Choroby serca: objawy, leczenie, lista głównych dolegliwości. Choroby układu sercowo-naczyniowego (CVD): przegląd, objawy, zasady leczenia Leczenie pacjentów z chorobami serca

Choroby serca stanowią główne zagrożenie dla zdrowia ludzkiego i główną przyczynę śmierci i niepełnosprawności ludzi na całym świecie.

Pomimo tego, że współczesna medycyna dysponuje ogromną liczbą metod i środków umożliwiających terminową diagnostykę i leczenie chorób serca, liczba pacjentów wciąż rośnie z każdym rokiem. Wiek pacjentów maleje – funkcjonalność serca pogarsza się pod wpływem wielu niekorzystnych czynników, nie jest w stanie wytrzymać znacznych obciążeń nawet w młodym wieku.

Jak rozpoznać początek chorób serca i zapobiec ich rozwojowi? Na naszej stronie znajdziesz ogromną liczbę opisów szerokiej gamy patologii i chorób serca z opisem ich objawów i różnymi metodami zapobiegania. Znajdziesz tu zarówno opisy prawdziwych chorób, jak i recenzje „chorób” wymyślonych przez podejrzliwych miłośników tradycyjnej medycyny.

Aktywność serca

Serce to główny „silnik” ludzkiego ciała, mała (wielkości pięści), ale bardzo potężna pompa, zdolna do przepompowania litra krwi w 10 sekund przez całe życie. Praca mięśnia sercowego zapewnia krążenie krwi, dopływ tlenu i składników odżywczych do wszystkich narządów, dlatego zaburzenia w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego wpływają na zdrowie całego organizmu.

Interesuje Cię urządzenie i zasada działania? Na naszej stronie internetowej mamy obszerny artykuł poświęcony temu zagadnieniu.

Ale w nagrodę za ciągłą pracę serce otrzymuje od nas dodatkowy stres w postaci złego odżywiania, złych nawyków, stresu psycho-emocjonalnego, braku aktywności fizycznej, nieregularnych okresów ćwiczeń i odpoczynku oraz niesprzyjającej sytuacji środowiskowej. Wszystko to objawia się zaburzeniami krążenia i chorobami serca.

Najczęstsze choroby serca

Choroba serca (choroba serca) to zespół chorób, które powodują zakłócenie normalnego funkcjonowania serca.

Niemiarowość
Nadciśnienie i niedociśnienie tętnicze
Miażdżyca
Zapalne choroby serca (zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomegalia zapalna)
Wrodzone i nabyte wady serca
Choroby tętnic obwodowych
Zawał mięśnia sercowego
Niedokrwienie serca
Kardiomiopatie
Zmiany reumatyczne (reumatyczne zapalenie serca)
Niewydolność serca
Angina pectoris
Choroba naczyń mózgowych

Nasza strona poświęcona jest profilaktyce i leczeniu tych chorób. W odpowiednich sekcjach witryny znajdziesz wyczerpujące informacje na temat wszystkich chorób.

Główna przyczyna chorób serca

Miażdżyca to zablokowanie naczyń krwionośnych przez blaszki miażdżycowe o składzie głównie lipidowym (cholesterolu). które zwężają światło tętnic, pogarszają strukturę ich ścian i zakłócają prawidłowy przepływ krwi.

To właśnie miażdżyca jest przyczyną najczęstszej patologii serca – choroby niedokrwiennej serca (CHD), która nieleczona może prowadzić do tak poważnych konsekwencji, jak zawał mięśnia sercowego, choroba zakrzepowo-zatorowa i udar mózgu, nagła śmierć wieńcowa.

Badania wykazały, że miażdżyca może rozpocząć się w dzieciństwie. Uszkodzenia tętnic wieńcowych wykryto u młodych mężczyzn w wieku 7-10 lat. W zdecydowanej większości przypadków miażdżyca była związana z otyłością, co pozwala powiązać rozwój miażdżycy ze złą dietą i małą aktywnością fizyczną.

Czynniki ryzyka

Szczególną uwagę na objawy kardiologiczne powinny zwrócić osoby należące do grup ryzyka – osoby z wrodzonymi wadami serca i patologiami dziedzicznymi, pacjenci z chorobami zakaźnymi, immunologicznymi, oddechowymi, endokrynologicznymi, nerwowymi, otyli, osoby narażone na znaczny stres fizyczny (sportowcy) i emocjonalny, palacze.

Wiek

Oczywiście ogólne starzenie się organizmu znacznie zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju chorób układu krążenia lub serca. Naukowcy twierdzą, że ryzyko potraja się z każdą mijającą dekadą. Co więcej, 80% osób, które zmarły na chorobę niedokrwienną serca, było w wieku powyżej 65 lat. Podobnie ryzyko udaru mózgu podwaja się co dekadę po 55 roku życia.

Przeciętna kobieta w wieku rozrodczym ma mniejsze ryzyko zachorowania na choroby serca niż przeciętny mężczyzna – wydaje się, że sama natura chroni potencjalne matki (przypuszcza się, że dzieje się to pod wpływem hormonu płciowego estrogenu, którego produkcja spada po menopauzie ). Choroba niedokrwienna serca występuje 2-5 razy częściej u dojrzałych mężczyzn niż u kobiet w tym samym wieku.

Oczywiście nie powinniśmy zapominać o różnicy w stylu życia. Zazwyczaj mężczyźni angażują się w znacznie bardziej intensywną pracę fizyczną i psychiczną, natomiast wielu wybiera dla relaksu zajęcia, które nie są najkorzystniejsze dla serca.

Palenie

Palenie jest jednym z głównych czynników rozwoju chorób serca. Jeśli palisz, ryzyko śmierci z powodu zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu jest 2–4 razy większe. Palenie powoduje zwężenie tętnic i niszczy ściany naczyń krwionośnych, co znacznie przyspiesza rozwój i pogarsza przebieg głównej przyczyny niemal wszystkich chorób serca – miażdżycy.

Nawet bierne palenie (wdychanie powietrza zawierającego dym tytoniowy innych osób) ma negatywny wpływ na układ sercowo-naczyniowy.

Osoby, które rzuciły palenie przed 30. rokiem życia, mają prawie takie same ryzyko zachorowania na choroby serca (przy założeniu, że wszystkie inne czynniki są takie same) jak osoby, które nigdy nie paliły – rzuć palenie, zanim będzie za późno.

Brak aktywności fizycznej (siedzący tryb życia)

Odpowiednia aktywność fizyczna dla zdrowia układu krążenia (opcjonalnie):

co najmniej 30 minut umiarkowanej aktywności fizycznej – co najmniej 5 razy w tygodniu;
co najmniej 20 minut umiarkowanej aktywności fizycznej – co najmniej 3 razy w tygodniu.

Już 2,5 godziny aktywności fizycznej tygodniowo zmniejsza ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca i cukrzycy o prawie jedną trzecią. Dodatkowo redukują nadmierną masę ciała i normalizują ciśnienie krwi.

Nadmierne spożycie alkoholu

Warto zauważyć, że negatywne skutki alkoholu rozwijają się w zależności od wypitej ilości. Alkohol niskiej jakości lub jego nadmierne spożycie powoduje zatrucie całego organizmu, co poważnie zwiększa prawdopodobieństwo zachorowania na choroby serca.

Minimalny negatywny efekt, a nawet w pewnym stopniu efekt zdrowotny wynika z umiarkowanego picia półlitrowej butelki wina gatunkowego (rzadko spotykanego nawet w drogim segmencie cenowym) przez tydzień - średnio nie więcej niż 100 ml dziennie.

Niezdrowa dieta

Obejmuje to nadmierne spożycie tłuszczu, cukru, soli, mięsa i chemicznych dodatków do żywności. Zastąp część swojej niezdrowej diety świeżymi owocami i warzywami.

Negatywne wpływy środowiska

Liczne badania wykazały, że zanieczyszczone środowisko negatywnie wpływa na stan krwi i naczyń krwionośnych, co prowadzi do zwiększonego ryzyka rozwoju i śmiertelności z powodu chorób układu krążenia.

Najczęstsze objawy

Często objawy chorób serca są podobne, a jedna patologia może prowadzić do rozwoju innej (na przykład miażdżyca powoduje zawał serca, niewydolność serca).

Ból w klatce piersiowej.
Zmiany częstości akcji serca (arytmia).
Wzrost lub spadek ciśnienia krwi, jego niestabilność.
Duszność, zmęczenie, zaburzenia snu, letarg.
Ciężka tolerancja na normalną aktywność fizyczną.

Obecność jednego lub więcej z tych objawów jest powodem do skontaktowania się z lekarzem pierwszego kontaktu lub kardiologiem w celu zdiagnozowania chorób układu krążenia i innych.

Zapobieganie

Współczesna medycyna opracowała następujące środki zapobiegające rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych:

Jedz produkty o niskiej zawartości tłuszczu, cukru i soli. Jedz więcej owoców, warzyw i zbóż. Zamień oleje zwierzęce na oleje roślinne.
Rzuć palenie i unikaj wdychania dymu.
Ogranicz spożycie alkoholu do zalecanych dziennych limitów.
Zminimalizuj prawdopodobieństwo wystąpienia stresujących sytuacji, naucz się metod relaksacyjnych i spokojnie podejmuj trudności.
Monitoruj swoje ciśnienie krwi. Jeśli jest podwyższony, skieruj swoje wysiłki na jego obniżenie.
Angażuj się w ćwiczenia fizyczne i w tajemnicy schudnij.
Wykonaj badanie krwi, aby dowiedzieć się, jakich substancji Ci brakuje.

Metody diagnostyczne

Współczesna medycyna dysponuje ogromną ilością sprzętu i metod szybkiego diagnozowania chorób serca.

Badanie lekarskie

Zwykle lekarz sam zadaje właściwe pytania, ale zdarzają się sytuacje, w których przeocza się coś ważnego lub po prostu nie jesteś gotowy, aby rzetelnie odpowiedzieć na zadane pytanie. Zastanów się z wyprzedzeniem nad odpowiedziami na następujące pytania: ból w klatce piersiowej, duszność, szybkie lub wolne bicie serca, obrzęk, apetyt, temperatura ciała, aktywność fizyczna i zmęczenie.

Należy powiedzieć lekarzowi o czynnikach, które mogą powodować problemy z prawidłową pracą serca. Niedawne infekcje lub operacje, ukąszenia owadów, przyjmowane leki, złe nawyki i napięcie emocjonalne. Zastanów się, czy Twoi bliscy cierpią na choroby serca. Możesz to wszystko zapisać i przyjść do lekarza przygotowanym.

Elektrokardiografia (EKG)

Elektrokardiografia jest chyba znana każdemu. Jest to dość prosta i szybka metoda diagnostyczna, a co najważniejsze całkowicie bezbolesna i komfortowa dla pacjenta. Na korpusie instalowane są specjalne czujniki, po czym impulsy elektryczne urządzenie rejestruje na taśmie papierowej. Powstała taśma nazywana jest elektrokardiogramem i dostarcza wielu ważnych diagnostycznie danych. EKG jest całkowicie bezpieczne dla pacjenta.

Codzienne monitorowanie EKG

Znane również jako monitorowanie Holtera, ciągłe ambulatoryjne rejestrowanie EKG lub długoterminowe rejestrowanie EKG. Jest to małe urządzenie, które w sposób ciągły rejestruje elektrokardiogram przez 24 godziny lub dłużej. Jest to bezbolesne i bezpieczne, jedyne co będziesz musiał zrobić to nosić to urządzenie ze sobą przez jakiś czas.

Test obciążenia (test obciążenia)

Tolerancja wysiłku i dane uzyskane podczas badania pozwalają wykryć wiele chorób serca i naczyń. U podstaw testu wysiłkowego leży elektrokardiografia na jakimś urządzeniu cardio. Ta metoda diagnostyczna jest również bezpieczna dla pacjenta, w skrajnych przypadkach trzeba będzie się trochę pocić.

Badanie elektrofizjologiczne (elektrofizjologia serca)

Badanie elektrofizjologiczne pozwala określić charakter zaburzeń rytmu serca. Małe elektrody wprowadza się przez żyły lub tętnice bezpośrednio do komór serca. Badanie nie jest przyjemne i wiąże się z pewnym ryzykiem, jednak wskazania do badania elektrofizjologicznego przeważają nad wszelkimi wątpliwościami, dlatego metodę można uznać za stosunkowo bezpieczną.

Echokardiografia (EchoCG)

Jest to regularne USG serca. Zapewnia doskonały obraz, który pozwala ocenić zmiany funkcjonalne i morfologiczne serca, a także jego zastawek. Nie wymaga prześwietlenia, wykorzystuje się ultradźwięki. Jest uważany za całkowicie nieszkodliwy. Całkowicie bezbolesne.

Radiografia

Rutynowe badanie RTG klatki piersiowej, pozwalające ocenić wielkość i stan jej narządów. Bez wątpienia promieniowanie jest szkodliwe. Jeśli jednak podejrzewa się chorobę serca, wybiera się mniejsze zło. Całkowicie bezbolesne.

Tomografia komputerowa (CT)

Tomografia nie jest często stosowana w diagnostyce chorób serca, ale może być przydatna, ponieważ pozwala wykryć patologie anatomiczne serca i naczyń wieńcowych. Promieniowanie jest jeszcze silniejsze niż w przypadku radiografii, ale dla postawienia prawidłowej diagnozy metoda ta jest wielokrotnie cenniejsza.

Zazwyczaj stosuje się dożylne podanie środka kontrastowego, czego nie można nazwać użytecznym. Poza tym metoda jest bezbolesna i bardziej odpowiednia niż MRI dla osób cierpiących na klaustrofobię (czas diagnozy to około 10 sekund). Wybór metody badawczej zależy także od podejrzenia choroby serca.

Rezonans magnetyczny (MRI)

Metoda badawcza pozwalająca uzyskać wysokiej jakości obraz serca i narządów klatki piersiowej. Nie wymaga naświetlania promieniami rentgenowskimi, zamiast tego wytwarzane jest silne pole magnetyczne. Metoda jest stosunkowo kosztowna i skomplikowana. Podczas wykonywania diagnostyki pacjent musi leżeć w urządzeniu bez ruchu przez około 20 minut – nie jest to łatwe zadanie dla dziecka czy pacjenta cierpiącego na klaustrofobię. Przeciwwskazań jest wiele, także bezwzględnych: rozrusznik serca, duże implanty i fragmenty ferromagnetyczne, ewentualne implanty ferromagnetyczne lub elektroniczne w uchu środkowym.

Badania radionuklidów

Niewielką ilość radioaktywnych znaczników wstrzykuje się dożylnie do krwi, następnie ich promieniowanie rejestruje specjalna kamera, a lekarz otrzymuje obraz na ekranie. Pomimo widocznego niebezpieczeństwa, metoda ta wiąże się z najmniejszymi szkodami wynikającymi z narażenia na promieniowanie (w porównaniu z innymi metodami rentgenowskimi). Używam testów radionuklidów, aby wyjaśnić diagnozę bólu serca niewiadomego pochodzenia.

