Streszczenie rozprawydoktor medycyny na temat Zróżnicowane podejście do terapii hormonalnej osteoporozy pomenopauzalnej
G „G B od ¿3 l YuYa
Jako rękopis
MARCHENKOVA Larisa Alexandrovna
RÓŻNICOWE PODEJŚCIE DO TERAPII HORMONALNEJ OSTEOPOROZY POSTMENOPAUSALNEJ
Moskwa -1999
Prace zostały wykonane w Moskiewskim Regionalnym Instytucie Badawczym im. V.I. MF Władimirski
Doradca naukowy:
doktor nauk medycznych, profesor Dreval A.V.
Konsultant naukowy:
Czczony Pracownik Nauki Federacji Rosyjskiej, Członek Korespondent. RAMS, doktor nauk medycznych, profesor Onoprienko G.A.
Oficjalni przeciwnicy: MD, prof
Marova E.I.
Obrona rozprawy odbędzie się 5 października 1999 r. o godzinie 10 na posiedzeniu rady rozprawy (K.074.04.03) w Rosyjskiej Akademii Medycznej Kształcenia Podyplomowego (123836, Moskwa, ul. Barrikadnaya, 2 )
Rozprawa znajduje się w bibliotece Rosyjskiej Akademii Medycznej Kształcenia Podyplomowego
Kandydat nauk medycznych, profesor Potiomkin V.V.
Wiodąca organizacja: Moscow Medical Dental
Sekretarz naukowy Rady Doktorantów Nauk Medycznych, profesor nadzwyczajny
Okulov A.B.
OGÓLNY OPIS PRACY
Trafność tematu badań. Osteoporoza postmenonasowa jest ciężką, powszechną, ale niedostatecznie zbadaną chorobą kobiet w średnim i starszym wieku, która rozwija się na tle niedoboru estrogenów w okresie menopauzy. W ostatniej dekadzie obserwuje się wzrost średniej długości życia kobiet, czemu towarzyszy stały wzrost zachorowalności na osteoporozę. Według badań epidemiologicznych około 28% mieszkańców Moskwy powyżej 50 roku życia cierpi na osteoporozę, a prawie 50% kobiet ma osteopenię, czyli tzw. wysokie ryzyko rozwoju osteoporozy [Spirtus T.D., Mikhailov E.E., Benevolenskaya L.I., 1997].
Obraz kliniczny i powikłania osteoporozy pomenopauzalnej są związane ze złamaniami kości. Koszty materiałowe leczenia i rehabilitacji kobiet ze złamaniami są ogromne, dlatego bardzo istotne jest zbadanie zawartości informacyjnej tych metod densytometrycznych do oceny ryzyka złamań osteoporotycznych.
Według wielu badaczy pełniejszy obraz charakteru przebiegu choroby i aktywności procesu patologicznego w organizmie daje badanie aktywności enzymatycznej leukocytów, przede wszystkim limfocytów i ceitrofili [Malcew SV, 1970; Komissarova IA, 1983; Bakuev MM, 1991; Narcissov RP, 1997]. Status enzymatyczny tych komórek jest uważany za swego rodzaju enzymatyczne „lustro” – stan wielu tkanek [Komissarova I.A., 1983], w tym kości [Maltsev S.V., 1970]. Dlatego naszym zdaniem badanie aktywności enzymatycznej leukocytów w osteopenii pomenopauzalnej niewątpliwie otwiera nowe możliwości opracowania kryteriów diagnostycznych i oceny skuteczności terapii osteoporozy.
Leczenie osteoporozy i jej profilaktyka nie zostały jeszcze ostatecznie opracowane [Rozhinskaya L.Ya., 1998], dlatego wyniki poszukiwań nowych metod leczenia osteoporozy mogą znacznie wydłużyć i poprawić jakość życia kobiet w okresie menopauzy. W związku z tym badanie skutków klinicznych leczenia hormonalnego osteoporozy pomenopauzalnej, takiego jak hormonalna terapia zastępcza (HTZ), terapia kalcytoniną i aktywnymi metabolitami witaminy D.
HTZ jest uważana za „złoty standard” w leczeniu osteoporozy pomenopauzalnej i zaburzeń menopauzalnych. Jednak nawet połączenie estrogenów z progestagenami nie eliminuje całkowicie ryzyka powikłań onkologicznych HTZ związanych z proliferacyjnym działaniem estrogenów na narządy zależne od estrogenów, co jest przyczyną zwiększonego zainteresowania objawowym leczeniem zaburzeń menopauzalnych.
W tym aspekcie na uwagę zasługują preparaty naturalnych metabolitów (GEM) glicyny i limontaru. Naszym zdaniem PEM, ze względu na specyfikę działania farmakologicznego, sam lub w połączeniu z HTZ, może mieć korzystny wpływ na metabolizm kostny i przebieg niektórych zaburzeń menopauzalnych.
Cel badania. Ocena skuteczności klinicznej różnych typów terapii hormonalnej osteoporozy pomenopauzalnej; opracowanie kryteriów wyboru terapii hormonalnej w zależności od charakterystyki przebiegu choroby i charakteru zmiany kostnej.
Cele badań.
1. Badanie stanu gęstości mineralnej kości u kobiet po menopauzie.
2. Ocena wartości informacyjnej absorpcjometrii rentgenowskiej dwuenergetycznej szkieletu osiowego i obwodowego w celu określenia ryzyka złamań osteoporotycznych.
3. Zbadanie skuteczności klinicznej różnych typów terapii hormonalnej osteoporozy pomenopauzalnej - hormonalnej terapii zastępczej, alfakalcydolu oraz połączenia kapcytoniny i alfakalcydolu - przy krótkich okresach leczenia; opracowanie kryteriów wyboru terapii hormonalnej w zależności od charakterystyki przebiegu choroby i charakteru zmiany kostnej.
4. Zbadanie skuteczności klinicznej kombinacji preparatów naturalnych metabolitów glicyny i lnmontaru w osteoporozie pomenopauzalnej i zespole menopauzalnym; opracowanie zasad leczenia zespołu menopauzalnego za pomocą leków glicyna i limontar.
5. Zbadanie cech aktywności enzymatycznej leukocytów krwi obwodowej w osteopenii pomenopauzalnej oraz opracowanie metodologii identyfikacji osób o zwiększonym ryzyku osteoporozy na podstawie badań cytochemicznych.
Naukowa nowość pracy. Zbadano informatywność absorpcjometrii rentgenowskiej dwuenergetycznej szkieletu osiowego w ocenie ryzyka złamań kompresyjnych odcinka piersiowego i lędźwiowego kręgosłupa; Po raz pierwszy oceniono zawartość informacyjną absorpcjometrii rentgenowskiej o podwójnej energii dystalnej części przedramienia w celu określenia ryzyka złamań kompresyjnych kręgów.
Przeprowadzono analizę porównawczą skuteczności klinicznej różnych rodzajów terapii hormonalnej osteoporozy pomenopauzalnej oraz zbadano selektywność ich wpływu na gęstość mineralną kości w różnych obszarach kośćca dla krótkich okresów leczenia. Po raz pierwszy zbadano skuteczność kliniczną preparatów naturalnych metabolitów glicyny i limontaru w osteopenii pomenopauzalnej i zespole menopauzalnym.
Po raz pierwszy w światowej praktyce zbadano cechy stanu metabolicznego leukocytów w osteopenii pomenopauzalnej i wykazano, że terapia lekami wpływającymi na metabolizm tkanki kostnej powoduje specyficzne zmiany w profilu enzymatycznym leukocytów.
Praktyczna wartość pracy. Możliwości są określone. dwuenergetyczna absorpcjometria rentgenowska szkieletu osiowego i obwodowego w celu oceny ryzyka złamań kompresyjnych kręgów.
Opracowano kryteria wyboru terapii hormonalnej osteoporozy pomenopauzalnej na podstawie charakterystyki przebiegu choroby i charakteru zmiany.
szkielet. Ponadto opracowano zasady leczenia zespołu menopauzalnego połączeniem hormonalnej terapii zastępczej i preparatów naturalnych metabolitów glicyny i limontaru.
Zatwierdzenie pracy. Wyniki badań zostały przedstawione i omówione na międzywydziałowej konferencji naukowej MONIKI (22 grudnia 1998), konferencji naukowo-praktycznej „Alfacalcidol w leczeniu osteoporozy i innych chorób” (9 grudnia 1998, Moskwa), spotkaniu Moskiewskiego Regionalnego Towarzystwa Endokrynologów „Nowoczesne metody leczenia osteoporozy” (07.04.1999), 6 Rosyjski Kongres Narodowy „Człowiek i medycyna” (20.04.1999, Moskwa) oraz Międzynarodowa konferencja „Rzeczywiste problemy osteoporozy” (09.02.1999, Jewpatoria). Materiały rozprawy posłużyły do stworzenia podręcznika dla lekarzy i zostały włączone do szkolenia Kliniki Endokrynologii WPiA MONIKI.
Struktura i zakres rozprawy. Rozprawa składa się ze wstępu, przeglądu piśmiennictwa, opisu materiału klinicznego i metod badawczych, 4 rozdziałów badań własnych, omówienia wyników, wniosków i zaleceń praktycznych.
Rozprawa przedstawiona jest na 151 stronach maszynopisu, ilustrowana 35 tabelami i 15 rysunkami. Bibliografia zawiera 165 źródeł literackich, w tym 25 autorów krajowych i 140 zagranicznych.
MATERIAŁ I METODY BADAŃ
Grupę badaną stanowiły kobiety w okresie okołomenopauzalnym lub pomenopauzalnym w wieku od 45 do 70 lat bez czynników ryzyka osteoporozy wtórnej, które zgłaszały się do MONIKI z różnymi dolegliwościami. Do badań wybrano 64 kobiety, których średni wiek wynosił 56,08±1,04 roku, a średni czas trwania postmenopauzy 7,12±0,89 roku.
Badania kobiet przeprowadzono w następujących obszarach: 1. Ocena objawów klinicznych osteoporozy i zespołu menopauzalnego;
2. Badanie gęstości mineralnej kości (BMD) i obraz radiograficzny osteoporozy;
3. Badanie biochemicznych parametrów gospodarki wapniowo-fosforowej i kostnej;
4. Badanie ginekologiczne i mammografia;
5. Cytochemiczne badanie aktywności enzymatycznej leukocytów.
Badanie objawów klinicznych osteoporozy obejmowało ocenę
nasilenia specyficznego zespołu bólowego w kościach i towarzyszącego mu zespołu astenowo-nerwicowego.
Badanie objawów klinicznych zespołu klimakterycznego przeprowadzono poprzez ocenę ogólnego nasilenia zespołu klimakterycznego, a także ciężkości niektórych rodzajów zaburzeń klimakterycznych: neurowegetatywnych, psychoemocjonalnych i moczowo-płciowych.
BMD zbadano metodą DRA. MIIKT kręgosłupa lędźwiowego (L,-L4), bliższej części kości udowej z wybiórczą oceną BMD w poszczególnych jej strefach (szyjka kości udowej, okolica Warda i krętarz większy) oraz całego szkieletu z określeniem średniej gęstości kości ramion , nóg, tułowia i miednicy badano na densytometrze DPX firmy Lunar (USA) w gabinecie osteodensytometrii Miejskiego Szpitala Klinicznego nr 1 w Krakowie. Medsantrud (Kierownik - Kandydat Nauk Medycznych Rubin MP.) - BMD dystalnej części przedramienia określono na densytometrze DTX-200 firmy "Ostcometer" - (Dania) w Zakładzie Endokrynologii Leczniczej MONIKI (kierownik oddziału - MD., prof. Dreval A.B.).
BMD wyrażono ilościowo w wartościach bezwzględnych (g/cm2) oraz w postaci T-criger (stosunek rzeczywistej gęstości kości badanej kobiety do gęstości tkanki kostnej zdrowych kobiet w wieku 25-30 lat, obliczony jako w procentach i wyrażone w odchyleniach standardowych (SD)). W celu dokładniejszej oceny charakteru wpływu terapii na BMD w różnych obszarach kośćca, po 6 miesiącach leczenia oceniano dynamikę gęstości kości nie tylko w całej grupie, ale także u każdego pacjenta. Ponieważ błąd powtarzalności stosowanych densytometrów jest mniejszy niż 2% [Bagap D.T., Faulkner K.G. et al., 1997] wzrost lub spadek przełomu T u konkretnego pacjenta o 2% lub więcej uznano odpowiednio za wzrost lub spadek BMD. Zmiana kryterium T u pacjenta wynosi nie więcej niż 1%, tj. w granicach błędu odtwarzalności metody uznano za brak dynamiki BMD.
Obraz radiologiczny osteoporozy oceniano wizualnie na podstawie bocznych zdjęć rentgenowskich kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego. Badanie rentgenowskie wykonano w zakładzie radiologii MONIKI (kierownik oddziału – lek. med. prof. Portnoy L.M.).
