jest aminokwasem spokrewnionym z argininą. Połączenie ich w jedną grupę powoduje podobny wpływ na organizm. Lornityna, otrzymana z wątroby rekina w 1937 roku przez D. Akkarmana, podobnie jak arginina, stymuluje syntezę hormonu wzrostu – somatotropiny. Jako aminokwas nieistotny, ornityna nie występuje w białkach, ale jej popularność wśród sportowców kulturystycznych wynika z faktu, że sprzyja szybkiemu przyrostowi masy mięśniowej.
Istnieją dwie podgrupy ornityny: L i D. Grupa D nie ma żadnej wartości dla kulturystów. W żywieniu sportowców stosuje się tylko aminokwas z grupy I. W niewielkiej ilości współpracownik argininy znajduje się w tkance łącznej oraz w osoczu krwi człowieka. Ornityna jest również izolowana z produktów roślinnych.
Ornityna jest aminokwasem spokrewnionym z argininą
Właściwości i funkcje
Aminokwas ma zastosowanie nie tylko w żywieniu sportowców, ale także w medycynie. Preparaty lecznicze z dodatkiem składnika biologicznie czynnego są charakterystyczne w leczeniu następujących schorzeń:
- zapalenie wątroby;
- niewydolność nerek;
- marskość wątroby;
- niedobór białka;
- nadmiar mocznika we krwi.
Ornityna jako hepatoprotektor jest potężnym obrońcą organizmu. Stosowanie aminokwasów pozytywnie wpływa na regenerację i odbudowę komórek wątroby. Jednocześnie ornityna chroni organizm przed negatywnym działaniem substancji toksycznych, co ma znaczenie dla osób z zaburzeniami czynności wątroby. Badania naukowe świadczą o przyspieszeniu ruchu krwi w naczyniach pod wpływem nieistotnego aminokwasu.
Aminokwas jest stosowany w leczeniu zapalenia wątroby
Ponadto dodatek jest stosowany w terapii oparzeń. Aminokwas pozytywnie wpływa na regenerację tkanek. Zaletą jego stosowania będzie zwiększenie ogólnego kolorytu skóry.
Suplement aminokwasowy wspomaga syntezę niacyny (kwasu nikotynowego) w organizmie.
Zaletą niacyny jest przyspieszenie metabolizmu, co pozytywnie wpływa na tempo odchudzania.
Niedobór niacyny objawia się utratą apetytu, osłabieniem mięśni, szorstkością i łuszczeniem się skóry. Przyjmowanie ornityny pomaga zgromadzić w organizmie niezbędną ilość kwasu nikotynowego iw synergii z nim przezwyciężyć zauważone problemy.
Lornityna bierze udział w usuwaniu amoniaku z organizmu. Pod wpływem aminokwasów amoniak, jako produkt rozpadu białek, przekształcany jest w mocznik i wydalany z organizmu. Przekroczenie dopuszczalnej normy amoniaku we krwi jest niebezpieczne dla życia ludzkiego, ponieważ może spowodować endotoksykozę. Przetwarzanie amoniaku do mocznika z późniejszym jego wycofaniem blokuje rozwój negatywnych procesów pod wpływem substancji toksycznych. Proces ten korzystnie wpływa na zmniejszenie ogólnej pobudliwości człowieka.
Lornityna bierze udział w usuwaniu amoniaku z organizmu
Detoksykacyjne właściwości aminokwasu wykorzystywane są w kompleksowej terapii nowotworów złośliwych.
O Rnityna ma szereg innych właściwości:
- wzmocnienie układu odpornościowego, a co za tym idzie zwiększenie odporności organizmu na choroby;
- wzmocnienie tkanki łącznej;
- wytwarzanie energii w procesie rozkładu tłuszczów;
- regeneracja mięśni;
- utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej organizmu.
Aminokwas pokrewny argininie ma ogromne znaczenie w leczeniu chorób przewodu pokarmowego, uzależnienia od alkoholu, schizofrenii i zespołu Downa. Aminokwas jako środek uspokajający wprowadzany jest do diety osób agresywnych z zespołem nadpobudliwości.
Aminokwas spokrewniony z argininą ma ogromne znaczenie w leczeniu chorób przewodu pokarmowego.
Lornitynę kupisz na amerykańskiej stronie, gdzie zawsze odbywają się promocje, a korzystając z naszego linku masz gwarancję otrzymania dodatkowego 5% rabatu. To też działa, dlatego jeśli już zdecydowałeś, która Lornityna najbardziej Ci odpowiada, to znajdziesz ją pod adresem.
Znaczenie aminokwasów dla sportowców
Cechą sportu jest zwiększone spożycie pokarmów białkowych, co prowadzi do przeciążenia organizmu produktami rozpadu. Chociaż ornityna jest syntetyzowana w organizmie poprzez konwersję do argininy, to jej ilość nie jest wystarczająca do osiągnięcia znaczących efektów w kulturystyce i zmniejszenia obciążenia wątroby. Dlatego też kulturyści i trójboiści siłowi powinni spożywać dodatkowe aminokwasy jako hepatoprotektor. Wynika to z pozytywnego wpływu ornityny na ogólną efektywność treningu i zdrowie.
Po pierwsze, ornityna stymuluje produkcję hormonu wzrostu, który gromadzi się w przysadce mózgowej. Hormon wzrostu przyczynia się do szybkiego spalania tłuszczu i gromadzenia masy mięśniowej, co pomaga schudnąć i uzyskać atletyczną sylwetkę. Hormon ma również właściwości normalizujące poziom glukozy.
Dla większego efektu ornitynę przyjmuje się przed snem, a szczyt wydzielania hormonu następuje po 90 minutach nocnego odpoczynku.
Dla większego efektu ornitynę przyjmuje się przed snem, a szczyt wydzielania hormonu przypada na 90 minut nocnego odpoczynku.
Warto zauważyć, że przyjmowanie aminokwasów stymuluje mobilizację tłuszczu nie w odpowiedzi na sen, ale w odpowiedzi na zestaw środków: prawidłowe odżywianie, trening siłowy, dobry sen.
Synteza insuliny to druga najważniejsza właściwość odżywki aminokwasowej dla sportowca. Zwiększone wydzielanie insuliny jest konieczne w kulturystyce, gdy kulturyści pracują na masę.
Ornityny nie można wymienić podczas osuszania ciała. Rozkład tłuszczów zachodzi pod wpływem hormonu wzrostu zarówno w dzień, jak iw nocy. Jednocześnie sportowiec nie odczuwa zmęczenia, gdyż ornityna zwiększa energię organizmu. Dodatkowo dodatek aminokwasów zmniejsza wrażliwość na ból.
