Klęska dywersanta. Nerw odwodzący: opis, anatomia, funkcje i cechy

Wokół głównego jądra wielu badaczy ujawnia nagromadzenie małych wielobiegunowych neuronów. Te małe komórki to tzw nuklearny paraodwodzący. Przez wiele lat uważano, że te neurony są centrum kontroli dobrowolnego poziomego ruchu gałek ocznych. Obecnie określa się je jako neurony interkalarne. Aksony tych neuronów są rzutowane na kompleks jądra nerwu okoruchowego po przeciwnej stronie przez przyśrodkową wiązkę podłużną.

Aksony jądra nerwu odwodzącego przechodzą również przez przyśrodkową wiązkę podłużną do jąder nerwów bloczkowych i przedsionkowych (ryc. 4.1.23, 4.1.25, 4.1.26, 4.3.9). Te połączenia

zapewniają integracyjne działanie mięśni. Rzut włókien nerwu odwodzącego na zespół jąder przedsionkowych pozwala kontrolować koordynację oczno-przedsionkową.

Neurony ruchowe i interneurony są pobudzane przez włókna pochodzące z przyśrodkowej formacji siatkowatej mostu i jąder przedsionkowych. Są hamowane przez włókna wychodzące z neuronów położonych ogonowo do przeciwległego jądra odwodzącego, a ich funkcją jest „wyłączanie” antagonistycznego działania na mięśnie podczas ruchów sakadycznych gałek ocznych, a także w fazie gwałtownej oczopląsu.

Istnieją również połączenia z korą mózgową (t. corticonuclearis), górne guzki czworoboku (t. colliculonuclearis) i przykryć. Połączenia te determinują wpływ na jądra nerwu odwodzącego różnych części mózgu.

Na komórkach jądra nerwu odwodzącego kończą się włókna układu piramidowego, które łączą jądro z motoryczną częścią kory mózgowej. Bardziej szczegółowe dane dotyczące połączeń nerwów odwodzących, bloczkowych, okoruchowych i innych nerwów zostaną podane w części dotyczącej funkcji zewnętrznych mięśni oka.

Przebieg nerwu i jego stosunek do otaczających struktur. Nerwy odwodzące, gdy pojawiają się na powierzchni mózgu przez 1 cm leżeć osobno. Pomiędzy nimi przechodzi tętnica podstawna, a nerw twarzowy znajduje się na zewnątrz każdego nerwu (ryc. 4.3.1).

Nerw odwodzący, pokryty oponą miękką, wznosi się w przestrzeni podpajęczynówkowej w kierunku cysterny mostu (ciastema pontis). Jednocześnie przechodzi między mostkiem a kością potyliczną. To właśnie w tym miejscu może być uciskany przez guz móżdżku i mostu (nerwiak nerwu słuchowego, gardło nosowo-gardłowy, struniak lub oponiak). Jednocześnie oprócz objawów porażenia mięśnia prostego zewnętrznego obserwuje się również utratę słuchu. Naruszenie funkcji nerwu odwodzącego może wystąpić w wyniku zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, a także przemieszczenia pnia mózgu z góry na dół.

Idąc do przodu około 15 mm, Nerw odwodzący wchodzi do opony twardej około 2 cm poniżej i na zewnątrz wyrostka klinowego tylnego. Następnie, pokryty pajęczą siecią, zbliża się do mostu. W tym miejscu nerw przechodzi przez przednią dolną tętnicę móżdżku, która zwykle leży po stronie brzusznej. Powyżej znajdują się nerwy okoruchowe, bloczkowe i trójdzielne, które przesuwając się w kierunku środkowego dołu czaszki, stopniowo zbliżają się do nerwu odwodzącego.

Nerw odwodzący następnie przechodzi do zatoki skalistej (zatoka skalista;łączy zatokę jamistą i esowatą) i przecina skalistą część kości skroniowej (piramida kości skroniowej), kierując się w stronę zatoki jamistej

Rozdział 4 GŁOWA MÓZG I OKO

Pod więzadłem petroclinoidowym (więzadło Grubera) (ryc. 4.3.10).

W zatoce jamistej nerw rozciąga się w płaszczyźnie prawie poziomej. Leży wzdłuż wstępującej części tętnicy szyjnej wewnętrznej przyśrodkowo od niej, a między nimi znajduje się splot współczulny tętnicy szyjnej. Obecność w tym obszarze dość ostrego zagięcia nerwu odwodzącego czyni go podatnym na zaburzenia krążenia, często występujące w przypadkach wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

W zatoce jamistej, biorąc pod uwagę strukturę od góry do dołu, nerwy są ułożone w następującej kolejności - okoruchowej, bloczkowej, ocznej i szczękowej. Najbardziej na zewnątrz leży zwój trójdzielny. Nerw odwodzący zwykle leży bezpośrednio w zatoce, ale jest oddzielony od jej struktur własną pochwą.

Nerw okoruchowy.

Ptoza (opadanie powieki). Jest to spowodowane porażeniem mięśnia unoszącego górną powiekę.

· Zez rozbieżny - ustalone położenie oka ze źrenicą skierowaną na zewnątrz i lekko w dół na skutek działania mięśnia prostego bocznego i mięśni skośnych górnych, które nie stawiają oporu.

Podwójne widzenie (podwójne widzenie). Subiektywne zjawisko, które występuje, gdy pacjent patrzy obojgiem oczu. Podwojenie omawianego obiektu następuje w wyniku odchylenia osi wzrokowej jednego oka na skutek osłabienia mięśni na skutek upośledzonego unerwienia. Istnieją podwójne widzenie o tej samej nazwie, w którym drugi (wyimaginowany) obraz jest rzutowany w stronę zboczonego oka, oraz przeciwne (krzyżowe), gdy obraz jest wyświetlany w przeciwnym kierunku.

Mydriasis (rozszerzona źrenica). Wraz z rozszerzeniem źrenicy nie ma reakcji źrenicy na światło i nie ma akomodacji. Porażenie mięśnia zwężającego źrenicę występuje w przypadku uszkodzenia nerwu okoruchowego, włókien pozazwojowych lub zwoju rzęskowego. W rezultacie odruch na światło zanika, a źrenica rozszerza się, ponieważ zachowane jest unerwienie współczulne.

· Paraliż (niedowład) akomodacji. Powoduje niewyraźne widzenie z bliskiej odległości. Akomodacja oka to zmiana zdolności refrakcyjnej oka w celu przystosowania się do postrzegania obiektów znajdujących się w różnych odległościach od niego.

Paraliż (niedowład) zbieżności oczu. Charakteryzuje się niemożnością zwrócenia gałek ocznych do wewnątrz. Zbieżność oczu to zbieżność osi widzenia obu oczu podczas oglądania obiektów znajdujących się blisko siebie.

Ograniczenie ruchu gałki ocznej w górę, w dół i do wewnątrz.

Tak więc, gdy nerw okoruchowy jest uszkodzony, dochodzi do porażenia wszystkich zewnętrznych mięśni gałki ocznej, z wyjątkiem mięśnia prostego bocznego, unerwionego przez nerw odwodzący i mięśnia skośnego górnego, który jest unerwiony przez nerw bloczkowy. Dochodzi również do porażenia mięśni wewnętrznych gałki ocznej, ich części przywspółczulnej. Przejawia się to brakiem reakcji źrenic na światło, rozszerzeniem źrenic oraz naruszeniem konwergencji i akomodacji. Częściowe uszkodzenie nerwu okoruchowego powoduje tylko część tych objawów.

Zablokuj nerw.

