Równowaga wodno-solna w organizmie: opis, naruszenie, przywrócenie i zalecenia. Metabolizm wodno-elektrolitowy Równowaga elektrolitowa organizmu człowieka

Krótka informacja o fizjologii metabolizmu wody i soli


9. Główne elektrolity ciała

Fizjologia metabolizmu sodu

Całkowita ilość sodu w organizmie osoby dorosłej wynosi około 3-5 tysięcy meq (mmol) lub 65-80 g (średnio 1 g/kg masy ciała). 40% wszystkich soli sodowych znajduje się w kościach i nie bierze udziału w procesach metabolicznych. Około 70% wymiennego sodu znajduje się w płynie zewnątrzkomórkowym, a reszta to 30% w komórkach. Tak więc sód jest głównym elektrolitem zewnątrzkomórkowym, a jego stężenie w sektorze zewnątrzkomórkowym jest 10 razy wyższe niż w płynie komórkowym i wynosi średnio 142 mmol/l.


Bilans dzienny.

Dobowe zapotrzebowanie na sód osoby dorosłej wynosi 3-4 g (w postaci chlorku sodu) lub 1,5 mmol/kg masy ciała (1 mmol Na zawiera się w 1 ml 5,85% roztworu NaCl). Zasadniczo wydalanie soli sodowych z organizmu odbywa się przez nerki i zależy od takich czynników jak wydzielanie aldosteronu, stan kwasowo-zasadowy oraz stężenie potasu w osoczu krwi.


Rola sodu w organizmie człowieka.

W praktyce klinicznej mogą wystąpić naruszenia równowagi sodowej w postaci jej niedoboru i nadmiaru. W zależności od współistniejącego naruszenia bilansu wodnego, niedobór sodu w organizmie może wystąpić w postaci odwodnienia hipoosmolarnego lub w postaci przewodnienia hipoosmolarnego. Z drugiej strony nadmiar sodu łączy się z naruszeniem bilansu wodnego w postaci odwodnienia hiperosmolarnego lub przewodnienia hiperosmolarnego.

Metabolizm potasu i jego zaburzenia


Fizjologia metabolizmu potasu

Zawartość potasu w organizmie człowieka. Osoba ważąca 70 kg zawiera 150 g lub 3800 meq/mmol/potas. 98% całego potasu znajduje się w komórkach, a 2% w przestrzeni pozakomórkowej. Mięśnie zawierają 70% całego potasu w organizmie. Stężenie potasu w różnych komórkach nie jest takie samo. Podczas gdy komórka mięśniowa zawiera 160 mmol potasu na 1 kg wody, erytrocyt ma tylko 87 mmol na 1 kg wolnego od osocza osadu erytrocytów.
Jego stężenie w osoczu waha się od 3,8-5,5 mmol/l, średnio 4,5 mmol/l.


Dzienny bilans potasu

Dzienne zapotrzebowanie to 1 mmol/kg lub 1 ml 7,4% roztworu KCl na kg dziennie.

Wchłania się z normalnym pokarmem: 2-3 g /52-78 mmol/. Wydalane z moczem: 2-3 g /52-78 mmol/. Wydzielana i ponownie wchłaniana w przewodzie pokarmowym 2-5 g /52-130 mmol/.

Utrata kału: 10 mmol, utrata potu: ślady.


Rola potasu w organizmie człowieka

Uczestniczy w wykorzystaniu węgla. Niezbędny do syntezy białek. Podczas rozpadu białek uwalniany jest potas, który wiąże się podczas syntezy białek /stosunek: 1 g azotu na 3 mmol potasu/.

Bierze decydujący udział w pobudliwości nerwowo-mięśniowej. Każda komórka mięśniowa i każde włókno nerwowe jest swoistą „baterią” potasową w stanie spoczynku, o której decyduje stosunek pozakomórkowych i wewnątrzkomórkowych stężeń potasu. Przy znacznym wzroście stężenia potasu w przestrzeni pozakomórkowej /hiperkaliemia/ zmniejsza się pobudliwość nerwów i mięśni. Proces wzbudzenia związany jest z szybkim przejściem sodu z sektora komórkowego do włókna i powolnym uwalnianiem potasu z włókna.

Preparaty naparstnicy powodują utratę wewnątrzkomórkowego potasu. Z kolei w stanach niedoboru potasu obserwuje się silniejsze działanie glikozydów nasercowych.

W przewlekłym niedoborze potasu proces resorpcji kanalikowej jest zaburzony.

Tak więc potas bierze udział w funkcjonowaniu mięśni, serca, układu nerwowego, nerek, a nawet każdej komórki ciała z osobna.


Wpływ pH na stężenie potasu w osoczu

Przy prawidłowej zawartości potasu w organizmie spadkowi pH /kwasica/ towarzyszy wzrost stężenia potasu w osoczu, przy wzroście pH /alkaliemia/ – spadek.

Wartości pH i odpowiadające im normalne wartości potasu w osoczu:

pH 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7
K + 6,7 6,0 5,3 4,6 4,2 3,7 3,25 2,85 mmol/l

W warunkach kwasicy podwyższone stężenie potasu odpowiadałoby więc normalnemu poziomowi potasu w organizmie, podczas gdy normalne stężenie w osoczu wskazywałoby na niedobór potasu w komórkach.

Z kolei w warunkach zasadowicy – ​​przy prawidłowej zawartości potasu w organizmie należy spodziewać się obniżonego stężenia tego elektrolitu w osoczu.

Dlatego znajomość CBS pozwala na lepszą ocenę wartości potasu w osoczu.


Wpływ metabolizmu energetycznego komórki na stężenie potasu wosocze

Przy następujących zmianach obserwuje się zwiększone przejście potasu z komórek do przestrzeni zewnątrzkomórkowej (transmineralizacja): niedotlenienie tkanek (wstrząs), zwiększony rozpad białek (stany kataboliczne), niewystarczające spożycie węglowodanów (cukrzyca), hiperosmolarna DG.

Zwiększony wychwyt potasu przez komórki występuje, gdy komórki zużywają glukozę pod wpływem insuliny (leczenie śpiączki cukrzycowej), wzmożona synteza białek (proces wzrostu, podawanie hormonów anabolicznych, okres rekonwalescencji po operacji lub urazie), odwodnienie komórkowe.


Wpływ metabolizmu sodu na stężenie potasu w osoczu

Przy wymuszonym podawaniu sodu jest on intensywnie wymieniany na wewnątrzkomórkowe jony potasu i prowadzi do wypłukiwania potasu przez nerki (zwłaszcza gdy jony sodu podaje się w postaci cytrynianu sodu, a nie w postaci chlorku sodu, ponieważ cytrynian jest łatwo metabolizowany w wątrobie).

Stężenie potasu w osoczu spada wraz z nadmiarem sodu w wyniku zwiększenia przestrzeni pozakomórkowej. Z drugiej strony niedobór sodu prowadzi do wzrostu stężenia potasu z powodu zmniejszenia sektora pozakomórkowego.


Wpływ nerek na stężenie potasu w osoczu

Nerki mają mniejszy wpływ na utrzymanie zapasów potasu w organizmie niż na utrzymanie zawartości sodu. Dlatego przy niedoborze potasu jego zachowanie jest możliwe tylko z trudem, a zatem straty mogą przekroczyć wejściowe ilości tego elektrolitu. Z drugiej strony nadmiar potasu jest łatwo eliminowany przy odpowiedniej diurezie. W przypadku skąpomoczu i bezmoczu zwiększa się stężenie potasu w osoczu.


Stężenie potasu w przestrzeni pozakomórkowej (osoczu) jest więc wynikiem dynamicznej równowagi między jego wejściem do organizmu, zdolnością komórek do wchłaniania potasu, z uwzględnieniem pH oraz stanu metabolicznego (anabolizm i katabolizm), nerek straty uwzględniające metabolizm sodu, KOS, diurezę, wydzielanie aldosteronu, pozanerkowe straty potasu np. z przewodu pokarmowego.


Wzrost stężenia potasu w osoczu jest spowodowany:

kwasica

proces katabolizmu

niedobór sodu

Oliguria, anuria


Spadek stężenia potasu w osoczu jest spowodowany:

zasadowica

Proces anabolizmu

Nadmiar sodu

wielomocz

Naruszenie metabolizmu potasu

niedobór potasu

Niedobór potasu jest określany przez niedobór potasu w całym organizmie (hipokalia). Jednocześnie stężenie potasu w osoczu (w płynie pozakomórkowym) - plazmia potasowa, może być niskie, normalne lub nawet wysokie!


W celu uzupełnienia utraty komórkowego potasu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej, jony wodoru i sodu dyfundują do komórek, co prowadzi do rozwoju zasadowicy zewnątrzkomórkowej i kwasicy wewnątrzkomórkowej. Tak więc niedobór potasu jest ściśle związany z zasadowicą metaboliczną.


Powoduje:


1. Niewystarczające spożycie do organizmu (norma: 60-80 mmol dziennie):

Zwężenie górnego odcinka przewodu pokarmowego,

Dieta uboga w potas i bogata w sód

pozajelitowe podawanie roztworów, które nie zawierają potasu lub są w niego ubogie,

Anoreksja neuropsychiatryczna,


2. Utrata nerek:

A) Ubytki nadnerczy:

Hiperaldosteronizm po operacji lub innym urazie,

choroba Cushinga, terapeutyczne zastosowanie ACTH, glikokortykosteroidów,

Pierwotny (1 zespół Conna) lub wtórny (2 zespół Conna) aldosteronizm (niewydolność serca, marskość wątroby);

B) Nerki i inne przyczyny:

Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, nerkowa kwasica wapniowa,

Stopień wielomoczu w ostrej niewydolności nerek, diureza osmotyczna, zwłaszcza w cukrzycy, w mniejszym stopniu przy wlewie osmodiuretyków,

Podawanie leków moczopędnych

Alkaloza,


3. Straty przez przewód pokarmowy:

Wymiociny; przetoki żółciowe, trzustkowe, jelitowe; biegunka; niedrożność jelit; wrzodziejące zapalenie okrężnicy;

środki przeczyszczające;

Kosmkowe guzy odbytnicy.


4. Zaburzenia dystrybucji:

Zwiększenie wychwytu potasu przez komórki sektora pozakomórkowego, np. w syntezie glikogenu i białka, skutecznym leczeniu cukrzycy, wprowadzeniu zasad buforowych w leczeniu kwasicy metabolicznej;

Zwiększone uwalnianie potasu przez komórki do przestrzeni pozakomórkowej, np. w warunkach katabolicznych, a nerki szybko go usuwają.


Objawy kliniczne


Serce: niemiarowość; częstoskurcz; uszkodzenie mięśnia sercowego (ewentualnie ze zmianami morfologicznymi: martwicą, przerwaniem włókien); spadek ciśnienia krwi; naruszenie EKG; zatrzymanie akcji serca (w skurczu); zmniejszona tolerancja na glikozydy nasercowe.


mięśnie szkieletowe: obniżone napięcie („mięśnie są miękkie, jak na wpół wypełnione gumowe poduszki grzewcze”), osłabienie mięśni oddechowych (niewydolność oddechowa), porażenie wstępujące typu Landry'ego.

Przewód pokarmowy: utrata apetytu, wymioty, atonia żołądka, zaparcia, porażenna niedrożność jelit.

Nerki: izostenuria; wielomocz, polidypsja; atonia pęcherza.


metabolizm węglowodanów: Zmniejszona tolerancja glukozy.


Ogólne znaki: słabość; apatia lub drażliwość; psychoza pooperacyjna; niestabilność na zimno; pragnienie.


Ważne jest, aby wiedzieć, co następuje: potas zwiększa oporność na glikozydy nasercowe. Przy niedoborze potasu obserwuje się napadowe częstoskurcze przedsionkowe ze zmienną blokadą przedsionkowo-komorową. Diuretyki przyczyniają się do tej blokady (dodatkowa utrata potasu!). Ponadto niedobór potasu upośledza pracę wątroby, zwłaszcza jeśli doszło już do uszkodzenia wątroby. Synteza mocznika zostaje zaburzona, w wyniku czego neutralizowana jest mniejsza ilość amoniaku. Mogą więc pojawić się objawy zatrucia amoniakiem z uszkodzeniem mózgu.

Dyfuzja amoniaku do komórek nerwowych jest ułatwiona przez współistniejącą zasadowicę. Tak więc, w przeciwieństwie do amoniaku (NH4 +), dla którego komórki są względnie nieprzepuszczalne, amoniak (NH3) może przenikać przez błonę komórkową, ponieważ rozpuszcza się w lipidach. Wraz ze wzrostem pH (spadek stężenia jonów wodorowych (równowaga między NH4+ a NH3 przesuwa się na korzyść NH3). Diuretyki przyspieszają ten proces.

Ważne jest, aby pamiętać o następujących kwestiach:

Przy przewadze procesu syntezy (wzrost, okres rekonwalescencji), po wyjściu ze śpiączki cukrzycowej i kwasicy zapotrzebowanie organizmu wzrasta

(jego komórki) w potasie. W każdych warunkach stresowych zmniejsza się zdolność tkanek do wychwytywania potasu. Cechy te należy wziąć pod uwagę przy opracowywaniu planu leczenia.


Diagnostyka

Aby wykryć niedobór potasu, zaleca się połączenie kilku metod badawczych w celu jak najdokładniejszej oceny naruszenia.


Anamneza: Potrafi przekazać cenne informacje. Konieczne jest ustalenie przyczyn istniejącego naruszenia. Może to już wskazywać na obecność niedoboru potasu.

Objawy kliniczne: pewne objawy wskazują na istniejący niedobór potasu. Trzeba się więc zastanowić, czy po operacji u pacjenta rozwija się atonia przewodu pokarmowego, która nie jest podatna na konwencjonalne leczenie, pojawiają się niewytłumaczalne wymioty, niejasny stan ogólnego osłabienia lub pojawiają się zaburzenia psychiczne.


EKG: Spłaszczenie lub odwrócenie załamka T, obniżenie odcinka ST, pojawienie się załamka U przed połączeniem załamka T i U we wspólny załamek TU. Objawy te nie są jednak trwałe i mogą być nieobecne lub niezgodne z ciężkością niedoboru potasu i stopniem potasemii. Ponadto zmiany w EKG nie są specyficzne i mogą być również wynikiem zasadowicy i przesunięć (pH płynu pozakomórkowego, metabolizm energetyczny komórek, metabolizm sodu, czynność nerek). Ogranicza to jego praktyczną wartość. W stanach skąpomoczu stężenie potasu w osoczu jest często podwyższone, pomimo jego niedoboru.

Jednak przy braku tych efektów można uznać, że w warunkach hipokaliemii powyżej 3 mmol/l całkowity niedobór potasu wynosi około 100-200 mmol, przy stężeniu potasu poniżej 3 mmol/l - od 200 do 400 mmol , a przy jej poziomie poniżej 2 mmol/l l - 500 i więcej mmol.


KOS: Niedobór potasu jest zwykle związany z zasadowicą metaboliczną.


Potas w moczu: jego wydalanie zmniejsza się przy wydalaniu mniejszym niż 25 mmol / dzień; niedobór potasu jest prawdopodobny, gdy spadnie do 10 mmol / l. Jednak przy interpretacji wydalania potasu z moczem należy wziąć pod uwagę rzeczywistą wartość potasu w osoczu. Tak więc wydalanie potasu na poziomie 30-40 mmol/dobę jest duże, jeśli jego poziom w osoczu wynosi 2 mmol/l. Zawartość potasu w moczu wzrasta pomimo jego niedoboru w organizmie, jeśli kanaliki nerkowe są uszkodzone lub występuje nadmiar aldosteronu.
Rozróżnienie w diagnostyce różnicowej: w diecie ubogiej w potas (pokarmy zawierające skrobię) z moczem wydalane jest ponad 50 mmol potasu na dobę przy niedoborze potasu pochodzenia nienerkowego: jeśli wydalanie potasu przekracza 50 mmol/dobę, wtedy trzeba pomyśleć o nerkowych przyczynach niedoboru potasu.


Bilans potasu: ta ocena pozwala szybko dowiedzieć się, czy całkowita zawartość potasu w organizmie maleje, czy wzrasta. Muszą być prowadzeni w wyznaczaniu leczenia. Oznaczanie zawartości potasu wewnątrzkomórkowego: najłatwiej to zrobić w erytrocytach. Jednak zawartość potasu może nie odzwierciedlać zmian we wszystkich innych komórkach. Ponadto wiadomo, że poszczególne komórki zachowują się inaczej w różnych sytuacjach klinicznych.

Leczenie

Biorąc pod uwagę trudności w określeniu wielkości niedoboru potasu w organizmie pacjenta, terapię można przeprowadzić w następujący sposób:


1. Określ zapotrzebowanie pacjenta na potas:

A) zapewnić normalne dzienne zapotrzebowanie na potas: 60-80 mmol (1 mmol/kg).

B) wyeliminować niedobór potasu, mierzony jego stężeniem w osoczu, w tym celu można zastosować następującą formułę:


Niedobór potasu (mmol) \u003d masa ciała pacjenta (kg) x 0,2 x (4,5 - K + osocze)


Ta formuła nie podaje nam prawdziwej wartości całkowitego niedoboru potasu w organizmie. Można go jednak wykorzystać w pracy praktycznej.

C) uwzględnić utratę potasu przez przewód pokarmowy
Zawartość potasu w wydzielinach przewodu pokarmowego: ślina – 40, sok żołądkowy – 10, sok jelitowy – 10, sok trzustkowy – 5 mmol/l.

W okresie rekonwalescencji po operacjach i urazach, po skutecznym leczeniu odwodnienia, śpiączki cukrzycowej lub kwasicy, konieczne jest zwiększenie dziennej dawki potasu. Należy również pamiętać o konieczności uzupełniania strat potasu podczas stosowania preparatów kory nadnerczy, środków przeczyszczających, saluretyków (50-100 mmol/dobę).


2. Wybierz drogę podania potasu.

Jeśli to możliwe, należy preferować doustne podawanie preparatów potasu. Przy podaniu dożylnym zawsze istnieje niebezpieczeństwo szybkiego wzrostu pozakomórkowego stężenia potasu. Niebezpieczeństwo to jest szczególnie duże w przypadku zmniejszenia objętości płynu pozakomórkowego pod wpływem masywnej utraty wydzieliny przewodu pokarmowego, a także skąpomoczu.


a) Wprowadzenie potasu przez usta: jeśli niedobór potasu nie jest duży, a dodatkowo możliwe jest jedzenie przez usta, zaleca się pokarmy bogate w potas: buliony i wywary z kurczaka i mięsa, ekstrakty mięsne, suszone owoce (morele, śliwki, brzoskwinie), marchew, czarna rzodkiew, pomidory, suszone grzyby, mleko w proszku).

Wprowadzenie roztworów chlorków potasu. Bardziej wygodne jest wstrzyknięcie 1-normalnego roztworu potasu (roztwór 7,45%), w którym jeden ml zawiera 1 mmol potasu i 1 mmol chlorku.


b) Wprowadzenie potasu przez sondę żołądkową: można to zrobić podczas karmienia przez sondę. Najlepiej stosować 7,45% roztwór chlorku potasu.


c) Dożylne podanie potasu: 7,45% roztwór chlorku potasu (jałowy!) dodaje się do 400-500 ml 5%-20% roztworu glukozy w ilości 20-50 ml. Szybkość podawania - nie więcej niż 20 mmol / h! Przy szybkości infuzji dożylnej większej niż 20 mmol / h wzdłuż żyły pojawiają się piekące bóle i istnieje niebezpieczeństwo zwiększenia stężenia potasu w osoczu do poziomu toksycznego. Należy podkreślić, że stężonych roztworów chlorku potasu w żadnym wypadku nie należy podawać szybko dożylnie w postaci nierozcieńczonej! Do bezpiecznego wprowadzenia stężonego roztworu konieczne jest użycie perfuzora (pompy strzykawkowej).

Podawanie potasu należy kontynuować przez co najmniej 3 dni po osiągnięciu przez niego prawidłowego stężenia w osoczu i przywróceniu prawidłowego żywienia dojelitowego.

Zwykle podaje się do 150 mmol potasu dziennie. Maksymalna dzienna dawka – 3 mol/kg masy ciała – to maksymalna zdolność komórek do wychwytywania potasu.


3. Przeciwwskazania do infuzji roztworów potasu:


a) skąpomocz i bezmocz lub w przypadkach, gdy diureza jest nieznana. W takiej sytuacji najpierw podaje się płyny infuzyjne niezawierające potasu, aż do osiągnięcia wydalania moczu 40-50 ml/h.

B) ciężkie i szybkie odwodnienie. Roztwory zawierające potas należy podawać dopiero po dostarczeniu organizmowi wystarczającej ilości wody i przywróceniu odpowiedniej diurezy.


c) hiperkaliemia.

D) niewydolność korowo-nadnerczowa (spowodowana niedostatecznym wydalaniem potasu z organizmu)


e) ciężka kwasica. Trzeba je najpierw wyeliminować. Po wyeliminowaniu kwasicy można już podawać potas!

Nadmiar potasu


Nadmiar potasu w organizmie występuje rzadziej niż jego niedobór i jest stanem bardzo niebezpiecznym, wymagającym doraźnych działań w celu jego wyeliminowania. We wszystkich przypadkach nadmiar potasu jest względny i zależy od jego transferu z komórek do krwi, chociaż ogólnie ilość potasu w organizmie może być normalna lub nawet zmniejszona! Jego stężenie we krwi wzrasta dodatkowo przy niewystarczającym wydalaniu przez nerki. Tak więc nadmiar potasu obserwuje się tylko w płynie pozakomórkowym i charakteryzuje się hiperkaliemią. Oznacza to wzrost stężenia potasu w osoczu powyżej 5,5 mmol/l przy prawidłowym pH.

Powoduje:

1) Nadmierne spożycie potasu w organizmie, zwłaszcza przy zmniejszonej diurezie.

2) Wydalanie potasu z komórek: kwasica oddechowa lub metaboliczna; stres, uraz, oparzenia; odwodnienie; hemoliza; po wprowadzeniu sukcynylocholiny, z pojawieniem się drgawek mięśni, krótkotrwały wzrost stężenia potasu w osoczu, który może wywołać objawy zatrucia potasem u pacjenta z już istniejącą hiperkaliemią.

3) Niewystarczające wydalanie potasu przez nerki: ostra niewydolność nerek i przewlekła niewydolność nerek; niewydolność korowo-nadnerczowa; Choroba Addisona.


Ważne: nie należy spodziewać się wzrostu poziomu potasu, kiedyazotemię, przyrównując ją do niewydolności nerek. Powinienskupić się na ilości moczu lub na obecności strat innychpłyny (z sondy nosowo-żołądkowej, przez dreny, przetoki) - zzachowana diureza lub inne straty, potas jest intensywnie wydalanyorganizm!


Obraz kliniczny: wynika to bezpośrednio ze wzrostu poziomu potasu w osoczu - hiperkaliemii.


Przewód pokarmowy: wymioty, skurcze, biegunka.

Serce: pierwszym objawem jest arytmia, po której następuje rytm komorowy; później - migotanie komór, zatrzymanie akcji serca w rozkurczu.


Nerki: skąpomocz, bezmocz.


Układ nerwowy: parestezje, porażenie wiotkie, drganie mięśni.


Objawy ogólne: ogólny letarg, dezorientacja.