Stan gospodarki kalysko-fosforowej określono na podstawie poziomu wapnia ogólnego (norma 2,20-2,74 mmol/l) i zjonizowanego (1,08-1,31 mmol/l). fosfor nieorganiczny (0,65-1,29 mmol/l) i hormon naratyreoidowy (PTH, 15-60 pg/ml) w osoczu krwi, a także stosunek wydalania wapnia do wydalania kreatyniny w porannej porcji moczu (0,2-0,8).
Intensywność metabolizmu kostnego oceniano na podstawie poziomu całkowitej fosfatazy alkalicznej w osoczu krwi (norma 80-295 jednostek/l).
Parametry biochemiczne badano na autoanalizatorze Hitachi-511 przy użyciu zestawów firmy Boehringer Mannheim, a PTH badano przy użyciu zestawów do testów radioimmunologicznych firmy Elsa. Badania biochemiczne i hormonalne przeprowadzono w laboratorium biochemicznym MONIKI (kierownik laboratorium, lek. prof. Tishenina R.C.)
Przed rozpoczęciem terapii wykonano badanie ginekologiczne i mammografię w celu wykluczenia przeciwwskazań do wyznaczenia estrogenów oraz po 6 miesiącach stosowania HTZ w celu wykrycia ewentualnych powikłań. Badanie pochwy i szyjki macicy w lusterkach, badanie onkocytologiczne rozmazu i badanie ultrasonograficzne narządów miednicy przeprowadzono na Oddziale Położnictwa i Ginekologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Moskwie. I.M. Sechenov (Kierownik Katedry – doktor nauk medycznych, prof. Strizhakov), a mammografii – w Zakładzie Radiologii MONIKI (Kierownik Katedry – doktor nauk medycznych, prof. Portnoy L.M.).
Do badania cytochemicznego aktywności enzymatycznej leukocytów w osteopenii pomenopauzalnej wybrano 49 kobiet w wieku ogólnym z ogólnej grupy badanych. 45-70 lat, bez chorób lub innych czynników wpływających na wyniki badań cytochemicznych [Komissarova I.A., 1983. Narcissov R.P., 1997J. Grupę „osteoenii” stanowiło 39 pacjentek z rozpoznaną osteoporozą lub osteopenią, a grupę kontrolną – 10 kobiet z prawidłowymi wartościami BMD.
Badanie cytochemiczne obejmowało oznaczenie aktywności mieloperoksydazy w neutrofilach (MPN), fosfatazy alkalicznej w neutrofilach (ALP), dehydrogenazy bursztynianowej w limfocytach (SDHL) oraz bursztynianu-oksydoreduktazy cytochromu C w limfocytach (CCOPJI). Wybór tych enzymów wynikał z faktu, że będąc w różnych organellach komórkowych i uczestnicząc w wszechstronnych procesach metabolicznych, w pełni charakteryzują stan metaboliczny neutrofili i limfocytów [Komissarova IA, 1983; Hayhow FGD, Quaglino D., 1983].
Aktywność MPN określono stosując reakcję utleniania benzydyny nadtlenkiem wodoru według metody Grahama Knolla [Heihou FGD, Kwaglinno D., 1983]. Aktywność ALP badano przez sprzęganie azowe z nafgolo-Na-Mx-fosforanem jako substratem i diazowaną pararozapiliną. Aktywność SDGL określono stosując fiolet para-nitrotetrazoliowy [Narcissov R.P., 1969]. Aktywność CCOPJI badano stosując błękit para-nitrotetrazoliowy [Heihou FGD, Quaglino D., 1983]. Aktywność MP, ALP i SSORL określono ilościowo za pomocą wskaźnika Keplowa [Heihou F.G.D., Kvaglino D., 1983] oraz SDGL - jako średnia liczba granulek formazanu w 1 limfocytach [Narcissov R.P., 1969].
Badanie cytochemiczne leukocytów przeprowadzono w laboratorium Medycznego Kompleksu Badawczo-Produkcyjnego „Biotiki” (kierownik - doktor nauk medycznych Komissarova I.A.).
Czterdziestu ośmiu pacjentom z rozpoznaniem osteopenii postmeiopauzalnej lub osteoporozy zalecono 6-miesięczną terapię lekami hormonalnymi wpływającymi na metabolizm kostny – HTZ, alfacalcidol lub połączenie kalcytoniny i alfacalcidolu. Przypisaliśmy alfakalcydol do leków hormonalnych, ponieważ jest to syntetyczny analog aktywnych metabolitów witaminy D3, która jest obecnie uważana za steroidowy hormon D, który jest częścią układu hormonalnego D [Schwartz G.Ya., 1998].
HTZ otrzymały 22 kobiety w wieku 45-60 lat z osteopenią, zespołem klimakterium i brakiem przeciwwskazań do podawania estrogenów. Kobietom w okresie okołomenopauzalnym (12) zalecono terapię cykliczną. (climei, „Schering”, Niemcy), a dla pacjentów po menopauzie (10) - przedłużona postać HTZ domięśniowo 1 raz na 40 dni (gynodian-depot, „Schering”, Niemcy).
U 11 z 22 pacjentów (cykliczna HRT-6, pozajelitowa-5) HTZ połączono z PEM (wyprodukowany przez MNPK Biotiki, Rosja) - glicyną (aminokwas glikokolowy, 400 mg/dobę) i limontarem (kwas cytrynowy 400 mg/dobę) i kwas bursztynowy 100 mg/dzień). Początkowo przez 2 tygodnie przepisywano tylko PEM (w celu oceny ich niezależnego działania w zaburzeniach menopauzalnych), następnie przez 6 miesięcy łączono glicynę i limontar z HTZ (w celu oceny skuteczności terapii skojarzonej z HTZ i PEM).
Terapia alfacalcndolomem (alpha-Dz, TEVA, Izrael) w dawce 0,5 mcg/dzień. został przepisany 14 kobietom w wieku 45-67 lat z różnym nasileniem osteopenii i obecnością przeciwwskazań do powołania estrogenów.
Terapię skojarzoną z kalcytoniną (miacalcic, Novartis, Szwajcaria) i alfacalcidolem otrzymało 12 pacjentów w wieku 59-70 lat z ciężką osteoporozą z towarzyszącym silnym bólem i zespołami astenowo-nerwicowymi. Pacjenci otrzymywali alfakalcydol przez 6 miesięcy w dawce 0,5 mcg/dobę oraz kalcytoninę przez pierwsze 3 miesiące leczenia domięśniowo w dawce 50 j.m.
Obróbkę statystyczną wyników przeprowadzono z wykorzystaniem pakietu Microsoft Statistica 5.0 z wykorzystaniem metod statystyki zmienności i
analiza korelacji. Istotność różnicy wskaźników obliczono za pomocą testu I-Studenta, a współczynnik korelacji r metodą Pearsona. Wskaźniki uznano za statystycznie istotne z kryterium rzetelności p.<0,05.
WYNIKI I DYSKUSJA
Stan tkanki kostnej kobiet po menopauzie na podstawie dezytometrii i radiografii
Wyniki badania metrycznego Deneta przeprowadzonego na losowej próbie kobiet w wieku 4570 lat (n=64) wykazały, że częstość występowania osteoporozy w różnych obszarach kośćca znacznie się różni (ryc. 1): największa jest w kręgosłupie i Rejon osłonowy kości udowej (odpowiednio w 32% i 26% przypadków), a najmniejszy w krętarzu większym kości udowej (w 8% przypadków).
Kręgosłup (L1- szyjka kości udowej okolica Varda krętarz większy przedramię L4)
□ BMD w normie
□ Osteopenia
W osteoporozie
Rycina 1. Wyniki badania densytometrycznego kobiet w wieku 45-70 lat (n=64)
Osteopenia, tj. wysokie ryzyko rozwoju osteoporozy stwierdzono u co drugiej kobiety we wszystkich częściach kośćca, z wyjątkiem krętarza większego kości udowej, gdzie u większości badanych stwierdzono prawidłową gęstość kości (ryc. 1).
Uzyskane wyniki dotyczące częstości występowania osteoporozy i osteoni wśród kobiet w tej grupie wiekowej mieszkających w regionie moskiewskim są zgodne z danymi badań zagranicznych, a także z danymi epidemiologicznego sondażu kobiet w Moskwie” [Spirtus T.V., Michajłow E.E., Benevolenskaya L.I., 1997].
Tabela 1. Korelacja
(d) między BMD różnych obszarów
inn prigitlirtpii (n=f\A * _ n^ft fi^
Obszary badań Szyjka kości udowej Obszar Varda Krętarz większy Przedramię
g % g % g % g %
Lr U 0,68* 23 . 0,74* 8 0,59* 54 0,17 35
Szyjka kości udowej - - 0,92* 15 0,84* "38 -0,01 42
obwód Warda - - - - 0,81* 54 0,06 28
Krętarz większy - - - - - - - -0,37 71
Dodatnia korelacja między BMD kręgosłupa a wszystkimi obszarami uda wskazuje, że w okresie pomenopauzalnym ubytek masy kostnej w kręgosłupie i bliższej części kości udowej występuje jednocześnie (tab. 1), ale tempo tego procesu jest różne, na co wskazuje nierównomierne występowanie osteoporozy na tych obszarach (ryc. 1). Oczywiście duża zbieżność wyników densytometrii w porównywanych punktach, np. kręgosłupa i okolicy Warda (tab. 1), odzwierciedla jednakowe tempo utraty składników mineralnych kości, co ostatecznie prowadzi do jednoczesnego rozwoju osteoporozy.
Analiza stanu BMD u kobiet z różnym czasem trwania postmenopauzy wykazała, że w okresie menopauzy utrata masy kostnej jest najbardziej intensywna w kręgosłupie, okolicy Warda i krętarzu większym kości udowej, tj. w przekrojach kostnych o budowie głównie beleczkowatej (ryc. 2).
BMD (test T, BE)
0 Po menopauzie do 10 lat (n=43) □ Po menopauzie powyżej 10 lat (rr=21)
Rycina 2. Stan gęstości mineralnej kości u kobiet z różnym czasem trwania postmenopauzy (* - p<0,05)
Istotny związek między czasem trwania postmenopauzy a nasileniem osteopenii kręgosłupa i okolicy Warda potwierdzają również wyniki analizy korelacji (tab. 2).
Tabela 2. Korelacja między wartościami BMD (T-test, %) a wskaźnikami wieku (n=64)
Kierunki badań Wiek, lata Długość postmenopauzy, lata
i -0,60 (str<0,05) -0,54 (р<0,05)
12 -0,63 (str<0,05) -0,68 (р<0,05)
i -0,60 (str<0,05) -0,65 (р<0,05)
b4 -0,59 (str<0,05) -0,62 (р<0,05)
0,64 (str<0,05) -0,66 (р<0,05)
Szyjka kości udowej -0,35 -0,35
Rejon Varda -0,47 (s<0,05) -0,42 (р<0,05)
Krętarz większy -0,24 -0,35
Przedramię -0,40 0,23
Wysoki odsetek rozbieżności w wynikach densytometrii (tab. 1) oraz różna częstość wykrywania patologii w niektórych obszarach kośćca wskazuje (ryc. 1), że ocena charakteru uszkodzeń kośćca i stopnia zaawansowania osteoporozy jest praktycznie niemożliwa na ogół na podstawie wyników badania dowolnego obszaru. To dyktuje konieczność prowadzenia jednoczesnego badania densytometrycznego wszystkich obszarów „krytycznych” dla osteoporozy, przede wszystkim kręgosłupa i okolicy Warda, gdzie ryzyko rozwoju osteoporozy jest największe.
Zgodnie z wynikami badań radiologicznych objawy osteoporozy w odcinku lędźwiowym kręgosłupa stwierdzono u 28% badanych, w tym u 8% zniekształcenia kompresyjne trzonów kręgów. W odcinku piersiowym kręgosłupa, według zdjęcia rentgenowskiego, osteoporozę wykrywano 2,5 razy częściej niż w odcinku lędźwiowym (w 68% przypadków p.<0,05), а компрессионные деформации позвонков - в 4,5 раза чаще (в 36% случаев, р<0,05).
Tabela 3. Porównanie wyników densytometrii kręgów lędźwiowych i RTG kręgosłupa (n=64)
Wynik Znaki rentgenowskie W tym kompresja
densytometria Li-Li osteoporoza (1-4 pkt) deformacje trzonów kręgów (3-4 pkt)
Kręgosłup lędźwiowy
Norma Nr Nr
Ostsopenia 11% Nie
Osteoporoza 100% 38% " "
Wycielenie kręgosłupa piersiowego
Norma 50% 28%
Osteopenia 72% 30%
Osteoporoza 100% 76%
Zmiany na radiogramach kręgosłupa lędźwiowego na ogół odpowiadały stopniowi zmniejszenia gęstości kości w kręgach lędźwiowych według danych densytometrycznych (tab. 3). Jednocześnie 50% kobiet z prawidłowymi wartościami BMD L1-L4 wykazywało radiologiczne cechy osteoporozy kręgów piersiowych, w tym 28% pacjentek ze złamaniami kompresyjnymi.
