Wykonywanie skierowań do laboratorium na GLPS. Cechy kliniczne gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym w Rosji

Wirus przenoszony jest na człowieka od gryzoni: myszy polnych, norników, lemingów itp. Do zarażenia dochodzi podczas bezpośredniego kontaktu ze zwierzęciem, przez usta (brudne ręce, nieumyte jagody), poprzez wdychanie pyłu, który zawiera pozostałości odchodów.

Krwotoczny z zespołem nerkowym występuje w postaci ognisk, najczęściej od czerwca do października, ponieważ w tym czasie ludzie najczęściej wychodzą na łono natury. Pojedyncze przypadki występują przez cały rok. Najbardziej zagrożeni są mieszkańcy wsi. Wiadomo, że choroba jest wywoływana przez wirusa, ale naukowcom nie udało się jeszcze uzyskać go w czystej postaci w laboratorium i dobrze go zbadać.

Manifestacje gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym

Choroba jest poprzedzona okresem inkubacji. Może trwać od 4 do 48 dni, u większości pacjentów - 2-3 tygodnie. W tej chwili nie ma żadnych objawów. Może wystąpić jedynie lekkie złe samopoczucie i niewielki wzrost temperatury ciała.

W pierwszych 1-6 dniach choroby temperatura ciała wzrasta do 38-40⁰C. Pojawiają się silne, dreszcze, bóle w dolnej części pleców i mięśni. Jasne światło powoduje silny ból oczu. Obiekty wydają się rozmyte, jakby przed oczami pojawiała się „siatka”. Skóra twarzy, szyi i górnej części klatki piersiowej staje się czerwona. Język jest pokryty białą warstwą. Spada ciśnienie krwi. Zakażenie może objawiać się zapaleniem płuc. Wątroba i śledziona powiększają się, co może powodować rozrost żołądka na zewnątrz.

W 3-4 dniu choroby pojawiają się krwotoki na skórze, najpierw pod pachami, potem na bokach ciała. Całe ciało chorego może być pokryte krwotokami w postaci wysypki. Wynika to z faktu, że wirus infekuje naczynia krwionośne. W tym czasie stan pacjenta znacznie się pogarsza.

W 6-9 dniu choroby temperatura ciała wraca do normy, stan chwilowo się poprawia. Ale jest bladość skóry, sinica stóp i dłoni, silny ból w dolnej części pleców. Jeśli pacjent otrzymuje zastrzyki, krwotoki pozostają na swoich miejscach. W tym czasie wraz z plwociną wypływa krew, pojawiają się wymioty z krwią. Stolec staje się czarny, przypominający smołę. Ilość wydalanego moczu jest znacznie zmniejszona. Ten stan jest najbardziej niebezpieczny. Jest to spowodowane dysfunkcją nerek. Jeśli leczenie jest nieobecne lub przeprowadzone nieprawidłowo, rozwijają się, co może doprowadzić do śmierci pacjenta.

W 10-16 dniu choroby stan pacjenta zaczyna się poprawiać. Zwiększa się ilość moczu. Wszystkie objawy stopniowo ustępują.

Co możesz zrobić?

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym wymaga pilnego leczenia. Jeśli po wyjściu na łono natury lub kontakcie z gryzoniami wystąpią objawy przypominające przeziębienie, należy skonsultować się z lekarzem. Zwykle, gdy na określonym obszarze pojawia się ognisko choroby, opinia publiczna jest o tym informowana w mediach.

Co może zrobić lekarz?

Leczenie gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym odbywa się w szpitalu. Choroba nie jest przenoszona z osoby na osobę, więc pacjent nie musi być izolowany. Przypisz ścisłe leżenie w łóżku, ogranicz ilość pokarmu zawierającego duże ilości białka i potasu. Pacjentowi zaleca się picie wody mineralnej. Głównym sposobem leczenia choroby jest spotkanie

RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2018 r

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (A98.5)

Krótki opis


Zatwierdzony
Komisja Wspólna ds. jakości usług medycznych
Ministerstwo Zdrowia Republiki Kazachstanu
z dnia 29 marca 2019 r
Protokół nr 60


Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym(GLPS)- ostra wirusowa naturalna ogniskowa choroba charakteryzująca się gorączką, ogólnym zatruciem, rodzajem uszkodzenia nerek typu ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek i rozwojem zespołu zakrzepowo-krwotocznego.

WSTĘP

Nazwa protokołu: Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym

Kod(y) ICD-10:

Data opracowania protokołu: 2018

Skróty użyte w protokole:

PIEKŁO ciśnienie tętnicze
LÓD rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
IVL sztuczna wentylacja płuc
ITSH wstrząs zakaźno-toksyczny
ELIZA połączony test immunosorpcyjny
tomografia komputerowa tomografia komputerowa
MRI Rezonans magnetyczny
ICD międzynarodowa klasyfikacja chorób
ZAK ogólna analiza krwi
OM ogólna analiza moczu
OPP ostre uszkodzenie nerek
OIOM oddział resuscytacji i intensywnej terapii
PCR reakcja łańcuchowa polimerazy
RNA kwas rybonukleinowy
RN Reakcja neutralizacji
RNGA pośrednia reakcja hemaglutynacji
RSK reakcja wiązania dopełniacza
FFP świeżo mrożone osocze
płyn mózgowo-rdzeniowy płyn mózgowo-rdzeniowy
OB szybkość sedymentacji erytrocytów
ultradźwięk ultrasonografia
OUN ośrodkowy układ nerwowy
EVI zakażenie enterowirusem
EKG elektrokardiografia
echokardiografia echokardiografia
EEG elektroencefalografia

Użytkownicy protokołu: lekarze ratownictwa medycznego, ratownicy medyczni, lekarze pierwszego kontaktu, specjaliści chorób zakaźnych, terapeuci, neuropatolodzy, okuliści, dermatowenerolodzy, otorynolaryngolodzy, nefrolodzy, chirurdzy, anestezjolodzy-resuscytatorzy, organizatorzy opieki zdrowotnej.

Skala poziomu dowodów:


A Wysokiej jakości metaanaliza, systematyczny przegląd RCT lub duże RCT z bardzo niskim prawdopodobieństwem (++) błędu systematycznego, którego wyniki można rozszerzyć na odpowiednie
populacja.
W Wysokiej jakości (++) systematyczny przegląd badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych lub Wysokiej jakości (++) badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych z bardzo niskim ryzykiem błędu systematycznego lub RCT z niskim (+) ryzykiem błędu systematycznego, których wyniki mogą być
dystrybuowane do odpowiedniej populacji.
Z Badanie kohortowe lub kliniczno-kontrolne lub kontrolowane bez randomizacji z niskim ryzykiem błędu systematycznego (+).
których wyniki można uogólnić na odpowiednią populację lub RCT z bardzo niskim lub niskim ryzykiem błędu systematycznego (++ lub +), których wyników nie można bezpośrednio uogólnić na odpowiednią populację.
D Opis serii przypadków lub badania niekontrolowanego lub opinii eksperta.
GPP Najlepsza Praktyka Kliniczna

Klasyfikacja


Tabela 1. Klasyfikacja kliniczna HFRS

Okresy chorobowe:
- początkowy (gorączkowy),
-oliguryczny,
- poliurynowy,
- rekonwalescentów (wczesnych - do 2 miesięcy i późnych - do 2-3 lat).
Powaga
- światło
- umiarkowany
- ciężki
Komplikacje Konkretny:
- ITSH;
- zespół DIC;
- mocznica azotemiczna;
- obrzęk płuc i mózgu;
- krwotoki w przysadce mózgowej, mięśniu sercowym, nadnerczach, mózgu;
- rzucawka;
- ostra niewydolność sercowo-naczyniowa;
- obfite krwawienie;
- rozdarcie lub pęknięcie torebki nerki;
- zakaźne zapalenie mięśnia sercowego;
- krwotoczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
- niedowład jelit;
- wirusowe zapalenie płuc.
Niespecyficzne:
- odmiedniczkowe zapalenie nerek;
- wstępujące zapalenie miednicy;
- ropne zapalenie ucha;
- ropnie;
- ropowica;
- zapalenie płuc;
- zapalenie przyusznic;
- sepsa

Diagnostyka

METODY, PODEJŚCIA I PROCEDURY DIAGNOSTYCZNE

Kryteria diagnostyczne

Skargi i anamnezy:
okres początkowy (czas trwania 1-3 dni)
- gorączka (38-40°C);
- dreszcze;
- Silne bóle głowy;
- słabość;
- zaburzenia snu;
- pogorszenie widzenia (spadek ostrości, „latające muchy”, uczucie zamglenia przed oczami – pojawia się w 2-7 dniu choroby i trwa 2-4 dni ;
- suchość w ustach;
- słabo pozytywny objaw Pasternatsky'ego.
okres oliguryczny (od 3-4 do 8-11 dni choroby)
- temperatura ciała spada do normy, czasami ponownie wzrasta do stanów podgorączkowych - krzywa „dwugarbna”;
- ból głowy;
- słabość;
- ból pleców;
- ból brzucha;
- biegunka (w 2-5 dniu choroby u 10-15% pacjentów)
- skąpomocz (300-900 ml/dzień);
- bezmocz (w ciężkich przypadkach);
- wymioty do 6-8 razy dziennie lub częściej;
- zespół zakrzepowo-krwotoczny (z ciężką postacią u 50-70% pacjentów, z umiarkowaną - 30-40%, z łagodną - 20-25%)

Od 6-9 dni
- krwotok z nosa;
- krew w moczu;
- smolisty stolec.

okres wielomoczowy(od 9-13 dnia choroby)
- znika ból w dolnej części pleców i brzucha;
- ustają wymioty;
- zwiększa się dzienna ilość moczu (do 3-10 litrów);
- Osłabienie utrzymuje się.

Badanie lekarskie:
- zaczerwienienie skóry twarzy, szyi, górnej części klatki piersiowej (objaw „kapturka”);
- błona śluzowa jamy ustnej i gardła jest przekrwiona, od 2-3 dnia choroby u większości pacjentów pojawia się krwotoczna enanthema na błonie śluzowej podniebienia miękkiego;
- wstrzykuje się naczynia twardówki, spojówki;
- na spojówce, twardówce może pojawić się krwotoczna wysypka;
- obrzęk twarzy, zmatowienie powiek;
- umiarkowana bradykardia
- w płucach można stwierdzić pęcherzykowy ciężki oddech, pojedyncze suche rzężenia, mokre rzężenia, w szczególnie ciężkich przypadkach - obrzęk płuc lub zespół stresu;
- język jest suchy, pokryty szarym lub brązowym nalotem;
- brzuch jest umiarkowanie spuchnięty, bolesność w okolicy nadbrzusza i pępka, zwłaszcza w projekcji nerek i czasami rozlana. Mogą wystąpić zjawiska perytonizmu;
- wątroba jest powiększona i bolesna u 20-25% pacjentów;
- w pojedynczych przypadkach mogą pojawić się objawy meningizmu;
- pozytywny objaw Pasternackiego;
- pozytywny test opaski uciskowej;
- 3-5 dzień (u 10-15% pacjentów) - wybroczynowa wysypka pod pachami, na klatce piersiowej, w okolicy obojczyków, czasem na szyi, twarzy. Wysypka nie jest obfita, ma charakter zgrupowany i utrzymuje się od kilku godzin do 3-5 dni;
- makroskopowy krwiomocz (w 7-8%);
- krwawienie z jelit (do 5%);
- siniaki w miejscach wstrzyknięć;
- krwawienia z nosa, krwotoki w twardówce.

Anamneza Należy wyjaśnić następujące czynniki ryzyka infekcji:
. nieprzestrzeganie higieny osobistej
. wykorzystanie świeżych warzyw bez obróbki termicznej z przechowywania (kapusta, marchew itp.);

HFRS a ciąża.
Noworodek może zarazić się w macicy, ale częściej podczas porodu lub bezpośrednio po nim. Wynik zależy od wirulencji określonego krążącego serotypu, sposobu przenoszenia oraz obecności lub braku biernie przekazywanych matczynych przeciwciał.
Życie ciężarnej zagrożone jest rozwojem powikłań specyficznych i nieswoistych, w szczególności wstrząsu toksycznego zakaźnego, DIC, obrzęku płuc i mózgu, wylewów krwi do mózgu, mięśnia sercowego, nadnerczy, rzucawki, ostrej niewydolności krążenia, posocznicy itp.

