Typowe zaburzenia mikrokrążenia (wewnątrznaczyniowe, naczyniowe, pozanaczyniowe). Pojęcie kapilarno-troficznej niewydolności tipovie

Naruszenie właściwości reologicznych krwi. Do najważniejszych zaburzeń wewnątrznaczyniowych należą zaburzenia reologii krwi spowodowane zmianami stabilności zawiesiny krwinek i jej lepkości. Częściowo są one związane z zaburzeniami krzepnięcia krwi i powstawaniem mikrozakrzepów hemokoagulacyjnych, a także upośledzoną perfuzją krwi przez układ mikrokrążenia na skutek zmian prędkości przepływu krwi.

W normalnych warunkach krew charakteryzuje się stabilnością zawiesiny, którą zapewnia wielkość ujemnego ładunku erytrocytów i płytek krwi, określony stosunek frakcji białek osocza (albumina z jednej strony, globuliny i fibrynogen z drugiej), jak również wystarczający przepływ krwi.

Zewnętrzna powierzchnia erytrocytów ma ładunek ujemny z powodu kwasów sialowych, które są częścią błon komórkowych. Zapewnia to wzajemne odpychanie się erytrocytów i ich utrzymywanie w zawiesinie. Spadek wielkości ujemnego ładunku erytrocytów, który jest najczęściej spowodowany bezwzględnym lub względnym wzrostem liczby dodatnio naładowanych makrocząsteczek globuliny i/lub fibrynogenu oraz ich adsorpcji na powierzchni erytrocytów, prowadzi do zmniejszenia stabilność zawiesiny krwi, agregacja erytrocytów i innych krwinek. Zmniejszenie prędkości przepływu krwi nasila ten proces. Opisane zjawisko nazwano „sludge” (z angielskiego sludge – gęste błoto, błoto, muł). Głównymi cechami zakrzepłej krwi jest przyleganie do siebie erytrocytów, leukocytów i płytek krwi oraz wzrost lepkości krwi, co utrudnia perfuzję przez mikronaczynia. Wewnątrznaczyniowe tworzenie agregatów erytrocytów i innych komórek krwi obserwuje się przy: zwiększeniu przepuszczalności ściany naczyń włosowatych dla ujemnie naładowanych cząsteczek albuminy pod wpływem BAB; podwiązanie naczyń; uszkodzenie tkanek; dożylne podawanie substancji wielkocząsteczkowych (dekstran, metyloceluloza); zatrucie arszenikiem, kadmem, benzenem, toluenem, aniliną; z różnymi rodzajami wstrząsu, skąpomoczem, ostrą niewydolnością naczyniową; krążenie pozaustrojowe; hipotermia; choroby, którym towarzyszy wzrost poziomu fibrynogenu i globulin oraz spadek stężenia albumin (szpiczak mnogi, makroglobulinemia itp.) we krwi.

W zależności od charakteru działania osad może być odwracalny (w obecności jedynie agregacji erytrocytów) i nieodwracalny. W tym drugim przypadku obserwuje się aglutynację erytrocytów. Rozmiary kruszyw podczas osadu wahają się od 10x10 do 100x200 µm i więcej.

Proces tworzenia agregatów komórek krwi ma określoną sekwencję. W pierwszych minutach po urazie, głównie w naczyniach włosowatych i żyłkach, tworzą się agregaty płytek krwi i chylomikronów (duże cząsteczki lipidów o wielkości 0,1-1,0 μm, zawierające głównie trójglicerydy, dostają się do krwi z limfy jelitowej i krążą w postaci stabilna emulsja). Są one ściśle przyczepione do ściany mikronaczyń, tworząc „biały” zakrzep lub są przenoszone do innych części układu naczyniowego do nowych ognisk zakrzepicy.

Agregaty erytrocytów tworzą się w pierwszych godzinach po urazie, najpierw w żyłkach, a następnie w tętniczkach. Jest to spowodowane zmniejszeniem przepływu krwi. Po 12-18 godzinach zaburzenia te postępują zarówno pod względem nasilenia objawów, jak i częstości występowania. Możliwy jest również odwrotny przebieg procesu (dezagregacja).

Patofizjologiczne konsekwencje agregacji erytrocyty objawiają się naruszeniem mikrokrążenia i wywołanymi przez nie zmianami w metabolizmie i funkcjach narządów i układów.

Zaburzenia mikrokrążenia wskutek:

1) częściowe (częściowe) zamknięcie mikronaczyń w wyniku osadzania się agregatów erytrocytów na ich błonie wewnętrznej, które mają większą masę niż pojedyncze erytrocyty. Spadek prędkości przepływu krwi, wzrost wielkości agregatów, przyleganie erytrocytów do ściany naczynia, wzrost lepkości krwi to czynniki przyspieszające proces osadzania się kompleksów agregatów na wewnętrznej błonie mikronaczyń;

2) całkowita niedrożność mikronaczyń przez agregaty płytek krwi i erytrocytów. Jednocześnie duże agregaty, składające się z kilkudziesięciu i setek erytrocytów, mogą całkowicie zablokować światło tętniczek i żyłek. Mniejsze agregaty docierają do mniejszych naczyń, aż do naczyń włosowatych, powodując ich zatorowość;

3) gwałtowne spowolnienie przepływu krwi, oddzielenie (oddzielenie) osocza od erytrocytów, ruch wahadłowy osocza z wiszącymi w nim agregatami, zastój. Ze względu na zablokowanie tętniczek końcowych przez dużą liczbę agregatów erytrocytów, naczynia włosowate przepuszczają tylko osocze. W tym przypadku dochodzi do uszkodzenia ściany mikronaczyń (obrzęk i złuszczanie śródbłonka). Procesowi temu sprzyja kwaśny odczyn środowiska, gromadzenie się lokalnych metabolitów, substancji biologicznie czynnych (serotoniny, histaminy, heparyny), przedostających się do krwi w wyniku masowej degranulacji mastocytów w pobliskiej tkance łącznej. Wynikający z tego wzrost przepuszczalności żyłek i naczyń włosowatych przyczynia się do uwalniania albumin i płynów poza ich granice, zagęszczania krwi i wzrostu jej lepkości. Tworzą się warunki (uszkodzenie ściany naczynia, agregacja płytek krwi i ich uszkodzenie, spowolnienie przepływu krwi) do powstania licznych mikrozakrzepów hemocoagulacyjnych z późniejszym wzrostem nasilenia zaburzeń mikrokrążenia.

Opisany powyżej zespół patofizjologicznych zaburzeń mikrokrążenia w końcowej fazie rozwoju osadu, charakteryzujący się poważnymi zaburzeniami metabolizmu i funkcji narządów i tkanek oraz niedostatecznym poziomem zaopatrzenia troficznego, nazywa się niewydolność troficzna naczyń włosowatych.

Tym samym zjawisko osadu, które początkowo pojawia się jako lokalna reakcja tkanek na uszkodzenie, może później przybrać charakter reakcji ogólnoustrojowej, uogólnionej reakcji organizmu. To jest jego ogólne znaczenie patologiczne.

