Całkowita oftalmoplegia. Oftalmoplegia, diagnostyka i leczenie

Filatowa E.G.

Tholosa w 1954 r., a następnie Hunt w 1961 r. opisali kilka przypadków nawracającego bólu oczodołu z oftalmoplegią. Ból o charakterze stałym pojawia się bez ostrzeżenia i stale narasta, może przejść w pieczenie lub łzawienie. Lokalizacja - obszar okołooczodołowy i zaoczodołowy. Czas trwania okresu bólu bez leczenia wynosi około 8 tygodni. W różnym czasie, ale zwykle nie później niż do 14. dnia, po stronie bólu dołącza się zewnętrzna i często niepełna oftalmoplegia. Równocześnie z bólem może wystąpić porażenie nerwów czaszkowych III, IV lub VI. W niektórych przypadkach dochodzi do uszkodzenia nerwu wzrokowego. Możliwe są stany podgorączkowe, umiarkowana leukocytoza i wzrost ESR. Przebieg choroby jest korzystny, charakteryzuje się występowaniem samoistnych remisji, czasem z resztkowym ubytkiem neurologicznym. Nawroty pojawiają się po kilku miesiącach lub latach.

Patogeneza: przyczyny choroby nie są znane. W okolicy górnej szczeliny oczodołowej, oczodołu, zatoki jamistej występują objawy niespecyficznego zapalenia. 50% pacjentów ma zmiany w flebografii oczodołowej.

Leczenie przeprowadzane z kortykosteroidami. Ból ustępuje po 72 godzinach od jego wystąpienia. Efekt terapii kortykosteroidami jest jednym z kryteriów diagnostycznych choroby.

Zespół Tholosa-Hunta jest szczególnym przypadkiem bolesnej oftalmoplegii spowodowanej zapaleniem okołotętniczym syfonu tętnicy szyjnej. Rozszerzona diagnostyka zespołu Tholosa-Hunta, utożsamiająca go z bolesną oftalmoplegią, jest błędna i wiąże się z nieuzasadnionym wczesnym przepisywaniem kortykosteroidów oraz krótkim okresem obserwacji pacjentów.

Bolesny zespół oftalmoplegii może służyć jako przejaw różnych chorób, dlatego dopiero po ich wykluczeniu możliwe jest postawienie diagnozy zespołu Tolosa-Hunta. Bolesną oftalmoplegię obserwuje się również w zespole zatoki jamistej, szczeliny oczodołu górnego, wierzchołka oczodołu, przestrzeni zaklinowej (Jacot), zespole paratrigeminalnym Raedera i polineuropatii czaszkowej.

Zespół zatoki jamistej w różnych wariantach: przednim, środkowym i tylnym - obejmuje oftalmoplegię z powodu uszkodzenia różnych nerwów okoruchowych oraz ból z powodu zajęcia gałęzi nerwu trójdzielnego. Zespół zatoki jamistej jest najczęściej spowodowany guzami przysadki, oponiakami okołosiodłowymi, czaszkogardlakami, nowotworami złośliwymi nosogardzieli, przerzutami raka piersi i prostaty. Tętniaki podklinoidalne tętnicy szyjnej wewnętrznej zajmują drugie miejsce pod względem częstości, a traumatyczne samoistne przetoki szyjno-jamiste z szybkim powstawaniem pulsującego wytrzeszczu, szumem na oczodole i zmianami naczyniowymi w przednim odcinku gałki ocznej są na trzecim miejscu.

Zespół górnej szczeliny oczodołowej może również objawiać się bolesną oftalmoplegią i może mieć te same przyczyny, co zespół zatoki jamistej.

Na zespół wierzchołka orbity bolesna oftalmoplegia łączy się z zaburzeniami widzenia, obrzękiem lub zanikiem tarczy nerwu wzrokowego, mroczkiem centralnym, rzadziej wytrzeszczem i obrzękiem. Zespół opiera się na guzach nerwu wzrokowego i oczodołu, nacieku limforetikularnym oczodołu i jego zawartości, zmianach zapalnych (zapalenie włókna, zapalenie mięśni mięśni zewnątrzgałkowych, zapalenie okostnej, zapalenie włókniste) - guz rzekomy oczodołu.

