Wąglik. Patologia wąglika Przegląd literatury dotyczącej wąglika

Wyślij swoją dobrą pracę w bazie wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy korzystają z bazy wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Wam bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

FEDERALNA INSTYTUCJA EDUKACYJNA BUDŻETU PAŃSTWA WYŻSZEGO

„PAŃSTWOWA AKADEMIA ROLNICZA VYATKA”

Wydział Medycyny Weterynaryjnej

Zakład Diagnostyki, Terapii, Morfologii i Farmakologii

Przedmiot „Historia Medycyny Weterynaryjnej”

Temat ""

Zakończony:

uczeń gr. WW-122 Fukałow Leonid Wiktorowicz

Sprawdzony:

Żonowa Julia Aleksandrowna

Wstęp

Wąglik. Historia studiów. Szczepionka

sezonowość

Odporność

Szczepienia ochronne

Wniosek

Literatura

Wstęp

zakażenie wąglikiem

Wąglik Wąglik jest bardzo ostrą infekcją z wysoką gorączką, która atakuje wszystkie rodzaje zwierząt gospodarskich i ludzi. Wywołuje ją bakteria wąglika (b. anthracis) i nie przenosi się przez bezpośredni kontakt, ale głównie przez zakażone pastwiska, paszę, wodę i różne surowe produkty pochodzenia zwierzęcego pochodzące od zwierząt z wąglikiem.

Wąglik był znany od czasów starożytnych i był opisywany zarówno przez autorów greckich, jak i rzymskich. Pod różnymi nazwami choroba ta jest wymieniana przez Hipokratesa, Homera, Galena; Perscy lekarze nazywali tę chorobę „perskim ogniem”. Pierwszy wiarygodny opis wąglika u ludzi pochodzi od Morgana (1758). Współczesna rosyjska nazwa - wąglik - została zaproponowana przez rosyjskiego lekarza S. S. Andreevsky'ego (1788), który poprzez doświadczenie samozakażenia udowodnił tożsamość tej choroby u zwierząt i ludzi. RS Chetyrkin (1881) jako pierwszy opisał postać jelitową wąglika, wskazując na związek choroby ze spożywaniem mięsa zwierząt z wąglikiem.

Przed naszą erą, a także w średniowieczu wąglik powodował straszne spustoszenia wśród zwierząt, a przechodząc z tych ostatnich na ludzi, w innych latach pochłonął dziesiątki tysięcy istnień ludzkich. Takie epizootie i epidemie, wyjątkowe pod względem wielkości i liczby ofiar, tłumaczy się całkowitą bezbronnością ówczesnych ludzi wobec chorób zakaźnych; walka z nimi opierała się na niejasnych i z naszego punktu widzenia ignoranckich poglądach na istotę chorób zakaźnych. Dopiero wraz z rozwojem wiedzy bakteriologicznej, po pierwszych odkryciach czynników sprawczych chorób zakaźnych u ludzi i zwierząt, w szczególności po ustaleniu przyczyny pojawienia się wąglika i późniejszych badaniach tej infekcji, podjęto działania przeciwko niemu właściwy kierunek, zmniejszyły się rozmiary epizootii i zniknął lęk przed katastrofą, który wydawał się starożytnemu człowiekowi, element ślepy lub „karą boską za grzechy ludzi”.

Wąglik. Historia studiów. Szczepionka

Przegląd historyczny.

Opis objawów tej choroby znajduje się w pismach wielkiego starożytności Eskulapa, Hipokratesa i Galena, którzy nazwali ją „antrakezą” (od greckiego wąglika – „węgiel”, ze względu na tworzący się czarny strup, przypominający swoim wyglądem ). Arabscy ​​lekarze nazwali tę straszliwą chorobę „ogniem perskim”. Jednak pomimo tak bogatej historii, jeszcze w XVII wieku. choroba ta nadal pozostawała tajemnicza i tajemnicza, chociaż do tego czasu obserwowało ją wielu europejskich i krajowych naukowców (Lero, Ramazzini, Fournier itp.) Tak więc rosyjski lekarz A. Eshke, który pracował w Ałtaju w 1758 r., poinformował, że choroba dotyka zarówno zwierzęta, jak i ludzi. A w 1762 r. N. Kozhevshchikov opisał skórną postać choroby u ludzi. Pierwszego wiarygodnego opisu tej choroby u ludzi dokonał w 1766 r. francuski lekarz S.-F. Moran w swoim raporcie dla Akademii Nauk w Paryżu. Jednocześnie wszyscy europejscy lekarze zaprzeczali jej zaraźliwości, a kliniczne objawy choroby uznano za konsekwencję ukąszenia nieznanego owada, zwanego „piekielną furią”. Jeszcze pod koniec XVIII wieku tożsamość choroby u ludzi i zwierząt nie została jeszcze ustalona, ​​to znaczy nie było pewności, że infekcja, która jest niebezpieczna dla życia zwierząt i ludzi, jest jedną i tą samą infekcją . I bez tego oczywiście niemożliwe było opracowanie skutecznych środków leczenia i profilaktyki. Zaraźliwy i odzwierzęcy (przenoszony na ludzi z chorych zwierząt) charakter tej choroby został przekonująco udowodniony przez rosyjskiego lekarza S. S. Andreevsky'ego (1760 - 1818).

w latach 80. 18 wiek Do Komisji Lekarskiej i Senatu zaczęły napływać doniesienia o pojawieniu się i rozprzestrzenieniu na Syberii „nieznanej choroby” atakującej ludzi i zwierzęta gospodarskie, którą niewielu udało się przeżyć. Pod koniec 1785 r. Senat otrzymał wiadomość od namiestnika Ufa, że ​​ta straszna epidemia ponownie rozprzestrzeniła się na Zauralu, zwłaszcza w obwodzie czelabińskim. W odpowiedzi Izba Lekarska wysyła specjalną komisję do zbadania nieznanej choroby, dla której „mianuje się ich jako zręcznych i dobrze znanych w swojej praktyce lekarskiej, dr Bornemana i lekarza Andriejewskiego, który jest w służbie, i z nimi asystenci lekarzy szpitala lądowego w Petersburgu Walter i Wasilij Żukowscy”.

W marcu 1786 r. komisja przybyła na miejsce zdarzenia i podzieliła się na dwie grupy: S. Andriejewski i W. Żukowski udali się do Troicka, a Bornemann i Walter do Czelabińska. Wkrótce Borneman przedłożył Komisji Lekarskiej niepotwierdzony żadnymi badaniami raport o rzekomo pomyślnych przypadkach wyleczeń pacjentów i natychmiast udał się do Jekaterynburga pod pretekstem konieczności zbadania składu chemicznego wody, którą uważał za źródło choroby. I tylko S.S. Andreevsky'ego z pomocą asystenta lekarza V.G. Żukowski kontynuował swoje badania. Już w pierwszym raporcie do Medical College na początku 1788 roku po raz pierwszy nazywa tę chorobę „wąglem”. Ponadto Andreevsky przedstawił szczegółowy opis obrazu klinicznego choroby z własnymi rysunkami, „przedstawiającymi rodzaj, wielkość, budowę wewnętrzną i początek nowotworów, które dotykają ludzi i zwierzęta gospodarskie”.

Ale nawet po tym S. Andreevsky nie zaprzestał swoich badań i pozostał w epicentrum epidemii przez kolejny rok. I 18 lipca 1788 r. zdecydował się na ryzykowny eksperyment: tego dnia w Czelabińsku, w obecności swego pomocnika W. Żukowskiego, burmistrza Szwejgofera i sędziego Ołowiannikowa, Stiepan Siemionowicz Andriejewski zaraził się „materią” pobraną z ciała chorego. wrzód do celów naukowych. Był to pierwszy znany przypadek w historii medycyny krajowej i światowej celowego samozakażenia lekarza poważną chorobą w celu jej zbadania. S. Andriejewski ciężko zachorował iw trakcie choroby codziennie robił notatki o swoim stanie. Ale potem gwałtownie się pogorszyło i nie było mowy o żadnych osobistych obserwacjach. Eksperyment S. S. Andreevsky'ego, wyjątkowy w swoim poświęceniu, całkowicie obalił istniejącą wcześniej opinię o pochodzeniu choroby z ukąszeń owadów i ujawnił możliwość jej przeniesienia ze zwierząt na inne zwierzęta i na ludzi. Ponadto to S. Andreevsky jako pierwszy szczegółowo opisał obraz kliniczny wąglika, zidentyfikował jego formy z uszkodzeniem narządów wewnętrznych bez objawów skórnych i opracował środki zapobiegawcze przeciwko jego rozprzestrzenianiu się, które, nawiasem mówiąc, zachowały swoje znaczenie dla nasz czas.

Pałeczki wąglika zostały po raz pierwszy wykryte mikroskopowo we krwi i organach zwłok zwierzęcych prawie w tym samym czasie przez Brauelle'a w Rosji (1849). Pollender w Niemczech, Daven (1850) w Paryżu; zasugerowali etiologiczną rolę zauważonych pałeczek w chorobie wąglika. Pierwsze próby zarażenia różnych zwierząt domowych krwią zawierającą mikroskopijnie wykryte pałeczki zakończyły się sukcesem Brauelle'a. Nieco później, w 1863 roku, Daven przeprowadził szczegółowe eksperymenty nad sztucznym przenoszeniem infekcji na królikach i szczurach i odkrył, że krew niezawierająca pałeczek nie powoduje infekcji i że pałeczki pojawiają się we krwi zakażonych królików zaledwie 5 godzin przed śmiercią (przy najwcześniej) i od tego momentu krew ta staje się zaraźliwa dla innych zdrowych zwierząt. Taka krew zawierająca pierwiastek zakaźny okazała się zakaźna nawet w bardzo silnych rozcieńczeniach. Z tego stało się jasne, że infekcja nie jest spowodowana przez enzymy i produkty fermentacji, a jej przyczyną są żywe, zdolne do reprodukcji drobnoustroje.

W 1876 r. R. Koch odkrył szczególną właściwość pałeczki wąglika - tworzenie zarodników - i znalazł metody jej sztucznej uprawy i rozmnażania. Praca Kocha dała nauce klucz do zrozumienia istoty zakażenia wąglikiem, jego występowania i zachowania w żywym organizmie iw środowisku. Po pewnym czasie Ludwik Pasteur (we Francji) wraz ze swoimi uczniami przygotował szczepionki przeciw wąglikowi i oddał w ręce lekarzy weterynarii zupełnie nową metodę ochrony przed tą groźną infekcją.

Jednak pomimo wszystkich sukcesów medycyny, nawet na początku XX wieku. częstość występowania wąglika była ogromna. Tak więc w latach 1901-1910 w Rosji choroba ta dotykała rocznie ponad 16 tysięcy osób i prawie 75 tysięcy zwierząt gospodarskich. W tym samym czasie śmiertelność z powodu wąglika sięgała prawie 90%.

Wrażliwość różnych gatunków zwierząt

Bydło, konie, owce, kozy są najbardziej podatne na wąglika; świnie są mniej wrażliwe. Wielbłądy i bawoły, jelenie (w szczególności) i dzikie zwierzęta roślinożerne są również podatne na tę infekcję. Doświadczone zwierzęta laboratoryjne - świnki morskie, białe myszy, króliki są bardzo wrażliwe na sztuczne zakażenie wąglikiem. Z drugiej strony psy są mniej podatne na wąglika; jednak chorują po masowej inwazji i najwyraźniej pod wpływem szczególnie zjadliwego materiału, tak jak robią to niektóre dzikie drapieżniki. Ptaki domowe nie są podatne na naturalne zakażenie wąglikiem i mogą być zarażone jedynie sztucznie, po uprzednim i celowym osłabieniu organizmu oraz wprowadzeniu dużych dawek czynnika zakaźnego.

Małe zwierzęta doświadczalne, zwłaszcza myszy, łatwo ulegają sztucznemu zarażeniu, gdy najmniejsze dawki patogenu wąglika są wstrzykiwane pod skórę, podskórnie, dożylnie lub dootrzewnowo. Zakażenie jest śmiertelne nawet po wprowadzeniu pojedynczych prątków lub zarodników, jeśli szczep wąglika do wstrzykiwań ma silną zjadliwość.

Trzeba pamiętać, że zarówno w przyrodzie, jak iw laboratorium mamy do czynienia z wirusami, które znacznie różnią się siłą działania, a najbardziej zjadliwe szczepy, przy jednoczesnej zwiększonej wrażliwości zwierząt (pod wpływem różnych przyczyn), powodują najcięższe enzootyki, a czasem epizootie. .

Źródła zakażenia i drogi zakażenia naturalnego

Podstawowym źródłem rozprzestrzeniania się wąglika, podobnie jak innych chorób zakaźnych, jest chore zwierzę od momentu, w którym zaczyna uwalniać czynnik zakaźny do środowiska, a w szczególności zwłoki tego zwierzęcia, zalane prątkami wąglika, rojące się od we krwi, narządach, tkankach, węzłach chłonnych i naciekach rozproszonych w tkance podskórnej, czasem w jelitach i innych częściach ciała. Ponieważ krew oraz inne tkanki i narządy zwłok wąglika stykają się z powietrzem zewnętrznym, zawarte w nich pałeczki wąglika, przy dostępie tlenu iw określonej temperaturze (12 - 42°C), zamieniają się w zarodniki. Te ostatnie reprezentują odporny materiał, który może zachować swoją żywotność i zjadliwość przez wiele lat. Krew wydzielana przez chore zwierzęta w stanie agonalnym z naturalnych dziur zawiera ogromną ilość czynnika zakaźnego, który później zamienia się w formy przetrwalnikowe.

Tak więc, jeśli nie zostaną podjęte w porę środki dezynfekcji i odpowiedniego oczyszczenia zwłok, w miejscach chorych zwierząt i zwłok powstają trwałe ogniska infekcji.

Otwieranie zwłok zwierząt, które padły z powodu wąglika i odciąganie ich przez psy, zwierzęta drapieżne czy ptaki, sprzyja rozprzestrzenianiu się infekcji.

Skóry pobrane od martwych lub zabitych zwierząt wąglika stają się najbardziej niebezpiecznym czynnikiem infekcyjnym, ponieważ ich wewnętrzna powierzchnia (głównie) zawiera masę zarodników.

Zdarza się, że takie skóry są transportowane i dostarczane do garbarni; podczas przetwarzania tych skór zarodniki są wypłukiwane, rozpraszane iw przypadku nieprzestrzegania wymaganych środków sanitarnych mogą przedostawać się do rzek wraz ze ściekami zakładu. Wiadomo na przykład, że w niektórych miejscach wzdłuż biegu rzek, na brzegach których skupione są garbarnie, z roku na rok obserwuje się latem ogniska wąglika wśród pasącego się bydła. Oczywiście po wiosennych powodziach zarodniki wąglika osadzają się wraz z mułem na podmokłych łąkach, a po deszczach latem, w czasie upałów, mogą kiełkować i namnażać się, znajdując odpowiedni materiał odżywczy w organicznych pozostałościach mułu. Obfite deszcze i wynikające z nich okresowe strumienie wody przyczyniają się do rozprzestrzeniania się zarodników wąglika na dużych obszarach. W ten sposób powstają pastwiska zakażone wąglikiem, oprócz ognisk, które powstają w wyniku śmierci zwierząt bezpośrednio na pastwiskach.

Pokshishevsky i Golovin izolowany ur. anthracis z gleby pastwiskowej. Zwracają uwagę, że w tym czasie w jej górnych warstwach następuje bardzo energiczne rozmnażanie się zarodków wąglika. Całkiem możliwe, że saprofityczny tryb życia b. anthracis w glebie determinuje głównie stacjonarność wielu obszarów o niekorzystnych warunkach gospodarowania.

Dość często zasada zakaźna dostaje się do organizmu wraz z wodą zanieczyszczoną drobnoustrojami wąglika. Udowodniono przypadki zanieczyszczenia wody i gleby odpadami i śmieciami wywożonymi z przedsiębiorstw do przetwarzania surowców zwierzęcych, a także możliwość zanieczyszczenia gleby przy nawożeniu mączką kostną, odpadami krwi. Rzadziej do zarażenia zwierząt trzymanych w boksach dochodzi paszą zanieczyszczoną wirusem wąglika, czasem burakami pastewnymi i ziemniakami, które nie zostały oczyszczone z gruntów zawierających zarodniki wąglika. Skórami, jak wielokrotnie ujawniano, wąglik był przewożony z jednego kraju do drugiego.