Naruszenie przepuszczalności naczyń metabolicznych. Naczynia wymienne, czyli naczynia włosowate, pełnią dwie główne funkcje: ruch krwi i zdolność do przepuszczania wody, rozpuszczonych gazów, krystalicznych hydratów i substancji wielkocząsteczkowych (białkowych) w kierunku tkanki krwi iz powrotem.

Regulacja krążenia krwi w naczyniach wymiany jest całkowicie podporządkowana wzorcom przed- i zawłośniczkowego przepływu krwi, a także miejscowym wpływom humoralnym.

Filtracja wody i dyfuzja substancji. Zwykle filtracja wody i substancji niskocząsteczkowych rozpuszczonych w osoczu odbywa się w naczyniach włosowatych, głównie przez funkcjonalne mikropory w ścianie naczynia, których średnica wynosi około 6-8 nm. W rzeczywistości te pory są przestrzeniami międzykomórkowymi między sąsiednimi śródbłonkami. W naczyniach włosowatych mózgu są bardzo gęste i przepuszczają tylko wodę, tlen i dwutlenek węgla. W naczyniach włosowatych wątroby pory są duże i mogą przepuszczać wszystkie składniki osocza. W większości narządów pory są średniej wielkości. Każdego dnia około 20 litrów płynu jest filtrowane przez te pory kapilarne i przedostaje się do tkanek. Około 18 litrów wraca z tkanek do naczyń włosowatych na drodze resorpcji, a kolejne około 2 litry wracają do układu krążenia przez układ limfatyczny.

Szybkość filtracji zależy od ciśnienia filtracji (PD) i współczynnika filtracji; ten ostatni wskaźnik w różnych narządach jest różny i zależy od wielkości porów, ich liczby, liczby funkcjonujących naczyń włosowatych oraz przepuszczalności błony śródbłonka dla wody i innych substancji.

Zgodnie z klasyczną teorią Starlinga FD określa się za pomocą następującego wzoru:

PD \u003d (GDK + ODT) - (GDT + ODC),

gdzie PD – ciśnienie filtracji; GDK - hydrostatyczne ciśnienie krwi na ścianie naczynia włosowatego (w części tętniczej naczynia włosowatego GDK wynosi około 30-35 mm Hg); ODT - ciśnienie onkotyczne tkanek (4-7 mm Hg); HDT – ciśnienie hydrostatyczne tkanki (± 6 mm Hg, czyli ~ 0 mm Hg); ODC - onkotyczne ciśnienie krwi (~ 28 mm Hg. Art.). Ciśnienie onkotyczne praktycznie nie zmienia się w tętniczym i żylnym odcinku naczyń włosowatych i zależy od stężenia białek w surowicy krwi, które zwykle wynosi 60-70 g/l.

Zgodnie z powyższym wzorem, w części tętniczej naczyń włosowatych efektywne PD wynosi około 10 mm Hg. Art., który określa przejście płynu z krwi do tkanek.

W odcinku żylnym naczyń włosowatych i żyłkach ciśnienie hydrodynamiczne spada do 15 mm Hg. Sztuka. W rezultacie PD staje się ujemne i wynosi około -7 mm Hg. Art., który powoduje częściową resorpcję płynu z tkanki do krwi. Ponadto resorpcja części płynu śródmiąższowego jest przeprowadzana przez naczynia limfatyczne; przez nie płyn wraca do łożyska naczyniowego.

Dyfuzja gazów w naczyniach włosowatych występuje z powodu różnicy poziomów ciśnienia parcjalnego we krwi i tkankach. Ciśnienie cząstkowe tlenu we krwi tętniczej wynosi około 85-100 mm Hg. Art., Aw tkankach - około 10-20 mm Hg. Sztuka. Pod tym względem tlen bardzo aktywnie przenika do tkanek, aw odcinku żylnym naczyń włosowatych jego ciśnienie parcjalne spada do 40-50 mm Hg. Sztuka. W przeciwieństwie do tlenu, dwutlenek węgla, który powstaje w tkankach, dyfunduje do krwi, w wyniku czego tkanki uwalniają się z jego nadmiaru, a pCO2 z 40 mm Hg. Sztuka. w części tętniczej naczynia włosowatego wzrasta do 46-48 mm Hg. Sztuka. w obszarze żylnym.

Transport mikropęcherzykowy- aktywny transport makrocząsteczek przez cytoplazmę śródbłonka, który potrzebuje energii. Odkrycie elementów pęcherzykowych w cytoplazmie komórek śródbłonka, wyjaśnienie mechanizmów ich powstawania z błony powierzchniowej, dowody ich udziału w przezśródbłonkowym przenoszeniu substancji związane są z nazwiskiem amerykańskiego badacza G. Palade'a. W 1953 roku jako pierwszy opisał ultrastrukturę naczyń włosowatych i obecność pęcherzyków w śródbłonku, których funkcją jest transbłonowy transport substancji. Te pęcherzyki mikropinocytarne są w stanie wychwycić płyn z rozpuszczonymi w nim substancjami po jednej stronie komórki i przenieść się na drugą. Kilka z tych pęcherzyków może tworzyć kanał pęcherzykowy. Niemniej jednak obecnie uważa się, że ilościowo transport pęcherzykowy w normalnych warunkach funkcjonowania komórki nie ma większego znaczenia.

Wzrost lub spadek intensywności przejścia substancji przez ścianę naczynia w patologii często występuje nie tylko w wyniku zmiany szybkości przepływu krwi, ale także w wyniku prawdziwego naruszenia przepuszczalności naczyń włosowatych, któremu towarzyszy naruszenie konstrukcji ich muru. Pod względem morfologicznym wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych charakteryzuje się zwiększeniem szczelin między endoteliocytami w wyniku ich skurczu i zwiększonym tworzeniem się pęcherzyków transportowych (ryc. 27), w sensie funkcjonalnym, intensywnym przejściem substancji wielkocząsteczkowych (białek) przez ścianę kapilarną.

W mechanizmie zwiększania przepuszczalności naczyń włosowatych w urazach, oparzeniach, stanach zapalnych, alergiach, niedotlenieniu tkanek, przesunięciu kwasicy odczynu środowiska, kumulacji lokalnych metabolitów, powstawaniu substancji biologicznie czynnych, obecności aktywnego osocza krwi duże znaczenie mają globuliny (α-, β-globuliny), białka kationowe i neutrofile, enzymy lizosomalne granulocytów. W przypadku wstrząsu o różnej etiologii możliwe jest również uogólnione naruszenie przepuszczalności naczyń włosowatych.

