Znaczenie wskaźników PASI i SCORAD w obiektywnej ocenie istotnych społecznie dermatoz PASI. Wskaźnik obszaru i ciężkości łuszczycy (PASI) jest najczęściej używanym narzędziem do pomiaru ciężkości i aktywności procesu łuszczycowego. Kryteria obliczania wskaźnika zostały po raz pierwszy zaproponowane w 1979 roku i pozostają w zasadzie niezmienione do dnia dzisiejszego. Wykorzystanie PASI ma nie tylko aspekt naukowy, ale przede wszystkim aplikacyjny. Z jego pomocą określają taktykę i strategię postępowania z pacjentami z łuszczycą oraz oczywiście skuteczność (adekwatność) ich terapii. PASI łączy ilościową ocenę nasilenia głównych objawów klinicznych (naciek, świąd, zgrubienie skóry, obrzęk, przekrwienie, łuszczenie się) z oceną obszaru zmiany na prostej skali liniowej. Za łagodny przebieg choroby uznaje się wartości PASI od 0 (brak objawów skórnych choroby) do 10 punktów; do 20-30 punktów średnia dotkliwość procesu; od 30 punktów do 72 (najbardziej wyraźne objawy skórne) ciężka łuszczyca. Poniżej przedstawiamy szczegółową tabelaryczną wersję obliczenia wskaźnika PASI (Tabela 1). Tabela 1. Obliczanie wskaźnika PASI Wskaźnik obszaru i nasilenia łuszczycy (PASI) jest głównym narzędziem określania ciężkości łuszczycy. Wykorzystanie wskaźnika pozwala na obiektywną ocenę skuteczności terapii i najlepiej powinno być wyliczane przed, w trakcie i po zakończeniu cyklu terapii. Wskaźnik PASI jest reprezentowany przez liczbę całkowitą od 0 (brak choroby) do 72 (najcięższy przebieg) i odzwierciedla obszar zmiany z uwzględnieniem nasilenia objawów klinicznych, takich jak rumień, intensywność łuszczenia i infiltracja. Istnieje kilka modyfikacji obliczania wskaźnika PASI, jednak zdaniem większości autorów skala uwzględniająca powyższe trzy objawy kliniczne jest uważana za klasyczną. Głowa Kończyny górne Obszar dotknięty: Obszar dotknięty: 0%<10% 10-29% 30-49% 50-69% 70-89% >89% 0% <10% 10-29% 30-49% 50-69% 70-89% >89% Rumień 0 1 2 3 4 Rumień 0 1 2 3 4 Naciek 0 1 2 3 4 Naciek 0 1 2 3 4
Złuszczanie 0 1 2 3 4 Złuszczanie 0 1 2 3 4 Tułów Kończyny dolne Obszar dotknięty: Obszar dotknięty: 0%<10% 10-29% 30-49% 50-69% 70-89% >89% 0% <10% 10-29% 30-49% 50-69% 70-89% >89% Rumień 0 1 2 3 4 Rumień 0 1 2 3 4 Naciek 0 1 2 3 4 Naciek 0 1 2 3 4 Złuszczanie 0 1 2 3 4 Złuszczanie 0 1 2 3 4 Tułów 0,3 Nogi 0,4 Całkowita liczba PASI. W celu określenia wskaźnika PASI ciało pacjenta warunkowo dzieli się na cztery obszary (nogi 40% całkowitej powierzchni skóry człowieka, tułów (klatka piersiowa, brzuch, plecy) 30% powierzchni skóry, ramiona 20% i głowa 10%). Każdy z tych czterech obszarów oceniany jest oddzielnie od 0 do 6 punktów, w zależności od rozległości zmiany. Ponadto dla każdego obszaru ocenia się intensywność każdego z trzech objawów klinicznych rumienia, intensywność złuszczania i naciekania. Intensywność ocenia się od 0 (brak znaku) do 4 (maksymalny stopień manifestacji). Następnie dla każdego obszaru określa się ich wskaźnik ze wzoru: (rumień + złuszczanie + naciek) x stopień uszkodzenia x współczynnik wagowy obszaru. Współczynnik wagowy powierzchni odpowiada powierzchni skóry: 0,4 nóg, 0,3 tułowia, 0,2 ramion, 0,1 głowy. Po obliczeniu wskaźnika dla każdego z czterech obszarów, otrzymane wskaźniki są sumowane i otrzymuje się łączny wskaźnik PASI. PASI Większość autorytatywnych zaleceń terapeutycznych dotyczących wyboru racjonalnej terapii chorych na łuszczycę opiera się obecnie na ilościowej ocenie PASI. W wyniku licznych, wieloletnich badań o niezaprzeczalnej podstawie dowodowej zaproponowano skalę określającą strategię terapeutyczną (stosowanie leków związanych z terapią ogólną) postępowania z pacjentami z różnymi objawami łuszczycy, co przedstawiono poniżej, w wersja tekstowa w tabeli 2. Tabela 2 Taktyka terapeutyczna postępowania z chorymi na łuszczycę w zależności od wartości obliczonego wskaźnika PASI
Interwencja wymagana przez PASI >60% Interwencja zalecana przez PASI 30-60% Interwencja niezalecana przez PASI<30% Необходимо отметить, что предложенные принципы актуальны, главным образом, для терапии индукции, так как положительные результаты снижения индекса PASI обычно учитываются в исследованиях спустя 12-16 недель от старта терапии, поэтому руководствоваться представленными выше рекомендациями в стационарной стадии болезни не следует. Основная проблема PASI связана с трудностями использования индекса в рутинной клинической практике, вне клинических испытаний лекарственных средств и методов лечения. Это неоднократно приводило к многочисленным попыткам упростить шкалу PASI, чтобы сделать её более пригодной с практической точки зрения, а также для самостоятельного отслеживания больными изменений в своём локальном статусе. Вопрос рационального упрощения PASI, без заметного изменения результатов эффективности его использования остается злободневным по настоящий момент. Опытным путем, в результате проведения многократных клинических испытаний, была установлена необходимая количественная мера снижения PASI для положительной оценки влияния на течение псориаза того или иного медицинского вмешательства. Особенную, важную роль при этом сыграли испытания по эффективности биологических препаратов, в результате которых было окончательно установлено, что эффективной медицинская интервенция считается только тогда, когда она приводит к снижению PASI не менее, чем на 75% по отношению к базовому показателю за определенный временной промежуток. В некоторых аналитических публикациях PASI в этой связи обозначают как PASI 75, не расшифровывая значение данной аббревиатуры. Есть и другая система оценки эффективности проводимой терапии при псориазе, когда снижение индекса PASI на фоне лечения от исходного на 25% расценивается как неэффективное, от 25 до 49% незначительное улучшение, от 50 до 74% улучшение, более 75% значительное улучшение. SCORAD. С 1990 г. по 1993 г. Европейской международной группой экспертов из 9 стран разрабатывалась система оценки проявлений и тяжести АД. Результатом этой работы явилась публикация обобщающего согласительного документа Severity Scoring of Atopic Dermatitis (дословный перевод с английского «шкалирование тяжести атопического дерматита») с разработкой и обоснованием внедрения в клиническую практику «The
Indeks SCORAD. Doświadczenie pracy wykazało wysoką skuteczność metody SCORAD ze względu na jej informatywność, obiektywność, prostotę i dostępność stosowania przez lekarzy, niezależnie od ich doświadczenia zawodowego, a nawet specjalizacji. Technika oceny objawów i nasilenia AZS według wskaźnika SCORAD obejmuje kompleksową ocenę trzech bloków informacyjnych: rozpowszechnienia zmian skórnych (A), ich nasilenia lub nasilenia (B) oraz objawów subiektywnych (C). A. Do oceny rozpowszechnienia zmiany na podstawie wzoru przednio-tylnego w skali 0-100 stosuje się regułę dziewiątek, gdzie za jednostkę przyjmuje się obszar powierzchni dłoniowej dłoni (ryc. 1) . Rycina 1 Ocena częstości występowania zmian chorobowych na podstawie wzoru przednio-tylnego w skali 0-100 Dzieci do 2 lat Dzieci powyżej 2 lat Na rycinach przedstawiono liczby odpowiadające jednej lub innej części powierzchni skóry. Na przykład, jeśli zajęta jest całkowicie przednia powierzchnia jednej kończyny dolnej, wówczas wynik wynosi 9, jeśli zajęta jest cała powierzchnia klatki piersiowej i brzucha, 18 itd. Całkowite zmiany skórne są rzadkie, dlatego przy ocenie obszaru zmiany konieczne jest stosowanie powyższej zasady „dłoni” („dziewięć”). Aby to zrobić, lekarz całkowicie bada skórę pacjenta i rysuje kontury dotkniętych obszarów na obrazie szablonu. Następnie każdej strefie przypisuje się punkty w punktach i podsumowuje je: suma punktów na przedniej powierzchni + suma punktów na tylnej powierzchni. Łączna kwota jest zaokrąglana do najbliższych 5 punktów. Suma punktów może wynosić od 0 punktów (brak zmian skórnych) do 96 punktów (dla dzieci poniżej 2 lat) i 100 punktów (dla dzieci powyżej 2 lat i dorosłych) przy łącznej (maksymalnej) liczbie zmian skórnych.
