W 1934 roku, badając zapalenie mózgu w St. Louis, Armstrong wyizolował nowego wirusa, który powodował surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i splotów naczyniówkowych u zwierząt doświadczalnych, któremu towarzyszyła pleocytoza limfocytarna. Na podstawie głównych objawów choroby wywołanej tym wirusem autorzy nazwali ją „limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych”. Ze względu na fakt, że etiologia wielu zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych w tamtym czasie nie była jeszcze znana, wszystkie surowicze zapalenia opon mózgowych przez długi czas były związane z wirusem limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, co według A. G. Panova wprowadzało duże zamieszanie w diagnostyce zapalenie opon mózgowych i utrudniło badania kliniczne.
Izolacja patogenów innych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych, a zwłaszcza enterowirusów, wykazała, że wirus limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych nie tylko nie jest jedynym, ale nawet nie najczęstszym czynnikiem etiologicznym surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Tak więc, według A. I. Shvareva, w Petersburgu przez 10 lat choroby spowodowane tym wirusem stanowiły tylko 5% wszystkich surowiczych zapaleń opon mózgowych.
Epidemiologia
Wirus limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest szeroko rozpowszechniony i występuje w krajach o różnych klimatach. W Rosji choroby limfocytowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych opisano w wielu miastach, w których stosuje się laboratoryjną diagnostykę tej infekcji - w Charkowie, Moskwie, Petersburgu, Woroneżu, Tomsku i wielu innych. Choroba ma zwykle charakter sporadyczny. Od czasu do czasu obserwuje się małe błyski. Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może wystąpić o każdej porze roku, ale częściej występuje zimą. Dorośli częściej chorują, dzieci rzadziej chorują.
Głównym źródłem zakażenia człowieka są szare myszy domowe, które zakażają się nawzajem i wydalają wirusa z moczem, śluzem nosowym, płynem nasiennym. Istnieją różne drogi przenoszenia zakażenia - drogą kropelkową, pokarmową, poprzez ugryzienie przez stawonogi. Rozpoznanie etiologiczne opiera się na izolacji wirusa z płynu mózgowo-rdzeniowego lub krwi we wczesnych stadiach choroby oraz na reakcjach neutralizacji i wiązania dopełniacza. Ta ostatnia metoda, według A. I. Shvareva, odgrywa najważniejszą rolę w diagnostyce limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
Patomorfologia
Patologicznie limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się znacznym udziałem w procesie zapalnym splotów naczyniówkowych, które podobnie jak opony mózgowe są obrzękłe, przekrwione, z rozległym naciekiem limfatycznym. Ten sam naciek limfatyczny znajduje się w warstwie wyściółkowej i podwyściółkowej komór mózgu, w których gromadzi się duża ilość płynu. Przestrzenie podpajęczynówkowe są również wypełnione płynem surowiczym. Limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest częstą chorobą zakaźną o polimorficznym obrazie klinicznym, w której zmiany w układzie nerwowym nie zawsze odgrywają wiodącą rolę. Choroba najczęściej przebiega ostro i kończy się po 1-2 miesiącach całkowitym wyzdrowieniem, ale w niektórych przypadkach występują nawroty i przewlekły przebieg. Przyczyna przewlekłego przebiegu nie jest jasna i najwyraźniej wiąże się z właściwościami patogenu i reaktywnością makroorganizmu.
Większość autorów rozróżnia dwie fazy limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych: grypopodobne i oponowe. AI Shvarev uważa, że bardziej poprawne jest nazywanie fazy grypopodobnej trzewnej. Obecność tej fazy świadczy o tym, że zmian w układzie nerwowym w limfocytarnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych nie można uznać za pierwotne. Faza grypopodobna charakteryzuje się gorączką, katarem górnych dróg oddechowych; czasami pojawiają się bóle stawów, bóle brzucha, zaburzenia żołądkowo-jelitowe. W niektórych przypadkach choroba może zakończyć się w pierwszej fazie, ale u większości pacjentów po kilku dniach następuje druga faza – faza oponowa, charakteryzująca się ponownym wzrostem temperatury, ostrym bólem głowy, wymiotami i wystąpieniem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. objawy. Zespół opon mózgowo-rdzeniowych w limfocytarnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych jest znacznie wyraźniejszy niż w enterowirusowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, a przebieg choroby przypomina ciężkie postacie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych świnki. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest zmieniony zapalnie: cytoza limfocytarna jest wysoka i waha się od kilkuset do 1-2 tysięcy lub więcej uformowanych elementów w 1 mm3, zawartość białka jest prawidłowa lub nieznacznie podwyższona.
W przypadku limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, oprócz opon mózgowych, istnieją inne formy uszkodzenia układu nerwowego. Milzer wyróżnił trzy postacie kliniczne tej choroby: grypopodobną, oponową i zapalenia mózgu i rdzenia. Armstrong wyróżnił kolejną czwartą – postać bezobjawową. A. G. Shvarev klasyfikuje kliniczne postacie limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych na podstawie dominującego zespołu i rozróżnia formy opon mózgowo-rdzeniowych, nadciśnieniowo-wodogłowie, zapalenie rdzenia kręgowego i korzeniowe. Ponadto autor identyfikuje wciąż wymazane i bezobjawowe formy choroby.
Charakterystyka kliniczna
Zespół objawów klinicznych limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w większości przypadków polega na przewadze objawów oponowych nad wszystkimi innymi. Ale wraz z tą postacią choroby zdarzają się przypadki z wyraźnym komponentem encefalitycznym, występującym jako zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Rivers wyróżnia następujące postacie kliniczne limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych: aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, postać grypopodobna, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i ogólna ostra choroba gorączkowa zakończona zgonem. Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może wystąpić bez objawów klinicznych. Jednak najczęściej w klinice występują formy oponowe i grypopodobne.