Badania laboratoryjne:
- UAC: leukocytoza neutrofilowa (do 15-30x10 9 l), plazmocytoza, trombocytopenia, z powodu krzepnięcia krwi, poziom hemoglobiny i erytrocytów może wzrosnąć, ale wraz z krwawieniem wskaźniki te zmniejszają się, umiarkowany wzrost ESR
- OM: białkomocz (do 66 g/l), cylindurię (zdrowatą i ziarnistą), krwiomocz
- Oznaczanie grupy krwi i czynnika Rh.
- Koagulogram.
- Chemia krwi: białko całkowite, albuminy, wzrost poziomu azotu resztkowego, mocznika, kreatyniny, także hiperkaliemia, hipermagnezemia, hiponatremia, bilirubina, ALT, AST.
- Analiza kału w celu wykrycia krwawienia wewnątrzjelitowego.
- Diagnostyka serologiczna: (RNIF, ELISA, RPHA), stosuje się surowice parowane, pobierane w odstępach 10-12 dni (pierwsza w 4-5 dniu choroby, druga po 14 dniu choroby). Kryterium diagnostycznym jest czterokrotny lub większy wzrost miana przeciwciał.
- Oznaczanie metodą ELISA AT klasa Ig M, IgG
- metoda PCR: izolacja RNA wirusa ze śluzu nosowo-gardłowego, płynu mózgowo-rdzeniowego, kału, krwi i innych wydzielin

Studia instrumentalne (wg wskazań):

Tabela 2. Metody diagnostyki instrumentalnej

Metody Wskazania
USG narządów jamy brzusznej i nerek Pacjenci z objawami klinicznymi HFRS w celu wyjaśnienia wielkości powiększenia wątroby, śledziony, nerek i oceny ich budowy (zapalenie nerek i nerek)
Rentgen klatki piersiowej Pacjenci z objawami nieżytu w początkowym okresie, zmiany osłuchowe w płucach, z podejrzeniem zapalenia płuc
Elektrokardiogram (EKG) Pacjenci ze zmianami osłuchowymi w sercu, z nadciśnieniem, aby wyjaśnić naruszenie trofizmu tkanki serca
echokardiografia Wykrywanie cech dystrofii poszczególnych odcinków mięśnia sercowego, poszerzenie jam, przerost mięśnia sercowego, strefy niedokrwienia, ocena frakcji wyrzutowej
Fibrogastroduodenoskopia Pacjenci z bólami brzucha, wymiotami „fusy z kawy” w celu wyjaśnienia charakteru uszkodzenia błony śluzowej przełyku, żołądka, dwunastnicy
CT i MRI mózgu Aby zidentyfikować możliwe zmiany ogniskowe w mózgu.

Wskazania do konsultacji wąskich specjalistów:

Tabela 3. Wskazania do konsultacji specjalistycznych






Obrazek 1.Algorytm wyszukiwania diagnostycznego w okresie początkowymgorączka krwotoczna z zespołem nerkowym

Algorytm diagnostyczny HFRS:




Rysunek 2. Algorytm wyszukiwania diagnostycznego gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym według zespołu krwotocznego

Diagnostyka różnicowa


Diagnoza różnicowa i uzasadnienie dodatkowych badań

Tabela 4. Kryteria diagnostyki różnicowej HFRS

Diagnoza Uzasadnienie różnicowania
Noah diagnostyka
Ankiety Kryteria wykluczenia diagnozy
Omsk
gorączka krwotoczna
ostry początek,
gorączka,
krwotoczny
zespół
odkryć
konkretny
przeciwciała w RSK i RN
gorączka dwufalowa
zespół krwotoczny jest łagodny, białkomocz jest niski. OP się nie rozwija. Ból brzucha i dolnej części pleców
brak lub
nieistotny. Charakteryzuje się uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego i płuc.
Riketsjoza z grupy gorączki plamistej Ostry początek, gorączka, zespół krwotoczny, uszkodzenie nerek Wykryj swoiste przeciwciała w RIF i RSK Gorączka się przedłuża, dominuje porażenie ośrodkowego układu nerwowego i układu sercowo-naczyniowego. Afekt pierwotny, obfita wysypka, głównie różowato-plamkowato-grudkowa, z wtórnymi wybroczynami, powiększoną śledzioną, poliadenopatią. W ciężkich przypadkach krwawienia z nosa. Uszkodzenie nerek ogranicza się do białkomoczu.
Meningokokemia Ostry początek, gorączka. zespół krwotoczny. Uszkodzenie nerek z rozwojem ostrej niewydolności nerek We krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym bakterioskopowo i bakteriologicznie wykryć meningokoki, dodatni RNHA W pierwszym dniu wysypka krwotoczna, ostra niewydolność nerek, zespół krwotoczny pojawiają się tylko na tle TSS, który rozwija się w pierwszym dniu choroby. U większości pacjentów (90%) rozwija się ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Zaznaczona leukocytoza.
Ostre choroby chirurgiczne narządów jamy brzusznej Ból i tkliwość brzucha przy badaniu palpacyjnym, objaw podrażnienia otrzewnej, gorączka, leukocytoza. Neutrofilowa narastająca leukocytoza we krwi od pierwszych godzin choroby Zespół bólowy poprzedza gorączkę, inne objawy. Ból i oznaki podrażnienia otrzewnej są początkowo zlokalizowane. Zespół krwotoczny i uszkodzenie nerek nie są typowe.
Ostre rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek Gorączka, uszkodzenie nerek ze skąpomoczem, możliwa ostra niewydolność nerek, zespół krwotoczny Test ELISA wykrywa specyficzne przeciwciała przeciwko wirusowi HFRS Gorączka, zapalenie migdałków, ostre infekcje dróg oddechowych poprzedzają uszkodzenie nerek w okresie od 3 dni do 2 tygodni. Charakterystyczna jest bladość skóry, obrzęk, utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi. Zespół krwotoczny jest możliwy na tle azotemii, objawiający się pozytywnym objawem opaski uciskowej, nowym krwawieniem
Leptospiroza Ostry początek, gorączka, wysypka krwotoczna, uszkodzenie nerek. Wykrywanie leptospira w rozmazach krwi z moczu Płyn mózgowo-rdzeniowy Reakcja mikroneutralizacji i RNHA-dodatni Początek jest burzliwy, gorączka przedłuża się, wyraźne są bóle mięśni, często zapalenie opon mózgowych, żółtaczka od pierwszego dnia, wysoka leukocytoza. białkomocz. Umiarkowane lub niskie. Niedokrwistość.

Leczenie za granicą

Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA

Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej

Leczenie

Leki (substancje czynne) stosowane w leczeniu

Leczenie (ambulatoryjne)

TAKTYKA LECZENIA NA POZIOMIE Ambulatoryjnym: nie.


Leczenie (szpital)


TAKTYKA LECZENIA NA POZIOMIE STACJONARNYM

Karta obserwacji pacjenta: karta pacjenta;

Kierowanie pacjentów:

Leczenie nielekowe:

  • Leżenie w łóżku - do ustania poliurii, średnio: z łagodną postacią - 7-10 dni, umiarkowaną - 2-3 tygodnie i ciężką - co najmniej 3-4 tygodnie od początku choroby.
  • Dieta: Zalecana jest tabela nr 4 bez ograniczenia soli, w przypadku ciężkich postaci i powikłań - tabela nr 1. Odżywianie powinno być kompletne, ułamkowe, ciepłe. W przypadku oligoanurii wyklucza się pokarmy bogate w białko (mięso, ryby, rośliny strączkowe) i potas (warzywa, owoce). Przeciwnie, w wielomoczu produkty te są najbardziej potrzebne. Schemat picia należy dozować z uwzględnieniem przydzielonego płynu. Ilość wypijanych i przyjmowanych płynów nie powinna przekraczać ilości wydalanych (moczu, wymiocin, stolca) o więcej niż 500-700 ml.
Leczenie:
Leczenie etiotropowe: o wyborze sposobu podania (dożylnie, per os) decyduje ciężkość przebiegu choroby. Leczenie jest bardziej skuteczne w ciągu pierwszych 5 dni od początku choroby.
  1. Rybawiryna: pierwsza dawka 2000 mg jednorazowo (10 kapsułek), następnie 1000 mg co 6 godzin przez 4 dni, następnie 500 mg co 6 godzin przez 5 dni, przebieg leczenia 14 dni.
  2. Rybawiryna(postać dożylna) - początkowo 33 mg/kg (maksymalnie 2 g) rozcieńczone w 0,9% roztworze NaCl lub 5% roztworze dekstrozy, następnie 16 mg/kg (maksymalna pojedyncza dawka 1 g) co 6 godzin przez pierwsze 4 dni, następnie kolejne 3 dni 8 mg/kg (maksymalnie 500 mg) co 8 godzin, przebieg leczenia 14 dni.

Tabela 5. Zalecane przez WHO dawki i schemat leczenia rybawiryny
dorośli ludzie

Droga podania Dawka początkowa 1-4 dni choroby 5-10 dni choroby
doustny 30 mg/kg (maksymalnie 2000 mg) jednorazowo 15 mg/kg (maksymalnie 1000 mg) co 6 godzin 7,5 mg/kg (maksymalnie 500 mg) co 6 godzin
dożylny 33 mg/kg
(maksymalnie 2 g)
16 mg/kg
(maksymalna pojedyncza dawka 1 g co 6 godzin)
8 mg/kg (maksymalnie 500 mg co 8 godzin)

Terapia patogenetyczna:
W początkowym (gorączkowym) okresie chorób, prowadzona jest terapia patogenetyczna w celu detoksykacji, profilaktyki i leczenia DIC, TSS. Obfity napój - do 2,5-3,0 litrów dziennie. Podstawą leczenia jest korekta objętości krwi krążącej (CBV) i gospodarki wodno-solnej (WSB). W tym celu podaje się wlewy krystaloidów (0,9% roztwór chlorku sodu, roztwór Ringera-Locke'a, laktazol itp.) oraz 5-10% roztwory glukozy z dodatkiem preparatów potasu i insuliny według ogólnie przyjętych schematów w stosunku 1:1 stosunek. Objętość terapii infuzyjnej wynosi średnio 40-50 ml/kg mc./dobę pod kontrolą diurezy. Kryterium adekwatności przepisanej terapii infuzyjnej jest obniżenie hematokrytu do 36-38%, normalizacja parametrów hemodynamicznych (tętno, ciśnienie krwi, CVP) oraz godzinowa diureza.

W okresie oligurii główne zasady leczenia to: terapia detoksykacyjna, walka z azotemią i ograniczenie katabolizmu białek; korekta gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej; korekta DIC; terapia objawowa; zapobieganie i leczenie powikłań (obrzęk mózgu, obrzęk płuc, rozdarcie lub pęknięcie torebki nerki, mocznica azotemicheskaya, krwotoki w przysadce mózgowej i innych narządach, bakteryjne itp.).
Koloidalne roztwory dekstranu, GCS nie są wprowadzane do skąpomoczu (z wyjątkiem przypadków zapaści, obrzęku mózgu i płuc).
Wprowadzenie pozajelitowego nadmiaru płynów, zwłaszcza izotonicznego roztworu chlorku sodu, wiąże się z ryzykiem rozwoju obrzęku płuc i mózgu. W związku z tym całkowita ilość płynów podawanych pozajelitowo do 5-6 dni choroby może przekraczać objętość wydalania nie więcej niż o 750, a później w szczytowej fazie niewydolności nerek o 500 ml.