B. Nasilenie objawów klinicznych AZS (objawy obiektywne) ocenia się na podstawie sześciu objawów: rumień, obrzęk/grudki, strupki/łzy, otarcia, lichenizacja, suchość skóry. Każdy znak jest oceniany od 0 do 3 punktów (0 brak, 1 łagodny, 2 umiarkowany, 3 ciężki) zgodnie z zalecanymi zdjęciami. Połówki punktów są niedozwolone. Oceny umieszczane są w specjalnej tabeli ocen, następnie obliczany jest ogólny wskaźnik SCORAD według poniższego wzoru. Wybrany do oceny obszar powinien reprezentować ze średnią intensywnością każdą cechę u danego pacjenta, wykluczając w ten sposób obszar docelowy lub obszar o największym zaangażowaniu. Jednak ten sam obszar można wybrać dla 2 lub więcej obiektów. Na przykład ten sam obszar można wykorzystać do oceny zarówno otarć, jak i rumienia. Z drugiej strony suchość można wyrazić w obszarach, które nie mają ostrych wysypek ani lichenifikacji. Ocena znaków. Rumień lub zaczerwienienie (ryc. 2-4). Ryc. 2. Ryc. 3. Ryc. 4. Określenie tej cechy na jasnej karnacji nie stanowi problemu. Jeżeli punktacja nie jest możliwa, należy to zaznaczyć w tabeli punktacji w przypisach. Obrzęk, powstawanie grudek (ryc. 5-7). Rycina 5. Rycina 6. Rycina 7. Obrzęk/grudkowatość oznacza wyczuwalny naciek skóry, który może wystąpić zarówno w ostrym rumieniowisku, w ogniskach otarć, jak iw przewlekłych wysypkach w okresie zaostrzenia. Ta cecha jest trudna do zidentyfikowania na podstawie zdjęć klinicznych. Dlatego
przy ocenie tego objawu należy wziąć pod uwagę badanie palpacyjne ogniska. Zwilżanie/tworzenie skorupy (ryc. 8-10). Rycina 8. Rycina 9. Rycina 10. Ta cecha dotyczy zmian wysiękowych powstałych w wyniku obrzęku i pęcherzyków. Ilościowy aspekt wysięku można określić na podstawie badania klinicznego i wywiadu rodziców, a także stężenia albumin w surowicy przy braku innych patologii. Otarcia (ryc. 11-13). Rycina 11. Rycina 12. Rycina 13. Ta cecha sama w sobie jest obiektywnym wskaźnikiem świądu, bardziej widocznym w zmianach niezliszajowatych. Liczba i intensywność rys dla każdej partytury została zilustrowana powyżej. Lichenizacja (ryc. 14-16). Rycina 14. Rycina 15. Rycina 16. Cecha ta jest podobna do pogrubienia naskórka w zmianach przewlekłych. Wyraźne fałdy skórne oddzielają błyszczące
obszary w kształcie rombu, szaro-brązowawy kolor. Ogniska świądu i duże zmiany fałdów są podatne na lichenizację, co częściej obserwuje się u pacjentów w wieku powyżej 2 lat. Suchość. W miarę możliwości objaw ten należy oceniać w miejscach oddalonych od ognisk zapalenia i bez uprzedniego stosowania środków zmiękczających lub nawilżających, również w 3-stopniowej skali. Nie należy brać pod uwagę łusek z wygojonych zmian zapalnych. Badanie palpacyjne jest również ważne dla oceny szorstkości skóry. Powinno być obowiązkowe zaznaczenie, czy występuje współistniejąca rybia łuska (pod głównymi przypisami w protokole). Obecność pęknięć z reguły wiąże się z silną suchością kończyn. C. Objawy subiektywne to swędzenie i zaburzenia snu związane ze zmianami skórnymi i świądem. Objawy te ocenia się u dzieci powyżej 7 roku życia, pod warunkiem, że rodzice rozumieją zasadę oceny. Najczęstszym błędem jest rejestracja „zaburzeń snu” z różnych przyczyn niezwiązanych z ciśnieniem krwi. Pacjent lub jego rodzice proszeni są o wskazanie na 10 cm linijce punktu odpowiadającego nasileniu świądu i zaburzeń snu uśrednionemu w ciągu ostatnich 3 dni. Każdy subiektywny objaw jest oceniany w skali od 0 do 10; punkty są sumowane. Suma ocen subiektywnych objawów może mieścić się w przedziale od 0 do 20. Ostatnim krokiem jest bezpośrednie obliczenie wskaźnika SCORAD. W tym celu należy umieścić wszystkie otrzymane punkty na karcie oceny. Wskaźnik SCORAD obliczany jest według wzoru: SCORAD=A/5+7*B/2+C, gdzie A to powierzchnia zmienionej chorobowo skóry, w %; B suma punktów obiektywnych objawów (rumień, obrzęk, sączenie, otarcia, lichenizacja, suchość); Z sumą punktów subiektywnych znaków (swędzenie, utrata snu). Przykład obliczenia. Pacjent P., lat 12, został przyjęty do kliniki z rozpoznaniem rozlanego neurodermitu w stadium zaostrzenia. Powierzchnia zmiany skórnej wynosi 65%. Ocena objawów przedmiotowych: rumień 2 pkt, obrzęk i grudki 2 pkt, sączenie 2 pkt, otarcia 3 pkt, lichenifikacja 2 pkt, suchość 2 pkt. Suma: łączna ocena nasilenia objawów obiektywnych wynosi 13 punktów. Ocena objawów subiektywnych: swędzenie 8 pkt, stopień zaburzenia snu 7 pkt. Suma: łączna ocena subiektywnych objawów wynosi 15 punktów. Indeks SCORAD wynosi 65/5 + 7*13/2 + 15 = 73,5 pkt.
W celu obiektywnej oceny skuteczności terapii należy przeprowadzić obliczenie wskaźnika SCORAD przed i po leczeniu.
Obecnie na świecie nie ma jednej ogólnie przyjętej klasyfikacji atopowego zapalenia skóry. Grupa naukowców z krajów europejskich opracowała system objawów klinicznych atopowego zapalenia skóry w skali SCORAD (Scoring of atopic dermatitis) w celu oceny ciężkości choroby i zbadania niepełnosprawności. Praca ze skalą ocen obejmuje cztery etapy.
Etap I - ocena objawów zidentyfikowano 6 objawów: rumień, obrzęk (grudki), sączenie (strupy), otarcia, lichenizacja, suchość. Każde z nich oceniane jest w skali od 0 do 3 punktów (0 – brak, 1 – łagodne, 2 – średnie, 3 – duże nasilenie objawów), zgodnie z rekomendowanymi zdjęciami. Oceny umieszczane są w specjalnej tabeli, na ich podstawie ustalany jest ogólny indeks SCORARAD.