U dzieci oprócz postaci opon mózgowo-rdzeniowych i opon mózgowo-rdzeniowych obserwowaliśmy łagodny niedowład rdzenia kręgowego i zapalenie nerwu twarzowego wywołane wirusem limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Dajemy przykłady.
Pacjent S., lat 10, zachorował 20 stycznia 2008 r., temperatura wzrosła do 39°C, pojawiły się bóle głowy, wymioty, bóle brzucha. W 3 dniu choroby został przyjęty do kliniki w stanie ciężkim. Przy przyjęciu: pacjentka w stanie ciężkim, blada, ospała, skarży się na bóle głowy. Ciężki zespół opon mózgowo-rdzeniowych: sztywność karku, objawy Kerniga i Brudzińskiego; czerwony dermografizm. Ogniskowych objawów uszkodzenia mózgu nie stwierdzono. Jednolita hiperrefleksja ścięgien.
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego w 4. dobie choroby: klarowny płyn, podwyższone ciśnienie, cytoza - 1800/3 (limfocyty 84%, neutrofile 13%), białko 0,396%, cukier 63 mg, chlorki 685 mg. Gorączka utrzymywała się przez 4 dni. Stan ogólny poprawił się do 5 dnia choroby, objawy oponowe stopniowo ustąpiły i ustąpiły w 10 dniu choroby. Skład płynu mózgowo-rdzeniowego długo się nie normalizował: w 24. dniu choroby cytoza nadal wynosiła 61/3, białko 0,33%; tylko w 30 dniu choroby cytoza - 18/3 - komórki jednojądrzaste, białko 0,165%, cukier 52 mg, chlorki 725 mg.
Na kraniogramie w projekcji bocznej widoczne są wyraźne odciski palców w całej czaszce, bardziej widoczne w tylnej połowie. Szwy kostne są wyraźne. W zapisie EEG z 31/1 brak rytmu alfa, przewaga powolnych fluktuacji fal theta i delta oraz brak reaktywności na bodźce zewnętrzne. Na EEG z 11.07 odnotowuje się fluktuacje podobne do alfa, nie ma fal delta, przeważają fale theta, reaktywność jest zmniejszona.
Testy na obecność enterowirusów, wirusa świnki i grupy patogenów układu oddechowego dały wynik negatywny. Badanie sparowanych surowic pacjenta, pobranych w 5. i 32. dniu choroby w CSC z antygenem wirusa LCM, wykazało 4-krotny wzrost miana przeciwciał w 2. surowicy. Po 1,5 miesiąca pacjentkę wypisano z kliniki w stanie dobrym, bez objawów rezydualnych.
U tej pacjentki oponowa postać limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych przebiegała ciężko, z obserwowanymi od dłuższego czasu ciężkimi zmianami zapalnymi w płynie mózgowo-rdzeniowym. Istotne zmiany odnotowano również w EEG, które nie wygładziło się całkowicie do czasu wyzdrowienia klinicznego.
Pacjent C., lat 14, zachorował 6 maja 2008 r., odczuwał „drętwienie wargi górnej”. 8 kwietnia ujawnił skrzywienie twarzy. Temperatura nie wzrosła. Przy przyjęciu do kliniki stwierdzono wyraźny niedowład obwodowy nerwu twarzowego lewego: szpara powiekowa lewa jest szersza niż prawa, powieki nie domykają się całkowicie; łzawienie po lewej stronie, lewy kącik ust jest obniżony, nie tworzą się lewe fałdy brwiowe i nosowo-wargowe. Parestezje skóry twarzy po lewej stronie. Odruchy ścięgniste, okostnowe i skórne są jednolite. Narządy laryngologiczne są normalne. Płyn mózgowo-rdzeniowy nie ulega zmianie. Po 3 tygodniach od odpowiedniego zabiegu asymetria twarzy prawie całkowicie zniknęła. Wypisany z lekkim wygładzeniem lewego fałdu nosowo-wargowego.
Prowadził badania wirusologiczne i serologiczne dla enterowirusów, wirusów układu oddechowego i mykoplazmowe zapalenie płuc z wynikiem negatywnym.
Badanie sparowanych surowic z antygenem LCM wykazało znaczny wzrost miana przeciwciał przeciwko wirusowi LCM (wzrost 4-krotny).
U tego pacjenta wirus limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołał typowe zapalenie nerwu twarzowego.
Tak więc u dzieci, oprócz opisanych przez wielu autorów klinicznych zespołów limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, występują formy, które należą do połączonej grupy polietiologicznej tak zwanych chorób podobnych do poliomyelitis.
Klasyfikacja postaci limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych według M. I. Levi
A. Zakażenie bezobjawowe.
B. Zakażenie kliniczne.
Poniżej dzieli zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych na:
I. Ostre:
1) trzewny (postać grypopodobna);
2) uogólniony (postać trzewno-septyczna);
3) postać nerwowa: a) zespół nadciśnienia tętniczego; b) zespół opon mózgowych oraz c) zespół zapalenia mózgu i rdzenia.
II. Chroniczne formy.
Zwykle powoduje chorobę podobną do grypy lub aseptycznego zapalenia opon mózgowych, czasami z wysypką, zapaleniem stawów, zapaleniem jąder, świnką lub zapaleniem mózgu. Diagnozę potwierdza wykrycie wirusa lub pośrednia immunofluorescencja. Leczenie jest wspomagające.
Limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest endemiczne u gryzoni. Zakażenie człowieka jest zwykle spowodowane brudem lub żywnością zanieczyszczoną przez domowe szare myszy lub chomiki, które przenoszą wirusa i wydalają go z moczem, kałem, nasieniem i śluzem nosowym. Choroba jest zwykle obserwowana jesienią i zimą.