Nerw bloczkowy unerwia mięsień skośny górny, który obraca gałkę oczną na zewnątrz i w dół. Porażenie mięśnia powoduje, że dotknięta chorobą gałka oczna odchyla się w górę i nieco do wewnątrz. To odchylenie jest szczególnie zauważalne, gdy chore oko patrzy w dół i na zdrową stronę. Podczas patrzenia w dół występuje podwójne widzenie; wyraźnie pojawia się, gdy pacjent patrzy w dół na swoje stopy, zwłaszcza podczas wchodzenia po schodach.

Nerw odwodzący.

Kiedy nerw odwodzący jest uszkodzony, ruch gałki ocznej na zewnątrz jest zaburzony. Dzieje się tak, ponieważ przyśrodkowy prosty pozostaje bez antagonisty, a gałka oczna odchyla się w kierunku nosa (zez zbieżny). Ponadto występuje podwójne widzenie, zwłaszcza gdy patrzy się w kierunku dotkniętego mięśnia.

Jeśli wszystkie trzy nerwy ruchowe jednego oka są uszkodzone, jest pozbawiony wszelkich ruchów, patrzy prosto, jego źrenica jest szeroka i nie reaguje na światło (oftalmoplegia całkowita). Obustronne porażenie mięśni oka jest zwykle wynikiem uszkodzenia jąder nerwowych.

13. nerw twarzowy.

Nerw twarzowy jest nerwem mieszanym. Zawiera włókna motoryczne, przywspółczulne i czuciowe, dwa ostatnie rodzaje włókien są izolowane jako nerw pośredni. Część ruchowa nerwu twarzowego unerwia wszystkie mięśnie twarzy, mięśnie małżowiny usznej, czaszkę, brzuśiec tylny mięśnia dwubrzuścowego, mięsień strzemiączkowy i mięsień podskórny szyi.

Nerw twarzowy wychodzi z mostu mózgu wraz z korzeniem nerwu pośredniego między tylną krawędzią mostu a oliwką rdzenia przedłużonego. Ponadto oba nerwy wchodzą do wewnętrznego otworu słuchowego i wchodzą do kanału twarzowego piramidy kości skroniowej. W kanale twarzowym nerwy tworzą wspólny pień, wykonując dwa zwoje odpowiadające zagięciom kanału. Zgodnie z kolanem kanału twarzy powstaje kolano nerwu twarzowego, w którym znajduje się węzeł kolana. Po drugim obrocie nerw znajduje się za jamą ucha środkowego i wychodzi z kanału przez otwór rylcowo-sutkowy, wchodząc do ślinianki przyusznej. W nim dzieli się na 2-5 gałęzi pierwotnych, które z kolei dzielą się na drugorzędne, tworząc splot nerwu przyusznego.

W kanale twarzowym od nerwu twarzowego odchodzą liczne gałęzie: nerw kamienisty większy, nerw strzemiączkowy i struna bębna.

Wraz z porażką części ruchowej nerwu twarzowego rozwija się obwodowy paraliż mięśni twarzy - prosoplegia. Występuje asymetria twarzy. Cała dotknięta połowa twarzy jest nieruchoma, przypomina maskę, fałdy czołowe i fałdy nosowo-wargowe są wygładzone, szpara powiekowa rozszerza się, oko się nie zamyka (lagophthalmos - oko zająca), kącik ust opada. Podczas marszczenia czoła fałdy nie tworzą się. Podczas próby zamknięcia oka gałka oczna obraca się do góry (zjawisko Bella). Występuje zwiększone łzawienie. Sercem paraliżującego łzawienia jest ciągłe podrażnienie błony śluzowej oka strumieniem powietrza i pyłu. Ponadto w wyniku porażenia mięśnia okrężnego gałki ocznej i niedostatecznego dopasowania powieki dolnej do gałki ocznej nie tworzy się szczelina kapilarna między powieką dolną a błoną śluzową oka, co utrudnia łza, aby przejść do kanału łzowego. Ze względu na przemieszczenie ujścia kanału łzowego wchłanianie łez przez kanał łzowy jest upośledzone. Ułatwia to porażenie mięśnia okrężnego oka i utrata odruchu mrugania. Ciągłe podrażnienie spojówki i rogówki strumieniem powietrza i pyłu prowadzi do rozwoju zjawisk zapalnych - zapalenia spojówek i zapalenia rogówki.

Miejscowa diagnostyka uszkodzeń nerwu twarzowego:

Przy uszkodzeniu jądra nerwu twarzowego obwodowy paraliż mięśni mimicznych po stronie ogniska (z lagophthalmos, objawem Bella, łzawieniem) można łączyć ze spastycznym niedowładem połowiczym po przeciwnej stronie ogniska - naprzemiennie Miylard-Gubler- Porażenie Juble'a, które jest związane z towarzyszącym uszkodzeniem układu piramidalnego w pobliżu jądra nerwu twarzowego. Jeśli patologiczne ognisko rozciąga się na wewnętrzne kolano nerwu twarzowego, wówczas upośledzona jest również funkcja jądra nerwu odwodzącego. Jednocześnie rozwija się naprzemienny zespół Fauville'a: po stronie ogniska - porażenie obwodowe mięśni twarzy i mięśnia prostego zewnętrznego oka (ze zbieżnym zezem), a po stronie przeciwnej - spastyczne porażenie połowicze

Przy uszkodzeniu korzenia nerwu twarzowego w trójkącie móżdżkowo-mostowym objawy dysfunkcji nerwu trójdzielnego, odwodzącego i przedsionkowo-ślimakowego łączą się z porażeniem mięśni twarzy.

W przypadku uszkodzenia nerwu twarzowego w przewodzie słuchowym wewnętrznym porażenie mięśni twarzy łączy się z suchością oczu, naruszeniem smaku w przednich dwóch trzecich języka i głuchotą w tym uchu.

Klęska nerwu twarzowego w kanale twarzowym przed odejściem dużego nerwu kamienistego objawia się prosoplegią, suchością powierzchni spojówki i rogówki, nadwrażliwością słuchową i zaburzeniami smaku w przednich dwóch trzecich języka.

Klęska nerwu twarzowego w kanale twarzowym powyżej poziomu wyładowania n. strzemiączkowym towarzyszy łzawienie, przeczulica słuchowa i zaburzenia smaku.

Uszkodzenie nerwu twarzowego powyżej początku błony bębenkowej prowadzi do prozoplegii, łzawienia i zaburzeń smaku w przednich 2/3 języka.

W przypadku uszkodzenia nerwu twarzowego na poziomie wyjścia przez otwór rylcowo-sutkowy obraz kliniczny obejmuje jedynie porażenie mięśni twarzy i łzawienie.

Przy uszkodzeniu włókien korowo-jądrowych po jednej stronie, centralny paraliż rozwija się tylko dolnych mięśni mimicznych po stronie przeciwnej do ogniska. Może to być połączone z centralnym porażeniem połowy języka (porażenie twarzowo-językowe) lub języka i ręki (porażenie twarzowo-językowo-ramienne) lub całej połowy ciała (porażenie połowicze centralne).

Podrażnienie patologicznym ogniskiem kory mózgowej w okolicy projekcji twarzy lub niektórych struktur formacji pozapiramidowych może objawiać się napadami drgawek toniczno-klonicznych (padaczka jacksonowska), hiperkinezą z ograniczonymi skurczami poszczególnych mięśni twarzy (skurcz połowiczy twarzy, paraskurcz, różne tiki).

14. Nerw trójdzielny.

Nerw trójdzielny ma 3 jądra (1 ruchowe i 2 czuciowe). Jądro ruchowe znajduje się w grzbietowo-bocznej części nakrywki mostu. Pierwsze jądro wrażliwe (nucleus tractus spinalis) znajduje się na całej długości rdzenia przedłużonego oraz w tylnej jednej trzeciej części mostka. Drugie wrażliwe jądro (nucleus terminalis) znajduje się w środkowej jednej trzeciej części mostka.

