Zespół policystycznych jajników, kod ICD 10. Co to jest zespół policystycznych jajników i jak leczyć schorzenie ginekologiczne połączone z dysfunkcjami układu hormonalnego

Zespół policystycznych jajników to choroba ginekologiczna, połączona z dysfunkcjami układu hormonalnego. Brak pełnoprawnego dominującego pęcherzyka powoduje problemy z poczęciem. Na tle PCOS często rozwija się otyłość, kobiety skarżą się na nieregularne miesiączki, pojawienie się trądziku, nadmierne owłosienie ciała.

Co powinienem zrobić, jeśli mam policystyczne jajniki? Jakie zabiegi są skuteczne? Jakie środki na PCOS pomagają zajść w ciążę? Odpowiedzi w artykule.

Zespół policystycznych jajników: co to jest

W przypadku zespołu policystycznych jajników pojawia się wiele małych, słabo rozwiniętych pęcherzyków. Liczba bąbelków może osiągnąć kilkanaście lub więcej. W przypadku braku pełnoprawnego pęcherzyka dominującego dochodzi do niepowodzeń w procesie owulacji, komórka jajowa nie dojrzewa, a regularność cyklu zostaje zaburzona.

U pacjentek z PCOS na tle braku owulacji lekarze diagnozują niepłodność pierwotną. Prowadzenie pełnowartościowej terapii hormonalnej, stymulującej owulację w wielu przypadkach pozwala przywrócić poziom płodności, zwiększa szansę na pełne poczęcie i ciążę.

Często rozwija się brak miesiączki (brak comiesięcznych krwawień) lub skąpe miesiączki (skąpe, rzadkie miesiączki). Czasami krwawieniu podczas odrzucania tkanki endometrium towarzyszy silny ból, objętość krwi jest znacznie większa niż normalnie.

Przyczyny zaburzeń i dyskomfortu: długotrwały wpływ estrogenów na wewnętrzną warstwę macicy i brak owulacji. W połączeniu ze spadkiem poziomu możliwy jest rozwój procesów hiperplastycznych, co czasami prowadzi do patologicznego krwawienia z macicy. W przypadku braku leczenia, nieuwagi na objawy PCOS, przez długi czas występuje negatywny wpływ na macicę i przydatki, co może powodować proces złośliwy.

Zespół policystycznych jajników Kod ICD - 10 - E28.2.

Przyczyny rozwoju patologii

PCOS rozwija się, gdy występują poważne zaburzenia w układzie hormonalnym. Proces patologiczny rozwija się, gdy dochodzi do nieprawidłowego funkcjonowania jajników, przysadki mózgowej, nadnerczy.

Wraz z postępem przewlekłej patologii autoimmunologicznej wskaźniki żeńskich hormonów płciowych są zauważalnie zmniejszone: a produkcja progesteronu jest powyżej normy. występuje na tle nadmiernej syntezy i która wytwarza przysadkę mózgową.

Notatka! Patologia autoimmunologiczna jest wrodzona, zaburzenia hormonalne w okresie rozwoju płodu są często związane z niedożywieniem matki. Przy złej diecie rozwijającemu się organizmowi brakuje wielu ważnych substancji, bez których nie jest możliwe pełne ukształtowanie układu hormonalnego i rozrodczego w zarodku żeńskim.

Pierwsze oznaki i objawy

Pierwsza miesiączka u dziewcząt pojawia się na czas - od 12 do 13 lat, ale cykl nie jest ustalony przez długi czas. Skąpe miesiączki lub brak krwawienia przez sześć miesięcy wskazuje na owulację. W okresie dojrzewania zauważalny jest nadmierny wzrost włosów, często pojawia się trądzik, badanie wykazuje obustronne zwiększenie wielkości jajników. Cechą charakterystyczną jest równomierne gromadzenie się tkanki tłuszczowej w różnych partiach ciała, co prowadzi do przyrostu masy ciała, niekiedy o 10-20% powyżej normy.

Zaburzenia dyshormonalne można wykryć nie tylko podczas USG ginekologicznego i zgodnie z wynikami badania krwi na obecność hormonów, ale także na podstawie objawów zewnętrznych. Przy PCOS kobieta często zyskuje dodatkowe kilogramy, hirsutyzm zwiększa dyskomfort psycho-emocjonalny. Wraz z wiekiem trądzik często znika, ale otyłość i owłosienie spowodowane nadmiarem testosteronu pozostają. Czasami wartości męskiego hormonu są niewiele wyższe niż normalnie, objawy hirsutyzmu są minimalne.

Specyficzne objawy policystycznych jajników:

• nieregularne miesiączki;
• brak lub rzadkie występowanie owulacji;
• niepłodność pierwotna;
• otyłość, rozwój stanu przedcukrzycowego;
• zwiększone stężenie cholesterolu we krwi;
• przerzedzenie włosów lub ich aktywny wzrost na ciele;
• trądzik;
• podczas badania lekarz zauważa pojawienie się licznych torbieli i powiększenie jajników.

Diagnostyka

Obecność PCOS u kobiety można potwierdzić na podstawie kompleksowego badania, uwzględniającego całokształt objawów echoskopowych i klinicznych. Przy stawianiu diagnozy bierze się pod uwagę długi brak owulacji w połączeniu z wysokim poziomem testosteronu i zespołami hiperandrogenizmu.

W badaniu oburęcznym sparowane narządy są gęste, większe niż zwykle. Liczne torbiele w ciele jajnika przy braku dojrzałego dominującego pęcherzyka są charakterystycznym objawem choroby policystycznej („poli” oznacza „wiele”).

Pamiętaj, aby przetestować hormony: ważne jest, aby znać poziom progesteronu, estrogenu, testosteronu, LH. Często estrogeny są praktycznie w normie, wartości androgenów nieznacznie podwyższone, co obniża wartość diagnostyczną badania krwi w przypadku podejrzenia PCOS. Nie możesz odmówić analizy: wybierając leki hormonalne, musisz zobaczyć wskaźniki głównych regulatorów, które wpływają na stan układu rozrodczego i rozrodczego.

W trudnych przypadkach zalecana jest laparoskopia jajników w celu dogłębnego zbadania dotkniętych narządów. W razie potrzeby lekarz wykonuje biopsję tkanki do badania.

Zadania i główne kierunki terapii

Cele leczenia zespołu policystycznych jajników:

• przywrócić cykl menstruacyjny;
• redukować negatywne objawy, które pogarszają wygląd i zdrowie kobiety;
• aby osiągnąć początek owulacji, jeśli kobieta planuje ciążę;
• chronić ściany macicy przed nadmiernym gromadzeniem się komórek endometrium, które nie są odrywane podczas menstruacji, która nie nadeszła na czas;
• ustabilizować wagę;
• zapobiegać długotrwałym powikłaniom związanym z PCOS.

Udaj się pod wskazany adres i poznaj przyczyny zapalenia jajników oraz cechy leczenia tej choroby.

Główne metody terapii:

• przyjmowanie złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych w celu ustabilizowania czynności menstruacyjnej. W zależności od poziomu testosteronu ginekolog dobiera optymalny rodzaj COC: Jazz, Jeanine, Diana 35, Yarina, Marvelon;
• aby zajść w ciążę, stymulowana jest owulacja. Istnieje kilka schematów, ale połączenie Clomiphene w pierwszej fazie cyklu i przez 10 dni w fazie lutealnej (drugiej) jest najbardziej skuteczne i pożądane. Hiperstymulacja jajników wymaga ścisłego przestrzegania schematu leczenia, terminowych badań i testu owulacyjnego na zalecenie lekarza;
• Modyfikacja diety jest niezbędnym elementem leczenia. W przypadku policystycznych jajników należy ustabilizować wagę na poziomach optymalnych dla wzrostu, wieku i budowy ciała. Nie możesz głodować, przestrzegać ścisłych diet, jeść tylko warzywa lub kaszę gryczaną. Niezbilansowana dieta nasila wahania hormonalne, co zaburza proces gojenia. Nie należy jeść cukru, wędlin, babeczek, tłustych potraw, trzeba ograniczyć sól, przyprawy. Przydatne jest jedzenie od pięciu do sześciu razy w ciągu dnia, picie od półtora do dwóch litrów wody, aby utrzymać równowagę wodną;
• przydatne są kąpiele z eliksirem iglastym, wywary ziołowe, sól morska;
• zgodnie z zaleceniami lekarza należy przyjmować kompleks witamin: tokoferol, kwas askorbinowy, ryboflawinę, biotynę, cyjanokobalaminę. Terapia witaminowa jest potrzebna do stymulacji procesów metabolicznych, normalizacji syntezy progesteronu, wzmocnienia odporności, poprawy stanu naczyń krwionośnych;
• leczenie operacyjne z usunięciem mnogich torbieli prowadzi się przy niskiej skuteczności leczenia zachowawczego. Chirurgia endoskopowa jest mniej traumatyczna, wynik po zabiegu jest w większości przypadków pozytywny - prawdopodobieństwo zajścia w ciążę na tle dojrzewania pełnoprawnego pęcherzyka zwiększa się kilkakrotnie.

Możliwe konsekwencje

Na tle wieloletniej niewydolności układu rozrodczego i hormonalnego potwierdzono zwiększone ryzyko negatywnych procesów w różnych częściach ciała. Im więcej uwagi kobieta poświęca zdrowiu, tym mniejsze prawdopodobieństwo powikłań, ale nie można całkowicie wykluczyć rozwoju patologii: nadciśnienia tętniczego, rozrostu endometrium, onkopatologii macicy i przydatków.

Zespół policystycznych jajników a ciąża

Czy można zajść w ciążę z zespołem policystycznych jajników? Niektórzy „specjaliści” w swoich materiałach wskazują niedokładne informacje: przy PCOS niepłodność koniecznie się rozwija, prawdopodobieństwo zajścia w ciążę jest bardzo niskie. Po przeczytaniu takich artykułów kobiety, u których zdiagnozowano zespół policystycznych jajników, panikują, rozpaczają i popadają w depresję. Przeciążenie nerwowe, przyjmowanie środków uspokajających, obniżony nastrój powoduje jeszcze bardziej aktywne wahania tła hormonalnego, co nie sprzyja przywróceniu zdolności do poczęcia.

Reproduktolodzy zalecają, aby kobiety z PCOS nie rozpaczały, udały się do kliniki wyposażonej w nowoczesny sprzęt diagnostyczny i wykwalifikowany personel. Na początek długo oczekiwanej ciąży będziesz musiał przejść kurs terapii lekowej lub przejść operację endoskopową w celu usunięcia wielu torbieli. Aby osiągnąć pozytywny wynik, musi upłynąć czas: najczęściej do poczęcia dochodzi od sześciu miesięcy do roku po rozpoczęciu kuracji, czasem terapia trwa dłużej. W niektórych przypadkach możliwe jest ustabilizowanie cyklu miesiączkowego w krótszym czasie, jeśli owulacja występuje okresowo.

Kobieta będzie potrzebować cierpliwości, dokładności w sporządzeniu podstawowego wykresu temperatury. Ważne jest, aby przyjmować antyandrogenne doustne środki antykoncepcyjne ściśle według harmonogramu.

W celu stymulacji jajników, w których powinna dojrzeć pełnoprawna komórka jajowa, w określone dni kobieta otrzymuje zastrzyki hormonalne (gonadotropina kosmówkowa). Pod wpływem regulatorów w jajniku powstaje zdrowy pęcherzyk, który pęka i umożliwia uwolnienie przygotowanej komórki jajowej. W tym okresie należy wykonać test owulacyjny, aby potwierdzić optymalny czas poczęcia. Do wniknięcia plemników do dojrzałej komórki jajowej konieczny jest stosunek płciowy (również następnego dnia).

Przed stymulacją jajników należy przejść badanie drożności jajowodów (zabieg zwany histerosalpinografią), co jest ważne dla swobodnego przejścia z jajników do jamy macicy. Mężczyzna powinien wykonać spermogram, aby potwierdzić wystarczającą liczbę ruchliwych i zdrowych plemników. W zależności od warunków, braku przeszkód i zmian patologicznych w ejakulacie i jajowodach można przeprowadzić hiperstymulację jajników.

Jeśli jajniki nie reagują na standardową dawkę, reproduktor zwiększa dawkę Clomiphene lub po osiągnięciu poziomu 200 mg przepisuje leki z innej grupy. Ważne jest monitorowanie za pomocą USG, aby nie dochodziło do nadmiernej stymulacji jajników.

Pozytywny wynik w leczeniu niepłodności na tle PCOS daje „wiercenie” jajników – operacja laparoskopowa, podczas której chirurg usuwa część pogrubionej torebki z licznymi torbielami, uwalniając przejście dla pęcherzyka. Po operacji spada produkcja testosteronu, którego nadmiar często utrudnia zajście w ciążę. Po laparoskopii jajników ciąża może wystąpić w kolejnym pełnym cyklu miesiączkowym. W większości przypadków poczęcie następuje w ciągu roku po operacji jajników.

Po rozpoczęciu ciąży kobieta z PCOS jest pod nadzorem lekarza. Ważne jest monitorowanie tła hormonalnego, aby uniknąć samoistnej aborcji, cukrzycy ciążowej i innych powikłań.

Zapobieganie

Klęska układu hormonalnego często występuje na tle predyspozycji genetycznych i patologii endokrynologicznych. Choroba autoimmunologiczna rozwija się, gdy komórki płodu żeńskiego nie otrzymują wystarczającej ilości składników odżywczych i hormonów, bez których niemożliwe jest prawidłowe ukształtowanie układu hormonalnego i rozrodczego. Powody: zła dieta w czasie ciąży, wpływ dużych dawek promieniowania, przyjmowanie przez ciężarną matkę silnych leków, zaburzenia hormonalne w okresie ciąży, choroby endokrynologiczne.

Możesz zmniejszyć ryzyko wystąpienia policystycznych jajników, przeprowadzając badanie jakościowe podczas planowania ciąży. Przy odchyleniach w pracy układu hormonalnego należy przejść kurację pod okiem doświadczonego lekarza. Ważne jest, aby zmniejszyć wpływ przewlekłych patologii, aby zapewnić prawidłowe odżywianie w czasie ciąży.

Więcej informacji na temat cech żywienia i diety w leczeniu policystycznych jajników można znaleźć w następującym filmie:

Zespół policystycznych jajników (kod ICD-10: E28.2) jest jedną z głównych przyczyn niepłodności kobiet. Ta powszechna choroba przyczynia się do powstawania zaburzeń w organizmie kobiety: owulacja nie występuje, szanse na poczęcie dziecka są zredukowane prawie do zera. W przypadku policystycznych jajników są one powiększone, tworzą się w nich małe narośla (torbiele), które są wypełnione płynem.

Często choroba występuje u kobiet z nadmiarem męskich hormonów płciowych. Jajo nie dojrzewa, nie ma owulacji. Pęcherzyk nie pęka, ale wypełnia się płynem i przekształca się w cystę. Z tego powodu jajniki powiększają się.

Objawy

Możliwe jest określenie choroby na podstawie objawów tylko u 10% kobiet w wieku rozrodczym. Dość często taka choroba jest wykrywana w okresie dojrzewania. Najbardziej wiarygodnym objawem jest nieregularny cykl miesięczny, jego brak, duże opóźnienia, nawet kilkumiesięczne, niepłodność (niepłodność kobieca wg ICD-10). Często choroba towarzyszy cukrzycy, kandydozie. Łączy się z zaburzeniami tarczycy, nadnerczy. Zespół policystycznych jajników charakteryzuje się gwałtownym wzrostem masy ciała (10 lub więcej kg). Według badań złogi tłuszczu w środkowej części tułowia wskazują na podwyższony poziom androgenów, lipidów i cukru. Nadwaga jest częstym problemem kobiet z tą chorobą. W przypadku choroby policystycznej wiele kobiet nie może zajść w ciążę przez długi czas. Ale nie wszyscy pacjenci zgłaszają obecność takich objawów.

Powoduje

Istnieje kilka teorii na temat przyczyn choroby.

Według jednej teorii choroba pojawia się z powodu niezdolności organizmu do przetwarzania insuliny. Zwiększony poziom insuliny produkowanej przez trzustkę sprzyja produkcji androgenów. Brak równowagi hormonalnej zakłóca proces owulacji.

Według innej teorii pogrubienie otoczki białkowej jajnika prowadzi do intensywnego powstawania androgenów.

Również lekarze nie wykluczają znaczenia dziedziczności i czynnika genetycznego.

Inną przyczyną policystycznych jajników może być ciąża występująca z ciężką zatruciem, groźbą poronienia i innymi patologiami.

Choroba może również objawiać się po zastosowaniu leków hormonalnych w czasie ciąży.

Zespół policystycznych jajników jest możliwy w przypadku choroby zakaźnej lub regularnych przeziębień w dzieciństwie. Częste zapalenie migdałków (ICD-10:J35.0) wpływa na powstawanie choroby: jajniki i migdałki są ze sobą połączone.

Stres i nadmierna aktywność fizyczna mogą przyczyniać się do rozwoju zespołu policystycznych.

Diagnostyka

Jeśli występują charakterystyczne objawy, lekarze mogą od razu postawić diagnozę, która jest potwierdzona po badaniu. Podczas badania specjalista zwraca uwagę na stan skóry, obecność nadwagi, charakter wzrostu włosów i ogólny stan organizmu.

Zaleca się badanie kliniczne i laboratoryjne w celu określenia stanu narządów płciowych. Ultradźwięki miednicy małej pozwalają zidentyfikować zmiany w tkankach jajników, jak bardzo są powiększone. Następuje wzrost tkanki łącznej. Badanie ultrasonograficzne może również wykazać obecność małych torbieli w jednym lub dwóch jajnikach jednocześnie oraz zmniejszenie wielkości macicy.

Zdjęcie autorstwa jk1991 z FreeDigitalPhotos.net

Biochemiczne badanie krwi ujawnia zaburzenia metaboliczne. Taka choroba zwykle charakteryzuje się podwyższonym poziomem cholesterolu lub glukozy. Badają również krew pod kątem poziomu lipidów i insuliny.

Badanie krwi w celu określenia hormonów pomaga określić, jak podwyższony jest poziom męskich hormonów płciowych. W chorobie policystycznej zwykle wzrasta poziom testosteronu i insuliny, obniża się poziom progesteronu.

Czasami lekarze uciekają się do biopsji. Endometrium jest zeskrobywane, a następnie badane pod mikroskopem. Procedura jest często przepisywana pacjentom z dysfunkcyjnym krwawieniem.

Odczyty temperatury podstawowej mogą również wskazywać na patologię. Jeśli kobieta jest zdrowa, temperatura wzrośnie w drugiej połowie cyklu. Gdy choroba pozostaje niezmieniona. Konieczne jest również określenie prawdopodobieństwa wpływu czynnika genetycznego, zbadanie flory wymazów z pochwy za pomocą tomografii w celu wykluczenia możliwości wystąpienia guza.

W diagnostyce i leczeniu stosuje się metodę laparoskopową. Ujawnia torbiele podtorebkowe, rozmiar jajnika, pogrubienie torebki.

Leczenie

Wraz z pozbyciem się zespołu policystycznych leczenie pomoże zmniejszyć objawy innych objawów: hirsutyzmu, trądziku, bólu i innych. Zespół policystycznych jajników leczy się metodami zachowawczymi i chirurgicznymi.

