Симптомы и лечение диабетической ангиопатии сетчатки глаза. Что такое диабетическая ангиопатия, почему возникает и как лечится Диабетическая ангиоретинопатия сетчатки

Многих пациентов интересует вопрос о диабетической ретинопатии: что это такое, почему возникает эта болезнь и как можно предотвратить ее появление.

В большинстве случаев сахарный диабет провоцирует разрушение сетчатки глаза. Если вовремя не начать адекватное лечение, больной может полностью ослепнуть.

Важно знать, почему падает зрение при сахарном диабете, как быстро может прогрессировать заболевание и что нужно делать, чтобы диабетик не потерял зрение.

Диабетическая ретинопатия — это частое осложнение диабета, которое поражает сосуды сетчатки глаз.

При этом нарушается зрительное восприятие роговицы, которое может привести или к ухудшению качества зрения, или к слепоте.

Ретинопатия тяжела и тем, что на начальных стадиях она не имеет ярко выраженных симптомов, но патология постоянно прогрессирует.

Сначала больной может просто жаловаться на нечеткость изображения, затем перед глазами начнут появляться темные точки. Со временем ситуация будет ухудшаться, и может наступить слепота.

Если у пациента большая концентрация сахара в крови, в сетчатке обоих глаз начинают формироваться новые сосуды.

Они могут разорваться, даже когда человек спит. Это можно объяснить тем, что стенки новообразованных сосудов состоят только из одного слоя клеток, которые слишком быстро растут.

В клетках наблюдается бурная транссудация плазмы крови, что и провоцирует кровоизлияния.

Если случился небольшой разрыв, и кровоизлияние было слабой тяжести, то сетчатка и стекловидное тело быстро нормализуются.

Но при массивных кровоизлияниях в сетчатку могут попасть сгустки крови, которые провоцируют необратимые процессы.

Один из них — разрастание фиброзной ткани. Если это началось, то человек в скором времени может ослепнуть.

Однако гемофтальм (процесс, при котором кровь попадает в стекловидное тело) — далеко не единственная причина ухудшения зрения.

Потеря зрения при сахарном диабете может быть спровоцирована компонентами крови, которые попадают в сетчатку из-за разрывов сосудов.

Они поражают роговицу и запускают процессы рубцевания. Еще в диске зрительного нерва могут постоянно сокращаться фиброваскулярные образования.

Этот процесс может вызвать расслоение сетчатки, из-за которого сначала страдает макула, а позже повреждается и центральное зрение.

Необратимость процесса

Избавиться от ретинопатии глаз невозможно, потому что уменьшение количества фиброзной ткани провоцирует разрыв новообразованных сосудов.

Это, в свою очередь, приводит к тому, что кровоизлияния начинаются с новой силой. Дальше процессы рубцевания происходят намного быстрее, отчего появляется рубеоз радужки.

Так может развиться и неоваскулярная глаукома, когда плазма крови, которая попадает в сетчатку из хрупких сосудов, блокирует отток внутриглазной жидкости.

Важно понимать, что такое развитие событий весьма условно. Это наиболее неблагоприятная цепочка патогенеза.

Бывают случаи, когда на каком-то этапе развития патология замирает. Это не улучшит качество зрения, однако замедлит процессы разрушения сетчатки на определенное время.

Стадии заболевания

Классификация диабетической ретинопатии выделяет 3 стадии развития недуга. Основные этапы болезни:

  1. (диабетическая ретинопатия I ).
  2. (II ).
  3. Пролиферативная ретинопатия (III ).

Каждая стадия требует диагностики и адекватного лечения.

При непролифератином нарушении сетчатки недуг только начинает развиваться. При этом в крови у пациента повышается уровень глюкозы, из-за чего поражаются глазные сосуды.

Стенки ренитальных сосудов становятся хрупкими, роговица и сетчатка ослабевают, отчего появляются точечные кровоизлияния.

На фоне этих процессов артерии начинают увеличиваться по мешкообразному типому. Специалисты называют это микроаневризмами.

Вокруг роговицы начинает появляться небольшое покраснение, так как хрупкие стенки сосудов пропускают кровь. Это приводит к ретинальному отеку.

Если же кровь попадает в центральную часть сетчатки, что речь идет о макулярном отеке. Непролиферативная ретинопатия может протекать на протяжении многих лет.

Она не сопровождается ярко выраженной симптоматикой, особых изменений зрения больной тоже может не заметить.

Следующую стадию ретинопатии врачи диагностируют в редких случаях. Препролиферативная диабетическая ретинопатия развивается при наличии определенных условий. Факторы, провоцирующие развитие ретинопатии второго типа:

  • близорукость;
  • атрофия зрительного нерва;
  • окклюзия сонных артерий.

На этой стадии ретинопатии при сахарном диабете симптомы становятся более заметными. Зрение постепенно снижается, что вызвано кислородным голоданием клетчатки.

Из-за окклюзии артериол у пациента может произойти геморрагический инфаркт сетчатки, к последствиям которого относятся слепота и гибель фоторецепторов и зрительных нейронов сетчатки.

Диабетическая ретинопатия III (пролиферативная)

Во время пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) области сетчатки, где нарушено кровоснабжение, значительно увеличиваются.

Клетки начинают «голодать» и выделять специфические вещества, которые способствуют росту новых сосудов.

Обычно организм запускает неоваскуляризацию (активный рост новообразованных сосудов) в качестве защитной реакции.

К примеру, когда человек травмировал кожу или ему была сделана пересадка органов, то этот процесс положительно влияет на заживление ран.

Но если человеку диагностирована ретинопатия при сахарном диабете, то неоваскуляризация только усугубляет ситуацию, учащая кровоизлияния.

Часто при диабете может развиться макулярный отек. Это осложнение не приводит к полной слепоте, но вполне может спровоцировать частичную потерю зрения. Пациенту с макулярным отеком сложно трудно рассмотреть маленькие предметы.

Диабетическая макулопатия может развиваться на любой стадии недуга, однако чаще всего она проявляется во время пролиферативной диабетической ретинопатии.

Симптомы ретинопатии

Трудности диагностики и лечения этого недуга кроются в том, что ретинопатия далеко не всегда имеет ярко выраженную симптоматику.

Не всегда это зависит и от степени тяжести ретинопатии, потому что известны случаи, когда даже запущенные формы недуга протекали бессимптомно.

Так как зрение при диабете потерять очень легко, человек должен постоянно наблюдаться у специалиста.

Медикаментозное лечение диабетической ретинопатии лучше начинать как можно раньше. Если человеку поставили диагноз сахарный диабет, это уже говорит о том, что нужно посетить офтальмолога.

Диагностику зрения нужно делать не реже одного раза в 6 месяцев. Если недуг перешел в тяжелую форму, есть смысл наблюдаться у специалиста чаще.

Симптомы диабетической ретинопатии:

  • точки, мушки, пятна перед глазами;
  • человеку сложно читать на близком расстоянии;
  • резкое появление пелены перед глазами.

Первый симптом свидетельствует о попадании сгустков крови в стекловидное тело. Но больной видит не сами сгустки, а их тени.

Второй признак ретинопатии указывает на отек сетчатки в макуле. Именно эта центральная зона отвечает за остроту зрения.

Третий симптом свидетельствует о кровоизлиянии в стекловидное тело. При диабетической ретинопатии симптомы не разнообразны, однако при их появлении (особенно последних двух) нужно срочно идти к врачу.

Диагностика диабетической ретинопатии

Без регулярных обследований диабетик может очень быстро потерять зрение. Сегодня есть несколько методов диагностики ретинопатии:

  • визиометрия;
  • периметрия;
  • биомикроскопия;
  • диафаноскопия;
  • офтальмоскопия.

Сначала врач может предложить пациенту проверить качество зрения по специальной таблице. Благодаря периметрии можно определить угол обзора каждого глаза.

Если у человека есть какие-то повреждения роговицы, то поле зрение будет значительно ниже, чем у здорового человека.

Во время биомикроскопии передней стенки глазного дна офтальмолог использует специальную лампу, которая позволяет бесконтактно диагностировать нарушения сетчатки или роговицы.

Уместно также провести диафаноскопию. Этот метод помогает определить, есть ли внутри глазного яблока опухоли. Глазное дно при сахарном диабете нужно осматривать при помощи специального зеркала.

Когда перечисленные методы диагностики помогли распознать помутнение стекловидного тела, роговицы или хрусталика, необходимо дополнительно обследовать глаз при помощи ультразвука. Ранняя диагностика ретинопатии играет важную роль для лечения сахарного диабета.

Сроки обследований

Специалисты отмечают, что существует определенная периодичность посещения офтальмолога, которая зависит от возраста пациента и результатов предыдущего осмотра.

Научные исследования показывают, что есть прямая связь между уровнем сахара в крови (гликемией) и прогрессированием диабетической ретинопатии.

Если человек будет постоянно следить за уровнем глюкозы в крови, то у него в разы снижается риск развития ретинопатии.

Поэтому пациент должен постоянно и стабильно компенсировать сахарный диабет. Чем раньше будут предприняты меры, тем вероятнее, что пациент сохранит остроту зрения как можно дольше.

Препараты для качества зрения должен прописывать только врач.

Есть несколько лекарственных средств, которые часто используются при этой патологии. К наиболее распространенным можно отнести:

  1. Дицинон.
  2. Трентал.
  3. Ангинин.
  4. Диваскан.

