jest charakterystyczna również dla osób zdrowych), aktywacja odruchów z baroreceptorów w wyniku wstrzymywania oddechu i wysiłku (zwłaszcza podczas wypróżniania i oddawania moczu), wyprostnego ustawienia ciała, utrudniającego powrót krwi żylnej do serca. Istotne jest również zjawisko wstawania z łóżka (które jest zasadniczo obciążeniem ortostatycznym po długim położeniu poziomym), występowanie hiperparasympatykotonii w nocy i inne czynniki. Podczas badania takich pacjentów często stwierdza się obecność objawów nadwrażliwości zatoki szyjnej, przeniesienie urazowych uszkodzeń mózgu w przeszłości, niedawne przeniesienie chorób somatycznych osłabiających organizm oraz spożycie napojów alkoholowych w przeddzień omdlenia. odnotowany. Najczęściej objawy przedomdleniowe są nieobecne lub słabo wyrażone. To samo należy powiedzieć o okresie po omdleniu, choć niektórzy badacze zwracają uwagę na występowanie zaburzeń astenicznych i lękowych u pacjentów po omdleniu. Najczęściej czas utraty przytomności jest krótki, drgawki są rzadkie. W większości przypadków omdlenia rozwijają się u mężczyzn po 40 roku życia, zwykle w nocy lub wcześnie rano. Niektórzy pacjenci, jak zauważono, wskazują na spożycie alkoholu dzień wcześniej. Należy podkreślić, że omdlenia mogą być związane nie tylko z oddawaniem moczu, ale również z wypróżnianiem. Często występowanie omdleń w trakcie wykonywania tych czynności rodzi pytanie, czy oddawanie moczu i kału jest tłem, na którym doszło do omdlenia, czy też jest to napad padaczkowy, objawiający się pojawieniem się aury, wyrażającej się parciem na mocz.

Rozpoznanie jest trudne tylko w tych przypadkach, gdy nocne omdlenia budzą podejrzenie ich epileptycznej genezy. Dokładna analiza objawów klinicznych, badanie EEG z prowokacją (stymulacja światłem, hiperwentylacja, deprywacja snu) pozwalają na wyjaśnienie natury omdleń nocturalnych. Jeśli po badaniach utrzymują się trudności diagnostyczne, wskazane jest wykonanie badania EEG podczas snu.

Stany omdlenia z nerwobólem nerwu językowo-gardłowego

Należy rozróżnić dwa patologiczne mechanizmy leżące u podstaw tego omdlenia: wazodepresyjny i kardiohamujący. Oprócz pewnego związku między neuralgią językowo-gardłową a występowaniem wyładowań wagitonicznych, istotna jest również często spotykana u tych pacjentów nadwrażliwość zatoki szyjnej.

obraz kliniczny. Najczęściej omdlenie występuje w wyniku ataku nerwobólu językowo-gardłowego, który jest zarówno czynnikiem prowokującym, jak i wyrazem pewnego rodzaju stanu przedomdleniowego. Ból jest intensywny, piekący, zlokalizowany u nasady języka w okolicy migdałków, podniebienia miękkiego, gardła, czasem promieniujący do szyi i kąta żuchwy. Ból pojawia się nagle i równie nagle znika. Charakterystyczna jest obecność stref spustowych, których podrażnienie wywołuje bolesny atak. Najczęściej początek ataku jest związany z żuciem, połykaniem, mówieniem lub ziewaniem. Czas trwania ataku bólu wynosi od 20-30 sekund do 2-3 minut. Kończy się omdleniem, które może wystąpić albo bez drgawek konwulsyjnych, albo mogą mu towarzyszyć drgawki.

Poza bolesnymi atakami pacjenci z reguły czują się zadowalająco, w rzadkich przypadkach mogą utrzymywać się wyraźne tępe bóle. Te synkopy są dość rzadkie, głównie u osób powyżej 50 roku życia. Masaż zatoki szyjnej w niektórych przypadkach powoduje krótkotrwały tachykardię, asystolię lub rozszerzenie naczyń i omdlenia bez napadów bólu u pacjentów. Strefa spustowa może również znajdować się w przewodzie słuchowym zewnętrznym lub w błonie śluzowej nosogardzieli, więc manipulacje w tych strefach wywołują atak bólu i omdlenie. Wstępne podanie leków atropinowych zapobiega występowaniu omdleń.

Diagnoza z reguły nie powoduje trudności. Związek omdlenia z neuralgią językowo-gardłową, obecność objawów nadwrażliwości zatoki szyjnej są wiarygodnymi kryteriami diagnostycznymi. W piśmiennictwie panuje opinia, że ​​omdlenia występują niezwykle rzadko w neuralgii nerwu trójdzielnego.

Omdlenie hipoglikemiczne (omdlenie)

Spadek stężenia cukru poniżej 1,65 mmol/l zwykle prowadzi do zaburzeń świadomości i pojawienia się wolnych fal w zapisie EEG. Hipoglikemia z reguły łączy się z niedotlenieniem tkanki mózgowej, a reakcje organizmu w postaci hiperinsulinemii i hiperadrenalemii powodują różne objawy wegetatywne.

Najczęściej hipoglikemiczne stany omdleniowe obserwuje się u pacjentów z cukrzycą, z wrodzoną nietolerancją fruktozy, u pacjentów z łagodnymi i złośliwymi nowotworami, w obecności hiperinsulinizmu organicznego lub czynnościowego oraz przy niewydolności pokarmowej. U pacjentów z niewydolnością podwzgórza i labilnością układu autonomicznego można również zaobserwować wahania poziomu cukru we krwi, co może prowadzić do tych zmian.

Istnieją dwa główne rodzaje omdleń, które mogą wystąpić w przypadku hipoglikemii:

• prawdziwa synkopa hipoglikemiczna, w której wiodącymi mechanizmami patogenetycznymi są hipoglikemia, oraz
• omdlenie wazodepresyjne, które może wystąpić na tle hipoglikemii.

Najwyraźniej w praktyce klinicznej najczęściej mówimy o połączeniu tych dwóch rodzajów omdleń.

Prawdziwe omdlenie hipoglikemiczne (omdlenie)

Nazwa „omdlenie” lub omdlenie dla tej grupy stanów jest raczej arbitralna, ponieważ objawy kliniczne hipoglikemii mogą być bardzo zróżnicowane. Można mówić o zmienionej świadomości, w której na pierwszy plan wysuwa się senność, dezorientacja, amnezja lub odwrotnie, stan pobudzenia psychoruchowego z agresją, delirium itp. W tym przypadku stopień zmienionej świadomości może być różny. Charakterystyczne są zaburzenia wegetatywne: silne pocenie się, drżenie wewnętrzne, hiperkineza przypominająca dreszcze, osłabienie. Charakterystycznym objawem jest ostre uczucie głodu. Na tle zaburzonej świadomości, która występuje stosunkowo powoli, stwierdza się normalne odczyty tętna i ciśnienia krwi, niezależność naruszenia świadomości od pozycji ciała. W tym przypadku można zaobserwować objawy neurologiczne: podwójne widzenie, niedowład połowiczy, stopniowe przejście „omdlenia” do śpiączki. W takich sytuacjach we krwi wykrywa się hipoglikemię; wprowadzenie glukozy powoduje dramatyczny efekt: znikają wszystkie objawy. Czas trwania utraty przytomności może być różny, ale stan hipoglikemii najczęściej charakteryzuje się długim czasem trwania.

Wazopresorowy wariant omdlenia hipoglikemicznego

Zmieniony stan świadomości (senność, letarg) i wyraźne objawy wegetatywne (osłabienie, pocenie się, głód, drżenie) tworzą rzeczywiste warunki wystąpienia typowego stereotypowego omdlenia z powodu skurczu naczyń. Należy podkreślić, że ważnym momentem prowokującym jest obecność zjawiska hiperwentylacji w strukturze przejawów wegetatywnych. Połączenie hiperwentylacji i hipoglikemii znacznie zwiększa prawdopodobieństwo omdlenia.

Należy również pamiętać, że u pacjentów z cukrzycą może dojść do uszkodzenia obwodowych włókien autonomicznych (zespół postępującej niewydolności autonomicznej), co powoduje rozregulowanie napięcia naczyniowego o typ hipotonii ortostatycznej. Czynnikami najbardziej prowokującymi są stres fizyczny, post, okres po jedzeniu lub spożyciu cukru (od razu lub po 2 godzinach), przedawkowanie w trakcie leczenia insuliną.

W diagnostyce klinicznej omdleń hipoglikemicznych duże znaczenie ma analiza stanu przedomdleniowego. Ważną rolę odgrywają zmiany świadomości (a nawet zachowania) w połączeniu z charakterystycznymi zaburzeniami wegetatywnymi (silne osłabienie, głód, pocenie się i wyraźne drżenie) bez wyraźnych zmian parametrów hemodynamicznych w niektórych przypadkach i względnego czasu trwania takiego stanu. Utrata przytomności, zwłaszcza w przypadku prawdziwego omdlenia hipoglikemicznego, może trwać kilka minut, z drgawkami, niedowładem połowiczym i przejściem w śpiączkę hipoglikemiczną.

Najczęściej świadomość powraca stopniowo, okres po omdleniu charakteryzuje się ciężką astenią, adynamią, objawami wegetatywnymi. Ważne jest, aby dowiedzieć się, czy pacjent choruje na cukrzycę i czy jest leczony insuliną.

Stany synkopalne o charakterze histerycznym

Omdlenia histeryczne są znacznie częstsze niż diagnozowane, a ich częstość zbliża się do częstości omdleń prostych (naczynioskurczowych).

Określenie „omdlenie” czy „omdlenie” jest w omawianym przypadku dość arbitralne, jednak dość często u takich pacjentów mogą wystąpić zjawiska wazodepresyjne. W związku z tym należy wyróżnić dwa rodzaje omdleń histerycznych:

• histeryczna pseudoomdlenie (pseudoomdlenie) i
• omdlenie w wyniku skomplikowanej konwersji.

We współczesnej literaturze utrwalił się termin „napady rzekome”. Oznacza to, że pacjent ma objawy napadowe, wyrażające się zaburzeniami czuciowymi, motorycznymi, wegetatywnymi, a także zaburzeniami świadomości, przypominającymi swoją fenomenologią napady padaczkowe, które jednak mają charakter histeryczny. Przez analogię do terminu „napady rzekome”, termin „pseudoomdlenie” lub „pseudoomdlenie” wskazuje na pewną tożsamość samego zjawiska z obrazem klinicznym omdlenia prostego.

Histeryczna pseudoomdlenie

Histeryczna pseudoomdlenie to świadoma lub nieświadoma forma zachowania pacjenta, która jest zasadniczo cielesną, symboliczną, niewerbalną formą komunikacji, odzwierciedlającą głęboki lub oczywisty konflikt psychologiczny, najczęściej typu neurotycznego i mającą „fasadę”, „ postać" omdlenia. Trzeba powiedzieć, że tak z pozoru niezwykły sposób ekspresji psychologicznej i autoekspresji w pewnych epokach był społecznie akceptowaną formą wyrażania silnych emocji („księżniczka postradała zmysły”).

Okres przedomdleniowy może mieć różny czas trwania, a czasami nieobecny. Powszechnie przyjmuje się, że omdlenie histeryczne wymaga spełnienia co najmniej dwóch warunków: sytuacji (konflikt, dramat itp.) oraz publiczności. Naszym zdaniem najważniejsze jest przekazanie rzetelnej informacji o „omdleniu” odpowiedniej osobie. Synkopa jest więc możliwa również w „słabo zaludnionej” okolicy, w obecności tylko własnego dziecka lub matki itp. Analiza samego „omdlenia” jest najbardziej wartościowa dla rozpoznania. Czas trwania utraty przytomności może być różny - sekundy, minuty, godziny. Jeśli chodzi o godziny, bardziej poprawne jest mówienie o „hibernacji histerycznej”. Podczas zaburzeń świadomości (które mogą być niepełne, o czym często mówią pacjenci po wyjściu z „omdlenia”) mogą wystąpić różne objawy drgawkowe, często ekstrawaganckie, pretensjonalne. Próba otwarcia oczu pacjenta spotyka się czasem z gwałtownym oporem. Z reguły źrenice reagują normalnie na światło, przy braku wyżej wymienionych zjawisk ruchowych skóra ma normalny koloryt i wilgotność, tętno i ciśnienie krwi, EKG i EEG mieszczą się w granicach normy. Powrót ze stanu „nieprzytomności” jest zwykle szybki, podobnie jak powrót do zdrowia po omdleniu hipoglikemicznym po dożylnym podaniu glukozy. Ogólny stan pacjentów jest najczęściej zadowalający, czasami występuje spokojny stosunek pacjenta do tego, co się stało (syndrom pięknej obojętności), co ostro kontrastuje ze stanem osób (najczęściej bliskich), które obserwowały omdlenia.

W diagnostyce pseudoomdleń histerycznych bardzo ważne jest przeprowadzenie głębokiej analizy psychologicznej w celu identyfikacji psychogenezy pacjenta. Ważne jest, aby dowiedzieć się, czy pacjent nie miał w przeszłości podobnych i innych przejawów konwersji (najczęściej w postaci tzw. ; konieczne jest ustalenie wieku, początku choroby (zaburzenia histeryczne najczęściej rozpoczynają się w okresie dojrzewania). Ważne jest, aby wykluczyć mózgową i somatyczną patologię organiczną. Jednak najbardziej miarodajnym kryterium diagnostycznym jest analiza samego omdlenia z identyfikacją powyższych cech.

Leczenie obejmuje środki psychoterapeutyczne w połączeniu z lekami psychotropowymi.

Omdlenie z powodu skomplikowanej konwersji

Jeśli pacjent z histerią ma omdlenie, nie oznacza to, że omdlenie jest zawsze histeryczne. U pacjenta z zaburzeniami histerycznymi istnieje prawdopodobieństwo wystąpienia omdlenia prostego (naczyniowego), najwyraźniej takiego samego jak u innej osoby zdrowej lub u pacjenta z dysfunkcją układu autonomicznego. Jednak mechanizmy histeryczne mogą tworzyć pewne stany, które w dużej mierze przyczyniają się do pojawienia się omdlenia poprzez inne mechanizmy niż te opisane powyżej u pacjentów z histerycznymi omdleniami rzekomymi. Mówimy o tym, że napady konwersyjne ruchowe (demonstracyjne), którym towarzyszą ciężkie zaburzenia autonomiczne, prowadzą do wystąpienia omdlenia w wyniku tej dysfunkcji autonomicznej. Utrata przytomności następuje zatem wtórnie i jest związana z mechanizmami wegetatywnymi, a nie zgodnie z programem zwykłego scenariusza zachowań histerycznych. Typowym wariantem „skomplikowanej” konwersji jest omdlenie spowodowane hiperwentylacją.