  • Wraz z rozwojem hipoproteinemii (spadek całkowitego białka krwi poniżej 52 g/l, albuminy poniżej 20 g/l) do programu infuzji należy włączyć albuminę 20% - 200-300 ml lub preparaty osocza.
  • Kiedy pojawiają się objawy nadkrzepliwości - heparyna do 10 000-15 000 jednostek / dobę, hipokoagulacja (spadek krzepliwości o 1/3 normy), heparyna jest pokazana do 5000 jednostek / dobę, świeżo mrożone osocze (FFP) w dawce 15 ml/kg dożylnie w kroplówce.
  • Terapia hemostatyczna (etamsylat) 250 mg co 6 godzin.
  • Wsparcie żywieniowe zapewnia żywienie dojelitowe, w razie potrzeby sztuczne mieszanki składników odżywczych. Jeśli żywienie dojelitowe nie jest możliwe, przeprowadza się żywienie pozajelitowe.
  • W hipertermii lekiem z wyboru jest paracetamol 500 mg doustnie; czopki doodbytnicze 0,25; 0,3 i 0,5 g (przy hipertermii powyżej 38°C). Preparaty kwasu acetylosalicylowego (aspiryna) są bezwzględnie przeciwwskazane, co wiąże się z nieodwracalnym zahamowaniem cyklooksygenazy krążących płytek krwi i śródbłonka.
  • W przypadku przebytej choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy już w tym okresie choroby zalecane są inhibitory pompy wodorowej lub blokery receptora histaminowego H2.
  • Leki moczopędne należy przepisywać po normalizacji hemodynamiki (lub CVP > 120 mm st. wody); przy HFRS podanie mannitolu jest przeciwwskazane;
  • W celu złagodzenia bólu zalecane są nienarkotyczne środki przeciwbólowe; w przypadku ich nieskuteczności należy przepisać leki przeciwpsychotyczne i narkotyczne leki przeciwbólowe;
  • W przypadku uporczywych wymiotów wskazane są czkawka, płukanie żołądka, nowokaina (peros), metoklopramid, atropina, chlorpromazyna;
  • Z nadciśnieniem tętniczym (inhibitory ACE, beta-blokery itp.).
  • Terapię przeciwbakteryjną w pierwszych dwóch okresach choroby przeprowadza się tylko w przypadku powikłań bakteryjnych (zapalenie płuc, ropnie, posocznica itp.), Zaleca się stosowanie półsyntetycznych penicylin i cefalosporyn.
  • terapia odczulająca.
  • Przy nieskuteczności środków zachowawczych wskazana jest hemodializa pozaustrojowa, której potrzeba może pojawić się w 8-12 dniu choroby.
Wskazania do hemodializy:
a) Kliniczne: oligoanuria powyżej 3-4 dni lub anuria w ciągu dnia, toksyczna encefalopatia z objawami początkowego obrzęku mózgu i zespołu konwulsyjnego, początkowy obrzęk płuc na tle oligoanurii.
b) laboratoryjne: azotemia - mocznik powyżej 26-30 mmol/l, kreatynina powyżej 700-800 µmol/l; hiperkaliemia - 6,0 mmol/l i więcej; kwasica z BE - 6 mmol/l i więcej, pH 7,25 i mniej.
Definiującymi wskazaniami są kliniczne objawy mocznicy, tk. nawet przy ciężkiej azotemii, ale umiarkowanym zatruciu i skąpomoczu leczenie pacjentów z ostrą niewydolnością nerek jest możliwe bez hemodializy.

Przeciwwskazania do hemodializy:

  • ITSH zdekompensowany,
  • udar krwotoczny,
  • zawał krwotoczny przysadki mózgowej,
  • masywne krwawienie
  • samoistne pęknięcie nerki.
W okresie wielomoczowym główne zasady leczenia to: korekta gospodarki wodno-elektrolitowej; korekta właściwości reologicznych krwi; zapobieganie i leczenie powikłań (hipowolemia, rozerwanie lub pęknięcie torebki nerki, krwotoki w przysadce mózgowej, rzucawka, zapalenie mięśnia sercowego, bakteryjne itp.); terapia objawowa; środki wzmacniające.

Na infekcje bakteryjne- azytromycyna pierwszego dnia 10 mg/kg, od drugiego do piątego dnia 5 mg/kg dziennie, raz dziennie lub leki przeciwbakteryjne beta-laktamowe przez 5-7 dni.

Lista podstawowych leków(mając 100% szansę na rzucenie) :


grupa lecznicza Leki
fundusze
Tryb aplikacji Poziom dowodumilenOst
Nukleozydy i nukleotydy Rybawiryna 2000 mg jednorazowo (10 kapsułek), następnie 1000 mg co 6 godzin przez 4 dni, następnie 500 mg co 6 godzin przez 5 dni (kapsułki); W

Lista dodatkowych leków(mniej niż 100% szans na zastosowanie).

grupa lecznicza Leki
fundusze
Tryb aplikacji Poziom dowodów
anilidy paracetamol 500-1000 mg doustnie Z
Stymulatory motoryki przewodu pokarmowego
przewód pokarmowy
metoklopramid 10 mg doustnie Z
Heparyna i jej pochodne Grupa heparyny (heparyna sodowa) podskórnie (co 6 godzin) 50-100 j.m./kg/dobę przez 5-7 dni C
Leki przeciwpłytkowe, miotropowe środki rozszerzające naczynia krwionośne
działania
Dipirydamol 75 mg 3-6 razy dziennie C
Inne systemowe
hemostatyka
Etamsylan sodu 250 mg co 6 godzin dożylnie 3-4 razy dziennie. C
Inhibitory proteinazy osocza aprotynina 200000ATRE, w / w C
Glikokortykosteroidy Prednizolon 5-10 mg/kg dożylnie C
Deksametazon 8-12 mg IV, bolus C
Leki adrenergiczne i dopaminergiczne dopamina 10,5-21,5 μg/kg/min B
Sulfonamidy Furosemid 20-40 mg (2-4 ml) IV
C
Pochodne purynowe Pentoksyfilina 2% roztwór 100 mg/5 ml, 100 mg w 20-50 ml 0,9% chlorku sodu, krople dożylne, kurs od 10 dni do 1 miesiąca C
Inne rozwiązania do nawadniania Glukoza 0,5% roztwór, 400,0 ml, IV, kroplówka C
Roztwory elektrolitów Chlorek sodu
Chlorek potasu
0,9% roztwór, 400 ml IV, kroplówka B
Substytuty krwi i preparaty z osocza krwi Albumina ludzka 20% - 200-300 ml, dożylnie C
Świeżo mrożone osocze 15 ml/kg dożylnie w kroplówce C
pochodne benzodiazepiny diazepam 10 mg (0,5% - 2 ml) na 10,0 ml 0,9% chlorku sodu, bolus dożylny B
Pochodne piperazyny Chlorowodorek cetyryzyny 5-10 mg doustnie B
Pochodne triazolu Flukonazol 200 mg IV raz dziennie, co drugi dzień, 3-5 razy B
Cefalosporyny III generacji Ceftriakson 1,0 g x 1-2 razy/dzień, i/m, i/v, 10 dni. C
Fluorochinolony cyprofloksacyna 200 - 400 mg x 2 razy/dobę, w/w 7-10 dni
C
Cefalosporyny IV generacji cefepim 1,0 g w odstępie 12 godzin (cale / m, cale / cale). C

Interwencja chirurgiczna
: NIE.

Wskaźniki skuteczności leczenia i bezpieczeństwa metod diagnostycznych i leczniczych opisanych w protokole:
Normalizacja:

  • temperatura ciała;
  • diureza;
  • wskaźniki azotemii;
  • hemogramy;
  • brak ropomoczu i mikrohematurii;
  • izohipostenuria nie jest przeciwwskazaniem do wypisu.
Warunki wypisu rekonwalescentów z HFRS ze szpitala na:
  • łagodna postać - nie wcześniej niż 12 dni choroby;
  • umiarkowany - nie wcześniej niż 16 dni choroby;
  • ciężka postać - nie wcześniej niż 21 dni choroby.
Pacjent jest wypisywany z otwartym zwolnieniem lekarskim, które przedłuża się w klinice z łagodnym przebiegiem choroby na około 10-15 dni, umiarkowanym - 15-20 dni, ciężkim - 25-30 dni lub dłużej.

Badanie kliniczne rekonwalescentów z HFRS:
- w ciągu 2 lat po zwolnieniu (1 raz na kwartał w pierwszym roku i 2 razy w drugim roku).


Hospitalizacja

WSKAZANIA DO POBYTU W HOSPITALIZACJI WRAZ Z WSKAZANIEM RODZAJU HOSPITALIZACJI:

Wskazania do planowanej hospitalizacji: NIE

Wskazania do hospitalizacji w nagłych wypadkach:

  • gorączka,
  • zatrucie,
  • zespół krwotoczny.

Informacja

Źródła i literatura

  1. Protokoły z posiedzeń Komisji Wspólnej ds. jakości usług medycznych Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2018 r.
    1. 1. Sirotin B.Z. Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym.-Chabarowsk, 1994.-302p. 2. Klasyfikacje głównych chorób zakaźnych Literatura dla studentów kursów V i VI w dyscyplinie „Choroby zakaźne” Iwanowo 2014, С43-44 3. Lobzin Yu.V. Przewodnik po chorobach zakaźnych - przewodnik po studiach. - Petersburg: 2000. - 226 s. 3. Choroby zakaźne: wytyczne krajowe / wyd. N.D.Yuschuk, Yu.Ya.Vengerova. - M. : GEOTAR-Media, 2009. - 1040 s. 4. Ma C, Yu P, Nawaz M, Zuo S, Jin T, Li Y, Li J, Li H, Xu J. J. 2012. Hantawirusy u gryzoni i ludzi, Xi’an, Chiny. Tom. 93(10):2227-2236 doi:10.1099/vir.0.043364-0 5. Krautkramer, E., Zeier, M. i Plyusnin, A. 2012. Infekcja hantawirusem: pojawiająca się choroba zakaźna powodująca ostrą niewydolność nerek. Kidney International (2012) 83, 23–27; doi:10.1038/ki.2012.360 6. Fulhorst F, C., Koster T, F., Enria A, D., Peters C, J. 2011. Zakażenia Hantawirusem. W: Tropikalne choroby zakaźne: zasady, patogeny i praktyka, wydanie trzecie, Filadelfia: Elsevier. P. 470-480 7. Jonsson B, C., Figeiredo TM, L. and Vapalathi, O. 2010. A Global Perspective on Hantavirus Ecology, Epidemiology and Disease, Clinical Microbiology Recenzje, Cz. 23. str. 412-441 8. Wichmann, D., Josef Grone, H., Frese, M., Pavlovic, J. Anheier, B. 2002. Zakażenie wirusem Hantaan powoduje ostrą chorobę neurologiczną, która jest śmiertelna u dorosłych myszy laboratoryjnych, Journal of Virology , Tom. 76, nr. 17. str. 8890-8899. doi: 10.1128/JVI.76.17.8890–8899.2002 9. Xu ZY i in. Badania epidemiologiczne gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym: analiza czynników ryzyka i drogi przenoszenia. Journal of Infectious Diseases1985; 152:137–144. 10. B. Denecke, B. Bigalke, M. Haap, D. Overkamp, ​​H. Lehnert, C. S. Haas (2010). Zakażenie Hantawirusem: zaniedbana diagnoza małopłytkowości i gorączki? Klinika majonezu. proc. 85, 1016–1020. doi: 10.4065/mcp.20 09.0040 11. Kruger DH, Figueiredo LT, Song JW, Klempa B. Hantawirusy — globalnie pojawiające się patogeny. J Clin Virol 2015; 64:128.

