Zaburzenie zaopatrzenia energetycznego komórki. II

SZKODA- takie zmiany w strukturze, metabolizmie i właściwościach fizykochemicznych komórek, które prowadzą do zakłócenia czynności życiowych.

Wszystkie różne przyczyny powodujące uszkodzenie komórek można podzielić na następujące główne grupy: fizyczne, chemiczne i biologiczne.

1. Fizyczna.

  • Efekty mechaniczne powodują naruszenie struktury błony plazmatycznej i błon formacji subkomórkowych;
  • wahania temperatury. Wzrost temperatury może prowadzić do denaturacji białek, kwasów nukleinowych, rozkładu kompleksów lipoproteinowych i zwiększenia przepuszczalności błon komórkowych. Spadek temperatury może spowodować znaczne spowolnienie lub nieodwracalne ustanie reakcji metabolicznych w płynie wewnątrzkomórkowym i pęknięcie błony.
  • zmiany ciśnienia osmotycznego. Jej wzrostowi towarzyszy pęcznienie komórki, rozciąganie jej błony aż do pęknięcia. Spadek ciśnienia osmotycznego prowadzi do utraty płynów, marszczenia się i często śmierci komórek.
  • ekspozycja na promieniowanie jonizujące powoduje powstawanie wolnych rodników i aktywację nadtlenkowych procesów wolnorodnikowych, których produkty uszkadzają błony i denaturują enzymy komórkowe.

2. Chemiczny.

Kwasy organiczne i nieorganiczne, zasady, sole metali ciężkich, produkty przemiany materii, leki. Tym samym cyjanki hamują aktywność oksydazy cytochromowej. Sole arsenu hamują oksydazę pirogronianową. Przedawkowanie strofantyny prowadzi do zahamowania aktywności K + -Na + -ATP-azy sarkolemmy mięśnia sercowego itp.

3. Biologiczne.

OGÓLNE MECHANIZMY NISZCZENIA KOMÓREK

1. Zaburzenie procesów zaopatrzenia komórek w energię.

  • Zmniejszona intensywność procesów resyntezy ATP;
  • Naruszenie transportu ATP;
  • Naruszenie wykorzystania energii ATP;

2. Uszkodzenie błon i enzymów komórkowych.

  • Nasilenie reakcji wolnorodnikowych i wolnorodnikowej peroksydacji lipidów (SPOL);
  • Aktywacja hydrolaz (lizosomalnych, związanych z błoną, wolnych);
  • Wprowadzanie związków amfifilowych do fazy lipidowej błon i ich działanie detergentowe;
  • Nadmierne rozciąganie i pękanie błon spuchniętych komórek i ich organelli;
  • Zahamowanie procesów resyntezy uszkodzonych składników błony i (lub) ponownej ich syntezy;

3. Brak równowagi jonów i cieczy.

  • Zmiana stosunku poszczególnych jonów w hialoplazmie;
  • Zmiany w transbłonowym stosunku jonów;
  • Hiper- i hipohydratacja;

4. Naruszenie programu genetycznego komórek lub mechanizmów jego realizacji.

  • Naruszenie programu genetycznego.
  • Zmiana struktury biochemicznej genów;
  • Derepresja genów patogennych;
  • Represja „życiowych” genów;
  • Wprowadzenie do genomu obcego DNA o właściwościach patogennych;
  • Naruszenie mechanizmów realizacji programu genetycznego.
  • Zaburzenia mitozy:
  • uszkodzenie chromosomu;
  • uszkodzenie struktur zapewniających przebieg mitozy;
  • naruszenie cytotomii.
  • zaburzenie mejozy.

5. Zaburzenie mechanizmów regulacji funkcji komórki.

  • Naruszenie odbioru wpływów regulacyjnych.
  • Naruszenie tworzenia wtórnych przekaźników (cAMP, cGMP)
  • Naruszenie na poziomie reakcji metabolicznych.

1. Naruszenie zaopatrzenia w energię procesów zachodzących w komórkach może wystąpić na etapach syntezy ATP, transportu i wykorzystania jego energii.

Synteza ATP może być zaburzona w wyniku niedoboru tlenu, substratów metabolicznych, zmniejszonej aktywności enzymów oddychania tkankowego oraz fosforylacji oksydacyjnej, glikolizy, uszkodzenia i zniszczenia mitochondriów. Wiadomo, że dostarczanie energii ATP do struktur eferentnych odbywa się za pomocą układów enzymatycznych: translokazy ADP-ATP (transferazy nukleotydów adeninowych) i fosfokinazy kreatynowej (CPK). Transferaza nukleotydów adeninowych zapewnia transport energii makroergicznego wiązania fosforanowego ATP z macierzy mitochondrialnej przez ich błonę wewnętrzną, a CPK jest dalej przenoszony do kreatyny z utworzeniem fosforanu kreatyny, który dostaje się do cytozolu. CPK efektorowych struktur komórkowych transportuje grupę fosforanową fosforanu kreatyny do ADP z utworzeniem ATP, który jest wykorzystywany w procesach życiowych. Te enzymatyczne systemy transportu energii mogą być również uszkadzane przez różne czynniki chorobotwórcze, a zatem na tle wysokiej zawartości ATP w komórce może rozwinąć się jej niedobór w strukturach energochłonnych.

Naruszenie zaopatrzenia energetycznego komórek i zaburzenie ich czynności życiowej może rozwinąć się w warunkach wystarczającej produkcji i normalnego transportu energii ATP. Może to być wynikiem uszkodzenia enzymatycznych mechanizmów wykorzystania energii, głównie na skutek spadku aktywności ATPaz (ATPazy aktomiozyny, K + -Na + -zależnej ATPazy plazmolemmy, Mg 2+ -zależnej ATPazy „ pompa wapniowa” retikulum sarkoplazmatycznego itp.)

2. Uszkodzenie błon i enzymów odgrywa znaczącą rolę w zakłócaniu życia komórki. Jedną z najważniejszych przyczyn takich zmian są reakcje wolnorodnikowe (SRR) i peroksydacja lipidów (LPO). Reakcje te zachodzą w komórkach i normalnie stanowią niezbędne ogniwo w tak ważnych procesach jak transport elektronów w łańcuchu enzymów oddechowych, synteza prostaglandyn i leukotrienów, proliferacja i dojrzewanie komórek, fagocytoza, metabolizm katecholamin.

Intensywność peroksydacji lipidów jest regulowana stosunkiem czynników aktywujących (proutleniacze) i hamujących (przeciwutleniacze) ten proces. Do najaktywniejszych proutleniaczy należą łatwo utleniające się związki indukujące wolne rodniki, w szczególności naftochinony, witaminy A i D, czynniki redukujące – NADPH2, NADH2, kwas liponowy, produkty przemiany prostaglandyn i katecholamin.

Proces LPO można warunkowo podzielić na następujące etapy:

1) inicjacja tlenowa (etap „tlenowy”), 2) tworzenie wolnych rodników (etap „wolnorodnikowy”), 3) produkcja nadtlenków lipidowych (etap „nadtlenkowy”) tlen: ponadtlenkowy rodnik tlenowy (O 2 -), rodnik hydroksylowy (OH-), nadtlenek wodoru (H 2 O 2), które oddziałują z różnymi składnikami struktur komórkowych, głównie z lipidami, białkami i kwasami nukleinowymi. W efekcie powstają aktywne rodniki, w szczególności lipidy, a także ich nadtlenki. Reakcja może nabrać łańcuchowego charakteru „lawinowego”. Jednak w komórkach działają czynniki ograniczające reakcje wolnorodnikowe i nadtlenkowe, tj. mają działanie antyoksydacyjne. Poniższa tabela przedstawia enzymatyczne i nieenzymatyczne mechanizmy obrony antyoksydacyjnej.

OGNIWA UKŁADU ANTYOKSYDACYJNEGO I NIEKTÓRE JEGO CZYNNIKI

Powiązania systemu antyoksydacyjnego

Mechanizmy działania

1. „antytlen”

retinol, karotenoidy, ryboflawina

zmniejszenie zawartości O 2 w komórce poprzez aktywację jego wykorzystania, zwiększenie koniugacji procesów utleniania i fosforylacji

2. „przeciwrodnikowy”

dysmutaza ponadtlenkowa, tokoferole, mannitol

konwersja aktywnych rodników w związki „nierodnikowe”, „wygaszanie” wolnych rodników przez związki organiczne

3. „antynadtlenek”

peroksydaza glutationowa, katalaza, serotonina

inaktywacja wodoronadtlenków lipidów.

