Źródłem zakażenia leiszmaniozą trzewną. Co to jest leiszmanioza? Formy leiszmaniozy

Leiszmanioza trzewna ( Leishmaniasisvisceralis) jest zakaźną chorobą pierwotniakową charakteryzującą się głównie przewlekłym przebiegiem, falującą gorączką, powiększeniem śledziony i wątroby, postępującą niedokrwistością, leukopenią, trombocytopenią i kacheksją. Istnieją antropotyczne (indyjska leiszmanioza trzewna lub kala-azar) i odzwierzęce leiszmanioza trzewna (śródziemnomorsko-środkowoazjatycka leiszmanioza trzewna lub kala-azar dla dzieci; wschodnioafrykańska leiszmanioza trzewna; leiszmanioza trzewna Nowego Świata). W Rosji odnotowuje się importowane sporadyczne przypadki choroby, głównie śródziemnomorskiej i środkowoazjatyckiej leiszmaniozy trzewnej.

Etiologia i epidemiologia .

Czynnik sprawczy śródziemnomorskiej i środkowoazjatyckiej leiszmaniozy trzewnej - l. infantum. Jest to choroba odzwierzęca z tendencją do rozprzestrzeniania się lokalnie. Istnieją trzy rodzaje ognisk inwazji:

- naturalne ogniska, w których Leishmania krążą wśród dzikich zwierząt (szakale, lisy, borsuki, gryzonie, w tym susły itp.), które są rezerwuarem patogenów;

- ogniska wiejskie, w których krążenie patogenów występuje głównie wśród psów - głównych źródeł patogenów, a także wśród dzikich zwierząt, które czasami mogą stać się źródłem infekcji;

- ogniska miejskie, w których głównym źródłem zakażenia są psy, ale patogen występuje również u szczurów synantropijnych.

Psy na obszarach wiejskich i miejskich są najważniejszym źródłem infekcji u ludzi. Wiodący mechanizm przenoszenia infekcji jest przenoszony przez ukąszenia porażonych wektorów - komarów z rodzaju krwawnik. Możliwe jest zakażenie podczas transfuzji krwi od dawców z utajoną inwazją i wertykalną transmisją Leishmania. Chorują głównie dzieci w wieku od 1 do 5 lat oraz dorośli, którzy pochodzą z obszarów nieendemicznych.

Zapadalność jest sporadyczna, w miastach możliwe są lokalne ogniska epidemiczne. Sezonem zarażenia jest lato, a sezonem zachorowań jesień tego samego roku lub wiosna następnego roku. Ogniska choroby znajdują się między 45 s. cii. i 15 sek. cii. w krajach basenu Morza Śródziemnego, w północno-zachodnich regionach Chin, na Bliskim Wschodzie, w Azji Środkowej, Kazachstanie (rejon kzylsko-ordański), Azerbejdżanie, Gruzji.

Patogeneza i anatomia patologiczna .

W przyszłości Leishmania może przeniknąć do regionalnych węzłów chłonnych, a następnie rozsiać się do śledziony, szpiku kostnego, wątroby i innych narządów, jednak w większości przypadków w wyniku odpowiedzi immunologicznej zaatakowane komórki ulegają zniszczeniu, a inwazja staje się subkliniczna lub utajona. W takich przypadkach możliwe staje się przeniesienie zakażenia poprzez transfuzję krwi. W przypadkach zmniejszonej reaktywności lub pod wpływem czynników immunosupresyjnych obserwuje się intensywną reprodukcję Leishmania w makrofagach, następuje specyficzne zatrucie ze wzrostem narządów miąższowych i naruszeniem ich funkcji. Zanik hepatocytów występuje wraz z rozwojem zwłóknienia tkanki wątroby, obserwuje się zanik miazgi śledziony i upośledzoną hematopoezę szpiku kostnego, występuje niedokrwistość i wyniszczenie. Wytwarzanie dużej liczby immunoglobulin w wyniku hiperplazji elementów układu fagocytów jednojądrzastych powoduje różne procesy immunopatologiczne. Często rozwija się wtórna infekcja, amyloidoza nerek. W narządach wewnętrznych występują zmiany charakterystyczne dla niedokrwistości hipochromicznej. U rekonwalescentów powstaje trwała odporność homologiczna.

Obraz kliniczny .

W początkowym okresie obserwuje się osłabienie, utratę apetytu, adynamię, niewielką splenomegalię. Szczytowy okres choroby rozpoczyna się objawem wiodącym – gorączką, która zwykle ma charakter falisty z podwyższeniem temperatury ciała do 39–4°C, po czym następuje remisja. Czas trwania okresów gorączkowych waha się od kilku dni do kilku miesięcy, czas trwania remisji jest również różny - od kilku dni do 1-2 miesięcy. Stałymi objawami leiszmaniozy trzewnej są powiększenie i stwardnienie wątroby i śledziony; ten ostatni może zajmować większość jamy brzusznej. Powiększenie wątroby jest zwykle mniej znaczące. W badaniu palpacyjnym oba narządy są gęste i bezbolesne. Pod wpływem leczenia wielkość narządów zmniejsza się i może wrócić do normy. Śródziemnomorsko-środkowoazjatycka leiszmanioza trzewna charakteryzuje się zaangażowaniem w patologiczny proces obwodowych, krezkowych, okołooskrzelowych i innych grup węzłów chłonnych z rozwojem zapalenia węzłów chłonnych, zapalenia mesadenii, zapalenia oskrzeli. Często wykrywa się zapalenie płuc wywołane przyczepioną florą bakteryjną.

W przypadku braku odpowiedniego leczenia stan pacjentów stopniowo się pogarsza, tracą na wadze (aż do wyniszczenia). Rozwija się klinika hipersplenizmu, postępuje niedokrwistość, pogarszana przez uszkodzenie szpiku kostnego. Występują granulocytopenia i agranulocytoza, często rozwija się martwica migdałków i błon śluzowych jamy ustnej i dziąseł, zespół krwotoczny z krwotokami do skóry, błon śluzowych, krwawienia z nosa i przewodu pokarmowego. Ciężka hepatosplenomegalia i zwłóknienie wątroby prowadzą do nadciśnienia wrotnego, wodobrzusza i obrzęku. Możliwe są zawały śledziony. Z powodu powiększenia śledziony i wątroby oraz wysokiego ustawienia kopuły przepony serce przesuwa się w prawo, jego tony stają się stłumione, tachykardia występuje zarówno w gorączce, jak iw normalnej temperaturze. Ciśnienie tętnicze jest obniżone. Pojawiają się biegunki, u kobiet zwykle występuje skąpo lub brak miesiączki, u mężczyzn spada aktywność seksualna.

Na hemogramie stwierdza się wyraźny spadek liczby erytrocytów i spadek stężenia hemoglobiny (do 40–50 g/l) oraz wskaźnik barwy (0,6–0,8). Charakteryzuje się anizocytozą, poikilocytozą, anizochromią. Obserwuje się leukopenię i neutropenię ze względną limfocytozą. Zwykle wykrywa się również małopłytkowość, stałym objawem jest aneozynofilia. Charakteryzuje się gwałtownym wzrostem ESR (do 90 mm/h). Zmniejszona krzepliwość krwi i odporność erytrocytów.

W przypadku kala-azar u 5-10% pacjentów rozwija się leiszmanoidalna skóra w postaci guzowatych i (lub) plamistych wysypek, które pojawiają się 1-2 lata po skutecznym leczeniu i zawierają leiszmanię, która może utrzymywać się u nich przez lata, a nawet dziesięciolecia. Obecnie skórny leiszmanoidalny występuje tylko w Indiach.

W końcowym okresie choroby rozwija się wyniszczenie, spadek napięcia mięśniowego i ścieńczenie skóry. Przez ścianę brzucha prześwitują zarysy ogromnej śledziony i powiększonej wątroby. Skóra nabiera „porcelanowego” wyglądu, czasami z ziemistym lub woskowym odcieniem, szczególnie przy ciężkiej anemii.

Śródziemnomorsko-środkowoazjatycka leiszmanioza trzewna może występować w postaci ostrej, podostrej i przewlekłej. Postać ostra, zwykle wykrywana u małych dzieci, występuje rzadko, ma szybki przebieg i nieleczona na czas kończy się śmiercią. Postać podostra występuje częściej, jest ciężka, w ciągu 5-6 miesięcy, z nasileniem objawów i powikłań. Bez leczenia pacjenci często umierają. Najczęstsza postać przewlekłej leiszmaniozy trzewnej. Jest najkorzystniejsza, charakteryzuje się długimi remisjami i zazwyczaj kończy się wyzdrowieniem przy wdrożonym leczeniu. Obserwowane u starszych dzieci i dorosłych. Znaczna liczba przypadków inwazji występuje w postaci subklinicznej i utajonej.

Rokowanie jest poważne, z ciężkimi i powikłanymi postaciami oraz przedwczesnym leczeniem – niekorzystne, ale łagodne formy mogą zakończyć się samoistnym wyzdrowieniem.

Diagnoza i diagnostyka różnicowa .

Leczenie i profilaktyka .

Najskuteczniejszymi preparatami są pięciowartościowy antymon i izotionian pentamidyny. Preparaty antymonu podaje się dożylnie przez 7-16 dni w dawce wzrastającej. Jeśli są nieskuteczne, przepisuje się pentamidynę w dawce 0,004 g / kg dziennie lub co drugi dzień, 10–15 zastrzyków na kurs. Oprócz określonych leków konieczna jest terapia patogenetyczna i profilaktyka złogów bakteryjnych.

Zapobieganie leiszmaniozie trzewnej opiera się na środkach zwalczania komarów i dezynfekcji chorych psów.