Diagnostyka


Anamneza: Wraz z pojawieniem się skąpomoczu i bezmoczu należy pomyśleć o możliwości rozwoju hiperkaliemii.


Dane kliniki: Objawy kliniczne nie są typowe. Zaburzenia serca wskazują na hiperkaliemię.


EKG: Wysoka, ostra fala T z wąską podstawą; ekspansja przez ekspansję; początkowy odcinek odcinka poniżej linii izoelektrycznej powolny wzrost z obrazem przypominającym blokadę prawego bloku odnogi pęczka Hisa; rytm z połączenia przedsionkowo-komorowego, skurcze dodatkowe lub inne zaburzenia rytmu.


Testy laboratoryjne: Oznaczanie stężenia potasu w osoczu. Wartość ta jest kluczowa, ponieważ efekt toksyczny zależy w dużej mierze od stężenia potasu w osoczu.

Stężenie potasu powyżej 6,5 mmol/l jest NIEBEZPIECZNE, a w granicach 10 -12 mmol/l – ŚMIERTELNE!

Wymiana magnezu


Fizjologia metabolizmu magnezu.

Magnez wchodzący w skład koenzymów wpływa na wiele procesów metabolicznych, uczestnicząc w reakcjach enzymatycznych tlenowej i beztlenowej glikolizy oraz aktywując prawie wszystkie enzymy w reakcjach przenoszenia grup fosforanowych pomiędzy ATP i ADP, przyczynia się do bardziej efektywnego wykorzystania tlenu i energii nagromadzenie w komórce. Jony magnezu biorą udział w aktywacji i hamowaniu układu cAMP, fosfataz, enolazy i niektórych peptydaz, w utrzymywaniu rezerw nukleotydów purynowych i pirymidynowych niezbędnych do syntezy DNA i RNA, cząsteczek białek, a tym samym wpływają na regulację wzrostu komórek i regeneracji komórek. Jony magnezu, aktywując ATPazę błony komórkowej, sprzyjają przedostawaniu się potasu z przestrzeni pozakomórkowej do przestrzeni wewnątrzkomórkowej oraz zmniejszają przepuszczalność błon komórkowych dla uwalniania potasu z komórki, uczestniczą w reakcjach aktywacji dopełniacza, fibrynolizie skrzepu fibrynowego .


Magnez, działając antagonistycznie na wiele procesów zależnych od wapnia, odgrywa ważną rolę w regulacji metabolizmu wewnątrzkomórkowego.

Magnez, osłabiając właściwości kurczliwe mięśni gładkich, rozszerza naczynia krwionośne, hamuje pobudliwość węzła zatokowego serca i przewodzenie impulsów elektrycznych w przedsionkach, zapobiega oddziaływaniu aktyny z miozyną, a tym samym zapewnia rozkurczowe rozluźnienie mięśnia sercowego. mięśnia sercowego, hamuje przekazywanie impulsów elektrycznych w synapsie nerwowo-mięśniowej, wywołując efekt podobny do kurary, działa znieczulająco na ośrodkowy układ nerwowy, który jest usuwany przez analeptyki (kordiaminę). W mózgu magnez jest niezbędnym uczestnikiem syntezy wszystkich obecnie znanych neuropeptydów.


Bilans dzienny

Dzienne zapotrzebowanie na magnez dla zdrowej osoby dorosłej wynosi 7,3-10,4 mmol lub 0,2 mmol/kg. Normalnie stężenie magnezu w osoczu wynosi 0,8-1,0 mmol/l, z czego 55-70% występuje w postaci zjonizowanej.

Hipomagnezemia

Hipomagnezemia objawia się spadkiem stężenia magnezu w osoczu poniżej 0,8 mmol/l.


Powoduje:

1. niewystarczające spożycie magnezu z pożywienia;

2. przewlekłe zatrucia solami baru, rtęci, arsenu, systematyczne spożywanie alkoholu (upośledzone wchłanianie magnezu w przewodzie pokarmowym);

3. utrata magnezu z organizmu (wymioty, biegunki, zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki, przepisywanie leków moczopędnych bez wyrównania strat elektrolitów, stres);

4. zwiększone zapotrzebowanie organizmu na magnez (ciąża, stres fizyczny i psychiczny);

5. tyreotoksykoza, dysfunkcja przytarczyc, marskość wątroby;

6. terapia glikozydami, diuretykami pętlowymi, aminoglikozydami.


Rozpoznanie hipomagnezemii

Rozpoznanie hipomagnezemii stawia się na podstawie wywiadu, rozpoznania choroby podstawowej i współistniejącej oraz wyników badań laboratoryjnych.

Hipomagnezemię uważa się za udowodnioną, jeżeli jednocześnie z hipomagnezemią w dobowym moczu pacjenta stężenie magnezu wynosi poniżej 1,5 mmol/l lub po dożylnym wlewie 15-20 mmol (15-20 ml 25% roztworu) magnezu w kolejnym 16 godzin mniej niż 70% jest wydalane z moczem wprowadzonego magnezu.


Klinika hipomagnezemii

Objawy kliniczne hipomagnezemii rozwijają się wraz ze spadkiem stężenia magnezu w osoczu poniżej 0,5 mmol/l.


Są następujące formy hipomagnezemii.


Postać mózgowa (depresyjna, epileptyczna) objawia się uczuciem ciężkości w głowie, bólem głowy, zawrotami głowy, złym samopoczuciem, zwiększoną pobudliwością, drżeniem wewnętrznym, lękiem, depresją, hipowentylacją, hiperrefleksją, pozytywnymi objawami Khvostka i Trousseau.


Postać naczyniowo-dławicy piersiowej charakteryzuje się bólem serca, tachykardią, zaburzeniami rytmu serca i niedociśnieniem. W EKG rejestruje się spadek napięcia, bigeminię, ujemny załamek T i migotanie komór.

Przy umiarkowanym niedoborze magnezu u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym często rozwijają się kryzysy.


Postać mięśniowo-tężcowa charakteryzuje się drżeniem, nocnymi skurczami mięśni łydek, hiperrefleksją (zespół Trousseau, zespół Khvostka), skurczami mięśni, parestezjami. Przy spadku poziomu magnezu poniżej 0,3 mmol / l, skurcze mięśni szyi, pleców, twarzy („rybie usta”), kończyn dolnych (podeszwa, stopa, palce) i górnych („ręka położnika”) zdarzać się.

Postać trzewna objawia się skurczem krtani i oskrzeli, skurczem serca, skurczem zwieracza Oddiego, odbytu i cewki moczowej. Zaburzenia żołądka i jelit: zmniejszenie apetytu i brak apetytu z powodu zaburzeń smaku i percepcji węchowej (kakosmia).


Leczenie hipomagnezemii

Hipomagnezemia jest łatwo korygowana przez dożylne podawanie roztworów zawierających magnez - siarczan magnezu, panangin, asparaginian potasowo-magnezowy lub przez wyznaczenie dojelitowego cobidexu, magnerota, asparkamu, pananginy.

Do podawania dożylnego najczęściej stosuje się 25% roztwór siarczanu magnezu w objętości do 140 ml dziennie (1 ml siarczanu magnezu zawiera 1 mmol magnezu).

W przypadku zespołu drgawkowego o nieznanej etiologii, w nagłych przypadkach, jako badanie diagnostyczne i uzyskanie efektu terapeutycznego, należy podać dożylnie 5-10 ml 25% roztworu siarczanu magnezu w połączeniu z 2-5 ml 10% zalecany jest roztwór chlorku wapnia. Pozwala to zatrzymać, a tym samym wykluczyć drgawki związane z hipomagnezemią.


W praktyce położniczej, wraz z rozwojem zespołu drgawkowego związanego z rzucawką, 6 g siarczanu magnezu wstrzykuje się powoli dożylnie przez 15-20 minut. Następnie dawka podtrzymująca magnezu wynosi 2 g/godz. Jeśli zespół drgawkowy nie zostanie zatrzymany, ponownie wprowadza się 2-4 g magnezji w ciągu 5 minut. W przypadku nawrotu drgawek zaleca się znieczulenie pacjenta środkami zwiotczającymi mięśnie, wykonanie intubacji dotchawiczej oraz wentylację mechaniczną.

W nadciśnieniu tętniczym terapia magnezytowa pozostaje skuteczną metodą normalizacji ciśnienia krwi nawet przy oporności na inne leki. Działając uspokajająco, magnez likwiduje również podłoże emocjonalne, które zwykle jest początkiem kryzysu.

Istotne jest również to, że po odpowiedniej terapii magnezją (do 50 ml 25% dziennie przez 2-3 dni) przez długi czas utrzymuje się prawidłowy poziom ciśnienia krwi.

W procesie terapii magnezem konieczna jest uważna obserwacja stanu pacjenta, w tym ocena stopnia zahamowania odruchu kolanowego, jako pośredniego odzwierciedlenia poziomu magnezu we krwi, częstości oddechów, średniego ciśnienia tętniczego oraz wskaźnik diurezy. W przypadku całkowitego zahamowania odruchu kolanowego, rozwoju spowolnienia oddechu, zmniejszenia diurezy, podawanie siarczanu magnezu zostaje przerwane.


W przypadku częstoskurczu komorowego i migotania komór związanych z niedoborem magnezu dawka siarczanu magnezu wynosi 1-2 g, którą podaje się rozcieńczoną 100 ml 5% roztworu glukozy przez 2-3 minuty. W mniej pilnych przypadkach roztwór podaje się w ciągu 5-60 minut, a dawka podtrzymująca wynosi 0,5-1,0 g/godz. przez 24 godziny.

hipermagnezemia

Hipermagnezemia (wzrost stężenia magnezu w osoczu krwi o więcej niż 1,2 mmol / l) rozwija się z niewydolnością nerek, cukrzycową kwasicą ketonową, nadmiernym podawaniem leków zawierających magnez i gwałtownym wzrostem katabolizmu.


Klinika hipermagnezemii.


Objawy hipermagnezemii są nieliczne i zmienne.


Objawy psychoneurologiczne: narastająca depresja, senność, letarg. Przy poziomie magnezu do 4,17 mmol / l rozwija się znieczulenie powierzchowne, a przy poziomie 8,33 mmol / l rozwija się głębokie znieczulenie. Zatrzymanie oddychania występuje, gdy stężenie magnezu wzrasta do 11,5-14,5 mmol / l.


Objawy nerwowo-mięśniowe: osłabienie i rozluźnienie mięśni, które są nasilane przez środki znieczulające i eliminowane przez analeptyki. Ataksja, osłabienie, zmniejszone odruchy ścięgniste są usuwane za pomocą leków antycholinesterazowych.


Zaburzenia sercowo-naczyniowe: przy stężeniu magnezu w osoczu 1,55-2,5 mmol / l pobudliwość węzła zatokowego jest zahamowana, a przewodnictwo impulsów w układzie przewodzącym serca zwalnia, co objawia się w EKG bradykardią, wzrostem w odstępie P-Q poszerzenie zespołu QRS, upośledzona kurczliwość mięśnia sercowego. Spadek ciśnienia krwi następuje głównie na skutek ciśnienia rozkurczowego iw mniejszym stopniu skurczowego. Przy hipermagnezemii 7,5 mmol / l lub więcej możliwy jest rozwój asystolii w fazie rozkurczu.


Zaburzenia żołądka i jelit: nudności, ból brzucha, wymioty, biegunka.


Toksyczne objawy hipermagnezemii nasilają beta-adrenolityki, aminoglikozydy, ryboksyna, adrenalina, glikokortykosteroidy, heparyna.


Diagnostyka Hipermagnezemia opiera się na tych samych zasadach, co rozpoznanie hipomagnezemii.


Leczenie hipermagnezemii.

1. Eliminacja przyczyny i leczenie choroby podstawowej, która spowodowała hipermagnezemię (niewydolność nerek, cukrzycowa kwasica ketonowa);

2. Monitorowanie oddychania, krążenia krwi i korygowanie w odpowiednim czasie ich zaburzeń (inhalacje tlenowe, wentylacja wspomagająca i sztuczna płuc, podawanie roztworu wodorowęglanu sodu, kordiaminy, prozeryny);

3. Dożylne powolne podanie roztworu chlorku wapnia (5-10 ml 10% CaCl), który jest antagonistą magnezu;

4. Korekta zaburzeń wodno-elektrolitowych;

5. Przy wysokiej zawartości magnezu we krwi wskazana jest hemodializa.

Zaburzenia metabolizmu chloru

Chlor jest jednym z głównych (obok sodu) jonów plazmy. Udział jonów chlorkowych stanowi 100 mosmoli, czyli 34,5% osmolarności osocza. Wraz z kationami sodu, potasu i wapnia chlor bierze udział w tworzeniu potencjałów spoczynkowych i działaniu pobudliwych błon komórkowych. Anion chloru odgrywa znaczącą rolę w utrzymaniu CBS krwi (układ buforowy hemoglobiny erytrocytów), funkcji moczopędnej nerek oraz syntezie kwasu solnego przez komórki okładzinowe błony śluzowej żołądka. Podczas trawienia żołądkowy HCl tworzy optymalną kwasowość dla działania pepsyny i jest stymulatorem wydzielania soku trzustkowego przez trzustkę.


Zwykle stężenie chloru w osoczu krwi wynosi 100 mmol / l.


Hipochloremia

Hipochloremia występuje, gdy stężenie chloru w osoczu krwi jest niższe niż 98 mmol/l.


Przyczyny hipochloremii.

1. Utrata soków żołądkowych i jelitowych w różnych chorobach (zatrucie, niedrożność jelit, zwężenie ujścia żołądka, ciężka biegunka);

2. Utrata soków trawiennych w świetle przewodu pokarmowego (niedowład jelit, zakrzepica tętnic krezkowych);

3. Niekontrolowana terapia moczopędna;

4. Naruszenie CBS (zasadowica metaboliczna);

5. Plazmodulacja.


Rozpoznanie hipochloremii oparte na:

1. Na podstawie historii i objawów klinicznych;

2. O rozpoznaniu choroby i współistniejącej patologii;

3. Na podstawie danych z badania laboratoryjnego pacjenta.

Głównym kryterium rozpoznania i stopnia hipochloremii jest oznaczenie stężenia chloru we krwi i dobowej ilości moczu.


Klinika hipochloremii.

Klinika hipochloremii jest niespecyficzna. Nie da się oddzielić objawów zmniejszenia stężenia chlorków w osoczu od jednoczesnej zmiany stężenia sodu i potasu, które są ze sobą ściśle powiązane. Obraz kliniczny przypomina stan zasadowicy hipokaliemicznej. Pacjenci skarżą się na osłabienie, letarg, senność, utratę apetytu, nudności, wymioty, czasem skurcze mięśni, skurcze brzucha, niedowłady jelit. Często objawy dyshydrii łączą się w wyniku utraty płynów lub nadmiaru wody podczas plazmodylucji.


Leczenie hiperchloremii polega na prowadzeniu wymuszonej diurezy w czasie przewodnienia oraz stosowaniu roztworów glukozy w odwodnieniu nadciśnieniowym.

metabolizm wapnia

Biologiczne działanie wapnia związane jest z jego zjonizowaną postacią, która wraz z jonami sodu i potasu bierze udział w depolaryzacji i repolaryzacji błon pobudliwych, w synaptycznym przekazywaniu pobudzenia, a także promuje produkcję acetylocholiny w synapsach nerwowo-mięśniowych.

Wapń jest niezbędnym składnikiem w procesie pobudzenia i skurczu mięśnia sercowego, mięśni poprzecznie prążkowanych oraz komórek mięśnia poprzecznie prążkowanego naczyń krwionośnych, jelit. Rozprowadzony po powierzchni błony komórkowej wapń zmniejsza przepuszczalność, pobudliwość i przewodnictwo błony komórkowej. Zjonizowany wapń, zmniejszając przepuszczalność naczyń i zapobiegając wnikaniu płynnej części krwi do tkanek, sprzyja odpływowi płynu z tkanki do krwi, a tym samym działa udrażniająco. Wzmacniając funkcję rdzenia nadnerczy, wapń zwiększa poziom adrenaliny we krwi, co przeciwdziała efektom histaminy uwalnianej z komórek tucznych podczas reakcji alergicznych.

Jony wapnia biorą udział w kaskadzie reakcji krzepnięcia krwi; trombina, retrakcja zakrzepu krzepnięcia.


Zapotrzebowanie na wapń wynosi 0,5 mmol na dobę. Stężenie całkowitego wapnia w osoczu wynosi 2,1-2,6 mmol / l, zjonizowanego - 0,84-1,26 mmol / l.

hipokalcemia

Hipokalcemia rozwija się wraz ze spadkiem poziomu całkowitego wapnia w osoczu poniżej 2,1 mmol / l lub spadkiem wapnia zjonizowanego poniżej 0,84 mmol / l.


Przyczyny hipokalcemii.

1. Niewystarczające spożycie wapnia z powodu naruszenia jego wchłaniania w jelicie (ostre zapalenie trzustki), podczas głodu, rozległych resekcji jelita, upośledzonego wchłaniania tłuszczu (acholia, biegunka);

2. Znaczna utrata wapnia w postaci soli podczas kwasicy (z moczem) lub zasadowicy (z kałem), z biegunką, krwawieniem, hipo- i adynamią, chorobą nerek, przy przepisywaniu leków (glukokortykoidy);

3. Znaczny wzrost zapotrzebowania organizmu na wapń podczas wlewu dużej ilości krwi dawcy stabilizowanej cytrynianem sodu (cytrynian sodu wiąże wapń zjonizowany), z zatruciem endogennym, wstrząsem, przewlekłą posocznicą, stanem astmatycznym, reakcjami alergicznymi;

4. Naruszenie metabolizmu wapnia w wyniku niewydolności przytarczyc (spazmofilia, tężyczka).

Klinika hipokalcemii.

Pacjenci skarżą się na uporczywe lub nawracające bóle głowy, często o charakterze migrenowym, ogólne osłabienie, hiper- lub parestezje.

Podczas badania następuje wzrost pobudliwości układu nerwowego i mięśniowego, hiperrefleksja w postaci ostrego bolesności mięśni, ich skurcz toniczny: typowa pozycja dłoni w postaci „dłoni położnika” lub łapy (ręka zgięta w łokciu i doprowadzona do ciała), skurcze mięśni twarzy („rybie usta”). Zespół konwulsyjny może przekształcić się w stan obniżonego napięcia mięśniowego, aż do atonii.


Ze strony układu sercowo-naczyniowego następuje wzrost pobudliwości mięśnia sercowego (przyspieszenie akcji serca do częstoskurczu napadowego). Postęp hipokalcemii prowadzi do zmniejszenia pobudliwości mięśnia sercowego, czasem do asystolii. W zapisie EKG odstępy Q-T i ST są wydłużone z normalną szerokością załamka T.


Ciężka hipokalcemia powoduje zaburzenia krążenia obwodowego: spowolnienie krzepnięcia krwi, zwiększenie przepuszczalności błon, co powoduje aktywację procesów zapalnych i przyczynia się do predyspozycji do reakcji alergicznych.


Hipokalcemia może objawiać się wzrostem działania jonów potasu, sodu, magnezu, ponieważ wapń jest antagonistą tych kationów.

W przewlekłej hipokalcemii skóra pacjentów jest sucha, łatwo pęka, włosy wypadają, paznokcie pokrywają się białawymi paskami. Regeneracja tkanki kostnej u tych pacjentów jest powolna, często występuje osteoporoza, wzmożona próchnica.


Rozpoznanie hipokalcemii.

Rozpoznanie hipokalcemii stawia się na podstawie obrazu klinicznego i danych laboratoryjnych.

Rozpoznanie kliniczne ma często charakter sytuacyjny, ponieważ hipokalcemia jest wysoce prawdopodobna w sytuacjach takich jak wlew krwi lub albumin, podawanie saluretyków i hemodylucja.


Diagnostyka laboratoryjna polega na oznaczeniu poziomu wapnia, białka całkowitego lub albuminy osocza, a następnie obliczeniu stężenia wapnia zjonizowanego w osoczu według wzorów: Przy dożylnym podaniu wapnia może wystąpić bradykardia, a przy szybkim podaniu na tle przyjmowania glikozydy, może wystąpić niedokrwienie, niedotlenienie mięśnia sercowego, hipokaliemia, migotanie komór, asystolia, zatrzymanie akcji serca w fazie skurczu. Dożylne wprowadzenie roztworów wapnia powoduje uczucie ciepła, najpierw w jamie ustnej, a następnie w całym ciele.

W przypadku przypadkowego połknięcia roztworu wapnia podskórnie lub domięśniowo występuje silny ból, podrażnienie tkanek, a następnie ich martwica. Aby zatrzymać zespół bólowy i zapobiec rozwojowi martwicy, należy wstrzyknąć 0,25% roztwór nowokainy w miejsce, w które wchodzi roztwór wapnia (w zależności od dawki objętość wstrzyknięcia wynosi od 20 do 100 ml).

Korekta wapnia zjonizowanego w osoczu krwi jest konieczna u pacjentów, u których początkowe stężenie białka w osoczu wynosi poniżej 40 g/l i którzy przechodzą infuzję roztworu albumin w celu wyrównania hipoproteinemii.

W takich przypadkach zaleca się wstrzyknięcie 0,02 mmol wapnia na każdy 1 g/l podanej w infuzji albuminy. Przykład: Albumina osocza – 28 g/l, wapń całkowity – 2,07 mmol/l. Objętość albuminy do przywrócenia jej poziomu w osoczu: 40-28=12 g/l. W celu skorygowania stężenia wapnia w osoczu konieczne jest wprowadzenie 0,24 mmol Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2+ lub 6 ml 10% CaCl). Po wprowadzeniu takiej dawki stężenie wapnia w osoczu będzie równe 2,31 mmol/l.
Klinika hiperkalcemii.

Głównymi objawami hiperkalcemii są dolegliwości związane z osłabieniem, utratą apetytu, wymiotami, bólem w nadbrzuszu i kości oraz tachykardią.

Przy stopniowo narastającej hiperkalcemii i osiągnięciu poziomu wapnia 3,5 mmol/l lub więcej dochodzi do przełomu hiperkalcemicznego, który może objawiać się kilkoma zespołami objawów.

Objawy nerwowo-mięśniowe: ból głowy, narastające osłabienie, dezorientacja, pobudzenie lub letarg, zaburzenia świadomości do śpiączki.


Zespół objawów sercowo-naczyniowych: zwapnienie naczyń serca, aorty, nerek i innych narządów, skurcz dodatkowy, tachykardia napadowa. W EKG widać skrócenie odcinka ST, załamek T może być dwufazowy i rozpoczynać się bezpośrednio po zespole QRS.


Zespół objawów brzusznych: wymioty, ból w nadbrzuszu.

Hiperkalcemia powyżej 3,7 mmol/l zagraża życiu chorego. Jednocześnie rozwijają się nieposkromione wymioty, odwodnienie, hipertermia i śpiączka.


Terapia hiperkalcemii.

Korekta ostrej hiperkalcemii obejmuje:

1. Eliminacja przyczyny hiperkalcemii (niedotlenienie, kwasica, niedokrwienie tkanek, nadciśnienie tętnicze);

2. Ochrona cytozolu komórki przed nadmiarem wapnia (blokery kanału wapniowego z grupy werapaminy i nifedepiny, które mają ujemne działanie ino- i chronotropowe);

3. Usuwanie wapnia z moczu (saluretyki).

Naruszenie równowagi wodno-elektrolitowej - Jest to stan, który występuje, gdy w organizmie występuje niedobór lub nadmiar wody i niezbędnych do życia elektrolitów: potasu, magnezu, sodu, wapnia. Główne rodzaje patologii: odwodnienie (odwodnienie) i przewodnienie (zatrucie wodą).