Objawy i oznaki limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
Okres inkubacji wynosi 1-2 tygodnie. Większość pacjentów nie ma żadnych objawów lub są one minimalne. Niektórzy chorują na grypę. Gorączka, zwykle 38,5 do 40°C, z dreszczami, której towarzyszy złe samopoczucie, osłabienie, bóle mięśni (zwłaszcza lędźwiowych), ból głowy zaoczodołowy, światłowstręt, jadłowstręt, nudności i łagodne zawroty głowy. Zapalenie migdałków i dysestezja są mniej powszechne. Po 5 dniach do 3 tygodni stan pacjenta może ulec poprawie w ciągu 1 lub 2 dni. Wielu ponownie zaczyna nawracającą gorączkę, ból głowy, wysypkę, obrzęk śródręczno-paliczkowy i sąsiednich stawów międzypaliczkowych, objawy oponowe, zapalenie jąder, zapalenie przyusznic.
Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje u mniejszej liczby pacjentów. Rzadko występuje jawne zapalenie mózgu, porażenie doprowadzające, porażenie opuszkowe, poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego lub ostra choroba Parkinsona. Powikłania neurologiczne są rzadkie w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, ale występują u 33% pacjentów z zapaleniem mózgu. Zakażenie może powodować nieprawidłowości płodu, w tym wodogłowie i zapalenie naczyniówki i siatkówki.
Zespół opon mózgowo-rdzeniowych jest z reguły ostro wyrażony. Z innych wirusowych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych, limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wyróżnia się przedłużoną, ustępującą, często falującą gorączką przez 1-2 tygodnie, a czasem dłużej. Od tego samego czasu intensywność bólu głowy zaczyna się zmniejszać. Od 2 tygodnia ból staje się napadowy. W ciągu 2-3 tygodni ataki stają się rzadsze i mniej intensywne. Zespół opon mózgowo-rdzeniowych ustępuje w ciągu 2-3 tygodni.
W postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zespół mózgowy i objawy ogniskowe są trwałe i bardziej nasilone i mogą utrzymywać się po regresji zespołu opon mózgowo-rdzeniowych.
Grypopodobna postać choroby objawia się wysoką krótkotrwałą gorączką, bólem głowy. Jest to najczęstsza postać choroby, ale nie różni się klinicznie od innych SARS.
Subkliniczne formy choroby identyfikowane są na podstawie badań epidemiologicznych i serologicznych. Chroniczne formy trwają do 10 lat. Charakteryzuje się objawami narastającego nadciśnienia mózgowego, postępującymi naruszeniami wyższych funkcji korowych, rozwojem otępienia, niedowładem i porażeniem.
W przypadku wrodzonej infekcji dominują objawy obrzęku mózgu.
Rozpoznanie limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
- Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego, wykrywanie przeciwciał i kultura wirusa.
Limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych można podejrzewać u pacjentów z infekcją wirusem szczura i ostrą chorobą, zwłaszcza jeśli rozwija się aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie mózgu. Aseptycznemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych towarzyszy spadek glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym, czasami ostry - do 15 mg / dl. Liczba białych krwinek w płynie mózgowo-rdzeniowym waha się od kilkuset do kilku tysięcy, zwykle z limfocytami >80%. Liczba białych krwinek wynosi 2 000-3 000/ml, liczba płytek krwi 50 000-100 000/ml, z reguły wskaźniki pierwszego tygodnia choroby. Diagnozę można postawić na podstawie wykrycia wirusa we krwi lub płynie mózgowo-rdzeniowym lub za pomocą pośredniej immunofluorescencji zaszczepionych kultur komórkowych, chociaż testy te są częściej wykonywane w laboratoriach badawczych. Diagnozę można również postawić poprzez wykrycie serokonwersji przeciwciał przeciwko wirusowi.
Badanie krwi ujawnia skłonność do leukopenii. Płyn często sączy, jest przezroczysty lub opalizujący. Od pierwszych dni choroby wykrywa się umiarkowaną lub wysoką pleocytozę limfocytarną (od 300 do 2000 w 1 μl). Ilość glukozy jest prawidłowa lub zwiększona, chlorki są umiarkowanie obniżone. Zawartość białka może wzrosnąć do 1,0-1,2 g/l. Reakcje Panda i Nonne-Apelt są ostro dodatnie ze względu na zwiększoną zawartość globulin w płynie mózgowo-rdzeniowym; stojąc w termostacie, ten sam film fibryny może wypaść jak w gruźliczym zapaleniu opon mózgowych. Pleocytoza utrzymuje się dłużej niż objawy kliniczne. Sanitacja płynu mózgowo-rdzeniowego następuje w 2-5, a czasem w 6 tygodniu choroby. W badaniu dna oka u połowy pacjentów stwierdzono przekrwienie.
Do specyficznej diagnozy stosuje się metody wirusologiczne. Wirusa można wyizolować z płynu mózgowo-rdzeniowego, krwi i moczu pacjentów.
Diagnozę różnicową przeprowadza się z innymi wirusowymi zapaleniami opon mózgowo-rdzeniowych i mózgowo-rdzeniowych, gruźliczym zapaleniem opon mózgowych, ropnym zapaleniem opon mózgowych, wolumetrycznymi procesami błonowymi.
Prognoza. W postaciach przewlekłych i infekcjach wrodzonych rokowanie jest trudne, ale są one rzadkie.
- Których lekarzy powinieneś zobaczyć, jeśli masz limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Co to jest limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych(Choriomenmgitis limphocitaris - łac., Lymphocyte choriomemngitis - angielski, LCM.) - infekcja wirusowa przenoszona na człowieka od gryzoni, której towarzyszy dominujące uszkodzenie opon mózgowo-rdzeniowych i splotów naczyniówkowych ośrodkowego układu nerwowego.Armstrong (S. Armstrong) i Lilly (R. D. Lillie) w 1933 r. przydzielono jako niezależną jednostkę nozologiczną.W strukturze czynników sprawczych neuroinfekcji wynosi około 10%.
Co powoduje limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych?
