Mangan- kruchy srebrny metal, łatwy do podłączenia
z tlenem, nierozpuszczalny w wodzie i rozpuszczalny w kwasach. Temperatura topnienia 1260°C, wrze w 1900°C. Występuje w postaci minerałów: gausmani, brunat, piroluzyt. Mangan znalazł zastosowanie w przemyśle, zwłaszcza przy produkcji stali stopowych, która ma szczególną wytrzymałość i znaczną elastyczność. Stal ta wykorzystywana jest do produkcji szyn kolejowych i wielu innych wyrobów; dodatkowo mangan wykorzystywany jest do otrzymywania różnych stopów, z których szczególnie ceniony jest żelazomangan (do 80% manganu)
i żeliwa lustrzanego (do 15% manganu). Znalazł szerokie zastosowanie
w spawaniu elektrycznym z dielektrykami. Mangan jest bardzo toksyczny, dlatego we wszystkich gałęziach przemysłu, w których jest stosowany, a także przy jego wydobywaniu z rud istnieje potencjalne niebezpieczeństwo zatrucia manganem. Największe niebezpieczeństwo występuje podczas operacji mielenia i przesiewania zmielonej rudy, któremu towarzyszy znaczne powstawanie drobnego pyłu manganu oraz wdychanie jego oparów (dymów), które mogą powstawać podczas wytapiania stali zawierającej mangan. Mangan dostaje się do organizmu przez płuca, w mniejszym stopniu przez przewód pokarmowy. Tlenki, mangan są szybko wchłaniane. We krwi krąży jako niestabilny kompleks z białkami surowicy i może szybko opuścić łóżko. Mangan odkłada się w kościach, mózgu, nerkach, wątrobie i płucach w postaci słabo rozpuszczalnych fosforanów. Jest wydalany z kałem iw mniejszym stopniu z moczem. U osób długotrwale narażonych na działanie związków manganu, w przypadku niezachowania środków ostrożności, może dojść do rozwoju zatrucia przewlekłego z pierwotnym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego. Mając słabe właściwości alergizujące, mangan może powodować astmę oskrzelową i egzemę. Ponadto u pracowników zajmujących się mieleniem rud manganu, gdzie można zaobserwować połączenie pyłu manganu i krzemu, zapada na łagodną pylicę płucną-manganokoniozę.
Objawy kliniczne przebiegają w trzech etapach. Początkowe zmiany zachodzą na astenicznym tle. Pacjenci skarżą się na ogólne zmęczenie, senność, ból głowy, który często pojawia się pod koniec zmiany roboczej, spadek wydajności, osłabienie, utratę apetytu. Czasami zwiększa się wydzielanie śliny, pojawiają się nudności i bóle brzucha związane z jedzeniem. Często już na tym etapie odnotowuje się parestezje i ból kończyn dolnych.
Na początku choroby pacjenci z reguły nie przywiązują dużej wagi do złego samopoczucia. Choroba jest utajona i podczas obiektywnego badania nie stwierdza się wyraźnych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym i narządach wewnętrznych. Wraz z dalszym rozwojem zatrucia można zidentyfikować zaburzenia czynnościowe układu nerwowego i zjawiska zespołu wielonerwowego, który charakteryzuje się zmniejszeniem wrażliwości na ból, umiarkowanym spadkiem siły mięśniowej i lekkim bólem podczas czucia mięśni kończyn. Występuje spadek potencji u mężczyzn, naruszenie cyklu miesiączkowego u kobiet. Określa się spadek odruchów głębokich i wyczerpania brzusznego. Odnotowuje się rozlany jaskrawoczerwony dermografizm, pocenie się dłoni i stóp. Wzrasta pobudliwość mechaniczna mięśni. Zmiany w układzie nerwowym wpisują się w obraz zespołu astenowegetatywnego. Często można je łączyć ze zmianami czynności tarczycy, tachykardią. Ze strony przewodu pokarmowego zmiany najczęściej objawiają się zapaleniem błony śluzowej żołądka ze zmniejszeniem wydzielania żołądkowego.
W przypadku progresji choroby rozwija się drugi etap zatrucia - początkowe zjawiska toksycznej encefalopatii.
Pacjenci mają rzadkie mruganie, słabą mimikę. Zwiększone napięcie mięśniowe. Przejście z pierwszego etapu do drugiego następuje czasami bardzo szybko. W II stadium choroby zjawisko „koła zębatego” jest dodatnie. Podczas badania występuje chybienie podczas wykonywania testu palcowo-nosowego, a także niestabilność w pozycji Romberga. Zmienia się chód, podczas chodzenia mogą występować gwałtowne, przyjazne ruchy rąk, odruchy ścięgniste są nierówne i szybko zanikają. Określa się drżenie palców wyciągniętych dłoni, etap ten charakteryzuje się wyraźniejszym zespołem wielonerwowym: rozwojem zmian troficznych skóry i znaczącymi zaburzeniami czucia. Czasami występują zaburzenia o charakterze międzymózgowia. Tej symptomatologii towarzyszą objawy dystonii nerwowo-krążeniowej typu hipo- lub hipertonicznego, zmiany w EKG z arytmiami. III z t i d oraz I - parkinsonizm manganowy. Charakteryzuje się rozlanym uszkodzeniem mózgu z dominującym nasileniem objawów pozapiramidowych. Na tym etapie obserwuje się twarz przypominającą maskę, pacjenci są ospali, nieaktywni, ruchy są gwałtownie spowolnione; czasami następuje wybuch emocjonalny, któremu towarzyszy gwałtowny płacz i śmiech. Inteligencja jest zmniejszona, krytyczne myślenie jest osłabione. Chód staje się „kogutem” (chodzenie na palcach), możliwa jest monotonna niewyraźna mowa, zaburzenia pisania. Odruchy głębokie są wysokie, obserwuje się wyraźną hiperkinezę i dysfunkcję nerwów czaszkowych. Oprócz tych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym, których porażka jest najbardziej specyficzna, z przewlekłym zatruciem manganem, przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka ze zmniejszonym wydzielaniem żołądkowym, wzrostem wątroby i naruszeniem jej funkcji tworzenia białek, zmianami węglowodanów i obserwuje się metabolizm witamin. Cechą przebiegu klinicznego przewlekłego zatrucia manganem jest jego tendencja do postępu, pomimo przerwania kontaktu z metalem. Pogorszenie stanu wyraża się nasileniem zaburzeń chodu,
w wyniku których może nastąpić zmniejszenie lub utrata zdolności do pracy.