Stan patologiczny rozwija się, gdy przyjmowanie płynów i elektrolitów nie odpowiada potrzebom organizmu lub dochodzi do naruszenia mechanizmów wydalania i regulacji.

Objawy

Objawy kliniczne i ich nasilenie zależą od rodzaju patologii, tempa rozwoju zmian, głębokości zaburzeń.

Odwodnienie

Odwodnienie występuje, gdy utrata wody przekracza jej spożycie. Objawy odwodnienia pojawiają się, gdy niedobór płynów osiągnie 5% masy ciała. Stanowi temu prawie zawsze towarzyszy brak równowagi sodu, aw ciężkich przypadkach innych jonów.

Wraz z odwodnieniem wzrasta lepkość krwi i wzrasta ryzyko zakrzepicy.

Przewodnienie

Patologia rozwija się, gdy pobór wody jest większy niż jej wydatek. Płyn nie pozostaje we krwi, ale przechodzi do przestrzeni międzykomórkowej.

Główne przejawy:

Odwodnieniu i przewodnieniu towarzyszą różne zaburzenia elektrolitowe, z których każde ma swoje własne objawy.

Brak równowagi potasu i sodu

Potas jest głównym jonem wewnątrzkomórkowym. Bierze udział w syntezie białek, aktywności elektrycznej komórek, wykorzystaniu glukozy. Sód zawarty jest w przestrzeni międzykomórkowej, bierze udział w pracy układu nerwowego, sercowo-naczyniowego oraz metabolizmie dwutlenku węgla.

Hipokaliemia i hiponatremia

Objawy niedoboru potasu i sodu są podobne:

Hiperkaliemia

  • rzadki puls, w ciężkich przypadkach możliwe jest zatrzymanie akcji serca;
  • dyskomfort w klatce piersiowej;
  • zawroty głowy;
  • słabość.

Hipernatremia

  • obrzęk;
  • wzrost ciśnienia krwi.

Brak równowagi wapnia

Zjonizowany wapń bierze udział w pracy serca, mięśni szkieletowych, krzepnięciu krwi.

hipokalcemia

  • konwulsje;
  • parestezje - pieczenie, pełzanie, mrowienie dłoni, stóp;
  • kołatanie serca (napadowy tachykardia).

Hiperkalcemia

  • zwiększone zmęczenie;
  • słabe mięśnie;
  • rzadki puls;
  • zaburzenia układu pokarmowego: nudności, zaparcia, wzdęcia.

Brak równowagi magnezu

Magnez działa hamująco na układ nerwowy, pomaga komórkom wchłaniać tlen.

Hipomagnezemia

hipermagnezemia

  • słabość;
  • senność;
  • rzadki puls;
  • rzadkie oddychanie (z wyraźnym odchyleniem od normy).

Metody przywracania homeostazy wodno-elektrolitowej

Głównym warunkiem przywrócenia równowagi wodno-elektrolitowej w organizmie jest wyeliminowanie przyczyny, która spowodowała naruszenie: leczenie choroby podstawowej, dostosowanie dawki leków moczopędnych, odpowiednia terapia infuzyjna po interwencjach chirurgicznych.

W zależności od nasilenia objawów i ciężkości stanu chorego leczenie odbywa się w trybie ambulatoryjnym lub w warunkach szpitalnych.

Leczenie w domu

Przy początkowych oznakach braku równowagi elektrolitowej przepisywane są preparaty w postaci tabletek zawierające pierwiastki śladowe. Warunkiem wstępnym jest brak wymiotów i biegunki.

Z wymiotami i biegunką. Jego celem jest przywrócenie utraconej objętości płynów, dostarczenie organizmowi wody i elektrolitów.

Jaki napój:

Stosunek roztworów elektrolitowych i wolnych od soli zależy od drogi utraty płynu:

  • dominują wymioty - weź sól i produkty bez soli w stosunku 1: 2;
  • wymioty i biegunka są wyrażone jednakowo - 1:1;
  • dominuje biegunka - 2:1.

Przy terminowym rozpoczęciu i prawidłowej realizacji skuteczność leczenia sięga 85%. Do czasu ustania nudności pić 1-2 łyki co 10 minut. Zwiększ dawkę, gdy poczujesz się lepiej.

Leczenie w szpitalu

Jeśli stan się pogorszy, wskazana jest hospitalizacja. W szpitalu płyn z elektrolitami podaje się w kroplówce dożylnie. Aby wybrać roztwór, objętość, szybkość jego wprowadzania, określa się ilość sodu, potasu, magnezu, wapnia we krwi. Oceń dzienną ilość moczu, tętno, ciśnienie krwi, EKG.

  • roztwory chlorku sodu i glukozy o różnych stężeniach;
  • Acesol, Disol - zawierają octan i chlorek sodu;
  • Roztwór Ringera - zawiera jony sodu, potasu, chloru, sodu, wapnia;
  • Laktosol - w składzie m.in. mleczan sodu, chlorki potasu, wapnia, magnezu.

W przypadku przewodnienia przepisywane są dożylne leki moczopędne: mannitol i furosemid.

Zapobieganie

Jeśli cierpisz na jedną chorobę, której towarzyszą zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej, podejmij środki zapobiegawcze. Przyjmuj suplementy potasu i magnezu w tym samym czasie co leki moczopędne. W przypadku infekcji jelitowych rozpocznij nawodnienie doustne w odpowiednim czasie. Przestrzegaj diety i reżimu picia w przypadku chorób nerek, serca.

Z tego artykułu dowiesz się:

  • Jaki jest bilans wodny organizmu człowieka
  • Jakie są przyczyny braku równowagi wodnej w organizmie
  • Jak rozpoznać brak równowagi w bilansie wodnym organizmu
  • Jak zrozumieć, ile wody potrzeba do utrzymania równowagi wodnej organizmu
  • Jak utrzymać prawidłowy poziom gospodarki wodnej w organizmie
  • Jak przywrócić równowagę wodną w organizmie
  • Jak leczy się naruszenie równowagi wodnej w organizmie?

Wszyscy wiedzą, że człowiek składa się w około 80% z wody. W końcu woda jest podstawą krwi (91%), soku żołądkowego (98%), błon śluzowych i innych płynów w organizmie człowieka. Nasze mięśnie też mają wodę (74%), w szkielecie jest jej około 25%, no i oczywiście jest obecna w mózgu (82%). Dlatego woda zdecydowanie wpływa na zdolność zapamiętywania, myślenia i możliwości fizyczne człowieka. Jak utrzymać równowagę wodną organizmu na prawidłowym poziomie, aby nie było problemów zdrowotnych? Dowiesz się o tym z naszego artykułu.

Jaka jest równowaga wodno-elektrolitowa organizmu

Równowaga wodno-elektrolitowa organizmu- jest to zespół procesów asymilacji i dystrybucji wody w organizmie człowieka oraz jej późniejszego usuwania.

Gdy bilans wodny jest prawidłowy, wówczas ilość płynu wydzielanego przez organizm jest adekwatna do objętości napływającej, czyli procesy te są zrównoważone. Jeśli wypije się za mało wody, bilans okaże się ujemny, co oznacza, że ​​metabolizm zostanie znacznie spowolniony, krew stanie się zbyt gęsta i nie będzie w stanie rozprowadzić tlenu po całym organizmie w odpowiedniej objętości, temperatura ciała wzrośnie, a puls wzrośnie. Wynika z tego, że całkowite obciążenie ciała będzie większe, ale wydajność spadnie.

Ale jeśli pijesz więcej wody niż potrzebujesz, to też może być szkodliwe. Krew stanie się zbyt rzadka, a układ sercowo-naczyniowy zostanie obciążony. Zmniejszy się również stężenie soku żołądkowego, co doprowadzi do zakłócenia procesów trawiennych. Nadmiar wody powoduje naruszenie równowagi wodnej w organizmie człowieka i sprawia, że ​​układ wydalniczy pracuje ze zwiększonym obciążeniem - nadmiar płynu wydalany jest z potem i moczem. Prowadzi to nie tylko do dodatkowej pracy nerek, ale również przyczynia się do nadmiernej utraty składników odżywczych. Wszystkie te procesy ostatecznie zaburzają równowagę wodno-solną i znacznie osłabiają organizm.

Nie można też dużo pić podczas wysiłku fizycznego. Twoje mięśnie szybko się męczą, a nawet mogą wystąpić skurcze. Zapewne zauważyłeś, że sportowcy podczas treningów i występów nie piją dużo wody, a jedynie płuczą usta, aby nie przeciążać serca. Możesz również wykorzystać tę technikę podczas joggingu i treningu.

Dlaczego równowaga wodno-elektrolitowa organizmu jest zaburzona?

Przyczyną zaburzeń równowagi jest nieprawidłowa dystrybucja płynów w organizmie lub ich duże straty. W rezultacie występuje niedobór pierwiastków śladowych, które aktywnie uczestniczą w procesach metabolicznych.

Jednym z głównych elementów jest wapń, jego stężenie we krwi może się zmniejszyć w szczególności z następujących powodów:

  • nieprawidłowe funkcjonowanie tarczycy lub jej brak;
  • terapia lekami zawierającymi radioaktywny jod.

Stężenie innego równie ważnego pierwiastka śladowego - sód- może się zmniejszyć z następujących powodów:

  • nadmierne spożycie płynów lub ich gromadzenie się w tkankach ciała z powodu różnych patologii;
  • terapia z zastosowaniem leków moczopędnych (zwłaszcza przy braku nadzoru lekarskiego);
  • różne patologie, którym towarzyszy zwiększone oddawanie moczu (na przykład cukrzyca);
  • inne stany związane z utratą płynów (biegunka, zwiększona potliwość).


deficyt potas występuje przy nadużywaniu alkoholu, przyjmowaniu kortykosteroidów, a także przy wielu innych patologiach, na przykład:

  • alkalizacja organizmu;
  • nieprawidłowe działanie nadnerczy;
  • choroba wątroby;
  • terapia insulinowa;
  • zmniejszona czynność tarczycy.

Jednak poziom potasu może również wzrosnąć, co również zaburza równowagę.

Objawy naruszenia równowagi wodno-solnej w organizmie człowieka

Jeśli w ciągu dnia organizm wydał więcej płynów niż otrzymał, nazywa się to ujemnym bilansem wodnym lub odwodnieniem. Jednocześnie zaburzone jest odżywianie tkanek, zmniejsza się aktywność mózgu, spada odporność i możesz czuć się źle.

Objawy ujemnego bilansu wodnego:

  1. Sucha skóra. Górne pokrywy również są odwodnione, tworzą się na nich mikropęknięcia.
  2. Pryszcze na skórze. Wynika to z faktu, że uwalniana jest niewystarczająca ilość moczu, a skóra aktywniej uczestniczy w procesie usuwania toksyn z organizmu.
  3. Mocz staje się ciemniejszy z powodu braku płynu.
  4. Obrzęk. Powstają w wyniku tego, że organizm stara się gromadzić zapasy wody w różnych tkankach.
  5. Możesz również odczuwać pragnienie i suchość w ustach. Wydziela się mało śliny, pojawia się nalot na języku i nieświeży oddech.
  6. Pogorszenie funkcji mózgu: manifestacja objawów depresji, zaburzenia snu, słaba koncentracja w pracy iw domu.
  7. Z powodu braku wilgoci stawy mogą boleć i istnieje ryzyko skurczów mięśni.
  8. Jeśli w organizmie nie ma wystarczającej ilości płynów, pociąga to za sobą zaparcia i ciągłe uczucie mdłości.

Minerały (rozpuszczone w wodzie, nazywane są elektrolitami) również wpływają na równowagę wodno-solną.

Do najważniejszych należą wapń (Ca), sód (Na), potas (K), magnez (Mg), związki z chlorem, fosfor, wodorowęglany. Odpowiadają za najważniejsze procesy w organizmie.

Negatywnymi konsekwencjami dla organizmu będą zarówno niewystarczająca ilość wody i pierwiastków śladowych, jak i nadmiar. Możesz nie mieć wystarczającej ilości wody w organizmie, jeśli miałeś wymioty, biegunkę lub obfite krwawienie. Przede wszystkim brak wody w diecie odczuwają dzieci, zwłaszcza noworodki. Mają zwiększoną przemianę materii, w wyniku czego stężenie elektrolitów i produktów przemiany materii może bardzo szybko wzrosnąć w tkankach. Jeśli nadmiar tych substancji nie zostanie usunięty na czas, może stanowić poważne zagrożenie dla zdrowia.


Wiele procesów patologicznych w nerkach i wątrobie prowadzi do zatrzymywania płynów w tkankach, powodując naruszenie bilansu wodnego organizmu. Jeśli dana osoba pije za dużo, gromadzi się również woda. W efekcie zostaje zaburzona równowaga wodno-solna, a to z kolei powoduje nie tylko nieprawidłowe funkcjonowanie różnych narządów i układów, ale może również prowadzić do poważniejszych konsekwencji, takich jak obrzęk płuc i mózgu oraz zapaść. W tym przypadku już istnieje zagrożenie życia ludzkiego.


W przypadku hospitalizacji pacjenta nie przeprowadza się analizy gospodarki wodno-elektrolitowej jego organizmu. Zwykle leki z elektrolitami są przepisywane natychmiast (oczywiście w zależności od postawionej diagnozy i ciężkości stanu), a dalsza terapia i badania opierają się na reakcji organizmu na te leki.

Gdy osoba zostaje przyjęta do szpitala, zbierane są i wpisywane do jej karty następujące informacje:

  • informacje o stanie zdrowia, istniejących chorobach. Następujące diagnozy świadczą o naruszeniu równowagi wodno-solnej: wrzód, infekcje żołądkowo-jelitowe, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, stany odwodnienia dowolnego pochodzenia, wodobrzusze i tak dalej. Dieta bezsolna również w tym przypadku wchodzi w zakres zainteresowania;
  • określa się ciężkość istniejącej choroby i podejmuje się decyzję o sposobie leczenia;
  • przeprowadza się badania krwi (zgodnie z ogólnym schematem, dla przeciwciał i bakposev) w celu wyjaśnienia diagnozy i zidentyfikowania innych możliwych patologii. Zwykle w tym celu przeprowadza się również inne badania laboratoryjne.

Im szybciej ustalisz przyczynę choroby, tym szybciej możesz wyeliminować problemy z równowagą wodno-solną i szybko zorganizować niezbędne leczenie.

Obliczanie bilansu wodnego organizmu

Przeciętny człowiek potrzebuje około dwóch litrów wody dziennie. Możesz dokładnie obliczyć wymaganą objętość płynu, korzystając z poniższego wzoru. Około półtora litra osoba otrzymuje z napojów, prawie litr pochodzi z jedzenia. Również część wody powstaje w wyniku procesu utleniania w organizmie.

Aby obliczyć dzienne zapotrzebowanie na wodę, możesz użyć następującego wzoru: pomnóż 35-40 ml wody przez masę ciała w kilogramach. Oznacza to, że wystarczy znać własną wagę, aby błyskawicznie obliczyć indywidualne zapotrzebowanie na wodę.

Na przykład, jeśli Twoja waga wynosi 75 kg, to za pomocą wzoru obliczamy potrzebną objętość: pomnóż 75 przez 40 ml (0,04 l) i uzyskaj 3 litry wody. Jest to dzienna objętość przyjmowanych płynów w celu utrzymania prawidłowej równowagi wodno-solnej organizmu.

Każdego dnia organizm człowieka traci pewną ilość wody: wydalana jest z moczem (ok. 1,5 l), z potem i oddechem (ok. 1 l), przez jelita (ok. 0,1 l). Średnio ta ilość wynosi 2,5 litra. Ale bilans wodny w organizmie człowieka jest bardzo zależny od warunków zewnętrznych: temperatury otoczenia i ilości aktywności fizycznej. Wzmożona aktywność i upał powodują pragnienie, organizm sam podpowiada, kiedy trzeba uzupełnić utratę płynów.


Przy wysokich temperaturach powietrza nasz organizm się nagrzewa. A przegrzanie może być bardzo niebezpieczne. Dlatego natychmiast włącza się mechanizm termoregulacji, oparty na odparowaniu płynu przez skórę, dzięki czemu ciało się ochładza. W przybliżeniu to samo dzieje się podczas choroby z podwyższoną temperaturą. We wszystkich przypadkach należy uzupełnić utratę płynów, zadbać o przywrócenie równowagi wodno-solnej w organizmie poprzez zwiększenie spożycia wody.

W komfortowych warunkach, przy temperaturze powietrza około 25°C, organizm człowieka wydziela około 0,5 litra potu. Ale gdy tylko temperatura zaczyna rosnąć, wydzielanie potu wzrasta, a każdy dodatkowy stopień powoduje, że nasze gruczoły rozstają się z kolejnymi setkami gramów płynu. W efekcie np. w 35-stopniowym upale ilość potu wydalanego przez skórę dochodzi do 1,5 litra. Organizm w tym przypadku przypomina o pragnieniu uzupełnienia zapasów płynów.

Jak utrzymać równowagę wodną w organizmie


Tak więc dowiedzieliśmy się już, ile wody osoba musi spożywać w ciągu dnia. Ważne jest jednak, w jakim trybie płyn dostaje się do organizmu. Konieczne jest równomierne rozłożenie spożycia wody podczas czuwania. Dzięki temu nie wywołasz obrzęków, nie doprowadzisz organizmu do niedoboru wody, co przyniesie mu maksymalne korzyści.

Jak znormalizować gospodarkę wodną w organizmie? Wiele osób pije wodę tylko wtedy, gdy jest spragnione. To duży błąd. Pragnienie wskazuje, że jesteś już odwodniony. Nawet gdy jest bardzo mały, nadal ma silny wpływ na organizm. Pamiętaj, że nie powinieneś dużo pić podczas śniadania, obiadu i kolacji, a także bezpośrednio po posiłku. To znacznie zmniejszy stężenie soku żołądkowego i pogorszy proces trawienia.

Jak przywrócić równowagę wodną w organizmie?

Najlepiej sporządzić dla siebie harmonogram poboru wody, np.:

  • Jedna szklanka 30 minut przed śniadaniem, aby żołądek zaczął pracować.
  • Półtora - dwie szklanki kilka godzin po śniadaniu. To może być herbata w pracy.
  • Jedna szklanka 30 minut przed obiadem.
  • Półtorej - dwie szklanki kilka godzin po kolacji.
  • Jedna szklanka 30 minut przed obiadem.
  • Jedna szklanka po obiedzie.
  • Jedna szklanka przed pójściem spać.

Ponadto jedną szklankę można wypić podczas posiłku. W efekcie otrzymujemy odpowiednią ilość wody w ciągu doby. Zaproponowany schemat picia zapewnia równomierny dopływ wody do organizmu, co oznacza, że ​​nie będzie potrzeby martwić się o obrzęki czy odwodnienie.

Aby zachować normalną równowagę wodno-solną, nie należy zapominać o następujących czynnikach:

  1. Podczas wysiłku fizycznego wraz z potem organizm wydala dużo soli, dlatego lepiej pić wodę z solą, sodę, wodę mineralną lub wodę z cukrem.
  2. Zwiększ ilość zużywanej wody, jeśli temperatura otoczenia jest podwyższona.
  3. Pij też więcej wody, jeśli przebywasz w suchym pomieszczeniu (gdzie baterie są bardzo gorące lub klimatyzator jest włączony).
  4. Podczas przyjmowania leków, spożywania alkoholu, kofeiny, palenia tytoniu, obniża się również poziom wody w organizmie. Pamiętaj o uzupełnieniu ubytków dodatkowym płynem.
  5. Woda towarzyszy nie tylko kawie, herbacie i innym napojom. Jedz warzywa, owoce i inne pokarmy o wysokiej zawartości płynów.
  6. Ciało wchłania wodę również przez skórę. Bierz więcej pryszniców, kąp się, pływaj w basenie.

Przy równomiernym zaopatrzeniu w wodę poprawi się Twój metabolizm, energia będzie generowana stale w okresie aktywności i nie będziesz tak zmęczony pracą. Również utrzymanie równowagi wodnej w organizmie nie spowoduje gromadzenia się toksyn, co oznacza, że ​​wątroba i nerki nie zostaną przeciążone. Twoja skóra stanie się bardziej elastyczna i jędrna.

Jak przywrócić równowagę wodno-solną w organizmie


Nadmierna utrata płynu lub niewystarczające spożycie dla osoby jest obarczone awariami różnych systemów. Jak przywrócić równowagę wodno-solną w organizmie? Należy zrozumieć, że w jednym czasie deficyt wody nie może zostać uzupełniony, dlatego nie jest wymagane picie dużych porcji. Płyn w organizmie powinien płynąć równomiernie.

Stanowi odwodnienia towarzyszy również niedobór sodu, dlatego trzeba pić nie tylko wodę, ale różne roztwory z elektrolitami. Można je kupić w aptece i po prostu rozpuścić w wodzie. Ale jeśli odwodnienie jest wystarczająco poważne, należy natychmiast zwrócić się o pomoc lekarską. Jest to szczególnie ważne w przypadku dzieci, przy jakichkolwiek oznakach odwodnienia u małego dziecka konieczne jest wezwanie karetki pogotowia. To samo dotyczy osób starszych.

W przypadku przesycenia tkanek i narządów wodą nie jest konieczne samodzielne przywracanie równowagi wodno-solnej w organizmie. Skonsultuj się z lekarzem i znajdź przyczynę awarii, która spowodowała ten stan. Często jest objawem choroby i wymaga leczenia.

Co zrobić, aby pozostać nawodnionym:

  • Zawsze pij, jeśli jesteś spragniony. Pamiętaj, aby zabrać ze sobą butelkę co najmniej jednego litra wody.
  • Pij więcej podczas wysiłku fizycznego (dorosły może wypić jeden litr na godzinę, dziecku wystarczy 0,15 litra). Chociaż należy zauważyć, że eksperci nie mają jednomyślności w tej sprawie.

Osobie, która bez należytej odpowiedzialności podchodzi do używania płynów, grozi odwodnienie lub obrzęk. W żadnym wypadku nie zaburzać równowagi wodnej w organizmie. Uważnie obserwuj ilość płynów w organizmie.

Leczenie zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej organizmu człowieka

Przywrócenie równowagi wodno-solnej w organizmie jest bardzo ważne dla dobrego samopoczucia i funkcjonowania narządów. Poniżej znajduje się ogólny schemat, według którego stan zdrowia pacjentów z tymi problemami jest normalizowany w placówkach medycznych.

  • Najpierw musisz podjąć środki, aby zapobiec rozwojowi stanu patologicznego, który zagraża życiu ludzkiemu. Aby to zrobić, natychmiast wyeliminuj:
  1. krwawienie;
  2. hipowolemia (niewystarczająca objętość krwi);
  3. niedobór lub nadmiar potasu.
  • Aby znormalizować równowagę wodno-solną, stosuje się różne roztwory podstawowych elektrolitów w postaci dawkowania.
  • Podejmowane są działania zapobiegające rozwojowi powikłań w wyniku tej terapii (w szczególności przy zastrzykach roztworów sodu możliwe są ataki padaczkowe i objawy niewydolności serca).
  • Oprócz leczenia farmakologicznego możliwa jest dieta.
  • Wprowadzaniu leków dożylnie towarzyszy koniecznie kontrola poziomu równowagi wodno-solnej, stanu kwasowo-zasadowego, hemodynamiki. Konieczne jest również monitorowanie stanu nerek.