Стоит отметить, что эти препараты не оказывают должного эффекта, если не проводится удовлетворительная углеводная компенсация.

В тяжелых случаях одних лишь медикаментов мало, чтобы поддерживать зрение на прежнем уровне.

Тогда необходимо прибегать к помощи лазерокоагуляции сетчатки и хирургического вмешательства.

(одно из наиболее тяжелых проявлений сахарного диабета) должна постоянно контролироваться специалистом.

Как диабетикам поддерживать качество зрения? Ретинопатия глаз встречается у подавляющего большинства диабетиков.

Как правило, слабо выраженная симптоматика наблюдается у 15% пациентов с сахарным диабетом, в случае, если болезнь диагностирована более 5 лет назад, признаки ретинопатии есть у 59% больных.

Чем дольше человек болен диабетом, тем больше вероятность, что он частично или полностью потеряет зрение.

Эффективная профилактика диабетической ретинопатии заключается в том, что больному необходимо регулярно обследоваться у окулиста. Также важно соблюдать рекомендации врачей.

Важно учитывать, что на скорость потери зрения влияет ряд условий. Факторы, которые негативно влияют на качество зрения у диабетиков:

  • повышенное артериальное давление;
  • постоянно высокий уровень сахара в крови;
  • дисфункция почек;
  • неправильный обмен веществ;
  • большое количество подкожного жира;
  • ожирение;
  • предрасположенность на генетическом уровне;
  • беременность;
  • повреждения роговицы;
  • курение, алкоголь и т.д.

Диабетику нужно постоянно контролировать уровень сахара в крови. Если пациент будет вести здоровый образ жизни, соблюдать основные принципы правильного питания, принимать специальные витаминные комплексы для зрения, то прогрессирование ретинопатии при сахарном диабете можно немного затормозить.

Лазерокоагуляция сетчатки

Благодаря лазерокоагуляции в клетках замедляется выработка специального вещества, которое стимулирует разрастания новых сосудов. Сосуды с патологической проницаемостью удаляются во время операции.

Сразу после проведения лазерокоагуляции пациент может некоторое время видеть темные точки.

Со временем они будут меньше беспокоить человека, однако в отдельных случаях могут и не исчезнуть.

Дополнительное вмешательство необходимо, если несмотря на правильное воздействие лазера макулярный отек появляется вновь.

Обследоваться у врача после лазерного вмешательства нужно обязательно, потому что нередко острота зрения после операции не улучшается. Лазер помогает на время остановить развитие патологии.

Если врач диагностировал пролиферативную диабетическую ретинопатию, можно провести панретинальную лазерокоагуляцию сетчатки.

При этом ожоги наносятся практически на всю площадь сетчатки, нетронутой остается только макулярная область.

Так все зоны с нарушенным кровоснабжением разрушаются, выработка вещества, которое провоцирует рост новообразованных сосудов, замедляется.

Панретинальная лазерокоагуляция имеет ряд побочных эффектов, поэтому ее назначают, если на сетчатке уже есть новообразованные сосуды или риск их появления очень высок.

Иногда пациенты могут жаловаться на ухудшение «бокового» зрения, снижение качества зрения при плохом освещении.

Есть жалобы и на затуманенное зрение. Как правило, эти побочные эффекты исчезают через некоторое время, но иногда могут и сохраниться.

Лазерное лечение диабетического макулярного отека является безболезненным. В редких случаях пациент может ощущать дискомфорт во время ярких вспышек света.

Панретинальная лазерокоагуляция может быть болезненной, однако большинство диабетиков отмечают лишь незначительную боль.

Cодержание статьи: classList.toggle()">развернуть

Ангиопатия сосудов сетчатки является серьёзным осложнением сахарного диабета.

Спустя 20 лет от начала диабета патологическое изменение ретинальных сосудов наблюдается практически у каждого пациента.

Заболевание носит хронический характер и характеризуется медленным прогрессированием .

Поэтому контроль уровня глюкозы в крови и своевременное выявление изменений на глазном дне помогают отсрочить наступление недуга.

Причины возникновения

Нетрудно догадаться, что причиной развития ретинопатии в данном случае является сахарный диабет .

Однако существует ряд факторов, которые усугубляют течение процесса и ускоряют его:

  • Курение;
  • Злоупотребление алкоголем;
  • Невыполнение врачебных рекомендаций касательно приема лекарств;
  • Нарушения обмена жиров (атеросклероз);
  • Отягощенная наследственность;
  • Посещение офтальмолога реже одного раза в год.

Механизм развития диабетической ангиопатии сетчатки

Первый механизм. При сахарном диабете в крови определяется высокая концентрация глюкозы (более 5,5 ммоль/л). Вследствие этого глюкоза начинает проникать сквозь сосудистую стенку и накапливаться на эндотелии (прослойка, которая выстилает внутреннюю поверхность кровеносного сосуда).

Со временем, вследствие повышенной проницаемости, на сосудах начинают откладываться продукты обмена глюкозы – фруктоза и сорбитол, которые имеют свойство притягивать жидкость.

Как результат, сосуды отекают и утолщаются. Эндотелий повреждается и запускается каскад реакций, приводящий к воспалительному процессу.

Второй важный механизм развития ангиопатии сетчатки – это активация тромбообразования, которая развивается в ответ на воспалительный процесс.

Это замедляет кровоток и приводит к образованию кровяных сгустков, которые становятся причиной кровоизлияний на сетчатке.

Перечисленные механизмы сужают сосуды и замедляют кровоток. Сетчатка не получает достаточное количество питательных веществ.

Наступает кислородное голодание, которое еще больше повреждает эндотелий и усиливает отек.

Виды ангиопатии

Единичные признаки заболевания проявляются у больных сахарным диабетом примерно через 3 года после постановки диагноза. А через 20 лет они наблюдаются практически у всех больных в той или иной степени. По течению заболевания его подразделяют следующим образом:

  • Доброкачественное (развивающееся медленно);
  • Злокачественное (прогрессирующее быстро).

По клиническо-морфологическим признакам болезнь подразделяют на типы:

  • Преангиоретинопатия. Это начальная стадия заболевания, для которой характерно неравномерное или легкое диффузное расширение вен сетчатки. При этом диаметр их ставится в 2 или 3 раза больше диаметра артерий (в норме эта цифра не должна быть более 1,5). В этом случае проблем со зрением не наблюдается;
  • Простая диабетическая ангиоретинопатия. На этой стадии происходят изменения глазного дна. Вены сетчатки расширяются и извиваются, появляются точечные кровоизлияния и микроаневризмы. В этом случае острота зрения сохраняется только в светлое время суток, а ощущение цвета нарушается;
  • Пропрелиферативная. В сетчатке появляется большое количество точечных кровоизлияний и аневризм, мягких и твердых экксудатов, распространенный диффузный отек. Острота зрения нарушена;
  • Пролиферативная. Отличается массивным разрастанием сосудов сетчатки, тромбозом сосудов, обширными кровоизлияниями и сморщиванием сетчатки. Между сетчаткой и стекловидным телом есть спайки. В этом случае зрение у пациента резко снижено, возможна слепота.

Симптомы и проявления заболевания

Главный симптом, который становится причиной обращения к офтальмологу – это снижение остроты зрения .

Пациент жалуется, что не может хорошо разглядеть мелкие объекты на определенном расстоянии. Постепенно появляются метаморфопсии – искажение контуров предметов.

Если заболевание осложнилось кровоизлиянием в полость стекловидного тела, то в поле зрения возникают темные плавающие круги или пятна. Со временем пятна уходят, однако зрение при этом не восстанавливается.

Если своевременно не обратиться к врачу, между сетчаткой и стекловидным телом возникнут спайки, которые могут спровоцировать .

Первым признаком отслоения сетчатки могут стать вспышки света или искры перед глазами.

В некоторых случаях ангиопатия сопровождается отеком сетчатки и человеку кажется, будто он смотрит через плотную полупрозрачную завесу.

Диагностика ангиопатии сетчатки по диабетическому типу

Диагностика диабетической ангиопатии сетчатки обычно не вызывает сложностей и основывается на данных истории заболевания (то есть, наличие у человека сахарного диабета), а так же на данных инструментальных исследований:

Офтальмолог без труда обнаруживает на глазном дне участки сужения сосудов, точечные кровоизлияния и другие признаки ангиопатии.

Кроме того, у части больных обнаруживается сниженное цветоощущение , нарушение темновой адаптации и контрастной чувствительности.

Лечение диабетической ангиопатии сетчатки

Основа лечения ангиопатии сетчатки – это коррекция сахарного диабета и приведение глюкозы крови в границы нормы (3,5 – 5,5 ммоль/л). Постоянное поддержание сахара на таком уровне позволяет довольно долго сдерживать развитие осложнений.

Что касается лечения ангиопатии сетчатки, то оно является симптоматическим. Используются препараты, защищающие сосудистую стенку, а так же средства, обладающие антиоксидантным и репаративным эффектом: трентал, актовегин, солкосерил, диваскан, и другие.

В ряде стран для лечения антигиопатии сетчатки используются хирургические вмешательства и лазерная терапия.

Хирургическое вмешательство

При наличии непролиферативной диабетической ангиопатии средней и тяжелой степени выполняется лазерная коагуляция, которая позволяет предотвратить потерю зрения.

Операция проводится в течение 20 минут под местной анестезией. На больной глаз устанавливают линзу, позволяющую сфокусировать лучи на глазное дно.