Skóry pobrane od zwierząt z wąglikiem wiesza się czasem w stodołach ze zbożem lub na strychach na siano; płyn wypływający ze skór zakaża paszę, która następnie podawana zwierzętom powoduje ich chorobę.

Poza garbarniami inne przedsiębiorstwa przetwarzające surowce pochodzenia zwierzęcego (sierść, wełnę, rogi, kości, szczecinę itp.) mogą również stanowić stałe ogniska wąglika, z którego w ten czy inny sposób dochodzi do zakażenia, zarażając ludzi i zwierzęta. Mączka kostna, szczotki, pędzle do golenia, kożuchy i wyroby ze skóry jelenia mogą powodować, jak wielokrotnie udowodniono, liczne przypadki zarażenia wąglikiem.

Cmentarzyska zwierząt, na których zakopywane są zwłoki wąglika, są dalekie od idealnej metody eliminacji źródeł infekcji; jeśli tereny przeznaczone na cmentarzyska zwierząt zostaną zaorane nawet po kilku latach (co jest całkowicie niedopuszczalne), mogą powstać nowe ogniska infekcji.

W ten sam sposób rozprzestrzenianie się wąglika jest możliwe podczas czyszczenia stawów i rzek, w których mule znajdowały się zarodniki.

Rozprzestrzenianiu się i rozprzestrzenianiu zarodników wąglika i prątków sprzyjają również jego żywi nosiciele – odporne i mało podatne zwierzęta oraz ptaki drapieżne. Zjadając kawałki narządów i mięso rozrzucone niedbale podczas rzezi chorych zwierząt, a czasami przedwcześnie usunięte lub źle zakopane zwłoki, ci pośrednicy, w szczególności psy, lisy, szakale, ptaki drapieżne, wydzielają następnie czynnik zakaźny w nowych, często bardzo odległych miejsca ich pobytu.

Wyszeleski opisał enzootyki wąglika na eksperymentalnym stadzie reniferów, przenoszone przez żądlące owady.

Eksperymenty i obserwacje wykazują, że gzy przenoszą patogen wąglika na zdrowe zwierzęta z chorych zwierząt, z zakaźnych zwłok oraz z naturalnych ognisk (zbiorniki wodne, gleba itp.). Pod tym względem wiodącą rolę odgrywają dwie ostatnie ścieżki, a najmniej istotna – pierwsza. Stwierdzono, że wirus wąglika utrzymuje się do 5 dni w aparacie gębowym gzy i do 2 dni w jej wole i żołądku.

Nagorsky (1902) wyjaśnia nierówną podatność poszczególnych gatunków zwierząt na wąglika na różnych szerokościach geograficznych wyłącznie rolą gzów.

Obfitość gzów w tajdze i strefach leśnych oraz częstsze ataki gzów na konie są głównymi czynnikami największej częstości występowania koni na północnych szerokościach geograficznych.

Ten krótki przegląd pokazuje, jak różnorodne i liczne są drogi zakażenia wąglikiem oraz jak wielkie wysiłki są potrzebne, aby je wyeliminować.

Zakażenie zwierząt gospodarskich następuje częściej z paszy lub wody przez przewód pokarmowy, znacznie rzadziej przez skórę, ao zakażeniu przez drogi oddechowe, które występuje u ludzi poprzez wdychanie pyłu zawierającego zarodniki w przedsiębiorstwach, prawie nie trzeba mówić do przetwarzania produktów pochodzenia zwierzęcego, a także w fabrykach wytwarzających papier ze szmat. Możliwość zakażenia wewnątrzmacicznego płodu została potwierdzona w pojedynczych przypadkach, ale nie ma ona praktycznego znaczenia. W nauce istnieją sprzeczne i sprzeczne poglądy na temat infekcji przez przewód pokarmowy, ponieważ sztuczną infekcję w ten sposób osiąga się tylko z wielkim trudem. Pod wpływem soków żołądkowych i jelitowych pałeczki wąglika obumierają, a zarodniki nie kiełkują.

Tylko w bardzo rzadkich przypadkach udawało się zarażać owce peros, a następnie powtarzać masywną infekcję materiałem zarodnikowym. Pasteur i współpracownicy dowiedli możliwości tego rodzaju infekcji, gdy materiał wąglika był karmiony jednocześnie z roślinami ciernistymi, w szczególności z kłosami jęczmienia. Widać zatem, że uszkodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego sprzyja zakażeniu.

Zasada zakaźna dostaje się do organizmu niekoniecznie przez błonę śluzową jelit. Jak wykazały obserwacje wielu badaczy, pałeczki i zarodniki wąglika mogą przenikać przez błonę śluzową jamy ustnej, a głównie przez błonę śluzową gardła, skąd przedostają się do krwioobiegu i przenikają do narządów miąższowych. Podczas początkowego dostania się do krwioobiegu pałeczki wąglika nie namnażają się w nim ze względu na bakteriobójcze działanie krwi; później pręciki, które mają otoczkę i są odporne na działanie fagocytów, namnażają się we krwi na krótko przed śmiercią zwierzęcia. Możliwość pierwotnej infekcji jelitowej, wbrew obiekcjom niektórych autorów, jest uznawana w nauce, gdyż typowe zmiany stwierdza się w miejscu wprowadzenia zasady zakaźnej.

Zakażenie przez nienaruszoną skórę i błony śluzowe (nosa i rzadziej spojówki) może nastąpić czysto mechanicznie, ale najwyraźniej w tych przypadkach najważniejszą rolę należy przypisać owadom żądlącym. Szczególnie pouczające w tym względzie są masowe ogniska wąglika na reniferach, które w przeszłości ginęły niekiedy w dziesiątkach tysięcy w okresie upalnego lata, kiedy w tundrze obserwuje się niezwykłe nagromadzenie krwiopijnych owadów. Jednocześnie pierwsze przypadki zachorowań są spowodowane spożyciem zanieczyszczonej paszy, trawy na zakażonych pastwiskach; rola nosicieli ujawnia się później, gdy natychmiast rozpoczyna się masowa śmierć zwierząt.

Według nauk Bezredka skóra ma wyjątkową wrażliwość na zakażenie wąglikiem i jest prawie jedynym wrażliwym narządem, przez który dochodzi do zakażenia wąglikiem. Stąd odporność wąglika, z punktu widzenia Bezredka, to przede wszystkim odporność skórna, która powstaje dzięki substancjom ochronnym wytwarzanym w aparacie komórkowym skóry. On i jego zespół przeprowadzili pierwsze eksperymenty szczepienia śródskórnego z pozytywnymi wynikami.

Szczególna wrażliwość komórek skóry na czynnik sprawczy wąglika została potwierdzona eksperymentami szkoły Bezredki i potwierdzona przez innych badaczy; jednak ta nauka jako całość spotkała się z wieloma zastrzeżeniami.

sezonowość

Częstość występowania wąglika u zwierząt gospodarskich charakteryzuje się regularną sezonowością, co wyraźnie pokazał Nagorsky.

W okresie styczeń - kwiecień obserwuje się pojedyncze przypadki wąglika; w maju zaczyna się wzrost zachorowań; ich krzywa gwałtownie rośnie w czerwcu, osiąga maksimum w lipcu i sierpniu (dla południowych szerokości geograficznych), a następnie gwałtownie maleje. Ten schemat jest związany z okresem wypasu i warunkami meteorologicznymi, które w niektórych porach roku sprzyjają żywotnej aktywności patogenu wąglika w glebie i wektorów infekcji.

Odporność

W trakcie badania odporności na wąglika stwierdzono, że fagocyty z wydzielonymi przez nie substancjami antrakobójczymi, a także krew i limfa, mają substancje bakteriobójcze o względnej sile.

Fagocytarne działanie leukocytów jest sparaliżowane z jednej strony przez fakt, że prątki wąglika tworzą w organizmie podatnych zwierząt kapsułki, które stają się potężnym narzędziem ochrony tych prątków, a z drugiej strony przez fakt, że pałeczki te produkują specjalny produkt - agresynę, która paraliżuje dodatnią chemotaksję leukocytów. I odwrotnie, u zwierząt niereceptorowych (kurczaków) prątki wąglika szybko giną, nie będąc w stanie rozwinąć torebek. Ale prątki otoczkowe giną również pod działaniem surowic bakteriobójczych in vitro, podczas gdy w organizmie podatnych zwierząt zyskują przewagę.

Niektórzy autorzy próbowali wyjaśnić te sprzeczności dodatkowym fagocytarnym i antracycydowym działaniem komórek aparatu siateczkowo-śródbłonkowego, ale nie zawsze było to uzasadnione w praktyce, podobnie jak antracycydowym działaniem plakiny, czyli specjalnej substancji wydzielanej przez płytki krwi.

Biorąc pod uwagę wyniki szeregu eksperymentów na małych zwierzętach i owcach, Terentiew uważa, że ​​odporność na wąglika występuje nawet po zaszczepieniu zabitymi kulturami wąglika. W celu pobudzenia odporności wymagane jest dodanie saponiny lub innych składników do zabitej kultury. Reakcja poszczepienna stwarza warunki do działania antygenu na układ nerwowy i niewykluczone, że ten ostatni odgrywa wiodącą rolę w powstawaniu odporności wąglika.

Ogólnie rzecz biorąc, nie powiedziano jeszcze ostatniego słowa na temat odporności wąglika i oczywiście jego istotę wyjaśnia bardzo złożony kompleks środków ochronnych organizmu, skoncentrowanych w jego aparacie komórkowym, humoralnym i być może nerwowym.

Leczenie. Doświadczenie pokazuje, że leczenie farmakologiczne jest czasami skuteczne. Zgodnie z obserwacjami wielu autorów, wewnętrzne podawanie kreoliny choremu bydłu daje szczególny sukces. Kreolinę podawano peros, wielokrotnie, po 1 - 2 godzinach, w ilości 15,0 - 20,0 zwierząt dużych i 2,0 - 5,0 sztuk małych. Stosowano także inne środki, np. roztwory kwasu karbolowego i salicylowego do iniekcji podskórnych wokół nacieku karbunkułowego oraz leczenie salwarsanem (novarsenolem).

Jednak leczenie farmakologiczne jest znacznie gorsze od swoistej terapii immunosurowicami. Ten ostatni jest zwykle wstrzykiwany do żyły w dawce 50 - 100 - 150 ml, a jeśli to konieczne, powtórz zastrzyk po 12 godzinach. Istnieje możliwość połączenia iniekcji podskórnej z iniekcją dożylną, tj. jednoczesne wstrzyknięcie 50 ml podskórnie i taką samą ilość dożylnie. W celu uniknięcia wstrząsu anafilaktycznego zaleca się stosowanie homologicznych surowic odpornościowych, a przy stosowaniu surowicy heterogennej należy najpierw podać jej niewielką dawkę (0,5 - 1 ml), a dopiero po pół godzinie resztę ilości.

Szczepienia ochronne

Pierwsze doświadczenia w ochronie zwierząt przed wąglikiem, które zostały rozpoznane i włączone do szerokiej praktyki, należą do Pasteura. Wychodząc z założenia, że ​​pozbawiając formy wegetatywne wąglika możliwości zarodnikowania, łatwo byłoby je osłabić w warunkach podwyższonej temperatury, Pasteur pobrał krew od zwierzęcia, które właśnie padło na wąglika (zawierającą, jak wiadomo, , tylko prątki, a nie zarodniki wąglika) , i produkował swoje plony w kolbach z bulionem, które były ustawione w termostacie o temperaturze 42,5 - 43 ° C.

Jak wspomniano powyżej, w tej temperaturze pałeczki wąglika nie tworzą zarodników. Uprawa prętów wąglika w tej niekorzystnej dla nich temperaturze nie mogła oczywiście wpłynąć na ich właściwości wewnętrzne, w szczególności na zjadliwość. Przy mniej lub bardziej przedłużającej się uprawie ich zjadliwość słabła. W ten sposób Pasteur uzyskał dwa stopnie atenuacji zjadliwej kultury wąglika: 1. - bardziej atenuowaną odmianę, czyli szczepionkę przeciw wąglikowi, i 2. - mniej atenuowaną.

Kryterium stopnia atenuacji były eksperymenty na małych zwierzętach laboratoryjnych. Pierwsza szczepionka zabiła wszystkie zakażone białe myszy i niektóre (głównie młode) świnki morskie; Druga szczepionka zabiła wszystkie świnki morskie i tylko ułamek królików.

Publiczny eksperyment przeprowadzony w 1881 roku w Pougly-le-Fort w obecności specjalistów dał znakomite rezultaty. Zabezpieczone szczepionkami 24 tryki, 1 koza i 6 krów zostały zakażone wysoce aktywnym wirusem 14 dni po wprowadzeniu drugiej szczepionki, wraz z taką samą liczbą zwierząt kontrolnych tego samego gatunku (do kontroli wzięto tylko 4 sztuki bydła) .

Wszystkie chronione zwierzęta doskonale przeżyły infekcję, podczas gdy wszystkie zwierzęta kontrolne, z wyjątkiem ciężko chorego bydła, padły po 2 dniach.

Tym samym udowodniono możliwość sztucznego uodparniania zwierząt domowych osłabionymi rasami wąglika. Od tego czasu ochronne szczepienia przeciwko wąglikowi są stosowane we Francji, Rosji i innych krajach.

Od 1883 roku w naszym kraju weszły do ​​użytku szczepionki Csenkowskiego, przygotowane według tej samej zasady, co szczepionki Pasteura.

Zarówno te, jak i inne, zwłaszcza w pierwszych latach ich stosowania, często powodowały powikłania, aw niektórych przypadkach mniej lub bardziej znaczną śmiertelność wśród zaszczepionych zwierząt. Takie powikłania obserwuje się czasem do dziś. Przyczyny tego zjawiska są częściowo nieodłącznie związane z samą naturą szczepionek; z drugiej strony wynikają ze stanu organizmu zwierzęcia w momencie szczepienia.

Drobnoustroj wąglika, podobnie jak inne bakterie, podlega zjawisku dysocjacji, czyli rozszczepianiu bakterii na odmiany S i R, czyli na kolonie gładkie i szorstkie, z których niektóre zachowują specyficzne właściwości antygenowości i zjadliwości, podczas gdy inni je tracą. Oznacza to, że w niektórych przypadkach szczepionki przeciw wąglikowi mogą odszczepiać bardziej zjadliwe, aw innych mniej zjadliwe lub całkowicie pozbawione zjadliwości warianty. Oczywiście wzrost zjadliwości szczepionki powoduje bardziej gwałtowną reakcję i zwiększoną śmiertelność szczepionych zwierząt; wręcz przeciwnie, szczepionki awirulentne lub o niskiej zjadliwości, które utraciły swoje właściwości antygenowe, nie wytwarzają odporności. Zwierzęta zaszczepione jako ostatnie pozostają tak samo podatne na naturalną infekcję jak przed szczepieniem. Badanie zjawiska dysocjacji kultur wąglika jest wciąż w powijakach.

Po szczepieniu drugą szczepionką konie nie powinny nosić dużego ciężaru, aby uniknąć powikłań; w koniecznych przypadkach należy ich całkowicie zwolnić z pracy.

Czas trwania odporności uzyskanej po dwóch szczepieniach u owiec wynosi jeden rok. U innych zwierząt czas trwania odporności wydaje się być nieco krótszy. Ponadto ważny jest czas trwania odporności oraz indywidualne cechy zwierzęcia. Inną metodą immunizacji przeciw wąglikowi są tzw. szczepienia jednoczesne lub skojarzone drugą szczepionką jednocześnie z immunologiczną surowicą wąglika. Początkowo wydawało się, że ta metoda powinna mieć pewne zalety w stosunku do podwójnego szczepienia Pasteura: zapewnia szybszy początek czynnej odporności i ułatwia praktyczną pracę, ponieważ nie wymaga podwójnego zbierania zwierząt do leczenia. Metoda ta jest jednak znacznie droższa niż szczepienie, ponieważ wymaga użycia surowicy, której przygotowanie wiąże się ze znacznymi kosztami; metoda ta nie może więc znaleźć szczególnie szerokiego zastosowania, zwłaszcza gdy szczepienia przeprowadza się na masową skalę.