Pozytonowa emisyjna tomografia komputerowa

Stosunkowo nowa metoda diagnostyczna pozwala wykryć obszary serca z niedostatecznym ukrwieniem. Wykrywa chorobę niedokrwienną serca i długotrwałe zawały serca. Podczas badania do żyły wstrzykiwany jest znakowany lek, a następnie specjalne urządzenie rejestruje obszary aktywności. Musisz pozostać w urządzeniu przez około 30 minut - powiedz swojemu lekarzowi, jeśli cierpisz na lęk przed zamkniętymi przestrzeniami. Uważa się, że dawka promieniowania jest niewielka i ma minimalny wpływ na organizm.

Cewnikowanie serca

Cienki cewnik wprowadza się przez tętnicę lub żyłę i wprowadza do naczyń i jam serca. Stosowane jest znieczulenie miejscowe, dzięki czemu pacjent odczuwa jedynie niewielki dyskomfort. Metoda ta pozwala na kompleksową ocenę stanu serca. Fluoroskopia (ciągłe obrazowanie rentgenowskie) służy do monitorowania postępu cewnika. W miarę możliwości należy unikać tej metody badawczej, zastępując ją innymi, mniej traumatycznymi i szkodliwymi.

Koronarografia

Badanie tętnic wieńcowych za pomocą cewników, podobnie jak w przypadku cewnikowania serca. Lekarz otrzymuje na ekranie wyraźny obraz komór serca i tętnic zasilających serce. Metodę tę wykorzystuje się także w leczeniu – za pomocą cewnika można przywrócić normalne światło naczynia dotkniętego miażdżycą (angioplastyka wieńcowa). Oprócz cewnikowania serca ta metoda badawcza jest również poważną interwencją i stwarza pewne zagrożenie.

Leczenie chorób serca

Miażdżyca i inne zaburzenia serca często są uwarunkowane nawykami życiowymi (dieta, sen, rutyna, aktywność fizyczna). Jeśli choroba się pojawi, w żadnym wypadku nie należy oddawać się samoleczeniu ani nadużywać środków ludowych, ale jak najszybciej skonsultuj się ze specjalistą.

Na podstawie EKG, badań krwi i innych badań diagnostycznych lekarz określi charakter choroby i wybierze właściwe leczenie. Może to być leczenie farmakologiczne lub chirurgiczne (pomostowanie aortalno-wieńcowe, wszczepienie rozrusznika serca) i niemal we wszystkich przypadkach korekta stylu życia (specjalna dieta, rezygnacja ze złych nawyków, odpoczynek).

Leczenie wymaga stałego monitorowania przez specjalistów i zmian, jeśli jego skuteczność jest niewystarczająca. Więcej informacji na temat poszczególnych chorób serca oraz sposobów ich zapobiegania i leczenia można znaleźć w materiałach znajdujących się na naszej stronie internetowej.

Istnieją specjalne leki (statyny), które mogą zapobiegać tworzeniu się płytek cholesterolowych, zmniejszając w ten sposób ryzyko rozwoju chorób serca.

Popularnonaukowy film o chorobach serca

Choroby serca można leczyć nie tylko walerianą i walidolem. Dzięki zdrowemu trybowi życia można ich całkowicie uniknąć. Najważniejsze to dbać i kochać swoje serce tak, jak ono kocha i troszczy się o Ciebie – 24 godziny na dobę. A jeśli serce daje o sobie znać, zaopiekuj się nim, normalizuj swój styl życia i, jeśli to konieczne, idź do lekarza.

Niewydolność serca to stan, w którym mięsień sercowy nie działa wystarczająco dobrze, co powoduje zatrzymywanie krwi w krążeniu ogólnoustrojowym lub płucnym i powoduje brak tlenu w narządach wewnętrznych.

Niewydolność serca nie jest niezależną patologią. Rozwija się z powodu innych chorób wpływających na funkcjonowanie serca.

Aby zrozumieć, jak leczy się niewydolność serca, należy wspomnieć, że dzieli się ją na dwa typy:

Ostra niewydolność serca (AHF) to stan, w którym zdolność mięśnia sercowego do kurczenia się jest znacznie zmniejszona, co prowadzi do poważnych zakłóceń w dopływie krwi i przeciążenia samego serca. Może wystąpić nagle, bez wcześniejszych objawów lub rozwinąć się na tle przewlekłej niewydolności serca. Leczenie należy rozpocząć natychmiast, w przeciwnym razie stan ten może spowodować śmierć pacjenta.
Przewlekła niewydolność serca (CHF) rozwija się stopniowo na tle niemal każdej choroby układu sercowo-naczyniowego. Mięsień sercowy nie radzi sobie z obciążeniem i stopniowo słabnie, pojawiają się objawy zastoju krwi i głodu tlenu w narządach wewnętrznych. Leczenie w tym przypadku powinno mieć na celu nie tylko wyeliminowanie tych objawów, ale także leczenie choroby, która do tego doprowadziła.

Leczenie AHF

W ostrej postaci leczenie niewydolności serca w domu jest niedopuszczalne. Wymagana jest pomoc medyczna w nagłych przypadkach. Terapia powinna mieć na celu poprawę funkcjonowania mięśnia sercowego, zwiększenie jego kurczliwości, aby jak najszybciej poprawić krążenie krwi i wyeliminować objawy zagrażające życiu: silny wzrost ciśnienia krwi, obrzęk płuc, a nawet wstrząs kardiogenny.

Pacjenci z AHF hospitalizowani są na specjalistycznym oddziale, gdzie monitoruje się ciśnienie krwi, tętno i oddech, temperaturę ciała oraz wykonuje się elektrokardiogram. Z nielicznymi wyjątkami wszystkie leki podaje się dożylnie, ponieważ muszą zacząć działać tak szybko, jak to możliwe.

Taktyka leczenia AHF:

Ważnym zadaniem jest zaopatrzenie narządów wewnętrznych w tlen, aby zapobiec rozwojowi powikłań, dlatego pacjentowi przepisuje się tlenoterapię. W mieszaninie oddechowej dostarczanej pacjentom zawartość tlenu jest nieznacznie zwiększona w porównaniu do ilości zawartej w zwykłym powietrzu. Jest to konieczne dla lepszego nasycenia krwi.
Jeśli nie ma znaczącego spadku ciśnienia krwi, przepisywane są leki rozszerzające naczynia krwionośne (leki rozszerzające naczynia krwionośne).
Jeżeli AHF towarzyszy zmniejszenie rzutu serca, konieczne jest podanie płynu dożylnego w celu zapewnienia wypełnienia naczyń i utrzymania prawidłowego ciśnienia krwi.
Nadmiar płynu usuwa się z organizmu, przepisując leki moczopędne.
Konieczne jest wyeliminowanie przyczyny, która doprowadziła do wystąpienia tego stanu.
Zespół bólowy ustępuje. W przypadku silnego bólu uzasadnione jest przepisanie narkotycznych leków przeciwbólowych.
W razie potrzeby można wykonać cewnikowanie serca.
Leki są przepisywane, aby zapobiec nawrotom ataków.

Leki stosowane w leczeniu AHF

Morfina - jest zwykle przepisywana we wczesnych stadiach ciężkiej AHF. Dobrze łagodzi ból, działa uspokajająco, a także zmniejsza tętno i rozszerza naczynia krwionośne.

Nie stosuje się zbyt dużych dawek morfiny, gdyż może to spowodować silny spadek ciśnienia krwi, wymioty, a także depresję oddechową. Najczęściej powikłania związane z jego stosowaniem rozwijają się u osób starszych.

Leki rozszerzające naczynia (nitrogliceryna, nitroprusydek, nizerytyd) – leki te stosowane w leczeniu ostrej niewydolności serca stosowane są w celu zmniejszenia zastoju krwi bez zwiększania zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Stosuje się je podjęzykowo lub dożylnie, monitorując jednocześnie ciśnienie krwi.
Inhibitory ACE - leki z tej grupy zwykle nie są przepisywane na wczesnych etapach leczenia, ponieważ ich działanie na tym etapie nie przekracza możliwego ryzyka. Są bardziej skuteczne po ustabilizowaniu się stanu pacjenta i umożliwieniu dalszego leczenia.
Leki inotropowe (norepinefryna, dopamina, dobutamina) stosuje się w celu poprawy kurczliwości mięśnia sercowego. Jednak ich użycie powoduje, że serce potrzebuje więcej tlenu.
Diuretyki (Furosemid, Torasemid) stosuje się w przypadkach, gdy w organizmie gromadzi się nadmiar płynów w trakcie AHF. Ich zastosowanie pozwala usunąć nadmiar płynu, obniżyć ciśnienie krwi i obciążenie mięśnia sercowego. Należy pamiętać, że potas i magnez są usuwane z organizmu wraz z płynami, dlatego konieczne jest monitorowanie tych wskaźników we krwi, a także, w razie potrzeby, zapewnienie ich dodatkowego spożycia. Stosowanie małych dawek leków moczopędnych łącznie z innymi grupami leków jest skuteczniejsze niż zwykłe przepisywanie dużych dawek leków moczopędnych. Większość pacjentów dobrze toleruje podawanie tych leków, jednak czasami mogą wystąpić powikłania, dlatego konieczne jest monitorowanie stanu pacjenta i monitorowanie reakcji organizmu na przepisanie konkretnego leku.
Glikozydy nasercowe - są przepisywane w pewnych wskazaniach, ponieważ są w stanie zwiększyć pojemność minutową serca, uwalniając w ten sposób komory serca z dużej ilości krwi.
Beta-blokery (Propranolol, Metoprolol, Esmolol) są rzadko stosowane, ponieważ upośledzona kurczliwość mięśnia sercowego jest przeciwwskazaniem do ich stosowania. Jednakże w niektórych przypadkach ich powołanie może być uzasadnione.

Chirurgiczne leczenie AHF

W niektórych przypadkach w leczeniu ostrej niewydolności serca stosuje się metody chirurgiczne. Decyzję w tej sprawie podejmuje kardiolog, w zależności od choroby, która spowodowała gwałtowne pogorszenie kurczliwości serca. Zazwyczaj operację stosuje się w przypadkach, gdy leczenie farmakologiczne niewydolności krążenia nie przynosi rezultatów.

Metody chirurgiczne obejmują:

Rewaskularyzacja mięśnia sercowego
Korekta niektórych wad zarówno w samym sercu, jak i zastawkach
Tymczasowe utrzymanie krążenia krwi za pomocą środków mechanicznych
W szczególnie ciężkich przypadkach może zostać przepisany przeszczep serca.

Leczenie CHF

Przewlekła niewydolność serca rozwija się stopniowo na tle każdej choroby serca i naczyń krwionośnych, dlatego należy leczyć nie tylko objawy niewydolności serca, ale także chorobę podstawową. W leczeniu ważna jest dieta i odpowiedni tryb życia.

W przypadku CHF pacjent musi przestrzegać diety. Powinna być dość kaloryczna, ale jednocześnie lekkostrawna, zawierać dużo białka i witamin. Należy ograniczyć spożycie soli i wody, ponieważ przyczyniają się one do obrzęków i wysokiego ciśnienia krwi. Regularne ważenie się będzie dobrym nawykiem u pacjenta z CHF, gdyż pozwoli w porę wykryć nadmiar płynu zgromadzonego w organizmie.

Ponadto nie należy lekceważyć aktywności fizycznej. Brak aktywności fizycznej ma zły wpływ na każdą osobę, a przy CHF jest jeszcze bardziej niebezpieczny. Aktywność fizyczną należy dobierać indywidualnie, w zależności od choroby podstawowej i ogólnego stanu organizmu. Powinieneś preferować spacery lub lekkie bieganie i chodzić na dużo spacerów na świeżym powietrzu. Pacjentom z CHF nie zaleca się długotrwałego przebywania w gorącym i wilgotnym klimacie.

Przy łagodnym przebiegu choroby i pod nadzorem lekarza niewydolność serca można leczyć środkami ludowymi, jednak w przypadku pogorszenia stanu zdrowia należy natychmiast skonsultować się z lekarzem w celu terminowej diagnozy i dostosowania leczenia.

Zasady farmakoterapii CHF

Konieczne jest wykrycie choroby podstawowej, która doprowadziła do stopniowego pogorszenia kurczliwości mięśnia sercowego i rozwoju niewydolności serca. Prawidłowe leczenie choroby podstawowej znacznie poprawi rokowanie dla pacjenta;
Jeśli to możliwe, należy wyeliminować czynniki, które mogą przyczynić się do wystąpienia ataku ostrej niewydolności serca;
Leczenie samej niewydolności serca: zmniejszenie zastoju krwi i zwiększenie pojemności minutowej serca. Wyeliminowanie tych dwóch czynników poprawi ukrwienie narządów wewnętrznych i wyeliminuje objawy niedoboru tlenu.

W leczeniu CHF stosuje się pewne grupy leków. Można je zabrać w domu, jeśli przebieg jest nieskomplikowany, nie jest konieczna wizyta w szpitalu, warto jednak skonsultować się z lekarzem. Przeprowadzi niezbędną diagnostykę, dobierze odpowiednie leki i podpowie, jak leczyć niewydolność serca w domu.

Wszystkie leki stosowane w leczeniu CHF dzieli się zwykle na trzy grupy:

Podstawowe środki - skuteczność tych leków została udowodniona i zalecana we wszystkich krajach świata.
Dodatkowe fundusze - są przepisywane zgodnie ze wskazaniami.
Środki pomocnicze – ich skuteczność nie jest w przypadku CHF potwierdzona w 100%, jednak w zależności od konkretnej sytuacji powołanie tej grupy może być uzasadnione.

Przyjrzyjmy się bliżej każdej grupie.

Środki trwałe:

Inhibitory ACE (kaptopril, enalapril) - leki te należy przepisywać wszystkim pacjentom z CHF, niezależnie od stadium, ciężkości, etiologii, postaci i innych wskaźników. Spowalniają przebieg choroby, chronią narządy wewnętrzne i obniżają ciśnienie krwi. Podczas ich stosowania mogą wystąpić działania niepożądane, takie jak suchy kaszel, silny spadek ciśnienia krwi i pogorszenie stanu nerek. Aby tego uniknąć, należy rozpoczynać leczenie od małych dawek, stopniowo zwiększając je do wymaganej liczby, nie przyjmować jednocześnie inhibitorów ACE i leków rozszerzających naczynia, a także nie przyjmować dużych dawek leków moczopędnych przed wizytą.
Antagoniści receptora angiotensyny - najczęściej są przepisywani, jeśli pacjent nie toleruje inhibitorów ACE lub wystąpiły u niego działania niepożądane.
Beta-blokery (karwedilol, bisoprolol, metoprolol) - są zwykle przepisywane jako dodatek do inhibitorów AFP. Zmniejszają częstość akcji serca i działają antyarytmicznie. Zaczynają także przyjmować je od minimalnych dawek, stopniowo je zwiększając. Jednocześnie wskazane jest zwiększenie dawki leków moczopędnych, gdyż objawy niewydolności serca mogą się nasilić na skutek zwolnienia akcji serca.
Antagoniści receptora aldosteronu – leki te mają lekkie działanie moczopędne i zatrzymują sód w organizmie. Zwykle są przepisywane w przypadku ciężkich objawów niewydolności serca, a także po zawale mięśnia sercowego.
Diuretyki (diuretyki) – stosuje się, gdy w organizmie gromadzi się płyn. Zwykle przepisywany jest najsłabszy skuteczny lek, aby zapobiec rozwojowi uzależnienia u pacjenta.
Glikozydy nasercowe (digoksyna) to preparaty ziołowe produkowane z naparstnicy. W dużych dawkach są trujące, ale są niezbędne w leczeniu niewydolności serca spowodowanej migotaniem przedsionków.