Jeśli dana osoba ma przepisane dożylne roztwory soli, dokonuje się wstępnej kalkulacji stopnia zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej i biorąc pod uwagę te dane, sporządza się plan działań terapeutycznych. Istnieją proste formuły oparte na normatywnych i rzeczywistych wskaźnikach stężenia sodu we krwi. Ta technika pozwala określić naruszenia bilansu wodnego w organizmie człowieka, obliczenie niedoboru płynów przeprowadza lekarz.

Gdzie zamówić chłodnicę do wody pitnej


Firma Ecocenter dostarcza do Rosji chłodnice, pompy i powiązany sprzęt do butelkowania wody z butelek o różnych rozmiarach. Wszystkie urządzenia są dostarczane pod marką „ECOCENTER”.

Zapewniamy najlepszy stosunek ceny do jakości sprzętu, jak również proponujemy naszym partnerom doskonałą obsługę i elastyczne warunki współpracy.

O atrakcyjności współpracy mogą Państwo przekonać się porównując nasze ceny z kosztami podobnego sprzętu innych dostawców.

Cały nasz sprzęt jest zgodny z normami ustanowionymi w Rosji i posiada certyfikaty jakości. Dystrybutory dostarczamy klientom, a także wszystkie potrzebne im części zamienne i akcesoria w możliwie najkrótszym czasie.

Choroby metaboliczne. Skuteczne metody leczenia i profilaktyki Tatyana Vasilievna Gitun

Naruszenia równowagi wodno-elektrolitowej

Hipokaliemia to niskie stężenie potasu w surowicy krwi. Rozwija się wraz ze spadkiem ilości tej substancji mineralnej w surowicy krwi poniżej 3,5 mmol/l oraz w komórkach (hipocalhystia), w szczególności w erytrocytach i mięśniach, poniżej 40 mmol/l.

Przyczyną choroby jest utrata potasu w:

powtarzające się wymioty;

Zatrucie kwasem acetylosalicylowym (aspiryną);

Poliuria (nadmierne oddawanie moczu) towarzysząca niektórym chorobom lub związana z długotrwałym stosowaniem leków moczopędnych.

W przypadku hipokaliemii obserwuje się zaburzenia metabolizmu węglowodanów i białek, równowagi kwasowo-zasadowej, a także równowagi wodnej.

Leczenie choroby ma na celu wyeliminowanie jej przyczyny i przywrócenie niedoboru potasu.

Pacjentowi zaleca się dietę roślinną oraz preparaty potasowe (chlorek potasu, panangin, orotan potasu) doustnie lub pozajelitowo. Te same leki wraz z lekami oszczędzającymi potas (veroshpiron, triampur) stosuje się profilaktycznie u pacjentów długotrwale przyjmujących leki moczopędne.

Odwodnienie organizmu (exicosis) jest stanem patologicznym spowodowanym spadkiem zawartości wody w organizmie pacjenta. Utrata wody, która prowadzi do spadku masy ciała o 10-20%, zagraża życiu. Częstą przyczyną odwodnienia są biegunki, uporczywe wymioty, wielomocz (w cukrzycy, niektórych chorobach nerek, hiperwitaminozie D, nadczynności przytarczyc, chorobie Addisona, niewłaściwym stosowaniu diuretyków). Występuje przy obfitym poceniu się i odparowywaniu wody z wydychanym powietrzem, a także ostrej utracie krwi i osocza (przy rozległych oparzeniach).

Odwodnienie może być wywołane niedoborem wody w wyniku naruszenia reżimu picia, związanym z zaburzeniami świadomości pacjentów bezradnych i dzieci z niewłaściwą opieką nad nimi, pacjentów z utratą poczucia pragnienia o charakterze psychogennym oraz osób pozbawionych dostęp do wody (na przykład podczas klęsk żywiołowych).

Utracie wody towarzyszy usuwanie z niej sodu i innych substancji aktywnych. Przy przewadze jej utraty nad utratą soli i niedoborem wody rozwija się hiperosmotyczny, czyli niedoborowy rodzaj odwodnienia, który charakteryzuje się wyraźnym spadkiem zawartości wody w komórkach narządów i tkanek (hipohydratacja lub odwodnienie komórek). Jeśli zauważono pierwotną utratę sodu (na przykład przy niewydolności nadnerczy, niektórych postaciach zapalenia nerek), hipoosmotyczny lub niedobór soli, rodzaj odwodnienia, w którym woda z przestrzeni międzykomórkowej jest redystrybuowana w komórkach, gromadząc się w nich w duże ilości.

W przypadku wszystkich rodzajów odwodnienia wspólne cechy to:

Zmniejszenie masy ciała o więcej niż 5%;

Suchość i wiotkość skóry;

Pojawienie się zmarszczek na skórze twarzy;

Ostrość jego rysów;

Obniżone ciśnienie krwi.

W przypadku każdego z egzozów konieczna jest pilna hospitalizacja. W izoosmotycznym typie odwodnienia izotoniczne roztwory chlorku sodu i glukozy są wstrzykiwane dożylnie, z utratą osocza - osoczem, a także jego substytutami. Woda mineralna służy do picia, żywność powinna być płynna (na przykład soki, buliony, kefir), w tym produkty, które nie są przeciwwskazane ze względu na chorobę podstawową pacjenta.

Pacjentowi z hiperosmotycznym typem odwodnienia należy podać wodę bez cukru i soli lub wstrzyknąć dożylnie 1 litr 5% roztworu glukozy (z dodatkiem 8 j.m. insuliny do wstrzykiwań), pierwsze 200 ml wstrzyknąć, odpoczywaj kroplówką.

W przyszłości zaleca się podawanie pacjentowi napojów z owoców jagodowych (np. borówki brusznicy lub żurawiny) bez cukru lub lekko słodzonych. W odwodnieniu hipoosmotycznym osobom dorosłym podaje się najpierw dożylnie hipertoniczny roztwór chlorku sodu (do 20 ml 10% roztworu) i glukozy (40 ml 20% roztworu), po czym kontynuuje się leczenie kroplówką izotonicznych roztworów tych substancji o łącznej objętości 1,5 -2 l. Użyj octanu dezoksykortykosteronu (DOXA) i innych leków, które mają właściwości hormonów nadnerczy. Zapewnij dietę bogatą w sól. Dzieciom przepisuje się roztwory tabletek do jamy ustnej i zapalenia stawów (1 tabletka na 1 litr wody), które zawierają sole sodu i potasu w proporcji zbliżonej do ich stosunku w osoczu krwi, podskórnych lub dożylnych wlewach izotonicznych roztworów soli glukozy pod kontrolą centralnego ciśnienie żylne i ciężar właściwy moczu. Za wskaźniki skuteczności środków przeciw odwodnieniu typu hipoosmotycznego uważa się wzrost ciśnienia tętna i normalizację ciśnienia krwi, a także poprawę tolerancji pacjenta na obciążenie ortostatyczne.

Zapobieganie odwodnieniu polega na zapobieganiu i terminowym leczeniu chorób, którym towarzyszy utrata wody, na prawidłowym stosowaniu leków moczopędnych.

Ten tekst jest wstępem. Z książki Propedeutyka chorób wieku dziecięcego autor O. V. Osipova

autor

Z książki Propedeutyka chorób wieku dziecięcego: notatki z wykładów autor O. V. Osipova

Z książki Patologiczna fizjologia autor Tatiana Dmitriewna Sielezniewa

Z książki Zaburzenia cieplne u noworodków autor Dmitrij Olegowicz Iwanow

Z książki Colorpuncture. 40 skutecznych schematów leczenia autorstwa Ki Sheng Yu

Z książki Poprawa kręgosłupa i stawów: metody S. M. Bubnovsky'ego, doświadczenia czytelników Biuletynu Zdrowego Stylu Życia autor Siergiej Michajłowicz Bubnowski

Z książki Usuwamy sól z organizmu: skuteczne sposoby oczyszczania za pomocą diet i środków ludowej autor Irina Iljiniczna Uljanowa

Z książki Podtrzymywanie życia dla załóg samolotów po przymusowym lądowaniu lub rozpryskiwaniu autor Witalij Georgiewicz Wołowicz

Z książki Cechy kaca narodowego autor A. Borowski

Z książki Leczenie serca ziołami autor Ilya Melnikov

Z książki Choroby metaboliczne. Skuteczne metody leczenia i profilaktyki autor Tatiana Wasiliewna Gitun

Z książki Leczenie sokiem autor Ilya Melnikov

Z książki Prawdziwe przepisy na cellulit 5 min dziennie autor Krystyna Aleksandrowna Kułagina

Z książki Nauka rozumienia swoich analiz autor Elena V. Poghosyan

Z książki Odżywianie kliniczne w chorobach przewlekłych autor Borys Samuiłowicz Kaganow

Prezentacja na temat: "Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej u pacjentów chirurgicznych, terapia infuzyjna." - Transkrypcja:

1 Zaburzenia wodno-elektrolitowe u pacjentów chirurgicznych, terapia infuzyjna.

2 Plan: Wstęp Naruszenie gospodarki wodno-elektrolitowej: odwodnienie, przewodnienie. Odwodnienie: hipertoniczne, izotoniczne, hipotoniczne. terapia infuzyjna. Wniosek.

3 Wprowadzenie. Lekarz o dowolnym profilu często musi leczyć pacjentów z poważnymi zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej – najważniejszego układu środowiska wewnętrznego organizmu, którego stałość, zdaniem Claude'a Bernarda, „jest warunkiem swobodnego życia”. Łagodne zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej mogą być kompensowane przez rezerwy organizmu i nie objawiają się klinicznie. Poważniejsze zmiany w gospodarce wodno-elektrolitowej nie mogą być wyrównane nawet nadmiernym obciążeniem wszystkich układów organizmu i prowadzą do wyraźnych zaburzeń funkcji życiowych organizmu. Wynika to z faktu, że zmiana ilości wody i elektrolitów zaburza przebieg procesów fizykochemicznych, ponieważ woda działa jako uniwersalny rozpuszczalnik i służy jako główny „system transportu” organizmu i pośredniczy w jego połączeniu ze środowiskiem zewnętrznym i komórek ciała. Będąc ciężkim zespołem patologicznym, zaburzenie równowagi wodno-elektrolitowej wpływa na subtelne procesy przemiany materii, dyfuzji, osmozy, filtracji i aktywnego ruchu jonów.Wynikające z tego zmiany stężenia elektrolitów w płynie wewnątrzkomórkowym prowadzą do zakłócenia czynności pobudliwych tkanek (nerwowych i mięśniowych). Ponadto zmiana osmolarności prowadzi do przemieszczania się wody między sektorem zewnątrzkomórkowym i wewnątrzkomórkowym, co zagraża żywotności komórki. W warunkach całego organizmu w proces zaangażowane są wszystkie narządy i układy. Nierozpoznane i niewyeliminowane naruszenia gospodarki wodno-elektrolitowej w dużej mierze determinują wyniki leczenia choroby podstawowej. Szczególnie ciężkie zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej stwierdza się u pacjentów przebywających w poradniach chirurgicznych i terapeutycznych.

4 Aby właściwie diagnozować i leczyć zaburzenia wodno-elektrolitowe, trzeba mieć pojęcie o przestrzeniach płynowych organizmu, metabolizmie elektrolitów i równowadze kwasowo-zasadowej. Skład wodno-elektrolitowy i przestrzenie płynowe ustrojowe Woda stanowi 45–80% masy ciała, w zależności od zawartości tkanki tłuszczowej (tab. 13.1). Woda jest rozprowadzana w przestrzeniach wewnątrzkomórkowych i zewnątrzkomórkowych. Płyn zewnątrzkomórkowy kąpie zewnętrzną stronę komórek i zawiera większość sodu w organizmie. Płyn pozakomórkowy dzieli się na śródmiąższowy i wewnątrznaczyniowy (osocze). Dla podtrzymywania życia najważniejsza jest równowaga wodno-elektrolitowa płynu wewnątrznaczyniowego, dlatego leczenie powinno mieć na celu przede wszystkim jej przywrócenie. Skład płynu wewnątrzkomórkowego i zewnątrzkomórkowego: o Sód jest głównym kationem i aktywnym osmotycznie składnikiem płynu pozakomórkowego. o Potas jest głównym kationem i aktywnym osmotycznie składnikiem płynu wewnątrzkomórkowego. o Woda przepływa swobodnie przez błony komórkowe, wyrównując ciśnienie osmotyczne płynów wewnątrz i zewnątrzkomórkowych. Mierząc osmolarność jednej przestrzeni (na przykład osocza), szacujemy osmolarność wszystkich przestrzeni płynowych w ciele. Osmolarność jest zwykle określana na podstawie stężenia sodu w osoczu przy użyciu wzoru: osmolarność osocza (mosmol/kg) = 2 + glukoza (mg%)/18 + BUN (mg%)/2,8. o Zwiększenie stężenia sodu w osoczu (osmolarność) wskazuje na względny brak wody. o Spadek stężenia sodu w osoczu (osmolarność) wskazuje na względny nadmiar wody. Stałość osmotyczną organizmu zapewnia konsumpcja i wydalanie wody, które są regulowane przez ADH i mechanizmy pragnienia. Wielu pacjentów chirurgicznych nie może pić (nic na receptę, sonda nosowo-żołądkowa itp.) i traci kontrolę nad przyjmowaniem płynów. Zaburzenia osmotyczne nie są rzadkie i często jatrogenne.

5 Sód, jako główny aktywny osmotycznie składnik płynu pozakomórkowego, odgrywa ważną rolę w utrzymaniu BCC. o Objętość płynu zewnątrzkomórkowego jest utrzymywana na stałym poziomie dzięki zatrzymywaniu sodu i wody przez nerki. o Rozpoznanie niedoboru sodu musi być kliniczne, tj. oparte na wynikach badania przedmiotowego i ocenie hemodynamiki centralnej (CVP i PAWP). Zmniejszeniu całkowitej zawartości sodu w organizmie towarzyszą objawy hipowolemii (tachykardia, niedociśnienie ortostatyczne, wstrząs). Nasilenie objawów zależy od stopnia hipowolemii i powinno być brane pod uwagę przy planowaniu leczenia. o Stężenie sodu w osoczu nie wskazuje całkowitego stężenia sodu w organizmie. o Z nadmiarem sodu obserwuje się obrzęki, nadciśnienie tętnicze, przyrost masy ciała, wodobrzusze, aw niektórych przypadkach niewydolność serca. Obrzęk nóg, pozostawiający dziurę po naciśnięciu, pojawia się przy nadmiarze 2-4 litrów 0,9% NaCl. Anasarca występuje, gdy objętość płynu pozakomórkowego wzrasta o 80-100% (czyli o około 15 litrów przy wadze 70 kg). Aby zapobiec gromadzeniu się sodu w organizmie, należy wziąć pod uwagę wszystkie szczegóły terapii infuzyjnej, funkcję układu sercowo-naczyniowego i nerek pacjenta.

6 Potas jest głównym kationem płynu wewnątrzkomórkowego. U zdrowej osoby dorosłej tylko około 2% (60–80 meq) całkowitego potasu w organizmie (3000–4000 meq; 35–55 meq / kg masy ciała) znajduje się w płynie zewnątrzkomórkowym. Całkowita zawartość potasu w organizmie zależy głównie od masy mięśniowej: u kobiet jest mniejsza niż u mężczyzn i zmniejsza się wraz z zanikiem mięśni (np. u pacjentów mocno wychudzonych i długotrwale obłożnie chorych). Ocena całkowitego stężenia potasu odgrywa ważną rolę w leczeniu hipokaliemii i hiperkaliemii. Oba te stany niekorzystnie wpływają na funkcję serca. W przypadku hipokaliemii dochodzi do hiperpolaryzacji błon komórek nerwowych i mięśniowych, a ich pobudliwość maleje. U pacjentów otrzymujących glikozydy nasercowe hipokaliemia zwiększa ryzyko tachyarytmii nadkomorowych i jest uważana za stan zagrażający życiu. W przypadku hipokaliemii wrażliwość nerek na ADH zmniejsza się, a ich funkcja koncentracji jest upośledzona. To wyjaśnia wielomocz często obserwowany u pacjentów z przewlekłym niedoborem potasu. W przypadku hiperkaliemii dochodzi do depolaryzacji błon komórek nerwowych i mięśniowych oraz zwiększa się ich pobudliwość. Hiperkaliemia jest stanem krytycznym, w którym możliwe jest zatrzymanie krążenia. Dystrybucja potasu zmienia się z naruszeniem równowagi kwasowo-zasadowej. Kwasica powoduje uwalnianie potasu z komórek i wzrost jego stężenia w osoczu. Alkaloza powoduje przemieszczanie się potasu do komórek i spadek jego stężenia w osoczu. Średnio każda zmiana pH krwi tętniczej o 0,1 jednostki powoduje przeciwnie skierowaną zmianę stężenia potasu w osoczu o 0,5 mEq/l. Na przykład u pacjenta ze stężeniem potasu 4,4 meq/l i pH 7,00 należy oczekiwać, że wzrost pH do 7,40 obniży stężenie potasu do 2,4 meq/l. Tak więc normalne stężenie potasu w osoczu w kwasicy wskazuje na niedobór potasu, a prawidłowe stężenie potasu w zasadowicy wskazuje na nadmiar potasu.

8 2. Naruszenie gospodarki wodno-elektrolitowej. Zaburzenia gospodarki wodnej (dysgridia) mogą objawiać się odwodnieniem (brak wody w organizmie, odwodnienie), przewodnieniem (zespół nadmiaru wody w organizmie). Hipowolemia jest charakterystyczna dla odwodnienia, hiperwolemia jest charakterystyczna dla przewodnienia

9 Odwodnienie Niedobór płynów może wystąpić w wyniku niewystarczającego przyjmowania płynów lub w wyniku zwiększonej utraty płynów ustrojowych lub w wyniku nieprawidłowego przepływu płynów w organizmie. Niewystarczająca podaż płynów może wynikać z braku możliwości żywienia doustnego, gdy pacjent nie może lub nie powinien przyjmować pokarmu doustnie, z niedoborem doustnego przyjmowania płynów, zgłębnika lub pozajelitowego podawania płynów. Sytuacje te mogą wystąpić po operacjach lub urazach, przy różnych chorobach przewodu pokarmowego, chorobach psychoneurologicznych itp.

10 Trzeci zbiornik wodny Trzeci zbiornik wodny to obszar ciała, w którym w wyniku urazu operacje lub choroby są przejściowo przesunięte i wyłączone z czynnej wymiany płynów ustrojowych. Trzeci zbiornik wodny normalnie nie występuje!

11 Powstanie trzeciego zbiornika wodnego. Trzeci zbiornik wodny powstaje na dwa sposoby. Pierwszy sposób: Jest to przemieszczanie płynów ustrojowych do naturalnych jam ciała z wyłączeniem płynów z aktywnego krążenia. Na przykład ruch płynów w przewodzie pokarmowym z niedrożnością jelit, do jamy brzusznej z zapaleniem otrzewnej, do jamy opłucnej z zapaleniem opłucnej. Drugi sposób: Utrata płynów z aktywnego krążenia, gdy przechodzą one do jamy utraty czynnościowej - w obrzęku, którego istotą jest sekwestracja płynu śródmiąższowego w ogniskach i strefach choroby, urazu, operacji. Trzecia przestrzeń wodna może również powstać z powodu samego obrzęku. Np. w chorobach przebiegających z miejscowym lub uogólnionym obrzękiem, w przypadku urazu lub zapalenia tkanek.

12 Warianty zespołów odwodnienia 1. Odwodnienie hipertoniczne (niedobór wody) charakteryzuje się przeważającą utratą wody zewnątrzkomórkowej, co powoduje wzrost ciśnienia osmolarnego płynu śródmiąższowego i wewnątrznaczyniowego. Przyczyna: utrata wody pozbawionej elektrolitów (czystej) lub wody ubogiej w elektrolity.

13 2. Odwodnienie izotoniczne zespół odwodnienia i odsalania, który rozwija się ze znacznymi stratami zarówno wody, jak i soli. Osmolarność i toniczność płynu śródmiąższowego nie ulegają zmianie!

14 Odwodnienie hipotoniczne. Zespół odwodnienia z dominującym niedoborem soli, a przede wszystkim chlorku sodu. Charakterystyka: Zmniejszenie osmolarności, zmniejszenie objętości płynów zewnątrzkomórkowych, śródmiąższowych, zewnątrzkomórkowych, zwiększenie objętości płynu wewnątrzkomórkowego (obrzęk komórek).

15 Terapia infuzyjna Podstawą recept na leki pourazowe i pooperacyjne jest stosowanie leków przeciwbólowych, przeciwbakteryjnych i infuzyjnych. Terapia infuzyjna (z łac. infusio zastrzyk, zastrzyk; i inne greckie. ???????? leczenie) to metoda leczenia polegająca na wprowadzeniu do krwioobiegu różnych roztworów o określonej objętości i stężeniu, w celu skorygowania patologiczne ubytki organizmu lub ich zapobieganie. Innymi słowy, jest to przywrócenie objętości i składu zewnątrzkomórkowej i wewnątrzkomórkowej przestrzeni wodnej organizmu poprzez wprowadzenie płynu z zewnątrz, często pozajelitowo (z innego greckiego ???? - blisko, około, z i ??? ??? jelito) środki do organizmu, omijając przewód pokarmowy). łac.dr.-gr.

16 Terapia infuzyjna odgrywa ważną rolę we współczesnej medycynie, ponieważ bez niej nie można wyleczyć żadnej poważnej choroby. Infuzje różnych roztworów rozwiązują szeroki zakres problemów: od miejscowego podawania substancji leczniczych po utrzymanie czynności życiowych całego organizmu.Resuscytacja, chirurgia, położnictwo, ginekologia, choroby zakaźne, terapia, obejmują infuzje różnych roztworów i substancji w liczbę ich środków terapeutycznych. Trudno znaleźć dziedzinę medycyny, w której terapia infuzyjna nie byłaby stosowana Resuscytacja chirurg i położnictwo ginekologia terapia chorób zakaźnych

17 Podsumowanie Naruszenie stężenia elektrolitów w dużej mierze determinuje rozwój przesunięć w bilansie wodnym. Z powodu upośledzonego metabolizmu wody mogą wystąpić ciężkie zaburzenia funkcji oddychania, układu sercowo-naczyniowego, a nawet śmierć pacjentów. Zaburzenia te wyrażają się przewodnieniem lub odwodnieniem. Istnieją cztery rodzaje możliwych naruszeń równowagi wodno-elektrolitowej: przewodnienie zewnątrzkomórkowe i komórkowe, odwodnienie zewnątrzkomórkowe i komórkowe.

Zaburzenia wodno-elektrolitowe

Skąpomocz i wielomocz, hipernatremia i hiponatremia - zaburzenia te są rejestrowane u ponad 30% pacjentów z ciężkimi uszkodzeniami mózgu. Mają różne pochodzenie.

Znaczna część tych zaburzeń związana jest z typowymi przyczynami zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej (VAN) – niedostateczną podażą płynów przez osobę, nadmierną lub niedostateczną terapią infuzyjną, stosowaniem diuretyków, składem leków stosowanych w żywieniu dojelitowym i pozajelitowym , i tak dalej.