Leiszmanioza – grupa zakaźnych chorób pierwotniakowych ludzi i zwierząt przenoszonych przez komary; charakteryzuje się zmianami narządów wewnętrznych, gorączką, splenomegalią, niedokrwistością, leukopenią (leiszmanioza trzewna) lub ograniczonymi zmianami skórnymi i błon śluzowych z owrzodzeniami i bliznami (leiszmanioza skórna).

Etiologia leiszmaniozy.

Epidemiologia leiszmaniozy.

źródło infekcje Indyjska leiszmanioza trzewna jest chorym człowiekiem, Afryka Wschodnia - człowiek i dzikie zwierzęta(gryzonie i drapieżniki). Śródziemnomorsko-środkowoazjatycka leiszmanioza trzewna - choroby odzwierzęce, których źródłem i rezerwuarem są zarówno zwierzęta domowe (psy), jak i dzikie. źródło infekcji skórna leiszmanioza stary świat typem antropotycznym jest chory człowiek, rezerwuarem typu zoonotycznego są różne gryzonie. W ogniskach na terytorium republik Azji Środkowej głównym rezerwuarem jest wielki myszoskoczek. Zdecydowana większość opcji to naturalne ogniskowe choroby odzwierzęce, które służą jako rezerwuar małe ssaki leśne(gryzonie, leniwce, jeżozwierze itp.).

przewoźnicy patogeny leiszmanioza trzewna to różne rodzaje komarów z rodzaju krwawnik (Ph. argentipes, Ph. ariasi, Ph. perniciosus. Ph. smirnovi. Ph. orientalis, Ph. martini) oraz leiszmanioza skórna Ph. Sergenti, Ph. papatasi, Ph. kaukaski.

Sezonowość zachorowań człowieka, występowanie ognisk epidemicznych i innych cech epidemiologicznych różnych form oraz wariantów klinicznych i epidemiologicznych leiszmaniozy w ogniskach determinuje ekologia naturalnych rezerwuarów i wektorów.

Znaczenie leiszmaniozy.

– Rozpowszechniona leiszmanioza w tropikach i subtropikach
- dla wojska - pobyt ukraińskiego kontyngentu pokojowego na terenach endemicznych;
- dla ludności cywilnej - znaczna migracja ludności (turystów, robotników itp.) na tereny endemiczne, z krajów endemicznych - uchodźcy;
- Niska czujność lekarzy odnośnie tej infekcji z jej polisyndromicznością
– Brak leków na leczenie na Ukrainie

Patogeneza leiszmaniozy.

Na leiszmanioza trzewna istnieje uogólnienie procesu z reprodukcją leiszmanii w komórkach układu jednojądrzastych fagocytów (MPS) śledziony, wątroby, szpiku kostnego, węzłów chłonnych, jelit i innych narządów wewnętrznych. Uszkodzeniu i proliferacji komórek SMF towarzyszy wzrost wielkości narządów miąższowych, zwłaszcza śledziony, procesy dystroficzne i martwicze; w skupiskach makrofagów znajduje się duża liczba leiszmanii. Proliferacja retikuloendoteliocytów gwiaździstych (komórek Kupffera) prowadzi do kompresji wiązek wątrobowych. Klęska narządów krwiotwórczych prowadzi do rozwoju niedokrwistości hipochromicznej, leukopenii. Obserwuje się supresję odporności komórkowej oraz nadprodukcję przeciwciał niespecyficznych (głównie IgG), co objawia się hipergammaglobulinemią i hiperalbuminemią.

Na leiszmanioza skórna zmiany patologiczne są najbardziej widoczne w miejscu inokulacji Leishmania: rozwija się tutaj produktywne zapalenie z tworzeniem się specyficznego ziarniniaka - leiszmaniomy. Ten ostatni powiększa się, dochodzi do naciekania otaczających tkanek, w wyniku zmian martwiczych w ognisku powstaje owrzodzenie. Proces zwykle kończy się blizną. Bardziej rozległe i głębsze zmiany obserwuje się u odzwierzęca leiszmanioza skórna. Limfogennie leishmania może zostać wprowadzona do regionalnych węzłów chłonnych. Leiszmanioza śluzówkowo-skórna Nowego Świata spowodowany L. braziliensis, występuje z przerzutami do błon śluzowych nosa, gardła, krtani z uszkodzeniem tkanki chrzęstnej. W takich przypadkach proces staje się postępujący i trudny do leczenia.

Po zachorowaniu na leiszmaniozę trzewną rozwija się silna odporność, więc nie ma nawrotów chorób. Nawrót skórnej leiszmaniozy występuje częściej w przypadku zakażenia L. tropika mogą być również spowodowane zmianą statusu immunologicznego danej osoby, w szczególności w wyniku długotrwałego stosowania kortykosteroidów lub innych leków immunosupresyjnych. Immunitet przeciwko L. major chroni przed L. tropika, ale nie odwrotnie. Po przełożonym Leiszmanioza skórna Nowego Świata odporność jest niestabilna i niestresowana.

Klinika leiszmaniozy.

Istnieją dwie główne formy leiszmaniozy - trzewna i skórna.

Leiszmanioza trzewna podzielony przez:

indyjski (ka-la-azar)
Śródziemnomorsko-Azjatycka Środkowa (dzieci)
Afryka Wschodnia

Na terytorium WNP zarejestrowana jest odmiana śródziemnomorsko-środkowoazjatycka.

Okres inkubacji wynosi od 3 tygodni do 1 roku, średnio 3-6 miesięcy. Pierwotny efekt w postaci grudki występuje we wschodnioafrykańskim wariancie choroby i nie występuje w innych postaciach. W przebiegu choroby wyróżnia się trzy okresy: początkowy, pełny rozwój choroby oraz wyniszczenie.

Początek choroby jest zwykle stopniowy: pacjenci zgłaszają zwiększone zmęczenie, ogólne osłabienie, utratę apetytu, śledziona stopniowo się powiększa. Główne objawy choroby to gorączka, który ma charakter falisty. Okresy gorączki, trwające od 2 tygodni do 1-2 miesięcy, przeplatają się z okresami apyreksji o różnym czasie trwania. W okresach gorączki w ciągu dnia możliwe są 2-3 szczyty wzrostu temperatury ciała do dużej liczby. Ostry początek z wysoką gorączką występuje częściej u małych dzieci. U pacjentów z śródziemnomorsko-środkowoazjatycką leiszmaniozą trzewną skóra jest blada, woskowata, z ziemistym odcieniem, w przypadku leiszmaniozy indyjskiej (kala-azar) obserwuje się ciemnienie skóry, co tłumaczy się niedoczynnością kory nadnerczy z powodu ich pokonać. Jednym z kardynalnych objawów choroby jest znaczne powiększenie śledziony, której dolna krawędź może sięgać miednicy małej. Występuje hepatomegalia. Podczas badania palpacyjnego narządy są gęste, ich powierzchnia jest gładka. Odnotowuje się nudności, wymioty, objawy zapalenia jelit i zapalenia okrężnicy. Węzły chłonne są powiększone, gęste, ruchliwe, bezbolesne. W przypadku leiszmaniozy indyjskiej powiększenie węzłów chłonnych jest nietypowe. Pogorszeniu stanu pacjentów towarzyszy wzrost niedokrwistości, pacjenci tracą na wadze. We krwi obwodowej, wraz ze spadkiem poziomu hemoglobiny i zmniejszeniem liczby erytrocytów, obserwuje się leukopenię (granulocytopenię), trombocytopenię, gwałtowny wzrost ESR, hipergammaglobulinemię i hipoalbuminemię. W okresie kacheksji obserwuje się zespół krwotoczny z krwotokami w skórze i błonach śluzowych, krwawieniami z nosa. Na tle rozwijającej się agranulocytozy obserwuje się zmiany wrzodziejąco-martwicze w gardle, jamie ustnej; rejestruje się zapalenie płuc spowodowane wtórną infekcją. W fazie końcowej, z powodu rozwoju marskości wątroby, pojawia się wodobrzusze, możliwy jest obrzęk.

Przebieg choroby jest zwykle przewlekły, przy braku leczenia choroba trwa 1,5-3 lata. U małych dzieci występuje ostry i podostry przebieg leiszmaniozy trzewnej.

W przypadku leiszmaniozy indyjskiej i wschodnioafrykańskiej, po wyzdrowieniu klinicznym, skórne pozostałości leiszmaniozy reprezentują guzowate lub niejednolite wysypki zawierające leiszmaniozę. Tacy rekonwalescenty stają się rezerwuarem infekcji.

Leiszmanioza skórna Starego Świata występuje w dwóch wariantach:

późne owrzodzenie (antropotyczne, miejskie)
ostra martwica (odzwierzęca, pustynno-wiejska)

Antropotyczna skórna leiszmanioza rozwija się po długim okresie inkubacji (3-8 miesięcy). W miejscu zaszczepienia Leishmania tworzy się guzek o średnicy 2–3 mm, który stopniowo się powiększa i po 3–6 miesiącach pokrywa się łuszczącą się skorupą. Po jego odpadnięciu (po 6-10 miesiącach) tworzy się owrzodzenie w kształcie krateru o postrzępionych brzegach, otoczone gęstym naciekiem. Odpinany skąpy, surowiczo-ropny. Po kilku miesiącach następuje bliznowacenie owrzodzenia. Blizna jest gładka, początkowo różowa, potem blada, zanikowa, odpowiadająca wielkości owrzodzenia. Czas trwania procesu od pojawienia się guzka do bliznowacenia wynosi średnio 1 rok, czasami przeciągając się do 2 lat lub dłużej. Równolegle z pierwotnym leiszmaniomatyzmem powstają kolejne, które rozwijają się podobnie do pierwotnego. Klęski powstające w późniejszych terminach przebiegają nieowotnie, bez owrzodzenia. U osób w podeszłym wieku obserwuje się rozlaną, naciekającą leiszmaniozę skórną z dużymi zmianami (często w stopach, dłoniach), ale z niewielkimi owrzodzeniami i bez późniejszych blizn. Czasami u pacjentów (u dzieci i młodzieży) rozwija się gruźlicza leiszmanioza skórna, przypominająca toczeń rumieniowaty i charakteryzująca się długim (letnim) przebiegiem. Wokół blizn lub na nich pojawiają się małe żółtawo-brązowe pojedyncze guzki lub nacieki gruźlicze.