Etap II - obliczenie powierzchni zmian skórnych. Dotknięty obszar jest oceniany zgodnie z regułą dziewiątek i jest wyświetlany na arkuszu oceny. Jedna dłoń dziecka stanowi 1% całej powierzchni skóry
Etap III - ocena subiektywnych objawów. Świąd, zaburzenia snu ocenia się w 10-stopniowej skali według średnich wartości z ostatnich 3 dni
Etap IV - obliczenie wartości wskaźnika SCORAD
SCORAD=. A / 5 7 *. B / 2. C
Gdzie. A to obszar dotkniętej chorobą skóry, wyrażony w %. B jest sumą ocen obiektywnych znaków. С - suma punktów znaków subiektywnych
Postacie kliniczne atopowego zapalenia skóry u dzieci
Atopowe zapalenie skóry jest chorobą wieloczynnikową, uwarunkowaną genetycznie, realizowaną pod wpływem czynników środowiskowych i charakteryzuje się przewlekłym, nawrotowym przebiegiem, dynamiką wieku. Grzybicze objawy kliniczne (od swędzących wysypek wypryskowych po suchość skóry, lichenifikację) na tle neuroangiotroficznych zaburzeń integracyjnych narządów wewnętrznych i układów organizmu - immunologicznego, nerwowego, ziołowego, homeostazy i mikrokrążenia w naczyniach krwionośnych i limfatycznych. Według współczesnych danych atopia opiera się na genetycznie uwarunkowanej hiperprodukcji. IgE ze względu na zwiększoną aktywność. T-pomocnik typu II, cechy regulacji cytokin i budowy błon komórkowych, metabolizm eikozanoidów i inaktywacja biologicznie czynnych żył.
obraz kliniczny. Istnieją dwie postacie kliniczne atopowego zapalenia skóry – egzema i neurodermit. Choroba ujawnia się w 1. roku życia, głównie u dzieci ze skazą alergiczną (atoniczną) i moczanową, rzadko limfatyczną. Jednocześnie na skórze obserwuje się swędzącą grudkowo-pęcherzykową, nieprzejściową wysypkę, rumień, nacieki, złuszczanie, otarcia, strupki, sączenie - z wtórnym zakażeniem, wysokim stopniem aktywności. U małych dzieci wysypki te są zlokalizowane na twarzy, pośladkach, powierzchniach prostowników kończyn, przy podobnym obrazie klinicznym choroby rozpoznaje się egzemę - wczesną fazę atopowego zapalenia skóry. W starszym wieku (2 -. Od życia) wysypka jest zlokalizowana w naturalnych fałdach ciała, na powierzchniach zginaczy kończyn, na szyi, wokół ust. Na pierwszy plan obrazu klinicznego neurodermitów wysuwają się zjawiska lichenifikacji, całkowitego wysuszenia skóry (kseroza). Ten ostatni przyczynia się do przewlekłego przebiegu alergicznej dermatozy, stopniowego rozszerzania spektrum uczuleń (alergie pokarmowe, drobnoustrojowe, zakaźne, naskórkowe), rozwoju reakcji pseudoalergicznych.
Diagnostyka. Aby ocenić spektrum uczulenia u dzieci z atopowym zapaleniem skóry, konieczne jest wykonanie testów alergologicznych w trybie dynamicznym – w celu określenia poziomu swoistości. IgE, test degranulacji komórek tucznych. Ponad sto testów skórnych w praktyce pediatrycznej uznaje się za nieuzasadnione (mała zawartość informacyjna, inwazyjność techniki, możliwość poszerzenia spektrum uczulenia). Ważne miejsce w strukturze spektrum uczuleń u dzieci z atopowym zapaleniem skóry zajmują alergie pokarmowe.
Leczenie atopowego zapalenia skóry jest złożonym i złożonym zadaniem. Szczególne miejsce zajmuje terapia miejscowa, a także codzienne zabiegi higieniczne skóry mające na celu zapobieganie infekcjom skóry, nawilżenie jej (zmniejszenie kserozy). Zaleca się przebywanie dziecka w oddzielnym pomieszczeniu, najlepiej z klimatyzacją, w celu utrzymania optymalnego mikroklimatu, zapobiegającego przegrzaniu lub hipotermii oraz stworzenia hipoalergicznych warunków do życia. Dziecko powinno spać w piżamie w oddzielnym czystym łóżku, często przekładanym i głaskanym. Bezpośredni kontakt skóry z tkaninami syntetycznymi i wełnianymi jest zabroniony. Zaleca się codzienne ciepłe kąpiele, kąpiele z mydłem lub innymi produktami kosmetycznymi, które nie zawierają laurylosiarczanów sodu. Kiedy bardzo swędzi. Jeże to skuteczne kąpiele z solą morską lub stołową (1 kg na pełną kąpiel). Kąpiele z niewielkim dodatkiem szamponów leczniczych zawierających smołę i cynk działają przeciwzapalnie. Stosowanie naparów i odwarów z ziół leczniczych do kąpieli powinno być zindywidualizowane. Po kąpieli dziecko dokładnie i delikatnie wyciera skórę ręcznikiem i smaruje ją preparatami nawilżającymi (Oliwka dla niemowląt, żel Ni vea lub Atoderm, krem lub żel Sensibio itp.). Ta procedura powinna być przeprowadzana po każdym umyciu rąk.
Wraz z zaostrzeniem atonicznego zapalenia skóry towarzyszy mu płacz, płyny nakłada się na dotknięte obszary skóry (z taniną, rezorcyną, furacyliną, etakrydyną). Po ustąpieniu zaostrzeń (zmniejszenie przekrwienia, swędzenia, ustąpienia łzawienia) stosuje się w krótkim czasie zawiesiny z cynkiem, talkiem, mentolem na bazie gliceryny lub oleju, zapobiegające przesuszeniu skóry. W przyszłości lokalnie przepisać maści i kremy zawierające ichtiol, smołę, "Sebium. K2", które mają działanie keratoregulujące. W przypadku powikłań grzybiczo-bakteryjnych miejscowo stosuje się maści przeciwbakteryjne („Bactroban”, „Miramistin”, „Nitacid”) lub kombinowane (z przeciwgrzybiczymi, przeciwbakteryjnymi, hormonalnymi) - „Triderm”, „Celestoderm” itp. Wśród skuteczne są fizjoterapeutyczne metody leczenia ogólnodostępne i miejscowe. UVI, naświetlanie lampą Bioptron, elektropunkcja, laseroterapia. Miejscowe kortykosteroidy mają działanie przeciwzapalne, przeciwobrzękowe, wtórne działanie przeciwbólowe (maksymalny czas leczenia wynosi 14 dni), preferowane są niefluorowane glikokortykosteroidy - ??
Kluczem do skutecznego leczenia pacjentów z atopowym zapaleniem skóry jest umiejętne połączenie leczenia miejscowego i ogólnego, pod warunkiem przestrzegania indywidualnie dobranej diety hipoalergicznej i zaleceń z warunków obuwia. Alergeny są wykluczane z diety dziecka na okres od 2-3 do 6 miesięcy wraz ze stopniowym wprowadzaniem wcześniej zabronionych pokarmów pod kontrolą alergii, „dzienniczka żywieniowego” na tle terapii miejscowej i ogólnej. Leczenie powinno mieć również na celu korygowanie współistniejących chorób przewodu pokarmowego - zapalenia żołądka i dwunastnicy, zapalenia pęcherzyka żółciowego, reaktywnego zapalenia trzustki, dysbakteriozy, lambliozy. Helm Intosive. Ważne miejsce w terapii ogólnej zajmuje normalizacja procesów cholekinetycznych, korekcja zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. Celowe kursy enzymatycznej terapii zastępczej, wpływ na ogólnoustrojową terapię enzymatyczną. Dziecko powinno być zbadane przez wszystkich specjalistów, w tym otorynolaryngologa. Leczenie ognisk przewlekłego zakażenia, w szczególności nosogardła, jest nie tylko pożądane, ale także warunkiem koniecznym skutecznego leczenia atopowego zapalenia skóry u dzieci. W przypadku zaburzeń snu przepisuje się świąd, środki uspokajające ("Novo-pasit", "Persen", "Sanason", wyciąg z waleriany itp.). W przypadku zaostrzeń atopowego zapalenia skóry związanych z zaburzeniami diety lub innymi czynnikami, leki przeciwhistaminowe drugiej generacji są przepisywane wewnętrznie w krótkim czasie, rzadko - pozajelitowe leki przeciwhistaminowe i wokół koła. Zgodnie ze wskazaniami przeprowadza się ogólnoustrojową antybiotykoterapię. Zastosowanie ogólnoustrojowej terapii hormonalnej w atopowym zapaleniu skóry jest uzasadnione tylko w ciężkich przypadkach, niepodlegających innym metodom korekcji. Wskazana jest długotrwała terapia lekami stabilizującymi błony (ketotifen, zaditen, nalcrom). W celu skorygowania dysfunkcji autonomicznych, zmniejszenia świądu, stabilizacji błon komórek tucznych wskazana jest kuracja stugeronem (cynnaryzyną). Zalecane są kursy terapii immunotropowej (wobenzym, preparaty z korzenia lukrecji, gruczoł zamostkowy), nie stosuje się adaptogenu, złożone preparaty witaminowe i zawierające mikroelementy - "Spirulina", "Mikrodevit" toshkrodevit "toshcho.
Wskaźnik C = ____________________________________________
Ryż. 1. Skala do oceny nasilenia objawów klinicznych SCORAD
Objawy subiektywne – świąd skóry i zaburzenia snu – ocenia się tylko u dzieci powyżej 7. roku życia. Pacjent lub jego rodzice proszeni są o wskazanie na linijce 10-centymetrowej punktu odpowiadającego ich zdaniem nasileniu świądu i zaburzeń snu, uśrednionemu z ostatnich 3 dni. Suma subiektywnych ocen objawów może wynosić od 0 do 20.