Informacja

ASPEKTY ORGANIZACYJNE PROTOKOŁU

Lista twórców protokołów wraz z danymi kwalifikacyjnymi:
1. Kosherova Bakhyt Nurgalievna - doktor nauk medycznych, profesor, prorektor ds. pracy klinicznej i ustawicznego rozwoju zawodowego NJSC „Uniwersytet Medyczny w Karagandzie”.
2. Dmitrovsky Andrey Michajłowicz - doktor nauk medycznych, profesor Katedry Chorób Zakaźnych i Tropikalnych JSC „Narodowy Uniwersytet Medyczny”;
3. Egemberdieva Ravilya Aitmagambetovna, doktor nauk medycznych, profesor Katedry Chorób Zakaźnych i Tropikalnych JSC „Narodowy Uniwersytet Medyczny”, najwyższa kategoria medyczna;
4. Kurmangazin Meyrambek Saginayevich - Kandydat Nauk Medycznych, Kierownik Kliniki Chorób Zakaźnych NAO „Uniwersytet Medyczny Zachodniego Kazachstanu im. Marat Ospanow”;
5. Yukhnevich Ekaterina Alexandrovna - farmakolog kliniczny, pełniący obowiązki profesora nadzwyczajnego Katedry Farmakologii Klinicznej i Medycyny Opartej na Dowodach NAO „Uniwersytet Medyczny w Karagandzie”.

Wskazanie braku konfliktu interesów: NIE.

Recenzenci:
Begaidarova Rozalia Khasanovna - doktor nauk medycznych, profesor NAO Katedry Chorób Zakaźnych i Fizjologii NAO „Uniwersytet Medyczny w Karagandzie”, lekarz najwyższej kategorii.

Wskazanie warunków zmiany protokołu:
rewizja protokołu po 5 latach i/lub gdy pojawią się nowe metody diagnostyki i/lub leczenia o wyższym poziomie wiarygodności.

Załączone pliki

Uwaga!

  • Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
  • Informacje zamieszczone na stronie MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować osobistej konsultacji z lekarzem. Koniecznie skontaktuj się z placówkami medycznymi, jeśli masz jakiekolwiek choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
  • Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
  • Witryna MedElement i aplikacje mobilne „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Podręcznik terapeuty” stanowią wyłącznie zasoby informacyjne i referencyjne. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do samowolnej zmiany zaleceń lekarskich.
  • Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za uszczerbek na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.

Instrukcjaw sprawie stosowania Diagnosticum HFRS do pośredniego testu ELISA

Diagnosticum na gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym (HFRS) do immunofluorescencji pośredniej (NIF) (HFRS diagnosticum do pośredniego testu ELISA) jest przeznaczony do wykrywania swoistych przeciwciał w surowicach krwi ludzkiej, a także w surowicach krwi zwierząt dzikich i laboratoryjnych.

Dostępny jako zestaw zawierający następujące elementy:

  • preparat antygenowy (AG+)- szkiełko, na którego powierzchnię naniesiony jest inaktywowany antygen hantawirusa. AG+ ma postać szarych plamek wysuszonej zawiesiny komórek zawierających antygen o średnicy 2-3 mm, 7 plamek w rzędzie na długości szkiełka i 3 plamki w rzędzie na szerokości szkiełka; okulary owinięte są folią aluminiową;
  • kontrola pozytywna anty-Hantaan (K1+), sucha - surowica krwi rekonwalescenta po HFRS, zawierająca przeciwciała przeciwko serotypom hantawirusa Hantaan, Dobrava/Belgrad, Seul, inaktywowana, liofilizowana; porowata masa o żółtawo-białym kolorze;
  • pozytywna kontrola anty-Puumala (K2+), sucha - surowica krwi rekonwalescenta po HFRS, zawierająca przeciwciała przeciwko hantawirusowi serotypu Puumala, inaktywowana, liofilizowana; porowata masa o żółtawo-białym kolorze;
  • próbka kontroli negatywnej (K-), sucha - surowica krwi ludzkiej, niezawierająca przeciwciał przeciwko hantawirusom, inaktywowana, liofilizowana; porowata masa o żółtawo-białym kolorze;
  • FITC - koniugat, suchy- przeciwciała przeciwko ludzkim immunoglobulinom znakowane izotiocyjanianem fluoresceiny (FITC), zawierają błękit Evansa jako środek kontrastowy (1:50 000); porowata masa o szaroniebieskim kolorze;
  • woda oczyszczona do rozcieńczania odczynników; przezroczysty

bezbarwna ciecz.

Zestaw przeznaczony jest do badania 210 próbek, w tym kontrolnych.

Spotkanie. Wykrywanie swoistych przeciwciał przeciwko hantawirusom w surowicach krwi ludzkiej oraz w surowicach krwi zwierząt dzikich i laboratoryjnych, do użytku in vitro.

Tryb aplikacji

Przeprowadzenie reakcji NIF

Przygotowanie roztworów i odczynników do NIF.

  • Bufor fosforanowo-solny (PBS) - roztwór do miareczkowania surowic kontrolnych: 8,7 g chlorku sodu (NaCl), 1,8 g fosforanu sodu podstawionego 2-x woda (Na 2 HPO 4 x 2H 2 O ), 1,25 g sodu bezwodny monopodstawiony fosforan (Na2HPO4); rozpuszczone w wodzie, doprowadzić całkowitą objętość do 1 litra. pH doprowadza się do 7,4 za pomocą 1N wodorotlenku sodu (NaOH). Przechowywanie: 7 dni w temperaturze 2-8 0 C
  • Roztwór fizjologiczny (FR) - 0,9% roztwór chlorku sodu do mycia okularów z lekami: 9 g chlorku sodu (NaCl) dodaje się do 1-litrowej kolby, rozpuszcza w wodzie i całkowitą objętość doprowadza do 1 litra.

Przechowywanie: do 14 dni w temperaturze 2-8 0 С.

  • Próbki kontrolne K1+ i K2+ i K- rozpuszcza się w 0,2 ml wody i rozcieńcza w PBS lub FS do rozcieńczenia roboczego wskazanego na fiolce.
  • Koniugat FITC rozpuszcza się w 0,25 ml wody i PBS lub FS doprowadza do rozcieńczenia roboczego wskazanego na fiolce.

Przechowywanie: rozpuszczone surowice i koniugaty przechowuje się w temperaturze 2-8 0 C przez 1 tydzień.

Przed użyciem szkło z preparatem antygenowym przechowywać w temperaturze nieprzekraczającej minus 20 0 C, wysuszyć w temperaturze pokojowej (16-24 0 C), przemyć wodą destylowaną i wysuszyć w tych samych warunkach.

W pomocniczym rzędzie probówek lub dołków plastikowych paneli na FSB przygotowuje się dwukrotne rozcieńczenia badanych surowic krwi ludzkiej i zaczynając od rozcieńczenia 1:16, nanosi się jedną kroplę (5 μl) na osobne "miejsce". Na każdą szklankę nakłada się również 3 surowice kontrolne w rozcieńczeniach roboczych. Preparaty z nałożonymi próbkami testowymi i kontrolnymi umieszcza się w wilgotnej komorze i inkubuje w 37 0 C przez 30 minut lub w 2-8 0 C przez 18 godzin po zakończeniu inkubacji, preparaty trzyma się w soli fizjologicznej 3 razy po 3 minuty , przemywa się przez 1 minutę wodą destylowaną i suszy w temperaturze pokojowej. Dla każdego „punktu” koniugat FITC jest nakładany w rozcieńczeniu roboczym, 1 kropla (5 ul). Preparaty inkubuje się w wilgotnej komorze w temperaturze 37°C przez 30 minut, po czym trzykrotnie przetrzymuje w roztworze soli fizjologicznej przez 5 minut, przemywa w

przez 1 minutę wodą destylowaną i wysuszono w temperaturze pokojowej.

Uwzględnienie wyników testu Diagnosticum HFRS dla pośredniego testu ELISA

Preparaty bada się za pomocą mikroskopu luminescencyjnego LUMAM-2 lub innej marki pod soczewką immersyjną (x40 lub x60). Hantawirusy charakteryzują się lokalizacją specyficznego antygenu o wyraźnej ziarnistej strukturze w cytoplazmie komórek. Jasna szmaragdowozielona ziarnista luminescencja cytoplazmy komórek zawierających antygen hantawirusa jest widoczna na tle szarobrązowego do ciemnobrązowego lub ceglastego zabarwienia struktury niezainfekowanych komórek.

Intensywność informacji specyficznej dla komórek zawierających antygen ocenia się zgodnie z warunkową 4-krzyżową skalą:

++++ (4 krzyżyki) - intensywna jasna szmaragdowozielona fluorescencja;

+++ (3 krzyżyki) – jasnozielona fluorescencja;

++ (2 krzyżyki) - wyraźna zielona poświata;

+ (1 krzyżyk) - matowe zielono-szare mieszanie;

0 - brak blasku.

Reakcję uwzględnia się przy braku specyficznej luminescencji z K-.

Próbkę (rozcieńczenie) o intensywności jarzenia 2 (++) krzyżyków uważa się za dodatnią.

Optymalny czas pobrania i zbadania surowicy krwi w celu określenia 4-krotnego lub więcej wzrostu miana swoistych przeciwciał:

1. surowica - przy przyjęciu pacjenta do szpitala lub podczas kontaktu z kliniką; 2. - 3-4 dni po przyjęciu 1. serum. W przypadku braku wzrostu miana przeciwciał w surowicach par, trzecią surowicę należy pobrać 7-10 dni po pobraniu drugiej surowicy.

Formularz zwolnienia: w zestawie 6 elementów:

  • AG+ - 10 szkiełek.
  • K1+ - 1 ampułka (0,2 ml)
  • K2+ - 1 ampułka (0,2 ml)
  • K - - 1 rolka (0,2 ml)
  • Woda - 1 ampułka (1,0 ml)
  • Koniugat FITC - 1 fiolka (0,25 ml)
  • Instrukcja użytkowania - 1 szt.

Data ważności Diagnosticum HFRS do pośredniego testu ELISA- 2 lata.

Diagnostyka HFRS, której ważność wygasła, nie może być używana.

Warunki dopuszczenia Diagnosticum GLPS do pośredniego testu ELISA. Dla placówek leczniczo-profilaktycznych i sanitarno-profilaktycznych.

Transport Diagnosticum HFRS do pośredniego testu ELISA: zgodnie z SP 3.3.2.1248-03 w temperaturach od 2 do 8 0 C. Dozwolony jest transport w temperaturach do 20 0 C przez okres nie dłuższy niż 2 dni.

Przechowywanie Diagnosticum HFRS do pośredniego testu ELISA: K1+, K2+, K-, koniugat FITC zgodnie z SP 3.3.2.1248-03 w temperaturze od 2 do 8 0 C. Lek podlega demontażowi przy odbiorze: szkiełka z AG+ są przechowywane w temperaturze nieprzekraczającej minus minus 20 0 C. Lek Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci. Diagnosticum HFRS do pośredniego testu ELISA

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) jest odzwierzęcą chorobą wirusową o aerogennym mechanizmie przenoszenia patogenu, charakteryzującą się ogólnoustrojowym uszkodzeniem małych naczyń, skazą krwotoczną, zaburzeniami hemodynamicznymi i rodzajem uszkodzenia nerek (śródmiąższowe zapalenie nerek z rozwojem ostrej niewydolności nerek) ).

Począwszy od 1978 roku, kiedy wprowadzono oficjalną rejestrację zachorowań na HFRS M3 Federacji Rosyjskiej, do 2015 roku zarejestrowano ponad 245 tysięcy klinicznie rozpoznanych przypadków HFRS. Ponad 98% ogólnej liczby przypadków HFRS wykryto w europejskiej części kraju i około 2% w części azjatyckiej, głównie na Dalekim Wschodzie.

Według danych Rospotrebnadzoru tylko w ciągu ostatnich 16 lat, począwszy od 2000 roku, w 58 podmiotach Federacji Rosyjskiej należących do siedmiu okręgów federalnych zarejestrowano 117 433 przypadków HFRS, w tym u 2880 dzieci (2,5%) w wieku poniżej 14 lat. 516 przypadków (0,5%) HFRS zakończyło się zgonem.