Tak więc standardowy program DXA dla kręgosłupa lędźwiowego (L]-L4) dokładnie ocenia jedynie ryzyko złamań kręgów lędźwiowych, ale nie daje obiektywnego wyobrażenia o ryzyku złamań kompresyjnych w odcinku piersiowym kręgosłupa. Według wielu badaczy wykrycie złamań kompresyjnych w odcinku piersiowym kręgosłupa za pomocą radiografii lub rentgenowskiej analizy morfometrycznej całkowicie eliminuje potrzebę wykonywania densytometrii kręgosłupa.
W celu oceny zawartości informacji diagnostycznych DXA dystalnego przedramienia porównano wyniki densytometrii przedramienia oraz densytometrii kręgosłupa i bliższej części kości udowej (tab. 1). Nie stwierdzono korelacji między BMD przedramienia a pozostałymi przekrojami kostnymi oraz stwierdzono wysoki odsetek rozbieżności w wynikach densytometrii (28% - 71%).
Jednak porównanie danych DXA przedramienia i radiografii kręgosłupa wykazało, że były one osteoporotyczne. deformacje trzonów kręgów występują u wszystkich badanych pacjentów, u których w wyniku densytometrii stwierdzono osteoporozę w przedramieniu.
Obwodowa DXA nie daje więc wyobrażenia o stanie BMD kręgosłupa i bliższej części kości udowej, natomiast obecność osteoporozy w dalszej części przedramienia pośrednio wskazuje na rozwój ciężkiej osteoporozy kręgosłupa.
powikłane zniekształceniami kompresyjnymi trzonów kręgów. Dlatego u kobiet po menopauzie DXA przedramienia może służyć nie tylko do oceny ryzyka złamania kości promieniowej w typowej lokalizacji, ale także do przybliżonej oceny ryzyka złamania kompresyjnego kręgów.
Ocena skuteczności hormonalnych metod terapii osteoporozy pomenopauzalnej
Skuteczność kliniczną leczenia oceniano na podstawie dynamiki bólu i zespołów astenowo-nerwicowych, charakteru zmian BMD, gospodarki wapniowo-fosforowej oraz nasilenia procesów przebudowy kości.
Hormonalna terapia zastępcza
Wyniki badania wykazały, że w osteopenii pomenopauzalnej HTZ ma wyraźny efekt kliniczny i najsilniejszy wpływ na poziom BMD w porównaniu z innymi metodami terapii.
U kobiet, które otrzymywały wyłącznie HTZ, po 6 miesiącach nastąpił znaczny wzrost gęstości kości przedramienia (z 85,5 ± 1,4% do 93,1 ± 3,0%, p<0,05), туловища (с 93,7±3,9% до 106,0+4,0%, р<0,05) и таза (с 94,6+7,2% до 119,3+7,9%, р<0.05). Кроме того, у большинства женщин на фоне лечения увеличилась костная плотность всех исследуемых областей скелета, за" исключением большого вертела бедренной кости, где МПКТ повысилась у 36.4% больных и не изменилась - у 45,5% (рис. 3). Принимая во внимание акгивную потерю костных минералов в постменопаузе, связанную с эстрогенным дефицитом , отсутствие отрицательной динамики МПКТ большого вертела у большинства больных свидетельствует о замедлений процесса потери костной массы в этом отделе.
Odsetek pacjentów (n=l 1)
□ Zmniejszona BMD
□ Brak zmian w BMD Q Zwiększona BMD
Rycina 3. Dynamika BMD (T-test, %) u pacjentek otrzymujących HTZ
Skuteczność HTZ w osteopenii pomenopauzalnej wynika przede wszystkim z antyresorpcyjnego działania estrogenów, które hamują aktywność osteoklastów. Pośrednim wskaźnikiem osłabienia aktywności resorpcji kostnej jest spadek poziomu fosforu nieorganicznego w osoczu krwi po 6 miesiącach leczenia – z 0,94 ± 0,05 do 0,85 ± 0,03 mmol/l, p<0,05 .
Zatem. HTZ, hamując resorpcję kości, zapobiega utracie masy kostnej w krętarzu większym i sprzyja zwiększeniu gęstości kości we wszystkich innych obszarach szkieletu, najintensywniej w kościach przedramienia, tułowia i miednicy.
Cykliczny HGH był lepiej tolerowany niż pozajelitowy – w tym drugim przypadku umiarkowanie ciężkie działania niepożądane odnotowano u 50% pacjentów.
Dodatek glicyny i limontaru do HTZ miał istotny wpływ jedynie na stan MG1CT przedramienia, gdzie nie obserwowano wzrostu gęstości kości, co obserwowano u większości pacjentów na tle HTZ. Dodatkowo G1EM w skojarzeniu z HTZ miało wpływ na dynamikę parametrów biochemicznych – po 6 miesiącach poziom fosfatazy alkalicznej obniżył się (z 183,5±16,7 do 130,7+12,8 mmol/l, p<0,05) и общего кальция в плазме крови (с 2.58+0,03 до 2,4110,07 ммоль/л, р<0,05) при неизменном уровне неорганического фосфора (0,9210,05 и 0,98+0,16 ммоль/л соответственно, р>0,05), a także zwiększone wydalanie wapnia z moczem (od 0,30+0,15 do 0,94+0,22, p<0,05).
Brak pozytywnego wpływu PEM na BMD wynika najprawdopodobniej z działania kwasu cytrynowego, który w tkance kostnej jest źródłem powstawania fosforanów acetylu i cytrylu. Najwyraźniej wzrost stężenia tych substancji w substancji kostnej prowadzi do osłabienia procesu kościotworzenia, o czym świadczy spadek poziomu fosfatazy alkalicznej w osoczu krwi. Hipokalcemiczny efekt terapii skojarzonej wynika prawdopodobnie z aktywnego wiązania jonów wapnia w osoczu przez kwas cytrynowy i jego wydalania przez nerki w postaci cytrynianu, co powoduje zwiększenie wydalania wapnia z moczem. Ujemny bilans wapniowy może również świadczyć o wzroście resorpcji tkanki kostnej pod wpływem PEM.
Biorąc pod uwagę uzyskane dane dotyczące wpływu PEM na metabolizm tkanki kostnej oraz gospodarkę wapniowo-fosforową, wyznaczanie glicyny i limontara u pacjentek z osteopenią pomenopauzalną lub osteoporozą jest niewłaściwe.
Nie można było ocenić wpływu HTZ i PEM na dynamikę bólu i zespołów aetenowo-nerwicowych w osteoporozie. Średnie nasilenie zespołu bólowego w obu grupach kobiet, które przyjmowały 31T, nie różniło się statystycznie od zera (0,3 ± 0,15 pkt.), zatem objawy astenowo-nerwicowe w tych grupach nie były związane z bólem kostnym w osteoporozie, lecz były w wyniku naruszeń menopauzy.
Terapia małymi dawkami alfakaliidolu
Wyniki badania wykazały skuteczność kliniczną niskich dawek alfakalcydolu w osteoporozie pomenopauzalnej z silnym bólem i zaburzeniami psychoemocjonalnymi. Obserwowano zmniejszenie zespołu bólowego w pierwszym miesiącu leczenia (z 1,2310,26 do 0,92±0,11 pkt, p<0,05), а уменьшение интенсивности астено-невротического синдрома было отмечено через 3 месяца (с 1,23+0,26 до 0,92+0,11 балла, р<0,05).
Alfakalcydol nie ma bezpośredniego działania przeciwbólowego, jednak według niektórych doniesień ma zdolność indukowania syntezy kalcytoniny, która z kolei wykazuje działanie przeciwbólowe. Ponadto alfakalcydol sprzyja naprawie mikrostrukturalnych uszkodzeń w kościach i poprawia „jakość” tkanki kostnej [Dambacher MA, Shakht E., 1996]. Wszystko to oczywiście powoduje znaczne zmniejszenie dolegliwości bólowych kości oraz poprawę stanu psychoemocjonalnego pacjentów z osteoporozą.
Zgodnie z wynikami densytometrii po 6 miesiącach leczenia alfacalnidolem stwierdzono istotny wzrost BMD samej miednicy (kryterium T przed leczeniem i po zakończeniu leczenia odpowiednio 89,31±3,53% i 99,45±3,08%, p<0,05). Оценка динамики МПКТ у больных показала выраженный эффект альфакальцидола на костную массу тазовых костей, где МПКТ увеличилась у 92,3% больных, а также костную массу области Варда - повышение МПКТ в 61.5% случаев (рис. 4). В позвонках, шейке бедра, большом вертеле, нижних конечностях и туловище у большинства женщин на фоне лечения динамики МПКТ обнаружено не было, что можно расценивать как замедление процесса снижения костной массы в этих отделах.
Odsetek pacjentów (n=14)
Psivpnochnik Region szyi biodrowej. Varda Bol nadziany na szpikulec Przedramię Ręce Nogi Tułów Taj Cały szkielet
□ Zmniejszona BMD
□ Brak dynamiki BMD
□ Zwiększona BMD
Rycina 4. Dynamika BMD (T-crit, %) u pacjentów leczonych alfakalcydolem
Gęstość tkanki kostnej dłoni, a zwłaszcza dystalnej części przedramienia zmniejszyła się w 46,2% przypadków, tj. wpływ terapii na BMD tych obszarów kośćca był nieobecny u prawie połowy pacjentów. Podobne dane uzyskano w retrospektywnym badaniu 81pgak1 M., nr P. i in. (1993), którzy wykazali, że nawet długotrwałe leczenie alfakalcydolem zwiększa gęstość kości promieniowej tylko u połowy pacjentów z osteoporozą.
Podczas terapii alfakalcydolem wykryto istotne zmiany w homeostazie wapnia (tab. 4). Zwiększenie stężenia wapnia w osoczu podczas leczenia jest spowodowane zwiększeniem wchłaniania wapnia w jelicie w wyniku aktywacji syntezy białek wiążących wapń pod wpływem alfakalcydolu. Z kolei zwiększone wydalanie wapnia z moczem jest naturalną konsekwencją hiperkalcemii [Dambacher M.A. Shakht E., 1996].
Na tle leczenia alfakalcydolem prawdopodobnie zmniejsza się intensywność procesów przebudowy kości, o czym świadczy znaczne obniżenie poziomu fosfatazy zasadowej w osoczu krwi (tab. 4). wyniki innych badań wskazujące na obniżenie poziomu fosfatazy alkalicznej u pacjentek z osteoporozą pomenopauzalną otrzymujących alfakalcydol [Bygak!
Tabela 4. Wskaźniki gospodarki wapniowo-fosforowej i kości. metabolizm u pacjentów leczonych alfakalcydolem (n=14)
Wskaźnik Przed zabiegiem 3 miesiące. leczenie 6 ms. leczenie
Całkowity wapń w osoczu krwi, mmol/l 2,58±0,03 2,82±0,07* 2,55±0,06U
Wapń zjonizowany w osoczu krwi, mmol/l 1,18±0,02 1,30±0,02* 1,22±0,02U
Fosfor nieorganiczny, mmol/l 0,92±0,05 1,001:0,05 0,89±0,05
Fosfataza alkaliczna, U/L 233,3±22,2 201,6±20,9 163,1±14,8*
PTH, pg/ml 30,50±3,14 25,8±3,85 34,91±4,08
Wapń w moczu / kreatynina w moczu 0,36±0,08 0,91 ±0,21* 0,82±0,17*
* - R<0,05 по отношению к уровню до лечения V - р<0,05 по отношению к уровню через 3 месяца лечения
Podczas leczenia alfakalcydolem nie obserwowano żadnych działań niepożądanych. Dobra tolerancja leku jest również zauważana przez wielu autorów zagranicznych i krajowych. W szczególności, według Opsho P. (1994), odsetek powikłań terapii alfakalcydolem nie przekracza 1,1%. w tym hiperkalcemia - 0,22%.
Terapia skojarzona z kalcytoniną i alfakalcydolem U pacjentek z ciężką osteoporozą pomenopauzalną leczonych skojarzeniem kalcytoniny i alfakalcydolu zaobserwowano zmniejszenie nasilenia zespołu bólowego (z 2,00±0,39 do 1,40±0,37 punktu, p<0,05) и астено-невротического синдрома (с 1,4010,34 до 0,60±0,27 балла, р<0,05) отмечалось уже после первого месяца терапии. Кальцитонин обладает прямым анальгетическим эффектом, в первую очередь, за счет способности повышать уровень бета-эндорфинов в плазме крови, с чем, очевидно, связано более быстрое купирование астено-невротических нарушений на фоне комбинированной терапии по сравнению с монотерапией альфакальцидолом.
Chociaż dynamika średnich wartości BMD w trakcie leczenia była niewiarygodna, to po 6 miesiącach u większości pacjentów stwierdzono wzrost gęstości kości kręgów (w 66,7% przypadków), okolicy Warda (66,7%) i krętarza większego (50,0%) , te. sekcje kostne o budowie głównie beleczkowatej (ryc. 5).