Суть операции в том, что сетчатку прикрепляют к тканям для создания прочных спаек, которые не позволяют ей отслаиваться.

При пролефиративной стадии заболевания лазерная коагуляция неэффективна. Для того чтобы помочь пациенту сохранить зрение, проводят витрэктомию.

Это хирургическое вмешательство, при котором частично или полностью удаляется стекловидное тело, а вместе с этим рубцы, кровь или ткани, вызывающие напряжение сетчатки.

Удаленное стекловидное тело заменяют искусственными полимерами и солевым раствором. Эти вещества после расширения прижимают сетчатку глаза, благодаря чему она удерживается в нормальном положении. Это предотвращает появление новых кровоизлияний и патологическое разрастание сосудов.

Диета при заболевании

Рекомендуется четырехразовый прием пищи, который дает возможность избежать резких колебаний глюкозы на протяжении целого дня. Для каждого пациента индивидуально расписывается потребность в жирах, углеводах и белках.

Прием пищи должен быть дробным, не менее 5 раз в сутки. Нельзя допускать чувства голода или переедания. Нужно сократить до минимума количество легкоусвояемых углеводов:

Правила питания:

  • Жирные сорта мяса, такие как свинина или баранина, нужно заменить курицей, индейкой, кроликом, при этом готовить их без кожицы и жира;
  • Из рациона стоит исключить жареные блюда, копчености, соленья. Преобладать должна пища, приготовленная на пару или отварная;
  • Нужно увеличить потребление фруктов и овощей в сыром виде;
  • Для того чтобы улучшить процесс переваривания жиров, в пищу нужно добавлять пряности (исключением является жгучий перец);
  • Шоколад и конфеты стоит заменить пастилой, зефиром, мармеладом.

Диабетическая ангиопатия сетчатки у детей

Диабетическая ангиопатия развивается у детей на поздних сроках заболевания. Если не запускать процесс и вовремя начать лечение, то прогрессирования заболевания можно избежать в течение длительного периода. Полностью избавиться от болезни не удастся, потому что она является осложнением сахарного диабета.

При обследовании наблюдается извитость и расширение вен, а также мелкие кровоизлияния и отек сетчатки. Симптомы заболевания:

Для лечения заболевания у детей используют следующие методы:

  • Назначают препараты, помогающие улучшить циркуляцию крови в глазной сетчатке, такие как Солкосерил, Актовегин и витаминные комплексы;
  • Физиотерапевтические процедуры;
  • Рефлексотерапия;
  • Цветотерапия;
  • Магнитная терапия.

Если у кого-то из родителей врожденный сахарный диабет, то необходим очень тщательный контроль уровня сахара в крови у ребенка.

Профилактика

Полностью избежать ангиопатии при сахарном диабете практически невозможно, но при выполнении следующих рекомендаций болезнь развивается медленно:

  • Необходимо вести здоровый образ жизни и избегать психоэмоциональных нагрузок;
  • Нужно следить за питанием и придерживаться диеты с низким содержанием соли, белков и углеводов;
  • Рекомендуются длительные прогулки на свежем воздухе и умеренные физические нагрузки;
  • Стоит полностью избавиться от вредных привычек;
  • Пациентам с артериальной гипертензией нужно особое внимание уделить лечению этого заболевания, поскольку оно приводит к быстрому прогрессированию ангиопатии;
  • Необходимо выполнять все рекомендации врача и принимать назначенные препараты, регулярно измерять уровень сахара в крови и держать его под контролем.

У больных диабетом нередко проявляются признаки диабетической ангиопатии, когда поражаются мелкие сосуды. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей диагностируется чаще всего, при этом осложнение такой разновидности возникает у диабетиков при патологии 1 или 2 типа. Если вовремя не проведено оперативное или консервативное лечение при диабетической ангиопатии, то возможны серьезные осложнения с поражением многих органов.

Что за болезнь?

Для диабетической ангиопатии характерно поражение мелких и крупных сосудов и артерий. Код заболевания по МБК 10 - Е10.5 и Е11.5. Как правило, отмечается диабетическое заболевание ног, но возможно также повреждение сосудов других частей тела и внутренних органов. Принято подразделять ангиопатию при сахарном диабете на 2 типа:

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются...

  • Микроангиопатия. Характеризуется поражением капилляров.
  • Макроангиопатия. Отмечается артериальное и венозное поражение. Такая форма встречается реже, и затрагивает диабетиков, которые болеют 10 лет и дольше.

Нередко по причине развития диабетической ангиопатии у пациента ухудшается общее самочувствие и сокращается продолжительность жизни.

Основные причины диабетической ангиопатии

Основная причина развития диабетической ангиопатии - регулярно повышенный уровень сахара в кровяной жидкости. Выделяют следующие причины, приводящие к развитию диабетической ангиопатии:

  • длительная гипергликемия;
  • повышенная концентрация инсулина в кровяной жидкости;
  • наличие инсулинорезистентности;
  • диабетическая нефропатия, при которой происходит дисфункция почек.

Факторы риска


Злоупотребление алкоголем и сигаретами может спровоцировать развитие ангиопатии.

Не у всех диабетиков наблюдается такое осложнение, есть факторы риска, когда вероятность повреждения сосудов возрастает:

  • длительное течение диабета;
  • возрастная категория старше 50-ти лет;
  • неправильный способ жизни;
  • нарушенное питание, с преобладанием жирного и жареного;
  • замедление метаболических процессов;
  • наличие лишнего веса;
  • чрезмерное потребление алкоголя и сигарет;
  • артериальная гипертензия;
  • аритмия сердца;
  • генетическая предрасположенность.

Органы-мишени

Спрогнозировать появление диабетической ангиопатии сложно. Чаще отмечается ангиопатия нижних конечностей, поскольку на них при диабете оказывается большая нагрузка. Но возможно поражение сосудистое, артериальное, капиллярное поражение других частей организма. Выделяют органы-мишени, которые чаще других страдают от ангиопатии:

  • сердце;
  • головной мозг;
  • глаза;
  • почки;
  • легкие.

Симптомы патологии

Ранняя диабетическая ангиопатия может не проявляться особыми признаками, и человек может не подозревать о заболевании. По мере прогрессирования проявляются разные патологические симптомы, которые сложно не заметить. Симптоматические проявления зависят от вида и стадии сосудистого поражения. В таблице приведены основные стадии заболеваний и характерные проявления.

Вид Стадия Проявления
Микроангиопатия 0 Явная симптоматика отсутствует
1 Изменение цвета кожных покровов, незначительные язвенные поражения без воспалительных проявлений
2 Углубление язв с повреждением мышечной ткани и кости, присутствие боли
3 Отмирание области с язвами, покраснение и отек на месте пораженного кожного покрова, воспалительный процесс в костных тканях
4 Распространение некроза за пределы язвенного поражения, нередко травмируется стопа
5 Полное поражение стопы с последующей ампутацией
Макроангиопатия 1 Скованность движений после сна, тяжесть при ходьбе, повышенное отделение пота и частое замерзание ног
2а Ощущение холода в ногах, независимо от времени года, онемение нижних конечностей, побледнение кожи
2б Признаки стадии 2а, но с присоединением хромоты, проявляющейся через каждые 50-200 метров
3а Болезненные ощущения, особенно в ночные часы, судороги, жжение и шелушение кожи, бледность кожи при горизонтальном положении ног
3б Постоянная боль, отечность нижних конечностей, язвенные поражения с отмиранием тканей
4 Распространение некроза на всю стопу с последующим отмиранием конечности, инфекционные поражения организма с повышением температуры тела и слабостью

Диагностика

Выявляется диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей посредством лабораторных и инструментальных исследований.


УЗИ сосудов ног необходимо для отслеживания их состояния.

Рекомендуется дополнительно обратиться на консультацию к эндокринологу, нефрологу, неврологу, окулисту, кардиологу, гинекологу, хирургу-ангиологу, подиатру или другим специалистам. Диабетику назначаются такие исследования:

  • общий анализ урины и крови;
  • биохимия крови на содержание сахара, холестерина и других липидов;
  • электрокардиография;
  • УЗИ сосудов мозга и шеи, ног, сердца и других органов-мишеней;
  • измерение артериального давления;
  • анализ на гликированный гемоглобин;
  • тест на толерантность глюкозы.

Лечение патологии

Препараты

При диабетической ангиопатии требуется комплексное лечение, которое предусматривает прием препаратов разных групп и соблюдение строгой диеты и режима. Прежде чем лечить патологию, следует отказаться от потребления спиртного и наркотических веществ, которые негативно воздействуют на сосуды. Фармакотерапия диабетической ангиопатии заключается в приеме следующих препаратов:

  • Сахаропонижающих:
    • «Сиофор»;
    • «Диабетон»;
    • «Глюкофаж».
  • Средств, снижающих уровень холестерина:
    • «Ловастатин»;
    • «Симвастатин».
  • Препаратов, разжижающих кровь:
    • «Тромбонет»;
    • «Тиклопидин»;
    • «Варфарин»;
    • «Клексан».
  • Средств, улучшающие обращение крови и микроциркуляцию:
    • «Тивортин»;
    • «Иломедин»;
    • «Плестазол».

Ибупрофен назначают при болях, беспокоящих пациента.

Помимо этого, врач порекомендует лечение с помощью витамина Е или никотиновой кислоты. Если больного беспокоят сильные боли при диабетической ангиопатии, то показан прием обезболивающих средств: «Ибупрофен», «Кеторолак». Если присоединилось вторичное инфекционное поражение, тогда показаны антибактериальные медикаменты: «Ципринол», «Цефтриаксон».