Lekarze powinni starać się wyeliminować powstałe naruszenia, korygując terapię infuzyjną, recepty na leki i dietę pacjenta. Jeśli podjęte działania nie przyniosły oczekiwanego rezultatu, a naruszenia gospodarki wodno-elektrolitowej nadal są obserwowane, lekarze mogą przypuszczać, że mają one podłoże w ośrodkowych zaburzeniach neurogennych.

Zaburzenia wodno-elektrolitowe, jako przejaw dysfunkcji OUN, mogą wystąpić przy zmianach w mózgu o różnej etiologii: uraz, udar, niedotlenienie i toksyczne uszkodzenie mózgu, choroby zapalne ośrodkowego układu nerwowego itp. W niniejszym artykule skupimy się na trzech najważniejszych zaburzeniach klinicznych i końcowych: moczówki prostej centralnej (CDI), zwiększonego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH) oraz zespołu utraty soli mózgowej (CSWS).

Centralna moczówka prosta

Moczówka prosta ośrodkowa (CDI, czaszkowa moczówka prosta) to zespół, który powstaje w wyniku obniżenia stężenia hormonu antydiuretycznego (ADH) w osoczu. Pojawienie się tego zespołu wiąże się z niekorzystnym przebiegiem ogólnym i śmiercią mózgu. Jego występowanie sugeruje, że w proces patologiczny zaangażowane są głębokie struktury mózgu – podwzgórze, odnóża przysadki mózgowej czy przysadka nerwowa.

W zakresie objawów pojawia się wielomocz powyżej 200 ml/h i hipernatremia powyżej 145 mmol/l, objawy hipowolemii. Mocz ma niski ciężar właściwy (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Leczenie moczówki prostej

Konieczna jest kontrola diurezy godzinowej i wyrównanie ubytków płynów za pomocą 0,45% roztworu chlorku sodu, 5% glukozy, wody dojelitowej. Wchodzić desmopresyna ( Minirin ):

  • donosowo 2-4 krople (10-20 mcg) 2 razy dziennie;
  • wewnątrz 100-200 mcg 2 razy dziennie;
  • dożylnie powoli (15-30 min), po rozcieńczeniu w soli fizjologicznej, w dawce 0,3 µg/kg 2 razy dziennie.

W przypadku braku desmopresyny lub jej niewystarczającego działania lekarze przepisują hipotiazyd. Paradoksalnie zmniejsza diurezę (mechanizm działania jest niejasny). Przyjmować 25-50 mg 3 razy dziennie. Karbamazepina zmniejsza diurezę i zmniejsza uczucie pragnienia u pacjenta. Średnia dawka karbamazepiny dla dorosłych wynosi 200 mg 2-3 razy dziennie. Konieczne jest również monitorowanie i korygowanie elektrolitów w osoczu.

Zespół zwiększonego wydzielania hormonu antydiuretycznego

Zespół zwiększonego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH-zespół nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego). Choroba ta polega na nadmiernym wydzielaniu hormonu antydiuretycznego (ADH).

W tym stanie nerki są w stanie wydalić znacznie mniej wody. Osmolarność moczu z reguły przewyższa osmolarność osocza. Nasilenie tych objawów może być różne. W przypadku braku ograniczeń w przyjmowaniu płynów, w niektórych przypadkach hiponatremia i przewodnienie mogą szybko postępować. Skutkiem może być nasilenie obrzęku mózgu, pogłębienie objawów neurologicznych. W przypadku ciężkiej hiponatremii (110-120 mmol / l) pacjent może się rozwinąć zespół konwulsyjny.

Blokery receptorów V2-wazopresyny koniwaptan, tolwaptan skutecznie eliminują retencję płynów i prowadzą do szybkiego przywrócenia poziomu sodu we krwi. Conivaptan: dawka nasycająca 20 mg w ciągu 30 minut, a następnie ciągła infuzja z szybkością 20 mg/dobę przez 4 dni. Tolwaptan podaje się pacjentowi w środku 1 raz dziennie rano, 15-30 mg. Pacjenci otrzymujący te leki powinni zaprzestać wszelkich wcześniejszych ograniczeń płynów. W razie potrzeby leczenie waptanami można prowadzić w nieskończoność.

Należy zauważyć, że koszt tych leków jest wysoki, co czyni je niedostępnymi do powszechnego stosowania. Jeśli vaptany nie są dostępne, wydaj leczenie „tradycyjne”:

  • Ogranicz spożycie płynów do 800-1200 ml/dzień. Ujemny bilans płynów doprowadzi do wzrostu stężenia sodu we krwi;
  • Diuretyki pętlowe są wskazane w przypadku łagodnego zatrzymania płynów. Furosemid czasami przepisywany doustnie 80-120 mg lub / w dawce 40-60 mg;
  • W przypadku ciężkiej hiponatremii, pogorszenia stanu neurologicznego, drgawek wskazane jest podanie dożylne (20-30 minut) 1-2 ml/kg 3% (lub 0,5-1 ml/kg 7,5%) roztworu chlorek sodu;
  • Jeśli stan pacjenta jest wystarczająco stabilny, w ciągu 2-3 dni przeprowadza się stopniową korektę hiponatremii przez infuzję 3% chlorku sodu z szybkością 0,25-0,5 ml/kg/godz.

    • Poziom sodu we krwi musi być często monitorowany, aby uniknąć powikłań neurologicznych. Szybka korekta hiponatremii może prowadzić do rozwoju ogniskowej demielinizacji mózgu. Podczas leczenia należy pilnować, aby dobowy wzrost poziomu sodu we krwi nie przekraczał 10-12 mmol.

    Podczas stosowania hipertonicznych roztworów chlorku sodu, w wyniku redystrybucji płynu do łożyska naczyniowego, istnieje możliwość rozwoju obrzęku płuc. Dożylne podanie furosemidu w dawce 1 mg/kg bezpośrednio po rozpoczęciu wlewu chlorku sodu ma na celu zapobieganie temu powikłaniu. Efekt wprowadzenia hipertonicznego roztworu chlorku sodu nie utrzymuje się zbyt długo, infuzję należy okresowo powtarzać. Wprowadzenie mniej stężonych roztworów chlorku sodu nie eliminuje w sposób pewny hiponatremii i zwiększa retencję płynów.

    Zespół utraty soli mózgowej

    Zespół utraty soli mózgowej (CSWS). Patofizjologia tego zespołu związana jest z zaburzeniami wydzielania przedsionkowego peptydu natriuretycznego i mózgowego czynnika natriuretycznego.

    Osoba wykazuje wysoką diurezę i objawy niedoboru BCC. Typowy jest również wysoki ciężar właściwy moczu, zwiększenie stężenia sodu w moczu powyżej 50-80 mmol/l, hiponatremia oraz podwyższone lub prawidłowe stężenie kwasu moczowego w surowicy. Zespół ten często występuje u pacjentów z krwotokiem podpajęczynówkowym. Rozwija się w pierwszym tygodniu po uszkodzeniu mózgu. Trwa do 4 tygodni (średnio - 2 tygodnie). Ekspresja może być od minimalnej do bardzo silnej.

    Leczenie polega na odpowiednim uzupełnieniu ubytków wody i sodu. Ograniczenie we wprowadzaniu płynów nie obowiązuje. Aby uzupełnić straty, w większości przypadków stosuje się 0,9% roztwór chlorku sodu. Czasami wymagane są bardzo duże objętości infuzji, sięgające 30 lub więcej litrów dziennie. Jeśli hiponatremia nie zostanie wyeliminowana przez podanie 0,9% chlorku sodu, co wskazuje na duży niedobór sodu, lekarze stosują wlew 1,5% roztworu chlorku sodu.

    Zmniejsz objętość terapii infuzyjnej i przyspiesz stabilizację bcc, umożliwia wyznaczenie mineralokortykoidów - pacjentowi podaje się fludrokortyzon(Kortineff), 0,1-0,2 mg doustnie 2 razy dziennie. Hydrokortyzon skuteczny w dawkach 800-1200 mg/dobę. Duże objętości infuzji, stosowanie leków mineralokortykoidowych, wielomocz może prowadzić do hipokaliemii, która również wymaga szybkiej korekty.

    Projekt „Szpital w domu”

    Neuroresuscytacja LRC Roszdrav

    3.1. Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej.

    Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej w TBI mają charakter zmian wielokierunkowych. Powstają z przyczyn, które można podzielić na trzy grupy:

    1. Naruszenia typowe dla każdej sytuacji resuscytacyjnej (takie same dla TBI, zapalenia otrzewnej, zapalenia trzustki, sepsy, krwawienia z przewodu pokarmowego).

    2. Naruszenia specyficzne dla uszkodzeń mózgu.

    3. Zaburzenia jatrogenne spowodowane wymuszonym lub błędnym stosowaniem leczenia farmakologicznego i niefarmakologicznego.

    Trudno znaleźć drugi stan patologiczny, w którym obserwowano by tak różnorodne zaburzenia wodno-elektrolitowe jak w TBI, a zagrożenie życia byłoby tak duże, gdyby nie zostały one na czas zdiagnozowane i skorygowane. Aby zrozumieć patogenezę tych zaburzeń, przyjrzyjmy się bliżej mechanizmom regulującym gospodarkę wodno-elektrolitową.

    Trzy „filary”, na których opiera się regulacja gospodarki wodno-elektrolitowej, to hormon antydiuretyczny (ADH), układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) oraz przedsionkowy czynnik natriuretyczny (PNF) (ryc. 3.1).

    ADH wpływa na reabsorpcję (tj. reabsorpcję) wody w kanalikach nerkowych. Kiedy wyzwalacze (hipowolemia, niedociśnienie tętnicze i hipoosmolalność) są włączone, ADH jest uwalniany do krwi z tylnego płata przysadki mózgowej, co prowadzi do zatrzymania wody i skurczu naczyń. Wydzielanie ADH jest stymulowane przez nudności i angiotensynę II, a hamowane przez PNP. Przy nadmiernej produkcji ADH rozwija się zespół nadmiernej produkcji hormonu antydiuretycznego (SIVADH). Do realizacji efektów działania ADH oprócz prawidłowego funkcjonowania tylnego płata przysadki wymagana jest prawidłowa wrażliwość specyficznych receptorów ADH zlokalizowanych w nerkach. Wraz ze spadkiem produkcji ADH w przysadce mózgowej rozwija się tak zwana moczówka prosta centralna, z naruszeniem wrażliwości receptorów - moczówka prosta nefrogenna.

    RAAS wpływa na wydalanie sodu przez nerki. Po włączeniu mechanizmu wyzwalającego (hipowolemii) dochodzi do zmniejszenia przepływu krwi w kłębuszkach przyszpikowych, co prowadzi do uwolnienia reniny do krwi. Wzrost poziomu reniny powoduje przemianę nieaktywnej angiotensyny I w aktywną angiotensynę II. Angiotensyna II wywołuje skurcz naczyń i stymuluje nadnercza do uwalniania aldosteronu mineralokortykoidowego. Aldosteron powoduje retencję wody i sodu, w zamian za sód zapewnia wydalanie potasu i wapnia dzięki odwracalnej blokadzie ich resorpcji kanalikowej.

    Do pewnego stopnia PNP można uznać za antagonistę hormonów ADH i RAAS. Wraz ze wzrostem objętości krążącej krwi (hiperwolemia) wzrasta ciśnienie w przedsionkach, co prowadzi do uwolnienia PNP do krwi i sprzyja wydalaniu sodu przez nerki. Według współczesnych danych ouabaina, związek o małej masie cząsteczkowej powstający w podwzgórzu, działa podobnie do PNP. Najprawdopodobniej nadmiar ouabainy jest odpowiedzialny za rozwój zespołu utraty soli mózgowej.

    3.1.1. Mechanizmy dysregulacji gospodarki wodno-elektrolitowej w TBI

    Zaburzenia wolemiczne obserwuje się w każdej sytuacji resuscytacyjnej. TBI nie jest wyjątkiem od tej reguły. Aktywacja wszystkich ogniw w regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej w uszkodzeniach mózgu następuje w wyniku rozwoju hipowolemii. W TBI aktywowane są również mechanizmy dysregulacji charakterystyczne dla zmian w mózgu. Wywołują je uszkodzenia obszarów międzymózgowiowych mózgu i przerwanie połączeń między podwzgórzem a przysadką mózgową w wyniku bezpośredniego urazu, wzrostu przemieszczenia mózgu lub zaburzeń naczyniowych. Wynikiem działania tych specyficznych mechanizmów są zmiany w produkcji ADH, ouabainy i hormonów tropowych przedniego płata przysadki mózgowej (np.

    Roztwory hipertoniczne, zoptymalizowana hiperwentylacja, hipotermia stosowana w celu złagodzenia nadciśnienia wewnątrzczaszkowego to wymuszone działania jatrogenne, pogłębiające zaburzenia wodno-elektrolitowe. Stosowanie saluretyków w TBI najczęściej (choć nie zawsze!) jest przykładem stosowania leków ze wskazań błędnych, co powoduje rażące naruszenia gospodarki wodno-elektrolitowej.

    Dysfunkcja hormonów regulujących gospodarkę wodno-elektrolitową prowadzi do zaburzeń stanu objętościowego (hipo- i hiperwolemia), zawartości sodu (hipo- i hipernatremia), osmolalności (hipo- i hiperosmolalność). Odnotowuje się naruszenia zawartości potasu, magnezu, wapnia, stanu kwasowo-zasadowego. Wszystkie te zaburzenia są ze sobą powiązane. Zaczniemy jednak od opisu zaburzeń stężenia sodu, który jest centralnym jonem regulującym ciśnienie osmotyczne krwi i warunkującym równowagę wodną między łożyskiem wewnątrznaczyniowym a przestrzenią śródmiąższową mózgu.

    Zaburzenia sodowe

    Tabela 5. Rodzaje zaburzeń sodowych

    Hipernatremię, w zależności od obecności zaburzeń wolemicznych, dzieli się na hipowolemiczną, euwolemiczną i hiperwolemiczną. Hipernatremii zawsze towarzyszy wzrost efektywnej osmolalności krwi, to znaczy hipertonicznej.

    Hipernatremię hipowolemiczną obserwuje się najczęściej w początkowej fazie TBI. Przyczyną hipernatremii hipowolemicznej na tym etapie są nerkowe i pozanerkowe ubytki płynów, które nie są kompensowane przez ich dostateczne przyjęcie do organizmu. Często występuje utrata krwi, a także związane z nią urazy. Ponieważ ofiara ma zmienioną świadomość, traci zdolność do odpowiedniego reagowania na utratę wody przez nerki i skórę. Wymioty są częstym objawem nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Dlatego utrata płynów przez przewód pokarmowy może również odgrywać znaczącą rolę w rozwoju hipowolemii. Możliwe jest również przemieszczanie się płynu do tzw. trzeciej przestrzeni w wyniku sekwestracji w jelicie niedowładnym.

    Skutkiem aktywacji opisanych mechanizmów jest hipowolemia. Organizm próbuje zrekompensować utratę objętości wewnątrznaczyniowej poprzez przyciąganie płynu z przestrzeni śródmiąższowej. Ta przestrzeń jest odwodniona, ale przyciągnięty płyn nie wystarcza do „wypełnienia” przestrzeni wewnątrznaczyniowej. Rezultatem jest odwodnienie pozakomórkowe. Ponieważ tracona jest głównie woda, wzrasta poziom sodu w sektorze pozakomórkowym (przestrzeń śródmiąższowa i wewnątrznaczyniowa).

    Hipowolemia uruchamia inny mechanizm hipernatremii: rozwija się hiperaldosteronizm, który prowadzi do zatrzymania sodu w organizmie (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Ta reakcja jest również adaptacyjna, ponieważ osmotycznie czynne właściwości sodu umożliwiają zatrzymywanie wody w organizmie i kompensację hipowolemii. Jednocześnie retencja sodu prowadzi do wyrównawczego wydalania potasu, czemu towarzyszy szereg negatywnych konsekwencji.

    Włączenie opisanego mechanizmu patologicznego jest również możliwe w późniejszych okresach TBI, jednak nie obserwuje się tak wyraźnej hipowolemii, jak we wczesnych stadiach, ponieważ pacjent jest już w tym czasie leczony.

    Ten typ hipernatremii występuje, gdy utrata wody przeważa nad utratą sodu. Obserwuje się to przy niedoborze lub nieskuteczności ADH, stosowaniu diuretyków, zespole resetu osmostatu.

    Niedobór ADH nazywany jest cukrzycą bez smaku, bez soli, moczówką prostą (ponieważ mocz zawiera mało soli) i inaczej moczówką prostą ośrodkową. Centralna moczówka prosta występuje z powodu bezpośredniego uszkodzenia przysadki mózgowej lub naruszenia jej ukrwienia. Zespół charakteryzuje się upośledzoną produkcją ADH i towarzyszy jej hipernatremia spowodowana nadmiernym wydalaniem hipotonicznego, niskosodowego moczu. Leczenie zespołu ogranicza się do stosowania syntetycznych substytutów hormonu antydiuretycznego i wyrównania strat wody.

    Niewydolność ADH, zwana inaczej moczówką prostą nerkową, może rozwinąć się przy współistniejących chorobach nerek, hiperkalcemii, hipokaliemii. Przewlekłe stosowanie niektórych leków (np. litu na zaburzenia depresyjne) może zmniejszać wrażliwość receptorów nerkowych na działanie ADH.

    Diuretyki pętlowe, takie jak furosemid, mają nieprzewidywalny wpływ na wydalanie sodu i wody. W niektórych sytuacjach może dojść do utraty większej ilości wody niż sodu, co prowadzi do hipernatremii. Przyjmuje się, że mechanizm tego zjawiska jest związany z wpływem diuretyku pętlowego na wrażliwość nerkowych receptorów ADH, czyli w rzeczywistości jest to odmiana moczówki prostej pochodzenia nerkowego. W innych przypadkach traci się więcej sodu niż wody i rozwija się hiponatremia.

    Zespół resetu osmostatu jest szczególnym stanem charakteryzującym się ustaleniem nowego prawidłowego poziomu sodu we krwi i odpowiednią zmianą jego osmolalności. Według naszych danych w TBI zespół resetu osmostatu często prowadzi do niższej niż wyższej normy sodu, dlatego rozważymy to bardziej szczegółowo w części dotyczącej hiponatremii.

    Ta postać hipernatremii w TBI jest rzadka. Zawsze występuje jatrogennie. Głównym powodem jest wprowadzenie nadmiaru roztworów zawierających sód - hipertonicznych (3-10%) roztworów chlorku sodu, a także 4% roztworu wodorowęglanu sodu. Drugim powodem jest egzogenne podawanie kortykosteroidów, które w pewnym stopniu wykazują właściwości mineralokortykoidowe. Ze względu na nadmiar aldosteronu, sód i woda są zatrzymywane przez nerki, a potas jest tracony w zamian za sód. W rezultacie rozwija się hipernatremia hiperwolemiczna i hipokaliemia.

    Aby wyjaśnić mechanizmy hipernatremii, bardzo ważne jest zbadanie osmolalności moczu i zawartości w nim sodu.

    Osmolalność moczu, podobnie jak osmolalność całkowita krwi, zależy od stężenia sodu, glukozy i mocznika. W przeciwieństwie do wartości osmolalności krwi, jest ona bardzo zróżnicowana: może wzrosnąć (ponad 400 mOsm/kg wody), być normalna (300 - 400 mOsm/kg wody) i obniżona (poniżej 300 mOsm/kg wody) ). Jeśli nie można zmierzyć osmolalności moczu, można użyć ciężaru właściwego moczu jako przybliżonego oszacowania.

    Połączenie wysokiej osmolalności moczu i hipernatremii sugeruje trzy możliwe stany:

    Odwodnienie i zmniejszone spożycie wody (hipodypsja),

    Znaczne egzogenne podawanie sodu.

    W diagnostyce różnicowej tych stanów przydatne jest badanie zawartości sodu w moczu. Stężenie sodu w moczu jest niskie przy odwodnieniu i innych pozanerkowych przyczynach hipernatremii, wysokie przy nadmiarze mineralokortykoidów i egzogennym podawaniu sodu.

    Przy stosowaniu leków moczopędnych obserwuje się prawidłową osmolalność moczu i hipernatremię, z łagodną moczówką prostą. Niska osmolalność moczu i hipernatremia wskazują na ciężką ośrodkową lub nefrogenną moczówkę prostą. Zawartość sodu w moczu we wszystkich tych przypadkach jest zmienna.

    Hiponatremia nie jest wczesnym objawem TBI. Jego rozwój z reguły obserwuje się już w warunkach leczenia, dlatego przy hiponatremii objętość krążącej krwi jest prawie normalna lub nieznacznie zwiększona. W przeciwieństwie do hipernatremii, której zawsze towarzyszy hiperosmolalny stan krwi, hiponatremię można łączyć zarówno z hiperosmolarnością, jak i normo- i hipoosmolalnością.

    Hiponatremia nadciśnieniowa jest najrzadszą i najmniej logiczną postacią niedoboru sodu we krwi. Zmniejsza się poziom sodu, głównego czynnika zapewniającego właściwości osmotyczne krwi, a osmolalność wzrasta! Ten rodzaj hiponatremii może rozwinąć się tylko przy nagromadzeniu we krwi znacznej ilości innych substancji aktywnych osmotycznie - glukozy, mocznika, skrobi, dekstranów, alkoholu, mannitolu. Czynniki te mogą być wprowadzane z zewnątrz lub wytwarzane endogennie. Przykładem endogennego mechanizmu rozwoju hiponatremii nadciśnieniowej jest hiperglikemia spowodowana dekompensacją cukrzycy. Taka sytuacja często występuje u pacjentów w podeszłym wieku z TBI. Wraz ze wzrostem osmolalności krwi poziom sodu w nim zmniejsza się kompensacyjnie. Jeśli osmolalność przekracza 295 mOsm/kg wody, uruchamiają się mechanizmy usuwania sodu z organizmu. W rezultacie zmniejsza się nie tylko stężenie sodu we krwi, ale także jego bezwzględna ilość.

    Hipo- i normotoniczna hiponatremia

    Hipo- i normotoniczna hiponatremia odzwierciedla różne stopnie aktywności tych samych procesów patologicznych. W łagodniejszych przypadkach obserwuje się normoosmolalność. Częściej spadkowi poziomu sodu we krwi towarzyszy jego hipoosmolalność. Pięć mechanizmów może prowadzić do hiponatremii hipotonicznej w TBI:

    2. Zespół nadmiernej produkcji ADH.

    3. Nerkowe i mózgowe zespoły utraty soli.

    5. Zespół resetu osmostatu.

    Pierwsze dwa mechanizmy powodują nadmiar wody, dwa drugie powodują niedobór sodu. Ten ostatni mechanizm najprawdopodobniej odzwierciedla tzw. „normę stresu”.

    Zatrucie wodne częściej rozwija się jatrogennie, w wyniku niedostatecznego wyrównania hipowolemii, której towarzyszy utrata wody i sodu. Odpowiednie uzupełnienie ubytków wody i niedostateczne wyrównanie ubytków sodu prowadzi do zatrucia wodnego. Jednym z argumentów zwolenników ograniczenia stosowania roztworów glukozy w TBI jest rozwój zatrucia wodnego podczas stosowania tych środków. Wyjaśnienie jest następujące: glukoza jest metabolizowana do dwutlenku węgla i wody. W rezultacie podczas transfuzji roztworów glukozy faktycznie wprowadzana jest tylko woda. Nie jest jasne, jak ważny jest ten mechanizm dla rozwoju obrzęku mózgu i zwiększonego ICP.