Znaczenie aminokwasów dla wzmocnienia i odbudowy więzadeł i ścięgien.
Znaczenie aminokwasów dla wzmocnienia i odbudowy więzadeł i ścięgien
Aminokwas, który syntetyzuje hormon wzrostu, znajduje się w pokarmach roślinnych. W produktach pochodzenia zwierzęcego nie ma ornityny. Można ją jednak syntetyzować z argininy, która znajduje się w pokarmach białkowych. Są to orzechy, pestki dyni, mięso, ryby i jaja. Dlatego pozyskiwanie l ornityny z pożywienia jest znikome i nie pokrywa wymaganej dziennej dawki kulturysty, co tłumaczy potrzebę wprowadzenia suplementów diety.
Zasady przyjęć
W zależności od realizowanych celów zaleca się przyjmowanie ornityny 5 g trzy razy dziennie. Najlepiej przyjmować go rano na pusty żołądek i kontynuować po posiłku. Suplement sportowy popijaj sokiem lub wodą, w żadnym wypadku nie popijaj mlekiem. Aby zwiększyć wydzielanie hormonu wzrostu, trzecią dawkę przyjmuje się bezpośrednio przed snem.
l ornityna występująca w orzechach włoskich
Przy podawaniu domięśniowym dzienna dawka ornityny wynosi od 4 do 14 g, podzielona na 2 iniekcje. Dożylnie podaje się 4 g substancji czynnej raz dziennie.
W celu zwiększenia tempa spalania tkanki tłuszczowej, spożycie ornityny uzupełnia się o aminokwasy takie jak karnityna, arginina. W synergii z niacynamidem, wapniem, witaminą B6, witaminą C i potasem zwiększa się tempo syntezy hormonu wzrostu.
Przeciwwskazania i skutki uboczne
Ornityna jest przeciwwskazana u kobiet w ciąży i karmiących piersią.
Niedopuszczalne jest stosowanie suplementu diety jako odżywki sportowej u osób ze schizofrenią i niewydolnością nerek w ilości przekraczającej maksymalną dopuszczalną normę kreatyniny (3 mg/100 ml).
Suplement aminokwasowy może powodować nudności, biegunkę i wymioty.
Lek zmniejsza szybkość reakcji motorycznych. Jako środek uspokajający ornityna prowadzi do ogólnego obniżenia koncentracji.
W rzadkich przypadkach podanie aminokwasu strumieniem prowadzi do duszności i bólu mostka.
Streszczenie
W pracy przedstawiono patogenezę niewydolności wątroby. Przedstawiono dane dotyczące leczenia chorych z marskością wątroby o różnej etiologii powikłanej encefalopatią wątrobową. Duża liczba różnych badań i parametrów biochemicznych wykazała pozytywną rolę L-ornityny-L-asparaginianu (Ornitox) w stabilizowaniu stanu pacjentów, zmniejszaniu objawów klinicznych choroby oraz normalizacji parametrów biochemicznych.
Słowa kluczowe
Amoniak, niewydolność wątroby, sposoby korekcji, Ornitox, Glutargin.
Amoniak jest końcowym produktem metabolizmu azotu w organizmie człowieka. Powstaje podczas metabolizmu białek, aminokwasów i innych związków azotowych. Jest wysoce toksyczny dla organizmu, a większość z nich jest przekształcana przez wątrobę w mniej toksyczny związek mocznika (mocznik) podczas cyklu ornityny i wydalana przez nerki.
Jednocześnie amoniak bierze udział w resyntezie aminokwasów i ketonalogów aminokwasów, a proces ten nazywany jest „aminacją redukcyjną”.
W zdrowym organizmie stale utrzymywana jest pewna równowaga amoniaku, a głównymi źródłami jego powstawania są:
- jelito grube (przetwarzanie białka i mocznika przez florę bakteryjną);
- muskulatura (proporcjonalna do aktywności fizycznej);
- jelita cienkiego (rozkład aminokwasu glutaminy - głównego źródła energii dla komórek błony śluzowej jelit);
- wątroba (rozkład białek).
W różnych chorobach prowadzących do zaburzeń metabolizmu amoniaku (najczęściej dzieje się to z naruszeniem funkcji wątroby - zapalenie wątroby, marskość wątroby) poziom tej chemicznie czynnej substancji staje się jedną z głównych przyczyn ciężkiej endotoksykozy.
Objawy patologiczne występujące w ostrej lub przewlekłej encefalopatii wątrobowej opierają się na hipotezie, że endogenne neurotoksyny i zaburzenia równowagi aminokwasowej wynikające z niedoboru hepatocytów i/lub przecieku wrotno-systemowego krwi prowadzą do obrzęków i zaburzeń czynnościowych astrogleju.
Wiodącą rolę w tym procesie odgrywają amoniak, merkoptany, krótko- i średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe, fenole. Ich toksyczne działanie prowadzi do naruszenia przepuszczalności bariery krew-mózg, zaburzeń funkcji kanałów jonowych i neuroprzekaźnictwa, a w efekcie do zmniejszenia zaopatrzenia neuronów w związki makroergiczne.
Niewątpliwą rolę w tym procesie zwiększa zawartość GABA (kwasu gamma-aminomasłowego) – ważnego mediatora hamującego. W wyniku uszkodzenia wątroby obniża się poziom aktywności aminotransferazy GABA, która odgrywa ważną rolę w eliminacji nadmiaru GABA, co pogłębia przebieg encefalopatii.
W ostatnich latach główną przyczyną rozwoju niewydolności wątroby jest hipoteza glejowa, która łączy dwa poziomy: wątroba – mózg. Zgodnie z tą hipotezą niewydolność wątrobowokomórkowa prowadzi do zachwiania równowagi aminokwasowej i gromadzenia się amoniaku, czyli dochodzi do endotoksykozy amoniakowej. Hiperamonemia w chorobach wątroby wiąże się ze spadkiem mocznika i glutaminy. Związki amonowe (amoniak) w postaci niezjonizowanej przenikają przez barierę krew-mózg, angażując w ten proces aminokwasy aromatyczne, w wyniku czego nasila się synteza fałszywych neuroprzekaźników i serotoniny.