Czynnik sprawczy limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych należy do rodziny arenawirusów (Arenaviridae). Kuliste wiriony mają średnicę od 100 do 130 nm, na zewnątrz są otoczone kosmkami o długości 10 nm, ściśle przylegającymi do siebie. Wewnątrz wirionów znajdują się formacje podobne do rybosomów o średnicy 20-25 nm, w liczbie od 10 do 16. Wirus jest wrażliwy na działanie detergentów, eteru, mertiolanu, niskich wartości pH i kationów dwuwartościowych. Wiriony zawierają jednoniciowy RNA składający się z dwóch składników. Wiriony składają się z trzech głównych białek. Wirus namnaża się w większości badanych kultur komórkowych, w zarodkach kurzych, hodowlach makrofagów. Ma działanie cytopatyczne.
Patogeneza (co się dzieje?) podczas limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
Głównym rezerwuarem wirusa są szare myszy domowe, które wydalają patogen ze śluzem nosa, moczem i kałem. Do zakażenia człowieka dochodzi zazwyczaj w wyniku spożycia pokarmu skażonego myszami. Możliwa jest infekcja przez drogi oddechowe, a także przez łożysko. Choroba częściej występuje sporadycznie, ale opisywano również ogniska epidemiczne. Najwyższa zapadalność występuje w zimnych porach roku, chociaż niektóre przypadki odnotowuje się w lecie. Wirus limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest szeroko rozpowszechniony prawie wszędzie.
Po dostaniu się do organizmu człowieka wirus rozprzestrzenia się w nim hematogennie, penetrując barierę krew-mózg. Wirus powoduje proces zapalny w błonach z wysiękiem elementów limfoidalnych, w wyniku czego w płynie mózgowo-rdzeniowym pojawiają się głównie limfocyty. Reakcja zapalna błon prowadzi do zwiększonej produkcji płynu mózgowo-rdzeniowego, co z kolei powoduje wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego i szereg objawów z tym związanych. W niektórych przypadkach śmiertelnych stwierdzono zjawiska zapalne w błonie, w wyściółce i splotach naczyniowych mózgu, charakteryzujące się naciekiem limfocytarnym. Zmiany są szczególnie ostro wyrażone na podstawie mózgu. Naczynia rdzenia, kory i tułowia, zwłaszcza okolicy opuszkowej, są przekrwione do zastoju, przestrzenie okołonaczyniowe są rozszerzone; elementy komórkowe są w stanie tigrolizy. Ze strony płuc, wątroby i nerek wykrywane są również zjawiska zapalne.
Udowodniono, że reasortanty różnych szczepów wirusa, w wyniku zakażenia nimi u nowonarodzonych myszy, powodują rozwój wolno postępującej choroby charakteryzującej się zahamowaniem wzrostu i śmiercią zwierząt, podczas gdy szczepy rodzicielskie i reasortanty wzajemne nie powodują takie choroby. Możliwe, że cechy patogenezy tej choroby są związane z indukcją interferonu z jednoczesnym wyraźnym wzrostem miana wirusa i późniejszą martwicą wątroby.
W przypadku wewnątrzmacicznego zakażenia płodu wirusem limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych patogeneza powolnej postaci procesu zakaźnego nie została jeszcze wystarczająco zbadana. Wiadomo jedynie, że w tym przypadku choroba charakteryzuje się zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniem wyściółczaka, zapaleniem splotu, zrostem opon mózgowo-rdzeniowych, zakażeniem płynu mózgowo-rdzeniowego (wodogłowie), ciężkim naciekiem limfatycznym i wyjątkowo wysokim mianem przeciwciał przeciwwirusowych w płynie mózgowo-rdzeniowym, które może wskazywać na możliwość syntezy przeciwciał w OUN. Czasami pojawia się obraz wolno postępującego procesu proliferacyjnego w okolicy splotu naczyniówkowego, subependyma, wzdłuż akweduktu Sylviana. We wszystkich przypadkach stwierdza się objawy zapalenia mózgu i naczyń oraz okołonaczyniowe nacieki okrągłokomórkowe, a także zmiany zwyrodnieniowe.
Objawy limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
Choroba może przebiegać w różnym stopniu nasilenia, od postaci bezobjawowej do rzadkich przypadków choroby ogólnoustrojowej, kończącej się zgonem.
W ostrej postaci limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych okres inkubacji wynosi od 6 do 13 dni. Możliwy jest okres prodromalny (osłabienie, osłabienie, nieżyt górnych dróg oddechowych), po którym temperatura ciała nagle wzrasta do 39-40 ° C, aw ciągu kilku godzin rozwija się wyraźny zespół muszli z silnymi bólami głowy, nawracającymi wymiotami i często zmętnienie świadomości. Puls i oddech są przyspieszone, ale wraz z rozwojem objawów neurologicznych tachykardia zostaje zastąpiona bradykardią. Wśród zaburzeń neurologicznych najczęściej występują objawy oponowe w postaci objawów Kerniga i Brudzińskiego oraz sztywność karku. Czas trwania objawów oponowych wynosi średnio 14 dni. Obiektywnie stwierdza się również łagodne zaburzenia unerwienia czaszki, głównie okoruchowego: spowolnienie reakcji źrenic na światło, oczopląs poziomy, niewydolność nerwów odwodzących, wytrzeszcz, osłabienie konwergencji. Możliwe są nieostro zaznaczone niedowłady nerwu twarzowego typu centralnego, łagodne zaburzenia móżdżku w postaci chwiejnego chodu, niestabilności w pozycji Romberga, drżenia intencjonalnego. Odchylenia te są tymczasowe i zwykle wyrównują się po 3-4 tygodniach. Odruchy patologiczne (Babinsky'ego, Rossolimo, Gordona, Oppenheima itp.) Mogą być wyrażane z różną intensywnością, pojawiają się razem lub osobno. Bardzo charakterystyczne są zmiany w dnie oka (zastoinowa, atroficznie blada brodawka sutkowa). Obrzęk sutków nerwu wzrokowego pojawia się już w pierwszych dniach choroby, jednak wraz z postępem rekonwalescencji pojawia się tendencja do odwracania rozwoju przekrwienia dna oka.