Nadmierna aktywacja reakcji wolnorodnikowych i nadtlenkowych, a także niewydolność antyoksydacyjnego systemu obronnego jest jednym z głównych czynników uszkodzeń błon komórkowych i enzymów. Kluczowe znaczenie mają następujące procesy:

1) zmiana właściwości fizykochemicznych lipidów błonowych, która powoduje naruszenie konformacji ich kompleksów lipoproteinowych, a tym samym zmniejszenie aktywności układów enzymatycznych, które zapewniają odbiór efektów humoralnych, transbłonowy transport jonów i cząsteczek, oraz strukturalna integralność membran;

2) zmiany właściwości fizykochemicznych miceli białkowych pełniących funkcje strukturalne i enzymatyczne w komórce; 3) powstawanie defektów strukturalnych w membranie - najprostsze kanały (skupiska) w wyniku wprowadzenia do nich produktów LPO. Zatem gromadzenie się wodoronadtlenków lipidów w błonie prowadzi do ich asocjacji w micele, które tworzą przezbłonowe kanały przepuszczalności, przez które możliwy jest niekontrolowany przepływ kationów i cząsteczek do iz komórki, czemu towarzyszy naruszenie procesów pobudliwości, generowania wpływów regulacyjnych, interakcji międzykomórkowych itp., aż do fragmentacji błony i śmierci komórki.

Normalnie skład i stan błon i enzymów jest modyfikowany nie tylko przez procesy wolnorodnikowe i liponadtlenkowe, ale także przez enzymy lizosomalne, zarówno wolne (solubilizowane), jak i związane z błonami: lipazy, fosfolipazy, proteazy. Pod wpływem różnych czynników chorobotwórczych ich aktywność lub zawartość w hialoplazmie może gwałtownie wzrosnąć (np. w wyniku kwasicy, która zwiększa przepuszczalność błon lizosomalnych). W efekcie glicerofosfolipidy i białka błonowe oraz enzymy komórkowe ulegają intensywnej hydrolizie. Towarzyszy temu znaczny wzrost przepuszczalności błon i spadek właściwości kinetycznych enzymów.

W wyniku działania hydrolaz (głównie lipaz i fosfolipaz) w komórce gromadzą się wolne kwasy tłuszczowe i lizofosfolipidy, w szczególności glicerofosfolipidy: fosfatydylocholiny, fosfatydyloetanoloaminy, fosfatydyloseryny. Te związki amfifilowe są zdolne do penetracji i wiązania zarówno w hydrofobowych, jak i hydrofilowych ośrodkach membran. Wnikając w biomembrany, zmieniają normalną strukturę kompleksów lipoproteinowych, zwiększają przepuszczalność, a także zmieniają konfigurację błon ze względu na „klinowaty” kształt cząsteczek lipidów. Nagromadzenie związków amfifilowych w dużych ilościach prowadzi do powstawania skupisk w membranach i pojawiania się mikropęknięć.

3. Brak równowagi jonów i płynu w komórce.

Naruszenie przezbłonowej dystrybucji i wewnątrzkomórkowej zawartości i proporcji różnych jonów rozwija się z powodu lub jednocześnie z zaburzeniami metabolizmu energetycznego i łączy się z oznakami uszkodzenia błon i enzymów komórkowych. Z reguły nierównowaga jonów objawia się gromadzeniem sodu w komórce i utratą potasu w wyniku przerwania K,Na-zależnej ATP-azy błony komórkowej, wzrostem zawartości wapnia, w w szczególności w wyniku załamania się funkcjonowania mechanizmu wymiany jonów sodowo-wapniowych błony komórkowej, który zapewnia wymianę dwóch jonów sodu wchodzących do komórki na jeden jon wapnia opuszczający komórkę. Wzrost wewnątrzkomórkowej zawartości Na+, który konkuruje z Ca2+ o wspólny nośnik, zapobiega uwalnianiu wapnia z komórki. Naruszeniu transbłonowego rozkładu kationów towarzyszy również zmiana zawartości Cl -, HCO 3 - i innych anionów w komórce.

Konsekwencją braku równowagi jonów jest zmiana spoczynkowego potencjału błonowego działania, a także naruszenie przewodzenia impulsu wzbudzenia. Naruszenie wewnątrzkomórkowej zawartości jonów powoduje zmianę objętości komórek z powodu braku równowagi płynów. Objawia się albo przewodnieniem (obrzękiem), albo hipohydratacją (zmniejszeniem zawartości płynów) w komórce. Tak więc wzrostowi zawartości jonów sodu i wapnia w uszkodzonych komórkach towarzyszy wzrost ich ciśnienia osmotycznego, co prowadzi do gromadzenia się w nich wody. Komórki puchną, zwiększa się ich objętość, czemu towarzyszy rozciąganie i często mikropęknięcia błon cytolemmy i organelli. Odwodnienie komórek (np. w niektórych chorobach zakaźnych powodujących utratę wody) charakteryzuje się uwolnieniem z nich cieczy i rozpuszczonych w niej białek oraz innych organicznych i nieorganicznych związków rozpuszczalnych w wodzie. Odwodnienie wewnątrzkomórkowe często łączy się z kurczeniem jądra, rozpadem mitochondriów i innych organelli.

4. Uszkodzenie programu genetycznego lub mechanizmów jego realizacji.

Mutacje, derepresja genów chorobotwórczych (np. komórka.

Oprócz zmian w programie genetycznym, istotnym mechanizmem dysfunkcji komórki jest naruszenie realizacji tego programu, głównie w procesie podziału komórki podczas mejozy lub mitozy. Istnieją trzy grupy zaburzeń mitozy:

  1. Zmiany w aparacie chromosomalnym
  2. Uszkodzenie struktur zapewniających proces mitozy
  3. Naruszenie podziału cytoplazmy i cytolemmy (cytotomia).

5. Zaburzenia regulacji procesów wewnątrzkomórkowych.

Może to być wynikiem naruszeń rozwijających się na jednym z następujących poziomów mechanizmów regulacyjnych:

1. Na poziomie interakcji substancji biologicznie czynnych (hormonów, neuroprzekaźników itp.) z receptorami komórkowymi. Zmiany czułości, liczby i konformacji cząsteczek receptora, jego składu biochemicznego, środowiska lipidowego w błonie mogą znacząco modyfikować charakter odpowiedzi komórkowej na bodziec regulacyjny;

2. Na poziomie komórkowych „wtórnych przekaźników” (posłańców) wpływów nerwowych, którymi są cykliczne nukleotydy – monofosforan adenozyny (cAMP) i monofosforan guanozyny (cGMP), które powstają w odpowiedzi na działanie „pierwszych mediatorów” – hormonów i neuroprzekaźników.

3. Na poziomie reakcji metabolicznych regulowanych przez cykliczne nukleotydy lub inne czynniki wewnątrzkomórkowe.

GŁÓWNE PRZEJAWY USZKODZEŃ KOMÓREK

Główne objawy uszkodzenia komórek obejmują:

  1. Dystrofia
  2. Dysplazja
  3. Zmiany w budowie i funkcjach organelli
  4. Obumarcie tkanek. Martwica.

1. Dystrofia.

Dystrofia jest rozumiana jako zaburzenie metaboliczne w komórkach, któremu towarzyszy zaburzenie funkcji, procesów plastycznych, a także zmiany strukturalne prowadzące do zakłócenia ich czynności życiowej.

Główne mechanizmy dystrofii obejmują:

  • synteza nieprawidłowych substancji w komórce, na przykład kompleksu białkowo-polisacharydowego amyloidu;
  • nadmierna przemiana niektórych związków w inne, np. tłuszcze w węglowodany w białka, węglowodany w tłuszcze;
  • rozkład np. kompleksów białkowo-lipidowych błon;

Naciekanie komórek i substancji międzykomórkowej związkami organicznymi i nieorganicznymi, takimi jak cholesterol i jego estry ścian tętnic w przebiegu miażdżycy.

Główne dystrofie komórkowe obejmują dystrofię białkową (ziarnistą, hialinowo-kropelkową, wodnistą), tłuszczowo-węglowodanową i mineralną (wapnica, syderoza, złogi miedzi w dystrofii wątrobowo-mózgowej).

2. Dysplazja

Dysplazja jest naruszeniem procesów rozwoju komórek, objawiającym się uporczywą zmianą struktury i funkcji, co prowadzi do zaburzenia ich czynności życiowej.

Przyczyną dysplazji jest uszkodzenie genomu komórki. Strukturalnymi objawami dysplazmii są zmiany wielkości i kształtu komórek, ich jąder i innych organelli, liczby i struktury chromosomów. Z reguły komórki są powiększone, mają nieregularny kształt, stosunek różnych organelli jest nieproporcjonalny. Często w takich komórkach znajdują się różne inkluzje, oznaki zmian dystroficznych. Przykłady dysplazji komórek obejmują tworzenie megaloblastów w szpiku kostnym w niedokrwistości złośliwej, erytrocyty sierpowate i docelowe w patologii hemoglobiny, wielojądrzaste komórki olbrzymie z dziwacznym układem chromatyny w nerwiakowłókniakowatości Recklinghausena. Dysplazja komórkowa jest jednym z objawów atypii komórek nowotworowych.