Odsetek pacjentów (n=12)
Pół serca Szyja bs, 1ra Obl Barla Beal igrts "1 Przedramię Ręce Nogi Tułów Miednica Cały szkielet
Spadek BMD P Brak zmian w BMD C Wzrost BMD
Rycina 5. Dynamika BMD (T-score, %) u pacjentów otrzymujących terapię skojarzoną z kalcytoniną i alfakalcydolem
Połączenie katzitoszu i alfakalcydelu miało bardziej umiarkowany wpływ na masę kostną substancji korowej – w szyjce kości udowej BMD zwiększyło się tylko u 33,3% pacjentów, a w kościach dystalnego wycielenia przedramienia efekt terapii był praktycznie nieobecny – u 58,33% pacjentów zmniejszyła się gęstość kości (ryc. 5).
Średnia gęstość mineralna szkieletu jako całości nie zmieniała się w 100% przypadków, jednak występowała tendencja do redystrybucji nasycenia mineralnego poszczególnych jego segmentów – zwiększania BMD miednicy i kończyn oraz zmniejszania gęstości kości szkieletowej. kości tułowia (ryc. 5).
Tak więc terapia skojarzona z kalcytoniną i alfakalcvdolem poprawia wysycenie mineralne kości beleczkowej, kości kończyn i miednicy, spowalnia utratę masy kostnej szyjki kości udowej i nie wpływa na BMD tułowia i dystalnej części przedramienia.
W przeciwieństwie do leczenia alfakalcydolem, stężenie fosfatazy zasadowej w osoczu pozostało niezmienione, tj. intensywność przebudowy kości u pacjentów otrzymujących terapię skojarzoną prawdopodobnie nie zmieniła się istotnie na ogół. Natomiast podczas leczenia kalcytoniną obserwowano spadek poziomu fosforu nieorganicznego w osoczu krwi (z 0,95±0,05 do 0,81±0,02 mmol/l, p<0,05), косвенно свидетельствующее об ослаблении костной резорбции . Кроме того, во всех случаях, когда до лечения были выявлены повышенные значения общего кальция (у 25,0% больных), щелочной фосфатазы (33,3%) или ПТГ в плазме крови (8,3%), через 6 месяцев терапии отмечалась нормализация данных показателей.
Umiarkowane działania niepożądane po wstrzyknięciach kalcytoniny obserwowano w 33,3% przypadków, a u jednego chorego (8,3%) wystąpiła reakcja anafilaktyczna po pierwszym wstrzyknięciu kalcytoniny, w związku z czym lek odstawiono.
Wyniki badań wykazały zatem, że niektóre rodzaje terapii hormonalnej osteoporozy pomenopauzalnej mają różne efekty kliniczne, a w szczególności specyficzny wpływ na BMD różnych obszarów kośćca, gospodarkę wapniowo-fosforanową oraz procesy przebudowy kości. Lepsze dane mogą prawdopodobnie służyć jako kryteria wyboru terapii hormonalnej osteoporozy pomenopauzalnej na podstawie charakterystyki przebiegu choroby i charakteru zmiany kostnej u konkretnej pacjentki.
Aktywność enzymatyczna leukocytów jako biochemiczny marker osteopenii pomenopauzalnej
Zgodnie z wynikami badania cytochemicznego w osteopenii aktywność ALP była istotnie zwiększona 2,8-krotnie w porównaniu z kontrolą (odpowiednio 47,20±6,75 i 17,20±4,47, p<0,05), а активность СДГЛ - в 1,2 раза (21,38±0,66 и 18,13±1,08 соответственно, р<0,05). Различий средних значений активности ССОРЛ (141,42±3,54 и 145,20±6,99 соответственно, р>0,05) i MPN (odpowiednio 193,68±5,89 i 189,20±10,96, p>0,05) nie wykryto w grupach.
Znaczący wzrost aktywności ALP i SDGL w osteopenii pomenopauzalnej mógł być związany albo z dłuższym czasem trwania postmenopauzy u kobiet z tej grupy w porównaniu z grupą kontrolną (odpowiednio 7,34±0,96 i 3,50±1,19 roku, p<0,05), либо с наличием самого остеопснического синдрома.
W celu wyjaśnienia stopnia zależności między aktywnością badanych enzymów leukocytów a czasem trwania postmenopauzy wszystkie kobiety wybrane do badań cytochemicznych, niezależnie od BMD, podzielono na trzy grupy w zależności od czasu trwania postmenopauzy: po menopauzie 1-3 lata, po menopauzie 4-10 lat i po menopauzie ponad 10 lat.
Istotną różnicę w aktywności ALP (1,9 razy) stwierdzono tylko u kobiet z okresem pomenopauzalnym 1-3 lata i powyżej 10 lat (odpowiednio 31,21 ± 4,41 i 60,69 ± 9,91, p<0,05); но средним значениям МПКТ и интенсивности болевого синдрома в костях достоверно различались (р<0,05) также только эти группы.
Tak więc w wybranych grupach, które istotnie różniły się czasem trwania pauzy pospagmowej, zmianę aktywności ALP wykrywano tylko wtedy, gdy grupy istotnie różniły się stopniem nasilenia osteopenii. Dlatego głównym czynnikiem stymulującym aktywność ALP neutrofili w okresie pomenopauzalnym jest właśnie osteopenia, a nie czas trwania postmenopauzy.
ALP jest swoistym biochemicznym markerem funkcjonalnej aktywności neutrofili. Ponieważ stan neutrofili w organizmie w pewnym stopniu odzwierciedla przebieg procesów niszczenia [Komissarova IA, 1983; Basin B.L., Kornesv B.V., Zakharov N.P., 1992], wzrost średnich wartości ALP w osteopenii pomenopauzalnej można najwyraźniej uznać za naturalną reakcję neutrofili na wzrost intensywności resorpcji kości.
Aktywność SDGL, M1N i COOPJI nie zmieniała się istotnie wraz z wydłużaniem czasu trwania postmenopauzy. Brak zmiany aktywności SDGL w miarę wydłużania się postmenopauzy można wytłumaczyć wpływem czynnika wieku - po 50 roku życia, ale wraz z wiekiem aktywność SDGL zmniejsza się fizjologicznie [Komissarova IA, 1983]. Wiek i osteopenia mają prawdopodobnie wielokierunkowy wpływ na aktywność SDGL, co jest przyczyną umiarkowanego wzrostu poziomu SDGL w osteopenii w porównaniu ze znacznym wzrostem aktywności ALP.
Aktywność SDGL odzwierciedla stan funkcjonalny mitochondriów i przebieg reakcji energetycznych w komórce [Komissarova I.A., Narcissov Ya.R., Burbenskaya N.M., 1996]. Stwierdzony wzrost aktywności SDGL wskazuje zatem na aktywację energochłonnych procesów wewnątrzkomórkowych w osteopenii.
W celu wyjaśnienia zależności między aktywnością enzymatyczną leukocytów a patologicznymi objawami osteopenii, uzyskane dane poddano analizie korelacji. W rezultacie stwierdzono ujemną korelację między aktywnością ALP a BMD segmentu Lb L3 i Li-L4 oraz między aktywnością SDGL a BMD szyjki kości udowej (tab. 5). Ponadto stwierdzono dodatnią korelację między aktywnością SDGL a BMD przedramienia.
Tak więc u kobiet po menopauzie aktywność ALP jest prawdopodobnie bardziej związana z ciężkością osteopenii w kręgosłupie, a SDHL – w szyjce kości udowej. Ujemne wartości współczynnika korelacji wskazują, że aktywność tych enzymów jest tym wyższa, im bardziej wyraża się osteopenia. Dodatnia korelacja między aktywnością SDGL a BMD przedramienia, przy jednoczesnej ujemnej korelacji między aktywnością SDGL a BMD szyjki kości udowej, jest prawdopodobnie spowodowana różnym tempem utraty minerałów kostnych w przedramieniu i innych częściach kośćca.
Charakter korelacji między aktywnością SDGL i ALP a wartościami BMD jest różny w zależności od czasu trwania postmenopauzy (tab. 5). Najwięcej istotnych korelacji między aktywnością badanych enzymów a BMD kręgów stwierdzono w pierwszych trzech latach po menopauzie, kiedy zmiany strukturalne w kręgosłupie są najmniejsze, a intensywność utraty masy kostnej największa. Zidentyfikowane zmiany aktywności SDGL i ALP nie są zatem odpowiedzią na przewlekłe makro- i mikrozłamania kręgów w osteoporozie, tj. stan zapalny per se, ale wynikają ze wzrostu intensywności utraty masy kostnej u kobiet po menopauzie.
Tabela 5. Korelacja między BMD różnych obszarów kośćca (g/cm2) a aktywnością SDGL i ALP (* - р<0,05)__
Obszary Grupy badawcze ds. Enzymów
Postmenopauza Postmenopauza Postmenopauza Wszystkie kobiety
Szkielet 1-3 lata (n=19) 4-10 lat (n-14) >10 lat (n=16) (n=49)
i SDGL -0,10 -0,54* -0,11 -0,25
EJ -0,37 -0,19 -0,56* -0,35
i SDGL -0,42* -0,34 -0,34 -0,32
EJ -0,58* -0,33 -0,27 -0,41*
i SDGL -0,58* -0,41* -0,14 -0,29
EJ -0,49* -0,36 -0,67* -0,49*
i SDGL -0,64* -0,31 -0,15 -0,27
EJ -0,27 -0,50* -0,32 -0,38
b]-b4 SDGL -0,49* -0,41* -0,01 -0,30
EJ -0,47* -0,35 -0,49* -0,44*
Szyjka kości udowej SDGL 0,05 -0,16 -0,70* -0,48*
EJ 0,09 -0,48* -0,07 -0,08
Region SDGL -0,02 -0,24 0,04 -0,14
Varda NPH 0,05 -0,71* -0,57* -0,33
Duże SDGL 0,16 -0,17 0,06 -0,11
pluć NAP -0,15 -0,26 -0,22 -0,21
Przedramię SDGL 0,09 0,09 0,56* 0,42*
EJ 0,31 -038 -0,19 0,06
Biorąc pod uwagę ustalony istotny związek między aktywnością enzymatyczną leukocytów a nasileniem osteopsji pomenopauzalnej, postanowiliśmy sprawdzić, jaki wpływ na aktywność enzymów leukocytarnych mają leki hormonalne stosowane w leczeniu osteoporozy pomenopauzalnej. Sądziliśmy, że badanie stanu enzymatycznego leukocytów podczas leczenia ujawni nowe aspekty wpływu różnych rodzajów terapii hormonalnej na metabolizm kostny w osteoporozie pomenopauzalnej.
Wyniki badania cytochemicznego wykazały, że terapia lekami hormonalnymi wpływającymi na metabolizm tkanki kostnej powoduje specyficzne zmiany w profilu enzymatycznym leukocytów (tab. 6).
Biorąc pod uwagę występowanie istotnej ujemnej korelacji między aktywnością ALP i SDGL z jednej strony a BMD z drugiej strony, obserwowana dynamika aktywności tych enzymów podczas terapii alfakalcydolem (tab. 6) może wskazywać na fazowy charakter zmian BMD w trakcie leczenia, tj. na fazowy charakter wpływu małych dawek alfakalcydolu na gęstość kości.
Najwyraźniej alfakalcydol w dawce 0,5 µg ma maksymalny wpływ na BMD w pierwszych 3 miesiącach terapii, co potwierdza trend w kierunku spadku aktywności ALP (p = 0,06) i stabilności poziomów SDHL. Przy czasie trwania leczenia dłuższym niż trzy miesiące aktywność badanych enzymów leukocytów wzrasta (str<0,05), что, вероятно, свидетельствует об усилении резорбции костной ткани и замедлении прироста МПКТ.
W tkance kostnej głównymi komórkami docelowymi dla działania leku są osteoblasty [Dambacher M.A., Shakht E., 1996]. Osłabienie działania małych dawek alfacalcidolu po 3 miesiącach terapii prowadzi oczywiście do zmniejszenia funkcji osteoblastów i zmniejszenia intensywności kościotworzenia, co może być
wskazują na spadek poziomu fosfatazy alkalicznej w osoczu krwi (tab. 4). Spadek stężenia wapnia w osoczu w ostatnich 3 miesiącach obserwacji (tab. 4), wskazujący na zmniejszenie aktywnego transportu wapnia przez ścianę jelita, może również świadczyć o osłabieniu skuteczności terapii w tym okresie.
Tabela 6. Aktywność enzymów leukocytów u pacjentów otrzymujących różne rodzaje terapii hormonalnej.