Zdjęcie wykonane przez nenetus na FreeDigitalPhotos.net

Często przepisywane są leki hormonalne. Ich działanie ma na celu normalizację pracy hormonów. Ponadto pacjent może pozbyć się trądziku, łysienia, porostu włosów i innych niepożądanych objawów. Zwykle przepisuje się doustne środki antykoncepcyjne. Pomogą uregulować cykl i znormalizować owulację. Pobudzają również wzrost pęcherzyków w jajnikach i powodują owulację.

Jeśli głównym celem kobiety jest ciąża, ale doustne środki antykoncepcyjne nie zadziałały, powinna upewnić się, że nie ma innych przyczyn niepłodności. Aby to zrobić, należy sprawdzić niedrożność jajowodów, mąż musi oddać nasienie do analizy. Jeśli wyniki będą dobre, lekarz przepisze stymulację owulacji.

Skuteczny może być również masaż wibracyjny wewnątrzpochwowy. Oddziaływanie wibracji o niskiej częstotliwości przyczynia się do rozszerzania naczyń narządów płciowych, stymulując owulację. Poprawi się dostęp leków do jajników, przyspieszą procesy metaboliczne. Masaż wibracyjny jest przeciwwskazany w ciąży, menstruacji, nowotworach, stanach zapalnych narządów miednicy mniejszej, zakrzepowym zapaleniu żył.

Chirurgiczna metoda leczenia problemu policystycznych jajników skierowana jest w następujących przypadkach:

• jeśli metoda medyczna nie przyniosła pozytywnych rezultatów;
• choroba przebiega z długim naruszeniem cyklu;
• kobieta ma ponad trzydzieści lat.

Podczas operacji uciekają się do zniszczenia tej części jajników, która syntetyzuje androgeny. Ale jajnik jest w stanie szybko się zregenerować, więc efekt jest krótkotrwały. Jeśli pacjentka chce zajść w ciążę, powinna starać się o dziecko kilka miesięcy po operacji.

Wiele operacji zespołu policystycznych jajników wykonuje się laparoskopowo. Wszystkie badania przed laparoskopią powinny być w normie. Obecność naruszeń doprowadzi do powikłań po operacji. Laparoskopię można wykonać w dowolnym dniu cyklu, z wyjątkiem dni miesiączki: istnieje ryzyko dużej utraty krwi. Zwykle lekarze stosują następujące metody laparoskopii: resekcję klinową i elektrokoagulację.

Resekcja klina

Ten sposób działania pomaga obniżyć poziom testosteronu i androstendionu. Jeśli policystyczne jajniki są główną przeszkodą w poczęciu, większość kobiet zachodzi w ciążę po resekcji.

Po tym pacjent powinien wypić kurs leków hormonalnych w celu przywrócenia miesiączki. Owulacja często występuje dwa tygodnie po resekcji. Pacjent może wrócić do domu trzeciego dnia, jeśli nie wystąpią powikłania. Po tej metodzie operacji istnieje duże prawdopodobieństwo ciąży w pierwszym miesiącu i pierwszych sześciu miesiącach.

Stopniowo cysty mogą pojawić się ponownie. U niektórych pacjentek ustanie stabilnej miesiączki następuje po 3 latach od resekcji. Dlatego należy dokładnie monitorować cykle i zgłosić się do lekarza.

Możliwe negatywne skutki resekcji klinowej:

• zrosty;
• ciąża pozamaciczna;
• bezpłodność.

Głównym przeciwwskazaniem do zabiegu jest rak jajnika.

Elektrokoagulacja laparoskopowa

Podczas laparoskopowej elektrokoagulacji wykonuje się nacięcia na jajniku za pomocą elektrody, wykonuje się kauteryzację naczyń krwionośnych, aby uniknąć krwawienia. To jest łagodniejszy sposób. Dzięki tej procedurze zwiększa się szansa na powstanie jaja. Laparoskopia trwa zwykle 15 minut. Pacjent jest hospitalizowany przez kilka dni.

Pacjentów zachęca się do większej aktywności ruchowej w ciągu kilku godzin po laparoskopii. Kobiety rzadko potrzebują leków przeciwbólowych, ponieważ uszkodzenie tkanek jest niewielkie lub żadne. Przed resekcją klinową elektrokoagulacja ma szereg zalet:

• minimalne ryzyko powstania zrostów;
• niewielka utrata krwi;
• brak szwów na brzuchu.

Okres rehabilitacji przewiduje ograniczenia: odpoczynek seksualny do jednego miesiąca, sport są przeciwwskazane. Leki hormonalne pomogą uniknąć nawrotów. Laparoskopia jest w stanie regulować cykl miesięczny i pracę jajników.

Dieta

W przypadku nadwagi kobieta będzie musiała schudnąć. Powinna śledzić ilość węglowodanów i kalorii w swojej diecie oraz regularnie ćwiczyć. Sama utrata masy ciała może obniżyć poziom androgenów i insuliny oraz przywrócić owulację. Przy utracie nawet 10% początkowej wagi możliwe jest przywrócenie prawidłowego cyklu miesiączkowego i ograniczenie niebezpiecznych następstw w przyszłości. Ale zbyt surowe diety i posty są przeciwwskazane.

Z diety należy wykluczyć napoje gazowane i soki owocowe. Zawierają za dużo cukru. Preferowany jest świeżo wyciśnięty sok grejpfrutowy rozcieńczony wodą. Konieczne jest wykluczenie słodyczy, czekolady, słodkich wypieków. Lepiej zastąpić je suszonymi owocami, orzechami, jagodami. Słodziki też są szkodliwe. Są prawie całkowicie bezkaloryczne, ale zawierają łatwo przyswajalne węglowodany. Mięso gotowane na parze jest o wiele zdrowsze niż mięso smażone. Posiłki z białej mąki należy zastąpić pełnoziarnistymi. Pełne ziarna są źródłem błonnika, minerałów i witamin. Poprawia się praca jelit, przywracana jest struktura skóry. Pełne ziarna obejmują pełnoziarnistą kaszę gryczaną, grube płatki owsiane, nieprzetworzone płatki pszenne i jęczmienne, brązowy i dziki ryż.

Należy unikać wysokotłuszczowych produktów mlecznych. Musisz spożywać około kilograma produktów mlecznych tygodniowo. Należy również ograniczyć spożycie produktów zawierających kofeinę.

Środki ludowe

Niektóre środki ludowe mogą poprawić funkcjonowanie układu hormonalnego. Ale nie powinieneś używać funduszy bez zgody lekarza.

W przypadku policystozy zaleca się przyjmowanie naparu z macicy borowej. 2 łyżki trawy zalać dwiema szklankami wrzącej wody, przykryć, pozostawić do zaparzenia na 2 godziny. Po ugotowaniu roślina traci swoje korzystne właściwości. Następnie płyn należy przefiltrować i przyjmować łyżką dziennie. Korzeń lukrecji ma właściwości przeciwwirusowe i przeciwbakteryjne. Napar jest w stanie obniżyć ciśnienie krwi, poziom cholesterolu. Może obniżyć produkcję testosteronu. Nie stosować nieprzerwanie dłużej niż 6 tygodni. Jedną łyżkę korzenia zalać szklanką wrzącej wody, pozostawić na godzinę i pić raz dziennie.

Środki ludowe są bezużyteczne poza kompleksem leczenia farmakologicznego, a ich niesystematyczne lub nadmierne stosowanie może być szkodliwe dla zdrowia.

Konsekwencje

Dlaczego policystyczne jajniki są niebezpieczne? Często rozwija się w poważne i niebezpieczne choroby. Kobiety z tym rozpoznaniem mają predyspozycje do cukrzycy, udarów, innych chorób serca i onkologii. Głównym powikłaniem choroby policystycznej jest rak endometrium (rak endometrium wg ICD-10). Przy nieregularnym cyklu, braku owulacji, tylko estrogen wpływa na macicę. Dlatego nie ma miesięcznego odrzucenia warstwy macicy i rośnie. Bez progesteronu endometrium staje się grube, co może prowadzić do zmian komórkowych i raka.

Zespół policystycznych jajników nie zawsze jest wyleczony raz na zawsze i należy go stale monitorować. Kobiety z tą chorobą powinny natychmiast skontaktować się z ginekologiem-endokrynologiem. Zespół policystycznych jajników przyczynia się do rozwoju bardzo poważnych dolegliwości: cukrzycy, onkologii i niepłodności. Kobiety z objawami choroby powinny być badane. Gdy diagnoza się potwierdzi, konieczne jest rozpoczęcie terapii hormonalnej lub skorzystanie z innych metod leczenia pod okiem specjalisty.

besplodie911.ru

Czym są policystyczne jajniki i jak leczyć chorobę ginekologiczną połączoną z dysfunkcjami układu hormonalnego

Zespół policystycznych jajników to choroba ginekologiczna, połączona z dysfunkcjami układu hormonalnego. Brak pełnoprawnego dominującego pęcherzyka powoduje problemy z poczęciem. Na tle PCOS często rozwija się otyłość, kobiety skarżą się na nieregularne miesiączki, pojawienie się trądziku, nadmierne owłosienie ciała.

Co powinienem zrobić, jeśli mam policystyczne jajniki? Jakie zabiegi są skuteczne? Jakie środki na PCOS pomagają zajść w ciążę? Odpowiedzi w artykule.

Zespół policystycznych jajników: co to jest

W przypadku zespołu policystycznych jajników pojawia się wiele małych, słabo rozwiniętych pęcherzyków. Liczba bąbelków może osiągnąć kilkanaście lub więcej. W przypadku braku pełnoprawnego pęcherzyka dominującego dochodzi do niepowodzeń w procesie owulacji, komórka jajowa nie dojrzewa, a regularność cyklu zostaje zaburzona.

U pacjentek z PCOS na tle braku owulacji lekarze diagnozują niepłodność pierwotną. Prowadzenie pełnowartościowej terapii hormonalnej, stymulującej owulację w wielu przypadkach pozwala przywrócić poziom płodności, zwiększa szansę na pełne poczęcie i ciążę.

Często rozwija się brak miesiączki (brak comiesięcznych krwawień) lub skąpe miesiączki (skąpe, rzadkie miesiączki). Czasami krwawieniu podczas odrzucania tkanki endometrium towarzyszy silny ból, objętość krwi jest znacznie większa niż normalnie.

Przyczyny zaburzeń i dyskomfortu: długotrwały wpływ estrogenów na wewnętrzną warstwę macicy i brak owulacji. W połączeniu ze spadkiem poziomu progesteronu możliwy jest rozwój procesów hiperplastycznych, co czasami prowadzi do patologicznego krwawienia z macicy. W przypadku braku leczenia, nieuwagi na objawy PCOS, przez długi czas występuje negatywny wpływ na macicę i przydatki, co może powodować proces złośliwy.

Zespół policystycznych jajników Kod ICD - 10 - E28.2.

Dowiedz się, jakie są objawy torbieli trzustki i jak się jej pozbyć.

Przeczytaj o objawach podwyższonego kortyzolu u kobiet, a także o tym, jak przywrócić normalny poziom hormonów, przeczytaj tutaj.

Przyczyny rozwoju patologii

PCOS rozwija się, gdy występują poważne zaburzenia w układzie hormonalnym. Proces patologiczny rozwija się, gdy dochodzi do nieprawidłowego funkcjonowania jajników, przysadki mózgowej, nadnerczy.

Wraz z postępem przewlekłej patologii autoimmunologicznej wskaźniki żeńskich hormonów płciowych są zauważalnie zmniejszone: estradiol i progesteron, produkcja testosteronu jest powyżej normy. Niewydolność hormonalna występuje na tle nadmiernej syntezy hormonu luteinizującego i prolaktyny, które są wytwarzane przez przysadkę mózgową.

Notatka! Patologia autoimmunologiczna jest wrodzona, zaburzenia hormonalne w okresie rozwoju płodu są często związane z niedożywieniem matki. Przy złej diecie rozwijającemu się organizmowi brakuje wielu ważnych substancji, bez których nie jest możliwe pełne ukształtowanie układu hormonalnego i rozrodczego w zarodku żeńskim.

Pierwsze oznaki i objawy

Pierwsza miesiączka u dziewcząt pojawia się na czas - od 12 do 13 lat, ale cykl nie jest ustalony przez długi czas. Skąpe miesiączki lub brak krwawienia przez sześć miesięcy wskazuje na owulację. W okresie dojrzewania zauważalny jest nadmierny wzrost włosów, często pojawia się trądzik, badanie wykazuje obustronne zwiększenie wielkości jajników. Cechą charakterystyczną jest równomierne gromadzenie się tkanki tłuszczowej w różnych partiach ciała, co prowadzi do przyrostu masy ciała, niekiedy o 10–20% powyżej normy.

Zaburzenia dyshormonalne można wykryć nie tylko podczas USG ginekologicznego i zgodnie z wynikami badania krwi na obecność hormonów, ale także na podstawie objawów zewnętrznych. Przy PCOS kobieta często zyskuje dodatkowe kilogramy, hirsutyzm zwiększa dyskomfort psycho-emocjonalny. Wraz z wiekiem trądzik często znika, ale otyłość i owłosienie spowodowane nadmiarem testosteronu pozostają. Czasami wartości męskiego hormonu są niewiele wyższe niż normalnie, objawy hirsutyzmu są minimalne.

Specyficzne objawy policystycznych jajników:

• nieregularne miesiączki;
• brak lub rzadkie występowanie owulacji;
• niepłodność pierwotna;
• otyłość, rozwój stanu przedcukrzycowego;
• zwiększone stężenie cholesterolu we krwi;
• przerzedzenie włosów lub ich aktywny wzrost na ciele;
• trądzik;
• podczas badania lekarz zauważa pojawienie się licznych torbieli i powiększenie jajników.

Diagnostyka

Obecność PCOS u kobiety można potwierdzić na podstawie kompleksowego badania, uwzględniającego całokształt objawów echoskopowych i klinicznych. Przy stawianiu diagnozy bierze się pod uwagę długi brak owulacji w połączeniu z wysokim poziomem testosteronu i zespołami hiperandrogenizmu.

W badaniu oburęcznym sparowane narządy są gęste, większe niż zwykle. Liczne torbiele w ciele jajnika przy braku dojrzałego dominującego pęcherzyka są charakterystycznym objawem choroby policystycznej („poli” oznacza „wiele”).

Pamiętaj, aby przetestować hormony: ważne jest, aby znać poziom progesteronu, estrogenu, FSH, testosteronu, LH. Często estrogeny są praktycznie w normie, wartości androgenów nieznacznie podwyższone, co obniża wartość diagnostyczną badania krwi w przypadku podejrzenia PCOS. Nie można odmówić testów: wybierając leki hormonalne, musisz zobaczyć wskaźniki głównych regulatorów, które wpływają na stan układu rozrodczego i rozrodczego.

W trudnych przypadkach zalecana jest laparoskopia jajników w celu dogłębnego zbadania dotkniętych narządów. W razie potrzeby lekarz wykonuje biopsję tkanki do badania.

Zadania i główne kierunki terapii

Cele leczenia zespołu policystycznych jajników:

• przywrócić cykl menstruacyjny;
• redukować negatywne objawy, które pogarszają wygląd i zdrowie kobiety;
• aby osiągnąć początek owulacji, jeśli kobieta planuje ciążę;
• chronić ściany macicy przed nadmiernym gromadzeniem się komórek endometrium, które nie są odrywane podczas menstruacji, która nie nadeszła na czas;
• ustabilizować wagę;
• zapobiegać długotrwałym powikłaniom związanym z PCOS.

Czym jest dysfunkcja jajników i dlaczego patologia jest niebezpieczna dla zdrowia kobiet? Mamy odpowiedź!

Przeczytaj o tym, jak wykonuje się mammografię piersi i jakie wyniki badania pokazuję pod tym adresem.

Przejdź do http://vse-o-gormonah.com/vnutrennaja-sekretsija/polovye/ooforit.html i dowiedz się o przyczynach zapalenia jajników i cechach leczenia tej choroby.

Główne metody terapii:

• przyjmowanie złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych w celu ustabilizowania czynności menstruacyjnej. W zależności od poziomu testosteronu ginekolog dobiera optymalny rodzaj COC: Jazz, Jeanine, Diana 35, Yarina, Marvelon;
• aby zajść w ciążę, stymulowana jest owulacja. Istnieje kilka schematów, ale połączenie Clomiphene w pierwszej fazie cyklu i tabletek Duphaston przez 10 dni w fazie lutealnej (drugiej) jest najbardziej skuteczne i pożądane. Hiperstymulacja jajników wymaga ścisłego przestrzegania schematu leczenia, terminowych badań i testu owulacyjnego na zalecenie lekarza;
• Modyfikacja diety jest niezbędnym elementem leczenia. W przypadku policystycznych jajników należy ustabilizować wagę na poziomach optymalnych dla wzrostu, wieku i budowy ciała. Nie możesz głodować, przestrzegać ścisłych diet, jeść tylko warzywa lub kaszę gryczaną. Niezbilansowana dieta nasila wahania hormonalne, co zaburza proces gojenia. Nie należy jeść cukru, wędlin, babeczek, tłustych potraw, trzeba ograniczyć sól, przyprawy. Przydatne jest jedzenie od pięciu do sześciu razy w ciągu dnia, picie od półtora do dwóch litrów wody, aby utrzymać równowagę wodną;
• przydatne są kąpiele z eliksirem iglastym, wywary ziołowe, sól morska;
• zgodnie z zaleceniami lekarza należy przyjmować kompleks witamin: tokoferol, kwas askorbinowy, ryboflawinę, biotynę, cyjanokobalaminę. Terapia witaminowa jest potrzebna do stymulacji procesów metabolicznych, normalizacji syntezy progesteronu, wzmocnienia odporności, poprawy stanu naczyń krwionośnych;
• leczenie operacyjne z usunięciem mnogich torbieli prowadzi się przy niskiej skuteczności leczenia zachowawczego. Chirurgia endoskopowa jest mniej traumatyczna, wynik po zabiegu jest w większości przypadków pozytywny - prawdopodobieństwo zajścia w ciążę na tle dojrzewania pełnoprawnego pęcherzyka zwiększa się kilkakrotnie.

Możliwe konsekwencje

Na tle wieloletniej niewydolności układu rozrodczego i hormonalnego potwierdzono zwiększone ryzyko negatywnych procesów w różnych częściach ciała. Im więcej uwagi kobieta poświęca zdrowiu, tym mniejsze prawdopodobieństwo powikłań, ale nie można całkowicie wykluczyć rozwoju patologii: cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, przerostu endometrium, onkopatologii macicy i przydatków.

Zespół policystycznych jajników a ciąża

Czy można zajść w ciążę z zespołem policystycznych jajników? Niektórzy „specjaliści” w swoich materiałach wskazują niedokładne informacje: przy PCOS niepłodność koniecznie się rozwija, prawdopodobieństwo zajścia w ciążę jest bardzo niskie. Po przeczytaniu takich artykułów kobiety, u których zdiagnozowano zespół policystycznych jajników, panikują, rozpaczają i popadają w depresję. Przeciążenie nerwowe, przyjmowanie środków uspokajających, obniżony nastrój powoduje jeszcze bardziej aktywne wahania tła hormonalnego, co nie sprzyja przywróceniu zdolności do poczęcia.

