Zastoinowa brodawka nerwu wzrokowego. Zastoinowy dysk nerwu wzrokowego: przyczyny, objawy i cechy leczenia

ZACHWYCAJĄCY SUTEK(syn. nieruchomy dysk) - niezapalny obrzęk sutka (dysku, PNA) nerwu wzrokowego.

W 1910 r. F. Schieck zaproponował tzw. transportowa teoria patogenezy 3. s. Shik połączony rozwój 3. z. z opóźnieniem odpływu płynu tkankowego z gałki ocznej wzdłuż przestrzeni okołonerwowych pęczka osiowego włókien nerwu wzrokowego, spowodowanego przeciwprądowym przepływem płynu pędzącego z przestrzeni międzypowłokowych pod wpływem zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego. Jednak badania eksperymentalne nie potwierdziły istnienia komunikacji między przestrzeniami okołonerwowymi pęczka osiowego nerwu wzrokowego a przestrzeniami międzypowłokowymi otaczającymi nerw. Teoria retencji Baera (S. Behr, 1912) wywodzi się z idei opóźnienia płynu wypływającego z gałki ocznej w kanale kostnym, gdy nerw wychodzi z orbity do jamy czaszki. Jednak badanie całego przebiegu nerwu w kanale kostnym przy użyciu techniki trachiskopijnej M. A. Barona (1949) wykazało, że nie było ucisku nerwu wzrokowego w kanale kostnym po 3 sekundach. nie występuje, przestrzenie międzypowłokowe nerwu wzrokowego pozostają szeroko otwarte na całej długości kanału kostnego. Nerw wzrokowy jest otoczony przez wnęki wypełnione płynem pod działaniem ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Wraz ze wzrostem ciśnienia dochodzi do zaburzeń procesów metabolizmu tkankowego w nerwie wzrokowym i jego ukrwienia, co może prowadzić do zmian, które w okulistyce wyraża ryc. 3. str.

Etiologia

anatomia patologiczna

Patologiczne badanie anatomiczne oka zwraca uwagę na znaczny wzrost wielkości głowy nerwu wzrokowego, który czasami wybrzusza się ponad poziom siatkówki o 2 mm lub więcej. W wyniku zwiększenia średnicy krążka dochodzi do przemieszczenia otaczającej tkanki siatkówki. Badanie mikroskopowe ujawnia wyraźny niezapalny obrzęk dysku i pnia nerwu wzrokowego. Włókna nerwowe są oddzielone przez nagromadzony między nimi płyn, który przenika również między włóknami glejowymi a warstwami tkanki łącznej na dysku. Naczynia krwionośne dysku i siatkówki są znacznie rozszerzone. Miejscami pojawiają się krwotoki. Płytka sitowa tkanki łącznej często wystaje łukowato pod naciskiem obrzękniętych tkanek (tsvetn. ryc. 1-4). Stopniowo obrzęk dysku ustępuje, włókna nerwowe są zastępowane przez nowo utworzoną tkankę glejową. Czasami dochodzi do postępującego zaniku włókien nerwowych.

Objawy kliniczne

3. str. zwykle jest obustronny, w początkowej fazie nie powoduje wyraźnych zaburzeń widzenia, dlatego często jest wykrywany przypadkowo podczas badania osób, które zgłosiły się do okulisty z innego powodu. Dość często są to pacjenci kierowani przez lekarza internistę lub neurologa na badanie dna oka z powodu niejasnych skarg na częste bóle głowy lub nagłe zaburzenia widzenia przy nagłej zmianie pozycji ciała (np. podczas szybkiego wstawania z łóżka).

Przy długim istnieniu 3. strona. pacjent często ma pewne zaburzenia widzenia - albo zaburzenia pola widzenia, albo tworzenie się bydła, co wskazuje na jakiś miejscowy wpływ na pień nerwu wzrokowego (albo ucisk na określoną część pnia nerwu przez guz podstawny, albo przemieszczone przez niego elementy mózgu , lub niektóre następnie ograniczony podstawny proces zapalny). Jeśli zaburzenia widzenia są związane z początkiem zaniku włókien nerwowych, mogą być nieodwracalne.

Diagnoza

Diagnozę stawia się na podstawie danych oftalmoskopowych i badań czynnościowych oka.

Zdjęcie oftalmoskopowe w wyrażonych przypadkach 3. z. może być dość charakterystyczny (tsvetn. ryc. 6-10). Obserwuje się zaciemnienie głowy nerwu wzrokowego, niewyraźność jego granic, wyraźną krętość naczyń krwionośnych i rozszerzenie ich kalibru. W trakcie opracowywania 3. str. w okolicy głowy nerwu wzrokowego często pojawiają się krwotoki; naczynia siatkówki, zwłaszcza żyłki, są ostro rozszerzone, tworząc szerokie pętle. Tkanka siatkówki wokół tarczy nerwu wzrokowego jest silnie obrzęknięta, na co wskazuje zmiana jej barwy i rozmycie wzoru. W stadium wyrażonym występuje uwypuklenie do ciała szklistego, ostry obrzęk tarczy nerwu wzrokowego z silnymi krwotokami oraz znaczne poszerzenie i krętość żył siatkówki. W późniejszych stadiach obrzęk okołobrodawkowy jest mniej wyraźny, tarcza nerwu wzrokowego wydaje się blada, z nierównymi, jakby skorodowanymi brzegami.

• Zmiany dna oka w niektórych chorobach nerwu wzrokowego

Ostatni etap 3. z. to zanik nerwu wzrokowego (patrz dno oka, nerw wzrokowy).

Badanie okulistyczne pozwala bardzo wcześnie wychwycić objawy obrzęku. Metody refraktometryczne i kampimetryczne umożliwiają dokonywanie pomiarów jako stopni ekspozycji 3. s. do przodu, do ciała szklistego i rozszerzenie jego średnicy (patrz Kampimetria, Refraktometria). Metoda angiografii fluoresceinowej siatkówki (patrz Oftalmoskopia) ma ogromne znaczenie zarówno w wyjaśnieniu rozpoznania 3. strony, jak iw badaniu jej patogenezy i kliniki, co pozwala prześledzić przebieg i stan wszystkich naczyń krwionośnych siatkówki siatkówki aż do sieci naczyń włosowatych. Podejrzany na 3. stronie. nevrol, badanie pacjenta i rentgenol, badania czaszki są obowiązkowe.

Diagnostyka różnicowa

Przy ustalaniu rozpoznania, zwłaszcza we wczesnych stadiach, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z zapaleniem nerwu wzrokowego. Ułatwienie diagnozy funkcjonalnych badań okulistycznych. Tak więc przy zapaleniu nerwu już we wczesnym stadium występują zaburzenia widzenia (obniżenie ostrości wzroku, wygląd bydła, ograniczenie pola widzenia), natomiast przy 3. s. funkcje wzrokowe pozostają normalne przez długi czas.

Na podstawie oftalmoskopichesky obraz 3. strona. czasami można go pomylić z brodawką rzekomo zastoinową, którą obserwuje się z anomalią w rozwoju tarczy nerwu wzrokowego i naczyń biegnących wzdłuż powierzchni tarczy lub z druzami tarczy (patrz Oko, patologia). Obecność nietypowych naczyń w okolicy tarczy nerwu wzrokowego w przypadku anomalii, chropowaty wygląd tarczy z ząbkowanymi brzegami oraz niezmienione naczynia w druzach tarczy również przemawiają na korzyść brodawki rzekomej zastoinowej. Druzy są szczególnie dobrze widoczne w oftalmochromoskopii w świetle czerwonym. U osób w wieku podeszłym i starczym 3. str. można pomylić z niedokrwiennym obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego, który występuje w związku z obliteracją naczyń zaopatrujących nerw wzrokowy. Jednak brak odruchu łukowego w pobliżu dysku w obrzęku niedokrwiennym pozwala na postawienie prawidłowej diagnozy.