Диабетическая ангиопатия (angiopathia diabetica; греч. angeion сосуд + pathos страдание, болезнь) - генерализованное поражение кровеносных сосудов (главным образом капилляров) при сахарном диабете, заключающееся в повреждении их стенок и сочетающееся с нарушением гемостаза. Диабетическую ангиопатию принято делить на диабетическую микроангиопатию и диабетическую макроангиопатию, при которой чаще поражаются сосуды сердца и нижних конечностей. Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются кровеносные сосуды сетчатки (диабетическая ангиоретинопатия) и клубочковые кровеносные капилляры почек (диабетическая ангионефропатия), поэтому диабетическую микроангиопатию принято рассматривать как специфическое для диабета сахарного поражение глаз и почек.

Полагают, что ведущую роль в развитии диабетической ангиопатии играют гормонально-метаболические нарушения, характерные для сахарного диабета. Однако диабетическая ангиопатия, отмечают далеко не у всех больных сахарным диабетом, а ее появление и тяжесть не имеют четкой корреляции с неудовлетворительной компенсацией диабета.
Наиболее актуальной является концепция генетической обусловленности диабетической ангиопатии или, точнее, концепция аддиттивного, или мультипликативного, взаимодействия гормонально-метаболического и генетического факторов, способствующих возникновению диабетической ангиопатии. Генетический дефект, обусловливающий диабетическую ангиопатию, точно не установлен, однако предполагают, что он различен при сахарном диабете I типа и сахарном диабете II типа. Так, клинические проявления диабетической ангиоретинопатии при инсулинзависимом и инсулиннезависимом диабете отличаются друг от друга: в первом случае чаще отмечают пролиферативную ангиоретинопатию, во втором - макулопатию (поражение желтого пятна). Есть данные, что существует связь между вероятностью развития диабетической ангиопатии и определенными антигенами (DR4, С4, Bf) системы гистосовместимости HLA. По аналогии с гипотезой о полигенном наследовании сахарного диабета можно предполагать такой тип наследования и при диабетической ангиопатии.

Важную роль в этиологии диабетической ангиопатии играют факторы риска: постоянно повышенное АД, курение, возраст, работа с определенными профвредностями, интоксикации и др.

Патогенез диабетической ангиопатии сложен и недостаточно изучен.
В основе его лежат повреждение стенок микрососудов, а также нарушение тромбоцитарно-сосудистого и гуморального звена системы гемостаза. В стенке микрососудов нарушается водно-солевой, азотистый и энергетический обмен. В результате изменяются ионный заряд, функция, а возможно, и относительное количество эндотелиальных пор, что влияет на дифференцированную проницаемость стенки сосудов и вызывает снижение секреции так называемого эндотелиального релаксирующего фактора (EDRF), а также факторов, регулирующих тонус сосудов и состояние системы гемостаза. Массивное поступление глюкозы в стенку сосуда в результате диабетической гипергликемии ведет к нарушению структуры базальной мембраны благодаря усиленному синтезу глюкозаминогликанов и неферментативному гликозилированию белков, липидов и других компонентов сосудистой стенки. Это меняет их антигенные и функциональные характеристики, вызывает нарушение проницаемости и прочности стенки сосуда, развитие в ней иммунопатологических реакций, сужение просвета сосудов и уменьшение площади их внутренней поверхности.
С гипергликемией связана активизация еще одного патобиохимического процесса, предопределяющего диабетической ангиопатии.

Этим процессом является полиольный путь превращения глюкозы в эндотелии сосудов, базальной мембране, перицитах и клетках сетчатки и почечных клубочков. Накопление сорбитола и фруктозы в стенках сосудов влияет на осмотическое равновесие и ведет к развитию отека, сужению просвета микрососудов и углублению в них дистрофических процессов. Патогенетическое значение имеет и нарушение обмена в сетчатке миоинозитола (гексаоксициклогексана).

Патологическое изменение азотистого и жирового обмена при сахарном диабете также способствует возникновению диабетической ангиопатииа. Активизация перекисного окисления липидов сопровождается спазмом сосудов. Диабетическая диспротеинемия, а именно повышение в сыворотке крови относительного содержания a2-глобулинов, гаптоглобинов, С-реактивного белка и фибриногена на фоне нарушенной проницаемости сосудов, создает условия для инфильтрации субэндотелиального пространства грубодисперсными белками, а также для синтеза патологических гликопротеинов.
Повышение в крови концентрации липопротеинов низкой и очень низкой плотности оказывает повреждающее действие на эндотелий сосудов.

Гормональный дисбаланс, в частности относительный или абсолютный избыток соматотропного гормона (СТГ), кортизола и катехоламинов, играет в патогенезе диабетической ангиопатии двойную роль. Во-первых, избыток этих гормонов в значительной мере определяет нарушения углеводного, жирового, азотистого и энергетического обмена. Во-вторых, эти гормоны обладают прямым сосудоповреждающим действием. например, СТГ активизирует полиольный путь утилизации глюкозы, катехоламины вызывают стойкий сосудистый спазм, гиперкортизолемия сопровождается усилением распада белков и синтеза липопротеинов низкой плотности, повреждающих эндотелий сосудов.

Сдвиг в системе гемостаза в сторону гиперкоагуляции способствует, в свою очередь, развитию диабетической ангиопатии. Нарушения гемостаза при сахарном диабете имеют комплексный характер. Усиливаются агрегационная активность тромбоцитов и эритроцитов, антиагрегационный потенциал эндотелия; снижается антикоагулянтная и фибринолитическая активность крови. Концентрация вазоактивных и тромбогенных производных арахидоновой кислоты - простагландинов и тромбоксанов в крови повышается, одновременно снижается содержание веществ, обладающих антиагрегационным и антитромбогенным действием.

Однако патогенез коагулопатического синдрома при сахарном диабете недостаточно ясен. Главная роль в его развитии прежде отводилась гормонально-метаболическим нарушениям. Было установлено, в частности, что гиперкатехоламинемия сопровождается стимуляцией агрегации тромбоцитов, синтеза тромбина, фибриногена и других коагулогенных метаболитов. Гипергликемия и диспротеинемия повышают агрегационную способность тромбоцитов и эритроцитов. Кроме того, в результате полиольного отека эритроциты утрачивают способность проходить через капилляры, просвет которых меньше диаметра эритроцитов. Гиперлипидемия и дислипопротеинемия ухудшают реологические свойства крови, что ведет к замедлению кровотока и усилению агрегации тромбоцитов и эритроцитов.

В связи с уточнением значения эндотелия сосудов как продуцента ряда веществ, регулирующих их тонус, проницаемость сосудистой стенки и в целом гемостаз, роль коагулологического компонента в развитии диабетической ангиопатии получила новое толкование. Было установлено, что эндотелий наряду с простагландинами секретирует эндотелиальный релаксирующий фактор пептидной природы и эндотелиальный вазоконстрикторный пептид (эндотелии). В качестве локальных гормонов эти вещества определяют не только тонус и проницаемость сосудов, но и тромбогенную активность и агрегационную способность тромбоцитов, а также многие другие стороны гемостаза. Характерные для сахарного диабета тканевая гипоксия, обеднение тканей калием, снижение концентрации кальция в цитозоле клеток, дислипопротеинемия тормозят секрецию эндотелиального релаксирующего фактора, что ведет к повышению тонуса сосудов, увеличению проницаемости сосудистой стенки, снижению дезагрегантной и нарастанию тромбогенной активности тромбоцитов.

Диабетическая ангиоретинопатия является тяжелой формой поражения зрения при сахарном диабете. Единичные микроаневризмы сосудов сетчатки, считающиеся первым признаком начинающейся диабетической ангиоретинопатии, появляются в среднем через 3 года после клинической манифестации сахарного диабета, а через 20 лет диабетическая ангиоретинопатия той или иной степени отмечается практически у всех больных диабетом.

К диабетической ангиоретинопатии относят макулярный отек сетчатки, массивное преретинальное кровоизлияние и пролиферативную диабетическую ангиоретинопатию. Макулярный отек сетчатки, как правило, развивается остро в результате резкого повышения проницаемости стенок кровеносных капилляров в области желтого пятна (при исследовании глазного дна в области желтого пятна отмечают облаковидную экссудацию и отек сетчатки). Специфических изменений сосудов конъюнктивы, характерных для диабетической ангиоретинопатии, при макулярном отеке не наблюдают; центральное зрение нарушено (больные не могут читать, различать мелкие объекты и летали).

Массивное преретинальное кровоизлияние (гемофтальм, витреальная геморрагия) может возникать до пролиферативной диабетической ангиоретинопатии или быть ее следствием. Однако чаще массивное преретинальное кровоизлияние рассматривают как самостоятельную форму диабетической ангиоретинопатии, Оно характеризуется внезапной потерей зрения (как правило, на один глаз). Если кровоизлияние появляется не на фоне пролиферативной диабетической ангиоретинопатии, то зрение обычно восстанавливается.

Пролиферативную диабетическую ангиоретинопатию по клиническому течению делят на доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстро прогрессирующую), Однако более широкое распространение получила ее классификация по клинико-морфологическим признакам, в соответствии с которой выделяют начальную (преангиоретинопатию), простую, препролиферативную и пролиферативную стадии.