Rodzaje terapii Etapy badań
HTZ (n=11) Przed leczeniem 1 miesiąc. terapia 3 miesiące. terapia 6 miesięcy. Terapia 43,2 ± 6,96 47,2*10,78 46,4 ± 10,73 42,4 ± 10,49 21,4*1,82 18,3 ± 1,10 20,7*1,06 21,8 ± 1,20 151,4 ± 8,52 133,0*1,78*127,8*6,74 143,0*8,14 199,7 ± 9,12 212^± 8,78 207. 199,0 ± 8,52
HRT + PEM (n=11) Przed leczeniem PEM - 2 tygodnie ZGG + PEM - 1 miesiąc. HTZ + PEM – 3 miesiące HTZ + PEM – 6 miesięcy. 30,6 ± 6,80 32,7 ± 4,67 38. & ± 11,62 35,5*10,74 60,5 ± 12,25*y# 19,1 ± 1,24 20,6 ± 0,91 21d ± 0,51 23,0*1,21*22,1 ± 1,23 139,0*6,31 147,2*10,89 133,3*7,72 139,6 ± 8,79. 136,0±6,32 195,6±11,27 209,7±7,93 184,1±7,81U 197,3±9,61 176,4±8,04U
Alfakalcydol (n=14) Przed leczeniem 1 miesiąc. terapia 3 miesiące. terapia 6 miesięcy. Terapia 29,1 ± 6,47 22,3 ± 6,47 17,3 ± 5,83 33,4 ± 7,02# 17,3 ± 0,97 19,9 ± 0,98 21,7*1, 31*23,5 ± 1d5*1263*7,87 147,8*8,46 142,8*9,39 146,4*5,90 178,0 ± 14,31. 1±4,04 196,9±5,14
Kalidatonina + alfakalcydol (n=12) Przed leczeniem 1 miesiąc. terapia 3 miesiące. terapia 6 miesięcy. Terapia 41,8 ± 11,71 23,9*6,22 24,9*8,79 36,5 ± 8,09# 21,0*1,85 19,4*1,27 21,2*1, 39 22,5 ± 1,56 133,2*8,11 144,5*7,49 139,0 ± 8,97 148,3 ± 9,77 188,2*12,46 203,2 *18.11 143.5. ±6,53
Wiarygodność zmiany wskaźnika (s<0,05):
* - w odniesieniu do aktywności enzymów przed leczeniem
# - w odniesieniu do aktywności enzymów po 3 miesiącach terapii
V - ale w odniesieniu do aktywności enzymu po 2 tygodniach przyjmowania PEM
Tak więc, pomimo istotnego efektu klinicznego alfakalcydolu w dawce 0,5 mcg w bólach kostnych i zaburzeniach psycho-emocjonalnych, po około 3 miesiącach pozytywny wpływ małych dawek leku na BMD prawdopodobnie zostanie wyczerpany. Dlatego w osteoporozie pomenopauzalnej podawanie alfacalcidolu w dawce 0,5 μg wydaje się być wskazane przez okres nie dłuższy niż 3 miesiące, a następnie wskazane jest zwiększenie dawki do 0,75-1,0 μg na dobę.
Wzrost aktywności ALP w ostatnich 3 miesiącach leczenia u pacjentek otrzymujących skojarzenie kalcytoniny z alfakalcydolem (tab. 6) prawdopodobnie wskazuje również na spowolnienie wzrostu BMD po odstawieniu kalcytoniny na tle stopniowego osłabienia działanie alfakalcydolu.
U pacjentów, którzy otrzymywali wyłącznie HTZ, aktywność SDGL i fosfatazy alkalicznej nie zmieniała się istotnie w trakcie leczenia (tab. b), dlatego skuteczność kliniczna HTZ najwyraźniej utrzymywała się na jednakowo wysokim poziomie przez cały okres badania. Ponadto w pierwszym miesiącu HTZ nastąpił spadek aktywności SSORL, który podobnie jak SLGL charakteryzuje stan funkcjonalny mitochondriów [Komissarova I.A., Narcissov Ya.R., Burbenskaya N.M., 1996]. Spadek aktywności drugiego enzymu świadczy o zmniejszeniu intensywności reakcji biochemicznych w mitochondriach, tj. o zmniejszeniu nasilenia niedotlenienia komórek w pierwszym miesiącu leczenia estrogenami.
PEM zwiększa aktywność większości enzymów leukocytów, w szczególności SDGL i fosfatazy alkalicznej [Narcissov R.P., 1997], dlatego wzrost aktywności tych enzymów u pacjentów otrzymujących kombinację HTZ i PEM (tab. 6) był najprawdopodobniej spowodowany bezpośredni wpływ glicyny i lemontaru na stan funkcjonalny leukocytów. Biorąc jednak pod uwagę, że na tle terapii skojarzonej z HTZ i PEM występuje osłabienie procesu tworzenia kości, ujemny bilans wapniowy, a także słabszy wzrost masy kostnej w porównaniu z HTZ, wzrost aktywności ALP i SDGL mogą świadczyć o osłabieniu wpływu estrogenów na BMD pod wpływem PEM.
Ponieważ nie stwierdzono zależności aktywności MPP od stopnia zaawansowania osteopenii, zmiany aktywności tego enzymu wykrywane podczas terapii skojarzonej HTZ i PEM (tab. 6) były oczywiście związane nie ze zmianami w tkance kostnej, ale z bezpośrednim efektem kwasu cytrynowego i bursztynowego na stan funkcjonalny neutrofili [Narcissov R.P., 1997].
Tak więc w wyniku badań ustalono istotny związek między spadkiem BMD u kobiet po menopauzie a wzrostem aktywności HCFP i SDGL, dlatego enzymy te najwyraźniej można uznać za metaboliczne markery osteopenii pomenopauzalnej. Stwierdzona korelacja między aktywnością enzymatyczną leukocytów a BMD niektórych obszarów kośćca sugeruje, że wyniki badań cytochemicznych ALP i LDHL mogą prawdopodobnie wskazywać na zwiększoną aktywność tego procesu w niektórych obszarach kośćca, a także pozwalają na ocenić skuteczność i rokowanie terapii osteoporozy pomenopauzalnej na poziomie biochemii komórkowej.
Połączenie hormonalnej terapii zastępczej i preparatów naturalnych metabolitów glicyny i limontaru w leczeniu zespołu menopauzalnego
Wyniki badania wykazały skuteczność HTZ we wszystkich typach zaburzeń menopauzalnych – neurowegetatywnych, psychoemocjonalnych, moczowo-płciowych. Zespół neurowegetatywny u pacjentów otrzymujących wyłącznie HTZ zmniejsza się średnio w ciągu pierwszego miesiąca leczenia (tab. 7), a zaburzeń psychoemocjonalnych (tab. 8) i układu moczowo-płciowego – po 3 miesiącach.
PEM nie miały żadnego wpływu na przebieg zespołu neurowegetatywnego ani w monoterapii w pierwszych dwóch tygodniach leczenia, ani w skojarzeniu z HTZ, chociaż wykazywały niezależny efekt terapeutyczny w przypadku bólów głowy (tab. 7).
Pozytywny wpływ PEM na intensywność bólów głowy jest oczywiście związany z adrenergicznymi właściwościami glicyny [Komissarova I.A., 1996], a także z poprawą mikrokrążenia w naczyniach mózgowych dzięki antykoagulacyjnemu działaniu kwasu cytrynowego, który jest częścią limontara.
Niezależny wpływ połączenia glicyny i limontaru wykazano w zespole asteno-nerwicowym w ogóle oraz w poszczególnych objawach psychoemocjonalnych – drażliwości, labilności nastroju, zaburzeniach snu (tab. 8). Ponadto, w przypadku wystąpienia ogólnego osłabienia u pacjentów, PEM przyspieszają początek efektu klinicznego HTZ, a wraz ze spadkiem nastroju i libido poszerzają zakres pozytywnych efektów HTZ.
Skuteczność PEM w psycho-emocjonalnych zaburzeniach menopauzalnych wynika prawdopodobnie z połączenia przeciwstresowego działania kwasu cytrynowego i bursztynowego, które wchodzą w skład lemontaru [Narcissov R.P., 1997], z efektem uspokajającym
glicyna, która dzięki interakcji z receptorami glicynergicznymi mózgu aktywuje procesy hamowania [Komissarova IA, 1996].
Tabela 7. Dynamika zaburzeń neurowegetatywnych u chorych otrzymujących HTZ
Studium Etap 3IT (n=11) Połączenie 31 "G i PEM (n=11)
przed leczeniem 1,3±0,29 1,4±0,4
Neurowegetatywny PEM - 2 tygodnie - 1,2±0,36
zespół, wyniki HTZ -1 miesiąc 0,5±0,22* 0,1±0,1*
HTZ - 3 miesiące 0,0±0,00" 0,0±0,00*
HTZ - 6 miesięcy 0,0±0,00" 0,0±0,00*
Objawy neurowegetatywne
przed leczeniem 9,0±2,42 10,9±4,62
Średnia liczba PEM - 2 tygodnie - 10,2±4,26
uderzenia gorąca na dobę HTZ -1 miesiąc 2,1±1D7* 1,4±1,00*
HTZ - 3 miesiące 0,0±0,00* 0,0±0,00*
HTZ - 6 miesięcy 0,0±0,00* 0,0±0,00*
przed leczeniem 0,9±0,31 o.b±odb
Wysokość tętniczego PEM - 2 tygodnie - 0,6±0,26
nadciśnienie tętnicze, wyniki HTZ - 1 miesiąc 0,6±0,27 0,6±0,26
HTZ - 3 miesiące 0,7±0D6 0,4±0,13
HTZ - 6 miesięcy 0,7±0,27 0,4±0,13
przed leczeniem 1,4±0,27 0,9±0,31
Częstotliwość zmian ciśnienia krwi, PEM - 2 tygodnie - 0,910 ^ 1
Wyniki HTZ - 1 miesiąc 0,9±0,29 0,8±0D7
HTZ - 3 miesiące 1,1±0,27 0,7±ODZ
HTZ - 6 miesięcy 0,8±0DZ* 0,3±0,13*
przed leczeniem 1,7±0,26 1,6±031
PEM - 2 tygodnie - 1,2±0DZ*
Bóle głowy, wyniki HTZ -1 miesiąc 1,4±0,34 0,8±0,25*
HTZ - 3 miesiące 1,1±0,28*# 0,3±0,15*#
HTZ - 6 miesięcy 1,0±0,26"# 0,3±0,15*#
Przed leczeniem 1,2±0,36 0,8±0,31
PEM - 2 tygodnie - 0,8±0,31
Zawroty głowy, wyniki HTZ - 1 miesiąc 0,9±0,38 0,5±0,7
HTZ - 3 miesiące 0,6±0,34* 0,2±ODO*
HTZ - 6 miesięcy 0,5±0,27* 0D±0,20*
* - R<0,05 но отношению к уровню до лечения;
# - # - R<0,05 между выраженностью симптома на соответствующем этапе исследования
Glicyna i limontar przyspieszają początek efektu klinicznego HTZ w zmianach zanikowych układu moczowo-płciowego spowodowanych niedoborem estrogenów. W przypadku terapii skojarzonej istotne zmniejszenie objawów ze strony układu moczowo-płciowego odnotowano po 1 miesiącu od wyznaczenia HTZ (z 0,9±0,31 do 0,20±0,21 punktu, p<0,05), в то время как у больных, получавших только ЗГТ, урогениталъные нарушения уменьшились только через 3 месяца лечения (с 0,9±0,28 и 0,10±0,10 балла, р<0,05).
Połączenie kwasu glicyny, cytrynowego i bursztynowego najwyraźniej poprawia trofizm tkanek dolnych odcinków układu moczowo-płciowego [Korneev A.A., Komissarova I.A., 1994; Narcissov R.P., 1997], co w połączeniu z patogenetyczną terapią estrogenową przyczynia się do szybkiego złagodzenia objawów układu moczowo-płciowego.
