Obwodowy opór naczyniowy. Zwiększony obwodowy opór naczyniowy Zwiększony opór obwodowy

Pod tym pojęciem rozumiany jest całkowity opór całego układu naczyniowego na przepływ krwi wyrzucanej przez serce. Ten stosunek opisuje równanie:

Służy do obliczania wartości tego parametru lub jego zmian. Do obliczenia TPVR konieczne jest określenie wartości systemowego ciśnienia tętniczego i pojemności minutowej serca.

Wartość OPSS składa się z sum (nie arytmetycznych) rezystancji regionalnych oddziałów naczyniowych. W tym przypadku, w zależności od większego lub mniejszego nasilenia zmian regionalnego oporu naczyń, otrzymają odpowiednio mniejszą lub większą objętość krwi wyrzucanej przez serce.

Mechanizm ten jest podstawą efektu „centralizacji” krążenia krwi u zwierząt ciepłokrwistych, który w ciężkich lub zagrażających warunkach (wstrząs, utrata krwi itp.) redystrybuuje krew, głównie do mózgu i mięśnia sercowego.

Opór, różnica ciśnień i przepływ są powiązane podstawowym równaniem hydrodynamiki: Q=AP/R. Ponieważ przepływ (Q) musi być identyczny w każdym z kolejnych odcinków układu naczyniowego, spadek ciśnienia występujący w każdym z tych odcinków jest bezpośrednim odzwierciedleniem oporu panującego w tym odcinku. Zatem znaczny spadek ciśnienia krwi, gdy krew przepływa przez tętniczki wskazuje, że tętniczki mają znaczny opór przepływu krwi. Średnie ciśnienie spada nieznacznie w tętnicach, ponieważ mają one niewielki opór.

Podobnie umiarkowany spadek ciśnienia występujący w naczyniach włosowatych jest odzwierciedleniem faktu, że naczynia włosowate mają umiarkowany opór w porównaniu z tętniczkami.

Przepływ krwi przepływającej przez poszczególne narządy może zmieniać się dziesięć lub więcej razy. Ponieważ średnie ciśnienie tętnicze jest względnie stabilnym wskaźnikiem aktywności układu sercowo-naczyniowego, istotne zmiany w przepływie krwi narządu są konsekwencją zmian jego całkowitego oporu naczyniowego wobec przepływu krwi. Konsekwentnie rozmieszczone oddziały naczyniowe są łączone w pewne grupy w obrębie narządu, a całkowity opór naczyniowy narządu musi być równy sumie oporów połączonych szeregowo działów naczyniowych.

Ponieważ tętniczki mają znacznie większy opór naczyniowy w porównaniu z innymi częściami łożyska naczyniowego, całkowity opór naczyniowy każdego narządu jest w dużej mierze determinowany przez opór tętniczek. Opór tętniczek zależy oczywiście w dużej mierze od promienia tętniczek. Dlatego przepływ krwi przez narząd jest regulowany przede wszystkim przez zmiany wewnętrznej średnicy tętniczek poprzez skurcz lub rozluźnienie mięśniowej ściany tętniczek.

Kiedy tętniczki narządu zmieniają swoją średnicę, zmienia się nie tylko przepływ krwi przez ten narząd, ale także ciśnienie krwi występujące w tym narządzie.

Zwężenie tętniczek powoduje większy spadek ciśnienia w tętniczkach, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi i jednoczesnego zmniejszenia zmian oporu tętniczek na ciśnienie naczyniowe.

(Funkcja tętniczek jest nieco podobna do zapory: zamknięcie wrota zapory zmniejsza przepływ i zwiększa jego poziom w zbiorniku za zaporą, a następnie maleje.)

Przeciwnie, wzrostowi przepływu krwi w narządach spowodowanemu rozszerzeniem tętniczek towarzyszy spadek ciśnienia krwi i wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych. Z powodu zmian ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych zwężenie tętniczek prowadzi do reabsorpcji płynu przezwłośniczkowego, podczas gdy ekspansja tętniczek sprzyja filtracji płynu przez naczynia włosowate.

Definicja podstawowych pojęć w intensywnej terapii

Podstawowe koncepcje

Ciśnienie tętnicze charakteryzuje się wskaźnikami ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, a także wskaźnikiem integralnym: średnim ciśnieniem tętniczym. Średnie ciśnienie tętnicze oblicza się jako sumę jednej trzeciej ciśnienia tętna (różnica między skurczowym i rozkurczowym) i rozkurczowego.

Samo średnie ciśnienie tętnicze nie opisuje odpowiednio funkcji serca. W tym celu stosuje się następujące wskaźniki:

Pojemność minutowa serca: objętość krwi wyrzucanej przez serce na minutę.

Objętość wyrzutowa: objętość krwi wydalonej przez serce podczas jednego skurczu.

Rzut serca jest równy objętości wyrzutowej pomnożonej przez tętno.

Indeks sercowy to pojemność minutowa serca skorygowana o wielkość pacjenta (powierzchnię ciała). Dokładniej odzwierciedla funkcję serca.

Objętość wyrzutowa zależy od obciążenia wstępnego, następczego i kurczliwości.

Napięcie wstępne jest miarą napięcia ściany lewej komory pod koniec rozkurczu. Trudno to bezpośrednio oszacować.

Pośrednimi wskaźnikami obciążenia wstępnego są ośrodkowe ciśnienie żylne (CVP), ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (PWP) i ciśnienie lewego przedsionka (LAP). Wskaźniki te nazywane są „ciśnieniami napełniania”.