Начальная диабетическая ангиоретинопатия (преангиоретинопатия) характеризуется легким диффузным или неравномерным расширением вен сетчатки, диаметр которых становится в 2-3 раза больше диаметра артерий (в норме диаметр вен сетчатки превышает диаметр артерий не более чем в 1,5 раза), усилением извитости венул конъюнктивы. Нарушений зрения при преангиоретанопатии не отмечают.

Простая диабетическая ангиоретинопатия отличается он начальной значительными изменениями глазного дна. Наблюдаются расширение и извитость вен сетчатки, микроаневризмы и точечные кровоизлияния, твердые (восковидные) экссудаты, некоторое количество мягких (облаковидных) экссудатов. Сетчатка утолщена. Видны единичные сосудистые шунты. В конъюнктиве отмечается деформация сосудистых аркад и обнаруживаются микроаневризмы Острота зрения при простой диабетической ангиоретинопатии сохранена, однако цветоощущение и темновая адаптация снижены.

Препролиферативная стадия диабетической ангиоретинопатии характеризуется появлением в сетчатке многочисленных микроаневризм, точечных кровоизлияний, венозно-капиллярных шунтов, твердых и мягких экссудатов, распространенным очаговым или диффузным отеком, единичными бессосудистыми участками в местах тромбоза сосудов. В конъюнктиве выявляются деструкция капилляров, сосудистые анастомозы, тромбоз сосудов. Острота зрения снижена.

Пролиферативная диабетическая ангиоретинопатия отличается массивной пролиферацией сосудов сетчатки с распространением процесса на стекловидное тело, фиброглиальной пролиферацией, обширными интра- и преретинальными кровоизлияниями, тромбозом сосудов с прилегающими участками склероза и сморщиванием сетчатки. Между сетчаткой и стекловидным телом образуются спайки. В конъюнктиве наблюдаются множественные окклюзии капилляров, фиброз. Зрение значительно снижено или полностью утрачено.

Диагноз диабетической ангиоретинопатии устанавливают на основании данных анамнеза (наличие сахарного диабета) и инструментальных методов исследования в специализированном стационаре или отделении поликлиники. Изменения сосудов сетчатки выявляются с помощью прямой и обратной офтальмоскопии в условиях медикаментозного мидриаза, флюоресцентной ангиографии, биомикроскопии сетчатки, конъюнктивы и радужки. У больных сахарным диабетом можно также обнаружить снижение цветоощущения, контрастной чувствительности, темновой адаптации. Однако эти симптомы не специфичны для диабетической ангиопатии, поэтому функциональные методы не имеют решающего значения в ее диагностике.

Диабетическая ангионефропатия прогностически является более тяжелым проявлением сахарного диабета, чем диабетическая ангиоретинопатия. Последняя только приблизительно в 5% случаев приобретает характер пролиферативной ангиоретинопатии, тогда как терминальная диабетическая ангионефропатия, приводящая к гибели больных от уремии (см. Почечная недостаточность), развивается у 30-40% больных сахарным диабетом I типа и у 10% больных сахарным диабетом II типа.

Начало диабетической ангионефропатии и ее прогрессирование коррелируют с типом сахарного диабета и степенью его компенсации. Повышенная скорость клубочковой фильтрации и микроальбуминурия отмечаются у больных сахарным диабетом I типа уже при первых клинических признаках заболевания (у больных диабетом II типа эти нарушения функции почек развиваются значительно позже и реже). Однако при появлении структурных изменений в почках эта разница между типами диабета исчезает.

Провоцирующее действие на развитие диабетической ангионефропатии оказывают артериальная гипертензия, повышенная скорость клубочковой фильтрации и проницаемость стенок сосудов, высокая активность альдозоредуктазы в сыворотке крови, гиперсекреция СТГ, уменьшенное содержание клубочкового гепарансульфата, а также курение. Доказано предупреждающее действие малобелковой и низкосолевой диеты.

Выделяют 5 стадий диабетической ангионефропатии. Стадия 1 (гиперфункция и гипертрофия почек) совпадает с клинической манифестацией сахарного диабета и характеризуется увеличением гломерулярного объема мочи и повышением внутриклубочкового давления, гипертрофией клубочков без изменения базальных мембран и мезангиальных клеток. Экскреция альбуминов с мочой часто повышена, но легко корригируется диетой и контролем АД. Скорость клубочковой фильтрации мочи составляет 150 мл/мин, АД в норме.

Стадия 2 (немая) характеризуется отсутствием структурных изменений (стадия 2А) или их появлением (стадия 2Б). Стадия 2А отличается от стадии 1 постоянно повышенным выведением альбуминов, особенно при стрессе. Скорость клубочковой фильтрации иногда превышает 150 мл/мин. Стадия 2Б наступает обычно спустя 15 лет после начала сахарного диабета. Отмечаются высокое внутриклубочковое давление, выраженное нарушение «эндокринной» функции эндотелия сосудов, утолщение их базальных мембран, накопление в менингиальных клетках амилоидоподобной субстанции.

Стадию 3 (начальная стадия диабетической ангионефропатии) разделяют на раннюю и позднюю. Ранняя стадия 3 характеризуется высоким внутриклубочковым давлением, нарушением функций эндотелия, запустением единичных клубочковых капилляров, началом формирования интракапиллярного гломерулосклероза. Экскреция альбумина с мочой составляет 20-70 мкг/мл, скорость клубочковой фильтрации превышает 150 мл/мин, АД часто повышено. На поздней стадии 3 фильтрационная и концентрационная способность почек снижена, отмечается развернутая картина диффузного или узелкового интракапиллярного гломерулосклероза. Экскреция альбуминов с мочой составляет 70-200 мкг/мл, скорость клубочковой фильтрации 120-130 мл/мин, АД обычно повышено.

Стадия 4 (явная диабетическая ангионефропатия) может быть ранней, развернутой и поздней. Характеризуется снижением всех функций почек (фильтрационной, концентрационной, экскреторной, эндокринной). Отмечаются нарастающие явления диффузного фиброза коркового вещества почек на фоне выраженного гломерулосклероза. Экскреция альбуминов с мочой превышает 200 мкг/мл, появляются протеинурия (в моче присутствуют более высокомолекулярные белки), артериальная гипертензия.

Стадия 5 (терминальная) отличается диффузным нефросклерозом, тяжелой артериальной гипертензией. Экскреция альбумина понижается, скорость клубочковой фильтрации составляет 10-0 мл/мин, развивается уремия.

Диагноз начальных стадий диабетической ангионефропатии устанавливают на основании наиболее информативных в этих случаях определениях скорости клубочковой фильтрации и экскреции с мочой альбумина или b2-микроглобулина в специализированном стационаре. Появление в моче b2-микроглобулина служит надежным признаком начала развития ангионефропатии. Однако следует учитывать, что этот признак наблюдается также при пиелонефрите, декомпенсации сахарного диабета с кетонурией, после интенсивных физических нагрузок, в т.ч. у лиц, не страдающих сахарным диабетом.

Достоверно установить диагноз диабетической ангионефропатии на более поздних стадиях и подтвердить ее диабетический генез можно лишь с помощью пункционной биопсии почки. Специфическими проявлениями диабетической ангионефропатии являются утолщение базальной мембраны клубочковых капилляров и капсулы клубочка, а также диффузное или очаговое отложение эозинофильной гиалиноподобной субстанции в мезангиальных клетках.

ЛЕЧЕНИЕ
Для лечения диабетической ангиопатии применяют ангиопротекторы пармидин (продектин, ангинин), добезилаткальций (доксиум), этамзилат (дицинон); спазмолитические средства пентоксифиллин (трентал), ксантинола никотинат (теоникол, компламин); препараты, улучшающие мозговое кровообращение, - кавинтон и др. Некоторые из этих препаратов оказывают положительное действие на систему гемостаза и реологические свойства крови, хотя с этой целью специально назначают антикоагулянты, антиагреганты, препараты, влияющие на коронарное кровообращение, гепарин, реополиглюкин, дипиридамол (курантил), ацетилсалициловую кислоту и др.

В сочетании с этими основными лекарственными средствами используют препараты, обладающие анаболическим действием; стимуляторы обмена (фитин, рибоксин, ретаболил, фосфаден, глутаминовая кислота, витамины); биогенные стимуляторы (ФиБС, алоэ, солкосерил, стекловидное тело); препараты, обладающие липотропным (гипохолестеринемическим и гиполипопротеинемическим) действием, - клофибрат (клофибрейт), полиспонин, линетол, антиоксиданты (токоферола ацетат); ферментные препараты (лидаза, лекозим, химотрипсин); антагонисты альдозоредуктазы (изодибут); препараты кортикостероидных гормонов, иммуномодуляторы, фитопрепараты.

Существует несколько комплексов и схем лечения, например сочетанный прием в течение 1-11/2 месяцев курантила, фитина и глутаминовой кислоты; курс внутривенных инфузий реополиглюкина (400 мл), трентала (5 мл), гепарина (раствор для инъекций с активностью 5000 ЕД в 1 мл, 6,5 мл) в течение 7-10 дней; курс из 10-15 ретробульбарных инъекций реополиглюкина (0,3 мл), дексазона (0,2 мл), гепарина (0,2 мл).

Широко используются электро-, водо- и грязелечение, УФ-терапия, а также гипербарическая оксигенация, плазмаферез или лазерная гемоперфузия.