Dodatkowe narzędzia:

Statyny – stosuje się je, gdy na tle choroby niedokrwiennej serca występuje przewlekła niewydolność serca. Leki z tej grupy hamują wytwarzanie w wątrobie tłuszczów, które odkładają się na ściankach naczyń krwionośnych i powodują zwężenie lub całkowite zablokowanie ich światła, utrudniając przepływ krwi przez te naczynia;
Pośrednie antykoagulanty – stosowane, gdy istnieje ryzyko powstania zakrzepów krwi, które mogą zatkać naczynie. Leki te zakłócają wytwarzanie czynników sprzyjających krzepnięciu krwi w wątrobie.

Pomocnicze oznacza:

Azotany - są przepisywane głównie na dławicę piersiową, aby poprawić odżywienie samego serca i złagodzić ból, ponieważ mają działanie rozszerzające naczynia i poprawiają przepływ krwi;
Antagoniści wapnia – stosowani także w leczeniu dusznicy bolesnej, wysokiego ciśnienia krwi, niewydolności zastawek serca;
W przypadku zaburzeń rytmu serca można zastosować leki antyarytmiczne;
Dezagregatory - leki te są przepisywane głównie pacjentom po, aby zapobiec ich nawrotom. Upośledzają przyleganie płytek krwi do siebie, przez co rozrzedzają krew i zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi.

Chirurgiczne leczenie CHF

W niektórych przypadkach, gdy leczenie farmakologiczne nie przynosi pożądanego efektu, stan zdrowia pacjenta pogarsza się i jest zagrożone życie, można zalecić leczenie chirurgiczne. Jest ukierunkowany na chorobę podstawową, która spowodowała niewydolność serca.

Metody leczenia chirurgicznego:

Operacja pomostowania aortalno-wieńcowego i piersiowego – stosowana w przypadkach, gdy przepływ krwi przez naczynia wieńcowe jest utrudniony ze względu na zwężenie ich światła. Z tego powodu mięsień sercowy nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu do swojej pracy. Za pomocą manewrowania tworzone są ścieżki obejściowe, przez które krew może ominąć patologiczne ognisko;
Korekta aparatu zastawki serca;
Przeszczep serca od dawcy;
Zastosowanie sztucznych komór serca do stworzenia pomocniczego aparatu krążenia. Metoda ta jest dość kosztowna i niebezpieczna ze względu na powikłania: infekcję bakteryjną, zakrzepy krwi.

Leczenie CHF środkami ludowymi

Leczenie niewydolności serca środkami ludowymi jest możliwe tylko pod nadzorem lekarza prowadzącego jako dodatek do tradycyjnych leków. Nie należy samodzielnie przepisywać leczenia, za namową sąsiada lub znajomego, który ma „podobną diagnozę”, a także ignorować przyjmowanie leków przepisanych przez lekarza, zastępując je środkami ludowymi.

Do przygotowania środków ludowych zwykle używa się następujących ziół:

Posiekane pędy borówki;
kwiaty konwalii;
liście naparstnicy;
Ziele dziurawca zwyczajnego;
Nasiona pietruszki;
Suszony korzeń żeń-szenia;
kwiaty głogu;
Motherwort trawa i wiele innych roślin.

Należy pamiętać, że wiele z tych roślin jest trujących. Ich nieprawidłowe użycie lub nieprzestrzeganie dawkowania może skutkować zatruciem. Leczenie środkami ludowymi jedynie w przypadku objawów niewydolności serca, bez odpowiedniego leczenia choroby podstawowej, nie przyniesie oczekiwanego rezultatu, a może pogorszyć stan pacjenta.

Wydrążony narząd włóknisty, który poprzez rytmiczne skurcze zapewnia przepływ krwi przez naczynia, nazywany jest sercem. Według statystyk w Rosji około 55% zgonów następuje z powodu chorób układu krążenia. Mogą przebiegać bezobjawowo, jednak u większości pacjentów występują typowe dolegliwości, po których lekarze mogą rozpoznać patologie serca.

Klasyfikacja chorób serca

Grupa takich chorób obejmuje heterogenne patologie, które prowadzą do różnych uszkodzeń układu sercowo-naczyniowego. W zależności od lokalizacji ogniska wyróżnia się choroby zastawek, naczyń krwionośnych lub wyściółki samego narządu. Może to również mieć wpływ na czynność mięśnia sercowego. Biorąc pod uwagę te kryteria, wszystkie choroby podzielono na następujące grupy:

Grupa patologii	Przykłady patologii
Zaburzenia rytmu i przewodzenia	tachykardia zatokowa; trzepotanie przedsionków; migotanie komór; napadowy częstoskurcz nadkomorowy; dodatkowy skurcz; blok przedsionkowo-komorowy; blok odgałęzienia wiązki.	nerwice; otyłość; zatrucie lekami, narkotykami, alkoholem; osteochondroza szyjna; złe nawyki; zespoły przedwczesnego wzbudzenia komór; złe odżywianie.
Niedokrwienne	stabilna i niestabilna dławica piersiowa; kardioskleroza; ostry zespół wieńcowy; zawał mięśnia sercowego.	miażdżyca; zakrzepica tętnic wieńcowych.
Uszkodzenie naczyń	miażdżyca; choroby niedokrwienne serca; kardioskleroza.	dziedziczność; Siedzący tryb życia; zaburzenia nerwowe; wysokie ciśnienie; palenie; podwyższony poziom cholesterolu.
Wady zaworów	zwężenie zastawki; niewydolność zaworu; wrodzona lub nabyta wada serca.	przewlekłe patologie serca; przebyte zapalenie; niewłaściwy styl życia.
Zmiany patologiczne	przerost lewego lub prawego przedsionka lub komory; niewydolność serca; astma sercowa.	ostry zawał serca; tętniak serca; zwężenie zastawki dwudzielnej; reumatyzm; zapalenie mięśnia sercowego; niedokrwienie; nadwaga; wady serca; alkoholizm.
Nadciśnienie tętnicze	nadciśnienie; nadciśnienie tętnicze.	choroby nerek; cukrzyca; stres; brak aktywności fizycznej; wiek powyżej 55–60 lat; systematyczne używanie alkoholu; wysoki cholesterol; guz nadnercza.
Choroby zapalne	zapalenie wsierdzia; zapalenie osierdzia; zapalenie mięśnia sercowego.	uszkodzenia przez wirusy, bakterie, grzyby; procesy autoimmunologiczne; uszkodzenie przez substancje toksyczne; gruźlica; grypa; dusznica; syfilis.

Powszechne choroby serca

Wśród chorób serca wyróżnia się kilka najczęstszych. Ze wszystkich patologii tego narządu prowadzą one do śmierci częściej niż inne podobne choroby. Do takich chorób należą:

Nadciśnienie tętnicze. Jest to jedna z najczęstszych diagnoz stawianych przez kardiologa. W przypadku takiej choroby ciśnienie krwi u danej osoby przekracza 140/90 mm Hg.
Choroba niedokrwienna. Z powodu braku odżywiania mięsień sercowy nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu, na co reaguje ostrym bólem w klatce piersiowej.
Zawał mięśnia sercowego. Jest to ostry stan, w którym pewne części serca są pozbawione dopływu krwi i zaczynają obumierać. Częściej występuje z powodu zablokowania naczyń krwionośnych przez blaszki miażdżycowe lub skrzepy krwi.
Niemiarowość. Reprezentuje różne zaburzenia tętna.

Objawy choroby serca

Wszystkie choroby układu krążenia mają wiele zwiastunów i pierwszych objawów. Wiele z nich można łatwo pomylić z objawami innych patologii. Chorobę serca można podejrzewać na podstawie zestawu objawów. Najczęstsze znaki:

Choroby	Charakterystyczne objawy
Choroba niedokrwienna	Głównym objawem są ataki palącego, ściskającego bólu za mostkiem. Może promieniować do łopatki, szyi, ramienia, barku. Ból jest wywoływany przez aktywność fizyczną. Cechy różnych klas funkcjonalnych dławicy piersiowej: Pierwszy. Atak bólu występuje tylko podczas wysiłku fizycznego o dużej intensywności. Drugi. Ból pojawia się po przejściu 0,5 km (7–8 minut bez przerwy). Trzeci. Aktywność fizyczna jest ograniczona. Ból pojawia się po przejściu 100–500 m lub wejściu na drugie piętro. Czwarty. Atak następuje przy najmniejszej aktywności fizycznej - przejściu po domu na odległość mniejszą niż 100 m.
	pulsujący ból głowy; częste zawroty głowy; uczucie mdłości; choroba lokomocyjna w transporcie; wysokie ciśnienie krwi.
Zawał mięśnia sercowego	przeszywający ból za klatką piersiową; uczucie strachu przed śmiercią; blada lub niebieskawa skóra; duszność; mdłości; stan omdlenia.
	częste, nieregularne bicie serca; zanik czynności serca; dyskomfort w okolicy klatki piersiowej; nagłe ataki kołatania serca; zawroty głowy, omdlenia.
Wady zaworów	ataki dusznicy bolesnej; niskie ciśnienie; duszność; przyspieszone tętno; suchy kaszel; obrzęk kończyn.
	częsta duszność; przyspieszone tętno; kaszel; obrzęk obwodowy; zwiększone zmęczenie; zaburzenia krążenia.
Choroby zapalne mięśnia sercowego	ciepło; zwiększone pocenie się; ataki bólu mostka; kaszel bez flegmy; ciężkość w prawym podżebrzu.

Leczenie chorób układu krążenia

Jeśli pojawią się oznaki patologii serca, należy skonsultować się z lekarzem lub kardiologiem. W razie potrzeby lekarz zaleci badanie przez wysokospecjalistycznych specjalistów: reumatologa, kardiochirurga, endokrynologa. Leczenie niedokrwienia i arytmii koniecznie obejmuje przyjmowanie leków. Anomalie rozwoju zastawki wymagają operacji, co zwiększa prawdopodobieństwo całkowitego wyzdrowienia.

Leczenie zawału mięśnia sercowego jest długim i złożonym procesem. Pacjent pilnie przebywa w szpitalu na oddziale intensywnej terapii. Nitrogliceryna stosowana jest w celu łagodzenia bólu. Dodatkowo prowadzona jest terapia trombolityczna i przeciwzakrzepowa w celu zapobiegania zakrzepicy i ograniczenia strefy martwiczej. Zasady leczenia niezależnie od rodzaju choroby układu krążenia:

Eliminacja nadmiernego stresu fizycznego i emocjonalnego.
Dieta korygująca gospodarkę lipidową, gdyż przyczyną wielu tego typu chorób jest miażdżyca. W przypadku nadciśnienia ogranicz sól, w przypadku zastoinowej niewydolności serca ogranicz wodę.
Odrzucenie złych nawyków.
Umiarkowana aktywność fizyczna (spacery i energiczne ćwiczenia).

Niedokrwienie serca

Nitroglicerynę stosuje się w celu łagodzenia ataków dusznicy bolesnej. Tabletkę umieszcza się pod językiem i rozpuszcza aż do całkowitego rozpuszczenia. W przypadku stabilnej dławicy piersiowej dodatkowo przepisuje się:

Leki przeciwpłytkowe: aspiryna, dipirydamol, tiklodypina. Zmniejsz ryzyko powstawania zakrzepów krwi.
Beta-blokery: Bisoprolol, Metoprolol, Karwedilol. Zmniejszają obciążenie mięśnia sercowego i zapobiegają rozwojowi ataków dławicy piersiowej.
Statyny: symwastatyna, atorwastatyna, fenofibrat. Zapobiegaj dalszemu rozwojowi miażdżycy.

Jeśli leczenie zachowawcze chorób serca nie daje rezultatów, wykonuje się rewaskularyzację tętnic wieńcowych. Istotą tej operacji jest wyeliminowanie zwężenia (zwężenia) naczyń krwionośnych. W przypadku niestabilnej dławicy piersiowej stosuje się te same leki. Dodatkowo można przepisać antagonistów wapnia: werapamil, diltiazem. Schematy leczenia innych typów niedokrwienia:

Choroba

Terapia lekowa

Metody chirurgiczne

Zawał mięśnia sercowego

Intensywna opieka:

Zadzwonić po karetkę.
Nitrogliceryna pod język (do 3 tabletek co 5 minut).
Weź 2 tabletki aspiryny.

Leczenie po przybyciu lekarzy:

Inhalacja tlenowa.
Podanie roztworu morfiny.
Jeśli nitrogliceryna nie pomoże, stosuje się heparynę, środek rozrzedzający krew.

Dalsza terapia:

Dożylne podanie nitrogliceryny lub narkotycznych środków przeciwbólowych.
Zapobieganie dalszej martwicy tkanek za pomocą beta-blokerów, azotanów, leków trombolitycznych i stałego stosowania aspiryny.

Aby przywrócić krążenie krwi, wykonuje się następujące operacje:

stentowanie;
pomostowanie tętnic wieńcowych;
angioplastyka.

Kardioskleroza

Nie ma leków, które mogłyby sprawić, że tkanka łączna będzie funkcjonalna. Leczenie tej diagnozy trwa całe życie. Pacjentowi przepisano:

beta-blokery;
Inhibitory ACE;
leki moczopędne;
antagoniści aldosteronu;
glikozydy nasercowe.

Kardynalnym leczeniem chirurgicznym jest przeszczep serca. Pozostałe operacje mają charakter paliatywny. Obejmują one:

pomostowanie tętnic wieńcowych;
instalacja rozruszników serca (rozruszników serca);
usunięcie tętniaka serca.

Arytmie

Leczenie arytmii zależy od jej ciężkości i rodzaju zaburzenia rytmu. Jeśli jest to spowodowane czynnikami zewnętrznymi, należy je wykluczyć. Obejmują one:

palenie;
nadużywanie alkoholu;
przemęczenie;
częsty stres;
picie kawy i napojów energetycznych.

Domowe leczenie układu sercowo-naczyniowego w przypadku arytmii koniecznie obejmuje przyjmowanie leków w postaci tabletek przepisanych przez lekarza. Główne grupy stosowanych leków:

Glikozydy nasercowe: digoksyna, korglykon, strofantyna. Leki te poprawiają pracę mięśnia sercowego i zwiększają jego kurczliwość.
Beta-blokery: Atenolol, Metoprolol. Leki zmniejszają częstość akcji serca i ciśnienie krwi.
Leki antyarytmiczne: adenozyna, anaprilin, lidokaina. Stosowany w celu przywrócenia prawidłowego rytmu serca.
Antagoniści wapnia: werapamil, diltiazem. Blokują kanały wapniowe i zmniejszają automatyzm węzła zatokowego. Często stosowany przy nadciśnieniu.

Chirurgiczne leczenie arytmii stosuje się, gdy zawiodły metody zachowawcze. W zależności od rodzaju choroby wykonuje się następujące operacje:

Ablacja częstotliwością radiową. Przepisywany na migotanie przedsionków lub komór. Podczas zabiegu za pomocą specjalnego czujnika wprowadzonego do dużej tętnicy dochodzi do zniszczenia patologicznego ogniska w mięśniu sercowym.
Instalacja rozrusznika serca. Nazywa się go rozrusznikiem serca. Urządzenie instaluje się w przypadku dysfunkcji węzła zatokowego i bloku serca. Wszczepia się go pod skórę w górnej części klatki piersiowej. Urządzenie powoduje, że serce bije z określoną częstotliwością.