Czasami 3. z. należy różnicować z niedrożnością tętnicy środkowej i żyły siatkówki. Obecność w obszarze plamki żółtej siatkówki jasnoczerwonej plamki o okrągłym lub owalnym kształcie z niedrożnością środkowej tętnicy siatkówki i dużą liczbą krwotoków rozprzestrzeniających się promieniowo wzdłuż rozgałęzień żyłek siatkówki pomaga w postawieniu diagnozy. Ponadto przy niedrożności tętnicy środkowej i żyły siatkówki obserwuje się nagłą utratę wzroku, której nie obserwuje się po 3. s.

Czasami przy hipermetropach brzegi głowy nerwu wzrokowego mogą wydawać się niewyraźnie zarysowane, co może również dawać podstawę do podejrzenia początku 3. s. Taka nadwzroczność często narzeka na uporczywe bóle głowy (patrz astenopia), które można przypisać zwiększonemu ciśnieniu wewnątrzczaszkowemu. Jednak stabilność obrazu oftalmoskopowego tarczy nerwu wzrokowego w tym przypadku pozwala wykluczyć 3. stronę.

Leczenie

Regresję przekrwienia nerwu wzrokowego można osiągnąć poprzez leczenie choroby podstawowej.

Prognoza

Po normalizacji ciśnienia wewnątrzczaszkowego (w wyniku operacji odbarczającej, usunięcia guza itp.) uwypuklenie krążka zwykle szybko się zmniejsza, ale jego średnica pozostaje powiększona przez długi czas. Zmiany dna oka mogą całkowicie zniknąć we wczesnych stadiach. Po wyeliminowaniu przyczyny, która spowodowała 3. strona, granice tarczy nerwu wzrokowego iw późniejszym okresie pozostają nierówne, jej naczynia krwionośne są zwężone, przez co tarcza staje się blada, anemiczna. W tym przypadku następuje spadek ostrości wzroku. Istnieje od dawna 3. z. może prowadzić do zaniku nerwu wzrokowego i gwałtownego zmniejszenia funkcji wzrokowych.

Bibliografia: Averbakh M. I. Główne formy zmian w nerwie wzrokowym, M., 1944; Bing R. i Bruckner R. Mózg i oko, przeł. z niemieckiego, L., 1959; Volkov V. V. i Nikitin I. M. Objawy oczu w eponimach, L., 1972, bibliogr.; Samoilov A. Ya Doświadczenie w dynamicznym badaniu zastoinowych sutków w guzach mózgu, w książce: Vopr, neurooftalm., wyd. E. Zh. Tron?, s. 31, L., 1958; Tron E. Zh. Choroby drogi wzrokowej, s. 57, L., 1968, bibliografia; C o g a n D. Neurology of the visual system, Springfield, 1967, bibliogr.; Okulistyka lekarska, wyd. przez FC Rose, L., 19 76; Neurooftalmologia, godz. w. R. Sachsenweger, Lpz., 1975, Bibliogr.

A. Ja Samojłow.

Głowa nerwu wzrokowego jest specjalną strukturą, która jest widoczna w dnie oka podczas badania oftalmoskopem. Wizualnie ten obszar wygląda jak różowy lub pomarańczowy owalny obszar. Znajduje się nie w środku gałki ocznej, ale bliżej nosa. Pozycja jest pionowa, to znaczy dysk ma nieco większą wysokość niż szerokość. Pośrodku tego obszaru w każdym z oczu zauważalne są nacięcia, które nazywane są muszlami ocznymi. Przez środek miseczek do gałki ocznej dostają się naczynia krwionośne – tętnica i żyła oczna środkowa.

Sutek lub dysk to miejsce, w którym nerw wzrokowy jest tworzony przez procesy komórek siatkówki.

Charakterystyczny wygląd główki nerwu wzrokowego i jego wyraźna różnica w stosunku do otaczającej siatkówki wynika z faktu, że w tym miejscu nie ma komórek światłoczułych (pręcików i czopków). Cecha ta powoduje, że obszar ten jest „ślepy” w stosunku do możliwości postrzegania obrazu. Ten obszar ślepy nie przeszkadza w widzeniu, ponieważ rozmiar tarczy nerwu wzrokowego wynosi tylko 1,76 mm na 1,92 mm. Chociaż oko nie może „widzieć” w tym konkretnym miejscu, zapewnia ono inne funkcje tarczy nerwu wzrokowego, a mianowicie zbieranie i przekazywanie impulsów nerwowych z siatkówki do nerwu wzrokowego i dalej do wzrokowych jąder mózgu.

Charakterystyka ZDZN

Zastoinowy dysk nerwu wzrokowego (PAD) to stan charakteryzujący się upośledzoną funkcjonalnością z powodu obrzęku o charakterze niezapalnym.

Przyczyny krążka zastoinowego leżą w naruszeniu odpływu żylnego i limfatycznego z siatkówki oka wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Wskaźnik ten może wzrosnąć z wielu powodów: guz wewnątrzczaszkowy, urazowe uszkodzenie mózgu, krwiak śródczaszkowy, zakaźne zapalenie i obrzęk błon lub rdzenia, wodogłowie, artretyzm naczyniowy, choroby rdzenia kręgowego, gruźlica, bąblowica, choroby oczodołu.

Im mniejsza odległość od powstania guza do zatok mózgowych, tym wyraźniejsze ciśnienie wewnątrzczaszkowe i tym szybciej rozwija się zastoinowa tarcza nerwu wzrokowego.

Objawy obrzęku dysku: powiększenie rozmiaru, zatarcie granic, wsunięcie (wypukłość dysku) do ciała szklistego. Stanowi towarzyszy przekrwienie - tętnice centralne są zwężone, a wręcz przeciwnie, żyły są rozszerzone i bardziej kręte niż normalnie. Jeśli stagnacja jest bardzo wyraźna, możliwy jest krwotok w tkance.

Jaskra jest przyczyną uszkodzenia nerwu wzrokowego w postaci jego wydrążenia i zastoju.

W przypadku jaskry lub nadciśnienia wewnątrzgałkowego dochodzi do wydrążenia tarczy nerwu wzrokowego, czyli zwiększenia pogłębienia środkowego „kielicha ocznego”. Również stałe ciśnienie płynu wewnątrzgałkowego zaburza mechanicznie mikrokrążenie krwi w brodawce nerwowej, skutkiem tego jest rozwój zastoju i częściowego zaniku. Na zdjęciu dna brodawki widać zbielenie brodawki. Przy całkowitym zaniku jest szary, ponieważ naczynia są maksymalnie zwężone.

Przyczyny tego typu atrofii:

• syfilis;
• guzy w mózgu;
• zapalenie nerwu, zapalenie mózgu, stwardnienie rozsiane;
• Poważny uraz mózgu;
• zatrucie (w tym alkoholem metylowym);
• niektóre choroby (nadciśnienie, miażdżyca, cukrzyca);
• okulistyczne - zakrzepica tętnicy centralnej z zapaleniem błony naczyniowej oka, choroby zakaźne siatkówki.