Nerw trójdzielny składa się z dwóch korzeni: czuciowej i ruchowej. Pierwszy wchodzi do pnia mózgu na granicy konary środkowej móżdżku i mostka mózgowego, nieco poniżej środka jego osi podłużnej. Korzeń motoryczny, o mniejszej średnicy, sąsiaduje z korzeniem czuciowym z przodu i poniżej. Obok korzeni wewnątrz opony twardej na przedniej powierzchni piramidy kości skroniowej znajduje się węzeł Gassera (trójdzielny) - formacja homologiczna do zwoju rdzeniowego. 3 duże pnie nerwowe odchodzą od tego węzła w kierunku do przodu:

nerw oczny. Wnika w orbitę przez górną szczelinę oczodołu, przechodzi przez wcięcie nadoczodołowe na przyśrodkowej krawędzi orbity wzdłuż górnej części. Nerw oczny dzieli się na nerwy nosowo-rzęskowy, łzowy i czołowy.

Nerw szczękowy. Jego gałęzie: 1) nerw jarzmowy, który unerwia skórę okolicy skroniowej i jarzmowej; 2) nerwy skrzydłowo-podniebienne idące do węzła skrzydłowo-podniebiennego, ich liczba wynosi od 1 do 7, dają włókna czuciowe do nerwów począwszy od węzła; część włókien łączy gałęzie węzła bez wchodzenia do węzła; włókna czuciowe unerwiają błonę śluzową komórek siatki tylnej i zatoki klinowej, jamy nosowej, łuku gardłowego, podniebienia miękkiego i twardego, migdałków; 3) nerw podoczodołowy, będący kontynuacją nerwu szczękowego, wchodzi do twarzy przez otwór podoczodołowy, pod mięsień kwadratowy wargi górnej, dzieląc się na gałęzie końcowe.

Nerw żuchwowy. Gałąź mieszana nerwu trójdzielnego, utworzona przez gałęzie korzeni czuciowych i ruchowych. Nerw żuchwowy unerwia czuciowo dolną część policzka, podbródek, skórę dolnej wargi, przednią część małżowiny usznej, przewód słuchowy zewnętrzny, część zewnętrznej powierzchni błony bębenkowej, błonę śluzową policzka, dno jamy ustnej i przednie dwie trzecie języka żuchwy, opona twarda, a także unerwienie motoryczne mięśni żucia.

Objawy uszkodzenia.

Uszkodzenie jądra rdzenia kręgowego nerwu trójdzielnego objawia się zaburzeniem czucia typu segmentalnego. Być może zdysocjowane zaburzenie wrażliwości, kiedy traci się wrażliwość na ból i temperaturę przy zachowaniu głębokich widoków (poczucie ucisku, wibracji itp.).

Uszkodzenie włókien motorycznych III gałęzi lub jądra motorycznego prowadzi do rozwoju niedowładu lub paraliżu, głównie mięśni narządu żucia po stronie ogniska. Występuje zanik mięśni żucia i skroni, ich osłabienie, przemieszczenie żuchwy przy otwieraniu ust w kierunku niedowładnych mięśni żucia. W przypadku zmiany obustronnej dochodzi do zwiotczenia żuchwy.

Kiedy neurony ruchowe nerwu trójdzielnego są podrażnione, rozwija się toniczne napięcie mięśni żucia (szczęśliwy). Mięśnie żujące są napięte i twarde w dotyku, zęby są tak mocno ściśnięte, że nie da się ich rozsunąć. Szczękościsk może również wystąpić z podrażnieniem ośrodków projekcji mięśni żucia w korze mózgowej i wychodzących z nich dróg. Trismus rozwija się z tężcem, zapaleniem opon mózgowych, tężyczką, napadami padaczkowymi, guzami w moście mózgu. Jednocześnie przyjmowanie pokarmu jest zaburzone lub całkowicie niemożliwe, mowa jest zaburzona, pojawiają się zaburzenia oddychania. Wyrażony stres neuropsychiczny. Szczękościsk może być przedłużony, co prowadzi do wyczerpania pacjenta.

Klęska gałęzi nerwu trójdzielnego objawia się zaburzeniem wrażliwości w strefie ich unerwienia. Klęska trzeciej gałęzi prowadzi do zmniejszenia wrażliwości smakowej w dwóch przednich trzecich języka odpowiedniej strony.

Jeśli cierpi 1 gałąź, wypada odruch brwiowy (jest to spowodowane uderzeniem młotka w grzbiet nosa lub łuk brwiowy, podczas gdy powieki się zamykają), a także odruch rogówkowy (jest to spowodowane dotykając wacikiem rogówki - zazwyczaj powieki się zamykają).

W przypadkach, gdy zajęty jest węzeł półksiężycowaty, występuje zaburzenie wrażliwości w strefie unerwienia wszystkich trzech gałęzi nerwu trójdzielnego. Tę samą symptomatologię obserwuje się również w przypadku uszkodzenia korzenia nerwu trójdzielnego (odcinek nerwu od węzła półksiężycowatego do mostka mózgowego). Rozpoznanie tych zmian jest bardzo trudne. Odczuwa ulgę, gdy pojawiają się erupcje opryszczki, charakterystyczne dla porażki węzła półksiężycowatego.

Jądra motoryczne nerwu trójdzielnego mają obustronne unerwienie korowe, dlatego jeśli neurony centralne są uszkodzone po jednej stronie, nie występują zaburzenia żucia. Jest to możliwe przy obustronnym uszkodzeniu szlaków korowo-jądrowych.

15. Porażenie opuszkowe i rzekomobowe.

Paraliż opuszkowy.

Jest to zespół objawów powstały w wyniku uszkodzenia jąder ruchowych, korzeni lub samych 9, 10, 12 par nerwów czaszkowych, z kliniką wiotkiego niedowładu zanikowego (obwodowego), porażenia mięśni unerwianych przez te nerwy. Szczególnie wyraźny w zmianach obustronnych.

Porażenie opuszkowe jest charakterystyczne dla stwardnienia zanikowego bocznego, postępującego porażenia opuszkowego Duchenne'a, poliomyelitis, chorób podobnych do poliomyelitis, kleszczowego zapalenia mózgu, guzów nakrywki przedłużonej i móżdżku, syringobulbia.

Etiologia: z guzami i zapaleniem pajęczynówki w tylnym dole czaszki, rakiem, sarkomatozą, procesami ziarniniakowymi, zapaleniem opon mózgowych z dominującą lokalizacją w tylnym dole czaszki, z błoniczym zapaleniem wielonerwowym, zakaźno-alergicznym zapaleniem wielokorzeniowym.

Klinika: Występuje naruszenie artykulacji (dyzartria, anartria), połykania (dysfagia, afagia), fonacji (dysfonia, afonia), odnotowuje się nosowy ton mowy (nasolalia). Występuje opadanie podniebienia miękkiego, jego bezruch przy wymawianiu głosek, czasem odchylenie języczka podniebiennego. Klęska 10. nerwu objawia się zaburzeniem oddychania i aktywności sercowo-naczyniowej. Ujawniają się objawy porażenia obwodowego (zanik mięśni języka, zmniejszenie jego objętości, fałdowanie błony śluzowej języka). Klęska jąder charakteryzuje się fascykulacją języka. Odruchy podniebienne, gardłowe, kaszlowe, wymiotne są zmniejszone lub nieobecne, często obserwuje się niedowład mięśnia okrężnego jamy ustnej.

Diagnoza opiera się na klinice. Diagnozę różnicową przeprowadza się za pomocą paraliżu pseudobulbarowego. Leczenie polega na leczeniu choroby podstawowej. Przy obustronnym uszkodzeniu 10. pary wynik jest śmiertelny.