Wady zaworów

Wśród tych chorób częściej występują wady zastawki aortalnej i mitralnej. Jedyną opcją leczenia jest operacja. Przyjmowanie lub dożylne podawanie leków pomaga jedynie skorygować część zaburzeń spowodowanych wadami. Podstawowe schematy leczenia takich chorób:

Choroba	Farmakoterapia	Chirurgia
Zwężenie zastawki mitralnej	glikozydy nasercowe: Celanid, Digoksyna; leki moczopędne: Furosemid, Veroshpiron, Urakton; beta-blokery: Spironol, Atenolol, Metoprolol; leki przeciwzakrzepowe: Nadroparyna, Warfaryna; przeciwzapalne: Diklofenak, Ibuprofen; azotany: Nitrogliceryna, Nitrosorbid.	naprawa lub wymiana zastawki mitralnej; walwuloplastyka balonowa; komisurotomia; wymiana zastawki mitralnej.
Wypadanie zastawki mitralnej	środki uspokajające: Corvalol, Valoserdin; środki uspokajające: Diazepam; beta-blokery: Atenolol, Propranolol; leki antyarytmiczne: orotan magnezu; obniżanie ciśnienia krwi: Captopril, Prestarium.	Walwuloplastyka balonowa.
	leki moczopędne; Inhibitory ACE; beta-blokery; glikozydy nasercowe; środki przeciwpłytkowe.	Obcięcie, wymiana lub rekonstrukcja zastawki mitralnej.
Niedomykalność zastawki mitralnej	antagoniści wapnia; beta-blokery; środki rozszerzające naczynia (Hydralazyna); leki moczopędne.	kontrapulsacja balonowa wewnątrzaortalna; wszczepienie sztucznej zastawki.
Zwężenie zastawki aortalnej	leki moczopędne; leki przeciwdławicowe (Sustak, Nitrong); antybiotyki (w celu zapobiegania zapaleniu wsierdzia).	walwuloplastyka; wymiana zaworu.

Leczenie wrodzonych wad serca przeprowadza się już we wczesnym dzieciństwie. Specyficzna terapia zależy od rodzaju i ciężkości choroby:

W przypadku wrodzonych wad przegrody serca wykonuje się operację plastyczną lub szycie przegrody i wewnątrznaczyniowe zamknięcie ubytku w badaniu rentgenowskim.
W przypadku ciężkiej hipoksemii z wadami serca najpierw zaleca się interwencję paliatywną - zastosowanie zespoleń międzyukładowych.
W przypadku zaburzeń rozwojowych aorty wykonuje się rozszerzenie balonowe lub resekcję. Czasami wykonuje się naprawę zwężenia aorty.
Jeśli u pacjenta występują anatomicznie złożone wady wrodzone serca, w przypadku których nie można przeprowadzić radykalnej operacji, lekarze przeprowadzają korekcję hemodynamiczną. Jego istotą jest oddzielenie przepływów krwi żylnej i tętniczej bez usunięcia wady.
Wskazaniem do przeszczepu serca są poważne wady, których nie można wyleczyć operacyjnie.
W przypadku zespołu Eisenmengera przepisuje się antagonistów endoteliny i beta-blokery, przeprowadza się operację zamknięcia ubytku przegrody, wymiany zastawki aortalnej i korekcji ujścia aorty.

Przewlekła niewydolność serca

W przypadku tej choroby serce nie jest w stanie w pełni pompować krwi po całym organizmie. Przewlekła niewydolność narządów rozwija się z powodu różnych patologii serca (zawał serca, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze). Z tego powodu leczenie ma na celu wyeliminowanie choroby podstawowej. Terapia trwa długo. Częściej wykonuje się go w domu, ale istnieją wskazania do hospitalizacji:

niska pojemność minutowa serca;
nieskuteczność leczenia domowego;
ciężki obrzęk;
zaburzenia rytmu serca;
pogorszenie stanu.

Podstawą leczenia w domu jest przyjmowanie leków według schematu, bez pomijania.

Aby złagodzić objawy choroby i poprawić funkcjonowanie mięśnia sercowego, przepisywane są następujące grupy leków:

beta-blokery: Metoprolol, Bisoprolol, Karwedilol;
Inhibitory ACE: Captopril, Enalapril;
glikozydy nasercowe: Digoxin, Celanide, Korglykon;
leki moczopędne: spironolakton;
azotany: nitrogliceryna, triazotan glicerolu.

Choroby zapalne

Zapalenie mięśnia sercowego wpływa na warstwę mięśniową serca, zapalenie wsierdzia wpływa na warstwę wewnętrzną i zastawki, a zapalenie osierdzia wpływa na worek osierdziowy. Leczenie zależy od czynnika wywołującego chorobę i często odbywa się w szpitalu, ponieważ ryzyko powikłań jest wysokie. Główne schematy leczenia patologii tej grupy:

Choroba	Grupa medyczna	Podaj przykłady	Chirurgia
Zapalenie mięśnia sercowego	Antybiotyki	ampicylina; doksycyklina; Amoksycylina; Tseporin.	Wskazania do zabiegu: nagromadzenie ropy w obszarze zastawki; narastająca niewydolność serca; bakteryjny charakter choroby u osób z mechaniczną zastawką serca; wysokie ryzyko choroby zakrzepowo-zatorowej. Operację przeprowadza się metodą torakotomii. W tym procesie lekarz dezynfekuje ognisko zakaźne.
	Środek przeciwwirusowy	interferon; Rybawiryna.
	Supresyjna odpowiedź immunologiczna	prednizolon; Indomentacyna; Ibuprofen.
	Poprawia odżywienie i metabolizm mięśnia sercowego	ryboksyna; Orotan potasu.
Zapalenie osierdzia	Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ)	diklofenak; Ibuprofen; Aspiryna.
	Selektywne inhibitory cyklooksygenazy 2	Meloksykam; Lornoksykam; Celekoksyb.
	Leki przeciwbólowe	Tramadol; Morfina; Pentazocyna.
	Antybiotyki (doustnie lub dożylnie)	Amoksyklaw; Wankomycyna.
	Przeciwgrzybicze	amfoterycyna B; Flucytozyna.
Zapalenie wsierdzia	Antybiotyki	Benzipenicylina; Ampioks; Ampicylina.
	Beta-blokery	Metoporolol; Bisoprolol.
	Diuretyki	Furosemid; Spironolakton.
	Glikozydy nasercowe	Digoksyna; Glistnik; Korglykon

Środki ludowe do leczenia serca

Skuteczne środki zaradcze obejmują następujące przepisy:

Wybierz 1 łyżkę. l. pędy borówki, gotować przez 10 minut. w 1 litrze wody. Odcedzić, pić 3 razy dziennie. 1 łyżka. l. Przebieg leczenia trwa do czasu poprawy stanu. Lek jest skuteczny w przypadku przerostu lewej komory.
Wymieszaj 10 posiekanych cytryn z 1 kg miodu i 10 posiekanymi główkami czosnku. Pozostaw kompozycję na 1 tydzień. Weź 1 łyżeczkę. do 4 rubli/dzień, rozpuszczając produkt w ustach. Przebieg terapii wynosi 2 miesiące. Nadaje się do leczenia dusznicy bolesnej.
Weź 1 łyżkę. l. suszone owoce głogu wlać do termosu i zalać 1 litrem czystej wrzącej wody. Pozostaw na 2 godziny, odcedź. Pij do 3 razy dziennie. 2 łyżki stołowe. l. 1 godzinę przed posiłkiem. Leczenie ChNS tą metodą trwa 1 miesiąc.
Ugotuj 25 domowych jajek, weź tylko żółtka i posiekaj je. Dodaj 1 łyżkę. oliwa z oliwek, przechowywać w lodówce. Weź 1 łyżeczkę. przed jedzeniem. Leczenie naczyń serca tym lekiem trwa 1 tydzień.
Zalać 1 łyżkę szklanką wrzącej wody. l. suszony krwawnik. Dusić przez 15 minut. na małym ogniu, pozostawić na 1 godzinę, przyjmować 3 razy dziennie. 1 łyżka. l. Kontynuuj leczenie do czasu poprawy stanu. Lek jest odpowiedni do leczenia bradykardii.

Stosowanie tradycyjnych metod leczenia chorób serca jest jedynie dodatkiem do oficjalnego leczenia przepisanego przez lekarza.

Wideo

Leczenie pacjentów z niewydolnością serca obejmuje eliminację bezpośredniej przyczyny jej wystąpienia; korekta podstawowej choroby serca; zapobieganie postępowi zastoinowej niewydolności serca i towarzyszącym zmianom. Pierwsze dwa elementy zostaną omówione w kolejnych rozdziałach. W wielu przypadkach operacja może skorygować lub przynajmniej sprawić, że istniejące zaburzenie będzie mniej wyraźne. Z kolei trzeci składnik można również podzielić na trzy kategorie: zmniejszenie obciążenia serca, w tym obciążenia następczego; zapobieganie nadmiernemu zatrzymywaniu soli i wody w organizmie; zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego. Siła wdrożenia każdego z tych działań u konkretnego pacjenta powinna zależeć od ciężkości niewydolności serca. Po uzyskaniu pozytywnego efektu można uniknąć nawrotu objawów klinicznych niewydolności serca, kontynuując wdrażanie początkowo skutecznych środków. Pomimo tego, że nie ma ogólnej zasady leczenia wszystkich pacjentów z niewydolnością serca, biorąc pod uwagę różną etiologię, cechy hemodynamiczne i objawy kliniczne tej choroby, należy rozpocząć od najprostszych zaleceń – umiarkowanego ograniczenia aktywności fizycznej i spożycia soli żywność. Jeśli to nie wystarczy, wskazane jest rozpoczęcie przyjmowania tiazydów i/lub glikozydów. Następnym krokiem jest ściślejsze ograniczenie spożycia soli i przepisanie leków moczopędnych działających na poziomie pętli nerkowych zamiast tiazydów. Jeśli objawy niewydolności serca utrzymują się, leczenie należy uzupełnić lekami rozszerzającymi naczynia krwionośne. Następnie należy hospitalizować pacjenta, zalecając całkowite zaprzestanie spożywania soli, odpoczynek w łóżku, a także dożylne podanie leków rozszerzających naczynia i leków o działaniu inotropowym dodatnim. W niektórych przypadkach kolejność wykonywania tych czynności może ulec zmianie.

Zmniejszenie obciążenia serca. Leczenie pacjentów z niewydolnością serca obejmuje ograniczenie aktywności fizycznej, osiągnięcie spokoju emocjonalnego i zmniejszenie obciążenia następczego. To ostatnie osiąga się zwykle po podaniu leków moczopędnych i glikozydów nasercowych. Podstawą leczenia takich pacjentów pozostaje ograniczenie aktywności fizycznej, która u osób z umiarkowaną niewydolnością serca jest niewielka, a u ciężko chorych całkowity odpoczynek w łóżku lub na krześle. Pacjent powinien przyjmować pokarm w małych porcjach. Zdecydowanie nie zaleca się niepokojenia pacjenta. Spokój fizyczny i emocjonalny pomaga normalizować ciśnienie krwi i zmniejsza obciążenie mięśnia sercowego, a co za tym idzie, pojemność minutową serca. Wszystkie te środki ograniczają potrzebę redystrybucji rzutu serca przez tkanki obwodowe i u wielu pacjentów, zwłaszcza z umiarkowaną niewydolnością serca, często pozwalają na przywrócenie skutecznej diurezy.

Schemat ten należy stosować przez 1 do 2 tygodni w domu lub w szpitalu, a u pacjentów z wyraźnymi objawami niewydolności zastoinowej należy go kontynuować przez kilka kolejnych dni po ustabilizowaniu się stanu zdrowia. Aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia zakrzepicy żył i zatorowości płucnej rozwijającej się podczas długotrwałego pobytu w łóżku, należy stosować leki przeciwzakrzepowe, wykonywać ćwiczenia kończyn dolnych i nosić elastyczne pończochy. Konieczność bezwzględnego leżenia w łóżku występuje rzadko i można zalecić pacjentowi posiedzenie na krześle i wykonanie podstawowych zabiegów higienicznych, ale tylko wtedy, gdy niewydolność serca nie osiągnęła fazy terminalnej. Nie należy przepisywać silnych środków uspokajających. Jednak już niewielkie dawki środków uspokajających pozwalają zapewnić pacjentowi spokój emocjonalny i tak potrzebny sen, szczególnie w pierwszych dniach leczenia, kiedy jego niepokój jest najbardziej wyraźny. Osobom z przewlekłą, umiarkowaną niewydolnością serca często wystarczy leżenie w łóżku tylko w weekendy, po czym mogą przez tydzień prowadzić normalne życie. Po wyzdrowieniu pacjent, który przebył niewydolność serca, musi dokładnie ocenić swoje możliwości fizyczne i często ograniczać obowiązki zawodowe, rodzinne i/lub społeczne. Okresowy odpoczynek w ciągu dnia pracy i unikanie znacznej aktywności fizycznej często pomagają w utrzymaniu osiągniętego stanu wyrównania. Zmniejszenie masy ciała i ograniczenie spożycia wysokokalorycznych pokarmów to główne elementy programu leczenia pacjentów z niewydolnością serca i otyłości, ponieważ zmniejsza to również obciążenie serca.

Zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego. Glikozydy nasercowe. Podczas leczenia pacjentów z niewydolnością serca niezwykle ważne jest przywrócenie kurczliwości mięśnia sercowego. Podstawą struktury molekularnej glikozydów nasercowych jest rdzeń steroidowy, do którego w pozycji C-17 jest przyłączony nienasycony pierścień laktonowy. Razem nazywane są aglikonem lub geniną. To właśnie ta część cząsteczki determinuje aktywność kardiotoniczną glikozydów nasercowych. Przyłączenie reszt sacharozy do tej podstawowej struktury decyduje o rozpuszczalności danego leku w wodzie i jego właściwościach farmakokinetycznych.

Farmakokinetyka glikozydów nasercowych. Większość glikozydów nasercowych dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego, nawet jeśli występują objawy zastoju naczyń spowodowanego niewydolnością serca, jeśli nie występują objawy ciężkiego zespołu złego wchłaniania. Po podaniu doustnym lek wchłania się całkowicie w ciągu około 2 h. Biodostępność, tj. procent podanej dożylnie dawki leku, zmienia się w zależności od doustnego podania glikozydów. Stwierdzono znaczną zmienność w dostępności biologicznej wielu dostępnych na rynku preparatów digoksyny. Biodostępność eliksiru Lanoxin wynosi 70-85%, tabletki Lanoxin - 60-80%, kapsułki Lanoxin - 90-100%. Biodostępność tabletek digoksyny sięga 100%. Jednoczesne stosowanie leków obniżających poziom cholesterolu we krwi, leków przeciwbiegunkowych zawierających pektynę i kaolin, niewchłanialnych leków zobojętniających sok żołądkowy i neomycyny zmniejsza wchłanianie digoksyny i digoksyny. Wiązanie glikozydów z białkami we krwi jest również inne. Tak więc dla digoksyny jest to 97%, dla digoksyny - 25%. Chociaż różnice te mogą wpływać na czas działania różnych glikozydów, nie są one związane z szybkością występowania ich działania. Osocze zawiera około 1% ilości digoksyny, która dostaje się do organizmu. Preferuje wiązanie się z tkankami organizmu. Dlatego usuwanie leku poprzez dializę, transfuzję wymienną lub podczas bajpasu krążeniowo-oddechowego jest nieskuteczne. Główna część glikozydów bezpośrednio wiąże się z różnymi tkankami, w tym z sercem. Po podaniu do organizmu stężenie digoksyny w tkankach jest 30 razy większe niż w osoczu; digoksyna - 7 razy wyższa. Lek ten jest mniej polarny i lepiej rozpuszczalny w tłuszczach niż digoksyna.