Objętość końcoworozkurczowa lewej komory (LVEDV) i ciśnienie końcoworozkurczowe lewej komory są uważane za dokładniejsze wskaźniki obciążenia wstępnego, ale rzadko są mierzone w praktyce klinicznej. Przybliżone wymiary lewej komory można uzyskać za pomocą przezklatkowego lub (dokładniej) przezprzełykowego USG serca. Ponadto końcoworozkurczowa objętość komór serca jest obliczana za pomocą niektórych metod badania hemodynamiki centralnej (PiCCO).

Obciążenie następcze jest miarą naprężenia ściany lewej komory podczas skurczu.

Jest on określany przez obciążenie wstępne (które powoduje rozciągnięcie komór) i opór, jaki serce napotyka podczas skurczu (opór ten zależy od całkowitego obwodowego oporu naczyniowego (OPVR), podatności naczyniowej, średniego ciśnienia tętniczego i gradientu w drodze odpływu lewej komory) .

TPVR, który zwykle odzwierciedla stopień zwężenia naczyń obwodowych, jest często używany jako pośrednia miara obciążenia następczego. Określane przez inwazyjny pomiar parametrów hemodynamicznych.

Kurczliwość i Zgodność

Kurczliwość jest miarą siły skurczu włókien mięśnia sercowego przy określonym obciążeniu wstępnym i następczym.

Średnie ciśnienie tętnicze i pojemność minutowa serca są często używane jako pośrednie miary kurczliwości.

Podatność jest miarą rozciągliwości ściany lewej komory podczas rozkurczu: silna, przerośnięta lewa komora może charakteryzować się niską podatnością.

Zgodność jest trudna do oszacowania w warunkach klinicznych.

Pośrednim wskaźnikiem LVDD jest ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze, które można zmierzyć podczas przedoperacyjnego cewnikowania serca lub oszacować za pomocą ultrasonografii.

Ważne wzory do obliczania hemodynamiki

Rzut serca \u003d SO * HR

Indeks sercowy = CO/PPT

Uderzający indeks \u003d UO / PPT

Średnie ciśnienie tętnicze = DBP + (SBP-DBP)/3

Całkowity opór obwodowy = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Całkowity wskaźnik rezystancji obwodowej = OPSS/PPT

Naczyniowy opór płucny = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Wskaźnik oporu naczyniowego płuc \u003d TPVR / PPT

CV = pojemność minutowa serca, 4,5-8 l/min

SV = objętość wyrzutowa, 60-100 ml

BSA = powierzchnia ciała, 2-2,2 m2

CI = wskaźnik sercowy, 2,0-4,4 l/min*m2

SVV = wskaźnik objętości wyrzutowej, 33-100 ml

MAP = Średnie ciśnienie tętnicze, 70-100 mm Hg.

DD = Ciśnienie rozkurczowe, 60-80 mm Hg. Sztuka.

SBP = Ciśnienie skurczowe, 100-150 mm Hg. Sztuka.

OPSS \u003d całkowity opór obwodowy, 800-1500 dyn / s * cm 2

CVP = ośrodkowe ciśnienie żylne, 6-12 mm Hg. Sztuka.

IOPS = całkowity wskaźnik oporu obwodowego, 2000-2500 dyn / s * cm 2

PLC = płucny opór naczyniowy, PLC = 100-250 dyn/s*cm 5

PPA = ciśnienie w tętnicy płucnej, 20-30 mmHg. Sztuka.

PAWP = ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, 8-14 mmHg. Sztuka.

PILS = wskaźnik naczyniowego oporu płucnego = 225-315 dyn / s * cm 2

Natlenienie i wentylacja

Natlenienie (zawartość tlenu we krwi tętniczej) opisywane jest takimi pojęciami, jak ciśnienie cząstkowe tlenu we krwi tętniczej (P a 0 2) oraz nasycenie (nasycenie) tlenem hemoglobiny krwi tętniczej (S a 0 2).

Wentylacja (przepływ powietrza do płuc iz płuc) jest opisana pojęciem wentylacji minutowej i jest szacowana na podstawie pomiaru ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi tętniczej (P a C0 2).

Natlenienie w zasadzie nie zależy od minimalnej objętości wentylacji, chyba że jest bardzo niskie.

W okresie pooperacyjnym główną przyczyną niedotlenienia jest niedodma płuc. Należy starać się je wyeliminować przed zwiększeniem stężenia tlenu we wdychanym powietrzu (Fi0 2).

Dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe (PEEP) i ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych (CPAP) są stosowane w leczeniu i zapobieganiu niedodmie.

Zużycie tlenu szacuje się pośrednio na podstawie wysycenia tlenem hemoglobiny w mieszanej krwi żylnej (S v 0 2) oraz poboru tlenu przez tkanki obwodowe.

Czynność oddechowa jest opisana czterema objętościami (objętość oddechowa, rezerwowa objętość wdechowa, rezerwowa objętość wydechowa i objętość zalegająca) oraz czterema pojemnościami (pojemność wdechowa, funkcjonalna pojemność zalegająca, pojemność życiowa i całkowita pojemność płuc): na OIOM-ie stosuje się tylko pomiar objętości oddechowej w codziennej praktyce.

Zmniejszenie funkcjonalnej pojemności rezerwowej spowodowane niedodmą, pozycją leżącą, zagęszczeniem (przekrwieniem) i zapadnięciem się tkanki płucnej, wysiękiem opłucnowym, otyłością prowadzi do niedotlenienia.CapAP, PEEP i fizjoterapia mają na celu ograniczenie tych czynników.

Całkowity obwodowy opór naczyniowy (OPVR). Równanie Franka.