Лечение пролиферативной диабетической ангиоретинопатии и терминальной ангионефропатии проводится максимально энергично в связи с реальной угрозой слепоты и (или) гибели больного от уремии. Главные усилия при лечении пролиферативной диабетической ангиоретинопатии направляются на прекращение пролиферации сосудов, ведущей к тромбозам, образованию рубцов, спаек, сморщиванию и отслойке сетчатки. С этой целью применяется панретинальная лазеркоагуляция с использованием ксенонового или аргонового лазеров. В случаях, когда имеется опасность тракционной отслойки сетчатки вследствие спаек и тяжей между сетчаткой и стекловидным телом или образовалась организовавшаяся витреальная гематома, проводится витрэктомия.

Лечение терминальной диабетической ангионефропатии включает хронический гемодиализ, хронический перитонеальный диализ и трансплантацию почки. Ни один из этих методов не следует применять на ранних стадиях ангионефропатии т.е. до развития хронической почечной недостаточности, т.к. это вызывает ускорение прогрессирования диабетической ангионефропатии. Выбор метода лечения терминальной диабетической ангиопатии определяется не только тяжестью хронической почечной недостаточности, но и наличием, характером и тяжестью сопутствующей патологии.

Хронический гемодиализ у больных с хронической почечной недостаточностью диабетического генеза обеспечивает двухлетнюю выживаемость в 70-80% случаев, при хронической почечной недостаточности другой природы этот показатель составляет 95%. Перитонеальный диализ не уступает гемодиализу по эффективности, но методически проще и поэтому доступнее. Однако он менее удобен для больного, т.к. процедура занимает вдвое больше времени, сопровождается гастроптозом, диспептическими расстройствами и часто осложняется перитонитом.

Эффективных методов предупреждения диабетической ангиопатии в настоящее время не существует. Однако строгий, близкий к идеальному контроль гликемии с помощью очищенных генно-инженерных препаратов инсулина, вводимых в режиме базис болюс, может явиться надежным средством профилактики диабетической ангиопатии. Использование многочисленных лекарственных средств, влияющих на состояние сосудистой стенки и системы свертывания крови, при отсутствии оптимальной коррекции углеводного обмена, не оказывает существенного профилактического действия на появление и неуклонное прогрессирование диабетической ангиопатии у многих больных сахарным диабетом.

Ослаблению риска развития диабетической ангиопатии способствуют здоровый образ жизни, психогигиена, исключение тяжелых физических нагрузок, отказ от курения, малобелковая и низкосолевая диета. Особое внимание необходимо уделять лечению артериальной гипертензии, в значительной степени способствующей прогрессированию диабетической ангиопатии.

Классические патофизиологические процессы, характеризующие диабетическую ретинопатию, включают в себя:

  1. биохимические изменения, поражающие клеточный метаболизм;
  2. сниженный ретинальный кровоток;
  3. нарушенную сосудистую саморегуляцию;
  4. потерю ретинальных перицитов;
  5. выпячивание сосудистой стенки с образованием микроаневризм;
  6. закрытие ретинальных капилляров и артериол (приводящие к ретинальной ишемии);
  7. повышенную сосудистую проницаемость ретинальных капилляров (иногда проявляющуюся ретинальным отеком);
  8. пролиферацию новых сосудов (с или без витреальных кровоизлияний);
  9. развитие фиброзной ткани, вызывающей тракцию сетчатки, что приводит к ее расслоению (ретиношизис) или/и отслойке.

При сахарном диабете поражается не только сетчатка глаза (диабетическая ретинопатия), но и другие его отделы и функции (неретинальные). Следовательно, для специфических диабетических поражений глаз можно использовать термин «диабетическая офтальмопатия» или «диабетические болезни глаз», который объединяет:

  • диабетическую ретинопатию;
  • диабетическую глаукому;
  • диабетическую катаракту;
  • диабетические корнеальные эрозии;
  • диабетическую раннюю пресбиопию;
  • нечеткое или флуктуирующее зрение;
  • мононейропатию краниальных нервов III, IV или V. Поскольку глаукома при сахарном диабете может быть связана с ретинопатией, ее проявления подробно описаны ниже.

Относительно катаракты следует заметить, что она на 60% чаще развивается при диабете, чем без него, независимо от типа диабета. Обратимые участки помутнения хрусталика при сахарном диабете чаще всего наблюдаются при плохой компенсации диабета. А так называемая диабетическая билатеральная катаракта с характерным изменением хрусталика, которая связана с длительной и выраженной гипергликемией при практически некомпенсируемом сахарном диабете, сегодня встречается у взрослых редко ввиду обычно своевременного назначения или коррекции сахароснижающей терапии. Однако у лиц, заболевших диабетом в детском возрасте, это все еще распространенная патология.
Поражение глазодвигательных нервов связано с проявлением диабетической нейропатии и описано в соответствующем разделе.
Наибольшее внимание уделяется диабетической ретинопатии потому, что это одно из самых распространенных осложнений сахарного диабета и наблюдается у половины больных. Кроме того, она становится основной причиной слепоты и слабовидения среди лиц работающего возраста.
При СД1 диабетическая ретинопатия наблюдается несколько чаще, чем при СД2, и протекает тяжелее. Через 5 лет болезни у 23% больных СД1 развивается диабетическая ретинопатия, а через 10 и 15 лет - у 60 и 80% соответственно.
Риск больного диабетом ослепнуть составляет 5-10%, и он выше при СД1, чем при СД2.
Причиной ретинопатии является прежде всего неудовлетворительная компенсация диабета: она прямо пропорционально связана с уровнем гликемии и А1с. Прогрессированию ретинопатии способствуют артериальная гипертензия, болезни почек, гиперхолистеринемия, анемия, дальнозоркость, хирургическое лечение катаракты, воспалительные заболевания глаз (увеиты), быстрая компенсации длительно и значительно декомпенсированного сахарного диабета. При СД1 прогрессирование диабетической ретинопатии зависит от длительности диабета, текущей стадии ретинопатии, пубертатного возраста, беременности, применения диуретиков и уровня А1с. При СД2 к факторам риска диабетической ретинопатии относятся возраст, стадия диабетической ретинопатии, уровень А1с, прием диуретиков, снижение внутриглазного давления, курение и повышенное диастолическое артериальное давление.

Клинические проявления диабетической ретинопатии

В клинической практике диабетическую ретинопатию разделяют на непролиферативную (НПДР) и пролиферативную (ПДР). Далее подразделение этих стадий ретинопатии несколько отличается в российских стандартах от распространенной зарубежной, которая известна как ETDRS (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study).
В зависимости от присутствия и выраженности поражения сетчатки выделяют легкую, умеренно выраженную, тяжелую и очень тяжелую НПДР. ПДР подразделяют на раннюю стадию и с высоким риском слепоты.

Непролифераттная диабетическая ретинопатия (НПДР)


Легкая НПДР
Самые ранние поражения, которые можно увидеть при офтальмоскопии, - микроаневризмы и мелкоточечные кровоизлияния, которые не обязательно сопровождают микроаневризмы.
Офтальмоскопически оба эти поражения выглядят как крошечные красные точки и часто неразличимы без специальной техники, например флуоресцентной ангиографии.
В связи с этим клинически они обычно рассматриваются как один тип поражения, тем более что их дифференцирование никакого преимущества в оценке риска прогрессирова-ния ретинопатии не дает. На этой стадии болезни инвазивную флуоресцентную ангиографию (ФАГ) с диагностической целью не проводят, если нет макулярного отека, нарушающего центральное зрение. Микроаневризмы представляют собой выпячивания сосудистой стенки, возможно, вследствие слабости капиллярной стенки из-за потери перицитов или из-за повышения внутрикапиллярного давления вследствие эндотелиальной пролиферации.
Твердые экссудаты - другое типичное проявление непролиферативной ретинопатии. Они выглядят как небольшие белые или желтовато-белые отложения, обычно с четкими границами, и локализуются в срединных слоях сетчатки. Их генез - отложение липидов, проникающих через микроаневризмы или через измененную стенку сосуда. Твердые экссудаты могут наблюдаться на любой стадии НПДР или ПДР.
Начальные проявления непролиферативной ретинопатии не вызывают каких-либо симптомов со стороны зрения, если не сочетаются с отеком желтого пятна (макулярным отеком), и при отсутствии адекватного офтальмологического планового обследования (см. ниже) могут длительно оставаться не-диагностированными. Следует заметить, что у -20% больных СД2 на момент выявления диабета выявляются какие-либо признаки диабетической ретинопатии.
Если не развивается макулярный отек, то регулярность наблюдения офтальмолога за больными с легкой степенью НПДР - 1 раз в год. Поскольку в российской классификации не выделяется легкая степень НПДР, то в российских стандартах рекомендуется наблюдать за больным на этой стадии непролиферативной ретинопатии не менее 2 раз в год.


Умеренно выраженная НПДР
Эта стадия характеризуется более выраженными изменениями на глазном дне, которые затрагивают не только изменения васкулярной и периваскулярной ткани, но уже являются результатом относительной ретинальной гипоксии и циркуляторных нарушений. Ретинальные кровоизлияния и микроаневризмы более распространены. Отмечаются ранние проявления расширения калибра вен в виде извитости сосудов и неравномерного изменения калибра. Изменения калибра вен могут быть вызваны замедлением кровотока, слабостью сосудистой стенки или гипоксией.
Другое характерное проявление для этой стадии - так называемые интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА). Это небольшие петли мелких сосудов, которые обычно выступают из стенки крупной артерии или вены и, возможно, представляют собой раннюю стадию новообразования интраретинальных сосудов. Патогенез ИРМА связан с компенсаторной реакцией сосудов сетчатки на начальные проявления ее гипоксии и гемодинамических нарушений.
Мягкие экссудаты (ватные, хлопковидные) выглядят как светлые (белые) пятна без четких границ, могут наблюдаться на этой стадии и представляют собой индуцированный микроинфарктами стаз аксоплазматического тока в слое нервных волокон сетчатки.
На этой, более тяжелой, стадии ДР больного следует наблюдать у окулиста 2 раза в год, что совпадает с российскими стандартами, где средняя степень непролиферативной ДР не выделяется.