Niektórzy autorzy (Mikhin i in.) zalecali immunizację bierną jedną hiperimmunizowaną surowicą wąglika, zwracając uwagę, że sezon epizootii wąglika jest krótki i ograniczony tylko do gorących miesięcy letnich. Bierna immunizacja tworzy niezaprzeczalną odporność, ale czas jej trwania jest wątpliwy. Bardzo wątpimy, aby taka odporność mogła trwać miesiącami, jak sugerowali kiedyś niektórzy autorzy. Zwykły okres ochronnego działania różnych surowic odpornościowych nie przekracza 1-2 dekad, a czasem nawet krócej. Serum można stosować w miejscach występowania epizootii w celach profilaktycznych; jednak jego działanie należy utrwalić za pomocą szczepionki natychmiast lub w ciągu tygodnia.

We Francji od 1930 roku przestawiono na szczepienia śródskórne metodą Bezredka, przy czym wszystkie powyższe szczepienia wykonuje się podskórnie. Obecnie stosowana jest tam jedna szczepionka o średniej zjadliwości. Dla niektórych gatunków zwierząt (konie, bydło i owce) istnieją specjalne szczepy szczepionek. Śródskórna metoda szczepienia jest gorąco broniona przez wielu wybitnych francuskich lekarzy weterynarii. Zostało to sprawdzone przez specjalną ukraińską komisję weterynaryjną, a także przez Wyszeleskiego w 1927 roku.

Wnioski tej komisji i Wyszeleski przemawiają na korzyść metody śródskórnej. Jednak w literaturze istnieje szereg opracowań różnych autorów, które nie potwierdzają teorii Bezredki.

Ostatnio w wielu krajach szczególną uwagę zwraca się na metodę inokulacji tzw. szczepionką saponinową. Według tej metody zwierzęta są chronione przez nieco osłabioną kulturę wąglika w roztworze saponiny.

Saponina dodana do pożywki najpierw opóźnia rozwój bakterii wąglika, a później, po jej rozszczepieniu (na cukier i sapogeninę), sprzyja jej w procesie diastatycznym. Początkowe zahamowanie rozwoju bakterii przejawia się nie tylko zmniejszeniem liczby kolonii, ale także ich modyfikacją (autoaglutynacja, formy inwolucyjne). Toksyczne działanie saponiny na bakterie lub przetrwalniki wąglika objawia się w momencie jej wniknięcia do zarodka (po 9 miesiącach kontaktu). Hamuje żywotność patogenów wąglika, ale nie chorobotwórczość (po 9-miesięcznym kontakcie na lodzie w temperaturze +2°C w 2% roztworze).

Utrata żywotności następuje łatwo z powodu zmiany błony zarodników, co ułatwia penetrację saponiny. Ta ostatnia jest proporcjonalna do stężenia glukozydu w pożywce.

Szczepionka glukozydowa o odpowiednim stężeniu powoduje wytworzenie w organizmie zwierzęcia trwałej odporności. Immunizacja następuje nie z powodu obrzękowego zapalenia po szczepieniu, ale z powodu obecności saponin zaadsorbowanych na powierzchni wstrzykniętych zarazków wąglika. Pobudza to namnażanie się bakterii wąglika i produkcję specyficznych przeciwciał w organizmie.

Zwiększone stężenie saponiny lub digitoniny w szczepionce glukozydowej jest szkodliwe dla wytwarzania odporności. Zmniejszenie ilości saponin nie tylko przyczynia się do rozwoju długotrwałej odporności, ale także tłumi niechciane, zbyt silne reakcje na szczepionkę. Stosowanie zjadliwych szczepów b. anthracis na szczepionkę glukozydową jest przeciwwskazana, gdyż wiąże się to z niebezpieczeństwem ich przenikania do organizmu i rozprzestrzeniania się w środowisku.

Szczepionka saponinowa służy jako dobry antygen w stężeniu saponiny nie wyższym niż 1:100. Jej konserwacja przed użyciem nie powinna przekraczać granicy żywotności zawartych w niej zarodków. Szczepienia szczepionką saponinową przeprowadzone w ZSRR przez Terentijewa i Zotowa na bardzo dużą skalę (w latach 1936-1938 zaszczepiono 1 126 000 zwierząt różnych gatunków, w tym 150 000 koni) w różnych warunkach terytorialnych i innych, wykazały swoją praktyczną wartość. Niewielki odsetek odpadów po szczepieniu, jego jednorazowe użycie, zmniejszenie ograniczeń dla szczepionych zwierząt, dość stabilna i długotrwała odporność (dla owiec – około 9 miesięcy) – wszystko przemawia na korzyść nowej metody.

Pewien dysonans dotyczący właściwości szczepionki saponinowej wprowadza opinia lekarza weterynarii Gushchina (1938), który nie widzi zalet tej metody w porównaniu ze szczepionką Csenkowskiego.

Ramon i Staub do szczepień stosują kulturę odpowiadającą zjadliwością pierwszej szczepionce Pasteura, która obficie zarodnikuje. Do tej hodowli dodaje się agar (2:1000) lub ałun (1:100 lub 3:100) lub oba (rozcieńczenie agaru i roztwór ałunu) we wskazanych rozcieńczeniach.

Autorzy otrzymali z określoną szczepionką wczesną odporność - w 5 dniu po szczepieniu. Sześć miesięcy po szczepieniu stwierdzono, że owce są odporne na infekcję. Eksperyment z tą samą szczepionką na 2 koniach testowanych 2 tygodnie po szczepieniu zjadliwą infekcją wąglikiem również wykazał oporność, podczas gdy koń kontrolny zmarł z powodu wąglika.

Metoda Ramona i Stauba przetestowana w ZSRR dała pozytywne wyniki i dlatego może być szeroko stosowana w praktyce. Do eksperymentów użyto pierwszej szczepionki Csenkowskiego w mieszaninie z dodatkowymi substancjami (lanolina + olej, agar + ałun).

Duże trudności sprawiały szczepienia ochronne reniferów w tundrze ze względu na komplikacje i dużą marnotrawstwo zwierząt (w poszczególnych stadach marnotrawstwo sięgało 25% i więcej). Nikołajewski odkrył, że w ciągu roku reakcja reniferów na szczepionkę zmienia się dramatycznie w zależności od sezonowej zmienności stanu fizjologicznego ich organizmu.

W oparciu o tę cechę Nikołajewski zaproponował odroczenie szczepienia reniferów z wiosny na czerwiec - początek lipca, kiedy ich organizm osiągnie stan największej odporności, i natychmiastowe zaszczepienie jedną drugą szczepionką Csenkowskiego w dawce 0,5 ml, wstrzykując tę ​​dawkę śródskórnie kilka zastrzyków.

W ciągu ostatnich 15 lat setki tysięcy reniferów zostało pomyślnie zaszczepionych metodą Nikołajewskiego.

Korzystny wynik daje również pojedyncze jesienne szczepienie bydła jedną drugą szczepionką Csenkowskiego. Po takim zabiegu nie ma odpadów, podobnie jak przypadków naturalnego wąglika w kolejnym sezonie wiosenno-letnim.

W ostatnich latach szeroko stosowano nową szczepionkę przeciw wąglikowi STI. Szczepionka jest przygotowywana w ZSRR ze szczepu otoczkowego b. anthra-cis, wyróżniony przez prof. Ginsburg (1940) ze zjadliwej kultury. Szczep STI pod względem zjadliwości wobec małych zwierząt laboratoryjnych zajmuje średnie miejsce między 1. a 2. szczepionką Tsenkovsky'ego i ma dobre właściwości immunogenne. Szczepienie szczepionką STI wykonuje się podskórnie, jednorazowo.

Za lata 1942 - 1944 1 888 422 głów różnych gatunków zwierząt (w tym 212 594 koni) zaszczepiono szczepionką STI w najróżniejszych warunkach klimatycznych i geograficznych ZSRR, a odpady poszczepienne zaobserwowano w nieznacznym procencie (u koni - 0, „07; * u bydła - 0,0015; u owiec - 0,026; u kóz - 0,074; u jeleni - 0,078).

Zarejestrowano tylko 5 przypadków wąglika wśród szczepionej populacji wszystkich gatunków zwierząt; spośród nich 2 przypadki są wiarygodne (1 koń i 1 sztuka bydła 2 miesiące po szczepieniu), a 3 przypadki są wątpliwe (możliwy brak szczepienia).

Surowice przeciw wąglikowi przygotowuje się na dwa sposoby: 1) przez podawanie szczepionki zwierzęciu, które ma być przygotowane, a następnie silnego wirusa wąglika w rosnących dawkach, aż do uzyskania wysokiej odporności i wysokiej aktywności surowicy; 2) immunizacja agresywami wąglika w rosnących dawkach, także do uzyskania surowicy o wysokich właściwościach terapeutycznych i ochronnych.

Serum przeciw wąglikowi ma podwójne znaczenie. To doskonały środek; leczy przypadki wąglika nie tylko u zwierząt, ale także u ludzi, nawet przy obecności prątków wąglika we krwi. Surowice immunologiczne uratowały wielu lekarzy weterynarii zarażonych wąglikiem. Drugie znaczenie serum to przekazanie zwierzętom szybkiej odporności biernej w punktach rozwoju epizootycznego w małych dawkach, 5-10 ml.

Wniosek

Problem profilaktyki zakażeń wąglikiem jest nadal aktualny. Według WHO co roku około 20 000 ludzi na świecie choruje na wąglika. Zakażenie występuje w ponad 40 krajach. W wielu krajach prątki wąglika były wykorzystywane jako potencjalna broń biologiczna. W latach 70. i 80. na całym świecie zakończono programy tworzenia broni biologicznej i zaniechano jej stosowania. Przeprowadzono niszczenie broni biologicznej. Ale niestety wąglik może stać się bronią w rękach terrorystów (wszyscy pamiętają, jak terroryści wysyłali koperty z zarodnikami wąglika w USA). Obecnie specjaliści starają się udoskonalić istniejące szczepionki metodami inżynierii genetycznej: wydłużyć czas trwania odporności, zwiększyć poziom produkcji antygenu ochronnego oraz zmniejszyć ogólne i miejscowe reakcje w wyniku szczepienia. W tym celu część genomu B. anthracis wprowadza się do genomu innych mikroorganizmów (Bacillus subtilis, B. brevis itp.). Otrzymane w ten sposób genetycznie zmodyfikowane (rekombinowane) bakterie syntetyzują ochronny antygen. Trwają prace nad stworzeniem szczepionek poliwalentnych do jednoczesnej profilaktyki nie tylko wąglika, ale także niektórych innych infekcji. W 2010 roku w Stanach Zjednoczonych powstała wysoce skuteczna i stosunkowo niedroga szczepionka przeciw wąglikowi z rośliny. Naukowcy wprowadzili gen szczepionki do genomu komórek tytoniu, w wyniku czego roślina zaczęła wytwarzać pożądany antygen. Szczepionka pochodząca z takiej transgenicznej rośliny znacznie rzadziej powoduje skutki uboczne. Ciągłe poszukiwanie nowych, skutecznych szczepionek daje nadzieję na rozwiązanie problemu wąglika.

Literatura

1. Wąglik. / wyd. Ginsiburga NN -M.: Medycyna, 1975

2. Shuvalova E.P. choroba zakaźna. -M.: Medycyna, 2001

3. Przewodnik po chorobach zakaźnych. / wyd. Lobzin Yu.V., Kazantsev AP -Sankt Petersburg. Rostów nad Donem. 1997

4. Dmitrij Makunin. DWA KROKI OD WĄGNIKA. Z magazynu TECHNIKA MŁODZIEŻ 2010 04.

5. rano Rudenko. Stulecie rosyjskiej wojskowej medycyny weterynaryjnej. -- 1912.

Hostowane na Allbest.ru

Podobne dokumenty

Wąglik jako ostra choroba zakaźna z gorączką i zatruciem. Przebieg choroby wąglika w postaci skórnej, jelitowej, płucnej i septycznej. Czynnik sprawczy choroby, źródło bakterii, eksperymentuje z wąglikiem.

prezentacja, dodano 20.09.2011


Charakterystyka czynnika sprawczego wąglika. Egzotoksyna termolabilna. Aparat genetyczny drobnoustroju wąglika. Wybuchy epidemii wąglika. Rozmieszczenie terytorialne wąglika. Pokarmowa droga zakażenia. Nosiciele patogenów.

streszczenie, dodano 28.06.2009


Wąglik jest ostrą chorobą zakaźną z grupy chorób odzwierzęcych, charakteryzującą się gorączką, uszkodzeniem aparatu limfatycznego i zatruciem. Czynnik sprawczy choroby, mechanizm zakażenia człowieka i diagnostyka. Uogólnienie zakażenia wąglikiem i sepsą.

streszczenie, dodano 22.02.2009


Grupa chorób zakaźnych o wysokiej śmiertelności, ciężkim przebiegu i zagrożeniu masowym rozprzestrzenianiem się. Szczególnie niebezpieczne choroby o charakterze bakteryjnym: dżuma, wąglik, cholera, ich charakterystyka, drogi zarażenia, środki zwalczania i profilaktyki.

prezentacja, dodano 12.07.2013


Poznanie cech epidemiologii, patogenezy, diagnostyki laboratoryjnej, badań serologicznych, leczenia wąglika. Źródła czynnika sprawczego zakażenia i czynniki jego przenoszenia. Obraz kliniczny zależy od postaci przebiegu choroby.

prezentacja, dodano 17.03.2017


Wąglik jest niebezpieczną chorobą zakaźną zwierząt i ludzi. Źródło infekcji, nosiciele zarodników patogenów. Cykl rozwojowy, główne formy choroby, objawy, diagnostyka kliniczna i epidemiologiczna. Środki zapobiegawcze służby weterynaryjnej.

prezentacja, dodano 12.07.2014


Pozycja taksonomiczna patogenu wąglika. Brama wejściowa zakażenia, okres inkubacji, objawy kliniczne. Bakterioskopowe i bakteriologiczne metody diagnostyki laboratoryjnej. Zarodniki wąglika. Kolorystyka według Hansena.

prezentacja, dodano 05.02.2016


Zatrucie pokarmowe i zatrucie. Eegotoksyny i endotoksyny. Bakterie z rodzaju Salmonella. Przyczyny większości ognisk salmonellozy. Główne objawy zakażenia salmonellą. Objawy brucelozy. Zakażenie gruźlicą i wąglikiem.

prezentacja, dodano 03.01.2016


Istota, diagnostyka kliniczna, leczenie, kontrola zakażeń i szczepienia. Bacillus anthracis jako czynnik sprawczy wąglika, jego opis, skład, formy, identyfikacja laboratoryjna, toksyczność, zastosowanie jako broń biologiczna.

streszczenie, dodano 11.08.2009


Czynnik sprawczy wąglika: morfologia i właściwości biochemiczne. Powstawanie toksyn i struktura antygenowa, oporność. Diagnostyka prątków wąglika: bakterioskopia, hodowla, test biologiczny, test immunofluorescencyjny, badanie serologiczne. Zapobieganie.

Patologia wąglika

WSTĘP.. 3

2. OBJAWY KLINICZNE.. 6

WNIOSEK.. 13

LITERATURA.. 14

WSTĘP

Wąglik znany był już od czasów Hipokratesa i Galena jako „anthrakeza” (z greckiego „anthracis” – węgiel, czarny kolor skóry wrzodziejącego parcha). Na Wschodzie nazywano go „ogniem perskim”. Pochodzenie terminu „wąglik” nie jest dokładnie znane. Według jednej z hipotez, został on zaproponowany przez rosyjskiego lekarza, który poprzez samozakażenie udowodnił odzwierzęcy charakter karbunkułu. Według innego, zaczęto go powszechnie stosować po niszczycielskich epizootiach na Syberii w XIX wieku. Daven i Raye w 1850 r., Pollender i Brawell w 1855 r. po raz pierwszy wyizolowali V. anthracis z krwi i tkanek martwych zwierząt. Czystą kulturę uzyskali R. Koch w 1876 i L. Pasteur w 1877. Ten ostatni ma pierwszeństwo w szczepieniu zwierząt żywą atenuowaną szczepionką z form wegetatywnych.

Tak więc wąglik jest ostrą chorobą zakaźną, która atakuje zwierzęta, głównie roślinożerne, aw pewnych warunkach dotyka również ludzi. Jego najczęstszą odmianą jest karbunkuł; rzadziej występują obrzęki, pęcherze i różyca.

1. ETIOLOGIA I PATOGENEZA CHOROBY

Czynnikiem sprawczym wąglika jest pałeczka w kształcie pałeczki, która tworzy bardzo stabilny zarodnik w środowisku zewnętrznym. Zarodnik może wytrzymać gotowanie do 1 godziny, suche ogrzewanie w temperaturze 140 ° C przez 3 godziny, 1% roztwór formaldehydu i 10% roztwór wodorotlenku sodu - 2 godziny. W glebie zarodniki patogenu wąglika mogą przetrwać w nieskończoność - nawet do 100 lat. Ponadto w sprzyjających warunkach glebowych patogen namnaża się.