Ten termin jest zrozumiały całkowity opór całego układu naczyniowego przepływ krwi wyrzucanej przez serce. Ten stosunek jest opisany równanie.

Jak wynika z tego równania, do obliczenia TPVR konieczne jest określenie wartości systemowego ciśnienia tętniczego i pojemności minutowej serca.

Nie opracowano bezpośrednich bezkrwawych metod pomiaru całkowitego oporu obwodowego, a jego wartość określa się na podstawie Równania Poiseuille'a dla hydrodynamiki:

gdzie R to opór hydrauliczny, l to długość naczynia, v to lepkość krwi, r to promień naczynia.

Ponieważ podczas badania układu naczyniowego zwierzęcia lub osoby promień naczyń, ich długość i lepkość krwi zwykle pozostają nieznane, Frank. używając formalnej analogii między obwodami hydraulicznymi i elektrycznymi, led Równanie Poiseuille'a do następującego widoku:

gdzie Р1-Р2 to różnica ciśnień na początku i na końcu odcinka układu naczyniowego, Q to wielkość przepływu krwi przez ten odcinek, 1332 to współczynnik konwersji jednostek oporu na układ CGS.

Równanie Franka jest szeroko stosowany w praktyce do określania oporu naczyniowego, chociaż nie zawsze odzwierciedla prawdziwy fizjologiczny związek między objętościowym przepływem krwi, ciśnieniem krwi i oporem naczyń na przepływ krwi u zwierząt stałocieplnych. Te trzy parametry systemu są rzeczywiście powiązane powyższym stosunkiem, ale w różnych obiektach, w różnych sytuacjach hemodynamicznych iw różnym czasie ich zmiany mogą być współzależne w różnym stopniu. Tak więc w określonych przypadkach poziom SBP może być określony głównie przez wartość OPSS lub głównie przez CO.

Ryż. 9.3. Wyraźniejszy wzrost oporu naczyń miednicy aorty piersiowej w porównaniu z jej zmianami w miednicy tętnicy ramienno-głowowej podczas odruchu presyjnego.

W normalnych warunkach fizjologicznych OPSS waha się od 1200 do 1700 dyn s ¦ cm W przypadku nadciśnienia tętniczego wartość ta może się podwoić w stosunku do normy i wynosić 2200-3000 dyn s cm-5.

Wartość OPSS składa się z sum (nie arytmetycznych) oporów regionalnych oddziałów naczyniowych. W tym przypadku, w zależności od większego lub mniejszego nasilenia zmian regionalnego oporu naczyń, otrzymają odpowiednio mniejszą lub większą objętość krwi wyrzucanej przez serce. na ryc. Na rycinie 9.3 przedstawiono przykład wyraźniejszego stopnia wzrostu oporu naczyń dna aorty piersiowej zstępującej w porównaniu z jej zmianami w tętnicy ramienno-głowowej. Dlatego wzrost przepływu krwi w tętnicy ramienno-głowowej będzie większy niż w aorcie piersiowej. Mechanizm ten jest podstawą efektu „centralizacji” krążenia krwi u zwierząt ciepłokrwistych, który w ciężkich lub zagrażających warunkach (wstrząs, utrata krwi itp.) redystrybuuje krew, głównie do mózgu i mięśnia sercowego.

Rozdział 4
Szacunkowe wskaźniki napięcia naczyniowego i ukrwienia tkanek w krążeniu systemowym

Określenie napięcia naczyń tętniczych krążenia systemowego jest niezbędnym elementem w analizie mechanizmów zmian hemodynamiki systemowej. Należy pamiętać, że napięcie różnych naczyń tętniczych różnie wpływa na charakterystykę krążenia systemowego. Tak więc ton tętniczek i naczyń przedwłośniczkowych zapewnia największy opór dla przepływu krwi, dlatego naczynia te nazywane są naczyniami oporowymi lub oporowymi. Ton dużych naczyń tętniczych ma mniejszy wpływ na obwodowy opór przepływu krwi.

Poziom średniego ciśnienia tętniczego, z pewnymi zastrzeżeniami, można sobie wyobrazić jako iloczyn pojemności minutowej serca i całkowitego oporu naczyń oporowych. W niektórych przypadkach, na przykład w przypadku nadciśnienia tętniczego lub niedociśnienia, konieczne jest zidentyfikowanie kwestii, od której zależy zmiana poziomu ciśnienia systemowego - od zmian w wydolności serca lub ogólnego napięcia naczyń. Aby przeanalizować udział napięcia naczyniowego w zaznaczonych zmianach ciśnienia krwi, zwykle oblicza się całkowity obwodowy opór naczyniowy.

4.1. Całkowity obwodowy opór naczyniowy

Ta wartość pokazuje całkowity opór łożyska przedwłośniczkowego i zależy zarówno od napięcia naczyniowego, jak i lepkości krwi. Na całkowity obwodowy opór naczyniowy (OPVR) ma wpływ charakter rozgałęzień naczyń i ich długość, więc zwykle im większa masa ciała, tym mniejszy OPSS. Z uwagi na to, że wyrażenie OPSS w jednostkach bezwzględnych wymaga przeliczenia ciśnienia na dyn/cm 2 (układ SI), wzór na obliczenie OPSS jest następujący:

Jednostki miary OPSS - dyn cm -5

Jedną z metod oceny napięcia dużych pni tętniczych jest wyznaczenie prędkości rozchodzenia się fali tętna. W tym przypadku możliwe jest scharakteryzowanie właściwości sprężysto-lepkich ścian naczyń zarówno typu mięśniowego, jak i elastycznego.