    Zespół nadprodukcji ADH

    Zespół nadmiernej produkcji ADH, zwany także zespołem nieprawidłowego wydzielania ADH, prowadzi do zatrzymywania wody w organizmie na skutek jej zwiększonej resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych. W rezultacie zmniejsza się objętość moczu i zawartość sodu we krwi. Mimo hiponatremii stężenie sodu w moczu przekracza 30 mEq/l w wyniku kompensacyjnej stymulacji przedsionkowego czynnika natriuretycznego i zahamowania wydzielania aldosteronu.

    Zespoły utraty soli i niedobór mineralokortykoidów

    Przy zespołach nerkowych i mózgowych wyniszczenia soli, a także przy niedoborze mineralokortykoidów obserwuje się nadmierną utratę sodu z moczem. Bezpośrednim winowajcą zespołu utraty soli mózgowej jest ouabaina, która zwiększa wydalanie sodu przez nerki.

    Przyczyny zespołu utraty soli nerkowej często pozostają niejasne. Istotne mogą być istniejące wcześniej choroby nerek lub wady genetyczne z upośledzoną wrażliwością na PNP i ouabainę. Nadmierną utratę sodu w porównaniu z utratą wody można zaobserwować przy stosowaniu saluretyków. W niedoborze mineralokortykoidów niski poziom aldosteronu powoduje naruszenie wchłaniania zwrotnego sodu w kanalikach nerkowych z rozwojem natriurezy i hiponatremii.

    Zespół resetu osmostatu

    W zespole tym z niejasnych przyczyn ustala się nowy prawidłowy poziom sodu, więc nerki nie reagują na ten poziom kompensacyjnymi zmianami w wydalaniu sodu i wody.

    Rozpoznanie hiponatremii hipotonicznej

    Do diagnostyki różnicowej przyczyn hiponatremii hipotonicznej w naszej klinice stosuje się następujący algorytm (ryc. 3.2). Zgodnie z tym algorytmem, oprócz badania osmolalności krwi i poziomu w niej sodu, konieczne jest określenie osmolalności moczu i stężenia w nim sodu. Czasami do wyjaśnienia diagnozy konieczne są badania farmakologiczne. We wszystkich przypadkach leczenie rozpoczyna się od wprowadzenia hipertonicznych (3%) roztworów chlorku sodu.

    Wysoka osmolalność moczu (powyżej 400 mOsm/kg wody) w połączeniu z hiponatremią wskazuje na zespół nadmiernej produkcji ADH. Jednocześnie następuje wzrost stężenia sodu w moczu - ponad 30 meq / l. Osmolalność moczu pozostaje prawie stała wraz ze zmianami ilości płynu i tempa jego wprowadzania. Jest to bardzo ważny objaw, ponieważ w innych przypadkach hiponatremii obciążenie płynami i ograniczenie płynów powodują odpowiednie zmiany osmolalności moczu. Wprowadzenie 3% roztworu chlorku sodu pozwala na czasowe podwyższenie poziomu sodu we krwi bez znaczącego wpływu na zawartość sodu w moczu.

    Hiponatremia i niska osmolalność moczu mogą być związane zarówno z niskim, jak i wysokim stężeniem sodu w moczu. Niski poziom sodu (poniżej 15 mEq/L) wskazuje na zatrucie wodne lub zespół resetu osmostatu. Aby zdiagnozować zatrucie wodą, konieczna jest dokładna analiza obrazu klinicznego, składu podawanych leków, badania czynności nerek oraz biochemicznych badań krwi. Rozpoznanie zatrucia wodnego opiera się na wykluczeniu wszystkich możliwych przyczyn utraty sodu, z wyjątkiem ograniczenia sodu w diecie oraz w ramach płynoterapii. W diagnostyce różnicowej tych zespołów konieczne jest podanie hipertonicznego roztworu chlorku sodu. W przypadku zatrucia wodą ten test farmakologiczny prowadzi do przywrócenia stężenia sodu we krwi ze stopniowym wzrostem poziomu sodu w moczu.

    Osmolalność moczu stopniowo się normalizuje. Podanie hipertonicznego roztworu chlorku sodu w zespole resetu osmostatu ma przemijający wpływ na poziom sodu we krwi. W moczu po tym teście odnotowuje się przejściową hipernatremię i hiperosmolalność.

    Niska lub prawidłowa osmolalność moczu przy wysokim stężeniu sodu w moczu (powyżej 30 mEq/l) wskazuje na zespół utraty soli (w tym z powodu stosowania saluretyków) lub niedobór mineralokortykoidów. Wprowadzenie 3% roztworu chlorku sodu powoduje chwilowy wzrost poziomu sodu we krwi. Jednocześnie zwiększa się utrata sodu z moczem. W diagnostyce różnicowej niewydolności mineralokortykoidów i zespołów marnowania soli stosuje się podawanie leków o działaniu mineralokortykoidów (na przykład fludrokortyzon).

    Po zastosowaniu egzogennych mineralokortykoidów w niedoborze mineralokortykoidów stężenie sodu w moczu spada, a jego zawartość we krwi wzrasta, przy zespołach utraty soli wskaźniki te pozostają niezmienione.

    Do prawidłowej oceny przyczyn hipokaliemii niezbędne jest zastosowanie reguły Gamble'a oraz pojęcia luki anionowej.

    Zgodnie z regułą Gamble'a organizm zawsze zachowuje elektryczną obojętność osocza krwi (ryc. 3.3). Innymi słowy, osocze krwi powinno zawierać taką samą liczbę przeciwnie naładowanych cząstek - anionów i kationów.

    Głównymi kationami osocza są sód i potas. Główne aniony to chlor, wodorowęglany i białka (głównie albumina). Oprócz nich istnieje wiele innych kationów i anionów, których stężenie jest trudne do kontrolowania w praktyce klinicznej. Normalne stężenie sodu w osoczu wynosi 140 meq/l, potasu 4,5 meq/l, wapnia 5 meq/l, magnezu 1,5 meq/l, chlorków 100 meq/l, a wodorowęglanów 24 meq/l. Około 15 meq / l zapewnia ujemny ładunek albuminy (na normalnym poziomie). Różnica między zawartością kationów i anionów to:

    (140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

    Pozostałe 12 meq/l jest dostarczane przez niewykrywalne aniony i jest nazywane „luką anionową”. Niewykrywalne aniony to jony kwasów mineralnych wydalane przez nerki (jon siarczanowy, jon fosforanowy itp.). Przy obliczaniu luki anionowej należy wziąć pod uwagę poziom albuminy. Wraz ze spadkiem poziomu tego białka na każde 10 g / l wytwarzany przez nie ładunek zmniejsza się o 2-2,5 meq / l. Odpowiednio, luka anionowa wzrasta.

    Najczęstszą przyczyną hipokaliemii jest hipowolemia. Zmniejszenie objętości krwi krążącej powoduje aktywację wydzielania aldosteronu, co zapewnia wyrównawczą retencję sodu. W celu utrzymania obojętności elektrycznej osocza krwi podczas zatrzymywania sodu w organizmie nerki usuwają kolejny kation – potas (ryc. 3.4).

    Inną przyczyną hipokaliemii jest jatrogenny nadmiar aldosteronu, hormonu mineralokortykoidowego. W TBI przyczyna ta może prowadzić do hipokaliemii przy egzogennym podaniu hydrokortyzonu, prednizolonu, deksametazonu i innych kortykosteroidów o właściwościach mineralokortykoidowych (ryc. 3.5).

    Podobne mechanizmy prowadzą do hipokaliemii przy saluretykach. Furosemid i inne saluretyki powodują utratę sodu i wody poprzez blokowanie wchłaniania zwrotnego tych substancji w kanalikach nerkowych. Utrata wody prowadzi do wtórnego hiperaldosteronizmu, retencji sodu i wydalania potasu (ryc. 3.6).

    Inną przyczyną hipokaliemii w TBI mogą być wymioty i ciągłe aktywne zasysanie treści żołądkowej przez sondę (ryc. 3.7). W takich przypadkach traci się kwas solny, czyli jony wodoru i chloru, a także wodę. Spadek zawartości w osoczu każdego z nich może powodować hipokaliemię poprzez aktywację różnych mechanizmów.

    Utrata wody wywołuje wtórny hiperaldosteronizm, a nerki kompensacyjne zatrzymują sód i wydalają potas.

    Spadek stężenia jonów wodoru i chloru w osoczu krwi powoduje zasadowicę hipochloremiczną.

    Alkaloza to nadmiar jonów wodorowęglanowych. Aby zrekompensować ten nadmiar i utrzymać prawidłowe pH osocza, przyciągane są jony wodoru, które pochodzą z przestrzeni wewnątrzkomórkowej. W zamian za utracone jony wodoru, komórki pobierają potas z osocza i przechodzi on do komórek. W rezultacie rozwija się hipokaliemia. Zasadowica metaboliczna i hipokaliemia to bardzo częsta kombinacja, niezależnie od tego, która z nich jest przyczyną, a która skutkiem.

    Częste stosowanie β-agonistów w TBI prowadzi również do hipokaliemii w wyniku aktywacji mechanizmów redystrybucji potasu z osocza do komórki (ryc. 3.8).

    Aby wyjaśnić etiologię hipokaliemii, badanie chlorków w moczu ma charakter informacyjny. Ich wysoka zawartość (ponad 10 meq/l) jest charakterystyczna dla nadmiaru mineralokortykoidów (hiperaldosteronizm, hipowolemia). Niska zawartość chlorków (poniżej 10 meq/l) jest charakterystyczna dla innych mechanizmów hipokaliemii.

    Głównym kationem zewnątrzkomórkowym jest sód. Głównym kationem wewnątrzkomórkowym jest potas. Normalne stężenia jonów w osoczu krwi: sód - 135-145 meq / l, potas - 3,5-5,5 meq / l. Normalne stężenia jonów wewnątrz komórek: sód - 13-22 meq / l, potas - 78-112 meq / l. Utrzymanie gradientu sodu i potasu po obu stronach błony komórkowej zapewnia żywotną aktywność komórki.

    Ten gradient jest utrzymywany przez pompę sodowo-potasową. Podczas depolaryzacji błony komórkowej sód dostaje się do komórki, a potas opuszcza ją zgodnie z gradientem stężeń. Wewnątrz komórki stężenie potasu spada, wzrasta poziom sodu. Następnie przywracany jest poziom jonów. Pompa potasowo-sodowa „pompuje” potas wbrew gradientowi stężeń do komórki, a sód „wypompowuje” z niej (ryc. 3.9). Ze względu na to, że poziom potasu w osoczu krwi jest niski, nieznaczne zmiany stężenia tego kationu znacząco wpływają na jego wartość bezwzględną. Wzrost stężenia potasu w osoczu z 3,5 do 5,5 meq/l, tj. 2 meq/l, oznacza wzrost o ponad 50%. Wzrost stężenia potasu wewnątrz komórki z 85 do 87 meq/l, czyli o te same 2 meq/l, to wzrost zaledwie o 2,5%! Nie warto byłoby wykonywać tych operacji arytmetycznych, gdyby nie ciągłe mylenie z hipokaliemią i hipokalistią w podręcznikach, publikacjach w czasopismach i podczas dyskusji branżowych. Często można spotkać „naukowe” rozumowanie tego typu: „Nigdy nie wiadomo, jaki jest poziom potasu w osoczu, ważne – jaki jest w komórkach!”. Oprócz faktu, że w praktyce klinicznej ocena poziomu potasu w komórkach może być trudna, fundamentalnie ważne jest zrozumienie, że większość znanych efektów fizjologicznych potasu jest związana z jego zawartością w osoczu krwi i nie zależy od stężenie tego kationu w komórkach.

    Hipokaliemia prowadzi do następujących negatywnych konsekwencji.

    Rozwija się osłabienie mięśni poprzecznie prążkowanych i gładkich. Najpierw cierpią mięśnie nóg, potem ramiona, aż do rozwoju tetraplegii. Jednocześnie odnotowuje się naruszenia funkcji mięśni oddechowych. Nawet przy umiarkowanej hipokaliemii pojawia się niedowład jelitowy z powodu upośledzonej funkcji mięśni gładkich.

    Pogarsza się wrażliwość mięśni naczyniowych na katecholaminy i angiotensynę, co prowadzi do niestabilności ciśnienia krwi.

    Wrażliwość nabłonka nerek na ADH jest upośledzona, co prowadzi do rozwoju wielomoczu i polidypsji.

    Bardzo ważnym negatywnym następstwem hipokaliemii jest obniżenie progu wystąpienia migotania komór i przyspieszenie mechanizmów krążenia impulsu pobudzającego przez układ przewodzący serca – reentry. Prowadzi to do wzrostu częstości zaburzeń rytmu serca wyzwalanych przez ten mechanizm. W zapisie EKG widoczne jest obniżenie odcinka ST, pojawienie się załamków U, wygładzenie i odwrócenie załamków T (ryc. 3.10). Wbrew powszechnemu przekonaniu zmiany poziomu potasu nie wpływają znacząco na tempo prawidłowego (zatokowego) rytmu.

    Długotrwałe utrzymywanie się hipowolemii prowadzi do wyczerpania nie tylko rezerw potasu we krwi, ale także w komórkach, czyli hipokaliemii może towarzyszyć hipokalistia. Hipokaligistia ma mniej oczywiste negatywne konsekwencje niż hipokaliemia. Konsekwencje te nie rozwijają się długo ze względu na duże rezerwy potasu w komórkach, ale ostatecznie zaburzają procesy metaboliczne w komórce z powodu zakłócenia pompy potasowo-sodowej.

    Te mechanizmy patofizjologiczne wyjaśniają znane wielu resuscytatorom uczucie „czarnej dziury”, kiedy codzienne podawanie dużych dawek egzogennego potasu pozwala na utrzymanie poziomu potasu w osoczu krwi tylko na dolnej granicy normy. Potas podawany egzogennie ukierunkowany jest na łagodzenie hipokalistii, a uzupełnienie niedoboru potasu w organizmie zajmuje dużo czasu. Zwiększenie szybkości podawania potasu egzogennego nie pozwala na rozwiązanie tego problemu, gdyż grozi to hiperkaliemią z utrzymującą się hipokalistią.

    Hiperkaliemia w izolowanym TBI występuje rzadko. Do jej rozwoju mogą prowadzić dwa mechanizmy. Pierwsza jest jatrogenna. Nieskuteczne próby opanowania hipokaliemii mogą skłonić lekarza do nadmiernego zwiększenia szybkości podawania roztworów zawierających potas. Sektor wewnątrzkomórkowy może pomieścić dużo potasu. Ale zanim potas dostanie się do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, potrzeba trochę czasu, więc efekty kliniczne rozwijają się nie z powodu zmian poziomu potasu w komórkach, ale z powodu przejściowego wzrostu zawartości tego jonu w osoczu krwi.

    Drugą przyczyną hiperkaliemii w TBI jest uszkodzenie nerek w wyniku urazu, zaburzeń krążenia lub stosowania leków nefrotoksycznych. W tym przypadku hiperkaliemia jest koniecznie połączona ze skąpomoczem i jest jednym z objawów prawdziwej postaci ostrej niewydolności nerek.

    Objawy kliniczne hiperkaliemii związane są głównie z zaburzeniami rytmu serca i przewodzenia. W zapisie EKG widoczne jest poszerzenie zespołu QRS, zwężenie i wzrost załamka T. Zwiększają się odstępy PQ i QT (ryc. 3.11). Odnotowuje się osłabienie mięśni, a także niedociśnienie tętnicze z powodu rozszerzenia naczyń obwodowych i zmniejszenia funkcji pompowania serca.

    Inne zaburzenia elektrolitowe

    Naruszenia zawartości wapnia, magnezu, fosforanów należy założyć w przypadku niewyjaśnionych zaburzeń nerwowo-mięśniowych. Częściej występuje hipomagnezemia. W związku z tym w przypadku niedożywienia, alkoholizmu, nieswoistych zapaleń jelit i biegunek, cukrzycy, stosowania szeregu leków (saluretyków, naparstnicy, aminoglikozydów) należy pamiętać o wyrównaniu ewentualnego niedoboru magnezu.

    www.reancenter.ru

    Rodzaje wody - zaburzenia elektrolitowe

    Naruszenie wymiany wody i elektrolitów wyraża się w 1) nadmiarze lub 2) niedoborze wody wewnątrz i zewnątrzkomórkowej, zawsze związanym ze zmianą zawartości elektrolitów.

    Zwiększenie całkowitej ilości wody w organizmie, gdy jej pobór i tworzenie jest większe niż wydalanie, nazywamy dodatnim bilansem wodnym (przewodnieniem). Ubytek całkowitych zasobów wody, gdy jej straty przewyższają pobór i tworzenie, nazywany jest ujemnym bilansem wodnym (hipohydratacją) lub odwodnieniem organizmu. Podobnie rozróżnia się dodatni i ujemny bilans soli.

    Oprócz zmian całkowitej ilości wody i soli w organizmie naruszenie WSM może objawiać się również patologiczną redystrybucją wody i podstawowych elektrolitów między osoczem krwi, przestrzeniami śródmiąższowymi i wewnątrzkomórkowymi.

    Z naruszeniem WSM zmienia się przede wszystkim objętość i stężenie osmotyczne wody zewnątrzkomórkowej, a zwłaszcza jej sektora śródmiąższowego.

    Klasyfikacja zaburzeń gospodarki wodno-solnej.

    1. Niedobór wody i elektrolitów.

    Braki to jeden z najczęstszych typów naruszeń GUS. Występuje, gdy organizm traci płyny zawierające elektrolity: 1) mocz (cukrzyca i niecukrzyca, choroba nerek z wielomoczem, długotrwałe stosowanie diuretyków natriuretycznych, niewydolność kory nadnerczy); 2) wzmożone wydzielanie soku jelitowego i żołądkowego (biegunki, przetoki jelitowe i żołądkowe, nieustępliwe wymioty); 3) przesięk, wysięk (wysokie przetoki) (oparzenia, stany zapalne błon surowiczych itp.).

    Ujemne VSO ustala się również podczas całkowitego niedoboru wody.

    Wapń- najważniejszy składnik budulcowy kości.

    Klinicznie wyraźna hipokalcemia rozwija się tylko w ostrej zasadowicy (z psychogenną hiperwentylacją) i niedoczynności przytarczyc.

    W hipohydrii woda pozakomórkowa i sód są głównie tracone.

    Sód- główny aktywny osmotycznie składnik płynu zewnątrzkomórkowego - odgrywa ważną rolę w utrzymaniu BCC.

    Objętość płynu pozakomórkowego jest utrzymywana na stałym poziomie dzięki retencji sodu i wody przez nerki.

    Diagnoza niedobór sodu – musi być kliniczny, tj. na podstawie danych z badania fizykalnego i oceny centralnej hemodynamiki (CVD, ciśnienie w tętnicy płucnej). Przyczyną niedoboru jest utrata przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki, utrata płynu pozakomórkowego – oparzenia, wzmożona potliwość, sekwestracja płynu pozakomórkowego do trzeciej przestrzeni (zapalenie otrzewnej, wodobrzusze, niedrożność jelit).

    Nadmierna utrata moczu (leki moczopędne, zapalenie nerek, niewydolność kory nadnerczy).

    Utrata krwi, dieta bez soli.

    Leczenie- przywrócić objętość płynu pozakomórkowego za pomocą roztworów zawierających sód.

    Potas - u zdrowej osoby całkowita ilość potasu w organizmie wynosi 3-4000 meq. Całkowita zawartość potasu zależy głównie od masy mięśniowej, u kobiet jest mniejsza niż u mężczyzn i zmniejsza się wraz z zanikiem mięśni. Ocena całkowitego stężenia potasu odgrywa ważną rolę w leczeniu hipokaliemii i hiperkaliemii. Oba te stany są przypadkowo odzwierciedlone w funkcji serca.

    W przypadku hipokaliemii dochodzi do hiperpolaryzacji błon komórek nerwowych i mięśniowych, a ich pobudliwość maleje. U pacjentów otrzymujących glikozydy nasercowe hipokaliemia zwiększa ryzyko tachyarytmii nadkomorowych i jest uważana za stan zagrażający życiu.

    W przypadku hipokaliemii wrażliwość nerek na hormony antydiuretyczne zmniejsza się, a ich funkcja koncentracji jest upośledzona. To wyjaśnia wielomocz często obserwowany u pacjentów z przewlekłym niedoborem potasu.

    Kwasica powoduje uwolnienie potasu z komórki i wzrost jego stężenia w osoczu.

    Wczesne objawy niedoboru potasu to ogólne złe samopoczucie, osłabienie, porażenna niedrożność jelit i wzdęcia. Niedowład mięśni obserwuje się tylko przy bardzo głębokim niedoborze potasu. Niedobór potasu predysponuje do rozwoju śpiączki wątrobowej (w chorobach wątroby) i wielomoczu. Stopień niedoboru można ocenić na podstawie ogólnego stanu potasu w osoczu, a raczej w komórce.

    Leczenie - przepisać dożylne podawanie soli potasu z małą szybkością infuzji. Jednoczesne podawanie z glukozą i insuliną jest skutecznym sposobem leczenia hipokaliemii.

    Znaczny niedobór elektrolitów - demineralizacja organizmu - występuje wtedy, gdy utratę płynów ustrojowych zawierających elektrolity uzupełnia się świeżą wodą lub roztworem glukozy. W tym przypadku spada stężenie osmotyczne płynu pozakomórkowego, woda częściowo wnika do wnętrza komórek i dochodzi do ich nadmiernego uwodnienia.

    Odwodnienie organizmu. Klinicznie odwodnienie objawia się spadkiem masy ciała, silnym pragnieniem, utratą apetytu i nudnościami. Błony śluzowe jamy ustnej, spojówki wysychają, pojawia się chrypka. Skóra wiotczeje, marszczy się, traci elastyczność, fałd skóry brzucha długo się nie wygładza. Ciśnienie krwi spada, puls przyspiesza i słabnie. Zmniejszona diureza. Narasta osłabienie, pojawiają się bóle głowy, zawroty głowy, chwiejny chód, zaburzona koordynacja ruchów. Osłabienie siły mięśniowej, uwaga. Istnieją skargi na mrowienie w mięśniach, parestezje. Wraz z pogorszeniem obrazu klinicznego następuje dalszy spadek masy ciała, zapadnięcie się gałek ocznych, wyostrzenie rysów twarzy, osłabienie wzroku i słuchu.

    Oznaki ciężkiego odwodnienia drobnoustroje występują u dorosłych po utracie około 1/3, a u dzieci 1/5 objętości wody zewnątrzkomórkowej.

    Największym niebezpieczeństwem jest zapaść spowodowana hipowolemią i odwodnieniem krwi wraz ze wzrostem jej lepkości. Przy niewłaściwym leczeniu (na przykład płynem bez soli) rozwój zapaści jest również ułatwiony przez zmniejszenie stężenia sodu we krwi - hiponatremię. Znaczne niedociśnienie tętnicze może upośledzać filtrację w kłębuszkach nerkowych, powodując skąpomocz, hiperazotemię i kwasicę. Kiedy dominuje utrata wody, dochodzi do hiperosmii pozakomórkowej i odwodnienia komórek.