Zoonotyczna skórna leiszmanioza rozwija się po okresie inkubacji trwającym od 1 tygodnia do 1-1,5 miesiąca (średnio 10-20 dni). Leishmanioma stożkowata, szybko powiększająca się; jednocześnie zwiększa się naciek w otaczających tkankach. Martwica występuje w centrum ogniska, w wyniku czego powstaje owrzodzenie o średnicy 2-5 mm. Wrzód rozszerza się z powodu procesu martwiczego w nacieku. Owrzodzenia martwicze są bolesne. Obserwuje się pojedyncze (dochodzące do 10-15 cm średnicy) i mnogie (2-4 cm średnicy) owrzodzenia. Wyładowanie wrzodu jest obfite, surowiczo-ropne. Po 2-3 miesiącach dno owrzodzenia zostaje oczyszczone i wypełnione granulatem. Naciek wokół owrzodzenia zmniejsza się, a proces kończy się bliznowaceniem. Występują również kolejne leiszmaniomy, czasem zapalenie węzłów chłonnych i zapalenie naczyń chłonnych. Być może rozwój przewlekłej gruźliczej postaci skórnej leiszmaniozy odzwierzęcej.

Leiszmanioza skórna Nowego Świata charakteryzuje się częstym zaangażowaniem w patologiczny proces błon śluzowych 1-2 lata po powstaniu owrzodzeń na skórze. W wyniku zmian wrzodziejąco-martwiczych dochodzi do deformacji nosa, uszu, dróg oddechowych i narządów płciowych. Destrukcyjne zmiany w niektórych wariantach leiszmaniozy śluzówkowo-skórnej (brazylijska leiszmanioza skórna lub espundia) prowadzą do poważnych defektów kosmetycznych i niepełnosprawności.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa leiszmaniozy.

Rozpoznanie leiszmaniozy trzewnej stawia się na podstawie przedłużającej się falującej gorączki, powiększonej śledziony i wątroby, niedokrwistości, leukopenii, z uwzględnieniem warunków epidemiologicznych (zamieszkiwanie na terenie endemicznym 1-2 lata przed zachorowaniem). Ostateczne rozpoznanie ustala się po wykryciu patogenu w punkciku szpiku kostnego i węzłach chłonnych. Preparaty są barwione metodą Romanovsky'ego-Giemsy i badane pod mikroskopem. Zastosuj hodowlę Leishmania na pożywkach i infekcjach zwierząt laboratoryjnych (złote chomiki). Pomocniczymi metodami diagnostycznymi są reakcje serologiczne: REMA, RNIF, RSK itp. Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku malarii, duru brzusznego, gruźlicy, posocznicy, ropnia wątroby, limfogranulomatozy, histoplazmozy.

Rozpoznanie leiszmaniozy skórnej na terenach endemicznych w typowym przebiegu procesu nie jest trudne. Do badania parazytologicznego pobiera się materiał z guzka lub nacieku brzeżnego. Rozmaz przygotowuje się na szkiełku podstawowym i barwi zgodnie z metodą Romanovsky'ego-Giemsy. Leishmania występuje w makrofagach i zewnątrzkomórkowo. W przypadku odzwierzęcej leiszmaniozy skórnej w zawartości owrzodzeń, wycinkach biopsyjnych i zeskrobinach występuje niewiele leiszmanii, co utrudnia ich wykrycie. Leiszmanioza skórna różni się od różnych dermatoz (czyraczność, piodermia itp.), Gruźlicy skóry, tocznia rumieniowatego układowego, zmian skórnych w kile, grzybic głębokich (blastomykoza). W diagnostyce leiszmaniozy skórnej z Nowego Świata stosuje się śródskórny test z leiszmaniną (test czarnogórski) oraz testy serologiczne.

Leczenie leiszmaniozy.

Specyficzne leczenie leiszmanioza trzewna przeprowadzać coś preparaty 5-wartościowego antymonu. Stosować solusurmin, który jest dostępny jako 20% roztwór w ampułkach do podawania dożylnego. Lek jest przepisywany na OD-0,15 g / kg dziennie, w zależności od wieku pacjentów. Wprowadzenie podaje się od /z dziennej dawki terapeutycznej, osiągając pełną dawkę po 3-4 iniekcjach. Czas trwania leczenia wynosi średnio 15-20 dni. W przypadku nawrotu choroby (pogorszenie stanu pacjenta, pojawienie się niedokrwistości, leukopenii) przeprowadza się drugi kurs.

Leczenie z wyboru kala-azara za granicą jest pentostam(solustibozan). Dorosłym lek podaje się w dawce 6 ml (1 ml roztworu zawiera 100 mg 5-walentnego antymonu) dożylnie lub domięśniowo codziennie przez 7-10 dni. Jednorazowa dawka dla dzieci w wieku 8-14 lat - 4 ml, młodszych niż 5 lat - 2 ml.

neostibozan podawany dożylnie w początkowej dawce 0,1 g, kolejne wstrzyknięcia - 0,2 g, następnie - 8 wstrzyknięć po 0,3 g każde.

Glukantym przepisany w dawce 6-10 mg / kg (do 12 ml roztworu leku domięśniowo), na kurs 12-15 wstrzyknięć.

Przy nieskuteczności leków antymonowych w leczeniu leiszmaniozy trzewnej, w szczególności wschodnioafrykańskich, stosuje się pentamidyna(lomidin) domięśniowo w pojedynczej dawce 4 mg/kg; na kurs 12-15 zastrzyków dziennie lub co drugi dzień; w takich przypadkach stosuje się również terapię swoistą amfoterycyna B.

Oprócz określonych leków, witamin, leków przeciw anemii, antybiotyków są przepisywane w celu zapobiegania wtórnej florze bakteryjnej lub leczenia powikłań, które się rozwinęły.

Na leczenie leiszmanioza skórna używać monomycyna, który jest przepisywany domięśniowo dorosłym w dawce 250 000 IU 3 razy dziennie, na kurs 10 000 000 BD, oraz aminochinol, 0,2 g 3 razy dziennie, na kurs 10-12 g. W postaci gruźlicy i wielu owrzodzeń leki są wskazany antymon 5-walencyjny (solusurmin, pentostam, glukantym, solustibozan). Stosowany również w południowoamerykańskiej leiszmaniozie skórnej pirymetamina 0,5 mg/kg w 1 dawce przez 21 dni. Niepełny przebieg określonego leczenia może prowadzić do nawrotu choroby. Pojedynczy wrzód często kończy się samoleczeniem bez specyficznej terapii.

Rokowanie w przypadku indyjskiej leiszmaniozy trzewnej jest zawsze poważne, podobnie jak w przypadku małych dzieci z śródziemnomorsko-środkowoazjatycką postacią choroby. W przypadku leiszmaniozy trzewnej niekorzystny wynik może być również spowodowany dodaniem wtórnej infekcji bakteryjnej (zapalenie płuc, czerwonka, gruźlica itp.).

Rokowanie dotyczące życia w leiszmaniozie skórnej jest korzystne. W przypadku choroby wywołanej przez L. tropica, L. major, L. mexicana charakterystyczne jest samoleczenie, ale często w miejscu owrzodzenia pozostają wyraźne defekty kosmetyczne. Leiszmanioza śluzówkowo-skórna wywołana przez L. braziliensis ma złe rokowanie w przypadku zakażenia wtórnego.

Zapobieganie. Z punktu widzenia publicznej profilaktyki leiszmaniozy ważne jest wczesne wykrywanie i leczenie pacjentów, niszczenie psów z leiszmaniozą oraz stosowanie insektycydów w zwalczaniu wektorów. Repelenty są stosowane jako środek profilaktyki osobistej. W walce z odzwierzęcą leiszmaniozą skórną prowadzone są działania deratyzacyjne wobec naturalnych rezerwuarów leiszmaniozy – dzikich gryzoni. W profilaktyce chemicznej osób nieuodpornionych czasowo zlokalizowanych w ogniskach odzwierzęcej leiszmajazy skórnej zaleca się chloridynę (pirymetaminę) w dawce 20-25 mg raz w tygodniu. Wykonują również szczepienia profilaktyczne żywymi kulturami leiszmanii (w zamknięte obszary skóry), podczas gdy w miejscu iniekcji tworzy się leiszmaniak, a następnie bliznowacenie.