4.2. Prędkość fali tętna i moduł sprężystości ściany naczynia

Szybkość propagacji fali tętna przez naczynia typu elastycznego (S e) i mięśniowego (S m) oblicza się na podstawie albo synchronicznej rejestracji sfigmogramów (SFG) tętnic szyjnych i udowych, szyjnych i promieniowych, lub synchroniczny zapis EKG i SFG odpowiednich naczyń. Możliwe jest określenie C e i C m z synchroniczną rejestracją reogramów kończyn i EKG. Obliczenie prędkości jest bardzo proste:

do e \u003d L e / T e; Cm \u003d Lm / Tm

gdzie T e jest czasem opóźnienia fali tętna w tętnicach typu elastycznego (określonym na przykład opóźnieniem wzrostu SFG tętnicy udowej względem wzrostu SFG tętnicy szyjnej lub od załamek R lub S EKG do wzrostu SFG kości udowej); T m - czas opóźnienia fali tętna w naczyniach typu mięśniowego (określony na przykład przez opóźnienie SFG tętnicy promieniowej względem SFG tętnicy szyjnej lub fali K EKG); L e - odległość od dołu szyjnego do pępka + odległość od pępka do odbiornika pulsu na tętnicy udowej (przy zastosowaniu techniki dwóch SFG należy odjąć odległość od dołu szyjnego do czujnika na tętnicy szyjnej z tej odległości); Lm jest odległością od czujnika na tętnicy promieniowej do dołu szyjnego (podobnie jak w przypadku pomiaru Le, długość do czujnika tętna na tętnicy szyjnej należy odjąć od tej wartości, jeżeli stosowana jest technika dwóch SFG).

Moduł sprężystości naczyń typu sprężystego (E e) oblicza się według wzoru:

gdzie E 0 - całkowity opór sprężysty, w - OPSS. E 0 można znaleźć za pomocą wzoru Wetzlera:

gdzie Q jest polem przekroju poprzecznego aorty; T jest czasem głównej fluktuacji tętna tętnicy udowej (patrz ryc. 2); Z e - prędkość propagacji fali tętna przez naczynia typu elastycznego. E 0 można obliczyć, ale Brezmer i Bank:

gdzie PI to czas trwania okresu wygnania. N.N. Savitsky, przyjmując E 0 jako całkowity opór sprężysty układu naczyniowego lub jego objętościowy moduł sprężystości, proponuje następującą równość:

gdzie PD - ciśnienie tętna; D - czas trwania rozkurczu; MAP - średnie ciśnienie tętnicze. Wyrażenie E 0 /w można ze znanym błędem nazwać również całkowitym oporem sprężystym ściany aorty iw tym przypadku bardziej odpowiedni jest wzór:

gdzie T to czas trwania cyklu serca, MD to rozkurcz mechaniczny.

4.3. Regionalny wskaźnik przepływu krwi

W praktyce klinicznej i eksperymentalnej często konieczne jest badanie przepływu krwi obwodowej w celu postawienia diagnozy lub diagnostyki różnicowej chorób naczyniowych. Obecnie opracowano wystarczająco dużą liczbę metod badania przepływu krwi obwodowej. Jednocześnie wiele metod charakteryzuje tylko jakościowe cechy stanu napięcia naczyń obwodowych i przepływu krwi w nich (sfigmo- i flebografia), inne wymagają złożonego specjalnego sprzętu (przetworniki elektromagnetyczne i ultradźwiękowe, izotopy promieniotwórcze itp.) lub są wykonalne tylko w badaniach eksperymentalnych (resistografia).

W związku z tym duże zainteresowanie budzą metody pośrednie, wystarczająco informatywne i łatwe do wdrożenia, pozwalające na ilościowe badanie obwodowego przepływu krwi tętniczej i żylnej. Te ostatnie obejmują metody pletyzmograficzne (VV Orlov, 1961).

Analizując pletyzmogram okluzyjny, można obliczyć objętościowe natężenie przepływu krwi (VFR) w cm 3 /100 tkanki/min:

gdzie ΔV to wzrost objętości przepływu krwi (cm3) w czasie T.

Przy powolnym dozowanym wzroście ciśnienia w mankiecie okluzyjnym (od 10 do 40 mm Hg) możliwe jest określenie napięcia żylnego (VT) w mm Hg/cm 3 na 100 cm 3 tkanki według wzoru:

gdzie MAP to średnie ciśnienie tętnicze.

Aby ocenić funkcjonalność ściany naczynia (głównie tętniczek), proponuje się obliczenie wskaźnika skurczu (PS), który jest eliminowany przez pewien (na przykład 5-minutowe niedokrwienie) efekt rozszerzający naczynia krwionośne (N.M. Mukharlyamov i in., 1981 ):

Dalszy rozwój metody doprowadził do zastosowania czterobiegunowej elektropletyzmografii okluzyjnej żylnej, która umożliwiła uszczegółowienie obliczonych wskaźników z uwzględnieniem wartości napływu tętniczego i odpływu żylnego (D.G. Maksimov i in.; L.N. Sazonova i in. ). Zgodnie z opracowaną złożoną metodologią zaproponowano szereg wzorów do obliczania wskaźników regionalnego krążenia krwi:

Przy obliczaniu wskaźników napływu tętniczego i odpływu żylnego wartości K 1 i K 2 ustala się przez wstępne porównanie danych metody impedancji z danymi bezpośrednich lub pośrednich ilościowych metod badawczych, które zostały już zweryfikowane i metrologicznie usprawiedliwiony.