Wrażliwe na wąglika są wszystkie zwierzęta stałocieplne, głównie bydło, owce, kozy, konie, jelenie, wielbłądy, osły, muły, słonie, bawoły itp. Wąglik może jednak atakować także zwierzęta mięsożerne (np. drapieżniki), jak również zwierzęta wszystkożerne (na przykład świnie). Ptaki w warunkach naturalnych, z nielicznymi wyjątkami (ptaki drapieżne), nie chorują na wąglika. Króliki są bardzo podatne na tę chorobę. Psy i koty są bardziej odporne na tę chorobę (zwłaszcza psy).

Źródłem zakażenia są chore zwierzęta, z organizmu których patogen jest wydalany z kałem, moczem, śliną, wydzielinami z nosa i części ciała. Czynnikami przenoszenia są różne przedmioty – zwłoki zwierząt zawierające zarodniki: skóra, wełna, kości, artykuły pielęgnacyjne itp.

Przymusowy ubój domowy, ubój przymusowy jest bardzo niebezpieczny, gdyż prowadzi do skażenia środowiska, a przede wszystkim gleby, prątkami wąglika.

Bramą zakażenia jest często skóra. Zwykle patogen atakuje skórę kończyn górnych (około połowa przypadków) i głowę (20-30%), rzadziej tułów (3-8%) i nogi (1-2%). skóry są dotknięte. W ciągu kilku godzin po zakażeniu patogen zaczyna namnażać się w miejscu wrota infekcji (w skórze). W tym przypadku patogeny tworzą kapsułki i wydzielają egzotoksynę, która powoduje gęsty obrzęk i martwicę. Z miejsc pierwotnego rozmnażania patogeny docierają naczyniami limfatycznymi do regionalnych węzłów chłonnych i możliwe jest dalsze krwiopochodne rozprzestrzenianie się drobnoustrojów do różnych narządów. W postaci skórnej w miejscu pierwotnego ogniska zapalno-martwiczego wtórne zakażenie bakteryjne nie odgrywa szczególnej roli.

Podczas infekcji aerogennej zarodniki są fagocytowane przez makrofagi pęcherzykowe, następnie dostają się do węzłów chłonnych śródpiersia, gdzie patogen namnaża się i gromadzi, dochodzi również do martwicy węzłów chłonnych śródpiersia, co prowadzi do krwotocznego zapalenia śródpiersia i bakteriemii. W wyniku bakteriemii dochodzi do wtórnego krwotocznego zapalenia płuc wywołanego przez wąglika.

Spożywając zainfekowane (i niedostatecznie podgrzane) mięso, zarodniki wnikają w błonę podśluzową i regionalne węzły chłonne. Rozwija się jelitowa postać wąglika, w której patogeny przenikają również do krwi, a choroba przechodzi w postać septyczną. Tak więc przebieg septyczny może wystąpić przy każdej postaci wąglika. W patogenezie wąglika duże znaczenie ma ekspozycja na toksyny wytwarzane przez patogen. Przeniesiona choroba pozostawia stabilną odporność, chociaż istnieją opisy powtarzających się chorób 10-20 lat po pierwszej chorobie.

2. OBJAWY KLINICZNE

Okres inkubacji wynosi 1-3 dni, czasem nawet do 14 dni. Przy prądzie piorunowym śmierć może nastąpić w ciągu 1-3 godzin. Dobrze odżywione zwierzęta, pozornie całkiem zdrowe, nagle upadają, z pyska i nosa leci krwawa piana, z odbytu czysta krew, po czym szybko następuje śmierć z dużymi trudnościami w oddychaniu i drgawkami. Postać piorunującą częściej obserwuje się u owiec i bydła, rzadziej u koni i innych zwierząt.

W ostrych i podostrych przypadkach choroba trwa 8-12, czasem 24-36 godzin, ale może ciągnąć się przez 3-7 dni. Choroba zaczyna się od wzrostu temperatury do 41-42,5 ° C, która szybko spada przed śmiercią. Puls osiąga 80-100 uderzeń na minutę. Na początku zwierzę jest podekscytowane, niespokojne, a potem przychodzi silny letarg, apatia. Zwierzę przestaje jeść, stoi w miejscu z opuszczoną głową, wzrok nieruchomy, oczy wytrzeszczone, źrenice rozszerzone. Błony śluzowe jamy ustnej i nosa są sine. Oddychanie jest trudne i szybkie, mocz jest ciemnoczerwony. Wydzielanie mleka ustaje, mleko jest żółtawe, gorzkie, śluzowate, czasem krwiste. Kobiety w ciąży są abortowane. Jeśli choroba ciągnie się do 5-8 dni, wówczas obrzęk stwierdza się w przestrzeni podżuchwowej, na szyi, piersiach, w okolicy łopatki, napletka. Obrzęki rozwijają się szybko, są bolesne, pastowate, gorące.

Przy postaci karbunkułu w różnych częściach ciała pojawiają się gęste, gorące i bolesne obrzęki. Stają się wtedy zimne i bezbolesne. Na błonie śluzowej podniebienia, policzkach, wargach czy odbytnicy pojawiają się bąbelki – wielkości kurzego jaja. Ciemnawy płyn wypływa z pękniętych pęcherzy, tkanki wzdłuż brzegów owrzodzenia ulegają martwicy.

U świń, w przeciwieństwie do innych zwierząt, choroba występuje w postaci zapalenia gardła, któremu towarzyszy obrzęk szyi.

3. PATMORFOLOGIA WĄGLIKA

Przede wszystkim zauważamy, że w przypadku podejrzenia wąglika zabrania się otwierania zwłok.

Ucho padłego zwierzęcia wysyłane jest do laboratorium od strony, na której leży zwłoki, uprzednio przewiązane u podstawy sznurkiem lub innym materiałem w dwóch miejscach i odcięte pomiędzy opatrunkami. Miejsce nacięcia jest kauteryzowane gorącym metalowym przedmiotem. W przypadku podejrzenia wąglika podczas sekcji zwłok lub rozbioru zwłok, prace są natychmiast przerywane, a część śledziony i zaatakowane węzły chłonne wysyłane są do badań. Ze zwłok świń pobiera się do badań obszary tkanki obrzękowej, gardła lub podżuchwowych węzłów chłonnych. Zwłoki małych zwierząt są wysyłane do laboratorium jako całość. Do czasu uzyskania wyników badań laboratoryjnych zwłoki, mięso lub tusze wraz ze wszystkimi narządami wewnętrznymi i skórami pozostawia się na miejscu śmierci (uboju) w ścisłej izolacji.

Zwłoki zwierząt, które padły z powodu wąglika, są opuchnięte, nieobecny lub słabo wyrażony zesztywnienie, z naturalnych otworów wypływa krwawa, pienista ciecz.

Rozpoznanie wąglika na podstawie objawów klinicznych jest trudne. Podejrzenie tej choroby nasuwa się w przypadku nagłej śmierci zwierzęcia, gdy zwłoki są obrzęknięte i nie ma sztywności, a z naturalnych otworów wydobywa się pienista, krwawa wydzielina. Spośród objawów klinicznych charakterystycznymi zmianami karbunkułowymi są obecność obrzęku w przestrzeni podżuchwowej. Główną metodą diagnostyczną są badania laboratoryjne.

W postaci skórnej na skórze najpierw pojawia się czerwonawa plama (w miejscu penetracji patogenu), która bardzo szybko zamienia się w miedziano-czerwony guzek, czasem z purpurowym odcieniem, uniesiony ponad poziom skóry. Po kilku godzinach w miejscu guzka tworzy się bąbelek, zawierający początkowo lekką ciecz, która następnie staje się ciemna, krwista, czasem fioletowo-fioletowa.

Chore zwierzęta rozbijają bańkę podczas drapania, czasami sama pęka, tworzy się strup, szybko czerniejący i powiększający się. Wokół strupów pojawiają się wtórne pęcherzyki, które również wkrótce pokrywają się strupem. Strup jest twardy, jakby źle spalona lub spalona skóra. Wokół owrzodzenia tworzy się dość rozległy obrzęk, zwłaszcza gdy jest uszkodzony; w okolicy głowy, na błonie śluzowej warg itp. Charakterystyczne jest, że w dotkniętym obszarze prawie nie ma bólu, dotyk jest wyczuwalny, a zastrzyki są bezbolesne.

Rozwinięty wrzód wygląda tak: pośrodku czarny strup, następnie żółtawo-ropna kropelka, następnie szeroki pas purpurowego trzonu .

Krwotoczne martwicze zapalenie węzłów chłonnych piersiowo-oskrzelowych węzłów chłonnych oraz krwotoczne martwicze zapalenie śródpiersia u wcześniej zdrowego zwierzęcia są patognomonicznymi objawami patologicznymi wąglika wziewnego.

Zmiany charakterystyczne dla krwotocznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych również pozwalają z dużym prawdopodobieństwem podejrzewać wąglika. Jeśli diagnoza nie została postawiona podczas sekcji zwłok, potwierdzenie etiologii choroby potrwa kilka dni, aż do uzyskania wyników badania mikroskopowego wymazów pobranych z narządów i tkanek.

Należy wziąć pod uwagę, że na stół lekarza weterynarii sanitarnego trafia nie „spuchnięte zwłoki z lekkim stężeniem pośmiertnym i krwawymi wypływami z naturalnych otworów”, ale tusze i narządy klinicznie zdrowego zwierzęcia rzeźnego, które przybyło do uboju z normalną temperaturą ciała z gospodarstwa (miejscowość) wolnego od chorób zakaźnych (miejscowość ) zgodnie z normalnymi weterynaryjnymi dokumentami towarzyszącymi. Czy w takim przypadku można znaleźć obraz patcha „podręcznikowego”? Czy należy podejrzewać wąglika we wszystkich przypadkach wykrycia powiększonej, zwiotczałej, wypełnionej krwią śledziony z niekrzepnącą ciemną krwią u bydła podczas sekcji zwłok? A co ze świniami?

Zdania ekspertów w wyżej poruszonych kwestiach są podzielone: ​​niektórzy uważają, że po ustaleniu przyczyny krwawienia śledziony nie ma podstaw do przeprowadzania badań laboratoryjnych; inni proponują ograniczenie się do bakterioskopii; jeszcze inni nalegają na pełne badanie bakteriologiczne, w tym bakterioskopię, inokulację na pożywkach i infekcję zwierząt laboratoryjnych.

Każde z trzech stanowisk można uzasadnić, każde ma swoje wady i zalety. Żaden z nich nie jest sprzeczny z przepisami, dlatego wybór należy do odpowiedzialnego lekarza weterynarii.

Praktyka pokazuje, że w ponad stu przypadkach wykrycia powyższych zmian na śledzionach bydła i świń, które przeszły przez przenośnik ubojni Kombinatu Lenmeat im. Kirowa, czynnik sprawczy wąglika nie został wykryty w żadnym z nich! A przyczyną takich zmian były przyżyciowe lub pośmiertne zaburzenia hemodynamiczne w śledzionie.

U świń najczęściej obserwowano uwięźnięcie naczyń śledziony spowodowane skręceniem śledziony ze względu na gatunkowe cechy anatomiczne (długa sieć, za pomocą której śledziona jest przyczepiona do krzywizny większej żołądka). U bydła naruszenie odpływu krwi ze śledziony było spowodowane chorobą Recklingausena (nerwiakowłókniakowatość), onchocerkozą, białaczką (bez uszkodzenia samej śledziony), gdy nerwiakowłókniak, onchocerkoza lub narośla białaczkowe są zlokalizowane między blizną a śledzioną i ucisnąć żyłę limonkową.

Choroby te rozpoznano po otrzymaniu ujemnego wyniku bakterioskopii w kierunku wąglika podczas oddzielania śledziony od blizny.

Ale wąglik występuje nie tylko w postaci trzewnej lub septycznej. Karbunkowa postać choroby może przysporzyć lekarzowi weterynarii wielu kłopotów, gdy nie jest możliwe samodzielne zbadanie skóry zwierzęcia; jeszcze bardziej niebezpieczne są miejscowe procesy wąglika, kiedy zaatakowane są tkanki, węzły chłonne lub ich poszczególne pęcherzyki.

Najniebezpieczniejsze są przypadki, gdy przy całkowitym braku widocznych zmian patomorfologicznych w ciele ubitego zwierzęcia obecny jest czynnik sprawczy wąglika!

Orientacyjnie jest to ostatni przypadek wykrycia wąglika w jednym z największych zakładów mięsnych w ZSRR w latach 80. ubiegłego wieku. W latach tych tusze zwierząt poddanych przymusowemu ubojowi przekazywano zakładom mięsnym do unieszkodliwienia przez gotowanie, zgodnie z pkt. 3.6. Zasady. Mięso zostało dostarczone w postaci oznakowanych półtusz lub ćwierćtusz według ustalonego harmonogramu, z załączonym konosamentem, świadectwem weterynaryjnym na formularzu nr 2, badaniem laboratoryjnym oraz aktem przymusowego uboju wskazującym na diagnoza. Przed wjazdem na teren zakładu mięsnego z każdej tuszki pobrano próbki w celu wykluczenia wąglika. Wejście było dozwolone tylko wtedy, gdy bakterioskopia była negatywna na obecność wąglika. Następnie mięso trafiło do ubojni sanitarnej, gdzie po rozmrożeniu zostało poddane weterynaryjnemu badaniu sanitarnemu oraz powtórnemu badaniu zbiornikowemu.

W rozpatrywanym przypadku wszystko było w porządku: nienaganna dokumentacja towarzysząca, prawidłowa temperatura ciała młodego bydła przed przymusowym ubojem w gospodarstwie, brak objawów klinicznych i poubojowych zmian patomorfologicznych, które nasuwają podejrzenie wąglika, co znalazło odzwierciedlenie w akt przymusowego uboju; ujemne wyniki badań laboratoryjnych w kierunku wąglika w przedstawionym badaniu, całkowity brak widocznych zmian patologicznych na tuszce i we wszystkich istniejących węzłach chłonnych, ujemna bakterioskopia podczas kontroli wejściowej oraz ujemny wynik powtórnego badania bakteriologicznego w laboratorium zakładu mięsnego dla wąglika. W dniu rzekomego wysłania tej tuszy wołowej do utylizacji, otrzymano informację, że padła doświadczona mysz w laboratorium, które wystawiło badanie tej tuszy! (przeżyła po zakażeniu do terminu, ale nie została usunięta z eksperymentu – pozostała przy życiu i zmarła później). Na rozmazie - B. anthracis!

Nauka zna przypadki wykrycia czynnika wąglika tylko w jednym ze wszystkich przebadanych (do 15) węzłów chłonnych martwego zwierzęcia, a także jego „przypadkowej” izolacji podczas badań bakteryjnych po przymusowym uboju rannych lub chorych z niezakaźnymi choroby zwierząt, zresztą o neutralnym rozpoznaniu. Jednak uzyskanie potrójnie negatywnej bakterioskopii, podwójnej negatywnej odpowiedzi po inokulacji na pożywkę, negatywnej odpowiedzi na test biologiczny (później anulowany), przy całkowitym braku zmian patomorfologicznych na tuszce oraz, zgodnie z aktem przymusowego uboju, w narządów i na skórze z rzeczywistą porażką wąglika - wszystko to może zmylić każdego weterynarza.

Dotknięta tusza korzystnie różniła się wyglądem od 7,5 tony wołowiny, która znajdowała się w komorze chłodniczej.

Podczas badania mięsa lekarz weterynarii powinien zbadać nie tylko tuszę, ale także narządy wewnętrzne ubitego zwierzęcia (zwłaszcza jelita) oraz skórę. Niewykluczone, że podczas przymusowego uboju powyższego młodego bydła nie w gospodarstwie, ale w rzeźni sanitarnej, podczas sekcji zwłok można by było podejrzewać wąglika, a materiał patologiczny do badań bakteryjnych byłby bardziej kwalifikowany, co dać bakteriologom większe szanse na zidentyfikowanie patogenu.