Tak więc encefalopatia wątrobowa jest zespołem neuropsychicznym z upośledzoną inteligencją, świadomością i zaburzeniami neurologicznymi, który rozwija się u pacjentów z ostrą lub przewlekłą niewydolnością wątroby na tle różnych uszkodzeń wątroby. Zgodnie z tymi objawami wyróżnia się kilka wariantów tego zespołu. Oprócz znaków podanych w tabeli. 1 używam różnych testów psychometrycznych.
Niezależnie od przyczyn niewydolności wątroby, ważną rolę w leczeniu tej choroby odgrywa dieta ubogobiałkowa, leki wpływające na główne ogniwa patogenezy, w szczególności stosowanie uniwersalnych cytoprotektorów – cytoflawiny, reamberyny, czyli , substancje redukujące toksyczne-niedotlenienie neuronów i przywracające ich rezerwy energetyczne oraz leki mające na celu zatrzymanie hiperamonemii.
Należą do nich laktuloza, syntetyczny disacharyd, który zmniejsza stężenie amoniaku we krwi, zmniejszając jego pobieranie z jelita; w celu ograniczenia powstawania toksyn, w tym amoniaku, czasami stosuje się antybiotyki, takie jak wankomycyna, cyprofloksacyna, nitronidazol, preparaty aminokwasów o rozgałęzionym łańcuchu bocznym. Cynk może być również stosowany jako terapia wspomagająca.
W ostatnich latach najbardziej obiecujące dla wykorzystania amoniaku jest powołanie leków na bazie L-ornityny-L-asparaginianu. L-ornityna aktywuje karbamoilotransferazę ornityny i syntetazę karbamoilofosforanu, pierwszy enzym cyklu syntezy mocznika, w hepatocytach okołowrotnych.
L-ornityna i L-asparaginian są substratami zarówno cykli syntezy mocznika, jak i glutaminy. Reakcja syntetazy glutaminy jest aktywowana pod działaniem L-asparaginianu L-ornityny nie tylko w wątrobie, ale także w mięśniach.
Istotne jest również to, że asparaginian jest włączany do cyklu Krebsa, czyli zwiększa syntezę makroergów i ogranicza powstawanie kwasu mlekowego, co z kolei zmniejsza przepuszczalność BBB dla substancji toksycznych.
Oto jego główne właściwości farmakologiczne.
L-ornityno-L-asparaginian (Ornitox) ma podwójny mechanizm poprzez włączenie obu aminokwasów do cyklu ornityny.
Ł- ornityna:
- wchodzi w cykl mocznikowy jako substrat (na etapie syntezy cytruliny);
- jest stymulatorem syntetazy karbamoilofosforanowej I (pierwszego enzymu cyklu mocznikowego);
- jest aktywatorem reakcji syntetazy glutaminowej w wątrobie i mięśniach, zmniejsza stężenie amoniaku w osoczu krwi;
- przyczynia się do normalizacji równowagi kwasowo-zasadowej organizmu;
- wspomaga produkcję insuliny i hormonu somatotropowego;
- poprawia metabolizm białek w chorobach wymagających żywienia pozajelitowego.
Ł-asparaginian:
- wchodzi w cykl mocznikowy na etapie syntezy bursztynianu argininy;
- jest substratem do syntezy glutaminy;
- uczestniczy w wiązaniu amoniaku w krwi okołożylnej, hepatocytach, mózgu i innych tkankach;
- stymuluje syntezę glutaminy w mięśniach i hepatocytach okołożylnych;
- ma stymulujący wpływ na nieaktywne lub zmienione komórki wątroby;
- stymuluje regenerację, usprawnia procesy energetyczne w uszkodzonej tkance wątroby;
- bierze udział w cyklu kwasu trikarboksylowego;
- posiada zdolność przenikania przez błony komórkowe na drodze transportu aktywnego;
- wewnątrz komórki uczestniczy w procesach metabolizmu energetycznego zachodzących w mitochondriach, dzięki czemu zwiększa zaopatrzenie energetyczne tkanki;
- działa anabolicznie na mięśnie.
Drugim najważniejszym lekiem w leczeniu tej patologii jest Glutargin (glutaminian argininy), który również okazał się wystarczająco skuteczny w praktyce klinicznej. A kiedy powstał i pojawił się w klinice (ponad 10 lat temu), glutaminian argininy był swego rodzaju ratunkiem.
Jednocześnie możliwe są pewne działania niepożądane tego leku. Obejmują one:
- zmiana równowagi wewnątrzkomórkowego potasu;
- hipertermia, duszność, pojawienie się bólu za mostkiem - epizody te występują najczęściej po szybkim dożylnym podaniu leku;
- zaburzenia rytmu serca w postaci migotania przedsionków (ograniczenie podawania u pacjentów z zaburzeniami rytmu);
- ból głowy, zawroty głowy, drżenie, ogólne osłabienie (co na tle encefalopatii stwarza pewne trudności diagnostyczne).
Efekty te związane są z mechanizmem działania kwasu glutaminowego, wchodzącego w skład glutaminianu argininy, który należy do klasy aminokwasów pobudzających, dlatego wiązanie glutaminianu z określonymi receptorami neuronów prowadzi do ich pobudzenia. W niektórych przypadkach może to prowadzić do przebudzenia neuronów i ich śmierci.
Należy zaznaczyć, że te działania leku nie umniejszają zalet glutaminianu argininy, ale mogą ograniczać jego stosowanie.
Celem pracy było określenie skuteczności i bezpieczeństwa złożonej terapii pacjentów z encefalopatią wątrobową różnego stopnia II-III stopnia genezy.
Materiały i metody
Zbadano 45 pacjentów z marskością wątroby o różnej genezie, u których rozpoznano niewydolność wątroby. Średni wiek pacjentów wynosił 50,1 ± 6,8 lat, wśród badanych mężczyzn przeważali — 72,0%. Czas trwania choroby wynosił 3,5 ± 1,5 roku, przyczyną choroby w 66,4% przypadków było nadużywanie alkoholu, w 15,6% uszkodzenie wątroby było pochodzenia mieszanego, aw 18,0% etiologii wirusowej.
W ocenie stanu obiektywnego zespół dyspeptyczny rozpoznano u 100% chorych, zespół bólowy u 78%, zespół żółtaczki u 67%, zespół obrzękowo-puchlinowy u 82%, zespół cytolityczny u 82%, hipersplenizm u 74%.
Pacjentów podzielono na trzy równe grupy.
Pierwszy (główny) otrzymał dożylnie Reamberin, Cytoflawinę, Laktulozę, terapię detoksykacyjną oraz L-asparaginian L-ornityny (Ornitox).