W dalekowschodnich regionach Federacji Rosyjskiej HFRS jest wywoływany przez wirusy Hantaan, Amur i Seul, których naturalnym rezerwuarem są wschodnie podgatunki myszy polnej (Apodemus agrarius mantchuricus), myszy wschodnioazjatyckiej (Apodemus peninsulae) i szary szczur (Rattus norvegicus), odpowiednio.

Na terenie europejskiej części Rosji HFRS wywołują wirusy Puumala, Kurkino i Soczi, których naturalnymi rezerwuarami są nornica ruda (Myodes glitterolus), zachodni podgatunek myszy polnej (Apodemus agrarius agrarius) oraz Odpowiednio mysz kaukaska ( Apodemus ponticus ).

Analiza epidemiologiczna zachorowań na HFRS w Rosji wykazała, że ​​97,7% wszystkich przypadków HFRS jest etiologicznie wywoływanych przez wirus Puumala, 1,5% przez wirusy Hantaan, Amur, Seoul i 0,8% przez wirusy Kurkino i Soczi, co wskazuje na wiodącą etiologię rola wirusa Puumala w strukturze zachorowań na HFRS w Federacji Rosyjskiej.

Główną drogą zakażenia jest droga powietrzna, w której wirus zawarty w wydzielinach biologicznych zwierząt w postaci aerozolu dostaje się do płuc człowieka przez górne drogi oddechowe, gdzie występują najkorzystniejsze warunki do jego rozmnażania, a następnie przenoszone z krwią do innych narządów i tkanek. Zarażenie jest również możliwe przez uszkodzoną skórę w wyniku kontaktu z odchodami zarażonych gryzoni lub ze śliną w przypadku ugryzienia przez zwierzę ludzkie. Przypadki zakażenia i przeniesienia czynnika sprawczego HFRS z osoby na osobę nie zostały odnotowane w całej historii badań nad tą infekcją.

Klinika choroby

Złożoność klinicznego rozpoznania HFRS polega na tym, że w pierwszych 3 dniach choroby objawy nie są specyficzne. Za podejrzenie HFRS można uznać każdą ostrą gorączkę u pacjentów mieszkających na terenach naturalnych ognisk HFRS lub ognisk wizytujących w ciągu 46 dni przed wystąpieniem choroby (okres inkubacji – średnio od 7 do 46 dni – od 2 do 4 tygodni) .

Od 4-5 dnia choroby, przy typowym przebiegu i wystarczających kwalifikacjach personelu medycznego, rozpoznanie HFRS nie nastręcza większych trudności. Rozpoznanie HFRS można uznać za prawdopodobne, gdy objawy kliniczne odpowiadają charakterystycznemu przebiegowi choroby w obecności wywiadu epidemiologicznego. Przypadek potwierdzony laboratoryjnie nie musi jednak spełniać definicji przypadku klinicznego (postacie nietypowe).

Na 2-3 dni przed wystąpieniem głównych objawów choroby mogą wystąpić zjawiska prodromalne w postaci lekkiego ogólnego osłabienia i objawów nieżytowych. W przyszłości proces zakaźny przebiega cyklicznie i mija kilka okresów w jego rozwoju.

Okres początkowy(1-3 dzień choroby). Z reguły choroba zaczyna się ostro, temperatura ciała wzrasta, pojawiają się dreszcze, ból głowy, bóle mięśni i stawów, ogólne osłabienie, suchość w ustach i pragnienie. Można zaobserwować objawy nieżytowe. U niektórych chorych w pierwszych dniach choroby, w szczytowym momencie gorączki i zatrucia, pojawiają się nudności i wymioty, czasem luźne stolce do 2-3 razy dziennie bez patologicznych zanieczyszczeń.

Zaburzenia widzenia są patognomoniczne dla HFRS. Pacjenci zauważają „mgłę”, „siatkę przed oczami” (podwójne widzenie jest nietypowe). Pacjenci mają charakterystyczny wygląd - mają przekrwienie skóry twarzy, szyi, górnej części ciała, zmatowienie powiek, zastrzyk naczyń twardówki.

Już w początkowym okresie choroby mogą pojawić się objawy krwotoczne w postaci krwistych strupów w przewodach nosowych, krótkich krwawień z nosa, pojedynczych elementów wybroczynowych w okolicy nadobojczykowej i podobojczykowej, na przedniej powierzchni klatki piersiowej. Na tle ciężkiego zatrucia u niektórych pacjentów mogą wystąpić objawy oponowe.

Rejestruje się względną bradykardię lub tachykardię. U niektórych pacjentów w 3-4 dniu choroby rejestruje się niedociśnienie tętnicze ze spadkiem ciśnienia krwi do wartości niewykrywalnych (OSSN)! Ból w dolnej części pleców i brzucha w początkowym okresie z reguły nie jest obserwowany.

W badaniach krwi pojawiają się oznaki krzepnięcia krwi (zwiększa się zawartość erytrocytów i hemoglobiny we krwi na jednostkę objętości), u niektórych pacjentów może wystąpić leukocytoza, charakterystyczna jest małopłytkowość, OB nie wzrasta znacząco, aw ciężkich przypadkach nawet spada do 5 mm / h lub mniej.

Okres oliguryczny(4-11 dzień choroby). Do 4-5 dnia od początku choroby obserwuje się tendencję do obniżania temperatury ciała, ale stan pacjentów nie ulega poprawie. Głównym objawem początku okresu skąpomoczowego jest pojawienie się bólu w dolnej części pleców i/lub w jamie brzusznej u większości pacjentów. Intensywność bólu może być od lekkiego do silnego, powstrzymywana jedynie przez narkotyczne środki przeciwbólowe.

Brak zespołu bólowego lub umiejscowienie bólu tylko w jamie brzusznej charakteryzuje nietypowy przebieg choroby. Jednocześnie zmniejsza się diureza, aż do anurii i rozwija się ostra niewydolność nerek (ARF). Pojawiają się nudności, wymioty, z ciężką mocznicą - czkawka.

Zaniepokojony ogólnym osłabieniem, bezsennością lub sennością, bólem głowy. Przekrwienie skóry twarzy i górnej połowy klatki piersiowej może się utrzymywać lub być zastąpione bladością z istotnymi objawami ostrej niewydolności nerek. Nie ma wyraźnego obrzęku, ale z reguły utrzymuje się pastowatość na twarzy.

Intensywność objawów krwotocznych zależy od ciężkości przebiegu choroby. Charakterystyczne są krwotoki w twardówce (objaw „czerwonej wiśni”), krwawienia z nosa, krwotoczna wysypka na skórze, krwotoki pod skórą, krwawienia z jelit, krwotoki w narządach wewnętrznych. Kobiety mogą mieć krwawienie z macicy.

Ze strony układu sercowo-naczyniowego częściej rejestruje się względną lub bezwzględną bradykardię. Na początku iw pierwszej połowie okresu skąpomoczowego częściej odnotowuje się niedociśnienie tętnicze, w drugiej połowie - nadciśnienie tętnicze. W płucach czasami słychać suche rzędy, w ciężkich przypadkach - duszność. Język jest suchy, pokryty szarym lub brązowym nalotem.

Podczas badania palpacyjnego brzucha stwierdza się obrzęk, miejscową lub rozlaną bolesność, czasami z objawami podrażnienia otrzewnej. U niektórych pacjentów luźne stolce pojawiają się 2-3 razy dziennie bez patologicznych zanieczyszczeń. U niektórych pacjentów można wyczuć nieznacznie powiększoną wątrobę. Określa się pozytywny objaw Pasternatsky'ego, częściej po obu stronach.

W badaniach krwi u większości pacjentów (w ciężkich przypadkach - u prawie wszystkich pacjentów) obserwuje się leukocytozę we krwi od 9-10 x 10x9 / l do 30 x 10x9 / l i więcej. Często występuje przesunięcie formuły leukocytów w lewo. Charakterystyczne jest pojawienie się komórek plazmatycznych we wzorze krwi, obserwuje się małopłytkowość, która w ciężkich postaciach może być bardzo znacząca (do 5,0 x 10x9/l). Wzrost ESR jest nieznaczny.

Stężenia mocznika i kreatyniny w surowicy zaczynają rosnąć od początku okresu skąpomoczowego i osiągają maksimum w 8-9 dniu choroby. Wzrost wskaźników może być nieznaczny w postaciach łagodnych i osiągać wartości 60,0 mmol/l dla mocznika i 2000,0 µmol/l dla kreatyniny w ciężkich postaciach choroby.

W przypadku ciężkiej ostrej niewydolności nerek wzrasta stężenie potasu, zmniejsza się stężenie sodu i chloru w surowicy krwi. W ogólnej analizie moczu z pierwszego dnia oligurii 90-95% pacjentów ma białkomocz (czasami do 33 g/l), większość pacjentów ma mikrohematurię, czasami makrohematurię i cylindurię. Patognomoniczny dla HFRS jest wykrycie komórek nabłonka nerki z wakuolami w moczu. Często rejestruje się leukocyturię.

Niemal stałym objawem choroby jest spadek względnej gęstości moczu (Opl) moczu w połowie okresu oligurycznego. Wartości OPL w próbce moczu według Zimnickiego mogą wahać się w ciągu dnia w granicach 1000-1005 (izohyposthenuria).

Okres poliuryczny(12-30 dzień choroby). Poprawia się stan chorych, zmniejsza się intensywność bólu, zwiększa się diureza. U niektórych pacjentów utrzymuje się ogólne osłabienie, pragnienie, umiarkowane nadciśnienie tętnicze, bradykardia, czasami tachykardia, uczucie ciężkości lub ból pleców. Rozwija się wielomocz - maksymalna dobowa diureza jest obserwowana do 15-16 dnia choroby i osiąga 8-10 litrów dziennie w ciężkich postaciach, charakterystyczny jest nykturia. Ogólna analiza krwi jest znormalizowana, wskaźniki mocznika i kreatyniny zmniejszają się. Patologiczne zmiany w osadzie moczu znikają, ale utrzymuje się izohipostenuria.

okres rekonwalescencji(od 20-30 dnia choroby). Stan pacjentów znacznie się poprawia, całkowicie ustępują nudności i wymioty, pacjenci stają się aktywni, normalizuje się diureza. Okres ten charakteryzuje się głównie objawami astenowegetatywnymi, które mogą utrzymywać się nawet po wypisaniu pacjenta ze szpitala. Wyniki badań laboratoryjnych krwi wracają do normy, w moczu utrzymuje się izohypostenuria, która niekiedy utrzymuje się przez kilka miesięcy po wypisaniu pacjenta ze szpitala.

Zwykle cały ostry okres choroby trwa 25-30 dni. U niektórych pacjentów zespół asteniczny utrzymuje się od kilku miesięcy do 1 roku. Często przez długi czas obserwuje się niedociśnienie, labilność tętna, duszność podczas wysiłku fizycznego i spadek popędu płciowego. Odzyskanie zdolności koncentracji nerek może trwać nawet kilka miesięcy.

W zależności od nasilenia HFRS dzieli się na łagodne, umiarkowane i ciężkie. W łagodnej postaci zatrucie jest nieznaczne, temperatura ciała nie przekracza 38 ° C, umiarkowany spadek diurezy, mocznik we krwi jest prawidłowy, kreatynina do 130 μmol / l, normocytoza, niewielki białkomocz, mikrohematuria.

W umiarkowanej postaci wyraźne zatrucie, temperatura ciała do 39,5 ° C, umiarkowany zespół krwotoczny, skąpomocz - 300-900 ml dziennie, mocznik - 8,5-19 mmol / l, kreatynina - 131-299 μmol / l, leukocytoza - 8,0-14,0 x 109/l, białkomocz, mikrohematuria.

W ciężkiej postaci znaczne zatrucie, temperatura ciała powyżej 39,5°C, zespół krwotoczny, mocznica, diureza dobowa – 200-300 ml, mocznik – powyżej 19 mmol/l, kreatynina – powyżej 300 μmol/l, leukocytoza – powyżej 14,0 x 109/ l, ciężki białkomocz, mikro- lub makrohematuria.