Paraliż rzekomobulwowy.

Jest to zespół objawów, który występuje przy obustronnym przerwaniu dróg korowo-jądrowych 9, 10, 12 nerwów czaszkowych, z obrazem klinicznym niedowładu centralnego lub porażenia mięśni unerwionych przez te nerwy czaszkowe.

Porażeniom rzekomobłonowym najczęściej towarzyszą następujące choroby: stwardnienie rozsiane, glejaki podstawy i inne guzy podstawy mostka mózgowego, zaburzenia krążenia w obrębie miednicy kręgowo-podstawnej, mielinoliza mostu środkowego. Uszkodzenia włókien korowo-jądrowych w okolicy nóg mózgu są częściej związane z zaburzeniami krążenia mózgowego i nowotworami. Bardziej zlokalizowane w jamie ustnej zmiany obustronne szlaków korowo-jądrowych obserwuje się zwykle w procesach rozproszonych lub wieloogniskowych w obu półkulach - choroby naczyniowo-mózgowe, choroby demielinizacyjne, zapalenie mózgu, zatrucia, urazy mózgu i ich następstwa.

Klęska dróg korowo-jądrowych 9, 10, 12 par nerwów czaszkowych prowadzi do pojawienia się obrazu centralnego porażenia.

Klinika: Objawia się zaburzeniami połykania (dysfagia), fonacji (dysfonia), artykulacji mowy (dyzartria). Istnieje tendencja do gwałtownego śmiechu i płaczu, co jest spowodowane obustronnym przerwaniem zstępujących włókien korowych przewodzących impulsy hamujące.

W przeciwieństwie do porażenia opuszkowego, w zespole rzekomobuszkowym porażone mięśnie nie zanikają i nie dochodzi do reakcji zwyrodnieniowej. Jednocześnie odruchy związane z pniem mózgu są nie tylko zachowane, ale także patologicznie zwiększone - podniebienie, gardło, kaszel, wymioty. Charakterystyczna jest obecność objawów automatyzmu jamy ustnej.

Diagnoza opiera się na klinice. Diagnostyka różnicowa z porażeniem opuszkowym. Leczenie i rokowanie zależą od charakteru i ciężkości choroby, która spowodowała ten stan patologiczny.

16. Objawy kliniczne uszkodzenia płata czołowego mózgu .

Zespół płata czołowego to ogólna nazwa zespołu zespołów różnych, istotnych funkcjonalnie struktur płata czołowego półkul mózgowych. Każdy z tych zespołów można przedstawić w 2 wariantach – irytującym i wypadającym. Ponadto prawo dotyczące funkcjonalnej asymetrii półkul mózgowych wpływa na charakterystykę zespołu płata czołowego, zespoły lewej i prawej półkuli mają istotne różnice. Zgodnie z tym prawem lewa półkula u osób praworęcznych odpowiada za funkcje werbalne (u leworęcznych – wręcz przeciwnie), prawa – za funkcje niewerbalne, gnostycko-praktyczne (u leworęcznych – odwrotnie) .

Zespół tylnego płata czołowego. Występuje, gdy zajęte są następujące pola Brodmanna: 6 (agrafia), 8 (przyjazne odwrócenie oczu i głowy w przeciwnym kierunku oraz „korowe” porażenie spojrzenia w bok, aspantalność, astazja-abazja), 44 (afazja ruchowa) .

Syndrom sekcji środkowej. Występuje wraz z pokonaniem 9, 45, 46, 47 pól Brodmanna. Głównymi objawami tego zespołu są zaburzenia psychiczne, które mogą być reprezentowane przez 2 główne zespoły:

· Zespół apatyczno-abuliczny – brak inicjatywy w jakimkolwiek ruchu.

· Syndrom rozhamowania-euforii – przeciwieństwo pierwszego syndromu. Te. infantylizm, głupota, euforia.

Inne objawy uszkodzenia środkowej części płata czołowego to:

Objaw "mimicznej twarzy" (objaw Vincenta) - obecność niewydolności unerwienia mimicznego dolnego podczas płaczu, śmiechu, uśmiechania się.

Zjawiska chwytania - odruch Janiszewskiego (przy najmniejszym dotknięciu powierzchni dłoniowej dłoń odruchowo zaciska się w pięść), odruch Robinsona (zjawisko automatycznego obsesyjnego chwytania i pogoni);

· Typowe zmiany postawy (przypomina postawę Parkinsona);

Zespół przedniego (bieguna). Występuje wraz z klęską 10. i 11. pola według Brodmana. Wiodącymi objawami tego zespołu są zaburzenia statyki i koordynacji, określane jako ataksja czołowa (odchylenie ciała w spoczynku na bok, przestrzelenie), adiadochokineza i zaburzenia koordynacji po stronie przeciwnej do ogniska, rzadziej po stronie ostrość. Czasami te objawy są określane jako pseudomóżdżkowe. Różnią się one od prawdziwych zaburzeń móżdżku mniejszym nasileniem zaburzeń, brakiem niedociśnienia mięśni kończyn i ich współwystępowaniem ze zmianami napięcia mięśniowego typu pozapiramidowego (sztywność, zjawiska „koła zębatego” i „kontrakontynencji”). . Opisane objawy są spowodowane uszkodzeniem dróg mostkowo-czołowych i mostowo-móżdżkowych, rozpoczynających się głównie w biegunach płatów czołowych.

Syndrom pod powierzchnią. Jest podobny do zespołów środkowej części płata czołowego i bieguna czołowego, różniących się obecnością obowiązkowego uszkodzenia nerwu węchowego. Objawem wiodącym, oprócz zaburzeń psychicznych (zespoły apatyczno-abuliczne lub rozhamowane-euforyczne), jest hip- lub anosmia (osłabienie lub brak węchu) po stronie ogniska. Wraz z rozprzestrzenianiem się patologicznego ogniska ku tyłowi może pojawić się zespół Fostera-Kennedy'ego (pierwotny zanik tarczy nerwu wzrokowego po stronie ogniska, w wyniku ucisku na nerw wzrokowy) oraz obecność zastoinowej tarczy nerwu wzrokowego. Może również wystąpić ból podczas opukiwania wzdłuż wyrostka jarzmowego lub okolicy czołowej głowy oraz obecność wytrzeszczu homolateralnego względem ogniska, wskazującego na bliskość wyrostka patologicznego do podstawy czaszki i oczodołu.

Syndrom regionu przedśrodkowego. Występuje, gdy uszkodzony jest zakręt przedśrodkowy (pole 4 i częściowo 6 według Brodmanna), czyli obszar motoryczny kory mózgowej. Oto ośrodki elementarnych funkcji motorycznych - zgięcie, wyprost, przywodzenie, odwodzenie, pronacja, supinacja itp. Zespół znany jest w 2 wersjach:

Opcja podrażnienia (podrażnienia). Daje zespół częściowej (ogniskowej) padaczki. Napady te (Jacksona, Kozhevnikova) wyrażają się drgawkami klonicznymi lub toniczno-klonicznymi, stereotypowo rozpoczynającymi się od określonej części ciała, zgodnie z projekcją somatotopową: podrażnienie dolnych części zakrętu przedśrodkowego powoduje napady częściowe, które rozpoczynają się w mięśniach gardła, języka i dolnej grupy mimicznej (zespół oczodołowy - napady ruchów żucia lub połykania, oblizywanie warg, mlaskanie). Jednostronne podrażnienie kory mózgowej w okolicy środkowej części zakrętu przedśrodkowego powoduje napady kloniczno-toniczne - zespół podrażnienia przedniego zakrętu środkowego, - drgawki kloniczne lub kloniczno-toniczne w ramieniu przeciwległym do ogniska, począwszy od dystalne sekcje (dłoń, palce) tego ostatniego. Podrażnienie kory mózgowej w okolicy płata przyśrodkowego powoduje pojawienie się drgawek klonicznych lub kloniczno-tonicznych, rozpoczynających się od mięśni stopy przeciwległej części ciała.