Zauważa się, że już w początkowej fazie choroby obserwuje się bezwładność podwyższonej aktywności nerwowej i spadek krytycyzmu chorego wobec jego stanu.
^
5.7. Zatrucie dwusiarczkiem węgla
Wnika do organizmu przez drogi oddechowe i skórę. Większość dwusiarczku węgla w organizmie jest utleniana do nieorganicznego siarczanu i wydalana z moczem i kałem, częściowo dwusiarczek węgla jest wydalany w postaci niezmienionej z wydychanym powietrzem. Znaczna część otrzymanych
w organizmie dwusiarczek węgla jest zatrzymywany w tkankach, zwłaszcza w tkankach bogatych w tłuszcze. Dwusiarczek węgla jest trucizną neurotropową, która oddziałuje głównie na wyższe partie ośrodkowego układu nerwowego. Może powodować zatrucia ostre, podostre i przewlekłe. Nasilenie tego ostatniego zależy od stężenia i czasu ekspozycji na dwusiarczek węgla, a także od indywidualnych cech organizmu.
Duże stężenia dwusiarczku węgla działają jak narkotyk. Wynika to z jego wysokiej lipotropii i zdolności do rozpuszczania.
w lipidach tkanki nerwowej. Mechanizm uszkodzenia układu nerwowego związany jest również z wpływem dwusiarczku węgla na metabolizm amin biogennych,
w szczególności serotoniny, która prowadzi do zaburzeń metabolizmu mózgu. Jego zdolność do wiązania i tworzenia kwasów powoduje naruszenie prawidłowego metabolizmu aminokwasów i hamowanie wielu wewnątrzkomórkowych układów enzymatycznych.
W przypadku zatrucia dwusiarczkiem węgla obserwuje się mnogie uszkodzenia różnych części ośrodkowego układu nerwowego: kory mózgowej, międzymózgowia i śródmózgowia, formacji podkorowych i części obwodowych. W tym przypadku najwyraźniej objawia się niewydolność podwzgórzowych części mózgu i naruszenie regulacyjnych wpływów neurohumoralnych, co prowadzi do naruszenia metabolizmu tłuszczu, mediatora itp. Dwusiarczek węgla może wpływać na naczynia, powodując ich stwardnienie. Przy przewlekłym narażeniu dwusiarczek węgla działa blokująco na obwodowy aparat receptorowy, co powoduje niewrażliwość błon śluzowych, zauważalny spadek wrażliwości skóry i zmniejszenie pobudliwości węchowej
i analizatory wizualne. Jednocześnie długotrwała ekspozycja organizmu na dwusiarczek węgla zmienia stan funkcjonalny komórek, czyli aparatu synaptycznego kory mózgowej, a także wszystkich części mózgu. Zaburzenia metabolizmu tkankowego w tkance nerwowej, narządach miąższowych, jednolitych elementach krwi obwodowej i tkance szpiku kostnego mogą również tłumaczyć specyfikę objawów klinicznych zatrucia dwusiarczkiem węgla.
Różnorodność objawów klinicznych wskazuje na rozproszony charakter procesu patologicznego, który z różnym nasileniem obejmuje ośrodkowe i obwodowe części układu nerwowego,
w tym jego receptory i aparaty synaptyczne.
Oprócz zmian strukturalnych w komórkach kory mózgowej, węzłach podkorowych, okolicy podwzgórza i pniu mózgu oraz rogach przednich rdzenia kręgowego, zmiany w nerwach obwodowych (bez udziału w procesie cylindrów osiowych), charakterystyczne są również zaburzenia naczyniowe i obecność wylewów krwi do tkanki nerwowej. Występują zwyrodnienia tłuszczowe wątroby i serca, obrzęk mózgu.
^ Obraz kliniczny . Ostre zatrucie. Zatrucie dwusiarczkiem węgla występuje rzadko, w wyniku wypadków przemysłowych lub naruszeń bezpieczeństwa podczas pracy z dwusiarczkiem węgla.
Obraz kliniczny charakteryzuje się szybkim rozwojem objawów. W zależności od stopnia ciężkości wyróżnia się łagodne i ciężkie formy zatrucia.