Ogólny wynik obliczany jest według wzoru: A/5+7B/2+C. Wynik całkowity w skali SCORAD może wynosić od 0 (brak objawów klinicznych zmian skórnych) do 103 (najbardziej nasilone objawy atopowego zapalenia skóry).
Gdy wartość wskaźnika SCORAD wynosi do 20 punktów, przebieg AtD określa się jako łagodny, od 20 do 40 punktów jako umiarkowany, a powyżej 40 punktów jako ciężki.
Jak ocenić nasilenie objawów klinicznych u dzieci do 7 roku życia?
U dzieci do 7. roku życia do określenia nasilenia objawów klinicznych można zastosować zmodyfikowany wskaźnik SCORAD – TIS (The Three Item Severity score), który wyznaczają podobne parametry SCORAD A i B i oblicza się ze wzoru A / 5 + 7B / 2.
Ocenę objawów należy przeprowadzić na obszarze skóry, w którym są one najbardziej wyraźne. Ten sam obszar dotkniętej chorobą skóry można wykorzystać do oceny nasilenia dowolnej liczby objawów. Parametr C u dzieci do 7. roku życia nie jest określany ze względu na mały wiek badanych, a co za tym idzie brak możliwości oceny stopnia subiektywnych odczuć przez samego pacjenta.
DIAGNOSTYKA
Badania laboratoryjne i instrumentalne
Kliniczne badanie krwi (niespecyficznym objawem może być obecność eozynofilii, w przypadku zakażenia skóry możliwa leukocytoza neutrofilowa).
Testy skórne z alergenami (prick testy, prick testy) wykrywają reakcje alergiczne IgE-zależne; są przeprowadzane przez alergologa przy braku ostrych objawów atopowego zapalenia skóry u dziecka. Przyjmowanie leków przeciwhistaminowych, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych i przeciwpsychotycznych zmniejsza wrażliwość receptorów skórnych i może prowadzić do wyników fałszywie ujemnych, dlatego leki te należy odstawić odpowiednio 3-7 dni i 30 dni przed przewidywanym terminem badania.
Oznaczanie stężenia IgE całkowitego w surowicy krwi ma małą wartość diagnostyczną (niski poziom IgE całkowitego). nie wskazuje na brak atopii i nie jest kryterium wykluczenia rozpoznania wD).
Wyznaczenie diety eliminacyjnej, jak również diagnostyczne wprowadzenie produktu dokonują zwykle lekarze specjaliści (alergolodzy, dietetycy) w celu potwierdzenia/wykluczenia alergii pokarmowych (zwłaszcza w przypadkach uczulenia na
zboża i białka mleka krowiego)1. Skuteczność diagnostyczną diety eliminacyjnej ocenia się w czasie, zwykle po 2–4 tygodniach od ścisłego przestrzegania zaleceń dietetycznych. Wynika to z patogenezy atopowego zapalenia skóry i szybkości ustępowania głównych jego objawów. Prowokacja alergenami pokarmowymi (diagnostyczne wprowadzenie produktu) jest potrzebna do potwierdzenia rozpoznania iw dynamice do oceny powstawania tolerancji, a także po odczulaniu na alergeny.
Diagnostyka in vitro prowadzona jest również pod kierunkiem alergologa i obejmuje oznaczenie swoistych dla alergenu przeciwciał IgE w surowicy krwi, co jest preferowane u dzieci:
- z rozległymi objawami skórnymi AZS;
- jeśli nie można anulować przyjętych leków przeciwhistaminowych, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, neuroleptyków;
- z wątpliwymi wynikami testów skórnych lub przy braku korelacji objawów klinicznych z wynikami testów skórnych;
- z dużym ryzykiem wystąpienia reakcji anafilaktycznych na określony alergen podczas testów skórnych;
- dla niemowląt;
- w przypadku braku alergenów do testów skórnych, jeśli występują - do diagnozy in vitro.
Uwaga! Eksperci ze Stanów Zjednoczonych i Europy w dokumencie konsensusowym dotyczącym AZS nie zalecają stosowania oznaczania poziomu IgG i jej podklas w badaniu pacjentów z AZS. Europejska Akademia Alergologii Klinicznej i Immunologii w 2008 roku jednoznacznie stwierdziła brak informacyjności klinicznej oznaczania swoistych IgG na alergeny pokarmowe.
Diagnostyka różnicowa
Atopowe zapalenie skóry należy różnicować ze świerzbem, łojotokowym zapaleniem skóry, alergicznym kontaktowym zapaleniem skóry, rybią łuską, łuszczycą, stanami niedoboru odporności (zespół Wiskotta-Aldricha, zespół hiperimmunoglobulinemii E; tab. 5).
1 Jak dotąd w Federacji Rosyjskiej nie opracowano technologii testów prowokacyjnych, w tym testu z podwójną kontrolą placebo, służących do potwierdzania diagnozy za granicą, a ocena nie została ujednolicona.
Tabela 5
Diagnostyka różnicowa atopowego zapalenia skóry u dzieci
Choroba |
Etiologia |
Charakter wysypki |
Lokalizacja |
Początek choroby |
|||||||
łojotokowy |
Rumieniowy |
część owłosiona |
Słaby lub |
Pierwsze tygodnie życia |
|||||||
zapalenie skóry |
zapiekanka |
akumulacja |
głowy, nosowo-wargowe |
nieobecny |
|||||||
żółte tłuste łuski |
fałdy, pachwinowe |
adolescencja |
|||||||||
erytrodermia |
Naruszenia |
rozproszony |
rumień z |
obfity |
Cała powierzchnia |
Słaby lub |
klatka piersiowa |
||||
fagocytoza |
łuszczenie, biegunka, słaby przyrost |
tułów, |
nieobecny |
wiek |
|||||||
kończyny, twarz |
|||||||||||
pielucha |
Niewystarczający |
rumień, obrzęk, |
Krocze, pośladki, uda |
Nieobecny |
|||||||
zapalenie skóry |
Opieka nad dzieckiem |
pokrzywka, pęcherzyki |
wiek |
||||||||
Swędzące grudki i pęcherzyki |
fałdy międzypalcowe, |
Wyrażone |
W każdym wieku |
||||||||
choroba |
ułożone liniowo, |
powierzchnie zginania |
|||||||||
spowodowane przez skórę |
w parach, charakterystyczne |
kończyny, okolice pachwiny, |
|||||||||
świerzb, drapanie |
żołądek, dłonie, podeszwy; Na |
||||||||||
małe dzieci - |
|||||||||||
plecy i pachy |
|||||||||||
wgłębienia |
|||||||||||
różowy porost |
Wirusowy |
różowa tablica matczyna |
Powierzchnia boczna |
Słabo wyrażone |
|||||||
infekcja, |
plamy z wyraźnymi konturami |
tułów, plecy, |
nastoletni |
||||||||
wiosna jesień |
kolejne obfite |
ramiona, biodra |
|||||||||
wysypki małego różu |
|||||||||||
plamy z lekkim łuszczeniem |
|||||||||||
dziedziczny |
dziedziczny |
Przekrwienie, obrzęk, pęcherzyki, |
Twarz, prostownik |
silny świąd |
Młodym wieku, |
||||||
naruszenia |
choroba |
wysięk, strupy; w seniorach |
powierzchnie kończyn; |
różny |
towarzyszący |
||||||
wiek - przekrwienie, grudki, |
tułów, pośladki, starszy |
intensywność |
neurologiczne |
||||||||
tryptofan |
lichenifikacja, otarcia |
wiek - okolice szyi, |
symptomatologia - |
||||||||
stawy, |
móżdżkowy |
||||||||||
powierzchnie zginania |
ataksja, zapalenie trzustki |
||||||||||
kończyny, okołooczodołowe |
|||||||||||
i lokalizacji okołoodbytniczej |
|||||||||||
dziedziczny |
Zapalenie skóry, |
przypominający |
twarz, pędzle |
Wyrażone |
urodzenia, od |
||||||
Viscott– |
sprzężony z X |
rumieniowo-łuskowaty |
obecność |
||||||||
recesywny |
wysypki, otarcia, wysięki |
małopłytkowość |
|||||||||
choroba |
i powtarzające się |
||||||||||
infekcje |
|||||||||||
Genodermatoza |
Hiperkeratoza mieszków włosowych, suchość |
Tułów, górny i dolny |
Słabo wyrażone |
Pierwsze miesiące |
|||||||
drobnopłytkowe |
kończyny, dłonie, |
||||||||||
wielkopłytkowe |
peeling, |
paznokcie, włosy |
|||||||||
zwiększone fałdowanie dłoni; |
||||||||||
łamliwość paznokci i włosów |
||||||||||
mikrobiologiczny |
Uczulenie |
Zmiany rumieniowe |
Częściej asymetryczny |
Umiarkowany, |
W każdym wieku |
|||||
na paciorkowce |
z wyraźnymi granicami (1–3 cm) |
|||||||||
i gronkowce |
bogaty czerwony kolor |
wspólny |
ból |
|||||||
postać |
||||||||||
Choroba |
Etiologia |
Charakter wysypki |
Lokalizacja |
Początek choroby |
||||||
wieloczynnikowy |
Grudki o szybkim powstawaniu |
włochaty |
W każdym wieku |
|||||||
dermatoza |
blaszki pokryte srebrem |
prostownik |
powierzchnia |
|||||||
dziedziczny |
waga |
stawy łokciowe i kolanowe, |
||||||||
predyspozycja, |
jak i na każdym innym |
|||||||||
scharakteryzowany |
obszarach skóry |
|||||||||
hiperproliferacja |
||||||||||
komórki naskórka, |
||||||||||
naruszenie |
||||||||||
keratynizacja |
||||||||||
zapalny |
||||||||||
reakcja w skórze właściwej |
||||||||||
opryszczkowaty |
oznaczający |
Mały czas |
Skóra tułowia, prostownik |
Mocny, płonący |
starszy wiek |
|||||
zapalenie skóry |
zwiększony |
pęcherzyki na rumieniu |
powierzchnie |
odnóża, |
||||||
wrażliwość |
tło, skłonny |
|||||||||
glutenu i celiakii |
do ugrupowania |
|||||||||
komórka T |
Złośliwy |
We wczesnych stadiach - |
Na tułowiu i kończynach |
W każdym wieku |
||||||
chłoniak skóry |
spuchnięte plamy jasnego różu |
bolesny |
||||||||
wczesny |
limfoidalny |
koloryzacja z peelingiem; |
||||||||
następnie tworzą się blaszki |
||||||||||
Wskazania do konsultacji specjalistycznych
Dermatolog: diagnostyka, diagnostyka różnicowa z innymi chorobami skóry, dobór i korekta terapii, edukacja pacjenta.