Zmiany zastoinowe w dnie oka wskazują na ostrą hipersekrecyjną obrzęk mózgu. We wczesnych dniach choroby często obserwuje się przemijający niedowład mięśni oka i twarzy.
We krwi zwykle wykrywa się leukopenię, chociaż nie wykluczamy lekkiej leukocytozy i wzrostu ESR. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest klarowny, ciśnienie znacznie wzrosło. W pierwszych dniach choroby obserwuje się często pleocytozę w obrębie kilkuset komórek na 1 μl, najczęściej mieszanych (70% - limfocyty, 30% - neutrofile), później - limfocytarnych.
Badania elektrofizjologiczne (elektro-, echoencefalografia) wskazują na łagodne rozproszone zmiany w aktywności bioelektrycznej obejmujące środkowe formacje mózgowe i zjawiska nadciśnienia i wodogłowia. W niektórych przypadkach na radiogramach czaszki można zauważyć „odciski palców”.
Przebieg zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest zwykle korzystny. Poprawę stanu i sanitacji płynu mózgowo-rdzeniowego obserwuje się w 3-4 tygodniu. Średni czas leczenia szpitalnego wynosi 30-35 dni. Astenowegetatywne efekty resztkowe mogą utrzymywać się do wypisu.
Szczegółowe badania kliniczne i wirusologiczne pacjentów z limfocytarnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, przeprowadzone przez A. G. Panova, A. I. Shvareva i P. I. Remezova, wykazały, że formy grypopodobne, zespoły zapalenia mózgu, zapalenie mózgu i rdzenia, zapalenie wielokorzeniowe i trzewne objawy infekcji nie są rzadkością. Bardzo charakterystyczna jest trzewna i grypopodobna faza infekcji poprzedzająca rozwój zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Krzywa temperatury ma charakter dwufalowy; początek drugiej fali zbiega się z początkiem objawów oponowych.
Powolna postać limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się również ostrym początkiem, wysoką gorączką i rozwojem zespołu opon mózgowo-rdzeniowych. Po rozwinięciu się ostrej fazy choroby może nastąpić widoczna poprawa z coraz wyraźniejszym osłabieniem, zawrotami głowy, rozwojem ataksji i szybkim zmęczeniem. Do tego dochodzą bóle głowy, osłabienie pamięci, depresja psychiki, zmiana charakteru. Istnieją oznaki uszkodzenia nerwów czaszkowych. Czasami taka choroba trwa kilka (nawet do 10) lat, towarzyszy jej rozwój niedowładu i porażenia kończyn i kończy się śmiercią.
We wrodzonym limfocytarnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wolno postępujący proces charakteryzuje się wodogłowiem, które można wykryć już po urodzeniu, chociaż w około połowie przypadków wodogłowie rozwija się w 1-9 tygodniu po urodzeniu. U szczytu rozwoju choroby dzieci mało reagują na otoczenie, prawie nie wchodzą w kontakt, leżą w wymuszonej pozycji z rękami przyciągniętymi do ciała z zaciśniętymi pięściami, nogami wyciągniętymi i skrzyżowanymi. Czasami, przy braku wyraźnych objawów wodogłowia, można zaobserwować objawy zapalenia naczyniówki i siatkówki lub mózgowego porażenia dziecięcego, jednak w takich przypadkach można zaobserwować utajone wodogłowie wewnętrzne. W rzadkich przypadkach występuje mikrocefalia. Około 80% zespołu wodogłowia łączy się z zapaleniem naczyniówki i siatkówki. Śmierć może nastąpić w 2. lub 3. roku życia.
Powikłania w ostrych postaciach limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z reguły nie są obserwowane.
Rozpoznanie limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
Klinicznie rozpoznanie limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych ustala się na podstawie następujących cech charakterystycznych: ostry początek choroby z gorączką (ponad 1/3 chorych ma gorączkę dwufalową), bólem głowy, wymiotami i umiarkowanym stanem zapalnym w górnych dróg oddechowych, objawy oponowe, limfocytarny charakter pleocytozy w płynie mózgowo-rdzeniowym, nieznaczny wzrost zawartości białka i spadek poziomu cukru (przy postaciach oponowych), często przekrwienie dna oka, łagodny przebieg choroby i jako reguły brak efektów rezydualnych. Diagnozę etiologiczną przeprowadza się poprzez izolację wirusa, a także wykrywanie przeciwciał przeciwko niemu w reakcjach neutralizacji i wiązania dopełniacza.
Należy go odróżnić od gruźliczego zapalenia opon mózgowych. Od gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych różni się ostrzejszym początkiem, mniejszym nasileniem obrazu klinicznego. Dane CSF są ważne - gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się dysocjacją białek i komórek oraz gwałtownym spadkiem poziomu cukru. Przebieg choroby ostatecznie przesądza sprawę. Wskazane jest również stosowanie metod diagnostyki mikrobiologicznej.
Leczenie limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
Wykonuje się wielokrotne nakłucia lędźwiowe. Zaleca się terapię infuzyjno-detoksykacyjną, przeprowadza się odwodnienie mózgu (lasix, furosemid itp.), stosuje się leki przeciwhipoksantowe (w stanie pobudzenia - hydroksymaślan sodu, seduxen), leki nootropowe (piracetam, pantogam, encephabol), leki poprawiające mikrokrążenie w naczynia mózgowe (trental , emoksypina), czynniki objawowe.
Rokowanie w ostrych postaciach limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest korzystne.
Zapobieganie limfocytarnemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych
Profilaktyka i środki w czasie epidemii. Pacjenci są izolowani, ich wydzieliny (mocz, kał) poddawane są bieżącej dezynfekcji. W ogniskach prowadzone są działania deratyzacyjne i dezynsekcyjne mające na celu zniszczenie myszy i owadów, możliwych mechanicznych nosicieli infekcji (kleszcze, komary, komary, muchy gnojowe itp.).