Reproduktolodzy zalecają, aby kobiety z PCOS nie rozpaczały, udały się do kliniki wyposażonej w nowoczesny sprzęt diagnostyczny i wykwalifikowany personel. Na początek długo oczekiwanej ciąży będziesz musiał przejść kurs terapii lekowej lub przejść operację endoskopową w celu usunięcia wielu torbieli. Aby osiągnąć pozytywny wynik, musi upłynąć czas: najczęściej do poczęcia dochodzi od sześciu miesięcy do roku po rozpoczęciu kuracji, czasem terapia trwa dłużej. W niektórych przypadkach możliwe jest ustabilizowanie cyklu miesiączkowego w krótszym czasie, jeśli owulacja występuje okresowo.

Kobieta będzie potrzebować cierpliwości, dokładności w sporządzeniu podstawowego wykresu temperatury. Ważne jest, aby przyjmować antyandrogenne doustne środki antykoncepcyjne ściśle według harmonogramu.

Aby pobudzić jajniki, w których powinna dojrzeć pełnoprawna komórka jajowa, w określone dni kobieta otrzymuje zastrzyki hormonalne (hCG - ludzka gonadotropina kosmówkowa). Pod wpływem regulatorów w jajniku powstaje zdrowy pęcherzyk, który pęka i umożliwia uwolnienie przygotowanej komórki jajowej. W tym okresie należy wykonać test owulacyjny, aby potwierdzić optymalny czas poczęcia. Do wniknięcia plemników do dojrzałej komórki jajowej konieczny jest stosunek płciowy (również następnego dnia).

Przed stymulacją jajników należy przejść badanie drożności jajowodów (zabieg zwany histerosalpinografią), co jest ważne dla swobodnego przejścia z jajników do jamy macicy. Mężczyzna powinien wykonać spermogram, aby potwierdzić wystarczającą liczbę ruchliwych i zdrowych plemników. W zależności od warunków, braku przeszkód i zmian patologicznych w ejakulacie i jajowodach można przeprowadzić hiperstymulację jajników.

Jeśli jajniki nie reagują na standardową dawkę, reproduktor zwiększa dawkę Clomiphene lub po osiągnięciu poziomu 200 mg przepisuje leki z innej grupy. Ważne jest monitorowanie za pomocą USG, aby nie dochodziło do nadmiernej stymulacji jajników.

Pozytywny wynik w leczeniu niepłodności na tle PCOS daje „wiercenie” jajników – operacja laparoskopowa, podczas której chirurg usuwa część pogrubionej torebki z licznymi torbielami, uwalniając przejście dla pęcherzyka. Po operacji spada produkcja testosteronu, którego nadmiar często utrudnia zajście w ciążę. Po laparoskopii jajników ciąża może wystąpić w kolejnym pełnym cyklu miesiączkowym. W większości przypadków poczęcie następuje w ciągu roku po operacji jajników.

Po rozpoczęciu ciąży kobieta z PCOS jest pod nadzorem lekarza. Ważne jest monitorowanie tła hormonalnego, aby uniknąć samoistnej aborcji, cukrzycy ciążowej i innych powikłań.

Zapobieganie

Klęska układu hormonalnego często występuje na tle predyspozycji genetycznych i patologii endokrynologicznych. Choroba autoimmunologiczna rozwija się, gdy komórki płodu żeńskiego nie otrzymują wystarczającej ilości składników odżywczych i hormonów, bez których niemożliwe jest prawidłowe ukształtowanie układu hormonalnego i rozrodczego. Powody: zła dieta w czasie ciąży, wpływ dużych dawek promieniowania, przyjmowanie przez ciężarną matkę silnych leków, zaburzenia hormonalne w okresie ciąży, choroby endokrynologiczne.

Możesz zmniejszyć ryzyko wystąpienia policystycznych jajników, przeprowadzając badanie jakościowe podczas planowania ciąży. Przy odchyleniach w pracy układu hormonalnego należy przejść kurację pod okiem doświadczonego lekarza. Ważne jest, aby zmniejszyć wpływ przewlekłych patologii, aby zapewnić prawidłowe odżywianie w czasie ciąży.

Więcej informacji na temat cech żywienia i diety w leczeniu policystycznych jajników można znaleźć w następującym filmie:

vse-o-gormonah.com

zespół policystycznych jajników

Zespół policystycznych jajników (PCOS) to patologia budowy i funkcji jajników, której głównymi kryteriami są przewlekły brak owulacji i hiperandrogenizm. Częstość występowania PCOS w strukturze niepłodności endokrynologicznej sięga 75%.

Objawy zespołu policystycznych jajników

Naruszenie cyklu miesiączkowego przez rodzaj oligo-, brak miesiączki. Ponieważ naruszenie funkcji hormonalnej jajników rozpoczyna się w okresie dojrzewania, naruszenia cyklu zaczynają się od pierwszej miesiączki i nie mają tendencji do normalizacji. Należy zauważyć, że wiek pierwszej miesiączki odpowiada wiekowi populacyjnemu - 12-13 lat (w przeciwieństwie do hiperandrogenizmu nadnerczowego w zespole adrenogenitalnym, gdy pierwsza miesiączka jest późna). U około 10-15% pacjentek nieregularne miesiączki mają charakter dysfunkcyjnego krwawienia z macicy na tle procesów hiperplastycznych endometrium. Dlatego kobiety z PCOS są narażone na rozwój gruczolakoraka endometrium, mastopatii włóknisto-torbielowatej i raka piersi, a także problemy z zajściem w ciążę.

niepłodność bezowulacyjna. Niepłodność ma charakter pierwotny, w przeciwieństwie do hiperandrogenizmu nadnerczowego, w którym ciąża jest możliwa i charakterystyczne jest jej poronienie.

Hirsutyzm o różnym nasileniu rozwija się stopniowo od okresu pierwszej miesiączki, w przeciwieństwie do zespołu nadnerczowo-płciowego, kiedy hirsutyzm rozwija się przed pierwszą miesiączką, od momentu aktywacji funkcji hormonalnej nadnerczy w okresie adrenarche.

Nadmiar masy ciała obserwuje się u około 70% kobiet i odpowiada II-III stopniowi otyłości. Otyłość często ma charakter uniwersalny, o czym świadczy stosunek objętości talii do bioder (WT/OB) mniejszy niż 0,85, co charakteryzuje kobiecy typ otyłości. Stosunek OT / OB większy niż 0,85 charakteryzuje otyłość typu cushingoidalnego (męskiego) i jest mniej powszechny.

Gruczoły sutkowe rozwijają się prawidłowo, co trzecia kobieta ma mastopatię włóknisto-torbielowatą, która rozwija się na tle przewlekłego braku owulacji i hiperestrogenizmu.

W ostatnich latach, kiedy zaczęto badać cechy metabolizmu w PCOS, stwierdzono, że często występuje insulinooporność i kompensacyjna hiperinsulinemia - zaburzenia metabolizmu węglowodanów i tłuszczów typu cukrzycowego. Występuje również dyslipidemia z przewagą lipoprotein kompleksu aterogennego (cholesterolu, trójglicerydów, LDL i VLDL). To z kolei zwiększa ryzyko rozwoju chorób układu krążenia w drugiej lub trzeciej dekadzie życia, czyli w okresach wieku, w których choroby te nie są charakterystyczne.

Przyczyny zespołu policystycznych jajników

Nadal nie ma zgody co do przyczyn rozwoju choroby.

PCOS to wieloczynnikowa patologia, prawdopodobnie uwarunkowana genetycznie, w której patogenezie biorą udział ośrodkowe mechanizmy regulacji funkcji gonadotropowej przysadki mózgowej od okresu dojrzewania, miejscowe czynniki jajnikowe, pozajajnikowe zaburzenia endokrynologiczne i metaboliczne warunkujące objawy kliniczne i zmiany morfologiczne w działają jajniki.

Diagnostyka zespołu policystycznych jajników

• przerost podścieliska;
• hiperplazja komórek osłonki z obszarami luteinizacji;
• obecność wielu pęcherzyków torbielowato-atretycznych o średnicy 5-8 mm, znajdujących się pod kapsułką w postaci „naszyjnika”;
• pogrubienie torebki jajnika.

Charakterystyczny wywiad, wygląd i objawy kliniczne ułatwiają rozpoznanie PCOS. W nowoczesnej klinice diagnozę można postawić bez badań hormonalnych, choć i one mają charakterystyczne cechy.

Rozpoznanie policystycznych jajników można ustalić za pomocą ultrasonografii przezpochwowej, ponieważ określono jasne kryteria obrazu echoskopowego: objętość jajnika powyżej 9 cm3, podścielisko hiperplastyczne 25% objętości, więcej niż dziesięć pęcherzyków atretycznych o średnicy do 10 mm , położony wzdłuż obwodu pod pogrubioną kapsułką.

Objętość jajników określa wzór: V \u003d 0,523 (L x Sx H) cm3, gdzie V, L, S, H to odpowiednio objętość, długość, szerokość i grubość jajnika; 0,523 jest stałym współczynnikiem. Zwiększenie objętości jajników na skutek hiperplastycznego podścieliska i charakterystyczne położenie pęcherzyków pozwala odróżnić policystyczne jajniki od prawidłowych (w 5-7 dniu cyklu) lub wielopęcherzykowych. Te ostatnie są typowe dla wczesnego dojrzewania, hipogonadotropowego braku miesiączki, długotrwałego stosowania złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych. Jajniki wielopęcherzykowe charakteryzują się w badaniu ultrasonograficznym niewielką liczbą pęcherzyków o średnicy 4-10 mm rozmieszczonych w całym jajniku, prawidłowym układem zrębu i, co najważniejsze, prawidłową objętością jajnika (4-8 cm3).

Tak więc USG jest nieinwazyjną, wysoce informacyjną metodą, którą można uznać za „złoty standard” w diagnostyce PCOS.

Charakterystyka hormonalna PCOS. Kryteriami diagnostycznymi są: wzrost poziomu LH, wzrost stosunku LH/FSH powyżej 2,5, wzrost poziomu całkowitej i wolnej T przy prawidłowej zawartości DEA-C i 17-OHP.

Po teście z deksametazonem zawartość androgenów nieznacznie spada, o około 25% (za sprawą frakcji nadnerczowej).

Test z ACTH jest ujemny, co wyklucza hiperandrogenizm nadnerczowy, charakterystyczny dla zespołu adrenogenitalnego. Zaobserwowano również wzrost poziomu insuliny i spadek PSSH we krwi.

Zaburzenia metaboliczne w PCOS charakteryzują się wzrostem trójglicerydów, LDL, VLDL i spadkiem HDL.

W praktyce klinicznej prostą i dostępną metodą określania upośledzonej tolerancji glukozy na insulinę jest krzywa cukrowa. Cukier we krwi oznacza się najpierw na pusty żołądek, a następnie w ciągu 2 godzin po przyjęciu 75 g glukozy. Jeśli po 2 godzinach poziom cukru we krwi nie wraca do wartości początkowych, świadczy to o upośledzonej tolerancji glukozy, czyli insulinooporności, która wymaga odpowiedniego leczenia.

Biopsja endometrium jest wskazana u kobiet z krwawieniami acyklicznymi ze względu na dużą częstość procesów hiperplastycznych endometrium.

Kryteria rozpoznania PCOS to:

• Terminowy wiek pierwszej miesiączki;
• naruszenie cyklu miesiączkowego od okresu pierwszej miesiączki w zdecydowanej większości przypadków przez rodzaj skąpomenorrhea;
• hirsutyzm i otyłość od pierwszej miesiączki u ponad 50% kobiet;
• niepłodność pierwotna;
• przewlekły brak owulacji;
• wzrost objętości jajników z powodu zrębu według echografii przezpochwowej;
• wzrost poziomu T;
• wzrost LH i stosunku LH/FSH > 2,5.

Etapy leczenia zespołu policystycznych jajników

Z reguły pacjenci z PCOS udają się do lekarza ze skargami na niepłodność. Dlatego celem leczenia jest przywrócenie cykli owulacyjnych.

W przypadku PCOS z otyłością i prawidłową masą ciała kolejność działań terapeutycznych jest inna.

W obecności otyłości:

• Pierwszym etapem terapii jest normalizacja masy ciała. Odchudzanie na tle diety redukcyjnej prowadzi do normalizacji gospodarki węglowodanowej i tłuszczowej. Dieta PCOS zakłada ograniczenie kaloryczności posiłków do 2000 kcal dziennie, z czego 52% to węglowodany, 16% to białka, a 32% to tłuszcze, a tłuszcze nasycone powinny stanowić nie więcej niż 1/3 całkowita zawartość tłuszczu. Ważnym składnikiem diety jest ograniczenie pikantnych i słonych potraw, płynów. Bardzo dobry efekt obserwuje się stosując dni postu, post nie jest zalecany ze względu na spożywanie białka w procesie glukoneogenezy. Zwiększenie aktywności fizycznej jest ważnym elementem nie tylko normalizacji masy ciała, ale także zwiększania wrażliwości tkanki mięśniowej na działanie insuliny. Co najważniejsze, konieczne jest przekonanie pacjentki o konieczności normalizacji masy ciała, jako pierwszego etapu leczenia PCOS.
• Drugim etapem terapii jest leczenie farmakologiczne zaburzeń metabolicznych (insulinooporności i hiperinsulinemii) przy braku efektu diety redukcyjnej i aktywności fizycznej. Metformina jest lekiem zwiększającym wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę. Metformina prowadzi do zmniejszenia obwodowej insulinooporności, poprawy wykorzystania glukozy w wątrobie, mięśniach i tkance tłuszczowej; normalizuje profil lipidowy krwi, obniżając poziom trójglicerydów i LDL. Lek jest przepisywany w dawce 1000-1500 mg na dobę przez 3-6 miesięcy pod kontrolą testu tolerancji glukozy.
• Trzecim etapem terapii jest stymulacja owulacji po normalizacji masy ciała oraz w PCOS z prawidłową masą ciała. Stymulację owulacji przeprowadza się po wykluczeniu jajowodów i męskich czynników niepłodności.

Terapeutyczne metody stymulacji owulacji w PCOS

Po normalizacji masy ciała oraz przy PCOS z prawidłową masą ciała wskazana jest stymulacja owulacji. Stymulację owulacji przeprowadza się po wykluczeniu jajowodów i męskich czynników niepłodności.

Większość lekarzy rozpoczyna indukcję owulacji od klomifenu. Należy zauważyć, że stosowana od dawna metoda stymulacji owulacji za pomocą leków estrogenowo-progestagenowych, oparta na efekcie odbicia po ich zniesieniu, nie straciła na popularności. W przypadku braku efektu terapii estrogenowo-gestagenami i klomifenem zaleca się wyznaczenie gonadotropin lub chirurgicznej stymulacji owulacji.

„Klomifen” odnosi się do niesteroidowych syntetycznych estrogenów. Mechanizm działania opiera się na blokadzie receptorów estradiolu. Po zniesieniu klomifenu wydzielanie GnRH wzrasta dzięki mechanizmowi sprzężenia zwrotnego, który normalizuje uwalnianie LH i FSH, a tym samym wzrost i dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych. Tak więc Clomiphene nie stymuluje bezpośrednio jajników, ale działa poprzez układ podwzgórzowo-przysadkowy. Stymulacja owulacji za pomocą „Clomiphene” rozpoczyna się od 5 do 9 dnia cyklu miesiączkowego, 50 mg dziennie. W tym trybie indukowany lekiem wzrost poziomu gonadrtropin następuje w momencie, gdy wybór dominującego pęcherzyka został już zakończony. Wcześniejsze podanie może stymulować rozwój wielu pęcherzyków i zwiększać ryzyko ciąży mnogiej. W przypadku braku owulacji na podstawie USG i podstawowej temperatury dawkę Clomiphene można zwiększać w każdym kolejnym cyklu o 50 mg, aż do osiągnięcia 200 mg na dobę. Jednak wielu klinicystów uważa, że ​​jeśli nie ma efektu przy przepisywaniu 100-150 mg klomifenu, dalsze zwiększanie dawki jest niewłaściwe. W przypadku braku owulacji przy maksymalnej dawce przez 3 miesiące pacjentkę można uznać za oporną na lek.

Kryteriami skuteczności stymulacji owulacji są:

• Przywrócenie regularnych cykli menstruacyjnych z hipertermiczną temperaturą podstawową w ciągu 12-14 dni;
• poziom progesteronu w połowie drugiej fazy cyklu 5 ng/ml lub więcej, przedowulacyjny pik LH;
• Ultradźwiękowe oznaki owulacji w 13-15 dniu cyklu:
• obecność dominującego pęcherzyka o średnicy co najmniej 18 mm;
• grubość endometrium wynosi co najmniej 8-10 mm.

W obecności tych wskaźników zaleca się podanie dawki owulacyjnej 7500-10000 IU ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej - hCG ("Profazi", "Horagon", "Pregnil"), po czym owulację stwierdza się po 36-48 godzinach Podczas leczenia klomifenem należy pamiętać, że ma on właściwości antyestrogenowe, zmniejsza ilość śluzu szyjkowego („suchość szyi”), co utrudnia penetrację plemników i hamuje proliferację endometrium oraz prowadzi do upośledzenia implantacji w przypadku zapłodnienia jajko. W celu wyeliminowania tych niepożądanych skutków działania leku zaleca się przyjmowanie estrogenów naturalnych w dawce 1-2 mg lub ich syntetycznych analogów (Microfollin) od 10 do 14 dnia cyklu w celu zwiększenia przepuszczalności szyjki macicy śluzu i proliferacji endometrium po zakończeniu przyjmowania klomifenu.

Częstość indukcji owulacji podczas leczenia klomifenem wynosi około 60-65%, początek ciąży wynosi 32-35% przypadków, częstość ciąż mnogich, głównie bliźniaczych, wynosi 5-6%, ryzyko ciąży pozamacicznej i samoistnych poronień nie jest większa niż w populacjach. W przypadku braku ciąży na tle cykli owulacyjnych wymagane jest wykluczenie otrzewnowych czynników niepłodności podczas laparoskopii.

Przy oporności na klomifen przepisywane są leki gonadotropowe - bezpośrednie stymulatory owulacji. Stosowana jest ludzka gonadotropina menopauzalna (hMG) przygotowana z moczu kobiet po menopauzie. Preparaty HMG zawierają LH i FSH, po 75 IU każdy (Pergonal, Menogon, Menopur itp.). Przepisując gonadotropiny, pacjentkę należy poinformować o ryzyku ciąży mnogiej, możliwości rozwoju zespołu hiperstymulacji jajników oraz wysokich kosztach leczenia. Leczenie zespołu policystycznych jajników należy przeprowadzić dopiero po wykluczeniu patologii macicy i jajowodów, a także męskiego czynnika niepłodności. W trakcie leczenia obowiązkowa jest przezpochwowa kontrola USG folikulogenezy oraz stanu endometrium. Owulację inicjuje się pojedynczym wstrzyknięciem hCG w dawce 7500-10000 IU, gdy obecny jest co najmniej jeden pęcherzyk o średnicy 17 mm. W przypadku stwierdzenia więcej niż 2 pęcherzyków o średnicy większej niż 16 mm lub 4 pęcherzyków o średnicy większej niż 14 mm wprowadzenie hCG jest niepożądane ze względu na ryzyko ciąży mnogiej.