Тяжелая или очень тяжелая НПДР
В этой стадии крайне выражены непролиферативные изменения, которые включают четкообразые вены, ИРМА и/или множественные, расположенные группами, .мелкие пятнистые кровоизлияния и микроаневризмы по всей сетчатке. На этой стадии значительная часть капилляров не функционирует, что сопровождается нарушением кровоснабжения сетчатки. В плохо снабжаемых кровью участках развивается ретинальная гипоксия, которая стимулирует, как полагают, образование новых ретинальных сосудов.
Рыхлые белые очаги поражения, обычно описываемые как мягкие экссудаты, некогда считались очень характерным признаком этой стадии ретинопатии. Когда они появляются изолированно, это может быть плохим прогностическим признаком прогрессирования ретинопатии.
Характерные изменения на этой стадии указывают на высокий риск развития пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) вследствие распространенной ретинальной ишемии, хотя четко выраженного роста новообразованных сосудов пока не заметно. Без адекватного лечения непролиферативной ретинопатии риск ее перехода в ПДР составляет на этой стадии 45-50% в ближайшие 2 года и 75% в ближайшие 5 лет. В связи с этим в российской классификации эта стадия носит название препролиферативной.
На этой стадии необходима безотлагательная консультация специалиста по лечению диабетической ретинопатии, чтобы решить вопрос о необходимости лазерной коагуляции. Особенно если у больного есть ухудшающие прогноз факторы (например, артериальная гипертензия, болезни почек или беременность) или если больной создает впечатление не очень комплаентного, не склонного к регулярному посещению офтальмолога, человека. При препролиферативной стадии в российских стандартах рекомендуется посещение больным офтальмолога не менее 3-4 раз в год.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР)
Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР) является тяжелой формой ретинопатии и характеризуется образованием новых сосудов на диске зрительного нерва и/или в пределах 1 диаметра диска зрительного нерва (Новообразования Сосудов Диска, НСД) и/или вне диска зрительного нерва, т.е. другой локализации (Новообразования Другой Локализации, НДЛ), витриальными или преретинальными кровоизлияниями и/или пролиферацией фиброзной ткани с вовлечением сетчатки и стекловидного тела.
Пролиферативная ретинопатия развивается у 25 и 56% больных СД1 через 15 и 20 лет соответственно и часто оказывается бессимптомной, пока не дойдет до стадии, на которой нет эффективного лечения. При СД2 пролиферативная ретинопатия в первые 4 года болезни развивается у 3-4% больных, через 15 лет - у 5-20%, а через 20 лет > 50%. Таким образом, при СД2 пролиферативная ретинопатия чаще встречается на момент его диагностирования или развивается чаще в первые годы болезни, чем при СД1.
Новообразованные кровеносные сосуды распространяются по поверхности сетчатки или по задней поверхности стекловидного тела и в ряде случаев образуют скопления, по форме напоминающие кусты, ветви деревьев, проникающие в стекловидное тело.
Они хрупкие и легко разрываются, вызывая преретинальные или витриальные кровоизлияния, т.е. повышают риск образования кровоизлияний в заднем отделе глаза. Сосуды могут разрываться спонтанно, когда больной выполняет тяжелые физические упражнения, при переутомлении, кашле, чихании или даже во время сна. Неоангиогенезу сопутствует развитие фиброзной ткани, которая способствует возникновению тракций с последующими отслойкой, расслоением сетчатки, тракционной макулопатией.
Рекомендуется использовать в клинической практике так называемые параметры высокого риска (ПВР) потери зрения. При обнаружении указанных нарушений риск потери зрения повышается до 30-50% в пределах 3-5 лет с момента выявления, если не проводится адекватное лечение - фотокоагуляция. Больной с ПВР является кандидатом на немедленную фотокоагуляцию, которую желательно проводить в ближайшие дни после выявления ПВР. Течение ПДР обычно прогрессирующее с чередующимися стадиями активности и ремиссии.

{module директ4}

Диабетический макулярный отек
Диабетический макулярный отек (ДМО) - накопление жидкости и/или утолщение сетчатки в области желтого пятна (макулы). ДМО может сопровождаться появлением в области макулы твердых экссудатов, нарушением кровоснабжения внутри сосудистых аркад и развивается на любой стадии диабетической ретинопатии.
Острота зрения при этом может снижаться, особенно если вовлечена центральная часть макулярной зоны (центральная ямка), а может и долгое время сохраняться высокой, если изменения находятся несколько периферийнее центральной ямки.
Макулярный отек трудно диагностировать при прямой офтальмоскопии, поскольку она не обеспечивает стереоскопическое видение, необходимое для выявления утолщения сетчатки. Для диагностирования ДМО глазное дно осматривают с расширенным зрачком стереоскопически (бинокулярно) при помощи щелевой лампы и линз (контактных и бесконтактных). Стереоскопические снимки глазного дна и оптическая когерентная томография - важные дополнительные методы исследования при подозрении на ДМО. Флуоресцентную ангиографию часто используют для определения объема и метода лечения - лазерокоагуляция (фокальная или сетчатая) или витреоретинальная хирургия.
Твердые липидные экссудаты - желтовато-белые образования, часто с отблеском, отложения округлой или неправильной формы, располагающиеся внутри сетчатки, обычно в макулярной области, очень часто сопровождают макулярный отек. Возможно отложение экссудатов в виде кольца. В связи с этим обнаружение твердых липидных экссудатов в области желтого пятна должно быть поводом для безотлагательного специального офтальмологического обследования, поскольку активное и своевременное лечение (лазеркоагуляция и др.) предотвращает возможную потерю зрения при ДМО.

Выделяют следующие варианты макулярного отека:

  1. фокальный (локальный);
  2. диффузный;
  3. ишемический;
  4. смешанный.


Фокальный отек подразделяют на клинически значимый макулярный отек (КЗМО), который имеет следующие признаки:

  • утолщение сетчатки располагается в пределах 500 гм от макулярного центра;
  • твердые экссудаты располагаются в пределах 500 гм от макулярного центра с примыкающим утолщением сетчатки;
  • утолщение сетчатки размером более одного диаметра диска зрительного нерва, любая часть которого находится в пределах одного диаметра диска от макулярного центра.

Срочность обследования и лечения меньше, чем при выявлении критериев риска слепоты при ПДР, кроме того, больному следует проконсультироваться у специалиста по лазеротерапии диабетической ретинопатии в течение месяца.
Когда у больного развивается клинически значимый макулярный отек, рекомендуется фокальная лазеркоагуляция. Лазеркоагуляцию по типу «решетки» применяют в ряде случаев при диффузном отеке.
Цель лазеркоагуляции сетчатки - сохранение остроты зрения. Это достигается путем блокирования или ограничения накопления жидкости в сетчатке, а также обеспечения реабсорбции из сетчатки уже накопившейся жидкости.
Лазерная коагуляция ДМО снижает как риск потери зрения на 50-60%, так и риск развития макулярного отека сетчатки в случае последующей возможной панретинальной лазеркоагуляции при ПДР.

Глаукома
Глаукома открытого угла гтза (первичная глаукома) встречается при диабете в 1,2-2,7 раза чаще, чем среди населения в целом. Частота ее увеличивается с возрастом и длительностью диабета. Медикаментозное лечение достаточно эффективно и не отличается от обычного у лиц без диабета. Используют традиционные хирургические методы лечения глаукомы.
Признак диабетической пролиферативной ретинопатии - новообразованные сосуды радужной оболочки и угла передней камеры глаза, где смыкаются роговая оболочка и радужка. Образующаяся в этом месте из новых сосудов рубцовая ткань или сами новообразованные сосуды могут блокировать отток жидкости из глаза, вызывая повышение внутриглазного давления (неоваскулярная глаукома), сильную боль и потерю зрения. Развитие неоваскулярной глаукомы может провоцировать операция на глазном яблоке.