Digoksyna, której okres półtrwania wynosi 1,6 dnia, jest filtrowana w kłębuszkach ciałka nerkowego i wydalana przez kanaliki nerkowe. Około 85% podanej dawki jest wydalane z moczem, głównie w postaci niezmienionej. Tylko 10-15% digoksyny jest wydalane z organizmu wraz z kałem w postaci żółci, pod warunkiem prawidłowej czynności nerek. Stosunek klirensu digoksyny do endogennego klirensu kreatyniny wynosi 0,8, a procent dziennej utraty digoksyny w organizmie można obliczyć za pomocą wzoru (14±0,2) Clcr ml/min, gdzie Clcr oznacza klirens kreatyniny. U pacjentów z prawidłową czynnością nerek plateau stężenia leku we krwi i tkankach osiągane jest po 5 dniach codziennego podawania bez wstępnej dawki nasycającej (patrz ryc. 64-2). Dlatego też znaczny spadek współczynnika filtracji kłębuszkowej opóźnia eliminację digoksyny, ale nie digoksyny. W rezultacie działanie digoksyny ulega wydłużeniu, co może prowadzić do kumulacji ilości toksycznych substancji, jeśli będzie ona podawana tym pacjentom w taki sam sposób, jak pacjentom z prawidłową czynnością nerek. Większość leków moczopędnych nie wpływa znacząco na wydalanie digoksyny. Jednocześnie spironolakton może hamować wydalanie digoksyny z moczem, prowadząc do jej wyraźnej kumulacji. Stężenie leku w surowicy i jego farmakokinetyka nie zmieniają się znacząco wraz ze znaczną utratą masy ciała. U około 10% pacjentów otrzymujących digoksynę flora bakteryjna przewodu pokarmowego jest zdolna do wytwarzania dużych ilości produktów o zredukowanej zawartości digoksyny. Terapia antybakteryjna, zmieniając florę jelitową, powoduje przemianę digoksyny w związki kardioinaktywne, co może doprowadzić do gwałtownej zmiany w procesie digitalizacji. Digitoksyna, której okres półtrwania wynosi około 5 dni, jest metabolizowana głównie w wątrobie. Tylko 15% jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem i taka sama ilość z kałem. Leki takie jak fenobarbital i fenylobutazon, poprzez zwiększenie aktywności mikrosomalnych enzymów wątrobowych, przyspieszają metabolizm digoksyny. W celu osiągnięcia nasycenia należy podawać podtrzymujące dawki digoksyny przez 3 do 4 tygodni. Ouabain jest lekiem bardzo szybko działającym. Jego działanie pojawia się od 5 do 10 minut po podaniu dożylnym, a maksymalne działanie obserwuje się po 60 minutach. Ze względu na słabą wchłanialność z przewodu pokarmowego nie nadaje się do podawania doustnego. Ouabaina jest wydalana przez nerki, a jej okres półtrwania wynosi 21 godzin. Lek ten zaleca się stosować w sytuacjach awaryjnych.

Mechanizm działania glikozydów nasercowych. Wszystkie glikozydy nasercowe mają podobny wpływ na serce. Efekty kliniczne są konsekwencją zwiększonej kurczliwości mięśnia sercowego, zmniejszenia częstości akcji serca i wolniejszego przewodzenia przedsionkowo-komorowego.

Najważniejszym działaniem glikozydów jest przesunięcie w górę krzywej tętno-siła (rozdział 181). Lek wykazuje dodatnie działanie inotropowe zarówno na zdrowy, jak i przerośnięty mięsień sercowy bez cech niewydolności oraz w przypadkach niewydolności serca. Dowody na to, że glikozydy zwiększają kurczliwość serca bez objawów rozwoju niewydolności, doprowadziły do ich stosowania u pacjentów z chorobami serca, ale bez niewydolności serca, przed operacją lub w innych stresujących sytuacjach, takich jak ciężkie infekcje, a także podczas przewlekłego dużego obciążenia pracą. na przykład w przypadku nadciśnienia tętniczego bez niewydolności serca. Nie ma jednak przekonujących dowodów na skuteczność przyjmowania glikozydów w takich okolicznościach.

Uważa się, że dodatnie działanie inotropowe glikozydów nasercowych zachodzi za pośrednictwem błony i procesów wewnątrzkomórkowych, takich jak sprzężenie wzbudzenia i skurczu. Leki te hamują przezbłonowy ruch jonów sodu i potasu, hamując enzym zapewniający transport kationów jednowartościowych - ATPazę sodowo-potasową. Ten ostatni, zlokalizowany na sarkolemie, jest najwyraźniej receptorem dla glikozydów nasercowych, których działanie na nie prowadzi do wzrostu wewnątrzkomórkowej ilości sodu, co z kolei prowadzi do wzrostu zawartości jonów wapnia wewnątrz komórki. W procesach tych pośredniczy mechanizm wymiany sód-wapń. Zwiększony wchłanianie jonów wapnia do mięśnia sercowego powoduje zwiększenie ilości wapnia otrzymywanego przez miofilamenty w procesie wzbudzenia, czemu towarzyszy rozwój dodatniej odpowiedzi inotropowej. Wykazano dodatnią korelację pomiędzy stopniem supresji tego enzymu a nasileniem działania inotropowego glikozydu nasercowego.

Glikozydy nasercowe powodują ponadto zmiany właściwości elektrycznych komórek kurczliwych i komórek wyspecjalizowanej tkanki automatycznej. O ile w niskich stężeniach glikozydy nasercowe mają niewielki wpływ na potencjał czynnościowy, to w wysokich stężeniach prowadzą do zmniejszenia potencjału spoczynkowego (faza 4, patrz ryc. 183-1) i przyspieszają proces depolaryzacji rozkurczowej. Spadek potencjału spoczynkowego doprowadza komórkę do stanu bliskiego progowi depolaryzacji. Obydwa te efekty zwiększają automatyzm mięśnia sercowego i ektopową aktywność impulsów. Równocześnie ze spadkiem potencjału spoczynkowego maleje tempo narastania potencjału czynnościowego. Prowadzi to do spowolnienia przewodności, co przyczynia się do aktywacji mechanizmu cyrkulacji wzbudzenia. Zatem znajomość właściwości elektrofizjologicznych glikozydów nasercowych pozwala wyjaśnić rozwój zaburzeń rytmu serca podczas zatrucia naparstnicą poprzez mechanizm krążenia pobudzenia oraz pojawienie się ektopowych ognisk pobudzenia.

Glikozydy zwiększają także efektywny okres refrakcji węzła przedsionkowo-komorowego, co wynika głównie ze zwiększonego wpływu nerwu błędnego na serce. Jednocześnie leki te skracają okres refrakcji mięśni przedsionków i komór. Małe potencjały czynnościowe, zanikające, rozprzestrzeniają się w złączu przedsionkowo-komorowym. Większość z nich nie dociera do komór. Jednocześnie niektóre komórki połączenia przedsionkowo-komorowego pozostają w stanie opornym. Może to wyjaśniać spowolnienie rytmu skurczów komór podczas częstoskurczu nadkomorowego pod wpływem glikozydów. W migotaniu przedsionków spowolnienie rytmu skurczu komór tłumaczy się wydłużeniem czasu trwania efektywnego okresu refrakcji węzła przedsionkowo-komorowego. Pod wpływem napięcia nerwu błędnego i ewentualnie bezpośredniego działania glikozydów nasercowych na tkankę połączenia przedsionkowo-komorowego, większego znaczenia nabiera przewodzenie utajone, realizowane przez niewielką liczbę impulsów przechodzących przez połączenie przedsionkowo-komorowe.

Preparaty naparstnicy mają klinicznie istotny negatywny efekt chronotropowy z reguły tylko w przypadku niewydolności komorowej. W przypadku niewydolności serca spowolnienie rytmu zatokowego po podaniu glikozydów tłumaczy się także ustaniem pobudzenia współczulnego mięśnia sercowego, co wynika z poprawy ogólnego stanu krążenia na tle dodatniego działania inotropowego glikozydy. Jeśli nie występują objawy niewydolności serca, wpływ glikozydów nasercowych na spowolnienie rytmu serca jest nieistotny. Dlatego należy je stosować w leczeniu częstoskurczu zatokowego tylko wtedy, gdy u pacjenta występuje niewydolność serca. Wyraźne zahamowanie pracy rozrusznika można zaobserwować po podaniu dużych dawek naparstnicy, co najwyraźniej nie jest konsekwencją jego zatrzymania, ale wiąże się z blokadą przewodzenia zatokowo-przedsionkowego dla impulsów z węzła zatokowego.

Ponadto glikozydy nasercowe działają także na naczynia obwodowe, powodując zwężenie żył i tętnic u osób zdrowych oraz odruchowe rozszerzenie naczyń u osób z zastoinową niewydolnością serca, spowodowane wyłączeniem czynności współczulnej zwieracza.

Stosowanie glikozydów nasercowych w leczeniu niewydolności serca. Stymulując funkcję skurczową mięśnia sercowego, glikozydy nasercowe normalizują opróżnianie komór. Konsekwencją jest wzrost frakcji wyrzutowej, rzutu serca, diurezy, zmniejszenie zwiększonego ciśnienia rozkurczowego i objętości komór oraz jej objętości końcowoskurczowej. Klinicznie można zaobserwować ustąpienie objawów zastoju w krążeniu płucnym i wysokiego ogólnoustrojowego ciśnienia żylnego. Najbardziej korzystne działanie glikozydów jest u pacjentów z upośledzoną kurczliwością komór w wyniku przewlekłej choroby niedokrwiennej serca, a także w przypadkach, gdy przyczyną zwiększonego obciążenia ciśnieniowego i objętościowego jest nadciśnienie tętnicze, wady zastawkowe lub wrodzone serca. Podawanie glikozydów nasercowych może zmniejszyć częstotliwość skurczów komór u pacjentów z migotaniem i trzepotaniem przedsionków. Jednocześnie w większości postaci kardiomiopatii, zapalenia mięśnia sercowego, beri-beri, powikłanej niewydolności serca, zwężenia lewego ujścia przedsionkowo-komorowego (stenozy mitralnej), tyreotoksykozy z zachowanym rytmem zatokowym, serca płucnego z powodu chorób płuc, na które nie prowadzi się leczenia ( rozdz. 191), przewlekłe zaciskające zapalenie osierdzia (rozdz. 194), stosowanie preparatów naparstnicy ma niewielki wpływ. Niemniej jednak ich stosowanie przy tych schorzeniach w odpowiednich dawkach nie tylko nie jest przeciwwskazane, ale wręcz często daje pewne pozytywne skutki.

Zatrucie preparatami naparstnicy. Chociaż stosowanie glikozydów nasercowych jest jedną z głównych metod leczenia pacjentów z niewydolnością serca, problem ten jest mieczem obosiecznym, ponieważ toksyczność naparstnicy spowodowana nadmiernym podaniem jest częstym, poważnym i potencjalnie śmiertelnym powikłaniem. Zakres terapeutyczny jest w przybliżeniu taki sam dla wszystkich glikozydów nasercowych. U większości pacjentów z niewydolnością serca dawka śmiertelna głównych glikozydów jest w przybliżeniu 5-10 razy większa od minimalnej dawki skutecznej i tylko 2 razy większa od dawki, przy której mogą wystąpić niewielkie działania toksyczne. Ponadto czynniki takie jak podeszły wiek, ostre niedokrwienie lub zawał mięśnia sercowego, hipoksemia, wyczerpanie jonów magnezu, niewydolność nerek, hiperkalcemia, kardiowersja elektryczna, niedoczynność tarczycy zmniejszają tolerancję organizmu na glikozydy nasercowe i powodują utajone zatrucie. Jednakże najczęstszym czynnikiem predysponującym do zatrucia jest niedobór jonów potasu, będący częstą konsekwencją leczenia moczopędnego i wtórnego hiperaldosteronizmu. Podczas leczenia pacjentów ze skłonnością do zatrucia lekami naparstnicy należy pamiętać, że dla uzyskania pozytywnego efektu nie jest konieczne podawanie maksymalnej tolerowanej dawki leków, ponieważ nawet małe dawki mogą mieć efekt terapeutyczny.

Do najwcześniejszych objawów zatrucia lekami naparstnicy zalicza się zmniejszenie apetytu, nudności i wymioty. Mechanizm jego występowania polega na bezpośrednim pobudzeniu rdzenia przedłużonego przez glikozydy i nie wiąże się w żadnym wypadku z podrażnieniem przewodu pokarmowego. Glikozydy nasercowe mogą powodować zaburzenia rytmu serca, wśród których najczęstsze są przedwczesne skurcze komór, takie jak bigeminia, spowodowane zwiększoną pobudliwością mięśnia sercowego lub ułatwioną aktywacją mechanizmu krążenia pobudzającego. W niektórych przypadkach można zaobserwować pojawienie się bloku przedsionkowo-komorowego o różnym stopniu nasilenia. Charakterystycznym objawem zatrucia lekami naparstnicy jest nienapadowy częstoskurcz przedsionkowy w połączeniu z różnymi typami bloku przedsionkowo-komorowego. Ponadto mogą wystąpić zaburzenia rytmu zatokowego, blok zatokowo-przedsionkowy, niewydolność węzła zatokowego, częstoskurcz w węźle przedsionkowo-komorowym i wieloogniskowy częstoskurcz komorowy. Te zaburzenia rytmu serca są wynikiem wpływu glikozydów nasercowych zarówno na tkankę serca, jak i na ośrodkowy układ nerwowy. Początek przewlekłego zatrucia może być ukryty i charakteryzować się nasileniem niewydolności serca, utratą masy ciała, kacheksją, nerwobólami, ginekomastią, ksantopsją i majaczeniem. W około 50% przypadków zatruć preparatami naparstnicy zaburzenia rytmu poprzedzają pojawienie się zmian pozasercowych, czyli w przewodzie pokarmowym lub ośrodkowym układzie nerwowym.