Druga (kontrolna) grupa otrzymywała niezbędne fosfolipidy zamiast L-ornityny-L-asparaginianu (Ornitox).
Trzecia grupa (grupa porównawcza) otrzymywała glutaminian argininy (Glutargin) w dawce 6 g dziennie dożylnie, z szybkością 60 kropli na minutę.
Ocenę stanu i badania biochemiczne przeprowadzono w dniu przyjęcia i 10 dni po rozpoczęciu leczenia.
Dawka L-ornityny-L-asparaginianu (Ornitox) wynosiła średnio 10 g, którą podawano dożylnie na 400 ml soli fizjologicznej. Szybkość podawania wynosi 8-12 kropli na 1 minutę. Czas trwania terapii wynosił 10 dni. W przyszłości pacjentom zalecano doustne podawanie leku.
U wszystkich badanych objawy encefalopatii wątrobowej przedstawiono w tabeli. 2.
Wyniki i ich dyskusja
Ocena stanu ogólnego pacjentów po 10 dniach od rozpoczęcia leczenia wykazała pozytywny trend we wszystkich grupach, ale w grupie głównej wykryto znaczną poprawę już w 5 dniu od rozpoczęcia leczenia. Te pozytywne zmiany nasiliły się do 10. dnia pobytu w poradni (tab. 3, 4). Pozytywne, ale mniej istotne zmiany odnotowano u pacjentów z grupy porównawczej.
Podobne dane uzyskano w badaniu poziomów fermentemii i bilirubiny, amoniaku.
Stwierdzone pozytywne przesunięcia homeostazy badanych pacjentów, zwłaszcza w grupie głównej, korelowały również ze zmniejszeniem objawów klinicznych encefalopatii wątrobowej. Ta poprawa była bardziej wyraźna u pacjentów z grupy Ornitox (Tabela 5).
Wyraźna dodatnia dynamika w postaci zmniejszenia objawów encefalopatii wątrobowej u pacjentów z grupy głównej korelowała ze spadkiem ALT, AST, bilirubiny całkowitej i amoniaku.
Analiza porównawcza parametrów klinicznych i biochemicznych pacjentów z grupy głównej i grupy porównawczej wykazała pewne zalety stosowania L-ornityny-L-asparaginianu (Ornitox) w porównaniu z innymi lekami, w szczególności z glutaminianem argininy (Glutargin). Dotyczy to zwłaszcza obniżenia poziomu amoniaku, mocznika, fosfatazy alkalicznej u pacjentów z głównej grupy. Oczywiście wynika to z faktu, że L-ornityno-L-asparaginian bierze udział w cyklach biochemicznych na wcześniejszych etapach zaburzonych procesów metabolicznych, a także z włączenia obu aminokwasów do cyklu ornityny, co przyczynia się do skuteczniejszej neutralizacji (wykorzystanie) amoniaku iw efekcie - skuteczniejszą poprawę obrazu klinicznego choroby.
Tak więc uzyskane wyniki mechanizmu działania L-ornityny-L-asparaginianu (Ornitox) wskazują na celowość włączenia tego leku w leczeniu pacjentów z niewydolnością wątroby, szczególnie powikłaną encefalopatią wątrobową. Biorąc pod uwagę fakt, że naruszenie metabolizmu amoniaku następuje natychmiast po uszkodzeniu wątroby, oczywiste jest, że wskazane jest włączenie L-ornityny-L-asparaginianu - (Ornitox) do terapii we wczesnych stadiach choroby. Czas trwania leczenia zależy od wielu przyczyn i naszym zdaniem może trwać bardzo długo. Stosowanie większych dawek leku jest wskazane u pacjentów z ostrą niewydolnością wątroby.
Przy długotrwałym stosowaniu Ornitoxu w odpowiednio dużych dawkach nie zaobserwowaliśmy działań niepożądanych ani niepożądanych, co wskazywało na bezpieczeństwo tego leku.
Podsumowując należy stwierdzić, że uzyskane pozytywne wyniki stosowania tego leku uzyskano u pacjentów z II-III stopniem niewydolności wątroby na tle stosowania uniwersalnych cytoprotektorów, które poprawiają funkcję nie tylko hepatocytów, ale również neurony.
Bibliografia
1. Golubovskaya O.A., Shkurba A.V. Skuteczność preparatu Ornitox w kompleksowym leczeniu piorunującej niewydolności wątroby w klinice chorób zakaźnych. - 2010. - Nr 2. - S. 10-13.
2. Kondratenko PG, Smirnov N.L. L-ornityny-L-asparaginian w leczeniu pacjentów z pilną chirurgiczną patologią jamy brzusznej. - 2010. - Nr 3. - S. 112-115.
3. Shipulin V.P., Chernyavsky V.V. Toksyczne zapalenie wątroby: jak zwiększyć skuteczność leczenia // Nowości Medycyny i Farmacji. - 2010. - nr 348. - S. 25-29.
4. Samogalskaja O.E. Skuteczność zastosowania tiocetamu w leczeniu niewydolności wątroby // International neurological journal. - 2006r. - nr 3 (70). — S. 48-53.
5. Babak O.Ya., Kolesnikova E.V., Kozyrev T.E. Nowoczesne możliwości korekcji encefalopatii wątrobowej u chorych z marskością wątroby Nowoczesna gastroenterologia. - 2010. - Nr 4 (54). - S. 38-43.
Zawarte w lekach
AT:A.05.BA.06 Oksogluran ornityny
Farmakodynamika:Ornityna działa jako katalizator dla enzymów syntetazy karbamoilofosforanowej i karbamoilotransferazy ornityny, a także jest podstawą do syntezy mocznika. Ponadto lek zmniejsza poziom amoniaku w organizmie z powodu
tylizacja grup amonowych w syntezie mocznik (w ornitynowym cyklu moczowym Krebsa).Ponadto lek wspomaga produkcję hormonu somatotropowego i insuliny, poprawia metabolizm białek.
Zmniejsza stężenie amoniaku w osoczu krwi, przyczynia się do normalizacji stan kwasowo-zasadowy organizmu oraz produkcję insuliny i hormonu wzrostu. Poprawia metabolizm białek w chorobach wymagających żywienia pozajelitowego.
Farmakokinetyka:Po spożyciu ornityny asparaginian dysocjuje na składniki składowe (i asparaginian), które są wchłaniane w jelicie cienkim poprzez aktywny transport przez nabłonek jelitowy.