Rozpatrywany przypadek wyraźnie pokazuje, jak ważne jest przeprowadzenie pełnego badania bakteryjnego z zakażeniem zwierząt laboratoryjnych w celu wykluczenia wąglika, a także przypomina lekarzom weterynarii sanitarnej, że praktyczne badanie sanitarno-weterynaryjne znacznie różni się od teoretycznego, a czasem nawet doświadczeni specjaliści są bezsilni w obliczu atypowo lub bezobjawowo występujących, śmiertelnych, choć dobrze przebadanych chorób.

WNIOSEK

Na zakończenie powiedzmy kilka słów o profilaktyce wąglika.

W celu zapobiegania wąglikowi przeprowadza się kompleks środków weterynaryjnych i sanitarnych oraz szczepienia zwierząt. Przymusowy ubój w ciągu 14 dni po szczepieniu jest zabroniony.

W przypadku ustalenia rozpoznania wąglika w osiedlu lub oddzielnym gospodarstwie domowym ogłasza się kwarantannę. Zgodnie z warunkami kwarantanny zabrania się: transportu i przemieszczania zwierząt przez obszar kwarantanny, wwozu i wywozu zwierząt; wspólne wodopoje dla bydła; przegrupowanie, wymiana i sprzedaż zwierząt; wywóz z terytorium mleka i przetworów mlecznych, skór, pasz itp.; wykorzystywanie mleka od chorych zwierząt i ubój żywego inwentarza na mięso; sekcja zwłok i obdzieranie ze skóry martwych zwierząt; organizowanie wystaw, targów i innych imprez o charakterze ogólnorozwojowym związanych z gromadzeniem ludzi i zwierząt.

Mleko pochodzące od dużych zwierząt podejrzanych o chorobę zwierząt, a także mleko zmieszane z mlekiem zwierząt chorych i podejrzanych jest niszczone po dezynfekcji.

Terytorium i pomieszczenia inwentarskie, na których przebywały chore lub martwe zwierzęta, są czyszczone i dezynfekowane.

Po ostatnim zastosowaniu roztworu dezynfekującego pomieszczenie zamyka się na 3 godziny, a następnie wietrzy. Karmniki i poidła myje się wodą po dezynfekcji. Zwłoki martwych zwierząt, ściółka i resztki jedzenia są spalane.

Kwarantanna jest usuwana po 15 dniach od ostatniego zgonu lub wyzdrowienia zwierzęcia.

LITERATURA

1. itd. Wąglik. - M.: Kołos, 1996.

2. Leczenie i zapobieganie chorobom zwierząt gospodarskich i ptaków./Autor-comp.: A. K. Khlevnoy itp. - M.: AST, 2003.

3. Mikrobiologia medyczna, (red.), Moskwa, Medycyna (1998).

4. Wytyczne dotyczące chorób zakaźnych / wyd. , - Moskwa: Medycyna, 1986. - S.414-426.

5. Przewodnik po epidemiologii chorób zakaźnych / wyd. . - Tom 2. - Medycyna: Moskwa, 1993. - S.416-432.
, Jafajew. - M.: Medycyna, 1989. - S.340-343.

6. Anthrax (Zbiór materiałów organizacyjnych i metodycznych) / wyd. . - Państwowe wydawnictwo literatury medycznej Medgiz: Moskwa, 19p.

7., wrzód Melnika (wąglik). Epidemiologia, klinika, leczenie i profilaktyka. Instruktaż. - Donieck, 19s.

9. Epidemiologia Szlachowa. Kiszyniów: Shtiintsa, 1986. - S.351-356.

Epidemiologiczna ocena endemiczności terytoriów w zależności od stopnia zagrożenia ogniskami wąglika

Artykuł odzwierciedla występowanie wąglika na terytorium Ałtaju. Dokonano oceny ryzyka wystąpienia ognisk wąglika na terytorium Ałtaju na podstawie opracowanych kryteriów endemiczności.

Znaczenie:

Wąglik jest szczególnie niebezpieczną chorobą zakaźną zwierząt i ludzi, stanowiącą duże zagrożenie dla życia i zdrowia ludzi.

Terytorium Ałtaju należy do terytorium o wyraźnym problemie epizootologicznym i epidemiologicznym wąglika. Pod wpływem klęsk żywiołowych zatapiane są rozległe tereny, w tym stacjonarne – niekorzystne dla wąglika stanowiska (SNP) i pochówki z wąglikiem, podczas gdy powierzchniowe warstwy ziemi mogą zostać wypłukane, a zarodniki patogenu wąglika mogą zostać wyniesione na powierzchnię . Pochówki z wąglikiem i cmentarzyska bydła stanowią potencjalne zagrożenie dla zwierząt i ludzi.

Przegląd literatury i główna treść:

Do przetworzenia danych statystycznych wykorzystanych w retrospektywnej analizie epidemiologicznej wykorzystano: obliczenie ekstensywnych i intensywnych współczynników zapadalności, błędy reprezentatywności (m), wartości średnie (X), test t-Studenta. Przetwarzanie danych przeprowadzono w programach Statistica 8.0 oraz Excel 2010.

Winiki wyszukiwania:

W pracy przeprowadzono analizę epidemiologiczną zachorowań na wąglika w populacji Federacji Rosyjskiej w latach 1989-2015. Zgodnie z wynikami analizy zapadalność charakteryzowała się wyraźną tendencją spadkową zachorowań na OC z 16 przypadków w 1989 r. do 3 przypadków w 2015 r. Tym samym zapadalność w analizowanym okresie zmniejszyła się 5,3-krotnie, czyli o 20,3%. wyniosła 20,81 przypadków.

Analiza dynamiki zachorowań na OC w Federacji Rosyjskiej w latach 1989-2015. wykazały, że zapadalność charakteryzowała się tendencją spadkową od 0,01±0,10 do 0,002±0,12 na 100 000 ludności (p˂0,001). Tym samym wskaźnik zmniejszył się 5-krotnie, czyli o 20%. Średnie tempo spadku zachorowań wyniosło 1,3% rocznie. Przeciętny wieloletni współczynnik zapadalności w latach 1989-2015. wynosił 0,02±0,11 na 100 tys. ludności.

Analiza dynamiki średniej wieloletniej zachorowalności na SS w populacji według okręgów federalnych Rosji w latach 1991-2014. wykazały, że najwyższy współczynnik zapadalności zarejestrowano w Północnokaukaskim Okręgu Federalnym i wyniósł 0,032±0,010. Syberyjski Okręg Federalny (SFD) zajął trzecie miejsce pod względem zachorowalności na OC wśród wszystkich okręgów, współczynnik zapadalności wyniósł 0,009 ± 0,007 na 100 tys. 100 tys. mieszkańców).

W Federacji Rosyjskiej w latach 1989-2014. Na terenie SA zidentyfikowano 18944 stacjonarne punkty niekorzystnej sytuacji, które znajdują się w różnych częściach kraju. Maksymalną liczbę trwale niekorzystnych punktów w SA obserwuje się na terenie Syberyjskiego Okręgu Federalnego 6688 (35,3%), najmniejszą liczbę stacjonarnych punktów niekorzystnych znajduje się na terenie Dalekowschodniego Okręgu Federalnego 523 (2,77%).

W latach 1985-2014. zapadalność osób z ST na terytorium Ałtaju wynosiła (0,017 ± 0,004 na 100 tys. ludności), była niższa od zapadalności w Republice Buriacji o 5,6 razy, a wskaźnika w Republice Tuwy o 6,35 razy. Również zapadalność na ST na terytorium Ałtaju była równa zapadalności w Federacji Rosyjskiej (0,018±0,009 na 100 000 ludności), co wskazuje na podobny przejaw procesu epidemicznego w tej postaci nozologicznej.

Podział terytoriów Syberyjskiego Okręgu Federalnego według liczby stacjonarnych punktów defaworyzowanych wykazał, że w okresie 1985-2015. na terytorium Terytorium Ałtaju odnotowano ich największą liczbę - 1261 (18,85%). Na drugim miejscu pod względem liczby ośrodków trwale upośledzonych na Kaukazie Północnym - obwód omski 1168 (17,46%), na trzecim - obwód tiumeński 1051 (15,71%).

W okresie od 1953 do 2014 roku nastąpił spadek zachorowań na ST w populacji Terytorium Ałtaju z 4 przypadków w 1953 roku do zera w 2014 roku. Największe wzrosty zachorowań na terytorium Ałtaju odnotowano w 1955 r. (10 przypadków), 1958 r. (9 przypadków), 1962 r. (9 przypadków). Od 1968 roku notowano sporadyczne przypadki zachorowań z okresami dobrostanu od roku do dziesięciu lat, szczyty zachorowań przypadały na lata 1981, 1993, 1995 i 2013.

Tabela 1. Macierz korelacji wskaźników zachorowalności na AE.

Step Leśno-stepowy Piemont Salairskaya A.K bydło

A.K. osoby 0,54 0,74 0,64 0,57 0,71

W ramach niniejszego badania przeprowadzono analizę korelacji zależności częstości występowania ST w populacji Terytorium Ałtaju od częstości występowania ST u zwierząt gospodarskich, biorąc pod uwagę terytorialny rozkład przypadków zakażenia według województw fizjograficznych regionu. Stwierdzono silną dodatnią korelację między częstością występowania ST u zwierząt gospodarskich w regionie a występowaniem SA w populacji regionu (r=0,71).

Rozkład zachorowań według województw fizyczno-geograficznych wynika z zależności stopnia zagrożenia infekcją od cech przyrodniczych i klimatycznych.

Przeprowadzona analiza korelacji wykazała silny dodatni związek między częstością występowania ST u zwierząt gospodarskich w prowincji fizjograficznej Leśno-Stepowy a populacją Terytorium Ałtaju (r=0,74). Stwierdzono dodatnią korelację o średniej sile między występowaniem ST w populacji regionu a występowaniem ST u zwierząt gospodarskich w prowincjach fizjograficznych Step (r=0,54), Piemont (r=0,64) i Salair (r=0,57) .

Zatem wyniki przeprowadzonej korelacji odzwierciedlają rolę kontaktowej drogi przenoszenia czynnika sprawczego SA z chorego bydła na człowieka. Fakt ten potwierdza również obecność pierwotnych postaci skórnych AE u wszystkich chorych na terytorium Ałtaju, rozwój uogólnionych postaci choroby ze skórnej postaci AE oraz brak postaci płucnych AE.

W ogólnej strukturze zachorowalności zwierząt gospodarskich na SA na terytorium Ałtaju 34,2% przypadków występuje w prowincji fizycznej i geograficznej Step, 32,1% w prowincji Piemont, 25,3% w prowincji Forest-Steppe i 8,4% w Salair województwo.

W ogólnej strukturze zachorowań populacji ST na terytorium Ałtaju 39,4% przypadków występuje w prowincji fizjograficznej Piemont, 38,4% w prowincji Forest-Steppe, 16,2% w prowincji Step i 6,1% w Salair województwo.

Tabela 2. Zapadalność na wąglika w populacji i zwierzętach gospodarskich na terytorium Ałtaju w latach 1953-2015 w wartościach bezwzględnych i procentach.

Województwo Częstość występowania AE u zwierząt gospodarskich Częstość występowania AE u ludzi

Abs. %±m Abs. %±m

Step 134 34,2±7,4 16 16,2±5,1

Leśno-stepowy 99 25,3±6,4 38 38,4±7,9

Pogórze 126 32,1±7,2 39 39,4±8,0

Salairskaja 33 8,4±3,7 6 6,1±3,1

Razem 392 100 99 100

Ujawniona struktura występowania zwierząt gospodarskich AE na terytorium Ałtaju według prowincji fizjograficznych może wynikać ze składu fizykochemicznego gleb, w których utrzymuje się czynnik sprawczy wąglika, a także liczby cmentarzysk bydła z wąglikiem na tych terenach.

Według danych literaturowych podwyższona zawartość metali ciężkich i arsenu w glebach jest czynnikiem wpływającym na wirulencję patogenu, zarodników SA. Na terenie województw fizjograficznych: stepowa, piemoncka i leśno-stepowa w składzie gleb występują metale ciężkie i arsen, co z dużym prawdopodobieństwem może powodować zjadliwe właściwości patogenu, a w efekcie wyższą zachorowalność zwierząt gospodarskich .

W XX wieku na terenach fizycznych i geograficznych województw stepowego, podgórskiego i leśno-stepowego znajdowała się duża liczba cmentarzysk zwierząt wąglika. Decydował o tym agrarny wektor rozwoju gospodarki regionu, w szczególności rozwój hodowli zwierząt w rejonach administracyjnych tych województw. Większa częstość występowania zwierząt gospodarskich na tych obszarach wynika ze zwiększonej częstotliwości kontaktu zwierząt gospodarskich z ogniskami infekcji. W takich ogniskach znajduje się patogen, którego zjadliwe właściwości mogą być aktywowane przez zawarte w glebie metale ciężkie i arsen.

Zatem kryterium obecności metali ciężkich i arsenu w składzie gleb, wyrażone ilościowo kryterium obecności cmentarzysk bydła z wąglikiem, kryterium oceny częstości kontaktu zwierząt gospodarskich z ogniskami zakażenia, kryterium stopnia stopnia nasilenia zależności między częstością występowania wrzodu syberyjskiego zwierząt gospodarskich a populacją obszaru wybranego do badań.

1. W wyniku przeprowadzonej analizy zaobserwowano dodatnią korelację o umiarkowanej sile występowania AE w populacji Terytorium Ałtaju i inwentarza żywego w prowincjach fizyczno-geograficznych Step, Piemont i Salair, co odzwierciedla rolę kontaktu droga transmisji patogenu AE.

2. Na terenie województw fizjograficznych: stepowa, piemoncka i leśno-stepowa w składzie gleb występują metale ciężkie i arsen, co z dużym prawdopodobieństwem może powodować zjadliwe właściwości patogenu i w efekcie wyższe wskaźniki zachorowalność zwierząt gospodarskich.

3. Większa częstość występowania zwierząt gospodarskich na tych terenach wynika ze zwiększonej częstości kontaktu zwierząt gospodarskich z ogniskami infekcji. W takich ogniskach znajduje się patogen, którego zjadliwe właściwości mogą być aktywowane przez zawarte w glebie metale ciężkie i arsen.

4. Jako wskaźnik endemiczności terytoriów pod względem ryzyka ognisk SA przyjęto następujące kryteria: obecność metali ciężkich i arsenu w składzie gleb, wyrażone ilościowo kryterium obecności wąglika pochówku bydła przyczyny, kryterium oceny częstości kontaktów zwierząt gospodarskich z ogniskami zakażenia, kryterium nasilenia zależności między częstością występowania wąglika u zwierząt gospodarskich a populacją obszaru wybranego do badań.

Spis wykorzystanej literatury:

1. Bakułow I.A. Epizootologia z mikrobiologią Moskwa: "Agropromizdat", 1987. - 415p.

2. Choroby zakaźne zwierząt / B.F. Besarabow, AA, ES Woronin i inni; wyd. AA Sidorczuk. - M.: Kolos, 2007. - 671 s.

3. Altuchow N.N. Krótka książka informacyjna lekarza weterynarii Moskwa: „Agropromizdat”, 1990. - 574s

4. Doktor Medycyny Weterynaryjnej / P.I. Verbitsky, P.P. Dostojewski. - K.: "Żniwa", 2004. - 1280s.

5. Spis lekarza weterynarii / A.F. Kuzniecow. - Moskwa: "Lan", 2002. - 896 s.

6. Spis lekarza weterynarii / P.P. Dostojewski, NA Sudakov, V.A., Atamas i wsp. - K .: Harvest, 1990. - 784 s.

7. Gavrish V.G. Podręcznik lekarza weterynarii, wyd. 4. Rostów nad Donem: „Feniks”, 2003. - 576 s.

FSBEI HPE „Kazańska Państwowa Akademia Medycyny Weterynaryjnej im. N.E. Baumana”

Zakład Mikrobiologii i Wirusologii

Streszczenie na ten temat

"Wąglik"

Praca skończona

Student 301 gr. FVM

Achmadejewa Ksenia

Kazań, 2013

Wstęp

Morfologia i biologia

Dane epizootyczne

Wzrost na pożywkach

chorobotwórczość

sporulacja

Patogeneza i klinika

Odporność

Zapobieganie i leczenie

Literatura

Wąglik jest chorobą zakaźną, na którą podatni są ludzie i prawie wszystkie domowe i dzikie zwierzęta roślinożerne. Psy nie są podatne na wąglika, ale w pewnych warunkach mogą być również podatne na tę infekcję. Częstość występowania wąglika ma pewną sezonowość i najczęściej obserwuje się go wiosną i latem, zbiegając się z okresem wypasu. Wąglik nazywany jest infekcją glebową, ponieważ zarodniki Bac. anthracis może przetrwać przez długi czas, kiełkować w formy wegetatywne, a nawet rozmnażać się w glebie. Podczas wypasu zwierząt na pastwiskach niesprzyjających wąglikowi patogen może dostać się do organizmu zwierząt i wywołać chorobę. Główne drogi przenikania patogenu do organizmu to przewód pokarmowy (drobnoustroje dostają się z pożywieniem i wodą) oraz uszkodzona skóra; drobnoustroje przez skórę mogą dostać się do organizmu po ugryzieniu przez żądlące owady, głównie gzy.

profilaktyka wąglika

Morfologia i biologia

Czynnik sprawczy wąglika (Bac. anthracis) został po raz pierwszy odkryty w 1849 roku przez rosyjskiego badacza Brauela. Dokonał też pierwszych eksperymentów nad sztucznym zarażeniem wąglikiem (krwią chorych zwierząt) różnych zwierząt domowych Anthracis ma kształt prostego grubego patyka 1-1,5x5-8 mikronów. Na mikropreparatach występują pojedynczo, parami w organizmie lub w długich łańcuchach na pożywkach. Końce komórek prątków pod mikroskopem świetlnym wydają się ścięte lub lekko wklęsłe (przypominające laskę bambusa). Komórka bakteryjna tworzy kapsułki. Owalne przetrwalniki są częściej zlokalizowane centralnie.