Częstość zatrucia lekami naparstnicy może sięgać 20% wszystkich hospitalizowanych pacjentów leczonych glikozydami nasercowymi, co po raz kolejny podkreśla znaczenie właściwej diagnostyki tego schorzenia. Jednoczesnemu podaniu pacjentom chinidyny i digoksyny towarzyszy wzrost stężenia tej ostatniej w surowicy krwi w wyniku zmniejszenia wydalania digoksyny przez nerki i pozanerki oraz zmniejszenia jej objętości dystrybucji. W rezultacie zwiększa się ryzyko zatrucia. Istnieją dowody na zwiększone stężenie digoksyny w surowicy podczas przyjmowania antagonisty kanału wapniowego werapamilu i eksperymentalnego leku antyarytmicznego amiodaronu. Dlatego też podczas podawania tych leków pacjentom poddawanym digitalizacji należy uważnie monitorować stężenie digoksyny w surowicy i szybko wykrywać zmiany elektrokardiograficzne. Analiza radioimmunologiczna stężeń glikozydów, takich jak digoksyna i digoksyna, w surowicy krwi pozwala na ich powiązanie z klinicznymi objawami zatrucia. U pacjentów otrzymujących standardowe dawki podtrzymujące digoksyny i digoksyny, przy braku zatrucia, stężenia tych leków w surowicy krwi wynoszą odpowiednio około 1-1,5 i 20-25 ng/ml. W przypadku wystąpienia objawów zatrucia stężenie tych glikozydów w surowicy często przekracza odpowiednio 2 i 30 ng/ml. Ponieważ nie tylko stężenie leku w surowicy krwi, ale także wiele innych czynników determinuje rozwój zatrucia lekami naparstnicy, a także fakt, że takie same stężenia leku można wykryć zarówno u pacjentów z objawami zatrucia, jak i bez objawów zatrucia, oczywistym jest, że że wskaźnik ten nie może być stosowany samodzielnie jako kryterium dawkowania glikozydów nasercowych. Jednak w połączeniu z danymi klinicznymi i elektrokardiograficznymi metoda pozwala uzyskać cenne informacje, dzięki którym można prawidłowo zinterpretować sytuację. Ponadto badanie poziomu glikozydów w surowicy może ustalić, czy pacjent, któremu przepisano te leki, rzeczywiście je przyjmował.

Leczenie zatrucia preparatami naparstnicy. Jeśli wynikiem zatrucia jest tachyarytmia, należy odstawić lek, przepisać sole potasowe, fenytoinę (Phenitom), anaprilinę lub lidokainę. W przypadku hipokaliemii suplementy potasu należy podawać ostrożnie, najlepiej doustnie. Jeśli utrzyma się prawidłowy poziom jonów potasu w surowicy krwi, korzystne działanie będzie miało także przyjmowanie małych dawek suplementów potasu. W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego lub hiperkaliemii stosowanie potasu jest niedopuszczalne. Anapryliny nie należy stosować w przypadku zatrucia preparatami naparstnicy u pacjenta z ciężką niewydolnością serca lub blokiem przedsionkowo-komorowym. Lidokaina jest skutecznym lekiem na tachyarytmię komorową spowodowaną zatruciem lekami naparstnicy (w przypadku braku bloku przedsionkowo-komorowego). Jeżeli przyjmowanie glikozydów nasercowych doprowadziło do powstania bloku przedsionkowo-komorowego, w niektórych przypadkach może być konieczne wszczepienie rozrusznika serca. Defibrylacja elektryczna może być nie tylko nieskuteczna w leczeniu takich zaburzeń rytmu, ale wręcz przeciwnie, może wywołać jeszcze poważniejsze arytmie. Jednocześnie może być niezwykle skuteczny w leczeniu migotania komór spowodowanego zatruciem lekami naparstnicy. Zastosowanie chinidyny i prokainamidu w leczeniu zatrucia naparstnicą ma ograniczone znaczenie. Nowym obiecującym podejściem do leczenia pacjentów z ciężkimi postaciami zatrucia jest tworzenie sztucznych, oczyszczonych, nienaruszonych przeciwciał przeciwko składnikom glikozydów nasercowych.

Aminy sympatykomimetyczne(patrz także rozdział 66). W celu poprawy kurczliwości mięśnia sercowego w różnych postaciach niewydolności serca stosuje się cztery główne aminy sympatykomimetyczne, działające przede wszystkim na receptory β-adrenergiczne: adrenalinę, izoproterenol, dopaminę i dobutaminę. Dwa ostatnie leki są najskuteczniejsze u pacjentów z niewydolnością serca, która jest trudna w leczeniu ze względu na rozwój szeregu nieodwracalnych zmian. Należą do nich pacjenci po operacji serca, po niektórych postaciach zawału mięśnia sercowego, po wstrząsie lub obrzęku płuc. Leki te należy podawać w ciągłym wlewie dożylnym. Pomimo pewnych zmian hemodynamicznych nie udowodniono, że leki te wpływają pozytywnie na przeżycie pacjentów. Leczenie tymi lekami należy prowadzić na oddziale intensywnej terapii i uważnie i długoterminowo monitorować elektrokardiogram, ciśnienie śródtętnicze i, jeśli to możliwe, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych.

Dopamina jest naturalnym, bezpośrednim prekursorem noradrenaliny. Posiada szereg właściwości, które czynią go niezwykle skutecznym w leczeniu pacjentów z różnymi schorzeniami hipotensyjnymi i zastoinową niewydolnością serca. Już w bardzo małych dawkach (1-2 mcg/kg na 1 min) powoduje rozszerzenie naczyń nerkowych i krezkowych, w czym pośredniczy stymulacja specyficznych receptorów dopaminergicznych. W rezultacie zwiększa się objętość przepływu krwi przez nerki i krezkę oraz wydalanie soli sodowych. W dawkach 2–10 mcg/kg na 1 minutę dopamina pobudza receptory b mięśnia sercowego, powodując jedynie niewielki tachykardia. W dużych dawkach lek pobudza receptory α-adrenergiczne, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi.

Dobutamina jest syntetyczną katecholaminą działającą na receptory beta 1, beta 2 i a. Ma silne dodatnie działanie inotropowe i słabe dodatnie działanie chronotropowe, zmniejsza obwodowy opór naczyniowy. Jednakże, ze względu na wzrost rzutu serca, ogólnoustrojowe ciśnienie krwi po podaniu zmienia się nieznacznie. W przypadku ostrej niewydolności serca bez niedociśnienia wskazane są ciągłe wlewy dobutaminy z szybkością 2,5–10 mcg/kg na minutę. Podobnie jak inne aminy sympatykomimetyczne, dobutamina jest najskuteczniejsza, gdy wymagane jest stosunkowo krótkotrwałe wsparcie inotropowe (do 1 tygodnia) w stanach odwracalnych, na przykład w przypadku depresji mięśnia sercowego po operacji na otwartym sercu lub w ostrej niewydolności serca u pacjentów przygotowujących się do operacji . Skutki uboczne dobutaminy obejmują tachykardię zatokową, tachyarytmię i nadciśnienie.

Głównym problemem pojawiającym się podczas terapii sympatykomimetycznymi jest utrata reaktywności receptorów adrenergicznych, co najwyraźniej wiąże się z włączeniem mechanizmów „głębokiej regulacji”. Tolerancja ujawnia się po ciągłym wlewie leku przez 8 godzin.

Amrynon. Ten związek bipirydynowy, który nie jest ani katecholaminą, ani glikozydem, ma zarówno dodatnie działanie inotropowe, jak i rozszerzające naczynia, co jest związane z hamowaniem specyficznej fosfodiesterazy. Można go podawać wyłącznie dożylnie do organizmu. Normalizacja głównych zmian hemodynamicznych spowodowanych niewydolnością serca następuje w wyniku jednoczesnej stymulacji kurczliwości i rozszerzania łożyska naczyniowego. Milrinon, pochodna amrinonu i kilka innych aktywnych fosfodiesterazy do podawania doustnego są obecnie poddawane intensywnym testom.

Ograniczenie nadmiernego gromadzenia się płynów w organizmie. Wiele objawów klinicznych niewydolności serca jest konsekwencją hiperwolemii i zwiększonej objętości płynu śródmiąższowego. Zanim zauważalne są pierwsze objawy kliniczne zatrzymania płynów w organizmie, następuje już znaczny wzrost objętości płynu zewnątrzkomórkowego, a niewydolność serca jest w zaawansowanym stadium. Spadek ilości płynu pozakomórkowego zależy przede wszystkim od zmniejszenia całkowitych zapasów sodu w organizmie. W tym przypadku ograniczenie spożycia płynów ma drugorzędne znaczenie. Ujemny bilans sodu w organizmie osiąga się poprzez ograniczenie spożycia sodu w diecie i zwiększenie jego wydalania z moczem za pomocą leków moczopędnych. W ciężkich przypadkach niewydolności serca można również zastosować mechaniczne usunięcie płynu pozakomórkowego poprzez torakocentezę, paracentezę, a czasami hemodializę lub dializę otrzewnową.

Dieta. U osób z umiarkowaną niewydolnością serca wyraźną poprawę stanu klinicznego można osiągnąć po prostu ograniczając spożycie soli, szczególnie w połączeniu z leżeniem w łóżku. U pacjentów z cięższą niewydolnością serca należy bardziej rygorystycznie ograniczyć spożycie soli. Należy im również zalecić przyjmowanie leków moczopędnych i glikozydów nasercowych. Spożycie soli powinno być umiarkowanie ograniczone, nawet po wyrównaniu ostrej niewydolności serca. Zazwyczaj człowiek spożywa 6-10 g chlorku sodu dziennie. Ilość tę można zmniejszyć o 50%, jeśli wykluczysz ze swojej diety produkty bogate w sól i lekko niedosolisz swoją żywność. Ilość spożywanej soli może wynosić jedynie 25% wskazanej dawki dziennej, jeśli sól zostanie wykluczona z receptorów kulinarnych. Pacjenci z ciężką niewydolnością serca nie powinni otrzymywać więcej niż 500-1000 mg chlorku sodu na dobę. W związku z tym nie powinni jeść mleka, serów, pieczywa, płatków śniadaniowych, warzyw w puszkach, w tym szpinaku, selera i buraków. Można używać szerokiej gamy świeżych owoców, zielonych warzyw, specjalnych rodzajów pieczywa i mleka oraz zamienników soli kuchennej. Jednocześnie taka dieta jest trudna do przestrzegania, ponieważ produkty zawarte w diecie mają zły smak. Pacjenci, z wyjątkiem tych ze szczególnie ciężkim przebiegiem choroby, mogą otrzymywać nieograniczoną ilość wody. Jednakże w późniejszych stadiach niewydolności serca u pacjentów, którzy utracili zdolność odpowiedniej reakcji na obciążenie płynami, może rozwinąć się hiponatremia rozcieńczająca. W niektórych przypadkach jest to spowodowane nadmiernym wydalaniem hormonu antydiuretycznego. W takich sytuacjach należy ograniczyć spożycie zarówno soli, jak i wody.

Dużą uwagę należy zwrócić także na kaloryczność pożywienia. U osób z nadwagą i cierpiących na niewydolność serca znaczną poprawę można osiągnąć poprzez ograniczenie spożycia kalorii. Zmniejszenie masy ciała doprowadzi również do zmniejszenia obciążenia mięśnia sercowego. Natomiast u osób z ciężką niewydolnością serca, której towarzyszy kacheksja, należy dążyć do utrzymania objętości i odpowiedniej kaloryczności pokarmu oraz zapobiegać niedoborom witamin.

Diuretyki. Obecnie dostępnych jest wiele różnych leków moczopędnych, których stosowanie u pacjentów z umiarkowaną niewydolnością serca jest skuteczne niemal w każdym przypadku. Jednak w ciężkich postaciach niewydolności serca dobór leków moczopędnych jest bardziej skomplikowany i wymaga uwzględnienia stanu równowagi elektrolitowej surowicy krwi. Należy unikać nadmiernego podawania tych leków, ponieważ wynikająca z tego hipowolemia może prowadzić do zmniejszenia rzutu serca, zaburzeń czynności nerek oraz rozwoju ciężkiego osłabienia i senności.

Trójnik az Leki ide są szeroko stosowane w praktyce klinicznej ze względu na ich skuteczność przyjmowaną doustnie. U pacjentów z łagodną lub umiarkowaną przewlekłą niewydolnością serca długotrwałe stosowanie chlorotiazydu i wielu jego analogów może całkowicie wyeliminować lub zmniejszyć ograniczenia dietetyczne dotyczące sodu, chociaż nadal należy wykluczać słone potrawy i pieczywo. Tiazydy są dobrze wchłaniane po podaniu doustnym. Szczytowe działanie chlorotiazydu i hydrochlorotiazydu obserwuje się po 4 godzinach od podania, a zwiększone wydalanie moczu utrzymuje się przez 12 h. Tiazydowe leki moczopędne zmniejszają wchłanianie zwrotne jonów sodu i chloru w pierwszej połowie kanalika dalszego krętego oraz w części korowej kanalika wstępującego część pętli nefronowej (pętla Henlego). Nie następuje także reabsorpcja wody. Tiazydy nie są w stanie zwiększyć, a w niektórych przypadkach nawet zmniejszyć, klirensu wolnej wody. Potwierdza to hipotezę, że leki te selektywnie hamują wchłanianie zwrotne chlorku sodu w dystalnym odcinku korowym, gdzie zwykle występuje rozcieńczenie moczu (rozdział 218). Skutkiem może być wydalanie hipertonicznego moczu i rozwój hiponatremii rozcieńczającej. W wyniku zwiększonego dopływu jonów sodu do dystalnego nefronu następuje zwiększenie wymiany jonowej sodowo-potasowej, co prowadzi do kaliurezy. Tiazydy są słabymi inhibitorami anhydrazy węglanowej. Dlatego właściwości tych nie można brać pod uwagę przy rozważaniu mechanizmu działania moczopędnego. W przeciwieństwie do leków moczopędnych, które wpływają na procesy na poziomie pętli poprzez stymulację wydalania wapnia, tiazydy działają odwrotnie. Leki te są skuteczne w leczeniu pacjentów z niewydolnością serca tylko wtedy, gdy współczynnik filtracji kłębuszkowej przekracza 50% wartości prawidłowych.

Chlorotiazyd przepisywany jest w dawkach do 500 mg co 6 h. Obecnie istnieje wiele pochodnych tej substancji, jednak ich dawkowanie i czas działania nie różnią się zasadniczo od pierwowzoru, przez co nie mają one wielkiego działania przewagę nad nim. Wyjątkiem jest oksodolina, którą można podawać raz dziennie. Do najważniejszych metabolicznych skutków ubocznych długotrwałego stosowania tiazydów należy ubytek jonów potasu w organizmie i rozwój zasadowicy metabolicznej. Ten ostatni powstaje na skutek wzmożonego wydzielania jonów wodorowych, zastępujących jony potasu wewnątrz komórki i wzmagających reabsorpcję w kanaliku proksymalnym filtrowalnego anionu wodorowęglanowego HCO 3 – w przypadku względnego zmniejszenia objętości płynu zewnątrzkomórkowego. Podobny efekt mają metozalon i leki moczopędne wpływające na czynność pętli nefronowej (pętla Henlego). Wszystkie te leki mogą nasilać zatrucie naparstnicą, zwiększając ryzyko poważnych powikłań, powodując zmęczenie i senność. Zapobieganie hipokaliemii obejmuje doustną suplementację chlorkiem potasu. Jednak jego roztwór ma nieprzyjemny smak, a dla pacjentów z niewydolnością nerek może być nawet niebezpieczny. Dlatego też, aby uniknąć ciężkiej hipokaliemii, należy preferować okresowe podawanie leków moczopędnych, np. pomijanie ich dawek co trzeci dzień i stosowanie dodatkowych leków oszczędzających potas, takich jak spironolakton czy triamteren. Inne działania niepożądane tiazydów obejmują zmniejszenie wydalania kwasu moczowego z późniejszym rozwojem hiperurykemii, a także zwiększenie stężenia glukozy we krwi, co czasami może wywołać śpiączkę hiperosmolarną, jeśli cukrzyca pacjenta jest źle kontrolowana. Istnieją również doniesienia o wysypkach skórnych, trombocytopenii i granulocytopenii podczas stosowania tiazydowych leków moczopędnych.