Według współczesnych koncepcji, biologicznie czynne aminy (histamina, serotonina) i ich naturalne wyzwalacze, a także bradykinina, czynniki dopełniacza i eikozanoidy (prostaglandyny i leukotrieny) mają krótkotrwały wpływ na przepuszczalność ściany naczynia poprzez oddziaływanie na elementy kurczliwe śródbłonka naczyniowego, głównie żyłek, co prowadzi do ich zaokrąglenia i powiększenia przestrzeni międzykomórkowych między nimi. W różnych procesach patologicznych, zwłaszcza w stanach zapalnych wywołanych słabymi czynnikami uszkadzającymi (ciepło, promieniowanie ultrafioletowe, niektóre chemikalia) mechanizmy te realizują wczesną fazę zwiększonej przepuszczalności (10-60 min). Późniejsze naruszenia przepuszczalności ściany naczynia (od 60 minut do kilku dni) są spowodowane wzrostem transcytozy i proteinaz, hydrolaz lizosomalnych, białek kationowych granulocytów obojętnochłonnych, których działanie jest skierowane na ścianę naczyń włosowatych (połączenia międzykomórkowe śródbłonka i błony podstawnej) i polega na przemianach fizykochemicznych (w szczególności depolimeryzacji) złożonych kompleksów białkowo-polisacharydowych. Przy ciężkim uszkodzeniu tkanki wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych jest jednofazowy i wynika z wpływu proteinaz i kinin.

W niektórych procesach patologicznych (zjawiska Schwartzmana, Arthusa) i chorobach o etiologii zakaźnej (odra, szkarlatyna, grypa itp.), w przypadku działania silnych czynników uszkadzających (promieniowanie termiczne, jonizujące itp.), wraz z objawami obserwuje się zwiększoną przepuszczalność naczyń w postaci intensywnego wydalania substancji wielkocząsteczkowych, diapedezę erytrocytów, a nawet mikrokrwotoki. Przyjmuje się, że diapedeza erytrocytów do tkanki okołonaczyniowej odbywa się biernie przez przestrzenie międzyśródbłonkowe pod ciśnieniem krwi. Mikrokrwotoki są wynikiem wyraźnych strukturalnych naruszeń integralności ściany naczynia, które zwiększają jej kruchość.

Mikrokrążenie - przepływ krwi przez system małych naczyń (o średnicy mniejszej niż 100 mikronów) znajdujących się w dowolnym narządzie lub tkance, przez które komórki otrzymują pożywienie i są uwalniane z metabolitów, katabolitów, w wyniku zmieniającego się przepływu krwi odpowiadającego potrzebom tkanki (A.M. Chernukh, 1975).

Ostatnio w układzie krążenia obwodowego umownie wyodrębniono łożysko mikrokrążenia lub naczyniowe, które z kolei zgodnie z podziałem naczyń na krwionośne i limfatyczne dzieli się na łożysko mikrokrążenia krwionośne i łożysko limfatyczne. Krwiobieg mikrokrążenia składa się z naczyń, których średnica nie przekracza 100 mikronów, tj. tętniczki, metarteriole, naczynia włosowate, żyłki i zespolenia tętniczo-żylne. Dostarcza do tkanek i komórek substancje odżywcze i tlen, usuwa z nich dwutlenek węgla i toksyny, utrzymuje równowagę płynów wpływających i wypływających, optymalny poziom ciśnienia w naczyniach i tkankach obwodowych.

Łożysko limfatyczne mikrokrążenia jest reprezentowane przez początkowy odcinek układu limfatycznego, w którym tworzy się limfa i wchodzi do naczyń włosowatych limfatycznych. Proces powstawania limfy jest złożony i polega na przenoszeniu płynu i rozpuszczonych w nim substancji, w tym białek, przez ścianę naczyń włosowatych do przestrzeni międzykomórkowej, rozprzestrzenianiu się substancji w tkance łącznej okołonaczyniowej, resorpcji naczyń włosowatych filtracji do krwi, resorpcji białek i nadmiaru płynu w drogach limfatycznych itp.

W ten sposób za pomocą krążenia mikrokrążenia przeprowadza się ścisłą interakcję hemato-śródmiąższową i limfatyczną, mającą na celu utrzymanie niezbędnego poziomu metabolizmu w narządach i tkankach zgodnie z własnymi potrzebami, a także potrzebami całego organizmu.

Metody badania mikrokrążenia łożyska naczyniowego. Kompleksowe badanie stanu mikrokrążenia w normie i jej naruszeniach uzyskuje się za pomocą metod fizjologicznych i morfologicznych. Przede wszystkim należy zwrócić uwagę na szerokie zastosowanie w klinice i eksperymencie filmu i fotografii, mikroskopii telewizyjnej, zapisu fotoelektrycznego itp.

Klasycznymi obiektami do biomikroskopii w warunkach eksperymentalnych są krezki żaby, szczura i innych zwierząt stałocieplnych.

ny, błona skrzydła nietoperza, woreczek policzkowy chomika, ucho królika, tęczówka oraz inne narządy i tkanki.

Do badania mikrokrążenia u ludzi stosuje się mikronaczynia spojówki i tęczówki oka, błonę śluzową nosa i ust. Zastosowanie technologii światłowodowej umożliwia badanie cech mikrokrążenia w narządach wewnętrznych (mózgu, nerkach, wątrobie, śledzionie, płucach, mięśniach szkieletowych itp.).

Wielki wkład w rozwój teoretycznych, eksperymentalnych i stosowanych aspektów problemu mikrokrążenia wnieśli wybitni patofizjolodzy A.M. Chernukh (1979), Yu.V. Byts (1995) i inni.

Typowe zaburzenia mikrokrążenia. Zgodnie z ogólnie przyjętą klasyfikacją E. Maggio (1965) zaburzenia mikrokrążenia dzielą się na zaburzenia wewnątrznaczyniowe związane ze zmianami w samych naczyniach oraz zaburzenia pozanaczyniowe.

zaburzenia wewnątrznaczyniowe. Do najważniejszych zaburzeń wewnątrznaczyniowych należą zaburzenia cech reologicznych krwi, spowodowane zmianami stabilności zawiesiny krwinek i jej lepkości. W normalnych warunkach krew ma charakter stabilnej zawiesiny komórek w części płynnej.

Zachowanie stabilności zawiesiny krwi zapewnia wielkość ładunku ujemnego erytrocytów i płytek krwi, określony stosunek frakcji białek osocza (albuminy z jednej strony, globuliny i fibrynogen z drugiej), a także odpowiednia prędkość przepływu krwi . Zmniejszenie ładunku ujemnego erytrocytów, spowodowane najczęściej bezwzględnym lub względnym wzrostem zawartości dodatnio naładowanych makrocząsteczek globulin i (lub) fibrynogenu oraz ich adsorpcji na powierzchni erytrocytów, prowadzi do zmniejszenia zawiesiny stabilności krwi, agregacji erytrocytów i innych krwinek. Zmniejszenie prędkości przepływu krwi nasila ten proces. Opisane zjawisko nazywane jest „szlamem” (ryc. 6.2). Głównymi cechami wygładzonej krwi jest przyleganie do siebie erytrocytów, leukocytów i płytek krwi oraz wzrost lepkości krwi, co utrudnia perfuzję przez mikronaczynia.

W zależności od charakteru oddziaływania osad może być odwracalny (jeśli występuje tylko agregacja erytrocytów) lub nieodwracalny. W tym drugim przypadku dochodzi do aglutynacji erytrocytów.