Jeśli obrzęk brodawki nerwowej utrzymuje się przez długi czas, rozwijają się w niej również procesy prowadzące do wtórnej atrofii, co prowadzi do utraty wzroku.

Wizualnie atrofia charakteryzuje się odbarwieniem (utratą zwykłej intensywności koloru). Proces przebarwień zależy od lokalizacji atrofii, na przykład przy uszkodzeniu wiązki brodawkowatej, obszar skroniowy staje się blady, a przy rozproszonej zmianie cały obszar dysku staje się równomiernie blady.

Tarcza nerwu wzrokowego ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym w różnych stadiach choroby. Następuje stopniowy wzrost średnicy, zacieranie się granic, zanikanie koloru i nasilenie sieci naczyniowej.

Zmiana może być jednostronna lub rozwijać się w obu oczach. Również porażce jednego nerwu wzrokowego przez guz u podstawy mózgu (pierwotny zanik) może towarzyszyć rozwój wtórnego zaniku drugiego dysku z powodu ogólnego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego (w zespole Fostera-Kennedy'ego).

Zaburzenia związane z brodawką nerwu wzrokowego wpływają na jakość widzenia. Ostrość spada, pojawiają się obszary częściowej utraty ostrości. Gdy stan się pogarsza, gdy zwiększa się rozmiar dysku, martwe pole również proporcjonalnie się zwiększa. U niektórych pacjentów zjawiska te mogą być nieobecne przez dość długi czas. Czasami z zdzn możliwa jest nagła utrata wzroku z powodu ostrego skurczu naczyń.

Podobne choroby

Na podstawie tempa zmniejszania się ostrości wzroku (visus) opiera się charakterystyczna diagnoza uszkodzenia nerwu wzrokowego w wyniku zapalenia nerwu. W przypadku zapalenia nerwu wzrokowego widzenie gwałtownie spada natychmiast na początku choroby, a rozwój obrzęku wyraża się w jego stopniowym zmniejszaniu się.

Wymaga również diagnostyki różnicowej pseudozastoinowej tarczy nerwu wzrokowego. Ta patologia jest uwarunkowana genetycznie i obustronna. Krążki nerwowe są powiększone, mają szaro-różowy kolor i wystają znacznie ponad powierzchnię siatkówki. Granice są rozmyte, mają pofałdowany wygląd, odchodzą od nich naczynia krwionośne, zwiększa się krętość żył. Powstanie obrazu pseudostagnacji jest spowodowane wrodzonym wzrostem embrionalnej tkanki glejowej i tworzeniem się z niej druzów, w tym cząstek wapnia. Wtrącenia te znajdują się bliżej wewnętrznej (od strony nosa) krawędzi krążka. W przypadku pseudostagnacji obserwuje się również pojawienie się małych krwotoków, ponieważ naczynia są uszkadzane przez druzy. W przypadku braku druzów ostrość wzroku może być prawidłowa, ale ich obecność prawie zawsze prowadzi do jej obniżenia, pojawienia się mroczków centralnych.

Optyczna koherentna tomografia lub tomografia siatkówki pomaga wiarygodnie zdiagnozować patologie. Badania te są w stanie ocenić strukturę brodawki nerwowej w warstwach i określić zachodzące w niej zmiany patologiczne, ich stopień, uwidocznić naczynia włosowate naczyniówki, utajony obrzęk, blizny, ogniska zapalne i nacieki – twory niewidoczne gołym okiem.

Wynik skanowania głowy nerwu wzrokowego za pomocą optycznej koherentnej tomografii

OCT pozwala na ustalenie ostatecznego rozpoznania oraz monitorowanie odpowiedzi na prowadzoną terapię.

wady wrodzone

Do chorób wrodzonych dziedziczonych w sposób autosomalny dominujący należy również coloboma tarczy nerwu wzrokowego, w której na całym jej obszarze tworzy się wiele niewielkich zagłębień wypełnionych komórkami siatkówki. Przyczyną takich formacji jest nieprawidłowa fuzja komórek pod koniec rozwoju embrionalnego. Tarcza nerwu wzrokowego przybiera większy rozmiar niż normalnie, a wzdłuż jej krawędzi tworzy się sferyczne wycięcie z wyraźnymi granicami srebrzystobiałego koloru. Zmiana może być jednostronna lub obustronna. Klinicznie objawia się wysokim stopniem krótkowzroczności (krótkowzroczność) i astygmatyzmem krótkowzrocznym, a także zezem.

Coloboma tarczy nerwu wzrokowego

Obecność wrodzonego coloboma zwiększa prawdopodobieństwo pęknięcia plamki żółtej, jej oddzielenia z dalszym odwarstwieniem siatkówki.

Ponieważ patologia jest uwarunkowana genetycznie, występuje w połączeniu z innymi zaburzeniami, które objawiają się u dzieci od urodzenia:

• zespół znamion naskórkowych;
• ogniskowa hipoplazja skóry Goltza;
• Zespół Downa.

Inną chorobą, która ma charakter wrodzony, jest hipoplazja tarczy nerwu wzrokowego. Charakteryzuje się niedorozwojem długich wyrostków komórek nerwowych siatkówki na tle prawidłowego tworzenia komórek podporowych. Niewystarczająco rozwinięte aksony z trudem tworzą brodawkę nerwu wzrokowego (jest bladoróżowa lub szara, otoczona promienistym obszarem depigmentacji).

Patologia tkanki nerwowej znajduje odzwierciedlenie w wyglądzie i funkcjonalności narządów wzroku, pominięto:

• wady pola widzenia;
• naruszenie postrzegania kolorów;
• aferentna wada źrenicy;
• niedorozwój plamki żółtej;
• microphthalmos (zmniejszenie wielkości gałki ocznej);
• zez;
• oczopląs.

Na zdjęciu aniridia (oko bez tęczówki) jest wrodzoną patologią, która często łączy się z hipoplazją brodawki nerwu wzrokowego

Przyczyną wrodzonej hipoplazji jest naruszenie rozwoju tkanki nerwowej nawet w okresie prenatalnym pod wpływem następujących czynników:

• genetyczne zaburzenie podziału komórek,
• niewielka ilość płynu owodniowego;
• promieniowanie jonizujące;
• zatrucie organizmu matki chemikaliami, narkotykami, nikotyną, alkoholem, narkotykami;
• choroby ogólnoustrojowe u matki, na przykład cukrzyca;
• infekcje i choroby bakteryjne.

Niestety, hipoplazja (niewielka liczba włókien nerwowych) jest prawie niemożliwa do wyleczenia. W przypadku zmiany jednostronnej leczenie ma na celu wytrenowanie funkcji słabego nerwu poprzez nałożenie opatrunków okluzyjnych na silniejsze oko.

Leczenie

Leczenie zastoinowego dysku zależy od przyczyny.

Przede wszystkim konieczne jest wyeliminowanie formacji objętościowych w czaszce - guzów, obrzęków, krwiaków.

Zwykle kortykosteroidy (prednizolon) i wprowadzenie środków hiperosmotycznych (roztwór glukozy, chlorek wapnia, siarczan magnezu), diuretyki (diakarb, hipotiazyd, triampur, furosemid) są stosowane w celu wyeliminowania obrzęku. Zmniejszają ciśnienie pozanaczyniowe i przywracają prawidłową perfuzję. W celu poprawy mikrokrążenia podaje się dożylnie cavinton i kwas nikotynowy, meksydol (im. i do przestrzeni pozagałkowej - zastrzyk w oko), lek nootropowy - fezam przepisywany jest doustnie. Jeśli stagnacja występuje na tle nadciśnienia tętniczego, wówczas leczenie ma na celu leczenie choroby podstawowej (terapia hipotensyjna).