Zespół przestrzeni zaklinowej(zespół Jacota) obejmuje jednostronną całkowitą lub częściową oftalmoplegię zewnętrzną, neuropatię nerwu wzrokowego z zawężeniem pola widzenia, neuralgię nerwu trójdzielnego, rzadziej hipalgezję w okolicy 2. i 3. gałęzi nerwu trójdzielnego, czasami z osłabieniem mięśni żucia . Najczęstszą przyczyną zespołu Jacota są nowotwory złośliwe nosogardzieli. Zwykle guz penetruje przez otwór owalny, rany szarpane, kanał kolczysty lub kanał szyjny podstawy czaszki i najczęściej nacieka nerwy odwodzące i nerw trójdzielny, rzadziej nerw bloczkowy. Naciek przerzutowy do nerwów czaszkowych może rozwijać się przez kilka miesięcy lub lat, powodując jedynie ból twarzy, dlatego badanie nosogardzieli jest obowiązkowe u pacjentów z bolesną oftalmoplegią.

Paratrigeminalny zespół Raedera w wersji klasycznej objawia się niepełnym zespołem Hornera (bez anhydrozy), neuropatią nerwu wzrokowego, okoruchowego, odwodzącego i nerwu trójdzielnego. Ostatnio do zespołu Raedera większość autorów zalicza niepełny zespół Hornera w połączeniu z bólem okołooczodołowym. Jest to spowodowane nowotworem złośliwym środkowego dołu czaszki lub urazem okolicy okołosiodłowej.

Polineuropatia czaszkowa spowodowane cukrzycą, sarkoidozą, guzem podstawy czaszki itp. mogą również powodować bolesną oftalmoplegię. W przypadku tego zespołu często obserwuje się nawracający przebieg, spontaniczne remisje i pozytywny efekt terapii kortykosteroidami. Cechy te łączą zespół polineuropatii czaszkowej z zespołem Tolosa-Hunta.

Tak więc zespół Tolosa-Hunta (zapalenie okołotętnicze syfonu tętnicy szyjnej) jest stosunkowo rzadką odmianą bolesnej oftalmoplegii. Wczesne zastosowanie terapii kortykosteroidami w przypadku bolesnej oftalmoplegii jest nieuzasadnione i może prowadzić do poważnego błędu diagnostycznego ze względu na fakt, że wiele chorób może dawać dodatnią dynamikę odpowiedzi na kortykosteroidy. Należą do nich: tętniaki, guzy okołosiodłowe, rak nosogardła, nacieki przerzutowe, guzy rzekome itp. Dlatego obecnie wielu autorów uznaje, że efektu stosowania kortykosteroidów nie można uznać za kryterium diagnostyczne zespołu Tolosa-Hunta.

Do rozpoznania tego zespołu konieczne jest przeprowadzenie kompleksowego badania paraklinicznego obejmującego: badanie ostrości wzroku, pola widzenia, dna oka, rtg siodła tureckiego, skrzydełka kości klinowej, oczodołów Rezy, podstawy czaszki, echografię oczodołów, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, angiografia tętnic szyjnych, tomografia komputerowa głowy i oczodołu, rezonans magnetyczny.

- jest to porażenie poszczególnych grup lub wszystkich mięśni oka. Wraz z porażką grup wewnętrznych źrenice rozszerzają się, dochodzi do naruszenia akomodacji. Postać zewnętrzna objawia się podwójnym widzeniem, opadaniem powiek i niemożnością wykonywania przyjaznych ruchów gałkami ocznymi. Do postawienia diagnozy stosuje się tomografię komputerową mózgu, ultrasonografię oka, test proseryny i angiografię naczyń mózgowych. Dodatkowo stosuje się radiografia czaszki, wiskometrię i perymetrię. Taktyka leczenia zależy od etiologii choroby, obejmuje farmakoterapię, interwencje chirurgiczne i fizjoterapię.

Informacje ogólne

Oftalmoplegia jest szeroko rozpowszechnioną nozologią w okulistyce, co wiąże się z obecnością wielu czynników etiologicznych prowadzących do jej rozwoju. Informacje epidemiologiczne różnią się znacznie w różnych formach. Ciężki przebieg chorób zakaźnych w 85% przypadków prowadzi do porażenia mięśni zewnętrznych gałki ocznej, natomiast postępująca postać nadjądrowa występuje z częstością 1:16000. Pierwsze objawy oftalmoplegii na tle patologii mitochondrialnej diagnozuje się u dzieci w wieku od 9 miesięcy. Inne warianty kliniczne mogą rozwinąć się w każdym wieku. Patologia z taką samą częstotliwością występuje u mężczyzn i kobiet.