W łagodnym stopniu obserwuje się uczucie zatrucia, ból głowy, zawroty głowy, czasami nudności, wymioty, często obserwuje się chwiejny chód i swoiste halucynacje dotykowe, uczucie dotykania „obcej ręki”. Przypadki łagodnego zatrucia szybko kończą się wyzdrowieniem. W przypadku wielokrotnego powtarzania łagodnego ostrego zatrucia, przez dłuższy czas można zaobserwować stan swego rodzaju zatrucia, zawroty głowy, czasem podwójne widzenie, bezsenność, obniżony nastrój, uporczywy ból głowy, zaburzenia czucia, węchu, bóle kończyn, zaburzenia seksualne . Często towarzyszą im zaburzenia trawienia. Stopniowo następują zmiany w psychice (zwiększona drażliwość, niestabilność nastroju, utrata pamięci, zainteresowanie). W ciężkiej postaci ostrego zatrucia dwusiarczkiem węgla obraz kliniczny przypomina objawy znieczulenia. Już po kilkuminutowej ekspozycji na wysokie stężenia dwusiarczku węgla (powyżej 10 mg/m3). Osoba może stracić przytomność. Jeśli ofiara nie zostanie natychmiast usunięta ze strefy zagrożenia, następuje głębokie znieczulenie, zanikają wszystkie odruchy, w tym rogówkowe i źrenicowe, a śmierć jest możliwa z zatrzymaniem krążenia. Częściej stan nieprzytomności zastępuje ostre podniecenie, pacjent próbuje uciec, krzyczy i ponownie wpada w stan nieprzytomności, któremu towarzyszą drgawki. Po ciężkiej postaci ostrego zatrucia konsekwencje często pozostają w postaci organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, zaburzeń psychicznych.
^ Przewlekłe zatrucie . Zgodnie z przebiegiem klinicznym wyróżnia się trzy etapy.
Stopień I charakteryzuje się zaburzeniami czynnościowymi układu nerwowego w postaci zespołu astenicznego z dysfunkcją układu autonomicznego. Pacjenci skarżą się na uporczywe miejscowe bóle głowy
w okolicy czołowej, zwiększona drażliwość, zmniejszony apetyt, ogólne osłabienie, pocenie się, zaburzenia snu (bezsenność lub senność, żywe sny, często o charakterze „produktywnym”, czasami koszmary senne).
Podczas badania obserwuje się niestabilność emocjonalną, zwiększoną drażliwość, płaczliwość, maniery w zachowaniu z ostrymi wahaniami nastroju. Wszystkie te objawy obserwuje się na tle wyraźnych zaburzeń wegetatywnych: niestabilność w pozycji Romberga, drżenie palców, jaskrawoczerwony dermografizm, zwiększony odruch pilomotoryczny, zwiększone pocenie się, labilność układu sercowo-naczyniowego. Ujawnia się osłabienie odruchów, osłabienie węchu. Możliwe zaburzenia rytmu, ból w okolicy serca z tendencją do skurczów naczyń, IRR typu nadciśnieniowego. Często zwiększa się tarczyca, zmienia się cykl menstruacyjny. Wszystkie te zjawiska są przejściowe, odwracalne.
W przypadku zaawansowania procesu patologicznego wszystkie dolegliwości nasilają się, może dołączyć szereg nowych, wskazujących na początkowe zjawiska uszkodzenia obwodowego układu nerwowego: uczucie drętwienia palców rąk i nóg, dreszcze kończyn, bóle w ich. Zmiany w sferze psychicznej stają się bardziej wyraźne: charakterystyczny jest spadek pamięci i uwagi. Pacjenci skarżą się na „zapominalstwo”, wskazują, że „na co dzień zapominają, gubią wszystko, w pracy zapominają o zadaniu otrzymanym od mistrza”, czasem nawet na ulicy nie mogą zorientować się, dokąd się udać. Wskazuje to na przejście procesu do etapu II.
W II etapie obserwuje się zmianę charakteru pacjentów: są apatyczni, „nudni”, narzekają, że „nic ich nie interesuje”, „nie chcą się z nikim widzieć”. Krąg znajomych się zawęża, pacjenci się zamykają, mogą z błahego powodu „stracić panowanie nad sobą, potrafią nawet kogoś pobić, a potem sami dziwią się zmianie swojego charakteru”. Czasami pojawia się niepokój, „bezsensowny pośpiech”.
Obiektywnie obserwuje się wzrost objawów astenicznych, zwłaszcza podczas wchodzenia po schodach, osłabienia kończyn, naruszenia wydzielania żołądkowego, niewielkiego wzrostu i bolesności wątroby, naruszenia jej funkcji.
W stadium III obserwuje się hipomimię, łagodną asymetrię unerwienia twarzy. Zmiany w psychice w tym okresie są wyraźne. Pacjenci są apatyczni, ospali, zahamowani, przygnębieni, agresywni, płaczą bez powodu; pogarsza się pamięć, mogą wystąpić halucynacje (jasne obrazy, które pojawiają się przy zamkniętych oczach nawet przed zaśnięciem).
Zjawiska zapalenia wielonerwowego mogą osiągnąć znaczny stopień nasilenia, ale ograniczają się głównie do pokonania wrażliwości
i włókna wegetatywne. Możliwe jest jednak zmniejszenie odruchów ścięgnistych, zwłaszcza Achillesa, a także napięcia mięśniowego. W najcięższych przypadkach obserwuje się łagodny zanik drobnych mięśni rąk.
i stój. Zespół bólowy w zapaleniu wielonerwowym węgla i siarki jest umiarkowanie wyrażony, bolesność pni nerwowych i objawy napięcia mogą być całkowicie nieobecne.