Mechanizm i nasilenie działania metozalonu są podobne do leków tiazydowych. Istnieją doniesienia o jego skuteczności w umiarkowanej niewydolności nerek. Zazwyczaj stosowana dawka wynosi 5-10 mg/dobę.

Furosemid, bumetanid i kwas etakrynowy – tzw. diuretyki „pętlowe” – mają podobne właściwości fizjologiczne, ale inną budowę chemiczną. Ponieważ leki te są niezwykle silne, odwracalnie hamują wchłanianie zwrotne sodu, potasu i chlorków na poziomie grubego wstępującego ramienia pętli nefronu (pętli Henlego), co najwyraźniej jest związane z blokadą układu współtransportowego błon wyścielających jego nerki. lumen. Leki te mogą powodować rozszerzenie naczyń kory nerkowej i przyspieszać proces tworzenia moczu, który osiąga 25% współczynnika filtracji kłębuszkowej. Podczas gdy inne leki moczopędne tracą zdolność zwiększania wydalania moczu po przywróceniu normalnej objętości krwi, leki z tej klasy pozostają skuteczne pomimo usunięcia nadmiaru płynu pozakomórkowego. Ich główne działania niepożądane wynikają z wysokiego potencjału moczopędnego, który w rzadkich przypadkach może prowadzić do zauważalnego zmniejszenia objętości osocza krwi, zapaści krążeniowej, zmniejszonego przepływu krwi przez nerki i współczynnika filtracji kłębuszkowej oraz rozwoju azotemii przednerkowej. Aktywnemu wydalaniu z moczem chlorków, jonów sodu i wodoru towarzyszy zasadowica metaboliczna. Podobnie jak w przypadku przepisywania tiazydów, podawanie leków z tej grupy może być powikłane hipokaliemią, hiponatremią, a w niektórych przypadkach hiperurcemią i hiperglikemią. Reabsorpcja wolnej wody jest zmniejszona.

Wszystkie te leki są dobrze wchłaniane po podaniu doustnym i wydalane z organizmu z żółcią i moczem. Możliwe jest także podanie ich dożylnie. Podczas stosowania tych leków mogą wystąpić działania niepożądane, takie jak osłabienie, nudności i zawroty głowy. Kwas etakrynowy może powodować wysypki skórne i granulocytopenię, a także przejściową lub trwałą głuchotę,

Te niezwykle silne leki moczopędne można stosować we wszystkich postaciach niewydolności serca, zwłaszcza niewydolności serca i obrzęku płuc, które nie reagują na inne metody leczenia. Ich skuteczność wykazano u pacjentów z hipoalbuminemią, hiponatremią, hipochloremią, hipokaliemią i powolną filtracją kłębuszkową. Zapewniają diurezę w przypadkach, gdy diuretyki tiazydowe i antagoniści aldosteronu, pojedynczo lub w skojarzeniu, są nieskuteczne.

U pacjentów z oporną na leczenie niewydolnością serca działanie furosemidu, bumetanidu i kwasu etakrynowego można wzmocnić poprzez ich dożylne podanie oraz dodatkowe podanie tiazydów, inhibitorów anhydrazy węglanowej, leków moczopędnych osmotycznych i leków moczopędnych oszczędzających potas – spironolaktonu, triamterenu i amilorydu. Leki z ostatniej grupy działają na kanały zbiorcze zlokalizowane w korze nerki. Nasilenie ich działania moczopędnego jest nieznaczne, w wyniku czego rzadko są przepisywane osobno. Jednak ich właściwości oszczędzające potas czynią je niezwykle cennymi w połączeniu z silniejszymi kaliuretykami, diuretykami pętlowymi i tiazydami. Jak zauważono poniżej, leki te dzielą się na dwie klasy.

Antagoniści aldosteronu. 17-spironolaktony są strukturalnie podobne do aldosteronu. Działają na poziomie dystalnej połowy kanalików krętych i części korowej kanalików zbiorczych, konkurencyjnie hamując działanie aldosteronu, co prowadzi do blokady wymiany jonów sodu z jonami potasu i wodoru w kanaliku dalszym i kanały zbiorcze. Leki te powodują natriurezę, której w odróżnieniu od diuretyków tiazydowych, kwasu etakrynowego i furosemidu towarzyszy zatrzymanie potasu w organizmie. Chociaż u niektórych pacjentów z zastoinową niewydolnością serca występuje wtórny hiperaldosteronizm, spironolaktony są skuteczne nawet przy prawidłowym stężeniu aldosteronu w surowicy. Aldactone A można przepisać doustnie w dawce 25-100 mg 3-4 razy dziennie. Przy takim schemacie dawkowania maksymalnego efektu można spodziewać się nie wcześniej niż cztery dni później. Spironolaktony są najskuteczniejsze, gdy są podawane w skojarzeniu z diuretykami tiazydowymi i pętlowymi. Przeciwstawiając się skutkom stężenia potasu w moczu i surowicy, leki te umożliwiają wydalanie sodu bez towarzyszącej hiper- lub hipokaliemii. Ponadto, ponieważ spironolakton, triamteren i amiloryd działają na poziomie kanalików dystalnych, wskazane jest ich podawanie z jednym z leków moczopędnych oddziałujących na bardziej proksymalne części nefronu.

Pacjentom z hiperkaliemią, niewydolnością nerek lub hiponatremią spironolakton należy przepisywać wyłącznie w skojarzeniu z innymi lekami moczopędnymi. Znane działania niepożądane obejmują nudności, dyskomfort w nadbrzuszu, zaburzenia psychiczne, senność, ginekomastię i rumieniowe wysypki.

Triamteren i amiloryd. Podobnie jak spironolaktony, leki te wpływają na nerki, blokując wchłanianie zwrotne sodu i wtórnie hamując wydzielanie potasu w kanalikach dystalnych. Jednakże ich główny mechanizm działania różni się od spironolaktonów, ponieważ zachowują one swoją aktywność u zwierząt po usunięciu nadnerczy. Dlatego ich działanie jest niezależne od obecności aldosteronu. Skuteczna dawka triamterenu wynosi 100 mg przy przyjmowaniu 1-2 razy dziennie; amiloryd – 5 mg/dzień. Skutki uboczne - nudności, wymioty, biegunka, bóle głowy, granulocytopenia, eozynofilia, wysypki skórne. Struktury chemiczne triamterenu i amilorydu są różne, a ich siła moczopędna jest niska. Leki w równym stopniu zapobiegają rozwojowi hipokaliemii, charakterystycznej dla stosowania tiazydów, furosemidu i kwasu etakrynowego. Niektóre leki moczopędne zawierają w jednej kapsułce połączenie tiazydu z triamterenem lub amilorydem. Wskazane jest przepisywanie ich pacjentom, u których pod wpływem tiazydów rozwinęła się hipokaliemia, nie należy ich jednak stosować w przypadku zaburzeń czynności nerek i/lub hiperkaliemii. Wybór leku moczopędnego. Doustnie podawane tiazydy lub metozzlon są lekami z wyboru w leczeniu pacjentów z łagodnym do umiarkowanego przewlekłym obrzękiem serca bez współistniejącej hiperglikemii, hiperurykemii lub hipokaliemii. Spironolaktony, triamteren i amiloryd nie mają wyraźnego działania moczopędnego, gdy są przepisywane bez innych leków o podobnym działaniu. Nasilają jednak działanie leków moczopędnych, takich jak diuretyki tiazydowe i pętlowe. Jednocześnie u osób z niewydolnością serca i ciężkim wtórnym hiperaldosteronizmem spirokolakton może być dość skuteczny. Kwas etakrynowy, bumetanid lub furosemid, podawane samodzielnie lub w skojarzeniu ze spironolaktonem lub triamterenem, są lekami z wyboru u pacjentów z ciężką niewydolnością serca oporną na inne leki moczopędne. W przypadku bardzo ciężkiej niewydolności serca zaleca się stosowanie kombinacji tiazydu, leku pętlowego (kwas etakrynowy lub furosemid) i leku oszczędzającego potas (spironolakton, triamteren lub amiloryd).

Leczenie lekami rozszerzającymi naczynia krwionośne. U wielu pacjentów z niewydolnością serca występuje zwiększone obciążenie następcze lewej komory, które jest konsekwencją łącznego działania kilku czynników nerwowych i humoralnych, prowadzących do zwężenia obwodowego łożyska naczyniowego. Czynniki te obejmują wysoką aktywność adrenergicznego układu nerwowego, podwyższony poziom krążących katecholamin i prawdopodobnie hormonu antydiuretycznego oraz aktywację układu renina-angiotensyna. Oprócz zwężenia naczyń zwiększa się objętość końcoworozkurczowa lewej komory. Następnie, zgodnie z prawem Laplace'a, które mówi, że napięcie ściany mięśnia sercowego zależy od iloczynu ciśnienia wewnątrzkomorowego i jego promienia, wzrasta opór aorty. Tym samym zwiększają się siły uniemożliwiające wyrzucenie krwi z lewej komory, czyli jej obciążenie następcze. Utrzymywanie lub zwiększanie ciśnienia krwi jest powszechnie uważane za ważny mechanizm kompensacyjny zapewniający perfuzję ważnych narządów w warunkach hipowolemii i niewystarczającej całkowitej pojemności minutowej serca. W wielu postaciach wstrząsu, gdy nie ma rezerwy obciążenia wstępnego i występuje poważne upośledzenie funkcji mięśnia sercowego, zwiększenie obciążenia następczego może prowadzić do wyraźnego zmniejszenia pojemności minutowej serca i dalszego wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.

Jak widać z rys. 181-5, obciążenie następcze jest ważnym wyznacznikiem czynności serca. Przy prawidłowej czynności serca umiarkowany wzrost obciążenia następczego nie prowadzi do zmiany objętości wyrzutowej, ponieważ jednoczesne zwiększenie objętości końcoworozkurczowej lewej komory, tj. Obciążenie wstępne, jest tolerowane przez mięsień sercowy bez większego wysiłku. Jednakże w przypadku dysfunkcji serca takiemu wzrostowi obciążenia wstępnego, spowodowanemu wzrostem obciążenia następczego, może towarzyszyć taki wzrost końcoworozkurczowego ciśnienia w komorach i włośniczkach płucnych, co doprowadzi do rozwoju ciężkiego zastoju płuc lub obrzęk. U wielu pacjentów z niewydolnością serca mięsień sercowy komorowy funkcjonuje w warunkach odpowiadających najwyższej części krzywej Franka-Starlinga – plateau (patrz ryc. 181-6). a każdemu dodatkowemu wzrostowi oporu aorty (obciążeniu następczemu) będzie towarzyszyć zmniejszenie objętości wyrzutowej. Wręcz przeciwnie, jakiekolwiek zmniejszenie obciążenia następczego pomoże przywrócić prawidłową hemodynamikę, zwiększając objętość wyrzutową chorej komory i zmniejszając początkowo wysokie ciśnienie napełniania.

Farmakologiczne zmniejszenie oporu na wyrzut lewej komory za pomocą leków rozszerzających naczynia krwionośne jest ważnym elementem wspomagającym leczenie pacjentów z niewydolnością serca. Leki te mogą być szczególnie skuteczne u pacjentów z ostrą niewydolnością serca spowodowaną zawałem mięśnia sercowego (rozdział 100). niedomykalność zastawek, wysoki ogólnoustrojowy opór naczyniowy i/lub ciśnienie krwi, któremu towarzyszy zauważalne poszerzenie jam serca. Redukcja obciążenia następczego za pomocą różnych leków rozszerzających naczynia zmniejsza objętość i ciśnienie końcoworozkurczowe lewej komory oraz zużycie tlenu przez mięsień sercowy. Zwiększa się objętość wyrzutowa i pojemność minutowa serca. Wzrost ciśnienia w aorcie jest niewielki. Nie należy stosować leków rozszerzających naczynia krwionośne u pacjentów z niedociśnieniem.

Zarówno w ostrej, jak i przewlekłej niewydolności serca spowodowanej chorobą niedokrwienną serca, kardiomiopatią czy niewydolnością zastawek, leczeniu lekami rozszerzającymi naczynia towarzyszy zwiększenie pojemności minutowej serca, zmniejszenie ciśnienia zaklinowania w płucach i ustąpienie objawów niewydolności serca. Następuje nowy stan stacjonarny, charakteryzujący się większym rzutem serca, mniejszym obciążeniem następczym i takim samym lub nieco niższym ciśnieniem krwi (ryc. 182-1). Ponadto zmniejszenie wysokiego ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze może normalizować perfuzję podwsierdziową.

Stosowanie leków rozszerzających naczynia jest szczególnie uzasadnione w leczeniu chorych z ostrym obrzękiem płuc, któremu często, o ile nie występuje jako powikłanie zawału mięśnia sercowego, towarzyszy nadciśnienie tętnicze. Ponadto leki rozszerzające naczynia są często skuteczne w leczeniu opornej na leczenie zastoinowej niewydolności serca. U pacjentów z ostrą niewydolnością serca może być konieczne jednoczesne zastosowanie leku inotropowego, takiego jak dobutamina, z lekiem rozszerzającym naczynia krwionośne.

Obecnie w użyciu jest kilka leków rozszerzających naczynia krwionośne. Różnią się one między sobą działaniem hemodynamicznym, miejscem zastosowania i czasem działania. Różna może być także droga ich wprowadzenia do organizmu (tabela 182-1). Niektóre leki rozszerzające naczynia, takie jak apresyna, minoksydyl (Minoksydyl) i α-blokery, działają głównie na łożysko tętnicze, prowadząc do zwiększenia objętości wyrzutowej. Inne, nitrogliceryna i nitrosorbid, działają głównie na część żylną łożyska naczyniowego, powodując gromadzenie się krwi w układzie żylnym, czemu towarzyszy przede wszystkim spadek ciśnienia napełniania komór. Kaptopril, prazosyna i nitroprusydek sodu to „zrównoważone” leki rozszerzające naczynia krwionośne, działające zarówno na układ tętniczy, jak i żylny. Niektóre leki, takie jak nitroprusydek sodu, należy podawać do organizmu w ciągłej infuzji dożylnej. Aby uzyskać długotrwały efekt, najlepiej stosować nitroglicerynę w postaci maści lub plastra. Jednocześnie nitrosorbid jest najskuteczniejszy przy podawaniu podjęzykowym.

Idealny lek rozszerzający naczynia do stosowania w ostrej niewydolności serca powinien charakteryzować się szybkim początkiem i krótkim czasem działania po podaniu dożylnym. Uważa się, że takie właściwości posiada nitroprusydek sodu. W przypadku jego stosowania należy jednak uważnie monitorować ciśnienie śródtętnicze i elektrokardiogram na oddziale intensywnej terapii oraz, jeśli to możliwe, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej. Lek stosowany w przewlekłej zastoinowej niewydolności serca musi być skuteczny przy podawaniu doustnym... a czas jego działania musi wynosić co najmniej 6 h. Wymagania te spełniają kaptopril – inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, prazosyna – α-blokery, apresyna - lek rozluźniający mięśnie gładkie naczyń. Zaleca się rozpoczynanie leczenia od bardzo małych dawek leków, co pozwala uniknąć rozwoju niedociśnienia. Następnie monitorując stan pacjenta, w razie potrzeby dawkę można stopniowo zwiększać.