Организация офтальмологического обследования больного с диабетической ретинопатией
Раннее диагностирование и лечение диабетической ретинопатии чрезвычайно важно для ее прогноза, но не более половины больных сахарным диабетом получают адекватную офтальмологическую помощь.
Изменения сетчатки, характерные для диабетической ретинопатии, нередко локализуются в пределах видимости прямого монокулярного офтальмоскопа. В связи с этим прямая монокулярная офтальмоскопия - простой и общедоступный метод исследования - может использоваться в качестве предварительного и обязательного метода обследования больных сахарным диабетом. Особенно в случае ограниченных ресурсов здравоохранения региона. Выявленные этим простым методом какие-либо характерные для диабетической ретинопатии изменения - повод для направления больного на специализированное и регулярное обследование у офтальмолога или оптометриста, специализирующихся на диагностировании диабетической ретинопатии. Показано, что неспециалист по глазным болезням пропускает существенные проявления ретинопатии, особенно если игнорирует обязательное условие исследования - расширение зрачка. Следует заметить, что выраженные изменения сетчатки (в том числе и пролиферативные) могут локализоваться и вне пределов видимости прямого монокулярного офтальмоскопа. В связи с этим при первой же возможности каждый больной сахарным диабетом должен пройти полноценное офтальмологическое обследование.
Обнаруженные с помощью непрямой офтальмоскопии проявления ретинопатии хорошо коррелируют с реальным состоянием сетчатки глаза и служат рекомендацией для оперативного обследования больного. Но если в этом методе не выявляют изменений на глазном дне, это не освобождает больного от планового расширенного офтальмологического обследования, в котором могут быть выявлены характерные для сахарного диабета поражения глаз.
Больные СД1 через 3-5 лет после начала болезни, а больные СД2 с момента диагностирования болезни должны проходить ежегодное детальное обследование у офтальмолога, которое включает в себя:

  • общее наружное обследование глаз и определение их подвижности;
  • определение остроты зрения каждого глаза и при необходимости подбор корректирующих линз, в том числе и астигматических;
  • измерение внутриглазного давления;
  • биомикроскопическое исследование с помощью щелевой лампы хрусталика и стекловидного тела;
  • исследование сетчатки монокулярным прямым и бинокулярным непрямым методами после расширения зрачка;
  • офтальмоскопию с использованием щелевой лампы, направленную на диагностику макулярного отека;
  • при подозрении на неоваскуляризацию и для дифференциальной диагностики глаукомы - осмотр угла передней камеры глаза, периферии и центральных отделов сетчатки с помощью контактных линз.

Больному с любыми проявлениями макулярного отека, тяжелой непролиферативной (препролиферативной) ретинопатии или любой пролиферативной ретинопатии следует немедленно проконсультироваться у офтальмолога, который имеет опыт лечения диабетической ретинопатии (ретинальный специалист). Дополнительное обследование назначают по специальным показаниям. Оно включает в себя фотоснимки сетчатки (фоторегистрация), которые используют для документирования повреждений, внутривенную флуоресцентную ангиографию, а также измерение полей зрения (периметрия) и оптическую когерентную томографию сетчатки.
Суть метода ангиографии заключается в том, что в локтевую вену вводят флуоресцентную краску, которая делает ретинальную сосудистую сеть фотоконтрастной. Это позволяет на полученных с помощью скоростного фотографирования снимках сетчатки оценить ретинальное кровообращение. Обычно оба глаза исследуют одновременно после однократного введения краски.
Флуоресцентная ангиография - клинически полезный метод исследования для планирования лечения методом фотокоагуляции макулярного отека. Хотя она диагностически более чувствительна, чем офтальмоскопия или цветные фотографии глазного дна, минимальные изменения, выявляемые этим методом, редко имеют критическое значения для выбора метода лечения. В связи с этим внутривенную флуоресцентную ангиографию не следует использовать в качестве скринингового теста при ежегодном обследовании больного диабетом.
В российских стандартах представлена этапность диагностики и лечения диабетической ретинопатии с указанием медицинских служб наблюдения за течением диабетической ретинопатии. Выявлением групп риска диабетической ретинопатии занимается эндокринолог (диабетолог), а офтальмологическим обследованием, определением стадии диабетической ретинопатии, выявлением факторов риска потери зрения, выбором специфического метода ее лечения - офтальмолог. Заметим, что в задачу эндокринолога входит не осмотр глазного дна, а лишь своевременное направление больного диабетом к окулисту. Необходимость в консультации окулиста определяется длительностью заболевания, планом обследования, а также жалобами больного на зрение или возможным ухудшением зрения при смене или интенсификации сахароснижающей терапии.

Лечение

Важно поддерживать у больных с ретинопатией нормальное артериальное давление и максимально приближенное к норме значение гликемии, так как в противном случае ее прогрессирование ускоряется. Поскольку дислипидемия способствует образованию твердых экссудатов, то следует контролировать и уровень липидов у этих больных. Основным методом лечения диабетической ретинопатии является лазерная или световая фотокоагуляция и при определенных показаниях - витреоретинальная хирургия.

Фотокоагуляция
Когда у больного с пролиферативной ретинопатией обнаруживают параметры высокого риска (ПВР) развития слепоты, то панретинальная фотокоагуляция (лазерная коагуляция) является стандартной лечебной процедурой, поскольку снижает развитие слепоты в ближайшие 5 лет после лечения на 50%. Если бы все больные с ПВР получали панретинальную фотокоагуляцию, то можно было бы предотвратить тяжелую потерю зрения у многих больных. Цель фотокоагуляции заключается в замедлении или приостановлении прогрессирования ПДР, стимулировании обратного развития новообразованных сосудов, предотвращении геморрагических осложнений и тракционных воздействий на сетчатку, чтобы в конечном счете сохранить зрение.


Реакция на панретинальную фотокоагуляцию варьирует в зависимости от состояния сетчатки и общего состояния больного и проявляется:

  1. регрессом активной неоваскуляризации;
  2. стабилизацией процесса без дальнейшего развития неоваскуляризации;
  3. прогрессированием неоваскуляризации;
  4. рецидивами витральных кровоизлияний;
  5. индуцировании или усилении макулярного отека; и/или
  6. усиления помутнения хрусталика.

Состояние, развивающееся после фотокоагуляции, выделено в российской классификации в отдельную стадию - «регресс после лазерокоагуляции по поводу ПДР», и в этом случае осмотр окулистом необходимо проводить 3-4 раза в год, если нет показаний для более частого наблюдения. Но даже больным, которым успешно была проведена лазеркоагуляция, в дальнейшем могут потребоваться ее повторные курсы или витрэктомия.
Однако не только ПВР являются показанием для фотокоагуляции при пролиферативной ретинопатии, но и другие проявления сахарного диабета, которые обсуждаются рети-нальным специалистом совместно с диабетологом и больным и включают в себя тип диабета, скорость прогрессирования ретинопатии, состояние другого глазного яблока, предстоящее хирургическое лечение катаракты, наличие макулярного отека, общее состояние больного и т.п.
Больной, подвергающийся панретинальной фотокоагуляции, должен ясно понимать, что от нее можно ожидать в плане его зрения. Часто ее целью является в первую очередь профилактика тяжелой потери зрения, а не его немедленное улучшение. Более того, в ряде случаев после этой процедуры развивается потеря периферического и/или ночного зрения.
Фокальную (локальную) фотокоагуляцию используют для лечения диабетического макулярного отека или, при необходимости, для дополнительного воздействия на другой ограниченный участок сетчатки. Она позволяет уменьшить частоту потери зрения от диабетического макулярного отека до 50% в ближайшие 3 года после лечения.
В российских стандартах также обращено особое внимание на взаимоотношение процесса компенсации диабета и лазерокоагуляции сетчатки, поскольку при выраженной декомпенсации диабета в сочетании с диабетической ретинопатией быстрое в течение месяца улучшение компенсации может вызывать прогрессирование диабетической ретинопатии и ухудшение остроты зрения.


Витрэктомия


Этот хирургический метод используется для лечения:

  1. гемофтальма;
  2. тракционной и тракционно-экссудативной отслойки сетчатки;
  3. тракционного расслоения сетчатки;
  4. тракционной макулопатии;
  5. рефрактерных макулярных отеках;
  6. при ПДР высокого риска у больных с тяжелым течением диабета.

В случаях нарушения прозрачности хрусталика витрэктомия сочетается с одновременным удалением хрусталика.

Лекарственная терапия
Аспирин (650 мг/день), подавляя агрегацию тромбоцитов, теоретически должен был бы предотвращать развитие диабетической ретинопатии. Но в международном многоцентровом клиническом исследовании ETDRS аспирин не оказал влияния на риск ретинопатии, а следовательно, не может использоваться в лечении ДР.
В российских стандартах также указано, что применение ангиопротекторов, ферментов и витаминов при диабетической ретинопатии неэффективно и не рекомендуется для ее лечения.
Наряду с этим интенсивно ведется поиск других лекарственных средств лечения диабетической ретинопатии. Многие из них сфокусированы на подавлении ростовых факторов, например сосудистого эндотелиального ростового фактора (VEGF, vascular endothelial growth factor), который, полагают, вызывает макулярный отек и ретинальную неоваскуляризацию. Среди них рекомбинантные человеческие моноклональные антитела Bevacizumab (Avastin) и их модификация Ranibi-zumab (Lucentis). Эти препараты применяют в виде интравитральных инъекций. Особо выделен их подавляющий неоваскуляризацию эффект при вторичной глаукоме, что открывает дополнительные возможности для хирургической коррекции заболевания.
Другая группа лекарств направлена на коррекцию биохимических изменений, которые индуцирует сахарный диабет. Они включают в себя исследования с ингибиторами протеинкиназы С, целебрекс (Celebrex), ингибиторами инсулиноподобного фактора роста I (соматостатин) и витамином Е. Положительный эффект соматостатина и витамина Е на начальной стадии клинических исследований обнаружить не удалось. Однако относительно ингибитора протеинкиназы С рубоксистаурина (ruboxistaurin) удалось получить некоторые положительные результаты на III фазе клинических испытаний - он снижает риск потери зрения у больных с непролиферативной стадией ретинопатии. Но клинические испытания с ним пока не завершены, т.е. пока он не может использоваться в клинической практике.
Многие методы лечения, включая антагонисты интегрина, витреолизис, металлопротеиназы, ингибиторы альдозредуктазы и др., находятся только на начальной стадии клинических испытаний.