Wszystkie ludzkie leiszmaniozy są chorobami z naturalnymi ogniskami. Są niezwykle rozpowszechnione. Niektóre cechy zarówno samych pasożytów, jak i naturalne ogniska leiszmaniozy w różnych regionach globu pozwalają odtworzyć obraz ewolucji gatunków leiszmanii występujących u ludzi.
Według rosyjskich badaczy N. I. Latysheva i A. P. Kryukovej przodkowie ludzkiej Leishmania spowodowali ogólne uszkodzenie ciała, obejmujące zarówno narządy wewnętrzne, jak i skórę. Pojawienie się tych form najwyraźniej ograniczało się do półpustynnych regionów Azji Środkowej. Rozdzielenie dwóch ras, z których jedna zachowuje zdolność penetracji skóry, a drugiej narządów wewnętrznych, doprowadziło do powstania dwóch niezależnych gatunków: L. tropica i L. donovani. Procesowi temu towarzyszy przystosowanie się pasożytów do życia w mniej lub bardziej ściśle określonym kręgu zwierząt żywicielskich. Ewolucja patogenów leiszmaniozy ogólnej była związana z przystosowaniem wiciowców do życia dzikich przedstawicieli rodziny. Canidae, w szczególności u szakali. Czynniki sprawcze skórnej leiszmaniozy pasożytują głównie na gryzoniach (susiorkach, myszoskoczkach itp.). Nosicielami były gatunki komarów żyjących w szczelinach gleby i norach zwierzęcych (Phlebotomus papatasii). W ten sposób powstały pierwotne ogniska naturalne, które istnieją do dziś.
Dalsze rozmieszczenie tych dwóch gatunków nastąpiło, choć niezależnie, ale w pewnym stopniu podobnie. Leishmania tropica występuje w Azji, Europie Południowej i Afryce. Ten sam zakres jest typowy dla L. donovani. Rozprzestrzenianiu się pasożytów towarzyszyło pojawienie się mniej lub bardziej izolowanych ras i podgatunków biologicznych. U L. tropica proces ten został szczegółowo prześledzony. Formy żyjące w regionach pustynnych i tworzące ogniska pierwotne stanowią podgatunek L. tropica tropica. Gdy przenosisz się na obszary, gdzie ludność koncentruje się w małych miasteczkach i wioskach, charakter skupienia niewiele się zmienia. Głównymi źródłami inwazji pozostają wiewiórki ziemne i myszoskoczki. To prawda, że \u200b\u200bwraz z nimi psy stają się drugorzędnymi właścicielami Leishmania. Funkcje wektorowe są przenoszone na komary Ph. rasy kaukaskiej. Choroba przybiera charakter stabilnej apozoonozy: człowiek zostaje włączony do kręgu zwierząt żywicielskich. Na gęsto zaludnionych obszarach iw dużych miastach znikają dzikie zwierzęta, które stanowią podstawę głównego zainteresowania. Psy stają się jedynymi żywicielami rezerwuarowymi. Nosiciele (komary z gatunku Ph. sergenti, przystosowane do życia w dużych osadach) mogą również przenosić patogen bezpośrednio z człowieka na człowieka.
Wszystkim tym zmianom ogniska towarzyszy przemiana samego pasożyta, którego w miastach reprezentuje podgatunek L. tropica minor, wywołujący „suchą” postać leiszmaniozy.
Rozprzestrzenianie się L. donovani najwyraźniej przebiegało w podobny sposób. Zmienił się skład gatunkowy żywicieli rezerwuarowych: szakale zostały zastąpione przez lisy, wilki, a na terenach zaludnionych przez psy.W warunkach dużej koncentracji ludzi zwierzęta na ogół wypadają z dróg krążenia pasożyta. Zwłaszcza, gdy komary, które nie żywią się psami, takie jak Ph. argumenty. Jako ostatni etap izolacji Leishmania z naturalnych ognisk można uznać pojawienie się możliwości bezpośredniego przenoszenia pasożyta z człowieka na człowieka bez udziału nosicieli. W literaturze opisano przypadki zakażenia wenerycznego i łożyskowego kala-azarem. Geograficznemu rozproszeniu L. donovani towarzyszyło pojawienie się odrębnych ras biologicznych. Te ostatnie znacznie różnią się od siebie zarówno zjadliwością, jak i objawami klinicznymi chorób, które wywołują. Niektóre częściowo zachowują zdolność infekowania skóry, podczas gdy inne (na przykład szczepy indyjskie) pasożytują wyłącznie w narządach wewnętrznych.
Rodzaj Trypanosoma Gruby, 1843
Rodzaj Trypanosoma obejmuje dużą liczbę gatunków polimorficznych, które z jednym wyjątkiem (s. 57) mają digenetyczny cykl życiowy i pasożytują na limiterach wszystkich klas kręgowców: od ryb po ludzi włącznie.
I
Rozwój trypanozy u kręgowców
U żywiciela będącego kręgowcem w większości przypadków trypanosomy znajdują się we krwi. Jednak wiele gatunków może również infekować inne tkanki, przechodząc do pasożytnictwa wewnątrzkomórkowego.
Porównanie prymitywnych gatunków świdrowców z bardziej wyspecjalizowanymi wyraźnie ujawnia tendencję do upraszczania rozwoju pasożytów u żywiciela. Przykładem najbardziej kompletnego cyklu jest rozwój u ludzi i niektórych dzikich zwierząt gatunku Tr. cruzi (ryc. 21, L). Wiciowce, które dostały się do narządu żywiciela na etapie trypomastpgot. atakują komórki narządów wewnętrznych (serca, wątroby, śledziony itp.) oraz układu repculo-endothelial. Przechodząc do pasożytnictwa wewnątrzkomórkowego, zamieniają się w pełzaczaki i intensywnie namnażając się tworzą torbiele rzekome (s. 45).Amastigoty z kolei przekształcają się w epimastigoty, z których ponownie powstają trypomastigoty
Ryż. 21. Cykle rozwojowe trypanozy sekcji Stercoraria. A - Trypanosoma crtizi (według różnych autorów); B - Trypanosoma lewesi (według Gohara) ten ostatni opuszcza komórki żywiciela i przedostaje się do jego krwioobiegu. Trypomastigot Tr. cruzi nie rozmnażają się. Są inwazyjne dla nosiciela, a jednocześnie mogą ponownie wprowadzić się do komórek żywiciela kręgowca i powtórzyć w nim wszystkie poprzednie etapy rozwoju.
Wiele gatunków nie przechodzi do pasożytnictwa wewnątrzkomórkowego i żyje tylko w osoczu krwi. Obserwuje się w tym przypadku skrócenie cyklu życiowego wiciowców na skutek utraty poszczególnych form (ryc. 21, B).
Cechą charakterystyczną prymitywnych świdrowców jest duża różnorodność metod rozmnażania, które można prowadzić na różnych etapach (amastigota, epimastigota itp.) podział (str. 42). Trypomastigoty pojawiają się dopiero w końcowej fazie rozwoju. Nie są zdolne do dalszej reprodukcji i służą do zarażenia nosiciela.
Wyższe trypanosomy (Tr. vivax, Tr. brucei, Tr. evansi itp.) mają prostszy, prawie jednolity cykl rozwoju u żywiciela kręgowca (patrz ryc. 25). Są reprezentowane tylko przez tripid-.mdetigots. które rozmnażają się przez rozszczepienie na dwoje. Wszystkie inne formularze są odrzucane. "
Rozwój trypanozy u wektorów
Odnotowana wyżej tendencja do upraszczania przebiegu cyklu, związana z utratą poszczególnych form, jest również charakterystyczna dla rozwoju trypanozy u nosiciela. Wspomniany Tr. cruzi w jelitach nosicieli (niektóre owady krwiopijne – str. 53) przechodzi cały szereg przemian morfologicznych, w tym zmianę formy amastigotycznej, pro- i epimastigotycznej (ryc. 21, L), podczas gdy u innych gatunków liczba etapów znika (ryc. 21, B).
We wszystkich przypadkach cykl kończy się utworzeniem tak zwanych trypanoz metacyklicznych, zewnętrznie przypominających astymostomię tripome „T|u5pZhBG” z krwiobiegu żywiciela kręgowca i będących stadium inwazyjnym. Metacykliczne trypanosomy większości prymitywnych gatunków tworzą się w tylnym układzie pokarmowym wektora (pozycja tylna). Są wydalane do środowiska wraz z kałem. W tym przypadku infekcja kręgowca odbywa się w sposób zanieczyszczający: dostając się do uszkodzonych obszarów skóry lub błon śluzowych, aktywnie wprowadza się do nich trypanosomy.
Rozwój wszystkich wyższych świdrowców u określonego nosiciela obejmuje zmianę tylko dwóch form: tripo- i epimastigous (patrz ryc. 25). Tak więc u gatunku Tr. brucei (s. *55), trypomastigoty najpierw rozmnażają się w jelicie środkowym wektora (mucha tse-tse). Następnie migrują do gruczołów ślinowych, gdzie zamieniają się w epimastigota. Te ostatnie intensywnie dzielą się i dają początek metacyklicznym trypomastigotom zlokalizowanym w przewodach ślinianek i bezpośrednio w trąbie żywiciela (pozycja przednia). Zakażenie kręgowca odbywa się wyłącznie drogą niekultywacyjną.
U wielu gatunków (Tr. vivax, Tr. evansi) specyficzny transfer z obowiązkowym rozwojem i reprodukcją pasożyta w organizmie nosiciela jest zastępowany po raz drugi przeniesieniem mechanicznym. W tym przypadku wiciowce przeżywają tylko czasowo w częściach ustnych owada żywiciela, co pociąga za sobą dalsze uproszczenie cyklu – wypada forma epimastigota.
System rodzaju Trypanosoma
Rodzaj Trypanosoma dzieli się na dwie główne grupy:
zwane „sekcjami”:

Ryż. 22. Prelsteine. "ip p. Trypanosoma. E - Trypanosoma granulosum z ryb; B - Trypanosoma grayi z krokodyla; C - Trypanosoma minasense z małp; D - Trypanosoma vi-vax z antylop (A - według Minchina, B, C , G - od Goara)
sekcja Slercoraria i sekcja Saliva-gia. Każda sekcja obejmuje kilka podrodzajów łączących blisko spokrewnione gatunki wiciowców.
Sekcja Stercoraria obejmuje gatunki, których formy tranny zawsze mają wolną wić i duży klastoplast przesunięty do przodu z tylnego końca ciała. Ten ostatni jest zaostrzony i odciągnięty (ryc. 22, A, B, C). Cykle życiowe przedstawicieli Stercoraria charakteryzują się znacznym polimorfizmem (ryc. 21, A, B). W wektorze metacykliczne trypanosomy w większości przypadków zajmują tylne położenie, a infekcja kręgowca odbywa się drogą zanieczyszczenia. W krwioobiegu i komórkach kręgowców wiciowce rozmnażają się albo przez krótki czas, albo proces ten można powtarzać w długich odstępach czasu. Tylko amastigoty i epimastigoty dzielą się, podczas gdy trypomastigoty w ogóle się nie rozmnażają. Trypanosomy żyjące w krwioobiegu mają cytochromowy układ oddechowy, którego działanie jest hamowane przez cyjanki. Rozkład glikolityczny glukozy kończy się utworzeniem kwasu mlekowego i octowego.
Sekcja Stercoraria obejmuje dużą liczbę gatunków niepatogennych świdrowców żyjących w szerokiej gamie ssaków, w tym tak rozpowszechnionych] gatunków jak Tr. lewesi to pasożyty szczurów (ryc. 21, B), które stały się ulubionym obiektem laboratoryjnym, na którym przeprowadza się różnorodne badania. Ludzie są pasożytami dwóch gatunków niepatogennych Tr. rangeli i wysoce zjadliwy Tr. cruzi wywołujący chorobę Chagasa (str. 53). Możliwe, że większość gatunków trypanosomów z niższych kręgowców (ryb, płazów i gadów) również należy do tej sekcji (ryc. 22, A, B. Stercoraria psreposts to różne krwiopijne ślimaki (owady - pluskwy, pchły, muchówki; pijawki i ewentualnie inne).
Sekcja Salivaria obejmuje stosunkowo niewielką liczbę gatunków trppapomas, których centrum pochodzenia jest Afryka. Cechują się one następującymi cechami morfologicznymi: często brak wolnej wici u trypomastigotów, kinetoplast jest przesunięty w kierunku tylnego końca komórki, ten ostatni może być tępy lub zaokrąglony, ale nigdy nie cofnięty (ryc. 22, D). Cykle życia są wtórnie uproszczone. W specjalnym wektorze, którym zawsze są muchy tse-tse (gatunki pc i Gtossina), metacykliczne trypanosomy zajmują przednią pozycję, co zapewnia inokulacyjną infekcję kręgowców. Rozmnażanie trypomastigotów we krwi tych ostatnich odbywa się stale, bez żadnych przerw. Trypomastigoty z krwioobiegu nie posiadają układu oddechowego cytochromu, co czyni je niewrażliwymi na działanie cyjanków. Glikol przechodzi do powstania kwasu pirogronowego i glicerolu.
Sekcja Salivaria obejmuje gatunki chorobotwórcze dla żywicieli i powodujące poważne choroby zwierząt domowych i ludzi: Tr. Brucei, Tr. Evensi i inni.
Ludzka trypanosomoza

Leiszmanioza jest chorobą ludzi i niektórych gatunków ssaków.

Istnieją dwie główne formy patologii:

skóra;
z uszkodzeniem narządów wewnętrznych (trzewnych).

Istnieją dwie cechy geograficzne choroby: leiszmanioza Starego Świata i leiszmanioza Nowego Świata. Choroby wywoływane są przez Leishmania - drobnoustroje z rodzaju pierwotniaków. Przenoszenie patogenu następuje z udziałem komarów.

Leishmania dwukrotnie zmienia swoje siedlisko w ciągu swojego życia. Pierwszym właścicielem są kręgowce (lisy, psy, gryzonie, susły) lub ludzie. W ich ciele przebiega faza bezwiciowa (amastigota). Drugim właścicielem jest komar. W nim Leishmania przechodzi przez etap biczowania (promastigous).

notatka : amastigoty żyją w komórkach krwi i narządach krwiotwórczych.

Historia badań nad chorobą

Po raz pierwszy naukowy opis skórnej postaci leiszmaniozy podał w XVIII wieku brytyjski lekarz Pocock. Sto lat później powstały prace na temat kliniki choroby. W 1897 P.F. Borovsky odkrył czynnik sprawczy postaci skóry z wrzodu Penda.

W latach 1900-03. w Indiach zidentyfikowano leiszmanię, powodującą trzewną postać choroby. Po 20 latach odkryto związek między przenoszeniem leiszmaniozy a komarami. Dalsze badania wykazały obecność ognisk w przyrodzie oraz rolę zwierząt jako rezerwuarów drobnoustroju.

Jak przenoszona jest leiszmanioza?

Nosicielami choroby jest kilka gatunków komarów, których ulubionym siedliskiem są ptasie gniazda, nory, legowiska zwierząt, szczeliny skalne. W miastach owady aktywnie zamieszkują wilgotne i ciepłe piwnice, sterty śmieci i gnijące wysypiska śmieci.

Notatka:ludzie są bardzo podatni na infekcje, zwłaszcza osoby osłabione i o niskim poziomie odporności.

Po ukąszeniu przez handlarza komarów Leishmania wchodzi w ciało nowego żywiciela, gdzie przemienia się w postać pozbawioną wici. W miejscu ukąszenia pojawia się ziarniniak wypełniony patogenami i komórkami organizmu, które powodują reakcję zapalną (makrofagi, komórki olbrzymie). Następnie formacja ustępuje, czasami pozostawiając za sobą blizny.

Zmiany w ciele podczas choroby

Leiszmanioza skórna od ogniska szerzy się naczyniami limfatycznymi do węzłów chłonnych, wywołując w nich stan zapalny. Na skórze pojawiają się specyficzne formacje, zwane przez specjalistów leishmanioma.

Istnieją formy (w Ameryce Południowej) ze zmianami błony śluzowej jamy ustnej i krtani, podczas rozwoju których powstają struktury polipowatości, które niszczą chrząstkę i tkanki.

W przypadku leiszmaniozy narządów wewnętrznych (trzewnej) mikroorganizmy z węzłów chłonnych przenikają do narządów. Najczęściej - w wątrobie i śledzionie. Rzadziej ich celem jest szpik kostny, jelita i tkanka nerki. Rzadko dostają się do płuc. Na tym tle rozwija się obraz kliniczny choroby.

Zainfekowany organizm reaguje opóźnioną reakcją układu odpornościowego, stopniowo niszcząc patogeny. Choroba przechodzi w postać utajoną. A wraz z osłabieniem sił ochronnych objawia się ponownie. Leishmania może rozpocząć aktywną reprodukcję w dowolnym momencie, a spokojna klinika choroby wybucha z nową energią, powodując gorączkę i ciężkie zatrucie z powodu produktów przemiany materii Leishmania.

Ci, którzy wyzdrowieli, mają trwały wygląd.

Leiszmanioza trzewna

Istnieje 5 głównych typów leiszmaniozy trzewnej:

Indyjski kala-azar;
Śródziemnomorski;
Afryka Wschodnia;
Chiński;
Amerykański.

Inne nazwy choroby leiszmanioza dziecięca, kala-azar dziecięcy.

Ta forma najczęściej dotyka dzieci w wieku od 1 do 5 lat. Przeważnie pojedyncze przypadki choroby są powszechne, ale ogniska ogniskowe występują również w miastach. Infekcja występuje latem, a kliniczne objawy patologii rozwijają się jesienią. Przypadki choroby odnotowuje się w regionie północno-zachodnich Chin, Ameryki Łacińskiej, w krajach obmywanych wodami Morza Śródziemnego, na Bliskim Wschodzie. Leiszmanioza trzewna występuje również w Azji Środkowej.

Okres od ukąszenia nosiciela do początku rozwoju dolegliwości wynosi od 20 dni do 3-5 miesięcy. W miejscu ukąszenia pojawia się formacja (grudka) pokryta łuskami.

W dynamice choroby odnotowuje się trzy okresy:

Początkowa manifestacja- pacjent rośnie: osłabienie i brak apetytu, bezczynność, apatia. Podczas badania można stwierdzić powiększoną śledzionę.
Wysokość choroby- występują specyficzne objawy leiszmaniozy trzewnej.
Terminal- pacjent wygląda na wychudzonego (kacheksja) z przerzedzoną skórą, wyraźnie zmniejszonym napięciem mięśniowym, podczas badania ściany brzucha wystają kontury śledziony i wątroby.

Specyficzne objawy leiszmaniozy trzewnej występujące u szczytu choroby:

Pojawia się wyraźna falująca gorączka, temperatura osiąga wysokie wartości, wątroba powiększa się i pogrubia.
Jeszcze silniej proces uszkodzenia narządu dotyczy śledziony. Czasami zajmuje więcej niż połowę jamy brzusznej. W przypadku zapalenia otaczających tkanek obserwuje się bolesność dotkniętych narządów.
Węzły chłonne są również powiększone, ale bezbolesne.
Skóra o „porcelanowym” odcieniu w wyniku rozwijającej się anemii.
Pacjenci tracą na wadze, ich stan się pogarsza.
Błony śluzowe ulegają martwicy i obumierają.
Poważne powiększenie śledziony prowadzi do wyraźnego wzrostu ciśnienia w żyle wątrobowej (nadciśnienie wrotne), co przyczynia się do rozwoju płynu w jamie brzusznej, obrzęku.
Serce od nacisku śledziony przesuwa się w prawo, rozwija się arytmia, spada ciśnienie krwi. Rozwija się niewydolność serca.
Powiększone węzły chłonne w tchawicy powodują silne napady kaszlu. Często towarzyszy im zapalenie płuc.
Aktywność przewodu pokarmowego jest zaburzona. Występują biegunki.

Przebieg choroby w leiszmaniozie trzewnej może być:

ostry (rzadko, przebiega z gwałtowną kliniką);
podostre (częściej, czas trwania - do sześciu miesięcy, bez leczenia - śmierć);
przewlekły (najczęściej, z korzystnym wynikiem na tle leczenia, występuje u starszych dzieci i dorosłych).