Tabela 8. Dynamika objawów psychoemocjonalnych u pacjentek stosujących HTZ
Etap badań MHG (n=11) Połączenie MHG i PEM (n=11)
przed leczeniem 1,1±0,18 1,1±0,10
PEM astenowo-nerwicowy - 2 tygodnie - 0,7±0,15*
zespół, wyniki HTZ – 1 miesiąc 0,7±0,22 0D±0,13*
HTZ - 3 miesiące 0,1±0,10" 0D±0,13*
HTZ - 6 miesięcy 0,1±0,10* 0,2±0,13*
Objawy psychoemocjonalne, punkty
przed leczeniem 1,2±0D9 0,9±0,28
PEM - 2 tygodnie - 0,5±0D2
Ogólne osłabienie HTZ -1 miesiąc 0,8±0,33# 0,0±0,00*#
HTZ - 3 miesiące 0,2±0,20* 0,1±0,10*
HTZ - 6 miesięcy 0,2±0,20* 0,0±0,00*
przed leczeniem 1,6±0,34 1,5±0,34
PEM - 2 tygodnie - 0,8±0,29*
Drażliwość HTZ - 1 miesiąc 0,7±0,26* 0,6±0,27*
HTZ - 3 miesiące 0,6±0D2* 0,5±0,27*
HTZ - 6 miesięcy 0,6±0,22* 0,5±0D7*
przed leczeniem 1,1±0,38 1,3±0,21
Labilność PEM - 2 tygodnie - 0,7±0,21*
nastrój HTZ -1 miesiąc 0,8±0,36 0,1±0,10*
HTZ - 3 miesiące 0,3±0,21* 0,1±0,10*
HTZ - 6 miesięcy 0,2±0,13* 0,0±0,00*
przed leczeniem 0,9±0,34 1,2±036
1HEM - 2 tygodnie - 0,6±0,31
Obniżony nastrój HTZ - 1 miesiąc 0,710,21 0,2±0D0*
HTZ - 3 miesiące 0,6±0,18 0,1±0,10*
HTZ - 6 miesięcy 0,6±0,18 0,1±0,10*
przed leczeniem 1,2±0,33 1,7±0,37
PEM - 2 tygodnie - 0,9±0^8*
Zaburzenia snu HTZ - 1 miesiąc 0,6±0,30 0,4±0D2*
HTZ - 3 miesiące 0,5±0,31* 0,2±0,13*
HTZ - 6 miesięcy 0,7±0,34* 0,2±0,13*
przed leczeniem 1,3±0,30 1,0±0,26
I1EM - 2 tygodnie - 1,0±0D6
Utrata pamięci HRT -1 miesiąc 0,2*0,29 1,0±0,26
HTZ - 3 miesiące 1,1±0,28 0,8±0,17
HTZ - 6 miesięcy 0,8±0DZ* 0,5±0,17*
Przed leczeniem 2D±0,39 2,5±0,31
PEM - 2 tygodnie - 2,5±0,31
Naruszenie libido HTZ -1 miesiąc 2D ± 0,39 2,1 ± 0,41
HTZ - 3 miesiące 2,2±0,39 1,6±0,40*
HTZ - 6 miesięcy 2,2±0,39 1,6±0,40*
* - R<0,05 но отношению к уровню до лечения;
#- # - R<0,05 между выраженностью симптома на соответствующем этапе исследования
Uzyskane dane dotyczące wpływu PEM na przebieg różnych zaburzeń menopauzalnych sugerują, że połączenie glicyny i limontara w skojarzeniu z HTZ przy braku osteopenii może być szeroko stosowane w leczeniu zaburzeń psychoemocjonalnych i moczowo-płciowych menopauzy. Ponadto, jeśli zespół klimakterium jest reprezentowany głównie przez objawy astenowo-nerwicowe, skutecznie przepisać tylko glicynę i limontar, bez HTZ.
1. Wyniki badań densytometrycznych próby losowej 64 kobiet w wieku 4570 lat wykazały, że częstość wykrywania ospiporozy w różnych obszarach kośćca jest bardzo zróżnicowana: największa jest w kręgosłupie i okolicy Warda (u 32% i odpowiednio 26% przypadków), a najniższy w krętarzu większym (w 8% przypadków). Osteopenia, tj. wysokie ryzyko rozwoju osteoporozy stwierdzono u co drugiej kobiety we wszystkich częściach kośćca z wyjątkiem krętarza większego, gdzie u większości badanych stwierdzono prawidłową gęstość kości.
2. Dwuenergetyczna absorpcjometria rentgenowska kręgosłupa lędźwiowego dokładnie ocenia jedynie ryzyko złamań kręgów lędźwiowych, ale nie daje obiektywnego obrazu ryzyka złamań kompresyjnych w odcinku piersiowym kręgosłupa. Dwuenergetyczna absorpcjometria rentgenowska dystalnego przedramienia nie daje wyobrażenia o stanie gęstości tkanki kostnej kręgosłupa i bliższego końca kości udowej, jednak obecność osporozy w dystalnym przedramieniu pośrednio wskazuje na rozwój ciężka osteoporoza kręgosłupa, powikłana deformacjami kompresyjnymi trzonów kręgów.
3. Hormonalna terapia zastępcza dzięki działaniu antyresorpcyjnemu spowalnia utratę masy kostnej w krętarzu większym kości udowej i przyczynia się do wzrostu gęstości kości we wszystkich pozostałych obszarach kośćca, najintensywniej w dystalnej części przedramienia, tułowiu i kości miednicy. Hormonalna terapia zastępcza jest skuteczna również w zaburzeniach klimakterium - neurowegetatywnych, psychoemocjonalnych, moczowo-płciowych.
4. Terapia alfakalcydolem w dawce 0,5 μg zmniejsza ból w pierwszym miesiącu leczenia oraz zaburzenia psychoemocjonalne - po 3 miesiącach zwiększa gęstość kości w okolicy oddziale kości udowej i miednicy, spowalnia utratę masy kostnej w kręgosłupa, szyjki kości udowej, kończyn dolnych, tułowia i nie ma żadnego wpływu na gęstość kości rąk, a w szczególności dystalnej części przedramienia. Na tle terapii alfakalcydolem zmniejsza się intensywność przebudowy kości, zwiększa się poziom wapnia w osoczu krwi i wydalanie wapnia z moczem.
5. U pacjentek z ciężką osteoporozą pomenopauzalną połączenie kalcytoniny i alfakalcydolu zmniejsza ból kostny i zaburzenia psycho-emocjonalne w pierwszym miesiącu leczenia. Połączenie alfakalcydolu z kalcytoniną korzystnie wpływa na stan gospodarki wapniowo-fosforowej i procesy przebudowy kości, poprawia wysycenie mineralne tkanki kostnej beleczkowatej, kości kończyn i miednicy, spowalnia utratę masy kostnej w szyjce kości udowej i nie wywiera wpływu na gęstość kości tułowia i dystalnej części przedramienia.
6. Połączenie glicyny z limontarem jest skuteczne w zespole asteno-nerwicowym w ogólności oraz w poszczególnych objawach psychoemocjonalnych w okresie menopauzy - drażliwość, chwiejność nastroju, zaburzenia snu. Ponadto, jeśli pacjentki mają ogólne osłabienie i zaburzenia układu moczowo-płciowego z powodu niedoboru estrogenów, glicyna i limontar przyspieszają początek efektu klinicznego hormonalnej terapii zastępczej, a wraz ze spadkiem nastroju i libido poszerzają zakres jej pozytywnego działania. Nie wykazano pozytywnego wpływu połączenia glicyny i limontaru na osteoporozę pomenopauzalną.
7. W wyniku przeprowadzonych badań ustalono istotny związek między spadkiem gęstości kości u kobiet po menopauzie a wzrostem aktywności fosfatazy alkalicznej w neutrofilach i dehydrogenazy bursztynianowej u kobiet
limfocyty; enzymy te można prawdopodobnie uznać za metaboliczne markery osteopenii pomenopauzalnej.
1. U kobiet po menopauzie konieczne jest jednoczesne wykonanie badania densytometrycznego wszystkich stref „krytycznych” złamań, przede wszystkim kręgosłupa i okolicy oddziałowej kości udowej, gdzie ryzyko rozwoju osteoporozy jest największe.
2. Przy stwierdzonej densytometrycznie osteopenii kręgów lędźwiowych konieczne jest wykonanie badania RTG kręgosłupa piersiowego.
3. Absorpcjometria rentgenowska dwuenergetyczna dystalnej części przedramienia może służyć nie tylko do oceny ryzyka złamania kości promieniowej w typowej lokalizacji, ale także do przybliżonej oceny ryzyka złamania kompresyjnego kręgów.
4. Powołanie hormonalnej terapii zastępczej jest skuteczne w osteopenii pomenopauzalnej wszystkich obszarów szkieletu, a także we wszystkich typach zaburzeń menopauzalnych: neurowegetatywnych, psycho-emocjonalnych, moczowo-płciowych.
5. Pomimo skuteczności alfakalcydolu w dawce 0,5 μg na ból i zespół astenowo-nerwicowy, w osteoporozie pomenopauzalnej prawdopodobnie wskazane jest podawanie alfakalcydolu w tej dawce przez okres nie dłuższy niż 3 miesiące, a następnie konieczne zwiększyć dawkę do 0,75-1,0 mcg na dobę. Powołanie alfacalcidolu nie jest wskazane w przypadku skłonności do hiperkalcemii lub hiperkalciurii.
6. Połączenie alfakalcydolu z kalcytonem jest wskazane w ciężkiej osteoporozie z silnym bólem i zaburzeniami astenowo-nerwicowymi, z dużą aktywnością resorpcji kostnej iz przewagą osteopenii w strukturach kości beleczkowatej, kościach kończyn i kości miednicy.
7. Połączenie glicyny i limontaru w połączeniu z hormonalną terapią zastępczą przy braku osteopenii może być szeroko stosowane w leczeniu zaburzeń psychoemocjonalnych i menopauzy układu moczowo-płciowego. Jeśli zespół klimakterium jest reprezentowany głównie przez objawy astenowo-nerwicowe, skuteczne są tylko glicyna i limontar, bez hormonalnej terapii zastępczej.
8. Wzrost pomenopauzalnej aktywności fosfatazy alkalicznej w neutrofilach i dehydrogenazy bursztynianowej w limfocytach może służyć jako pośrednie kryterium obecności osteopenii lub osteoporozy. Wyniki badania cytochemicznego aktywności enzymów leukocytów ćmy najwyraźniej pomagają zidentyfikować kobiety ze zwiększonym ryzykiem osteoporozy pomenopauzalnej, a także ocenić skuteczność i rokowanie terapii tej choroby na poziomie biochemii komórkowej.
1. Problemy osteoporozy inwolucyjnej // Materiały z konferencji naukowo-praktycznej "Endokrynopatie powszechne". Iushchino-1997. s. 79-82. / Współautorzy AV Dreval, GA Onoprienko, OP Kuznetsova.
2. Selektywny wpływ terapii skojarzonej z myacalcic i małymi dawkami alfacalcidolu na gęstość mineralną kości różnych segmentów szkieletu w ciężkiej osteoporozie pomenopauzalnej // Osteoporoza i osteopatia, 1998. Nr 3. s. 39-41. / Współautorzy AVDreval, R.S.Tishsnina, B.I.M.chenko, N.M.Mylov, G.A.Onoprienko, V.I.Shumsky.
3. Osteoporoza pomenopauzalna: nowe podejście do diagnozy i leczenia // Almanach medycyny klinicznej, t. 1. M.-1998. P. 145-153. I. Shumsky, O.P. Kuznetsova.
4. Wykorzystanie zmian aktywności enzymów redoks i hydrolitycznych w leukocytach krwi obwodowej do oceny skuteczności terapii osteoporozy // Streszczenia V Rosyjskiego Kongresu Narodowego „Człowiek i medycyna”. M.-1998. str. 150. / Współautorzy Ya.R.Narcissov, T.D.Soldatenkova, T.T.Kondrasheva, Yu.V.Gudkova, I.A.Komissarova, OPKuznetsova, A.V.Dreval.
5. Aktywność redoks i enzymów hydrolitycznych leykocytów w osteoporozie pomenopauzalnej. // Osteoporoza Int. 1998. V.8 (suplement 3). str. 87. / Z O.P.Kuzniecową, A.V.Drevalem, I.A.Komissarovą, Ya.R. Narcysow.
6. Kliniczne znaczenie enzymów redoks leukocytów w osteopenii pomenopauzalnej // Problemy endokrynologii, 1999. Nr 2. S. / Współautorzy. AVDreval, OPKuznetsova, G.A.Onoprienko, V.I.Shumsky, I.A.Komissarova, Ya.R.Narcissov, R.S.Tishenina, Yu.V.Gudkova, TT Kondrasheva, T.D. Soldatenkova.
7. Skojarzenie hormonalnej terapii zastępczej z preparatami naturalnych metabolitów (glicyna i limontar) w leczeniu zespołu menonasowego // Problemy Endokrynologii, 1999. Nr 3. / Współautorzy A.V.Dreval, R.S.Tishenina, BIMinchenko, GAOnoprienko, VIShumsky, IAKomissarova, Ya.R.Narcissov.
8. Informatywność porównawcza densytometrii szkieletu osiowego i obwodowego oraz radiografii w diagnostyce osteoporozy pomenopauzalnej // Osteoporoza i osteopatia, 1999. Nr 1. s. 25-28. / Współautorzy A.V.Dreval, N.M.Mylov, I.A.Novoseltsva, GAOnoprienko, V.I.Shumsky.
9. Skuteczność terapii myakalcowej w ciężkiej osteoporozie postmenouzalnej // Streszczenia VI Rosyjskiego Kongresu Narodowego „Człowiek i medycyna” / Współautorzy. AV Dreval, NM Mylov.
10. Osteoporoza: aktualny stan problemu (przegląd literatury) // Russian Medical Journal (w druku).
11. Skuteczność diagnostyczna rentgenowskiej densytometrii kośćca i radiografii w osteoporozie pomenopauzalnej // Almanach Medycyny Klinicznej, tom 2 (w druku) / Współautorzy. A.V.Dreval, N.M.Mylov, I.A.Novoseltseva, G.A.Onoprienko, V.I.Shumsky.