3. Zmiany w budowie i funkcjach organelli komórkowych w przypadku uszkodzenia komórki.

1. Mitochondria.

Pod wpływem czynników chorobotwórczych zmienia się całkowita liczba mitochondriów, a także struktura poszczególnych organelli. Wielu chorobotwórczym działaniom na komórkę (niedotlenienie, czynniki toksyczne, w tym leki w przedawkowaniu, promieniowanie jonizujące) towarzyszy pęcznienie i wakuolizacja mitochondriów, co może prowadzić do pęknięcia ich błony, fragmentacji i homogenizacji cristae. Często dochodzi do utraty struktury ziarnistej i homogenizacji macierzy organelli, utraty obejścia błony zewnętrznej, złogów związków organicznych (mielina, lipidy, glikogen) i nieorganicznych (sole wapnia i inne kationy) w macierzy. Naruszenie struktury i funkcji mitochondriów prowadzi do znacznego zahamowania powstawania ATP, a także do zachwiania równowagi jonów Ca2+, K+, H+.

2. Rdzeń.

Uszkodzenie jądra wyraża się zmianą jego kształtu, kondensacją chromatyny na obwodzie (margines chromatyny), naruszeniem obejścia lub pęknięcia otoczki jądrowej, jej fuzją z paskiem marginesu chromatyny.

3. Lizosomy.

Przejawem uszkodzenia lizosomów jest pęknięcie ich błony lub znaczny wzrost ich przepuszczalności prowadzący do uwolnienia i aktywacji enzymów hydrolitycznych. Wszystko to może prowadzić do „samotrawienia” (autolizy) komórki. Przyczyną takich zmian jest gromadzenie się w komórkach jonów wodorowych (kwasica wewnątrzkomórkowa), produktów peroksydacji lipidów, toksyn i innych czynników.

4. Rybosomy.

Pod wpływem czynników uszkadzających obserwuje się zgrupowanie podjednostek rybosomów (plistom) w monosomy, zmniejszenie liczby rybosomów, oderwanie organelli od błon wewnątrzkomórkowych i przekształcenie szorstkiej retikulum endoplazmatycznego w gładką. Zmianom tym towarzyszy spadek intensywności syntezy białek w komórce.

5. Retikulum endoplazmatyczne.

W wyniku uszkodzenia kanaliki sieci rozszerzają się, aż do powstania dużych wakuoli i cystern na skutek gromadzenia się w nich płynu, ogniskowego zniszczenia błon kanalików sieci i ich fragmentacji. Naruszeniu struktury retikulum endoplazmatycznego może towarzyszyć rozwój dystrofii komórkowych, zaburzenie propagacji impulsów pobudzających, kurczliwości komórek mięśniowych, procesów neutralizacji czynników toksycznych (trucizn, metabolitów, wolnych rodników itp.) .).

6. Aparat Golgiego.

Uszkodzeniu aparatu Golgiego towarzyszą zmiany strukturalne podobne do zachodzących w retikulum endoplazmatycznym. Jednocześnie dochodzi do zakłócenia wydalania produktów przemiany materii z komórki, co powoduje zaburzenie jej funkcji jako całości.

7. Cytoplazma.

Działanie czynników uszkadzających na komórkę może powodować zmniejszenie lub zwiększenie zawartości płynu w cytoplazmie, proteolizę lub koagulację białek oraz powstawanie wtrąceń, które nie występują w normie. Zmiany w cytoplazmie z kolei znacząco wpływają na zachodzące w niej procesy metaboliczne, ze względu na fakt, że w macierzy komórkowej znajduje się wiele enzymów (np. komórka.

KOMÓRKOWE MECHANIZMY REKOMPENSACJI W USZKODZENIACH

1. Rekompensata za naruszenia zasilania ogniw w energię:

  • intensyfikacja syntezy ATP w procesie glikolizy, a także oddychania tkankowego w nienaruszonych mitochondriach;
  • aktywacja mechanizmów transportu ATP;
  • aktywacja mechanizmów wykorzystania energii ATP;

2. Ochrona błon komórkowych i enzymów:

  • zwiększona aktywność czynników antyoksydacyjnego systemu obronnego;
  • aktywacja układów buforowych;
  • zwiększona aktywność enzymów detoksykacyjnych mikrosomów;
  • aktywacja mechanizmów syntezy składników błon i enzymów;

3. Zmniejszenie stopnia lub eliminacja zachwiania równowagi jonów i płynów w komórkach:

  • zmniejszenie stopnia zakłócenia dostaw energii;
  • zmniejszenie stopnia uszkodzenia błon i enzymów;
  • aktywacja układów buforowych;

4. Eliminacja naruszeń w programie genetycznym komórek:

  • eliminacja pęknięć w niciach DNA;
  • eliminacja zmienionych odcinków DNA;
  • synteza normalnego fragmentu DNA zamiast uszkodzonego lub utraconego;

5. Kompensacja zaburzeń regulacji procesów wewnątrzkomórkowych:

  • zmiana liczby „działających” receptorów komórkowych;
  • zmiana powinowactwa receptorów komórkowych do czynników regulatorowych;
  • zmiany aktywności układów cyklazy adenylanowej i guanylanowej;
  • zmiany aktywności i zawartości wewnątrzkomórkowych regulatorów metabolizmu (enzymów, kationów itp.);

6. Zmniejszona aktywność funkcjonalna komórek.

7. Regeneracja

8. Hipertrofia

9. Hiperplazja.

1. Rekompensata za naruszenia procesu zasilania ogniw w energię.

Jednym ze sposobów kompensacji zaburzeń metabolizmu energetycznego spowodowanych uszkodzeniem mitochondriów jest nasilenie procesu glikolizy. Pewien wkład w kompensację zaburzeń zaopatrzenia w energię procesów wewnątrzkomórkowych w przypadku uszkodzenia ma aktywacja enzymów transportu i wykorzystania energii ATP (transferaza nukleotydów adeninowych, fosfokinaza kreatynowa, ATPaza) oraz zmniejszenie w czynności funkcjonalnej komórki. Ten ostatni pomaga zmniejszyć zużycie ATP.

2. Ochrona błon komórkowych i enzymów.

Jednym z mechanizmów ochrony błon komórkowych i enzymów jest ograniczenie reakcji wolnych rodników i nadtlenków przez enzymy obrony antyoksydacyjnej (mutaza ponadtlenkowa, katalaza, peroksydaza glutationowa). Innym mechanizmem ochrony błon i enzymów przed szkodliwym działaniem, w szczególności enzymów lizosomalnych, może być aktywacja systemów buforowych komórek. Prowadzi to do zmniejszenia stopnia kwasicy wewnątrzkomórkowej, aw konsekwencji do nadmiernej aktywności hydrolitycznej enzymów lizosomalnych. Ważną rolę w ochronie błon komórkowych i enzymów przed uszkodzeniem odgrywają enzymy mikrosomalne, które zapewniają przemianę fizykochemiczną czynników chorobotwórczych poprzez ich utlenianie, redukcję, demetylację itp. Zmianom komórkowym może towarzyszyć derepresja genów, aw efekcie aktywacja procesów syntezy składników błon (białek, lipidów, węglowodanów) w celu zastąpienia uszkodzonych lub utraconych.

3. Kompensacja braku równowagi jonów i cieczy.

Kompensację braku równowagi w zawartości jonów w komórce można osiągnąć poprzez uruchomienie mechanizmów dostarczania energii przez jonowe „pompy”, a także ochronę błon i enzymów biorących udział w transporcie jonów. Pewną rolę w zmniejszaniu stopnia nierównowagi jonowej pełni działanie układów buforowych. Aktywacja wewnątrzkomórkowych systemów buforowych (węglanowy, fosforanowy, białkowy) może pomóc w przywróceniu optymalnych proporcji jonów K+, Na+, Ca2+ w inny sposób poprzez zmniejszenie zawartości jonów wodorowych w komórce. Z kolei spadkowi stopnia nierównowagi jonowej może towarzyszyć normalizacja zawartości płynów wewnątrzkomórkowych.

4. Eliminacja naruszeń w programie genetycznym komórek.

Uszkodzone odcinki DNA mogą być wykrywane i eliminowane przy udziale enzymów naprawczych DNA. Enzymy te wykrywają i usuwają zmieniony segment DNA (endonukleazy i enzymy restrykcyjne), syntetyzują normalny fragment kwasu nukleinowego zamiast usuniętego (polimeraza DNA) i wstawiają ten nowo zsyntetyzowany fragment w miejsce usuniętego (ligaza). Oprócz tych złożonych systemów enzymatycznych naprawy DNA, w komórce znajdują się enzymy, które eliminują „małe” zmiany biochemiczne w genomie. Należą do nich demetylazy usuwające grupy metylowe, ligazy eliminujące przerwy w łańcuchach DNA powstające pod wpływem promieniowania jonizującego czy wolnych rodników.