Badanie przepływu krwi obwodowej w krążeniu systemowym jest również możliwe metodą reografii. Zasady obliczania wskaźników reogramu opisano szczegółowo poniżej.

Źródło: Brin VB, Zonis B.Ya. Fizjologia krążenia systemowego. Wzory i obliczenia. Rostov University Press, 1984. 88 s.

Literatura [pokazywać]

Alexandrov AL, Gusarov GV, Egurnov NI, Semenov A.A. Niektóre pośrednie metody pomiaru pojemności minutowej serca i rozpoznawania nadciśnienia płucnego. - W książce: Problemy pulmonologii. L., 1980, wyd. 8, s. 189.
Amosov N.M., Lshtsuk VA, Patskina SA. itp. Samoregulacja serca. Kijów, 1969.
Andreev L.B., Andreeva N.B. Kinetokardiografia. Rostów n / a: Wydawnictwo Rost, U-ta, 1971.
Brin V.B. Struktura fazowa skurczu lewej komory podczas deaferentacji stref odruchowych zatoki szyjnej u dorosłych psów i szczeniąt. -Pat. fiziol i ekspert. terapia., 1975, nr 5, s. 79.
Brin V.B. Związane z wiekiem cechy reaktywności mechanizmu ciśnieniowego zatoki szyjnej. - W książce: Fizjologia i biochemia ontogenezy. L., 1977, s. 56.
Brin V.B. Wpływ obzidanu na układową hemodynamikę u psów w ontogenezie. - Farmakol. i Toxicol., 1977, nr 5, s. 551.
Brin V.B. Wpływ alfa-blokera pirroksanu na układową hemodynamikę nadciśnienia naczyniowo-nerkowego u szczeniąt i psów. - Byk. ekspert biol. i lekarską, 1978, nr 6, s. 664.
Brin V.B. Porównawcza analiza ontogenetyczna patogenezy nadciśnienia tętniczego. Abstrakcyjny dla konkursu ach. Sztuka. doktor Miód. Nauki, Rostów n / D, 1979.
Brin VB, Zonis B.Ya. Struktura fazowa cyklu serca u psów w otnogenezie postnatalnej. - Byk. ekspert biol. i lekarską, 1974, nr 2, s. 15.
Brin VB, Zonis B.Ya. Stan czynnościowy serca i hemodynamika małego koła w niewydolności oddechowej. - W książce: Niewydolność oddechowa w klinice i eksperymencie. Tez. raport Vses. konf. Kujbyszew, 1977, s. 10.
Brin VB, Saakov BA, Kravchenko A.N. Zmiany hemodynamiki ogólnoustrojowej w eksperymentalnym nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym u psów w różnym wieku. Cor et Vasa, wyd. Ross, 1977, t. 19, nr 6, s. 411.
Wayne AM, Solovieva A.D., Kolosova O.A. Dystonia wegetatywno-naczyniowa. M., 1981.
Guyton A. Fizjologia krążenia krwi. Objętość minutowa serca i jej regulacja. M., 1969.
Gurewicz MI, Bershtein SA Podstawy hemodynamiki. - Kijów, 1979.
Gurevich MI, Bershtein SA, Golov DA i inne Oznaczanie pojemności minutowej serca metodą termodylucji. - Fizjol. czasopismo ZSRR, 1967, t. 53, nr 3, s. 350.
Gurevich M.I., Brusilovsky BM, Tsirulnikov VA, Dukin EA. Ilościowa ocena pojemności minutowej serca metodą reograficzną. - Biznes medyczny, 1976, nr 7, s.82.
Gurewicz MI, Fesenko L.D., Filippow M.M. O wiarygodności określania pojemności minutowej serca za pomocą tetrapolarnej reografii impedancyjnej klatki piersiowej. - Fizjol. czasopismo ZSRR, 1978, t. 24, nr 18, s. 840.
Dastan H.P. Metody badania hemodynamiki u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. - W książce: Nadciśnienie tętnicze. Materiały z sympozjum radziecko-amerykańskiego. M., 1980, s. 94.
Dembo AG, Levina LI, Surov EN Wartość oznaczania ciśnienia w krążeniu płucnym u sportowców. - Teoria i praktyka kultury fizycznej, 1971, nr 9, s.26.
Dushanin SA, Morev A.G., Boychuk G.K. O nadciśnieniu płucnym w marskości wątroby i jego oznaczaniu metodami graficznymi. - Biznes medyczny, 1972, nr 1, s. 81.
Elizarova NA, Bitar S., Alieva GE, Tsvetkov A.A. Badanie regionalnego krążenia krwi za pomocą impedancji. - Archiwum terapeutyczne, 1981, t.53, nr 12, s.16.
Zasławskaja R.M. Wpływ farmakologiczny na krążenie płucne. M., 1974.
Zernov NG, Kubberger MB, Popov AA Nadciśnienie płucne w dzieciństwie. M., 1977.
Zonis B.Ya. Struktura fazowa cyklu serca według kinetokardiografii u psów w ontogenezie poporodowej. - Żurn. ewolucja. Biochemistry and Physiol., 1974, t. 10, nr 4, s. 357.
Zonis B.Ya. Elektromechaniczna czynność serca u psów w różnym wieku w normie iw rozwoju nadciśnienia nerkowo-naczyniowego, Streszczenie pracy. dis. dla konkursu ak.st. Kandydat nauk medycznych, Machaczkała, 1975.
Zonis B.Ya., Brin V.B. Wpływ pojedynczej dawki alfa-blokera pirroksanu na układ krążenia i hemodynamikę u osób zdrowych i pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, - Cardiology, 1979, t. 19, nr 10, s. 102.
Zonis Ya.M., Zonis B.Ya. O możliwości określania ciśnienia w krążeniu płucnym za pomocą kinetokardiogramu w przewlekłych chorobach płuc. - Terapeuta. archiwum, 4977, t.49, nr 6, s.57.
Izakov V.Ya., Itkin GP, Markhasin p.n.e. i inne Biomechanika mięśnia sercowego. M., 1981.
Karpman V.L. Analiza fazowa czynności serca. M., 1965
Kiedrow AA Próba ilościowego określenia centralnego i obwodowego krążenia krwi metodą elektrometryczną. - Medycyna kliniczna, 1948, t. 26, nr 5, s. 32.
Kiedrow AA Elektropletyzmografia jako metoda obiektywnej oceny krążenia krwi. Abstrakcyjny dis. dla konkursu ach. Sztuka. cand. Miód. Nauki, L., 1949.
Reografia kliniczna. wyd. prof. VT Shershneva, Kijów, 4977.
Korotkow N.S. W kwestii metod badania ciśnienia krwi. - Izwiestija VMA, 1905, nr 9, s. 365.
Lazaris Ya.A., Serebrovskaya I.A. Krążenie płucne. M., 1963.
Leriche R. Wspomnienia z mojego poprzedniego życia. M., 1966.
Mazhbich B.I., Ioffe L.D., Substitutions M.E. Kliniczne i fizjologiczne aspekty regionalnej elektropletyzmografii płuc. Nowosybirsk, 1974.
Marshall R.D., Shefferd J. Funkcja serca u zdrowych i zdrowych pacjentów. M., 1972.
Meyerson F.Z. Adaptacja serca do dużego obciążenia i niewydolność serca. M., 1975.
Metody badania krążenia krwi. Pod redakcją generalną prof. BI Tkaczenko. L., 1976.
Moibenko AA, Povzhitkov MM, Butenko GM Cytotoksyczne uszkodzenie serca i wstrząs kardiogenny. Kijów, 1977.
Mukharlyamov N.M. Serce płucne. M., 1973.