W zależności od wielkości agregatów, charakteru ich obrysu oraz gęstości upakowania erytrocytów wyróżnia się następujące rodzaje osadów:

0 klasyczny (duże rozmiary agregatów, nierówne zarysy konturów i gęste upakowanie erytrocytów);

Ryż. 6.2. Zjawisko osadu. W świetle naczynia włosowatego kłębuszków nerkowych zhemolizowane erytrocyty (ER) w postaci kolumn monet: StK - ściana naczyń włosowatych; Mz - mezangium x 14500 (według S.M. Sekalovej)

0 dekstran (różne rozmiary agregatów, zaokrąglone kontury, gęste upakowanie erytrocytów);

0 amorficzny granulat (ogromna liczba małych agregatów w postaci granulek, składających się tylko z kilku czerwonych krwinek).

Rozmiary kruszyw dla różnych rodzajów osadów wahają się od 10 x 10 do 100 x 200 µm lub więcej.

Proces tworzenia agregatów komórek krwi ma określoną sekwencję. W pierwszych minutach po urazie agregaty płytek krwi i chylomikronów tworzą się głównie w naczyniach włosowatych i żyłkach. Są one ściśle przyczepione do ściany mikronaczyń, tworząc „biały” zakrzep lub są przenoszone do innych części układu naczyniowego do nowych ognisk zakrzepicy.

Agregaty erytrocytów tworzą się w pierwszych godzinach po urazie, początkowo w żyłkach, a następnie w tętniczkach, w wyniku zmniejszenia prędkości przepływu krwi. Po 12-18 godzinach rozwój tych zaburzeń postępuje zarówno pod względem nasilenia objawów, jak i częstości występowania. Możliwy jest również odwrotny rozwój procesu w kierunku dezagregacji.

Zaburzenia mikrokrążenia objawiają się częściowym lub całkowitym zablokowaniem naczyń krwionośnych, gwałtownym spowolnieniem przepływu krwi, oddzieleniem i oddzieleniem osocza od erytrocytów, wahadłowym ruchem osocza z zawieszonymi w nim agregatami oraz zastojem krwi.

Tak więc szlam, zjawisko, które początkowo pojawia się jako lokalna reakcja tkanki na uszkodzenie, w dalszym rozwoju może przybrać charakter reakcji ogólnoustrojowej, tj. uogólniona reakcja organizmu. To jest jego ogólne znaczenie patologiczne.

Naruszenia związane ze zmianami w samych naczyniach lub naruszenia przepuszczalności naczyń wymiany. Naczynia (naczynia włosowate i żyłki) charakteryzują się dwiema głównymi funkcjami: realizacją ruchu krwi oraz zdolnością do przepuszczania wody, rozpuszczonych gazów, krystalicznych hydratów i substancji wielkocząsteczkowych (białkowych) w kierunku krew – tkanka iz powrotem. Morfologiczną podstawą przepuszczalności naczyń włosowatych i żyłek jest śródbłonek i błona podstawna.

Mechanizm przenikania substancji przez ścianę naczynia może być aktywny i pasywny.

Jeśli siły zapewniające transport substancji znajdują się poza ścianą naczynia, a transport odbywa się zgodnie ze stężeniem i gradientami elektrochemicznymi, ten rodzaj transportu nazywany jest pasywnym. Istnieje głównie do transportu wody, rozpuszczonych gazów i niskich

substancje molekularne, tj. takie substancje, które swobodnie przenikają przez naczynia wymiany, a zatem zmiana przepuszczalności nie wpływa znacząco na szybkość ich przejścia.

Transport substancji ma charakter aktywny, gdy odbywa się wbrew gradientom stężenia i elektrochemicznym (transport pod górę) i do jego realizacji potrzebna jest pewna ilość energii. Rola tego mechanizmu jest szczególnie duża w transporcie białek i innych, w tym obcych, makrocząsteczek.

W patologii często występuje wzrost lub spadek intensywności przejścia substancji przez ścianę naczynia, nie tylko ze względu na zmianę natężenia przepływu krwi, ale także z powodu prawdziwego naruszenia przepuszczalności naczyń, któremu towarzyszy poprzez zmianę struktury ściany naczyń metabolicznych i zwiększone przejście substancji wielkocząsteczkowych. Spośród dwóch możliwych wariantów zaburzeń przepuszczalności naczyń (spadek, wzrost) częściej występuje ten drugi.

W mechanizmie zwiększania przepuszczalności naczyń w urazach, oparzeniach, stanach zapalnych i alergiach duże znaczenie mają niedotlenienie tkanek, zmiana kwasicy w odczynach środowiska, nagromadzenie lokalnych metabolitów, powstawanie substancji biologicznie czynnych itp. znaczenie.

Według współczesnych koncepcji, biologicznie czynne aminy (histamina, serotonina) i ich naturalne wyzwalacze, a także bradykinina, wywierają krótkotrwały wpływ na przepuszczalność ściany naczynia poprzez oddziaływanie na elementy kurczliwe naczyń krwionośnych, głównie żyłki. W różnych procesach patologicznych, zwłaszcza w stanach zapalnych wywołanych słabymi czynnikami (ciepło, promienie ultrafioletowe, niektóre chemikalia), czynniki te odtwarzają wczesną fazę zwiększonej przepuszczalności naczyń (10-60 min).

Późniejsze naruszenia przepuszczalności ściany naczynia (od 60 minut do kilku dni) są spowodowane przez proteazy, kalidynę, globuliny, substancje wydzielane przez granulocyty obojętnochłonne. Działanie tych czynników skierowane jest na ścianę naczyń włosowatych – spoiwo międzykomórkowe śródbłonka i błonę podstawną – i polega na przemianach fizykochemicznych (w szczególności depolimeryzacji) złożonych kompleksów białkowo-polisacharydowych. Przy ciężkim uszkodzeniu tkanki wzrost przepuszczalności ściany naczynia ma charakter jednofazowy i wynika z wpływu proteaz i kinin.

zaburzenia pozanaczyniowe. Najważniejsze są dwa rodzaje zaburzeń pozanaczyniowych. Jednym z nich jest zasadniczo

wpływają na stan mikrokrążenia, służą jako dodatkowe mechanizmy patogenetyczne jego zaburzeń w stanach patologicznych. Przede wszystkim jest to reakcja bazofilów tkankowych tkanki łącznej otaczającej naczynia na czynniki uszkadzające.

W niektórych procesach patologicznych (stany zapalne, alergiczne uszkodzenia tkanek itp.) substancje biologicznie czynne i enzymy są uwalniane z bazofilów tkankowych podczas ich degranulacji do przestrzeni śródmiąższowej otaczającej mikronaczynia.

Działaniu czynników uszkadzających tkanki towarzyszy uwalnianie enzymów proteolitycznych z lizosomów i ich aktywacja, które następnie rozszczepiają złożone kompleksy białkowo-polisacharydowe głównej substancji pośredniej. Konsekwencją tych naruszeń są destrukcyjne zmiany w błonie podstawnej mikronaczyń, a także struktury włókniste, które tworzą rodzaj szkieletu, w którym zamknięte są mikronaczynia. Rola tych zaburzeń w zmianie przepuszczalności naczyń krwionośnych, ich światła i spowolnieniu przepływu krwi jest oczywista.