    Aby ocenić obecność i nasilenie odwodnienia, konieczne jest codzienne monitorowanie masy ciała. Ważne jest również dokładne określenie ilości wydalanego moczu i przyjmowanych płynów.

    Stopień odwodnienia organizmu i sposoby jego korygowania zależą nie tylko od ilości spożywanej wody, ale również od ilości wody traconej, a także od stanu gospodarki wodno-elektrolitowej. Charakterystycznymi objawami klinicznymi tego stanu są dokuczliwe pragnienie, suchość błon śluzowych, utrata elastyczności skóry (fałd skórny długo się nie wygładza); wyostrzenie rysów twarzy.

    Odwodnienie komórek mózgowych objawia się wzrostem temperatury ciała, naruszeniem rytmu oddychania, zmętnieniem świadomości, halucynacjami. Zmniejszona masa ciała. Zwiększa się hematokryt, wzrasta stężenie sodu w osoczu krwi. Ciężkie odwodnienie powoduje hiperkaliemię.

    W przypadku nadużywania płynów bezsolnych i nadmiernego nawodnienia komórek uczucie pragnienia nie występuje pomimo ujemnego bilansu wodnego; błony śluzowe są wilgotne; picie świeżej wody powoduje nudności. Nawodnienie komórek mózgowych powoduje silny ból głowy, skurcze mięśni. Niedobór wody i soli w tych przypadkach jest kompensowany przez długotrwałe podawanie płynu zawierającego podstawowe elektrolity, z uwzględnieniem wielkości ich utraty i pod kontrolą wskaźników VSO.

    Niedobór wody ze stosunkowo niewielką utratą elektrolitów występuje w przypadku przegrzania organizmu lub podczas ciężkiej pracy fizycznej na skutek wzmożonej potliwości.

    Względny nadmiar elektrolitów obserwuje się w okresie niedoboru wody – przy niedostatecznej podaży wody u pacjentów osłabionych, nieprzytomnych, żywionych na siłę, z zaburzeniami połykania.

    Nadmiar wody i elektrolitów- częsta forma naruszenia VSM, objawiająca się głównie obrzękiem i obrzękiem różnego pochodzenia.

    Nadmiar sodu prowadzi do zatrzymywania sodu przez nerki (niewydolność nerek, serca, wątroby). Przy dużym obciążeniu solą – zwiększona reabsorpcja (nadmierne wydzielanie aldosteronu).

    Jedynym wiarygodnym objawem wzrostu stężenia sodu w organizmie jest obrzęk, który upośledza gojenie się ran i zwiększa ryzyko wystąpienia niewydolności serca i obrzęku płuc.

    Leczenie - ogranicz spożycie soli sodowych, przepisz leki moczopędne. Jeśli obrzękowi towarzyszy ciężka hiperproteinemia, należy wyeliminować niedobór białka.

    Zagrażająca życiu hiperkaliemia występuje tylko w niewydolności nerek.

    Z hiperkaliemią dochodzi do depolaryzacji błon komórek nerwowych i mięśniowych oraz zwiększa się ich pobudliwość. Hiperkaliemia jest stanem krytycznym, w którym możliwe jest zatrzymanie krążenia (serca).

    Zwiększenie stężenia potasu w osoczu do 5 meq/l stymuluje wydzielanie aldosteronu, który wzmaga wydzielanie potasu. Gdy stężenie potasu w osoczu przekracza 7 mEq / l, przewodzenie wewnątrzsercowe zwalnia, pojawiają się zaburzenia rytmu, obniża się ciśnienie krwi i częstość akcji serca, możliwe jest zatrzymanie akcji serca. Do diagnozy - EKG.

    Leczenie polega na dożylnym podaniu glukonianu wapnia, wodorowęglanu sodu (alkalizacja stymuluje powrót potasu do komórek) oraz glukozy z insuliną (potas odkłada się w wątrobie wraz z glikogenem). Jeśli stężenie potasu nie zmniejsza się, konieczna jest pilna hemodializa.

    Hiperkalcemia - z nadczynnością przytarczyc, sarkoidozą, hiperwitaminozą D, nowotworami złośliwymi. Przewlekła hiperkalcemia prowadzi do powstawania kamieni moczowych i zwapnień tkanek miękkich.

    Leczenie – stosować diurezę solankową w/w wlewie 0,9% NaCl w ilości 2,5 – 4 l/dobę, furasemid, kalciotoninę, indometacynę, glikokortykosteroidy.

    Głównymi przyczynami dodatniej równowagi wodno-elektrolitowej są naruszenia funkcji wydalniczych nerek (kłębuszkowe zapalenie nerek), wtórny hiperaldosteronizm (z niewydolnością serca, zespołem nerczycowym, marskością wątroby, głodem).

    Nadmiar wody przy względnym niedoborze elektrolitów występuje, gdy do organizmu wprowadza się dużą ilość świeżej wody lub roztworów glukozy z niewystarczającym wydalaniem płynów (skąpomocz w patologii nerek lub podczas stosowania wazopresyny lub jej nadmiernego wydzielania po urazie lub operacji).

    Hipoosmolarności krwi i płynu śródmiąższowego towarzyszy uwodnienie komórek, wzrost masy ciała. Występują nudności i wymioty. Błony śluzowe są wilgotne. Nawodnienie komórek mózgowych objawia się apatią, sennością, bólem głowy, drgawkami. Rozwija się skąpomocz. W ciężkich przypadkach rozwija się obrzęk płuc, wodobrzusze, wysięk opłucnowy.

    Ostre objawy zatrucia wodnego są eliminowane poprzez zwiększenie stężenia osmotycznego płynu pozakomórkowego poprzez dożylne podanie hipertonicznej soli fizjologicznej. Zużycie wody jest poważnie ograniczone. Jednym z regulatorów filtracji wody z rozpuszczonymi w niej substancjami (poza białkami) do przestrzeni śródmiąższowej z naczyń włosowatych reabsorpcji (w obszarze żylnym) jest koloidowo-osmotyczne (onkotyczne) ciśnienie krwi wytwarzane przez białka osocza.

    Filtracja i reabsorpcja płynu na poziomie naczyń włosowatych odbywa się poprzez współdziałanie następujących sił biofizycznych: ciśnienia wewnątrzwłośniczkowego i ciśnienia onkotycznego płynu śródmiąższowego (30 mm Hg i 10 mm Hg)

    Różnica między siłami filtracji i reabsorpcji w odcinku tętniczym naczynia włosowatego sięga 7 mm Hg.

    Spadek ciśnienia onkotycznego krwi w hipoproteinemii znacząco zaburza metabolizm przezwłośniczkowy.

    Na przykład przy poziomie białka całkowitego 60 g/l ciśnienie onkotyczne krwi wynosi około 20 mm Hg, podczas gdy siła filtracji wzrasta od 10 do 12 mm Hg, a siła resorpcji maleje od 7 do 3 mm Hg, tj. powstają warunki do zatrzymywania wody w tkankach.

    Terapia infuzyjna to rodzaj leczenia polegający na dożylnym wlewie dużej ilości płynu przez długi czas (kilka godzin lub nawet dni).

    Cele terapii infuzyjnej, a co za tym idzie wskazania, to:

    utrzymanie prawidłowej objętości i składu płynu pozakomórkowego, w tym BCC

    Normalizacja gospodarki elektrolitowej organizmu z uwzględnieniem naturalnego dziennego zapotrzebowania na elektrolity oraz ich patologicznych strat.

    · Korekta przesunięć KShchR.

    Normalizacja homeostatycznych i reologicznych właściwości krwi.

    Utrzymanie prawidłowego makro- i mikrokrążenia.

    Profilaktyka i leczenie dysfunkcji serca, płuc, nerek, przewodu pokarmowego, gruczołów dokrewnych.

    · Zapewnienie odpowiedniej przemiany materii, czyli zwrot kosztów energii organizmu, korekta gospodarki białkowej, tłuszczowej i węglowodanowej.

    Do terapii infuzyjnej stosuje się płyny zaspokajające zapotrzebowanie pacjenta na wodę i elektrolity (0,9% roztwór soli, 0,6% roztwór chlorku potasu, 0,9% roztwór chlorku amonu, 4,5 - 8,4% roztwór wodorowęglanu sodu), roztwory łączone (roztwór Ringera-Locke'a) , rozwiązanie Hartmanna, Butlera itp.)

    Inne rozwiązania dostarczają tworzywa sztuczne - aminokwasy egzogenne i egzogenne (hydrolizaty białkowe, krew aminowa, hydrolizat białkowy kodeiny, aminosol, syntetyczne mieszanki aminokwasowe).

    Źródłem uzupełnienia kosztów energetycznych są: emulsje tłuszczowe (intralipid, lipofundim), glukoza w roztworze 5-40%, alkohol etylowy. Stosuje się również leki podawane w celu detoksykacji. Wprowadzenie roztworów infuzyjnych odbywa się przez cewnikowanie głównych żył (podobojczykowej, szyjnej, udowej, pępowinowej).

    Ilość podawanych płynów i elektrolitów musi być ściśle kontrolowana, biorąc pod uwagę zapotrzebowanie osoby zdrowej na wodę, elektrolity oraz uwzględniając straty u pacjentów z moczem, potem, wymiotami, drenażem i przez przetoki zewnętrzne.

    Powikłania terapii infuzyjnej są ogólne i miejscowe. Powikłania ogólne są związane z 1) indywidualną nietolerancją pacjenta na podawane leki, reakcjami alergicznymi i pirogennymi; 2) nadmierne przetaczanie płynów lub elektrolitów.

    Powikłanie miejscowe - uszkodzenie ścian naczyń krwionośnych, zapalenie żył, zakrzepowe zapalenie żył, a także powikłania infekcyjne (długotrwałe odstawienie cewnika).

    Terapia infuzyjna może być skuteczna i bezpieczna tylko pod ścisłą kontrolą kliniczną i biochemiczną. Z badań laboratoryjnych największe znaczenie mają hematokryt, ciężar właściwy moczu, białka osocza, cukier, mocznik, stężenie potasu, Na, C1, surowicy krwi i K w erytrocytach.

    Przeciążenie płynami - wzrost masy ciała, pojawienie się obrzęku, wzrost CVP, wzrost wielkości wątroby.

    Niedobór płynów ocenia się: przez zmniejszenie CVP, przez obniżenie ciśnienia krwi, ortostat, przez zmniejszenie diurezy, przez zmniejszenie turgoru skóry.

    Aktywność układów enzymatycznych biorących udział we wszystkich procesach metabolicznych jest optymalna przy prawidłowej równowadze kwasowo-zasadowej krwi (7,36 - 7,4). Jeśli pH jest obniżone, wówczas aktywność enzymów jest zaburzona i dochodzi do poważnych zaburzeń procesów metabolicznych. Skutecznie i szybko można znormalizować Ph poprzez wlew roztworów buforowych - sody, mleczanu sodu lub sorbaminy na zasadowicę. Należy pamiętać, że 56% całkowitej pojemności buforowej krwi przypada na erytrocyty, a 44% na układy osocza. Dlatego zdolność buforowania krwi zmniejsza się wraz z niedokrwistością, co predysponuje do naruszenia równowagi kwasowo-zasadowej krwi.

    Niedobór płynów objawia się spadkiem CVP, spadkiem ciśnienia krwi, zapaścią ortostatyczną, spadkiem diurezy, spadkiem turgoru skóry

    Przeciążenie płynami - wzrost masy ciała, pojawienie się obrzęku, wzrost CVP, wzrost wielkości wątroby.

    Dla każdego z tych wskazań opracowano standardowe programy, tj. pewien zestaw środków infuzyjnych z określonymi dawkami, podawanie sekwencyjne. Z reguły pacjent może mieć kilka wskazań do terapii infuzyjnej, dlatego opracowywany jest dla niego indywidualny program. Należy przy tym uwzględnić przede wszystkim całkowitą objętość wody, jaką pacjent powinien otrzymać w ciągu doby, zapotrzebowanie na inne składniki (elektrolity) oraz ich zawartość w środkach infuzyjnych. Terapia infuzyjna może być skuteczna i bezpieczna tylko pod ścisłą kontrolą kliniczną i biochemiczną. Z badań laboratoryjnych największe znaczenie mają hematokryt, ciężar właściwy moczu, białka osocza, cukier, mocznik, stężenie potasu, Na, CI, surowicy krwi i K w erytrocytach.

    Niedobór płynów - spadek CVP, spadek ciśnienia krwi, zmniejszenie diurezy, zmniejszenie napięcia skóry.

    Uraz, uraz. Klasyfikacja. Ogólne zasady diagnostyki. etapy pomocy.

    uraz, czyli uszkodzenie, to działanie na organizm czynników powodujących zaburzenia w budowie anatomicznej i funkcjach fizjologicznych narządów i tkanek, któremu towarzyszą miejscowe i ogólne reakcje organizmu.

    Rodzaje czynników: mechaniczne, chemiczne, termiczne, elektryczne, radiacyjne, psychiczne itp.).

    urazowość- zestaw obrażeń na określonym terytorium lub wśród określonego kontyngentu ludzi (w przemyśle, rolnictwie itp.) przez określony czas.

    Urazy nieproduktywne:

    transport (lotniczy, kolejowy, drogowy itp.);

    Urazy przemysłowe:

    W zależności od charakteru urazu wyróżnia się urazy otwarte i zamknięte.

    otwarty – urazy, w których dochodzi do uszkodzenia powłoki zewnętrznej (skóry, błony śluzowej).

    Rodzaje urazów zamkniętych: stłuczenie, skręcenie, pęknięcie, wstrząśnienie mózgu, zespół przedłużonego ucisku, zwichnięcia, złamania.

    W zależności od stosunku lokalizacji uszkodzenia i punktu działania środka: bezpośrednio i pośrednio.

    Powierzchowne (skóra) - siniak, rana; podskórnej (zerwania więzadeł, mięśni, zwichnięć, złamań) i brzusznej (wstrząsy i pęknięcia narządów wewnętrznych)

    Penetrujące do ubytku i niepenetrujące.

    Izolowane, połączone, połączone.

    Połączone urazy (politrauma) - uszkodzenie 2 lub więcej obszarów anatomicznych.

    Połączone uszkodzenia - wpływ dwóch lub więcej szkodliwych czynników.

    Mechanizm urazu zależy od:

    - wielkość siły zewnętrznej;

    - punkty przyłożenia siły;

    - kierunek siły;

    - charakter zmian

    Oddzielne rodzaje traumatyzmu.

    Urazy przy pracy (5-6%). Charakter urazów przy pracy jest różny iw dużej mierze zależy od charakterystyki produkcji.

    W przemyśle maszynowym przeważają urazy i stłuczenia, najczęściej dystalnych kończyn.

    W przemyśle chemicznym i metalurgicznym - oparzenia.

    W górnictwie - urazy tkanek miękkich, złamania kości długich rurkowatych, kości miednicy i kręgosłupa.

    Urazy rolnicze - wahają się od 23 do 36%.

    Cechą charakterystyczną jest sezonowość: najwięcej urazów obserwuje się w okresie masowych prac polowych podczas kampanii siewnych i żniwnych.

    Najbardziej typowe urazy:

    - urazów głowy, kręgosłupa, kości miednicy, kończyn powstałych w wyniku upadku z wysokości, przy uderzeniu pod kołami maszyn rolniczych.

    - rany szarpane i siniaki zadane przez zwierzęta itp.

    Ponadto w większości przypadków występuje w wyniku naruszenia bezpieczeństwa.

    Urazy uliczne należą do najcięższych rodzajów urazów, a ich udział stale rośnie.

    Urazy wynikające z urazów ulicznych dzielą się zwykle na dwie grupy:

    1) urazy spowodowane transportem (40-60%); Cecha - maksymalna dotkliwość obrażeń i wysoka śmiertelność.

    2) urazów spowodowanych nieulepszoną nawierzchnią chodników, ulic, podwórek.

    Urazy domowe (40-50%) - związane z wykonywaniem różnych prac domowych. Szczególną grupę stanowią urazy związane z zatruciem alkoholem (bójki, ekscesy domowe).

    Urazy sportowe (5-6%). Powoduje:

    - niewystarczające wyposażenie materiałowe i techniczne hal sportowych i boisk;

    - dopuszczanie do uprawiania sportu osób bez standardowej odzieży i obuwia;

    - niewystarczające przygotowanie fizyczne i analfabetyzm techniczny sportowców;

    - Naruszenia zasad prowadzenia szkoleń.

    Najczęstsze urazy: stłuczenia i otarcia; uszkodzenie aparatu więzadłowego; złamania i złamania kości.

    Choroba urazowa to ogół wszystkich patologicznych i adaptacyjnych zmian zachodzących w organizmie po urazie.

    W systemie reakcji organizmu na agresję wyróżnia się dwie fazy – kataboliczną i anaboliczną.

    W fazie katabolicznej, dzięki aktywacji układu współczulno-nadnerczowego i przysadkowo-korowo-nadnerczowego, znacznie nasila się katabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów. Czas trwania fazy wynosi do 3 dni.

    W fazie anabolicznej reakcja neurohumoralna organizmu ustępuje i zaczynają dominować procesy asymilacji i proliferacji. Czas trwania fazy wynosi 1-2 tygodnie.

    Miejscowe zmiany tkankowe w uszkodzonym obszarze przechodzą przez następujące fazy:

    Topienie i usuwanie martwiczych tkanek (do 3-4 dni).

    Proliferacja elementów tkanki łącznej z tworzeniem się ziarniny (od 2-3 dni do 2 tygodni).

    Klasyfikacja chorób traumatycznych (okresy).

    1. Ostra reakcja na uraz, okres szoku (do 2 dni).

    2. Okres względnej adaptacji, wczesne objawy (do 14 dni).

    3. Późne objawy (ponad 14 dni).

    4 Okres rekonwalescencji.

    W zależności od ciężkości kursu - 3 formy:

    Warianty kliniczne choroby traumatycznej:

    1) urazy głowy; 2) kręgosłup; 3) klatka piersiowa; 4) brzuch; 5) miednica;

    Cechy badania pacjenta z urazem.

    - W zależności od ciężkości stanu pacjenta, charakteru odniesionych obrażeń.

    - W większości przypadków ofiary przybywają w ostrym okresie, bezpośrednio po urazie, na tle bólu, stresu.

    - W niektórych przypadkach ofiary potrzebują pomocy medycznej w nagłych wypadkach.

    - Ciężkość stanu poszkodowanego w niektórych przypadkach nie pozwala na zebranie wywiadu.

    - Niewłaściwa ocena przez pacjenta jego stanu (zatrucie alkoholem lub narkotykami, zaburzenia stanu psychicznego itp.).

    1. Przed ustaleniem ostatecznego rozpoznania należy wykluczyć stany zagrażające życiu: krwawienie, uszkodzenie narządów wewnętrznych, wstrząs pourazowy (przytomność, tętno, ciśnienie krwi, charakter ruchów oddechowych, obecność porażenia itp.);

    2. Ocena stanu funkcji narządów życiowych (mózg, serce, narządy oddechowe);

    3. Badanie uszkodzonego obszaru.

    Podczas kontroli lokalnej należy zwrócić uwagę na następujące punkty:

    - obecność wymuszonej pozycji pacjenta;

    - identyfikacja stref deformacji, obrzęku, obecności krwiaków, uszkodzeń tkanek powłokowych;

    - identyfikacja obszarów bolesności tkanek podczas badania palpacyjnego;

    - określenie zakresu ruchu (czynnego i biernego) oraz czułości;

    - ocena krążenia obwodowego (kolor kończyny, obecność pulsacji głównych tętnic, temperatura skóry);

    W procesie badania pacjenta urazowego można zastosować wszystkie znane metody diagnostyki laboratoryjnej i instrumentalnej. Wśród metod instrumentalnych najczęściej stosowane są: badanie rentgenowskie, diagnostyka ultrasonograficzna, tomografia komputerowa, wideoendoskopia.

    Główne cele leczenia:

    Ratowanie życia pacjenta (w przypadku wystąpienia stanów zagrażających życiu: tamowanie krwawienia, postępowanie przeciwwstrząsowe itp.;

    zachowanie i przywrócenie struktury anatomicznej, funkcji uszkodzonego narządu oraz zdolności pacjenta do pracy;

    zapobieganie zakażeniom ran.

    Terminowe udzielenie pierwszej pomocy w przypadku każdego urazu ma kluczowe znaczenie dla jego wyniku, a także dla czasu i jakości leczenia. Najskuteczniejsza czteroetapowa kuracja:

    Pierwszym etapem jest punkt medyczny, w którym świadczona jest samopomoc i pomoc wzajemna, tj. pierwsza pomoc dla ofiary (bandaż ze środkiem antyseptycznym, czasowe zatrzymanie krwawienia).

    Drugi etap – ośrodek zdrowia, zespoły pogotowia ratunkowego – unieruchomienie transportowe, wprowadzenie toksoidu tężcowego, antybiotyków, środków przeciwbólowych.

    Trzeci etap to centrum urazowe, poliklinika, w której udzielana jest wykwalifikowana pomoc medyczna.

    Czwarty etap to oddział stacjonarny oddziału traumatologii, w którym świadczona jest specjalistyczna opieka neurochirurgiczna, chirurgiczna ogólna i torakochirurgiczna.

    Oddzielne rodzaje uszkodzeń.

    Kompresja (compressio) występuje, gdy siła, która spowodowała uraz, działa przez długi czas. Kliniczne objawy lekkiego ucisku objawiają się bólem i krwotokami.

    Przy długotrwałym ucisku, któremu towarzyszy naruszenie krążenia krwi w tkankach, powstaje martwica skóry, tkanki podskórnej i mięśni (odleżyny).

    Małe uciśnięcia powodują tylko miejscowe uszkodzenia i nie stanowią bezpośredniego zagrożenia życia poszkodowanego.

    Niebezpieczny ucisk tkanek z towarzyszącym załamaniem dużych naczyń (ramiennych, podkolanowych, udowych) w niewygodnej pozycji ciała z ramieniem lub kończyną dolną odwróconą do tyłu, ostro zgiętą w stawach kolanowych i biodrowych u osób nieprzytomnych, odurzony lub odurzony (zespół presji pozycyjnej). W wyniku tego ucisku dochodzi do obrzęku kończyn, niedowładu i porażenia odpowiednich nerwów, uszkodzenia nerek itp.

    Zamknięte urazy tkanek miękkich. Siniaki, skręcenia, łzy. Klinika, diagnostyka, leczenie.

    Zamknięte urazy tkanek miękkich obejmują:

    Syndrom przedłużonej kompresji

    Stłuczenie (contusio) to zamknięte mechaniczne uszkodzenie tkanek miękkich i narządów bez widocznego naruszenia ich integralności anatomicznej.

    Siniaki to najczęstsze urazy. Mogą występować zarówno samodzielnie, jak i towarzyszyć innym, cięższym urazom (zwichnięcia, złamania, uszkodzenia narządów wewnętrznych), być jednym ze składowych urazu wielonarządowego.Siniak jest najczęściej wynikiem upadku z małej wysokości lub uderzenia tępym obiekt o małej energii kinetycznej.

    Stopień nasilenia siniaka zależy zarówno od charakteru przedmiotu urazowego (jego masa, prędkość, punkt przyłożenia i kierunek działania siły), jak i rodzaju dotkniętej tkanki (skóra, tkanka podskórna, mięśnie), a także jako ich stan (ukrwienie, skurcze, napięcie).