Zwykle nie ma pełnej równoległości między porażką obwodowego układu nerwowego a ogólnymi zjawiskami zatrucia. Zapalenie wielonerwowe o różnym nasileniu może towarzyszyć zarówno zespołowi wegetatywnemu pochodzenia siarkowodorowego, jak i toksycznej encefalopatii.
^ Badanie zdolności do pracy . W początkowych stadiach choroby – czasowe przeniesienie do pracy, które nie wiąże się z narażeniem na działanie substancji toksycznych, z wydaniem zwolnienia lekarskiego i odpowiednim leczeniem. Powrót do poprzedniej pracy jest dopuszczalny po całkowitym wyzdrowieniu.
Pacjenci z czynnościowym stadium zatrucia, trudnym do leczenia lub o charakterze nawracającym, potrzebują racjonalnego zatrudnienia. Toksyczna encefalopatia i wyraźne formy zapalenia wielonerwowego są bezwzględnym przeciwwskazaniem do dalszej pracy z dwusiarczkiem węgla i podstawą do przejścia na inwalidztwo, niezależnie od kwalifikacji pacjenta.
W przypadku niekorzystnego przebiegu ciąży (zatrucie, niedokrwistość, zmiany czynności nerek itp.) kobiety należy przenieść do pracy niezwiązanej z narażeniem na dwusiarczek węgla, niezależnie od czasu trwania ciąży. To samo dotyczy kobiet karmiących piersią
niewystarczająca ilość mleka lub słaby rozwój dziecka.
Zapobieganie. We wszystkich gałęziach przemysłu, w których stosuje się dwusiarczek węgla, konieczne jest ścisłe przestrzeganie zasad zapewniających bezpieczeństwo pracowników (uszczelnienia, mechanizacja procesu produkcyjnego, skuteczna wentylacja itp.). Duże znaczenie w zapobieganiu zatruciom ma wyposażenie pracowników w odpowiednie środki ochrony indywidualnej (izolacyjne maski przeciwgazowe, gumowe rękawice, buty, fartuchy itp.). Wszyscy kandydaci do pracy muszą przejść wstępne, a osoby pracujące w kontakcie z dwusiarczkiem węgla okresowe badania lekarskie z udziałem neuropatologa, terapeuty i okulisty.
Przeciwwskazaniami do pracy z dwusiarczkiem węgla są choroby ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, przewlekłe choroby oczu, nerwu wzrokowego i siatkówki; wyraźne nerwice; choroba psychiczna (nawet w stanie remisji), psychopatia; wyraźne zaburzenia endokrynno-wegetatywne; patologia wątroby i nerek; ciężki zanikowy nieżyt nosa; choroby układu oddechowego
i układu krążenia, zapobiegając pracy w masce gazowej, chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy.
Dość powszechnym rozpuszczalnikiem stosowanym obecnie w przemyśle jest dwusiarczek węgla. (CS2) zajmuje znaczące miejsce wśród chorób zawodowych w prawie wszystkich krajach świata. W czasie, gdy zaczęto go stosować w przemyśle rzemieślniczym do produkcji wyrobów gumowych, rzemieślnicy doznali ciężkiego zatrucia z powodu niehigienicznych warunków pracy. Zgodnie z trafnym, na szczęście już nieaktualnym stwierdzeniem francuskiego lekarza Delpeche, „ci, którzy pracowali z dwusiarczkiem węgla, już nigdy nie staną się mężczyznami”. Ta trucizna doprowadziła do rozwoju drastycznych zmian w psychice, utraty pamięci, zainteresowania życiem, krótko mówiąc - do uporczywej depresji. A współczesna metoda produkcji, która odsuwa pracownika od wzmożonego kontaktu z trucizną, sprawiła, że znaczenie tego wyrażenia stało się przestarzałe.