Przyczyny oftalmoplegii

Porażenie mięśni zewnętrznych i wewnętrznych jest patologią polietiologiczną. Przedstawiono główne powody:

• Nowotwory. Nowotwory zlokalizowane w okolicy zatoki jamistej lub górnej szczeliny oczodołowej prowadzą do rozwoju tej nozologii.
• choroba zakaźna. Klęskę aparatu nerwowo-mięśniowego oczu obserwuje się w przypadku tężca, zatrucia jadem kiełbasianym, błonicy. Rzadziej porażenie mięśni oczu powoduje przedłużony przebieg kiły lub gruźlicy ośrodkowego układu nerwowego.
• Zatrucie. Postać wewnętrzna często występuje przy długotrwałym kontakcie z ołowiem, niekontrolowanym przyjmowaniem barbituranów i ciężkim zatruciem alkoholem.
• Uszkodzenie mózgu. Oftalmoplegia rozwija się na tle urazowego uszkodzenia mózgu, udaru mózgu, zapalenia mózgu i grupy chorób demielinizacyjnych (stwardnienie rozsiane, choroba Devica).
• Oftalmopatia endokrynologiczna. Naruszenie funkcjonowania mięśni oka jest wykrywane na tle braku równowagi hormonalnej związanej z cukrzycą, patologią tarczycy.
• Choroby mitochondrialne. Mutacje mitochondrialnego DNA prowadzą do rozwoju postępującej oftalmoplegii. Często paraliż występuje wtórnie do miastenii.

Patogeneza

Choroba rozwija się w wyniku uszkodzenia nerwów czaszkowych (okoruchowego, bloczkowego, odwodzącego), które unerwiają mięśnie gałki ocznej w okolicy pnia mózgu na poziomie nadjądrowym, korzeniowym, nerwowym i mięśniowym. Naruszenie transmisji nerwowo-mięśniowej w przypadku uszkodzenia zewnętrznych włókien mięśniowych prowadzi do utraty ich napięcia i niemożności poruszania oczami. W przypadku formy wewnętrznej dochodzi do izolowanego uszkodzenia jąder trzeciej pary nerwów czaszkowych. Brak odpowiedzi źrenicy jest spowodowany dysfunkcją włókien współczulnych i przywspółczulnych, które normalnie unerwiają zwieracz i rozszerzacz źrenicy.

Porażenie mięśnia prostego wewnętrznego prowadzi do braku możliwości odruchowego zwężenia i poszerzenia otworu tęczówki gałki ocznej, co objawia się spadkiem zdolności do akomodacji fizjologicznej. Przy mitochondrialnym charakterze choroby mutacje genów powodują zmianę syntezy ATP i nadmiar wolnych rodników wewnątrz komórki. Prowadzi to do zakłócenia uwalniania energii przez substancje organiczne i jej akumulacji w postaci makroergicznych związków fosforanowych. Patologia metabolizmu energetycznego spowodowana zmutowanym DNA powoduje rozwój fenotypowych objawów oftalmoplegii u pacjenta.

Klasyfikacja

Istnieje jedno- i dwustronna oftalmoplegia, wrodzona i nabyta postać choroby. Wariant wrodzony często łączy się z innymi wadami rozwojowymi oka (rozszczep powieki, nakrój). Porażenie nabyte ma przebieg ostry lub przewlekły. W zależności od tego, która grupa mięśni jest zaangażowana w proces patologiczny, wyróżnia się następujące formy choroby:

• na wolnym powietrzu. Towarzyszy mu porażenie mięśni zewnętrznych, co prowadzi do unieruchomienia gałki ocznej i opadania powieki.
• Wewnętrzny. Objawia się porażeniem mięśni tęczówki i ciała rzęskowego, co jest spowodowane dysfunkcją wewnętrznej grupy mięśni.
• Częściowy. Charakteryzuje się uszkodzeniem poszczególnych włókien mięśniowych, więc naruszane są tylko niektóre ruchy.
• Pełny. Jest to najcięższa postać oftalmoplegii, ponieważ w proces zaangażowane są wszystkie grupy mięśni oka.
• nadjądrowy. Towarzyszy mu „paraliż” spojrzenia z powodu lokalizacji zmiany na poziomie półkul mózgowych.
• Międzyjądrowe. W tej postaci proces przekazywania impulsu wzdłuż włókien nerwowych, które są odpowiedzialne za jednoczesne ruchy gałek ocznych w określonym kierunku, zostaje zakłócony.

Objawy oftalmoplegii

Objawy kliniczne zależą od postaci choroby. W przypadku oftalmoplegii zewnętrznej pacjenci skarżą się na niemożność poruszania gałką oczną, opadanie górnej powieki, podwójne widzenie. Pacjenci zauważają nadmierne łzawienie. Ze względu na nierównomierne rozłożenie filmu łzowego, suchość oczu narasta, czemu towarzyszy silny dyskomfort, pieczenie lub swędzenie. Porażenie wewnętrznej grupy włókien mięśniowych objawia się rozszerzeniem źrenicy. Pacjenci mają upośledzoną akomodację, nie ma reakcji na światło, ale zachowana jest ruchomość gałki ocznej. Pełna postać charakteryzuje się połączeniem wszystkich powyższych objawów.