Jest wydalany z moczem w cyklu mocznikowym.
Wskazania:Ostre i przewlekłe choroby wątroby (
zapalenie wątroby, marskość wątroby, encefalopatia wątrobowa (utajona i ciężka), w tym w ramach złożonej terapii zaburzeń świadomości (stan przedśpiączkowy lub śpiączka), którym towarzyszy hiperamonemia.Hiperamonemia.
Dynamiczne badanie funkcji przysadki mózgowej.
Jako dodatek korygujący do preparatów do żywienia pozajelitowego u pacjentów z niedoborem białka.
IV.E40-E46.E46 Niedożywienie białkowo-energetyczne, nie określone
XI.K70-K77.K72 Niewydolność wątroby niesklasyfikowana gdzie indziej
IV.E70-E90.E72.2 Zaburzenia metaboliczne cyklu mocznikowego
XI.K70-K77.K74 Zwłóknienie i marskość wątroby
XI.K70-K77.K76.9 Choroba wątroby, nie określona
Przeciwwskazania:Ciężka niewydolność nerek (stężenie kreatyniny powyżej 3 mg na 100 ml).
Nadwrażliwość.
Laktacja.
Wiek dzieci do 18 lat.
Ostrożnie:Ciąża.
Ciąża i laktacja:W razie potrzeby stosowanie w okresie laktacji powinno decydować o zakończeniu karmienia piersią.
Dawkowanie i sposób podawania:Wewnątrz, dożylnie, domięśniowo.
Doustnie: po posiłkach 3 g granulatu, uprzednio rozpuszczonego w 200 ml płynu, 2-3 razy dziennie.
Domięśniowo: 2-6 g dziennie, 1-2 razy dziennie.
Kroplówka dożylna
: dawka, czas trwania i częstotliwość infuzji, czas trwania leczenia ustalane są indywidualnie, zazwyczaj 20 g na dobę (wcześniej rozcieńczony w 500 ml roztworu do infuzji, maksymalna szybkość infuzji to 5 g na godzinę lub 40 kropli na minutę); możliwe jest zwiększenie dawki do 40 g na dobę.Dożylny bolus 2-4 g 1-2 razy dziennie.
Skutki uboczne:Reakcje skórne.
Mdłości.
Wymiociny.
Przedawkować:Objawy: nasilone nasilenie działań niepożądanych zależnych od dawki. Leczenie: odstawienie leku, płukanie żołądka, węgiel aktywowany, leczenie objawowe.
Interakcja:Przygotowanie niezgodny farmaceutycznie(R Roztworów nie wolno mieszać w tej samej strzykawce)z witaminą K, penicyliną benzatynową, diazepamem, meprobamatem, fenobarbitalem, ryfampicyną, etionamidem.
Specjalne instrukcje:W przypadku wystąpienia nudności lub wymiotów należy zoptymalizować szybkość podawania.
Przy stosowaniu określonej postaci dawkowania ornityny należy przestrzegać określonych wskazań.
Kurację można powtarzać co 2-3 miesiące.
Wraz z wprowadzeniem leku w dużych dawkach należy monitorować stężenie mocznika w osoczu krwi i moczu.
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i mechanizmów kontrolnych
Lek może powodować spowolnienie szybkości reakcji psychomotorycznych i zaburzenia koncentracji.
InstrukcjeKwas 2,5-diaminopentanowy
Właściwości chemiczne
ornityna - kwas diaminowalerianowy . Wzór strukturalny związku chemicznego: NH2CH2CH2CH2CH(NH2)COOH. W sekwencjach peptydowych substancja jest oznaczona jako Orn. Czynnik występuje w postaci wolnej w organizmach żywych, jest składnikiem niektórych.
Jeżeli tlenek węgla 4 oddzieli się od cząsteczki kwasu diaminowalerianowego (reakcja zachodzi podczas procesu gnicia zwłok), to putrescyna - jeden z głównych składników trucizny zwłok. L-ornityna (L-ornityna) jest izomerem optycznym substancji. Po raz pierwszy został zsyntetyzowany z tkanki wątroby rekina w 1937 roku. Aminokwas jest bezbarwnym kryształem, który jest łatwo rozpuszczalny w wodzie i alkoholu i trudno rozpuszczalny w eterze. Masa cząsteczkowa związku chemicznego = 132,2 grama na mol. Rocznie na świecie produkuje się około 50 ton tego leku. udogodnienia.
W składzie różnych leków substancja najczęściej występuje w formie ketoglutaran Lub asparaginian .
efekt farmakologiczny
Hepatoprotekcyjny , detoksykacja , hipoazotemiczny .
Farmakodynamika i farmakokinetyka
Ornityna bierze udział w procesach syntezy mocznik (V cykl ornityny ), przyczynia się do wykorzystania grup amonowych, zmniejsza stężenie amoniak we krwi. Dzięki temu lekowi normalizowana jest równowaga kwasowo-zasadowa organizmu, a także produkowany jest GH.
W przypadku stosowania leku przy schorzeniach wymagających żywienia pozajelitowego znacznie poprawia metabolizm białek.
Po podaniu doustnym asparaginian ornityny dysocjuje na asparaginian I ornityna , które są szybko i całkowicie wchłaniane w jelicie cienkim za pomocą aktywnych reakcji transportu przez tkanki nabłonkowe. Lek jest wydalany przez nerki z moczem podczas cyklu mocznikowego.
Wskazania do stosowania
Lek jest przepisywany:
- Na hiperamonemia ;
- pacjenci z lub;
- z utajonym lub wyraźnym encefalopatia wątrobowa ;
- w ramach kompleksowego leczenia zaburzeń świadomości ( prekomy i ) z powodu encefalopatia wątrobowa ;
- jako dodatek do żywienia pozajelitowego u pacjentów z niedoborem białka;
- do diagnostyki, dynamiczne badanie pracy.
Przeciwwskazania
L-ornityna przeciwwskazane do otrzymywania:
- dla tej substancji;
- pacjenci z ciężką niewydolnością nerek ( kreatynina więcej niż 3 mg na 100 ml).
Skutki uboczne
Ornityna jest dobrze tolerowana. Rzadko mogą wystąpić: alergiczne wysypki skórne, wymioty, nudności. W przypadku wystąpienia alergii zaleca się konsultację z lekarzem.
Ornityna, instrukcja użycia (sposób i dawkowanie)
Lek podaje się dożylnie, doustnie lub domięśniowo.