Czasami obniżenie ciśnienia śródczaszkowego jest możliwe tylko przez nakłucie mózgowo-rdzeniowe.

Konsekwencje zastoju wymagają poprawy trofizmu tkankowego - produkty witaminowo-energetyczne:

• kwas nikotynowy;
• witaminy z grupy B (B 2, B 6, B 12);
• ekstrakt z aloesu lub ciało szkliste w postaci do wstrzykiwań;
• ryboksyna;

Zastoinowa tarcza nerwu wzrokowego może nie objawiać się przez długi czas, ale mieć katastrofalne konsekwencje, dlatego w celu zapobiegania należy przeprowadzać coroczne badanie okulistyczne w celu szybkiego wykrycia choroby.

Zastoinowa brodawka sutkowa to niezapalny obrzęk nerwu wzrokowego, często związany ze zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym. Obecnie termin „zastoinowy sutek” jest zastępowany bardziej ogólnym i bardziej odpowiednim terminem „obrzęk tarczy nerwu wzrokowego”.

Obrzęk nie ogranicza się do jednego dysku, ale obejmuje również pień nerwu wzrokowego. Z reguły zastoinowy sutek jest zmianą obustronną, często jednakowo wyraźną w obu oczach. W rzadkich przypadkach może być jednostronny.

wszystkie związane z deformacjami czaszki różnego pochodzenia (czaszka "wieżowa"), wodogłowiem, neuroinfekcjami, urazami porodowymi, guzami mózgu.

Obrzęk dysku u dzieci może pojawić się dość wcześnie (w ciągu 2–8 tygodni od początku choroby podstawowej). To obala punkt widzenia niektórych badaczy, zgodnie z którymi z powodu niezamykania szwów czaszkowych we wczesnym wieku proces wewnątrzczaszkowy może przebiegać bez obrzęku dysków.

Patogeneza obrzęku nerwu wzrokowego nie została ostatecznie ustalona. Najbardziej uznaną obecnie jest teoria retencji zaproponowana w 4912 r. przez K. Behra, według której zastoinowa brodawka sutkowa jest konsekwencją zalegania płynu tkankowego, który normalnie wpływa do jamy czaszki. Według współczesnych koncepcji obrzęk ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym jest wynikiem upośledzenia mikrokrążenia w nerwie wzrokowym i zmian w krążeniu płynowych tkanek w szczelinach okołonerwowych. Wraz ze spadkiem ciśnienia wewnątrzgałkowego (na przykład z urazami oka itp.) Obrzęk jest spowodowany zmianą przepływu płynu w nerwie wzrokowym (zamiast odśrodkowego odśrodkowego), tj. z dala od mózgu.

Przy przedłużonym istnieniu obrzęku dochodzi do proliferacji elementów glejowych i rozwijają się zjawiska zapalne z powodu podrażnienia elementów tkanki przez obrzęknięty płyn. W przyszłości wraz z postępem procesu obserwuje się stopniową obumieranie włókien nerwowych i zastępowanie ich tkanką glejową, rozwija się zanik nerwu wzrokowego zarówno wstępujący, jak i zstępujący.

Obraz kliniczny brodawki zastoinowej jest zróżnicowany i dynamiczny, zależny od charakteru i lokalizacji procesu. Konwencjonalnie wyróżnia się pięć etapów: początkowy, wyraźny, wyraźny (daleki), przedterminalny (obrzęk z przejściem do atrofii) i końcowy.

H a l l n a jest t a d i i. Pierwszymi objawami zastoju brodawki sutkowej są rozmycie jej granic i obrzęk brzeżny, który wyraża się w łagodnym wypukłości. Początkowo obrzęk obejmuje górną i dolną krawędź, następnie stronę nosową, a znacznie później skroniową krawędź krążka, która przez długi czas pozostaje wolna od obrzęku. Stopniowo obrzęk rozprzestrzenia się na cały dysk, obejmując w końcu obszar lejka naczyniowego. Siatkówka wokół dysku ma lekko zaznaczone, promieniste prążkowanie z powodu obrzękowej impregnacji warstwy włókien nerwowych. Obserwuje się pewne rozszerzenie żył bez krętości.

Faza wybrzuszenia charakteryzuje się dalszym wzrostem rozmiaru dysku, jego wyeksponowaniem i zatarciem granic. Żyły są rozszerzone i kręte, tętnice nieco zwężone. Naczynia w niektórych miejscach wydają się zatapiać w obrzękniętej tkance. Krwotoki mogą pojawić się w strefie brzeżnej krążka i wokół niego z powodu przekrwienia żylnego, ucisku żył i pęknięcia drobnych naczyń. Rzadko w obrzękniętej tkance* krążka tworzą się białe ogniska wynaczynienia.

W wyraźnym (daleko zaawansowanym) stadium narasta stagnacja. Wysokość dysku powyżej poziomu siatkówki może osiągnąć 6,0-7,0 dioptrii, tj. 2- 2,5 mm. Średnica dysku gwałtownie wzrasta. Przekrwienie dysku jest tak wyraźne, że swoim kolorem prawie nie różni się od tła otaczającego dna oka. Naczynia na dysku są słabo widoczne, ponieważ są pokryte tkanką obrzękową. Na jej powierzchni widoczne są różnej wielkości krwotoki i białe ogniska, które są wynikiem degeneracji włókien nerwowych. Czasami (u 3-5% pacjentów) białawe ogniska mogą pojawiać się okołobrodawkowo, a nawet w okolicy plamki żółtej, tworząc figurę gwiazdy lub półgwiazdy, jak w retinopatii nerkowej (rzekome białkomoczowe zapalenie siatkówki).

B p e d t e p m i końcowa faza a przy dłuższym utrzymywaniu się obrzęku zaczynają pojawiać się oznaki zaniku nerwu wzrokowego. Najpierw pojawia się lekki, ale wyraźnie zaznaczony szarawy odcień płyty. Obrzęk zaczyna się zmniejszać, szerokość żył wraca do normy, tętnice nieco się zwężają.

Krwotoki ustępują, białe ogniska znikają. Dysk staje się białawy, jest nieco powiększony, jego brzegi są rozmyte. W niektórych przypadkach niewielki obrzęk utrzymuje się przez długi czas wzdłuż obwodu zanikowego krążka. Stopniowo rozwija się wtórny zanik nerwu wzrokowego (w stadium atrofii końcowej). Dysk staje się biały, a jego granice pozostają niewyraźne. Zjawisko wtórnej atrofii może trwać bardzo długo, czasem kilka lat, ale ostatecznie granice krążka stają się dość wyraźne i pojawia się obraz pierwotnego zaniku.

Dynamika rozwoju zastoinowej brodawki nerwu wzrokowego etapami może być różna iw dużej mierze zależy od charakteru choroby podstawowej. Czasami okres przejściowy od początkowego do wyraźnego obrzęku trwa tylko 1-2 tygodnie, w innych przypadkach początkowy etap może trwać kilka miesięcy. Jeśli przyczyna zastoju brodawki sutkowej zostanie wyeliminowana jeszcze przed rozwojem wtórnej atrofii, wówczas wszystkie objawy obrzęku ustąpią, a dno oka może powrócić do normy. Obrzęk głowy nerwu wzrokowego może mieć przebieg przerywany, zanikający (do całkowitej normalizacji dna oka) i powracający.