Historyczne nazwy tego wariantu leiszmaniozy to - „czarna choroba”, „gorączka dum-dum”. Grupa wiekowa pacjentów wynosi od 10 do 30 lat. Głównie ludność wiejska, wśród której obserwuje się epidemie. Choroba jest powszechna w Indiach, północno-wschodnich Chinach, Pakistanie i sąsiednich krajach.

Okres od zakażenia do wystąpienia objawów klinicznych trwa około 8 miesięcy. Dolegliwości i obraz kliniczny są podobne do leiszmaniozy śródziemnomorskiej.

Notatka: charakterystyczną cechą kala-azar są ciemne, do czarnych odcienie koloru skóry (uszkodzenie nadnerczy).

Kala-azar charakteryzuje się pojawieniem się guzków i wysypek, które pojawiają się 1-2 lata po zakażeniu i mogą utrzymywać się przez kilka lat. Formacje te są rezerwuarami dla Leishmania.

Leiszmanioza skórna (choroba Borowskiego)

Postępuje z miejscowymi zmianami skórnymi, które następnie ulegają owrzodzeniu i bliznowaceniu.

Leiszmanioza skórna Starego Świata

Znany w dwóch postaciach - antropotyczny – I typ choroby Borowskiego i odzwierzęcy -IIrodzaj choroby Borowskiego.

I typ choroby Borowskiego (późne owrzodzenie). Inne nazwy - aszchabad, roczniak, miejska, sucha leiszmanioza.

Szczyt infekcji przypada na cieplejsze miesiące. Występuje głównie w miastach i miasteczkach. Podatność na nią jest powszechna. Wybuchy epidemii są rzadkie. Po chorobie rozwija się odporność na całe życie. Wiadomo, że ta postać leiszmaniozy skórnej rozprzestrzenia się w krajach Bliskiego Wschodu, Indiach, Afryce i Azji Środkowej. Choroba dotarła także do południowej Europy. Obecnie uważana jest za zlikwidowaną.

Okres inkubacji (od momentu zakażenia do wystąpienia choroby) może trwać od 3-8 miesięcy do 1,5 roku.

Istnieją 4 rodzaje typowych objawów klinicznych tego typu skórnej leiszmaniozy:

pierwotny leiszmaniak. Przechodzi przez trzy fazy rozwoju - guzek, owrzodzenie, blizna;
seryjny leiszmaniak;
rozlany naciekający leiszmaniak (rzadko);
skórna leiszmanioza gruźlicza (rzadko).

W miejscu bramy wejściowej zakażenia tworzy się różowa grudka (2-3 mm). Po kilku miesiącach dorasta do średnicy 1-2 cm, na środku tworzy się łuska. Pod nim, po odpadnięciu, pozostaje ziarnisty wrzód o uniesionych brzegach. Owrzodzenie stopniowo się zwiększa. Pod koniec 10. miesiąca choroby osiąga 4-6 cm.

Skromny sekret wyróżnia się z defektu. Następnie wrzód jest zabliźniony. Zazwyczaj owrzodzenia te zlokalizowane są na twarzy i dłoniach. Liczba formacji wrzodziejących może osiągnąć dziesięć. Czasami rozwijają się jednocześnie. W niektórych przypadkach powstaje gruźlicze zgrubienie skóry bez owrzodzenia. U dzieci guzki mogą się ze sobą łączyć. Proces ten trwa czasem nawet 10-20 lat.

notatka: prognostycznie ta opcja jest bezpieczna na całe życie, ale pozostawia po sobie zniekształcające wady.

Zoonoza - II typ choroby Borowskiego (wczesne owrzodzenie). Znany również jako pustynno-wiejska, mokra leiszmanioza, wrzód pendinsky'ego.

Źródło i wektor skórnej leiszmaniozy odzwierzęcej jest podobny do poprzednich typów choroby. Występuje głównie na terenach wiejskich, choroba charakteryzuje się bardzo dużą podatnością ludzi. Dzieci i goście są szczególnie chorzy. Obszar dystrybucji jest taki sam. Leiszmanioza odzwierzęca powoduje wybuchy epidemii.

Charakterystyczną cechą jest szybszy przebieg faz leishmanioma.

Okres inkubacji (od zakażenia do początku choroby) jest znacznie krótszy. Zwykle - 10-20 dni, rzadziej - do 1,5 miesiąca.

Warianty kliniczne są podobne do typu antropotycznego. Różnica polega na dużym rozmiarze leishmanioma, który z wyglądu przypomina czyrak (czyrak). Martwica rozwija się w ciągu 1-2 tygodni. Wrzód nabiera ogromnych rozmiarów - do 15 cm lub więcej, z luźnymi krawędziami i bólem po naciśnięciu. Wokół leishmanioma tworzą się guzki, które również owrzodzą i zlewają się. Liczba leiszmaniomów w niektórych przypadkach dochodzi do 100. Zlokalizowane są na nogach, rzadziej na tułowiu i bardzo rzadko na twarzy. Po 2-4 miesiącach rozpoczyna się etap bliznowacenia. Od początku rozwoju do blizny trwa około sześciu miesięcy.

Leiszmanioza skórna Nowego Świata

Amerykańska leiszmanioza skórna. Inne nazwy - leiszmanioza brazylijska, leiszmanioza śluzówkowo-skórna, espundia, uta itd.

Główną cechą tego wariantu choroby są patologiczne zmiany w błonach śluzowych. Długoterminowe konsekwencje - deformacja chrząstki nosa, uszu, narządów płciowych. Trasa jest długa i trudna. Opisano kilka specyficznych postaci tej choroby.

Rozpoznanie leiszmaniozy

Rozpoznanie ustala się na podstawie:

istniejące ognisko choroby;
specyficzne objawy kliniczne;
laboratoryjne dane diagnostyczne.

W przypadku leiszmaniozy trzewnej we krwi - zjawiska niedokrwistości (dramatycznie zmniejszona hemoglobina, erytrocyty, wskaźnik barwy), zmniejsza się liczba leukocytów, neutrofili i płytek krwi. Występuje patologiczna zmienność form komórek krwi. Zmniejsza się krzepliwość krwi. ESR gwałtownie wzrasta, czasami osiągając poziom 90 mm na godzinę.

B - wzrost globulin gamma.

W większości przypadków wykonuje się następujące czynności:

Posiewy krwi wykonuje się w celu zdiagnozowania leiszmaniozy trzewnej. Rzadziej stosowana jest biopsja węzłów chłonnych, tkanki wątroby i śledziony.

Rozpoznanie wariantów skórnych leiszmaniozy uzupełnia badanie zawartości wrzodów. Zeskrobiny i biopsje skóry są pobierane w celu wykrycia patogenu.

Wyzdrowieni pacjenci przechodzą badania profilaktyczne (reakcja Czarnogóry na leiszmaninę).

Leczenie leiszmaniozy

Zachowawcze leczenie trzewnych postaci leiszmaniozy:

Skórne postacie leiszmaniozy są dodatkowo leczone:

aminochinol, antymonil, glukantym;
rozdrabnianie mekapryną Leishmania w roztworze, urotropina;
stosuje się również proszki i maści siarczanu berberyny, maści lecznicze z tymi lekami;
poprzez usuwanie guzków za pomocą elektrokoagulacji;
poprzez usuwanie formacji za pomocą krioterapii.

W przypadkach uporczywie opornych podaje się leki

Leiszmanioza

Leiszmanioza (leiszmaniozy) – grupa pierwotniakowych chorób wektorowych przenoszonych przez ludzi i zwierzęta, charakteryzujących się dominującym uszkodzeniem narządów wewnętrznych (leiszmanioza trzewna) lub skóry i błon śluzowych (leiszmanioza skórna). Istnieją geograficzne typy choroby - leiszmanioza Starego i Nowego Świata.

Informacje historyczne. Pierwszy opis leiszmaniozy skórnej pochodzi od angielskiego lekarza Pococka (1745). Obraz kliniczny chorób został opisany w pracach braci Russell (1756) oraz krajowych badaczy i lekarzy N. Arendt (1862) i L. L. Heidenreich (1888).

Czynnik sprawczy leiszmaniozy skórnej został odkryty przez P.F. Borovsky'ego w 1898 r., Opisany przez amerykańskiego badacza J. Wrighta w 1903 r. W latach 1900-1903. V. Leishman i S. Donovan znaleźli w śledzionie pacjentów z kala-azarem czynnik sprawczy leiszmaniozy trzewnej, identyczny z mikroorganizmem opisanym przez P.F. Borovsky'ego.

Przypuszczenie o związku leiszmaniozy z komarami zostało poczynione w 1905 r. przez Pressa i braci Serzhan i potwierdzone w eksperymencie A. Donatiera i L. Parro w 1921 r. W 1908 r. Sh. Nicole iw latach 1927-1929. N.I. Khodukin i M.S. Sofiev ustalili rolę psów jako jednego z głównych rezerwuarów czynników sprawczych leiszmaniozy trzewnej. Duże znaczenie dla zrozumienia epidemiologii choroby miały badania V.L. Yakimov (1931) i N.N. Latyshev (1937-1947), którzy ustalili obecność naturalnych ognisk leiszmaniozy trzewnej w Turkmenistanie. W wyniku podjętych w latach 1950-1970. W walce z leiszmaniozą praktycznie wyeliminowano występowanie niektórych jej form w naszym kraju (skórna antropotyczna i miejska postać leiszmaniozy trzewnej).

Czynniki sprawcze leiszmaniozy należą do rodzaju Leishmania, rodziny Trypanosomatidae, klasy Zoomastigophorea, typu Protozoa.