5. Kompensacja zaburzeń mechanizmów regulacji procesów wewnątrzkomórkowych.

Do takich reakcji należą: zmiana liczby receptorów dla hormonów, neuroprzekaźników i innych fizjologicznie czynnych substancji na powierzchni komórki, a także wrażliwość receptorów na te substancje. Liczba receptorów może się zmieniać ze względu na fakt, że ich cząsteczki są w stanie zatopić się w błonie lub cytoplazmie komórki i wznieść się na jej powierzchnię. Charakter i nasilenie odpowiedzi na nie zależy w dużej mierze od liczby i wrażliwości receptorów odbierających bodźce regulacyjne.

Nadmiar lub niedobór hormonów i neuroprzekaźników lub ich działanie może być kompensowane także na poziomie drugich mediatorów – cyklicznych nukleotydów. Wiadomo, że stosunek cAMP i cGMP zmienia się nie tylko w wyniku działania zewnątrzkomórkowych bodźców regulacyjnych, ale także czynników wewnątrzkomórkowych, w szczególności fosfodiesterazy i jonów wapnia. Naruszenie realizacji wpływów regulacyjnych na komórkę może być również kompensowane na poziomie wewnątrzkomórkowych procesów metabolicznych, ponieważ wiele z nich przebiega na zasadzie regulacji intensywności metabolizmu ilością produktu reakcji enzymatycznej (tzw. zasada pozytywnego lub negatywnego sprzężenia zwrotnego).

6. Zmniejszona aktywność funkcjonalna komórek.

W wyniku obniżenia czynności funkcjonalnej komórek zapewnia się zmniejszenie wydatku energii i substratów niezbędnych do realizacji funkcji i procesów plastycznych. W efekcie stopień i skala uszkodzeń komórek pod wpływem czynnika chorobotwórczego ulega znacznemu zmniejszeniu, a po ustaniu jego działania następuje intensywniejsza i pełniejsza odbudowa struktur komórkowych i ich funkcji. Główne mechanizmy, które zapewniają czasowe obniżenie funkcji komórki, obejmują zmniejszenie impulsów eferentnych z ośrodków nerwowych, zmniejszenie liczby lub wrażliwości receptorów na powierzchni komórki, wewnątrzkomórkowe zahamowanie regulacyjne reakcji metabolicznych oraz zahamowanie aktywności poszczególnych genów .

7. Regeneracja

Przez ten proces rozumie się kompensację komórek lub ich poszczególnych struktur w zamian za martwe, uszkodzone lub zakończone cykle życia. Rewitalizacji struktur towarzyszy przywrócenie ich funkcji. Przydzielaj komórkowe i wewnątrzkomórkowe formy regeneracji. Pierwszy charakteryzuje się rozmnażaniem komórek przez mitozę lub amitozę. Drugi to przywrócenie organelli komórkowych zamiast uszkodzonych lub martwych. Z kolei regeneracja wewnątrzkomórkowa dzieli się na organoidalną i wewnątrzorganoidalną. Regeneracja organoidów rozumiana jest jako odbudowa i zwiększenie liczby struktur subkomórkowych, a regeneracja wewnątrzorganoidalna jako liczba ich poszczególnych składników (wzrost cristae w mitochondriach, długość retikulum endoplazmatycznego itp.).

8. Hipertrofia.

Przerost to wzrost objętości i masy elementów strukturalnych narządu, komórki. Przerost nienaruszonych organelli komórkowych kompensuje naruszenie lub niedostateczną funkcję jej uszkodzonych elementów.

9. Hiperplazja.

Hiperplazja charakteryzuje się wzrostem liczby elementów strukturalnych, w szczególności organelli w komórce. Często w tej samej komórce występują oznaki zarówno hiperplazji, jak i przerostu. Oba te procesy zapewniają nie tylko kompensację defektu strukturalnego, ale także możliwość wzmożonej pracy komórek.

Energia, którą trzeba dodatkowo przekazać układowi chemicznemu, aby „rozpocząć” reakcję, nazywana jest energią aktywacji tej reakcji i służy jako swego rodzaju grzebień energetyczny, który należy pokonać..

W reakcjach niekatalizowanych źródłem energii aktywacji są zderzenia między cząsteczkami. Jeśli zderzające się cząsteczki są odpowiednio zorientowane i zderzenie jest wystarczająco silne, istnieje szansa, że ​​zareagują.

Jest jasne, dlaczego chemicy podgrzewają kolby, aby przyspieszyć reakcje: wraz ze wzrostem temperatury wzrasta szybkość ruchu termicznego i częstotliwość zderzeń. Ale w warunkach ludzkiego ciała komórka nie może się nagrzewać, jest to dla niej niedopuszczalne. A reakcje przebiegają jednocześnie z szybkością nieosiągalną, gdy prowadzi się je w probówce. Tu działa kolejny wynalazek natury - enzymy o którym wspominaliśmy wcześniej.

Jak już wspomniano, podczas przemian chemicznych mogą spontanicznie zachodzić takie reakcje, w których energia zawarta w produktach reakcji jest mniejsza niż w materiałach wyjściowych. Do innych reakcji niezbędny jest dopływ energii z zewnątrz. Spontaniczną reakcję można porównać do spadającego ciężaru. Początkowo ciężar w spoczynku ma tendencję do opadania, obniżając w ten sposób jego energię potencjalną.

Tak więc zapoczątkowana reakcja zmierza do powstania substancji o mniejszej rezerwie energii. Proces, w którym można wykonać pracę, nazywa się spontaniczny.

Ale jeśli dwa ładunki są połączone w określony sposób, to cięższy, spadając, podniesie lżejszy. I w procesach chemicznych, zwłaszcza biochemicznych reakcja przebiegająca z wyzwoleniem energii może spowodować wystąpienie reakcji z nią związanej, wymagającej dopływu energii z zewnątrz. Takie reakcje nazywamy skoniugowany.

Reakcje sprzężone występują w organizmach żywych bardzo często i to ich przebieg determinuje wszystkie najsubtelniejsze zjawiska towarzyszące życiu i świadomości. Spadający „ciężki ładunek” powoduje podniesienie kolejnego, lżejszego, ale mniejszego ładunku. Kiedy jemy, wchłaniamy dzięki słońcu substancje o wysokiej jakości energetycznej, które następnie rozkładają się w organizmie i ostatecznie są z niego uwalniane, ale jednocześnie uwalniają energię w ilości wystarczającej do zapewnienia proces zwany życiem.

W komórce znajduje się główny mediator energii, czyli „koło napędowe” życia trójfosforan adenozyny (ATP) . Dlaczego to połączenie jest interesujące? Z biochemicznego punktu widzenia ATP jest średniej wielkości cząsteczką zdolną do przyłączania lub „zrzucania” końcowych grup fosforanowych, w których atom fosforu jest otoczony atomami tlenu.

Tworzenie ATP zachodzi z difosforanu adenozyny (ADP) z powodu energii uwalnianej podczas biologicznego utleniania glukozy. Z drugiej strony zerwanie wiązania fosforanowego w ATP uwalnia dużo energii. Takie wiązanie nazywa się wysokoenergetycznym lub makroergicznym. Cząsteczka ATP zawiera dwa takie wiązania, których hydroliza uwalnia energię równoważną 12-14 kcal.

Nie wiadomo, dlaczego natura w procesie ewolucji „wybrała” ATP jako walutę energetyczną komórki, ale można przypuszczać, że jest kilka przyczyn. Termodynamicznie cząsteczka ta jest dość niestabilna, o czym świadczy duża ilość energii uwalnianej podczas jej hydrolizy.

Ale jednocześnie szybkość enzymatycznej hydrolizy ATP w normalnych warunkach jest bardzo niska, to znaczy cząsteczka ATP ma wysoką stabilność chemiczną, zapewniając wydajne magazynowanie energii.

Niewielki rozmiar cząsteczki ATP ułatwia dyfuzję do różnych części komórki, gdzie energia jest potrzebna do wykonania dowolnej pracy. Wreszcie ATP zajmuje pozycję pośrednią w skali związków wysokoenergetycznych, co zapewnia mu wszechstronność, umożliwiając przenoszenie energii ze związków o wyższej energii do związków o niższej energii.

Zatem ATP jest główną uniwersalną formą magazynowania energii komórkowej, paliwem komórki, dostępnym do wykorzystania w dowolnym momencie. A głównym dostawcą energii do komórki, jak już wspomnieliśmy, jest glukoza otrzymywany z rozkładu węglowodanów. „Spalając” w organizmie glukoza tworzy dwutlenek węgla i wodę, a proces ten zapewnia reakcje oddychania komórkowego i trawienia. Słowo „płonie” w tym przypadku jest obrazem, wewnątrz ciała nie ma płomienia, a energia jest pozyskiwana wieloetapowymi metodami chemicznymi.

W pierwszym etapie, który odbywa się w cytoplazmie bez udziału tlenu, cząsteczka glukozy rozpada się na dwa fragmenty (dwie cząsteczki kwasu pirogronowego) i ten etap nazywa się glikoliza . W tym przypadku uwalniane jest 50 kcal / mol energii (czyli 7% energii zawartej w glukozie), której część jest rozpraszana w postaci ciepła, a druga jest zużywana na tworzenie dwóch cząsteczek ATP.