Innym rodzajem zaburzeń otaczającej tkanki łącznej są zmiany w okołonaczyniowym transporcie płynu śródmiąższowego wraz z rozpuszczonymi w nim substancjami w tworzeniu i transporcie limfy.

Obserwuje się wzrost przesięku płynu śródmiąższowego wraz ze wzrostem ciśnienia hydrodynamicznego krwi na ściankach mikronaczyń (najczęstszą tego przyczyną jest miejscowy zastój krwi lub spowodowany ogólną niewydolnością krążenia); ze spadkiem ciśnienia onkotycznego (główne przyczyny to spadek produkcji białek osocza, przede wszystkim albumin np. w okresie głodzenia, przy zmianach zapalnych i zwyrodnieniowych miąższu wątroby, przy zaburzeniach trawienia i wchłaniania jelitowego). Znaczną utratę białek obserwuje się przy rozległych oparzeniach, zapaleniu jelit, krwotoku, krwotoku limfatycznym, a także przy chorobach nerek o charakterze zapalnym i dystroficznym.

Zatem opisane naruszenia mikrokrążenia można przedstawić w następujący sposób.

Zaburzenia wewnątrznaczyniowe: zmniejszenie lub zwiększenie lepkości krwi, hiper- lub hipokoagulacja krwi, spowolnienie lub przyspieszenie przepływu krwi, zakrzepica krwi.

Zaburzenia pozanaczyniowe: degranulacja bazofilów tkankowych i uwalnianie substancji biologicznie czynnych i enzymów do tkanek otaczających naczynia, zmiany w okołonaczyniowym transporcie płynu śródmiąższowego.

Naruszenia ściany mikronaczyń: zwiększenie lub zmniejszenie przepuszczalności naczyń, diapedeza komórek krwi, głównie leukocytów i erytrocytów.

Patogeneza głównych zaburzeń mikrokrążenia: wzrost lepkości krwi prowadzi do bezwzględnej czerwienicy, agregacji krwinek, odwodnienia organizmu, obniżenia indeksu albuminowo-globulinowego, mikroglobulinemii i hiperfibrynogenemii.

Zwiększenie przepuszczalności naczyń powoduje we wczesnym stadium elementy kurczliwe żyłek, aktywuje działanie histaminy i serotoniny, a w późniejszym etapie prowadzi do depolimeryzacji kompleksów białkowo-polisacharydowych błony podstawnej naczyń włosowatych, nasila działanie kinin i proteaz .

Diapedeza erytrocytów jest konsekwencją naruszenia integralności ściany mikronaczynia, wzrostu jej kruchości pod wpływem proteaz lub czynników uszkadzających. Diapedeza erytrocytów objawia się mikrokrwotokami.

Podstawowe pojęcia (definicje)

Skurcz naczyń - zwężenie lub zamknięcie światła naczyń krwionośnych w wyniku działania na aparat nerwowo-mięśniowy ściany tętnicy różnych czynników emocjonalnych, biologicznych, chemicznych i innych.

Hyperemia - zaczerwienienie.

Kompresja - kompresja (tętnice).

Obturacja - zamknięcie światła naczynia.

Stabilność zawiesiny krwi to stałe utrzymywanie się zawiesiny komórek krwi w jej płynnej części. Turgor - napięcie.

Pytania kontrolne i zadania

1. Zdefiniuj pojęcie „mikrokrążenia”.

2. Jakie istnieją metody badania mikrokrążenia?

3. Wymień wewnątrznaczyniowe zaburzenia mikrokrążenia.

4. Czym jest zjawisko osadu? Nazwij rodzaje osadów.

5. Wymień zaburzenia mikrokrążenia pozanaczyniowego.

6. Jaka jest istota zaburzeń mikrokrążenia związanych ze zmianami w samych naczyniach?

7. Wyjaśnij mechanizm czynnego i biernego przejścia substancji przez ścianę naczynia.

Rezultatem są zaburzenia mikrokrążenia choroby nabyte lub dziedziczne.

Zwiększenie prędkości przepływu krwi w mikronaczyniach może być z:

= przekrwienie przedsionkowe;

= zapalenie;

= gorączka.

Wartość dodatnia: wnikanie do tkanek tlenu, produktów me-

tabolizm, przeciwciała i fagocyty.

Negatywne znaczenie: sprzyja rozprzestrzenianiu się infekcji

stępienie dużej liczby hormonów do krwi.

Zmniejszony przepływ krwi Występuje, gdy:

= przekrwienie żylne;

= niedokrwienie.

Występuje z powodu zmian właściwości ścian naczyń włosowatych lub naruszeń

właściwości krwi. W sercu rozwoju zastoju leżeć utrata erytrocytów

zdolność do przebywania w zawiesinie i tworzenie ich agregatów. Ag-

regaty utrudniać przepływ krwi przez naczynia włosowate i powodować

nowy przepływ krwi. Po wyeliminowaniu przyczyny, która spowodowała zastój, przepływ krwi w naczyniach włosowatych może wrócić do normy, jeśli zastój jest stabilny, wówczas prowadzi to do

do głodu tlenu w tkankach i śmierci komórek i tkanek ciała.

Szczególnie niebezpieczny jest powszechny zastój, pochodzące z mózgu

( ciężkie oparzenia, tyfus i dur brzuszny, malaria itp.).

Naruszenia równoległości ( laminarność ) obserwuje się przepływ krwi:

= ze ścianami żylaków;

= mikrotętniaki;

= skrzepliny ciemieniowe;

= o zwiększonej lepkości (właściwościach adhezyjnych) śródbłonka naczyniowego;

We wszystkich tych przypadkach występują zawirowania przepływu krwi, co prowadzi do

zmiany w komórkach krwi i rozwój zastoju lub zakrzepu.

skraplanie krew występuje przy zwiększonym przyjmowaniu płynu z błony śluzowej

niesamowitą tkankę do światła naczyń krwionośnych, co może prowadzić do głodu tlenu (niedotlenienia).

Zakrzepy w mikronaczyniach występuje ze zwiększoną wydajnością jego cieczy

część światła naczyń włosowatych do tkanki śródmiąższowej w lokalnych odległościach

zaburzenia krążenia (przekrwienie żylne, zastoje), stany zapalne, alergie,

rozległe oparzenia itp. Zakrzepy prowadzi do wzrostu lepkości

co utrudnia przejście przez naczynia włosowate.

Szlam to skupisko czerwonych krwinek w postaci kolumn monet.

W przypadku osadu nie dochodzi do rozpadu błon erytrocytów. Osad pojawia się, gdy ściany mikronaczyń są uszkodzone lub gdy następuje znacząca zmiana

właściwości erytrocytów.

Osad rozwija się, gdy:

· infekcje (z zatruciem);

· picie alkoholu;

· zaburzenia funkcji syntezy białek wątroby.