Cykl życiowy Leishmania przebiega wraz ze zmianą żywiciela i składa się z dwóch stadiów: amastigota (bezwiciowego) – w ciele kręgowca i człowieka oraz promastigota (wiciowca) – w ciele komara stawonoga.

Leishmania w stadium amastigota ma owalny kształt i wielkość (3-5) x (1-3) mikronów, barwiona metodą Leishmana lub Romanovsky'ego-Giemsy wyróżnia jednorodną lub wakuolowaną niebieską cytoplazmę, centralnie położone jądro i rubinowo-czerwony kinetoplast; zwykle znajduje się w komórkach jednojądrzastego układu fagocytów.

Leishmania jest przenoszona przez owady wysysające krew - komary z rodzaju Phlebotomus, Lutzomyia, rodzina Phlebotomidae.

Leiszmanioza trzewna

Leiszmanioza trzewna (leishmaniosis visceralis) jest zakaźną chorobą pierwotniakową charakteryzującą się głównie przewlekłym przebiegiem, falującą gorączką, powiększeniem śledziony i hepatomegalii, postępującą niedokrwistością, leukopenią, trombocytopenią i kacheksją.

Istnieją antropotyczne (indyjska leiszmanioza trzewna lub kala-azar) i odzwierzęce leiszmanioza trzewna (śródziemnomorsko-środkowoazjatycka leiszmanioza trzewna lub kala-azar dla dzieci; wschodnioafrykańska leiszmanioza trzewna; leiszmanioza trzewna Nowego Świata). W Rosji odnotowuje się sporadyczne importowane przypadki choroby, głównie śródziemnomorskiej i środkowoazjatyckiej leiszmaniozy trzewnej.

Leiszmanioza trzewna Śródziemnomorsko-środkowoazjatycka

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest L. infantum.

Epidemiologia.Śródziemnomorsko-środkowoazjatycka leiszmanioza trzewna jest chorobą odzwierzęcą podatną na ogniskowe rozprzestrzenianie się. Wyróżnia się 3 rodzaje ognisk inwazji: 1) ogniska naturalne, w których Leishmania krążą wśród dzikich zwierząt (szakale, lisy, borsuki, gryzonie, w tym susły itp.), które są rezerwuarem patogenów; 2) ogniska wiejskie, w których krążenie patogenów występuje głównie wśród psów – głównych źródeł patogenów, a także wśród zwierząt dzikich – mogących niekiedy stać się źródłem zakażenia; 3) ogniska miejskie, w których głównym źródłem inwazji są psy, ale patogen występuje również u szczurów synantropijnych. Ogólnie rzecz biorąc, psy w wiejskich i miejskich ogniskach leiszmaniozy stanowią najważniejsze źródło infekcji u ludzi. Wiodącym mechanizmem zakażenia jest przenoszenie, poprzez ukąszenie porażonych wektorów - komarów z rodzaju Phlebotomus. Zakażenie jest możliwe podczas transfuzji krwi od dawców z utajoną inwazją i wertykalną transmisją Leishmania. Chorują głównie dzieci w wieku od 1 do 5 lat, ale często dorośli - goście z obszarów nieendemicznych.

Zapadalność jest sporadyczna, w miastach możliwe są lokalne ogniska epidemiczne. Sezonem zarażenia jest lato, a sezonem zachorowań jesień tego samego roku lub wiosna następnego roku. Ogniska choroby znajdują się między 45 ° N.S. i 15° S w krajach basenu Morza Śródziemnego, w północno-zachodnich regionach Chin, na Bliskim Wschodzie, w Azji Środkowej, Kazachstanie (rejon kzylsko-ordański), Azerbejdżanie, Gruzji.

W przyszłości leiszmania może przeniknąć do regionalnych węzłów chłonnych, a następnie rozprzestrzenić się do śledziony, szpiku kostnego, wątroby i innych narządów. W większości przypadków w wyniku odpowiedzi immunologicznej, głównie reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego, zaatakowane komórki ulegają zniszczeniu: inwazja przybiera charakter subkliniczny lub utajony. W tych ostatnich przypadkach możliwe jest przenoszenie patogenów podczas transfuzji krwi.

W przypadkach zmniejszonej reaktywności lub pod wpływem czynników immunosupresyjnych (na przykład stosowania kortykosteroidów itp.) Odnotowuje się intensywną reprodukcję leiszmanii w hiperplastycznych makrofagach, następuje specyficzne zatrucie, następuje wzrost narządów miąższowych z naruszeniem ich funkcjonować. Hiperplazja śródbłonka gwiaździstego w wątrobie prowadzi do kompresji i atrofii hepatocytów, a następnie do włóknienia międzyzrazikowego tkanki wątroby. Występuje zanik miazgi śledziony i ośrodków rozrodczych w węzłach chłonnych, zaburzenia hematopoezy szpiku kostnego, niedokrwistość i wyniszczenie.

Hiperplazji elementów SMF towarzyszy produkcja dużej liczby immunoglobulin, które z reguły nie pełnią roli ochronnej i często powodują procesy immunopatologiczne. Często rozwija się wtórna infekcja, amyloidoza nerek. W narządach wewnętrznych występują zmiany charakterystyczne dla niedokrwistości hipochromicznej.

Specyficzne zmiany w narządach miąższowych ulegają regresji przy odpowiednim leczeniu. U rekonwalescentów powstaje trwała odporność homologiczna.

obraz kliniczny. Okres inkubacji waha się od 20 dni do 3-5 miesięcy, czasem 1 rok lub dłużej. W miejscu zaszczepienia Leishmania u dzieci w wieku 1-1,5 roku, rzadziej u dzieci starszych i dorosłych, pojawia się pierwotny afekt w postaci grudki, czasem pokrytej łuskami. Ważna jest prawidłowa ocena tego objawu, ponieważ pojawia się on na długo przed ogólnymi objawami choroby. Podczas leiszmaniozy trzewnej wyróżnia się 3 okresy: początkowy, szczytowy i końcowy.

W początkowym okresie obserwuje się osłabienie, utratę apetytu, adynamię, niewielką splenomegalię.

Szczytowy okres choroby rozpoczyna się od głównego objawu – gorączki, która zwykle ma falujący charakter z podwyższeniem temperatury ciała do 39-40°C, po czym następuje remisja. Czas trwania gorączki waha się od kilku dni do kilku miesięcy. Czas trwania remisji jest również inny - od kilku dni do 1-2 miesięcy.

Trwałym objawem leiszmaniozy trzewnej jest wzrost i pogrubienie wątroby, a głównie śledziony; ten ostatni może zajmować większość jamy brzusznej. Powiększenie wątroby jest zwykle mniej znaczące. W badaniu palpacyjnym oba narządy są gęste i bezbolesne; bolesność obserwuje się zwykle wraz z rozwojem zapalenia okostnej i śledziony lub zapalenia okołowątrobowego. Pod wpływem leczenia wielkość narządów zmniejsza się i może wrócić do normy.

Śródziemnomorsko-środkowoazjatycka leiszmanioza trzewna charakteryzuje się zaangażowaniem w patologiczny proces obwodowych, krezkowych, okołooskrzelowych i innych grup węzłów chłonnych z rozwojem zapalenia wielochłonnego, zapalenia mesadenii, zapalenia oskrzeli; w tych ostatnich przypadkach może wystąpić napadowy kaszel. Często wykrywa się zapalenie płuc wywołane przez florę bakteryjną.

W przypadku braku odpowiedniego leczenia stan pacjentów stopniowo się pogarsza, tracą na wadze (aż do wyniszczenia). Rozwija się obraz kliniczny hipersplenizmu, postępuje niedokrwistość, którą pogarsza uszkodzenie szpiku kostnego. Występuje granulocytopenia i agranulocytoza, martwica migdałków i błon śluzowych jamy ustnej, często rozwija się dziąsło (noma). Zespół krwotoczny często rozwija się z krwotokami w skórze, błonach śluzowych, krwawieniami z nosa i przewodu pokarmowego. Ciężka splenohepatomegalia i zwłóknienie wątroby prowadzą do nadciśnienia wrotnego, wodobrzusza i obrzęku. Ich występowaniu sprzyja hipoalbuminemia. Możliwe są zawały śledziony.

Ze względu na powiększenie śledziony i wątroby, wysokie ustawienie kopuły przepony, serce przesuwa się w prawo, jego tony stają się stłumione; tachykardię określa się zarówno w okresie gorączki, jak iw normalnej temperaturze; ciśnienie krwi jest zwykle niskie. W miarę rozwoju niedokrwistości i zatrucia nasilają się objawy niewydolności serca. Występuje uszkodzenie przewodu pokarmowego, pojawia się biegunka. U kobiet zwykle obserwuje się (oligo) brak miesiączki, u mężczyzn zmniejsza się aktywność seksualna.

Na hemogramie spadek liczby erytrocytów (do 1-2 * 10^12 / l lub mniej) i hemoglobiny (do 40-50 g / l lub mniej), wskaźnik koloru (0,6-0,8) wynosi określony. Charakterystyczne są poikilocytoza, anizocytoza, anizochromia. Występuje leukopenia (do 2-2,5 * 10^9 / l lub mniej), neutropenia (czasami do 10%) ze względną limfocytozą, możliwa jest agranulocytoza. Stałym objawem jest aneozynofilia, zwykle wykrywa się trombocytopenię. Charakteryzuje się gwałtownym wzrostem ESR (do 90 mm/h). Zmniejszona krzepliwość krwi i odporność erytrocytów.

W przypadku kala-azar u 5-10% pacjentów rozwija się leiszmanoidalna skóra w postaci guzkowatych i (lub) plamistych wysypek, które pojawiają się 1-2 lata po skutecznym leczeniu i zawierają leiszmanię, która może utrzymywać się w nich przez lata, a nawet dziesięciolecia. Tym samym pacjent ze skórną leiszmanoidą staje się źródłem patogenów na wiele lat. Obecnie skórny leiszmanoidalny występuje tylko w Indiach.