Zespół bólowy występuje tylko w przypadku oftalmoplegii u pacjentów z zespołem Toulouse-Hunta lub migreną oftalmoplegiczną. W przypadku zmiany nadjądrowej pacjenci nie są w stanie dowolnie skierować wzroku w wymaganym kierunku. Pacjenci z postacią międzyjądrową zauważają, że nie mogą jednocześnie patrzeć w jednym kierunku obojgiem oczu. Częstym towarzyszącym objawem są mimowolne ruchy gałek ocznych, które nie podlegają świadomej kontroli. Ostra nabyta oftalmoplegia jest objawem uszkodzenia opon mózgowych, ciężkiego zatrucia lub patologii zakaźnej. Przewlekły przebieg wskazuje na postępujący paraliż lub stwardnienie rozsiane.

Komplikacje

Porażenie wewnętrznych mięśni gałki ocznej prowadzi do naruszenia akomodacji i zmniejszenia ostrości wzroku. Postać międzyjądrowa jest skomplikowana przez oczopląs. Pacjenci z oftalmoplegią są narażeni na ryzyko rozwoju zakaźnych i zapalnych chorób przedniego oka (zapalenie spojówek, zapalenie rogówki, zapalenie powiek). Wynika to z faktu, że u niektórych pacjentów dochodzi do upośledzenia funkcji powiek, gruczołów łzowych i Meiboma. Jeśli choroba opiera się na izolowanym uszkodzeniu nerwu okoruchowego, prawdopodobieństwo wytrzeszczu jest wysokie. Porażeniu mięśni oka towarzyszy asymetria twarzy. Częstym powikłaniem oftalmoplegii jest kseroftalmia. Pacjenci są narażeni na ryzyko urazów z powodu dezorientacji w przestrzeni.

Diagnostyka

Diagnoza wymaga badania fizykalnego i specjalnego zestawu badań okulistycznych. Podczas badania zewnętrznego można wizualizować rozszerzone źrenice, opadanie powiek, naruszenie symetrii ruchów gałek ocznych. Czynności diagnostyczne obejmują:

• tomografia komputerowa mózgu. Tomografia komputerowa służy do wizualizacji nowotworów mózgu i jamy oczodołowej.
• USG oka. Technika ta umożliwia badanie stanu jamy oczodołowej oraz wykrywanie miejscowych zmian w gałce ocznej.
• Angiografia mózgu. Badanie pozwala zidentyfikować tętniaki naczyniowe, objawy zapalenia tętnic szyjnych, zakrzepicę zatoki jamistej.
• test prozerinowy. Wynik testu prozerinowego ocenia się po 30 minutach od jego wykonania. Rozpoznanie oftalmoplegii potwierdza negatywny wynik badania, w którym nasilenie opadania powiek nie zmienia się, reakcja źrenic nie występuje.
• RTG czaszki. Służy do wizualizacji urazowych uszkodzeń kości, do badania stanu zatok.
• Perymetria. Badanie przeprowadza się w celu określenia granic pola widzenia. U pacjentów z zewnętrzną postacią choroby są one znacznie zwężone.
• Wizometria. Pomiar ostrości wzroku jest wskazany, ponieważ w przypadku oftalmoplegii wewnętrznej wielu pacjentów ma dysfunkcje wzroku. U większości pacjentów o etiologii mitochondrialnej rozpoznaje się krótkowzroczność.

Jeśli rozwój nozologii jest spowodowany nowotworami, wymagana jest konsultacja z onkologiem. Przy ciężkich objawach neurologicznych wskazane jest badanie przez neurologa. Jeśli podejrzewa się mitochondrialną genezę oftalmoplegii, przeprowadza się badania genetyki molekularnej. Diagnozę można potwierdzić diagnostyką biochemiczną (wykrycie włókien cytochromu C-oksydazy ujemnych, spadek aktywności enzymów kompleksu łańcucha oddechowego).