Mukharlyamov N.M., Sazonova L.N., Pushkar Yu.T. Badanie krążenia obwodowego za pomocą automatycznej pletyzmografii okluzyjnej, - Terapeuta. archiwum, 1981, t. 53, nr 12, s. 3.
Oransky I.E. Kinetokardiografia przyspieszenia. M., 1973.
Orłow V.V. Pletyzmografia. ML, 1961.
Oskolkova M.K., Krasina G.A. Reografia w pediatrii. M., 1980.
Parin VV, Meyerson FZ Eseje z fizjologii klinicznej krążenia krwi. M., 1960.
Parin V.V. Patologiczna fizjologia krążenia płucnego W książce: Przewodnik po fizjologii patologicznej. M., 1966, t. 3, s. 265.
Petrosyan Yu.S. Cewnikowanie serca w malformacjach reumatycznych. M., 1969.
Powżytkow M.M. Odruchowa regulacja hemodynamiki. Kijów, 1175.
Pushkar Yu.T., Bolshov VM, Elizarov NA Wyznaczanie pojemności minutowej serca metodą tetrapolarnej reografii klatki piersiowej i jej możliwości metrologiczne. - Kardiologia, 1977, t.17, nr 17, s.85.
Radionow Yu.A. O badaniu hemodynamiki metodą rozcieńczania barwnika. - Kardiologia, 1966, t.6, nr 6, s.85.
Sawicki NN Biofizyczne podstawy krążenia krwi i kliniczne metody badania hemodynamiki. L., 1974.
Sazonova L.N., Bolnov VM, Maksimov D.G. Nowoczesne metody badania stanu naczyń oporowych i pojemnościowych w klinice. -Terapeuta. archiwum, 1979, t. 51, nr 5, s. 46.
Sacharow M.P., Orłowa Ts.R., Wasiljewa A.W., Trubetskoj A.Z. Dwie składowe kurczliwości komorowej serca i ich wyznaczanie w oparciu o technikę nieinwazyjną. - Kardiologia, 1980, t.10, nr 9, s.91.
Seleznev SA, Vashytina S.M., Mazurkevich G.S. Kompleksowa ocena krążenia krwi w patologii doświadczalnej. L., 1976.
Syworotkin M.N. O ocenie funkcji skurczowej mięśnia sercowego. - Kardiologia, 1963, t.3, nr 5, s.40.
Tiszczenko M.I. Biofizyczne i metrologiczne podstawy integralnych metod wyznaczania objętości wyrzutowej krwi ludzkiej. Abstrakcyjny dis. dla konkursu ach. Sztuka. doktor Miód. Nauki, M., 1971.
Tishchenko M.I., Seplen M.A., Sudakova Z.V. Zmiany oddechowe w objętości wyrzutowej lewej komory osoby zdrowej. - Fizjol. czasopismo ZSRR, 1973, t. 59, nr 3, s. 459.
Tumanoveky M.N., Safonov K.D. Diagnostyka funkcjonalna chorób serca. M., 1964.
Wigers K. Dynamika krążenia krwi. M., 1957.
Feldman SB Ocena funkcji skurczowej mięśnia sercowego na podstawie czasu trwania faz skurczu. M., 1965.
Fizjologia krążenia krwi. Fizjologia serca. (Przewodnik po fizjologii), L., 1980.
Folkov B., Neil E. Cyrkulacja. M., 1976.
Szerszewski BM Krążenie krwi w małym kółku. M., 1970.
Szestakow N.M. 0 złożoność i wady współczesnych metod określania objętości krwi krążącej oraz możliwość prostszej i szybszej metody jej wyznaczania. - Terapeuta. archiwum, 1977, nr 3, s.115. I.uster LA, Bordyuzhenko I.I. O roli składników wzoru do określania objętości wyrzutowej krwi metodą integralnej reografii ciała. -Terapeuta. archiwum, 1978, t.50, ?4, s.87.
Agress C.M., Wegnes S., Frement B.P. i in. Pomiar objętości strolce przez vbecy. Aerospace Med., 1967, grudzień, s. 1248
Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn Med., 1942, Bd.62, S.424.
Bromser P., Hanke C. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, nr I, S.II.
Burstin L. -Określenie ciśnienia w płucach za pomocą zewnętrznych zapisów graficznych. -Brit.Heart J., 1967, t. 26, s. 396.
Eddleman EE, Wilis K., Reeves TJ, Harrison TK Kinetokardiogram. I. Metoda rejestracji ruchów przedsercowych. -Obieg, 1953, t. 8, s. 269
Fegler G. Pomiar pojemności minutowej serca u znieczulonych zwierząt metodą termodylucji. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, t.39, s.153
Fick A. Uber die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
Frank MJ, Levinson GE Wskaźnik stanu kurczliwości mięśnia sercowego u człowieka. -J.Clin.Invest., 1968, t.47, s.1615
Hamilton W.F. Fizjologia rzutu serca. - Circulation, 1953, t. 8, s. 527
Hamilton WF, Riley RL Porównanie metody Ficka i metody rozcieńczania barwnika do pomiaru pojemności minutowej serca u człowieka. -Amer.J. Physiol., 1948, t. 153, s. 309
Kubicek WG, Patterson RP, Witsoe DA Kardiografia impedancyjna jako nieinwazyjna metoda monitorowania czynności serca i innych parametrów układu sercowo-naczyniowego. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, t. 170, s. 724.
Landry AB, Goodyex AVN Nienawiść do wzrostu ciśnienia w lewej komorze. Pomiar pośredni i znaczenie fizjologiczne. -Acer. J. Cardiol., 1965, t. 15, s. 660.
Levine HJ, McIntyre KM, Lipana JG, Qing OHL Relacje siła-prędkość w niewydolnych i niewydolnych sercach osób ze zwężeniem zastawki aortalnej. -Amer.J.Med.Sci., 1970, t.259, s.79
Mason DT Przydatność i ograniczenia szybkości narastania ciśnienia śródkomorowego (dp/dt) w ocenie kurczliwości mięśnia sercowego u człowieka. -Amer J. Cardiol., 1969, t. 23, s. 516
Mason DT, Spann JF, Zelis R. Kwantyfikacja stanu kurczliwości nienaruszonego ludzkiego ciepła. -Amer J. Cardiol., 1970, t. 26, s. 248
Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, t.50, nr 51, s.981.
Ross J., Sobel BE Regulacja skurczu serca. -Amer. Rev. Physiol., 1972, t. 34, s. 47
Sakai A., Iwasaka T., Tauda N. i in. Ocena oznaczenia za pomocą kardiografii impedancyjnej. - Soi i Techn. Biomed., 1976, N.I., s. 104
Sarnoff SJ, Mitchell JH Regulacja pracy serca. -Amer.J.Med., 1961, t.30, s.747
Siegel J.H., Sonnenblick E.H. Izometryczna zależność czas-napięcie jako wskaźnik kurczliwości mięśnia sercowego. -Girculat.Res., 1963, t. 12, s. 597
Starr J. Badania przeprowadzone przez symulację skurczu podczas sekcji zwłok. -Circulation, 1954, t.9, s.648
Veragut P., Krayenbuhl H.P. Ocena i ocena ilościowa kurczliwości mięśnia sercowego u psa z zamkniętą klatką piersiową. - Cardiologia (Bazylea), 1965, t.47, nr 2, s.96
Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine Experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