· Wariant wypadania mózgu. Przejawia się to naruszeniem dowolnej funkcji motorycznej - niedowładem centralnym (paraliżem). Charakterystycznym objawem korowych zaburzeń funkcji motorycznych jest monoplegiczny typ porażenia lub niedowładu, połączenie monoparezy ręki lub nogi z centralnym niedowładem mięśni unerwionych przez nerwy twarzowe i nerwy podjęzykowe – zespół utraty funkcji przedniego zakręt centralny, spowodowany jednostronnym uszkodzeniem pewnego obszaru kory mózgowej w obszarze przedniego zakrętu środkowego.

19. Kliniczne objawy porażki płata potylicznego

Zespół płata potylicznego wynika z wariantów pokonania pól 17, 18, 19 i 30 według Brodmanna, które są korowymi ośrodkami widzenia, a także charakteru ich uszkodzenia. Wariant irytacji to nieuformowane (elementarne) halucynacje wzrokowe, zwane fotopsjami (pojawianie się jasnych, migoczących iskier, gwiazd, zygzaków, błyszczących poruszających się linii w polu widzenia) lub sformalizowane halucynacje wzrokowe (pojawianie się obrazów, wizerunków ludzi, zwierząt w polu widzenia) lub metafotopsji (gdy otaczające obiekty wydają się zniekształcone). Pojawienie się fotopsji, omamów wzrokowych i metafotopsji wiąże się z obecnością podrażnienia kory górnej bocznej i dolnej powierzchni płata potylicznego (pola 18, 19 wg Brodmanna). Wariant wypadania może być reprezentowany przez homonimiczną hemianopsję (ubytek pola widzenia zlokalizowany w połowie pola widzenia każdego oka) lub połowicę kwadrantową (ubytek pola widzenia zlokalizowany w dolnej lub górnej ćwiartce pola widzenia każdego oka) , czyli agnozja wzrokowa (zaburzone rozpoznawanie przedmiotów i zjawisk przy zachowaniu ich percepcji wzrokowej – pacjent nie rozpoznaje znajomych przedmiotów, nie zna ich przeznaczenia, mimo że potrafi trafnie wybierać przedmioty podobne do prezentowanego, rozpoznawanie następuje tylko wtedy, gdy czucie rękami).

Kiedy patologiczny proces jest zlokalizowany na wewnętrznej powierzchni płata potylicznego w okolicy bruzdy ostrogi (pole 17 według Brodmanna), dochodzi do hemianopsji homonimicznej, często połączonej z naruszeniem czucia barw w przeciwnych polach widzenia, ponieważ korowe centrum wzrokowe odbiera impulsy z tych samych połówek siatkówki obu oczu. Jednocześnie zostaje zachowana reakcja źrenic, widzenie centralne (plamkowe) i pojawia się mroczek ujemny (utrata części pola widzenia nieświadoma przez pacjenta). Ponieważ górna połowa siatkówki jest rzutowana na górną część bruzdy ostrogi, a jej dolna połowa na dolną, uszkodzenie górnej części bruzdy ostrogi prowadzi do wypadnięcia górnej części tej samej połowa siatkówki obu oczu, tj. utrata przeciwległych ćwiartek dolnych połówek pól widzenia - dolna ćwiartka połowicza, a pokonanie dolnej części rowka ostrogi i zakrętu językowego spowoduje utratę przeciwległych ćwiartek górnych pól widzenia - górnego półwzroczność kwadrantowa. Wyrostki zlokalizowane na górnej bocznej powierzchni płata potylicznego (pole 19, 39 według Brodmanna), zwłaszcza obejmujące leżącą poniżej istotę białą, powodują agnozję wzrokową.

17. Objawy kliniczne uszkodzenia płata skroniowego mózgu

Z punktu widzenia diagnostyki miejscowej w płacie skroniowym wyróżnia się 6 głównych zespołów, spowodowanych uszkodzeniem szeregu najważniejszych funkcjonalnie struktur.

Ze względu na obecność asymetrii półkul mózgowych zespoły lewego i prawego płata skroniowego znacznie się różnią. W przypadku uszkodzenia lewego płata skroniowego osoby praworęczne mają zaburzenia werbalne (afazja czuciowa lub amnestyczna, aleksja), których nie ma, gdy uszkodzony jest prawy płat skroniowy.

Zespół pola Wernickego. Występuje, gdy zajęty jest środkowy i tylny odcinek zakrętu skroniowego górnego (pole 22 według Brodmanna), który odpowiada za funkcję mowy czuciowej. W wersji drażniącej zespół ten łączy się z podrażnieniem tylnego pola przeciwnego, co objawia się łącznym obrotem głowy i oczu w kierunku przeciwnym do ogniska. W wariancie utraty syndrom objawia się afazją czuciową – utratą zdolności rozumienia mowy z całkowitym zachowaniem słuchu.

Zespół zakrętu Geschla. Występuje z uszkodzeniem środkowych odcinków zakrętu skroniowego górnego (pola 41.42, 52 według Brodmanna), który jest główną projekcją strefy słuchu. W wariancie podrażnienia zespół ten charakteryzuje się obecnością halucynacji słuchowych. W wariancie jednostronnego ubytku korowej strefy słuchu, mimo braku znacznego ubytku słuchu, często obserwuje się agnozję słuchową – brak rozpoznawania, brak identyfikacji dźwięków w obecności ich odczuwania.

Zespół okolicy połączenia skroniowo-ciemieniowego. W wariancie wypadania charakteryzuje się obecnością afazji amnestycznej - naruszeniem zdolności nazywania obiektów przy zachowaniu zdolności ich charakteryzowania. Wraz ze zniszczeniem obszaru skroniowo-ciemieniowego dominującej (w mowie) półkuli można również zaobserwować zespół Picka-Wernickego - połączenie afazji czuciowej i agrafii z centralnym niedowładem nogi i hemihipestezją po stronie ciała przeciwnej do ostrość.

Zespół oddziałów mediobasalnych. Jest to spowodowane uszkodzeniem zakrętu hipokampa, hipokampa, haczyka zakrętu konika morskiego lub 20, 21, 35 pól według Brodmana. W wariancie podrażnienia zespół ten charakteryzuje się obecnością omamów smakowych i węchowych, którym towarzyszy chwiejność emocjonalna i depresja. W wariancie utraty charakteryzuje się występowaniem agnozji węchowej (utrata zdolności rozpoznawania zapachów przy zachowaniu zdolności ich odczuwania) lub agnozji smakowej (utrata zdolności rozpoznawania doznań smakowych przy zachowaniu zdolności ich odczuwania) ).

Syndrom struktur głębokich. W wariancie podrażnienia objawia się obecnością sformalizowanych halucynacji wzrokowych (jasne obrazy ludzi, obrazów, zwierząt) lub obecnością metamorfopsji (zaburzona percepcja wzrokowa, charakteryzująca się zniekształceniem kształtu i wielkości widzianych przedmiotów). Ważnym szczegółem jest to, że halucynacje wzrokowe i metamorfopsja pojawiają się tylko w górnych zewnętrznych ćwiartkach pola widzenia przeciwnej lokalizacji ogniska. W wariancie wypadania najpierw pojawia się ćwiartka homonimicznej hemianopsji, która następnie przechodzi w pełną homonimiczną hemianopsję po stronie przeciwnej do ogniska. Zespół struktur głębokich powstaje w wyniku zniszczenia neuronu ośrodkowego drogi wzrokowej, która biegnie w ścianie rogu dolnego komory bocznej. Drugim składnikiem zespołu wypadania głębokich struktur płata skroniowego jest obecność triady Schwaba:

Spontaniczne przestrzelenie podczas wykonywania testu palcowo-nosowego po stronie przeciwnej do ogniska;

Przewracanie się do tyłu i na bok podczas stania i chodzenia, czasami w pozycji siedzącej;

Obecność sztywności i delikatnego drżenia Parkinsona po stronie przeciwnej do ogniska.