Zastosowanie dwusiarczku węgla
Zakres zastosowania w przemyśle dwusiarczku węgla jest obecnie dość szeroki. Stosowany jest jako rozpuszczalnik tłuszczów, gumy i fosforu. Znany celofan nie powstaje bez jego pomocy. Dwusiarczek węgla jest stosowany jako środek owadobójczy i jest również stosowany w przemyśle wiskozowym. Długotrwały kontakt nawet przy bardzo niewielkich stężeniach dwusiarczku węgla przyczynia się do wczesnego rozwoju miażdżycy z dominującym uszkodzeniem naczyń mózgowych i nerek. Stąd znaczenie znajomości wczesnych oznak zatrucia tą trucizną jest oczywiste. Tutaj ponownie zauważalny jest ścisły związek między chorobami zawodowymi a chorobami wewnętrznymi. Dlatego szczegółowe badanie mechanizmu działania dwusiarczku węgla pomaga poznać sekrety niebezpiecznej i niepostrzeżenie pełzającej choroby - miażdżycy. A tam, gdzie znane są przyczyny choroby, można już znaleźć klucz do jej eliminacji.Konsekwencje zatrucia dwusiarczkiem węgla
Udowodniono, że w wyniku naruszenia procesów oksydacyjnych wywołanych przez dwusiarczek węgla zmniejsza się tworzenie ważnej witaminy Bb, która bierze udział w regulacji metabolizmu tłuszczów. W efekcie wzrasta zawartość cholesterolu całkowitego, a maleje zawartość wolnych kwasów tłuszczowych. I to jest jeden z warunków powstawania zmian miażdżycowych w naczyniach krwionośnych. Wielu badaczy uważa, że dwusiarczek węgla nie jest raczej nerwem, ale trucizną naczyniową. Jednak w tej kwestii nie ma zgody. Zatrucie dwusiarczkiem węgla przyczynia się do rozwoju innej powszechnej choroby - cukrzycy. Najwcześniejsze jej objawy może wykryć tylko lekarz, ponieważ są one niewidoczne dla pacjenta. I nawet nie jeden lekarz, ale specjaliści o kilku profilach. Dlatego neuropatolog, terapeuta, okulista, aw razie potrzeby psychiatra, powinien brać udział w badaniach profilaktycznych osób, które mają przemysłowy kontakt z dwusiarczkiem węgla. Jakie są objawy zatrucia dwusiarczkiem węgla? Ostre choroby są niezwykle rzadkie (obserwowane tylko w wyniku sytuacji awaryjnych), ponieważ w warunkach współczesnej produkcji opary dwusiarczku węgla w powietrzu rzadko osiągają wysokie stężenia. Przewlekłe zatrucie dwusiarczkiem węgla rozwija się po wielu latach pracy w kontakcie z małymi dawkami dwusiarczku węgla. Łagodny stopień zatrucia przypomina zatrucie alkoholem: stan podniecenia z gadatliwością, brakiem motywacji do działania, euforią, bólami głowy i nudnościami. Następnie euforię zastępuje depresja i senność. Taki okres niestabilności emocjonalnej zastępuje zespół astenowegetatywny. Znacznie zmienia się psychika: pojawia się zapomnienie, traci się zainteresowanie życiem i rozrywką, osłabia się przywiązanie do bliskich. Mogą wystąpić epizody gwałtownego temperamentu, nieuzasadnionego niepokoju. Wszystkie te objawy pasują do obrazu „nerwicy siarkowo-węglowej”. Lotny dwusiarczek węgla. Wnikając do organizmu głównie przez drogi oddechowe, jest wychwytywany przez krew, zatrzymywany przez tkanki, szczególnie bogate w tłuszcz (ze względu na zdolność rozpuszczania się w nim). Częściowo dwusiarczek węgla jest wydalany w postaci niezmienionej z moczem, a także w postaci związków zawierających siarkę. Wynika z tego, że dla rozpoznania ważne jest oznaczenie tej trucizny i jej związków we krwi lub w moczu.Leczenie zatrucia dwusiarczkiem węgla
Podstawa leczenia zatrucia dwusiarczkiem węgla opiera się na znanej już zasadzie - usuwaniu trucizny za pomocą preparatów zawierających siarkę. Oprócz nich antidotum na dwusiarczek węgla (antidotum) jest witamina B6, miedź, kwas glutaminowy. Potrzebne są również ogólne środki tonizujące i uspokajające (z wyjątkiem rezerpiny i podobnych substancji). Wczesne leczenie przynosi dobre rezultaty.Dwusiarczek węgla jest bezbarwną oleistą cieczą o specyficznym zapachu przypominającym chloroform. Dwusiarczek węgla jest lotny i łatwo odparowuje w normalnej temperaturze pokojowej. Jego opary są 2,6 razy cięższe od powietrza. Znajduje zastosowanie głównie przy produkcji włókien wiskozowych, celofanowych, w przemyśle chemicznym jako rozpuszczalnik fosforu, tłuszczów, gumy; w produkcji szkła optycznego i klejów wodoodpornych; w rolnictwie - jako insektycyd. MPC - 1 mg/m3.
Dwusiarczek węgla dostaje się do organizmu głównie przez drogi oddechowe. Możliwa jest penetracja przez nienaruszoną skórę. Częściowo wydalana w postaci niezmienionej z wydychanym powietrzem, natomiast większość ulega przemianom chemicznym i jest wydalana z organizmu z moczem, a częściowo z kałem w postaci nieorganicznych siarczanów i innych związków zawierających siarkę. Dwusiarczek węgla przenika do mleka karmiących matek. Działa toksycznie, powodując głównie uszkodzenia układu nerwowego.
Objawy
Ostre zatrucia
Łagodne zatrucie jest podobne do zatrucia alkoholem - podniecenie, brak motywacji; zatrucia o umiarkowanym nasileniu przebiegają w postaci ostrego wybuchu psychotycznego, zwykle jednak pozostawiając poważne konsekwencje; ciężki - podobny do znieczulenia chloroformem; możliwe są późniejsze zaburzenia psychiczne.
Przewlekłe zatrucie
Początkowy etap charakteryzuje się rozwojem zespołu astenicznego lub neurastenicznego z dysfunkcją autonomiczną. Uporczywe bóle głowy, zaburzenia snu (senność lub bezsenność, obfite sny), ogólne osłabienie, pocenie się, dyskomfort w okolicy serca. Rozwijają się stosunkowo wczesne zaburzenia sfery emocjonalnej: drażliwość, gwałtowne wahania nastroju. Objawami obiektywnymi w tej fazie zatrucia są letarg, szybkie wyczerpanie, osłabienie pamięci i uwagi, chwiejność emocjonalna, objawy dysfunkcji układu autonomicznego, osłabienie odruchów spojówkowych i gardłowych. Wraz z postępem zatrucia wzrasta intensywność dolegliwości, nasilają się zaburzenia wegetatywne. Często nawet na tym etapie zatrucia można wykryć uszkodzenia obwodowego układu nerwowego, głównie w postaci wegetatywnego zapalenia wielonerwowego.