Pod tym pojęciem rozumiany jest całkowity opór całego układu naczyniowego na przepływ krwi wyrzucanej przez serce. Ten stosunek opisuje równanie:

Służy do obliczania wartości tego parametru lub jego zmian. Do obliczenia TPVR konieczne jest określenie wartości systemowego ciśnienia tętniczego i pojemności minutowej serca.

Podobnie umiarkowany spadek ciśnienia występujący w naczyniach włosowatych jest odzwierciedleniem faktu, że naczynia włosowate mają umiarkowany opór w porównaniu z tętniczkami.

Kiedy tętniczki narządu zmieniają swoją średnicę, zmienia się nie tylko przepływ krwi przez ten narząd, ale także ciśnienie krwi występujące w tym narządzie.

Zwężenie tętniczek powoduje większy spadek ciśnienia w tętniczkach, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi i jednoczesnego zmniejszenia zmian oporu tętniczek na ciśnienie naczyniowe.

(Funkcja tętniczek jest nieco podobna do zapory: zamknięcie wrota zapory zmniejsza przepływ i zwiększa jego poziom w zbiorniku za zaporą, a następnie maleje.)

ROZSZERZENIE WYkrzepiania Śródnaczyniowego (DIC)

ROZSZERZENIE WEWNĄTRZNACZYNIOWEJ KRZEPLIWOŚCI KRWI

Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC)

Zmiany osobowości w chorobach: padaczka, schizofrenia, urazowe i naczyniowe uszkodzenia mózgu.