Gdy owulacja jest stymulowana przez gonadotropiny, odsetek ciąż wzrasta do 60%, ryzyko ciąży mnogiej wynosi 10-25%, pozamacicznej - 2,5-6%, samoistne poronienia w cyklach zakończonych ciążą sięgają 12-30%, zespół hiperstymulacji jajników jest obserwowane w 5 -6% przypadków.

Chirurgiczne metody stymulacji owulacji w PCOS

Chirurgiczna metoda stymulacji owulacji (wycięcie klinowe jajników) w ostatnich latach jest wykonywana laparoskopowo, co zapewnia minimalną inwazyjność interwencji i zmniejsza ryzyko powstawania zrostów. Ponadto zaletą resekcji laparoskopowej jest możliwość wyeliminowania często towarzyszącego otrzewnowego czynnika niepłodności. Oprócz resekcji klinowej, podczas laparoskopii możliwe jest wykonanie kauteryzacji jajników przy użyciu różnych rodzajów energii (termo-, elektro-, laser), która polega na zniszczeniu podścieliska elektrodą punktową. Wytwarzane od 15 do 25 nakłuć w każdym jajniku; operacja jest mniej traumatyczna i długotrwała w porównaniu z resekcją klinową.

W większości przypadków w okresie pooperacyjnym, po 3-5 dniach obserwuje się reakcję przypominającą miesiączkę, a po 2 tygodniach - owulację, którą bada się na podstawie temperatury podstawowej. Brak owulacji w ciągu 2-3 cykli wymaga dodatkowego powołania Clomiphene. Z reguły ciąża występuje w ciągu 6-12 miesięcy, w przyszłości częstotliwość ciąży maleje. Brak ciąży w obecności owulacyjnych cykli menstruacyjnych narzuca konieczność wykluczenia jajowodowego czynnika niepłodności.

Częstotliwość indukcji owulacji dowolną techniką laparoskopową jest w przybliżeniu taka sama i wynosi średnio 84-89%, ciąża występuje w 72% przypadków.

Pomimo dość dużego efektu w stymulacji owulacji i ciąży, większość klinicystów zauważa nawrót objawów klinicznych po około 5 latach. Dlatego po ciąży i porodzie konieczne jest zapobieganie nawrotom PCOS, co jest ważne, biorąc pod uwagę ryzyko rozwoju procesów przerostowych endometrium. W tym celu najbardziej celowe jest przepisywanie złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych, najlepiej jednofazowych (Marvelon, Femoden, Diana, Mercilon itp.). Przy złej tolerancji złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych, co zdarza się przy nadwadze, w drugiej fazie cyklu można zalecić progestageny: "Dufaston" w dawce 20 mg od 16 do 25 dnia cyklu.

Kobietom, które nie planują ciąży, po pierwszym etapie stymulacji owulacji klomifenem, mającym na celu rozpoznanie rezerwowych możliwości układu rozrodczego, zaleca się również przepisywanie doustnych środków antykoncepcyjnych lub progestagenów w celu regulacji cyklu, zmniejszenia nadmiernego owłosienia i zapobiegania procesom rozrostowym.

Technika resekcji klinowej jajnika

Wskazania: zespół sklerocystycznych jajników. W tym samym czasie jajniki są powiększone 2-5 razy, czasem mniej niż normalnie, pokryte gęstą grubą włóknistą błoną o białawym lub szarym kolorze.

Cechą charakterystyczną jest również brak ciałka żółtego w jajnikach, bardzo mała liczba małych niedojrzałych pęcherzyków.

W zespole sklerocystycznych jajników, pomimo ich dużej masy, wielokrotnie większej niż masa prawidłowych jajników, często dochodzi do upośledzenia ich funkcji hormonalnej. Klinicznie często objawia się to zaburzeniami miesiączkowania, zespołem hipomenstruacji lub brakiem miesiączki. U niektórych pacjentów czasami obserwuje się dojrzewanie i pękanie pęcherzyków. W takich przypadkach funkcja rozrodcza może nie być upośledzona, chociaż z reguły obserwuje się zaburzenia miesiączkowania i niepłodność w przypadku zespołu sklerocystycznych jajników.

Ogólnie przyjętą metodą chirurgicznego leczenia zespołu sklerocystycznych jajników jest brzeżna resekcja klinowa obu jajników; zaleca się wycięcie dwóch trzecich masy każdego jajnika.

Technika operacji jest prosta. Po laparotomii najpierw usuwa się jeden, a następnie drugi jajnik z jamy brzusznej. Jajowodowy koniec jajnika zostaje zszyty (założony na „uchwyt”) dla ułatwienia manipulacji i rozpoczyna się główna część operacji.

Trzymając jajnik palcami lewej ręki, znaczna część jego tkanek jest wycinana wzdłuż wolnej krawędzi prawej ręki - od połowy do dwóch trzecich. Najlepiej zrobić to skalpelem. Należy pamiętać, że jeśli ostrze skalpela wniknie bardzo głęboko w kierunku wnęki jajnika, wówczas może dojść do uszkodzenia naczyń krwionośnych, których podwiązanie powoduje rozwój niedokrwienia pozostałych tkanek jajnika. To natychmiast negatywnie wpłynie na wyniki operacji. Jeśli rana naczyń jajnika podczas operacji pozostanie niezauważona, w okresie pooperacyjnym wystąpi wewnętrzne krwawienie, którego zatrzymanie nieuchronnie będzie wymagało wykonania relaparotomii i zszycia krwawiących naczyń. Podczas zszywania jajnika nie należy próbować ostrożnie łączyć brzegów rany.

Jeśli w przyszłości trochę się rozejdą, owulacja będzie łatwiejsza.

Po toalecie jamy brzusznej zaczynają przywracać integralność przedniej ściany brzucha poprzez zszywanie warstwa po warstwie brzegów rany chirurgicznej, a na koniec nakładają aseptyczny bandaż.

Główne punkty brzeżnej resekcji klinowej jajnika po laparotomii to:

1. Badanie macicy, obu jajników i jajowodów;
2. miganie końca jajowodu każdego jajnika (branie ich na „chwyty”);
3. brzeżna klinowa resekcja 2/3 masy obu jajników z ich niewielkimi zmianami torbielowatymi spowodowanymi utrzymywaniem się pęcherzyków lub ze zwyrodnieniem sklerocystycznym jajników (zespół Steina-Leventhala);
4. jeśli guz zostanie wykryty podczas operacji, wycina się go w zdrowych tkankach;
5. przekłucie lub diatermopunkcja przetrwałych pęcherzyków;
6. przywrócenie integralności jajników poprzez zastosowanie ciągłego szwu katgutowego lub szwów wiązanych;
7. toaleta brzuszna;
8. szycie warstwa po warstwie rany chirurgicznej;
9. opatrunek aseptyczny.

Leczenie procesów hiperplastycznych w PCOS

Leczenie procesów hiperplastycznych endometrium (patrz rozrost endometrium, a także artykuł na temat jego leczenia). Nawracające procesy hiperplastyczne endometrium w PCOS są wskazaniem do resekcji jajników.

Leczenie hirsutyzmu

Leczenie hirsutyzmu jest najtrudniejszym zadaniem, co wynika nie tylko z nadmiernego wydzielania androgenów, ale także z ich obwodowego metabolizmu.

Na poziomie tkanki docelowej, w szczególności mieszków włosowych, T pod wpływem enzymu 5α-reduktazy przekształca się w aktywny dihydrotestosteron. Nie bez znaczenia jest wzrost frakcji wolnych androgenów, który pogarsza objawy kliniczne hiperandrogenizmu.

Leczenie hirsutyzmu polega na blokowaniu działania androgenów na różne sposoby:

• Hamowanie syntezy w gruczołach dokrewnych;
• wzrost stężenia PSSH, czyli spadek ilości biologicznie aktywnych androgenów;
• hamowanie syntezy dihydrotestosteronu w tkance docelowej poprzez hamowanie aktywności enzymu 5α-reduktazy;
• blokada receptorów androgenowych na poziomie mieszka włosowego.

Biorąc pod uwagę rolę tkanki tłuszczowej w syntezie androgenów, niezbędnym warunkiem leczenia hirsutyzmu u kobiet otyłych jest normalizacja masy ciała. Wykazano wyraźną dodatnią korelację między poziomem androgenów a wskaźnikiem masy ciała. Ponadto, biorąc pod uwagę rolę insuliny w hiperandrogenizmie u kobiet z PCOS, konieczna jest terapia insulinooporności.

Złożone doustne środki antykoncepcyjne są szeroko stosowane w leczeniu hirsutyzmu, zwłaszcza w jego łagodnych postaciach. Mechanizm działania złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych opiera się na hamowaniu syntezy LH, a także na zwiększeniu poziomu PSSH, co zmniejsza stężenie wolnych androgenów. Najskuteczniejsze, oparte na badaniach klinicznych, złożone doustne środki antykoncepcyjne zawierające dezogestrel, gestoden, norgestymat.

Jednym z pierwszych antyandrogenów był octan cyproteronu („Androkur”), którego mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów androgenowych w tkance docelowej i hamowaniu wydzielania gonadotropowego. Diane-35 jest również antyandrogenem, łącząc 2 mg octanu cyproteronu z 35 µg etynyloestradiolu, który również ma działanie antykoncepcyjne. Wzmocnienie antyandrogennego działania "Diana" można osiągnąć poprzez dodatkowe wyznaczenie "Androcur" - 25-50 mg od 5 do 15 dnia cyklu. Czas trwania leczenia wynosi od 6 miesięcy do 2 lat lub dłużej. Lek jest dobrze tolerowany, czasami na początku podawania obserwuje się letarg, pastę, mastalgię, przyrost masy ciała i spadek libido z powodu działań niepożądanych.

„Spironolakton” („Veroshpiron”) ma również działanie antyandrogenne. Blokuje receptory obwodowe i syntezę androgenów w nadnerczach i jajnikach, sprzyja odchudzaniu. Przy długotrwałym stosowaniu 100 mg dziennie następuje zmniejszenie hirsutyzmu. Efekty uboczne: słabe działanie moczopędne (w pierwszych 5 dniach leczenia), letarg, senność. Czas trwania leczenia - od 6 miesięcy do 2 lat lub dłużej.

Flutamid jest niesteroidowym antyandrogenem stosowanym w leczeniu raka prostaty. Mechanizm działania opiera się głównie na hamowaniu wzrostu włosów poprzez blokadę receptorów i nieznaczne zahamowanie syntezy T. Nie odnotowano skutków ubocznych. Jest przepisywany 250-500 mg dziennie przez 6 miesięcy lub dłużej. Już po 3 miesiącach odnotowano wyraźny efekt kliniczny bez zmian poziomu androgenów we krwi.

Agoniści gonadotropowych hormonów uwalniających (Zoladex, Diferelin Depot, Buserelin, Decapeptil) są rzadko stosowane w leczeniu hirsutyzmu. Mogą być przepisywane na wysoki poziom LH. Mechanizm działania polega na blokowaniu funkcji gonadotropowej przysadki mózgowej i w konsekwencji zależnej od LH syntezy androgenów w komórkach osłonki jajnika. Wadą jest pojawienie się dolegliwości charakterystycznych dla zespołu klimakterycznego, spowodowanego gwałtownym spadkiem czynności jajników. Leki te są rzadko stosowane w leczeniu hirsutyzmu.

Leczenie farmakologiczne hirsutyzmu nie zawsze jest skuteczne, dlatego szeroko stosowane są różnego rodzaju depilacje (elektro-, laserowa, chemiczna i mechaniczna).

Hiperandrogenizm i przewlekły brak owulacji obserwuje się w zaburzeniach endokrynologicznych, takich jak zespół nadnerczowo-płciowy, zespół neurowymianowo-endokrynny, choroba Cushinga i hiperprolaktynemia. Jednocześnie w jajnikach rozwijają się zmiany morfologiczne podobne do zespołu policystycznych jajników i dochodzi do hiperandrogenizmu. W takich przypadkach mówimy o tzw. wtórnych policystycznych jajnikach i główną zasadą leczenia jest terapia powyższych schorzeń.

ztema.ru

Jak manifestują się policystyczne jajniki i co się dzieje: objawy i przyczyny

Zdrowie kobiety jest niezwykle ważne dla jej pełni życia i dobrego samopoczucia. Jednak często pacjenci nie są świadomi, że cierpią na jakąkolwiek chorobę.

Tak więc nowotwory w jajnikach prowadzą do wielu szkodliwych konsekwencji. Dlatego konieczne jest poznanie objawów policystycznych jajników i przyczyn, które je powodują. Z czego wynika ta patologia i co grozi, rozważymy w dalszej części artykułu.

Co to jest?

Zespół policystycznych jajników to choroba żeńskich gonad o etiologii hormonalnej, charakteryzująca się wielokrotnym powstawaniem torbieli w ich tkance.

Torbiele znajdują się zarówno daleko od siebie, jak i w skupiskach. Wpływają również nie tylko na powierzchnię narządu, ale także na jego przestrzeń wewnętrzną.

Jajniki to narządy rozrodcze kobiety, w których powstają jaja. Składają się z ciała i błony białkowej. To w skorupce tworzą się pęcherzyki, z których jeden staje się dominujący, dojrzewa, a następnie pęka. Z takiego pęcherzyka uwalniana jest komórka jajowa, która rozpoczyna proces owulacji.

Zdrowe jajniki mają następujące wymiary:

• szerokość - około 25 mm;
• długość - około trzech centymetrów;
• grubość - około półtora centymetra;
• objętość - nie więcej niż 80 metrów sześciennych. mm.

Jednak w przypadku choroby policystycznej dominujący nie wyróżnia się spośród pęcherzyków, dlatego wszystkie jaja pozostają niedojrzałe. Owulacja nie występuje, a kobieta nie może zajść w ciążę. W rzadkich przypadkach, gdy poczęcie się powiedzie, z powodu braku równowagi hormonalnej, dochodzi do naturalnego przerwania ciąży na wczesnym etapie.

W przypadku choroby objętość jajników przekracza 9 metrów sześciennych. zobacz co pomaga w diagnostyce zespołu policystycznych.

(Obraz można kliknąć, kliknij, aby powiększyć)

Ze względu na pochodzenie choroba policystyczna dzieli się na następujące typy:

• Pierwotna – ma predyspozycje genetyczne i jest wrodzona lub debiutuje u dorastających dziewcząt wraz z początkiem rozwoju drugorzędowych cech płciowych.
• Wtórny - rozwija się jako powikłanie innych chorób i jest bardziej zespołem niż patologią. Jego rozwój następuje po wystąpieniu menstruacji.

Choroba ta jest często mylona z wielopęcherzykowymi jajnikami. Ważne jest, aby zrozumieć, że są to różne stany i istnieje różnica.

Tak więc wielopęcherzykowe jajniki są rodzajem normy, leczenie nie zawsze jest wymagane. Zjawisku temu towarzyszy rozwój dużej liczby pęcherzyków, co jest typowe dla pierwszego tygodnia cyklu miesiączkowego. W przypadku policystozy nie rozwijają się pęcherzyki, ale cysty - patologiczne formacje wypełnione płynną zawartością.

Choroba ta różni się również od torbieli jajnika. W przypadku tego ostatniego formacja w gruczole jest samotna i częściej dotyczy tylko jednego narządu, podczas gdy choroba policystyczna rozprzestrzenia się na obie strony. Przyczyny patologii również są różne.

Według statystyk 5-10% kobiet w wieku rozrodczym cierpi na chorobę policystyczną. To właśnie ta choroba prowadzi do 25% przypadków niepłodności u kobiet. Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób dziesiątej edycji ICD-10 zespół policystycznych jajników odnosi się do ich dysfunkcji i ma kod E28.2.

• Nadmiar androgenów i insuliny zapobiega owulacji.
• Otyłość zwiększa ilość estrogenu. Organizm próbuje przywrócić równowagę i wytwarza więcej testosteronu.
• Przewlekłe zapalenie. Przez to organizm staje się niewrażliwy na insulinę, co prowadzi do wzrostu jej poziomu.
• Genetyczne predyspozycje do pierwotnej choroby policystycznej.

Oprócz przyczyn istnieją czynniki, które powodują rozwój choroby:

• nadwaga;
• ciągły stres;
• nieregularne życie seksualne;
• duża liczba aborcji.

W okresie dojrzewania na chorobę policystyczną szczególnie wpływają:

• palenie;
• niezrównoważona dieta;
• wczesne życie seksualne;
• mała aktywność fizyczna.

Nie należy również wykluczać psychosomatyki w rozwoju choroby. Tak więc niespokojne i zestresowane kobiety cierpią bardziej niż inne na chorobę policystyczną. Przyczyny psychologiczne to:

• problemy z miesiączką;
• niezadowolenie z ich wyglądu;
• niezdrowe relacje z partnerem;
• niemożność zajścia w ciążę lub utrata dziecka.

Ten ostatni czynnik jest najważniejszy, ponieważ poczucie utraty tak bliskiej osoby prowadzi do zmian funkcjonalnych w organizmie. Wraz ze śmiercią dziecka, poronieniem lub niemożnością zajścia w ciążę organizm kobiety reaguje na uczucie straty tworząc torbiel w jajniku.

Przy dużej liczbie stresów i doświadczeń powstaje choroba policystyczna.

• naruszenie cyklu miesiączkowego;
• wzrost ilości włosów (hirsutyzm) w kroczu, na brzuchu i wewnętrznej stronie ud, pojawienie się czułków nad górną wargą (patrz zdjęcie);
• nadwaga.

Wraz z dalszym rozwojem choroby policystycznej stan pacjenta pogarsza się. Jest to spowodowane wzrostem poziomu męskich hormonów w organizmie. Chorobie towarzyszą następujące objawy:

• niedobór lub obfitość wydzieliny podczas menstruacji;
• inny czas trwania miesiączki;
• trądzik;
• niski głos;
• łysiny typu męskiego;
• mastopatia;
• wysoki poziom insuliny;
• krwawienie z macicy (może być postrzegane jako miesiączka);
• brązowa wydzielina (poplamiona krwią);
• ból w dolnej części brzucha;
• chwiejność nastroju;
• bezpłodność.

Pomoże to zdiagnozować chorobę w odpowiednim czasie i przepisać terapię.

• cukrzyca typu II;
• nowotwory złośliwe macicy i gruczołów sutkowych;
• miażdżyca;
• choroby reumatyczne;
• zapalenie wątroby spowodowane gromadzeniem się tłuszczu w wątrobie;
• zwiększone ryzyko zawału serca i udaru mózgu.

Ponadto pogarsza się zaburzenie pracy gruczołów dokrewnych, co dodatkowo pogarsza przebieg choroby:

• tarczyca;
• podwzgórze;
• nadnercza;
• przysadka mózgowa

Zespół policystycznych jajników to choroba, która pogarsza samopoczucie i samoocenę kobiety. Wraz z nieprzyjemnymi objawami prowadzi do szkodliwych, a nawet niebezpiecznych konsekwencji i powikłań. To wyjaśnia potrzebę jego szybkiego rozpoznania i leczenia.

Jak leczyć policystyczne jajniki przeczytaj w naszym artykule.

Znajdź główne przyczyny policystycznych jajników z wideo:

opochke.com

Blog o zdrowiu kobiet 2018.