Gram-dodatnie. Drobnoustrój jest nieruchomy, otoczony przezroczystą kapsułką, której tworzenie jest charakterystyczne dla zjadliwych szczepów. Kapsułka tworzy się zarówno w organizmie chorych ludzi i zwierząt, jak i podczas hodowli na specjalnych pożywkach. Kapsułka bardzo łatwo przyjmuje farbę i łatwo odbarwia się po umyciu wodą. Należy to wziąć pod uwagę podczas barwienia kapsułek. W niesprzyjających warunkach środowiskowych, przy dostępie tlenu i temperaturze od 15 do 42°C, drobnoustrój tworzy zarodnik, który jest umiejscowiony centralnie i ma owalny kształt. Jego średnica nie przekracza średnicy komórki. W sprzyjającym środowisku zarodniki kiełkują w ciągu kilku godzin.

Forma przetrwalnikowa jest odporna na środowisko i jest anabiotyczną formą bytowania drobnoustrojów.

Aktywność biochemiczna jest niska: rozkłada glukozę, maltozę, sacharozę z utworzeniem kwasu, mleko powoli koaguluje i peptonizuje. Charakterystyczny jest wzrost w kolumnie żelatyny: w postaci „przewróconej choinki”, później żelatyna upłynnia się w sposób lejkowaty; na krwi agape nie daje hemolizy, która różni się od podobnej gleby i fałszywych pałeczek wąglika. Czynnikami patogenetycznymi czynnika sprawczego wąglika jest jego zdolność do wytwarzania egzotoksyny i tworzenia otoczki. Egzotoksyna jest związana z zapalnymi i śmiertelnymi skutkami patogenu. Stwierdzono również, że toksyna hamuje aktywność fagocytarną leukocytów. Kapsułka zapobiega fagocytozie prątków, przyczyniając się do manifestacji działania głównego czynnika patogenetycznego - toksyny. Toksyna powoduje wzrost przepuszczalności naczyń w organizmie, niewydolność oddechową w wyniku uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego oraz zmiany w składzie komórkowym i chemicznym krwi.

Dane epizootyczne

Najbardziej wrażliwe na czynnik sprawczy wąglika są duże i małe bydło, konie i inne zwierzęta kopytne, wielbłądy, jelenie, wszelkiego rodzaju dzikie zwierzęta roślinożerne. Świnie są znacznie mniej wrażliwe. Zwierzęta mięsożerne, w tym psy i koty, są niewrażliwe i chorują tylko przy bardzo masywnej infekcji. Młode zwierzęta chorują częściej niż dorosłe zwierzęta.

Źródła patogenu - chore zwierzęta, które wydalają prątki z kałem, moczem, śliną. Szczególnie dużo drobnoustrojów znajduje się w krwawym płynie wypływającym z naturalnych otworów konających zwierząt. Najbardziej niebezpiecznym czynnikiem przenoszenia patogenu jest zwłoki martwego zwierzęcia. Wszystkie jego narządy i tkanki zawierają ogromną liczbę prątków. Sekcja zwłok takich zwłok jest niedopuszczalna. Dostęp tlenu atmosferycznego, który występuje nawet przy naruszeniach skóry, powoduje powstawanie zarodników patogenu i ich masowe zasiewanie w glebie i innych obiektach środowiskowych. Nie mniej niebezpieczny jest ubój chorych zwierząt. W przypadku mięsa, skór, wełny, kości martwych lub zabitych zwierząt zarodniki mogą być przenoszone na bardzo duże odległości.

Dzikie i domowe zwierzęta mięsożerne oraz ptaki drapieżne odgrywają pewną rolę w rozprzestrzenianiu się patogenu wąglika. Zjadając i zabierając części nieoczyszczonych zwłok, zwykle nie chorują, ale przez długi czas wydalają zarodniki z kałem. Znane są przypadki wyizolowania patogenu wąglika z klinicznie zdrowych gryzoni, jednak epizootologiczne znaczenie tych faktów jest nadal niejasne.

Wraz z wydzielinami chorych zwierząt, z krwią podczas ich uboju, a co najważniejsze – w przypadku zakopywania zwłok, do gleby przedostają się zarodniki patogenu wąglika. Najkorzystniejsze dla patogenu są gleby zasobne w próchnicę o odczynie obojętnym. W górnych warstwach takich gleb, w sprzyjających warunkach temperatury i wilgotności, możliwe jest nawet wegetowanie zarodników, po którym następuje rozmnażanie i nowe zarodnikowanie form wegetatywnych. W związku z tym gleba jest uznawana nie tylko za czynnik transmisji, ale także za rezerwuar patogenu wąglika.

Stacjonarność wąglika jest związana z długotrwałym utrzymywaniem się zarodników w glebie. Gleby zasiane w przeszłości zarodnikami mogą znajdować się w różnych strefach kraju, a bardzo wiele z nich jest nieznanych, nie branych pod uwagę. W wyniku erozji wodnej i wietrznej, podczas powodzi rzecznych, wezbrań błotnych, podczas prac ziemnych na takich terenach, na powierzchnię gleby przedostają się zarodniki, przenoszone w inne miejsca, powodując niebezpieczeństwo zarażenia zwierząt.

Czynnik sprawczy choroby dostaje się do organizmu zwierzęcia wraz z pokarmem lub wodą, zwykle podczas wypasu na zakażonych pastwiskach. Infekcję ułatwia obecność uszkodzenia błon śluzowych jamy ustnej i gardła, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie żołądka i jelit. Odporność zwierząt spada podczas głodu, beri-beri, przegrzania, przeziębienia. Nie można wykluczyć możliwości zakażenia aerogennego owiec poprzez wdychanie pyłu zawierającego zarodniki patogenów. Przy obfitości owadów wysysających krew możliwa jest zakaźna droga zakażenia; Wiadomo, że gzy mogą przenosić patogen wąglika nie tylko z chorych zwierząt czy zwłok, ale także z zakażonych zbiorników wodnych i gleby.

Wzrost na pożywkach

Wąglik jest fakultatywnym aerobem. Optymalna temperatura wzrostu to 35-37°C i pH 7,4-8,0. Drobnoustrój jest mało wymagający dla pożywek, dlatego może rosnąć nawet na podłożach takich jak wywar ze słomy, ziemniaki surowe i gotowane, ekstrakty zbożowe, groch itp. Wzrost na agarze mięsno-peptonowym jest na tyle charakterystyczny, że ma wartość diagnostyczną. Po 24 godzinach wzrostu pojawiają się kolonie: srebrzystoszare, ziarniste, o średnicy 3-5 mm, z frędzlami na brzegach i wystającymi z nich wiązkami nitek, przypominającymi głowę meduzy lub grzywę lwa. Taki wzrost (forma R) jest charakterystyczny dla szczepów zjadliwych.

W starych kulturach pojawiają się gładkie kolonie w kształcie litery S, azjadliwe. Po 18-24 godzinach w bulionie tworzy się osad w postaci płatków, a sam bulion pozostaje przezroczysty.

chorobotwórczość

chorobotwórczość bac. Anthracis u wszystkich zwierząt doświadczalnych jest bardzo wysoki. Najbardziej podatne są białe myszy, świnki morskie i króliki. Zwierzęta doświadczalne zakaża się zwykle podskórnie: myszom podaje się materiał testowy w dawce 0,1 ml, świnkom morskim 0,2 ml i królikom 0,3 ml. Po śmierci zwierząt do dalszych badań dokonuje się upraw na pożywkach; materiałem do siewu jest krew martwych zwierząt. Równolegle z wysiewem wykonuje się rozmazy i wykonuje się bakterioskopię rozmazów z krwi i miazgi śledziony. Podczas badania rozmazów z krwi myszy, które padły z powodu wąglika, znaleziono pałeczki wąglika z wyraźnymi kapsułkami. Trzeba wiedzieć, że bakterioskopia wymazów z leżących zwłok nie wykrywa torebki, a czasem nawet nie udaje się wykryć prątków. Wyjaśnia to fakt, że przy dłuższym trzymaniu zwłok kapsułki, a następnie prątki ulegają rozpuszczeniu - ulegają lizie w rozkładającym się zwłokach.

sporulacja

W laboratorium ze sztuczną uprawą najlepszą pożywką do kiełkowania zarodników jest lekko zasadowy agar sporządzony w bulionie mięsnym bez peptonu. Nadmiar składników pokarmowych w pożywce daje bujny wzrost form bakteryjnych, a niedobór przyspiesza ich sporulację. Każda pojedyncza komórka drobnoustroju w sprzyjających warunkach tworzy tylko jeden zarodnik.

Formy wegetatywne są niestabilne: giną w zwłokach w ciągu 1-3 dni, w temperaturze 60°C - po 15 minutach, aw temperaturze 75°C - po minucie. Zarodniki pałeczek wąglika są bardzo odporne. Utrzymują się w środowisku zewnętrznym dłużej niż wszystkie inne znane drobnoustroje chorobotwórcze tworzące przetrwalniki. Wytrzymuje suche ciepło 120-140°C przez 2-3 godziny, autoklawowanie w 120°C - 5-10 minut. Roztwory dezynfekujące (chlorek rtęci 1:1000, 5% roztwór kwasu karbolowego, 5-10% roztwór chloraminy) zabijają je w ciągu zaledwie kilku godzin, a alkohol etylowy w stężeniach od 25% do absolutnego - w 50 dni.

Patogeneza i klinika

Okres inkubacji wąglika trwa 2-3 dni. W zależności od sposobu zakażenia występuje kilka postaci klinicznych choroby: skórna, płucna i jelitowa. Najczęstszą (w 98% przypadków) jest skórna postać choroby. W miejscu penetracji prątków wąglika pojawia się czerwona plama, która następnie zamienia się w grudkę, krostę, a wraz ze wzrostem procesu zapalnego w karbunkuł wąglika. Najczęściej lokalizuje się na twarzy, dłoniach i innych odsłoniętych częściach ciała.

Stan ogólny chorego jest ciężki: gorączka, silny ból głowy, powiększenie regionalnych węzłów chłonnych. Zwykle forma skóry, przy odpowiednim leczeniu, kończy się wyzdrowieniem. Jednak przy niekorzystnym przebiegu patogen może dostać się do krwioobiegu, co prowadzi do rozwoju sepsy i kończy się z reguły śmiertelnie. Postać płucna występuje tylko u ludzi i charakteryzuje się wysoką gorączką, rozwojem odoskrzelowego zapalenia płuc, ciężką dusznością i innymi objawami. W postaci jelitowej obserwuje się bóle brzucha, wzdęcia, objawy dyspeptyczne. W postaci płucnej i jelitowej rokowanie jest niekorzystne – choroba kończy się śmiercią pacjenta. W bardzo rzadkich przypadkach, przy masywnym zakażeniu zjadliwymi szczepami pałeczek wąglika, rozwija się (pierwotna) postać septyczna, prowadząca do śmierci.

Odporność

Zwierzęta chore na wąglika rozwijają stabilną i długotrwałą odporność. Podstawową rolę w immunogenezie odgrywa antygen ochronny, jeden ze składników egzotoksyny wytwarzanej przez patogen. Aby stworzyć aktywną sztuczną odporność, obecnie szeroko stosuje się liofilizowaną szczepionkę z żywymi zarodnikami ze szczepu 55 i podobną płynną szczepionkę. Odporność powstaje 10 dni po szczepieniu i utrzymuje się co najmniej 12 miesięcy. Stosowane są również żywe szczepionki STI - płynne i suche. W celu wytworzenia odporności biernej, utrzymującej się do 14 dni, stosuje się hiperodporną surowicę przeciw wąglikowi.

Diagnostyka mikrobiologiczna

Materiał patologiczny pobrany od pacjenta jest wysyłany do laboratorium: wydzielina karbunkułowa, plwocina, kał, krew, materiał pochodzenia zwierzęcego (wełna, skóra, mięso, materiał ze zwłok itp.), woda, gleba, popłuczyny z różnych obiektów środowiskowych. Diagnostyka laboratoryjna wąglika składa się z badania mikrobiologicznego, testu biologicznego, skórnego testu alergicznego i reakcji termoprecypitacji Ascoli.

W badaniu mikrobiologicznym z materiału patologicznego sporządza się rozmaz, barwi w skali Grama i bada pod mikroskopem. Następnie materiał wysiewa się na agarze mięsno-peptonowym i bulionie mięsno-peptonowym i hoduje przez noc w termostacie w temperaturze 37°C. Wybrana kultura jest identyfikowana na podstawie właściwości morfologicznych i kulturowych. Aby wyizolować czystą kulturę prątków wąglika, materiał testowy można podać podskórnie świnkom morskim lub białym myszom (test biologiczny). Zwierzęta zwykle umierają w ciągu 1-2 dni. Charakterystyczny obraz patoanatomiczny w badaniu autopsyjnym i mikroskopowym wymazów z różnych narządów (obecność torebkowych prątków wąglika) pomaga w ustaleniu rozpoznania.

Stosuje się również próbę uczuleniową skóry, która jest dodatnia od pierwszych dni choroby. Metoda opiera się na zdolności organizmu pacjenta do reagowania miejscową reakcją alergiczną na wprowadzenie alergenu wąglika (antraksyny).

W celu wykrycia antygenu wąglika w różnych obiektach (garbarnie, surowce futrzarskie itp.) stosuje się reakcję termoprecypitacji Decoli z wytrącającą się surowicą wąglika. Ta reakcja jest bardzo czuła, wynik negatywny wyklucza obecność wąglika.

Zapobieganie i leczenie

Do najważniejszych ogniw systemu działań zapobiegających wąglikowi należą szczepienia podatnych zwierząt gospodarskich, rejestracja i likwidacja „ognisk glebowych” (miejsc zachowania się patogenu w glebie), prace wyjaśniające i wdrażanie środki sanitarne i ograniczające. Zaprzestanie niekontrolowanego uboju zwierząt, przestrzeganie zasad oczyszczania, recyklingu i niszczenia zwłok, utrzymywanie stałego i skutecznego nadzoru nad pozyskiwaniem, transportem i przetwarzaniem surowców zwierzęcych, monitorowanie stanu sanitarnego gospodarstw, pastwisk, tras bydła, wodopojów, monitorowanie bezpieczeństwa odpadów przemysłowych i zwierzęcych.

Bardzo ważne jest całkowite wykluczenie dostępu zwierząt do odnotowanych obszarów zakażonych – miejsc śmierci zwierząt z powodu wąglika oraz miejsc pochówku zwłok. Miejsca takie należy ogrodzić, zabezpieczyć sadząc kolczaste krzewy. Badania bakteriologiczne próbek gleby umożliwiają kontrolę skuteczności jej sanitacji. Na terenach znanych z występowania wąglika oraz na terenach zagrożonych obowiązkowa jest kontrola spełniania wymagań weterynaryjnych i sanitarnych podczas hydromelioracji, prac budowlanych i innych związanych z wykopami i przemieszczaniem gleby. Potencjalne niebezpieczeństwo zarażenia inwentarza żywego jest szczególnie duże, gdy takie prace prowadzone są w pobliżu gospodarstw hodowlanych i na pastwiskach.