UŻYWANE SKRÓTY
BP - ciśnienie krwi
DRA - absorpcjometria rentgenowska o podwójnej energii
HTZ – hormonalna terapia zastępcza
MPN - mieloperoksydaza w neutrofilach
BMD – gęstość mineralna kości
PEM - preparaty naturalnych metabolitów
PTH – parathormon
SDGL – dehydrogenaza bursztynianowa w limfocytach
SSORL - bursztynian: cytochromu-C-oksedoreduktaza w limfocytach
ALP - fosfataza alkaliczna w neutrofilach
L.J L^Lj,L4 - pierwszy - czwarty kręg lędźwiowy
SD – odchylenie standardowe
Odbył się kongres „Aktualne problemy kardioendokrynologii Centralnego Okręgu Federalnego”.
„Kardioendokrynologia 2016”
Organizator: ROSYJSKIE TOWARZYSTWO NAUKOWE MEDYCZNE TERAPEUTÓW
Komitet Organizacyjny:
Martynow Anatolij Iwanowicz-Prezes Rosyjskiego Naukowego Towarzystwa Medycznego Terapeutów, akademik Rosyjskiej Akademii Nauk, doktor najwyższej kategorii w specjalnościach terapii i kardiologii, akademik Międzynarodowej Akademii Procesów i Technologii Informacyjnych, doktor nauk medycznych, profesor
Mkrtumyan Ashot Musayelovich– Kierownik Kliniki Endokrynologii i Diabetologii Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego im. A.I. sztuczna inteligencja Evdokimova, członek Rady Naukowej Rosyjskiej Akademii Nauk, ekspert Wyższej Komisji Atestacyjnej, doktor nauk medycznych, profesor
Struk Raisa Iwanowna- Kierownik Oddziału Chorób Wewnętrznych MGMSU im. A.I. AI Evdokimova, doktor nauk medycznych, profesor
Główne kierunki naukowe:
Zespół metaboliczny: czynniki kliniczne i zagrożenia
Otyłość, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, dyslipidemia, IHD, CHF
Osteoporoza w cukrzycy – niezauważalne powikłanie
Nefropatia cukrzycowa: problemy i rozwiązania
Zaburzenia czynności nerek u pacjentów z cukrzycą typu 2
Polineuropatia cukrzycowa
Hiperprolaktynemia – wieloczynnikowa strategia leczenia
Upośledzona tolerancja glukozy i ryzyko CVD
Dyskusja interaktywna „Cukrzyca typu 2 i niealkoholowe stłuszczenie wątroby: opinia endokrynologa i hepatologa”
Terapia skojarzona cukrzycy
serce cukrzycowe
Serce w chorobach tarczycy i układu neuroendokrynnego
Choroby układu krążenia i osteoporoza
Powikłania cukrzycy: podejście interdyscyplinarne
PROGRAM KONGRESU
10.00-10.10 Uroczyste otwarcie kongresu
10.10-10.55 Forsiga - pierwszy inhibitor SGLT2 w Rosji: dane z rzeczywistej praktyki klinicznej
Mkrtumyan Ashot Musayelovich- Kierownik Katedry Endokrynologii i Diabetologii Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego im. A.I. sztuczna inteligencja Evdokimova, MD, prof
10.55-11.25 Metformina: nowe możliwości. Współczesne spojrzenie na terapię zaburzeń metabolicznych
Ziłow Aleksiej Wadimowicz, profesor nadzwyczajny, Katedra Endokrynologii Pierwszego Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego im. Sechenova, członek Prezydium Rosyjskiego Stowarzyszenia Endokrynologów, członek Europejskiego Towarzystwa Endokrynologicznego do Badań nad Cukrzycą (EASD), Ph.D.
11.25-11.45 Nowoczesne podejście do leczenia nadciśnienia tętniczego. Nowe stałe kombinacje
Jewdokimowa Anna Grigoriewna- profesor Wydziału Terapii Szpitalnej nr 2 Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego. sztuczna inteligencja Jewdokimowa, MD
11.45-12.15 Korekta nadciśnienia tętniczego u ciężarnych z zespołem metabolicznym
Struk Raisa Iwanowna- Kierownik Oddziału Chorób Wewnętrznych MGMSU im. A.I. sztuczna inteligencja Evdokimova, doktor nauk medycznych, prof
12.15-12.45 Terapia hipoglikemiczna u pacjentów z cukrzycą typu 2 i chorobą niedokrwienną serca. Skuteczność i bezpieczeństwo
Smirnova Olga Michajłowna, główny naukowiec Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej „Centrum badań endokrynologicznych” Ministerstwa Zdrowia Rosji, profesor Katedry Endokrynologii i Diabetologii Wydziału Pediatrii Pierwszego Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego. ICH. Sieczenow, d.m.s.
12.45-13.00 Nowe podejście do stosowania statyn w cukrzycy
Martynow Anatolij Iwanowicz- akademik Rosyjskiej Akademii Nauk, profesor Katedry Terapii Szpitalnej nr 1 Wydziału Lekarskiego, doktor nauk medycznych
13.00-13.30 PRZERWA
13.30-14.00 Zespół stopy cukrzycowej. Współczesne zasady profilaktyki i leczenia
Gurijewa Irina Władimirowna- Profesor Katedry Endokrynologii i Diabetologii Wydziału Terapeutycznego Rosyjskiej Akademii Medycznej Kształcenia Podyplomowego, Kierownik Moskiewskiego Centrum „Stopa Cukrzycowa” Federalnego Centrum Ekspertyz i Rehabilitacji Osób Niepełnosprawnych, lek.
14.00-14.20 Terapia falą uderzeniową – nowy kierunek w leczeniu stopy cukrzycowej
Wasiuk Jurij Aleksandrowicz- Kierownik Katedry Klinicznej Diagnostyki Funkcjonalnej Wydziału Lekarskiego Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego. sztuczna inteligencja Evdokimova, doktor nauk medycznych, prof
Shkolnik Evgeny Leonidovich - profesor Katedry Klinicznej Diagnostyki Funkcjonalnej Wydziału Lekarskiego Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego im. sztuczna inteligencja Jewdokimowa, MD
Ivanova Svetlana Vladimirovna Docent Katedry Klinicznej Diagnostyki Funkcjonalnej Wydziału Lekarskiego Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego. sztuczna inteligencja Jewdokimowa, dr
14.20-14.40 Nowoczesne podejście do leczenia polineuropatii cukrzycowej
Mkrtumyan Ashot Musayelovich
14.40-15.10 Subkliniczna niedoczynność tarczycy w praktyce terapeuty rejonowego
Martynow Anatolij Iwanowicz- akademik Rosyjskiej Akademii Nauk, profesor Katedry Terapii Szpitalnej nr 1 Wydziału Lekarskiego, doktor nauk medycznych
15.10-15.30 Dysfunkcja śródbłonka jako powszechny mechanizm patogenetyczny chorób układu krążenia i cukrzycy typu 2 oraz sposoby jej korygowania
Swiridowa Maria Iwanowna- Endokrynolog w Poliklinice Ministerstwa Rozwoju Gospodarczego Federacji Rosyjskiej
15.30-15.50 Kompleksowe preparaty wapnia i witaminy D podstawą profilaktyki i leczenia osteoporozy
Marchenkova Larisa Alexandrovna- Kierownik Oddziału Aktywnej Długowieczności i Endokrynologii, Kierownik Oddziału Rehabilitacji Pacjentów z Chorobami Somatycznymi Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej RRC MRiK Ministerstwa Zdrowia Rosji, dr hab.
15.50-16.10 Osteoporoza jest zagrażającym życiu powikłaniem cukrzycy. Zapobieganie i leczenie
Mkrtumyan Ashot Musayelovich- Kierownik Kliniki Endokrynologii i Diabetologii MGMSU im. A.I. sztuczna inteligencja Evdokimova, doktor nauk medycznych, prof
16.10-16.30 Zasady i nowoczesne możliwości rehabilitacji medycznej pacjentów z osteoporozą
Marchenkova Larisa Alexandrovna- Kierownik Oddziału Aktywnej Długowieczności i Endokrynologii, Kierownik Oddziału Rehabilitacji Pacjentów z Chorobami Somatycznymi Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej RRC MRiK Ministerstwa Zdrowia Rosji, dr hab.
Zamknięcie kongresu
W ramach kongresu zorganizowano tematyczną ekspozycję wystawienniczą producentów i dystrybutorów leków, sprzętu medycznego, wyrobów profilaktycznych i leczniczych, literatury specjalistycznej.
W kongresie uczestniczyli kardiolodzy, endokrynolodzy, neurolodzy, terapeuci, reumatolodzy, traumatolodzy, lekarze pierwszego kontaktu i innych specjalności.
Na całym świecie długość życia wzrasta, a teraz zadaniem lekarza jest nie tylko zapewnienie długiego życia swoim pacjentom, ale także pomoc w utrzymaniu wysokiej jakości życia i zdrowia przez te wszystkie lata. Szczególną rolę w zapewnieniu czynnej długowieczności odgrywa endokrynologia – dziedzina medycyny, która bada budowę i funkcje gruczołów dokrewnych, sposoby powstawania i działania hormonów na organizm ludzki, a także choroby spowodowane dysfunkcją narządu gruczoły dokrewne lub działanie hormonów.
Zakład Długowieczności Aktywnej i Endokrynologii Narodowego Centrum Badań Medycznych Republiki Kazachstanu Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej jest pierwszym i wiodącym oddziałem w kraju, którego główną działalnością jest opracowywanie i wdrażanie metod rehabilitacja medyczna, medycyna regeneracyjna i fizjoterapia chorób endokrynologicznych, osteoporozy układowej i ich powikłań. Oddział aktywnie opracowuje i wdraża spersonalizowane programy aktywnego starzenia się, które obejmują badania przesiewowe i profilaktykę głównych chorób związanych z wiekiem (nadwaga, zaburzenia gospodarki węglowodanowej, w tym cukrzyca, osteoporoza układowa itp.).
PRACOWNICY DZIAŁU
|
MARCHENKOVA LARISA ALEKSANDROWNA Kierownik Oddziału Długowieczności Aktywnej i Endokrynologii, Kierownik Oddziału Rehabilitacji Chorych na Choroby Somatyczne, Kierownik Centrum Leczenia i Rehabilitacji Pacjentów z Osteoporozą i Chorobami Metabolicznymi Szkieletu, Endokrynolog, Kandydat Nauk Medycznych.
Specjalista endokrynologii klinicznej, osteoporozy, patologii gospodarki wapniowo-fosforanowej oraz menopauzy. Odznaczony dyplomami honorowymi „Za wielki wkład w rozwój pracy edukacyjnej, metodycznej i naukowej nad problemem osteoporozy w Federacji Rosyjskiej” oraz „Za wielki osobisty wkład w działalność Rosyjskiego Stowarzyszenia Osteoporozy. |
|
 |
KOCZEMASOWA TATYANA WŁADYMIROWNA starszy pracownik naukowy, endokrynolog, kandydat nauk medycznych. Specjalizacje medyczne: „Endokrynologia”, „Fizjoterapia”. |
 |
DOBRYCYNA MARINA ANDREJEWNA naukowiec, endokrynolog. Specjalizacje medyczne: „Endokrynologia”, „Diabetologia”, „Fizjoterapia”. |
 |
MAKEENKO WALERIA ALEKSANDROWNA młodszy pracownik naukowy, endokrynolog.
|
 |
MAKAROVA EKATERINA VLADIMIROWNA młodszy pracownik naukowy, endokrynolog. Specjalizacje medyczne: „Endokrynologia”, „Terapia”. |
 |
SZAKUROWA LILIA RAFILIEWNA endokrynolog. Specjalność medyczna: Endokrynologia. |
KIERUNKI PRACY NAUKOWEJ I KLINICZNEJ
- opracowywanie i wdrażanie zindywidualizowanych programów aktywnego długowieczności i zdrowego stylu życia;
- opracowywanie i stosowanie nowych metod leczenia i rehabilitacji pacjentów z chorobami endokrynologicznymi metodami farmakologicznymi i nielekowymi;
- leczenie i rehabilitacja chorych na cukrzycę typu 1 i 2 z wykorzystaniem różnych leczniczych i fizykalnych metod leczenia;
- kompleksowa terapia otyłości;
- leczenie i rehabilitacja pacjentów z chorobami tarczycy, w tym po interwencjach chirurgicznych;
- leczenie i rehabilitacja pacjentów z różnymi nozologicznymi postaciami pierwotnej i wtórnej osteoporozy.