Wraz z dalszym postępem procesu toksycznego rozwija się rozproszone uszkodzenie organiczne ośrodkowego układu nerwowego, przebiegające zgodnie z typem encefalopatii lub zapalenia mózgu i wielonerwowego. Na tym etapie zatrucia obserwuje się intensywne bóle głowy, gwałtowny spadek pamięci, czasem halucynacje, stan depresji, apatię (utrata zainteresowania pracą, rozrywką, obojętność na bliskich), letarg, niemotywowane ataki gniewu.
Na tle wyraźnego zespołu astenicznego określa się mikrosymptomy organiczne. Zjawiska zapalenia wielonerwowego na tym etapie mogą być wyraźne, ale mogą być również nieobecne.
Zarówno w funkcjonalnej, jak i organicznej fazie zatrucia można zaobserwować napadowe kryzysy wegetatywne. Wraz ze zmianami w układzie nerwowym, w przewlekłym zatruciu dwusiarczkiem węgla, obserwuje się różne zaburzenia układu sercowo-naczyniowego - dystonię nerwowo-krążeniową (często typu nadciśnieniowego), dystrofię mięśnia sercowego. Długotrwałe narażenie na dwusiarczek węgla może przyczynić się do rozwoju miażdżycy tętnic mózgowych i wieńcowych. U wielu pacjentów z zatruciem dwusiarczkiem węgla występują retinopatie (mikrotętniaki, punktowe lub zlewające się krwotoki, wysięki w siatkówce).
Często stwierdza się dysfunkcję gruczołów dokrewnych (spadek libido, zaburzenia miesiączkowania i ciąży u kobiet, impotencję u mężczyzn), choroby układu pokarmowego (zaburzenia wydzielania żołądkowego, nieżyt żołądka, wrzód trawienny), zaburzenia czynności wątroby. We krwi czasami obserwuje się umiarkowaną niedokrwistość hipochromiczną, monocytozę i limfocytozę, niski ESR.
Leczenie przewlekłych zatruć
Witaminę B6 i kwas glutaminowy należy rozważyć jako środki terapii etiopatogenetycznej. Kwas glutaminowy jest przepisywany doustnie w dawce 0,5 g 3 razy dziennie; witamina B6 - domięśniowo 1-2 ml 5% roztworu dziennie. Przebieg leczenia wynosi 3-4 tygodnie. leczenie objawowe. Multiwitaminy. Aerojonoterapia. Z toksyczną encefalopatią - stosowanie leków przeciwhistaminowych (difenhydramina itp.), Tlenoterapia. W funkcjonalnych stadiach choroby i przy utrzymujących się objawach zapalenia wielonerwowego - leczenie uzdrowiskowe.
Badanie zdolności do pracy
W początkowej fazie choroby – czasowe przeniesienie do pracy bez kontaktu z substancjami toksycznymi (na 2 miesiące) i odpowiednie leczenie. Pacjenci z czynnościowym stadium zatrucia, trudnym do leczenia lub o charakterze nawracającym, wymagają stałego zatrudnienia.
Organiczny etap choroby (toksyczna encefalopatia) i wyraźne formy zapalenia wielonerwowego są absolutnym przeciwwskazaniem do kontynuowania pracy z dwusiarczkiem węgla.
Zapobieganie
Uszczelnianie i automatyzacja procesów produkcyjnych. Indywidualne środki ochrony. Wstępne i okresowe badania lekarskie.
Zatrucie dwusiarczkiem węgla
Ogólna charakterystyka produkcji dwusiarczku węgla, jego produkcja i zastosowanie
dwusiarczek węgla CS . Jeden z ważnych produktów przemysłu chemicznego. Synteza zachodzi poprzez oddziaływanie metanu lub gazu ziemnego z parami siarki w obecności katalizatora w temperaturze 500-700°C lub poprzez ogrzewanie węgla drzewnego z parami siarki w temperaturze 750-1000°C. Dwusiarczek węgla ma szerokie zastosowanie w przemyśle chemicznym do produkcji wiskozy, jako środek grzybobójczy do zwalczania szkodników w rolnictwie, znajduje zastosowanie przy wulkanizacji gumy, produkcji szkła optycznego, polietylenu, a także jako ekstrahent i rozpuszczalnik do gumy, fosforu, siarka, tłuszcze, woski. Wydziela się go jako produkt uboczny podczas destylacji węgla.
Głównym źródłem uwalniania CS do środowiska jest produkcja wiskozy. Wielkość emisji wentylacyjnych z produkcji wiskozy sięga kilku milionów mee/h przy zawartości CS 20-240 mg/m 3 . Nowoczesne zakłady produkcji wiskozy emitują do powietrza od 2 do 40 ton. CS dziennie.
Dwusiarczek węgla dostaje się wraz ze ściekami do otwartych zbiorników fabryk sztucznej skóry, impregnacji plandek, fabryk jedwabiu wiskozowego i wielu innych gałęzi przemysłu.
Właściwości fizykochemiczne, toksyczność
CS jest bezbarwną cieczą o nieprzyjemnym ostrym zapachu. Częściowo rozkłada się w przeliczeniu, produkty rozkładu mają kolor żółty i mają obrzydliwy, mdły zapach.