Powikłania w HFRS: krwawienia i krwotoki, zakaźny wstrząs toksyczny (ITS), ostra niewydolność sercowo-naczyniowa (ACHF), obrzęk płuc, śpiączka mocznicowa, rzucawka nerkowa, pęknięcie torebki nerkowej, wtórne zakażenia bakteryjne.

Ze względu na etiologię choroba dzieli się na HFRS wywołane przez Puumala (HFRS-Puumala), Hantaan (HFRS-Hantaan), Seul (HFRS-Seoul), Amur (HFRS-Amur), Kurkino (HFRS-Kurkino), Soczi (HFRS- Soczi) wirusy . Formy etiologiczne mają cechy przebiegu klinicznego.

GLPS-Puumala- najczęstsza postać choroby w Federacji Rosyjskiej. Około jedna czwarta pacjentów z HFRS-Puumala przebiega w postaci łagodnej, u połowy w postaci umiarkowanej, a u kolejnej czwartej w postaci ciężkiej. Zespół krwotoczny występuje u 14-20% pacjentów z HFRS-Puumala. Inne objawy kliniczne i laboratoryjne są dość typowe. Istotny jest fakt zmniejszenia względnej gęstości moczu u prawie 99,0% pacjentów. Śmiertelność w HFRS-Puumala wynosi 0,4-1%.

GLPS-Khantaan zarejestrowane w dalekowschodnich regionach Federacji Rosyjskiej. Choroba jest cięższa niż HFRS-Puumala: ponad jedna trzecia pacjentów ma ciężką chorobę, zespół krwotoczny obserwuje się u prawie połowy pacjentów. Śmiertelność w HFRS-Khantaan wynosi 5-10%.

GLPS-Amur opisana stosunkowo niedawno i notowana jedynie w ogniskach dalekowschodnich. Na podstawie obserwacji niewielkiej liczby pacjentów można mówić o podobieństwie obrazu klinicznego do HFRS-Khantaan z tendencją do częstszej rejestracji objawów brzusznych i ciężkich postaci choroby.

GLPS-Seul odnotowano głównie w ogniskach miejskich na Dalekim Wschodzie Federacji Rosyjskiej. Ma stosunkowo korzystny przebieg, liczba ciężkich postaci choroby wynosi 11-12%. Zespół krwotoczny występuje u około jednego na dziesięciu pacjentów. Cechą tej postaci jest częste uszkodzenie wątroby. Wzrost stężenia bilirubiny w surowicy stwierdza się u prawie co piątego pacjenta, wzrost aktywności ALT i ACT – u ponad połowy pacjentów.

GLPS-Kurkino zarejestrowane w ogniskach zlokalizowanych w regionach centralnej Rosji. Choroba przebiega podobnie jak HFRS-Puumala – ciężkie postacie obserwuje się u około jednej czwartej pacjentów. Objawy krwotoczne są rejestrowane stosunkowo rzadko - u 8-9% pacjentów. Cechami przebiegu klinicznego HFRS-Kurkino powinno być rzadkie występowanie pragnienia u pacjentów, zaburzenia widzenia, zaczerwienienie twarzy, jamy ustnej i gardła oraz rozwój wielomoczu. Zmiany laboratoryjne charakteryzują się częstszą limfopenią i przesunięciem formuły leukocytów w lewo z rzadkim wykrywaniem komórek plazmatycznych, bardziej znaczącym wzrostem OB i mniej wyraźnym spadkiem względnej gęstości moczu. Śmiertelność w tej postaci nie przekracza 0,5%.

GLPS-Soczi jest zarejestrowana w strefie subtropikalnej Terytorium Krasnodarskiego i reprezentuje najcięższą postać HFRS z dotychczas zarejestrowanych postaci etiologicznych choroby. Ponad połowa pacjentów z HFRS-Soczi cierpi na ciężką chorobę i ma ciężkie objawy krwotoczne. Większość pacjentów z HFRS-Soczi ma objawy uszkodzenia przewodu pokarmowego w postaci bólu brzucha, nudności, wymiotów i biegunki. Co dziesiąty pacjent ma objawy uszkodzenia wątroby - wzrost poziomu bilirubiny i transaminaz. Śmiertelność w HFRS-Soczi wynosi 11-14%.

Należy zauważyć, że wszystkie opisane postacie HFRS mogą przebiegać nietypowo (bezbolesne i brzuszne warianty choroby).

Diagnostyka różnicowa

HFRS różni się od grypy i innych ostrych infekcji dróg oddechowych, posocznicy, leptospirozy, infekcji meningokokowej, mononukleozy zakaźnej, kleszczowego zapalenia mózgu i boreliozy, ostrych infekcji jelitowych.

Często istnieje potrzeba przeprowadzenia diagnostyki różnicowej z wieloma chorobami terapeutycznymi i chirurgicznymi: odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie płuc, zapalenie trzustki, zapalenie wyrostka robaczkowego, kolka nerkowa, zapalenie kłębuszków nerkowych, choroby krwi (ostra białaczka), zatrucia substancjami toksycznymi.

W procesie diagnostyki różnicowej należy zwrócić uwagę na następujące okoliczności:

  • w pierwszych 3-4 dniach choroby należy aktywnie wykrywać objawy charakterystyczne dla HFRS (suchość w jamie ustnej, pragnienie, zaburzenia widzenia, krwiaki podtwardówkowe);
  • ból w dolnej części pleców (i / lub w jamie brzusznej) pojawia się w 3-5 dniu choroby, temperatura ciała spada, ale stan pacjentów pogarsza się na tle rozwoju ostrej niewydolności nerek;
  • w większości chorób zakaźnych, w przeciwieństwie do HFRS, uszkodzenie nerek (zakaźno-toksyczne nerki) obserwuje się w pierwszych dniach choroby w szczytowym okresie gorączki;
  • w pierwszych 5-6 dniach choroby w ogólnym badaniu krwi charakterystyczny jest wzrost stężenia erytrocytów i hemoglobiny z powodu pogrubienia krwi bez utraty płynu zewnętrznego, później leukocytoza (do 25 lub więcej na 10x9 / l komórek ) charakteryzuje się przesunięciem formuły leukocytów w lewo, wykryciem komórek plazmatycznych i małopłytkowości ze znacznym spadkiem liczby płytek krwi w objętości krwi w ciężkich postaciach;
  • w ogólnej analizie moczu istotne zmiany występują od 3-4 dnia choroby: białkomocz (od 0,33 do 33 g/l), mikro- lub makrohematuria, leukocyturia (rzadko istotna), często cylindurię;
  • w połowie okresu skąpomoczowego następuje spadek względnej gęstości moczu (izohypostenuria), który może utrzymywać się przez kilka miesięcy po wypisaniu pacjenta ze szpitala.

Zastosowanie swoistej diagnostyki laboratoryjnej HFRS umożliwia wykrycie łagodnych i zatartych postaci zakażenia. Łagodne postacie HFRS występują z 3-4-dniową gorączką, umiarkowanym zespołem zatrucia i niewielkimi uszkodzeniami nerek. Postacie wymazane HFRS to krótkie stany gorączkowe bez objawów patognomonicznych. Rozpoznanie takich form z reguły przeprowadza się na podstawie epidemiologicznych i laboratoryjnych danych serologicznych.

Specyficzna diagnostyka laboratoryjna

Ostateczne rozpoznanie należy zweryfikować za pomocą specyficznych laboratoryjnych metod diagnostycznych. Jest to szczególnie ważne przy określaniu wymazanych i łagodnych postaci choroby. Do diagnostyki wykorzystywane są certyfikowane systemy testowe zarejestrowane w Rosji.

Do najczęściej stosowanych metod specyficznej diagnostyki HFRS należy metoda przeciwciał fluorescencyjnych (MFA) z wykorzystaniem zestawu odczynników „Diagnostikum HFRS kultura poliwalentna do metody pośredniej immunofluorescencji” produkowanej przez Federalną Państwową Budżetową Instytucję Naukową „Federalne Centrum Naukowe Badań i Rozwój preparatów immunobiologicznych. POSEŁ. Czumakowa RAS”.

Diagnosticum wykrywa w surowicy krwi chorych swoiste przeciwciała przeciwko wszystkim obecnie znanym wirusom wywołującym HFRS, zapewnia wysoką skuteczność w identyfikacji pacjentów z HFRS, niezależnie od regionu i źródła zakażenia, pozwala do końca 1. tygodnia. chorób w celu wykrycia diagnostycznego wzrostu mian swoistych przeciwciał. Najbardziej jakościowym wskaźnikiem wykrycia i uwarunkowania etiologicznego choroby HFRS jest stwierdzenie 4- lub więcej-krotnego wzrostu miana swoistych przeciwciał w sparowanych surowicach krwi pacjentów pobranych w przebiegu choroby.

Podczas badania pacjentów z oczywistymi objawami klinicznymi HFRS i odpowiednim wywiadem epidemiologicznym w 1-2% przypadków przeciwciała przeciwko wirusom powodującym HFRS mogą nie zostać wykryte. Wskazuje to na możliwość istnienia form seronegatywnych w tej chorobie.

Oprócz MFA, do swoistego rozpoznania HFRS stosuje się pośrednią metodę immunoenzymatycznego testu (ELISA) z wykorzystaniem „Zestawu odczynników do enzymatycznego wykrywania immunoglobulin klasy G i klasy M na hantawirusy w surowicy (osoczu) człowieka” wyprodukowany przez firmę ZAO Vector-Best. Czułość pośredniego testu ELISA w formacie z wykorzystaniem rekombinowanego białka nukleokapsydu adsorbowanego bezpośrednio na immunopanelu okazała się nieco niższa we wczesnych stadiach choroby, o czym świadczą wyższe miana przeciwciał fluorescencyjnych, a także niektóre ujemne wyniki wykrywanie przeciwciał IgM i IgG metodą ELISA z pozytywnym wynikiem ich wykrywania metodą pośredniej MFA w tych samych próbkach.

Wirusologiczna diagnostyka laboratoryjna mająca na celu wyizolowanie hantawirusa od pacjentów z HFRS jest nieskuteczna i obecnie praktycznie nie jest stosowana.

Pojawienie się metod oznaczania materiału genetycznego patogenu bezpośrednio w biomateriałach w niektórych przypadkach uprościło i przyspieszyło badania nad wykrywaniem hantawirusów i ich typowaniem. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku identyfikacji nowych infekcji hantawirusem, biorąc pod uwagę trudności w izolacji wirusa in vitro. Jednak ze względu na brak komercyjnych systemów testowych jest za wcześnie mówić o skuteczności metod analizy genetycznej (PCR, sekwencjonowanie, real-time PCR) w specyficznej diagnostyce HFRS.

Leczenie

Konieczna jest hospitalizacja. Reżim w okresie początkowym i oliguricznym polega na ścisłym leżeniu w łóżku. Dieta - z ograniczeniem białka, bez znacznego ograniczenia soli i płynów.

Terapia patogenetyczna obejmuje dożylne roztwory krystaloidów (5-10% roztwór glukozy, 0,9% roztwór chlorku sodu itp.) z kontrolą stężenia pierwiastków śladowych (Na, Cl, K) w surowicy krwi. W takim przypadku dzienna objętość terapii infuzyjnej nie powinna przekraczać dziennej ilości wydalanego płynu o więcej niż 500-700 ml.

Diuretyki nie są przepisywane. Roztwory koloidalne (reopoliglucyna, osocze) stosuje się wyłącznie ze względów zdrowotnych (ITS, krwawienia itp.). Przepisane leki wzmacniające ścianę naczynia (rutyna, kwas askorbinowy). Wskazane jest przepisywanie leków przeciwhistaminowych (difenhydramina, pipolfen, suprastyna) w średnich dziennych dawkach.

Glikokortykosteroidy (prednizolon) są przepisywane pozajelitowo w dawce 90-120 mg/dobę w ciężkiej chorobie, ciężkim zespole krwotocznym, bezmoczu trwającym dłużej niż 1 dzień, skąpomoczu trwającym dłużej niż 11-12 dni od początku choroby, TSS; w tym drugim przypadku dzienne dawki są określane przez stan hemodynamiczny.