WYPOSAŻENIE, MOŻLIWOŚCI DIAGNOSTYCZNE I LECZNICZE ZAKŁADU
Szczególnie unikalny sprzęt wyposażony jest w Klinice Aktywnego Starzenia się i Endokrynologii Kamera BOD POD. BOD POD to specjalny system analizatora składu ciała, który pozwala określić procentową zawartość tkanki tłuszczowej oraz poziom podstawowej przemiany materii w zaledwie 4 minuty. Do obliczeń badanego umieszcza się w komorze, a na podstawie różnicy objętości powietrza w pustej komorze iw komorze z osobą program komputerowy oblicza liczne wskaźniki: objętość ciała badanego, mierzy jego masę, gęstość ciała , a następnie oblicza stosunek tkanki tłuszczowej do mięśniowej. Uzyskane w wyniku badania dane pozwalają na obliczenie optymalnej kaloryczności codziennej diety w celu redukcji lub utrzymania masy ciała, co jest niezwykle istotne w leczeniu wielu chorób endokrynologicznych oraz otyłości.
Oddział posiada również i instaluje urządzenia do ciągłego podskórnego wlewu insuliny - pompy insulinowe. Jak wiadomo, głównym zadaniem pacjentów z cukrzycą zarówno pierwszego, jak i drugiego typu jest utrzymanie optymalnego poziomu glukozy we krwi. Pompy insulinowe umożliwiają natychmiastowe skorygowanie poziomu glukozy we krwi bez konieczności wykonywania wielokrotnych codziennych wstrzyknięć. Pompa insulinowa to mały komputer, który zawiera zbiornik insuliny, baterię i pilota, który pozwala pacjentowi kontrolować ilość wstrzykiwanej insuliny. Pompa jest używana w sposób ciągły, ponieważ insulina musi być dostarczana 24 godziny na dobę. W naszym oddziale będziesz miał niepowtarzalną okazję przez kilka dni korzystać z pompy, aby przekonać się, czy ta metoda insulinoterapii jest dla Ciebie.
Również w Zakładzie Aktywnego Starzenia się i Endokrynologii pacjenci z cukrzycą mają niesamowitą okazję przekonać się, co dzieje się z poziomem glukozy we krwi na przestrzeni kilku dni. Urządzenia do ciągłe monitorowanie glikemii CGMS wykonywanych jest około 240 pomiarów dziennie, prezentujących uzyskane informacje o poziomie cukru we krwi w formie wykresów, co pozwala na szybkie i sprawne rozpoznanie hipoglikemii ukrytej, zjawiska „świtu”, hiperglikemii po jedzeniu oraz szybkie i skuteczne skorygowanie terapii hipoglikemizującej oraz osiągnięcie optymalny metabolizm węglowodanów.
W celu ekspresowego oznaczenia poziomu hemoglobiny glikowanej we krwi, stosunku mikroalbuminy do kreatyniny w moczu, Oddział Aktywnego Starzenia się i Endokrynologii dysponuje automatycznym analizatorem, który pozwala specjalistom przeprowadzić badanie bezpośrednio w obecności pacjentów i przepisać jak najszybsze skuteczne i bezpieczne leczenie.
CENTRUM LECZENIA I REHABILITACJI PACJENTÓW Z OSTEOPOROZĄ I CHOROBAMI METABOLICZNYMI SZKIELETU
Centrum Leczenia i Rehabilitacji Chorych na Osteoporozę i Choroby Metaboliczne Szkieletu zorganizowane jest na bazie Oddziału Długowieczności Aktywnej i Endokrynologii oraz Zakładu Rehabilitacji Chorych na Choroby Somatyczne w celu poprawy jakości specjalistycznej opieki medycznej nad pacjentami z osteoporozą i chorobami metabolicznymi szkieletu.
Osteoporoza jest jedną z najczęstszych chorób ludzkości, która charakteryzuje się kruchością kości i zwiększonym ryzykiem złamań. Najczęściej osteoporoza rozwija się u osób starszych i kobiet po menopauzie.
Około jedna na trzy kobiety na świecie i jeden na ośmiu mężczyzn w wieku powyżej 50 lat ma złamania kości związane z osteoporozą. Według Rosyjskiego Stowarzyszenia Osteoporozy około 14 milionów ludzi w Rosji jest narażonych na tę chorobę, a 34 miliony osób (prawie 24% populacji naszego kraju) znajduje się w grupie potencjalnego ryzyka.
Złamania kości w osteoporozie występują nawet przy niewielkim urazie, na przykład podczas upadku z wysokości wzrostu człowieka. Do najpoważniejszych złamań należą złamania szyjki kości udowej, które zwykle występują u osłabionych pacjentów w podeszłym wieku. Jednak większość ludzi nawet nie zdaje sobie sprawy, że ma osteoporozę, dopóki nie dojdzie do złamania. Jeśli z czasem nie podejmie się profilaktyki i leczenia osteoporozy, choroba postępuje szybko i prowadzi do poważnych powikłań.
Centrum Leczenia i Rehabilitacji Pacjentów z Osteoporozą i Chorobami Metabolicznymi Szkieletu zapewnia wysoce skuteczną specjalistyczną opiekę medyczną w zakresie leczenia i rehabilitacji medycznej pacjentów z osteoporozą i metabolicznymi chorobami szkieletu, opracowuje i wdraża nowoczesne metody i procedury leczenia i rehabilitacji pacjentów z osteoporozą i chorobami metabolicznymi w Narodowym Centrum Medycznym Republiki Kazachstanu chorobami układu kostnego w celu zmniejszenia ryzyka powikłań i poprawy jakości życia.
Specjaliści Centrum posiadają wieloletnie doświadczenie w zakresie diagnostyki, leczenia i rehabilitacji medycznej pacjentów z osteoporozą i chorobami metabolicznymi szkieletu, członkowie Rosyjskiego Towarzystwa Osteoporozy.
Diagnoza i leczenie osteoporoza na najwyższym poziomie jest możliwe nie tylko dzięki umiejętnościom specjalistów Kliniki Aktywnego Starzenia się i Endokrynologii, ale także wyposażeniu ośrodka w nowoczesny densytometr RTG, tomografię komputerową, rezonans magnetyczny oraz umiejętności laboratorium centrum w celu określenia wszystkich niezbędnych wskaźników metabolizmu kostnego i gospodarki wapniowo-fosforowej.
SZKOŁY ZDROWIA DLA PACJENTÓW
- Szkoła Zdrowia „Idealna waga”. Nadwaga to nie tylko problem estetyczny, ale także choroba, która w niektórych przypadkach może prowadzić do poważnych powikłań. Zajęcia pozwolą określić typ zachowań żywieniowych, wyrobić właściwe nawyki żywieniowe, dostosować styl życia tak, aby nie tylko w bezpieczny sposób zredukować wagę, ale także utrzymać ją na długie lata.
- Szkoła Zdrowia „Zdrowe Kości”, w którym starsi pacjenci otrzymują odpowiedzi na najważniejsze dla siebie pytania: czym jest osteoporoza i jak się objawia, jakie są czynniki ryzyka i przyczyny jej rozwoju, dlaczego dochodzi do upadków i złamań oraz jak można im zapobiegać. Ponadto poprzez praktyczne ćwiczenia można poznać i opanować zasady żywienia, ruchu i stylu życia niezbędne w profilaktyce osteoporozy i złamań.
- Szkoła zdrowia „Aktywna długowieczność”, która uczy zasad zdrowego stylu życia, określa główne wskaźniki fizjologiczne, które należy monitorować w różnych okresach życia człowieka, opracowuje indywidualne spersonalizowane programy żywieniowe, aktywność fizyczną, fizjoterapię, farmakoterapię dla utrzymania wysokiej jakości życia i zdrowia przez wiele lat.
Naukowcy twierdzą, że jedna godzina dziennie poświęcona na opiekę zdrowotną może dodać 15-20 lat życia, pomożemy Ci rozpocząć drogę do aktywnego długowieczności już dziś!
Witamina D, której 80% powstaje w skórze pod wpływem promieni słonecznych, a tylko 20% pochodzi z pożywienia, jest niezbędna do odkładania wapnia w kościach. Jakie są inne proste i skuteczne sposoby zapobiegania chorobom i ewentualnej niepełnosprawności? Mówi o tym dr Larisa Marchenkova, kierownik Katedry Endokrynologii Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej „Rosyjskie Centrum Naukowe Rehabilitacji Medycznej i Balneologii” Ministerstwa Zdrowia Rosji, członek Prezydium Rosyjskiego Stowarzyszenia Osteoporozy.
Choroba od dzieciństwa
Julia Borta, AiF: Larisa Aleksandrovna, czy osteoporoza jest chorobą osób starszych?
Larisa Marchenkova: Tak, ale często pochodzi z dzieciństwa. Osteoporoza charakteryzuje się spadkiem wytrzymałości kości. Tam, gdzie zdrowemu człowiekowi wychodzą siniaki i siniaki, pacjent z osteoporozą dozna złamania. Jeśli przed 25-30 rokiem życia, kiedy wzrost kośćca się zakończy, osoba nie osiągnęła wymaganej masy kostnej, jest kandydatem do częstych złamań w przyszłości. Jeśli dziecko nie ma wystarczającej ilości słońca, nie lubi nabiału i ma mało białka w diecie, prawie na pewno spotka się z tym problemem na starość. Według statystyk mniej więcej jedna na 3-4 kobiety i 5 mężczyzn w wieku powyżej 50 lat ma osteoporozę lub związane z nią złamanie. W sumie w Rosji jest 14 milionów pacjentów z osteoporozą (dane prof. O. Lesnyaka).
Skąd wiesz, czy jesteś w grupie ryzyka?
- Utrata masy kostnej często nie objawia się w żaden sposób - dlatego chorobę nazywa się cichą epidemią. Miałem pacjentkę, dość młodą kobietę, która przyjechała do mnie prosto z ośrodka narciarskiego. Nie wiedziała, że ma osteoporozę, odpoczywała z rodziną w górach, kiedy upadła, złamała szyjkę kości udowej. Wymagało to operacji i długiej rekonwalescencji. Do najistotniejszych czynników ryzyka należą: wiek powyżej 65 lat i przebyte złamania z minimalnym urazem, występowanie osteoporozy u bliskich krewnych, zwłaszcza złamania szyjki kości udowej u matki, niedobór witaminy D, brak spożycia wapnia, mała aktywność fizyczna, wczesna lub chirurgiczna menopauza u kobiet, niewydolność funkcji jajników u młodzieży. Rozwój osteoporozy może prowadzić do długotrwałego stosowania leków – glikokortykosteroidów (przyjmowanych przy chorobach reumatycznych, skórnych, astmie oskrzelowej itp.), leków przeciwdrgawkowych, zobojętniających kwas żołądkowy (nieżyt żołądka, wrzody z nadkwasotą żołądka) i innych, niektórych chorób – nerek, żołądkowo-jelitowe, hormonalne itp.
Jeśli masz te czynniki ryzyka, powinieneś skontaktować się z centrum zapobiegania i leczenia osteoporozy (jest ich ponad 50 w Federacji Rosyjskiej) lub kliniką, aby zobaczyć terapeutę, endokrynologa, reumatologa. Dokładną diagnozę stawia się po zbadaniu gęstości kości - densytometrii kości.
Wszystko dla trenerów!
„Może łatwiej jest brać witaminy i suplementy wapnia?”
„To nie zawsze jest nieszkodliwe. Preparaty wapnia z dużą ostrożnością należy przepisywać osobom starszym z patologią sercowo-naczyniową. Są przeciwwskazane w kamicy moczowej i innych. Najlepszym i naturalnym źródłem wapnia są produkty: nabiał, niektóre warzywa (kapusta, marchew, seler itp.), sezam, ryby i konserwy rybne z ościami, orzechy. To prawda, że \u200b\u200bdo dobrego wchłaniania wapnia potrzebna jest witamina D. Ale z tym jest trudniej. Badania pokazują, że wielu Rosjan mieszkających na środkowych i północnych szerokościach geograficznych kraju ma niedobór tego ważnego związku z powodu braku słonecznego promieniowania ultrafioletowego. W szczególności w Moskwie jest to ¾ kobiet powyżej 45 roku życia. Średnie zapotrzebowanie na witaminę D u osób poniżej 65 roku życia wynosi 400-500 IU (jednostek międzynarodowych) dziennie, powyżej 65 roku życia – 800 IU. Najlepiej skonsultować się ze specjalistą, aby ustalić poziom witaminy D (z badania krwi) i dostosować dawkę indywidualnie. Tak więc u osób z otyłością może być dwukrotnie wyższy. Najwięcej witaminy D występuje w tłustych rybach (łosoś, sardynki, makrela), jajach i maśle.
- Jeśli kości są słabe, czy będziesz musiał zapomnieć o wychowaniu fizycznym?
- Nawzajem! Badania wykazały, że dzięki regularnemu treningowi siłowemu u osób starszych masa kostna zwiększa się o 1-2% rocznie. Wzmocnienie gorsetu mięśniowego Nordic Walking, niektóre symulatory. Im większe obciążenie fizyczne mięśni, tym mocniejsze stają się kości. Wytrenowana osoba ma lepszą koordynację, mniejsze ryzyko potknięcia. Ale gwałtowne schudnięcie jest niebezpieczne - masa kostna jest nieuchronnie tracona.