Triada Schwaba powstaje w wyniku zniszczenia ścieżki mostka skroniowego, która przebiega w istocie białej płata skroniowego.

Zespół zmian rozsianych. Wariant drażniący charakteryzuje się:

Szczególne stany świadomości – stan odrealnienia – „już widziane” (deja vue), „nigdy nie widziane”, „nigdy nie słyszane”, „nigdy nie doświadczone”, w odniesieniu do znanych, znajomych zjawisk;

· Stan podobny do snu - częściowe zaburzenie świadomości z zachowaniem w pamięci doznań obserwowanych w okresie odmiennej świadomości;

· Napadowe zaburzenia trzewne i aury (sercowe, żołądkowe, psychiczne), depresja (zmniejszenie aktywności psychomotorycznej).

Wariant porzucenia charakteryzuje się gwałtownym spadkiem pamięci w postaci patologicznego zapomnienia. Dominuje zanik pamięci o wydarzeniach bieżących, przy względnym zachowaniu pamięci o wydarzeniach z odległej przeszłości.

18. Objawy kliniczne uszkodzenia płata ciemieniowego mózgu

W płacie ciemieniowym wyróżnia się 4 obszary, dające 4 bardzo charakterystyczne zespoły:

Zespół postcentralnego zakrętu. 1, 2, 3 pola według Brodmana. Daje naruszenia ogólnej (bólowej, temperaturowej i częściowo dotykowej) wrażliwości po przeciwnej stronie ciała w ścisłej zgodności z somatotopowym rozczłonkowaniem zakrętu postcentralnego: z uszkodzeniem jego dolnych części obserwuje się zaburzenia wrażliwości na twarzy i połowie języka, z uszkodzeniem środkowych części zakrętu - na ramieniu, zwłaszcza w jego dalszych częściach (ręka, palce), z uszkodzeniem części górnej i nadśrodkowej - na tułowiu i nodze. Objawy podrażnienia - parestezje i częściowe (ogniskowe) wrażliwe napady drgawkowe Jacksona w ściśle ograniczonych obszarach ciała (później mogą być uogólnione) przeciwnej połowy twarzy, języka, ramion, nóg. Objawy wypadania - monoznieczulenie, połowa twarzy, język, ręce lub nogi.

Zespół górnego płata ciemieniowego. 5, 7 pól według Brodmana. Zespół podrażnienia w obu polach objawia się parestezjami (mrowienie, lekkie uczucie pieczenia), które pojawiają się bezpośrednio w przeciwległej połowie ciała i nie mają podziału somatotopowego. Czasami parestezje występują w narządach wewnętrznych, na przykład w okolicy pęcherza moczowego. Syndrom utraty składa się z następujących objawów:

Naruszenie czucia stawowo-mięśniowego w kończynach przeciwnych do ogniska z pewną przewagą zaburzeń w ramieniu (z przewagą uszkodzenia 5. pola) lub nodze (z uszkodzeniem 7. pola);

Obecność „niedowładu aferentnego”, w wyniku upośledzenia aferentacji w kończynach przeciwnych do ogniska;

· Obecność naruszeń wrażliwości epikrytycznej - dyskryminacja dwuwymiarowa i lokalizacja - na całej przeciwległej połowie ciała.

Zespół dolnego płata ciemieniowego. 39 i 40 pól wg Brodmana. Jest to spowodowane klęską młodszych filo- i ontogenetycznych struktur mózgu, podlegających prawu funkcjonalnej asymetrii półkul mózgowych. Zespół podrażnienia objawia się gwałtownym skrętem głowy, oczu i tułowia w lewo (tylne pole przeciwne). Syndrom utraty składa się z następujących objawów:

Astereognoza (utrata zdolności rozpoznawania przedmiotów dotykiem bez upośledzenia czucia);

Obustronna apraksja ruchowa (utrata zdolności wykonywania nawykowych czynności nabytych w procesie życia, przy braku zaburzeń wrażliwości i elementarnych ruchów);

Zespół Gerstmanna-Schildera, zespół zakrętu kątowego (pole 39) – połączenie agnozji cyfrowej (nierozpoznawanie własnych palców), agrafii (utrata zdolności pisania przy zachowaniu funkcji motorycznej ręki), akalkulii (upośledzona zdolność wykonywania elementarne operacje liczenia w ciągu dziesięciu), aleksja optyczna (utrata zdolności czytania przy nienaruszonym wzroku) oraz upośledzona zdolność rozróżniania prawej i lewej strony ciała.

Zespół bruzdy międzyciemieniowej. Występuje, gdy ognisko jest zlokalizowane w tylnych odcinkach międzyciemieniowego paska korowego, głównie w prawej półkuli, powodując zjawisko zaburzenia schematu ciała. Na zjawisko to składa się autotopagnozja (odmiana agnozji, polegająca na zaburzeniu rozpoznawania części własnego ciała), anozognozja (zespół Antona-Babinskiego – brak krytycznej oceny własnej wady) oraz pseudopolimelia, pseudomelia (fałszywe doznania) posiadania kilku dodatkowych kończyn).

20. nerw pośrodkowy.

Nerw mieszany jest utworzony z włókien dolnego czwartego odcinka piersiowego i jednego górnego odcinka piersiowego, przechodząc głównie jako część środkowych i dolnych wiązek splotów pierwotnych. W przyszłości włókna nerwu pośrodkowego przechodzą w zewnętrznych i wewnętrznych wiązkach wtórnych. Szypułka górna wychodząca z pęczka zewnętrznego i szypułka dolna z pęczka wewnętrznego łączą się, tworząc pętlę nerwu pośrodkowego.

W przypadku uszkodzenia C7 lub pierwotnego pęczka środkowego splotu funkcja nerwu cierpi częściowo w wyniku osłabienia zgięcia ręki (zginacz promieniowy ręki), pronacji (pronatory) w połączeniu z uszkodzeniem nerwu promieniowego.

Niemal taka sama utrata funkcji nerwu pośrodkowego występuje również w przypadku uszkodzenia wtórnej wiązki splotu zewnętrznego, do której przechodzą włókna nasady nerwu górnego z pierwotnej wiązki środkowej, ale już w połączeniu z uszkodzeniem nerwu mięśniowo-skórnego.

Przy uszkodzeniu korzeni C8-D1, pierwotnego pęczka dolnego i wtórnego splotu wewnętrznego (porażenie Dejerine-Klumpkego) cierpią w połączeniu z uszkodzeniem nerwu łokciowego, nerwu skórnego barku i nerwu skórnego środkowego przedramienia, te włókna nerwu pośrodkowego, które tworzą jego podudzie (osłabienie zginaczy palców i mięśni kłębuszkowych).

Funkcja motoryczna nerwu polega głównie na pronacji (pronatory i mięśnie kwadratowe), zgięciu dłoniowym ręki w wyniku skurczu zginacza promieniowego ręki i mięśnia dłoniowego długiego (wraz ze zginaczem łokciowym ręki od kości łokciowej nerwów), zgięcie palców, głównie 1, 2, 3 (zginacze powierzchowne i głębokie palców, zginacz kciuka), wyprost środkowych i końcowych paliczków drugiego i trzeciego palca (m. lumbricales).