Leczenie oftalmoplegii

Środki terapeutyczne mają na celu wyeliminowanie czynnika etiologicznego choroby. Niezależnie od przyczyny, która spowodowała naruszenie przejścia impulsu nerwowo-mięśniowego, pacjentom pokazano witaminy B6, B12, C i preparaty z grupy nootropowej. Plan leczenia obejmuje:

• terapia lekowa. Taktyki konserwatywne są stosowane w zakaźnym charakterze choroby. W takich przypadkach potrzebny jest kompleks środków terapeutycznych w celu wyeliminowania podstawowej patologii. W procesach zapalnych przepisywane są niesteroidowe leki przeciwzapalne. Aby przywrócić napięcie mięśniowe, wskazane są leki antycholinesterazy. W przypadku oftalmoplegii pochodzenia endokrynologicznego konieczne jest skorygowanie nierównowagi hormonalnej za pomocą terapii ogólnoustrojowej. Miejscowo stosuje się wlewki glikokortykosteroidów.
• Interwencja chirurgiczna. Leczenie operacyjne stosuje się w wykrywaniu nowotworów zatoki jamistej i szczeliny oczodołowej lub urazowych uszkodzeń mózgu i jamy oczodołowej. Poprzez korekcję chirurgiczną opadanie powieki jest eliminowane w zewnętrznej postaci oftalmoplegii.
• Fizjoterapia. Jest to pomocnicza metoda leczenia, którą stosuje się po wyeliminowaniu czynnika etiologicznego i złagodzeniu pilnej patologii. W praktycznej okulistyce stosuje się akupunkturę, elektro- i fonoforezę z lekami (przeciwskurczowymi, przeciwbólowymi).

Przy mitochondrialnej genezie choroby dostępne są jedynie eksperymentalne metody leczenia. Do tej pory stosuje się naturalne nośniki elektronów łańcucha oddechowego (preparaty kwasu bursztynowego, Cytochrom C). Badana jest skuteczność stosowania karnityny i nikotynamidu.

Prognoza i zapobieganie

W większości przypadków rokowanie w przypadku oftalmoplegii jest korzystne. Po wyeliminowaniu choroby podstawowej funkcje narządu wzroku zostają całkowicie przywrócone. Nieodwracalne zmiany występują tylko przy demielinizacyjnym charakterze patologii okulistycznej. Specyficzna profilaktyka nie została opracowana. Niespecyficzne środki zapobiegawcze ograniczają się do stosowania środków ochrony indywidualnej w pracy (kaski, gogle), terminowego leczenia chorób zakaźnych. Pacjenci powinni zminimalizować kontakt z substancjami, których zatrucie wywołuje rozwój oftalmoplegii (ołów, barbiturany).

Oftalmoplegia zwany porażeniem mięśni oka, powstałym w wyniku uszkodzenia nerwów okoruchowych.

Powoduje

Najczęściej przyczyną bezpośredniego uszkodzenia mięśni oka jest miopatia oczna, oftalmopatia o charakterze endokrynologicznym i guz orbity.

Oftalmoplegia może być neurogenna w przypadku tętniaka naczyń koła tętniczego mózgu, podstawnych guzów mózgu, przepuklinowych występów mózgu w otworze blaszki móżdżku ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego, neuropatii niedokrwiennych nerwów okoruchowych, z uszkodzenia pnia mózgu (w przypadku guza, udaru mózgu, encefalopatii alkoholowej, zapalenia mózgu), zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zakrzepicy septycznej i innych uszkodzeń zatoki jamistej.

Objawy

Objawy oftalmoplegii nasilają się, często opadanie powieki (inaczej opadanie powieki), ograniczona ruchomość gałki ocznej. W przypadku zaangażowania włókien wegetatywnych w proces, reakcje źrenic są zaburzone, obserwuje się rozszerzenie źrenic (rozszerzenie średnicy źrenicy).

Tętniak naczyń koła Willisa charakteryzuje się oftalmoplegią w połączeniu z uszkodzeniem pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego (obecność przeszywającego bólu w oku, a także części okolicy czołowej).

Zespół zatoki jamistej to połączenie częściowej lub całkowitej oftalmoplegii zewnętrznej i wewnętrznej z uszkodzeniem pierwszej i drugiej gałęzi nerwu trójdzielnego (charakteryzuje się obecnością bólu w oku, okolicy czołowej, górnej szczęce, policzku). Ten zespół objawów jest często spowodowany obecnością guza zlokalizowanego w pobliżu siodła tureckiego.

W przypadku zakrzepicy zatoki jamistej oftalmoplegii towarzyszy ból głowy, wytrzeszcz oczu, utrata wzroku, obrzęk tkanek okołooczodołowych i spojówki. W przypadku zakrzepicy o etiologii septycznej śledzone są objawy o charakterze ogólnym zakaźnym. W przypadku przetoki szyjno-jamistej do oftalmoplegii dołącza się pulsujący wytrzeszcz gałki ocznej, zaczerwienienie spojówki i szum naczyniowy podczas osłuchiwania oka.

Wariant uszkodzenia nerwów okoruchowych (zespół Tholosa-Hunta lub bolesna oftalmoplegia) jest chorobą spowodowaną zapaleniem tętnicy szyjnej w zatoce jamistej i należy do grupy chorób kolagenowych.