), kory nadnerczy (nadmierne wydzielanie androgenów nadnerczowych), podwzgórza i przysadki mózgowej.

Nomenklatura Inne nazwy tego zespołu to: choroba policystycznych jajników (niepoprawnie, ponieważ ten stan nie jest scharakteryzowany jako choroba, odrębna postać nozologiczna, ale jako zespół kliniczny, którego przyczyny mogą być różne); czynnościowy hiperandrogenizm jajnikowy (lub czynnościowy hiperandrogenizm jajnikowy); hiperandrogenny przewlekły brak owulacji; zespół dysmetaboliczny jajników; zespół policystycznych jajników; policystyczne jajniki. Definicje W praktyce klinicznej najczęściej stosowane są dwie definicje zespołu policystycznych jajników. Pierwsza definicja została opracowana w 2008 roku w drodze konsensusu panelu ekspertów utworzonego przez American National Institutes of Health (NIH). Zgodnie z tą definicją PCOS należy zdiagnozować u pacjentki, która ma dodatkowo: Objawy nadmiernej aktywności lub nadmiernego wydzielania androgenów (kliniczne i/lub biochemiczne); oligoowulacja lub brak owulacji Druga definicja została sformułowana w roku przez konsensus ekspertów europejskich, który powstał w Rotterdamie. Zgodnie z tą definicją diagnozę stawia się, jeśli pacjent ma jednocześnie dwa z następujących trzech objawów: Objawy nadmiernej aktywności lub nadmiernego wydzielania androgenów (kliniczne lub biochemiczne); oligoowulacja lub brak owulacji; Zespół policystycznych jajników w USG jamy brzusznej oraz jeśli wykluczone są inne przyczyny, które mogą powodować zespół policystycznych jajników. Definicja rotterdamska jest znacznie szersza i obejmuje znacznie więcej pacjentów w grupie cierpiących na ten zespół. W szczególności obejmuje to pacjentów bez klinicznych lub biochemicznych objawów nadmiaru androgenów (ponieważ dowolne dwa z trzech objawów są obowiązkowe, a nie wszystkie trzy), podczas gdy w definicji amerykańskiej nadmierne wydzielanie lub nadmierna aktywność androgenów jest warunkiem rozpoznania policystycznych jajników. Krytycy definicji rotterdamskiej argumentują, że wyników badań pacjentów z nadmiarem androgenów nie można koniecznie ekstrapolować na pacjentów bez objawów nadmiaru androgenów. Objawy Typowe objawy PCOS są następujące: Oligomenorrhea, amenorrhea - nieregularne, rzadkie miesiączki lub całkowity brak miesiączki; te miesiączki, które się zdarzają, mogą być patologicznie skąpe lub wręcz przeciwnie, nadmiernie obfite, a także bolesne; niepłodność, zwykle w wyniku przewlekłego braku lub oligoowulacji (całkowity brak owulacji lub owulacja nie występuje w każdym cyklu); Podwyższone stężenie we krwi androgenów (męskich hormonów), zwłaszcza wolnych frakcji testosteronu, androstendionu i siarczanu dehydroepiandrosteronu, co powoduje hirsutyzm, a czasem maskulinizację; Otyłość centralna - otyłość typu męskiego „pająka” lub „jabłka”, w której większość tkanki tłuszczowej koncentruje się w podbrzuszu i jamie brzusznej; Łysienie androgenowe (znaczne łysienie lub wypadanie włosów typu męskiego z łysinkami po bokach czoła, powyżej linii czoła, na czubku głowy, występujące z powodu zaburzeń hormonalnych); Akantoza (ciemne plamy pigmentowe na skórze, od jasnego beżu do ciemnobrązowego lub czarnego); Akrochordony (fałdy skórne) - małe fałdy i zmarszczki skóry; Rozstępy (rozstępy) na skórze brzucha, zwykle w wyniku szybkiego przyrostu masy ciała; Długie okresy występowania objawów przypominających zespół napięcia przedmiesiączkowego (obrzęk, wahania nastroju, ból w podbrzuszu, dolnej części pleców, ból lub obrzęk gruczołów sutkowych); Bezdech senny - zatrzymuje oddychanie podczas snu, co prowadzi do częstych nocnych przebudzeń pacjenta; Depresja, dysforia (drażliwość, nerwowość, agresywność), często senność, letarg, apatia, skargi na „mgłę w głowie”. Liczne torbiele jajników. Sonograficznie mogą wyglądać jak „naszyjnik z pereł”, skupisko białawych pęcherzyków lub „pestki owocowe” rozrzucone po tkance jajnika; Powiększone jajniki, zwykle 1,5 do 3 razy normalne, wynikające z wielu małych torbieli; Pogrubiona, gładka, perłowobiała zewnętrzna powierzchnia (torebka) jajników; Pogrubione, przerostowe endometrium macicy w wyniku chronicznego nadmiaru estrogenu, nie równoważone odpowiednimi wpływami progesteronu; Przewlekły ból w dolnej części brzucha lub dolnej części pleców, w okolicy miednicy, prawdopodobnie z powodu ucisku narządów miednicy przez powiększone jajniki lub z powodu nadmiernego wydzielania prostaglandyn w jajnikach i endometrium; dokładna przyczyna przewlekłego bólu w zespole policystycznych jajników jest nieznana; Podwyższony LH lub podwyższony stosunek LH/FSH: Przy pomiarze w 3. dniu cyklu miesiączkowego stosunek LH/FSH jest większy niż 1:1; Zmniejszony poziom globuliny wiążącej steroidy płciowe; Hiperinsulinemia (podwyższony poziom insuliny we krwi na czczo), upośledzona tolerancja glukozy, oznaki tkankowej oporności na insulinę w badaniu metodą krzywej cukrowej. Zagrożenia dla zdrowia i komplikacje Kobiety z PCOS są narażone na zwiększone ryzyko wystąpienia następujących powikłań: Hiperplazja endometrium i rak endometrium z powodu braku lub nieregularności miesiączki i „nagromadzenia” nie złuszczającego endometrium, jak również z powodu braku lub niedostatecznego wpływu progesteronu, prowadzącego do przedłużonej niezrównoważonej hiperstymulacji progesteronem komórek endometrium przez podwyższony poziom estrogeny; Insulinooporność i cukrzyca typu 2; Zakrzepica, choroba zakrzepowo-zatorowa, zakrzepowe zapalenie żył spowodowane zwiększoną krzepliwością krwi; Dyslipidemia (zaburzenia metabolizmu cholesterolu i trójglicerydów z możliwym rozwojem miażdżycy naczyń); Choroby układu krążenia, zawał mięśnia sercowego, udar. Dane wielu badaczy wskazują, że kobiety z policystycznymi jajnikami mają zwiększone ryzyko poronienia lub przedwczesnego porodu, poronienia. Ponadto wiele kobiet z tym zespołem nie może zajść w ciążę lub ma trudności z zajściem w ciążę z powodu nieregularnych cykli miesiączkowych i braku owulacji lub rzadkich owulacji. Jednak przy odpowiednim leczeniu kobiety te mogą normalnie począć, urodzić i urodzić zdrowe dziecko. Epidemiologia Chociaż w badaniu ultrasonograficznym jamy brzusznej stwierdza się do 20% kobiet w wieku rozrodczym (w tym tych, które nie zgłaszają żadnych dolegliwości), jajniki o wyglądzie policystycznych stwierdza się nawet u 20% kobiet w wieku rozrodczym, objawy kliniczne występują tylko u 5-10% kobiet w wieku rozrodczym, co pozwala na rozpoznanie zespołu policystycznych jajników. Zespół policystycznych jajników występuje równie często w różnych grupach etnicznych. Jest to najczęstsze zaburzenie hormonalne u kobiet w wieku rozrodczym i jedna z głównych przyczyn niepłodności u kobiet. Etiologia i patogeneza Dokładne przyczyny rozwoju zespołu nie są znane, jednak duże znaczenie przywiązuje się do patologicznego zmniejszenia insulinowrażliwości tkanek obwodowych, przede wszystkim tkanki tłuszczowej i mięśniowej (rozwój ich insulinooporności), przy jednoczesnym zachowaniu insulinowrażliwości tkanki jajnika . Możliwa jest również sytuacja patologicznie podwyższonej insulinowrażliwości tkanki jajnika przy zachowaniu prawidłowej insulinowrażliwości tkanek obwodowych. W pierwszym przypadku na skutek insulinooporności organizmu dochodzi do kompensacyjnego nadmiernego wydzielania insuliny, co prowadzi do rozwoju hiperinsulinemii. Patologicznie podwyższony poziom insuliny we krwi prowadzi do hiperstymulacji jajników i zwiększonego wydzielania androgenów i estrogenów przez jajniki oraz zakłócenia owulacji, ponieważ jajniki zachowują normalną wrażliwość na insulinę. W drugim przypadku poziom insuliny we krwi jest prawidłowy, ale odpowiedź jajników na stymulację prawidłowym poziomem insuliny jest patologicznie podwyższona, co prowadzi do tego samego wyniku - nadmiernego wydzielania androgenów i estrogenów przez jajniki oraz upośledzenia jajeczkowanie. Patologiczna insulinooporność tkanek, hiperinsulinemia i nadmierne wydzielanie insuliny w policystycznych jajnikach są często (choć nie zawsze) wynikiem otyłości lub nadwagi. Jednak same te zjawiska mogą prowadzić do otyłości, gdyż skutkiem działania insuliny jest zwiększenie apetytu, zwiększenie odkładania się tkanki tłuszczowej oraz zmniejszenie jej mobilizacji. W patogenezie policystycznych jajników przywiązują również wagę do naruszeń regulacyjnych wpływów podwzgórzowo-przysadkowych: nadmiernego wydzielania LH, nieprawidłowo zwiększonego stosunku LH/FSH, zwiększonego „opioidergicznego” i obniżonego napięcia dopaminergicznego w podwzgórzu-przysadce mózgowej. Stan może się pogorszyć i być trudniejszy do leczenia w przypadku współistniejącej hiperprolaktynemii, subklinicznej lub objawowej niedoczynności tarczycy. Takie kombinacje występują u tych kobiet znacznie częściej niż w populacji ogólnej, co może wskazywać na poliendokrynny lub polietiologiczny charakter zespołu Steina-Leventhala. Niektórzy badacze przywiązują wagę do zwiększonego poziomu prostaglandyn i innych mediatorów stanu zapalnego w tkance tekalnej jajnika oraz w płynie pęcherzykowym u pacjentek z policystycznymi jajnikami i uważają, że w patogenezie zespołu policystycznych jajników „zimne”, aseptyczne zapalenie jajników rolę mogą odgrywać tkanki, które zostały przeniesione z niewyjaśnionych jeszcze przyczyn, choroby zapalne żeńskich narządów płciowych lub mechanizmy autoimmunologiczne. Wiadomo, że wprowadzenie prostaglandyny E1 do jajnika lub do naczynia ją odżywiającego powoduje znaczny wzrost wydzielania androgenów i estrogenów przez tkankę osłonki jajnika u szczurów laboratoryjnych. Leczenie Fabuła Historycznie, pierwsze próby leczenia zespołu policystycznych jajników polegały na interwencji chirurgicznej – dekapsulacji jajników lub ich częściowej resekcji z usunięciem najbardziej torbielowatych obszarów tkanki lub wycięciu łożyska jajnika (resekcja klinowa jajnika) lub w starannej stosowanie diatermii (ogrzewania) jajników. W wielu przypadkach takie operacje zakończyły się sukcesem i pozwoliły przywrócić płodność kobiety, a także osiągnąć gwałtowny spadek wydzielania androgenów przez jajniki, normalizację cyklu miesiączkowego itp. Jednak interwencja chirurgiczna nie zawsze jest możliwa, i nie zawsze kończyło się sukcesem. Ponadto możliwe są powikłania, na przykład tworzenie zrostów. Dlatego eksperci szukali zachowawczych, niechirurgicznych metod leczenia policystycznych jajników. Tradycyjne leczenie zachowawcze składało się z antyandrogenów, estrogenów, progestagenów o działaniu antyandrogennym lub kombinacji obu (na przykład w postaci tabletek antykoncepcyjnych, takich jak Diane-35). Takie leczenie zwykle pozwalało na normalizację cyklu miesiączkowego, ale miało niewystarczającą skuteczność w stosunku do objawów skórnych (trądzik, przetłuszczanie się skóry, łysienie androgenozależne), nie pozwalało na przywrócenie owulacji i płodności oraz nie eliminowało przyczyn samych policystycznych jajników (upośledzone wydzielanie insuliny i wrażliwość na insulinę), tkanki, funkcje osi podwzgórzowo-przysadkowej itp.). Ponadto leczeniu estrogenami, progestagenami i antyandrogenami często towarzyszył dalszy wzrost masy ciała pacjentek, nasilenie istniejących problemów z gospodarką węglowodanową i tarczycą, hiperprolaktynemia i depresja. Kolejna próba udoskonalenia metod leczenia zespołu policystycznych jajników została podjęta wraz z pojawieniem się w arsenale lekarzy leków antyestrogenowych - clostilbegit (cytrynian klomifenu) i tamoksyfenu. Zastosowanie cytrynianu klomifenu lub tamoksyfenu w połowie cyklu pozwoliło w około 30% przypadków skutecznie wywołać owulację, przywrócić płodność kobiet i uzyskać stabilny cykl owulacyjny bez użycia hormonów egzogennych (estrogenów, progestyn i antyandrogenów). Jednak skuteczność clostilbegitu i tamoksyfenu w stosunku do innych objawów zespołu policystycznych jajników, w szczególności objawów hiperandrogenizmu, była ograniczona. Skuteczność terapii skojarzonej (estrogeny i progestageny lub antyandrogeny w cyklu, clostilbegit lub tamoksyfen w połowie cyklu) była większa, ale też niewystarczająca. Próby poprawy skuteczności leczenia kobiet z zespołem policystycznych jajników poprzez korygowanie współistniejących lub podejrzewanych zaburzeń endokrynologicznych (korekta współistniejącej hiperprolaktynemii bromokryptyną, współistniejąca subkliniczna niedoczynność tarczycy poprzez przepisywanie hormonów tarczycy, hamowanie nadmiernego wydzielania androgenów nadnerczowych poprzez przepisywanie małych dawek deksametazonu) były częściowo udane, ale sukces był indywidualny i niewystarczająco stały i przewidywalny. Prawdziwe przesunięcia w skuteczności leczenia policystycznych jajników nastąpiły, gdy udało się wniknąć głębiej w zrozumienie patogenezy policystycznych jajników i kiedy zaczęto przywiązywać pierwszorzędne znaczenie do rozwoju tego stanu hipersekrecji insuliny i patologicznej insulinooporności jajników. tkanki z zachowaną insulinowrażliwością jajników. Od tego czasu w leczeniu policystycznych jajników szeroko stosowane są leki pierwszego rzutu normalizujące wrażliwość tkanek na insulinę i zmniejszające wydzielanie insuliny – metformina, glitazony (pioglitazon, rozyglitazon). Takie podejście okazało się bardzo skuteczne – u 80% kobiet z policystycznymi jajnikami stosujących monoterapię metforminą lub jednym z glitazonów doszło do samoistnego przywrócenia owulacji, normalizacji cyklu miesiączkowego, zmniejszenia wydzielania androgenów przez jajniki i ustąpienia objawów hiperandrogenizmu lub obniżona, zmniejszenie masy ciała, normalizacja gospodarki węglowodanowej, poprawa stanu psychicznego. Większość z tych kobiet była wtedy w stanie nosić i rodzić zdrowe dzieci. Jeszcze wyższy wskaźnik powodzenia, przekraczający 90%, dawała terapia skojarzona – połączenie metforminy lub glitazonów z wcześniej znanymi metodami (estrogeny, antyandrogeny i progestyny ​​i/lub z antyestrogenami w połowie cyklu i/lub, ewentualnie korekta współistniejących zaburzeń wydzielania prolaktyny, hormonów tarczycy, androgenów nadnerczowych). Wprowadzenie takiego łącznego podejścia do leczenia policystycznych jajników do praktyki ginekologów-endokrynologów umożliwiło niemal całkowite wyeliminowanie, z wyjątkiem rzadkich przypadków wielolekooporności, konieczności interwencji chirurgicznej w przypadku policystycznych jajników, a także sprawiają, że potrzeba indukcji owulacji za pomocą gonadotropin i sztucznego zapłodnienia kobiet z zespołem policystycznych jajników jest znacznie rzadsza. Bieżący stan problemu Obecnie lekami pierwszego rzutu w leczeniu policystycznych jajników są metformina i glitazony (pioglitazon, rozyglitazon). W razie potrzeby można do nich dodać leki antyandrogenne (

Zespół policystycznych jajników jest wieloczynnikową heterogenną patologią charakteryzującą się nieregularnymi miesiączkami, przewlekłym brakiem owulacji, hiperandrogenizmem, zmianami torbielowatymi jajników i niepłodnością. Zespół policystycznych jajników charakteryzuje się umiarkowaną otyłością, nieregularnymi miesiączkami lub brakiem miesiączki oraz objawami nadmiaru androgenów (hirsutyzm, trądzik). Zwykle jajniki zawierają wiele cyst. Diagnoza opiera się na testach ciążowych, badaniu poziomu hormonów i badaniu w celu wykluczenia guza wirylizującego. Leczenie jest objawowe.

, , , , , ,

kod ICD-10

E28.2 Zespół policystycznych jajników

Przyczyny zespołu policystycznych jajników

Zespół policystycznych jajników - częsta patologia endokrynologiczna układu rozrodczego, występująca u 5-10% pacjentek; charakteryzuje się brakiem owulacji i nadmiarem androgenów o nieznanej etiologii. Jajniki mogą być normalne lub powiększone, z gładką, pogrubioną torebką. Z reguły jajniki zawierają wiele małych szczoteczek mieszkowych o wielkości 26 mm; czasami występują duże cysty zawierające komórki atretyczne. Następuje wzrost poziomu estrogenów, co prowadzi do zwiększonego ryzyka rozrostu endometrium i ostatecznie raka endometrium. Często obserwuje się podwyższony poziom androgenów, co zwiększa ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego i hirsutyzmu.

Patogeneza

Kobiety z zespołem policystycznych jajników (PCOS) mają nieprawidłowości w metabolizmie androgenów i estrogenów, upośledzoną syntezę androgenów. Chorobie towarzyszą wysokie stężenia w surowicy hormonów androgennych, takich jak testosteron, androstendion, siarczan dehydroepiandrosteronu i (DHEA-S). Jednak czasami można wykryć normalne poziomy androgenów.

PCOS jest również związany z insulinoopornością, hiperinsulinemią i otyłością. Hiperinsulinemia może również prowadzić do zahamowania syntezy SHBG, co z kolei może nasilać oznaki androgenności.

Ponadto insulinooporność w PCOS jest związana z adiponektyną, hormonem wydzielanym przez adipocyty, który reguluje metabolizm lipidów i poziom glukozy we krwi.

Podwyższonemu poziomowi androgenów towarzyszy wzrost stymulującego działania hormonu luteinizującego (LH), wydzielanego przez przedni płat przysadki mózgowej, co prowadzi do wzrostu osłonki komórek jajnika. Komórki te z kolei zwiększają syntezę androgenów (testosteronu, androstendionu). Ze względu na obniżony poziom hormonu folikulotropowego (FSH) w stosunku do LH, komórki warstwy ziarnistej jajnika nie mogą aromatyzować androgenów do estrogenu, co powoduje spadek poziomu estrogenu i późniejszy brak owulacji.