Zatkany sutek charakteryzuje się zachowaniem przez długi czas (kilka miesięcy, czasem ponad rok) prawidłowych funkcji wzroku, zarówno ostrości wzroku, jak i pola widzenia. W okresie zachowanych funkcji wzrokowych można zaobserwować napady krótkotrwałego pogorszenia widzenia, czasem ostrego, do postrzegania światła. Pod koniec ataku ostrość wzroku zostaje przywrócona. Ataki te są związane z wahaniami ciśnienia wewnątrzczaszkowego, gdy przy nagłym wzroście ciśnienia zwiększa się nacisk na odcinek wewnątrzczaszkowy nerwu wzrokowego i zatrzymuje się przewodzenie włókien nerwowych.

W przyszłości widzenie centralne zmniejsza się stopniowo, tempo jego spadku zależy od stopnia zaawansowania głównego procesu. Zwykle występuje pewna równoległość między obrazem oftalmoskopowym a stanem ostrości wzroku. Wraz z przejściem obrzękniętego krążka do stadium atrofii następuje szybszy spadek widzenia. Czasami na tym etapie pacjent traci wzrok w ciągu 1-2 tygodni. Obrzęk dysku charakteryzuje się wczesnym rozszerzeniem granic martwego punktu, które mogą wzrosnąć 4-5 razy. Pole widzenia przez długi czas pozostaje prawidłowe, jego rozwijające się zwężenie wiąże się z obumieraniem włókien nerwowych.

Rozpoznanie zastoinowej brodawki nerwu wzrokowego ustala się na podstawie wywiadu (ból głowy, nudności, okresowe niewyraźne widzenie), charakterystycznego oftalmoskopowego obrazu zmiany obustronnej, wyników badania funkcji wzrokowych, badań laboratoryjnych i instrumentalnych (radiografia czaszki i oczodołów, kalibrację naczyń siatkówki, pomiar ciśnienia skurczowego i rozkurczowego w tętnicach siatkówki, angiografię fluoresceinową itp.) oraz ogólne badanie pacjenta.

W początkowej fazie zastoinowy sutek należy odróżnić od zapalenia nerwu wzrokowego. W takim przypadku należy wziąć pod uwagę obrzęk brzeżny charakterystyczny dla brodawki zastoinowej i jej szklisty charakter, zachowanie funkcji wzrokowych przez długi czas oraz uszkodzenia obustronne. Parametry elektrofizjologiczne (elektroretinogram, czułość i labilność elektryczna nerwu wzrokowego, potencjały wywołane) przy zastoju brodawki sutkowej są prawidłowe. Zwężenie tętnic i poszerzenie żył, a także wzrost ciśnienia rozkurczowego i skurczowego w tętnicach siatkówki, wykrywane za pomocą kalibrometru, należą do wczesnych objawów podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego i obrzęku nerwu wzrokowego. ślepy

Zastoinowy sutek jest częściej obustronny, w przypadku guzów płata czołowego mózgu można go wykryć po jednej stronie. Tarcza nerwu wzrokowego jest przekrwiona, ma powiększoną średnicę, stoi powyżej poziomu siatkówki, ma zatarte granice (ryc. Ryż. do art Dno oka ). Występuje gwałtowne poszerzenie i krętość żył w okolicy krążka, zwężenie tętnic siatkówki, często zarówno na krążku, jak iw sąsiadującej z nim siatkówce, widoczne są krwotoki. Pomimo wyraźnej stagnacji widzenie (centralne i peryferyjne) z reguły nie jest zaburzone. Zmniejszona ostrość wzroku

jak również zwężenie pola widzenia obserwuje się tylko przy długotrwałym Z. s. gdy rozwija się wtórna atrofia nerwu wzrokowego, co jest częstym (w przypadku braku szybkiej interwencji) skutkiem zastoju brodawki sutkowej.

Zastoinowy sutek jest wykrywany za pomocą badania oftalmoskopowego. refraktometria (tzw refrakcja oka ) i kampimetria (zob linia wzroku ) pozwalają określić stopień wybrzuszenia dysku i poszerzenia jego granic. Wielka wartość w określeniu diagnozy i mechanizmu rozwoju Z. str. dysponuje metodą angiografii fluoresceinowej siatkówki. Po wykryciu Z. z. Pacjenta należy skierować do neurologa.

Zatkany sutek, szczególnie we wczesnych stadiach

należy różnicować ze zmianami w nerwie wzrokowym, o czym świadczą zaburzenia widzenia pojawiające się już na początku choroby, a także prawidłowa wielkość plamki ślepej. Z. s. czasami można go pomylić z sutkiem rzekomo zastoinowym, który obserwuje się z anomaliami w rozwoju głowy nerwu wzrokowego i naczyń przechodzących wzdłuż jego powierzchni. Na anomalie rozwojowe wskazuje nietypowy kształt naczyń krwionośnych, nierówny wygląd i ząbkowane krawędzie dysku oraz brak zmian w naczyniach siatkówki. U osób w podeszłym i starczym wieku Z. z. różnicować z niedokrwiennym obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego, czego dowodem jest brak odruchu łukowego w pobliżu tarczy. Zmiany w głowie nerwu wzrokowego, podobne do Z. s., można również zaobserwować przy guzach orbity, penetrujących ranach gałki ocznej, czemu towarzyszy gwałtowny spadek ciśnienie wewnątrzgałkowe.

Środki terapeutyczne powinny mieć na celu wyeliminowanie przyczyn Z. z. Po normalizacji ciśnienia wewnątrzczaszkowego uwypuklenie krążka gwałtownie się zmniejsza, ale jego średnica pozostaje powiększona przez długi czas. Przy długim istnieniu Z. s. zaburzenia widzenia spowodowane wtórnym zanikiem włókien nerwowych nerwu wzrokowego mogą stać się nieodwracalne.

3652 0

zatkany sutek to obrzęk nerwu wzrokowego o charakterze niezapalnym, często związany ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego. Obecnie termin „zastoinowy sutek” jest zastępowany bardziej ogólnym i bardziej odpowiednim terminem „obrzęk tarczy nerwu wzrokowego”. Obrzęk nie ogranicza się do jednego dysku, ale obejmuje również pień nerwu wzrokowego. Z reguły zastoinowy sutek jest obustronną zmianą, często jednakowo wyrażoną w obu oczach. W rzadkich przypadkach może być jednostronny.

Obserwuje się to w ogólnych chorobach organizmu.- choroby nerek, krwi (limfogranulomatoza, białaczka, erytrocyty itp.), nadciśnienie, inwazja robaków, obrzęk naczynioruchowy. Choroby oczu i oczodołu są przyczyną rozwoju zastoju brodawki sutkowej u 1,2-4,6% pacjentów. U dzieci występowanie zastoinowej brodawki nerwu wzrokowego najczęściej wiąże się z deformacjami czaszki różnego pochodzenia (czaszka „wieżowa”), wodogłowiem, neuroinfekcjami, urazami porodowymi i guzami mózgu.

Obrzęk dysku u dzieci może wystąpić dość wcześnie (w ciągu 2-8 tygodni od początku choroby podstawowej). To obala punkt widzenia niektórych badaczy, zgodnie z którymi z powodu niezamykania szwów czaszkowych we wczesnym wieku proces wewnątrzczaszkowy może przebiegać bez obrzęku dysków.