Alergolog: przeprowadzanie badania alergologicznego, przepisywanie diety eliminacyjnej, ustalanie alergenów przyczynowo-istotnych, dobór i korygowanie terapii, diagnozowanie współistniejących chorób alergicznych, edukacja pacjenta i zapobieganie rozwojowi alergii układu oddechowego.
Ponowna konsultacja dermatologa i alergologa jest konieczna również w przypadku słabej odpowiedzi na leczenie miejscowymi glikokortykosteroidami (MGCs) lub lekami przeciwhistaminowymi, powikłaniami, ciężkimi lub utrzymującymi się chorobami skóry powiek, dłoni, krocza), pacjent ma nawracające infekcje, erytrodermia lub rozległe zmiany złuszczające].
Dietetyk: do przygotowania i korekty indywidualnej diety.
Lekarz laryngolog: identyfikacja i rehabilitacja ognisk przewlekłego zakażenia, wczesna diagnoza i szybkie łagodzenie objawów alergicznego nieżytu nosa.
Psychoneurolog: z silnym swędzeniem, zaburzeniami zachowania.
Psycholog medyczny: prowadzenie leczenia psychoterapeutycznego, nauka technik relaksacyjnych, radzenie sobie ze stresem i modyfikacja zachowania.
PRZYKŁADY DIAGNOSTYKI
1. Atopowe zapalenie skóry, postać powszechna, przebieg ciężki, zaostrzenia. alergia pokarmowa.
2. Atopowe zapalenie skóry, postać powszechna, przebieg umiarkowany, remisja niepełna.
3. Atopowe zapalenie skóry, remisja.
Leczenie AZS powinno być złożone i patogenetyczne, obejmujące postępowanie eliminacyjne, dietę, schemat hipoalergiczny, farmakoterapię miejscową i ogólnoustrojową, korekcję współistniejących patologii, edukację pacjenta i rehabilitację. Objętość terapii AZS zależy od nasilenia objawów klinicznych (ryc. 2).
Leczenie atopowego zapalenia skóry powinno być ukierunkowane na osiągnięcie następujących celów: zmniejszenie objawów klinicznych choroby, zmniejszenie częstości zaostrzeń, poprawę jakości życia pacjentów oraz zapobieganie powikłaniom infekcyjnym.
FARMAKOTERAPIA ADOPYJNEGO ZAPALENIA SKÓRY
Terapia zewnętrzna jest obowiązkowym i ważnym elementem kompleksowego leczenia AZS. Należy go przeprowadzić w sposób zróżnicowany, biorąc pod uwagę zmiany patologiczne w skórze. Celem zewnętrznej terapii AZS jest nie tylko łagodzenie stanu zapalnego i
swędzenie, ale także odbudowę warstwy wodno-lipidowej i funkcji barierowych skóry oraz zapewnienie właściwej i codziennej pielęgnacji skóry.
Ryż. 2. Terapia krokowa AD (EAACI / AAAAI / PRACTALL Consensus).
IV etap:
III etap:
Ciężkie AZS (SCORAD 40, uporczywe):
Ogólnoustrojowe leki immunosupresyjne (glukokortykosteroidy, cyklosporyna A, azatiopryna, takrolimus, mykofenolan mofetylu), MGC o średniej i dużej mocy, miejscowe inhibitory kalcyneuryny, ogólnoustrojowe leki przeciwhistaminowe II generacji, fototerapia.
Działania edukacyjne
Umiarkowane nasilenie (SCORAD 20-40):
Ogólnoustrojowe leki przeciwhistaminowe II generacji. Średnia i wysoka aktywność MHC. Miejscowe inhibitory kalcyneuryny. Działania edukacyjne
II etap: |
Łagodne nasilenie (SCORAD< 20): |
||
Ogólnoustrojowe leki przeciwhistaminowe II generacji. MGK niski i średni i |
|||
działalność. Miejscowe inhibitory kalcyneuryny. |
|||
Działania edukacyjne |
|||
I etap: |
|||
Tylko sucha skóra (remisja). |
|||
Terapia podstawowa: pielęgnacja skóry, środki eliminacyjne. |
|||
Działania edukacyjne |
|||
Uwaga: MGK - miejscowe glikokortykosteroidy.
Miejscowe glikokortykosteroidy
MGCs są lekami pierwszego rzutu w leczeniu zaostrzeń atopowego zapalenia skóry typu A, a także lekami terapii początkowej umiarkowanych i ciężkich postaci choroby. W chwili obecnej nie ma dokładnych danych dotyczących optymalnej częstotliwości aplikacji, czasu trwania kuracji, ilości i stężenia MHA stosowanych w leczeniu atopowego zapalenia skóry typu D – determinowane są one charakterystyką substancji czynnej zastosowanej w danym preparacie.
Nie ma jednoznacznych dowodów na korzyść stosowania MHA dwa razy dziennie w porównaniu z pojedynczą aplikacją. Częstotliwość stosowania MGC zależy od farmakokinetyki steroidu: na przykład aceponian metylprednizolonu i furoinian mometazonu należy stosować 1 raz dziennie, flutikazon - 1-2 razy dziennie, betametazon, prednizolon i 17-maślan hydrokortyzonu - 1 -3 razy dziennie hydrokortyzon
2-3 razy dziennie.
Przepisywanie krótkich kursów (3 dni) silnych MGCA u dzieci jest tak samo skuteczne jak długotrwałe stosowanie (7 dni) słabych MGCA.
działań niepożądanych, o czym świadczą dane z randomizowanych badań kontrolowanych C , ale towarzyszy mu znaczny spadek skuteczności terapeutycznej miejscowych MGC.
Przy znacznym spadku nasilenia objawów klinicznych choroby zaleca się stopniowe zmniejszanie częstości i częstości stosowania MHA. Stosowanie miejscowych złożonych preparatów kortykosteroidów i antybiotyków nie ma przewagi nad MGCA (przy braku powikłań infekcyjnych).
Ryzyko wystąpienia miejscowych skutków ubocznych terapii MHC (rozstępy, zaniki skóry, teleangiektazje), zwłaszcza w obszarach wrażliwych skóry (twarz, szyja, fałdy), ogranicza możliwość długotrwałego stosowania miejscowego MHC w AZS.