Rozpoczęcie terapii. Szkolenie i informowanie klienta. Cechy pracy z oporem i przeniesieniem na początku terapii

Pod wpływem aktywności fizycznej znacznie zmienia się opór naczyniowy. Wzrost aktywności mięśni prowadzi do wzmożonego przepływu krwi przez kurczące się mięśnie,

niż miejscowy przepływ krwi wzrasta 12-15 razy w porównaniu z normą (A. Outon i in., „No. Sm.atzby, 1962). Jednym z najważniejszych czynników przyczyniających się do zwiększonego przepływu krwi podczas pracy mięśni jest ostry spadek oporu w naczyniach, co prowadzi do znacznego zmniejszenia całkowitego oporu obwodowego (patrz tabela 15.1). Zmniejszenie oporu rozpoczyna się 5-10 sekund po rozpoczęciu skurczu mięśnia i osiąga maksimum po 1 minucie lub później (A. Oy!op, 1969). Jest to spowodowane odruchowym rozszerzeniem naczyń, brakiem tlenu w komórkach ścian naczyń pracujących mięśni (niedotlenienie). Podczas pracy mięśnie wchłaniają tlen szybciej niż w stanie spoczynku.

Wartość oporu obwodowego jest różna w różnych częściach łożyska naczyniowego. Wynika to przede wszystkim ze zmiany średnicy naczyń podczas rozgałęziania i związanych z tym zmian charakteru ruchu i właściwości przepływającej przez nie krwi (prędkość przepływu krwi, lepkość krwi itp.). Główny opór układu naczyniowego koncentruje się w jego części przedwłośniczkowej - w małych tętnicach i tętniczkach: 70-80% całkowitego spadku ciśnienia krwi podczas przemieszczania się z lewej komory do prawego przedsionka spada na ten odcinek łożyska tętniczego . Te. naczynia są zatem nazywane naczyniami oporowymi lub naczyniami oporowymi.

Krew, będąca zawiesiną uformowanych pierwiastków w koloidalnym roztworze soli, ma określoną lepkość. Wykazano, że lepkość względna krwi maleje wraz ze wzrostem jej przepływu, co jest związane z centralną lokalizacją erytrocytów w przepływie i ich agregacją podczas ruchu.

Zauważono również, że im mniej elastyczna jest ściana tętnicy (tj. trudniej ją rozciągnąć np. w miażdżycy), tym większy opór musi pokonać serce, aby wtłoczyć każdą nową porcję krwi do układu tętniczego i im wyższe ciśnienie w tętnicach wzrasta podczas skurczu.

Data dodania: 2015-05-19 | Wyświetlenia: 949 | naruszenie praw autorskich

| | | 4 | | |

Całkowity opór obwodowy (TPR) to opór przepływu krwi w układzie naczyniowym organizmu. Można to rozumieć jako wielkość siły działającej na serce podczas pompowania krwi do układu naczyniowego. Chociaż całkowity opór obwodowy odgrywa kluczową rolę w określaniu ciśnienia krwi, jest on wyłącznie wskaźnikiem zdrowia układu sercowo-naczyniowego i nie należy go mylić z ciśnieniem wywieranym na ściany tętnic, które jest wskaźnikiem ciśnienia krwi.

Składniki układu naczyniowego

Układ naczyniowy, który odpowiada za przepływ krwi z i do serca, można podzielić na dwie części: krążenie systemowe (krążenie systemowe) i układ naczyniowy płuc (krążenie płucne). Układ naczyniowy płuc dostarcza krew do iz płuc, gdzie jest ona natleniona, a krążenie ogólnoustrojowe jest odpowiedzialne za transport tej krwi do komórek ciała przez tętnice i powrót krwi do serca po dostarczeniu krwi. Całkowity opór obwodowy wpływa na funkcjonowanie tego układu iw efekcie może znacząco wpływać na ukrwienie narządów.

Całkowity opór obwodowy jest opisany szczególnym równaniem:

CPR = zmiana ciśnienia / rzutu serca

Zmiana ciśnienia to różnica między średnim ciśnieniem tętniczym a ciśnieniem żylnym. Średnie ciśnienie tętnicze jest równe ciśnieniu rozkurczowemu plus jedna trzecia różnicy między ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym. Ciśnienie krwi żylnej można zmierzyć za pomocą inwazyjnej procedury przy użyciu specjalnych przyrządów, które pozwalają fizycznie określić ciśnienie wewnątrz żyły. Pojemność minutowa serca to ilość krwi przepompowywanej przez serce w ciągu jednej minuty.

Czynniki wpływające na składowe równania OPS

Istnieje szereg czynników, które mogą znacząco wpływać na składowe równania OPS, zmieniając tym samym wartości samego całkowitego oporu obwodowego. Czynniki te obejmują średnicę naczyń i dynamikę właściwości krwi. Średnica naczyń krwionośnych jest odwrotnie proporcjonalna do ciśnienia krwi, więc mniejsze naczynia krwionośne zwiększają opór, zwiększając tym samym RVR. I odwrotnie, większe naczynia krwionośne odpowiadają mniej skoncentrowanej objętości cząstek krwi wywierających nacisk na ściany naczyń, co oznacza mniejsze ciśnienie.

Hydrodynamika krwi

Hydrodynamika krwi może również znacząco przyczynić się do zwiększenia lub zmniejszenia całkowitego oporu obwodowego. Stoi za tym zmiana poziomów czynników krzepnięcia i składników krwi, które mogą zmienić jej lepkość. Jak można się spodziewać, bardziej lepka krew powoduje większy opór przepływu krwi.

Mniej lepka krew łatwiej przepływa przez układ naczyniowy, co skutkuje niższym oporem.

Analogią jest różnica w sile potrzebnej do poruszenia wody i melasy.