Patogeneza obrzęku nerwu wzrokowego nie została ostatecznie ustalona. Najbardziej uznaną obecnie jest teoria retencji zaproponowana w 1912 r. przez K. Behra, według której zastoinowa brodawka sutkowa jest konsekwencją zalegania płynu tkankowego, który normalnie wpływa do jamy czaszki. Według współczesnych koncepcji obrzęk ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym jest wynikiem upośledzenia mikrokrążenia w nerwie wzrokowym i zmian w krążeniu płynowych tkanek w szczelinach okołonerwowych. Wraz ze spadkiem ciśnienia wewnątrzgałkowego (na przykład z urazami oka itp.) Obrzęk jest spowodowany zmianą przepływu płynu w nerwie wzrokowym (zamiast odśrodkowego odśrodkowego), tj. W kierunku od mózgu.

Przy przedłużonym istnieniu obrzęku dochodzi do proliferacji elementów glejowych i rozwijają się zjawiska zapalne z powodu podrażnienia elementów tkanki przez obrzęknięty płyn. W przyszłości wraz z postępem procesu obserwuje się stopniową obumieranie włókien nerwowych i zastępowanie ich przez tkankę glejową, rozwija się zanik nerwu wzrokowego zarówno wstępujący, jak i zstępujący.

Obraz kliniczny brodawki zastoinowej jest zróżnicowany i dynamiczny, zależny od charakteru i lokalizacji procesu. Konwencjonalnie wyróżnia się pięć etapów: początkowy, wyraźny, wyraźny (daleki), przedterminalny (obrzęk z przejściem do atrofii) i końcowy.

etap początkowy

Pierwsze oznaki zatkanego sutka jest zatarcie jej granic i obrzęk brzeżny, który wyraża się w łagodnym uwypukleniu. Początkowo obrzęk obejmuje górną i dolną krawędź, następnie stronę nosową, a znacznie później skroniową krawędź krążka, która przez długi czas pozostaje wolna od obrzęku. Stopniowo obrzęk rozprzestrzenia się na cały dysk, obejmując w końcu obszar lejka naczyniowego. Siatkówka wokół dysku ma niewielkie promieniowe prążkowanie z powodu obrzękowej impregnacji warstwy włókien nerwowych. Obserwuje się pewne rozszerzenie żył bez krętości.

Wyraźny etap charakteryzuje się dalszym wzrostem rozmiaru dysku, jego wyeksponowaniem i zatarciem granic. Żyły są rozszerzone i kręte, tętnice nieco zwężone. Naczynia w niektórych miejscach wydają się zatapiać w obrzękniętej tkance. Krwotoki mogą pojawić się w strefie brzeżnej krążka i wokół niego z powodu przekrwienia żylnego, ucisku żył i pęknięcia drobnych naczyń. Dość często w obrzękniętej tkance krążka tworzą się białe ogniska wynaczynienia.

W wyraźnym (daleko zaawansowanym) etapie wzrasta stagnacja. Wysokość krążka powyżej poziomu siatkówki może sięgać 6,0-7,0 dioptrii, czyli 2-2,5 mm. Średnica dysku gwałtownie wzrasta. Przekrwienie dysku jest tak wyraźne, że swoim kolorem prawie nie różni się od tła otaczającego dna oka. Naczynia na dysku są słabo widoczne, ponieważ są pokryte tkanką obrzękową. Na jej powierzchni widoczne są różnej wielkości krwotoki i białe ogniska, które są wynikiem degeneracji włókien nerwowych. Czasami (u 3-5% pacjentów) białawe ogniska mogą pojawić się okołobrodawkowo, a nawet w okolicy plamki, tworząc figurę gwiazdy lub półgwiazdy, jak w retinopatii nerkowej (rzekome białkomoczowe zapalenie siatkówki).

W fazie przedterminalnej, przy przedłużającym się obrzęku, zaczynają pojawiać się objawy zaniku nerwu wzrokowego. Najpierw pojawia się lekki, ale wyraźnie zaznaczony szarawy odcień płyty. Obrzęk zaczyna się zmniejszać, szerokość żył wraca do normy, tętnice nieco się zwężają. Krwotoki ustępują, białe ogniska znikają. Dysk staje się białawy, jest nieco powiększony, jego brzegi są rozmyte.

W niektórych przypadkach niewielki obrzęk utrzymuje się przez długi czas wzdłuż obwodu zanikowego krążka. Stopniowo rozwija się wtórny zanik nerwu wzrokowego (końcowe stadium zaniku). Dysk staje się biały, jego granice pozostają niewyraźne. Zjawiska wtórnej atrofii mogą trwać bardzo długo, czasem nawet kilka lat, ale ostatecznie granice dysku stają się dość wyraźne i pojawia się obraz pierwotnej atrofii.

Dynamika rozwoju zastoinowej brodawki nerwu wzrokowego Etapy mogą być różne iw dużej mierze zależą od charakteru choroby podstawowej. Czasami okres przejściowy od początkowego do wyraźnego obrzęku trwa tylko 1-2 tygodnie, w innych przypadkach początkowy etap może trwać kilka miesięcy. Jeśli przyczyna zastoju brodawki sutkowej zostanie wyeliminowana jeszcze przed rozwojem wtórnej atrofii, wówczas wszystkie objawy obrzęku ustąpią, a dno oka może powrócić do normy. Obrzęk głowy nerwu wzrokowego może mieć przebieg przerywany, zanikający (do pełnej normalizacji dna oka) i powracający.

Zatkany sutek charakteryzuje się zachowaniem przez długi czas (kilka miesięcy, czasem ponad rok) prawidłowych funkcji wzroku, zarówno ostrości wzroku, jak i pola widzenia. W okresie zachowanych funkcji wzrokowych można zaobserwować napady krótkotrwałego pogorszenia widzenia, czasem ostrego, do postrzegania światła. Pod koniec ataku ostrość wzroku zostaje przywrócona. Ataki te są związane z wahaniami ciśnienia wewnątrzczaszkowego, gdy przy nagłym wzroście ciśnienia zwiększa się nacisk na odcinek wewnątrzczaszkowy nerwu wzrokowego i zatrzymuje się przewodzenie włókien nerwowych.

W przyszłości widzenie centralne zmniejsza się stopniowo, tempo jego spadku zależy od stopnia zaawansowania głównego procesu. Zwykle występuje pewna równoległość między obrazem oftalmoskopowym a stanem ostrości wzroku. Wraz z przejściem obrzękniętego krążka do stadium atrofii następuje szybszy spadek widzenia. Czasami na tym etapie pacjent traci wzrok w ciągu 1-2 tygodni. Obrzęk dysku charakteryzuje się wczesnym rozszerzeniem granic martwego punktu, które mogą wzrosnąć 4-5 razy. Pole widzenia przez długi czas pozostaje prawidłowe, jego rozwijające się zwężenie wiąże się z obumieraniem włókien nerwowych.

Skomplikowany zastoinowy sutek charakteryzuje się:

1) nietypowe zmiany w polu widzenia;
2) wysoka ostrość wzroku z gwałtownie zmienionym polem widzenia;
3) znaczna różnica w ostrości wzroku obu oczu;
4) możliwy gwałtowny spadek ostrości wzroku bez zmian zanikowych w nerwie wzrokowym lub na tle początkowej, łagodnej atrofii;
5) rozwój zaniku nerwu wzrokowego w jednym oku z obustronnym obrzękiem itp.

U dzieci często rozwija się skomplikowany zastoinowy sutek z deformacjami czaszki różnego pochodzenia.