Stosowanie miejscowych MGC na wrażliwych obszarach skóry jest ograniczone.
W zależności od zdolności MHA do wiązania się z receptorami cytozolowymi, blokują aktywność fosfolipazy A2 i ograniczają powstawanie mediatorów stanu zapalnego, uwzględniając stężenie substancji czynnej
Kortykosteroidy są lepiej wchłaniane w obszarach zapalnych i łuszczących się niż skóra normalna i znacznie łatwiej przenikają przez cienką warstwę rogową naskórka u niemowląt niż przez skórę nastolatków. Ponadto obszary anatomiczne o cienkim naskórku są znacznie bardziej przepuszczalne dla PCA.
Anatomiczne różnice we wchłanianiu (w % całkowitej dawki pochłoniętej z całkowitej powierzchni ciała) są następujące:
Powierzchnia podeszwowa stopy - 0,14%;
Powierzchnia dłoniowa - 0,83%;
Przedramię - 1,0%;
Skóra głowy - 3,5%;
Obszar żuchwy - 13%;
Powierzchnia genitaliów - 42%.
Inne czynniki wpływające na działanie MCA:
zwiększenie stężenia określonego MHA, w zależności od postaci leku, potęguje efekt terapeutyczny.
opatrunki okluzyjne pomagają nawilżyć skórę oraz znacznie zwiększają wchłanianie i aktywność MHA (nawet 100-krotnie).
podstawa maści leku zwykle poprawia wchłanianie substancji czynnej, a zatem ma silniejsze działanie niż kremy i płyny.
MGK według siły działania zwykle dzieli się na klasy aktywności(w Europie wyróżnia się klasy I-IV, w USA - z klasami I-VII; tabele 6, 7; załącznik 1):
- bardzo silny (klasa IV);
- silny (klasa III);
- średni (klasa II);
Słaby (klasa I).
Tabela 6
Klasyfikacja PGM według stopnia aktywności (Miller i Munro, 1980, z dodatkami)
klasa (dypl |
Międzynarodowa niezastrzeżona nazwa |
działalność) |
|
IV (bardzo silny) |
|
III (mocny) |
Betametazon (walerianian betametazonu, dipropionian betametazonu, kod ATC D07AC01) |
0,1% krem i maść; 0,05% krem i maść |
|
krem, emulsja, roztwór |
|
Aceponian metyloprednizolonu |
|
emulsja |
|
Acetonid triamcynolonu(kod ATX D07AB09) 0,1% maść, |
|
acetonid fluocinolonu |
|
Flutikazon (propionian flutikazonu, kod ATC D07AC17) 0,005% maść i 0,05% krem |
|
II (średnia siła) |
|
ja (słaby) |
|
Tabela 7 |
|
Klasyfikacja MCA według stopnia aktywności (S. Jacob, T. Stieele) |
|
klasa (dypl |
Nazwa leku |
działalność) |
|
ja (bardzo silny) |
Clobetasol (kod ATC D07AD01) 0,05% krem, maść |
Betametazon (dipropionian betametazonu, kod ATC D07AC01) 0,1% krem i maść; |
|
0,05% krem i maść |
|
II (mocny) |
Mometazon (furoinian mometazonu, kod ATC D07AC13) 0,1% maść, krem, roztwór |
Acetonid triamcynolonu(kod ATX D07AB09) 0,1% maść |
|
III (mocny) |
Betametazon (walerianian betametazonu, kod ATC D07AC01) 0,1% krem i maść |
Flutikazon (propionian flutikazonu, kod ATC D07AC17) 0,005% maść i krem 0,05% |
|
IV (średnia siła) |
acetonid fluocinolonu(kod ATC D07AC04) 0,025% maść, krem, żel, mazidło |
Mometazon (furoinian mometazonu, kod ATC D07AC13) 0,1% maść, krem, roztwór |
|
Acetonid triamcynolonu(kod ATX D07AB09) 0,025% maść |
|
Aceponian metyloprednizolonu(kod ATX D07AC14) 0,1% tłusta maść, maść, krem, |
|
emulsja |
|
V (średnia siła) |
Betametazon (walerianian betametazonu, kod ATC D07AC01) 0,1% krem |
Hydrokortyzon (maślan hydrokortyzonu, kod ATC D07BB04, D07AB02) 0,1% maść, |
|
krem, emulsja, roztwór |
|
acetonid fluocinolonu(kod ATX D07AC04) 0,025% krem, żel, mazidło |
|
VI (średnia siła) |
Alklometazon (dipropionian alklometazonu, kod ATC D07AB10) 0,05% maść, krem |
VII (słaby) |
Hydrokortyzon (octan hydrokortyzonu, kod ATC D07AA02) 0,5%, 1% maść |
Prednizolon (kod ATC D07AA03) 0,5% maść |
W ciężkich zaostrzeniach i lokalizacji patologicznych zmian skórnych na tułowiu i kończynach leczenie rozpoczyna się od III klasy MHC (dalej stosuje się klasyfikację Millera i Munro, 1980), do leczenia skóry twarzy i innych wrażliwych okolic skóry (szyja, fałdy) zaleca się miejscowe stosowanie inhibitorów kalcyneuryny lub MHC I klasy.
Do rutynowego stosowania w lokalizacji zmian na tułowiu i kończynach u dzieci zaleca się CCM klasy I lub II.
MHA klasy IV nie należy stosować u dzieci poniżej 14 roku życia.
Czas stosowania MHA
Podstawową rekomendacją dotyczącą czasu stosowania MHC może być następujący zapis: czas stosowania MHC należy minimalizować na tyle, na ile pozwala sytuacja kliniczna. Ciągły przebieg terapii MHC u dzieci nie powinien przekraczać 2 tygodni. Jeśli utrzymujący się przewlekły przebieg AZS wymaga dłuższego leczenia, należy stosować kursy przerywane (np. dwutygodniowa przerwa po 2 tygodniach terapii) lub preferować miejscowe inhibitory kalcyneuryny.
MHA o właściwościach antybakteryjnych i przeciwgrzybiczych
Miejscowe leki przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze są skuteczne u pacjentów z AZS powikłanym bakteryjnym lub grzybiczym zakażeniem skóry. W celu uniknięcia rozprzestrzeniania się grzybicy podczas antybiotykoterapii uzasadnione jest przepisywanie złożonych preparatów zawierających zarówno składniki bakteriostatyczne, jak i grzybobójcze (np. dipropionian betametazonu + gentamycyna + klotrimazol, kod ATX D07XC01; D07CA01) (dodatek 1). Za stosowaniem leków złożonych w leczeniu AZS powikłanego wtórnym zakażeniem przemawiają następujące argumenty:
możliwość skutecznego leczenia dermatoz alergicznych powikłanych infekcją, gdzie stosowanie leków jednoskładnikowych jest niepożądane, większa przestrzeganie zaleceń lekarskich przez pacjentów dzięki uproszczeniu schematu (mniej leków stosowanych jednocześnie);
przy atopowym zapaleniu skóry – możliwość przezwyciężenia oporności na GCS powodowanej przez superantygeny S. aureus;
zmniejszenie ryzyka zaostrzenia procesu na początku leczenia, kiedy duża liczba metabolitów wywołujących stany zapalne jest uwalniana z mikroorganizmów umierających pod wpływem leku przeciwdrobnoustrojowego;
w przypadku niektórych leków: wydłużenie czasu działania z powodu zwężającego naczynia krwionośnego działania kortykosteroidów (środek przeciwdrobnoustrojowy pozostaje dłużej w ognisku, jest wolniej wchłaniany i metabolizowany).
Należy zauważyć, że stosowanie silnych steroidów fluorowanych, do których należy dipropionian betametazonu, jest niepożądane w praktyce pediatrycznej ze względu na duże ryzyko wystąpienia działań niepożądanych steroidów. W szczególności w Stanach Zjednoczonych lek dwuskładnikowy zawierający dipropionian betametazonu i klotrimazol jest dopuszczony do stosowania od 17 roku życia, a preparaty jednoskładnikowe dipropionianu betametazonu mają limit 12 lat. W związku z tym w leczeniu zmian zakażonych u dzieci, zwłaszcza zlokalizowanych na wrażliwych obszarach skóry, preferowane jest stosowanie preparatów złożonych zawierających słaby GCS – hydrokortyzon.
Inhibitory kalcyneuryny (CI)
Miejscowe inhibitory kalcyneuryny (miejscowe immunomodulatory) obejmują pimekrolimus (kod ATX: D11AH02) w postaci 1% kremu oraz takrolimus (kod ATX: D11AH01) w postaci 0,03% i 0,1% maści.