Niektóre dowody sugerują, że pacjenci mają funkcjonalne zaburzenie cytochromu P450c17, 17-hydroksylazy, która hamuje biosyntezę androgenów.

Zespół policystycznych jajników jest zespołem heterogennym genetycznie. Badania członków rodzin z PCOS dowodzą autosomalnego dominującego dziedziczenia. Niedawno potwierdzono powiązanie genetyczne między PCOS a otyłością. Wariant genu FTO (rs9939609, który predysponuje do otyłości ogólnej) jest istotnie związany z podatnością na rozwój PCOS.Zidentyfikowano polimorfizmy locus 2p16 (2p16.3, 2p21 i 9q33.3), które są związane z zespołem policystycznych zespół jajników, a także gen kodujący hormon luteinizujący (LH) i receptor ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (CG).

, , , , , ,

Objawy zespołu policystycznych jajników

Objawy zespołu policystycznych jajników pojawiają się w okresie dojrzewania, ich manifestacja zmniejsza się z czasem. Obecność regularnych okresów przez pewien czas po pierwszej miesiączce wyklucza rozpoznanie zespołu policystycznych jajników. Badanie zwykle ujawnia obfity śluz szyjkowy (odzwierciedlający wysoki poziom estrogenu). Rozpoznanie zespołu policystycznych jajników można podejrzewać, jeśli kobieta ma co najmniej dwa typowe objawy (umiarkowana otyłość, hirsutyzm, nieregularne miesiączki lub brak miesiączki).

Najczęstsza kombinacja następujących objawów klinicznych:

• naruszenie cyklu miesiączkowego (skąpe miesiączkowanie, dysfunkcyjne krwawienie z macicy, wtórny brak miesiączki);
• brak owulacji;
• bezpłodność;
• hirsutyzm;
• naruszenie metabolizmu tłuszczów (otyłość i zespół metaboliczny);
• cukrzyca;
• zespół obturacyjnego bezdechu sennego.

Diagnostyka zespołu policystycznych jajników

Diagnoza opiera się na wykluczeniu ciąży (test ciążowy), a także badaniu estradiolu, FSH, TSH i prolaktyny w surowicy krwi. Rozpoznanie potwierdza badanie ultrasonograficzne, które ujawnia ponad 10 pęcherzyków w jajniku; mieszki włosowe zwykle znajdują się na obrzeżach i przypominają sznur pereł. W przypadku stwierdzenia pęcherzyków jajnikowych i hirsutyzmu należy oznaczyć poziom testosteronu i DHEAS. Patologiczne poziomy ocenia się jak w przypadku braku miesiączki.

, , , , , , ,

Historia i badanie fizykalne

Przeprowadzając dokładny wywiad, ujawniono dziedziczne czynniki rozwoju zespołu policystycznych jajników. Podczas badania oblicza się wskaźnik masy ciała i stosunek obwodu talii do obwodu bioder (normalnie ≤ 0,8) w celu rozpoznania nadwagi i otyłości.

Zespół policystycznych jajników charakteryzuje się polimorfizmem objawów klinicznych i laboratoryjnych.

, , ,

Specjalne metody diagnozowania zespołu policystycznych jajników

Pamiętaj, aby przeprowadzić badanie hormonalne w 3–5 dniu reakcji przypominającej miesiączkę: we krwi oznacza się poziom LH, FSH, prolaktyny, testosteronu, androgenów nadnerczowych - DHEAS, 17-hydroksyprogesteronu. Zespół policystycznych jajników charakteryzuje się wysokim wskaźnikiem LH/FSH -> 2,5–3 (ze względu na wzrost poziomu LH) oraz hiperandrogenizmem.

W celu wyjaśnienia źródła hiperandrogenizmu wykonuje się test ACTH w diagnostyce różnicowej z hiperandrogenizmem spowodowanym mutacją genu kodującego enzym 21-hydroksylazę w nadnerczach (diagnostyka zatartych i utajonych postaci zespołu adrenogenitalnego). Technika: o godzinie 9 rano pobiera się krew z żyły łokciowej, następnie domięśniowo wstrzykuje się 1 mg leku synakten-depot, po 9 godzinach - powtórne pobieranie krwi. W obu porcjach krwi oznacza się stężenie kortyzolu i 17-hydroksyprogesteronu, następnie za pomocą specjalnego wzoru oblicza się współczynnik, którego wartości nie powinny przekraczać 0,069. W takich przypadkach test jest ujemny, a kobieta (lub mężczyzna) nie jest nosicielem mutacji genu 21-hydroksylazy.

Przeprowadza się test z difeniną w celu identyfikacji centralnych postaci policystycznych jajników i możliwości leczenia lekami neuroprzekaźnikowymi. Technika badania: we krwi oznacza się początkowe stężenie LH i testosteronu, następnie difeninę przyjmuje się 1 tabletkę 3 razy dziennie przez 3 dni, po czym ponownie oznacza się stężenie tych samych hormonów we krwi. Test uważa się za pozytywny, jeśli poziom LH i testosteronu spada.

• Za pomocą ultradźwięków narządów płciowych określa się powiększone jajniki (10 cm 3 lub więcej), wiele pęcherzyków o średnicy do 9 mm, pogrubienie zrębu jajnika, pogrubienie torebki.

• Dodatkowo przy podejrzeniu insulinooporności wykonuje się test obciążenia glukozą w celu określenia poziomu insuliny i glukozy przed i po wysiłku.
• Jeśli podejrzewa się nadnerczową genezę zespołu policystycznych jajników, zaleca się poradnictwo genetyczne i genotypowanie HLA.
• Histerosalpingografia.
• Laparoskopia.
• Ocena płodności nasienia współmałżonka.

W listopadzie 2015 r. Amerykańskie Stowarzyszenie Endokrynologów Klinicznych (AACE), American College of Endocrinology (ACE) oraz Towarzystwo Nadmiaru Androgenów i PCOS (AES) opublikowały nowe wytyczne dotyczące diagnostyki PCOS. Te zalecenia to:

1. Kryteria diagnostyczne PCOS powinny obejmować jedno z trzech następujących kryteriów: przewlekły brak owulacji, kliniczny hiperandrogenizm i policystyczne jajniki.
2. Oprócz wyników klinicznych, w celu zdiagnozowania PCOS należy oznaczyć poziomy 17-hydroksyprogesteronu i hormonu anty-Müllerowskiego w surowicy.
3. Analiza poziomu wolnego testosteronu jest bardziej czuła na określenie nadmiaru androgenów niż poziom testosteronu całkowitego.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostykę różnicową przeprowadza się przy innych chorobach, w których obserwuje się również zaburzenia miesiączkowania, hiperandrogenizm i niepłodność: zespół nadnerczy, guzy nadnerczy i jajników, zespół Itsenko-Cushinga.

, , , , , ,

Leczenie zespołu policystycznych jajników

Kobietom z cyklami bezowulacyjnymi (w wywiadzie brak lub nieregularne miesiączki i brak oznak produkcji progesteronu), przy braku hirsutyzmu i niechęci do zajścia w ciążę, podaje się okresowo progestagen (np. 10-14 dni każdego miesiąca przez 12 miesięcy) lub doustne środki antykoncepcyjne w celu zmniejszenia ryzyka rozrostu endometrium i raka oraz zmniejszenia ilości krążących androgenów.

U kobiet z PCOS z cyklami bezowulacyjnymi, które mają hirsutyzm i nie planują ciąży, leczenie ma na celu zmniejszenie hirsutyzmu oraz regulację poziomu testosteronu i DHEAS w surowicy. Kobiety, które chcą zajść w ciążę, poddają się leczeniu niepłodności.

Leczenie niepłodności w zespole policystycznych jajników odbywa się w 2 etapach:

• I etap - przygotowawczy;
• II etap - stymulacja owulacji.

Terapia na etapie przygotowawczym zależy od klinicznej i patogenetycznej postaci zespołu policystycznych jajników.

• W zespole policystycznych jajników i otyłości wskazane jest wyznaczenie leków, które pomagają zmniejszyć oporność na insulinę: lek z wyboru, metformina, jest stosowany doustnie w dawce 500 mg 3 razy dziennie przez 3-6 miesięcy.
• W jajnikowej postaci zespołu policystycznych jajników i wysokiego poziomu LH stosuje się leki, które pomagają zmniejszyć wrażliwość układu podwzgórzowo-przysadkowego na całkowite zahamowanie czynności jajników (poziom estradiolu w surowicy krwi
• spray busereliny, 150 mcg do każdego otworu nosowego 3 razy dziennie od 21. lub 2. dnia cyklu miesiączkowego, kurs 1-3 miesięcy lub
• buserelina depot IM 3,75 mg raz na 28 dni od 21 lub 2 dnia cyklu miesiączkowego, kurs 1-3 miesiące, lub
• leuprorelina podskórnie 3,75 mg raz na 28 dni od 21 lub 2 dnia cyklu miesiączkowego, cykl 1-3 miesięcy, lub
• tryptorelina s / c 3,75 mg 1 raz w ciągu 28 dni lub 0,1 mg 1 raz dziennie od 21 lub 2 dnia cyklu miesiączkowego, kurs trwa 1-3 miesiące.

Nie ma znaczenia, od którego (21. lub 2.) dnia cyklu miesiączkowego przepisać agonistów GnRH, jednak preferowane jest spotkanie od 21. dnia, ponieważ w tym przypadku nie tworzą się torbiele jajników. Przy przepisywaniu od 2. dnia cyklu faza aktywacji poprzedzająca fazę supresji w mechanizmie działania agonisty GnRH zbiega się z fazą folikularną cyklu i może powodować powstawanie torbieli jajnika.

Leki alternatywne:

• Lub
• etynyloestradiol / octan cyproteronu wewnątrz 35 mcg / 2 mg 1 raz dziennie od 5 do 25 dnia cyklu miesiączkowego, kurs trwa 3-6 miesięcy.
• W nadnerczowej postaci zespołu policystycznych jajników wskazane jest wyznaczenie leków glukokortykoidowych:
  • deksametazon 0,25–1 mg doustnie raz dziennie przez 3–6 miesięcy lub
  • metyloprednizolon 2–8 mg doustnie raz dziennie przez 3–6 miesięcy lub
  • doustny prednizolon 2,5-10 mg raz dziennie, kurs 3-6 miesięcy.
• W centralnej postaci zespołu policystycznych jajników stosuje się leki przeciwdrgawkowe:
  • difenina 1 tabletka doustnie 1-2 razy dziennie;
  • karbamazepina 100 mg doustnie 2 razy dziennie, kurs 3-6 miesięcy.

W drugim etapie następuje stymulacja owulacji.

Wybór leków i schemat ich podawania ustala się z uwzględnieniem danych klinicznych i laboratoryjnych. Podczas indukcji owulacji prowadzona jest uważna kontrola ultrasonograficzna i hormonalna stymulowanego cyklu.

Niedopuszczalne jest przeprowadzanie indukcji owulacji jakimikolwiek lekami bez monitorowania USG. Nie zaleca się rozpoczynania indukcji owulacji w przypadku obecności form torbielowatych w jajnikach o średnicy > 15 mm i grubości endometrium > 5 mm.

Indukcja owulacji klomifenem jest wskazana w przypadku krótkiego wywiadu choroby u młodych kobiet z wystarczającym poziomem estrogenów (estradiol w surowicy 15 IU/l).

Klomifen podaje się doustnie 100 mg 1 raz dziennie od 5 do 9 dnia cyklu miesiączkowego o tej samej porze dnia.

W 10 dniu cyklu wykonuje się kontrolne USG, ocenia się średnicę dominującego pęcherzyka oraz grubość endometrium. Badania przeprowadza się co drugi dzień, w okresie okołoowulacyjnym - codziennie. Nie liczy się dzień cyklu, ale wielkość pęcherzyka wiodącego: jeśli jego średnica jest większa niż 16 mm, to USG należy wykonywać codziennie, aż do osiągnięcia wielkości 20 mm.

Alternatywne schematy leczenia (z wyraźnym efektem antyestrogenowym):

• klomifen 100 mg doustnie raz dziennie od 5 do 9 dnia cyklu miesiączkowego o tej samej porze +
• etynyloestradiol (EE) 50 mcg doustnie dwa razy dziennie od 10 do 15 dnia cyklu miesiączkowego lub
• estradiol wewnątrz 2 mg 2 razy dziennie od 10 do 15 dnia cyklu miesiączkowego.

• klomifen 100 mg doustnie raz dziennie od 3 do 7 dnia cyklu miesiączkowego o tej samej porze +
• menotropiny IM 75-150 IU 1 raz dziennie o tej samej porze od 7-8 dnia cyklu miesiączkowego lub
• folitropina alfa domięśniowo 75-150 j.m. raz dziennie o tej samej porze od 7-8 dnia cyklu miesiączkowego.

Indukcja owulacji cytrynianem klomifenu nie jest wskazana w następujących sytuacjach:

• z hipoestrogenizmem (poziom estradiolu w surowicy krwi
• po wstępnym przygotowaniu z agonistami GnRH (w wyniku zmniejszenia wrażliwości układu podwzgórzowo-przysadkowo-jajnikowego rozwija się hipoestrogenizm);
• u kobiet w starszym wieku rozrodczym, z długim wywiadem chorobowym i wysokim poziomem LH w surowicy krwi (> 15 IU/l). Nie zaleca się zwiększania dawki klomifenu do 150 mg/dobę podczas powtarzanych cykli stymulacji, ponieważ nasila się negatywne obwodowe działanie antyestrogenowe.

Stymulacja owulacji przez gonadotropiny jest wskazana przy braku odpowiedniej folikulogenezy po stymulacji klomifenem, przy wyraźnym obwodowym działaniu antyestrogenowym i niedostatecznym wysyceniu estrogenem. Może być wykonywany zarówno u młodych pacjentów, jak iw późnym wieku rozrodczym.

Leki do wyboru:

• menotropiny IM 150-225 IU 1 raz dziennie od 3-5 dnia cyklu miesiączkowego o tej samej porze, kurs 7-15 dni lub
• urofollitropina / m 150-225 IU 1 raz dziennie od 3-5 dnia cyklu miesiączkowego w tym samym czasie, kurs trwa 7-15 dni.

• folitropina alfa domięśniowo 100-150 j.m. raz dziennie od 3-5 dnia cyklu miesiączkowego o tej samej porze, kurs trwa 7-15 dni, poziom LH w surowicy (> 15 j.m./l).

Leki do wyboru:

• buserelina w postaci sprayu 150 mcg do każdego otworu nosowego 3 razy dziennie od 21. dnia cyklu miesiączkowego lub
• depot busereliny i / m 3,75 mg raz w 21. dniu cyklu miesiączkowego;
• leuprorelina s / c 3,75 mg raz w 21. dniu cyklu miesiączkowego;
• tryptorelina s / c 3,75 mg raz w 21. dniu cyklu miesiączkowego lub 0,1 mg 1 raz dziennie od 21. dnia cyklu miesiączkowego +
• menotropiny / m 225-300 IU 1 raz dziennie od 2-3 dnia kolejnego cyklu miesiączkowego w tym samym czasie.

Leki alternatywne (z dużym ryzykiem wystąpienia zespołu hiperstymulacji jajników):

• menotropiny domięśniowo 150-225 j.m. raz dziennie od 2-3 dnia cyklu o tej samej porze lub
• folitropina alfa domięśniowo 150–225 j.m. raz dziennie od 2–3 dnia cyklu o tej samej porze +
• ganirelix s/c 0,25 mg 1 raz dziennie, począwszy od 5-7 dnia stosowania gonadotropin (gdy pęcherzyk dominujący osiągnie wielkość 13-14 mm);
• cetrorelix s / c 0,25 mg 1 raz dziennie, począwszy od 5-7 dnia stosowania gonadotropin (kiedy dominujący pęcherzyk osiągnie rozmiar 13-14 mm).

Indukcja owulacji u pacjentek w późnym wieku rozrodczym(ze słabą reakcją jajników na leki gonadotropowe).

Leki do wyboru:

• menotropiny im 225 j.m. 1 raz dziennie od 3-5 dnia cyklu o tej samej porze +
• tryptorelina s / c 0,1 mg 1 raz dziennie od drugiego dnia cyklu miesiączkowego.

Leki alternatywne:

• tryptorelina s / c 0,1 mg 1 raz dziennie od 2. dnia cyklu miesiączkowego +
• folitropina alfa domięśniowo 200-225 j.m. raz dziennie od 3-5 dnia cyklu miesiączkowego o tej samej porze.

We wszystkich schematach z zastosowaniem gonadotropin adekwatność dawki tych ostatnich ocenia się na podstawie dynamiki wzrostu pęcherzyka (zwykle 2 mm/dobę). Przy powolnym wzroście pęcherzyków dawkę zwiększa się o 75 j.m., przy zbyt szybkim wzroście zmniejsza się o 75 j.m.

We wszystkich schematach, w obecności dojrzałego pęcherzyka o wielkości 18–20 mm, grubości endometrium co najmniej 8 mm, terapię przerywa się, a gonadotropinę kosmówkową podaje się domięśniowo raz 10 000 j.m.

Po stwierdzeniu owulacji wspomagana jest faza lutealna cyklu.

Leki do wyboru:

• dydrogesteron w środku 10 mg 1-3 razy dziennie, kurs 10-12 dni lub
• progesteron wewnątrz 100 mg 2-3 razy dziennie lub do pochwy 100 mg 2-3 razy dziennie lub domięśniowo 250 mg 1 raz dziennie, kurs 10-12 dni. Lek alternatywny (w przypadku braku objawów hiperstymulacji jajników):
• gonadotropina kosmówkowa domięśniowo 1500–2500 j.m. raz dziennie w 3,5 i 7 dniu fazy lutealnej.

Inne leki stosowane w leczeniu PCOS:

• Antyandrogeny (np. spironolakton, leuprolid, finasteryd).
• Leki przeciwcukrzycowe (np. metformina, insulina).
• Selektywne modulatory receptora estrogenowego (na przykład cytrynian klomifenu).
• Leki na trądzik (np. nadtlenek benzoilu, krem ​​tretinoinowy (0,02-0,1%)/żel (0,01-0,1%)/roztwór (0,05%), krem ​​adapalenowy (0,1%) ) / żel (0,1%, 0,3%) / roztwór ( 0,1%), erytromycyna 2%, klindamycyna 1%, sulfetamid sodu 10%).

Skutki uboczne leczenia

Podczas stosowania klomifenu u większości pacjentek rozwija się obwodowe działanie antyestrogenowe, które polega na opóźnieniu wzrostu endometrium od wzrostu pęcherzyka i zmniejszeniu ilości śluzu szyjkowego. Przy stosowaniu gonadotropin, zwłaszcza ludzkiej gonadotropiny menopauzalnej (menotropin), możliwy jest rozwój zespołu hiperstymulacji jajników (OHSS), przy stosowaniu rekombinowanego FSH (folitropiny alfa) ryzyko wystąpienia zespołu hiperstymulacji jajników jest mniejsze. Podczas stosowania schematów zawierających agonistów GnRH (tryptorelina, buserelina, leuprorelina) zwiększa się ryzyko wystąpienia zespołu hiperstymulacji jajników, a stosowanie agonistów GnRH może powodować objawy niedoboru estrogenów – uderzenia gorąca, suchość skóry i błon śluzowych.