Temperatura wrzenia 46,3°C,
Pary są cięższe od powietrza (gęstość 1,26).
Temperatura topnienia -112°C.
W temperaturach powyżej 150°C dwusiarczek węgla ulega hydrolizie.
Po podgrzaniu do 100°C opary łatwo się zapalają.
Rozpuszczalny w wodzie, z eterem, alkohol jest mieszalny pod każdym względem.
W powietrzu w miejscu pracy opary CS osiągają stężenia, które mogą spowodować ciężkie ostre zatrucie tylko w razie wypadku, pojemników z tą substancją, a także w kanalizacji.
Ognisko zmiany jest niestabilne, szybko działające. W dolnej części gromadzą się opary podłogi budynków, piwnice. Próg węchowy 0,08 mg/m 3 .
Toksyczność:
Dla powietrza obszaru roboczego MPC r.z.-1 mg/m3;
Dla powietrza atmosferycznego MPC mr-0,03 mg/m 3 ;
Dla źródeł wody MPC in-12 mg / m 3.
Oddziaływanie na toksodozę 45 mg min/l.
Współczesne poglądy na temat mechanizmu powstawania i patogenezy zatruć.
Dwusiarczek węgla odnosi się do AHOV, który ma wyraźny efekt resorpcyjny, lokalny efekty są słabo wyrażone. Główną drogą narażenia jest inhalacja. Maksymalne stężenie we krwi po raz pierwszy wynosi 30 minut. przebywać w skażonej atmosferze. Możliwa jest penetracja CS przez nienaruszoną skórę przy dłuższym kontakcie lub przez F.K.T. przez przypadkowe użycie. Około 90% CS ulega przemianom w organizmie z powstawaniem produktów zawierających siarkę. We krwi CS oddziałuje z różnymi związkami zawierającymi grupy nukleofilowe (SH, OH, NH) - peptydami, aminokwasami, albuminami, amami biogennymi. Powoduje to syntezę wysoce toksycznych produktów przemiany materii, takich jak kwasy ditiokarbomowe (NH-C).
Ze względu na swoje właściwości kompleksujące, ditiowęglany wiążą mikroelementy, przede wszystkim Cu i Zn, zaburzając działanie metaloenzymów. Układy enzymatyczne są wyłączone z reakcji biochemicznych, których centrum katalityczne obejmuje pirydoksynę i metal.
Dwusiarczek węgla jest swoistym inhibitorem oksydazy monoaminowej (MAO). MAO jest złożoną metaloproteiną zawierającą protetyczną grupę fosforanową ppridoksalu (witaminy z grupy B i kwas fosforowy) oraz atomy miedzi. Prowadzi to do zaburzeń metabolizmu amin biogennych, zwłaszcza utleniania serotoniny, gromadzenia jej i innych neuroprzekaźników w synapsach oraz nadmiernej funkcji struktur adrenoreceptorów. CS, blokując fosforan pirydoksalu, (koenzym dekarboksylazy glutaminianowej) blokuje reakcję konwersji kwasu glutaminowego do GABA. Tym samym dodatkowo komplikując łańcuch zaburzeń w przekazywaniu impulsów w ośrodkowym układzie nerwowym.
W świetle tego mechanizmu CS jest klasyfikowany jako trucizna neurotropowa. W tkankach organizmu największe stężenie dwusiarczku węgla powstaje w płucach, następnie w ośrodkowym układzie nerwowym (około dziesięciokrotnie mniej), a jeszcze mniej w wątrobie i nerkach. Uważa się, że taki rozkład dwusiarczku węgla wynika z dużego powinowactwa do tkanki łącznej, a wysokie stężenie w ośrodkowym układzie nerwowym z lipidofilności.
Podczas biotransformacji zachodzi hydroksylacja dwusiarczku węgla, który zamienia się w tlenosiarczek karmić węgla (COS) z uwolnieniem wysoce aktywnej atomowej siarki. Ponadto COS zamienia się w CO, a oba uwolnione atomy siarki wiążą się kowalencyjnie ze strukturami molekularnymi retikulum endoplazmatycznego ultrastruktur hepatocytów i neuronów. W tym przypadku wszystkie procesy bkotransformacji szeregu endogennych substratów są zaburzone, tj. ma miejsce zjawisko „śmiercionośnej fuzji”. Wpływowi na błony komórkowe towarzyszy naruszenie ich hydrofobowości, transportu elektrolitów, zwiększone uwalnianie substancji biologicznie czynnych (aparat Golgiego), enzymów proteolitycznych (błony lizomalne), upośledzona energia (mitochondria) i metabolizm neuroprzekaźników.
Specyficzne działanie w zatruciach podostrych i przewlekłych tłumaczy się interakcją kortykosteroidów i ich metabolitów jako środka alkilującego, powodującego, oprócz działania polienzymatycznego, alkilację kwasów nukleinowych (DNA, RNA), zaburzając w ten sposób syntezę białek.
Klinika zatruć dwusiarczkiem węgla
Najwcześniejszym zespołem jest toksyczna encefalopatia, objawiająca się uczuciem zatrucia, bólem głowy, zawrotami głowy, zaburzeniami koordynacji ruchowej, pobudzeniem psychoruchowym (rzadziej letargiem) i ogólnym osłabieniem. Występują parestezje, zmniejszona wrażliwość skóry. Występuje wyraźna wrażliwość na alkohol („zespół antabuse”).