Wrażliwe włókna nerwu pośrodkowego unerwiają skórę powierzchni dłoniowej 1, 2, 3 i promieniowej powierzchni 4 palców, odpowiednią część dłoni, a także skórę tylnej części końcowych paliczków tych palców.

Przy uszkodzeniu nerwu pośrodkowego cierpi pronacja, zgięcie dłoniowe dłoni jest osłabione (zachowane tylko dzięki zginaczowi łokciowemu ręki z nerwu łokciowego), zgięcie 1, 2, 3 palców i wyprost środkowych paliczków 2 i 3 palce (m. lumbricales i interossei) są zaburzone.

Powierzchowna wrażliwość dłoni jest osłabiona w strefie wolnej od unerwienia nerwów łokciowych i promieniowych. Czucie stawowo-mięśniowe jest zawsze zaburzone w paliczku końcowym palca wskazującego i często 3 palce. Zanik mięśni w uszkodzeniach nerwu pośrodkowego jest najbardziej wyraźny w okolicy kłębu. Wynikające z tego spłaszczenie dłoni i zbliżenie kciuka w jednej płaszczyźnie do palca wskazującego tworzy swoiste ułożenie dłoni, które nazywane jest „małpą”. Bóle w uszkodzeniach nerwu pośrodkowego, zwłaszcza częściowe, są częste i intensywne, często przybierają charakter przyczynowy. W tym drugim przypadku pozycja pędzla nabiera „fantazyjnego” charakteru. Zaburzenia naczynioruchowo-wydzielniowo-troficzne są również powszechne i charakterystyczne dla uszkodzenia nerwu pośrodkowego: skóra, zwłaszcza 1, 2, 3 palców, staje się niebieskawa lub blada; paznokcie stają się „matowe”, łamliwe i rozdwajają się; występuje zanik skóry, ścieńczenie palców (zwłaszcza 2 i 3), zaburzenia pocenia się, nadmierne rogowacenie, nadmierne owłosienie, owrzodzenia itp. Zaburzenia te, podobnie jak ból, są bardziej wyraźne przy częściowym niż całkowitym uszkodzeniu nerwu pośrodkowego.

Nerw pośrodkowy, podobnie jak nerw łokciowy, daje pierwsze odgałęzienia tylko przedramieniu, więc obraz kliniczny z wysoką zmianą jest taki sam na całym odcinku od dołu pachowego do przedramienia.

Z uszkodzeniem nerwu pośrodkowego w środkowej trzeciej części przedramienia, w którym gałęzie sięgają do pronatora obłego, zginacza promieniowego palców, mięśnia dłoniowego długiego, zginacza powierzchownego palców, funkcji pronacji, zgięcia dłoniowego ręki i zgięcie środkowych paliczków palców nie jest naruszone. Przy uszkodzeniach nerwów jeszcze dolnych może być zachowana funkcja zgięcia paliczków końcowych 1, 2, 3 palców (zginacz długi kciuka i zginacz głęboki palców), a wtedy wszelkie objawy ograniczają się do uszkodzenia kłębu, mięśni lędźwiowych i zaburzenia czucia w strefie typowej.

Główne miejsca do określenia zaburzeń ruchu, które występują, gdy nerw pośrodkowy jest uszkodzony, są następujące.

· Podczas zaciskania dłoni w pięść 1, 2 i częściowo 3 palce nie zginają się.

· a Niemożliwe jest zginanie końcowych paliczków kciuka i palca wskazującego oraz „drapanie” palcem wskazującym po stole z ciasno przylegającą do niego szczotką.

· Próbując kciuka, pacjent nie może trzymać kartki zgiętym kciukiem.

21. Nerw promieniowy.

Nerw mieszany wywodzi się głównie z włókien korzeni C7 (częściowo C5, C6, C8, D1), przechodząc najpierw jako część pierwotnego środkowego, a następnie wtórnego pęczka splotu tylnego.

Przy uszkodzeniu korzenia C7 lub pierwotnego pęczka środkowego zanika główna funkcja nerwu (z wyjątkiem mięśnia ramienno-ramiennego, mięśnia supinatora) w połączeniu z częściowym uszkodzeniem nerwu pośrodkowego, jego górnej części nogi (osłabienie pronacji i dłoniowej zgięcie ręki).

Przy uszkodzeniu pęczka wtórnego tylnego wypadają te same podstawowe funkcje nerwu promieniowego, ale już w połączeniu z uszkodzeniem nerwu pachowego.

Włókna motoryczne nerwu promieniowego unerwiają prostowniki przedramienia (mięsień trójgłowy, mięsień łokciowy), rękę (prostownik promieniowy ręki i prostownik łokciowy ręki) i palce (prostowniki palców), podparcie łuku przedramienia ( podparcie łuku), mięsień odwodzący kciuk oraz mięsień ramienno-promieniowy, który bierze udział w zgięciu przedramienia. Włókna czuciowe unerwiają skórę tylnej powierzchni barku (nerw skórny tylny barku), grzbietowej powierzchni przedramienia (nerw skórny tylny przedramienia), promieniowej strony grzbietu dłoni i częściowo 1, 2, a czasami 3 palce.

Z wysokim uszkodzeniem nerwu promieniowego w dole pachowym, w górnej jednej trzeciej barku, porażeniem prostowników przedramienia, dłoni, głównych paliczków palców, mięśnia usuwającego kciuk, pojawia się podparcie łuku; osłabienie zgięcia przedramienia (mięsień brachioradialis).

Odruch ze ścięgna mięśnia trójgłowego zanika, a odruch nadgarstkowo-promieniowy jest nieco osłabiony (z powodu wyłączenia skurczu mięśnia ramienno-promieniowego). Czułość spada na grzbietowej powierzchni barku, przedramienia, częściowo dłoni i palców. Strefa zaburzeń czucia na dłoni jest często znacznie zmniejszona z powodu nakładania się strefy unerwienia sąsiednich nerwów. Nie ma to wpływu na czucie mięśniowo-stawowe. Na niższych poziomach zmian funkcja nerwu cierpi w ograniczonym stopniu, ponieważ wychodzące gałęzie są zachowane powyżej, co ułatwia zadanie diagnozy miejscowej.

Przy bardzo częstym uszkodzeniu nerwu na wysokości jednej trzeciej środkowej części barku zachowana jest funkcja wyprostu przedramienia i odruchu prostownika-łokcia (triceps) oraz czucia na ramieniu (nerw skórny tylny ramię) nie jest zakłócony.

W przypadku zmiany w dolnej jednej trzeciej części barku funkcja mięśnia ramienno-promieniowego i wrażliwość na grzbietowej powierzchni przedramienia (nerw skórny tylny przedramienia) może zostać zachowana, ponieważ odpowiednie gałęzie odchodzą od głównego pnia nerwu powyżej, w środkowej trzeciej części barku.

Przy uszkodzeniu nerwu na przedramieniu z reguły zachowana jest funkcja mięśnia brachioradialis i tylnego nerwu skórnego przedramienia; wypadanie ogranicza się do uszkodzenia prostowników ręki i palców z zaburzeniami czucia tylko na dłoni. Jeśli uszkodzenie jest jeszcze mniejsze, w środkowej jednej trzeciej przedramienia, utrata funkcji motorycznych może być jeszcze bardziej ograniczona, przy zachowaniu wyprostu ręki może ucierpieć jedynie wyprost głównych paliczków palców.

Przy uszkodzeniu nerwu promieniowego dochodzi do typowego „spadającego” lub wiszącego pędzla.

Wśród licznych opisów badań lub badań określających zaburzenia ruchu w zmianach nerwu promieniowego można wymienić:

Niemożność wyprostowania dłoni i palców;

Niemożność odwodzenia kciuka

· Podczas rozcieńczania dłoni złożonych razem z wyprostowanymi palcami palce chorej ręki nie są cofane, a zgięte wydają się „ślizgać” po dłoni zdrowej, cofniętej dłoni.