Późniejsza ekstrakcja energii z glukozy zachodzi głównie w mitochondriach - elektrowniach komórki, których pracę można porównać z ogniwami galwanicznymi. Tutaj na każdym etapie następuje odszczepienie elektronu i jonu wodoru, a ostatecznie glukoza rozkłada się na dwutlenek węgla i wodę.

W mitochondria elektrony i jony wodoru są wprowadzane do pojedynczego łańcucha enzymów redoks (łańcuch oddechowy), przechodząc od mediatora do mediatora, aż połączą się z tlenem. Na tym etapie do utleniania nie jest używany tlen z powietrza, ale tlen z wody i kwasu octowego.

Tlen z powietrza jest ostatnim akceptorem wodoru, dopełniającym cały proces oddychania komórkowego, dlatego jest tak niezbędny do życia. Jak wiadomo, oddziaływaniu gazowego tlenu i wodoru towarzyszy eksplozja (natychmiastowe uwolnienie dużej ilości energii).

W organizmach żywych tak się nie dzieje, ponieważ wodór w postaci gazowej nie powstaje, a zanim zwiąże się z tlenem w powietrzu, dopływ darmowej energii maleje na tyle, że reakcja powstawania wody przebiega dość spokojnie (zob. obrazek 1).

Glukoza jest głównym, ale nie jedynym substratem do produkcji energii w komórce. Razem z węglowodanami, tłuszczami, białkami i innymi substancjami dostają się do naszego organizmu wraz z pożywieniem, które po rozłożeniu mogą również służyć jako źródło energii, zamieniając się w substancje, które biorą udział w reakcjach biochemicznych zachodzących w komórce.

Podstawowe badania w dziedzinie teorii informacji doprowadziły do ​​powstania tego pojęcia energia informacyjna (lub energia oddziaływania informacji), jako różnica między pewnością a niepewnością. W tym miejscu chciałbym zauważyć, że komórka zużywa i wydaje energię informacyjną, aby wyeliminować niepewność w każdym momencie swojego cyklu życia. Prowadzi to do realizacji cyklu życia bez zwiększania entropii.

Naruszenie procesów metabolizmu energetycznego pod wpływem różnych wpływów prowadzi do awarii na poszczególnych etapach, aw wyniku tych awarii do zakłócenia podsystemu czynności życiowej komórki i całego organizmu jako całości. Jeśli liczba i rozpowszechnienie tych zaburzeń przekracza możliwości kompensacyjne mechanizmów homeostatycznych organizmu, wówczas układ wymyka się spod kontroli, komórki przestają działać synchronicznie. Na poziomie ciała objawia się to w postaci różnych stanów patologicznych.

Tak więc brak witaminy B 1, która bierze udział w pracy niektórych enzymów, prowadzi do zablokowania utleniania kwasu pirogronowego, nadmiar hormonów tarczycy zaburza syntezę ATP itp. Zgony z powodu zawału mięśnia sercowego, zatrucia tlenkiem węgla czy cyjankiem potasu są również związane z blokowaniem procesu oddychania komórkowego poprzez hamowanie lub rozprzęganie kolejnych reakcji. Poprzez podobne mechanizmy pośrednio i działanie wielu toksyn bakteryjnych.

Funkcjonowanie komórki, tkanki, narządu, układu narządu czy też organizmu jako układu jest więc wspomagane przez mechanizmy samoregulacji, których optymalny przebieg z kolei zapewniają procesy biofizyczne, biochemiczne, energetyczne i informacyjne.

Ta grupa zaburzeń wynika z blokady powstawania, transportu i wykorzystania ATP.

Powstawanie ATP jest blokowane przez spadek zawartości tlenu i glukozy, bezpośrednie uszkodzenie mitochondriów i rozprzęganie łańcucha tlenowej fosforylacji itp. Transport ATP związany jest z hamowaniem kompleksów enzymatycznych wewnętrznej błony mitochondrialnej (zmniejszona aktywność transferaza nukleotydów adeninowych i fosfokinaza kreatynowa), naruszenie cyklozy. Blokowanie wykorzystania ATP występuje, gdy aktywność ATPazy jest tłumiona.

Synteza ATP związana jest z intensywnymi procesami enzymatycznymi w mitochondriach. Aktywność mitochondriów zależy od różnych czynników wewnętrznych i zewnętrznych. Niewydolność funkcjonalna mitochondriów może być bezwzględna lub względna. Całkowity brak zaopatrzenia energetycznego komórki spowodowany jest znacznym spadkiem czynności funkcjonalnej mitochondriów, co nie zaspokaja nawet normalnych potrzeb fizjologicznych komórki. Zaburzenia te powodują bezpośrednie uszkodzenie organelli przez substancje toksyczne, blokadę translacji rRNA, rozprzęganie łańcuchów fosforylacji oksydacyjnej oraz blokadę aktywności poszczególnych enzymów (np. cytochromów) mitochondriów. Kwasica wewnątrzkomórkowa, nadmiar jonów wapnia w komórce, niezestryfikowane kwasy tłuszczowe, nadmierne działanie adrenaliny i hormonów tarczycy na komórkę, toksyny drobnoustrojów, skutki uboczne antybiotyków, brak i nadmiar tlenu rozprzęga tlenową fosforylację oksydacyjną.

Względny niedostatek zaopatrzenia w energię wiąże się z gwałtownym wzrostem zapotrzebowania komórki na energię, gdy nawet zwiększona aktywność mitochondriów nie jest w stanie go zaspokoić. Przykładem takiego zjawiska jest gwałtowny wzrost zużycia energii przez miocyt serca lub włókno mięśnia szkieletowego podczas dużego wysiłku fizycznego.

Względna lub bezwzględna niewydolność metabolizmu energetycznego komórek i struktur niekomórkowych (symplast i syncytium) może być spowodowana niskim poborem substratów energetycznych, głównie glukozy, do komórki. Tak więc, kiedy włókno mięśnia szkieletowego kurczy się, jego zapotrzebowanie na wymianę gazową i glukozę wzrasta dziesięciokrotnie. Nawet zwiększone ukrwienie nie wystarcza do pełnego zaspokojenia potrzeb. Brak glukozy jest uzupełniany przez zniszczenie endogennych zapasów glikogenu i częściowe przejście do glikolizy beztlenowej. Temu ostatniemu procesowi towarzyszy akumulacja produktów pośredniego metabolizmu wraz z rozwojem kwasicy metabolicznej.

Blokada pompy protonowej błony wewnętrznej mitochondriów, enzymów nośników energii (transferazy nukleotydów adenylowych, fosfokinazy kreatynowej) powoduje znaczne utrudnienie w przekazywaniu energii ATP z mitochondriów do miejsc jej zużycia. W tym przypadku nawet wystarczającej syntezie ATP w mitochondriach towarzyszy głód energetyczny.

Wrodzona lub nabyta supresja ATPaz komórkowych ma zwykle charakter częściowy: supresja jednego lub grupy pokrewnych enzymów. Szereg energochłonnych procesów zachodzących w komórce wiąże się z aktywnością specyficznych ATPaz, które zamieniają energię chemiczną ATP na pracę mechaniczną, procesy transportu wbrew gradientom stężeń, reakcje syntezy chemicznej itp. Obecnie wielu z nich znalazło preparaty chemiczne, które blokują aktywność ATPaz. Blokadzie ATPaz towarzyszy spadek lub całkowite ustanie procesów, które zapewniają. Tak więc, blokując ATPazę Na+/K+-Hacoca, zostaje zakłócone utrzymanie potencjału błonowego komórki.

W przypadku całkowitego zaprzestania dostarczania energii następuje natychmiastowa śmierć komórki, czyli ustanie procesów funkcjonalnych w komórce, które charakteryzują ją jako integralny system. Resztkowe reakcje enzymatyczne, interakcje na poziomie pojedynczych kompleksów makrocząsteczkowych, a nawet organelli nie są w stanie przedłużyć istnienia komórki jako jednostki strukturalnej żywego organizmu.

Przy niedostatecznej podaży energii, nadmiaru destrukcji ATP w porównaniu z jego syntezą, w komórce gromadzą się AMP i ADP, co może znacząco zmienić stan funkcjonalny komórki.

Jeśli znajdziesz błąd, zaznacz fragment tekstu i kliknij Ctrl+Enter.