W ostrym i podostrym zatruciu kortykosteroidami o umiarkowanym nasileniu obserwuje się fazę pobudzenia. Zaczerwienienie skóry twarzy, stan euforii, bezprzyczynowy śmiech, zawroty głowy, ataksja, ból głowy, nudności, wymioty, czasami drgawki, utrata słuchu. W cięższych przypadkach czasami obserwuje się zachowanie bez motywacji, stan urojeniowy, mogą rozwinąć się halucynacje. Fazę pobudzenia zwykle zastępuje depresja, której towarzyszy pocenie się, ogólny letarg i apatia.
W ciężkich zatruciach najczęściej dominują zjawiska znieczulenia. Po kilku minutach wdychania CS w stężeniu powyżej 10 mg/l osoba traci przytomność. Toksyczna śpiączka charakteryzuje się hipertermią, tachykardią, dusznością, hipergnozą, rozszerzeniem źrenic, hiperrefleksją. Często obserwuje się ruchy mimowolne, zwłaszcza na twarzy. Czasami stwierdza się ekstremalny wzrost ciśnienia krwi. Wyjściu ze śpiączki często towarzyszy pobudzenie psychoruchowe, jednocześnie można zaobserwować wymioty, ataksję. Może wystąpić amnezja, obsesyjne myśli samobójcze, koszmary senne, zaburzenia seksualne aż do impotencji.
Po spożyciu pojawiają się nudności, napadowe wymioty (wymioty wydzielają nieprzyjemny zapach zapach zgniłe warzywa), bóle brzucha, biegunka śluzowa z domieszką krwi.
W kontakcie ze skórą obserwuje się przekrwienie, pęcherze z surowiczą zawartością, objawy ogólnego działania resorpcyjnego są umiarkowanie wyrażone.
Podsumowując powyższe, CS jest trucizną neurotropową. Wysokie stężenia działają narkotycznie, z charakterystycznymi objawami neurointoksykacji, uszkodzeniami ośrodkowego, obwodowego, autonomicznego układu nerwowego. Przewlekła ekspozycja na niskie stężenia ma wpływ na układ nerwowy, hormonalny i krwionośny. Przyczynia się do rozwoju chorób układu krążenia, cukrzycy, chorób przewodu pokarmowego, narządów płciowych. Ma działanie rakotwórcze, mutagenne i teratogenne. Ogólne zasady terapii i opieki medycznej dotkniętej CS.
Intensywna opieka. Natychmiastowe zakończenie działania toxagenta. wdychanie tlenu. Sztuczne oddychanie zgodnie ze wskazaniami. W przypadku połknięcia - staranne płukanie żołądka, przy wymiotach - zapobieganie zachłyśnięciu się wymiocinami. Wewnątrz - siarczan sodu (magnez) (1 łyżka stołowa na 250 ml wody) z węglem aktywnym.
Chlorowodorek pirydoksyny (wit. B) - 5% roztwór i/m w dawce 25 mg/kg dziennie;
Octan miedzi - 0,02 mg / kg.
W terapii patogenetycznej uzasadnione jest stosowanie takich leków, Jak glutamina kwas(200mg/kg), glutamina i glukozamina, mocznik. Ustalono, że leki te zapobiegają gromadzeniu się trucizny w wyniku wiązania kortykosteroidów i wydalaniu powstałych związków z moczem.
Eliminację substancji toksycznych można przyspieszyć poprzez zakwaszenie diurezy osmotycznej. W ciężkich przypadkach zatrucia wskazana jest hemodializa.
Skuteczne okazały się leki z grupy pochodnych benzodiazepiny. Substancje te nasilają działanie GABA w synapsach GABA-ergicznych ośrodkowego układu nerwowego. systemy. Oni przeciwdziałają efektowi kumulacji amin biogennych.
3% roztwór fenazepamu - domięśniowo;
Diazepam (seduxen) w dawce 0,2 mg/kg domięśniowo.
Napady nadciśnienia tętniczego są blokowane przez podanie fentolaminy lub innych leków powodujących efekt blokujący receptory a-adrenergiczne,
Podstawowa terapia uszkodzenia wątroby powinna mieć na celu poprawę procesów metabolicznych w wątrobie jej, stymulacja regeneracji hepatocytów. W tym celu stosuje się kokarboksylazę, olejki eteryczne, aminokwasy i hydrolizaty białek. Oprócz powyższych witamin stosuje się również kwas foliowy, 5 ml 3 razy dziennie przez miesiąc. Efektem terapeutycznym jest zastosowanie octanu tokoferolu (100 mg/kg domięśniowo).
Działania zapobiegawcze. Podczas pracy z CS zaleca się wprowadzenie regulowanych 10-minutowych przerw na odpoczynek po 1,5 godzinie pracy. Zaleca się umiarkowane naświetlanie ultrafioletem w dawkach podnabłonkowych, co zwiększa tolerancję organizmu na działanie kortykosteroidów. Dieta osób narażonych na kortykosteroidy powinna być zbilansowana pod względem zawartości głównych składników pożywienia, z uwzględnieniem znanych mechanizmów toksycznego działania kortykosteroidów. Konieczne jest uzupełnienie diety w pokarmy bogate w kwas glutaminowy, witaminy C, Bb, Biz, PP, sole miedzi i cynku. Ogranicz spożycie tłuszczów, pokarmów białkowych bogatych w tryptofan i aminokwasy zawierające siarkę.