Obraz kliniczny obserwowany w tym przypadku to ostro rozwijająca się oftalmoplegia z ostrym bólem w okolicy oczodołu i czoła. Z reguły występuje wzrost ESR. Podczas przyjmowania glikokortykosteroidów (60 mg prednizolonu) następuje regres choroby, co sprzyja postawieniu diagnozy.

Należy pamiętać, że wystąpienie zespołu objawów bolesnej oftalmoplegii możliwe jest także w przypadku innych chorób: migreny oftalmoplegicznej, tętniaka, zapalenia tętnicy skroniowej, zapalenia okostnej szczeliny oczodołowej górnej, zapalenia zatok sitowych, a także w postaci ocznej półpaśca.

Przyczyną uszkodzenia bezpośrednio mięśni zewnętrznych oka jest najczęściej myasthenia gravis, która z reguły towarzyszy rozwojowi obustronnej oftalmoplegii bez zajęcia źrenic.

Oftalmoplegia wytrzeszczowa (orbitopatia endokrynna) rozwija się wraz z nadmiernym wydzielaniem czynnika wytrzeszczowego przysadki mózgowej i specjalnej substancji hormonu tarczycy. Obraz kliniczny to wytrzeszcz (czasem jednostronny), zapalenie spojówek, obrzęk tkanek okołooczodołowych, ból oka, zwiększona gęstość tkanek zagałkowych, upośledzenie ruchomości gałki ocznej, zwłaszcza w kierunku ku górze. Echoorbitografia ujawnia pogrubienie zewnętrznych mięśni gałki ocznej.

Izolowana oftalmoplegia wewnętrzna jest zwykle definiowana jako część zespołu Adiego.

Diagnostyka

Podstawą rozpoznania jest badanie neurologiczne z pełnym zbiorem dolegliwości i wywiadem oraz wyjaśnieniem prawdopodobnych przyczyn oftalmoplegii.

Do diagnostyki można wykorzystać również badania parakliniczne: tomografię komputerową, kraniografię, angiografię, echoorbitografię (weryfikacja procesów wewnątrzoczodołowych). Należy zaznaczyć, że poprawa ruchomości gałki ocznej podczas iniekcji prozeryny wskazuje na miasteniczną genezę choroby.

Leczenie

Leczenie zależy bezpośrednio od choroby, która doprowadziła do oftalmoplegii. Gdy stosowane są środki antycholinesterazy, należy operować tętniak naczyń mózgowych, który doprowadził do oftalmoplegii (częściej uciekają się do nitowania).

Prognoza

Rokowanie zależy również od przyczyny, która doprowadziła do oftalmoplegii. Z reguły rokowanie jest korzystne dla życia i wątpliwe dla pełnego wyzdrowienia.

W przypadku oftalmoplegii zewnętrznej pacjenci skarżą się na opadanie powieki (opadanie powieki), podwójne widzenie. Gałka oczna staje się nieruchoma. W przypadku oftalmoplegii wewnętrznej nie ma reakcji źrenicy na światło, źrenica w tym przypadku jest rozszerzona. Jednak w tym przypadku oko może się poruszać. Przy całkowitej oftalmoplegii można zaobserwować lekki wytrzeszcz oczu.

Istnieje również bolesna oftalmoplegia (zespół Toulouse-Hunta). Choroba ta charakteryzuje się ostrym bólem oczodołu i czoła, a także porażeniem oka.

Opis

Oftalmoplegia może rozwinąć się z uszkodzeniem nerwu okoruchowego, bloczkowego lub nerwu odwodzącego. Istnieje kilka klasyfikacji tej choroby. Na przykład oftalmoplegia może być zewnętrzna (z porażeniem mięśni znajdujących się poza gałką oczną) i wewnętrzna (z porażeniem mięśni wewnątrzgałkowych). Oftalmoplegia dzieli się na całkowitą, w której zaatakowane są nerwy unerwiające zarówno wewnętrzne, jak i zewnętrzne mięśnie oka, oraz częściową, w której upośledzone jest unerwienie tylko niektórych mięśni. Również oftalmoplegia może być wrodzona i nabyta.

Istnieje kilka powodów, dla których tak się dzieje. Układ nerwowy może być dotknięty na różnych poziomach. Nowotwory są często przyczyną całkowitej oftalmoplegii. Zwykle są to nowotwory wrastające do zatoki jamistej lub w okolice górnej szczeliny oczodołowej. Przyczynami oftalmoplegii mogą być również infekcje (kiła, gruźlica ośrodkowego układu nerwowego, tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, błonica). Porażenie oka może rozwinąć się w przypadku zatrucia ołowiem, alkoholem, barbituranami. Może to być spowodowane urazowym uszkodzeniem mózgu, tętniakiem mózgu, chorobami demielinizacyjnymi, uszkodzeniami pnia mózgu, takimi jak udar lub zapalenie mózgu, a także stwardnieniem rozsianym lub postępującym porażeniem.