Pimekrolimus jest stosowany w terapii miejscowej łagodnego do umiarkowanego AZS u dzieci w wieku powyżej 3 miesięcy. Takrolimus stosuje się w postaci maści 0,03% u dzieci w wieku powyżej 2 lat oraz w postaci maści 0,1% (lub maści 0,03%) u pacjentów w wieku powyżej 16 lat. Działanie przeciwzapalne takrolimusu odpowiada III klasie aktywności MHC, a pimekrolimusowi I klasy aktywności MHC, w związku z czym pimekrolimus jest wskazany w leczeniu łagodnych i umiarkowanych postaci AZS, a takrolimus – postaci umiarkowanych i ciężkich.
Takrolimus i pimekrolimus charakteryzują się niskim wchłanianiem ogólnoustrojowym; w przeciwieństwie do MHC nie powodują atrofii skóry i nie wpływają na czynność układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego. Leki można stosować w połączeniu z MHC. Po złagodzeniu objawów ciężkiego zaostrzenia, MHA zostaje zastąpiony inhibitorem kalcyneuryny, co pozwala uniknąć rozwoju zespołu odstawiennego, zaniku skóry, trądziku steroidowego, zwłaszcza na twarzy. Inhibitory kalcyneuryny działają grzybostatycznie na większość szczepów Malassezia spp.
Takrolimus jest zarejestrowany do długoterminowej terapii podtrzymującej AZS (postać umiarkowana i ciężka) dwa razy w tygodniu przez 12 miesięcy
I więcej u pacjentów z częstymi zaostrzeniami (powyżej 4 epizodów rocznie) w celu zapobiegania nowym zaostrzeniom i przedłużenia okresu remisji. Terapia ta jest wskazana tylko u pacjentów, u których wcześniej wystąpiła odpowiedź na leczenie takrolimusem dwa razy na dobę przez okres do 6 tygodni (tj. leczenie spowodowało całkowite lub prawie całkowite ustąpienie choroby skóry). Stosowanie maści z takrolimusem do pielęgnacji
terapia wg schematu 2 razy w tygodniu pozwala wydłużyć okres remisji AZS 6-krotnie w porównaniu z leczeniem samych zaostrzeń u dzieci i do 9-krotnie u dorosłych. Po 12 miesiącach leczenia podtrzymującego konieczna jest ocena dynamiki objawów klinicznych u osób dorosłych.
I zdecydować, czy kontynuować profilaktyczne stosowanie takrolimusu.
Ze względu na mechanizm działania nie można wykluczyć miejscowej immunosupresji, ale pacjenci stosujący takrolimus lub pimekrolimus są mniej narażeni na rozwój wtórnych zakażeń skóry niż pacjenci otrzymujący MHC. Pacjentom stosującym miejscowo inhibitory kalcyneuryny zaleca się unikanie czynnej ekspozycji na słońce i stosowanie filtrów przeciwsłonecznych.
Blokery kalcyneuryny można stosować na obszary skóry, w których długotrwałe stosowanie leków glikokortykosteroidowych jest niepożądane.
Nie zaleca się miejscowego stosowania blokerów kalcyneuryny w zakażeniach bakteryjnych i/lub wirusowych. Podczas leczenia blokerami kalcyneuryny należy unikać sztucznego lub nadmiernego naturalnego naświetlania skóry ultrafioletem.
Miejscowych inhibitorów kalneuryny nie należy stosować u pacjentów z wrodzonymi lub nabytymi niedoborami odporności oraz u pacjentów przyjmujących leki immunosupresyjne. Natychmiast po zastosowaniu pimekrolimusu można zastosować środki zmiękczające i nawilżające. Po zastosowaniu takrolimusu nie zaleca się stosowania emolientów i środków nawilżających w ciągu 2 godzin po zastosowaniu, gdyż zmniejsza to skuteczność leczenia takrolimusem. Pomimo faktu, że efekt kliniczny miejscowych blokerów kalcyneuryny rozwija się wolniej niż przy stosowaniu miejscowych glikokortykosteroidów, te grupy leków są porównywalne pod względem działania przeciwzapalnego: np. o słabej aktywności.
Blokery kalcyneuryny nakłada się cienką warstwą na dotkniętą powierzchnię 2 razy dziennie. Leczenie należy rozpocząć od pierwszych objawów choroby i kontynuować aż do całkowitego ustąpienia objawów. Biorąc pod uwagę bardzo niską ogólnoustrojową absorpcję inhibitorów kalcyneuryny, nie ma ograniczeń co do całkowitej dobowej dawki stosowanego leku, powierzchni leczonej powierzchni skóry oraz czasu trwania kuracji. Preparaty można nakładać na dowolne obszary skóry, w tym głowę, twarz, szyję, fałdy skórne, a także okolice oczodołów i powieki, gdzie stosowanie MHA jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko powikłań okulistycznych.
Nie stosować leków na błony śluzowe i pod opatrunki okluzyjne. Najczęstsze działania niepożądane w leczeniu blokerami kalcyneuryny
występują objawy podrażnienia skóry (pieczenie i swędzenie, zaczerwienienie) w miejscu podania. Zjawiska te związane są z uwalnianiem substancji P z zakończeń nerwowych, utrzymują się przez pierwsze 5-20 minut po podaniu leku i mają tendencję do ustępowania po kilku dniach terapii.
U młodzieży z AD o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego możliwa jest taktyka terapia proaktywna- przy użyciu MGK (głównie o średniej sile) i IC. Pojedynczą aplikację stosuje się przez dwa kolejne dni tygodnia przez 4 miesiące.
Preparaty na bazie smoły, naftalanu, ichtiolu, dermatolu
Ustępują swoim działaniem nowoczesnym niesteroidowym lekom stosowanym w leczeniu AZS, są obecnie stosowane rzadziej, jednak w niektórych przypadkach mogą stanowić alternatywę dla MHC i inhibitorów kalcyneuryny. Powolny rozwój ich działania przeciwzapalnego i wyraźny defekt kosmetyczny również ograniczają ich powszechne stosowanie.
Należy uwzględnić dane o możliwym zagrożeniu rakotwórczym działaniem pochodnych smoły, które oparte są na badaniach chorób zawodowych osób pracujących ze składnikami smoły.
Aktywowany pirytion cynku
Aktywowany pirytion cynku (0,2% aerozol, 0,2% krem i 1% szampon) jest lekiem niesteroidowym o szerokim spektrum działania farmakologicznego. Podczas jego stosowania zmniejsza się liczba rozszerzonych naczyń, gęstość okołonaczyniowa
OCENA NASILENIA AZS U DZIECI WEDŁUG MIĘDZYNARODOWEGO SYSTEMU SCORAD
Denisov M. Yu., Melnik V. A.
Nowosybirski Instytut Medyczny, Rosja
Doniecki Uniwersytet Medyczny. M. Gorki, Ukraina
Aby ocenić nasilenie przebiegu (AD), ocenić skuteczność leczenia i, jeśli to konieczne, zbadać niepełnosprawność, ważne jest określenie postaci klinicznej AZS, obszaru zmiany, intensywności świądu i stopień zakłócenia snu. W tym względzie na uwagę, przestudiowanie i wdrożenie zasługuje opracowany przez grupę naukowców z krajów europejskich system oceny nasilenia AZS – SCORAD (scoring of atopic dermatitis – scale).
Nowosybirskie Centrum Alergodermatologiczne od 1997 roku wprowadziło i szeroko stosuje opracowany przez nas schemat oceny ciężkości AZS na podstawie skali SCORAD dla wszystkich dzieci przyjmowanych do szpitala specjalistycznego. Ocena przeprowadzana jest w czterech etapach.
ja inscenizuję. Określenie i ocena objawów nasilenia (objawów obiektywnych). System SCORAD zidentyfikował 6 objawów: 1) rumień (przekrwienie), 2) obrzęk/tworzenie się grudek, 3) sączenie/strupy, 4) otarcia, 5) lichenizacja, 6) suchość.
Każdy objaw oceniany jest w skali od 0 do 3 punktów (0 – brak, 1 – łagodny, 2 – średni, 3 – ciężki) zgodnie z zalecanymi zdjęciami (dostępnymi w atlasach dermatologicznych oraz w Internecie, np. rusmedserv.com). Połówki punktów są niedozwolone. Oceny w punktach ustalane są w specjalnej tabeli ocen, następnie obliczany jest ogólny wskaźnik SCORAD według poniższego wzoru.