Na wszystkich terytoriach, na których utrzymuje się ryzyko zakażenia, corocznie przeprowadza się rutynowe szczepienia ochronne wszystkich podatnych zwierząt. Szczepienia zaleca się przeprowadzać w okresie optymalnego stanu fizjologicznego zwierząt gospodarskich. Tak więc wiosną szczepienie rozpoczyna się, gdy przywrócona zostanie normalna immunoreaktywność zwierząt przeniesionych na wypas. Następnie przez cały okres wypasu konieczne jest comiesięczne dodatkowe szczepienie i ponowne szczepienie dorastających młodych. Jesienne szczepienie przeprowadza się przed nadejściem zimnej pogody. Pamiętaj, aby zaszczepić wszystkie żywe zwierzęta otrzymane z innych gospodarstw i zakupione od populacji.

W przypadku wystąpienia ogniska wąglika odpowiednia osada lub gospodarstwo, gospodarstwo rolne, pastwisko, przedsiębiorstwo przetwarzające surowce zwierzęce jest natychmiast poddawane kwarantannie. Zabrania się wprowadzania, wycofywania i przegrupowywania zwierząt, ich uboju na mięso, pozyskiwania i wywozu produktów pochodzenia zwierzęcego. Przeprowadzane jest badanie kliniczne wszystkich dostępnych zwierząt gospodarskich, chore i podejrzane zwierzęta są izolowane i natychmiast leczone. Wszystkie klinicznie zdrowe zwierzęta podejrzane o zakażenie są natychmiast szczepione. Wyleczone zwierzęta immunizuje się 14 dni po wyzdrowieniu.

Mleko od chorych i podejrzanych krów jest dezynfekowane i niszczone. Mleko od podejrzanych (klinicznie zdrowych) krów może być spożywane przez ludzi tylko po ugotowaniu.

Zwłoki zwierząt zabitych przez wąglika są palone, ich pochówek jest surowo wzbroniony. Miejsca, w których znajdowały się chore zwierzęta lub leżały zwłoki, dokładnie dezynfekuje się roztworem wybielającym zawierającym 5% aktywnego chloru, 4% roztwór formaldehydu, gorący (80 C) 10% roztwór wodorotlenku sodu, 10% roztwór chlorku jodu. Do sanityzacji gleby stosuje się suchy wybielacz, bromek metylu lub gazy OKEBM. Zainfekowany obornik jest spalany.

Kwarantannę z niekorzystnego punktu usuwa się po 15 dniach od momentu stwierdzenia ostatniego przypadku wąglika lub wyzdrowienia ostatniego chorego zwierzęcia.

Wszystkie pozyskane surowce skórzane i futrzane pochodzenia innego niż Boen muszą zostać zbadane (reakcja wytrącania) w laboratoriach weterynaryjnych. W przypadku wykrycia zainfekowanych surowców w przedsiębiorstwach do ich pozyskiwania i przetwarzania, praca tych przedsiębiorstw jest natychmiast wstrzymywana, a surowce i pomieszczenia są dezynfekowane.

Ze względu na ciężkość przebiegu wąglika leczenie izolowanych chorych zwierząt rozpoczyna się natychmiast. Zastosuj hiperodporną surowicę przeciw wąglikowi lub swoistą gamma globulinę w dawkach terapeutycznych. Podaje się je podskórnie (25-30 ml w jedno miejsce), aw ciężkich przypadkach dożylnie. Przed wprowadzeniem serum podgrzewa się w łaźni wodnej do temperatury 37-38°C. W celu zapobieżenia anafilaksji zaleca się najpierw wstrzyknąć pod skórę obcą surowicę w dawce 0,5-1 ml, a następnie po 15-30 minutach wprowadzić pozostałą ilość. Jeśli po 5-6 godzinach temperatura ciała chorego zwierzęcia nie obniży się, surowicę podaje się ponownie. Skuteczność terapeutyczna gamma globuliny jest znacznie większa niż surowicy.

Stosowanie surowicy hiperimmunologicznej lub gamma globuliny łączy się z domięśniowymi iniekcjami antybiotyków. Najbardziej skuteczne są kombinacje penicyliny lub bicyliny z antybiotykami tetracyklinowymi. Przebieg antybiotykoterapii wynosi 3-4 dni.

Literatura

1.Gosmanov RG, Kislenko V.N., Kolychev N.M. / Mikrobiologia i immunologia weterynaryjna - St. Petersburg: Wydawnictwo "Lan", 2011 - 496 s.

2.Kuzmin V.V. /Mikrobiologia weterynaryjna - M.: Państwowe Wydawnictwo Literatury Rolniczej, 1950. - 388 str.

Wprowadzenie……………………………………………………………………4

1. Część teoretyczna

1.1, Definicja, czynnik sprawczy, klasyfikacja ......................................... .... ...............6

1.2. Epizootologia .............................................................. .. ...........................7

1.3. Patogeneza ......................................................................... ...........................8

1.4. Obraz kliniczny ................................................ ...................................................9

1.5.Diagnostyka............................................................ ..................................... jedenaście

1.6.Leczenie............................................................ 12

1.7 Zapobieganie............................................13

1.8. Odporność, profilaktyka specyficzna .............................................. ........................................................... ..........................15

1.9. Zasady sanitarno-epidemiologiczne ………………………………………………………………………………. ...........16

2. Część praktyczna

2.1. Symulowane zadanie ......................................................... ...........................................29

2.2. Etapy procesu pielęgnowania………………….30

Wniosek................................................. ............................................... . ............32

Bibliografia ................................................................ . .................................................33

Aplikacje

Wstęp

Wąglik (wąglik) - zooantroponoza. Podatne na nią są zwierzęta wielu gatunków, zwłaszcza roślinożerne, oraz ludzie. Historia wąglika sięga czasów starożytnych. Opis objawów tej choroby znajdujemy w pismach Hipokratesa i Galena, którzy nazwali ją „antrakezą” (od greckiego wąglika – „węgiel”, ze względu na tworzący się czarny strup, przypominający swoim wyglądem). Arabscy ​​lekarze nazwali tę straszliwą chorobę „ogniem perskim”. Jednak pomimo tak bogatej historii, jeszcze w XVII wieku. choroba ta nadal pozostawała tajemnicza i tajemnicza, chociaż do tego czasu obserwowało ją wielu europejskich i krajowych naukowców (Lero, Ramazzini, Fournier itp.) Tak więc rosyjski lekarz A. Eshke, który pracował w Ałtaju w 1758 r., poinformował, że choroba dotyka zarówno zwierzęta, jak i ludzi. A w 1762 r. N. Kozhevshchikov opisał skórną postać choroby u ludzi. Pierwszego wiarygodnego opisu tej choroby u ludzi dokonał w 1766 r. francuski lekarz S.-F. Moran w swoim raporcie dla Akademii Nauk w Paryżu. Jednocześnie wszyscy europejscy lekarze zaprzeczali jej zaraźliwości, a kliniczne objawy choroby uznano za konsekwencję ukąszenia nieznanego owada, zwanego „piekielną furią”. Jeszcze pod koniec XVIII wieku tożsamość choroby u ludzi i zwierząt nie została jeszcze ustalona, ​​to znaczy nie było pewności, że infekcja, która jest niebezpieczna dla życia zwierząt i ludzi, jest jedną i tą samą infekcją . I bez tego oczywiście niemożliwe było opracowanie skutecznych środków leczenia i profilaktyki. Zaraźliwy i odzwierzęcy (przenoszony na ludzi z chorych zwierząt) charakter tej choroby został przekonująco udowodniony przez rosyjskiego lekarza S. S. Andreevsky'ego (1760 - 1818). Ponadto Andreevsky przedstawił szczegółowy opis obrazu klinicznego choroby z własnymi rysunkami, „przedstawiającymi rodzaj, wielkość, budowę wewnętrzną i początek nowotworów, które dotykają ludzi i zwierzęta gospodarskie”.

Ale nawet po tym S. Andreevsky nie zaprzestał swoich badań i pozostał w epicentrum epidemii przez rok. W swoim drugim raporcie dla Akademii Medycznej, przedstawionym w 1789 r., napisał: „Wchodząc w bezstronne studium wszystkich eksperymentów i notatek, które zrobiłem, nie mogłem jeszcze pozostać zadowolony ze swoich pragnień. I choć przyczyny, początek, pochodzenie i skutki innej choroby wydawały mi się wystarczające, abym ją poznała, to jednak nie przestawałam uważać ich za nie doprowadzone jeszcze do właściwej doskonałości, pozostawiające po sobie jeszcze ślady pewnych wątpliwości, dlatego , nie zasługujący na bezpośrednią uwagę naukowca społeczeństwo. Potrzebne było doświadczenie, które było wiarygodne, namacalne i nie podlegało już wątpliwości. I 18 lipca 1788 r. zdecydował się na ryzykowny eksperyment: tego dnia w Czelabińsku, w obecności swego pomocnika W. Żukowskiego, burmistrza Szwejgofera i sędziego Ołowiannikowa, Stiepan Siemionowicz Andriejewski zaraził się „materią” pobraną z ciała chorego. wrzód do celów naukowych. Był to pierwszy znany przypadek w historii medycyny krajowej i światowej celowego samozakażenia lekarza poważną chorobą w celu jej zbadania. S. Andriejewski ciężko zachorował iw trakcie choroby codziennie robił notatki o swoim stanie. Ale potem gwałtownie się pogorszyło i nie było mowy o żadnych osobistych obserwacjach. Eksperyment S. S. Andreevsky'ego, wyjątkowy w swoim poświęceniu, całkowicie obalił istniejącą wcześniej opinię o pochodzeniu choroby z ukąszeń owadów i ujawnił możliwość jej przeniesienia ze zwierząt na inne zwierzęta i na ludzi. Ponadto to S. Andreevsky jako pierwszy szczegółowo opisał obraz kliniczny wąglika, zidentyfikował jego formy z uszkodzeniem narządów wewnętrznych bez objawów skórnych i opracował środki zapobiegawcze przeciwko jego rozprzestrzenianiu się, które, nawiasem mówiąc, zachowały swoje znaczenie dla nasz czas. W 1796 r. Kolegium Medyczne opublikowało książkę S.S. Andreevsky'ego „Krótki opis wąglika, zawierający środki zapobiegawcze i lecznicze na rzecz zwykłych ludzi”, który został wysłany przez Senat do wszystkich prowincji Imperium Rosyjskiego, aby pokierować walką z tą podstępną chorobą.

W 1876 r. wybitny niemiecki bakteriolog R. Koch odkrył i wyizolował czynnik chorobotwórczy wąglika w czystej kulturze. W tym czasie choroba ta ogarnęła prawie całą Europę. Okazało się, że krew owcy, która zmarła na wąglika, znajdowała się na szkiełku mikroskopowym Kocha. A po przeprowadzeniu badań, które wymagały poświęcenia i całkowitego poświęcenia, odkrył bakterie wywołujące chorobę, ustalił mechanizm ich rozmnażania i podstępny sposób ich samozachowania, pozwalając im odrodzić się niemal z niebytu. Odkrycie R. Kocha ostatecznie wyjaśniło, w jaki sposób rozprzestrzenia się ta niebezpieczna choroba. Jednak pomimo wszystkich sukcesów medycyny, nawet na początku XX wieku. częstość występowania wąglika była ogromna. Tak więc w latach 1901-1910 w Rosji choroba ta dotykała rocznie ponad 16 tysięcy osób i prawie 75 tysięcy zwierząt gospodarskich. W tym samym czasie śmiertelność z powodu wąglika sięgała prawie 90%. Najczęściej (95%) występuje postać skórna wąglika, która przebiega stosunkowo łatwo i charakteryzuje się miejscowymi zmianami w okolicy wrota zakażenia. Jeśli prątki przedostaną się do płuc (postać płucna) lub jelit (postać jelitowa), wówczas choroba jest niezwykle trudna, a jej wynik jest zwykle niekorzystny: nawet przy nowoczesnych metodach leczenia śmierć następuje w ciągu kilku dni.

Ta choroba czająca się w ziemi niestety zawsze będzie towarzyszyć człowiekowi. I nawet teraz na świecie odnotowuje się rocznie od 2000 do 20 000 przypadków wąglika. Geografia rozprzestrzeniania się tej choroby jest bardzo rozległa - od Indii po Europę ponad 40 krajów świata jest naznaczonych wizytą tego nieproszonego gościa. Jednym z powodów powrotu i aktywacji wąglika jest to, że jego czynnik sprawczy należy do kategorii „długich wątróbek”. Zarodniki pałeczek wąglika mogą leżeć w glebie lub lodzie przez co najmniej tysiąc lat i jednocześnie czuć się świetnie. Z tego względu cmentarzyska zwierząt stwarzają duże zagrożenie epidemiczne, zwłaszcza jeśli zwłoki zwierząt, które padły z powodu wąglika, grzebano bez odpowiednich środków ostrożności. Nawet niewielkie odstępstwa od przepisanych zasad grzebania ofiar choroby mogą skutkować kolejnym ogniskiem, co potwierdza szereg przypadków. Tak więc w 1982 roku w jednym z kołchozów w regionie Perm krowa nagle zachorowała na wąglika. Początkowo nie było wiadomo, skąd ta choroba się wzięła i gdzie szukać jej źródła, bo nawet staruszkowie nie pamiętali przypadków wąglika w tych miejscach. Ale jak się później okazało, latem nad brzegiem rzeki Szakwy grupa studentów archeologii odkryła starożytną osadę. Podczas wykopalisk sugerowano, że około VII wieku. szalała tu jakaś choroba, od której zginęło wielu ludzi i zwierząt. Pozostali przy życiu mieszkańcy osady spalili swoje domy i opuścili te miejsca. W pobliżu wykopalisk stale pasło się stado kołchozowe, aw próbkach gleby pobranych tam przez mikrobiologów znajdowały się zarodniki wąglika, które przez prawie trzynaście wieków spokojnie drzemały w głębi ziemi.

Znaczenie wąglika: obecność epizootii wśród zwierząt, zawodowy kontakt ludzi, długotrwałe utrzymywanie się zarodników patogenów w glebie, obecność cmentarzysk zwierzęcych na Białorusi, ciężki przebieg choroby z zatruciem i powikłaniami, prawdopodobieństwo użycia patogenu jako broni bakteriologicznej (terroryzm biologiczny), wyjaśnij znaczenie choroby w chwili obecnej.

Sekcja 1. Część teoretyczna

1.1 Definicja, patogen, klasyfikacja

Wąglik (wąglik złośliwy, wąglik) jest szczególnie niebezpieczną chorobą zakaźną wszelkiego rodzaju zwierząt rolniczych i dzikich, a także ludzi. Choroba przebiega błyskawicznie, nadoostra, ostra i podostra (u owiec i bydła), ostra, podostra i dławicowa (u świń), głównie w postaci karbukularnej - u ludzi. Charakteryzuje się zatruciem, rozwojem surowiczo-krwotocznego zapalenia skóry, węzłów chłonnych i narządów wewnętrznych; występuje w postaci skórnej lub septycznej (również u zwierząt występują formy jelitowe i płucne).

Patogen

Czynnik sprawczy choroby został opisany prawie jednocześnie w latach 1849-1850. przez trzech badaczy jednocześnie: F. Pollendera, F. Brawella i K. Daven. W 1876 r. R. Koch wyizolował go w czystej kulturze. Spośród wszystkich drobnoustrojów chorobotwórczych dla ludzi, jako pierwszy odkryto czynnik sprawczy wąglika. Powszechnie przyjętą obecnie nazwą wąglika jest wąglik, z innego języka greckiego. ἄνθραξ „węgiel, karbunkuł”: nazwa ta została nadana przez charakterystyczny czarny jak węgiel kolor wąglika w skórnej postaci choroby.

Czynnikiem sprawczym wąglika jest Bacillus anthracis. Jest to duża, gram-dodatnia pałeczka tworząca zarodniki o wymiarach 5–10 × 1–1,5 µm. Pałeczki wąglika dobrze rosną na podłożach mięsno-peptonowych, zawierają antygeny otoczkowe i somatyczne oraz są zdolne do wydzielania egzotoksyny, która jest kompleksem białkowym składającym się z wywołującego obrzęki stężenia cAMP, ochronnego - oddziałuje z błonami komórkowymi, pośredniczy działanie innych składników - i śmiertelne - działanie cytotoksyczne, obrzęk płuc - składniki. Kapsułka - działanie antyfagocytujące.