W niektórych przypadkach przyczyną oftalmoplegii może być nieprawidłowe działanie samych mięśni. Jest to możliwe w przypadku oftalmopatii endokrynologicznej, miastenii, guzów orbity.

Zespół Toulouse-Hunta (bolesna oftalmoplegia) występuje z powodu zapalenia tętnicy szyjnej w zatoce jamistej. Jednak może również wystąpić z zakrzepicą zatoki jamistej, zapaleniem tętnicy skroniowej, zapaleniem zatok sitowych i zapaleniem okostnej szczeliny górnych dróg oddechowych.

Oftalmoplegia endokrynologiczna może rozwinąć się na tle cukrzycy lub chorób tarczycy.

Izolowana oftalmoplegia wewnętrzna jest charakterystyczna dla zespołu Adiego (porażenie mięśni oka).

Oftalmoplegia może być również objawem migreny oftalmoplegicznej. Ta choroba jest dość rzadka i objawia się napadami silnego bólu głowy z jednostronną całkowitą lub częściową oftalmoplegią. Czas trwania choroby wynosi od kilku godzin do kilku dni. W takim przypadku po zakończeniu ataku ruchliwość oka jest powoli przywracana.

Diagnostyka

Aby wykluczyć miasteniczny charakter choroby, wykonuje się test proseryny.

Leczenie

Leczenie oftalmoplegii zależy od przyczyny choroby.

Ale wszystkim pacjentom przepisuje się prozeryn, leki poprawiające krążenie krwi, terapię witaminową. W tym przypadku szczególnie przydatne są witaminy z grupy B. W razie potrzeby przepisywane są również leki przeciwzapalne.

W niektórych przypadkach pomaga fizjoterapia - akupunktura i elektroforeza.

Często trzeba uciekać się do operacji plastycznych, jednak nie zawsze dają one pożądany efekt.

Zapobieganie

Nie opracowano specyficznej profilaktyki oftalmoplegii. Ale lekarze zalecają terminowe leczenie chorób zakaźnych %B8%D1%8F " target="_blank">jedz dobrze, nie nadużywaj alkoholu, chroń się przed urazami mózgu i oczu.

Wiele chorób, które ostatecznie prowadzą do oftalmoplegii, można wykryć na wczesnym etapie, kiedy leczenie jest jeszcze możliwe i można uniknąć przykrych konsekwencji. Aby to zrobić, musisz zostać zbadany przez specjalistów w odpowiednim czasie.

Oftalmoplegia to choroba, która powstaje w wyniku uszkodzenia nerwów wzrokowych i towarzyszy jej porażenie mięśni oka. Jest to patologia neurologiczna, która ogranicza funkcję motoryczną gałek ocznych.

Może to być spowodowane wieloma przyczynami: lub oczami i zatruciem.

Prowokowanie patologii

Kluczowymi przyczynami rozwoju oftalmoplegii są patologie tkanek nerwowych. Choroba może być wrodzona lub nabyta.

Wrodzona postać w większości przypadków występuje z innymi patologiami w strukturze oka, jest zawarta w zespole objawów różnych anomalii genetycznych. Istnieje dziedziczna choroba.

Nabyta oftalmoplegia rozwija się w wyniku następujących przyczyn:

Choroba może rozwinąć się na tle innych chorób zakaźnych - gruźlicy lub kiły, a także tężca, zatrucia jadem kiełbasianym i błonicy.

Oftalmoplegia może być towarzyszącym objawem migreny oftalmoplegicznej, rzadkiej choroby, która powoduje silne napady bólu głowy.

Obraz kliniczny

Objawy choroby objawiają się na różne sposoby, stopień ich nasilenia zależy od rodzaju oftalmoplegii. Główne objawy diagnozy patologii to:

W ciężkich postaciach choroby może wystąpić brak aktywności i ruchomości gałki ocznej, pogorszenie reakcji źrenicy na światło i jej unieruchomienie. Jeśli oftalmoplegia rozwija się na tle innych chorób, obraz kliniczny obejmuje również dodatkowe objawy.

Rodzaje chorób

Rodzaje oftalmoplegii rozróżnia się według następujących kryteriów:

• jakie nerwy i mięśnie oczne są dotknięte;
• stopień uszkodzenia;
• charakter rozwoju patologii.