Wirus limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych został odkryty w 1933 r., ale dopiero pod koniec lat 60. przypisano go do rodziny arenawirusów (Arenaviridae).
Arenawirusy zawierają jednoniciowy RNA o ujemnej nici i mają superkapsyd. Kształt wirionów jest okrągły, owalny lub polimorficzny, średnia średnica wynosi 110-130 nm (od 50 do 300 nm).
Głównym rezerwuarem są gryzonie. Badanie przeprowadzone w Baltimore wykazało obecność wirusa u 9% myszy domowych. U gryzoni, w tym myszy domowej (Mus musculus) i chomików trzymanych jako zwierzęta domowe, wirus powoduje przewlekłą infekcję. Zakażenie występuje w macicy w wyniku wiremii u kobiet. Ochronna odporność nie rozwija się u zakażonego potomstwa, a wirus jest wydalany przez całe życie ze śliną, wydzielinami z nosa, nasieniem, mlekiem, moczem i kałem.
Epidemiologia
Wirus został znaleziony w umiarkowanych regionach Europy i Ameryki. Epidemiologia zakażeń wśród gryzoni ma wyraźny charakter ogniskowy. Ludzie mają sporadyczne przypadki choroby; najmniej zachorowań rejestruje się latem. Ogniska opisano po kontakcie z chomikami trzymanymi jako zwierzęta domowe. Badanie serologiczne przeprowadzone w ośrodku leczenia chorób przenoszonych drogą płciową w Baltimore wykazało, że 4,7% dorosłych miało dowody na przebytą infekcję.
Przenoszenie zakażenia z gryzoni na człowieka następuje poprzez wdychanie aerozolu, bezpośredni kontakt z gryzoniami, spożywanie skażonej żywności i napojów, rzadziej poprzez ukąszenia gryzoni. Nie ma dowodów na przewlekłą infekcję człowieka i przenoszenie z człowieka na człowieka.
Patogeneza
Limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u chomików jest przewlekłe i wydaje się powodować przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych. U ludzi po inhalacji wirus namnaża się w węzłach chłonnych płuc i wnękowych węzłach chłonnych, a wiremia występuje w ciągu 48 godzin. Najbardziej dotknięta jest wątroba i węzły chłonne, w których rozwija się hiperplazja tkanki limfatycznej. W nerkach, sercu, mięśniach szkieletowych, najądrzach i innych narządach można wykryć nacieki składające się z monocytów i limfocytów.
Objawy kliniczne
W około jednej trzeciej przypadków infekcja u ludzi przebiega bezobjawowo. Inne przypadki obejmują niespecyficzną chorobę grypopodobną, której przyczyna pozostaje nierozpoznana, a także limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o różnym nasileniu. Klasyczny to dwufazowy przebieg choroby. W ciągu 3-5 dni obserwuje się niespecyficzne objawy w postaci gorączki, złego samopoczucia, bólów mięśni, nudności i wymiotów, bólu gardła, kaszlu, powiększenia węzłów chłonnych i sporadycznie wysypki plamisto-grudkowej. Potem temperatura ciała spada na 2-4 dni, ale potem znów się podnosi. Mniejszość pacjentów ma objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, czasami bez okresu prodromalnego. Zwiększa się ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, zwiększa się zawartość białka w nim (0,5-3,0 g/l), dochodzi do pleocytozy - kilkaset limfocytów na 1 μl. Możliwy dysk optyczny. Zgłaszano również poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego. Objawy zakażenia poza OUN obejmują zapalenie stawów, świnkę, zapalenie jąder, wysypkę i zapalenie mięśnia sercowego.
Typowa jest leukopenia i małopłytkowość. Nie obserwuje się krwawienia, w przeciwieństwie do infekcji wywołanych przez inne arenawirusy (Junin, Machupo, Guanarito i Lassa) - czynniki sprawcze gorączki krwotocznej.
wrodzona infekcja. Opisano około 32 przypadków wrodzonego zakażenia wirusem limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Tylko u 50% matek w czasie ciąży wystąpiły objawy odpowiadające zakażeniu wirusem limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (zwykle choroba grypopodobna, w niektórych przypadkach surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Kontakt z gryzoniami wykryto jedynie u 25% matek.
Typowymi objawami infekcji wrodzonych były: zapalenie naczyniówki i siatkówki, rozmiękanie mózgu, małogłowie, wodogłowie, punkcikowate zwapnienia wewnątrzczaszkowe i opóźnienie rozwoju. Obraz kliniczny noworodków przypominał wrodzoną infekcję CMV lub toksoplazmozę, ale hepatosplenomegalia była niecharakterystyczna. W takich przypadkach, jeśli ciężarna miała kontakt z gryzoniami, w diagnostyce różnicowej należy uwzględnić wrodzone zakażenie wirusem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Zaburzenia oka obejmowały zanik nerwu wzrokowego, małoocze, zmętnienie ciała szklistego, białą źrenicę i zaćmę. W przeciwieństwie do wrodzonej infekcji CMV, głuchota nie została opisana.
W płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się łagodną pleocytozę (Diagnosis
Wstępna diagnoza jest zwykle oparta na obrazie klinicznym i historii niedawnego kontaktu z gryzoniami. Do potwierdzenia stosuje się RIF i ELISA. W pierwszym tygodniu choroby wirus można wyizolować z krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego.
Leczenie
Nie ma specyficznego leczenia. In vitro rybawiryna jest aktywna wobec wirusa limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i innych arenawirusów. Leczenie ogranicza się do łagodzenia bólu głowy i, jeśli to konieczne, dożylnej terapii płynowej.
Prognoza
Zwykle choroba ustępuje samoistnie i nie pozostawia żadnych konsekwencji. Wodogłowie jest charakterystyczne dla infekcji wrodzonych, ale rzadko występuje u starszych dzieci i dorosłych. Wodogłowie jest prawdopodobnie spowodowane stanem zapalnym pajęczynówki i wyściółki.