Na poziomie komórki czynniki uszkadzające „włączają” nie-
ile linków chorobotwórczych:
I. Naruszenie energetycznego zasilania procesów,
płynący w komórce:
1. Zmniejszenie intensywności i (lub) wydajności procesu
sowy resyntezy ATP.
2. Naruszenie transportu energii ATP.
3. Naruszenie wykorzystania energii ATP.
II. Uszkodzenie aparatu membranowego i układów enzymatycznych
tematy komórek;

1. Nadmierne nasilenie reakcji wolnorodnikowych i peroksydacji lipidów (LPO).

2. Znaczna aktywacja hydrolaz (lizosomalnych, związanych z błoną, wolnych).

3. Wprowadzanie związków amfifilowych do fazy lipidowej błon i ich działanie detergentowe.

4. Zahamowanie procesów resyntezy uszkodzonych składników błony komórkowej i ponowna ich synteza.

5. Naruszenie konformacji cząsteczek białek, lipoprotein, fosfolipidów.

6. Nadmierne rozciąganie i pękanie nabrzmiałych komórek i ich organelli.
III. Brak równowagi jonów i płynów w komórce:

1. Zmiana stosunku poszczególnych jonów w hialoplazmie.

2. Zmiana stosunku transbłonowego jonów.

3. Hiperpigmentacja komórek.

4. Odwodnienie komórek.

IV. Naruszenie programu genetycznego komórki i (lub)
chanizmy jego realizacji:
A. Naruszenie programu genetycznego:
1. Zmiana struktury biochemicznej genów.
2. Derepresja genów patogennych.
3. Represja „życiowych” genów.
4. Wprowadzenie do genomu fragmentu obcego DNA o patogenezie
właściwości genetyczne.
B. Naruszenie realizacji programu genetycznego:
1. Zaburzenie mitozy:

Uszkodzenie chromosomu

Uszkodzenie struktur zapewniających cykl mitotyczny

Naruszenie procesu cytotomii

2. Naruszenie mejozy.
V. Zaburzenie wewnątrzkomórkowych mechanizmów regulacji
funkcje komórki:
1. Naruszenie odbioru wpływów regulacyjnych.
2. Naruszenie formacji mediatorów wtórnych.
3. Naruszenie fosforylacji kinaz białkowych.

Komórkowe i pozakomórkowe mechanizmy uszkodzeń komórek

Bezpośrednią przyczyną uszkodzenia może być naruszenie mechanizmów troficznych - zestawu mechanizmów komórkowych lub zewnątrzkomórkowych, które określają metabolizm i organizację strukturalną komórki, które są niezbędne do wyspecjalizowanej funkcji.



Mechanizmy komórkowe są zapewniane przez strukturalną organizację komórki i jej autoregulację. Oznacza to, że trofizm komórkowy jest w dużej mierze właściwością samej komórki jako złożonego samoregulującego się systemu.

Aktywność życiową komórki zapewnia również „środowisko” i jest regulowana przez szereg układów organizmu. Dlatego pozakomórkowe mechanizmy troficzne mają transportowy (krew, limfa, mikrounaczynienie) i integracyjny (neuroendokrynny, neurohumoralny) system jego regulacji.

Zaburzenia autoregulacji komórek może być spowodowane różnymi czynnikami (nadczynność, substancje toksyczne, promieniowanie, dziedziczny niedobór lub brak enzymu itp.). Dużą rolę przypisuje się płci genów - receptorom, które przeprowadzają "skoordynowane hamowanie" funkcji różnych ultrastruktur. Naruszenie autoregulacji komórki prowadzi do jej deficytu energetycznego i zakłócenia procesów enzymatycznych w komórce. Enzymopatia lub enzymopatia (nabyta lub dziedziczna) staje się głównym ogniwem patogenetycznym i ekspresją dystrofii (jeden z rodzajów zmian) z naruszeniem komórkowych mechanizmów trofizmu.

Dysfunkcje systemu transportowego, zapewniając metabolizm i bezpieczeństwo strukturalne tkanek (komórek), powodują niedotlenienie, które prowadzi do patogenezy dystrofii krążeniowych.

Z zaburzeniami endokrynnej regulacji trofizmu(tyreotoksykoza, cukrzyca, nadczynność przytarczyc itp.) możemy mówić o endokrynologii iz naruszenie nerwowej regulacji trofizmu (upośledzone unerwienie, guz mózgu itp.) o dystrofiach nerwowych lub mózgowych.

W przypadku dystrofii różne produkty przemiany materii (białka, tłuszcze, węglowodany, minerały, woda) gromadzą się w komórce i (lub) substancji międzykomórkowej, które charakteryzują się zmianami ilościowymi lub jakościowymi w wyniku naruszenia procesów enzymatycznych. W przypadku dystrofii różne produkty przemiany materii (białka, tłuszcze, węglowodany, minerały, woda) gromadzą się w komórce i (lub) substancji międzykomórkowej, które charakteryzują się zmianami ilościowymi lub jakościowymi w wyniku naruszenia procesów enzymatycznych. Cechy patogenezy uszkodzeń wewnątrzmacicznych determinuje ich bezpośredni związek z chorobami matki.