Dożylnie lek jest przepisywany w postaci infuzji. Schemat dawkowania, częstość i czas trwania wlewu zależą od różnych parametrów i są ustalane indywidualnie przez lekarza prowadzącego. Zwykle 20 gramów substancji rozpuszcza się w 500 ml roztwór do infuzji . Maksymalna szybkość podawania leku wynosi 5 gramów na godzinę. Maksymalna dzienna porcja wynosi 40 g.
Przedawkować
Brak informacji o przedawkowaniu leku.
Interakcja
Ornityna nie jest farmaceutycznie zgodna z benzylopenicylina benzatyna , , , I etionamid .
Leku nie wolno mieszać w tej samej strzykawce z i penicylina benzatynowa .
Warunki sprzedaży
Bez recepty.
Specjalne instrukcje
Jeśli podczas dożylnego podawania leku wystąpią wymioty lub nudności, zaleca się zmniejszenie szybkości infuzji.
Konieczne jest ścisłe przestrzeganie zgodności określonej postaci dawkowania leku ze wskazaniami do przyjęcia.
Podczas ciąży i laktacji
Tylko lekarz prowadzący może przepisać lek kobietom w ciąży zgodnie z bezpośrednimi wskazaniami. Zaleca się zaprzestanie karmienia piersią, ponieważ lek przenika do mleka.
Preparaty zawierające (analogi)
Zbieżność w kodzie ATX poziomu 4:Analogi strukturalne tej substancji: , Ornilatex , Larnamin , Ornitsetil . Także lek. środek wchodzi w skład: roztworu do podawania infuzyjnego Hepa aminoplazmatyczna , Aminoplazma E , .
0
W klinicznym wieloośrodkowym badaniu porównawczym zbadano skuteczność i bezpieczeństwo L-asparaginianu ornityny (Hepa-Merz), należącego do grupy środków hepatoprotekcyjnych wpływających na zaburzenia metaboliczne. Badaniem objęto 232 pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki. Stwierdzono, że L-ornityno-L-asparaginian (Hepa-Merz) zmniejsza nasilenie zaburzeń neurologicznych w martwicy trzustki. Lek ma wyraźne właściwości hepatoprotekcyjne.
Z piśmiennictwa i własnych obserwacji wynika, że częstość występowania ostrego zapalenia trzustki stale wzrasta i pod względem częstości zajmuje trzecie miejsce po ostrym zapaleniu wyrostka robaczkowego i zapaleniu pęcherzyka żółciowego. Leczenie ostrego zapalenia trzustki, zwłaszcza jego postaci destrukcyjnych, jest nadal trudnym problemem chirurgicznym ze względu na dużą śmiertelność – od 25 do 80%.
Wątroba jest pierwszym narządem docelowym, który ponosi ciężar toksemii trzustkowej w postaci masowego przyjmowania aktywowanych enzymów trzustkowych i lizosomalnych, substancji biologicznie czynnych, toksycznych produktów rozkładu miąższu trzustki podczas martwicy i aktywacji układu kalikreina-kinina do krew przepływająca przez żyłę wrotną.
W wyniku działania czynników uszkadzających dochodzi do głębokich zaburzeń mikrokrążenia w miąższu wątroby, aktywacji mitochondrialnych czynników śmierci komórkowej oraz indukcji apoptozy komórek wątrobowych w hepatocytach. Dekompensacja wewnętrznych mechanizmów detoksykacji pogarsza przebieg ostrego zapalenia trzustki z powodu nagromadzenia w organizmie wielu toksycznych substancji i metabolitów, które koncentrują się we krwi i powodują wtórny efekt hepatotropowy.
Niewydolność wątroby jest jednym z poważnych powikłań ostrego zapalenia trzustki. Często z góry determinuje przebieg choroby i jej wynik. Z piśmiennictwa wiadomo, że u 20,6% chorych z obrzękowym zapaleniem trzustki i u 78,7% chorych z procesem destrukcyjnym w trzustce dochodzi do naruszenia różnych funkcji wątroby, co znacznie pogarsza wyniki leczenia, a u 72% chorych przypadków jest bezpośrednią przyczyną śmierci.
Wobec tego oczywista jest potrzeba odpowiedniej profilaktyki i leczenia niewydolności wątroby u każdego chorego z ostrym zapaleniem trzustki z wykorzystaniem całego wachlarza środków zachowawczych. Obecnie jednym z priorytetowych kierunków w kompleksowej terapii niewydolności wątroby w ostrym zapaleniu trzustki jest włączenie do leczenia hepatoprotektorów, w szczególności L-asparaginianu L-ornityny (Hepa-Merz).
Lek istnieje na rynku farmaceutycznym od kilku lat, sprawdził się i jest z powodzeniem stosowany w praktyce terapeutycznej, neurologicznej, toksykologicznej w ostrych i przewlekłych chorobach wątroby. Lek stymuluje funkcję detoksykacji wątroby, reguluje metabolizm w hepatocytach i ma wyraźne działanie przeciwutleniające.
W okresie od listopada 2009 do marca 2010 przeprowadzono wieloośrodkowe, nierandomizowane badanie kliniczne nad skutecznością hepatoprotektora L-ornityny-L-asparaginianu (Hepa-Merz) w kompleksowym leczeniu pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki. Badaniem objęto 232 pacjentów (150 (64,7%) mężczyzn i 82 (35,3%) kobiet) z ostrym zapaleniem trzustki potwierdzonym metodami klinicznymi, laboratoryjnymi i instrumentalnymi. Wiek pacjentów wahał się od 17 do 86 lat, średnio 46,7 (34; 58) lat. U 156 (67,2%) chorych rozpoznano obrzękową postać zapalenia trzustki, u 76 (32,8%) postaci destrukcyjne: u 21 (9,1%) martwicę krwotoczną trzustki, u 13 (5,6%) stłuszczeniowe zapalenie trzustki, u 41 ( 17,7%) – mieszane, 1 (0,4%) – pourazowe.
Wszyscy chorzy otrzymali podstawową kompleksową terapię zachowawczą (blokada czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki, infuzja-detoksykacja, leki przeciwbakteryjne).
L-asparaginian L-ornityny (Hepa-Merz) w kompleksie środków terapeutycznych zastosowano u 182 (78,4%) pacjentów (główna grupa); Grupę kontrolną, u której nie stosowano tego leku, stanowiło 50 (21,6%) pacjentów. Lek przepisywano od 1. dnia włączenia chorego do badania według opracowanego schematu: 10 g (2 ampułki) dożylnie z szybkością podawania nie większą niż 5 g/h na 400 ml roztworu soli fizjologicznej przez 5 dni, od 6 dnia - doustnie (preparat w postaci granulatu, 1 saszetka, 3 g, 3 razy dziennie przez 10 dni).