Bakteria wąglika poza organizmem tworzy przetrwalniki z dostępem tlenu z powietrza, dzięki czemu jest wysoce odporna na wysoką temperaturę, suszenie i środki dezynfekujące. Zarodniki mogą przetrwać lata; pastwisko zanieczyszczone odchodami i moczem chorych zwierząt może utrzymywać zarodniki wąglika przez wiele lat. Wegetatywne formy wąglika szybko giną po ugotowaniu i wystawieniu na działanie konwencjonalnych środków dezynfekujących. Podczas autoklawowania zarodniki w temperaturze 110°C giną dopiero po 40 minutach. Suche ciepło w temperaturze 140 ° C zabija zarodniki w ciągu 2,5-3 h. Zarodniki wąglika są przechowywane w bezpośrednim świetle słonecznym przez 10-15 dni. Sporobójcze działanie mają również aktywowane roztwory chloraminy, gorącego formaldehydu i nadtlenku wodoru.

Klasyfikacja wąglika

Wąglik występuje w dwóch postaciach klinicznych: skórnej i uogólnionej.

Postać skórna, która występuje w zdecydowanej większości przypadków (95% lub więcej), dzieli się na odmiany karbunkułowe, pęcherzowe i obrzękowe, w zależności od charakteru objawów skórnych.

Istnieją również trzy rodzaje postaci uogólnionej: płucna, jelitowa i

1.2. epizootologia

Wrażliwe zwierzęta
Bardziej podatne jest duże i małe bydło, bawoły, konie, osły, jelenie, wielbłądy. Świnie są mniej podatne. Dzikie zwierzęta kopytne (łosie, owce górskie, sarny, żubry, dziki, antylopy, żyrafy) są podatne na wąglika. Niewrażliwe drapieżniki - lisy, szakale, kojoty, psy, koty i ptaki (sępy, jastrzębie, sokoły). Choroba została zarejestrowana wśród gryzoni (zające, szczury, myszy itp.). Gady, płazy, ryby i bezkręgowce nie chorują. Młode zwierzęta są bardziej podatne niż dorosłe osobniki
Źródła i rezerwuary czynnika zakaźnego
Chore zwierzęta. Dzikie (lisy, szakale, kojoty) i domowe zwierzęta mięsożerne (psy, koty); ptaki drapieżne (sępy, jastrzębie, sokoły czerwononogie).
Sposoby zakażenia i mechanizm przenoszenia patogenu
Główną drogą zakażenia jest droga pokarmowa poprzez pokarm i wodę; przenoszone w obecności owadów wysysających krew (gadflies, much, roztoczy itp.); aerogenne (zwykle owce przez wdychanie pyłu zawierającego zarodniki patogenów). Sposoby izolowania patogenu – z sekretami i wydalinami. Czynnikami transmisji patogenów są obiekty środowiskowe zanieczyszczone zarodnikami wąglika (obornik, ściółka, pasza, pomieszczenia, artykuły pielęgnacyjne, surowce i produkty pochodzenia zwierzęcego, gleba). Najbardziej niebezpiecznym czynnikiem przenoszenia jest zwłoki martwego zwierzęcia.
Intensywność manifestacji
Wiosna-jesień - podczas wypasu zwierząt na pastwiskach (rzadkie i suche ziele; obecność owadów krwiopijnych). Zimo-wiosna – w okresie postoju zarażenie wiąże się ze stosowaniem zakażonej paszy pochodzenia zwierzęcego (kość, mięso i kości, mączka z krwi, zaszczepiona zarodnikami patogenu). Częstotliwość wynika ze zmian w intensywności odporności, wzrostu liczby podatnych zwierząt i innych czynników. Choroba charakteryzuje się stacjonarnością
Czynniki predysponujące
Uszkodzenia błon śluzowych jamy ustnej i gardła, nieżyty żołądkowo-jelitowe, obniżona odporność zwierząt (wygłodzenie, przegrzanie, przeziębienie).

1.3 Patogeneza
Czynnik sprawczy wąglika wnikając do organizmu najpierw wnika i namnaża się w układzie limfoidalno-makrofagowym, tworząc otoczki ochronne i wytwarzając agresyny paraliżujące aktywność fagocytarną leukocytów i komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego, co przyczynia się do reprodukcji patogen. Najważniejsze znaczenie patogenetyczne mają egzotoksyny i substancja otoczkowa prątków. Obecność kapsułek zapobiega fagocytozie, a toksyna niszczy komórki, które utrwaliły prątki.
Działanie agressyn narusza przepuszczalność śródbłonka naczyń, upośledza krążenie krwi, prowadzi do zastoju i ogólnego zatrucia organizmu. W zajętym organizmie dochodzi do wysięku płynu w jamie i tkankach, pojawiają się krwotoki. Agresyny, dostając się do krwi, neutralizują czynniki obronne organizmu, przyczyniają się do aktywnego rozmnażania patogenu. Toksyczne produkty rozpadu dostają się do mózgu, powodując jego uszkodzenie. Nieskrępowane rozmnażanie się patogenu w krótkim czasie prowadzi do ogólnej posocznicy i śmierci zwierzęcia. Postępuje niedotlenienie, zaburzony zostaje stan kwasowo-zasadowy, krew traci zdolność krzepnięcia. Kiedy osłabione zwierzę zostanie zarażone wysoce zjadliwym szczepem patogenu, posocznica może rozwinąć się natychmiast i śmierć następuje w ciągu kilku godzin. Karbunkuły, które pojawiają się, gdy zwierzę jest zakażone przez uszkodzoną skórę lub wtórnie są ogniskami surowiczo-krwotocznego zapalenia w miejscach lokalizacji prątków. W tych ogniskach namnażają się i wytwarzają egzotoksyny, powodując zjawiska zatrucia. Następnie prątki wnikają do regionalnych węzłów chłonnych, powodując krwotoczne zapalenie węzłów chłonnych, az węzłów chłonnych do krwi. Dlatego w takich przypadkach może rozwinąć się posocznica.

1.4 Obraz kliniczny

Okres inkubacji wąglika trwa zwykle 3-5 dni, ale może być opóźniony nawet o tydzień lub dwa, a także trwać kilka godzin.

§ Najczęstsza postać kliniczna wąglika: karbunkuł, odnosi się do postaci zlokalizowanej. W tym samym czasie na skórze w miejscu wprowadzenia patogenu tworzy się karbunkuł, przechodząc kolejno przez etapy plam, grudek, pęcherzyków i owrzodzeń. Najpierw tworzy się czerwona, bezbolesna plama, która szybko zmienia się w miedziano-czerwoną (czasem fioletową) grudkę wystającą ponad powierzchnię skóry. Na tym etapie pacjenci są zwykle zaniepokojeni swędzeniem i pieczeniem dotkniętego obszaru. Kilka godzin później grudka przekształca się w wypełniony surowicą pęcherzyk o średnicy około 2–4 mm. W wyniku krwotoku zawartość pęcherzyka szybko nabiera ciemnego, czasem purpurowo-fioletowego odcienia. Otwarcie (samoistnie lub podczas czesania) pęcherzyka tworzy wrzód z ciemnobrązowym dnem, wypukłymi brzegami i surowiczo-krwotoczną wydzieliną. W typowym przebiegu owrzodzenie pierwotne jest otoczone nowymi pęcherzykami, które po otwarciu łączą się i powiększają ubytek wrzodziejący.

Kilka dni później (czasami do dwóch tygodni) na środku owrzodzenia tworzy się czarny martwiczy strup, stopniowo zastępując całe jego dno. Z wyglądu karbunkuł przypomina spaloną skorupę, bezbolesną, otoczoną fioletowo-czerwonym wałeczkiem zapalnym, wznoszącym się ponad nienaruszoną skórę. Tkanki wokół karbunkułu są obrzęknięte, często obrzęk obejmuje znaczny obszar (szczególnie w przypadku lokalizacji w miejscach z luźną tkanką podskórną, na przykład na twarzy).

Przy lokalizacji karbunkułu na twarzy istnieje duże prawdopodobieństwo rozprzestrzenienia się obrzęku na górne drogi oddechowe i rozwoju zagrażającej życiu asfiksji.

Od samego początku chorobie towarzyszy znaczne zatrucie (możliwe bóle głowy, osłabienie, adynamia, bóle mięśni, dolnej części pleców, ból brzucha), gorączka. Po pięciu lub sześciu dniach temperatura ciała gwałtownie spada, następuje regresja ogólnych i miejscowych objawów klinicznych. Strup odrywa się po 2-3 tygodniach, wrzód stopniowo goi się, pozostawiając szorstką bliznę.

Z reguły karbunkuł powstaje w jednym egzemplarzu, w rzadkich przypadkach ich liczba może osiągnąć 10 lub więcej, co znacznie pogarsza przebieg choroby. Największym niebezpieczeństwem są karbunkuły na głowie, szyi, błonach śluzowych jamy ustnej i nosa, które znacznie pogarszają przebieg i grożą powikłaniem sepsy.

Postać obrzękowa na pierwszym etapie jest ograniczona obrzękiem tkanek, karbunkuł tworzy się później i jest dość duży.

Odmiana pęcherzowa charakteryzuje się powstawaniem pęcherzy wypełnionych treścią krwotoczną w okolicy wrota zakażenia, które po otwarciu przekształcają się w rozległe owrzodzenia przechodzące w karbunkuły.

§ W uogólnionych postaciach wąglika charakterystyczne jest dominujące uszkodzenie narządów oddechowych (postać płucna). Objawy kliniczne przypominają grypę: objawom zatrucia towarzyszy kaszel, katar, łzawienie, przyspieszony oddech, tachykardia, duszność. Ta faza choroby może trwać od kilku godzin do dwóch dni, po czym następuje znaczny wzrost objawów zatrucia, gorączka osiąga wartości krytyczne (39-40 stopni), wyraźne są dreszcze. Czasami w tym okresie obserwuje się ból i ucisk w klatce piersiowej, podczas kaszlu uwalniana jest obfita plwocina z krwawą domieszką, która po skrzepnięciu przypomina galaretkę wiśniową. Następnie dochodzi do nasilenia skąpomoczu, objawów niewydolności sercowo-naczyniowej i obrzęku płuc. Czas trwania ostatniej fazy choroby nie przekracza 12 godzin, chorzy są przytomni.

Najpoważniejsza jest jelitowa odmiana uogólnionej postaci wąglika, która ma wyjątkowo niekorzystny wynik. Pierwsza faza, podobnie jak w innych przypadkach, charakteryzuje się gorączką i silnym zatruciem, któremu towarzyszy pieczenie i bolesność w gardle i trwa do półtora dnia, następnie ostry, tnący ból brzucha, nudności, wymioty z krwią, biegunka dołącza do tej symptomatologii. W kale krew jest również określana wizualnie.

W fazie trzeciej następuje nasilenie dekompensacji serca, twarz nabiera purpurowego lub niebieskawo-różowego odcienia, obserwuje się zastrzyki twardówkowe, na skórze mogą pojawić się wybroczyny lub krwotoczne wysypki. Pacjenci są niespokojni i przestraszeni.

Odmiana septyczna postaci uogólnionej przebiega w postaci pierwotnej lub wtórnej (będącej powikłaniem innej postaci wąglika) posocznicy. Jednocześnie dochodzi do bardzo szybkiego nasilenia objawów zatrucia, licznych wylewów na skórę i błony śluzowe, często zajęte są opony mózgowe. Ta postać często postępuje wraz z rozwojem wstrząsu zakaźno-toksycznego.

1.5. Diagnostyka

Rozpoznanie wąglika opiera się na danych z wywiadu epidemiologicznego (zawód pacjenta, charakter przetwarzanego materiału, skąd pochodzi surowiec, kontakt z chorymi zwierzętami itp.).

Przede wszystkim należy różnicować postać skórną wąglika

z karbunkułów bakteryjnych. Karbunkuł wąglika wyróżnia się formacją

wtórne pęcherzyki (naszyjniki) wzdłuż krawędzi wrzodu, czarny strup na dnie z

charakterystyczna utrata wrażliwości na ból, wyraźny galaretowaty obrzęk

wzdłuż peryferii. To ostatnie może poprzedzać powstanie karbunkułu (ede-

forma matowa).

Postać uogólniona charakteryzuje się szybkim wzrostem objawów zatrucia.

z rozwojem niewydolności sercowo-naczyniowej, krwotocznej

zespół, obrzęk płuc, skąpomocz, ITSH. Z różnymi wariantami jej przebiegu

zmiany w płucach (zapalenie płuc, zapalenie opłucnej) z obfitym krwawieniem

plwocina (galaretka wiśniowa), przewód pokarmowy z krwawymi wymiotami, luźne stolce z zanieczyszczeniami

W niektórych przypadkach konieczne jest odróżnienie choroby od dżumy i

tularemia (patrz odpowiednie choroby).

Diagnostyka laboratoryjna

Badania bakteriologiczne, składające się z trzech następujących po sobie etapów

- mikroskopia rozmazów z materiału patologicznego, izolacja na pożywce

media czystej kultury patogenu, próbki biologiczne w laboratorium

Zwierząt.

Badania serologiczne: reakcja termoprecypitacji Ascoli,

nestsentno-analiza serologiczna i inne metody serologiczne.

Skórny test alergiczny z antraksyną.

Badania prowadzone są w specjalnych laboratoriach zgodnie z zasadami

pracować z patogenami szczególnie niebezpiecznych infekcji

1.6. Leczenie

Podstawą leczenia wąglika, niezależnie od postaci klinicznej, jest terapia patogenetyczna połączona z terapią etiotropową (stosowanie swoistej globuliny przeciwwąglikowej i antybiotyków). Przy łagodnym przebiegu choroby dzienna dawka specyficznej globuliny wąglika wynosi 20 ml, przy umiarkowanej postaci - 30-40 ml, przy ciężkiej postaci - 60 ml, przy bardzo ciężkiej postaci - 80 ml. Dawka kursu w bardzo ciężkiej postaci w niektórych przypadkach może osiągnąć 450 ml. Nie ma jednak wyraźnego wzrostu skuteczności leczenia po zastosowaniu globuliny w porównaniu z surowicą przeciw wąglikowi. Nie ma również dowodów na jakąkolwiek inną korzyść ze stosowania specyficznej globuliny w porównaniu z surowicami z wąglika.

Najczęściej w leczeniu pacjentów z wąglikiem stosuje się penicylinę w dawce 300 000-500 000 IU 6-8 razy dziennie do uzyskania wyraźnego efektu klinicznego, ale nie mniej niż 7-8 dni, lub półsyntetyczne penicyliny . W skrajnie ciężkich postaciach z komponentą septyczną pojedynczą dawkę penicyliny zwiększa się do 1 500 000-2 000 000 IU 6-8 razy dziennie. Dobry efekt dają leki z serii tetracyklin, streptomycyna, chloramfenikol, a także leki z grupy cefalosporyn, aminoglikozydów, makrolidów. Preparaty tetracykliny podaje się doustnie w dawce 0,3 g 4 razy dziennie domięśniowo lub dożylnie 3 razy dziennie.

Streptomycynę przepisuje się 0,5 g 2 razy dziennie domięśniowo. Lewomycetynę podaje się doustnie 0,5 g 4 razy dziennie.

Podczas stosowania penicyliny i innych antybiotyków efekt kliniczny w łagodnych przypadkach występuje po 24-48 h. W pierwszych dniach choroby antybiotyki nie zawsze zapobiegają zwiększeniu wielkości guzków, obrzękom i nie prowadzą do szybkiego zmniejszenia w temperaturze. Brak hamowania działania antybiotyków ogranicza wskazania do ich stosowania w wągliku. Można je zalecać tylko przy łagodnych dolegliwościach, przy braku tendencji do powiększania się karbunkułu, lekkiego obrzęku i umiarkowanego wzrostu temperatury.

Najlepsze efekty uzyskuje się stosując antybiotykoterapię w połączeniu z konkretną globuliną. Jednak połączenie swoistej globuliny przeciw wąglikowi z antybiotykami nie ma działania hamującego.

Ciężkie postacie wąglika charakteryzują się rozwojem wstrząsu infekcyjno-toksycznego, który oprócz terapii etiotropowej i specyficznej wymaga intensywnej terapii patogenetycznej, która jest obecnie akceptowana przy wyprowadzaniu pacjentów ze wstrząsu toksyczno-infekcyjnego.

Potrzebujesz pełnego tekstu tej pracy? Napisz podanie [e-mail chroniony]