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-2.jpg" alt="> Plan wykładu 1. Uszkodzenie komórki, pojęcie, etiologia. 2. Rodzaje uszkodzeń komórek."> План лекции 1. Повреждение клетки, понятие, этиология. 2. Виды повреждения клетки. Стадии острого и хронического повреждения клетки. 3. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки. 4. Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз. Патогенез апоптоза. 5. Общие механизмы повреждения клетки. Патогенез повреждения клеточных мембран.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-3.jpg" alt="> Brak równowagi jonów i płynów w patogenezie uszkodzeń komórek. Naruszenie"> Дисбаланс ионов и жидкости в патогенезе повреждения клетки. Нарушение энергообеспечения процессов, протекающих в клетке. Защитно-компенсаторные реакции при повреждении клетки.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-4.jpg" alt="> USZKODZENIE KOMÓRKI to naruszenie struktury i funkcji komórki"> ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ - это нарушение структуры и функции клетки Причины Экзогенные Эндогенные Мех. воздействия, Избыток или дефицит электрический ток, О 2, ионов Н+, К+, Са++, высокая, низкая свободные радикалы, температура, колебания электромагнитные волны, осмотического ионизирующая радиация, давления, метаболиты, кислоты, щелочи, соли продукты распада тяжелых металлов, микробов, медиаторы лекарства, микробы, повреждения, вирусы, грибы, иммунные комплексы и психогенные факторы др.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-5.jpg" alt=">Odporność komórki na uszkodzenia zależy od 1. Typu komórki Wysoko wyspecjalizowane komórki"> Резистентность клетки к повреждению зависит от 1. Вида клеток Высокоспециализированные клетки (нервные и мышечные) с высоким уровнем внутриклеточной регенерации устойчивы к повреждению!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-6.jpg" alt="> Komórki o niskim poziomie regeneracji wewnątrzkomórkowej (krew, skóra, jelitowy"> Клетки с низким внутриклеточным уровнем регенерации (клетки крови, кожи, кишечный эпителий) легко повреждаются.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-7.jpg" alt=">"> 2. Состояния гликокалекса Нарушение образования гликокалекса уменьшает устойчивость клетки к повреждению!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-8.jpg" alt=">3. Mikrośrodowiska komórek (stany tkanki łącznej) Mikrośrodowisko reguluje różnicowanie i proliferacja komórek">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-9.jpg" alt="> 4. Stany regulacji nerwowej i hormonalnej Odnerwione komórki są jaśniejsze"> 4. Состояния нервной и эндокринной регуляции Денервированные клетки легче повреждаются. Нервная система регулирует энергетические и пластические процессы в клетке. Клетка, лишенная нервной и эндокринной регуляции подвергается апоптозу. Повреждение клетки может быть связано с поступлением по аксонам патотрофогенов – веществ, образующихся в поврежденных нейронах и вызывающих патологические изменения клеток- реципиентов.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-10.jpg" alt="> 5. Stany makroorganizmu Awitaminoza, niedobór białka zmniejszają odporność komórek uszkodzić">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-11.jpg" alt="> wrażliwe w"> 6. Фазы жизненного цикла клетки К различным воздействиям клетка по- разному чувствительна в разные фазы цикла (ионизирующая радиация повреждает клетку в фазах G 1 и G 2)!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-12.jpg" alt="> RODZAJE USZKODZEŃ KOMÓREK OSTRY etiologiczny PRZEWLEKŁY czynnik działa czynnik etiologiczny krótkiego czas trwania"> ВИДЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ ОСТРОЕ этиологический ХРОНИЧЕСКОЕ фактор действует этиол. фактор непродолжитель- малой ное время, интенсивности, достаточно действует интенсивный продолжительно!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-13.jpg" alt=">DIRECT (PRIMARY) - bezpośrednie uszkodzenie komórek przez czynnik etiologiczny. POŚREDNI (WTÓRNY) -"> ПРЯМОЕ (ПЕРВИЧНОЕ) - непосредственное повреждение клетки этиологическим фактором. ОПОСРЕДОВАННОЕ (ВТОРИЧНОЕ) - является следствием первичного, развивается под действием БАВ - медиаторов повреждения, нарушения регуляции и т. д.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-14.jpg" alt="> Częściowo odwracalne Całkowicie nieodwracalne">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-15.jpg" alt=">A- normalna komórka nabłonkowa B- odwracalne uszkodzenie C- nieodwracalne uszkodzenie">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-16.jpg" alt="> Etapy ostrego uszkodzenia komórek"> Стадии острого повреждения клетки 1. Первичное специфическое воздействие повреждающего фактора 2. неспецифическая реакция клетки 3. паранекроз (обратимое повреждение) 4. некробиоз («агония» клетки) 5. некроз!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-17.jpg" alt="> Etapy przewlekłego uszkodzenia komórek 1. Stan nagły"> Стадии хронического повреждения клетки 1. Аварийная Повышение функций оставшихся структур, активация генетического аппарата клетки активация синтетических процессов 2. Стадия устойчивой адаптации Гипертрофия и гиперплазия структур клетки, стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ 3. Стадия дистрофических изменений и гибели клетки!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-18.jpg" alt="> OBJAWY USZKODZENIA KOMÓREK Specyficzne Niespecyficzne SPECYFICZNE"> ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК Специфические Неспецифические СПЕЦИФИЧЕСКИЕ Обусловлены особенностью (специфическим действием) этиологического фактора: цианиды блокада цитохромоксидазы; механическое воздействие разрыв мембран; высокая температура коагуляция белков;!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-19.jpg" alt="> NIESPECJALNE Towarzyszą każdemu uszkodzeniu komórki: zwiększona przepuszczalność"> НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ Сопровождают любое повреждение клеток: повышение проницаемости мембран угнетение активности транспортных ферментов, мембранных насосов нарушение рецепторного аппарата клеток нарушение ионного состава клетки, нарушение энергообразования, внутриклеточный ацидоз, Изменение мембранного потенциала!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-20.jpg" alt="> Typowe objawy uszkodzenia komórki Jądro Aberracje chromosomowe"> Типовые проявления повреждения клеток Ядро Хромосомные аберрации Рибосомы и полисомы Нарушение синтеза белка Лизосомы Ферментативное расщепление субклеточных структур (аутолизис) Цитоскелет Изменения формы (выпячивания, пузыри), (микротрубочки, нарушения движения (хемотаксис), деления, микрофиламенты) секреции Митохондрии Нарушение синтеза АТФ, депонирования кальция, набухание Плазматическая Нарушение разделительной, соединительной, мембрана контактной, транспортной и др. функций!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-21.jpg" alt="> Główne formy śmierci komórki Martwica"> Основные формы гибели клетки Некроз Апоптоз НЕКРОЗ – генетически неконтролируемая форма гибели клетки при действии патологических стимулов АПОПТОЗ – генетически запрограммированная гибель клетки при действии патологических и физиологических стимулов!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-22.jpg" alt="> Martwica Oznaki martwicy (martwicy): obrzęk komórek, hydroliza i"> Некроз Признаки некроза (некробиоза): набухание клетки, гидролиз и денатурация (коагуляция) цитоплазматических белков, разрушение плазматической и внутриклеточных мембран, высвобождение ферментов лизосом, выход внутриклеточного содержимого в межклеточное пространство Воспаление!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-23.jpg" alt="> Apoptoza Oznaki apoptozy: kurczenie się komórek,"> Апоптоз Признаки апоптоза: сжатие клетки, уплотнение плазматической мембраны, конденсация ядерного хроматина, фрагментация ядра и цитоплазмы → апоптозные тельца Ф а г о ц и т о з (без воспаления)!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-24.jpg" alt="> Kluczowe (jądrowe) oznaki apoptozy jądrowej kondensacji chromatyny"> Ключевые (ядерные) признаки апоптоза конденсация ядерного хроматина фрагментация ДНК (ядра) +!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-25.jpg" alt="> ETAPY APOPTOZY 1. Inicjacja 2. Programowanie 3. Implementacja"> СТАДИИ АПОПТОЗА 1. Инициации 2. Программирования 3. Реализации программы 4. Фагоцитоз апоптозных телец!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-26.jpg" alt=">Mechanizmy apoptozy Receptor Za pośrednictwem p53 w mitochondriach"> Механизмы реализации апоптоза Рецепторный Митохондриальный р53 -опосредованный Перфорин-гранзимовый!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-27.jpg" alt="> Szlak receptora Receptor śmierci (R) Ligand (L) Aktywacja"> Рецепторный путь Рецептор cмерти (R) Лиганд (L) Активация адаптерных белков → «домены смерти» Активация каспаз (протеаз) Фрагментация ДНК!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-29.jpg" alt=">Szlak mitochondrialny mitochondrium Cytochrom C Prokaspaza 2, 3, 9"> Митохондриальный путь митохондрия Цитохром С Прокаспазы 2, 3, 9 AIF Цитохром С Прокаспазы 2, 3, 9 AIF!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-30.jpg" alt=">P53 - ścieżka pośredniczona Akumulacja p53"> Р 53 -опосредованный путь Накопление р53 Блок Апоптоз пролиферации Нерепарируемы Репарация е повреждения ДНК!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-31.jpg" alt=">ścieżka perforyny-granzymu Perforyna Cel komórki zabójcy"> Перфорин-гранзимовый путь Перфорин Клетка- киллер мишень Гранзим!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-32.jpg" alt=">Alternatywne formy genetycznie zaprogramowanej śmierci komórki">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-33.jpg" alt=">Autofagia to proces, w którym komórka pozbywa się szczątki » –"> Аутофагия – это процесс, при котором клетка избавляется от «клеточного мусора» – поврежденных органелл и дефектных белков. Механизм мечение части клетки, подлежащей удалению обертывание ее мембраной с образованием вакуоли (аутофагосомы) слияние вакуоли с лизосомой (аутофаголизосома) и переваривание!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-34.jpg" alt=">Różnice morfologiczne od apoptozy Obecność licznych pęcherzyków i wakuoli zawierających składniki ulegające lizie komórki"> Морфологические отличия от апоптоз Наличие многочисленных везикул и вакуолей, содержащих лизируемые компоненты клетки Отсутствие ключевых признаков апоптоза: конденсированного хроматина разрывов (фрагментов) ДНК!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-35.jpg" alt="> PARAPTOZA (paraptoza) - apoptoza okołojądrowa - charakteryzująca się obrzękiem"> PARAPTOSIS (параптоз) – околоядерный апоптоз – характеризуется набуханием ЭПР и митохондрий клетки при отсутствии ключевых признаков апоптоза. «Митотическая катастрофа» – гибель клетки в результате грубых нарушений митоза. Характеризуется образованием микроядер при отсутствии ключевых признаков апоптоза.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-36.jpg" alt="> ANOIKIS (anoikis) - śmierć komórki spowodowana utratą komórki- interakcje macierzowe."