Najczęściej w patologii dochodzi do wzrostu przepuszczalności mikroso-

naczyń, które mogą być na tyle duże, że do ośrodka międzykomórkowego przedostają się substancje nie tylko o małej, ale i dużej masie cząsteczkowej, takie jak albuminy czy nawet globuliny i fibrynogen. Często

erytrocyty opuszczają światło naczynia przez jego ścianę do tkanek (diapedesis

Zaburzenia krążenia - zmiana, która powstaje w wyniku zmiany objętości i właściwości krwi w naczyniach lub z krwotoku. Choroba ma charakter ogólny i miejscowy. Choroba rozwija się i krwawienie. Upośledzone krążenie krwi można zauważyć w dowolnej części ludzkiego ciała, więc istnieje wiele przyczyn wystąpienia choroby.

Etiologia

Przyczyny zaburzeń krążenia są bardzo podobne w swoich przejawach do. Często czynnikiem prowokującym jest odkładanie się składników tłuszczowych w ścianach naczyń krwionośnych. Przy dużym nagromadzeniu tych tłuszczów obserwuje się naruszenie przepływu krwi przez naczynia. Proces ten prowadzi do zatkania ujścia tętnic, pojawienia się tętniaków, a czasem do pęknięcia ścian.

Konwencjonalnie lekarze dzielą wszystkie przyczyny, które zakłócają krążenie krwi, na następujące grupy:

kompresja;
traumatyczny;
skurcz naczyń;
na podstawie guzów;
artykulacyjny.

Najczęściej patologię diagnozuje się u osób z cukrzycą i innymi dolegliwościami. Również zaburzenia krążenia często objawiają się urazami penetrującymi, zaburzeniami naczyniowymi i tętniakami.

Badając chorobę, lekarz musi dokładnie określić, gdzie zlokalizowane jest naruszenie. Jeśli zaburzenia krążenia są spowodowane w kończynach, najprawdopodobniej przyczyną były następujące wskaźniki:

uszkodzenie tętnic;
blaszki cholesterolowe;
zakrzepy;
skurcze tętnic.

Choroba jest często wywoływana przez charakterystyczne choroby:

cukrzyca;

Zaburzenia krążenia kończyn dolnych rozwijają się pod wpływem określonych czynników - nikotyny, alkoholu, nadwagi, podeszłego wieku, cukrzycy, genetyki, zaburzeń metabolizmu lipidów. Przyczyny słabego transportu krwi w nogach mają wspólne cechy. Choroba rozwija się w taki sam sposób, jak w innych miejscach, od uszkodzenia struktury tętnic, zmniejszenia światła naczyń z powodu pojawienia się blaszek miażdżycowych, procesu zapalnego ścian tętnic i skurczów.

Etiologia incydentu naczyniowo-mózgowego polega na rozwoju miażdżycy i nadciśnienia tętniczego. Gwałtowny wzrost ciśnienia wpływa na strukturę tętnic i może wywołać pęknięcie, co prowadzi do krwiaka śródmózgowego. Mechaniczne uszkodzenie czaszki może również przyczynić się do rozwoju choroby.

Czynnikami prowokującymi incydent naczyniowo-mózgowy są następujące czynniki:

ciągłe zmęczenie;
stres;
zmeczenie fizyczne;
stosowanie środków antykoncepcyjnych;
nadwaga;
używanie nikotyny i napojów alkoholowych.

Wiele dolegliwości objawia się u dziewcząt w okresie ciąży, gdy organizm znacznie się zmienia, zaburzone zostaje tło hormonalne i narządy muszą się odbudować do nowej pracy. W tym okresie kobiety mogą wykryć naruszenie krążenia maciczno-łożyskowego. Proces rozwija się na tle zmniejszenia funkcji metabolicznych, hormonalnych, transportowych, ochronnych i innych funkcji łożyska. Z powodu tej patologii rozwija się niewydolność łożyska, co przyczynia się do zaburzenia procesu metabolicznego między narządami matki i płodu.

Klasyfikacja

Aby ułatwić lekarzom ustalenie etiologii choroby, wydedukowali następujące rodzaje powszechnych ostrych zaburzeń krążenia w układzie sercowo-naczyniowym:

rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe;
stan szoku;
obfitość tętnic;
zgrubienie krwi;
obfitość żylna;
ostra niedokrwistość lub przewlekła postać patologii.

Miejscowe zaburzenia krążenia żylnego przejawiają się w następujących typach:

zakrzepica;
niedokrwienie;
zawał serca;
embolizm;
zastój krwi;
obfitość żylna;
mnóstwo w tętnicach;
krwawienie i krwotok.

Lekarze przedstawiają również ogólną klasyfikację choroby:

ostre naruszenie - objawia się ostro w dwóch typach - udar krwotoczny lub niedokrwienny;
przewlekły - powstaje stopniowo z ostrych ataków, objawia się szybkim zmęczeniem, bólami głowy, zawrotami głowy;
przemijające naruszenie krążenia mózgowego - charakteryzujące się drętwieniem części twarzy lub ciała, mogą wystąpić napady padaczkowe, naruszenie aparatu mowy, osłabienie kończyn, ból, nudności.

Objawy

Do ogólnych objawów choroby należą napady bólu, zmiana odcienia palców, pojawienie się owrzodzeń, sinica, obrzęk naczyń i okolicy wokół nich, zmęczenie, omdlenia i wiele innych. Każda osoba, która kiedykolwiek napotkała takie problemy, wielokrotnie skarżyła się lekarzowi na takie objawy.

Jeśli rozłożymy chorobę na podstawie lokalizacji zmiany i jej objawów, to incydenty naczyniowo-mózgowe w pierwszym etapie nie ujawniają się. Objawy nie będą przeszkadzać pacjentowi, dopóki nie nastąpi silny dopływ krwi do mózgu. Ponadto pacjent zaczyna wykazywać takie objawy zaburzeń krążenia:

zespół bólowy;
zaburzenia koordynacji i funkcji wzrokowych;
hałas w głowie;
spadek poziomu zdolności do pracy;
naruszenie jakości funkcji pamięci mózgu;
drętwienie twarzy i kończyn;
awaria aparatu mowy.

Jeśli dochodzi do naruszenia krążenia krwi w nogach i ramionach, u pacjenta rozwija się ciężka kulawizna z bólem, a także utrata wrażliwości. Temperatura kończyn jest często nieznacznie obniżona. Osoba może być zaniepokojona ciągłym uczuciem ciężkości, osłabienia i drgawek.

Diagnostyka

W praktyce medycznej stosuje się wiele technik i metod w celu ustalenia przyczyny zaburzeń krążenia obwodowego (PIMK). Lekarze przepisują pacjentowi badanie instrumentalne:

Ultrasonograficzne badanie dupleksowe naczyń krwionośnych;
flebografia z kontrastem selektywnym;
scyntygrafia;
tomografia.

Aby ustalić czynniki wywołujące zaburzenia krążenia kończyn dolnych, lekarz przeprowadza badanie na obecność patologii naczyniowych, a także stwierdza wszystkie objawy, obecność innych patologii, ogólny stan, alergie itp. W celu wykonania wywiadu. W celu dokładnej diagnozy zalecane są testy laboratoryjne:

ogólne badanie krwi i cukier;
koagulogram;
lipidogram.