Tabela 182-1. Leki rozszerzające naczynia stosowane w leczeniu pacjentów z niewydolnością serca”

Narkotyk	Główny punkt zastosowania działania	Droga podania	Czas trwania działania
Fentolamina	Łoże tętnicze	Wlew dożylny	minuty
Apresyna	Łoże tętnicze	Podanie doustne	Oglądać
Minoksydyl	Łoże tętnicze	Podanie doustne	Oglądać
Kaptopril, enalapril (Enalapril)		Podanie doustne	Oglądać
Niatroprusyd	Łożysko tętnicze i żylne	Wlew dożylny	minuty
Prazosyna	Łożysko tętnicze i żylne	Podanie doustne	Oglądać
Nitrogliceryna	Żylne łóżko	Dożylne lub podjęzykowe, maści, plastry	minuty
Nitrosorbid	Żylne łóżko	Podjęzykowy	Minuty, godziny

Pomimo faktu, że wszystkie te leki rozszerzające naczynia krwionośne okazały się skuteczne w leczeniu pacjentów z niewydolnością serca, w chwili pisania tego tekstu w Stanach Zjednoczonych do tego celu zatwierdzono jedynie kaptopril.

Ryc. 182-1. Wpływ różnych leków rozszerzających naczynia na związek między ciśnieniem końcoworozkurczowym lewej komory (LVEDP) a wskaźnikiem sercowym lub objętością wyrzutową u zdrowych serc (N) i niewydolności serca (F). N - apresyna lub inny czysty środek rozszerzający tętnice. Prowadzi do jedynie minimalnego wzrostu wskaźnika sercowego u osoby zdrowej (A"®H") lub u pacjenta z niewydolnością serca, ale z prawidłową LVEDP (C®H"). Wręcz przeciwnie, zwiększa rzut serca u pacjentów z niewydolnością serca i wysokim LVEDP (A®N). P jest zrównoważonym lekiem rozszerzającym naczynia, takim jak nitroprusydek sodu lub prazosyna. Podczas stosowania tych leków u wszystkich pacjentów zmniejsza się ciśnienie napełniania komór, u pacjentów z niewydolnością serca i wysokim LVEDP (A®R ), zwiększa się pojemność minutowa serca, u osób zdrowych pojemność minutowa serca maleje (A"-®P"), u pacjentów z niewydolnością serca i prawidłowymi wartościami ciśnienia napełniania komór pojemność minutowa serca zmienia się znacząco (C®P"). (Za zgodą: T. W. Smith, E. Braunwald. - W: Heat Disease: L Textbook of Cardionaczyniowe Medicine, 2nd ed. Philadelphia. - Saiinders. 1984.)

Wybór konkretnego leku lub ich kombinacji powinien być podyktowany mechanizmem działania konkretnego leku rozszerzającego naczynia krwionośne i charakterystyką stanu patofizjologicznego pacjenta. Na przykład, jeśli przyczyną choroby jest zmniejszenie rzutu serca i/lub niedomykalność mitralna, wówczas wskazane jest zastosowanie apresyny lub minoksydylu, leku rozszerzającego naczynia tętnicze. W przypadku rozwoju zatorów w płucach należy preferować leki rozszerzające żyły. W przypadku konieczności jednoczesnego zwiększenia rzutu serca i zmniejszenia oporu naczyń płucnych wskazane jest zastosowanie leku działającego zarówno na łożysko tętnicze, jak i żylne: kaptoprilu lub prazosyny, bądź połączenia apresyny z jednym z azotanów. Leki rozszerzające naczynia wykazują silne korzystne działanie, gdy zachodzi potrzeba szybkiej stabilizacji zaburzeń hemodynamicznych wywołanych niewydolnością serca. Jednocześnie pojawiają się informacje o ich pozytywnym działaniu nawet w przypadku długotrwałego stosowania. W wielu badaniach pod wpływem kaptoprilu zaobserwowano ustąpienie objawów i zwiększenie tolerancji wysiłku w długim okresie czasu. Istnieją doniesienia o wydłużeniu oczekiwanej długości życia pacjentów z niewydolnością serca w wyniku przyjmowania apresyny w skojarzeniu z nitrosorbidem.

U pacjentów, którzy nie cierpią na niewydolność serca, leki rozszerzające naczynia mogą mieć negatywny wpływ (patrz ryc. 182-!). Rozszerzacze tętnicze mogą powodować niedociśnienie ortostatyczne z jedynie niewielkimi zmianami w pojemności minutowej serca. Leki rozszerzające naczynia krwionośne zmniejszają ciśnienie krwi i pojemność minutową serca u pacjentów z prawidłową czynnością serca oraz u pacjentów z niewydolnością serca, u których ciśnienie napełniania komór zostało normalizowane po wcześniejszym leczeniu lekami moczopędnymi.

Oporna na leczenie niewydolność serca. Jeśli odpowiedź na leczenie konwencjonalne jest niewystarczająca, niewydolność serca uważa się za oporną na leczenie. Zanim dojdzie do wniosku, że taki stan jest odzwierciedleniem głębokiego, być może przedterminowego, osłabienia czynności serca, należy dokładnie ocenić możliwość wystąpienia następujących sytuacji: 1) utrzymywanie się u pacjenta niezdiagnozowanej choroby serca, którą można wyeliminować specyficznymi leczenie chirurgiczne lub farmakologiczne (np. zwężenie ujścia aorty lub lewego ujścia przedsionkowo-komorowego, zwężające zapalenie osierdzia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, nadciśnienie tętnicze lub tyreotoksykoza); 2) istnienie jednej lub więcej przyczyn bezpośrednio prowadzących do niewydolności serca, takich jak zmiany infekcyjne w płucach lub drogach moczowych, powtarzające się zatorowości płucne, niedotlenienie tętnicze, niedokrwistość lub arytmia; 3) powikłania zbyt intensywnej terapii, czyli zatrucie lekami naparstnicy, hipowolemia lub zaburzenia równowagi elektrolitowej.

Terminowe rozpoznanie i racjonalne sposoby wyeliminowania powyższych powikłań pozwalają osiągnąć efekt przy przeprowadzaniu początkowo nieskutecznych działań terapeutycznych. Prawdopodobnie najczęstszą przyczyną powikłań jest nadmierne stosowanie leków moczopędnych. Leki te podane bardzo szybko mogą wywołać nagłą hipowolemię na skutek tak szybkiego wydalania wody, że obrzękowy płyn nie ma czasu na powrót do łożyska naczyniowego i wyrównanie zmniejszenia objętości krwi, czego skutkiem jest stan przypominający wstrząs z wszystkie objawy hipoperfuzji ogólnoustrojowej na tle utrzymującego się obrzęku.Przy przedłużającym się nadmiernym wytwarzaniu diurezy niebezpieczeństwa związane z możliwym obrzękiem płuc i obrzękiem ogólnoustrojowym zastępują ryzyko powikłań na skutek zmniejszenia rzutu serca, któremu towarzyszy ogólne osłabienie, senność, azotemia przednerkowa, a w niektórych przypadkach kacheksja sercowa.Przejściowa poprawa stanu spowodowana ograniczeniem spożycia soli i podaniem środków moczopędnych może zneutralizować powyższe okoliczności, jednak w miarę postępu niewydolności serca dochodzi do przekrwienia płuc, co jest niedopuszczalne i wymagają terminowej korekty.

Późnym objawem opornej na leczenie niewydolności serca jest hiponatremia. Może być także powikłaniem zbyt agresywnej terapii lekami moczopędnymi, która zmniejsza współczynnik przesączania kłębuszkowego i ogranicza dostarczanie chlorku sodu do kanalików dystalnych. Hiponatremia może być także następstwem nieosmotycznej stymulacji spowodowanej przedłużonym wydalaniem hormonu antydiuretycznego. Leczenie obejmuje normalizację stanu układu krążenia, czasowe zaprzestanie stosowania leków moczopędnych, zwłaszcza tiazydowych i ograniczenie doustnego spożycia wody. Rzadko przepisuje się hipertoniczne roztwory soli fizjologicznej, ponieważ całkowita zawartość sodu w organizmie zwykle się zwiększa, a nie zmniejsza.

Skojarzonemu dożylnemu podaniu leku rozszerzającego naczynia, takiego jak nitroprusydek sodu, i silnej aminy sympatykomimetycznej, takiej jak dopamina lub dobutamina, często towarzyszy efekt addytywny objawiający się zwiększeniem pojemności minutowej serca i zmniejszeniem ciśnienia napełniania komór. Dożylne podanie amrynonu w skojarzeniu z doustnym kaptoprylem może być również skuteczne w leczeniu opornej na leczenie niewydolności serca. Po ustabilizowaniu się stanu pacjenta leczenie można kontynuować, łącząc apresynę lub kaptopril przyjmowane doustnie w celu zmniejszenia obciążenia następczego z silnymi lekami nieglikozydowymi, takimi jak milrinon. Lek ten jest pochodną amrinonu i w momencie pisania tego tekstu był dostępny wyłącznie do badań klinicznych.

Przeszczep serca. Pytanie o możliwość przeszczepienia serca należy postawić w przypadku, gdy terapia skojarzona powyższymi środkami farmakologicznymi jest nieskuteczna u pacjenta z niewydolnością serca, jego stan odpowiada klasie IV według klasyfikacji New York Heart Association, a przewidywany czas życia oczekiwany okres nie przekracza 1 roku. Prawdopodobnym kandydatem do takiej operacji byłby pacjent, który nie ukończył 55. roku życia, jest w stabilnym stanie psychicznym i ma silne wsparcie rodziny. Przeszczep serca jest przeciwwskazany w przypadkach ciężkiego nadciśnienia płucnego, uszkodzenia miąższu płuc, świeżej zatorowości płucnej, aktywnego procesu infekcyjnego, cukrzycy insulinozależnej, a także innych chorób ograniczających przeżycie pacjenta po operacji. Podobnie jak w przypadku przeszczepu nerki (rozdział 221), głównym problemem jest odrzucenie przeszczepu, które można zmniejszyć poprzez łączne stosowanie cyklosporyny A i kortykosteroidów. Innym poważnym problemem jest infekcja występująca w przebiegu immunosupresji. Jeśli operację wykonuje wykwalifikowany, doświadczony zespół lekarzy, przeżywalność pacjentów po takiej operacji przez 1 rok sięga 80%, a następnie maleje o 3% rocznie. Jednak powszechność realizacji takich operacji ogranicza brak serc dawców i ogromne koszty materialne.

Ostry obrzęk płuc. Obraz kliniczny obrzęku płuc spowodowanego niewydolnością lewej komory lub zwężeniem lewego ujścia przedsionkowo-komorowego (stenoza mitralna) opisano w rozdziale. 16. Stan ten stwarza bezpośrednie zagrożenie życia i dlatego wymaga natychmiastowej eliminacji. Podobnie jak w przypadku przewlekłych postaci niewydolności serca, w leczeniu pacjentów z obrzękiem płuc należy zwrócić uwagę na identyfikację i eliminację czynnika bezpośrednio prowadzącego do dekompensacji, jakim jest arytmia lub proces infekcyjny. Jednak ze względu na fakt, że problem ten pojawia się ostro, należy wziąć pod uwagę szereg specyficznych cech. Wskazane jest, jeśli to możliwe, bez opóźniania głównego leczenia, monitorowanie ciśnienia w naczyniach płucnych za pomocą cewnika Swana-Ganza i ciśnienia wewnątrztętniczego metodą bezpośrednią. Pierwsze sześć manipulacji wymienionych poniżej jest zwykle wykonywanych jednocześnie.

1. Morfinę podaje się dożylnie w dawce od 2 do 5 mg, w razie potrzeby podanie powtarza się. Lek ten zmniejsza niepokój i zmniejsza adrenergiczną stymulację zwężającą naczynia krwionośne łożysk tętniczych i żylnych. Biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia depresji oddechowej, warto mieć pod ręką nalokson.

2. Ponieważ gromadzenie się płynu w pęcherzykach płucnych utrudnia dyfuzję tlenu, co prowadzi do hipoksemii, należy inhalować 100% tlenem, najlepiej pod dodatnim ciśnieniem. Zwiększa to ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe, zapobiegając wynaczynieniu płynu z naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych, ograniczając powrót żylny do klatki piersiowej i zmniejszając ciśnienie włośniczkowe w płucach.

3. Pacjent powinien znajdować się w pozycji siedzącej z nogami oderwanymi od łóżka. Pomaga to również zmniejszyć powrót żylny.

4. Dożylne podanie diuretyków „pętlowych”, takich jak furosemid lub kwas etakrynowy (40-100 mg) lub bumetanid (1 mg), sprzyja szybkiemu przywróceniu diurezy, zmniejszając objętość krążącej krwi, co przyspiesza ustąpienie obrzęku płuc. Ponadto furosemid podawany dożylnie ma również działanie rozszerzające żyły, zmniejsza powrót żylny i zatrzymuje postęp obrzęku płuc jeszcze przed ujawnieniem się jego działania moczopędnego.

5. Pacjenci, u których skurczowe ciśnienie krwi przekracza 100 mm Hg. Art., za pomocą dożylnego podania nitroprusydku sodu w dawce 20 - 30 mcg/min, można zmniejszyć obciążenie następcze.

6. Jeżeli nie przepisano wcześniej preparatów naparstnicy, należy podać dożylnie 3/4 pełnej dawki szybko działających glikozydów – ouabainy, digoksyny lub lantozydu.

7. W niektórych przypadkach dożylnie podana aminofilina (teofilinoetylenodiamina) w dawce 240-480 mg zmniejsza skurcz oskrzeli, zwiększa przepływ krwi przez nerki i wydalanie sodu, a także zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego.

8. Jeżeli powyższe zabiegi nie przynoszą pożądanego efektu, należy założyć opaskę uciskową na kończyny dolne.

Po podjęciu działań doraźnych i wyeliminowaniu czynnika wywołującego obrzęk płuc należy rozpocząć diagnostykę choroby serca, jeśli nie jest ona znana. Po ustabilizowaniu się stanu pacjenta należy opracować długoterminowy program zapobiegania obrzękowi płuc w przyszłości. Może to wymagać operacji.

Prognoza

Rokowanie w przypadku niewydolności serca zależy przede wszystkim od charakteru podstawowej choroby serca i obecności czynników, które mogą wywołać jej zaostrzenie. Oczywiście długoterminowe rokowanie w przypadku niewydolności serca jest korzystniejsze, jeśli można zidentyfikować i wyeliminować przyczynę, która ją spowodowała. Wtedy prawdopodobieństwo szybkiego powrotu do zdrowia pacjenta jest znacznie wyższe, niż gdyby niewydolność serca rozwinęła się bez wyraźnej przyczyny. Średnia długość życia w tym przypadku waha się od 6 miesięcy do 5 lat, co zależy od ciężkości procesu. Rokowanie powinno być również oparte na odpowiedzi pacjenta na leczenie. Jeżeli poprawa kliniczna nastąpi nawet przy umiarkowanym ograniczeniu spożycia soli z pożywienia oraz przyjęciu małych dawek leków moczopędnych i glikozydów nasercowych, rokowanie jest korzystniejsze niż w przypadkach, gdy leczenie to wymaga uzupełnienia intensywnej terapii lekami moczopędnymi i rozszerzającymi naczynia.