W praktyce klinicznej jeden pacjent może mieć kombinację tych dwóch typów omdleń. Uwzględnienie różnych mechanizmów pozwala na dokładniejszą analizę kliniczną i bardziej adekwatne leczenie.

Padaczka

Istnieją pewne sytuacje, w których lekarze stają przed pytaniem o diagnostykę różnicową między padaczką a omdleniem.

Takimi sytuacjami mogą być:

1. pacjent ma drgawki (konwulsyjne omdlenia) podczas utraty przytomności;
2. u pacjenta z omdleniem w okresie międzynapadowym stwierdza się napadową aktywność EEG;
3. u chorego na padaczkę dochodzi do utraty przytomności, przebiegającej według „programu” omdlenia.

Należy zauważyć, że drgawki podczas utraty przytomności w stanach omdlenia pojawiają się z reguły z ciężkimi i długotrwałymi napadami. W przypadku omdlenia czas trwania napadów jest krótszy niż w przypadku padaczki, ich klarowność, nasilenie, zmiana faz tonicznych i klonicznych są mniej wyraźne.

W badaniu EEG w okresie międzynapadowym u pacjentów z omdleniami dość często występują zmiany o charakterze nieswoistym, wskazujące na obniżenie progu aktywności drgawkowej. Takie zmiany mogą prowadzić do błędnego rozpoznania padaczki. W takich przypadkach konieczne jest dodatkowe badanie EEG po wstępnym pozbawieniu snu w nocy lub badanie poligraficzne snu w nocy. Jeśli na dziennym EEG i poligramie nocnym wykryto specyficzne objawy padaczkowe (zespoły szczytowo-falowe), można sądzić, że pacjent ma padaczkę (zgodnie z klinicznymi objawami napadu). W innych przypadkach, gdy u pacjentów z omdleniami stwierdza się różne formy nieprawidłowej aktywności (obustronne impulsy aktywności sigma i delta o dużej amplitudzie, hipersynchroniczne wrzeciona snu, ostre fale, piki), należy omówić możliwość wystąpienia następstw niedotlenienia mózgu, zwłaszcza w przypadku pacjentów z częstymi i ciężkimi omdleniami. Pogląd, że wykrycie tych zjawisk automatycznie prowadzi do rozpoznania padaczki, wydaje się błędny, biorąc pod uwagę, że ognisko padaczkowe może być zaangażowane w patogenezę omdlenia, przyczyniając się do zaburzenia ośrodkowej regulacji autonomicznej.

Złożonym i trudnym zagadnieniem jest sytuacja, gdy u pacjenta z padaczką występują napady przypominające w swojej fenomenologii stany omdlenia. Istnieją tutaj trzy opcje.

Pierwsza opcja polega na tym, że utracie przytomności pacjenta nie towarzyszą drgawki. W tym przypadku możemy mówić o niekonwulsyjnych postaciach napadów padaczkowych. Jednak uwzględnienie innych objawów (przebieg, czynniki prowokujące, charakter zaburzeń przed utratą przytomności, stan zdrowia po odzyskaniu przytomności, badanie EEG) pozwala na odróżnienie tego typu napadów, które u dorosłych są rzadkie, od omdleń.

Druga opcja polega na tym, że napad omdlenia ma słabą postać (zgodnie z charakterystyką fenomenologiczną). Podobne sformułowanie pytania wyrażone jest w koncepcji „słabłej postaci padaczki”, opracowanej najbardziej szczegółowo przez L. G. Erokhinę (1987). Istota tej koncepcji polega na tym, że stany omdlenia występujące u pacjentów z padaczką, pomimo ich fenomenologicznego zbliżenia do omdleń prostych (np. zapobieganie omdleniu poprzez przyjęcie pozycji siedzącej lub poziomej, spadek ciśnienia krwi podczas utraty przytomności itp.) są postulowane jako mające pochodzenie epileptyczne. W przypadku padaczki podobnej do omdlenia wyróżnia się szereg kryteriów: rozbieżność między charakterem czynnika prowokującego a nasileniem powstałego napadu, występowanie wielu napadów bez czynników prowokujących, możliwość utraty świadomości w dowolnej pozycji chorego io każdej porze dnia, obecność ponapadowego odrętwienia, dezorientacji, skłonności do seryjnych napadów. Podkreśla się, że rozpoznanie padaczki omdleniowej jest możliwe tylko na podstawie dynamicznej obserwacji z kontrolą EEG.

Trzecia opcja Napady typu omdlenia u chorych na padaczkę mogą wynikać z faktu, że padaczka stwarza pewne warunki do wystąpienia omdlenia prostego (naczyniowego). Podkreślono, że ognisko padaczkowe może istotnie destabilizować stan regulatorowych ośrodkowych ośrodków autonomicznych dokładnie w taki sam sposób, jak inne czynniki, czyli hiperwentylacja i hipoglikemia. Zasadniczo nie ma sprzeczności w tym, że u chorego na padaczkę rozwijają się stany omdlenia według klasycznego „programu” omdlenia, które mają genezę „omdlenia”, a nie „epilepsji”. Oczywiście całkiem do przyjęcia jest założenie, że zwykłe omdlenie u pacjenta z padaczką wywołuje prawdziwy napad padaczkowy, ale wymaga to pewnego „epileptycznego” przygotowania mózgu.

Podsumowując, należy zauważyć, co następuje. Przy podejmowaniu decyzji o diagnostyce różnicowej między padaczką a omdleniem ogromne znaczenie mają te wstępne przesłanki, na których opierają się niektórzy lekarze lub badacze. Mogą być do tego dwa podejścia. Pierwszą, dość powszechną, jest rozważanie każdego omdlenia z punktu widzenia jego możliwego charakteru epileptycznego. Tak rozszerzona interpretacja zjawiska padaczki jest szeroko reprezentowana wśród neurologów klinicznych, co najwyraźniej wynika z większego rozwoju pojęcia padaczki w porównaniu z niepomiernie mniejszą liczbą badań dotyczących problemu omdleń. Drugi podejście jest takie, że prawdziwy obraz kliniczny powinien leżeć u podstaw kształtowania się patogenetycznego rozumowania, a napadowe zmiany w EEG nie są jedynym możliwym wyjaśnieniem mechanizmów patogenetycznych i charakteru choroby.

Omdlenie kardiogenne

W przeciwieństwie do omdlenia neurogennego, koncepcja omdlenia kardiogennego w ostatnich latach znacznie się rozwinęła. Wynika to z faktu, że pojawienie się nowych metod badawczych (codzienne monitorowanie, badania elektrofizjologiczne serca itp.) Pozwoliło dokładniej ustalić rolę patologii serca w genezie wielu omdleń. Ponadto stało się oczywiste, że szereg stanów omdleniowych o charakterze kardiogennym jest przyczyną nagłego zgonu, który był tak szeroko badany w ostatnich latach. Długoterminowe badania prospektywne wykazały, że rokowanie u pacjentów z omdleniami kardiogennymi jest istotnie gorsze niż u pacjentów z innymi typami omdleń (w tym omdleniami o nieznanej etiologii). Śmiertelność wśród pacjentów z omdleniami kardiogennymi w ciągu jednego roku jest 3 razy większa niż wśród pacjentów z innymi typami omdleń.

Utrata przytomności w omdleniach kardiogennych następuje w wyniku spadku pojemności minutowej serca poniżej poziomu krytycznego, niezbędnego do sprawnego przepływu krwi w naczyniach mózgowych. Najczęstszymi przyczynami przejściowego zmniejszenia pojemności minutowej serca są dwie grupy chorób – związane z mechaniczną niedrożnością przepływu krwi oraz zaburzenia rytmu serca.

Mechaniczna przeszkoda w przepływie krwi

1. Zwężenie zastawki aortalnej prowadzi do gwałtownego spadku ciśnienia krwi i wystąpienia omdleń, zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego, kiedy dochodzi do rozszerzenia naczyń w mięśniach. Zwężenie zastawki aortalnej uniemożliwia odpowiedni wzrost pojemności minutowej serca. Omdlenie w tym przypadku jest bezwzględnym wskazaniem do interwencji chirurgicznej, ponieważ oczekiwana długość życia takich pacjentów bez operacji nie przekracza 3 lat.
2. Kardiomiopatia przerostowa z niedrożnością (idiopatyczne przerostowe zwężenie podaortalne) powoduje omdlenia za pomocą tych samych mechanizmów, ale niedrożność jest dynamiczna i może być spowodowana przez leki rozszerzające naczynia i diuretyki. Omdlenia można również zaobserwować u pacjentów z kardiomiopatią przerostową bez niedrożności: występują one nie podczas wysiłku, ale w momencie jego zakończenia.
3. Zwężenie tętnicy płucnej w pierwotnym i wtórnym nadciśnieniu płucnym prowadzi do omdlenia podczas wysiłku.
4. Wrodzone wady serca mogą powodować omdlenia podczas wysiłku fizycznego, co wiąże się ze wzrostem przepływu krwi z prawej do lewej komory.
5. Zatorowość płucna często prowadzi do omdlenia, zwłaszcza w przypadku zatorowości masowej, która powoduje zablokowanie ponad 50% płucnego przepływu krwi. Podobne sytuacje występują po złamaniach lub interwencjach chirurgicznych na kościach kończyn dolnych i miednicy, z unieruchomieniem, przedłużonym leżeniem w łóżku, w obecności niewydolności krążenia i migotania przedsionków.
6. Śluzak przedsionka i sferyczna skrzeplina w lewym przedsionku u pacjentów ze zwężeniem zastawki dwudzielnej mogą również w niektórych przypadkach być przyczyną omdlenia, które zwykle występuje przy zmianie pozycji ciała.
7. Tamponada serca i zwiększone ciśnienie wewnątrzosierdziowe utrudniają rozkurczowe napełnianie serca, zmniejszając pojemność minutową serca i powodując omdlenia.

Zaburzenia rytmu serca

Bradykardia. Dysfunkcja węzła zatokowego objawia się nasiloną bradykardią zatokową oraz tzw. pauzami - okresami braku zębów w zapisie EKG, podczas których stwierdza się asystolię. Bradykardia zatokowa z minimalną częstością akcji serca poniżej 30 uderzeń na minutę (lub mniej niż 50 uderzeń na minutę w ciągu dnia) i pauzy zatokowe trwające dłużej niż 2 sekundy są uważane za kryteria dysfunkcji węzła zatokowego podczas 24-godzinnego monitorowania EKG.

Organiczne uszkodzenie mięśnia sercowego przedsionków w okolicy węzła zatokowego określane jest mianem zespołu chorego węzła zatokowego.

Blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia może być przyczyną stanów omdleniowych w przypadku asystolii trwającej 5-10 sekund lub dłużej z nagłym spadkiem częstości akcji serca do 20/min lub mniej. Klasycznym przykładem stanów synkopalnych pochodzenia arytmicznego są napady Adamsa – Stokesa – Morgagniego.

Dane uzyskane w ostatnich latach wykazały, że bradyarytmie, nawet w obecności omdleń, rzadko są przyczyną nagłego zgonu. W większości przypadków przyczyną nagłej śmierci są tachyarytmie komorowe lub zawał mięśnia sercowego.

Tachyarytmie

W przypadku napadowych tachyarytmii obserwuje się omdlenia. W przypadku tachyarytmii nadkomorowych omdlenia występują zwykle przy częstości akcji serca powyżej 200 uderzeń na minutę, najczęściej w wyniku migotania przedsionków u pacjentów z zespołem nadmiernego pobudzenia komorowego.

Najczęściej stany omdlenia obserwuje się przy tachyarytmii komorowej typu „piruet” lub „taniec punktów”, gdy w zapisie EKG rejestrowane są faliste zmiany biegunowości i amplitudy zespołów komorowych. W okresie międzynapadowym tacy pacjenci mają wydłużenie odstępu QT, co w niektórych przypadkach może być wrodzone.

Najczęstszą przyczyną nagłej śmierci jest częstoskurcz komorowy, który przechodzi w migotanie komór.

Tak więc przyczyny kardiogenne zajmują duże miejsce w problemie omdleń. Neurolog powinien zawsze rozpoznać nawet minimalne prawdopodobieństwo omdlenia o charakterze kardiogennym.

Błędna ocena omdlenia kardiogennego jako neurogennego może prowadzić do tragicznych konsekwencji. Dlatego wysoki „wskaźnik podejrzeń” co do możliwości kardiogennego charakteru omdlenia nie powinien pozostawiać neurologa nawet w przypadkach, gdy pacjent był konsultowany ambulatoryjnie z kardiologiem i są wyniki rutynowego badania EKG. Kierując pacjenta na konsultację do kardiologa zawsze należy jasno sformułować cel konsultacji, wskazując te „wątpliwości”, niejasności w obrazie klinicznym, które nasuwają podejrzenie kardiogennej przyczyny omdlenia.

Podejrzenie kardiogennej przyczyny omdlenia u pacjenta mogą nasuwać następujące objawy:

1. Wywiad kardiologiczny w przeszłości lub niedawno (przebyta gorączka reumatyczna, obserwacja i leczenie profilaktyczne, pacjenci z dolegliwościami sercowo-naczyniowymi, leczenie przez kardiologa itp.).
2. Późny debiut omdlenia (po 40-50 latach).
3. Nagła utrata przytomności bez reakcji poprzedzających omdlenie, zwłaszcza gdy wykluczona jest możliwość wystąpienia niedociśnienia ortostatycznego.
4. Uczucie „przerw” w sercu w okresie przedomdleniowym, co może wskazywać na arytmiczną genezę stanów omdleniowych.
5. Związek występowania omdleń z aktywnością fizyczną, przerwaniem aktywności fizycznej i zmianą pozycji ciała.
6. Czas trwania epizodów utraty przytomności.
7. Sinica skóry w okresie utraty przytomności i po niej.