Rozpoznanie zastoinowej brodawki nerwu wzrokowego ustala się na podstawie wywiadu (ból głowy, nudności, okresowe niewyraźne widzenie), charakterystycznego oftalmoskopowego obrazu zmiany obustronnej, wyników badania funkcji wzrokowych, badań laboratoryjnych i instrumentalnych (radiografia czaszki i oczodołów, kalibrację naczyń siatkówki, pomiar ciśnienia skurczowego i rozkurczowego w tętnicach siatkówki, angiografię fluoresceinową itp.) oraz ogólne badanie pacjenta.

W początkowej fazie zastoinowy sutek należy odróżnić od zapalenia nerwu wzrokowego. W takim przypadku należy wziąć pod uwagę obrzęk brzeżny charakterystyczny dla brodawki zastoinowej i jej szklisty charakter, zachowanie funkcji wzrokowych przez długi czas oraz uszkodzenia obustronne.

Wskaźniki elektrofizjologiczne(elektroretinogram, wrażliwość elektryczna i labilność nerwu wzrokowego, potencjały wywołane) z zastojem brodawki sutkowej jest prawidłowa. Zwężenie tętnic i poszerzenie żył, a także wzrost ciśnienia rozkurczowego i skurczowego w tętnicach siatkówki, wykrywane za pomocą kalibrometru, należą do wczesnych objawów podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego i obrzęku nerwu wzrokowego. Martwa plamka, zwiększająca się wraz ze stagnacją dysku, zwykle pozostaje normalna w przypadku zapalenia nerwu.

Czasami obraz oftalmoskopowy z zapaleniem nerwu pozagałkowego z powodu obecności obrzęku obocznego może być podobny do tego lub zastoju brodawki sutkowej. Jednak szybkie pogorszenie widzenia, mroczek centralny i częściej obserwowana zmiana jednostronna wskazują na obecność procesu zapalnego.

Stabilność obrazu oftalmoskopowego i funkcji wzrokowych w zapaleniu nerwu rzekomego i druzach pozwala odróżnić je od brodawki zastoinowej.

Leczenie zastoju brodawki sutkowej polega na leczeniu choroby podstawowej. Rokowanie zależy od charakteru choroby podstawowej i skuteczności jej leczenia.

zanik nerwu wzrokowego

zanik nerwu wzrokowego- nie samodzielna choroba, ale stan będący konsekwencją różnych procesów patologicznych. Patologicznie atrofia charakteryzuje się rozpadem włókien nerwowych i zastąpieniem ich tkanką glejową.

Procesy zanikowe mogą wystąpić z powodu zapalenia lub przekrwienia nerwu wzrokowego, a także w wyniku różnych efektów toksycznych.

Najczęstszymi przyczynami zaniku nerwu wzrokowego u dzieci są zakaźne choroby zapalne ośrodkowego układu nerwowego i nerwu wzrokowego (do 40-50% przypadków), wrodzone i nabyte wodogłowie różnego pochodzenia oraz guzy mózgu. Różne deformacje czaszki (akrocefalia, dysplazja włóknista, dyzostoza czaszkowo-twarzowa itp.), Choroby i anomalie mózgowe (mikro- i makrocefalia, aplazja mózgowa, różne leukodystrofie, ataksja mózgowa itp.) Prowadzą do zaniku nerwu wzrokowego.

Choroba może rozwinąć się na tle niektórych infekcji dziecięcych, zaburzeń metabolicznych (lipoidoza, upośledzony metabolizm tryptofanu), beri-beri itp. Atrofia spowodowana zatruciem (zatrucie ołowiem, narkotyki) występuje rzadziej w dzieciństwie.

Szczególne znaczenie u dzieci mają wrodzone i dziedziczne zaniki nerwu wzrokowego. Wrodzona atrofia rozwija się z różnymi wewnątrzmacicznymi chorobami mózgu, w tym rodzinnymi dziedzicznymi.

Choroba charakteryzuje się pewnym obrazem klinicznym i upośledzoną funkcją wzroku. Podczas oftalmoskopii obserwuje się blanszowanie tarczy nerwu wzrokowego o różnym nasileniu i długości, zwężenie tętnic i zmniejszenie liczby małych naczyń przechodzących przez krawędź tarczy. Przy izolowanej atrofii wiązki brodawczakowatej tylko czasowa część dysku blednie, rozproszony proces zanikowy rozprzestrzenia się na cały dysk. Przy całkowitym zaniku dysk jest biały.

Wyróżnia się pierwotny i wtórny zanik nerwu wzrokowego.

Przy pierwotnym zaniku granice dysku są wyraźne, ostro określone, jego wymiary są normalne lub nieco zmniejszone. Często wyraża się wykop w kształcie spodka, na dnie którego widać płytkę sitową. Zanik wtórny charakteryzuje się rozmyciem, niewyraźnymi granicami dysku, który często jest powiększony. Dysk ma szarawy kolor, nie ma wykopu fizjologicznego.

Przy długotrwałym występowaniu wtórnego zaniku nerwu wzrokowego, w późniejszych jego stadiach granice dysku mogą się zacierać, co utrudnia różnicowanie z zanikiem pierwotnym. Dodatkowym objawem ułatwiającym diagnostykę różnicową w takiej sytuacji może być obecność okołobrodawkowego odruchu świetlnego, charakterystycznego dla wtórnego zaniku.

Stopień upośledzenia funkcji w zaniku nerwu wzrokowego zależy od lokalizacji i nasilenia procesu zanikowego. W przypadku zaniku wiązki brodawczakowatej dochodzi do znacznego zmniejszenia ostrości wzroku, a przy zaniku włókien obwodowych nerwu ostrość wzroku może być całkowicie zachowana lub nieznacznie zmniejszona. Przy całkowitym zaniku następuje ślepota, źrenica rozszerza się.

Zmiany w polu widzenia są zróżnicowane, obserwuje się mroczki centralne i okołośrodkowe (z uszkodzeniem pęczka brodawczakowo-plamkowego) oraz różne formy zwężenia obwodowego pola widzenia (koncentryczne, sektorowe itp.). Wczesnym i częstym objawem u 70% pacjentów jest nabyte zaburzenie widzenia barw. Zaburzenia postrzegania kolorów często występują i są wyraźnie zaznaczone przy zaniku nerwu wzrokowego, który występuje po zapaleniu nerwu i rzadko występuje przy zaniku rozwijającym się po obrzęku.

Diagnostyka zaniku nerwu wzrokowego jest prosta w obecności charakterystycznego obrazu oftalmoskopowego i zaburzeń czynnościowych. Istotne trudności pojawiają się, gdy obraz oftalmoskopowy nie odpowiada stanowi funkcji wzrokowych. Znaczącą pomoc w diagnozie zapewnia badanie elektrofizjologiczne. Charakterystyczna jest zmiana progowej czułości elektrycznej i labilności nerwu wzrokowego, której stopień zmniejszenia zależy od lokalizacji i ciężkości procesu.

W przypadku uszkodzenia wiązki brodawkowatej i osiowej nerwu czułość elektryczna jest normalna, z naruszeniem włókien obwodowych gwałtownie wzrasta próg fosfenu elektrycznego. Labilność jest szczególnie znacznie zmniejszona w zmianach osiowych. Podczas progresji procesu zanikowego w nerwie wzrokowym czas siatkówkowo-korowy i korowy znacznie się wydłuża.