W ciężkiej ostrej niewydolności nerek możliwe jest przepisanie dopaminy dożylnie w małych dawkach (100-250 mcg/min lub 1,5-3,5 mcg/kg/min) przez 6-12 godzin pod kontrolą ciśnienia krwi (3-4 dni) ; wraz z rozwojem TSS zwiększa się dawka dopaminy.

Opublikowano dane dotyczące pozytywnego wpływu selektywnego kompetycyjnego antagonisty receptorów bradykininy B2 (ikatybantu) w ciężkich postaciach HFRS. Z DIC, heparyną 1000-5000 jednostek s / c co 4 godziny, inhibitory proteazy (contrical, Gordox) IV podaje się w fazie hiperkoagulacji, leki przeciwpłytkowe (dicynone, trental, kuranty) podaje się w fazie hipokoagulacji. Łagodzenie ciężkich objawów krwotocznych (krwawienie wewnętrzne i zewnętrzne itp.) Przeprowadza się zgodnie z ogólnymi zasadami.

Leki przeciwskurczowe (eufillin 2,4%, no-shpa itp.), Leki przeciwbólowe (narkotyczne środki przeciwbólowe w zespole silnego bólu) są stosowane jako leczenie objawowe. Środki przeciwbakteryjne są przepisywane w przypadku wtórnych infekcji bakteryjnych. Leki nie powinny działać nefrotoksycznie. Dawki dzienne są dostosowywane z uwzględnieniem funkcji wydalniczej nerek.

W okresie skąpomoczowym możliwe jest przeprowadzenie induktotermii w okolicy nerek przy natężeniu prądu anodowego 180-200 miliamperów przez 30-40 minut 1 r / dzień przez 2-5 dni. Przy ciężkich objawach ostrej niewydolności nerek - lewatywy oczyszczające 1-2 r/dobę.

Leczenie powikłań HFRS (ITS, obrzęk mózgu itp.) jest patogenetyczne, zgodnie z ogólnymi zasadami. W przypadku rozdarcia torebki nerkowej taktyka jest konserwatywna, z pęknięciem - chirurgiczna.

Hemodializę przeprowadza się z bezmoczem przez ponad 2 dni, oligurią i brakiem wyraźnej tendencji do zwiększania diurezy o 12-13 dni od początku choroby, hiperkaliemią powyżej 6 mmol / l. Wzrost mocznika i kreatyniny w surowicy ma drugorzędne znaczenie. Należy pamiętać, że hemodializa wiąże się z transportem pacjenta, wykonywaniem różnych manipulacji i wprowadzaniem heparyny, co nie zawsze jest wskazane na tle zespołu krwotocznego.

Wypis pacjentów ze szpitala odbywa się po ustąpieniu ostrych objawów klinicznych, normalizacji mocznika i kreatyniny, ale nie wcześniej niż 3-4 tygodnie. od początku choroby. Umiarkowany wielomocz i izohypostenuria nie są przeciwwskazaniem do wypisu.

Prognozy co do niepowikłanego przebiegu są pomyślne. Lekarze pracujący w ogniskach HFRS powinni pamiętać, że u większości chorych choroba przebiega cyklicznie i do 9-11 dnia choroby następuje z reguły okres wielomoczu, po którym następuje rekonwalescencja. Zbyt aktywne i nieuzasadnione działania w ostrym okresie są częstą przyczyną niekorzystnych wyników w HFRS.

Długotrwała (prawdopodobnie przez całe życie) stabilna odporność powstaje u osób, które wyzdrowiały z HFRS. Nie stwierdzono przypadków nawrotu HFRS.

Rehabilitacja

Rehabilitację pacjentów z HFRS rozpoczyna się już w szpitalu w okresie rekonwalescencji (od 21-25 dnia choroby). Tryb aktywności ruchowej stopniowo się rozszerza, pacjenci przechodzą do reżimu oddziałowego, a później do reżimu ogólnego z możliwością spacerów w powietrzu.

Ćwiczenia fizjoterapeutyczne przeprowadzane są codziennie, głównie w formie ćwiczeń oddechowych, prostych ćwiczeń na ręce i nogi. Zajęcia prowadzone są pod okiem fizjoterapeuty. Ćwiczenia związane ze skakaniem i nagłymi zmianami pozycji ciała są przeciwwskazane.

W okresie rekonwalescencji zaleca się wspólny stół bez używania pikantnych potraw i alkoholu. Obfity napój - wody mineralne typu "Essentuki nr 4".

W przypadku osłabienia po zakażeniu można przepisać dożylny 40% roztwór glukozy, domięśniowe zastrzyki kokarboksylazy 0,05 g, ATP 1 ml 1% roztworu. Adaptogeny są przepisywane (nalewka z trawy cytrynowej, aralii, zamanihi, żeń-szenia; ekstrakt z eleutherococcus, rhodiola rosea). Przebieg leczenia wynosi 2-3 tygodnie. Pokazano przeciwutleniacze - witamina E 50-100 mg / dzień, witamina A 1 tabletka / dzień; kwas askorbinowy 0,1 g 3 r / dzień przez 3-4 tygodnie.

W przypadku zaburzeń neurologicznych przepisywane są witaminy B1 i B 6, 1 ml s / c co drugi dzień przez 10-12 dni, kwas nikotynowy w postaci 1% roztworu, 1 ml przez 10-15 dni. Zalecane są multiwitaminy doustne: undevit, supradin, centrum itp.

Przy wyraźnych oznakach niewydolności przysadki, w porozumieniu z endokrynologiem, można przepisać adiurektynę, pituitrynę.

W przypadku zespołu bólowego odcinka lędźwiowego stosuje się fizjoterapię (induktotermię, ultradźwięki, elektroforezę z jodem i nowokainą, aplikacje parafiny i błota).

W przypadku dystrofii mięśnia sercowego leczenie należy przeprowadzić przy udziale kardiologa. Przypisz ryboksynę 0,2 3 r / dzień doustnie lub przez wstrzyknięcie, ATP 1 ml 1% roztwór i / m, kwas askorbinowy 0,1-0,2 g 3 r / dzień, panangin 100 mg 3 r / dzień .

W przypadku objawów nerkowych zespołu resztkowego lub rozwoju przewlekłej nefropatii cewkowo-śródmiąższowej (CTIN) dodatkowo przepisywany jest trental, który poprawia mikrokrążenie i aktywuje procesy metaboliczne w nerkach, sprzyja rozwojowi krążenia obocznego w tkance nerkowej. Lek jest przepisywany w dawce 0,1 g 3 r / dzień w kursach trwających 2-3 tygodnie.

VG Morozow, A.A. Ishmukhametov, T.K. Dzagurova, EA Tkaczenko

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) jest chorobą pochodzenia wirusowego, która charakteryzuje się uszkodzeniem tkanki nerkowej i licznymi krwotokami. Objawia się wysypką krwotoczną, stanem gorączkowym, zmniejszoną diurezą. Aby zdiagnozować chorobę, uciekają się do testu PCR, testu radioimmunologicznego i testu immunoenzymatycznego. Leczenie odbywa się za pomocą preparatów interferonu, immunostymulantów, leków przeciwbólowych, swoistych immunoglobulin.

Czynnik sprawczy HFRS i rozpowszechnienie choroby

Wirus Hantaan jest czynnikiem sprawczym gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym (nerkowe zapalenie nerek), który został po raz pierwszy wyizolowany z płuc gryzoni we wschodniej Azji. Nieco później wirusy z tej grupy odkryto w innych krajach:

  • Rosja;
  • Chiny;
  • Finlandia.

Czynnik sprawczy gorączki z zespołem krwotoku nerkowego należy do rodziny Bunyaviridae, która obejmuje kilka szczepów:

  • Dubrava - występuje głównie na Bałkanach;
  • Puumala - występuje w krajach europejskich;
  • Seul - dystrybuowany na wszystkich kontynentach.

W wirusologii wyróżnia się 2 rodzaje patogenów HFRS:

  • Zachodnia - wywołuje stosunkowo łagodną postać niewydolności nerek, w której śmiertelność nie przekracza 2%. Wektorem zakażenia jest nornica ruda występująca w europejskiej części Federacji Rosyjskiej.
  • Oriental to wysoce zmienny typ wirusa, który powoduje ciężką chorobę nerek. Śmiertelność sięga 15-20%. Nosicielem jest mysz polna, która występuje na Dalekim Wschodzie.

Wirusowa gorączka krwotoczna dotyka osoby w młodym i średnim wieku od 18 do 50 lat. W 90% infekcja dotyka mężczyzn. Według statystyk zespół krwotoczny nerek nie ma ogólnego rozkładu. Wybuchy są niezwykle rzadkie. Grupy chorych liczą nie więcej niż 20-30 osób.

Po przebyciu gorączki wirusowej istnieje silna odporność na hantawirusy. Dlatego nie obserwuje się nawrotów choroby.

Drogi przenoszenia i klasyfikacja gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym

Hantawirusy są przenoszone przez gryzonie - szczury, myszy mandżurskie, czerwone i czerwone polne. Zarażają się od siebie nawzajem przez ukąszenia komarów, kleszczy, pcheł. Naturalnym środowiskiem gryzoni są:

  • regiony leśno-stepowe;
  • krajobrazy górskie i podgórskie;
  • doliny rzeczne.

Na terytorium Federacji Rosyjskiej znajduje się kilka obszarów endemicznych:

  • Syberia Wschodnia;
  • europejska część Federacji Rosyjskiej;
  • Kazachstan;
  • Daleki Wschód;
  • Transbaikalia.

Każdego roku w Federacji Rosyjskiej diagnozuje się 10-20 tysięcy pacjentów z zapaleniem nerek. Gryzonie są utajonymi nosicielami wirusów. Wydalają czynnik wywołujący gorączkę wirusową z kałem, moczem i śliną. Przenikanie zainfekowanych wydzielin do organizmu człowieka odbywa się na kilka sposobów:

  • Kontakt. Uszkodzenie skóry staje się bramą wejściową dla wirionów. Dlatego infekcja następuje po kontakcie z chrustem, ziemią, sianem, które są zanieczyszczone odchodami gryzoni.
  • Pył powietrza (aspiracja). Czynnik sprawczy zespołu dostaje się do organizmu przez narządy laryngologiczne poprzez wdychanie pyłu z odchodami myszy.
  • Fekalno-oralny (pokarmowy). Hantawirusy dostają się do człowieka przez skażoną wodę lub żywność.

Gorączka z zespołem niedoczynności nerek dotyka kierowców ciągników, kierowców, pracowników przemysłowych i rolniczych. Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby zależy od liczby zarażonych gryzoni mysiopodobnych żyjących na danym obszarze.

W zależności od metody infekcji wyróżnia się 6 rodzajów zapalenia nerek i nerek:

  • domowy;
  • las;
  • ogrodniczy;
  • rolniczy;
  • przemysłowy;
  • obóz.

Po zakażeniu samokopiowanie wirusa następuje w wewnętrznej wyściółce naczyń krwionośnych, śródbłonku. Gdy patogen dostanie się do krwioobiegu, dochodzi do uogólnionej infekcji. Objawia się ogólnym zatruciem - nudnościami, złym samopoczuciem, gorączką.

W progresji HFRS ważną rolę odgrywa wytwarzanie w organizmie autoprzeciwciał, które:

  • uszkodzić ściany naczyń włosowatych;
  • zmniejszyć napięcie mięśni gładkich;
  • zmniejszyć krzepliwość krwi;
  • wpływać na miąższ nerek;
  • działają toksycznie na OUN.

Gdy tkanka nerkowa jest uszkodzona, dochodzi do zespołu patologicznego, objawiającego się naruszeniem pH, nagromadzeniem składników azotowych we krwi (azotemia) i wydalaniem białka z moczem.

Objawy według okresu

Pierwsze objawy wirusowej gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym pojawiają się 2-3 tygodnie po zakażeniu hantawirusem. W jej trakcie wyróżnia się okresy, które sukcesywnie się zastępują. Obraz kliniczny zależy od:

  • nasilenie zespołu krwotocznego nerek;
  • stopień zatrucia;
  • wariant przebiegu HFRS.