Zapobieganie
Najlepszą metodą zapobiegania jest minimalizowanie bezpośredniego kontaktu z gryzoniami, zwłaszcza z ich wydzielinami. Ten środek ostrożności jest szczególnie ważny dla kobiet w ciąży i należy go podkreślić. Częstość występowania wirusa limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u zwierząt laboratoryjnych i domowych, głównie chomików, jest zróżnicowana i zależy od warunków rozrodu i opieki. Masowe badanie gryzoni pod kątem infekcji nie jest przeprowadzane wszędzie i nie jest konieczne.
Artykuł przygotował i zredagował: chirurgLimfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych(LCM) to infekcja wirusowa przenoszona na ludzi przez gryzonie, której towarzyszy dominujące uszkodzenie opon mózgowo-rdzeniowych i splotów naczyniówkowych ośrodkowego układu nerwowego.
Armstrong (S. Armstrong) i Lilly (R. D. Lillie) w 1933 r. wyodrębnili jako samodzielną jednostkę nozologiczną.W strukturze czynników sprawczych neuroinfekcji jest to około 10% [E. P. Dekonenko i in., 1986].
Etiologia. Czynnik sprawczy LCM należy do rodziny arenawirusów (Arenaviridae). Kuliste wiriony mają średnicę od 110 do 130 nm, na zewnątrz są otoczone kosmkami o długości 10 nm, ściśle przylegającymi do siebie. Wewnątrz wirionów znajdują się formacje podobne do rybosomów o średnicy 20-25 nm, w liczbie od 10 do 16. Wirus jest wrażliwy na działanie detergentów, eteru, mertiolanu, niskich wartości pH i kationów dwuwartościowych. Wiriony zawierają jednoniciowy RNA składający się z dwóch składników. Wiriony składają się z trzech głównych białek. Wirus namnaża się w większości badanych kultur komórkowych, w zarodkach kurzych, hodowlach makrofagów. Ma działanie cytopatyczne.
Epidemiologia. Głównym rezerwuarem wirusa są szare myszy domowe, które wydalają patogen ze śluzem nosa, moczem i kałem. Do zakażenia człowieka dochodzi zazwyczaj w wyniku spożycia pokarmu skażonego myszami. Możliwa jest infekcja przez drogi oddechowe, a także przez łożysko. Choroba częściej występuje sporadycznie, ale opisywano również ogniska epidemiczne. Najwyższa zapadalność występuje w zimnych porach roku, chociaż niektóre przypadki odnotowuje się w lecie. Wirus LCM jest dystrybuowany niemal wszędzie.
Patogeneza. Po dostaniu się do organizmu człowieka wirus rozprzestrzenia się w nim hematogennie, penetrując barierę krew-mózg. Wirus powoduje proces zapalny w błonach z wysiękiem elementów limfoidalnych, w wyniku czego w płynie mózgowo-rdzeniowym pojawiają się głównie limfocyty. Reakcja zapalna błon prowadzi do zwiększonej produkcji płynu mózgowo-rdzeniowego, co z kolei powoduje wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego i szereg objawów z tym związanych. W niektórych przypadkach śmiertelnych stwierdzono zjawiska zapalne w błonie, w wyściółce i splotach naczyniowych mózgu, charakteryzujące się naciekiem limfocytarnym. Zmiany są szczególnie ostro wyrażone na podstawie mózgu. Naczynia rdzenia, kory i tułowia, zwłaszcza okolicy opuszkowej, są przekrwione do zastoju, przestrzenie okołonaczyniowe są rozszerzone; elementy komórkowe są w stanie tigrolizy. Ze strony płuc, wątroby i nerek wykrywane są również zjawiska zapalne.
Udowodniono, że reasortanty różnych szczepów wirusa, w wyniku zakażenia nimi u nowonarodzonych myszy, powodują rozwój wolno postępującej choroby charakteryzującej się zahamowaniem wzrostu i śmiercią zwierząt, podczas gdy szczepy rodzicielskie i reasortanty wzajemne nie powodują takie choroby. Możliwe, że cechy patogenezy tej choroby są związane z indukcją interferonu z jednoczesnym wyraźnym wzrostem miana wirusa i późniejszą martwicą wątroby.
W przypadku wewnątrzmacicznego zakażenia płodu wirusem LCM patogeneza powolnej postaci procesu zakaźnego nie została jeszcze wystarczająco zbadana. Wiadomo jedynie, że w tym przypadku choroba charakteryzuje się zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniem wyściółczaka, zapaleniem splotu, zrostem opon mózgowo-rdzeniowych, zrostem płynu mózgowo-rdzeniowego (wodogłowiem), wyraźnym naciekiem limfocytarnym i wyjątkowo wysokimi mianami przeciwciał przeciwwirusowych w płynie mózgowo-rdzeniowym, które może wskazywać na możliwość syntezy przeciwciał w OUN. Czasami pojawia się obraz wolno postępującego procesu proliferacyjnego w okolicy splotu naczyniówkowego, subependyma, wzdłuż akweduktu Sylviana. We wszystkich przypadkach stwierdza się objawy zapalenia mózgu i naczyń oraz okołonaczyniowe nacieki okrągłokomórkowe, a także zmiany zwyrodnieniowe.
Objawy i przebieg. Choroba może przebiegać w różnym stopniu nasilenia, od postaci bezobjawowej do rzadkich przypadków choroby ogólnoustrojowej, kończącej się zgonem.