Prognoza

Skuteczność leczenia niepłodności w zespole policystycznych jajników zależy od klinicznej i hormonalnej charakterystyki przebiegu choroby, wieku kobiety, adekwatności leczenia przygotowawczego oraz prawidłowego doboru schematu indukcji owulacji.

U 30% młodych kobiet z krótkim wywiadem chorobowym ciąża zostaje osiągnięta po leczeniu przygotowawczym bez indukcji owulacji.

Skuteczność stymulacji owulacji klomifenem nie przekracza 30% na 1 kobietę, 40% pacjentek z zespołem policystycznych jajników jest opornych na klomifen.

Stosowanie menotropin i urofollitropiny pozwala na osiągnięcie ciąży u 45-50% kobiet, jednak leki te zwiększają ryzyko wystąpienia zespołu hiperstymulacji jajników.

Zespół policystycznych jajników (PCOS) jest patologią budowy i funkcji jajników, charakteryzującą się hiperandrogenizmem jajnikowym z zaburzeniami miesiączkowania i generatywnymi.

SYNONIMY ZESPÓŁ POLYCYSTYCZNYCH JAJNIKÓW

Zespół policystycznych jajników, pierwotne policystyczne jajniki, zespół Steina-Leventhala, skleropolicystyczne jajniki.

KOD ICD-10 E28.2 Zespół policystycznych jajników.

EPIDEMIOLOGIA ZESPOŁU POLICYSTYCZNYCH JAJNIKÓW

Częstość PCOS wynosi około 11% wśród kobiet w wieku rozrodczym, w strukturze niepłodności endokrynologicznej sięga 70%, a u kobiet z hirsutyzmem PCOS wykrywa się w 65–70% przypadków.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA ZESPOŁU POLICYSTYCZNYCH JAJNIKÓW

Etiopatogeneza PCOS nie jest w pełni poznana, pomimo dużej liczby proponowanych teorii. Jednocześnie większość badaczy uważa PCOS za chorobę niejednorodną, ​​dziedzicznie spowodowaną, charakteryzującą się nieregularnymi miesiączkami, przewlekłym brakiem owulacji, hiperandrogenizmem, powiększeniem jajników i cechami ich budowy morfologicznej: obustronnym zwiększeniem wielkości jajników. jajniki 2–6 razy, przerost zrębu i komórek osłonki, liczne torbielowate atrezje pęcherzyków o średnicy 5–8 mm, pogrubienie torebki jajnika.

Główny objaw PCOS- hiperandrogenizm jajnikowy. Podsumowując dostępne prace naukowe dotyczące tego problemu, można określić następujące mechanizmy patogenezy.

Naruszenie funkcji gonadotropowej. Era syntezy i zastosowania GnRH w latach 80-tych. dostarczyły nie tylko możliwości indukcji owulacji, ale także pogłębiły badanie roli dysfunkcji gonadotropowych w patogenezie PCOS. Wysunięto hipotezę o pierwotnym zaburzeniu rytmu okrężnego uwalniania GnRH z okresu dojrzewania jako przyczynie PCOS, prawdopodobnie uwarunkowanej genetycznie. Ważną rolę przypisuje się czynnikom środowiskowym (stresowym), które zaburzają kontrolę neuroendokrynną w regulacji wydzielania GnRH, czego efektem jest wzrost podstawowego poziomu syntezy LH i względny spadek produkcji FSH. Wiadomo, że dojrzewanie jest krytycznym okresem w życiu dziewczynki, wobec którego czynniki genetyczne i środowiskowe przyczyniają się do manifestacji różnych zespołów neuroendokrynnych.

W wyniku nadmiernej stymulacji LH wzrasta produkcja androgenów w komórkach osłonki, powstaje torbielowata atrezja pęcherzyków z hiperplazją komórek osłonki i podścieliska, brak selekcji i rozwoju pęcherzyka dominującego. W wyniku względnego niedoboru FSH, niezbędnego do syntezy cytochromu P450, który aktywuje enzymy odpowiedzialne za przemianę androgenów w estrogeny, dochodzi do kumulacji androgenów i niedoboru estradiolu. Dzięki mechanizmom ujemnego sprzężenia zwrotnego spadek poziomu estradiolu stymuluje syntezę LH, który jest drugim czynnikiem zwiększania podstawowego poziomu LH. Ponadto estrogeny (głównie estron), syntetyzowane pozagonadowo z testosteronu w dużych ilościach, zwiększają wrażliwość komórek przysadki na GnRH, co przyczynia się do przewlekłego nadmiernego wydzielania LH. Nadprodukcja androgenów prowadzi do atrezji mieszków włosowych, hiperplazji zrębu komórek osłonki i białaczki. Ponadto podwyższone stężenia androgenów są dodatnio skorelowane z poziomami inhibiny B, która hamuje wydzielanie FSH.

Z drugiej strony wzrost wydzielania GnRH może nie być pierwotny, ale wtórny w odpowiedzi na hiperprodukcję androgenów i spadek syntezy estradiolu w jajnikach. Jednocześnie hiperandrogenizm jajnikowy jest wynikiem naruszenia autoparakrynnej regulacji wzrostu i dojrzewania pęcherzyków, a także dysregulacji cytochromu P450c17. W wyniku tych zaburzeń dochodzi do zmniejszenia syntezy estradiolu, który na zasadzie sprzężenia zwrotnego stymuluje wydzielanie GnRH. Hiperandrogenizm jajnikowy obserwuje się u pacjentek z prawidłowym poziomem gonadotropin. Pokazuje to nadmierną reakcję komórek osłonki policystycznych jajników na normalny poziom LH.

insulinooporność i hiperinsulinemia. Połączenie hiperandrogenizmu i insulinooporności w PCOS zostało po raz pierwszy opisane w 1980 roku, co przyczyniło się do wysunięcia hipotezy, że otyłość i hiperinsulinemia powinny odgrywać główną rolę w patogenezie PCOS u pacjentek z insulinoopornością. Hiperinsulinemię obserwuje się jednak również u pacjentek z prawidłową masą ciała i PCOS. Dlatego otyłość przyczynia się, ale nie jest głównym czynnikiem rozwoju insulinooporności w PCOS. Częstotliwość insulinooporności wynosi 35-60%. Patogenetyczne mechanizmy insulinooporności nie są do końca poznane, są wieloczynnikowe i u zdecydowanej większości pacjentek z PCOS są spowodowane nie defektem receptora insuliny, ale zaburzeniami poziomu receptorowego i postreceptorowego sygnału insuliny transdukcja do komórki.

W normalnych warunkach insulina wiąże się z transbłonowym receptorem insuliny, aktywując kilka procesów, w szczególności autofosforylację tyrozyny i kolejne reakcje transportu glukozy do komórki. W wyniku zachodzących mechanizmów kaskadowych zostaje uruchomiony za pośrednictwem insuliny transport glukozy do wnętrza komórki. Ważną rolę w powstawaniu insulinooporności przypisuje się genetycznie uwarunkowanemu naruszeniu szlaku fosforylacji receptora insuliny przez kinazę tyrozynową. Fosforylacja seryny receptora hamuje aktywność kinazy tyrozynowej receptora insuliny. U pacjentek z PCOS udowodniono hamowanie transdukcji sygnału insuliny do komórki w wyniku rozpowszechnienia fosforylacji seryny. Te same mechanizmy wzmacniają aktywność cytochromu P450c17, który jest kluczowy w syntezie androgenów zarówno w jajnikach, jak iw nadnerczach.

Pewną rolę w obwodowej insulinooporności odgrywa hiperandrogenizm, gdyż androgeny zmieniają strukturę tkanki mięśniowej w kierunku przewagi włókien mięśniowych typu II, które są mniej wrażliwe na działanie insuliny. Współistniejąca otyłość, częściej trzewna, u około 50% pacjentów pogłębia istniejące naruszenia wrażliwości na insulinę, zapewniając efekt synergistyczny.

Zwykle to nie insulina, ale bardziej insulinopodobny czynnik wzrostu I odgrywa ważną rolę w steroidogenezie. Ale działanie insuliny w stężeniach powyżej normy jest realizowane nie tylko przez receptory insuliny, ale także przez receptory dla insulinopodobnego czynnika wzrostu I. Insulina i insulinopodobny czynnik wzrostu I zwiększają zależną od LH syntezę androgenów w komórkach osłonki i zrębie, stymulują nadmierne wydzielanie LH. Insulina zwiększa również aktywność cytochromu P450c17, zwiększając tym samym produkcję androgenów jajnikowych i nadnerczowych. Hiperandrogenizm przyczynia się również do wzrostu stężenia wolnego biologicznie czynnego testosteronu z powodu zmniejszenia tworzenia się SHBG w wątrobie. Wykazano, że insulina reguluje produkcję SHBG. Przy hiperinsulinemii dochodzi do zmniejszenia syntezy SHBG, co prowadzi do wzrostu stężenia wolnych frakcji zarówno testosteronu, jak i estradiolu. Ponadto insulina hamuje produkcję białek wiążących insulinopodobny czynnik wzrostu I, zwiększając ich aktywność biologiczną, a co za tym idzie syntezę androgenów w jajnikach.

Rola otyłości sprowadza się do pozagonadalnej syntezy testosteronu i estronu. Proces ten jest autonomiczny i nie zależy od stymulacji gonadotropowej. Syntetyzowany w tkance tłuszczowej estron zamyka „błędne koło” w patogenezie powstawania PCOS, zwiększając wrażliwość przysadki na GnRH.

czynniki jajnikowe. Ostatnie badania wyjaśniają nadprodukcję androgenów genetycznie uwarunkowaną dysregulacją cytochromu P450c17, kluczowego enzymu w syntezie androgenów w jajnikach i nadnerczach. Aktywność tego cytochromu regulowana jest przez te same mechanizmy, które biorą udział w aktywacji receptora insuliny, tj. istnieje genetyczne uwarunkowanie hiperandrogenizmu jajnikowego, nadnerczowego i insulinooporności. Wykazano, że u pacjentek z PCOS stężenie inhibitora apoptozy we krwi jest podwyższone, tj. proces atrezji utrzymujących się pęcherzyków zostaje zredukowany.

Wiadomo, że około 50% pacjentek z PCOS ma hiperandrogenizm nadnerczowy. Mechanizmy zwiększonej produkcji DHEAS u osób zdrowych iz nadwagą są różne. U pacjentek z prawidłową masą ciała (około 30%) dochodzi do uwarunkowanej genetycznie dysregulacji cytochromu P450c17, która prowadzi do zwiększonej produkcji androgenów nadnerczowych i jajnikowych na drodze jednego mechanizmu. U pacjentów z otyłością aktywacja androgennej funkcji nadnerczy jest spowodowana nadmierną produkcją kortykoliberyny i odpowiednio ACTH, dlatego zwiększa się synteza nie tylko DHEAS, ale także kortyzolu.

Na podstawie analizy wyników licznych badań można zaproponować dwa warianty patogenezy PCOS u pacjentek z prawidłową masą ciała oraz u pacjentek z insulinoopornością (ryc. 181, 182). Na genetyczne przyczyny hiperandrogenizmu nadnerczy i jajników u pacjentek z prawidłową masą ciała wskazują również dane z wywiadu i obraz kliniczny, gdyż częstość przebytych chorób nie jest większa niż w populacji, a poza czynnością menstruacyjną i rozrodczą zaburzenia, pacjentom nic nie przeszkadza. Natomiast u pacjentek z otyłością wzrasta częstość ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych oraz wielu objawów międzymózgowiowych, co wskazuje na ośrodkową, podwzgórzową genezę powstawania PCOS – naruszenie neuroendokrynnej kontroli wydzielania GnRH.

Patogeneza PCOS u pacjentek z insulinoopornością jest następująca (ryc. 18-2). Dojrzewanie charakteryzuje się insulinoopornością z powodu zwiększonej produkcji hormonu wzrostu. Insulina jest ważnym hormonem mitogennym, jest niezbędna w okresie dojrzewania w podwyższonych stężeniach do prawidłowego rozwoju fizycznego oraz dojrzewania narządów i tkanek układu rozrodczego. Jak już wspomniano, jest to krytyczny okres w życiu, w którym może wystąpić przejaw jakiejkolwiek uwarunkowanej genetycznie patologii, zwłaszcza pod wpływem różnych czynników środowiskowych.

Ryż. 18-1. Patogeneza PCOS u pacjentek z prawidłową masą ciała.

Ryc.18-2. Patogeneza PCOS u pacjentek z insulinoopornością.

Patogeneza PCOS jest zatem wieloczynnikowa, obejmująca czynniki jajnikowe, nadnerczowe i pozajajnikowe w procesie patologicznym i ma odmienny mechanizm u pacjentek z prawidłową masą ciała, otyłością i insulinoopornością.

OBRAZ KLINICZNY ZESPOŁU POLYCYSTYCZNYCH JAJNIKÓW

Obraz kliniczny PCOS charakteryzuje się naruszeniem cyklu miesiączkowego, pierwotną niepłodnością, nadmiernym porostem włosów, trądzikiem. W ostatnich latach coraz częściej (około 50%) pojawiają się kobiety z prawidłową masą ciała, łagodnymi dermatopatiami androgenozależnymi, tzw. pacjentki bez owłosienia. Menarche w odpowiednim czasie - 12-13 lat. Naruszenie cyklu miesiączkowego od okresu pierwszej miesiączki – w zależności od rodzaju skąpomenorrhea u zdecydowanej większości kobiet (70%), rzadziej dysfunkcyjne krwawienia z macicy (7-9%). Wtórny brak miesiączki (do 30%) występuje u nieleczonych kobiet po 30. roku życia ze współistniejącą otyłością, au pacjentek z prawidłową masą ciała występuje z pierwszą miesiączką i nie zależy od czasu trwania braku owulacji.

DIAGNOSTYKA ZESPOŁU POLITYCZNYCH JAJNIKÓW

Obecnie większość badaczy zaakceptowała kryteria diagnostyczne zaproponowane w Konsensusie Rotterdamskim w 2004 roku: skąpe miesiączkowanie i/lub brak owulacji, hiperandrogenizm (objawy kliniczne i/lub biochemiczne), echograficzne cechy policystycznych jajników. Obecność dwóch z tych trzech objawów diagnozuje PCOS z wykluczeniem innych przyczyn powstawania PCOS.

ANAMNEZA

W wywiadzie u pacjentów z prawidłową masą ciała częstość przebytych chorób nie jest większa niż w populacji; z otyłością - wysoka częstość neuroinfekcji, patologia pozagenitalna, zaostrzona dziedziczność w przypadku cukrzycy insulinoniezależnej, otyłości, nadciśnienia tętniczego.

BADANIE LEKARSKIE

W badaniu fizykalnym morfotyp jest żeński, z nadwagą, większość pacjentów ma trzewny typ rozmieszczenia tkanki tłuszczowej; nasilenie hirsutyzmu od niewielkiego do wyraźnego. Określa się wskaźnik masy ciała: nadwagę uważa się, gdy wskaźnik masy ciała przekracza 26 kg/m2, a otyłość, gdy wskaźnik masy ciała przekracza 30 kg/m2. W zależności od charakteru rozmieszczenia tkanki tłuszczowej otyłość może być typu żeńskiego lub gynoidalnego (równomierne rozmieszczenie tkanki tłuszczowej) lub typu męskiego (ośrodkowa, cushingoidalna, androidalna, trzewna) z dominującym odkładaniem się tkanki tłuszczowej w okolicy obręczy barkowej, przedniej ściany brzucha i krezki narządów wewnętrznych. Otyłości typu trzewnego częściej towarzyszy insulinooporność i obserwuje się ją u 80% pacjentek z PCOS i nadwagą. Zaleca się określenie nie tylko wskaźnika masy ciała, ale także stosunku talii do bioder. Wskaźnik ten charakteryzuje typ otyłości i ryzyko wystąpienia zaburzeń metabolicznych. Stosunek obwodu talii do objętości bioder większy niż 0,85 odpowiada typowi trzewnemu, a mniejszy niż 0,85 - kobiecemu typowi otyłości.

Klinicznym objawem insulinooporności jest obecność „acanthosis nigroid”: obszarów przebarwień skóry w miejscach tarcia (pachwina, pachy itp.). Podczas badania palpacyjnego gruczołów sutkowych u większości pacjentów stwierdza się objawy mastopatii włóknisto-torbielowatej. W badaniu ginekologicznym u pacjentek z prawidłową masą ciała stwierdza się powiększone jajniki.

BADANIA LABORATORYJNE

Podczas badania poziomu hormonów we krwi większość pacjentów określa zwiększone stężenie LH, testosteronu, 17-OP, wzrost stosunku LH / FSH o ponad 2,5; w 50-55% przypadków - spadek stężenia SHBG, wzrost stężenia DHEAS, u 25% pacjentów - wzrost stężenia prolaktyny. Czułą metodą diagnozowania hiperandrogenizmu jest oznaczenie wskaźnika wolnych androgenów, który oblicza się według wzoru:

Indeks wolnych androgenów = całkowita T x 100 / SHBG

Znaczący wzrost poziomu 17-OP i DHEAS wymaga w pierwszej kolejności eliminacji WPN. W tym celu we współczesnej praktyce klinicznej stosuje się test z ACTH. Wzrost poziomu 17OP i DHEAS (ponad 8–10 razy) w odpowiedzi na podanie ACTH wskazuje na CAH, którego przyczyną jest genetycznie uwarunkowany niedobór enzymu 21hydroksylazy.

Udział jajników i nadnerczy w syntezie testosteronu jest w przybliżeniu taki sam - po 30%. Dlatego zwiększone stężenie testosteronu nie pozwala na różnicowanie hiperandrogenizmu nadnerczowego i jajnikowego. W związku z tym w diagnostyce różnicowej lekarze mogą zalecić oznaczanie DHEAS w osoczu krwi, głównego markera hiperandrogenizmu nadnerczowego, przed i po teście z deksametazonem. Badanie 17 kortykosteroidów i profilu steroidowego moczu nie jest zbyt pouczające, ponieważ odzwierciedla metabolizm wszystkich androgenów i nie może dokładnie zidentyfikować ich źródła nawet po teście z deksametazonem.

Diagnostyka zaburzeń metabolicznych ma na celu przede wszystkim rozpoznanie insulinooporności za pomocą doustnego testu obciążenia glukozą. W tym samym czasie we krwi określa się podstawowy i stymulowany spożyciem 75 g glukozy poziom insuliny i glukozy. Jeśli po 2 godzinach poziom glukozy we krwi powróci do pierwotnych wartości, ale nie ma insuliny, oznacza to insulinooporność. Jeśli po 2 godzinach wzrasta poziom nie tylko insuliny, ale także glukozy, oznacza to upośledzoną tolerancję glukozy. Jednocześnie następuje wzrost stężenia insuliny bazowej. W kolejnym etapie zaburzeń metabolicznych rozwija się cukrzyca insulinoniezależna, u której rozpoznaje się podwyższone podstawowe stężenie zarówno glukozy, jak i insuliny. Nie zaleca się jednak wykonywania testu tolerancji glukozy.