Obszar skóry dziecka wybrany do oceny powinien reprezentować, z umiarkowaną intensywnością, każdą cechę tego pacjenta, wykluczając w ten sposób obszar docelowy lub obszar największego zaangażowania. Jednak ten sam obszar można wybrać dla 2 lub więcej obiektów. Na przykład ten sam obszar można wykorzystać do oceny zarówno otarć, jak i rumienia. Z drugiej strony suchość można wyrazić w obszarach, które nie mają ostrych wysypek ani lichenifikacji.
II etap. Obliczanie obszaru uszkodzenia skóry. Obszar zmiany ocenia się u dzieci według zasady „dziewiątek” i szczegółowo obrazuje na karcie oceny na rysunkach konturowych ciała dziecka z przodu i z tyłu, z poprawkami (w stosunku do głowy i dolnej części ciała dziecka) kończyn) u pacjentów w wieku poniżej 2 lat. Zmiany, które należy wziąć pod uwagę, powinny mieć tylko zmianę zapalną, ale nie suchość. Ogólnie przyjmuje się, że jedna dłoń chorego dziecka to 1% powierzchni skóry.
III etap. Ocena subiektywnych znaków. Obejmują one ocenę stopnia świądu i zaburzeń snu. Pacjent (zwykle starszy niż 7 lat) lub jego/jej rodzice muszą całkowicie i poprawnie odpowiedzieć na Twoje pytania na ten temat. Poproś pacjenta (lub jego rodziców) o wskazanie na 10-centymetrowej skali oceny od punktu odpowiadającego średniej wartości z ostatnich 3 dni/nocy. Intensywność świądu i stopień zakłócenia snu ocenia się precyzyjnie w 10-stopniowej skali (od 0 do 10).
IV etap. Obliczanie wartości indeksu SCORAD. Wszystkie otrzymane punkty są umieszczane na karcie oceny. Indeks SCORAD obliczany jest według wzoru:
SCORAD=A/5+7? B/2+C, gdzie
A - obszar dotkniętej skóry, w%;
B - suma ocen obiektywnych objawów (rumień, obrzęk, łzawienie, otarcia, lichenizacja, suchość);
C - suma punktów subiektywnych objawów (swędzenie, utrata snu).
Obliczenie wskaźnika SCORAD ma największe znaczenie przed i po leczeniu chorego dziecka w celu obiektywnej oceny skuteczności terapii. Należy zauważyć, że niektóre aspekty tej metodologii są kontrowersyjne i wymagają dalszego doskonalenia.
Jako przykład przedstawiamy technikę obliczeniową. Pacjent P., lat 12, został przyjęty do kliniki z rozpoznaniem rozlanego neurodermitu, zaostrzenie. Powierzchnia zmian skórnych przy przyjęciu wynosi 65%. Ocena objawów przedmiotowych: rumień – 2 pkt, obrzęki i grudki – 2 pkt, sączenie – 2 pkt, otarcia – 3 pkt, lichenizacja – 2 pkt, suchość – 2 pkt. Suma: łączna ocena nasilenia objawów obiektywnych wynosi 13 punktów. Ocena objawów subiektywnych: świąd – 8 pkt., stopień zaburzenia snu – 7 pkt. Suma: łączna ocena subiektywnych objawów wynosi 15 punktów. Indeks SCORAD wynosi 65/5 + 7*13/2 + 15 = 73,5 pkt.
Dlatego stosowanie ujednoliconej metodyki oceny ciężkości AZS u dzieci według międzynarodowego systemu SCORAD powinno znaleźć szerokie zastosowanie w praktyce klinicznej, badaniach naukowych i zmierzać do ujednolicenia kryteriów diagnostycznych.
Literatura
1. Ocena ciężkości atopowego zapalenia skóry: wskaźnik SCORAD. Raport konsensusu Europejskiej Grupy Zadaniowej ds. Atopowego Zapalenia Skóry // Dermatologia 1993; 186(1):23-31.
2. Toropova N. P., Sinyavskaya O. A., Gradinarov A. M. // Russian Medical Journal.-1997.-Nr 11.
© Denisov Yu.M., Melnik V.A. Ocena ciężkości atopowego zapalenia skóry u dzieci według międzynarodowego systemu SCORAD//odczyty Torsuev. Zbiór prac naukowych i praktycznych. Wydanie. 1. - Donieck, 1999. - S.65-67.
Ocena nasilenia atopowego zapalenia skóry według wskaźnika SCORAD (scoring of atopic dermatitis – atopic dermatitis scale) polega na ocenie nasilenia AZS w trzech obszarach: częstości występowania zmian, nasilenia (nasilenia) zmian oraz subiektywnej oceny pacjenta jego stan.
Oceny uzyskane dla każdej z cech są wykorzystywane we wzorze do obliczania wskaźnika SCORAD.
1. Ocena rozległości zmian na powierzchni skóry w % wg (różne proporcje części ciała u dzieci do 2 lat i powyżej 2 lat oraz dorosłych)
Arkusz oceny dla dzieci poniżej 2 lat
Arkusz oceny dla dzieci powyżej 2 roku życia i dorosłych
Skumulowany obszar zmiany - S (%).
Wskaźnik rozpowszechnienia A = S/100
2. O ocena nasilenia (dotkliwości) zmian chorobowych
W systemie SCORAD zidentyfikowano 6 objawów: 1) rumień (przekrwienie), 2) obrzęk/tworzenie się grudek, 3) sączenie/strupy, 4) otarcia, 5) lichenizacja, 6) suchość.
Każdy objaw oceniany jest w skali od 0 do 3 punktów (0 - brak, 1 - łagodny, 2 - średni, 3 - ciężki) zgodnie z rekomendowanymi zdjęciami. Połówki punktów są niedozwolone.
Obszar wybrany do oceny powinien reprezentować, ze średnią intensywnością, każdy objaw u danego pacjenta, wykluczając tym samym obszar docelowy lub obszar największego zaangażowania. Jednak ten sam obszar można wybrać dla 2 lub więcej obiektów. Na przykład ten sam obszar można wykorzystać do oceny zarówno otarć, jak i rumienia. Z drugiej strony suchość można wyrazić w obszarach, które nie mają ostrych wysypek ani lichenifikacji.
A. Rumień (od 0 do 3 punktów)
B. Obrzęk/intensywność grudek (od 0 do 3 punktów)
C. Skorupa/zwilżanie (od 0 do 3 punktów)
D. Otarcia (drapanie, od 0 do 3 punktów)
mi. Lichenizacja (od 0 do 3 punktów).
F. Suchość (od 0 do 3 punktów)
W miarę możliwości objaw ten należy oceniać w miejscach oddalonych od ognisk zapalenia i bez uprzedniego stosowania środków zmiękczających lub nawilżających, również w 3-stopniowej skali. Nie należy brać pod uwagę łusek z wygojonych zmian zapalnych. Badanie palpacyjne jest również ważne dla oceny szorstkości skóry. Należy ustalić, czy współistnieje rybia łuska zwykła. Obecność pęknięć z reguły wiąże się z silną suchością kończyn.
Wskaźnik intensywności B = suma punktów / 18
3. Ocena objawów subiektywnych
A. Swędzenie (od 0 do 10 punktów)
B. Bezsenność (od 0 do 10 punktów)
Subiektywne znaki w obejmują swędzenie i zaburzenia snu. Pacjent (zwykle starszy niż 7 lat) lub jego (jej) rodzice muszą odpowiedzieć całkowicie i poprawnie na pytania dotyczące tego tematu, ocenić intensywność świądu i stopień zaburzeń snu w ciągu ostatnich 3 dni/nocy w 10-punktowej skali ( od 0 do 10).
Indeks stanu subiektywnego С=suma punktów/20
4. Obliczenie wartości wskaźnika SCORAD
SCORAD=А/5+7*B/2+C, GdzieA - obszar dotkniętej skóry, w%;
B - suma ocen obiektywnych objawów (rumień, obrzęk, łzawienie, otarcia, lichenizacja, suchość);
C - suma punktów subiektywnych objawów (swędzenie, utrata snu).
Łagodna postać AZS - do 20 punktów (zaostrzenie 1-2 razy w roku, długotrwała remisja, dobra odpowiedź na terapię).
Umiarkowane - 20-40 punktów (zaostrzenia 3-4 razy w roku, remisja nie dłuższa niż 4 miesiące, brak wyraźnej odpowiedzi na terapię).
Ciężkie - powyżej 40 punktów (przedłużające się zaostrzenia, remisja nie dłuższa niż 2 miesiące, terapia nieskuteczna).
Według materiałów:
Dostosowana praktyka kliniczna w diagnostyce i leczeniu atopowego zapalenia skóry