> ANOIKIS (анойкиз) – гибель клетки в результате утраты клеточно-матриксных взаимодействий. «the state of being without a home» – остаться без дома. SENESCENCE (сенесенс) – гибель клетки вследствие «одряхления» , т. е. при утрате способности отвечать на действие стимулов. Проявляется повышенной гранулярностью цитоплазмы, гиперэкспрессией антимитотического фактора р53.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-37.jpg" alt="> Formy śmierci komórki: różnią się różnorodnością uwarunkowaną naturą czynnik niszczący określony"> Формы гибели клетки: отличаются разнообразием определяются природой повреждающего фактора определяются характером повреждений!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-39.jpg" alt="> Martwica Apoptoza Śmierć lub uszkodzenie Zaprogramowana śmierć"> Некроз Апоптоз Смерть поврежденной Программированная гибель клетки Отмечается необратимое Программа апоптоза прекращение запускается жизнедеятельности, информационным сигналом которому предшествует состояние паранекроза и некробиоза Является завершающим Завершается фагоцитозом этапом клеточных фрагментов разрушенной дистрофий клетки Является следствием Наступает в ходе многих действия на клетку естественных процессов и при высоко патогенных адаптации клетки к факторов повреждающим факторам!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-40.jpg" alt="> Martwica Apoptoza Morfologicznie odnotowana Morfologicznie kariopyknoza lub karioliza,"> Некроз Апоптоз Морфологически отмечается Морфологически кариопикноз или кариолизис, отмечается конденсация и набухание, сморщивание, фрагментация цитоплазмы, кальциноз в митохондриях конденсация и рексис ядра При лизисе клетки Не сопровождается происходит освобождение развитием воспаления содержимого в межклеточное пространство, что сопровождается развитием воспаления Лизис некр. клетки может Энергозависимый процесс, происходить под влиянием требует синтеза белка ферментов лизосом (аутолиз) и фагоцитозом (гетеролизис), без использования энергии!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-41.jpg" alt=">OGÓLNE MECHANIZMY USZKODZEŃ KOMÓRKI Uszkodzenie aparatu błonowego i układów enzymatycznych komórki"> ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке Дисбаланс ионов и жидкости в клетке Нарушение генетической программы клетки Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции функции клеток!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-42.jpg" alt=">Uszkodzenie aparatu błonowego i układów enzymatycznych komórki Funkcje plazmolemmy">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-44.jpg" alt=">PATOGENEZA USZKODZEŃ MEMBRANY Aktywacja LPO Aktywacja fosfolipaz błonowych i innych"> ПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЕМБРАН Активация ПОЛ Активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз Осмотическое (механическое) повреждение мембран Адсорбция на липидном слое крупномолекулярных комплексов, в том числе иммунное повреждение!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-45.jpg" alt="> AKTYWACJA PODŁOGI 1. Nadmierne powstawanie wolnych rodników (działanie jonizujące"> АКТИВАЦИЯ ПОЛ 1. Избыточное образование свободных радикалов (действие ионизирующей радиации, ультрафиолетовых лучей, химических соединений (тяжелые металлы, CCl 4, фосфор, гербициды, пестициды) гипероксия, стресс, гипервитаминоз Д) 2. Нарушение функционирования антиоксидантных систем клетки (наследственное и приобретенное)!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-46.jpg" alt="> PROOKSYDANTY PRZECIWUTLENIACZE Wit. D, NADPH 2,"> ПРООКСИДАНТЫ АНТИОКСИДАНТЫ Вит Д, НАДФН 2, СОД, каталаза, НАДН 2, глутатионперок- продукты сидаза, вит. Е, метаболизма белки, содержащие простагландинов SH-группы, и катехоламинов, глютатион, цистеин, металлы с ПОЛ церуллоплазмин, переменной трансферин валентностью!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-48.jpg" alt=">A) Wytwarzanie wolnych rodników Zapalenie Promieniowanie Czynniki chemiczne Reperfuzja Peroksydacja"> А) Образование свободных радикалов Воспаление Радиация Химические агенты Реперфузия Пероксидное окисление мембран Фрагментация Разрушение белков ДНК В) Повреждение клетки свободными радикалами С) Антиоксидантная защита клетки!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-49.jpg" alt="> Reakcja łańcuchowa peroksydacji lipidów."> Цепная реакция перекисного окисления липидов. . НО + LH (ненасыщенная ЖК) H 2 O + L . . . L + O 2 LO 2 + LH LOOH + L . . НО + LO!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-50.jpg" alt="> J N N K K">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-51.jpg" alt="> LPO Zmiany właściwości fizykochemicznych, składu biochemicznego i struktury komórki membrany ,"> ПОЛ Изменение физико-химических свойств, биохимического состава и структуры мембран клеток, разрушение нуклеиновых кислот, инактивация сульфгидрильных групп белков, подавление процессов окислительного фосфорилирования!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-52.jpg" alt=">AKTYWACJA FOSFOLIPAZY BŁONOWEJ I INNYCH HYDROLAZ jad węża niedokrwiennego,"> АКТИВАЦИЯ МЕМБРАННЫХ ФОСФОЛИПАЗ И ДРУГИХ ГИДРОЛАЗ ишемия яды змей, пауков, укусы пчел увеличение содержания кальция в клетке повышение проницаемости лизосомальных мембран разрушение фосфолипидов мембран, цитоскелета клетки!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-53.jpg" alt=">USZKODZENIE MEMBRANY OSMOTYCZNEJ Ciśnienie osmotyczne"> ОСМОТИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН Осмотическое давление давление внутри клетки внеклеточного сектора См орщ кле Н 2 О тки ивани е!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-54.jpg" alt="> Ciśnienie osmotyczne Ciśnienie osmotyczne"> Осмотическое давление Осмотическое давление внеклеточного внутри клетки сектора Н 2 О Наб кле ухани тки е Разрыв мембран (осмотический гемолиз эритроцитов)!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-55.jpg" alt=">Adsorpcja dużych kompleksów molekularnych">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-56.jpg" alt="> USZKODZENIE BŁONY ODPORNOŚCIOWEJ Przyczyny: interakcja"> ИММУННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН Причины: взаимодействие антител с рецепторами на поверхности мембран образование иммунных комплексов активация компонентов комплемента активация лимфоцитов-киллеров активация макрофагов комплекс с С 5 по С 9 компонентов комплемента, белок лимфоцитов-киллеров перфорин образование каналов в мембране лизосомальные ферменты, свободные радикалы кислорода!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-57.jpg" alt="> Konsekwencje uszkodzenia błony Ø Zwiększona przepuszczalność Upośledzona funkcja barierowa, hiperenzymemia, joński"> Последствия повреждения мембран Ø Повышение проницаемости Нарушение барьерной функции, гиперферментемия, ионный дисбаланс, увеличение сорбционной способности, развитие аутоиммунных процессов Ø Нарушение рецепторной функции Ø Нарушение процессов ионного транспорта и выработки энергии Ø Нарушение мембранного потенциала покоя и потенциала действия нарушение генерации и передачи электрических импульсов Ø Нарушение клеточного метаболизма и развитие внутриклеточного ацидоза!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-58.jpg" alt="> NIERÓWNOWAGA JONOWA Przyczyny Uszkodzone membrany"> ИОННЫЙ ДИСБАЛАНС Причины Повреждение мембран Энергетический дефицит мембранного Гиперкалиемия потенциала К+ Pосм. Na+, Ca++ Н 2 О отек клетки!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-59.jpg" alt="> Konsekwencje zwiększonego poziomu wapnia w komórce Aktywacja fosfolipaz błonowych,"> Последствия увеличения кальция в клетке Активация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых протеаз разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях стойкое сокращение миофибрилл (контрактуры) снижение адренореактивности!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-60.jpg" alt="> ZAKŁÓCENIA DOSTAWY ENERGII PROCESÓW ZACHODZĄCYCH W KOMÓRCE a ) Zmniejszone procesy resyntezy ATP">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-61.jpg" alt=">Ø Niedobór tlenu lub substratów metabolicznych Ø Uszkodzenie mitochondriów Ø Zmniejszone aktywność enzymów oddychania tkankowego">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-62.jpg" alt=">b) Naruszenie wewnątrzkomórkowego transportu energii ATP c) Naruszenie wykorzystania"> б) Нарушение внутриклеточного транспорта энергии АТФ в) Нарушение использования энергии АТФ МИТОХОНДРИЯ АТФ-аза КФ КФ АТФ КФК Кр Кр АДФ!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-63.jpg" alt="> Konsekwencje niedoboru energii ATP dla funkcji komórek GLIKOLIZY BEZTLENOWEJ"> Последствия энергетического дефицита АТФ функции клетки АНАЭРОБНОГО ГЛИКОЛИЗА ИОННЫЙ ДИСБАЛАНС ЛАКТАТА КАЛЬЦИЯ АЦИДОЗ АКТИВАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ГИДРОЛАЗ ФЕРМЕНТОВ АУТОЛИЗ!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-64.jpg" alt="> REAKCJE OCHRONNO-KOMPENSACYJNE W PRZYPADKU USZKODZENIA KOMÓRKI glikoliza"> ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ ØОграничение функциональной активности клетки ØАктивация анаэробного гликолиза ØИнтенсификация ресинтеза АТФ в неповрежденных митохондриях ØАктивация ферментов транспорта и утилизации АТФ ØПовышение синтеза антиоксидантных ферменто Ø Активация механизмов репарации компонентов мембран!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-65.jpg" alt=">ØAktywacja mikrosomalnego utleniania w hepatocytach ØAktywacja układów buforowych ØAktywacja enzymu synteza systemu detoksykacji ØAktywacja"> ØАктивация микросомального окисления в гепатоцитах ØАктивация буферных систем ØАктивация синтеза ферментов системы детоксикации ØАктивация синтеза цитокинов (интерферонов) ØАктивация синтеза белков «теплового шока» Ø Гиперплазия и гипертрофия субклеточных структур!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-66.jpg" alt="> HSP to wielofunkcyjne regulatory komórkowe, które są syntetyzowane w dowolnym momencie"> БТШ являются многофункциональными клеточными регуляторами, которые синтезируются при любом повреждении клетки. Впервые они были обнаружены в клетках дрозофил, подвергшихся тепловому воздействию. В зависимости от молекулярной массы и функции выделяют четыре группы БТШ.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-67.jpg" alt=">1. HSP molekularny)"> 1. БТШ Предупреждают избыточное (высокомо- стимулирование клетки гормонами в условиях лекулярные) стресса - 80 к. Да 2. БТШ – Сопровождают белковые молекулы в 70 к. ДА различные отсеки клетки и к месту образования макромолекулярных комплексов, что предохраняет белки цитоплазмы и ядра от агрегации и денатурации Мигрируют в ядро, связываются с хроматином и ядрышком предохраняют эти белки от мутаций и обеспечивают условия для работы систем репарации. В цитоплазме взаимодействуют с микротрубочками и микрофиламентами и стабилизируют цитоскелет клетки.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-68.jpg" alt=">3. BTS - 15 -30 tys. Tak Współpracuje z"> 3. БТШ - 15 -30 к. Да Взаимодействуют с хроматином ядра и оказывают действие на осуществление клеточного цикла, повышают устойчивость клетки к некрозу. 4. БТШ - 8, 5 -12 к. Да, Являются рецепторами убиквитины - белки для специфических маркеры апоптоза протеаз. Убиквитация (ubiquitоus - вездесущий) необходима для устранения денатурированных белков или запуска апоптоза.!}