W zależności od lokalizacji uszkodzonych mięśni oftalmoplegia może być dwojakiego rodzaju:

1. na wolnym powietrzu charakteryzuje się uszkodzeniem mięśni zewnętrznej strony gałki ocznej. W tym samym czasie jego ruchliwość jest ograniczona lub nieobecna, pacjent występuje.
2. Wewnętrzny. W tej postaci mięśnie wewnątrzgałkowe są osłabione lub sparaliżowane. Źrenica nie reaguje na światło i jest stale w stanie rozszerzonym.

W zależności od stopnia uszkodzenia nerwów wzrokowych wyróżnia się częściową i całkowitą oftalmoplegię. Częściowa może być zewnętrzna, w której praca mięśnia okoruchowego powieki jest zakłócona i wewnętrzna, jeśli paraliż dotyczy tylko kolumn nerwowych.

Przy pełnej postaci zaburzenia występuje unieruchomienie gałki ocznej i opadanie powieki górnej, niezdolność źrenicy do reagowania na światło.

W zależności od charakteru zmian, oftalmoplegia występuje:

1. nadjądrowy powoduje paraliż wzroku w wyniku uszkodzeń w półkulach mózgowych. Pacjenci z tym typem nie mogą dowolnie poruszać oczami w różnych kierunkach.
2. Międzyjądrowe zakłóca połączenia nerwowe, które reagują na jednoczesny ruch gałek ocznych w różnych kierunkach. W tej formie powstają mimowolne ruchy. Ta postać choroby występuje na tle.

Diagnoza i leczenie

Rozpoznanie rodzaju choroby i przyczyn, które ją powodują, wymaga doboru metody leczenia.

Chorobę rozpoznaje się na podstawie wstępnego badania. Ma wyraźne zewnętrzne objawy. Aby ustalić charakter choroby i przyczyny, należy skonsultować się z neurologiem i okulistą.

Istnieje możliwość zamówienia dodatkowych badań:

• pozwala określić rozmiar i rodzaj, które mogą być możliwą przyczyną rozwoju naruszenia;
• radiografia czaszki w różnych projekcjach pozwala zobaczyć obecność urazów i stan zatok;
• rentgen orbity za pomocą środka kontrastowego uwidacznia cechy położenia i stanu gałek ocznych, których nie widać podczas badania wzrokowego;
• angiografia mózgowa umożliwia identyfikację tętniaków lub problemów układu krążenia.

W przypadku wykrycia nowotworów konieczna może być dodatkowa konsultacja z onkologiem.

Po otrzymaniu wszystkich niezbędnych danych o chorobie i ustaleniu przyczyn zaleca się leczenie. Ma na celu wyeliminowanie czynników, które spowodowały rozwój oftalmoplegii, usunięcie bólu i maksymalne przywrócenie czynności nerwowej i mięśniowej.

Istnieją trzy główne rodzaje leczenia, które są przepisywane w zależności od ciężkości choroby i charakteru uszkodzenia:

1. Leczenie mianowany z uwzględnieniem chorób tła. Można przepisać leki przeciwzapalne, rozszerzające naczynia krwionośne, nootropowe. Częścią terapii jest przyjmowanie środków wzmacniających: witamin i minerałów. Hormony kortykosteroidowe są przepisywane w celu normalizacji metabolizmu i regeneracji funkcji mięśni.
2. Leczenie fizjoterapeutyczne polega na wykonaniu serii zabiegów wzmacniających mięśnie, łagodzących skurcze i zmniejszających ból. W tym celu pacjentowi przepisuje się elektroforezę, fonoforezę i akupunkturę.
3. Jeśli przyczyną choroby są nowotwory różnych typów, to jest przepisywane chirurgia aby je usunąć. Ten rodzaj leczenia stosuje się również do naprawy uszkodzonych mięśni i usuwania tętniaków.

Pierwsze dwa rodzaje terapii są dopuszczalne w początkowych stadiach choroby przy braku poważnych współistniejących rozpoznań. Z ich pomocą możesz pozbyć się oftalmoplegii, jeśli wykryjesz chorobę w odpowiednim czasie i zapobiegniesz rozwojowi powikłań.

Środki zapobiegawcze

Nie ma konkretnych środków zapobiegawczych zapobiegających oftalmoplegii. Zalecenia mają charakter ogólny, a ich przestrzeganie pomaga chronić oczy nie tylko przed rozwojem tego schorzenia, ale także przed innymi chorobami oczu. Aby zmniejszyć ryzyko rozwoju patologii, konieczne jest:

Oftalmoplegia może rozwinąć się na tle innych chorób neurologicznych. Pełne badanie profilaktyczne należy przeprowadzać 2 razy w roku, aby zidentyfikować je na czas i rozpocząć leczenie.