Ciężkość stanu pacjentów oceniano za pomocą skali ciężkości stanu fizjologicznego SAPS II. W zależności od wyniku całkowitego SAPS II obie grupy podzielono na 2 podgrupy pacjentów: z wynikiem całkowitym<30 и >30.
Podgrupa z ciężkością stanu według SAPS II<30 баллов составили 112 (48,3%) пациентов, в том числе 97 (87%) - из основной группы: мужчин - 74 (76,3%), женщин - 23 (23,7%), средний возраст - 40,9 (33; 45) года, тяжесть состояния - 20,4±5,2 балла; из контрольной группы было 15 (13%) пациентов: мужчин - 11 (73,3%), женщин - 4 (26,7%), средний возраст - 43,3 (28,5; 53) года, тяжесть состояния - 25±6 баллов.
Podgrupę z łączną punktacją SAPS II >30 stanowiło 120 (51,7%) pacjentów, w tym 85 (71%) z grupy głównej: mężczyźni – 56 (65,9%), kobiety – 29 (34,1%), średni wiek – 58,2 (45; 66,7) lat, ciężkość stanu - 36,3+5,6 pkt; z grupy kontrolnej było 35 (29%) pacjentów: mężczyźni – 17 (48,5%), kobiety – 18 (51,4%), średni wiek – 55,4 (51; 63,5) lat, ciężkość stanu – 39,3±5,9 pkt. .
W badaniu zidentyfikowano 4 punkty bazowe: 1, 3, 5 i 15 dzień. W celu oceny skuteczności leczenia ciężkość stanu pacjentów określano dynamicznie według Integralnej Skali SOFA; badane parametry laboratoryjne: stężenie bilirubiny, poziom białka, mocznika i kreatyniny, enzymy cytolityczne - aminotransferaza alaninowa (ALT), aminotransferaza asparaginianowa (ACT). Stopień upośledzenia funkcji poznawczych oraz tempo ich powrotu do zdrowia w trakcie leczenia oceniano za pomocą testu połączenia liczb (TST).
Obróbkę matematyczną materiału rzeczywistego przeprowadzono z wykorzystaniem podstawowych metod statystyki biomedycznej z wykorzystaniem pakietu oprogramowania Microsoft Office Excel 2003 i BIOSTAT. Opisując cechy grupowe obliczyliśmy odchylenie standardowe wartości średniej cechy z jej rozkładem parametrycznym i przedziałem międzykwartylowym – z nieparametrycznym. Istotność różnic między 2 parametrami oceniono za pomocą testów Manna-Withneya i x2. Różnice uznano za statystycznie istotne przy p=0,05.
U pacjentów z grupy głównej z ciężkością stanu według SAPS II<30 баллов применение L-орнитин-L-аспартата (Гепа-Мерц) в комплексе лечения привело к более быстрому восстановлению нервно-психической сферы, что оценивалось в ТСЧ. При поступлении у пациентов обеих групп длительность счета была выше нормы (норма - не более 40 с) на 57,4% в основной группе и на 55,1% - в контрольной: соответственно 94 с (80; 98) и 89,5 с (58,5; 116). На фоне терапии отмечалась положительная динамика в обеих группах. На 3-й сутки длительность счета составила 74 с (68; 78) в основной группе и 82,3 с (52,5; 100,5) - в группе сравнения, что превышало норму на 45,9 и 51,2% соответственно (р=0,457, Mann-Withney). На 5-е сутки время в ТСТ составило 50 с (48; 54) в основной группе и 72,9 с (44; 92) - в контрольной, что превышало норму на 20 и 45,2% соответственно (р=0,256, Mann-Withney). Статистически достоверные изменения отмечены на 15-е сутки исследования: в основной группе - 41 с (35; 49), что превышало нормальное значение на 2,4%, а в контрольной — 61 с (41; 76) (больше нормы на 34,4%; р=0,038, Mann-Withney) - рисунок "Динамика состояния нервно-психической сферы у больных с суммарным баллом по SAPS II <30".
U pacjentów ze stopniem zaawansowania choroby wg SAPS II > 30 punktów badanie wykazało pozytywny wpływ L-ornityny-L-asparaginianu (Hepa-Merz) na dynamikę parametrów biochemicznych; największe zmiany dotyczyły parametrów zespołu cytolitycznego (ALT, ACT) oraz tempa powrotu funkcji neuropsychicznych.
Podczas dynamicznego monitorowania ciężkości stanu pacjentów, ocenianego za pomocą skali SOFA, szybszą normalizację odnotowano również w grupie głównej (ryc. . Nasilenie stanu pacjentów w grupie głównej i kontrolnej w 1. dniu badania w skali SOFA wynosiło odpowiednio 4 (3; 6,7) i 4,2 (2; 7) punktów w 3. dniu badania - odpowiednio 2 (1; 3), odpowiednio 0,7) i 2,9 (1; 4) pkt (p=0,456, Mann-Withney), w dniu 5 - 1 (0; 2) i 1,4 (0; 2) pkt, odpowiednio (p=0,179, Mann-Withney), w dniu 15: w grupie głównej średnio 0 (0; 1) punktów, u 13 (11%) pacjentów - 1 punkt; w grupie kontrolnej objawy dysfunkcji narządowej stwierdzono u 12 (34%) pacjentów, średnia wartość SOFA w tej grupie wyniosła 0,9 (0; 2) pkt (p = 0,028, Mann-Withney).
Stosowaniu L-ornityny-L-asparaginianu (Hepa-Merz) w naszym badaniu towarzyszyło wyraźniejsze obniżenie wskaźników cytolizy niż w grupie kontrolnej (rysunki „Dynamika zawartości ALT u pacjentów z całkowitą oceną SAPS II > 30 " oraz "Dynamika zawartości ACT u pacjentów z łączną punktacją SAPS II >30").