Obecność tych i innych pośrednich objawów powinna skłonić neurologa do podejrzeń o możliwy kardiogenny charakter omdlenia.

Wykluczenie kardiogennej przyczyny omdleń ma duże znaczenie praktyczne ze względu na fakt, że ta klasa omdleń jest najmniej korzystna prognostycznie ze względu na duże ryzyko nagłego zgonu.

Stany omdlenia w zmianach naczyniowych mózgu

Krótkotrwała utrata przytomności u osób starszych jest najczęściej spowodowana uszkodzeniem (lub uciskiem) naczyń zaopatrujących mózg. Ważną cechą omdleń w tych przypadkach są istotnie rzadkie pojedyncze omdlenia bez współistniejących objawów neurologicznych. Termin „omdlenie” w tym kontekście jest znowu raczej arbitralny. Zasadniczo mówimy o przejściowym incydencie naczyniowo-mózgowym, którego jednym z objawów jest utrata przytomności (podobna do omdlenia postać przejściowego incydentu naczyniowo-mózgowego).

Specjalne badania regulacji autonomicznej u takich pacjentów pozwoliły ustalić, że ich profil autonomiczny jest identyczny z profilem badanych; najwyraźniej wskazuje to na inne, przeważnie „niewegetatywne” mechanizmy patogenezy tej klasy zaburzeń świadomości.

Najczęściej utrata przytomności występuje z uszkodzeniem głównych naczyń - tętnic kręgowych i szyjnych.

Naczyniowa niewydolność kręgowo-podstawna jest najczęstszą przyczyną omdleń u pacjentów z chorobami naczyniowymi. Najczęstszymi przyczynami uszkodzenia tętnic kręgowych są miażdżyca lub procesy prowadzące do ucisku tętnic (osteochondroza), spondyloza deformująca, anomalie w rozwoju kręgów, kręgozmyk kręgosłupa szyjnego. Ogromne znaczenie mają anomalie w rozwoju naczyń układu kręgowo-podstawnego.

Cechą kliniczną początku omdlenia jest nagły rozwój omdlenia w następstwie ruchu głowy na boki (zespół Unterharnsteidta) lub do tyłu (zespół Kaplicy Sykstyńskiej). Okres przedomdleniowy może być nieobecny lub bardzo krótki; występują silne zawroty głowy, ból szyi i szyi, poważne ogólne osłabienie. U pacjentów w trakcie omdlenia lub po omdleniu mogą wystąpić objawy dysfunkcji łodygi, łagodne zaburzenia bulwaru (dysfagia, dyzartria), opadanie powiek, podwójne widzenie, oczopląs, ataksja, zaburzenia czucia. Zaburzenia piramidowe w postaci łagodnego niedowładu połowiczego lub tetraparezy są rzadkie. Powyższe objawy mogą utrzymywać się w postaci mikroobjawów w okresie międzynapadowym, w którym często dominują objawy dysfunkcji pnia przedsionkowo-pnia (niestabilność, zawroty głowy, nudności, wymioty).

Ważną cechą omdleń kręgowo-podstawnych jest ich możliwe połączenie z tzw. napadami upuszczenia (nagłe obniżenie napięcia posturalnego i upadek pacjenta bez utraty przytomności). Jednocześnie upadek pacjenta nie jest spowodowany ani zawrotami głowy, ani poczuciem niestabilności. Pacjent upada z absolutnie czystą świadomością.

Zmienność objawów klinicznych, obustronne objawy pnia, zmiana objawów neurologicznych w przypadkach jednostronnych objawów neurologicznych towarzyszących omdleniu, obecność innych objawów niewydolności naczyniowo-mózgowej wraz z wynikami badań paraklinicznych (USG doppler, rtg kręgosłupa, angiografia) - wszystkie pozwala to na postawienie prawidłowej diagnozy.

Niewydolność naczyniowa w obrębie dorzecza tętnic szyjnych (najczęściej w wyniku niedrożności) w niektórych przypadkach może prowadzić do utraty przytomności. Ponadto pacjenci mają epizody zaburzeń świadomości, które błędnie opisują jako zawroty głowy. Niezbędna jest analiza myndromalnego „środowiska”, w którym przebywają pacjenci. Najczęściej wraz z utratą przytomności pacjent doświadcza przejściowego niedowładu połowiczego, hemihipestezji, hemianopsji, napadów padaczkowych, bólu głowy itp.

Kluczem do rozpoznania jest osłabienie pulsacji tętnicy szyjnej po stronie przeciwnej do niedowładu (zespół asfigopiramidowy). Podczas naciskania przeciwnej (zdrowej) tętnicy szyjnej nasilają się objawy ogniskowe. Z reguły zmiany w tętnicach szyjnych rzadko występują samodzielnie i najczęściej łączą się z patologią tętnic kręgowych.

Należy zauważyć, że krótkotrwałe epizody utraty przytomności mogą wystąpić w przypadku nadciśnienia i niedociśnienia, migreny, zakaźnego alergicznego zapalenia naczyń. GAAkimov i in. (1987) wyróżnili takie sytuacje i określili je jako „omdlenia krążeniowe”.

Utrata przytomności u osób w podeszłym wieku, obecność współistniejących objawów neurologicznych, dane z badania paraklinicznego wskazujące na patologię układu naczyniowego mózgu, obecność cech zmian zwyrodnieniowych w odcinku szyjnym kręgosłupa pozwalają neurologowi na rozważenie charakteru omdlenia związane głównie z mechanizmami naczyniowo-mózgowymi, w przeciwieństwie do omdleń, w których wiodącymi mechanizmami patogenetycznymi są zaburzenia w ogniwach autonomicznego układu nerwowego.

18.1. POSTANOWIENIA OGÓLNE

Omdlenie (z gr. synkope – osłabić, wyczerpać, zniszczyć) lub omdleć (mała śmierć), – najbardziej powszechne krótkotrwałe napadowe zaburzenia świadomości pochodzenia niepadaczkowego, spowodowane niedostatecznym przepływem krwi w naczyniach mózgowych, jego niedotlenieniem lub anoksją oraz rozlanymi zaburzeniami procesów metabolicznych w nim zachodzących. VA Karlov (1999) zalicza omdlenia do grupy napadów niedotlenienia.

Termin „omdlenie” pojawił się w literaturze francuskiej od XIV wieku. W połowie XIX wieku. Littre w Dictionary of Medicine zdefiniował omdlenie jako nagłe i krótkotrwałe ustanie lub osłabienie czynności serca z przerwaniem oddychania, zaburzeniami świadomości i ruchami dobrowolnymi.

Omdlenie może przejść przez trzy kolejne etapy: 1) etap prekursorów (stan przedomdleniowy, lipotymia); 2) stadium kulminacji, czyli rui (właściwe omdlenie); 3) okres rekonwalescencji (po omdleniu). Pierwszy etap może być poprzedzony okres latencji (od 20 do 80 s), powstające po sytuacji prowokującej.

Omdlenie może być wywołane stresem emocjonalnym, niedociśnieniem ortostatycznym, przebywaniem w dusznym pomieszczeniu, napadami kaszlu, podrażnieniem zatoki szyjnej, blokadą przedsionkowo-komorową, hipoglikemią, ostrą niestrawnością, obfitym oddawaniem moczu itp. U pacjentów z neuralgią nerwu IX czasami dochodzi do omdlenia podczas połykania jako reakcja na powstały ostry ból. omdlenie neurogenne - jedno z napadowych zaburzeń wegetatywnych, wyraźnie wykazujące spadek zdolności adaptacyjnych organizmu w zapewnianiu różnych form jego aktywności z powodu ostrego niedociśnienia tętniczego i późniejszego niedotlenienia mózgu. Niedociśnienie tętnicze (AH) często predysponuje do omdlenia. W okresie międzynapadowym pacjenci z omdleniami w wywiadzie często skarżą się na ogólne osłabienie, zwiększone zmęczenie, trudności z koncentracją, rozlany ból głowy (częściej rano), objawy chwiejności wegetatywno-naczyniowej, migrenę, bóle serca, możliwe są elementy zespołu Raynauda .

Faza prekursorów omdlenia trwa od kilku sekund do 2 minut. W tym okresie pojawiają się objawy przedomdleniowe

"źle się czuć" omdlenie(z gr. leipe – strata, themos – myśl, życie): ogólne osłabienie, któremu towarzyszy bladość twarzy, narastające uczucie dyskomfortu, brak powietrza, nieogólnoustrojowe zawroty głowy, ciemnienie oczu, dzwonienie w uszach, nudności, nadmierna potliwość; czasami z ziewaniem, kołataniem serca, drętwieniem warg, języka, dyskomfortem w okolicy serca, w jamie brzusznej. Świadomość w pierwszych chwilach ataku może być zawężona, orientacja niepełna, podczas gdy „ziemia odpływa spod nóg”.

Utracie przytomności występującej na tym tle towarzyszy wyraźny spadek napięcia mięśniowego, co prowadzi do upadku pacjenta, który jednak zwykle nie jest ostry – pacjent, który jest w pozycji stojącej lub siedzącej, stopniowo „ osiada”, dlatego urazy rzadko występują podczas omdlenia. Zaburzenia świadomości podczas omdlenia wahają się od lekkiego chwilowego oszołomienia do głębokiej utraty na 10 sekund lub dłużej. W okresie utraty przytomności pacjent ma zasłonięte oczy, podniesiony wzrok, źrenice rozszerzone, słabą reakcję na światło, czasami pojawia się oczopląs, zachowane lub obniżone odruchy ścięgniste i skórne, tętno rzadkie ( 40-60 uderzeń/min), słabe wypełnienie, czasem nitkowate, asystolia jest możliwa przez 2-4 s, ciśnienie krwi jest niskie (zwykle poniżej 70/40 mm Hg), oddech jest rzadki, płytki. Jeśli utrata przytomności trwa dłużej niż 10 sekund, możliwe są drgawki pęczkowe lub miokloniczne, jak to ma miejsce w szczególności w przypadku zespołu Shy-Dragera.

Nasilenie stanu omdlenia zależy od głębokości i czasu trwania zaburzenia świadomości. W ciężkich przypadkach świadomość jest wyłączona na dłużej niż 1 minutę, czasami do 2 minut (Bogolepov N.K. i in., 1976). Ciężkiemu omdleniu, któremu towarzyszy drżenie mięśni, czasami (bardzo rzadko) towarzyszą drgawki, nadmierne ślinienie się, przygryzanie języka i mimowolne oddawanie moczu.

W stanie omdlenia EEG zwykle wykazuje oznaki uogólnionego niedotlenienia mózgu w postaci wolnych fal o dużej amplitudzie; EKG często bradykardia, czasami arytmia, rzadko asystolia.

Po przywróceniu świadomości pacjenci mogą odczuwać ogólne osłabienie, czasami uczucie ciężkości w głowie, tępy ból głowy, dyskomfort w okolicy serca, w jamie brzusznej. Pozioma pozycja chorego, świeże powietrze, poprawa warunków oddychania, zapach amoniaku, wprowadzenie leków kardiotonicznych, kofeiny sprzyjają szybkiemu odzyskaniu przytomności. Wychodząc ze stanu nieprzytomności pacjent jest dobrze zorientowany w miejscu i czasie; czasami niespokojny, przestraszony, zwykle pamięta doznania sprzed omdlenia, zauważa ogólne osłabienie, a próba szybkiego przejścia do pozycji pionowej i podjęcia aktywności ruchowej może wywołać rozwój powtarzających się omdleń. Normalizacja stanu pacjenta po ataku zależy od wielu czynników, przede wszystkim od ciężkości stanu, który spowodował stan napadowy.

Tak więc, w przeciwieństwie do napadów padaczkowych w stanach omdlenia, utrata przytomności jest zwykle poprzedzona ciężkimi wegetatywnymi zaburzeniami parasympatycznymi, utrata przytomności i spadek napięcia mięśniowego nie są tak ostre, pacjent nawet przy upadku zwykle nie doznaje siniaków. Jeśli napad padaczkowy może wystąpić w dowolnym momencie, często zupełnie nieoczekiwanie dla pacjenta i nie zależy od pozycji ciała, wówczas omdlenie

Stan ten, z nielicznymi wyjątkami, ma prekursory w postaci narastających zaburzeń wegetatywno-naczyniowych i zwykle nie rozwija się podczas przebywania chorego w pozycji poziomej. Ponadto przy omdleniach rzadko występują drgawki konwulsyjne, dysfunkcja narządów miednicy i gryzienie języka, które są charakterystyczne dla napadów padaczkowych. Jeśli pod koniec napadu padaczkowego pacjent jest zwykle skłonny do snu, to po omdleniu obserwuje się jedynie ogólne osłabienie, jednak pacjent jest zorientowany i może kontynuować wykonywane czynności do momentu przeniesienia omdlenia. Na EEG z napadami omdleń zwykle obserwuje się wolne fale, podczas gdy nie ma cech charakterystycznych dla padaczki. W EKG możliwe są zmiany wyjaśniające patogenezę omdlenia kardiogennego. REG często ujawnia objawy obniżonego napięcia naczyniowego i przekrwienia żylnego, charakterystyczne dla niedociśnienia tętniczego predysponującego do omdlenia.

Około 30% dorosłych miało przynajmniej raz w życiu omdlenie, najczęściej w wieku 15-30 lat. Omdlenia obserwuje się u 1% pacjentów na wizycie u dentysty, u 4-5% dawców podczas oddawania krwi. Powtarzające się stany omdlenia stwierdza się u 6,8% respondentów (Akimov G.A. i in., 1978).

Polimorfizm przyczyn omdlenia pozwala stwierdzić, że omdlenie należy traktować jako zjawisko kliniczne, które może być spowodowane różnymi czynnikami egzogennymi i endogennymi, których natura może determinować niektóre niuanse obrazu klinicznego omdlenia, przyczyniając się do rozpoznania jego przyczyny. Jednocześnie niezaprzeczalna jest możliwość osiągnięcia tego samego celu w procesie analizy danych z wywiadu, informacji o stanie neurologicznym, somatycznym oraz dodatkowych badań.

18.2. KLASYFIKACJA

Mnogość przyczyn omdleń utrudnia ich klasyfikację w oparciu o zasadę etiologiczną. Jednak taka klasyfikacja jest możliwa.

Zgodnie z klasyfikacją omdleń (Adams R., Victor M., 1995) wyróżnia się następujące typy.

I. typu neurogennego - środek zmniejszający ciśnienie krwi, omdlenie wazowagalne; omdlenie synokarotydowe.

II. Typ kardiogenny - zmniejszenie pojemności minutowej serca z powodu arytmii; ataki Morgagniego-Adamsa-Stokesa itp.; rozległy zawał mięśnia sercowego; zwężenie aorty; śluzak lewego przedsionka; idiopatyczne przerostowe zwężenie podaortalne; naruszenie napływu do lewej połowy serca: a) zatorowość płucna; b) zwężenie tętnicy płucnej; c) upośledzony powrót żylny do serca.

III. typ ortostatyczny - niedociśnienie ortostatyczne.

IV. typ mózgowy - przemijające napady niedokrwienne, reakcje wegetatywno-naczyniowe w migrenie.

w. Zmniejszona zawartość tlenu we krwi - niedotlenienie, niedokrwistość.

VI. Typ psychogenny - histeria, zespół hiperwentylacji.

W 1987 roku opublikowano bardziej szczegółową klasyfikację omdleń. Jego autorzy G.A. Akimow, L.G. Erokhin i O.A. Stykana wszystkie stany synkopalne są podzielone na trzy główne grupy: omdlenia neurogenne, omdlenia somatogenne i omdlenia z ekstremalnej ekspozycji. Rzadko występujące omdlenia wieloczynnikowe są uważane za uzupełnienie tych grup. Każda z grup dzieli się na kilka wariantów omdleń, których łączna liczba sięga 16.

18.3. NEUROGENNE (PSYCHOGENNE) SYNCOPALNE WARUNKI

Omdlenie neurogenne według klasyfikacji G.A. Akimowa i in. (1987) może być emocjonalny, asocjacyjny, irytujący, nieprzystosowawczy i dyscyrkulacyjny.

18.3.1. Omdlenie emocjonalne

Występowanie omdleń emotiogennych wiąże się z negatywnymi emocjami, które mogą być spowodowane ostrym bólem, widokiem krwi, niepokojem, strachem itp. Omdlenie emocjonalne jest możliwe u osoby zdrowej, ale częściej objawia się na tle nerwicy lub stanów nerwicowych z nadreaktywnością sfery emocjonalnej i dystonią wegetatywno-naczyniową z przewagą przywspółczulnej orientacji reakcji naczyniowych.

Przyczyną takiego omdlenia (omdlenia) mogą być zwykle czynniki traumatyczne, które mają dla tego tematu niezwykłą osobistą treść. Wśród nich nieoczekiwane wiadomości o tragicznych wydarzeniach, przeżywaniu poważnych niepowodzeń życiowych, realnych lub wyimaginowanych zagrożeniach życia pacjentów i ich bliskich, manipulacjach medycznych (zastrzyki, nakłucia, pobieranie krwi, ekstrakcje zębów itp.), uczuciach czy empatii w związku z cierpieniem innych ludzi. Tak więc szczegółowy wywiad po omdleniu zwykle ujawnia przyczynę napadu, umożliwiając zrozumienie jego pochodzenia.

Emocjonalne stany omdlenia zwykle rozwijają się po wyraźnym okresie przedomdleniowym (lipotymia), z wyrażającymi się autonomicznymi zaburzeniami przywspółczulnymi, stopniowym spadkiem napięcia mięśniowego i powolną utratą przytomności. W osobiście istotnej sytuacji stresowej (zagrożenie, zniewaga, uraza, wypadek itp.) najpierw pojawia się ogólne napięcie, a w przypadku astenicznego charakteru reakcji emocjonalnej (uczucie strachu, wstydu) następuje narastające ogólne osłabienie suchość w jamie ustnej, nieprzyjemne uczucie ucisku w okolicy serca, bladość twarzy, zmniejszenie napięcia mięśniowego, wstrzymanie oddechu, czasem drżenie powiek, warg, kończyn. Obserwowane objawy niedokrwienia i niedotlenienia potwierdzają dane REG i EEG, które mają charakter rozlany.

18.3.2. Omdlenie asocjacyjne

Asocjacyjne stany omdlenia są zwykle wynikiem patologicznych odruchów warunkowych, które powstają w związku ze wspomnieniami przeżytej sytuacji emocjonalnej, którą może sprowokować w szczególności podobna sytuacja. Na przykład omdlenie podczas drugiej wizyty w gabinecie chirurga stomatologa.

18.3.3. Omdlenie z irytacji

Drażniące stany omdlenia są wynikiem patologicznych bezwarunkowych odruchów wegetatywno-naczyniowych. Głównym czynnikiem ryzyka w tym przypadku jest nadwrażliwość takich stref odruchowych, których przebudzenie prowadzi do załamania systemu autoregulacji krążenia mózgowego, w szczególności receptorów w strefie zatoki szyjnej, aparatu przedsionkowego i przywspółczulnych struktur nerw błędny.

Wariantem omdlenia z irytacji jest omdlenie - na skutek podrażnienia nadmiernie wrażliwych receptorów w strefie zatoki szyjnej. W normalnych warunkach receptory zatoki szyjnej reagują na rozciąganie, nacisk i wywołują impulsy czuciowe, które następnie przechodzą przez nerw Heringa (gałąź nerwu językowo-gardłowego) do rdzenia przedłużonego.

Omdlenie zatoki szyjnej jest wywoływane przez podrażnienie receptorów zatoki szyjnej. Pobudzenie tych receptorów po jednej lub obu stronach, zwłaszcza u osób starszych, może powodować odruchowe zwolnienie częstości akcji serca (odpowiedź typu błędnego), rzadziej - spadek ciśnienia krwi bez bradykardii (odpowiedź typu depresyjnego). Omdlenie zatoki szyjnej występuje częściej u mężczyzn, zwłaszcza przy ciasnym kołnierzyku, ciasno zawiązanym krawacie. Odrzucanie głowy do tyłu podczas golenia, po locie samolotem itp. może również wywołać omdlenie tętnicy szyjnej. Utrata przytomności jest zwykle poprzedzona objawami lipotymii, podczas których duszność, uczucie ucisku w gardle i klatce piersiowej, trwające 15-25 sekund, od początku podrażnienia strefy receptorowej zatoki szyjnej, po której następuje utrata przytomności przez 10 sekund lub dłużej, czasami możliwe są drgawki.

Podczas omdlenia zatoki szyjnej charakterystyczne jest działanie kardiohamujące. Objawia się spadkiem częstości akcji serca do 40-30 uderzeń na minutę, a czasem krótkotrwałą (2-4 s) asystolią. Wyłączenie świadomości, wraz z bradykardią, poprzedzone jest rozszerzeniem naczyń, zawrotami głowy, zmniejszeniem napięcia mięśniowego. W REG widoczne są cechy obniżenia parametrów tętna, równomiernie wyrażone w przednich odcinkach miednicy tętnic szyjnych wewnętrznych. Zmiany aktywności bioelektrycznej pojawiają się jako typowe fale wolne charakterystyczne dla niedotlenienia, wykrywane we wszystkich odprowadzeniach EEG. Według O.N. Stykana (1997), w 32% przypadków podrażnienie okolicy zatoki szyjnej nie prowadzi do efektu hamującego krążenie iw takich przypadkach omdlenie występuje na tle tachykardii i efektu obkurczania naczyń obwodowych.

IV Zauważa to Moldovanu (1991). zwiastunami omdlenia zatoki szyjnej mogą być zaburzenia mowy, w tym przypadku uważa napad za omdlenie tętnicy szyjnej mózgowej (centralnej). To też zauważa w przypadkach nadwrażliwości zatoki szyjnej możliwe jest silne osłabienie

a nawet utrata napięcia posturalnego bez zakłócania świadomości. W diagnostyce omdlenia tętnicy szyjnej proponuje się pacjentowi leżącemu na plecach masować lub uciskać okolice zatoki szyjnej naprzemiennie z jednej i z drugiej strony. Rozpoznanie potwierdza występowanie asystolii przez ponad 3 s (przy wariancie hamującym tętnicę szyjną) lub obniżenie skurczowego ciśnienia krwi o więcej niż 50 mm Hg. i równoczesny rozwój omdlenia (wariant wazopresyjny).

W omdleniach irytacyjnych, powstających w związku z ponownym podrażnieniem aparatu przedsionkowego, utratę przytomności poprzedza tzw. zespół objawów choroby lokomocyjnej. Charakteryzuje się połączeniem zaburzeń czuciowych, przedsionkowo-somatycznych i przedsionkowo-wegetatywnych. Zmiany czuciowe obejmują ogólnoustrojowe zawroty głowy. Reakcje przedsionkowo-somatyczne charakteryzują się brakiem równowagi związanym ze zmianą napięcia mięśni tułowia i kończyn. W związku z patologicznymi odruchami przedsionkowo-wegetatywnymi dochodzi do naruszenia funkcji układu sercowo-naczyniowego w postaci tachykardii lub bradykardii, zmian ciśnienia krwi, blanszowanie lub przekrwienie powłok, a także nadmierna potliwość, przyspieszony i płytki oddech, nudności, wymioty, ogólne złe samopoczucie. Niektóre z tych objawów utrzymują się dość długo (w ciągu 30-40 minut) nawet po odzyskaniu przytomności.

Omdlenia podczas połykania można również zaliczyć do grupy omdleń z podrażnienia. Zwykle napady te są związane z odruchem wazowagalnym, spowodowane nadmiernym pobudzeniem receptorów czuciowych nerwu błędnego. Drażniące stany omdlenia są również możliwe w chorobach przełyku, krtani, śródpiersia, a także w niektórych manipulacjach diagnostycznych: przełyku, bronchoskopii, intubacji, połączona patologia przewodu pokarmowego i serca (dławica piersiowa, konsekwencje zawału mięśnia sercowego). Omdlenie z podrażnienia często stwierdza się u pacjentów z uchyłkami lub zwężeniem przełyku, przepukliną ujścia przełyku przepony, skurczem i achalazją części sercowej żołądka. Podobna patogeneza jest możliwa również w przypadku omdlenia z podrażnienia wywołanego napadem nerwobólu nerwu językowo-gardłowego. Obraz kliniczny omdlenia w takich przypadkach ma charakter omdlenia wazodepresyjnego, jednak ciśnienie krwi nie spada, ale występuje krótkotrwała asystolia. Profilaktyka omdleń w wyniku przyjmowania leków z grupy M-antycholinergicznych (atropina itp.) może mieć wartość diagnostyczną.

18.3.4. Omdlenie nieprzystosowane

Omdlenia dezadaptacyjne występują wraz ze wzrostem obciążenia motorycznego lub psychicznego, co wymaga odpowiedniego dodatkowego wsparcia metabolicznego, energetycznego, wegetatywnego. Są więc spowodowane niewydolnością funkcji ergotropowych układu nerwowego, która pojawia się podczas przejściowej nieprzystosowania organizmu na skutek przeciążenia fizycznego lub psychicznego oraz niekorzystnych wpływów środowiska. Przykładem tego wariantu stanów omdleniowych są w szczególności omdlenia ortostatyczne i hipertermiczne, a także omdlenia występujące w warunkach niedostatecznego dopływu świeżego powietrza, podczas fizycznego przeciążenia itp.

Zawarte w tej grupie omdleń disaptation omdlenie z niedociśnieniem ortostatycznym występuje u osób z przewlekłą niewydolnością naczyniową lub okresowym nasileniem reakcji naczynioruchowych. Jest konsekwencją niedokrwienia mózgu z powodu gwałtownego spadku ciśnienia krwi podczas przechodzenia z pozycji poziomej do pionowej lub podczas długotrwałego stania z powodu naruszenia reaktywności zwężających naczynia krwionośne kończyn dolnych, co prowadzi do gwałtownego wzrostu pojemność i zmniejszenie napięcia naczyń oraz mogą powodować objawy niedociśnienia ortostatycznego. Spadek ciśnienia krwi, prowadzący do omdlenia nieprzystosowanego, w takich przypadkach może być wynikiem niewydolności funkcjonalnej przed- lub zazwojowych struktur współczulnych, zapewnienie utrzymania ciśnienia krwi, gdy pacjent przechodzi z pozycji poziomej do pionowej. Możliwa pierwotna niewydolność układu autonomicznego spowodowana patologią zwyrodnieniową (zespół Shy-Dragera) lub idiopatycznym niedociśnieniem ortostatycznym. Wtórne niedociśnienie ortostatyczne może być spowodowane autonomiczną polineuropatią (spowodowaną alkoholizmem, cukrzycą, amyloidozą itp.), Nadmiernymi dawkami niektórych leków (leki hipotensyjne, uspokajające), hipowolemią (z utratą krwi, zwiększoną diurezą, wymiotami), przedłużonym leżeniem w łóżku .

18.3.5. Stany omdlenia krążeniowego

Omdlenie krążeniowe występuje z powodu regionalnego niedokrwienia mózgu, spowodowane skurczem naczyń, upośledzonym przepływem krwi w głównych naczyniach głowy, głównie w układzie kręgowo-podstawnym oraz niedotlenieniem zastoinowym. Czynnikami ryzyka w tym przypadku mogą być dystonia neurokrążeniowa, miażdżyca tętnic, przełomy nadciśnieniowe, niewydolność kręgowo-podstawna, różne warianty zwężenia mózgu. Zmiany patologiczne w odcinku szyjnym kręgosłupa, anomalie stawu czaszkowo-kręgowego oraz naczynia w basenie tętnic kręgowych są częstą przyczyną ostrego regionalnego niedokrwienia pnia mózgu.

Stany omdlenia są prowokowane nagłymi ruchami głowy lub jej przedłużającą się wymuszoną nietypową pozycją. Przykładem omdlenia dysko-krążeniowego może być zespół golenia lub zespół Unterharnscheidta, w którym omdlenie jest prowokowane ostrymi skrętami i przechylaniem głowy, a także Syndrom Madonny Sykstyńskiej, wynikające z długotrwałej nietypowej pozycji głowy, na przykład podczas badania malarstwa konstrukcji świątynnych.

W przypadku omdlenia dysko-krążeniowego faza prekursorowa jest krótka; w tym czasie szybko narastają zawroty głowy (prawdopodobnie ogólnoustrojowe), często pojawia się ból potyliczny. Czasami zwiastuny poprzedzające utratę przytomności w ogóle nie są uchwycone. Cechą takiego omdlenia jest bardzo szybki, ostry spadek napięcia mięśniowego, a w związku z tym nagłość upadku pacjenta i utrata przytomności, co przypomina obraz kliniczny atonicznego napadu padaczkowego. Różnicowanie tych podobnych w obrazie klinicznym napadów ułatwia brak amnezji napadowej w omdleniach i typowe dla padaczki wykrycie w EEG charakterystycznych dla niej hipersynchronicznych wyładowań neuronalnych. W przypadku krążenia

W przypadku omdlenia EEG może ujawnić wolne fale o dużej amplitudzie, głównie w zakresie delta, charakterystyczne dla regionalnego niedotlenienia mózgu, zwykle zlokalizowane w tylnych częściach mózgu, częściej w odprowadzeniach potyliczno-ciemieniowych. Na REG u pacjentów z omdleniami dysko-krążeniowymi z powodu niewydolności kręgowo-podstawnej podczas obracania, zginania lub odrzucania głowy wypełnienie krwią tętna jest zwykle wyraźnie zmniejszone, szczególnie wyraźne w odprowadzeniach potyliczno-sutkowatym i potylicznie-ciemieniowym. Po przyjęciu przez głowę normalnej pozycji, po 3-5 sekundach przywracane jest tętno.

Przyczyną ostrego niedotlenienia mózgu, objawiającego się omdleniem dysko-krążeniowym, mogą być choroby, którym towarzyszy zwężenie gałęzi łuku aorty, w szczególności choroba Takayasu, zespół podkradania podobojczykowego.

18.4. SOMATOGENNE SYNCOPALNE WARUNKI

Omdlenie somatogenne jest konsekwencją patologii somatycznej, okresowo prowadzącej do ciężkich zaburzeń hemodynamiki ogólnej mózgu i metabolizmu. Często z omdleniem somatogennym obraz kliniczny ma wyraźne objawy przewlekłych chorób narządów wewnętrznych, w szczególności objawy dekompensacji serca (sinica, obrzęk, tachykardia, arytmia), objawy niewydolności naczyń obwodowych, ciężkie reakcje alergiczne, niedokrwistość, choroby krwi, cukrzyca, choroby wątroby, nerek. W klasyfikacji G.A. Akimowa i in. (1987) ujawnił 5 głównych wariantów omdleń w tej grupie.

Omdlenie kardiogenne są zwykle związane z nagłym spadkiem pojemności minutowej serca z powodu gwałtownego naruszenia rytmu serca i osłabienia kurczliwości mięśnia sercowego. Omdlenia mogą być spowodowane objawami napadowych zaburzeń rytmu i bloku serca, zapaleniem mięśnia sercowego, dystrofią mięśnia sercowego, chorobą niedokrwienną, wadami serca, wypadaniem płatka zastawki mitralnej, ostrym zawałem mięśnia sercowego, zwłaszcza w połączeniu ze wstrząsem kardiogennym, zwężeniem zastawki aortalnej, tamponadą serca, śluzakiem przedsionków itp. Omdlenie kardiogenne może zagrażać życiu. Ich odmianą jest zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa.

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa objawia się omdleniem, które występuje na tle całkowitej blokady przedsionkowo-komorowej, spowodowanej upośledzonym przewodnictwem w wiązce Hisa i prowokującym niedokrwienie mózgu, w szczególności siatkowate tworzenie się pnia. Objawia się natychmiastowym ogólnym osłabieniem z nagłą, krótkotrwałą utratą przytomności i spadkiem napięcia mięśniowego, w niektórych przypadkach możliwe są drgawki. Przy przedłużającej się asystolii skóra staje się blada, sinica, źrenice są nieruchome, oddech jest świszczący, możliwe jest nietrzymanie moczu i stolca, czasami wykrywa się obustronny objaw Babinsky'ego. Podczas ataku ciśnienie krwi zwykle nie jest określane, a dźwięki serca często nie są słyszalne. Można powtarzać kilka razy dziennie. Zespół został opisany przez włoskiego lekarza G. Morgagniego (1682-1771) oraz irlandzkich lekarzy R. Adamsa (1791-1875) i W. Stokesa (1804-1878).

Omdlenie spowodowane przez wazopresję występują z ostrym spadkiem napięcia naczyń obwodowych, zwłaszcza żył. Zwykle pojawiają się na tle kryzysów hipotonicznych, reakcji kolaptoidów w infekcjach, zatruciach, alergiach i zwykle występują, gdy pacjent znajduje się w pozycji pionowej.

należy do wazopresorów omdlenie wazowagalne, z powodu braku równowagi autonomicznej z przewagą reakcji przywspółczulnych. Występuje ze spadkiem ciśnienia krwi i bradykardią; możliwe w każdym wieku, ale częściej obserwowane w okresie dojrzewania, zwłaszcza u dziewcząt, młodych kobiet. Takie omdlenie występuje w wyniku naruszenia mechanizmów hemodynamicznych: znacznego zmniejszenia oporu naczyniowego, którego nie kompensuje wzrost pojemności minutowej serca. Może być skutkiem niewielkiej utraty krwi, wygłodzenia, niedokrwistości, długotrwałego leżenia w łóżku. Okres prodromalny charakteryzuje się nudnościami, dyskomfortem w nadbrzuszu, ziewaniem, nadmierną potliwością, przyspieszonym oddychaniem, rozszerzonymi źrenicami. Podczas napadu obserwuje się niedociśnienie tętnicze, bradykardię, a następnie tachykardię.

Omdlenie anemiczne powstać z niedokrwistością i związaną z nią niedotlenieniem hemicznym z powodu krytycznego zmniejszenia liczby erytrocytów we krwi i zawartości w nich hemoglobiny. Zwykle obserwuje się je w chorobach krwi (w szczególności z niedokrwistością niedobarwliwą) i narządach krwiotwórczych. Objawia się powtarzającymi się omdleniami z krótkotrwałą depresją świadomości.

Omdlenie hipoglikemiczne związany ze spadkiem stężenia glukozy we krwi, może być wynikiem hiperinsulinemii o charakterze czynnościowym lub organicznym. Charakteryzują się tym, że na tle uczucia ostrego głodu, chronicznych niedoborów pokarmowych lub podania insuliny, ostrego osłabienia, uczucia zmęczenia, uczucia „pustki w głowie” rozwijają się drżenia wewnętrzne, które mogą być towarzyszy drżenie głowy i kończyn, z zaznaczoną nadmierną potliwością, objawami dysfunkcji układu autonomicznego początkowo o charakterze sympatyczno-tonicznym, a następnie wagotonicznym. Na tym tle następuje ucisk świadomości od lekkiego odrętwienia do głębokiego odrętwienia. Przy przedłużającej się hipoglikemii możliwe jest pobudzenie ruchowe i produktywne objawy psychopatologiczne. W przypadku braku pomocy w nagłych wypadkach pacjenci zapadają w śpiączkę.

Omdlenie oddechowe występują na tle specyficznych i niespecyficznych chorób płuc z niedrożnością dróg oddechowych. Ta grupa obejmuje również występujące omdlenia z przyspieszonym oddechem i nadmierną wentylacją płuc, towarzyszą zawroty głowy, narastająca sinica i obniżone napięcie mięśniowe.

18,5. SYNCOPALNE WARUNKI

DO EKSTREMALNEJ EKSPOZYCJI

W tej grupie omdleń G.A. Akimow i in. (1987) obejmowały omdlenia, sprowokowane czynnikami ekstremalnymi: niedotlenieniem, hipowolemią (masywna utrata krwi), hiperbarią, zatruciem, lekami (po zażyciu leków powodujących nadmierny spadek ciśnienia krwi, hipoglikemię itp.).

Omdlenie niedotlenienia. Omdlenia z niedotlenienia obejmują omdlenie, które występuje z powodu egzogennego niedotlenienia, które występuje przy znacznym braku tlenu we wdychanym powietrzu, na przykład na wysokości (omdlenie na dużej wysokości), w niewentylowanych pomieszczeniach.

Zwiastunem takiego omdlenia jest nieodparte pragnienie snu, przyspieszony oddech, splątanie, bladość tkanek powłokowych, a czasem skurcze mięśni. W omdleniu niedotlenieniowym twarz jest blada z szarawym odcieniem, oczy są zamknięte, źrenice zwężone, obfite, zimny, lepki pot, płytki, rzadki, arytmiczny oddech, tętno jest częste, nitkowate. Bez pomocy omdlenie na dużej wysokości może być śmiertelne. Po wyjściu z omdlenia wysokościowego, w szczególności przy pomocy maski tlenowej, ofiara odczuwa osłabienie, ból głowy przez pewien czas; zazwyczaj nie pamięta o przebytym omdleniu.

Omdlenie hipowolemiczne. Powstać z powodu niedotlenienia krążenia spowodowanego niekorzystną redystrybucją krwi pod wpływem przeciążenia podczas lotów z dużą prędkością, testów wirówkowych, dekompresji dolnej połowy ciała, a także masywnej utraty krwi, gwałtownego spadku ilości krwi w naczyniach mózgowy. Przy ogromnych przeciążeniach w locie najpierw pogarsza się widzenie centralne, przed oczami pojawia się szara zasłona, która zmienia się w czarną, następuje całkowita dezorientacja i utrata przytomności, co następuje wraz z gwałtownym spadkiem napięcia mięśniowego (omdlenie grawitacyjne). Zamieszanie i dezorientacja utrzymują się przez jakiś czas po ustaniu skutków przyspieszenia.

Omdlenie od zatrucia. Omdlenie może być sprowokowany otruciem trucizny domowe, przemysłowe i inne, które powodują efekty neurotoksyczne, narkotyczne, niedotlenienie.

Omdlenie medyczne. Omdlenie występuje w wyniku hipotensyjnych lub hipoglikemicznych skutków ubocznych niektórych leków, może być wynikiem przyjmowania leków przeciwpsychotycznych, blokujących zwoje, przeciwnadciśnieniowych, obniżających poziom cukru.

Omdlenie hiperbaryczne. Omdlenie jest możliwe w przypadku gwałtownego wzrostu ciśnienia w drogach oddechowych podczas hiperbaroterapii w przypadku zbyt wysokiego ciśnienia w komorze, natomiast charakterystyczny jest rozwój zespołu objawów z powodu wyraźnego działania kardiohamującego, co klinicznie objawia się wyraźna bradykardia, aż do asystolii i gwałtowny spadek ciśnienia skurczowego.

18.6. RZADKO WIELOCZYNNIKOWY

SYNCOPALNE WARUNKI

Wśród wieloczynnikowych stanów omdleniowych w klasyfikacji G.A. Akimowa i in. (1987) przedstawia co następuje.

Nikturyczne omdlenie. Występuje rzadko, zwykle podczas nocnego wstawania z łóżka i oddawania moczu lub kału; w większości przypadków obserwowane u mężczyzn w wieku powyżej 50 lat. Konsekwencją reakcji ortostatycznej i niedostateczności zdolności adaptacyjno-kompensacyjnych podczas gwałtownego przejścia z pozycji poziomej do pionowej na tle przewagi vagot-

reakcje zapalne wywołane szybkim opróżnianiem pęcherza lub jelit, prowadzące do gwałtownej zmiany ciśnienia w jamie brzusznej.

Kaszel omdlenia lub bettolepsja. Kaszel omdlenia lub bettolepsja (od greckiego obstawiającego - kaszel + lepsis - napad, atak), występuje z reguły w kulminacyjnym momencie przedłużającego się ataku kaszlu. Zwykle obserwuje się go u pacjentów z przewlekłą chorobą płuc. Częściej są to mężczyźni w średnim wieku o piknikowej sylwetce, nałogowi palacze. Napady bettolepsji są wywoływane przez przedłużający się kaszel, który prowadzi do wzrostu ciśnienia w klatce piersiowej i jamie brzusznej z upośledzoną wentylacją płuc i niedostatecznym dopływem krwi do serca, zastojem żylnym w jamie czaszki i niedotlenieniem mózgu. Utrata przytomności podczas omdlenia kaszlowego zwykle przebiega bez objawów poprzedzających i nie zależy od postawy pacjenta, możliwa jest również w pozycji leżącej. Upośledzenie świadomości trwa zwykle w ciągu 2-10 sekund, ale czasami trwa do 2-3 minut, zwykle połączone z sinicą twarzy, szyi, górnej części ciała, z obrzękiem żył szyjnych, nadmierną potliwością, czasami z towarzyszącymi reakcjami mioklonicznymi. Termin „bettolepsja” został zaproponowany w 1959 roku przez krajowego neuropatologa

MI. Chołodenko (1905-1979).

Pacjenci z omdleniami w wywiadzie powinni zostać poddani badaniu somatycznemu i neurologicznemu, a szczególnie ważna jest informacja o stanie hemodynamiki ogólnej i mózgowej, układzie oddechowym oraz składzie krwi. Niezbędne dodatkowe badania obejmują EKG, REG, USG lub skanowanie dupleksowe.

18.7. LECZENIE I ZAPOBIEGANIE

W większości przypadków omdlenie kończy się pomyślnie. Podczas omdlenia należy przyjąć pozycję, która zapewni maksymalny przepływ krwi do głowy; najlepszym rozwiązaniem jest ułożenie go tak, aby nogi znajdowały się nieco wyżej niż głowa, jednocześnie upewniając się, że nie ma cofania się języka i innych przeszkód w swobodnym przepływie powietrza do dróg oddechowych. Spryskiwanie twarzy i szyi zimną wodą może mieć wartość dodatnią, pacjent otrzymuje wąchanie amoniaku. W przypadku parcia na wymioty należy odwrócić głowę chorego na bok, ułożyć ręcznik. Pacjent nie powinien próbować podawać lekarstw ani wody doustnie, dopóki nie odzyska przytomności.

Przy ciężkiej bradykardii wskazane jest pozajelitowe podawanie atropiny, a przy niskim ciśnieniu krwi - efedryny, kofeiny. Po pojawieniu się świadomości pacjent może wstać dopiero po odczuciu powrotu siły mięśniowej, przy czym należy pamiętać, że przy przejściu z pozycji poziomej do pionowej możliwa jest reakcja ortostatyczna, która może wywołać powtórzenie omdlenia.

Należy pamiętać, że przyczyną omdlenia może być poważna choroba somatyczna, w szczególności blok serca, zawał mięśnia sercowego, choroby krwi. Dlatego ważne jest podjęcie działań w celu wyjaśnienia charakteru procesu, który spowodował wystąpienie omdlenia, a następnie przeprowadzenie odpowiedniego leczenia, a także określenie najbardziej racjonalnych środków zapobiegających omdleniu w przyszłości.

Stany omdlenia z powodu niewydolności oddechowej mogą również wystąpić przy braku tlenu we wdychanym powietrzu (zaduch, przebywanie na wysokości itp.), a także przy zmniejszeniu pojemności życiowej płuc i ich hiperwentylacji.

W przypadkach chwiejności wegetatywnej u młodych ludzi i obecności omdleń psychogennych asocjacyjnych i psychogennych dysko-krążeniowych systematycznie potrzebne są ćwiczenia fizjoterapeutyczne, zabiegi utwardzające i leki regenerujące. Wskazane jest unikanie sytuacji wywołujących omdlenia. Przydatne może być przyjmowanie środków uspokajających, uspokajających, beta-blokerów (oksprenolol, pindolol), leków przeciwcholinergicznych, leków przeciwarytmicznych (dyzopiramid, nowokainamid itp.), inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (fluoksetyna, fluwoksamina).

W przypadku niedociśnienia ortostatycznego pacjenci nie powinni spieszyć się podczas przechodzenia z pozycji poziomej do pionowej, czasami z niedociśnieniem tętniczym, elastycznymi pończochami, przyjmowaniem leków tonizujących (eleutherococcus, żeń-szeń itp.), Psychostymulantów, takich jak meridil (centedrin), sydnokarb, acefen może być polecanym. W przewlekłym niedociśnieniu ortostatycznym czasami odpowiednie są kursy leczenia kortykosteroidami. W przypadku zaburzeń rytmu serca wskazana jest odpowiednia farmakoterapia, aw przypadku jej braku instalacja elektrokardiostymulatora, rozrusznika serca. W przypadku omdlenia odruchowego zatoki szyjnej chorzy nie powinni nosić obcisłych kołnierzyków, czasami należy przedyskutować kwestię celowości chirurgicznego odnerwienia zatoki szyjnej. W ciężkich stanach omdleń podczas napadów pozajelitowo można podawać kofeinę, efedrynę, kordiaminę i inne leki analeptyczne i adrenomimetyczne.

Omdlenie to utrata przytomności o charakterze przejściowym, zwykle związana z niedokrwieniem mózgu, występująca w postaci przewlekłej. Towarzyszy temu ogólna hipoperfuzja rdzenia - stan wywołany postępującą niewydolnością krążenia w głowie. Omdlenie wazowagalne występuje na tle zmniejszenia liczby skurczów mięśnia sercowego, co prowadzi do spadku ciśnienia krwi i pogorszenia dopływu krwi do mózgu.

W klasyfikacji ICD-10 patologię odnotowuje się w sekcji R55 „Omdlenie”. W praktyce neurologicznej napady omdlenia występują częściej niż inne formy napadów. Napady nie zawsze są związane z patologiami OUN. Niekiedy decydującymi czynnikami etiologicznymi są choroby somatyczne.

Omdlenie wazowagalne to stan, który zwykle nie jest związany z poważną chorobą i nie zagraża życiu. Czasami występuje u zdrowych osób. Często wiąże się z przebytym zespołem psychowegetatywnym, który objawia się wzmożoną emocjonalnością i lękiem.

Patogeneza opiera się na naruszeniu neurohumoralnej regulacji czynności układu sercowo-naczyniowego, co z kolei jest wywołane nieprawidłowym funkcjonowaniem autonomicznego układu nerwowego. Charakterystyka omdlenia wazowagalnego sugeruje zmienność czasu jego trwania i nasilenia. Może być krótki lub długi, lekki lub głęboki.

Odmiany

Statystyki pokazują, że około 30% dorosłych przynajmniej raz miało omdlenie. Omdlenie wystąpiło u 4-6% osób oddających krew z żyły oraz u 1% pacjentów korzystających z opieki medycznej w poradniach stomatologicznych. W praktyce medycznej, biorąc pod uwagę czynniki etiologiczne, istnieją 3 główne formy omdlenia:

1. Odruch (neurogenny) - diagnozowany w 18% przypadków.
2. Kardiogenne. Występuje z powodu arytmii - 14% przypadków, związanych z patologiami serca (wada zastawkowa, kardiomiopatia, choroba wieńcowa) - 3% przypadków.
3. Występujące na tle niedociśnienia typu ortostatycznego - 8% przypadków. Gwałtownej zmianie pozycji ciała, wstawaniu lub długiemu przebywaniu w pozycji pionowej towarzyszy niedostateczny dopływ krwi do mózgu. Patologia wiąże się ze spadkiem ciśnienia krwi.

Do postaci odruchowej należą omdlenia wazowagalne, obok sytuacyjnych (5% przypadków), zatoki szyjnej (1% przypadków), nietypowych (34-48% przypadków, czynniki etiologiczne pozostają nieznane). Opisując omdlenie wazowagalne, zwane również omdleniem prostym lub omdleniem wazo-depresyjnym, warto zwrócić uwagę, że często rozwija się ono jako reakcja organizmu na stres. Omdlenia sytuacyjne (omdlenia) mogą być wywołane przez następujące czynniki:

• Kichanie i kaszel.
• Jedzenie i połykanie pokarmu.
• Ćwiczenia fizyczne.
• Akty oddawania moczu i kału.
• Ból brzucha.

Stany te są związane ze zmniejszeniem objętości krwi żylnej powracającej do serca i zwiększoną aktywnością nerwu błędnego. Omdlenia kaszlowe występują zwykle u pacjentów ze stwierdzonymi chorobami układu oddechowego (ostre zapalenie płuc, przewlekłe zapalenie oskrzeli).

Mechanizm patogenetyczny jest związany ze wzrostem ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej, pobudzeniem receptorów błędnych (nerw błędny) zlokalizowanych w narządach układu oddechowego, naruszeniem procesu wentylacji płuc, spadkiem poziomu nasycenia (nasycenie krwi tlenem) tlenu.

Omdlenie zatoki szyjnej zwykle występuje u starszych pacjentów płci męskiej. Czynniki prowokujące: szybkie, gwałtowne cofnięcie głowy do tyłu, ucisk tętnic zasilających mózg w szyi z powodu mocno zaciśniętego krawata lub ciasno zapiętego kołnierzyka koszuli.

Omdlenie może być wywołane przez formacje wolumetryczne (guzy, torbiele) zlokalizowane w okolicy strefy zatoki szyjnej - miejsca rozgałęzienia tętnicy szyjnej na gałęzie zewnętrzne i wewnętrzne. Aktywacja odruchów szyjnych następuje w wyniku pobudzenia zakończeń nerwowych znajdujących się w zatoce szyjnej. W wyniku ucisku zatoki szyjnej dochodzi do wazodylatacji (relaksacji, rozluźnienia ściany naczynia) oraz zmniejszenia liczby skurczów serca.

Powoduje

Omdlenie wazowagalne jest częstą przyczyną utraty przytomności o charakterze przejściowym, nagłym, krótkotrwałym. Zwykle występują w okresie dojrzewania i wczesnej dorosłości. Mechanizmy patogenezy związane są z czynnikami emocjonalnymi. Zwykle przyczyny omdlenia wazowagalnego wynikają z uczuć i lęku wywołanych okolicznościami zewnętrznymi – zbliżającym się zabiegiem stomatologicznym, pobraniem krwi z żyły, sytuacjami realnego i wyimaginowanego zagrożenia.

Patogeneza polega na nadmiernym odkładaniu się (gromadzeniu) krwi w żyłach kończyn dolnych. Krew zgromadzona w żyłach chwilowo nie bierze udziału w ogólnym krążeniu, co prowadzi do braku ukrwienia niektórych obszarów naczyniowych, w tym obszarów mózgu. Jednym z czynników patogenetycznych jest naruszenie odruchowego wpływu na czynność serca. Przyczyny i mechanizm rozwoju omdlenia wazowagalnego:

1. Gwałtowny spadek wartości całkowitego obwodowego oporu naczyniowego (odporność ścian naczyń na przepływ krwi z powodu lepkości, wirowych ruchów przepływu krwi, tarcia o ścianę naczynia).
2. Rozszerzenie (rozszerzenie) naczyń obwodowych.
3. Zmniejszenie ilości krwi, która trafia do serca.
4. Obniżone ciśnienie krwi.
5. Odruchowa bradykardia (zmiana rytmu zatokowego serca, zmniejszenie częstości akcji serca - mniej niż 50 uderzeń na minutę).

Wśród czynników prowokujących warto wymienić brak snu, zmęczenie fizyczne, napięcie nerwowe, picie alkoholu, podwyższenie temperatury otoczenia czy organizmu człowieka.

Objawy

W przypadku omdlenia z powodu skurczu naczyń typowy jest brak organicznych patologii serca. Obraz kliniczny jest standardowy i sprowadza się do utraty przytomności, utraty postawy ciała (prawidłowego napięcia mięśniowego), czasami do urazu związanego z upadkiem. W okresie prodromalnym (poprzedzającym omdlenie wazowagalne) obserwuje się objawy:

• Ogólne osłabienie, zawroty głowy.
• Zwiększona potliwość (głównie w okolicy czołowej).
• Ciemnienie w oczach.
• Bladość skóry.
• Hałas w uszach.

Objawy nie są specyficzne. Na przykład szum w uszach, zawroty głowy, splątanie, ciemnienie oczu obserwuje się w różnych patologiach mózgu - TIA, udarze, ropniu i infekcyjnych zmianach ośrodkowego układu nerwowego, miażdżycy tętnic i powiązanych procesach niedokrwiennych, wodogłowiu, udarze mózgu.

Czas trwania prodromu wynosi zwykle 0,5-2 minuty. Omdlenie występuje, gdy osoba jest w pozycji pionowej. Jeśli pacjent przyjmuje pozycję leżącą lub siedzącą w okresie prodromalnym, często można zapobiec omdleniu. Typowe objawy stanu omdlenia: bradykardia, silna bladość skóry (zwłaszcza w okolicy twarzy), spadek ciśnienia krwi.

Kiedy pacjent przyjmuje pozycję poziomą, objawy ustępują, świadomość zostaje przywrócona. Okres po omdleniu charakteryzuje się uczuciem silnego osłabienia. Skóra staje się ciepła i nawilżona. W przeciwieństwie do omdlenia odruchowego, omdlenie kardiogenne występuje niezależnie od pozycji tułowia pacjenta.

Obraz kliniczny w postaci kardiogennej obejmuje: bladość lub sinicę zabarwienia skóry, rozszerzenie źrenic, osłabienie napięcia mięśni szkieletowych, zaburzenia rytmu serca, obniżenie ciśnienia krwi, spłycenie, przyspieszenie oddechu. Często obserwuje się drgawki, które wraz z postępem przybierają formę uogólnionego napadu.

Okres prodromalny charakteryzuje się szybkim biciem serca, uczuciem nierównego tętna, uczuciem braku powietrza, bólem w okolicy klatki piersiowej. W wywiadzie u pacjentów ze skłonnością do występowania omdleń kardiogennych, choroby niedokrwiennej serca, kardiomiopatii rozstrzeniowej (związanej z poszerzeniem naturalnych jam serca), wad serca.

Diagnostyka

Szczególne znaczenie w diagnostyce omdleń mają dane z wywiadu i badania metodami fizykalnymi. Badanie pozwala ustalić przyczynę omdlenia w 50-85% przypadków. Podczas badania wizualnego lekarz określa stan neurologiczny pacjenta oraz identyfikuje objawy chorób somatycznych.

Wyklucza się omdlenie spowodowane procesami nowotworowymi i stanami nagłymi (zawał mięśnia sercowego, krwotok, choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej). Zbieranie wywiadu polega na uzyskaniu informacji dotyczących częstości, częstotliwości i typowych objawów klinicznych napadów padaczkowych. Metody diagnostyki instrumentalnej:

• Elektrokardiografia, monitorowanie EKG. Przeprowadza się go w celu wykluczenia genezy arytmogennej (związanej z arytmią). Zaburzenia rytmu są wykrywane u 4% pacjentów.
• Echokardiografia. Wykrywane są organiczne patologie serca.
• Elektroencefalografia. Służy do różnicowania omdleń z napadami padaczkowymi.

Próbę pochyleniową (sprowokowanie omdlenia) wykonuje się w przypadku powtarzających się omdleń, przypuszczalnie o charakterze wazowagalnym lub niewyjaśnionym (zwłaszcza w przypadkach z towarzyszącymi drgawkami). Przeprowadza się badanie w formacie MRI i CT w celu wykrycia zmian strukturalnych w tkankach mózgowych.

Leczenie

Leczenie omdlenia wazowagalnego ma na celu zapobieganie napadom padaczkowym i obejmuje zestaw środków zapobiegawczych i terapeutycznych. Zapobieganie omdleniom obejmuje:

1. Zmiana stylu życia. Unikaj wpływu czynników wyzwalających (prowokujących) - przebywanie w miejscach z dużym skupiskiem ludzi, odwodnieniem, przeciążeniem emocjonalnym i fizycznym.
2. Badanie objawów prodromalnych i szybka reakcja, gdy się pojawią (na przykład przyjmij pozycję poziomą).
3. Unikaj przyjmowania leków, które pomagają obniżyć ciśnienie krwi.

Dodatkowa terapia jest przeprowadzana, jeśli omdlenia występują często i negatywnie wpływają na jakość życia pacjenta. Fizyczne metody leczenia polegają na wykonywaniu określonych czynności w okresie prodromalnym. Na przykład krzyżowanie kończyn dolnych i ściskanie dłoni powoduje wzrost wartości ciśnienia krwi.

Trening pochylenia (trening ortostatyczny, zwykle codzienny) to jedna z terapii, która pomaga zapobiegać omdleniom. Leki farmaceutyczne (beta-blokery, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, teofilina, efedryna, klonidyna, dyzopiramid) nie zawsze wykazują skuteczność.

Omdlenie wazowagalne to stan, który często pojawia się pod wpływem czynników zewnętrznych – stresu, nadmiernych przeżyć emocjonalnych. Środki zapobiegawcze i prawidłowa terapia pomogą zapobiec nawrotom.

Omdlenie (omdlenie, omdlenie)- objaw objawiający się nagłą, krótkotrwałą utratą przytomności, któremu towarzyszy spadek napięcia mięśniowego. Występuje w wyniku przejściowej hipoperfuzji mózgu.

U pacjentów z omdleniami obserwuje się bladość skóry, nadmierną potliwość, brak spontanicznej aktywności, niedociśnienie, zimne kończyny, słabe tętno, często spłycony oddech. Czas trwania omdlenia wynosi zwykle około 20 sekund.

Po omdleniu stan pacjenta zwykle szybko i całkowicie wraca do zdrowia, ale obserwuje się osłabienie i zmęczenie. U pacjentów w podeszłym wieku może wystąpić amnezja wsteczna.

Stany omdlenia i przedomdlenia są rejestrowane przynajmniej raz u 30% osób.

Ważne jest zdiagnozowanie przyczyn omdleń, ponieważ mogą to być stany zagrażające życiu (tachyarytmie, blok serca).

• Epidemiologia omdleń

  Rocznie na świecie rejestruje się około 500 tysięcy nowych przypadków omdleń. Spośród nich około 15% - u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 18 lat. W 61-71% przypadków w tej populacji odnotowuje się omdlenia odruchowe; w 11-19% przypadków - omdlenia z powodu chorób naczyń mózgowych; u 6% - omdlenie spowodowane patologią sercowo-naczyniową.

  Częstość występowania omdleń u mężczyzn w wieku 40-59 lat wynosi 16%; u kobiet w wieku 40-59 lat – 19%, u osób powyżej 70. roku życia – 23%.

  Około 30% populacji doświadczy co najmniej jednego epizodu omdlenia w ciągu swojego życia. Omdlenie powraca w 25% przypadków.

• Klasyfikacja omdleń

  Stany omdlenia są klasyfikowane zgodnie z mechanizmem patofizjologicznym. Jednak u 38-47% pacjentów nie można ustalić przyczyny omdlenia.

  • Omdlenie neurogenne (odruchowe).
    • Omdlenie naczyniowo-błędne:
      • Typowy.
      • Nietypowy.
    • Omdlenie spowodowane nadwrażliwością zatoki szyjnej (omdlenie sytuacyjne).

      Pojawiają się na widok krwi, podczas kaszlu, kichania, połykania, wypróżniania, oddawania moczu, po wysiłku fizycznym, jedzeniu, podczas gry na instrumentach dętych, podczas podnoszenia ciężarów.

    • Omdlenie, które występuje z neuralgią nerwu trójdzielnego lub językowo-gardłowego.
  • Omdlenie ortostatyczne.
    • Omdlenie ortostatyczne (spowodowane brakiem regulacji autonomicznej).
      • Omdlenie ortostatyczne w zespole pierwotnej niewydolności regulacji autonomicznej (zanik wieloukładowy, choroba Parkinsona z niewydolnością regulacji autonomicznej).
      • Omdlenie ortostatyczne w zespole wtórnej niewydolności regulacji autonomicznej (neuropatia cukrzycowa, neuropatia amyloidowa).
      • Omdlenie ortostatyczne po obciążeniu.
      • Poposiłkowe (występujące po jedzeniu) omdlenie ortostatyczne.
    • Omdlenie ortostatyczne spowodowane narkotykami lub alkoholem.
    • Omdlenie ortostatyczne spowodowane hipowolemią (z chorobą Addisona, krwawieniem, biegunką).
  • Omdlenie kardiogenne.

    W 18-20% przypadków przyczyną omdleń jest patologia sercowo-naczyniowa (sercowo-naczyniowa): zaburzenia rytmu i przewodzenia, zmiany strukturalne i morfologiczne w sercu i naczyniach krwionośnych.

    • Omdlenie arytmogenne.
      • Dysfunkcja węzła zatokowego (w tym zespół tachykardii/bradykardii).
      • Zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego.
      • Napadowe częstoskurcze nadkomorowe i komorowe.
      • Idiopatyczne zaburzenia rytmu (zespół wydłużonego odstępu QT, zespół Brugadów).
      • Naruszenia funkcjonowania sztucznych rozruszników serca i wszczepionych kardiowerterów-defibrylatorów.
      • Działanie proarytmiczne leków.
    • Omdlenie spowodowane chorobami układu sercowo-naczyniowego.
      • Choroby zastawek serca.
      • Ostry zawał/niedokrwienie mięśnia sercowego.
      • Kardiomiopatia zaporowa.
      • śluzak przedsionka.
      • Ostre rozwarstwienie tętniaka aorty.
      • Zapalenie osierdzia.
      • Zatorowość płucna.
      • Tętnicze nadciśnienie płucne.
  • Omdlenie naczyniowo-mózgowe.

    Obserwuje się je w zespole podkradkowym podobojczykowym, który polega na ostrym zwężeniu lub niedrożności żyły podobojczykowej. W przypadku tego zespołu występują: zawroty głowy, podwójne widzenie, dyzartria, omdlenia.

  Istnieją również stany niezwiązane z omdleniami, które są diagnozowane jako omdlenia.

  • Stany nieomdleniowe, które występują z częściową lub całkowitą utratą przytomności.
    • Zaburzenia metaboliczne (spowodowane hipoglikemią, niedotlenieniem, hiperwentylacją, hiperkapnią).
    • Padaczka.
    • Zatrucie.
    • Przejściowe ataki niedokrwienne kręgowo-podstawne.
  • Stany nieomdleniowe, które występują bez utraty przytomności.
    • Katapleksja (krótkotrwałe rozluźnienie mięśni, któremu towarzyszy upadek pacjenta; zwykle występuje w związku z przeżyciami emocjonalnymi).
    • Pseudoomdlenie psychogenne.
    • Atak paniki.
    • Przejściowe napady niedokrwienne pochodzenia szyjnego.

      Jeśli przyczyną przemijających napadów niedokrwiennych są zaburzenia przepływu krwi w tętnicach szyjnych, wówczas utratę przytomności rejestruje się, gdy zaburzona jest perfuzja apteki siatkowatej mózgu.

    • syndrom histeryczny.

Diagnostyka

• Cele diagnozowania omdleń
  • Ustal, czy napad utraty przytomności jest omdleniem.
  • Jak najszybciej zidentyfikuj pacjenta z patologią sercowo-naczyniową prowadzącą do omdlenia.
  • Ustal przyczynę omdlenia.

• Metody diagnostyczne

  Diagnostykę stanów omdleniowych przeprowadza się metodami inwazyjnymi i nieinwazyjnymi.

  Nieinwazyjne metody badań diagnostycznych przeprowadzane są w warunkach ambulatoryjnych. W przypadku inwazyjnych metod badawczych konieczna jest hospitalizacja.

  • Nieinwazyjne metody badania pacjentów z omdleniami

• Taktyka badania pacjentów z omdleniami

  Podczas badania pacjentów z omdleniami konieczne jest jak najwcześniejsze wykrycie patologii układu sercowo-naczyniowego.

  W przypadku braku choroby sercowo-naczyniowej u pacjenta ważne jest ustalenie innych prawdopodobnych przyczyn omdleń.

  • Pacjentom, u których podejrzewa się omdlenia kardiogenne (szmery nad sercem, objawy niedokrwienia mięśnia sercowego), zaleca się zbadanie w celu wykrycia patologii układu sercowo-naczyniowego. Ankietę należy rozpocząć od następujących czynności:
    • Oznaczanie kardiospecyficznych markerów biochemicznych we krwi.
    • Monitorowanie EKG metodą Holtera.
    • Echokardiografia.
    • Test z aktywnością fizyczną - wg wskazań.
    • Badanie elektrofizjologiczne - według wskazań.
  • Badanie pacjentów w celu rozpoznania omdleń neurogennych przeprowadza się w obecności omdleń nawracających, którym towarzyszą wyraźne reakcje emocjonalne i ruchowe występujące podczas wysiłku; w poziomej pozycji ciała; u pacjentów z niekorzystnym wywiadem rodzinnym (przypadki nagłej śmierci sercowej u krewnych w wieku poniżej 30 lat). Badanie pacjentów należy rozpocząć od następujących czynności:
    • Test przechyłu.
    • Masaż zatoki szyjnej.
    • Holterowskie monitorowanie EKG (wykonywane po otrzymaniu negatywnego wyniku próby pochyleniowej i masażu zatoki szyjnej).
  • Badanie pacjentów z omdleniami, u których genezy zakłada się zaburzenia metaboliczne, należy rozpocząć od laboratoryjnych metod diagnostycznych.
  • U pacjentów, u których wystąpią omdlenia przy obróceniu głowy na bok, badanie należy rozpocząć od masażu zatoki szyjnej.
  • Jeśli omdlenie wystąpi podczas lub bezpośrednio po wysiłku fizycznym, ocena rozpoczyna się od wykonania echokardiogramu i próby wysiłkowej.
  • Pacjenci z częstymi, nawracającymi omdleniami, zgłaszający różnorodne dolegliwości somatyczne, zwłaszcza w sytuacjach stresowych, wymagają konsultacji psychiatrycznej.
  • Jeśli po pełnym badaniu pacjenta nie zostanie ustalony mechanizm rozwoju omdleń, wówczas w celu długoterminowego ambulatoryjnego monitorowania częstości rytmu serca zaleca się stosowanie wszczepialnego rejestratora pętli EKG.

• Diagnostyka różnicowa omdlenia

  U młodych pacjentów omdlenie może być objawem zespołu wydłużenia odstępu QT, Brugadów, Wolffa-Parkinsona-White'a, polimorficznego częstoskurczu komorowego, arytmogennej kardiomiopatii prawej komory, zapalenia mięśnia sercowego, tętniczego nadciśnienia płucnego.

  Konieczne jest rozpoznanie zagrażających życiu stanów patologicznych u pacjentów z omdleniami, którym towarzyszą ciężkie reakcje emocjonalne i ruchowe, z omdleniami występującymi podczas wysiłku fizycznego, w poziomej pozycji ciała; u pacjentów z niekorzystnym wywiadem rodzinnym (przypadki nagłej śmierci sercowej u krewnych w wieku poniżej 30 lat).

  	Omdlenie	Zespół Adamsa-Morgagniego-Stokesa	atak konwulsyjny
  pozycja ciała	pionowy		Wertykalny horyzontalny
  Kolor skóry	Blady	Bladość/sinica	Nie zmieniony
  Urazy	Rzadko	Często	Często
  Czas trwania utraty przytomności	krótki	Może różnić się czasem trwania	Długi
  Ruchy toniczno-kloniczne kończyn	Czasami	Czasami	Często
  Gryzienie języka	Rzadko	Rzadko	Często
  Mimowolne oddawanie moczu (kał)		Rzadko mimowolne oddawanie moczu	Często mimowolne wypróżnienia
  Stan po ataku		Szybkie odzyskanie przytomności	Po ataku następuje powolny powrót przytomności; ból głowy, osłabienie

Tymczasowa utrata przytomności z powodu przejściowej ogólnej hipoperfuzji mózgu. Klinika omdleń składa się z prekursorów (brak powietrza, „zawroty głowy”, mgła lub „muchy” przed oczami, zawroty głowy), okresu utraty przytomności i fazy rekonwalescencji, w której utrzymuje się osłabienie, niedociśnienie i zawroty głowy. Rozpoznanie omdlenia opiera się na danych z testu pochyleniowego, analizie klinicznej i biochemicznej, EKG, EEG, USG naczyń zewnątrzczaszkowych. W odniesieniu do pacjentów z omdleniami z reguły stosuje się zróżnicowaną terapię mającą na celu wyeliminowanie etiopatogenetycznych mechanizmów rozwoju napadów. Wobec braku przekonujących danych na temat genezy omdlenia stosuje się leczenie niezróżnicowane.

Informacje ogólne

Omdlenie (omdlenie, omdlenie) było wcześniej uważane za przejściową utratę przytomności z utratą napięcia posturalnego. Rzeczywiście, to właśnie zaburzenie napięcia mięśniowego prowadzi do upadku osoby podczas omdlenia. Jednak wiele innych stanów pasuje do tej definicji: różne rodzaje napadów padaczkowych, hipoglikemia, TBI, TIA, ostre zatrucie alkoholem itp. Dlatego w 2009 roku przyjęto inną definicję, interpretującą omdlenie jako przemijającą utratę przytomności spowodowaną ogólnym hipoperfuzja.

Według uogólnionych danych nawet 50% ludzi zemdlało przynajmniej raz w życiu. Zazwyczaj pierwszy epizod omdlenia występuje między 10 a 30 rokiem życia, ze szczytem w okresie dojrzewania. Badania populacyjne wskazują, że częstość występowania omdleń wzrasta wraz z wiekiem. U 35% pacjentów nawracające omdlenia występują w ciągu trzech lat od pierwszego.

Globalne przemijające niedokrwienie mózgu, powodujące omdlenia, może mieć różne przyczyny, zarówno neurogenne, jak i somatyczne. Różnorodność mechanizmów etiopatogenetycznych omdleń oraz ich epizodyczny charakter wyjaśnia istotne trudności napotykane przez lekarzy w rozpoznawaniu przyczyn i wyborze taktyki postępowania w przypadku omdlenia. Powyższe podkreśla interdyscyplinarność tego problemu, który wymaga udziału specjalistów z zakresu neurologii, kardiologii i traumatologii.

Przyczyny omdlenia

Normalnie przepływ krwi przez tętnice mózgowe szacuje się na 60-100 ml krwi na 100 g materii mózgowej na minutę. Jego gwałtowny spadek do 20 ml na 100 g na minutę powoduje omdlenia. Czynnikami powodującymi nagłe zmniejszenie objętości krwi wpływającej do naczyń mózgowych mogą być: zmniejszenie pojemności minutowej serca (z zawałem mięśnia sercowego, masywną ostrą utratą krwi, ciężką arytmią, częstoskurczem komorowym, bradykardią, hipowolemią z powodu obfitej biegunki), zwężeniem światła tętnic zaopatrujących mózg (przy miażdżycy, niedrożności tętnic szyjnych, skurczu naczyń), rozszerzeniu naczyń krwionośnych, gwałtownej zmianie pozycji ciała (tzw. zapaść ortostatyczna).