W badaniu pacjenta nadal konieczne jest określenie czynności serca. W tym celu pacjent jest badany za pomocą elektrokardiogramu, echokardiografii, fonokardiografii.

W celu jak najdokładniejszego określenia wydolności układu sercowo-naczyniowego pacjenta bada się poprzez aktywność fizyczną, wstrzymywanie oddechu oraz próby ortostatyczne.

Leczenie

Objawy i leczenie krążenia są ze sobą powiązane. Dopóki lekarz nie ujawni, do której choroby należą wszystkie objawy, nie można przepisać terapii.

Najlepszy wynik leczenia uzyska pacjent, u którego patologię rozpoznano we wstępnych stadiach i w porę rozpoczęto terapię. Eliminując chorobę, lekarze uciekają się zarówno do metod medycznych, jak i chirurgicznych. Jeśli choroba zostanie wykryta na początkowym etapie, można ją wyleczyć poprzez zwykłą rewizję stylu życia, zrównoważenie odżywiania i uprawianie sportu.

Leczenie zaburzeń krążenia jest przepisywane pacjentowi zgodnie z następującym schematem:

eliminacja przyczyny źródłowej;
wzrost kurczliwości mięśnia sercowego;
regulacja hemodynamiki wewnątrzsercowej;
poprawa pracy serca;
Terapia tlenowa.

Metody terapii są przepisywane dopiero po zidentyfikowaniu źródła rozwoju patologii. Jeśli dochodzi do naruszenia krążenia krwi w kończynach dolnych, pacjent musi zastosować terapię lekową. Lekarz przepisuje leki poprawiające napięcie naczyniowe i strukturę naczyń włosowatych. Aby poradzić sobie z takimi celami, takie leki mogą:

wenotoniki;
flebotropowy;
limfotoniki;
angioprotektory;
tabletki homeopatyczne.

W celu dodatkowej terapii lekarze przepisują leki przeciwzakrzepowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne, stosuje się również hirudoterapię.