W pierwszej dobie u wszystkich pacjentów poziomy ALT i ACT przekroczyły górną granicę normy. Średnia zawartość ALT w grupie głównej wyniosła 137 U/l (27,5; 173,5), w grupie kontrolnej – 134,2 U/l (27,5; 173,5), ACT – odpowiednio 120,5 U/l (22,8; 99) i 97,9 U /l (22,8; 99). W 3. dobie zawartość ALT wynosiła odpowiednio 83 j./l (25; 153,5) i 126,6 j./l (25; 153,5) (p-0,021, Mann-Withney), ACT – 81,5 j./l (37; 127). i 104,4 U/l (37; 127) (p=0,014, Mann-Withney). W piątym dniu średnia zawartość ALT w grupie głównej i kontrolnej wynosiła odpowiednio 62 j./l (22,5; 103) i 79,7 j./l (22,5; 103) (p=0,079, Mann-Withney), a ACT – 58 U/l (38,8; 80,3) i 71,6 U/l (38,8; 80,3) (p=0,068, Mann-Withney). Stężenie ALT i ACT u pacjentów leczonych L-ornityną-L-asparaginianem (Hepa-Merz) osiągnęło wartości prawidłowe w 15 dniu. Poziom ALT w grupie głównej wynosił 38 U/l (22,5; 49), w grupie porównawczej 62 U/l (22,5; 49) (p=0,007, Mann-Withney), poziom ACT odpowiednio 31,5. U/l (25; 54) i 54,2 U/l (25; 70) (p=0,004, Mann-Withney).
Badanie uwagi za pomocą TSC u pacjentów z ciężkością stanu wg SAPS II >30 punktów również wykazało najlepsze wyniki w grupie głównej (Rysunek „Dynamika stanu sfery neuropsychicznej u pacjentów z całkowitym SAPS II punkt >30").
Trzeciego dnia ich tempo liczenia było o 18,8% wyższe niż w grupie porównawczej: zajęło to odpowiednio 89 s (69,3; 105) i 109,6 s (90; 137) (p=0,163, Mann-Withney); do dnia 5 różnica osiągnęła 34,7%: odpowiednio 59 s (52; 80) i 90,3 s (66,5; 118) (p=0,054, Mann-Withney). W 15 dniu w grupie głównej trwało to średnio 49 s (41,5; 57), czyli o 47,1% więcej niż w grupie kontrolnej: 92,6 s (60; 120); p=0,002, Mann-Withney.
Do natychmiastowych efektów leczenia należy również zaliczyć skrócenie czasu hospitalizacji średnio o 18,5% u pacjentów z grupy głównej (p=0,049, Mann-Withney).
W grupie kontrolnej były 2 (6%) zgony z powodu narastającej niewydolności wielonarządowej (p=0,15; Χ 2), w grupie głównej nie było zgonów.
Obserwacja wykazała, że w zdecydowanej większości przypadków L-asparaginian L-ornityny (Hepa-Merz) był dobrze tolerowany przez pacjentów. U 7 (3,8%) pacjentów wystąpiły działania niepożądane, u 2 (1,1%) odstawiono lek z powodu wystąpienia reakcji alergicznej, u 5 (2,7%) wystąpiły objawy dyspeptyczne w postaci nudności, wymiotów, który zatrzymał się wraz ze spadkiem szybkości podawania leku.
Terminowe stosowanie L-ornityny-L-asparaginianu (Hepa-Merz) w kompleksie środków terapeutycznych na ostre zapalenie trzustki jest uzasadnione patogenetycznie i może znacznie zmniejszyć nasilenie endogennego zatrucia. L-asparaginian L-ornityny (Hepa-Merz) jest dobrze tolerowany przez pacjentów.
Literatura
1. Bueverov A.O. Encefalopatia wątrobowa jako główna manifestacja niewydolności wątroby // Obrady sympozjum satelitarnego firmy Merz „Choroby wątroby i encefalopatia wątrobowa”, 18 kwietnia 2004 r., Moskwa. - str. 8.
2. Iwanow Yu.V. Współczesne aspekty występowania czynnościowej niewydolności wątroby w ostrym zapaleniu trzustki // Morfologia matematyczna: elektroniczne czasopismo matematyczne i biomedyczne. -1999; 3(2): 185-195.
3. Ivashkin V.T., Nadinskaya M.Yu., Bueverov A.O. Encefalopatia wątrobowa i metody jej korekcji metabolicznej // Biblioteka BC. - 2001; 3(1):25-27.
4. Laptev V.V., Nesterenko Yu.A., Mikhailusov S.V. Diagnostyka i leczenie destrukcyjnego zapalenia trzustki - M.: Binom, 2004. - 304 s.
5. Nadinskaya M.Yu., Podymova S.D. Leczenie encefalopatii wątrobowej za pomocą Hepa-Merz // Materiały z sympozjum satelitarnego firmy Merz „Choroby wątroby i encefalopatia wątrobowa”, 18 kwietnia 2004 r., Moskwa. - S. 12.
6. Ostapenko Yu.N., Evdokimov E.A., Boyko A.N. Doświadczenie w prowadzeniu wieloośrodkowego badania w placówce medycznej w Moskwie w celu zbadania skuteczności stosowania Hepa-Merz w endotoksykozach o różnej etiologii // Materiały z drugiej konferencji naukowo-praktycznej, czerwiec 2004, Moskwa. - S. 31-32.
7. Popov TV, Glushko A.V., Yakovleva I.I. Doświadczenia ze stosowaniem leku Selenase w kompleksie intensywnej terapii chorych z destrukcyjnym zapaleniem trzustki//Consilium Medicum, Zakażenia w chirurgii. - 2008; 6(1):54-56.
8. Saveliev B.C., Filimonov MI, Gelfand B.R. Ostre zapalenie trzustki jako problem pilnej operacji i intensywnej terapii // Consilium Medicum. - 2000; 2(9): 367-373.
9. Spiridonova EA, Ulyanova Ya.S., Sokolov Yu.V. Zastosowanie preparatów Hepa-Merz w kompleksowej terapii piorunującego wirusowego zapalenia wątroby // Materiały z sympozjum satelitarnego Merz „Choroby wątroby i encefalopatia wątrobowa”, 18 kwietnia 2004 r., Moskwa. - S. 19.
10. Kircheis G. Skuteczność terapeutyczna wlewów L-ornityny-L-asparaginianu u pacjentów z marskością wątroby i encefalopatią wątrobową: wyniki kontrolowanego placebo badania z podwójnie ślepą próbą // Hepatologia. - 1997; 1351-1360.
11 Nekam K. i in. Wpływ leczenia in vivo hepamerzem ornitynowo-asparaginianowym na aktywność i ekspresję ponadtlenkowej dysmutazy SOD u pacjentów z marskością wątroby// Hepatologia. -1991; 11:75-81.
Polubiono artykuł medyczny, aktualności, wykład o medycynie z kategorii
« / / / »: