Rola anestezjologii w klinice chirurgicznej.
Bąblowica (anatomia patologiczna, klinika, leczenie).
Przemieszczenia odłamów w złamaniach (przyczyny, rodzaje).
Wyróżniam cztery główne rodzaje przemieszczeń:
1) na szerokość lub bok;
2) według długości;
3) pod kątem lub wzdłuż osi;
4) wzdłuż obwodu, rotacyjnie.
Przemieszczenie na szerokość obserwuje się, gdy fragmenty kości rozchodzą się na boki. Zwykle obserwuje się go w złamaniach poprzecznych.
Przemieszczenie wzdłuż długości jest najczęstszym rodzajem przemieszczenia w złamaniach długich kości rurkowatych, przy czym jeden fragment następuje po drugim, ślizgając się po nim wzdłuż osi długiej. Ten rodzaj przemieszczenia występuje pod wpływem silnego skurczu mięśnia, co prowadzi do znacznego skrócenia kończyny.
Po przesunięciu pod kątem powstaje kąt w miejscu złamania między fragmentami. Może mieć różną wielkość i zależy od działania czynnika mechanicznego i retrakcji mięśnia.
Tętniak - ograniczona ekspansja naczynia krwionośnego (tętnicy, żyły), wysunięcie jego ściany. Może to być spowodowane wrodzoną chorobą ściany naczynia, być skutkiem rozwoju miażdżycy i miażdżycy spowodowanej urazem, zmianami syfilitycznymi i grzybiczymi naczynia. Najczęściej występuje w okolicy aorty, przypadki rozwoju tętniaka serca nie należą do rzadkości.
Istnieją prawdziwe i fałszywe tętniaki. Tętniaki prawdziwe tworzą się przez wszystkie błony (warstwy ściany) naczynia i obserwuje się je głównie na podłożu miażdżycy lub kiły. Tętniaki fałszywe, zwykle pochodzenia urazowego, powstają w wyniku uszkodzenia naczynia. Z biegiem czasu wokół krwi, która wlała się do tkanki, tworzy się ściana tętniaka - worek tętniaka. Zwiększająca się wypukłość może uciskać otaczające narządy
Fałszywy tętniak- wnęka, która znajduje się na zewnątrz naczynia i komunikuje się z jego światłem, pojawia się, gdy pojawia się pulsujący krwiak. Fałszywy tętniak powstaje, gdy ściana naczynia jest uszkodzona, w wyniku czego zostaje naruszona jej integralność, często nazywana traumatyczną. Maszyna fałszywego tętniaka jest wyłożona elementami tkanki łącznej. Istnieją trzy rodzaje tętniaków urazowych: tętnicze, tętniczo-żylne, połączone.
Tętniaki fałszywe mogą powstawać w miejscu tętniaków prawdziwych, w przypadku ścieńczenia włókien mięśniowych i elastycznych oraz zastąpienia ich tkanką łączną. W rezultacie ściana takich tętniaków składa się głównie z elementów tkanki łącznej. Fałszywy tętniak tworzy się 15-17 dni po urazie. Częściej tętniaki tworzą się tam, gdzie naczynie znajduje się głęboko w tkankach.
Objawy fałszywego tętniaka
Często fałszywy tętniak nie powoduje obfitego krwawienia zewnętrznego, więc uszkodzone naczynie może pozostać niezauważone. Głównym objawem tętniaka jest szmer podczas osłuchiwania, który nasila się wraz z pulsacją. Hałasy rozchodzą się wzdłuż statków. Tętniak objawia się obrzękiem, przebarwieniem skóry, bólem, uczuciem pulsowania w miejscu jego pojawienia się. Tętniak może uciskać sąsiednie naczynia żylne. Tętniak rzekomy może powodować chorobę zakrzepowo-zatorową naczyń obwodowych. Objawia się to gwałtownym osłabieniem pulsacji i objawami niedokrwienia tkanek. Rozpoznanie tętniaka przeprowadza się za pomocą instrumentalnych metod badawczych: angiografii, angiografii CT, angiografii MR, ultrasonografii dopplerowskiej.
Leczenie fałszywego tętniaka
Leczenie chirurgiczne przeprowadza się w przypadku wystąpienia zjawisk niedokrwiennych obwodowego odcinka kończyny, z ryzykiem pęknięcia i powiększenia krwiaka, z wystąpieniem choroby zakrzepowo-zatorowej i jej powikłań. Tętniak wycina się szwem lub podwiązuje naczynie. Jeśli nie ma zagrożenia, zapewnione jest wystarczające ukrwienie kończyny, nie ma objawów stanu zapalnego, operację przeprowadza się po całkowitym wygojeniu rany.
Prawdziwy tętniak tętnicy rozwija się głównie pod wpływem zmian patologicznych, które powstały w samej ścianie naczynia, a tylko sporadycznie w wyniku erozji lub urazu, które częściej prowadzą do powstania tętniaka rzekomego. Zmieniona ściana tętnicy nie może wytrzymać ciśnienia krwi i stopniowo się rozciąga lub wystaje. Prawdziwy tętniak charakteryzuje się obecnością w jego błonach pozostałości elementów strukturalnych prawidłowej ściany naczynia. Wyróżnia się tętniaki workowate, rozlane, grzybicze, prosówkowe i przepuklinowe. Przebieg kliniczny i powikłania tętniaka zależą od lokalizacji, wielkości, miejscowych i ogólnych zaburzeń hemodynamicznych. Najgroźniejszym i najczęstszym powikłaniem jest pęknięcie tętniaka. Szczególnie niebezpieczne są pęknięcia tętniaka aorty i dużych tętnic, ponieważ powoduje to masową, często śmiertelną utratę krwi. Pęknięty tętniak mózgu powoduje udar krwotoczny. Pęknięcie tętniaka naczyń płucnych prowadzi do krwotoku płucnego. Pęknięcie tętniaka prawdziwego małego kalibru, otwarcie tętniaka do opornych tkanek często skutkuje powstaniem tętniaka rzekomego z powodu ograniczenia krwawienia i otoczki wypływającej krwi.
Zakrzepica jamy tętniaka może być powikłana ciężkimi zaburzeniami krążenia w narządach zaopatrywanych w krew z zajętego naczynia, a następnie rozwojem martwicy. Zakrzepy w tętniaku mogą być źródłem choroby zakrzepowo-zatorowej.
W obszarze tętniaka tętniczo-żylnego czasami rozwija się przewlekły proces zakaźny - septyczne zapalenie wsierdzia.
Duże tętniaki wywierają mechaniczny nacisk na otaczające narządy, powodując ich atrofię. Znane jest tworzenie się uzurów w kościach, ściskanie pni nerwowych, pustych narządów.
Tętniaki tętniczo-żylne powodują wyraźne ogólne i miejscowe zaburzenia krążenia ze względu na fakt, że znaczna część krwi jest odprowadzana do żyły. Ogólne zaburzenia krążenia występują z powodu kompensacyjnego wzrostu wydalania krwi w celu utrzymania ciśnienia krwi, co prowadzi do przewlekłego przeciążenia lewej komory serca; ponadto przepełnienie układu żylnego krwią powoduje z czasem prawokomorową niewydolność serca. Stopień niewydolności serca jest tym większy, im bliżej serca znajduje się tętniak i im dłużej on istnieje. Miejscowe zaburzenia krążenia w tętniakach tętniczo-żylnych wynikają przede wszystkim z niedotlenienia tkanek, które rozwija się w wyniku wypływu krwi tętniczej do układu żylnego; ponadto wzrost ciśnienia żylnego w pewnym stopniu blokuje odpływ żylny i dochodzi do przewlekłej niewydolności żylnej. Klinicznie miejscowe zaburzenia krążenia objawiają się najczęściej rozwojem owrzodzeń.
Leczenie urazowych anerwizmów jest wyłącznie chirurgiczne. Wskazane jest przeprowadzanie go w wyspecjalizowanych oddziałach lub placówkach ze względu na złożoność badań przedoperacyjnych, wielość rodzajów aneryzmów, a także występowanie wielu metod operacyjnych, które są nierówne pod względem wyboru, złożoności technicznej, zagrożenia i skuteczności . Chirurdzy pracujący w tych placówkach muszą przede wszystkim biegle posługiwać się techniką zakładania szwów naczyniowych.
Odniesienie historyczne. Najwcześniejsze informacje o urazowych tętniakach tętnic obwodowych znajdują się w traktatach z I wieku pne. PNE. Antyllos (III wiek) opisał hałas i pomruk tętniaka. Zaproponował również podwiązanie tętnicy doprowadzającej i odprowadzającej z otwarciem i tamponadą worka tętniaka. Phylagrios (IV wiek) wykonał podwiązanie naczyń proksymalnych i dystalnych z wycięciem tętniaka. Anel (1710) opracował podwiązanie tętnicy przywodziciela bezpośrednio do worka tętniaka. Hunter (1757) podał klasyczny opis przetoki tętniczo-żylnej. Letenner (1859) opisał obserwację wrodzonego tętniaka kończyny górnej. W 1856 roku ukazała się monografia Brosa dotycząca tętniaków tętniczo-żylnych. Pierwszą o tętniakach opublikował rektor Uniwersytetu Wileńskiego V.V. Pelikan (1816). W leczeniu pacjentów z tętniakami autor zastosował metodę jednoczesnego podwiązania tętnicy i żył. N. I. (1866) wyróżnił różne objawy hałasu w tętniakach urazowych, a Nicoladoni (1875) - zjawisko spowolnienia tętna podczas podwiązania tętnicy bliższej lub przetoki tętniczo-żylnej z tętniakiem tętniczo-żylnym. W latach 1888 - 1903. Matos opracował metodę chirurgiczną usunięcia tętniaka pourazowego i zachowania przepływu krwi przez uszkodzoną tętnicę. Murphy (1896) zastosował okrężny szew naczyniowy w celu przywrócenia integralności tętnicy po usunięciu tętniaka. W 1930 roku Levis doszedł do wniosku, że wszystkie przypadki przerostu naczynia krwionośnego kończyny są wynikiem obecności patologicznych komunikatów tętniczo-żylnych. Od lat 50. - 60. XX wieku. w leczeniu pacjentów z tętniakami zaczęto stosować autoveins i eksplantaty.
Tętniaki tętnic obwodowych dzielą się na nabyte i wrodzone.
Nabyte tętniaki
Rozpowszechnienie. Tętniaki nabyte tętnic obwodowych w 80-90% przypadków występują w okresie działań wojennych i stanowią 9-30% wszystkich uszkodzeń naczyń. W okresie pokoju tętniaki pourazowe (40–50%), tętniaki z powodu uszkodzenia ściany naczynia przez miażdżycę (30–40%), po operacjach rekonstrukcyjnych na tętnicach (2–8%), z powodu kiły lub zmian zapalnych ściana naczyń (0,12 %). Tętniaki nabyte częściej lokalizują się na tętnicy udowej, podkolanowej, ramiennej, pachowej i szyjnej wspólnej.
Etiologia. Na występowanie nabytych tętniaków wpływa wiele czynników, które prowadzą do naruszenia integralności ściany tętnicy: rany postrzałowe i kłute; urazy tępe, operacje rekonstrukcyjne na naczyniach zmniejszające sprężystość ściany naczynia, miażdżyca, kiła itp., powodujące zmiany zapalne i destrukcyjne w ścianie tętnicy (zator przez zakażone zatory w zapaleniu wsierdzia, rozprzestrzenianie się procesu zapalnego na ścianę tętnicy) z otaczających tkanek, uogólnienie infekcji u pacjentów z zapaleniem płuc, zapaleniem kości i szpiku, zapaleniem pęcherza moczowego). Powstałe procesy zapalno-martwicze w ścianie tętnicy przypominają zmiany w ostrym i podostrym zapaleniu tętnic i zapaleniu mezotętniczym z wyraźnym zniszczeniem wewnętrznej elastycznej błony.
Patogeneza. Powstawanie tętniaków nabytych przebiega w różny sposób i jest uwarunkowane rodzajem i lokalizacją uszkodzonego naczynia, czynnikiem etiologicznym, wielkością ubytku w ścianie, obecnością połączonego uszkodzenia tętnicy i żyły oraz częstością przepływu krwi przez uszkodzone naczynia.
Prawdziwe tętniaki sklerotyczne u pacjentów z chorobami zakrzepowo-zarostowymi tętnic rozwijają się w wyniku zniszczenia elastycznej struktury ściany tętnicy, zwłaszcza wewnętrznej elastycznej błony, w wyniku choroby podstawowej.
Tętniaki grzybicze (bakteryjne, grzybiczo-zatorowe) powstają w ostrych stanach zapalnych i destrukcyjnych zaburzeniach struktury błony wewnętrznej, środkowej, błony wewnętrznej elastycznej i przydanek pod wpływem zainfekowanych zatorów wnikających z krwią do określonych części układu tętniczego.
Tętniaki erozyjne są konsekwencją rozprzestrzeniania się procesów zapalnych i martwiczych z tkanek okołotętniczych na ścianę tętnicy z późniejszym jej zniszczeniem.
W wyniku patologicznej zmiany błony wewnętrznej i błony elastycznej wewnętrznej może dojść do rozwarstwienia ściany tętnicy.
Istnieje kilka mechanizmów powstawania nabytych tętniaków rzekomych. Jeśli ubytki ich ścian (z uszkodzeniem bocznym) lub końcówek (z całkowitym pęknięciem) nie są zakrzepnięte, a kanał rany jest wąski, wówczas krew nie wylewa się, ale wnika do otaczających tkanek, rozdzielając je. Proces separacji trwa do momentu, aż opór mechaniczny mięśni, ścięgien, powięzi, tkanki podskórnej zacznie opierać się ciśnieniu wypływającej krwi. Ponieważ krew stale dostaje się do powstałej jamy, nie ulega zakrzepowi w jej centralnej części i pulsuje (pulsujący krwiak). Stopniowo jama krwiaka jest pokryta od wewnątrz skrzepami krwi, fibryną, które są zastępowane tkanką łączną, tj. Organizowany jest tętniak. Początkowo, do 5-8 dnia po urazie, tworzy się nieustrukturyzowana ściana worka tętniaka. W ciągu kolejnych 2-3 tygodni, w wyniku kiełkowania jej obwodowych odcinków przez fibroblasty i naczynia krwionośne, tworzy się włóknista torebka. Po 2 - 3 miesiącach. w ścianie tętniaka pojawiają się sprężyste włókna, aw późniejszych okresach strefy zwapnień i rzadziej tkanka kostna.
Pojawienie się tętniaka z niepenetrującym uszkodzeniem tętnic wynika z rozciągania pozostałych warstw ściany przez boczne ciśnienie krwi. Ułatwia to albo wysokie ciśnienie krwi w uszkodzonym obszarze tętnicy, albo zmiany zwyrodnieniowe w jej warstwach. Możliwe jest również pęknięcie zmienionej ściany tętnicy, a następnie powstanie tętniaka, co najczęściej obserwuje się w przypadku uszkodzenia przydanki i przyśrodkowej tętnicy. Przy jednoczesnym uszkodzeniu tętnic i żył światła naczyń komunikują się bezpośrednio lub przez tętniak. W każdym przypadku krew tętnicza dostaje się do żyły przez powstałą wadę z powodu różnicy ciśnień między układem tętniczym i żylnym. U pacjentów ze znacznym uszkodzeniem ściany tętnicy więcej krwi tętniczej dostaje się do łożyska żylnego niż do tętnicy obwodowej. Może temu towarzyszyć rozwój niedokrwienia kończyny. Na obwodowym końcu żyły krew początkowo dociera tylko do najbliższej zastawki. Krew wnikająca do centralnego odcinka uszkodzonej żyły kierowana jest do serca, a następnie do płuc, powodując dodatkowe obciążenie mięśnia sercowego. Przy dużych rozmiarach tętniaków tętniczo-żylnych i długich okresach ich istnienia rozwija się niewydolność serca i nadciśnienie płucne. Jednocześnie utrudniony jest odpływ krwi żylnej dystalnie do poziomu uszkodzenia, co ostatecznie prowadzi do pojawienia się przewlekłej niewydolności żylnej kończyny (rozszerzenie żył odpiszczelowych, niedomykalność zastawek, zaburzenia troficzne).
Istnieniu tętniaka tętniczo-żylnego towarzyszy głęboka przebudowa morfologiczna tworzących go naczyń. Znacząco rozszerza się i uzyskuje kręty przebieg tętnicy doprowadzającej. Jego warstwa mięśniowa staje się cieńsza, obserwuje się proliferację tkanki kolagenowej, częściowe zniszczenie włókien elastycznych. Przeciwnie, średnica żył wzrasta. Jego środkowa i wewnętrzna skorupa pogrubia się, co jest związane z przerostem warstwy mięśniowej, wzrostem włókien plastycznych. W swojej budowie ściana żyły zaczyna przypominać ścianę tętnicy.
Anatomia patologiczna. Każda postać nabytych tętniaków ma swoje własne cechy patomorfologiczne.
W tętniaku tętniczo-żylnym dochodzi albo do bezpośredniego zespolenia tętnicy z żyłą (przetoka urazowa bezpośrednia), albo do przetoki, albo do tętniaka pośredniego. Tętniak złożony charakteryzuje się połączeniem objawów tętniaka tętniczego i tętniczo-żylnego.
Ściana prawdziwego tętniaka ma budowę identyczną jak ściana, w której znajduje się tętnica. Ściana utworzonego fałszywego tętniaka składa się z trzech warstw; wewnętrzny (warstwa fibryny i skrzeplin poddanych częściowej organizacji), środkowy (hialinizowane włókna fibrynowe z ułożonymi między nimi komórkami tkanki łącznej) i zewnętrzny (warstwa dojrzałej tkanki łącznej z włóknami kolagenowymi i elastycznymi). W niektórych przypadkach worek tętniaka tworzą sąsiednie formacje anatomiczne - kości, torebka stawowa, ściana narządów pustych. Czasami obserwuje się ogniska śródbłonka na wewnętrznej powierzchni worka tętniaka rzekomych tętniaków tętniczo-żylnych. Ich pojawienie się jest związane ze wzrostem komórek śródbłonka ze światła tętnic.
Ściana kanału przetoki, łącząca światło tętniaka i tworzące naczynia, składa się z tkanki bliznowatej. Tętniaki boczne charakteryzują się lokalizacją jamy na obwodzie ściany uszkodzonego naczynia. Przepływ krwi przez nią nie jest zakłócony. Tętniaki końcowe są maczugowatymi przedłużeniami na jednym (obwodowym, centralnym), a czasem na dwóch końcach całkowicie pękniętych tętnic. Mogą być tętnicze lub tętniczo-żylne. Szczególnym rodzajem tętniaka tego typu jest tętniak półkońcowy, w którym jeden z końców tętnicy (żyły) łączy się z obydwoma końcami uszkodzonych żył (tętnic). Tętniak bifurkacyjny charakteryzuje się lokalizacją worka tętniaka w okolicy rozwidlenia dużych tętnic. Odsłonięty tętniak znajduje się na nieotwartej ranie. Powierzchnia jej worka tętniaka pokryta jest jedynie ziarnistościami.
Mnogie tętniaki powstają w wyniku uszkodzenia jednej lub kilku tętnic w różnych miejscach znajdujących się w pewnej odległości od siebie. Powstałe wnęki nie komunikują się ze sobą.
Tętniak w tętniaku składa się z dwóch pęcherzyków tętniakowych, z których jeden znajduje się w jamie drugiego. Wewnętrzna torba ma gęstą ściankę w porównaniu do zewnętrznej.
Klasyfikacja. Tętniaki nabyte tętnic obwodowych dzielą się na:
Według etiologii: pourazowe, miażdżycowe, grzybicze, syfilityczne, erozyjne.
W zależności od rodzaju komunikacji utworzonej między naczyniami: tętnicza, tętniczo-żylna, tętniczo-tętnicza, żylna, połączona.
Zgodnie ze strukturą worka tętniaka: prawda i fałsz.
Według lokalizacji tętniaka: boczny, końcowy (centralny, obwodowy, półkolisty, bifurkacyjny, odsłonięty).
Według liczby tętniaków: pojedyncze i wielokrotne (jedna tętnica i jedna żyła; jedna tętnica i kilka żył; kilka tętnic i jedna żyła; kilka tętnic i kilka żył).
Według liczby worków tętniakowych: jeden worek, dwa worki (tętniak w tętniaku).
W kształcie: wrzecionowaty i workowaty.
Downstream: skomplikowany i nieskomplikowany (uwarstwiony, rozerwany, zakrzepowy, powikłany ropowicą tkanek miękkich, zakrzepowo-zatorową tętnic obwodowych).
obraz kliniczny. Tętniak tętnic obwodowych charakteryzuje się pulsującym guzem z wykrytym nad nim szumem naczyniowym, objawami niedokrwienia i przekrwienia w dystalnych kończynach. Stopień ich nasilenia w tętniakach tętniczych, tętniczo-żylnych i złożonych nie jest taki sam.
Ból z tętniakiem tętniczym występuje u 50-70% pacjentów, z tętniczo-żylnym i mieszanym - nieco rzadziej. Jego geneza związana jest z uciskiem worka tętniaka na otaczające tkanki, zaangażowaniem w proces bliznowaciejąco-zapalny nerwów leżących obok tętniaka oraz niedostatecznym ukrwieniem kończyny tętniczej.
Pulsujący guz (obrzęk) jest najbardziej typowym objawem tętniaka tętnicy i występuje w 50% przypadków z zespoleniami tętniczo-żylnymi. Ma różną wielkość i kształt, częściej określa się go jako wyniesienie ponad powierzchnię ciała. W przypadku tętniaka tętniczego guz jest napięty, charakteryzuje się wyraźną granicą. Tętniaki tętniczo-żylne i mieszane są niewyraźne, mniej intensywne z powodu szybkiego wypływu krwi tętniczej do układu żylnego. Pulsacja tętniaków jest synchroniczna z tętnem, przy powierzchownej lokalizacji worka tętniaka jest wyraźnie widoczna dla oka i jest określana przez badanie palpacyjne. Jednak z zakrzepicą worka tętniaka, zwapnieniem i kostnieniem jego ścian może nie zostać wykryty. Ucisk pulsującego guza prowadzi do jego zaniku, ale po ustaniu ucisku ponownie przyjmuje swój poprzedni kształt. Zaciśnięcie tętnicy przywodziciela również przyczynia się do zmniejszenia wielkości i napięcia tętniaka, ustania pulsacji. U pacjentów z tętniakiem tętniczo-żylnym uciskowi tętnicy przywodziciela towarzyszy spowolnienie tętna o 15–20 uderzeń na minutę i wzrost ciśnienia krwi (objaw Dobrovolskaya). Występowanie tego zjawiska jest spowodowane poprawą czynności serca na skutek zmniejszenia dopływu krwi do prawego serca.
Pojawienie się szumu naczyniowego wiąże się z wirowym ruchem krwi w okolicy tętniaka, drganiami ścian tworzących jego naczynia. Tętniak tętniczy charakteryzuje się występowaniem miejscowego szmeru skurczowego, aw przypadku tętniczo-żylnego skurczowo-rozkurczowego, który rozchodzi się od okolicy zespolenia do tętnicy doprowadzającej i odprowadzającej na znaczną odległość. U pacjentów z tętniakami przylegającymi do kości hałas jest również prowadzony wzdłuż nich.
Oprócz szmeru skurczowo-rozkurczowego charakterystycznym objawem tętniaka tętniczo-żylnego jest wyczuwalny objaw drżenia, czyli „kociego mruczenia”. Objaw jest odczuwalny w okolicy tętniaka iw niewielkiej odległości od niego. Natężenie hałasu maleje w kierunku peryferii. U chorych z połączonymi tętniakami w różnych punktach powyżej worka tętniaka określa się jednocześnie szmer skurczowy, skurczowo-rozkurczowy oraz objaw drżenia. Zależy to od przewagi cech tętniaka tętniczego lub tętniczo-żylnego. Punkt maksymalnego natężenia szumu naczyniowego w przypadku tętniaka tętniczego znajduje się nad nim, aw przypadku zespolenia tętniczo-żylnego odpowiada punktowi wypływu żylnego (punkt Pontera). Hałas i objaw drżenia są znacznie osłabione u pacjentów ze znaczną grubością ściany worka tętniaka. Całkowicie znikają, gdy tętnica przywodziciela jest ściśnięta. Kiedy żyła jest ściśnięta proksymalnie do przetoki tętniczo-żylnej, ciągły szmer skurczowo-rozkurczowy przechodzi w przerywany szmer skurczowy. Zaciśnięcie obwodowej części żyły nie prowadzi do zmiany charakteru szumu. Niewielki spadek natężenia szumu podczas ucisku tętnicy doprowadzającej świadczy o dobrym rozwoju krążenia obocznego.
Nasilenie zjawisk niedokrwiennych w kończynie z tętniakiem determinowane jest przede wszystkim stopniem zaburzeń krążenia w uszkodzonym odcinku tętnicy oraz czasem, jaki upłynął od uszkodzenia naczynia. W początkowym okresie choroby często obserwuje się ostrą niewydolność krążenia tętniczego, aw późniejszym okresie przewlekłą. Naruszenie dopływu krwi tętniczej do kończyny objawia się przede wszystkim stanem tętna obwodowego – od jego osłabienia do całkowitego zaniku. Jednak pulsowanie w tętnicach obwodowych w niektórych przypadkach stwierdza się nawet przy ich całkowitym zamknięciu w miejscu tętniaka ze względu na dobrze rozwinięte krążenie oboczne.
Przekrwienie w dystalnych kończynach jest najbardziej charakterystycznym objawem tętniaków tętniczo-żylnych, spowodowanym przedostawaniem się krwi tętniczej do układu żylnego. Prowadzi to do znacznego wzrostu ciśnienia w nim, któremu towarzyszy rozszerzenie żył odpiszczelowych, sinica, kończyny. U pacjentów z tętniakami tętniczymi przekrwienie występuje w przypadku ucisku głównych żył przez krwiak, worek tętniaka. W przypadku połączonych tętniaków, w porównaniu z tętniakami tętniczo-żylnymi, zastój żylny pojawia się nieco później i jest mniej wyraźny. Wraz ze wzrostem czasu trwania choroby nasilają się objawy niewydolności hemodynamicznej żylnej z powodu tętniaków tętniczo-żylnych i połączonych, czemu towarzyszy pojawienie się zmian troficznych w 30–40% przypadków. Przeciwnie, z uformowanym tętniakiem tętniczym czasami zmniejszają się z powodu dobrego rozwoju żylnych zabezpieczeń.
Przebieg nabytych tętniaków komplikuje pęknięcie worka tętniaka z krwawieniem śródmiąższowym, wewnątrzjamowym i zewnętrznym. Częściej dzieje się tak z uformowanym tętniakiem, w obszarze jego wierzchołka. Często tętniakom towarzyszą zatory, czyli zakrzepy krwi zawarte w ich świetle zarówno tętnic obwodowych, jak i pnia płucnego. U wielu pacjentów z tętniakami pourazowymi, w wyniku aktywacji uśpionej infekcji, rozwija się ropowica tkanek otaczających worek tętniaka (ropienie tętniaka).
Tętniaki tętniczo-żylne i mieszane po 2–4 latach od urazu prowadzą do stale postępującej dekompensacji serca, przedłużającego się septycznego zapalenia wsierdzia i ciężkich zmian troficznych w tkankach dystalnych kończyn. Jeśli worek tętniaka znajduje się bezpośrednio na kości, jego długotrwały nacisk prowadzi do powstania w nim ubytku.
Diagnostyka tętniaków tętnic obwodowych. W wykrywaniu tętniaków tętnic obwodowych, oprócz ogólnego badania klinicznego, wiodącą rolę odgrywa arteriografia.
Diagnostyka różnicowa. Wykonuje się go przy ropowicy pourazowej lub ropniu, a także między uformowanymi i nieuformowanymi tętniakami.
W przypadku ropowicy pourazowej lub ropnia w momencie urazu charakterystyczny jest brak oznak uszkodzenia głównych tętnic. Obszar zapalenia ma wygląd obrzęku z obrzękiem przekrwionej skóry, bolesnej przy badaniu palpacyjnym. Lokalnie izolowany jest wzrost temperatury lub objaw fluktuacji. Tętno obwodowe na tętnicach dystalnych od ropowicy lub ropnia nie zmienia się. Hałas naczyniowy nad nim nie jest określony.
Nieuformowany tętniak ma wygląd ostro bolesnego guza bez wyraźnych granic. Skóra nad tętniakiem wykazuje oznaki stanu zapalnego i wcześniejszego urazu. Pulsacja guza jest rozlana, widoczna gołym okiem. Szmer naczyniowy jest stłumiony, niewyraźny ze względu na obfitość skrzepów zawartych w jamie tętniaka.
Leczenie tętniaków tętnic obwodowych. Główną metodą leczenia pacjentów z tętniakami nabytymi jest interwencja chirurgiczna. Leczenie zachowawcze jest nieskuteczne i niebezpieczne ze względu na możliwe powikłania wynikające z ciągłego postępu choroby.
Operacje dzielą się na trzy grupy:
Operacje zachowujące lub przywracające drożność naczyń;
Operacje eliminujące drożność naczyń krwionośnych (ligatura);
Interwencje paliatywne na statkach.
Operacje zachowujące lub przywracające drożność naczyń obejmują szycie naczyniowe, podwiązanie tętniaka tętniczego lub przetoki tętniczo-żylnej, operacje Sapożkowa, Matasa-2, Bikhama, Ratnera, Grenuelo, Karawanowa, resekcję tętniaka za pomocą protezy oraz przetokowanie bajpasów.
Spośród wszystkich wielu różnych opcji i modyfikacji szwu naczyniowego w chirurgii tętniaków tętnic obwodowych, okrężny szew naczyniowy Carrela znalazł największe zastosowanie; zewnętrzne lub ciemieniowe, boczne naczynia krwionośne.
Główną metodą jego leczenia jest resekcja tętniaka z wymianą naczynia. W sytuacjach, w których nie ma możliwości usunięcia tętniaka, wykonuje się pomostowanie.
W leczeniu tętniaka tętniczego i przetoki tętniczo-żylnej z małym bocznym otworem w tętnicy operację Sapożkowa stosuje się w dwóch wersjach. U pacjentów z tętniakiem tętnicy dno worka tętniaka jest zszywane (podwiązywane), a następnie odcinane. Kikut worka dodatkowo zszywa się drugim rzędem szwów przez resztki ściany worka. W tętniakach tętniczo-żylnych worek tętniaka podwiązuje się u podstawy, po czym podwiązuje się środkowe i obwodowe końce żył. Tętniak zostaje usunięty.
Operację Matas-2 wykonuje się w przypadku tętniaków pourazowych i sklerotycznych z niewielkim ubytkiem bocznym tętnicy. Istota operacji polega na wyizolowaniu tętniaka i sąsiednich naczyń, podwiązaniu zabezpieczeń związanych z workiem tętniakowym, otwarciu tętniaka, zszyciu ubytku w ścianie tętnicy ze światła worka, zszyciu jamy worka w kilku kondygnacjach wg. typu capitonnage lub częściowego wycięcia ściany tętniaka z zakryciem linii szwów mięśniem lub powięzią.
Operacja Bikhama - boczny przezżylny szew naczyniowy - jest wskazana do szerokiego zespolenia tętniczo-żylnego. Obejmuje mobilizację z czasowym zaciśnięciem naczyń przywodzących i odprowadzających, szerokim otwarciem miejsca zespolenia żyły, założeniem szwu bocznego tętnicy od jej światła, po czym ranę żylną zaszywa się zewnętrznym szwem bocznym szew.
Operacja Ratnera jest modyfikacją operacji Bikham. Polega na otwarciu żyły, odcięciu jej od tętnicy, pozostawieniu ściany żylnej na ostatnim odcinku, zszyciu ubytku tętnicy przez brzeg żylny, podwiązaniu żyły powyżej i poniżej zespolenia.
Operacja Grenuelo - podwiązanie dwóch podwiązek tętniczego i żylnego końca przetoki - jest wskazana w przypadku wąskiej przetoki tętniczo-żylnej.
Operacja Karavanova polega na jednoczesnym podwiązaniu przetoki tętniczo-żylnej i żyły powyżej i poniżej jej położenia, podłużnym rozwarstwieniu przeciętej żyły i opasaniu nią tętnicy, założeniu dodatkowych szwów w miejscu podwiązania przetoki oraz szwów przez brzegi żyły owijającej.
Wadą operacji Sapożkowa, Ratnera, Karawanowa jest podwiązanie żył tworzących tętniak lub przetokę tętniczo-żylną.
Wykonywanie operacji rekonstrukcyjnych w lokalizacji tętniaków dłoni, stopy, dystalnej trzeciej części podudzia i przedramion wymaga zastosowania technik mikrochirurgicznych. Jednocześnie podwiązanie jednego z dużych naczyń na tym poziomie nie wpływa na sprawność funkcjonalną kończyn.
Istotą operacji podwiązania jest podwiązanie głównych naczyń. Ta grupa obejmuje operacje Antillus, Filagrius, Matas-1, Korotkov - Kikutsi.
Operację Antillus stosuje się przy zakażeniu tętniaków tętnic. Polega na podwiązaniu tętnicy pod i nad tętniakiem, otwarciu i otwartym upakowaniu jego jamy. Jednak w okresie pooperacyjnym możliwe jest krwawienie z zabezpieczeń.
Operacja Filagriusa jest wskazana w przypadku tętniaków tętnic. Polega na podwiązaniu naczyń związanych z tętniakiem i jego wycięciu. Operacja jest niebezpieczna ze względu na rozwój niedokrwienia w lokalizacji tętniaka na głównych tętnicach.
Operację Matas-1 wykonuje się w przypadku powstania tętniaków tętnic. Polega na zszyciu i zabandażowaniu wszystkich naczyń uchodzących do jamy tętniaka z wnętrza worka tętniaka. Następnie jamę tętniaka zszywa się oddzielnymi szwami na kilku piętrach.
Operacja Korotkow-Kikutsi jest modyfikacją operacji Matas-1. Jest wskazana w przypadku tętniaków nieuformowanych i różni się od operacji Matas-1 tym, że po zszyciu wewnątrzpęcherzykowym tętniaków przepływających zostaje zatkana.
Wadą operacji Matas-1, Korotkov - Kikutsi jest pozostawienie jamy tętniaków, co przyczynia się do ich nawrotu, ropienia, bliznowacenia z udziałem nerwów, żył, mięśni i ścięgien.
Chirurgia paliatywna ma na celu spowolnienie przepływu krwi przez tętniak, co prowadzi do jego zakrzepicy. Wykonuje się je w przypadku tętniaków trudnych do usunięcia, wtórnego krwawienia z tętniaka, braku możliwości wyizolowania obwodowego zakończenia tętnicy u pacjentów z tętniakami tętnicy szyjnej wewnętrznej i pośladkowej, w celu przygotowania zabezpieczeń tętniaków przed radykalną operacją, w celu zapobiegania nawrót tętniaka.
Operacja Anela-Gunthera polega na podwiązaniu środkowego końca tętnicy w pobliżu tętniaka (Anel) lub na całej długości (Gunther).
Operacja Pirogova-Vredena polega na podwiązaniu końców dopływowych i odpływowych tętnicy tworzącej tętniaka przy braku zabezpieczeń.
Operacja Smirnov - niepełne podwiązanie tętnicy przywodziciela.
Operacja Kirginera - owinięcie nieoperacyjnych tętniaków tętnic wycinkiem z powięzi szerokiej uda. Obecnie do tych celów wykorzystuje się eksplantaty.
Artykuł przygotował i zredagował: chirurgJama powstająca w wyniku mechanicznego uszkodzenia ściany naczynia, połączona z jego światłem i oddzielona od otaczających tkanek błoną łącznotkankową.
Rozróżnij tętnicze, tętniczo-żylne i połączone T. i. Tętnicze T. a. powstaje w wyniku uszkodzenia tętnicy i jest tętniakiem rzekomym, najczęściej workowatym. Tętniczo-żylna T. a. powstaje, gdy tętnica i żyła są uszkodzone wraz z rozwojem komunikacji między nimi przez tik. Połączone T. a. charakteryzuje się obecnością tętniczo-żylnego a z utworzeniem tiku na przeciwległej ścianie naczynia.
Zaburzenia patofizjologiczne w T. i. zależą od kalibru uszkodzonego naczynia, stopnia uszkodzenia, objętości worka tętniaka i rozwoju zabezpieczeń. Tętnicze T. a. w niepowikłanym przebiegu nie powoduje istotnych zaburzeń hemodynamicznych. Z tętniczo-żylnym i połączonym T. a. zarówno centralna, jak i obwodowa hemodynamika może zostać zaburzona w wyniku wypływu krwi tętniczej do układu żylnego, co prowadzi do nadciśnienia w dystalnych odcinkach układu żylnego, upośledzenia mikrokrążenia, zwiększenia objętości krwi krążącej i obciążenia mięśnia sercowego. Im bliżej T. a. położony do serca, tym poważniejsze są zaburzenia hemodynamiczne.
Klinicznie tętnicze T. a. charakteryzuje się obecnością pulsującego guza i szumu naczyniowego nad nim. W przypadku zakrzepicy worka i tworzenia się nacieku zapalnego pulsacja może nie zostać wykryta.
W tętniczo-żylnym i połączonym T. i. (zwłaszcza od dłuższego czasu występującego między dużymi naczyniami) pacjenci skarżą się na dyskomfort i ból w okolicy serca, duszność, obrzęk. Obraz kliniczny T. a. naczyń kończyn dolnych uzupełniają objawy niewydolności żylnej (poszerzenie żył powierzchownych, podwyższona temperatura skóry dystalnie od miejsca uszkodzenia naczynia, sinica, pigmentacja skóry, obrzęk).Tętnicze T. a. może być powikłany pęknięciem z krwawieniem do otaczających tkanek lub na zewnątrz, a także ostrą niedrożnością tętnicy w wyniku choroby zakrzepowo-zatorowej w przypadkach wypływających z worka ocznego. Po zakażeniu możliwy jest rozwój powikłań septycznych.
Tętnicze T. a. rozpoznaje się na podstawie obecności pulsującego guza podczas badania palpacyjnego i słyszenia szmeru skurczowego nad nim. Tętniczo-żylna T. a. charakteryzuje się drżeniem przy badaniu palpacyjnym. Głównym objawem podczas osłuchiwania jest szmer skurczowo-rozkurczowy, który występuje zarówno w kierunku dystalnym, jak i proksymalnym, a jego epicentrum znajduje się powyżej om. Charakteryzuje się spadkiem pulsacji i zanikiem lub osłabieniem hałasu podczas ściskania tętnicy przywodziciela. Aby wyjaśnić diagnozę, stosuje się fonoangiografię, oznaczanie nasycenia krwi żylnej tlenem, radionuklid i angiografię nieprzepuszczającą promieni rentgenowskich.
Leczenie jest wyłącznie chirurgiczne. Jeśli diagnoza jest opóźniona, rokowanie jest niekorzystne,
Tętniak naczyń krwionośnych to ograniczone, workowate lub rozlane wrzecionowate rozszerzenie ich światła co najmniej 2-krotnie większe od prawidłowego.
Klasyfikacja tętniaków według etiologii:
1. Wrodzona, obserwowana w chorobach ściany aorty (choroba Marfana, dysplazja włóknista).
2. Nabyte, wynikające z:
a) choroby niezapalne (miażdżycowe, urazowe);
b) choroby zapalne (specyficzne - gruźlica i kiła oraz niespecyficzne - zapalenie aorty ..
Patogeneza: Większość tętniaków aorty ma pochodzenie miażdżycowe. Makroskopowo wewnętrzną powierzchnię tętniaka miażdżycowego reprezentują blaszki miażdżycowe, miejscami owrzodzone i zwapniałe. Wewnątrz ubytku w pobliżu ściany znajdują się zagęszczone masy fibryny. Tworzą „kielich zakrzepowy”. Dochodzi do uszkodzenia błony mięśniowej ze zwyrodnieniem i martwicą błon elastycznych i kolagenowych, ostrym ścieńczeniem miedzi i przydanek oraz pogrubieniem błony wewnętrznej na skutek mas miażdżycowych i blaszek - rama sprężysta ściany jest praktycznie zniszczona. Stopniowo gromadząc się i ściskając pod ciśnieniem krwi, masy zakrzepowe mogą prawie całkowicie wypełnić worek tętniaka, pozostawiając jedynie wąskie światło dla przepływu krwi. W związku z pogorszeniem trofizmu, zamiast oczekiwanej organizacji „kielicha zakrzepowego”, dochodzi do jego martwicy w miejscu kontaktu ze ścianami tętniaka, a sama ściana ulega uszkodzeniu. Zatem złogi fibryny prowadzą nie do wzmocnienia, ale do osłabienia ściany tętniaka. Zgodnie ze strukturą morfologiczną tętniaki dzielą się na prawdziwe i fałszywe. Powstawanie prawdziwych wiąże się z uszkodzeniem ściany naczynia przez różne procesy patologiczne (miażdżyca tętnic, kiła itp.). W przypadku prawdziwego A. struktura ściany naczyniowej jest zachowana. Ściana tętniaków rzekomych jest reprezentowana przez bliznowatą tkankę łączną utworzoną podczas organizacji pulsującego krwiaka. Przykładami fałszywego A są traumatyczne i pooperacyjne.
Zgodnie z przebiegiem klinicznym zwyczajowo wyróżnia się nieskomplikowane, skomplikowane, wycinające tętniaki.
1. Tętniak aorty piersiowej:
Rozróżnij: korzeń aorty i jej zatoki, aortę wstępującą, łuk aorty, aortę zstępującą. Wrodzona - koarktacja aorty, zespół Marfana.
Klinika: ból spowodowany uciskiem na otaczające tkanki i rozciąganiem splotów nerwowych.Przy tętniaku łuku aorty ból jest zlokalizowany w klatce piersiowej i promieniuje do szyi, barku i pleców, przy tętniakach aorty wstępującej - ból za mostek, z tętniakami aorty zstępującej - w okolicy międzyłopatkowej. Jeśli tętniak uciska żyłę główną górną, pojawia się ból głowy, obrzęk twarzy, duszenie. Przy dużych tętniakach łuku i aorty zstępującej pojawia się chrypka głosu, czasem dysfagia.
Diagnoza: RTG - obecność jednorodnej formacji o nawet wyraźnych konturach, nierozłącznie związanej z cieniem aorty i pulsującej synchronicznie z nią. Możliwe jest również wykrycie przemieszczenia tchawicy, oskrzeli i przełyku, skontrastowane z barem. CT, ECHO, angiografia Seldengera.
2. Tętniak aorty brzusznej: główną przyczyną jest miażdżyca.
Klinika: ból w jamie brzusznej, w okolicy pępka lub po lewej stronie brzucha. Podczas badania palpacyjnego w górnej części brzucha, częściej po lewej stronie, określa się pulsującą formację przypominającą guz o gęsto elastycznej konsystencji, bezbolesną lub lekko bolesną. Osłuchiwanie powstawania szmerów skurczowych, prowadzone na tętnicach udowych.
Leczenie: Resekcja tętniaka z protetyką.
3. Traumatyczny. Istnieją trzy główne typy tętniaków urazowych:
1 Tętnica (pojedyncza w kształcie worka i z raną przelotową naczynia - Dwie lub więcej w kształcie worka)
2. Tętniczo-żylna: przy jednoczesnym uszkodzeniu tętnicy i żyły między nimi powstaje zespolenie (przetoka) lub kanał tkanki łącznej przypominający naczynie.
3. Połączone.
Tętniaki pourazowe charakteryzują się 3 głównymi objawami:
a) pęcznienie o gęstej elastycznej konsystencji.
b) pulsacja;
c) ciągły szum naczyniowy nad obrzękiem.
Podczas badania palpacyjnego poniżej miejsca urazu i tętniaka pulsacja jest osłabiona lub nieobecna. Kiedy ujawniły się tętniaki tętniczo-żylne i mieszane. Objaw Nikoladoni-Dobrovolskaya - naciśnięcie tętnicy przywodziciela powyżej tętniaka powoduje zmniejszenie tętna o 10-2 uderzeń i wzrost ciśnienia krwi o 5-10 mm Hg st. .Patologiczny wypływ krwi tętniczej do układu żylnego powoduje naruszenie odpływu żylnego i przeciążenie prawego serca. W wyniku zastoju żylnego rozszerzają się żyły powierzchowne, dochodzi do obrzęków i zaburzeń troficznych dystalnych części koni. Na skutek zwiększonego przepływu krwi do prawego przedsionka dochodzi do przerostu roboczego mięśnia sercowego, który następnie zostaje zastąpiony rozstrzeniem miogennym i dekonfensją serca. Leczenie: przy łączeniu przetoki z tętniakiem oraz przy tętniakach tętniczo-żylnych przerywa się połączenie tętnicy z żyłą iw razie potrzeby wykonuje się plastykę zajętych naczyń.
Urazowe tętniaki częściej występują po ranach postrzałowych (kula, odłamek) i kłutych (noża), rzadziej w wyniku urazów tępych. Powstają z pulsującego krwiaka w wyniku organizacji jego ścian, która według F. F. Sysoeva zaczyna się już 12-17 dni po urazie. Podczas Wielkiej Wojny Ojczyźnianej (1941-1945) pulsujące krwiaki i tętniaki pourazowe występowały w 7,3% uszkodzeń naczyń krwionośnych. Do ich rozwoju konieczny jest szereg warunków: niewielki obszar uszkodzenia tkanek miękkich, kręty i wąski kanał rany, pokrywający wlot i wylot nienaruszoną skórą i tkankami miękkimi. W takich przypadkach powstaje przeszkoda dla krwawienia zewnętrznego z uszkodzonego naczynia i pojawia się pulsujący krwiak okołotętniczy.
Istnieją trzy główne rodzaje tętniaków pourazowych: tętnicze, tętniczo-żylne i połączone. Ponadto istnieje wiele ich odmian: końcowe, półkońcowe, wielokrotne, stłuczone, nagie itp. Tętniaki tętnicze mogą być jednym lub dwoma workami. Te ostatnie powstają z raną przelotową tętnicy. Istnieje również wiele tętniaków tętnic (jednej lub więcej tętnic); zwykle pojawiają się po zranieniu strzałem. Przy tętniaku tętniczo-żylnym może dojść do bezpośredniego połączenia uszkodzonej tętnicy z żyłą - tzw. zespolenia tętniczo-żylnego. W innych przypadkach statki komunikują się ze sobą kanałem przypominającym statek. W takich przypadkach nazywa się to przetoką tętniczo-żylną lub przetoką. Tętniaki złożone to połączenie dwóch pierwszych typów tętniaków. Jednocześnie oprócz przetoki tętniczo-żylnej lub przetoki występuje również worek tętniczy, który zwykle znajduje się na przeciwległej ścianie tętnicy. W rzadszych przypadkach obserwuje się pośrednie położenie worka tętniaka, z którego jamą komunikuje się zarówno tętnica, jak i żyła. Podczas Wielkiej Wojny Ojczyźnianej tętniaki tętnicze występowały w 60%, tętniczo-żylne - w 40% przypadków.
Klinika traumatycznych tętniak charakteryzuje się triadą klasycznych objawów: obrzękiem, pulsacją i szumem naczyniowym. Oprócz tych objawów występuje osłabienie lub całkowity brak tętna obwodowego.
Na tętniaki tętnicze pęcznienie z reguły o gęsto elastycznej konsystencji, wyraźnie ograniczone, pulsujące, zaokrąglone lub owalne. Podczas badania palpacyjnego należy unikać szorstkich manipulacji ze względu na niebezpieczeństwo zatoru ze skrzepami zlokalizowanymi w jamie worka tętniaka. Pulsacja tętniaka jest synchroniczna z tętnem. Zwykle jest zauważalny dla oka lub można go określić przez badanie dotykowe. W przypadku zwapnienia ścian worka, wypełnienia jego jamy gęstymi skrzepami, a także ropienia z tworzeniem się nacieku zapalnego, pulsacja może nie zostać wykryta. Szmer naczyniowy przerywany, skurczowy, dmuchający; jest zaznaczony na obszarze tętniaka. Po zaciśnięciu tętnicy doprowadzającej szmer naczyniowy, podobnie jak pulsowanie, zanika, worek tętniaka zapada się.
Z tętniakami tętniczo-żylnymi i połączonymi, ze względu na stały odpływ krwi tętniczej do układu żylnego, obrzęk nie jest duży. Powstaje z powodu powiększonej żyły lub pośredniego worka europsmatycznego. W przypadku przetoki tętniczo-żylnej jest nieobecny. Pulsacja i napięcie obrzęku są zwykle mniej wyraźne niż w przypadku tętniaków tętnic. Szmer naczyniowy, najintensywniej słyszalny w okolicy tętniaka, ciągły, rytmicznie narastający podczas skurczu, przypomina odgłos bączka. Rozprzestrzenia się zarówno do centrum, jak i na obwód, często w znacznej odległości od miejsca uszkodzenia naczynia. Podczas badania palpacyjnego nad tętniakiem tętniczo-żylnym stwierdza się charakterystyczne drżenie lub pomruki, zwane objawem „kociego mruczenia”. Zjawisko to nie zawsze występuje.
Do tętniaków tętniczo-żylnych i mieszanych charakterystyczny jest objaw spowolnienia tętna, polegający na jego spadku o 8-15 uderzeń na minutę po zaciśnięciu tętnicy przywodziciela. Jednocześnie następuje wzrost ciśnienia krwi o 5-10 mm Hg. Sztuka. Jak wykazały badania N. A. Dobrovolskaya, nasilenie objawu, który później otrzymał jej imię, odpowiada nasileniu zmian w sercu, które rozwijają się pod wpływem tętniaka tętniczo-żylnego. Stwierdzono klinicznie i eksperymentalnie, że zaburzenia hemodynamiczne wynikające z patologicznego wypływu krwi tętniczej do układu żylnego istotnie wpływają na czynność serca. Początkowo prowadzą do przerostu mięśnia sercowego, następnie do wielogenowego rozstrzeni, poszerzenia jam serca i dekompensacji serca. To ostatnie może prowadzić do śmierci. Szybkość i stopień rozwoju dekompensacji serca zależą głównie od objętości przepływu krwi tętniczo-żylnej, wielkości zespolenia, kalibru uszkodzonych naczyń, a także czasu, jaki upłynął od powstania tętniaka i jego lokalizacji ( przy tętniakach położonych bliżej serca następuje wcześniejsza dekompensacja).
Po wyeliminowaniu patologicznego wyładowania krwi do układu żylnego, następuje odwrócenie zjawisk dekompensacji serca. W przypadku operacji w początkowym okresie choroby mogą one całkowicie zaniknąć, a w zaawansowanym stadium tworzą się nieodwracalne zmiany w mięśniu sercowym. W związku z nadciśnieniem żylnym rozwijającym się w tętniakach tętniczo-żylnych i złożonych często dochodzi do zmian zastojowo-troficznych w okolicy uszkodzonych naczyń oraz w dystalnych odcinkach kończyny. Objawiają się żylakowatym rozszerzeniem żył powierzchownych, obrzękiem kończyny, powstawaniem uporczywie niegojących się owrzodzeń troficznych. W niektórych przypadkach zmiany te są jedyną przyczyną niepełnosprawności pacjentów. Zaburzenia tętna są podobne do zmian w tętniakach tętnic. Stopień ich nasilenia zależy od charakteru uszkodzenia tętnicy głównej. W przypadku obrzęku kończyn konwencjonalne cyfrowe badanie tętna może być błędne; bardziej wiarygodne dane z oscyloskopu.
Tętniaki tętniczo-żylne i mieszane charakteryzują się swoistą patomorfologiczną przebudową ścian tworzących się naczyń, zwaną wenizacją tętnic i „arterializacją” żył. Zwykle pojawiają się 2-4 lata po urazie jako przejaw miejscowej niewydolności naczyniowej. Według danych eksperymentalnych (O. B. Mnlonov) przyczyną strukturalnej reorganizacji ścian naczyń krwionośnych są zaburzenia hemodynamiczne, które powodują zmiany ich obciążenia funkcjonalnego i stanu naczyń włosowatych. Szczególnie niekorzystne są zmiany w tętnicy przywodziciela (ścieńczenie ścian, zwyrodnienie tkanki sprężystej, stwardnienie pozakomórkowe).