Leczenie zaniku nerwu wzrokowego powinien być jak najbardziej patogenetyczny i mieć na celu wyeliminowanie przyczyny atrofii (rozwarstwienie zrostów podczas procesów plastycznych w błonach mózgu, usunięcie guza mózgu, eliminacja nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, sanacja ognisk infekcji itp.).

Niespecyficzne leczenie ma na celu poprawę krążenia krwi i pobudzenie czynności życiowej zachowanych, ale uciskanych włókien nerwowych. W tym celu stosuje się leki rozszerzające naczynia krwionośne, leki poprawiające trofizm, a także terapię stymulującą. Przypisać inhalację azotynu amylu, azotynu sodu, angiotropiny, no-shpu, dibazolu. Dożylne wstrzyknięcie 20-40% roztworu glukozy. Zastosuj autohemoterapię, transfuzje krwi, pyrogenal.

W skład kompleksu zabiegowego wchodzą różnego rodzaju biostymulatory- aloes, ekstrakt z ciała szklistego, preparaty witaminowe - głównie C, B1, B12. Zastosuj hiperbarię tlenową, różne zabiegi fizjoterapeutyczne, terapię ultradźwiękową, elektroforezę leków. W leczeniu zaników nerwu wzrokowego różnego pochodzenia zauważono istotny efekt stosowania ziołolecznictwa.

dziedziczna atrofia nerwu wzrokowego

Znanych jest kilka postaci dziedzicznego zaniku nerwu wzrokowego, różniących się między sobą objawami klinicznymi, charakterem zaburzeń czynnościowych, czasem wystąpienia choroby oraz rodzajem dziedziczenia. Leczenie dziedzicznej atrofii nerwu wzrokowego powinno mieć na celu poprawę trofizmu; z reguły jest nieskuteczny.

Młodzieńczy dziedziczny zanik nerwu wzrokowego- choroba obustronna z autosomalnym dominującym typem dziedziczenia. Występuje częściej niż inne dziedziczne zaniki i jest najbardziej łagodną postacią. Pierwsze objawy oftalmoskopowe pojawiają się w wieku 2-3 lat, zaburzenia czynnościowe pojawiają się znacznie później (w wieku 7-20 lat). Ostrość wzroku zmniejsza się stopniowo, pozostaje dość nienaruszona przez długi czas, wynosząc 0,1-0,9. Pojawiają się mroczki centralne i paracentralne, zwiększa się martwy punkt. Koncentryczne zwężenie pola widzenia jest rzadkie.

Naruszenia widzenia kolorów z reguły poprzedzają spadek ostrości wzroku. Najpierw zmniejsza się wrażliwość na niebieski, potem na czerwony i zielony; może rozwinąć się całkowita ślepota barw. Ciemna adaptacja się nie zmienia. Elektroretinogram jest zwykle prawidłowy. Chorobie może towarzyszyć oczopląs i zaburzenia neurologiczne.

Wrodzony lub niemowlęcy, dziedziczny autosomalny recesywny zanik nerwu wzrokowego występuje rzadziej niż postać dominująca, zwykle objawia się przy urodzeniu lub we wczesnym wieku (do 3 lat). Zanik jest obustronny, całkowity, stacjonarny. Ostrość wzroku jest znacznie zmniejszona, pole widzenia jest koncentrycznie zawężone. Występuje dyschromatopsja. Elektroretinogram jest prawidłowy. Zwykle obserwuje się oczopląs. Zaburzenia ogólne i neurologiczne są rzadkie. Chorobę należy różnicować z hipoplazją krążka międzykręgowego, dziecięcą postacią zwyrodnienia tapetoretyny.

Zanik nerwu wzrokowego związany z płcią występuje rzadko, pojawia się we wczesnym okresie życia i postępuje powoli. Ostrość wzroku jest zmniejszona do 0,4-0,1. Peryferyjne odcinki pola widzenia są zachowane, plamka martwa jest nieco powiększona. We wczesnych stadiach choroby (w młodym wieku) elektroretinogram jest prawidłowy, następnie fala b maleje i zanika. Zanik nerwu wzrokowego można łączyć z umiarkowanymi zaburzeniami neurologicznymi.

Skomplikowany dziecięcy zanik dziedziczny nerwu wzrokowego Beera jest częściej przenoszony przez typ recesywny, rzadziej dominujący. Zaczyna się wcześnie - w 3-10 roku życia, kiedy wzrok nagle się pogarsza, wtedy proces postępuje powoli.

We wczesnych stadiach choroby obserwuje się łagodne przekrwienie dysku. Następnie rozwija się częściowy (z uszkodzeniem skroniowej połowy dysku) lub całkowity zanik nerwu wzrokowego. Ostrość wzroku może spaść do 0,05-0,2; całkowita ślepota z reguły nie występuje. Mroczek centralny z prawidłowymi brzegami obwodowego pola widzenia. Często wiąże się z oczopląsem (50%) i zezem (75%). Charakterystyczna jest obecność objawów neurologicznych; dotyczy to głównie układu piramidalnego, co zbliża tę formę do dziedzicznych ataksji.

Zanik (zapalenie nerwu) nerwu wzrokowego Lebera

Zaczyna się nagle i przebiega zgodnie z rodzajem ostrego obustronnego zapalenia nerwu pozagałkowego. Odstęp między porażką jednego i drugiego oka może czasami sięgać 1-6 miesięcy. Częściej chorują mężczyźni (do 80-90% przypadków). Choroba może pojawić się w wieku 5-65 lat, częściej - w wieku 13-28 lat. W ciągu kilku dni, rzadziej 2-4 tygodni, widzenie zmniejsza się do 0,1 - liczby palców na twarzy.

Czasami pogorszenie widzenia poprzedzają okresy zamglenia, tylko w pojedynczych przypadkach obserwuje się fotopsje. Często obserwuje się nyktalopię, pacjenci lepiej widzą o zmierzchu niż w ciągu dnia. W początkowym okresie choroby można zauważyć ból głowy. W polu widzenia wykrywane są mroczki centralne, obwód często jest zachowany, elektroretinogram nie ulega zmianie. Charakterystyczna jest dyschromatopsja w kolorze czerwonym i zielonym.

Dno oka może być prawidłowe, czasami występuje lekkie przekrwienie i nieznaczne zatarcie granic głowy nerwu wzrokowego.

Zmiany zanikowe pojawiają się 3-4 miesiące po wystąpieniu choroby, najpierw w części skroniowej krążka. W późnym stadium rozwija się zanik nerwu wzrokowego.

Niektórzy pacjenci doświadczają nawrotów lub powolnego postępu procesu, niektórzy pacjenci mają pewną poprawę funkcji wzrokowych. Zaburzenia neurologiczne są rzadkie. Czasami występują odchylenia w EEG, nieostro wyrażone oznaki uszkodzenia błon i regionu międzymózgowia.

U członków tej samej rodziny choroba przebiega najczęściej w tym samym typie pod względem czasu wystąpienia, charakteru i stopnia upośledzenia czynnościowego. Rodzaj dziedziczenia nie został dokładnie ustalony; transmisja jest bardziej prawdopodobna w typie recesywnym sprzężonym z płcią.

Zespół optyczno-otocukrzycowy- obustronny pierwotny zanik nerwu wzrokowego, któremu towarzyszy ostry spadek widzenia w połączeniu z głuchotą pochodzenia neurogennego, wodonerczem, wadami rozwojowymi układu moczowego, cukrzycą lub moczówką prostą. Rozwija się w wieku od 2 do 24 lat, częściej do 15 lat.

Avetisov E.S., Kovalevsky E.I., Khvatova A.V.