Głównymi klinicznymi i biochemicznymi kryteriami insulinooporności są: otyłość trzewna, rogowacenie czarne, hiperinsulinemia stymulowana glukozą, poziom insuliny na czczo 12,2 mIU/l lub wyższy, wskaźnik HOMA powyżej 2,5 (insulina na czczo x glukoza na czczo / 22,5).

STUDIA INSTRUMENTALNE

Najważniejszą metodą w diagnostyce PCOS jest obraz echoskopowy policystycznych jajników.

Echoskopowe kryteria dla policystycznych jajników:

• objętość jajnika większa niż 8 cm3;
• wzrost obszaru hiperechogenicznego zrębu;
• liczba pęcherzyków bezechowych o średnicy do 10 mm wynosi co najmniej dziesięć;
• zwiększony przepływ krwi i obfita sieć naczyń w zrębie (z Dopplerem).

W przeciwieństwie do obrazu echoskopowego wielopęcherzykowych jajników, charakterystycznego dla wczesnego okresu dojrzewania, hipogonadotropowego braku miesiączki, zespołu opornych jajników, specyficzną manifestacją wielopęcherzykowych jajników w USG jest niewielka liczba pęcherzyków o średnicy około 10 mm, zlokalizowanych w całym jajniku pomiędzy niewielka ilość podścieliska ze słabym sygnałem echa, a objętość jajników nie przekracza 8 cm3.

Na podstawie danych z badań echograficznych i endoskopowych wyróżniono dwa typy policystycznych jajników w zależności od położenia pęcherzyków względem zrębu: typ I policystycznych jajników - rozlany - oraz typ II - obwodowe położenie pęcherzyków w stosunku do hiperechogenicznego zrąb. Typ I częściej występuje u pacjentek z prawidłową masą ciała, słabym hirsutyzmem, opornych na klomifen, z częstym występowaniem wtórnego braku miesiączki i OHSS. Dobrze wszystkim znane policystyczne jajniki typu II (klasyczne) częściej wykrywane są u pacjentek otyłych. To pacjentki z zespołem policystycznych jajników typu I miały w wywiadzie ciąże zakończone samoistnym poronieniem we wczesnym stadium. Według czynnościowych testów diagnostycznych okresowo bada się u nich cykle owulacyjne z NLF, natomiast badanie wizualne podczas laparoskopii ujawnia torbiele tekaluteinowe o średnicy 10–20 mm, podobne do zespołu luteinizacji nieowulującego pęcherzyka. Jednocześnie jajniki są duże, torebka jajnika jest cienka, ale gładka bez znamion, co wskazuje na brak owulacji. Ten kliniczny i morfologiczny wariant PCOS (prawidłowa masa ciała, słabe hirsutyzm, wysoka częstość wtórnego braku miesiączki, policystyczne jajniki typu I) staje się coraz bardziej powszechny. Wśród tych pacjentek obserwuje się „owulację policystycznych jajników” (około 9-11%). Często laparoskopia ujawnia OHSS bez wcześniejszego stosowania stymulatorów owulacji w postaci torbieli tekaluteinowych, czasem wielokomorowych, o łącznej wielkości od 5 do 10 cm. Ta tzw. hiperstymulacja endogenna pod wpływem własnych gonadotropin, których poziom może być prawidłowy, występuje u około 11-14% pacjentek z zespołem policystycznych jajników typu I. Fakt ten wskazuje na nadmierną reakcję komórek osłonki na prawidłowe stężenie LH.

Biopsja endometrium jest wskazana u kobiet z krwawieniami acyklicznymi ze względu na częste występowanie procesów hiperplastycznych endometrium. Obecnie nie ma wątpliwości, że kobiety z PCOS mają wysokie ryzyko zachorowania na raka endometrium. Czynnikami obciążającymi są zaburzenia metaboliczne i czas trwania braku owulacji.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA ZESPOŁU POLICYSTYCZNYCH JAJNIKÓW

Diagnostykę różnicową przeprowadza się u pacjentek z prawidłową masą ciała z CAH, az otyłością z wtórnymi policystycznymi jajnikami u pacjentek z zespołem metabolicznym (tab. 18-1, 18-2). Jak widać z przedstawionych danych, w powstawaniu wtórnych policystycznych jajników obraz hormonalny i echograficzny nie różni się od PCOS z otyłością. Tylko na podstawie danych z wywiadu (obecność okresu regularnych miesiączek, ciąży, porodu, wtórnych zaburzeń miesiączkowania i generatywnych na tle przyrostu masy ciała) można odróżnić PCOS z otyłością od wtórnych policystycznych jajników. Naszym zdaniem jest to istotne dla praktykujących lekarzy, ponieważ czas trwania przewlekłego braku owulacji hiperandrogennej będzie istotnie dłuższy u pacjentek z PCOS (z pierwszą miesiączką) i otyłością, co przede wszystkim wpłynie na skuteczność różnych metod stymulacji owulacji.

Tabela 18-1. Różnicowe kryteria diagnostyczne dla VDKN i PCOS z prawidłową masą ciała

Tabela 18-2. Różnicowe kryteria diagnostyczne wtórnego PCOS na tle SM i PCOS z otyłością

LECZENIE ZESPOŁU POLICYSTYCZNYCH JAJNIKÓW

CELE LECZENIA

Leczenie pacjentek z PCOS ma na celu:

• normalizacja masy ciała i zaburzeń metabolicznych;
• przywrócenie owulacyjnych cykli menstruacyjnych;
• przywrócenie funkcji generatywnej;
• eliminacja hiperplastycznych procesów endometrium;
• eliminacja objawów klinicznych hiperandrogenizmu – hirsutyzmu, trądziku.

MEDYCZNE LECZENIE ZESPOŁU POLITYCZNYCH JAJNIKÓW

Niezależnie od ostatecznego celu leczenia, w pierwszym etapie konieczna jest normalizacja masy ciała i korekta zaburzeń metabolicznych. Kompleksowa terapia metaboliczna, obejmująca zasady racjonalnego żywienia i leki, została szczegółowo opisana w rozdziale Zespół metaboliczny.

U pacjentów z insulinoopornością i prawidłową masą ciała w I stopniu zaawansowania zalecana jest terapia metforminą, lekami z grupy biguanidów. Metformina prowadzi do zmniejszenia obwodowej insulinooporności poprzez poprawę wykorzystania glukozy w wątrobie, mięśniach i tkance tłuszczowej. Lek jest przepisywany w dawce 1000-1500 mg na dobę pod kontrolą testu tolerancji glukozy. Czas trwania terapii wynosi 3-6 miesięcy, w tym na tle stymulacji owulacji.

Stymulację owulacji przeprowadza się u pacjentek planujących ciążę, po normalizacji zaburzeń metabolicznych. W pierwszym etapie indukcji owulacji stosuje się cytrynian klomifenu. Należy zauważyć, że stosowana od dawna metoda stymulacji owulacji poprzez przepisywanie leków estrogenowo-progestagenowych, oparta na efekcie z odbicia po ich odstawieniu, nie straciła na popularności. Cytrynian klomifenu jest syntetycznym antyestrogenem, klasą selektywnych modulatorów ER. Mechanizm jego działania opiera się na blokadzie ER na wszystkich poziomach układu rozrodczego. Po zniesieniu cytrynianu klomifenu mechanizm sprzężenia zwrotnego zwiększa wydzielanie GnRH, co normalizuje uwalnianie LH i FSH, a tym samym folikulogenezę jajników. Cytrynian klomifenu jest przepisywany od 5 do 9 dnia cyklu miesiączkowego, 50-100 mg dziennie. Jeśli nie ma efektu przy przepisywaniu 100 mg, dalsze zwiększanie dawki cytrynianu klomifenu nie jest wskazane. W przypadku braku owulacji przy maksymalnej dawce przez 3 miesiące pacjentkę można uznać za oporną na cytrynian klomifenu. Kryterium oceny skuteczności stymulacji owulacji jest przywrócenie regularnych cykli miesiączkowych z hipertermiczną bazową temperaturą przez 12–14 dni, poziom progesteronu w połowie drugiej fazy cyklu wynosi 15 ng/ml lub więcej, ponieważ a także potwierdzenie owulacji indywidualnym testem określającym przedowulacyjny pik LH w moczu.

Hiperinsulinemia zmniejsza skuteczność stymulacji owulacji, dlatego u pacjentek z PCOS z insulinoopornością przepisywany jest cytrynian klomifenu podczas przyjmowania metforminy, co zwiększa częstość owulacji i ciąży w porównaniu z samym cytrynianem klomifenu. Czas trwania hiperandrogennego braku owulacji (powyżej 10 lat), wiek powyżej 28 lat również może przyczynić się do oporności na cytrynian klomifenu. Wyróżnia się następujące kryteria oporności na klomifen: wiek powyżej 30 lat, wskaźnik masy ciała > 25, objętość jajników > 10 cm3, poziom LH > 15 IU/l, poziom estradiolu<150 пмоль/л.

Połączone schematy leczenia cytrynianu klomifenu. Podanie dawki owulacyjnej 10 000 j.m. hCG może zwiększyć prawdopodobieństwo zajścia w ciążę w przypadku braku odpowiedzi na sam cytrynian klomifenu. Jednocześnie konieczna jest ultrasonograficzna obserwacja rosnącego pęcherzyka, podawana jest hCG przy dominującym pęcherzyku o średnicy co najmniej 18 mm, po czym stwierdza się owulację po 34–36 h. procesu implantacji. W związku z antyestrogennym działaniem cytrynianu klomifenu może wystąpić niedostateczne napięcie śluzu szyjkowego w okresie przedowulacyjnym, zmniejszenie procesów proliferacyjnych w endometrium. Dlatego wpływ cytrynianu klomifenu na indukcję owulacji jest większy niż na początek ciąży. W celu leczenia tych działań niepożądanych zaleca się przepisywanie naturalnych estrogenów - estradiolu w dawce 2-4 mg od 9 do 14 dnia cyklu. Przy NLF można zwiększyć dawkę cytrynianu klomifenu lub przepisać gestageny w drugiej fazie cyklu od 16 do 25 dnia. W takim przypadku preferowane są naturalne preparaty progesteronowe (dydrogesteron 20 mg dziennie lub progesteron 200 mg dziennie).

Bardziej skuteczna jest terapia skojarzona z cytrynianem klomifenu i gonadotropinami. Cytrynian klomifenu przepisywany jest w dawce 100 mg od 2–3 do 6–7 dnia cyklu, następnie w dniach 5, 7, 9, 11, 13 podaje się rekombinowany FSH w dawce 50–150 j.m. na dobę pod kontrolą USG folikulogeneza. Przy średnicy pęcherzyka przedowulacyjnego co najmniej 18 mm podaje się 10 000 j.m. hCG. Druga faza może być wspierana przez wyznaczenie gestagenów (dydrogesteron, progesteron). W przypadku braku ciąży na tle cykli owulacyjnych laparoskopia jest wskazana w celu wykluczenia otrzewnowych czynników niepłodności. W ostatnich latach antagoniści GnRH zaczęto stosować w celu uzyskania efektu z odbicia po ich odstawieniu (podobnie jak leki estrogenowo-progestagenowe). Ale na tle antagonistów GnRH występuje wyraźniejsze zahamowanie funkcji gonadotropowej, dlatego efekt stymulowania owulacji po odstawieniu jest wyższy niż po lekach estrogenowo-progestagenowych. Zaleca się 4–6 iniekcji antagonistów GnRH. Ta metoda stymulacji owulacji jest zalecana u młodych pacjentek z prawidłową masą ciała z zespołem policystycznych jajników typu I w celu uniknięcia rozwoju OHSS.

W drugim etapie stymulacji owulacji u pacjentek z PCOS opornych na klomifen i planujących ciążę przepisywane są gonadotropiny. Leki najnowszej generacji są tworzone dzięki całkowicie nowym technologiom. Jednym z pierwszych był rekombinowany preparat czystego FSH – puregon©, jego analogu – gonalF©, przy stosowaniu którego istnieje mniejsze ryzyko rozwoju OHSS. Przepisując gonadotropiny, pacjentkę należy poinformować o ryzyku ciąży mnogiej, możliwości rozwoju OHSS, a także o wysokich kosztach leczenia. W związku z tym leczenie należy przeprowadzić dopiero po wykluczeniu patologii macicy i jajowodów, męskiego czynnika niepłodności. Istnieje wiele schematów leczenia gonadotropinami (są one szczegółowo opisane w odpowiednich wytycznych). Główną zasadą leczenia gonadotropinami jest ścisłe monitorowanie ultrasonograficzne przezpochwowe w celu terminowego zakończenia stymulacji w celu zapobieżenia rozwojowi OHSS. Stosowanie antagonistów GnRH w protokołach indukcji owulacji u pacjentek z PCOS jest coraz częściej stosowane, ponieważ hamuje szczyty nadmiernego wydzielania LH, co poprawia jakość oocytów i zmniejsza ryzyko rozwoju OHSS.

LECZENIE CHIRURGICZNE ZESPOŁU POLYCYSTYCZNYCH JAJNIKÓW

Chirurgiczna laparoskopowa indukcja owulacji jest najbardziej popularna u kobiet z PCOS opornych na klomifen ze względu na przystępny koszt leczenia. Ponadto do zalet laparoskopii należy brak ryzyka wystąpienia OHSS, wystąpienia ciąż mnogich oraz możliwość wyeliminowania często towarzyszącego otrzewnowego czynnika niepłodności. Oprócz resekcji klinowej, laparoskopia oferuje przyżeganie jajników różnymi energiami (termo, elektro, laser), które polega na zniszczeniu podścieliska. Brak owulacji w ciągu 2–3 cykli wymaga dodatkowo przepisania cytrynianu klomifenu, au pacjentek z insulinoopornością metforminy, która zwiększa odsetek ciąż. Z reguły ciąża występuje w ciągu 6-12 miesięcy, w przyszłości częstotliwość ciąży maleje.

Wybór metody chirurgicznej stymulacji owulacji zależy od rodzaju i objętości policystycznych jajników, czasu trwania braku owulacji. Przy znacznym zwiększeniu objętości policystycznych jajników, niezależnie od rodzaju, zalecana jest resekcja klinowa. Przy niewielkim wzroście objętości policystycznych jajników możliwe jest przeprowadzenie endokoagulacji zrębu według rodzaju demedulacji. Ta taktyka opiera się na patogenetycznych mechanizmach chirurgicznej stymulacji owulacji - następuje maksymalne usunięcie (lub zniszczenie) podścieliska wydzielającego androgeny w policystycznych jajnikach, w wyniku czego dochodzi do zmniejszenia pozagonadalnej syntezy estronu z testosteronu i zmniejszenia wrażliwości przysadki do GnRH jest znormalizowane.

DALSZE ZARZĄDZANIE

Pomimo dość wysokiej ogólnej skuteczności różnych metod stymulacji owulacji (75–80%) w przywracaniu owulacji i płodności u pacjentek z PCOS, większość lekarzy zauważa nawrót objawów. Najczęściej nawroty obserwuje się u pacjentek, które zrealizowały funkcję generatywną przy zastosowaniu zachowawczych metod leczenia, a także po kauteryzacji policystycznych jajników. Dlatego po porodzie konieczne jest zapobieganie nawrotom PCOS, a także ryzyku rozwoju procesów hiperplastycznych endometrium i długotrwałych konsekwencji insulinooporności - chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy insulinoniezależnej. W tym celu najbardziej celowe jest przepisywanie złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych, najlepiej jednofazowych (Yarina ©, Zhanin ©, Marvelon ©, Diane © itp.), A u pacjentów z otyłością zaleca się wprowadzenie dopochwowego systemu uwalniania hormonów NovaRing © , przy stosowaniu którego nie ma przyrostu masy ciała. Przy złej tolerancji złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych gestageny mogą być zalecane w drugiej fazie cyklu.

Leczenie procesów hiperplastycznych endometrium. W przypadku wykrycia rozrostu endometrium, potwierdzonego badaniem histologicznym, w pierwszym etapie przeprowadza się terapię progestagenami estrogenowymi, progestagenami lub antagonistami GnRH, przy otyłości preferowane są progestageny. Terapia hormonalna procesów hiperplastycznych endometrium zapewnia centralny i lokalny mechanizm działania leku, który polega na hamowaniu funkcji gonadotropowej przysadki mózgowej, co hamuje folikulogenezę, aw rezultacie zmniejsza endogenną syntezę steroidów; miejscowe działanie leków hormonalnych przyczynia się do zanikowych procesów endometrium. Hormonalne leczenie rozrostu endometrium u pacjentek z PCOS opornych na insulinę odbywa się na tle terapii metabolicznej. Bez korekcji zaburzeń metabolicznych (hiperinsulinemia, hiperglikemia, dyslipidemia) naturalny jest nawrót, co wiąże się z rolą tkanki tłuszczowej w steroidogenezie, a także hiperinsulinemią w zaostrzaniu istniejących zaburzeń endokrynologicznych w PCOS.

Do regulacji cyklu miesiączkowego i leczenia dermatopatii androgenozależnych zalecane są złożone doustne środki antyandrogenne o działaniu antyandrogennym. Przedłużony schemat przyjmowania złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych jest bardziej skuteczny w zmniejszaniu hirsutyzmu, ponieważ funkcja gonadotropowa przysadki mózgowej zostaje przywrócona w siedmiodniowej przerwie, a co za tym idzie, synteza androgenów.

BIBLIOGRAFIA
Geworkyan MA, Manukhin I.B. i in. // Problemy reprodukcji. - 2004. - Nr 3. - S. 20.
Manukhin IB, Gevorkyan MA, Kushlinsky NE // Położnictwo i ginekologia. - 2001. - Nr 6. - S. 33–36.
Manukhin IB, Gevorkyan MA, Kushlinsky NE Zespół policystycznych jajników. - M., 2004. - 240 s.
Manukhin IB, Tumilovich L.G., Geworkyan MA Wykłady kliniczne z endokrynologii ginekologicznej. - M., 2006.
Nazarenko TA Zespół policystycznych jajników. - M., 2005. - S. 100–138.
Azziz R., Bradley EL, Potter HD, Boots LR // J. Clin. Endokrynol. Metab. - 1995. - Cz. 80.-str. 400–405.
Bachmann GA // Jestem. J. Obstet. Ginekol. - 1998. - Cz. 179, nr 6. - P. S87–89.
Barnes RB // J. Endocrinol. Inwestować. - 1998. - Cz. 21.-s. 567–579.
Ciampelli M., Guido M. i in. // Płodny. Sterylne. - 2000. - Cz. 73, nr 4. - s. 712–716.
De Leo V., Ia Marca A., Orvieto R. et al. // J. Clin Endocrinol Metab. - 2000. - Cz. 85. - s. 1598-1600.
Kelstimur F., Sahin Y. // Fertil Steril. - 1998. - Cz. 69.-s. 66–69.
Kołodziejczyk B., Duleba A.J. i in. // Fert. Sterylne. - 2000. - Cz. 73, nr 6. - s. 1149–1154.
Rosenfield R. In side Zespół policystycznych jajników. - 2001. - s. 51–61.
Tsilchorozidou T., Overton C., Conway G. // Clin. Endokrynol (Oxf). - 2004. - Cz. 60.-str. 1–17.