W zależności od odporności osoby, zespół niedoczynności nerek występuje w postaci łagodnej, umiarkowanej lub ciężkiej.

Gorączkowy

Okres inkubacji trwa od 2 do 50 dni, po czym rozpoczyna się faza prodromalna. Objawia się:

  • szybkie zmęczenie;
  • bóle;
  • wzrost temperatury;
  • bóle głowy.

Po 2-3 dniach zaczyna się gorączkowy okres. Z powodu zaostrzenia zespołu zatrucia pacjenci skarżą się na:

  • mdłości;
  • bezsenność;
  • rozmazany obraz;
  • krwotoki w twardówce oka;
  • uczucie ucisku w gałkach ocznych;
  • gorączka gorączkowa (temperatura ciała osiąga 41 ° C).

Charakterystyczna wysypka z HFRS pojawia się na błonach śluzowych i ciele - szyi, klatce piersiowej, pod pachami. Występuje obrzęk twarzy, spadek ciśnienia krwi.

oliguryczny

Okres oliguryczny trwa od 6 do 8 lub 14 dni patologii. Temperatura spada do normalnych wartości, ale stan zdrowia pacjentów nie poprawia się. Ze względu na aktywne samokopiowanie wirusów w organizmie wzrasta liczba autoprzeciwciał, co prowadzi do wzrostu gorączki, zespołu nerkowego i krwotocznego.

Objawy HFRS u dorosłych:

  • narastający ból w dolnej części pleców;
  • podwyższone ciśnienie krwi;
  • nieposkromione wymioty;
  • płynny stolec;
  • zmniejszone oddawanie moczu (codzienna diureza).

Mocz nabiera czerwonawego zabarwienia, co wskazuje na uwalnianie z nim czerwonych krwinek (krwiomocz). Z powodu zespołu niedoczynności nerek nasilają się objawy azotemii, co prowadzi do ciężkiego zatrucia organizmu.


W okresie skąpomoczowym nasila się zespół krwotoczny, nie wyklucza się krwawienia z nosa i macicy. W ciężkiej postaci HFRS pojawiają się niebezpieczne powikłania - krwotoki w mózgu.

Wczesna rekonwalescencja

Na etapie wczesnej rekonwalescencji (rekonwalescencji) objawy HFRS ustępują – ustępują wymioty, obniża się temperatura ciała, poprawia się sen. Występuje wzrost dziennej diurezy do 3-4,5 litra, co wskazuje na przywrócenie funkcji nerek. Z powodu zatrucia utrzymuje się suchość w jamie ustnej, zmniejszony apetyt i zaburzenia stolca.

Czas wyzdrowienia

Wraz ze spadkiem liczby wirusów w organizmie ustępuje nasilenie gorączki i zespołu niedoczynności nerek. Czasami okres rekonwalescencji jest opóźniony o 1-3 lata. Długotrwałe:

  • labilność emocjonalna;
  • chroniczne zmęczenie;
  • zmniejszona wydajność;
  • astenia poinfekcyjna.

Zespół dystonii autonomicznej objawia się nadmierną potliwością, dusznością nawet przy lekkim wysiłku, niskim ciśnieniem krwi i zaburzeniami snu.

Cechy HFRS u dzieci

Gorączka z zespołem niedoczynności nerek występuje głównie u dzieci od 7. roku życia. HFRS objawia się:

  • przedłużająca się hipertermia (gorączka);
  • brak apetytu;
  • słabe mięśnie;
  • bóle;
  • obfite krwotoki podskórne;
  • bóle głowy;
  • powiększenie śledziony;
  • krwotok z nosa;
  • powtarzające się wymioty;
  • zmniejszenie oddawania moczu.

Choroba przebiega w umiarkowanej lub ciężkiej postaci z gorączką, zespołem krwotocznym. Ból w dolnej części pleców pojawia się już po 2-3 dniach od zakażenia hantawirusami.

Jakie jest niebezpieczeństwo choroby

Patologii wirusowej towarzyszy gorączka krwotoczna, która jest niebezpieczna w przypadku krwotoków wewnętrznych. Dysfunkcji nerek towarzyszy gromadzenie się produktów przemiany materii w organizmie, co prowadzi do azotemii.


Gorączka gorączkowa z temperaturami do 41 ° C jest niebezpieczna przez denaturację białek we krwi i śmierć.

Możliwe powikłania HFRS:

  • odmiedniczkowe zapalenie nerek;
  • zespół nerczycowy;
  • zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;
  • mocznica azotemiczna;
  • zapalenie płuc, obrzęk płuc;
  • krwawienie z jelit;
  • ropne zapalenie ucha;
  • zapalenie mięśnia sercowego;
  • niedociśnienie tętnicze;
  • niewydolność nerek;
  • wstrząs zakaźno-toksyczny;
  • pęknięcie torebki nerkowej;
  • ropnie.

Spadek dziennej diurezy do bezmoczu (całkowity brak moczu) jest niebezpieczny z powodu nadmiernego zatrucia i śpiączki mocznicowej. Trudno jest wybudzić osobę ze śpiączki, co zwiększa ryzyko zgonu.

Jak diagnozuje się gorączkę?

Rozpoznanie ustala nefrolog na podstawie obrazu klinicznego, danych z badań laboratoryjnych i sprzętowych. Przy zwiększonym krwawieniu z błon śluzowych, gorączce nieznanego pochodzenia, wykonuje się:

  • enzymatyczny test immunologiczny;
  • koagulogram;
  • biochemiczne i ogólne kliniczne badania moczu;
  • USG nerek;
  • prześwietlenie serca i płuc;
  • Badanie PCR dla HFRS.

Na podstawie uzyskanych danych lekarz odróżnia gorączkę wirusową od zespołu nerczycowego, kłębuszkowego zapalenia nerek, zakażenia enterowirusem i leptospirozą.

leczenie HFRS

W przypadku wykrycia choroby wirusowej osoba jest hospitalizowana w szpitalu zakaźnym. Kompleksowe leczenie obejmuje:

  • terapia lekowa;
  • dietetyczne jedzenie;
  • procedury sprzętowe.

narkotyki

Leczenie gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym polega na przyjmowaniu leków niszczących infekcję. Na początkowym etapie stosuje się leki ze specyficznymi immunoglobulinami i interferonem:

  • rybawiryna;
  • Amiksin;
  • Altevir;
  • Gepawiryna;
  • Modiba;
  • jodantypiryna;
  • żeberko;
  • Trivorin;
  • maksiwiryna.

W okresie olirugicznym objętość roztworów do podawania infuzji (zakraplaczy) określa się, biorąc pod uwagę wydalanie moczu na dzień.

W innych okresach choroby - skąpomoczowy, gorączkowy, białkomocz - przepisywane są leki łagodzące objawy:

  • angioprotektory (Etamzilat, Prodektyna) - zwiększają wytrzymałość ścian naczyń, zapobiegają zespołowi zakrzepowo-krwotocznemu;
  • środki detoksykacyjne (glukoza-cytoklina, roztwór Ringera) - zmniejszają stężenie substancji toksycznych w organizmie;
  • diuretyki (Furosemid, Lasix) - pobudzają odprowadzanie moczu i usuwanie substancji azotowych z organizmu;
  • środki przeciwbólowe (Trigan, Drotaverine) - eliminują ból w okolicy nerek;
  • leki przeciwhistaminowe (Claritin, Erius) - zmniejszają nasilenie gorączki i wysypki;
  • korektory krążenia (Clexane, Axparin) - normalizują mikrokrążenie w narządach wewnętrznych, zapobiegają zakrzepicy.

W przypadku zaostrzenia zespołu nerkowego konieczne jest przeprowadzenie sprzętowego czyszczenia krwi.

Dieta i odpoczynek w łóżku

Gorączce nerkowej towarzyszy naruszenie filtrujących i wydalniczych funkcji nerek. Aby zmniejszyć obciążenie układu moczowego, leżenie w łóżku obserwuje się przez co najmniej 1,5-3 tygodnie. Aby maksymalnie oszczędzić nerki, stosuje się dietę nr 4 według Pevznera.

Na okres leczenia gorączki wirusowej w jadłospisie znajdują się:

  • suszone morele;
  • truskawki;
  • kapusta;
  • gruszki;
  • chude mięso;
  • nabiał;
  • owsianka zbożowa;
  • naturalne soki.

Na jakiś czas wykluczone są z diety słodycze, półprodukty, konserwy rybne i alkohol.


Aby zapobiec zatrzymaniu moczu, piją napoje moczopędne - napoje z owoców jagodowych, sok dyniowy, Borjomi, Essentuki-4.

Hemodializa

Jeśli zespół krwotoczny nerek jest powikłany niewydolnością nerek, uciekają się do hemodializy - procedury oczyszczania osocza krwi poza organizmem. Sztuczna nerka służy do usuwania produktów przemiany materii. Liczba zabiegów zależy od:

  • od wieku;
  • stopień dysfunkcji nerek;
  • nasilenie przepływu.

W 80% przypadków hemodializę stosuje się 2-3 razy w tygodniu do czasu przywrócenia funkcji układu moczowego.

Inne obowiązkowe środki

W przypadku ustąpienia gorączki i zespołu krwotocznego nerek zalecana jest ogólna terapia regeneracyjna. Pacjentom przydzielane są procedury sprzętowe:

  • terapia mikrofalowa;
  • elektroterapia prądami o wysokiej częstotliwości;
  • elektroforeza.

Aby poprawić krążenie krwi w narządach miednicy i nerkach, pokazano umiarkowaną aktywność fizyczną, masaż leczniczy.

Obserwacja ambulatoryjna po terapii

Pacjenci poddani HFRS wymagają dynamicznego monitorowania. Przez 6-12 miesięcy po zniszczeniu infekcji należy je regularnie badać pod kątem:

  • nefrolog/urolog;
  • infekcjonolog;
  • okulista.

Raz na kwartał pacjenci przechodzą ogólne badanie moczu, przechodzą badanie dna oka. Dzieci, które miały chorobę wirusową, są przeciwwskazane do szczepienia przeciwko innym infekcjom przez 1 rok.

Rokowanie leczenia

Przy łagodnej i umiarkowanej postaci gorączki wirusowej powrót do zdrowia następuje w 98% przypadków, ale tylko przy odpowiednim leczeniu. Zespoły pozakaźne - zwiększone zmęczenie, zapalenie wielonerwowe, astenia - utrzymują się przez kilka tygodni u 50% osób, które wyzdrowiały z infekcji wirusowej.


Na tle HFRS u 20% osób rozwija się przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, kolejne 30% ma nadciśnienie.

W przypadku silnego spadku odporności HFRS szybko postępuje, co prowadzi do nasilenia zespołu nerkowego i krwotocznego. Opóźniona terapia jest niebezpieczna w przypadku krwawienia wewnętrznego, śpiączki mocznicowej. Według statystyk śmiertelność z powodu choroby sięga 7-15%.

Jak uniknąć infekcji

Profilaktyka HFRS ma na celu utrzymanie higieny i zniszczenie gryzoni będących nosicielami hantawirusów. Aby zapobiec infekcji, musisz:

  • używaj filtrów do dezynfekcji wody;
  • przestrzegać zasad sanitarno-higienicznych;
  • dokładnie umyć warzywa, zioła, owoce przed użyciem;
  • niszczyć gryzonie w domach i innych pomieszczeniach;
  • chronić magazyny zbożowe i paszowe przed myszami.

Wirusowa gorączka krwotoczna z zespołem niedoczynności nerek jest poważną chorobą, która często objawia się niewydolnością nerek. Opóźnione leczenie może prowadzić do niebezpiecznych, zagrażających życiu powikłań. Dlatego przy pierwszych objawach HFRS – wysoka gorączka, zmniejszona diureza, ból w okolicy nerek, gorączka, wysypka krwotoczna – należy skontaktować się z nefrologiem lub specjalistą chorób zakaźnych.