22. Nerw łokciowy.

Nerw jest mieszany, składa się z włókien C8-D1 korzeni, które następnie przechodzą jako część pierwszej pierwotnej dolnej, a następnie wtórnej wiązki wewnętrznej splotu.

Przy uszkodzeniu korzeni C8-D1 pierwotnego dolnego i wtórnego wewnętrznego pęczka splotu funkcja nerwu cierpi w równym stopniu w połączeniu z uszkodzeniem skórnych nerwów wewnętrznych barku i przedramienia (nerw skórny barku i środkowego nerw skórny przedramienia) z częściową dysfunkcją nerwu pośrodkowego, jego podudzia (osłabienie zginaczy palców, mięśni tenorowych), co tworzy obraz kliniczny porażenia Dejerine-Klumpkego.

Funkcja motoryczna nerwu polega głównie na zgięciu dłoniowym ręki (zginacz łokciowy ręki), zgięciu palców V, IV i częściowo III (zginacz głęboki palców, mięsień międzykostny, zginacz małego palca), przywodzeniu palców, ich rozrzedzenie (mięśnie międzykostne) i przywodzenie kciuka, ponadto w przedłużeniu paliczków środkowych i końcowych palców. W odniesieniu do unerwienia ruchów 2-5 palców funkcja nerwu łokciowego jest związana z funkcją środkowej: pierwsza ma dominujący związek z funkcją 5 i 4, środkowa - 2 i 3 palców . Włókna wrażliwe unerwiają skórę łokciowej krawędzi dłoni, 5 i częściowo 4, rzadziej 3 palce.

Całkowite uszkodzenie nerwu łokciowego powoduje osłabienie zgięcia dłoniowego ręki (zgięcie jest częściowo zachowane ze względu na zginacz promieniowy ręki i mięsień dłoniowy od nerwu pośrodkowego), brak zgięcia 4 i 5, a częściowo 3 palców, niemożność zbliżenia i rozłożenia palców, zwłaszcza 5 i 4, niemożność przywodzenia kciuka.

Powierzchowna wrażliwość jest zwykle upośledzona w skórze piątej i łokciowej połowy czwartego palca oraz odpowiadającej jej łokciowej części dłoni.

Uczucie mięśniowo-stawowe jest zaburzone w małym palcu. Ból z uszkodzeniem nerwu łokciowego nie jest rzadkością, zwykle promieniujący do małego palca. Możliwa sinica, zaburzenia potliwości i obniżenie temperatury skóry w okolicy, w przybliżeniu pokrywające się z umiejscowieniem zaburzeń wrażliwości. Zanik mięśni ręki w przypadku uszkodzenia nerwu łokciowego jest wyraźny, zauważalne są cofnięcia przestrzeni międzykostnych, zwłaszcza 1, oraz ostre spłaszczenie podtenorów.

W wyniku uszkodzenia mięśni międzykostnych dłoń przyjmuje postać „szponowatej, ptasiej łapy”, z przeprostem paliczków głównych, obserwuje się zgięcie paliczków środkowych i końcowych, przez co palce przyjmują kształt pazura -jakie stanowisko. Jest to szczególnie widoczne w odniesieniu do piątego i czwartego palca. W tym samym czasie palce są nieco rozdzielone, zwłaszcza czwarty i głównie piąty palec są odwiedzione. Nerw łokciowy oddaje swoje pierwsze gałęzie tylko przedramieniu, dlatego jego uszkodzenie aż do stawu łokciowego i przedramienia daje ten sam obraz kliniczny.

Uszkodzenie w okolicy środkowej i dolnej jednej trzeciej przedramienia pozostawia nienaruszone unerwienie zginacza łokciowego ręki, zginacza głębokiego palców, dzięki czemu zgięcie dłoniowe ręki i zgięcie końcowych paliczków V i 4 palce nie cierpią. Ale stopień „drapania” pędzla jest zwiększony.

Aby określić zaburzenia ruchowe, które występują, gdy nerw łokciowy jest uszkodzony, istnieją następujące główne testy:

· Zaciskając dłoń w pięść 5 i 4, częściowo 3 palce nie zginają się wystarczająco.

Zginanie paliczka końcowego piątego palca (lub „drapanie” małym palcem po stole z dłonią ściśle przylegającą do niego) jest niewykonalne.

Nie można przywodzić palców, zwłaszcza 5 i 4.

Test kciuka: pacjent rozciąga pasek papieru, chwytając go obiema rękami między zgiętym palcem wskazującym a wyprostowanym kciukiem; z uszkodzeniem nerwu łokciowego, a co za tym idzie porażeniem mięśnia odwodziciela kciuka, przywodzenie kciuka jest niemożliwe, a pasek papieru nie jest trzymany przez wyprostowany kciuk. Próbując utrzymać papierek, pacjent zgina końcowy paliczek kciuka za pomocą długiego zginacza palców, unerwionego przez nerw pośrodkowy.

23. Opony mózgowe, przestrzenie międzypowłokowe, komory mózgu.

Dura mater składa się z 2 arkuszy Zewnętrzna warstwa ściśle przylega do kości czaszki i kręgosłupa i jest ich okostną. Arkusz wewnętrzny lub sama opona twarda jest gęstą włóknistą płytką. W jamie czaszki obie blaszki przylegają do siebie (zatoki tworzą się w miejscu ich rozbieżności), natomiast w kanale międzykręgowym pomiędzy nimi znajduje się luźna tkanka tłuszczowa bogata w sieć żylną (przestrzeń nadtwardówkowa).

Pajęczynówka wyściela wewnętrzną powierzchnię opony twardej i jest połączona szeregiem płytek i pasm z najgłębszą warstwą - oponą miękką.

pia materściśle przylega i łączy się z powierzchnią mózgu i rdzenia kręgowego. Przestrzeń między pajęczynówką a oponą miękką nazywana jest podpajęczynówkową lub podpajęczynówkową; zawiera i krąży większość płynu mózgowo-rdzeniowego.

W miejscach (na przykład nad zakrętem mózgowym), gdzie substancja mózgu znajduje się blisko kości, przestrzeń podpajęczynówkowa jest nieobecna: oba arkusze oraz pajęczynówka i opona twarda sąsiadują ze sobą.

Małe, przypominające szczeliny przestrzenie znajdują się w zagłębieniach między zwojami mózgowymi. Na podstawie mózgu znajdują się duże jamy, w których nagromadzenia płynu mózgowo-rdzeniowego są dość znaczne. Takie wnęki nazywane są zbiornikami. Najpotężniejsze to: duże (znajdujące się pod móżdżkiem i nad rdzeniem przedłużonym), główne (leżą u podstawy mózgu). W okolicy rdzenia kręgowego przestrzeń podpajęczynówkowa jest dość duża i otacza cały rdzeń kręgowy. Poniżej, począwszy od II kręgu lędźwiowego, gdzie kończy się rdzeń kręgowy i znajdują się korzenie ogona końskiego, przestrzeń podpajęczynówkowa kręgosłupa rozszerza się, tworząc tzw. cysternę końcową.

Znaczące nagromadzenia płynu mózgowo-rdzeniowego są również zlokalizowane i krążą w centralnych jamach mózgu lub komorach (prawa i lewa boczna, komora trzecia, wodociąg Sylwiana i komora czwarta, ta ostatnia, zwężająca się ku dołowi, komunikuje się z centralnym kanałem kręgowym). Pomiędzy płynem komór a przestrzenią podpajęczynówkową znajduje się komunikat przez otwory Magendie i Luschka, zlokalizowane w tylnym podniebieniu rdzeniastym (połączenie komory IV z dużą cysterną).