W terminalnym okresie choroby rozwija się wyniszczenie, spadek napięcia mięśniowego, ścieńczenie skóry, a przez cienką ścianę brzucha pojawiają się zarysy ogromnej śledziony i powiększonej wątroby. Skóra nabiera „porcelanowego” wyglądu, czasami z ziemistym lub woskowym odcieniem, szczególnie w przypadkach ciężkiej anemii.

Śródziemnomorsko-środkowoazjatycka leiszmanioza trzewna może objawiać się w postaci ostrej, podostrej i przewlekłej.

postać ostra, zwykle wykrywana u małych dzieci, jest rzadka, charakteryzuje się szybkim przebiegiem i nieleczona na czas kończy się śmiercią.

postać podostra, częściej, jest ciężki przez 5-6 miesięcy z progresją charakterystycznych objawów choroby i powikłań. Bez leczenia często dochodzi do śmierci.

postać przewlekła, najczęstsza i korzystna, charakteryzująca się przedłużonymi remisjami i zwykle kończy się wyzdrowieniem przy odpowiednim leczeniu. Obserwowane u starszych dzieci i dorosłych.

Znaczna liczba przypadków inwazji występuje w postaci subklinicznej i utajonej.

Prognoza. Poważne, z ciężkimi i skomplikowanymi postaciami oraz przedwczesnym leczeniem - niekorzystne; łagodne postacie mogą powodować samoistne wyzdrowienie.

Diagnostyka. W ogniskach endemicznych postawienie rozpoznania klinicznego nie jest trudne. Rozpoznanie potwierdza badanie mikroskopowe. Leishmania jest czasami wykrywana w rozmazie i gęstej kropli krwi. Najbardziej pouczające jest wykrycie leiszmanii w preparatach szpiku kostnego: do 95-100% wyników pozytywnych. Punktowy szpik kostny hoduje się w celu uzyskania hodowli patogenu (promastigoty są wykrywane na podłożu NNN). Czasami uciekają się do biopsji węzłów chłonnych, śledziony, wątroby. Zastosuj serologiczne metody badań (RSK, NRIF, ELISA itp.). Można zastosować test biologiczny z infekcją chomików.

U rekonwalescentów test śródskórny z leiszmaniną daje wynik dodatni (reakcja Czarnogóry).

Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku malarii, duru brzusznego, grypy, brucelozy, posocznicy, białaczki, limfogranulomatozy.

Leczenie. Najskuteczniejszymi lekami są 5-walentny antymon, izotionian pentamidyny.

Preparaty antymonu podaje się dożylnie przez 7-16 dni w stopniowo zwiększającej się dawce. Jeśli te leki są nieskuteczne, przepisuje się pentamidynę w dawce 0,004 g na 1 kg dziennie codziennie lub co drugi dzień, w ciągu 10-15 wstrzyknięć.

Oprócz konieczne są specjalne preparaty, terapia patogenetyczna i zapobieganie odkładaniu się złogów bakteryjnych.

Zapobieganie. Opiera się na środkach zwalczania komarów, sanitacji chorych psów.

Leiszmanioza skóry

Leiszmanioza skóry (leishmaniosis cutanea) jest zakaźnym pierwotniakiem występującym endemicznie na obszarach klimatu tropikalnego i subtropikalnego, klinicznie charakteryzującym się ograniczonymi zmianami skórnymi, po których występują owrzodzenia i blizny. Postacie kliniczne, ciężkość przebiegu i skutki wynikają z reaktywności immunobiologicznej organizmu.

Rozróżnia się leiszmaniozę skórną Starego Świata (podtypy antropotyczne i odzwierzęce) i leiszmaniozę skórną Nowego Świata. W Rosji odnotowuje się głównie importowane przypadki choroby.

Leiszmanioza skórna odzwierzęca

Syn.: pustynno-wiejska, mokra, ostra martwicza leiszmanioza skórna, wrzód Pendina

Etiologia. Patogen - l. major, który różni się właściwościami antygenowymi i biologicznymi od czynnika sprawczego antropotycznej (miejskiej) skórnej leiszmaniozy - L. minor.

Epidemiologia. Głównym rezerwuarem i źródłem infekcji jest myszoskoczek większy; stwierdzono naturalną infekcję innych gatunków gryzoni i niektórych drapieżników (łasica). Nosicielami patogenów są komary z rodzaju Phlebotomus, głównie Ph. pappayasii, które stają się zakaźne 6-8 dni po wysysaniu krwi gryzoni. Do zakażenia dochodzi poprzez ukąszenie zarażonego komara. Charakteryzuje się wyraźną letnią sezonowością zachorowań, zbiegającą się z lotami komarów. Występuje na terenach wiejskich. Podatność jest uniwersalna. Na obszarach endemicznych częstość występowania wykrywana jest głównie u dzieci i gości, ponieważ większość miejscowej populacji rozwija odporność czynną, powtarzające się choroby są rzadkie. Możliwe są wybuchy epidemii.

Inwazja jest szeroko rozpowszechniona w krajach Afryki, Azji (Indie, Pakistan, Iran, Arabia Saudyjska, Jemen, Bliski Wschód, Turkmenistan, Uzbekistan).

Patogeneza i patologiczny obraz anatomiczny. W miejscu inokulacji Leishmania namnaża się w makrofagach i powoduje ogniskowe zapalenie wytwórcze z utworzeniem specyficznego ziarniniaka (leishmanioma), składającego się z makrofagów, nabłonka, osocza, limfocytów i fibroblastów. Makrofagi zawierają dużą liczbę amastigotów. Po 1-2 tygodniach w ziarniniaku rozwija się zniszczenie, powstaje wrzód, który następnie zostaje bliznami. Często dochodzi do limfogennego rozsiewu leiszmanii z powstawaniem kolejnych leiszmanii, zapalenia naczyń chłonnych, zapalenia węzłów chłonnych. W przypadku reaktywności hiperergicznej obserwuje się zmiany gruźlicze, w zmianach rzadko stwierdza się Leishmania. Hipergiczny typ reaktywności powoduje rozproszone, naciekające formy choroby z dużą liczbą patogenów w zmianach.

obraz kliniczny. Okres inkubacji trwa od 1 tygodnia do 1-1,5 miesiąca, zwykle 10-20 dni.

Wyróżnia się następujące postaci leiszmaniozy skórnej: 1 - leiszmanioza pierwotna - a) stadium guzowate, b) stadium owrzodzenia, c) stadium bliznowacenia; 2 - kolejna leiszmania; 3 - rozlana naciekająca leiszmanioza; 4 - gruźlicza leiszmanioza skórna.

W miejscu wprowadzenia leiszmanii do skóry pojawia się pierwotna gładka różowa grudka o wielkości 2-3 mm, która szybko staje się duża, czasami przypominająca wrzód z zapaleniem naczyń chłonnych i reakcją zapalną otaczających tkanek, ale nie jest bolesna przy badaniu palpacyjnym (pierwotny leiszmaniak). Po 1-2 tygodniach zaczyna się centralna martwica leiszmanioma, a następnie tworzenie się owrzodzenia o różnych kształtach i rozmiarach do 1,0-1,5 cm lub więcej, z podkopanymi brzegami, obfitym surowiczo-ropnym, często zdrowym wydzieliną, średnio bolesne przy badaniu palpacyjnym .

Wokół pierwotnego leiszmanioma często tworzy się wiele (od 5-10 do 100-150) małych guzków („guzki wysiewu”), które owrzodzą i łącząc się, tworzą pola wrzodziejące. Leiszmaniomy są zwykle zlokalizowane w otwartych obszarach skóry kończyn górnych i dolnych, na twarzy.

Po 2-4, czasem 5-6 miesiącach zaczyna się epitelializacja i bliznowacenie owrzodzenia.

Od momentu pojawienia się grudki do powstania blizny mija nie więcej niż 6-7 miesięcy. Czasami obserwuje się owrzodzenie i blizny w obszarze zapalenia naczyń chłonnych i węzłów chłonnych. Zmiany gruźlicze i rozsiane naciekające są rzadkie. Wtórna infekcja bakteryjna opóźnia gojenie.

Prognoza. Korzystne, ale mogą wystąpić defekty kosmetyczne.

Diagnostyka różnicowa. Leiszmanioza skórna różni się od nabłonka, trądu, gruźlicy skóry, kiły i owrzodzeń tropikalnych.

Leczenie. Taktyka leczenia i wybór leku zależą od stadium i ciężkości choroby. We wczesnych stadiach skuteczne może być śródskórne wstrzyknięcie leiszmanii roztworem mepakryny (Akrikhin), monomycyny, urotropiny, siarczanu berberyny, stosowanie maści i płynów zawierających te środki. Na etapie wrzodu skuteczne jest leczenie monomycyną (dla dorosłych 250 000 IU trzy razy dziennie, 10 000 000 IU na kurs, dla dzieci - 4000-5000 IU na 1 kg masy ciała 3 razy dziennie), aminochinolem (0,2 g trzy razy dziennie, na kurs 11-12 g). Stosowanie laseroterapii jest skuteczne, zwłaszcza w fazie guzowatej (według B.G. Bardzhadze), po której nie tworzą się szorstkie blizny.

W ciężkich przypadkach stosuje się preparaty antymonu 5-walentnego.

Zapobieganie. Wykonaj zestaw środków do zwalczania komarów i pustynnych gryzoni. Skuteczne szczepienie żywą kulturą b. talogor – nie później niż 3 miesiące przed wejściem na teren endemiczny. Szczepionka zapewnia odporność na całe życie.

Wiktor Borysowicz Zajcew