Zmiana napięcia (rozszerzenie lub skurcz) naczyń zaopatrujących mózg ma często charakter neuroodruchowy i jest główną przyczyną omdleń. Takie omdlenie może wywołać silne doznania psycho-emocjonalne, ból, podrażnienie zatoki szyjnej (podczas kaszlu, połykania, kichania) i nerwu błędnego (podczas otoskopii, zespołu żołądkowo-jelitowego), napad ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego lub kolki nerkowej, neuralgia nerwu trójdzielnego neuralgia językowo-gardłowa, napad dystonii wegetatywno-naczyniowej, przedawkowanie niektórych farmaceutyków itp.

Innym mechanizmem wywołującym omdlenia jest spadek utlenowania krwi, czyli spadek zawartości tlenu we krwi przy prawidłowym bcc. Omdlenia tej genezy można zaobserwować w chorobach krwi (niedokrwistość z niedoboru żelaza, anemia sierpowata), zatruciach tlenkiem węgla, chorobach układu oddechowego (astma oskrzelowa, obturacyjne zapalenie oskrzeli). Spadek stężenia CO2 we krwi może również powodować omdlenia, które często obserwuje się przy hiperwentylacji płuc. Według niektórych raportów około 41% to omdlenia, których etiologia nie została jeszcze ustalona.

Klasyfikacja omdleń

Próby usystematyzowania różnych typów omdleń doprowadziły do ​​powstania kilku klasyfikacji. Większość z nich opiera się na zasadzie etiopatogenetycznej. Do grupy omdleń neurogennych zalicza się stany wazowagalne, które polegają na ostrym rozszerzeniu naczyń, oraz drażniące (zespół zatoki szyjnej, omdlenie z neuralgią językowo-gardłową i trójdzielną). Do omdleń ortostatycznych zalicza się omdlenia spowodowane niewydolnością układu autonomicznego, zmniejszeniem BCC i polekowym niedociśnieniem ortostatycznym. Omdlenie typu kardiogennego występuje z powodu chorób sercowo-naczyniowych: kardiomiopatii przerostowej, zwężenia tętnicy płucnej, zwężenia aorty, nadciśnienia płucnego, śluzaka przedsionka, zawału mięśnia sercowego, wad zastawkowych serca. Omdlenia arytmogenne są wywoływane obecnością arytmii (blokada przedsionkowo-komorowa, tachykardia, SSSU), nieprawidłowym działaniem stymulatora, działaniami niepożądanymi leków przeciwarytmicznych. Istnieje również omdlenie naczyniowo-mózgowe (dyscirculatory) związane z patologią naczyń zaopatrujących struktury mózgowe. Omdlenia, których czynnika wyzwalającego nie udało się ustalić, klasyfikuje się jako omdlenia nietypowe.

Obraz kliniczny omdlenia

Maksymalny czas trwania omdlenia nie przekracza 30 minut, w większości przypadków omdlenie trwa nie dłużej niż 2-3 minuty. Mimo to podczas omdlenia wyraźnie śledzone są 3 etapy: stan przedomdleniowy (zwiastuny), sam omdlenie i stan po omdleniu (okres rekonwalescencji). Klinika i czas trwania każdego etapu są bardzo zmienne i zależą od mechanizmów patogenetycznych leżących u podstaw omdlenia.

Okres przedomdleniowy trwa kilka sekund lub minut. Opisywana jest przez pacjentów jako uczucie pustki w głowie, silnego osłabienia, zawrotów głowy, duszności, niewyraźnego widzenia. Możliwe nudności, migające kropki przed oczami, dzwonienie w uszach. Jeśli osobie uda się usiąść z opuszczoną głową lub położyć się, utrata przytomności może nie wystąpić. W przeciwnym razie wzrost tych objawów kończy się utratą przytomności i upadkiem. Wraz z powolnym rozwojem omdlenia, upadający pacjent jest trzymany przez otaczające przedmioty, co pozwala mu uniknąć obrażeń. Szybko rozwijające się omdlenie może prowadzić do poważnych konsekwencji: urazu głowy, złamania, urazu kręgosłupa itp.

W okresie omdlenia następuje utrata przytomności o różnej głębokości, której towarzyszy spłycenie oddechu, całkowite rozluźnienie mięśni. Podczas badania pacjenta w okresie omdlenia obserwuje się rozszerzenie źrenic i opóźnioną reakcję źrenic na światło, słabe wypełnienie tętna, niedociśnienie tętnicze. Zachowane są odruchy ścięgniste. Głębokie zaburzenie świadomości podczas omdlenia z ciężkim niedotlenieniem mózgu może wystąpić z wystąpieniem krótkotrwałych drgawek i mimowolnego oddawania moczu. Ale taki pojedynczy napad omdlenia nie jest powodem do rozpoznania padaczki.

Okres omdlenia po omdleniu trwa zwykle nie dłużej niż kilka minut, ale może trwać 1-2 godziny. Istnieje pewne osłabienie i niepewność ruchów, utrzymują się zawroty głowy, niskie ciśnienie krwi i bladość. Możliwa suchość w ustach, nadmierna potliwość. Charakterystyczne jest, że pacjenci dobrze pamiętają wszystko, co wydarzyło się przed momentem utraty przytomności. Ta cecha pozwala wykluczyć TBI, dla którego typowa jest obecność amnezji wstecznej. Brak deficytu neurologicznego i objawów mózgowych pozwala na odróżnienie omdlenia od udaru mózgu.

Klinika poszczególnych typów omdleń

Omdlenie wazowagalne jest najczęstszym typem omdlenia. Jej patogenetycznym mechanizmem jest ostre rozszerzenie naczyń obwodowych. Bodźcem do napadu może być długotrwałe stanie, przebywanie w dusznym miejscu, przegrzanie (w łaźni, na plaży), nadmierna reakcja emocjonalna, impuls bólowy itp. Omdlenie wazowagalne rozwija się tylko w pozycji pionowej. Jeśli pacjentowi uda się położyć lub usiąść, wyjść z dusznego lub gorącego pokoju, wówczas omdlenie może zakończyć się na etapie przedomdleniowym. Typ omdlenia wazowagalnego charakteryzuje się wyraźną inscenizacją. Pierwszy etap trwa do 3 minut, podczas których pacjenci mają czas, aby powiedzieć innym, że są „źli”. Sama faza omdlenia trwa 1-2 minuty, towarzyszy jej nadmierna potliwość, bladość, niedociśnienie mięśniowe i spadek ciśnienia krwi z nitkowatym tętnem przy prawidłowym rytmie serca. W fazie poomdleniowej (od 5 minut do 1 godziny) na pierwszy plan wysuwa się osłabienie.

Omdlenie naczyniowo-mózgowe często występuje z patologią kręgosłupa w odcinku szyjnym (zwyrodnienie kręgosłupa, osteochondroza, spondyloza). Patognomonicznym wyzwalaczem tego typu omdleń jest nagły zwrot głowy. Powstały ucisk tętnicy kręgowej prowadzi do nagłego niedokrwienia mózgu, skutkującego utratą przytomności. Na etapie przedomdleniowym możliwe są fotopsje, szum w uszach, a czasem intensywny ból głowy. Samo omdlenie charakteryzuje się ostrym osłabieniem napięcia posturalnego, które utrzymuje się w fazie poomdleniowej.

Omdlenie z podrażnienia rozwija się w wyniku odruchowej bradykardii, gdy nerw błędny jest stymulowany przez impulsy z jego stref receptorowych. Pojawienie się takiego omdlenia można zaobserwować w przypadku achalazji wpustu, wrzodu trawiennego dwunastego jelita, hiperkinezy dróg żółciowych i innych chorób, którym towarzyszy powstawanie nieprawidłowych odruchów trzewno-trzewnych. Każdy rodzaj omdlenia irytującego ma swój własny czynnik wyzwalający, na przykład określony atak bólu, połykanie, gastroskopia. Ten typ omdlenia charakteryzuje się krótkim, kilkusekundowym okresem prekursorów. Świadomość zostaje wyłączona na 1-2 minuty. Okres po omdleniu jest często nieobecny. Z reguły obserwuje się powtarzające się stereotypowe omdlenia.

Omdlenia sercowe i arytmogenne obserwowano u 13% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. W takich przypadkach omdlenie jest pierwszym objawem i poważnie komplikuje rozpoznanie podstawowej patologii. Cechy to: występowanie niezależnie od pozycji osoby, obecność objawów zapaści kardiogennej, duża głębokość utraty przytomności, powtarzalność napadu omdlenia przy próbie wstania chorego po pierwszym omdleniu. Stany omdlenia zaliczane do kliniki zespołu Morgagniego-Edemsa-Stokesa charakteryzują się brakiem prekursorów, niemożnością określenia tętna i bicia serca, bladością, dochodzącą sinicą i początkiem powrotu przytomności po pojawieniu się skurczów serca.

omdlenie ortostatyczne rozwija się tylko podczas przejścia z pozycji poziomej do pionowej. Obserwuje się go u pacjentów z hipotensją, u osób z dysfunkcjami układu autonomicznego, u pacjentów w podeszłym wieku i osłabionych. Zazwyczaj tacy pacjenci zgłaszają powtarzające się epizody zawrotów głowy lub „zamglenia” z nagłą zmianą pozycji ciała. Często omdlenie ortostatyczne nie jest stanem patologicznym i nie wymaga dodatkowego leczenia.

Diagnostyka

Dokładne i konsekwentne przesłuchanie pacjenta, mające na celu identyfikację czynnika wywołującego omdlenia oraz analiza cech kliniki omdleń, pozwala lekarzowi ustalić rodzaj omdlenia, adekwatnie określić potrzebę i kierunek poszukiwań diagnostycznych w kierunku patologii leżącej u podstaw omdlenie. W takim przypadku priorytetem jest wykluczenie stanów nagłych, które mogą objawiać się omdleniem (ZP, ostre niedokrwienie mięśnia sercowego, krwawienie itp.). W drugim etapie ustala się, czy omdlenie jest przejawem organicznej choroby mózgu (tętniaki naczyń mózgowych itp.). Podstawowe badanie pacjenta przeprowadza terapeuta lub pediatra, neurolog. W przyszłości może być konieczna konsultacja kardiologa, epileptologa, endokrynologa lub MRI mózgu, MRA, skanowanie dupleksowe lub przezczaszkowe USG, radiografia kręgosłupa w odcinku szyjnym.

W diagnostyce omdleń o niejasnym pochodzeniu test pochyleniowy znalazł szerokie zastosowanie, co pozwala na określenie mechanizmu powstawania omdleń.

Pierwsza pomoc przy omdleniu

Najważniejsze jest stworzenie warunków sprzyjających lepszemu dotlenieniu mózgu. Aby to zrobić, pacjent otrzymuje pozycję poziomą, krawat jest poluzowany, kołnierz koszuli jest rozpięty i dostarczane jest świeże powietrze. Spryskując twarz chorego zimną wodą i wprowadzając amoniak do nosa, próbują wywołać odruchowe pobudzenie ośrodków naczyniowo-oddechowych. W ciężkich omdleniach ze znacznym spadkiem ciśnienia krwi, jeśli powyższe działania nie przyniosły skutku, wskazane jest wprowadzenie leków sympatykotonicznych (efedryna, fenylefryna). W przypadku arytmii zaleca się leki przeciwarytmiczne, przy zatrzymaniu krążenia - wprowadzenie atropiny i uciśnięć klatki piersiowej.

Leczenie pacjentów z omdleniami

Taktyka terapeutyczna u pacjentów z omdleniem dzieli się na leczenie niezróżnicowane i zróżnicowane. Niezróżnicowane podejście jest wspólne dla wszystkich typów stanów omdlenia i jest szczególnie istotne w przypadku niezidentyfikowanej genezy omdlenia. Jej główne kierunki to: obniżenie progu pobudliwości nerwowo-naczyniowej, zwiększenie poziomu stabilności autonomicznej, osiągnięcie stanu równowagi psychicznej. Lekami pierwszego rzutu w leczeniu omdleń są b-adrenolityki (atenolol, metoprolol). Jeśli istnieją przeciwwskazania do powołania b-blokerów, stosuje się efedrynę, teofilinę. Leki drugiego rzutu to wagilityki (dyzopiramid, skopolamina). Możliwe jest przepisanie środków zwężających naczynia krwionośne (etafedryna, midodryna), inhibitorów wychwytu serotoniny (metylofenidat, sertralina). W leczeniu skojarzonym stosuje się różne środki uspokajające (wyciągi z korzenia kozłka lekarskiego, wyciągi z cytryny i mięty pieprzowej, ergotaminę, ergotoksynę, wyciąg z belladonny, fenobarbital), czasem uspokajające (oksazepam, medazepam, fenazepam).

Terapia zróżnicowana omdleń dobierana jest w zależności od rodzaju i cech klinicznych. Tak więc terapia omdleń w zespole zatoki szyjnej opiera się na stosowaniu leków współczulnych i antycholinergicznych. W ciężkich przypadkach wskazane jest chirurgiczne odnerwienie zatoki. Głównym sposobem leczenia omdleń związanych z neuralgią nerwu trójdzielnego lub językowo-gardłowego jest stosowanie leków przeciwdrgawkowych (karbamazepina). Omdlenie wazowagalne leczy się głównie w ramach terapii niezróżnicowanej.

Powtarzające się omdlenia ortostatyczne wymagają działań ograniczających objętość krwi odkładającej się w dolnej części ciała podczas ruchu do pozycji pionowej. Aby uzyskać skurcz naczyń obwodowych, przepisuje się dihydroergotaminę i agonistów a-adrenergicznych, a propranolol stosuje się w celu zablokowania rozszerzenia naczyń obwodowych. Pacjenci z omdleniami kardiogennymi są pod opieką kardiologa. W razie potrzeby rozstrzygana jest kwestia wszczepienia kardiowertera-defibrylatora.

Należy zauważyć, że we wszystkich przypadkach omdlenia leczenie pacjentów koniecznie obejmuje leczenie chorób współistniejących i przyczynowych.