    Najczęściej siniakom poddawane są powierzchownie położone tkanki miękkie – skóra i tkanka podskórna. Jednak możliwe są również siniaki narządów wewnętrznych (siniaki mózgu, serca, płuc). Takie urazy określane są jako uszkodzenia narządów wewnętrznych.

    Głównymi objawami klinicznymi siniaka są ból, obrzęk, krwiak i upośledzenie funkcji uszkodzonego narządu.

    Ból pojawia się natychmiast w momencie urazu i może być bardzo znaczny, co wiąże się z uszkodzeniem dużej liczby receptorów bólowych. Siniaki są szczególnie bolesne, gdy okostna jest uszkodzona. W ciągu kilku godzin ból ustępuje, a jego dalsze pojawianie się zwykle wiąże się ze wzrostem krwiaka.

    Obrzęk staje się zauważalny niemal natychmiast po urazie. , bolesne przy badaniu palpacyjnym, bez wyraźnych granic, stopniowo zamieniając się w niezmienione tkanki.

    Obrzęk narasta w ciągu kilku godzin (do końca pierwszej doby), co wiąże się z rozwojem obrzęku pourazowego i zmian zapalnych.

    Czas pojawienia się krwiaka (krwotoku) zależy od jego głębokości. Przy siniaku skóry i tkanki podskórnej krwiak staje się widoczny niemal natychmiast (nasiąkanie, impregnacja skóry - krwiak śródskórny). Przy głębszej lokalizacji krwiak może pojawić się na zewnątrz w postaci siniaka dopiero w 2-3 dniu.

    Kolor siniaka zmienia się z powodu rozkładu hemoglobiny. Świeży siniak ma kolor czerwony, następnie jego kolor zmienia się na fioletowy, a po 3-4 dniach na niebieski. Po 5-6 dniach siniaki stają się zielone, a następnie żółte, po czym stopniowo zanikają. Tak więc na podstawie koloru siniaka można określić wiek uszkodzeń i jednoczesność ich otrzymania, co jest szczególnie ważne dla medycyny sądowej.

    Naruszenie funkcji podczas siniaków zwykle nie występuje natychmiast, ale wraz ze wzrostem krwiaka i obrzęku. W tym przypadku występują ograniczenia w aktywnych ruchach, co wiąże się z wyraźnym zespołem bólowym. Ruchy bierne można uratować, choć są one również bardzo bolesne. To odróżnia stłuczenia od złamań i zwichnięć, w których utrata zakresu ruchu następuje bezpośrednio po urazie i dotyczy zarówno ruchów czynnych, jak i biernych.

    Przed rozpoczęciem leczenia siniaka należy upewnić się, że nie ma innych poważniejszych obrażeń.

    Leczenie siniaków jest dość proste. Aby ograniczyć rozwój krwiaka i obrzęku pourazowego, należy jak najwcześniej zastosować przeziębienie i odpoczynek. Aby to zrobić, na miejsce urazu nakłada się okład z lodu, co jest pożądane, aby zachować go z przerwami w ciągu pierwszego dnia. W przypadku urazów sportowych w tym samym celu stosuje się spryskiwanie skóry w miejscu uszkodzenia chloroetylem. Jeśli kończyna jest uszkodzona, można ją umieścić pod zimną bieżącą wodą i zabandażować mokrym bandażem.

    Aby zmniejszyć ruchy w przypadku siniaków w okolicy stawów, stosuje się bandaż uciskowy (jak najwcześniej od momentu urazu). Aby zmniejszyć obrzęk, stosuje się uniesioną pozycję kończyny.

    Począwszy od 2-3 dni stosuje się zabiegi termiczne (okład rozgrzewający, promieniowanie ultrafioletowe, terapia UHF) w celu przyspieszenia resorpcji krwiaka i zatrzymania obrzęku.

    W niektórych przypadkach, gdy powstają duże krwiaki, zwłaszcza głębokie, są one nakłuwane, po czym nakładany jest bandaż ciśnieniowy. Nakłucia w niektórych przypadkach należy powtórzyć. Ewakuacja takich krwiaków jest konieczna ze względu na ryzyko zakażenia (krwiak ropiejący) lub jego organizacji (krwiak zorganizowany).

    W przypadku siniaków możliwe jest również znaczne odwarstwienie tkanki podskórnej, co zwykle prowadzi do gromadzenia się płynu surowiczego i wymaga wielokrotnych nakłuć oraz zastosowania opatrunków uciskowych, a czasem wprowadzenia środków obliterujących.

    Rozciąganie (distorsio) to uszkodzenie tkanki z częściowym rozerwaniem przy zachowaniu ciągłości anatomicznej.

    Skręcenie zwykle występuje przy ostrym, nagłym ruchu. Mechanizm urazu polega na działaniu sił o przeciwnych kierunkach lub powstaje w wyniku działania siły na narząd nieruchomy, kończynę. Uszkodzeniu ulegają najczęściej więzadła stawów, zwłaszcza stawu skokowego (przy skręceniu stopy).

    Obraz kliniczny podczas rozciągania przypomina siniaka z lokalizacją w okolicy stawów. Obserwuje się tu również ból, obrzęk i krwiak, a dysfunkcja stawu jest jeszcze bardziej wyraźna niż w przypadku siniaka.

    Leczenie polega na ochłodzeniu uszkodzonego miejsca i założeniu bandaża uciskowego w celu zmniejszenia zakresu ruchu i zwiększenia krwiaka. Od 3 dnia rozpoczynają się procedury termiczne i stopniowo przywracają ładunek.

    Pęknięcie (ruptura) to zamknięte uszkodzenie tkanek lub narządu z naruszeniem ich integralności anatomicznej.

    Mechanizmy powstawania zerwań i skręceń są podobne. Ale w przypadku pęknięcia nagły silny ruch lub skurcz mięśnia prowadzi do rozciągnięcia tkanki przekraczającej barierę elastyczności, co powoduje naruszenie integralności narządu.

    Przydzielaj pęknięcia więzadeł, mięśni i ścięgien.

    Zerwanie więzadła może być samodzielnym urazem lub towarzyszyć poważniejszym urazom (zwichnięcie lub złamanie). W tych ostatnich przypadkach diagnoza i leczenie decydują o najpoważniejszym uszkodzeniu.

    Do zerwania więzadła najczęściej dochodzi w stawie skokowym i kolanowym. W tym przypadku występuje silny ból, obrzęk i krwiak, a także znaczna dysfunkcja stawu. Zerwaniu więzadeł stawu kolanowego często towarzyszy rozwój hemartrozy (zwłaszcza przy uszkodzeniu śródstawowych więzadeł krzyżowych). Obecność krwi w stawie stwierdza się na podstawie objawu balotowania rzepki (zakrywają staw szczoteczkami, podczas gdy palce pierwszych obu dłoni naciskają na rzepkę i wyczuwają jej ruchowo-sprężyste przemieszczenie poprzez omacywanie), a także poprzez radiografia (rozszerzenie przestrzeni stawowej).

    Leczenie zerwania więzadła polega na ochłodzeniu w pierwszej dobie i zapewnieniu odpoczynku. W tym celu stosuje się ciasne bandażowanie, aw niektórych przypadkach nałożenie szyny gipsowej.

    Ostrożne ruchy rozpoczyna się 2-3 tygodnie po urazie, stopniowo odbudowując obciążenie.

    W przypadku hemartrozy wykonuje się nakłucie stawu z ewakuacją rozlanej krwi. Wraz z gromadzeniem się krwi w przyszłości nakłucia mogą być powtarzane, ale jest to wymagane dość rzadko. Po nakłuciu zakłada się szynę gipsową na 2-3 tygodnie, po czym rozpoczyna się rehabilitacja.

    Niektóre rodzaje urazów więzadeł wymagają pilnej lub planowej operacji (na przykład zerwane więzadła krzyżowe kolana).

    Zerwania mięśni obserwuje się zwykle przy nadmiernym ich obciążeniu (wpływ grawitacji, szybki silny skurcz, silne uderzenie w skurczony mięsień).

    Po uszkodzeniu ofiara odczuwa silny ból, po którym pojawia się obrzęk i krwiak w strefie pęknięcia, funkcja mięśnia jest całkowicie utracona. Najczęstsze zerwanie mięśnia czworogłowego uda, brzuchatego łydki, mięśnia dwugłowego ramienia.

    Występują niepełne i całkowite naderwania mięśni.

    Przy niepełnym pęknięciu obserwuje się krwiak i silny ból w uszkodzonym obszarze. Leczenie zazwyczaj polega na schłodzeniu (1 dzień), stwarzaniu odpoczynku w pozycji rozluźnienia mięśni przez 2 tygodnie. (odlew gipsowy).

    Od 3 dnia istnieje możliwość wykonywania zabiegów fizjoterapeutycznych. W przypadku powtarzających się urazów (kontuzja sportowa) leczenie może być dłuższe.

    Charakterystyczną cechą całkowitego zerwania jest palpacyjna definicja defektu („niepowodzenie”, „retrakcja”) w mięśniu w obszarze uszkodzenia, co jest związane ze skurczem rozdartych końców mięśnia. Krwiak określa się w strefie defektu.

    Leczenie całkowitych pęknięć jest chirurgiczne: mięśnie są zszywane, po czym konieczne jest unieruchomienie w pozycji rozluźnionej zszytego mięśnia na 2-3 tygodnie (bandaż gipsowy). Przywrócenie funkcji i obciążeń odbywa się pod nadzorem metodyka fizjoterapii.

    Mechanizm zerwania ścięgna jest taki sam jak w przypadku zerwania mięśnia. Zerwanie (rozerwanie) ścięgien zwykle występuje albo w miejscu przyczepu do kości, albo w miejscu przejścia mięśnia w ścięgno. Najczęstsze zerwania to ścięgna prostowników palców, ścięgno Achillesa i głowa długa mięśnia dwugłowego ramienia.

    W przypadku zerwania ścięgna pacjenci skarżą się na ból, obserwuje się miejscowy ból i obrzęk w okolicy ścięgna, funkcja odpowiedniego mięśnia (zgięcie lub wyprost) całkowicie zanika przy zachowaniu ruchów biernych.

    Leczenie pęknięć ścięgien jest operacyjne: ścięgna zszywa się specjalnymi szwami, po czym unieruchamia się je na 2-3 tygodnie w gipsie w pozycji rozluźnienia odpowiedniego mięśnia, a następnie stopniowo rozpoczyna się rehabilitację.

    Tylko w niektórych przypadkach, gdy ścięgno prostownika palca zostanie zerwane, możliwe jest leczenie zachowawcze (unieruchomienie w pozycji wyprostowanej).

    Traumatyczne zatrucie. Patogeneza, obraz kliniczny. Nowoczesne metody leczenia.

    Synonim - zespół długotrwałej kompresji (SDS), zespół zderzenia.

    SDS jest stanem patologicznym spowodowanym długotrwałym (powyżej 2 godzin) uciskiem tkanki.

    Charakteryzuje się tym, że po wyeliminowaniu następuje kompresja mechaniczna traumatyczna toksykoza, ze względu na wejście do krążenia ogólnoustrojowego produktów rozpadu uszkodzonych tkanek.

    Po raz pierwszy na świecie klinikę SDS opisał N.I. Pirogov w „Początkach” ogólnej wojskowej chirurgii polowej.

    Śmiertelność w SDS i już rozwiniętej ostrej niewydolności nerek sięga 85-90%.

    Według lokalizacji uszkodzeń w SDS dominują kończyny (81%), częściej dolne (59%).

    W 39% SDS łączy się ze złamaniami kręgosłupa i kości czaszki.

    Według ciężkości Przebieg kliniczny SDS dzieli się na łagodne, umiarkowane i ciężkie stopnie:

    DO łagodny stopień obejmują przypadki uszkodzenia ograniczonych obszarów kończyny, tułowia bez rozwoju wstrząsu. W tej postaci zatrucie objawia się niewielką mioglobinurią z rozwojem odwracalnej dysfunkcji nerek.

    Na średni stopień skala uszkodzeń tkanek miękkich jest większa, ale nadal ograniczona w obrębie podudzia czy przedramienia, co klinicznie objawia się wyraźniejszym zatruciem i rozwojem zaburzeń funkcji nerek II-III stopnia.

    Ciężki stopień- zwykle występuje, gdy uszkodzona jest cała kończyna górna lub dolna i przebiega z ciężkim zatruciem endogennym i zaburzeniami czynności nerek.

    Klasyfikacja według okresów przebiegu klinicznego:

    1. Okres kompresji.

    2. Okres po kompresji:

    A) wcześnie (1-3 dni) - wzrost obrzęku i niewydolności naczyń;

    B) pośredni (4-18 dni) - ostra niewydolność nerek;

    C) późny (powyżej 18 dni) - rekonwalescencja.

    Po uwolnieniu kończyny pojawiają się miejscowe objawy silnego ucisku.

    W pierwszych godzinach po dekompresji stan pacjenta może wydawać się zadowalający. Może to prowadzić do poważnych błędów w diagnostyce i leczeniu, obarczonych śmiercią.

    Pacjent zauważa ból w miejscu uszkodzenia, trudności w poruszaniu się, osłabienie, nudności. Puls jest przyspieszony, ciśnienie krwi jest obniżone, często obserwuje się podniecenie, euforię.

    Już w pierwszych godzinach odnotowuje się następujące miejscowe zmiany tkankowe:

    - przebarwienie kończyny - początkowo bladość, potem skóra staje się purpurowo-niebieskawa;

    - gwałtowny wzrost obrzęku, pojawiają się pęcherze wypełnione treścią surowiczą i krwotoczną.

    - brak tętna na głównych tętnicach, ruchy kończyn są minimalne lub niemożliwe.

    W miarę rozwoju obrzęku tkanek ogólny stan się pogarsza. Pacjent staje się ospały, ciśnienie krwi znacznie spada, tachykardia wzrasta. Obraz kliniczny odpowiada wstrząsowi traumatycznemu. Cechą wstrząsu w SDS jest podwyższony hematokryt, liczba czerwonych krwinek i hemoglobina.

    Następujące czynniki przyczyniają się do rozwoju szoku:

    - utrata osocza w zmiażdżonych tkankach;

    - gwałtowny wzrost hematokrytu, hemoglobiny, liczby czerwonych krwinek.

    Ilość moczu stopniowo maleje, staje się ciemny z powodu mio- i hemoglobinurii, zawiera białko, erytrocyty. W ciągu kilku dni może rozwinąć się ostra niewydolność nerek i mocznica.

    Mocznica jest stanem patologicznym spowodowanym zatrzymaniem odpadów azotowych we krwi, kwasicą, elektrolitami, wodą i brakiem równowagi osmotycznej w niewydolności nerek. Najczęściej pacjenci z SDS umierają z powodu ostrej niewydolności nerek w 8-12 dniu po urazie.

    W tym samym czasie następuje wzrost niewydolności wątroby.

    Jeśli funkcje nerek i wątroby zostaną przywrócone, następuje późny etap, charakteryzujący się martwicą tkanek.

    Udzielając pierwszej pomocy, jeszcze przed uwolnieniem poszkodowanego z ucisku, konieczne jest podanie środków przeciwbólowych (narkotycznych i nienarkotycznych leków przeciwbólowych).

    Po delikatnym uwolnieniu od ucisku należy przede wszystkim w razie potrzeby zapewnić drożność dróg oddechowych, zatamować krwawienie zewnętrzne, założyć aseptyczny opatrunek na ranę i unieruchomić kończynę.

    Założenie opaski uciskowej na kończynę jest wskazane w dwóch sytuacjach: w celu tamowania krwawienia tętniczego oraz przy wyraźnych oznakach nieżywotności kończyny.

    Wyróżnia się następujące stopnie niedokrwienia kończyn (V.A. Kornilov, 1989):

    1. Skompensowane niedokrwienie, w którym nie ma całkowitego ustania dopływu krwi, zachowane są aktywne ruchy, ból i wrażliwość dotykowa. Jeśli opaska uciskowa została założona w miejscu urazu, należy ją usunąć.

    2. Niewyrównane niedokrwienie. Ból i wrażliwość dotykowa są nieobecne, ruchy bierne są zachowane, aktywne są nieobecne. Opaska uciskowa nie jest założona.

    3. Nieodwracalne niedokrwienie. Nie ma wrażliwości dotykowej i bólowej, a także ruchów czynnych i biernych. Obraz odpowiada „rigor mortis” mięśni. W takim przypadku potrzebna jest opaska uciskowa. Wskazana jest amputacja kończyny.

    4. Wyraźna sucha lub mokra gangrena. Opaska uciskowa jest pozostawiona lub, w przypadku jej braku, stosowana. Pokazano amputację.

    Bezpośrednio po uwolnieniu kończyny należy ją obowiązkowo obandażować bandażami elastycznymi lub konwencjonalnymi, zachowując jednocześnie przepływ krwi tętniczej.

    Bandażowanie kończyny wraz z założeniem szyny odbywa się podczas transportu.

    Dopuszczalne jest chłodzenie dotkniętej części ciała, prowadzenie okrągłych blokad nowokainowych.

    Począwszy od momentu uwolnienia ofiary z kompresji, transfuzję należy prowadzić przez cewnik zainstalowany w żyle centralnej (hemodez, poliglucyna, reopoliglyukin).

    Leki przeciwhistaminowe są przepisywane.

    W zaburzeniach hemodynamicznych podaje się noradrenalinę, mezaton, dopaminę, przetacza się produkty krwiopochodne.

    Zastosuj hiperbarię tlenową, pozaustrojowe metody detoksykacji.

    - jeśli obrzęk nadal się powiększa, a objawy niedokrwienia nie ustępują, wykonuje się nacięcia paskowe w celu rozładowania tkanek z preparacją powięzi.

    - z martwicą kończyny - nekrektomia, amputacja.

    Wraz z rozwojem ostrej niewydolności nerek, zmniejszeniem diurezy poniżej 600 ml na dobę, niezależnie od poziomu mocznika i kreatyniny, wskazana jest hemodializa. Doraźnymi wskazaniami do hemodializy są: bezmocz, hiperkaliemia powyżej 6 mmol/l, obrzęk płuc, obrzęk mózgu.

    Krytyczne zaburzenia czynności życiowych u pacjentów chirurgicznych. Półomdlały. Zawalić się. Zaszokować.

    Stan terminalny stanowi bezpośrednie zagrożenie życia chorego i jest początkowym etapem tanatogenezy. W stanie terminalnym w ciele pacjenta rozwija się zespół poważnych zmian: dochodzi do naruszenia regulacji funkcji życiowych, rozwijają się charakterystyczne zespoły ogólne i zaburzenia narządowe.

    Omdlenie lub omdlenie (z łaciny „osłabić, wyczerpać”) - ataki krótkotrwałej utraty przytomności, spowodowane tymczasowym naruszeniem przepływu krwi w mózgu. Omdlenie jest objawem jakiejś pierwotnej choroby. Istnieje wiele stanów patologicznych, którym towarzyszy powstawanie omdleń: po pierwsze, są to choroby, którym towarzyszy zmniejszenie pojemności minutowej serca - zaburzenia rytmu serca, zwężenie aorty lub tętnic płucnych, zawał mięśnia sercowego, ataki dusznicy bolesnej; po drugie, są to stany, którym towarzyszy naruszenie regulacji nerwowej naczyń krwionośnych - na przykład omdlenia podczas połykania, podczas szybkiego podnoszenia się z pozycji poziomej; po trzecie, są to stany obniżonej zawartości tlenu we krwi – anemia i inne choroby krwi, niedotlenienie na wysokości w rozrzedzonym powietrzu lub w dusznych pomieszczeniach.

    Objawy kliniczne omdlenia można opisać w następujący sposób. Utratę przytomności z tym z reguły poprzedza stan mdłości, mdłości. niewyraźne widzenie lub migoczące „muchy” przed oczami, dzwonienie w uszach. Pojawia się osłabienie, czasem ziewanie, czasem nogi się uginają i zbliża się uczucie zbliżającej się utraty przytomności. pacjenci stają się bladzi, pokryci potem. Następnie pacjent traci przytomność. Skóra jest szara jak popiół, ciśnienie gwałtownie spada, dźwięki serca są słabo słyszalne. Tętno może być niezwykle rzadkie lub wręcz przeciwnie, częste, ale nitkowate, ledwo wyczuwalne. Mięśnie są gwałtownie rozluźnione, odruchy neurologiczne nie są wykrywane lub są znacznie zmniejszone. Źrenice są rozszerzone i zmniejsza się ich reakcja na światło. Czas trwania omdlenia wynosi od kilku sekund do kilkunastu minut - zwykle 1-2 s. Na wysokości omdlenia, zwłaszcza z jego przedłużającym się przebiegiem (ponad 5 minut), możliwy jest rozwój napadów drgawkowych, mimowolne oddawanie moczu.

    Leczenie omdlenia sprowadza się z jednej strony do leczenia choroby podstawowej, az drugiej strony do łagodzenia samego stanu omdlenia. W momencie omdlenia konieczne jest zapewnienie maksymalnego przepływu krwi do mózgu: pacjent powinien leżeć na plecach z uniesionymi nogami; lub usiądź z głową w dół między kolanami. Jeśli pacjent leży, głowę kładzie się na bok, aby zapobiec cofnięciu się języka. Ponadto stosuje się szereg leków stymulujących napięcie naczyniowe i podnoszących ciśnienie krwi.

    Zapaść (z łac. collapsus - upadły), ostra niewydolność naczyń, której towarzyszy spadek ciśnienia krwi w tętnicach i żyłach. Występuje w wyniku naruszenia regulacji napięcia naczyniowego i uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych podczas infekcji, zatruć, dużej utraty krwi, ciężkiego odwodnienia organizmu, uszkodzenia mięśnia sercowego (ostry zawał mięśnia sercowego) i innych stany patologiczne. Zapaść charakteryzuje się zmniejszeniem przepływu krwi do serca i pogorszeniem dopływu krwi do ważnych narządów, rozwojem niedotlenienia. Pacjenci mają wyostrzone rysy twarzy, zapadnięte oczy, bladość, lepki pot, zimne kończyny; przy zachowanej świadomości pacjent leży nieruchomo, obojętny na otoczenie, oddech jest płytki, szybki, tętno częste. Najdokładniejszym wskaźnikiem ciężkości stanu pacjenta jest stopień obniżenia ciśnienia tętniczego krwi. Poważna zapaść może być bezpośrednią przyczyną śmierci.

    Leczenie powinno polegać na wyeliminowaniu przyczyn, które spowodowały osłabienie układu sercowo-naczyniowego (utrata krwi, zatrucie itp.). W tym celu przetacza się krew, jej składniki i substytuty krwi. Wraz z tym podejmowane są środki nadzwyczajne w celu pobudzenia aktywności układu sercowo-naczyniowego.

    Zaszokować(z francuskiego choc) to ostro rozwijający się proces patologiczny wywołany działaniem supermocnego bodźca i charakteryzujący się upośledzoną aktywnością ośrodkowego układu nerwowego, autoregulacji metabolizmu i mikrokrążenia, co prowadzi do destrukcyjnych zmian w narządach i tkankach.

    W zależności od naruszenia jednego lub drugiego składnika krążenia krwi istnieją:

    § hipowolemiczny (pokrwotoczny, urazowy, oparzeniowy);

    § naczyniowe (wstrząs związany ze zmniejszonym oporem naczyniowym – septyczny, anafilaktyczny).