W ostrej postaci LCM okres inkubacji wynosi od 6 do 13 dni. Możliwy jest okres prodromalny (osłabienie, osłabienie, nieżyt górnych dróg oddechowych), po którym temperatura ciała nagle wzrasta do 39-40 ° C, aw ciągu kilku godzin rozwija się wyraźny zespół muszli z silnymi bólami głowy, nawracającymi wymiotami i często zmętnienie świadomości. Puls i oddech są przyspieszone, ale wraz z rozwojem objawów neurologicznych tachykardia zostaje zastąpiona bradykardią. Wśród zaburzeń neurologicznych najczęściej występują objawy oponowe w postaci objawów Kerniga i Brudzińskiego oraz sztywność karku. Czas trwania objawów oponowych wynosi średnio 14 dni. Obiektywnie stwierdza się również łagodne zaburzenia unerwienia czaszki, głównie okoruchowego: spowolnienie reakcji źrenic na światło, oczopląs poziomy, niewydolność nerwów odwodzących, wytrzeszcz, osłabienie konwergencji. Możliwe są nieostro zaznaczone niedowłady nerwu twarzowego typu centralnego, łagodne zaburzenia móżdżku w postaci chwiejnego chodu, niestabilności w pozycji Romberga, drżenia intencjonalnego. Odchylenia te są tymczasowe i zwykle wyrównują się po 3-4 tygodniach. Odruchy patologiczne (Babinsky'ego, Rossolimo, Gordona, Oppenheima itp.) Mogą być wyrażane z różną intensywnością, pojawiają się razem lub osobno. Bardzo charakterystyczne są zmiany w dnie oka (zastoinowa, atroficznie blada brodawka sutkowa). Obrzęk sutków nerwu wzrokowego pojawia się już w pierwszych dniach choroby, jednak wraz z postępem rekonwalescencji pojawia się tendencja do odwracania rozwoju przekrwienia dna oka.
Zmiany zastoinowe w dnie oka wskazują na ostrą hipersekrecyjną obrzęk mózgu. We wczesnych dniach choroby często obserwuje się przemijający niedowład mięśni oka i twarzy.
We krwi zwykle wykrywa się leukopenię, chociaż nie wykluczamy lekkiej leukocytozy i wzrostu ESR. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest klarowny, ciśnienie znacznie wzrosło. W pierwszych dniach choroby obserwuje się często pleocytozę w obrębie kilkuset komórek na 1 μl, najczęściej mieszanych (70% - limfocyty, 30% - neutrofile), później - limfocytarnych. Zawartość białka, cukru i chlorków w płynie mózgowo-rdzeniowym zwykle pozostaje w normie, chociaż może wystąpić nieznaczny wzrost zawartości białka i spadek poziomu cukru.
Badania elektrofizjologiczne (elektro-, echoencefalografia) wskazują na łagodne rozproszone zmiany w aktywności bioelektrycznej obejmujące środkowe formacje mózgowe i zjawiska nadciśnienia i wodogłowia. W niektórych przypadkach na radiogramach czaszki można zauważyć „odciski palców”.
Przebieg zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest zwykle korzystny. Poprawę stanu i sanitacji płynu mózgowo-rdzeniowego obserwuje się w 3-4 tygodniu. Średni czas leczenia szpitalnego wynosi 30-35 dni. Astenowegetatywne efekty resztkowe mogą utrzymywać się do wypisu.
Szczegółowe badania kliniczne i wirusologiczne pacjentów z LCM, przeprowadzone przez A. G. Panova, A. I. Shvareva i P. I. Remezova, wykazały, że formy grypopodobne, zespoły zapalenia mózgu, zapalenia mózgu i rdzenia, zapalenie wielokorzeniowe i trzewne objawy infekcji nie są rzadkością. Bardzo charakterystyczna jest trzewna i grypopodobna faza infekcji poprzedzająca rozwój zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Krzywa temperatury ma charakter dwufalowy; początek drugiej fali zbiega się z początkiem objawów oponowych.
Powolna postać LCM charakteryzuje się również ostrym początkiem, wysoką gorączką i rozwojem zespołu opon mózgowo-rdzeniowych. Po rozwinięciu się ostrej fazy choroby może nastąpić widoczna poprawa z coraz wyraźniejszym osłabieniem, zawrotami głowy, rozwojem ataksji i szybkim zmęczeniem. Do tego dochodzą bóle głowy, osłabienie pamięci, depresja psychiki, zmiana charakteru. Istnieją oznaki uszkodzenia nerwów czaszkowych. Czasami taka choroba trwa kilka (nawet do 10) lat, towarzyszy jej rozwój niedowładu i porażenia kończyn i kończy się śmiercią.
We wrodzonym LCM wolno postępujący proces charakteryzuje się wodogłowiem, które można wykryć już przy urodzeniu, chociaż w około połowie przypadków wodogłowie rozwija się w 1-9 tygodniu po urodzeniu. U szczytu rozwoju choroby dzieci mało reagują na otoczenie, prawie nie wchodzą w kontakt, leżą w wymuszonej pozycji z rękami przyciągniętymi do ciała z zaciśniętymi pięściami, nogami wyciągniętymi i skrzyżowanymi. Czasami, przy braku wyraźnych objawów wodogłowia, można zaobserwować objawy zapalenia naczyniówki i siatkówki lub mózgowego porażenia dziecięcego, jednak w takich przypadkach można zaobserwować utajone wodogłowie wewnętrzne. W rzadkich przypadkach występuje mikrocefalia. Około 80% zespołu wodogłowia łączy się z zapaleniem naczyniówki i siatkówki. Śmierć może nastąpić w 2. lub 3. roku życia.
Komplikacje w ostrych postaciach LCM z reguły nie obserwuje się.
Diagnoza i diagnostyka różnicowa. Klinicznie rozpoznanie LCM ustala się na podstawie następujących charakterystycznych objawów: ostry początek choroby z podwyższoną temperaturą ciała (ponad 1/3 chorych ma gorączkę dwufalową), ból głowy, wymioty, oraz umiarkowany stan zapalny górnych dróg oddechowych, objawy oponowe, charakter limfocytarny pleocytoza w płynie mózgowo-rdzeniowym, nieznaczny wzrost białka i spadek poziomu cukru (w postaci oponowej), często przekrwienie dna oka, łagodny przebieg choroby oraz, co do zasady, brak skutków rezydualnych. Diagnozę etiologiczną przeprowadza się poprzez izolację wirusa, a także wykrywanie przeciwciał przeciwko niemu w reakcjach neutralizacji i wiązania dopełniacza.