Rozwój stanu zapalnego związany jest z charakterystycznymi zmianami przepływu krwi w naczyniach mikrokrążenia, które zostały szczegółowo zbadane w doświadczeniach in vivo na cienkich, a więc przezroczystych narządach (krezka, małżowina uszna) zwierząt różnych gatunków przy użyciu mikroskopu świetlnego. Pierwsze tego typu badania na krezce żaby przeprowadził ponad 100 lat temu niemiecki patolog J. Kongeim.
Naczynia mikrokrążenia (lub naczynia obwodowego łożyska naczyniowego) obejmują małe tętnice o średnicy mniejszej niż 50 mikronów; tętniczki i metarteriole, których średnica wynosi około 10 mikronów; prawdziwe naczynia włosowate (3-7 mikronów), z których część zaczyna się od metarterioli; żyłki pozawłośniczkowe (7-30 mikronów), które otrzymują krew z 2-4 naczyń włosowatych; zbierając żyłki pierwszego i drugiego rzędu o średnicy odpowiednio 30-50 mikronów i 50-100 mikronów, powstające po stopieniu się pierwszego postkapilarnego, a następnie zbierając żyłki.
Ściany tętniczek, metarterioli i żyłek zbiorczych zbudowane są z komórek mięśni gładkich unerwionych przez autonomiczne włókna nerwowe. Ściany naczyń włosowatych i żyłek pozawłośniczkowych są ich pozbawione. Przepływ krwi w naczyniach włosowatych jest regulowany przez specjalne zwieracze przedwłośniczkowe. Każdy zwieracz jest utworzony przez pojedynczą komórkę mięśni gładkich, która otacza kapilarę na jej początku z metarteriolu.
W stanach zapalnych wyróżnia się 4 etapy zmian przepływu krwi w naczyniach mikrokrążenia:
- krótkotrwały (przejściowy) skurcz tętniczek doprowadzających;
- rozszerzenie naczyń mikrokrążenia i przyspieszenie przepływu krwi (przekrwienie tętnic);
- dalsze rozszerzenie naczyń krwionośnych i spowolnienie przepływu krwi (przekrwienie żylne);
zatrzymanie przepływu krwi (zastój).
Przemijający skurcz tętniczek doprowadzających wyraża się wyraźnie w szybko rozwijających się uszkodzeniach, takich jak oparzenia czy urazy mechaniczne. Jest prawie niezauważalny lub nieobecny, jeśli zmiana wywołująca stan zapalny rozwija się stopniowo, na przykład w przypadku inwazji bakteryjnej. Skurcz naczyń zwykle trwa kilka sekund, ale czasami (przy oparzeniach) kilka minut.
Rozszerzenie naczyń mikrokrążenia i przyspieszenie przepływu krwi (przekrwienie tętnicze), które występuje po skurczu lub w przypadku jego braku w przypadku uszkodzenia, zaczyna się od tętniczek i metarterioli. Następnie dochodzi do rozluźnienia zwieraczy przedwłośniczkowych i zwiększenia liczby funkcjonujących naczyń włosowatych. Zwiększa się dopływ krwi do uszkodzonego obszaru narządu - pojawia się przekrwienie, które powoduje pierwszą makroskopową oznakę stanu zapalnego - zaczerwienienie. Jeśli w skórze rozwija się stan zapalny, którego temperatura jest niższa niż temperatura dopływającej do niego krwi, wówczas temperatura obszaru przekrwienia wzrasta - pojawia się gorączka. Ciepło nie jest oznaką zapalenia narządów wewnętrznych, których temperatura jest równa temperaturze krwi.
Odkąd po raz pierwszy po rozszerzeniu naczyń mikrokrążenia w obszarze objętym stanem zapalnym szybkość przepływu krwi w nich znacznie przekracza normę, a zużycie tlenu przez tkanki nieznacznie się zmienia, krew wypływająca z ogniska zapalenia zawiera dużo tlenu i mało zredukowanej hemoglobiny, co nadaje jej jaskrawoczerwony kolor. Ten etap odpowiedzi naczyniowej jest czasami określany jako etap przekrwienia tętniczego i rzeczywiście nie różni się zbytnio wyglądem od aktywnego przekrwienia w zdrowej tkance. Jednak przekrwienie tętnic w trakcie stanu zapalnego nie trwa długo – zwykle od 10 do 30 minut (im krócej, tym bardziej wyraźne uszkodzenie) i ustępuje przekrwieniu żylnemu, w którym wzmożony ukrwienie narządu łączy się ze spowolnieniem przepływu krwi .
Przekrwienie żylne zaczyna się od maksymalnego rozszerzenia tętniczek doprowadzających i zwieraczy przedwłośniczkowych, które stają się niewrażliwe na bodźce zwężające naczynia, a także z trudnością w odpływie żylnym. Zmniejsza się szybkość przepływu krwi w naczyniach mikrokrążenia. Zawartość zredukowanej hemoglobiny we krwi przepływającej przez uszkodzony obszar wzrasta, a jej kolor staje się niebieskawy.
Wraz z postępującym spadkiem prędkości przepływu krwi w naczyniach mikrokrążenia – najczęściej w żyłach pozawłośniczkowych – następuje całkowite zatrzymanie przepływu krwi – zastój. Patrząc pod mikroskopem świetlnym, takie naczynia wydają się być wypełnione ciągłą masą substancji szklistej, składającej się z komórek krwi ściśle przylegających do siebie.
Rozwój przekrwienia zapalnego charakteryzuje się wzrostem przepuszczalności ścian naczyń mikrokrążenia dla białka. Wzrost przepuszczalności naczyń wykrywany jest w ciągu kilku minut (czasami po 30-60 s) od wystąpienia przekrwienia zapalnego, szybko (w ciągu 20-30 minut) wzrasta do maksimum, maleje po 1 godzinie i ponownie wzrasta, utrzymując wysoką poziomie przez kilka godzin lub nawet kilka dni. Szczególnie silne zmiany przepuszczalności obserwuje się w żyłach pozawłośniczkowych, w mniejszym stopniu w naczyniach włosowatych i innych naczyniach mikrokrążenia.
Zmiany w mikrokrążeniu podczas stanu zapalnego wynikają z różnych mechanizmów. Początkowy skurcz tętnic i tętniczek wydaje się być wynikiem bezpośredniego działania czynników uszkadzających na mięśnie gładkie naczyń, które reagują skurczem na uszkodzenie. Możliwe jest również, że szkodliwe bodźce uwalniają neuroprzekaźniki z zakończeń nerwowych zwężających naczynia krwionośne.
Występowanie przekrwienia tętniczego spowodowane jest pojawieniem się w obszarze uszkodzenia substancji wazoaktywnych, przede wszystkim histaminy i bradykininy, które należą do licznej grupy tzw. mediatorów stanu zapalnego. Zarówno histamina, jak i bradykinina działają poprzez swoje specyficzne receptory na komórki śródbłonka mikrokrążenia, które w odpowiedzi uwalniają tlenek azotu (NO) i inne środki rozszerzające naczynia krwionośne.
W rozwoju przekrwienia tętniczego podczas stanu zapalnego zaangażowany jest również odruch aksonalny - miejscowy odruch rozszerzający naczynia krwionośne, który występuje, gdy zakończenia cienkich niezmielinizowanych włókien aferentnych grupy C są pobudzane i odbywa się bez udziału ośrodkowego układu nerwowego. Włókna doprowadzające grupy C (przewodniki wrażliwości na ból) rozgałęziają się szeroko na obwodzie. Jednocześnie zakończenia niektórych gałęzi dowolnego włókna wrażliwego są swobodnie ułożone w tkankach, a zakończenia innych gałęzi tego samego włókna są w bliskim kontakcie z naczyniami mikrokrążenia. Jeśli poszczególne gałęzie takiego włókna doprowadzającego są pobudzane przez bodźce uszkadzające (mechaniczne, termiczne lub chemiczne), powstają w nich impulsy nerwowe, które rozchodzą się na inne gałęzie tego włókna, w tym kończące się w naczyniach. Kiedy impulsy nerwowe docierają do zakończeń naczyniowych włókien doprowadzających grupy C, uwalniane są z nich peptydy rozszerzające naczynia krwionośne (substancja P, neuropeptyd Y itp.). Oprócz bezpośredniego działania na naczynia mikrokrążenia, peptydy wazoaktywne powodują degranulację komórek tucznych zlokalizowanych w pobliżu zakończeń nerwowych, co prowadzi do uwolnienia histaminy i innych substancji wazoaktywnych. Zaangażowanie odruchu aksonalnego znacznie rozszerza strefę przekrwienia podczas stanu zapalnego.
Główną przyczyną regularnej zmiany przekrwienia tętniczego na przekrwienie żylne podczas stanu zapalnego jest wysięk - uwalnianie płynnej części krwi z naczyń mikrokrążenia do otaczających tkanek. Wysiękowi towarzyszy wzrost lepkości krwi. Zwiększa się opór przepływu krwi, zmniejsza się przepływ krwi. Ponadto wzrost ciśnienia śródmiąższowego spowodowany wysiękiem prowadzi do ucisku naczyń żylnych, co utrudnia odpływ krwi z obszaru objętego stanem zapalnym i przyczynia się do rozwoju przekrwienia żylnego.
Wysięk jest warunkiem koniecznym wystąpienia zastoju – zatrzymania przepływu krwi – częstym zjawiskiem w stanach zapalnych. Z reguły zastój występuje w poszczególnych naczyniach mikrokrążenia, gdy ich przepuszczalność gwałtownie wzrasta. W tym przypadku plazma opuszcza naczynie, a samo naczynie okazuje się być wypełnione masą ukształtowanych elementów ściśle przylegających do siebie. Duża lepkość takiej masy uniemożliwia przemieszczanie się w naczyniu. Występuje zastój. Zastój można rozwiązać, jeśli zostanie przywrócona przepuszczalność naczynia, a stopniowy wyciek między uformowanymi elementami osocza doprowadzi do zmniejszenia lepkości masy erytrocytów do pewnego poziomu krytycznego.
Właściwy wysięk wynika przede wszystkim ze wzrostu przepuszczalności ścian naczyń mikrokrążenia dla białka, co następuje w wyniku znacznych zmian w śródbłonku naczyniowym. Już na samym początku stanu zapalnego pomiędzy komórkami śródbłonka żyłek pozawłośniczkowych, a następnie innymi naczyniami mikrokrążenia pojawiają się szerokie szczeliny, przez które łatwo przedostają się cząsteczki białka. Istnieją dowody na to, że powstawanie takich szczelin jest wynikiem aktywnego skurczu (retrakcji) komórek śródbłonka wywołanego przez mediatory stanu zapalnego (histamina, bradykinina itp.), które działają na określone receptory na powierzchni komórek śródbłonka.
Kiedy białka krwi, głównie albuminy, zaczynają wyciekać z naczyń, ciśnienie onkotyczne krwi spada, a ciśnienie onkotyczne płynu śródmiąższowego wzrasta. Zmniejsza się gradient ciśnienia onkotycznego między osoczem a tkanką śródmiąższową, co zatrzymuje wodę w naczyniach. Rozpoczyna się przejście płynu z naczyń do otaczającej przestrzeni. Czynnikami przyczyniającymi się do uwalniania płynu z naczyń jest wzrost ciśnienia hydrostatycznego wewnątrz naczyń włosowatych, spowodowany rozszerzeniem tętniczek doprowadzających oraz wzrost ciśnienia osmotycznego płynu śródmiąższowego, spowodowany nagromadzeniem tkanki czynnej osmotycznie produkty rozpadu w śródmiąższu.

Nagromadzenie płynu w obszarze uszkodzenia - obrzęk tkanki zapalnej - zwiększa rozmiar obszaru objętego stanem zapalnym. Pojawia się obrzęk - kolejny charakterystyczny makroskopowy objaw stanu zapalnego.